hajus- mürgine struuma (Selle haiguse teised nimed on Gravesi haigus , Gravesi haigus ) on patoloogiline protsess, mida iseloomustab tõus kilpnääre olemuselt hajus, samal ajal kui patsiendil tekivad sümptomid.

Iirlased kirjeldasid esimestena ametlikult difuusset toksilist struumat Robert James Graves(1835) ja saksa keeles Karl Adolf von Basedow(1840). Nende nimesid kutsutakse sisse kaasaegne meditsiin see on haigus.

Põhjused

See haigus on autoimmuunse iseloomuga. Selle peamine sümptom on kilpnäärme funktsiooni suurenemine ( hüpertüreoidism ). Järk-järgult suureneb kilpnäärme suurus ja see toodab palju rohkem kilpnäärmehormoone kui normaalne töö. Üldtunnustatud seisukoht on, et difuusse toksilise struumaga patsientide autoimmuunprotsessi peamine mehhanism on spetsiaalsete ainete tootmine immuunsüsteemi poolt. Selle tulemusena on inimese kilpnääre pidevalt üliaktiivne. Selle tagajärjeks on kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni suurenemine patsiendi veres.

Teadlased ei ole veel täpselt kindlaks teinud, miks Gravesi tõbi põhjustab selliste antikehade ilmumist. On olemas teooria, et Gravesi tõvega patsientidel on kehas "valed" TSH-retseptorid. See on nende inimese immuunsüsteem, mis määratleb neid kui "võõraid". Samuti on versioon, et peamine põhjus, miks inimene põeb difuusset mürgist struumat, on immuunsüsteemi defekti olemasolu. Selle tulemusena ei suuda inimese immuunsüsteem oma keha kudede vastu suunatud immuunvastust taltsutada. Kaasaegsed arstid tegelevad uuringutega, mille eesmärk on rolli kindlaksmääramine erinevad tüübid mikroorganismid haiguse arengule.

Lisaks on Gravesi tõve põhjused, mis põhjustavad selle progresseerumist stress , nakkushaigused , vaimne trauma .

Sümptomid

Gravesi tõbe inimestel väljendavad türotoksikoosile iseloomulikud tunnused. Gravesi tõve sümptomid on tingitud asjaolust, et patsiendi keha kogeb kõigi ainevahetusprotsesside kiirenemist. Tal on kiire pulss, sageli on tal kõhulahtisus ja higistamine on väga aktiivne. Samuti on stimulatsioon närvisüsteem, mis viib selleni, et inimene muutub väga ärrituvaks, mõnikord käed värisevad. Patsient, kellel on Gravesi tõbi, talub kuumust ja päikest väga halvasti.

Sageli kaotab patsient isu korral kaalu, kuna tema kehasse siseneval toidul pole aega valkude liiga kiiret lagunemist kompenseerida. Pealegi suur hulk kilpnäärme toodetud hormoonid põhjustavad liiga kiiret lagunemist toitaineid, mis omakorda toob kaasa kõrgeid energiakulusid. Kuid patsientidel noores eas sageli kehakaal suureneb, kuigi on märke suurenenud ainevahetusest. Selle haigusega kaasnev suurenenud urineerimine põhjustab sageli dehüdratsiooni. Seetõttu peab Gravesi tõve ravi olema õigeaegne ja õige.

Sageli täheldatakse seda Gravesi tõvega endokriinne oftalmopaatia , mis on tüüpiline. Kõige sagedamini areneb erineva raskusastmega oftalmopaatia difuusse toksilise struumaga. Enamikul juhtudel on kahjustatud mõlemad silmad ja selle haiguse tunnused arenevad reeglina koos difuusse toksilise struuma peamiste sümptomitega. Kuid mõnikord areneb oftalmopaatia varem või hiljem kui kilpnäärmehaigus.

Kilpnäärmehormoonide suurenenud tootmine põhjustab muutusi käitumises, meeleolumuutusi, tõsist pahameelt, depressiivne seisund. Mõnikord arenevad foobiad ja see seisund võib ilmneda ka perioodiliselt. Unehäiretega kaasnevad väga sagedased ärkamised ja häirivad unenäod.

Hiljem patsient areneb struuma - palja silmaga märgatav kasvajataoline näärme suurenemine. Sel juhul tekib ees kaela pinnale turse, mida arst läbivaatuse käigus kergesti märkab.

Tavapärane on eristada haiguse kolme raskusastet. Kui kell kerge aste türeotoksikoosi korral täheldatakse mõõdukaid sümptomeid, seejärel raske türeotoksikoosi korral inimese südamelöögid kiirenevad, kaalulangus jõuab kraadini katekismus , kannatab inimene nõrkuse käes. Kui haigust ei ravita õigeaegselt, võib see areneda türeotoksiline kriis .

Diagnostika

Kui kahtlustate Gravesi tõve arengut, peate konsulteerima endokrinoloogiga. Põhjaliku diagnoosi aluseks on iseloomulike sümptomite olemasolu. Uurimisprotsessi käigus laborianalüüs veri, et määrata kilpnäärme hormoonide hulk, samuti klassikaliste antikehade tiiter ja kilpnäärme joodi akumulatsioonifunktsioon. Kui arst tuvastab visuaalselt, et kilpnääre on suurenenud, tehakse patsiendile ultraheliuuring.

Teine test, mida kasutatakse difuusse toksilise struuma kahtluse korral palju harvemini, on kilpnäärme peennõela biopsia. Spetsialist võtab õhukese nõela abil kilpnäärme rakke. Seejärel uuritakse rakke mikroskoobi all. See protseduur on soovitatav, kui arst tuvastab näärmes kergesti palpeeritava sõlmelise moodustumise või kui selle läbimõõt on üle 1 cm.

Diagnostilise protsessi käigus peab patsient teadma, et kilpnäärme suurenemine ei sõltu haiguse raskusastmest.

Ravi

Tänaseni ei ole konkreetselt spetsiifilist meetodit haiguse arengut põhjustavate protsesside ravimiseks. Difuusset toksilist struumat tuleb ravida nii, et türeotoksikoosi nähud väheneksid. Esialgu hõlmab difuusse toksilise struuma ravi türeostaatilise ravimi võtmist, mille valib raviarst. Selle kättesaamise protsessis ravimeid Haiguse sümptomid muutuvad paljudel patsientidel vähem väljendunud. Alla 25-aastastele lastele ja noortele on tingimata ette nähtud ravimid, mis vähendavad kilpnäärmehormoonide tootmist. Selliseid ravimeid kasutatakse ka vanemate patsientide raviks, samuti tuleks neid enne operatsiooni võtta haiguse sümptomite vähendamiseks.

Kuid peamine probleem antud juhul on tõsiasi, et kohe pärast sellise ravimi kasutamise katkestamist täheldatakse sageli haiguse retsidiivi nii täiskasvanutel kui ka lastel. Kui tekib retsidiiv, määratakse patsiendile operatsioon, mille käigus eemaldatakse osa näärmest. Seda operatsiooni nimetatakse türeoidektoomiaks. Lisaks traditsioonilisele operatsioonile kasutatakse näärmerakkude hävitamist radioaktiivne jood .

