Türotoksikoos on sündroom, mis esineb inimkeha erinevates patoloogilistes seisundites. Türotoksikoosi esinemissagedus Euroopas ja Venemaal on 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Kuid türeotoksikoosi probleemi määrab mitte niivõrd selle levimus, kuivõrd tagajärgede tõsidus: ainevahetusprotsesse mõjutades põhjustab see tõsiste muutuste teket paljudes kehasüsteemides (südame-veresoonkonna, närvisüsteemi, seedimise, reproduktiivsüsteemi jne).

Türotoksikoosi sündroom, mis seisneb hormoonide türoksiini ja trijodotüroniini (T4 ja T3) liigses toimes sihtorganitele, on enamikul kliinilistest juhtudest kilpnäärme patoloogia tagajärg.

Kilpnääre asub kaela esipinnal, kattes hingetoru ülemiste rõngaste esi- ja küljed. Olles hobuserauakujuline, koosneb see kahest külgsagarast, mis on ühendatud maakitsega. Kilpnäärme munemine toimub 3-5 nädala pärast embrüo arengut ja 10-12 nädala jooksul omandab see võime joodi siduda. Keha suurima endokriinse näärmena toodab see kilpnäärmehormoone (TH) ja kaltsitoniini. Kilpnäärme morfofunktsionaalseks üksuseks on folliikul, mille seina moodustab üks epiteelirakkude kiht - türotsüüdid ja valendikus on nende sekretoorset toodet - kolloidi.

Türotsüüdid püüavad verest kinni joodianioonid ja, kinnitades selle türosiiniga, eemaldavad tekkinud ühendid tri- ja tetrajodotüroniinide kujul folliikuli luumenisse. Suurem osa trijodotüroniinist moodustub mitte kilpnäärmes endas, vaid teistes elundites ja kudedes, eraldades türoksiinist joodiaatomi. Pärast eraldumist järelejäänud joodi osa püüab kilpnääre uuesti kinni, et osaleda hormoonide sünteesis.

Kilpnäärme funktsiooni reguleerimine toimub hüpotalamuse kontrolli all, mis toodab türeotropiini vabastavat faktorit (türeoliberiini), mille toimel vabaneb hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH), mis stimuleerib T3 ja T4 tootmist. kilpnääre. Kilpnäärmehormoonide taseme ja TSH vahel veres on negatiivne tagasiside, tänu millele säilib nende optimaalne kontsentratsioon veres.

Kilpnäärme hormoonide roll:

Suurendage adrenergiliste retseptorite tundlikkust, suurendades südame löögisagedust (HR), vererõhku;

Emakasiseses staadiumis aitavad nad kaasa kudede (närvi-, südame-veresoonkonna, lihasluukonna) diferentseerumisele, lapsepõlves - vaimse tegevuse kujunemisele;

Suurendage hapnikutarbimist ja põhiainevahetust:

• Aktiveerides valkude (sh ensüümide) sünteesi;

  kaltsiumiioonide omastamise suurendamine verest;

  Glükogenolüüsi, lipolüüsi, proteolüüsi protsesside aktiveerimine;

  Glükoosi ja aminohapete rakku transportimise hõlbustamine;

  Soojuse tootmise suurendamine.

Türeotoksikoosi põhjused

Kilpnäärmehormoonide liigne sisaldus veres võib olla tingitud haigustest, mis väljenduvad kilpnäärme hüperfunktsioonis või selle hävimises - sel juhul on türeotoksikoos tingitud T4 ja T3 passiivsest sisenemisest verre. Lisaks võivad esineda kilpnäärmest sõltumatud põhjused, nagu kilpnäärmehormoonide üledoos, T4 ja T3 sekreteeriv munasarja teratoom ning kilpnäärmevähi metastaasid (tabel 1).

Hüpertüreoidism. Esikohal haiguste hulgas, millega kaasneb kilpnäärmehormoonide suurenenud moodustumine ja sekretsioon, on difuusne toksiline struuma ja multinodulaarne toksiline struuma.