Patsient võtab radioaktiivset joodi kapslites. Ravimi annus sõltub struuma suurusest. Järk-järgult koguneb jood kilpnäärme rakkudesse, mis põhjustab nende surma. Enne joodi võtmist lõpetab patsient türeostaatiliste ravimite võtmise. Pärast ravi radioaktiivse joodiga kaovad haiguse sümptomid mõne nädala pärast. Mõnel juhul on see ette nähtud kordusravi. Mõnikord on kilpnäärme funktsioon täielikult alla surutud. Kuigi see ravi tundub olevat suhteliselt lihtne ja mugav, kasutatakse seda lastel ja noortel harva. Arstid on selle võimaluse suhtes ettevaatlikud kahjulikud mõjud selline ravi mõjutab keha tervikuna. Kuigi selle meetodi kasutamine umbes nelikümmend aastat ei ole näidanud kahjulikku mõju teistele kehasüsteemidele.

Raviarst võtab arvesse ka asjaolu, et reeglina parandab see kerge haigusega patsiendi seisundit. Kuid mõnikord raseda naise seisund, vastupidi, halveneb.

Haigussümptomeid vähendavad tõhusalt ka teise rühma ravimid – beetablokaatorid. Nad suudavad ka lööke blokeerida suur kogus sekreteeritud hormoonid kilpnääre, kehal, kuid ei mõju otseselt kilpnäärmele.

Kirurgilist ravi praktiseeritakse ka siis suured suurused struuma, samuti toime puudumisel pärast ravimite võtmist. Kilpnäärme eemaldamine tehakse haiglas, misjärel haiglaravi jätkub veel mitu päeva.

Arstid

Ravimid

Ärahoidmine

Gravesi tõve arengu vältimiseks peate järgima õige pilt elu, vältige stressi. Naiste jaoks on väga oluline neid reegleid järgida perioodil, mil suureneb hormonaalse tasakaalutuse oht. Gravesi tõvega patsiendid ei tohi olla päikese käes, meres ujuda ega vesiniksulfiidivanne võtta. Peate alati püüdma järgida meelerahu, külastage perioodiliselt eriraviga sanatooriume. Patsiendi toit peaks olema piisavalt kaloririkas, koos suur summa süsivesikuid. Oluline on piirata toidus loomseid valke, samuti harva tarbida kehale ergutavalt mõjuvaid toite (tee, kohv, vürtsikad toidud jne). Tasub tarbida joodi sisaldavaid toite: merevetikad, mereannid, köögiviljad ja puuviljad.

Endokrinoloogilises praktikas kohtab sageli sellist patoloogiat nagu Gravesi tõbi. Selle mõiste sünonüüm on. On veel üks nimi - difuusne toksiline struuma. Viimane viitab kilpnäärme hüpertroofiale, mis on oluline organ. Kilpnääre toodab spetsiaalseid hormoone, mis osalevad ainevahetusprotsessides. Millised on Gravesi tõve arengu põhjused ja ilmingud, kirjeldatakse allpool.

Gravesi haigus on krooniline haigus mittenakkuslik iseloom, mille puhul türoksiini ja trijodotüroniini süntees suureneb pidevalt. Patoloogial on autoimmuunne etioloogia. Toksilist struumat nimetatakse seetõttu, et türoksiini ja trijodotüroniini suurenenud sekretsiooni tõttu täheldatakse keha mürgistust (türotoksikoos). See patoloogia esineb peamiselt täiskasvanutel. Naistel diagnoositakse struuma palju sagedamini kui meestel. Kõrgeim esinemissagedus on täheldatud vanuses 30–50 aastat.

Gravesi tõbe diagnoositakse sageli noorukitel, eakatel ja rasedatel naistel. Haiguse arengu täpseid põhjuseid ei ole kindlaks tehtud. Võimalikuks etioloogilised tegurid hõlmab pärilikku eelsoodumust, immuunhäired, nakkuslikud patoloogiad. On kindlaks tehtud seos esinemissageduse ja suitsetamise vahel. Mürgise struuma teket soodustavad tegurid on trauma, ajupõletik, hüpofüüsi ja neerupealiste kahjustus. Mõnel juhul moodustub kõrvalekalle taustal viirusnakkused ja krooniline tonsilliit.

Klassifikatsioon

Gravesi haigus võib esineda kerges, mõõdukas ja raskes vormis. See jaotus põhineb türeotoksikoosi raskusastmel. Kell esialgne etapp esiplaanile tulevad neurootilised häired. Südame töö ja endokriinsed näärmed ei kannata. Türotoksikoos keskmine aste raskusastet iseloomustab kehakaalu langus ja raske tahhükardia (kuni 110 lööki minutis).

Tekib türeotoksikoosi kõige raskem staadium. Kui see ilmneb, on patsient kurnatud ja täheldatakse elutähtsa kahjustuse tunnuseid. olulised elundid(süda, kopsud, neerud). WHO jagab difuusse toksilise struuma 3 tüüpi. Aluseks on elundi laienemise määr. Nääre seisundit hinnatakse palpatsiooniga ja visuaalselt. Staadiumis 0 näärme seisund ei muutu. Transformatsioonid tuvastatakse vereanalüüsidega. 1. astmes määratakse struuma palpatsiooniga, kuid välisel läbivaatusel ei ole mingeid kõrvalekaldeid. 2. etapis täheldatakse sageli kaela deformatsiooni. Struuma võib olla tohutu.

Märgid

Gravesi tõve sümptomid määratakse hormoonide tootmise katkemise astme järgi. Eristatakse järgmisi haiguse subjektiivseid tunnuseid:

• nõrkus;
• halb enesetunne;
• õhupuudus;
• rahutus;
• ärevus;
• meeleolu labiilsus;
• depressioon;
• unehäired;
• iiveldus;
• nägemisteravuse langus.

Arengu käigus võivad tekkida hallutsinatsioonid, deliirium (teadvuse häired) ja agitatsioon. Haiguse sümptomid on tingitud järgmistest patoloogilised protsessid kilpnäärmehormoonide kõrge kontsentratsiooni taustal veres:

• suurenenud rasvade lagunemine;
• valkude intensiivne lagunemine;
• suurenenud tundlikkus adrenaliini ja norepinefriini suhtes;
• liigne soojuse tootmine;
• ägenemine närviimpulsid ajus.

Gravesi tõvest tingitud türeotoksikoosiga on mõjutatud peaaegu kõik süsteemid (närvi-, kardiovaskulaarsed, endokriinsed, seedesüsteemid).

Selle patoloogia peamine sümptom on kilpnäärme suurenemine. Mõnikord pole struumat üldse. Kannatab alati hajusa toksilise moodustumise all südame-veresoonkonna süsteemi. Patoloogiat iseloomustavad järgmised sümptomid:

• suurenenud südame löögisagedus;
• südame rütmihäired;
• arteriaalne hüpertensioon;
• ödeemi olemasolu alajäsemetel;
• köha.

Väga levinud on ka neuroloogilised sümptomid. Gravesi tõve korral sagenevad kõõluste refleksid, värinad, sensoorsed häired ja lihaste kurnatus. Patsientidel on raske asendit muuta. Samuti kannatavad nahk ja selle lisandid: haprad küüned, liighigistamine, punetus ja tursed. Hajusa toksilise struuma korral kahjustatakse sageli nägemisorganeid. Selliseid patsiente saab ära tunda väljendunud eksoftalmose – longuse järgi alumised silmalaud ja ülemiste tõstmine, pisaravool, silmakoopa ümbruse turse.

Koos puudumisega terapeutilised meetmed on võimalik nägemise kaotus. Sageli tuvastatakse positiivne sümptom Graefe. Seda iseloomustab patsiendi silmalaugude mittetäielik sulgemine. Sageli kannatab seksuaalfunktsioon ja kehakaal väheneb. Naistel võib esineda häireid normaalses kulgemises menstruaaltsükli. Elundite talitlushäired on vähem levinud seedetrakt, mis väljendub väljaheitehäiretes nagu kõhulahtisus ja oksendamine.

Ravi määrab arst alles pärast täielikku laboratoorset ja instrumentaalne uurimine. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi järgmiste haigustega:

• hüpofüüsi adenoom;
• müokardiit;
• Hashimoto tõbi;
• näärmed;
• sõlmeline struuma.

Kui patsiendil kahtlustatakse Gravesi tõbe, tehakse järgmised testid:

• Kilpnäärme ultraheli;
• füüsiline läbivaatus (palpatsioon);
• vereanalüüs T3 ja T4 taseme määramiseks;
• määramine veres kilpnääret stimuleeriv hormoon;
• antikehade tuvastamine ELISA abil.

Hajusa toksilise struuma korral näitab vereanalüüs T3 ja T4 kontsentratsiooni langust ja TSH sisalduse suurenemist. Vajadusel tehakse radionukliidide uuring ja analüüs türeotropiini vabastava hormooniga. Suur tähtsus lavastuses õige diagnoos on haiguse sümptomid.

Ravi

Selle endokriinse patoloogia ravi võib olla konservatiivne või kirurgiline. Esimene meetod hõlmab kilpnäärmehormoonide sünteesi pärssivate ravimite kasutamist (merkasoliil, tiamazool, metüültiouratsiil) ja sümptomaatilised abinõud. Merkasoliili ei tohi kasutada raseduse ja rinnaga toitmine beebi, leukopeenia, granulotsütopeenia ja individuaalne sallimatus ravimid. Rasketel juhtudel ja kriisi tekkimisel kasutatakse beetablokaatoreid ja glükokortikoide.

Unehäirete korral võib arst määrata rahusteid. Ravi Mercazolil'iga ja selle analoogidega viiakse läbi pika ravikuuri jooksul. Te peate regulaarselt võtma ravimeid vastavalt arsti määratud ajakavale. Eneseravim on vastuvõetamatu. Kaasaegne meetod Gravesi tõve ja selle organi muude patoloogiate kõrvaldamine on radioisotoopravi. Sarnane ravi korraldatakse ainult spetsialiseeritud asutuse seinte vahel.

Patsient võtab radioaktiivset joodi sisaldavad kapslid. Viimane soodustab näärme kiiritamist. Pärast ravikuuri normaliseerub hormoonide süntees. See meetod on mitteinvasiivne, tõhus ja kahjutu. Radioaktiivse joodravi ei sobi rasedatele ja imetavatele naistele. Esimesi ravitakse propüültiouratsiiliga väikeses annuses.

Kui ravimeid ei saa kasutada ja esineb suur struuma kaela deformatsiooni ja südamefunktsiooni häirega, kirurgia.

Operatsiooni käigus eemaldatakse nääre. Kirurgiline ravi viiakse läbi alles pärast patsiendi seisundi normaliseerumist, vastasel juhul on sekkumise tagajärjel oht kriisi tekkeks.

Seega on difuusne toksiline struuma väga levinud endokriinne haigus.

Gravesi haigus, aka difuusne toksiline struuma, see on üks autoimmuunhaigused geneetilisel alusel. Haiguse põhjus on teadmata, kuid Gravesi tõvele on iseloomulik rakke stimuleerivate antikehade olemasolu veres. kilpnääre, mis põhjustab suurenenud tootmine kilpnäärme hormoonid.

Gravesi tõve sümptomid tõesti erinev. Enamik neist on seotud hüpertüreoidismiga, kuid on ka iseloomulikud sümptomid Gravesi haigus. Ravi seisneb eelkõige türeostaatiliste ravimite manustamises, samuti kasutatakse radioaktiivse joodravi.

Gravesi tõve põhjused

Täpne Gravesi tõve põhjus teadmata. On selge, et see haigus on seotud autoimmuunreaktsiooniga. Tõenäoliselt tuleneb haigus paljude geneetiliste ja keskkonnategurite kombinatsioonist.

Veres tuvastatakse TSH retseptorite (hüpofüüsi poolt toodetud hormoon) vastu suunatud TSHR-vastased antikehad (TRAb antikehad). Need antikehad stimuleerivad kilpnäärmerakke tootma hormoone türoksiini ja trijodotüroniini, mille tulemuseks on kilpnäärme ületalitlus.

Probleemid kilpnäärmega...

Gravesi tõbe esineb naistel 10 korda sagedamini, seega kahtlustatakse, et östrogeen on selle esinemisega seotud. Riskifaktoriteks on ka stress ja tubaka suitsetamine.

Gravesi tõbe võivad põhjustada ka muud autoagressiivsed haigused:

• neerupealiste koore hüpofunktsioon - primaarne või sekundaarne (Addisoni tõbi).

Gravesi tõve sümptomid

Selle autoimmuunhaiguse sümptomid on väga erinevad. On tüüpilisi hüpertüreoidismi sümptomid, samuti need, mis on iseloomulikud ainult Gravesi tõvele.

Gravesi tõve sümptomid:

• Struuma on kilpnäärme suurenemine. Esineb 80% Gravesi tõve juhtudest. Kilpnääre suurenenudühtlaselt, pehme ja ilma tükkideta;
• silmakahjustus (oftalmopaatia) – pehmete kudede põletikust põhjustatud sümptomite rühm silmamunad. Ilmub 10-30% haiguse juhtudest. Lisaks ilmnevad silmade punetus, silmalaugude turse ja liigne pisaravool;
• Sääreluu turse tekib 1-2%-l patsientidest limaaine kogunemise tagajärjel naha alla, tavaliselt luude esiosale.

Kilpnäärme ületalitlusega seotud sümptomite rühm:

• erutuvus;
• kuumuse talumatus;
• südamepekslemine ja tahhükardia;
• vaevaline hingamine;
• nõrkus, väsimus;
• halvenenud tähelepanu ja mälu;
• kaalukaotus;
• käte värisemine;
• soe ja niiske nahk;
• ebaregulaarne menstruatsioon;
• emotsionaalsed häired;
• aeglasem kasv ja suurenenud kasv lastel.

Lisaks nendele sümptomitele on mitmeid spetsiifilised sümptomid mis sageli kaasneb oftalmopaatiaga:

• harv vilkumine;
• silmalõhe liigne laienemine ja tõus ülemine silmalaud;
• silmalaugude liigne pigmentatsioon;
• silmamunade ebaühtlane liikumine alla vaadates;
• silmamuna ja ülemise silmalau interaktsiooni häire (silmalaud ei järgi silmamuna liikumist).