Difuusne toksiline struuma (DTG) (Basedow-Gravesi tõbi, Pari tõbi) on päriliku eelsoodumusega süsteemne autoimmuunhaigus, mis põhineb türotsüütidel paiknevate TSH retseptorite vastu stimuleerivate autoantikehade tekkel. Tsirkuleerivate autoantikehade tuvastamine 50% DTG sugulastel, HLA DR3 haplotüübi sagedane tuvastamine patsientidel ja sagedane kombinatsioon teiste autoimmuunhaigustega viitavad geneetilisele eelsoodumusele. DTG kombinatsiooni autoimmuunse kroonilise neerupealiste puudulikkusega, 1. tüüpi suhkurtõvega ja teiste autoimmuunsete endokrinopaatiatega nimetatakse 2. tüüpi autoimmuunseks polüglandulaarseks sündroomiks. Tähelepanuväärne on, et naised haigestuvad 5-10 korda sagedamini kui mehed, haigus avaldub noores ja keskeas. Pärilik eelsoodumus vallandavate tegurite (viirusinfektsioon, stress jne) toimel põhjustab kilpnääret stimuleerivate immunoglobuliinide - LATS-faktorite (pika toimega kilpnäärme stimulaator, pikatoimeline kilpnäärme stimulaator) - ilmnemist organismis. Suheldes kilpnääret stimuleerivate hormoonide retseptoritega türotsüütidel, põhjustavad kilpnääret stimuleerivad antikehad hormoonide T4 ja T3 sünteesi suurenemist, mis viib türeotoksikoosi seisundi tekkeni.

Multinodulaarne toksiline struuma – areneb koos pikaajalise kroonilise joodipuudusega toidus. Tegelikult on see üks lülidest kilpnäärme järjestikuste patoloogiliste seisundite ahelas, mis moodustuvad kerge kuni mõõduka joodipuuduse tingimustes. Difuusne mittetoksiline struuma (DNZ) muutub nodulaarseks (multinodulaarseks) mittetoksiliseks struumaks, seejärel areneb kilpnäärme funktsionaalne autonoomia, mis on multinodulaarse toksilise struuma patofüsioloogiline alus. Joodipuuduse tingimustes puutub kilpnääre kokku TSH ja lokaalsete kasvufaktorite stimuleeriva toimega, põhjustades kilpnäärme follikulaarsete rakkude hüpertroofiat ja hüperplaasiat, mis viib struma moodustumiseni (DNC staadium). Kilpnäärme sõlmede arengu aluseks on türotsüütide mikroheterogeensus - kilpnäärmerakkude erinev funktsionaalne ja proliferatiivne aktiivsus.

Kui joodipuudus püsib aastaid, põhjustab kilpnäärme stimulatsioon, muutudes krooniliseks, hüperplaasiat ja hüpertroofiat türotsüütides, millel on kõige rohkem väljendunud proliferatiivne aktiivsus. Mis viib aja jooksul türotsüütide fokaalsete kogunemiseni, millel on sama kõrge tundlikkus stimuleeriva toime suhtes. Jätkuva kroonilise hüperstimulatsiooni tingimustes põhjustab türotsüütide aktiivne jagunemine ja reparatiivsete protsesside viivitus sellel taustal aktiveerivate mutatsioonide arengut türotsüütide geneetilises aparaadis, mis viib nende autonoomse funktsioneerimiseni. Aja jooksul põhjustab autonoomsete türotsüütide aktiivsus TSH taseme langust ning T3 ja T4 sisalduse suurenemist (kliiniliselt ilmse türeotoksikoosi faas). Kuna kilpnäärme funktsionaalse autonoomia moodustumise protsess pikeneb aja jooksul, ilmneb joodi põhjustatud türotoksikoos vanemates vanuserühmades - 50 aasta pärast.

türeotoksikoos raseduse ajal. Türeotoksikoosi sagedus rasedatel ulatub 0,1% -ni. Selle peamine põhjus on difuusne toksiline struuma. Kuna türeotoksikoos vähendab viljakust, esineb rasedatel harva haiguse rasket vormi. Ei ole harvad juhud, kui rasedus tekib türeotoksikoosi ravi ajal või pärast seda (kuna see ravi taastab viljakuse). Rasestumisvastased vahendid on soovitatavad noortele türotoksikoosiga naistele, kes saavad tioonamiide, et vältida soovimatut rasedust.

Toksiline kilpnäärme adenoom (Plummeri tõbi) on kilpnäärme healoomuline kasvaja, mis areneb folliikulite aparaadist ja toodab autonoomselt kilpnäärmehormoone. Toksiline adenoom võib tekkida juba olemasolevas mittetoksilises sõlmes, seoses selle sõlmelise eutüreoidse struumaga peetakse toksilise adenoomi tekke riskiteguriks. Haiguse patogenees põhineb kilpnäärme hormoonide autonoomsel hüperproduktsioonil adenoomi poolt, mida kilpnääret stimuleeriv hormoon ei reguleeri. Adenoom eritab suurtes kogustes valdavalt trijodotüroniini, mis põhjustab kilpnääret stimuleeriva hormooni tootmise pärssimist. See vähendab ülejäänud adenoomi ümbritseva kilpnäärmekoe aktiivsust.

TSH-d sekreteerivad hüpofüüsi adenoomid on haruldased; need moodustavad vähem kui 1% kõigist hüpofüüsi kasvajatest. Tüüpilistel juhtudel areneb türeotoksikoos normaalse või kõrgenenud TSH taseme taustal.

Hüpofüüsi selektiivne resistentsus kilpnäärmehormoonide suhtes - seisund, mille puhul kilpnäärme kilpnäärme hormoonide taseme ja hüpofüüsi TSH taseme vahel puudub negatiivne tagasiside, mida iseloomustab normaalne TSH tase, T4 ja T3 taseme märkimisväärne tõus ja türeotoksikoos (kuna teiste sihtkudede tundlikkus kilpnäärmehormoonide suhtes ei ole rikutud). Hüpofüüsi kasvajat sellistel patsientidel ei visualiseerita.

Molaarmool ja kooriokartsinoom eritavad suures koguses inimese kooriongonadotropiini (CG). TSH-ga sarnanev kooriongonadotropiin põhjustab adenohüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva aktiivsuse mööduvat pärssimist ja vaba T4 taseme tõusu. See hormoon on türotsüütide TSH retseptorite nõrk stimulaator. Kui hCG kontsentratsioon ületab 300 000 ühikut / l (mis on mitu korda suurem kui hCG maksimaalne kontsentratsioon normaalse raseduse ajal), võib tekkida türeotoksikoos. Hüdatidiformse mooli eemaldamine või kooriokartsinoomi keemiaravi kõrvaldab türotoksikoosi. HCG tase võib märkimisväärselt tõusta ka rasedate naiste toksikoosi korral ja põhjustada türotoksikoosi.

Kilpnäärme hävitamine

Türeotsüütide hävitamisega, mille käigus kilpnäärme hormoonid sisenevad vereringesse ja selle tulemusena türeotoksikoosi teke, kaasnevad kilpnäärme põletikulised haigused - türeoidiit. Need on peamiselt mööduv autoimmuunne türeoidiit (AIT), mille hulka kuuluvad valutu ("vaikne") AIT, sünnitusjärgne AIT, tsütokiinidest põhjustatud AIT. Kõigi nende variantide puhul tekivad kilpnäärmes autoimmuunse agressiooniga seotud faasimuutused: kõige tüüpilisemal kulgemisel asendub destruktiivse türeotoksikoosi faas mööduva hüpotüreoidismi faasiga, mille järel enamikul juhtudel taastub kilpnäärme talitlus.

Sünnitusjärgne türeoidiit tekib immuunsüsteemi liigse taasaktiveerimise taustal pärast loomulikku rasedusaegset immuunsupressiooni (tagasilöögi nähtus). Türeoidiidi valutu (“vaikne”) vorm möödub samamoodi nagu sünnitusjärgne, kuid ainult provotseeriv tegur on teadmata, kulgeb rasedusega seoseta. Tsütokiinide põhjustatud türeoidiit areneb pärast interferooni ravimite määramist erinevate haiguste korral.