Oftalmopaatia tüsistuste hulka kuuluvad sarvkesta haavandid, diploopia, hägune või piiratud nägemine, glaukoom, valgusfoobia või isegi püsiv nägemiskahjustus.

Gravesi tõve ravi

Haiguse diagnoosimine, va arstlik läbivaatus, sisaldab kilpnäärmehormoonide taseme uuringut - T3 ja fT3 (trijodotüroniin) T4 ja fT4 (türoksiin).

Kasutatakse Gravesi tõve raviks uimastiravi, kilpnäärmevastaste ravimite manustamine või kiiritusravi, kõige sagedamini radioaktiivne jood-131.

HÜPERTÜROIDI SÜNDROOM

Praegu puudub kilpnäärme erinevate haiguste üldtunnustatud klassifikatsioon (TG). Maailma juhtivad endokrinoloogid, sealhulgas Venemaa, põhinevad erinevat tüüpi türopaatiate puhul sündroomi põhimõttel, mis peegeldab teatud (kvantitatiivseid ja kvalitatiivseid) häireid kilpnäärme talitluses, millega kaasnevad mitmesugused metaboolsed, struktuursed ja funktsionaalsed muutused erinevatel tasanditel. keha organiseerimisest. Kilpnäärme poolt toodetavate hormoonide asukoha, struktuuri, füsioloogia, ainevahetuse, toime ja bioloogilise tähtsuse tunnused on toodud eelmises hüpotüreoidismi sündroomi peatükis.

Hüpertüreoidismi sündroom (türotoksikoos) on koondnimetus, mis hõlmab erinevaid keha kliinilisi haigusi, mida iseloomustab kilpnäärmehormoonide (türoksiini ja trijodotüroniini) liigne tootmine (peamiselt kilpnäärme poolt), nende sisalduse suurenemine erinevates bioloogilistes keskkondades (sh. veri) ja bioloogiline toime.

Türeotoksikoosiga kaasnevad alati mürgised muutused keha erinevates raku- ja koestruktuurides, mis on põhjustatud kilpnäärmehormoonide liigsest tasemest.

Teatud türeotoksikoosi sümptomeid kirjeldas 1802. aastal Itaalias Flaiani ja 1825. aastal Inglismaal Caleb Paris. Kilpnäärme ületalitluse kliinilisi tunnuseid kirjeldas täpsemalt 1835. aastal Inglismaal Robert Graves ja 1840. aastal Saksamaal Karl von Basedow. Venemaal on mõiste "difuusne toksiline struuma" kinnistunud ja laialt levinud. Sellel terminil on aga mitmeid puudusi. Esiteks puudub sellel terminil vajalik sõna haigus (keha üldised, süsteemsed kannatused); teiseks, termin "hajutatud struuma" peegeldab ainult makroskoopilist muutust ( hajus suurenemine) kilpnääre (mida selle haigusega alati ei esine); kolmandaks peegeldab termin "toksiline" ainult funktsionaal-biokeemilist muutust (mis koos makroskoopilise hajusa muutusega ei ole kohustuslik Graves-Bazedow-Flajani tõve korral, kuid võib esineda ka teiste haiguste korral).

Patoloogia mitmesuguste vormide hulgas, mille aluseks on türeotoksikoos, esineb kõige sagedamini (umbes 80%) difuusset toksilist struuma või Graves-Bazedow-Flayani tõbe.

Seda haigust esineb 0,5–2% arenenud riikide elanikkonnast. Naised haigestuvad 8-10 korda sagedamini kui mehed. Haigus esineb igas vanuses, kuid esinemissageduse tipp jääb vahemikku 30–50 aastat (st noores ja küpses eas).

Lastel ja eakatel on haigus üsna haruldane. Normaalse jooditarbimisega piirkondades tekib haigus 2% naistest. Euroopa ja Aasia rasside esindajatel on Graves-Basedow tõve esinemissagedus sama. Isikutes Negroidide rass ta on madalam. Uus juhtumite määr sellest haigusest on 3 1000 naise kohta.

Venemaal on olemasoleva joodipuuduse tõttu multinodulaarne toksiline struuma ja türotoksiline adenoom üsna levinud peaaegu kogu Vene Föderatsiooni territooriumil.

USA-s läbiviidud üle 60-aastaste terve elanikkonna sõeluuring näitas türotoksikoosi 2,3% meestest ja 5,9% naistest.

Türeotoksikoosi klassifikatsioon

Türotoksikoosi sündroomi põhjustavad mitmesugused põhjused ning sellel on erinevad arengumehhanismid ja kliinilised vormid.

Patogeneetilised ja kliiniline klassifikatsioon türeotoksikoosi sündroom.

Türeotoksikoos, mis on põhjustatud kilpnäärmehormoonide suurenenud tootmisest:

1. Graves-Bazedowi tõbi.

2. Multinodulaarne toksiline struuma

3. Mürgine adenoom (Palmeri tõbi).

4. Joodi põhjustatud türotoksikoos.

5. TSH-vahendatud türotoksikoos (TSH – kilpnääret stimuleeriv hormoon):

TSH-d tootv hüpofüüsi adenoom;

Türeotroofide resistentsuse sündroom kilpnäärmehormoonide suhtes.

Türeotoksikoos, mis on põhjustatud kilpnäärme hormoonide tootmisest väljaspool kilpnääret:

1. Korionepitelioom.

2. Kilpnäärme follikulaarse vähi funktsioneerivad metastaasid.

3. Emakaväline struuma (kilpnäärmehormoone produtseeriv munasarjakasvaja – struma ovarii).

Türeotoksikoos, mis ei ole seotud kilpnäärme hormoonide ületootmisega:

1. Meditsiiniline (iatrogeenne, põhjustatud kilpnäärme ravimite üleannustamisest).

2. Türotoksikoos vormis järgmised tüübid türeoidiit:

Subakuutne de Quervaini türeoidiit, esimesed 2 nädalat;

Hüpertüreoidne staadium autoimmuunne türeoidiit- hassitoksikoosi faas;

Valutu ja sünnitusjärgne türeoidiit.

3. Kilpnäärme kiirituspõletiku tõttu.

4. Põhjustatud mittekilpnäärme ravimite (amiodaroon, α-interferoon) võtmisest.

5. Kudede suurenenud tundlikkuse tõttu kilpnäärmehormoonidele.

Kursuse raskusastme alusel eristatakse järgmisi türeotoksikoosi vorme: kerge

(subkliiniline), mõõdukas (ilmne), raske (marantiline).

Seisund "subkliiniline (kerge) türotoksikoos" on defineeritud peamiselt kui subnormaalset (alla normi alampiiri) või "depressiivse" TSH sisalduse normaalse või veidi kõrgenenud trijodotüroniini (T3) ja türoksiini (T4) tasemega vereseerumis. Samuti tuleb meeles pidada, et tundlike meetoditega määratud TSH taseme langus vereseerumis võib olla põhjustatud muudest põhjustest (näiteks glükokortikoidide kasutamine, mitmesugused kroonilised haigused, hüpofüüsi talitlushäired).