Türeotoksikoosi areng on võimalik mitte ainult kilpnäärme autoimmuunse põletikuga, vaid ka selle nakkusliku kahjustusega, kui tekib alaäge granulomatoosne türeoidiit. Arvatakse, et alaäge granulomatoosne türeoidiit on põhjustatud viirusinfektsioonist. Arvatakse, et haigusetekitajad on Coxsackie viirus, adenoviirused, mumpsi viirus, ECHO viirused, gripiviirused ja Epstein-Barri viirus. Subägeda granulomatoosse türeoidiidi tekkeks on geneetiline eelsoodumus, kuna esinemissagedus on kõrgem HLA-Bw35 antigeeniga isikutel. Prodromaalset perioodi (mis kestab mitu nädalat) iseloomustab müalgia, subfebriili temperatuur, üldine halb enesetunne, larüngiit ja mõnikord düsfaagia. Türeotoksikoosi sündroomi esineb 50% patsientidest ja see ilmneb raskete kliiniliste ilmingute staadiumis, mis hõlmab valu kaela eesmise pinna ühel küljel, mis tavaliselt kiirgub samal küljel kõrva või alalõualuu.

Muud türeotoksikoosi põhjused

Ravimitest põhjustatud türotoksikoos on türeotoksikoosi tavaline põhjus. Sageli määrab arst hormoonide liigseid annuseid; muudel juhtudel võtavad patsiendid salaja liiga palju hormoone, mõnikord eesmärgiga kaalust alla võtta.

T 4 - ja T 3 - sekreteeriv munasarja teratoom (munasarja struma) ja follikulaarse kilpnäärmevähi suured hormoonaktiivsed metastaasid on väga harvad türeotoksikoosi põhjused.

Türotoksikoosi sündroomi kliiniline pilt

Kardiovaskulaarsüsteem. Kilpnäärme häirete kõige olulisem sihtorgan on süda. 1899. aastal võttis R. Kraus kasutusele termini "türotoksiline süda", mis viitab liigsete kilpnäärmehormoonide toksilise toime põhjustatud kardiovaskulaarsüsteemi häirete sümptomite kompleksile, mida iseloomustab hüperfunktsiooni, hüpertroofia, düstroofia, kardioskleroosi ja südame areng. ebaõnnestumine.

Kardiovaskulaarsete häirete patogenees türotoksikoosi korral on seotud TG võimega seonduda otse kardiomüotsüütidega, pakkudes positiivset inotroopset toimet. Lisaks, suurendades adrenergiliste retseptorite tundlikkust ja ekspressiooni, põhjustavad kilpnäärme hormoonid olulisi muutusi hemodünaamikas ja ägeda südamehaiguse arengus, eriti südame isheemiatõvega patsientidel. Esineb südame löögisageduse tõus, insuldi mahu (SV) ja minutimahu (MO) suurenemine, verevoolu kiirenemine, kogu- ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse (OPVR) vähenemine, vererõhu muutus. Süstoolne rõhk tõuseb mõõdukalt, diastoolne rõhk jääb normaalseks või madalaks, mille tulemusena pulsirõhk tõuseb. Lisaks kõigele eelnevale kaasneb türeotoksikoosiga tsirkuleeriva vere mahu (CBV) ja erütrotsüütide massi suurenemine. BCC suurenemise põhjuseks on seerumi erütropoetiini taseme muutus vastavalt türoksiini taseme muutusele, mis põhjustab punaste vereliblede massi suurenemist. Ühelt poolt ringleva vere minutimahu ja massi suurenemise ning teiselt poolt perifeerse takistuse vähenemise tulemusena suureneb pulsirõhk ja südame koormus diastoli korral.