Haiguse kergete vormide (subkliiniline türotoksikoos) korral täheldatakse järgmist:

1) kerge kehakaalu langus (mitte rohkem kui 10% algväärtusest), tavaliselt koos suurenenud söögiisu; 2) mõõdukas tahhükardia (kuni 100 lööki minutis); 3) väiksemate neurovegetatiivsete häirete esinemine (emotsionaalne labiilsus, naha, eriti peopesade naha higistamine, unehäired jne); 4) väljasirutatud käte sõrmede perioodiline kerge värisemine; 5) vereringepuudulikkuse tunnuste puudumine; 6) pulsirõhk ei tõuse; 7) rikete puudumine.

Haiguse mõõduka raskusega (ilmne türeotoksikoos) tuvastatakse:

1) mõõdukas kehakaalu langus (kuni 20% algväärtusest) suurenenud söögiisu taustal; 2) raske tahhükardia (kõigub 100-120 lööki/min mitte ainult päeval, vaid ka öösel); 3) suurenenud neurovegetatiivsed häired (väljendub olulise emotsionaalse labiilsusega, keha, eriti peopesade naha higistamisega, unehäiretega jne); 4) sõrmede, eriti kõrgete, väljendunud väikesemahulise värisemise tekkimine

käed sirutatud ette; 5) mõnede vereringehäirete tunnuste ilmnemine; 6) pulsirõhu tõusu olemasolu; 7) sooritushäirete kujunemine.

Haiguse rasketel juhtudel (marantiline türeotoksikoos) täheldatakse järgmist:

1) kehakaalu oluline langus (üle 20% algväärtusest) koos söögiisu märgatava suurenemisega; 2) väljendunud tahhükardia (üle 120 löögi / min mitte ainult päeval, vaid ka öösel); 3) olulised ja suurenevad neurovegetatiivsed häired (järsult suurenenud ärrituvus, erutuvus, kesknärvisüsteemi sisemiste inhibeerimisprotsesside nõrkus, une kestuse ja kvaliteedi tõsine häire, keha, eriti peopesade naha liighigistamine); 4) vaimsed (psühhopaatilised) häired; 5) mitte ainult sõrmede, vaid ka suust väljaulatuva pea ja keele, samuti keha väljendunud ja suurenev värisemine; 6) suurenenud vereringepuudulikkus; 7) esinemine kodade virvendusarütmia südamed; 8) kilpnäärmega seotud suhteline neerupealiste puudulikkus; 9) mitte ainult müopaatia, vaid ka oftalmopaatia ja isegi hepatopaatia areng; 10) nii füüsilise kui ka vaimse töövõime väljendunud kahjustus.

2. Graves-Bazedow tõve tunnused

Graves-Bazedow tõbi ehk tänapäevaste mõistete järgi difuusne toksiline struuma on elundispetsiifiline autoimmuunhaigus, mis areneb koos immunoloogilise kontrollsüsteemi defektiga ja on põhjustatud kilpnäärmehormoonide liigsest sekretsioonist, tavaliselt hajusalt suurenenud kilpnäärmest.

Graves-Bazedowi haiguse etioloogia. Seda haigust peetakse multifaktoriaalseks. Selle etioloogias on suur tähtsus mitmesuguste patogeensete (häda) füüsiliste, keemiliste ja bioloogiliste tegurite ning eriti negatiivsete psühhosotsiaalsete ja psühhoemotsionaalsete mõjude tugev ja pikaajaline mõju kehale.

On hästi teada, et emotsionaalse stressi, eriti stressi ajal, suureneb oluliselt neerupealise medulla hormoonide – adrenaliini ja norepinefriini – sekretsioon, mis suurendavad kilpnäärmehormoonide sünteesi ja sekretsiooni kiirust. Teisest küljest aktiveerub stressi korral hüpotalamuse-hüpofüüsi-kortikoadrenaalne süsteem, millega kaasneb adrenokortikotroopse hormooni, kortisooli ja TSH suurenenud sekretsioon, mis võib olla Graves-Basedow tõve arengu vallandaja.

Samuti on tõendeid selle kohta, et emotsionaalne stress aitab kaasa haiguse arengule negatiivse mõju kaudu immuunsussüsteem keha. On kindlaks tehtud, et intensiivne emotsionaalne stress põhjustab harknääre hüpo- ja isegi atroofiat, vähendab antikehade teket, vähendab interferooni kontsentratsiooni vereseerumis ja suurendab vastuvõtlikkust. nakkushaigused, suurendab autoimmuunhaiguste ja vähi esinemissagedust.

TSH retseptori vastaste antikehade moodustumise algust võivad soodustada ka mõned viirused ja bakterid, eriti Yersinia enterocolitica, millel on võime TSH-ga spetsiifiliselt komplekseeruda. Lisaks Yersinia enterocolitica'le on ka teistel bakteritel, näiteks mükoplasmal, valgu struktuur (TTT-sarnane retseptor), mis on võimeline TSH-ga kompleksi moodustama, mis käivitab TSH retseptori vastaste antikehade moodustumise.

Graves-Bazedow tõve etioloogias võivad teatud rolli mängida ülekoormus ja kõrgema närvitegevuse häired, erinevate regulatsioonisüsteemide (sh immuunsüsteemi) häired. Viimane kord suur tähtsus tingitud geneetilisest eelsoodumusest selle haiguse tekkeks (eelkõige on tõestatud HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DQA1*0501 kandmine eurooplastel). Geneetilisest eelsoodumusest annab tunnistust ka tsirkuleerivate autoantikehade tuvastamine 50% Graves-Bazedow tõvega patsientide sugulastest.

Väga oluline roll selle haiguse kujunemisel on erinevatel riskiteguritel. Näiteks I. I. Dedovi, G. A. Melnichenko ja V. V. Fadejevi (2009) sõnul suurendab ainult suitsetamine selle haiguse tekke riski 1,9 korda ja endokriinse oftalmopaatia tekke riski juba olemasoleva haiguse taustal - 7,7 korda.

Sageli kombineeritakse Graves-Bazedow tõbe teiste autoimmuunsete patoloogiavormidega (I tüüpi suhkurtõbi, primaarne hüpokortisolism jne), mida peetakse II tüüpi autoimmuunseks polüglandulaarseks sündroomiks.

Graves-Bazedow tõvega koos endokriinne oftalmopaatia, tuvastati geenide HLA-B8, HLA-DR3 ja HLA-Cw3 ​​sageduse suurenemine.

Graves-Basedow tõve kliinilised ilmingud. Selle haiguse kliiniline pilt on olenevalt selle raskusastmest väga erinev. Eelkõige varieerub see kustutatud (monosümptomaatilisest) variantidest kuni äärmiselt selgelt määratletud vormideni, mille diagnoos on esmapilgul ilmne (peamiselt eksoftalmose ja äkilise kaalukaotuse ja treemori kombinatsiooni tõttu). Viimased on eriti levinud haiguse manifest- ja noolejuurevormide puhul, eriti täiskasvanueas ja vanemas eas.