Türotoksikoosi südamepatoloogia peamised kliinilised ilmingud on siinustahhükardia, kodade virvendus (AF), südamepuudulikkus ja stenokardia metaboolne vorm. Kui patsiendil on südame isheemiatõbi (CHD), hüpertensioon, südamerikked, siis türotoksikoos ainult kiirendab arütmiate tekkimist. MP-il on otsene sõltuvus haiguse tõsidusest ja kestusest.

Siinustahhükardia peamiseks tunnuseks on see, et see ei kao une ajal ja kerge füüsiline aktiivsus suurendab järsult pulssi. Harvadel juhtudel tekib siinusbradükardia. Selle põhjuseks võivad olla kaasasündinud muutused või siinussõlme funktsiooni ammendumine koos selle nõrkuse sündroomi tekkega.

Kodade virvendusarütmia esineb 10-22% juhtudest ja selle patoloogia esinemissagedus suureneb koos vanusega. Haiguse alguses on kodade virvendusarütmia olemuselt paroksüsmaalne ja türeotoksikoosi progresseerumisel võib see muutuda püsivaks. Noortel patsientidel, kellel ei ole kaasuvat kardiovaskulaarset patoloogiat, taastub siinusrütm pärast kilpnäärme vahesumma resektsiooni või edukat türeostaatilist ravi. Kodade virvendusarütmia patogeneesis mängib olulist rolli elektrolüütide tasakaalu rikkumine, täpsemalt rakusisese kaaliumi taseme langus müokardis, samuti siinussõlme nomotroopse funktsiooni ammendumine, mis viib selle ammendumiseni ja üleminek patoloogilisele rütmile.

Türeotoksikoosi korral on kodade arütmiad iseloomulikumad ja ventrikulaarsete arütmiate ilmnemine on iseloomulik ainult raskele vormile. See võib olla tingitud kodade suuremast tundlikkusest TSH arütmogeense toime suhtes võrreldes vatsakestega, kuna kodade koes domineerib beeta-adrenergiliste retseptorite tihedus. Reeglina tekivad ventrikulaarsed arütmiad, kui türotoksikoosi kombineeritakse südame-veresoonkonna haigustega. Püsiva eutüreoidismi tekkega need püsivad.

Lihas-skeleti süsteem. Suurenenud katabolism põhjustab lihasnõrkust ja atroofiat (türotoksiline müopaatia). Patsiendid näevad kurnatud välja. Lihasnõrkus avaldub kõndimisel, mäkke ronimisel, põlvedelt tõusmisel või raskuste tõstmisel. Harvadel juhtudel tekib mööduv türeotoksiline halvatus, mis kestab mitu minutit kuni mitu päeva.

Kõrgenenud kilpnäärmehormoonide tase põhjustab negatiivse mineraalide tasakaalu koos kaltsiumi kadumisega, mis väljendub suurenenud luude resorptsioonis ja selle mineraali vähenenud imendumises soolestikust. Luu resorptsioon domineerib selle moodustumise üle, mistõttu kaltsiumi kontsentratsioon uriinis suureneb.

Hüpertüreoidismiga patsientidel on D-1,25(OH)2D-vitamiini metaboliidi madal tase, mõnikord hüperkaltseemia ja seerumi paratüreoidhormooni taseme langus. Kliiniliselt põhjustavad kõik need häired difuusse osteoporoosi arengut. Võimalik on valu luudes, patoloogilised luumurrud, selgroolülide kokkuvarisemine, küfoosi moodustumine. Türeotoksikoosi artropaatia areneb harva, sõltuvalt hüpertroofilise osteoartropaatia tüübist koos sõrmede falangide paksenemise ja periosteaalsete reaktsioonidega.

Närvisüsteem. Peaaegu alati esineb türeotoksikoosi närvisüsteemi kahjustus, seetõttu nimetati seda varem "neurotüreoidismiks" või "kilpnäärme neuroosiks". Patoloogiline protsess hõlmab kesknärvisüsteemi, perifeerseid närve ja lihaseid.