Graves-Bazedowi tõvega patsiendid kurdavad üldine nõrkus, suurenenud ärrituvus, närvilisus, kerge erutuvus, unehäired (sh unetus), higistamine, halb taluvus kõrgendatud ümbritseva õhu temperatuuri suhtes, südamepekslemine, mõnikord torkiv või pigistav valu südame piirkonnas, kõhulahtisus, söögiisu suurenemine ja kehakaalu langus.

Graves-Bazedowi tõve korral on enamikul juhtudel iseloomulikud silma sümptomid, mis arenevad silmade autonoomse innervatsiooni rikkumise tagajärjel. Palpebraalsed lõhed on laienenud, mis jätab mulje vihasest, üllatunud või hirmunud pilgust (Delrymple'i sümptom). Iseloomulik on haruldane silmapilgutamine (Stellwagi sümptom) ja avatud kehaosade, eriti silmalaugude suurenenud pigmentatsioon (Jellineki sümptom), mida tavaliselt täheldatakse haiguse pikaajalise ja raske käiguga. Alla vaadates jääb ülemine silmalaud vikerkesta taha, mistõttu alumise silmalau ja vikerkesta vahele tekib sklera osa (Kocheri märk). Samuti tuvastatakse silmamunade konvergentsi rikkumine, st kaob silmade võime lähedalt pilku fikseerida (Moebiuse sümptom). Nende sümptomite tekkimine on seotud silelihaskiudude suurenenud toonusega, mis on seotud nii ülemise silmalau tõstmisega kui ka alumise silmalau langetamisega, mida innerveerib sümpaatiline närvisüsteem. Puudub ka otsaesise kortsumine üles vaadates (Geoffroy sümptom).

Enamasti on silmamunade väljaulatuvus - eksoftalmos, mille astet saab määrata oftalmomeetri abil.

Tervetel inimestel on silmamuna kaugus orbiidi tasemest 12-14 mm. Gravesi tõvega - Gravesi tõve korral suureneb silma väljaulatuvus (eend) 2 või enam korda.

Sageli täheldatakse selle haigusega endokriinset oftalmopaatiat ja pretibiaalset müksedeemi (naha turse, paksenemine ja hüpertroofia jala esipinnal). Akropaatiat (jalgade ja käte periosteaalne osteopaatia, mis radiograafiliselt meenutab "seebivahtu") tuvastatakse äärmiselt harva.

Graves-Bazedow tõve kliiniliste tunnuste teket seostatakse kilpnäärmehormoonide liigse sekretsiooni ja nende mõjuga erinevatele ainevahetusprotsessidele ning erinevate organite ja kudede funktsioonidele. Eelkõige täheldatakse kehas selliseid iseloomulikke muutusi nagu hapnikutarbimise suurenemine, põhiainevahetus ja soojuse tootmine (kalorigeenne toime).

Suurem osa kilpnäärmehormoonide liigsest toimest on vahendatud sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumise kaudu: tahhükardia, sõrmede, keele ja kogu keha treemor ("telegraafiposti" sümptom), higistamine, ärrituvus, ärevus- ja hirmutunne.

Kardiovaskulaarsüsteemi häired väljenduvad tahhükardiana (pulss isegi öösel une ajal on üle 80 minutis), süstoolse vererõhu tõus ja diastoolse vererõhu langus (kaasnedes pulsirõhu tõus), kodade virvenduse rünnakud, ilmnemine. selle püsivast vormist koos südamepuudulikkuse tekkega. Südamehelid on valjud, südame tipus on kuulda süstoolset nurinat.

Elektrokardiogramm paljastab: erinevad tüübid siinuse arütmia(eriti siinustahhükardia), kõrge lainepinge, atrioventrikulaarse juhtivuse kiirenemine või aeglustumine, negatiivne või kahefaasiline T-laine, kodade virvendushood (eriti eakatel). Viimase olemasolu tekitab teatud raskusi haiguse diagnoosimisel. Tuleb märkida, et Graves-Bazedowi tõvega esinevaid südamepuudulikkuse kliinilisi ilminguid on digitaalise preparaatidega raske ravida. Oluline on rõhutada, et rünnakute vahelisel perioodil võib patsientide üldine seisund olla isegi rahuldav ja südamelöökide arv normi piires.

Suurenenud soojuse tootmine patsientide kehas tuleneb kilpnäärmehormoonide liigsest sisaldusest põhjustatud metaboolsete (peamiselt kataboolsete) protsesside aktiveerumisel, mis tavaliselt viib kehatemperatuuri tõusuni: patsiendid tunnevad pidevat kuumatunnet, magavad öösel ühe all. leht ("lehe sümptom"),

Enamik patsiente kogeb söögiisu suurenemist (vanematel inimestel võib söögiisu väheneda), janu, seedetrakti talitlushäireid, kõhulahtisust, maksa mõõdukat suurenemist (mõnel juhul tuvastatakse isegi kerge kollatõbi) ja aminotransferaaside aktiivsuse suurenemist veres.

Kataboolne sündroom, mis väljendub patsientide progresseeruvas kaalukaotuses (olenevalt haiguse kestusest ja raskusastmest), langeb kaal kas kiiresti või aeglaselt 5-10-15 või rohkem kg, eriti kui nad olid algselt ülekaalulised. Rasketel juhtudel ei kao mitte ainult nahaalune rasvakiht, vaid väheneb ka lihaste maht.

Lihasnõrkus areneb mitte ainult valkude katabolismi, vaid ka perifeerse närvisüsteemi kahjustuse tõttu. See haigus põhjustab lihasnõrkust, eriti proksimaalsetes jäsemetes (türotoksiline müopaatia).

Liigsete kilpnäärmehormoonide mõjul täheldatakse olulisi muutusi luukoe, mis väljendub selle valkude katabolismis. Viimase tulemuseks on osteoporoosi teke. Kilpnäärmehormoonide liig aitab kaasa häire dekompensatsioonile süsivesikute ainevahetus kuni ilmse suhkurtõve tekkeni. Sügavate kõõluste refleksid suurenevad. Tuvastatakse väljasirutatud sõrmede värinat, mõnikord sellisel määral, et patsiendid ei saa nööpe kinni panna, käekiri muutub ja iseloomulik on “taldriku” sümptom (tühja tassiga alustassi käega hoidmisel kostub selle tagajärjel põrisev heli käte värinast).

Kesknärvisüsteemi häireid iseloomustavad ärrituvus, ärevus, suurenenud erutuvus, meeleolu labiilsus, keskendumisvõime kaotus (patsient lülitub sageli ühelt mõttelt teisele), unehäired, mõnikord depressioon ja isegi vaimsed reaktsioonid. Tõelised psühhoosid on haruldased.

Sugunäärmete talitlushäired väljenduvad oligo- või amenorröa, viljakuse langusena. Meestel täheldatakse günekomastiat (suguhormoonide vahetuse rikkumise tõttu maksas ning östrogeenide ja androgeenide suhte muutuste tagajärjel bioloogilises keskkonnas). Patsientidel on vähenenud libiido ja potentsi.

Graves-Bazedow tõve põdemisel võib tekkida isegi türotoksiline kriis, mida peetakse kiireloomuliseks kliiniliseks sündroomiks, mis on kombinatsioon raskest türeotoksikoosist ja kilpnäärmest põhjustatud neerupealiste puudulikkusest. Selle esinemise peamiseks põhjuseks peetakse ebapiisavat türeostaatiline ravi. Selle kriisi provotseerivad tegurid on kirurgia, nakkushaigused ja muud haigused. Kliiniliselt väljendub türotoksiline kriis tugevas vaimses ärevuses kuni psühhoosini, motoorne hüperaktiivsus, vahelduv apaatia ja desorientatsioon, hüpertermia (kuni 40 °C), lämbumine, valu südames, kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, äge südamepuudulikkus, hepatomegaalia , türeotoksiline kooma .

Graves-Bazedowi tõve patogenees. Selle haiguse patogenees hõlmab pärilikku eelsoodumust, autoimmuunreaktsioone ja kilpnääret stimuleerivate globuliinide moodustumist, mis põhjustab kilpnäärme hüperplaasiat koos kilpnäärmehormoonide (T3 ja T4) suurenenud tootmisega. Graves-Bazedow tõve patogeneesi peamise lüli määrab TSH retseptorite vastu stimuleerivate autoantikehade (AT-rTSH) suurenenud tootmine, mis on tavaliselt tingitud immuunsüsteemi kaasasündinud defektist (immunoloogilise tolerantsuse kahjustus). R. Volpe sõnul mängib Graves-Bazedow tõve tekkes peamist rolli spetsiifiliste T-supressorite defekt. Sellega seoses infiltreeruvad tekkinud autoreaktiivsed lümfotsüüdid (CD4+ CD8+ T-lümfotsüüdid ja B-lümfotsüüdid) erinevate adhesioonimolekulide (ICAM-1, E-selektiin, CD44 jne) osalusel kilpnäärme parenhüümi. Siin tunnevad nad ära kilpnäärme erinevate struktuuride kahjustuse tagajärjel tekkinud antigeenid, mida esitlevad erinevad rakud (makrofaagid, B-lümfotsüüdid, T-lümfotsüüdid). Seejärel käivitatakse tsütokiinide ja signaalmolekulide abil B-lümfotsüütide antigeenispetsiifiline stimulatsioon, mis muundub plasmarakkudeks, mis vastutavad spetsiifiliste immunoglobuliinide tootmise eest türotsüütide erinevate patoloogiliselt muutunud komponentide vastu.

Erinevalt paljudest teistest autoimmuunhaigustest ei toimu Graves-Bazedow tõve puhul aga sihtorgani inhibeerimist (hävitamist), vaid stimuleerimist. Sellega kaasneb suurenenud autoantikehade tootmine TSH retseptorite fragmentidele, mis ei asu türotsüütide membraanidel. Pärast interaktsiooni spetsiifiliste autoantikehadega aktiveeruvad need TSH retseptorid ja käivitavad retseptorijärgse mehhanismide kaskaadi, mis vastutavad nii kilpnäärme hormoonide sünteesi tugevdamise eest türotsüütides kui ka viimaste hüpertroofia eest.

Kliiniliselt on Graves-Bazedowi tõve kõige olulisem sündroom türotoksikoos, mis väljendub ainevahetuse kiirenemises, düstroofsete muutuste tekkes paljudes kudedes ja elundites, eriti nendes struktuurides, kus kilpnäärme retseptorite tihedus (müokard, närvikude jne).

Patomorfoloogilised muutused kehas. Morfoloogilised muutused Graves-Basedow tõve puhul on väga mitmekesised. Selle haiguse peamised morfoloogilised tunnused on: 1) kilpnäärme epiteelis esinevad difuussed hüperplastilised protsessid (selle suurenenud morfofunktsionaalse aktiivsuse näitaja); 2) uute folliikulite tekkimine näärmes ja mõnel neist papillaarsete väljakasvude teke (erinevad nii kuju kui ka suuruse poolest); 3) kolloidi "vedela" oleku olemasolu (kilpnäärmehormoonide suurenenud eritumise näitaja kilpnäärmest).

Hüperplastilised protsessid kilpnäärmes ei ole mitte ainult hajusad, vaid ka fokaalsed. Suurenenud proliferatsiooni kolded näärmes võivad põhjustada sõlmede moodustumist ja nodulaarse toksilise struuma teket. Sõlme struktuuri määrab epiteeli proliferatsiooni olemus ja kolloidi akumulatsiooni määr. Tõstke esile erinevat tüüpi nodulaarne toksiline struuma: 1) papillaarne või tsütopapillaarne adenoom, 2) follikulaarne adenoom, 3) Askanasi-Hurthle rakkude adenoom.

Kilpnäärme Graves-Bazedow tõve korral arenevad selle stroomas koos hüperplastiliste protsessidega parenhüümi koes välja väljendunud düstroofsed protsessid. Viimastega kaasneb sidekoe ilmumine ja vohamine, sageli koos hüalinoosi ja lupjumisega. Lisaks märgitakse kilpnäärme stroomas lümfoidset ja plasmatsüütilist infiltratsiooni koos lümfoidsete folliikulite moodustumisega.

Düstroofsed muutused, nekroosipiirkonnad ja sklerootilised muutused leitakse parenhüümsetes elundites. Südamelihases areneb ka düstroofne protsess, mille tulemusena võib tekkida müokardioskleroos. Avastatakse toksilise hepatiidi kliinilise pildiga rasvmaksa degeneratsiooni nähtused. Kesknärvisüsteemi poolt arenevad patomorfoloogilised muutused peamiselt vahelihases ja piklikus medullas. Rasketel juhtudel täheldatakse atroofilisi muutusi neerupealiste koores ja sugunäärmetes.

Hajus toksiline struuma on endokriinne haigus. Venemaal täheldatakse seda eriti sageli loodeosa elanike seas. Meie riigis on tavaks nimetada seda kilpnäärme häiret difuusseks toksiliseks struumaks. Termin on Saksamaal levinud. Maailmas meditsiinipraktika Sagedamini kasutatakse terminit Gravesi tõbi.

Olgu nimi mis tahes, olemus jääb samaks. Hajus toksiline struuma - . Haiguse põhjuseks on kilpnäärmehormoonide liigne tootmine hajusa kilpnäärmekoe poolt. Keha ei vaja nii palju hormoone, mistõttu tekib nendega sõna otseses mõttes mürgistus - türotoksikoos.

Seega võime öelda, et süüdi on immuunsüsteemi talitlushäire. Sel põhjusel sünteesitud kilpnääret stimuleeriva hormooni retseptori antikehad hakkavad toimima patsiendi enda kilpnäärme vastu. See protsess ei vii hävitamiseni, vastupidi, see aktiveerib seda rohkem kui varem, kutsudes üles suurendama hormoonide tootmist. Antikehade mõjul koguneb kehasse suurenenud hulk hormoone, mürgitades seda seestpoolt.

Gravesi tõbi on samaaegne hüpertüreoidismi sündroom. Arvatakse, et 30–50-aastased inimesed on sellele kõige vastuvõtlikumad. Siiski ei ole haigusjuhtumid noorukite, noorte ja eakate seas haruldased.

Ekspertide sõnul oluline on geneetiline eelsoodumus. On tõestatud, et paljudel juhtudel on haiguse põhjuseks pärilik komponent. Seda provotseerivad tegurid:

• Vaimne trauma;
• Traumaatilised ajukahjustused;
• Nina-neelu haigused;
• Nakkuslikud ja põletikulised protsessid kehas.

Väljastpoolt sisenedes hakkavad viirused ründama keha immuunsüsteemi, kutsudes esile rünnaku keha enda kilpnäärmerakkude vastu. Mõned meditsiinitarbed, mille eesmärk on ravi hulgiskleroos või hepatiit, võib toimida ka türeotoksikoosi vallandajana, näiteks interferoon-alfa ja interferoon-beeta. Neid ravimeid tarvitavad inimesed peaksid olema eriti tähelepanelikud kilpnäärme suhtes ja jälgima, kas selle seisund ei ole ravikuuri jooksul halvenenud.

Gravesi haigust esineb naistel 8 korda sagedamini kui meestel. Võib-olla on see seotud östrogeenidega, naissuguhormoonidega. Seda nähtust pole teadlased veel täpselt selgitanud.

Lapse kandmise protsessiga kaasneb ka selle haiguse tekkimise tõenäosus. Sellega seoses ei ole ohtlik mitte rasedus ise, vaid looterakud, mis võivad emast läbi tungida. Naise keha võib sellises olukorras neile reageerida, kahjustades oma kilpnäärme kudesid.

Spetsialistid ei ole üksmeelel selles, et stress on difuusse toksilise struuma põhjus. Mitmed tunnustatud teadlased usuvad, et ärevushetkedel eraldub neerupealiste kaudu verre adrenaliin ja norepinefriin. Need hormoonid mõjutavad paljude elundite ja süsteemide, sealhulgas kilpnäärme talitlust, parandades selle tööd.

Kuidas haigus avaldub?

Haiguse üheks peamiseks sümptomiks, mis on märgatav isegi meditsiinist kaugel, on punnis silmad (oftalmopaatia). Silmad muutuvad pehmete kudede armistumise tõttu punniks. Tekib silmade liikumise eest vastutavate lihaste püsiv turse. Vastupidiselt levinud arvamusele ei kannata iga patsient Gravesi haigus on see sümptom. Hiljutine statistika näitab ainult 30% kõigist difuusse toksilise struumaga patsientidest.

Difuusse toksilise struuma iseloomulikud sümptomid:

• Arütmia, kiire pulss ja südamepekslemine, tahhükardia, hüpertensioon;
• Järsk kaalulangus, palavik, kõhulahtisus;
• Küünteplaatide higistamine, turse, haprus ja hõrenemine;
• Treemor, nõrkus, väsimus, ärrituvus, pisaravus.

Nagu patsiendid märgivad, vaevavad neid põhjuseta nutt. Nad võivad plahvatada pisiasjade pärast, solvuda ja sama kiiresti eemalduda. Suurenenud erutuvus ja ärrituvus, viha nõrkuse ja kiire väsimuse taustal - need on esimesed ilmingud. Häiritud on nii organismi närvisüsteemi kui ka südame-veresoonkonna töö.

Sümptomid on üsna spetsiifilised, juhtub, et patsient teeb diagnoosi kohta iseseisva oletuse. Isegi kui olete kindel, et teid mõjutab Gravesi tõbi, ärge isegi mõelge ravi alustamisele ilma spetsialistiga ühendust võtmata. Soovitame tungivalt külastada endokrinoloogi.

Kuidas haigust diagnoositakse?

Enne ravi alustamist peab arst läbi viima mitmeid uuringuid. Tavaliselt hõlmab diagnoos järgmist:

• Hormoonide ja antikehade vereanalüüsid;
• Kilpnäärme ultraheliuuring;
• Kilpnäärme skaneerimine.

Analüüstest tunnevad endokrinoloogi huvi kilpnääret stimuleeriva hormooni, vaba trijodotüroniini ja türoksiini ning kilpnääret stimuleeriva hormooni retseptori alaniinaminotransferaasi, aspartaataminotransferaasi ja bilirubiini näitajad. Gravesi tõve puhul on kõrge tase hormoonid T3 ja T4, on alahinnatud ja on alla 0,1 μIU/ml, kõrvale kaldudes normist ülespoole.

Gravesi tõve korral muutub kilpnäärme struktuur: see muutub heterogeenseks, tumeneb ja suureneb. Doppleri mõõtmiste tegemisel täheldatakse kudedes suurenenud verevoolu. Mitte igale patsiendile ei ole ette nähtud skaneerimist.

Tavaliselt kasutab arst seda meetodit, et veenduda, et tal on difuusne toksiline struuma ja mitte autoimmuunne türeoidiit. Erinevus seisneb joodi omastamises näärme poolt: Gravesi tõve korral suureneb omastatus ja autoimmuunse türeoidiidi korral nõrgenemine.

Kuidas seda ravitakse?

Olemas erinevaid tehnikaid ravi. Oluline on teada, mida arstid annavad kõige soodsam prognoos täielik taastumine õige meetodiga. Tabletimeetod on Euroopa ja Venemaa arstide seas kõige populaarsem. Kasutatakse türeostaatikume - see on ravimite rühm, mille toime on suunatud kilpnäärme hormoonide tootmise vähendamisele, vähendades joodi omastamist. Nende hulka kuuluvad sellised ravimid nagu propitsüül, merkasoliil, türosool ja teised.

Sõltuvalt konkreetsest olukorrast, patsiendi seisundist, laboriandmetest ja ultraheliuuringud, määrab endokrinoloog annuse individuaalselt. Keskmiselt kestab kursus umbes poolteist aastat, pärast mida on ette nähtud korduseksam näitajate võrdlemiseks. Umbes 35% patsientidest jätab pärast pillide võtmist haigusega igaveseks hüvasti. Ülejäänud on sunnitud ravi jätkama ravimid uuesti.

Kui mitu kursust on ebaefektiivne, soovitatakse patsientidel võtta rohkem radikaalne meetod – kirurgia või teine ​​võimalus - radioaktiivse joodi võtmine. Mõlemad meetodid on praegu Venemaal saadaval föderaalkvootide alusel, mis tähendab, et abi antakse tasuta. Radioaktiivne jood on suurepärane alternatiiv operatsioonid. Ameerikas hakatakse haigust ravima just sellega, mitte pillidega.

Põhimõte on radioaktiivse joodi kogunemine keha poolt soovitud vastuvõetav annus näärme hilisemaks hävitamiseks. Kui näärmekude ei ole täielikult hävinud, on võimalik retsidiiv. Selle tehnikaga ravi efektiivsus sõltub otseselt näärme mahust. Arvatakse, et mida rohkem rauda, ​​seda tõenäolisem on retsidiiv.

Silmade punnis vabanemiseks on enamikul juhtudel ette nähtud ravim prednisoloon. Ravimeetodi valik sõltub soost, vanusest, sümptomitest, kaasnevad patoloogiad ja analüüsinäitajad. Igale patsiendile lähenetakse puhtalt individuaalselt, mistõttu on nii oluline mitte ise ravida. Arstid soovitavad iga kuu pillide võtmise ajal teha täiendavaid vereanalüüse, et jälgida trombotsüütide ja valgete vereliblede taset.