Kilpnäärmehormoonide ülemäärane kokkupuude põhjustab peamiselt neurasteenilise iseloomuga sümptomite tekkimist. Tüüpilised on kaebused suurenenud erutuvuse, ärevuse, ärrituvuse, obsessiivsete hirmude, unetuse kohta, käitumises on muutusi - ärev, pisaravus, liigne motoorne aktiivsus, keskendumisvõime kaotus (patsient lülitub järsult ühelt mõttelt teisele), emotsionaalne. ebastabiilsus koos kiire meeleolumuutusega erutusest depressiooniks. Tõelised psühhoosid on haruldased. Letargia ja depressiooni sündroom, mida nimetatakse "apaatiliseks türotoksikoosiks", esineb tavaliselt eakatel patsientidel.

Foobsed ilmingud on türotoksikoosile väga iseloomulikud. Sageli on kardiofoobia, klaustrofoobia, sotsiaalne foobia.

Vastuseks füüsilisele ja emotsionaalsele stressile tekivad paanikahood, mis väljenduvad südame löögisageduse järsu tõusu, vererõhu tõusu, naha pleegitamise, suukuivuse, külmavärinataolise värisemise ja surmahirmuga.

Türeotoksikoosi neurootilised sümptomid on mittespetsiifilised ning haiguse arenedes ja süvenedes taanduvad, andes teed tõsistele elundikahjustustele.

Treemor on türeotoksikoosi varajane sümptom. See hüperkinees püsib nii puhkeolekus kui ka liikumise ajal ning emotsionaalne provokatsioon suurendab selle tõsidust. Värin hõlmab käsi (Marie sümptom on väljasirutatud käte sõrmede värin), silmalauge, keelt ja mõnikord ka kogu keha ("telegraafiposti sümptom").

Haiguse süvenedes progresseeruvad väsimus, lihasnõrkus, hajus kaalulangus ja lihaste atroofia. Mõnel patsiendil on lihasnõrkus äärmiselt tõsine ja viib isegi surmani. Äärmiselt harva võivad raske türeotoksikoosi korral ootamatult tekkida üldise lihasnõrkuse hood (perioodiline türeotoksiline hüpokaleemiline halvatus), mis mõjutavad kehatüve ja jäsemete lihaseid, sealhulgas hingamislihaseid. Mõnel juhul eelneb halvatus jalgade nõrkus, paresteesia ja patoloogiline lihaste väsimus. Paralüüs areneb kiiresti. Sellised rünnakud võivad mõnikord olla türotoksikoosi ainus ilming. Perioodilise halvatusega patsientide elektromüograafia näitab polüfaasiat, aktsioonipotentsiaalide vähenemist, lihaskiudude spontaanset aktiivsust ja fascikulatsioone.

Krooniline türotoksiline müopaatia tekib türeotoksikoosi pika kulgemise korral, mida iseloomustab jäsemete proksimaalsete lihasrühmade, sagedamini jalgade progresseeruv nõrkus ja väsimus. Raskusi täheldatakse trepist ronimisel, toolilt tõusmisel, juuste kammimisel. Järk-järgult areneb proksimaalsete jäsemete lihaste sümmeetriline hüpotroofia.

Türotoksiline eksoftalmos. Türotoksiline eksoftalmos tekib alati türeotoksikoosi taustal, sagedamini naistel. Selliste patsientide palpebraalne lõhe on avatud, kuigi eksoftalmos puudub või ei ületa 2 mm. Palpebraallõhe suurenemine tekib ülemise silmalau tagasitõmbamise tõttu. Võib tuvastada ka muid sümptomeid: otse vaadates on mõnikord näha ülemise silmalau ja iirise vahelt kõvakesta riba (Dalrymple'i sümptom). Alla vaadates jääb ülemise silmalau langetamine silmamuna liikumisest maha (Grefi sümptom). Need sümptomid on tingitud ülemist silmalaugu tõstvate silelihaste toonuse tõusust. Iseloomulik on harv silmapilgutamine (Stellvagi sümptom), silmalaugude õrn värin nende sulgemisel, kuid silmalaud sulguvad täielikult. Silmaväliste lihaste liikumisulatus ei ole häiritud, silmapõhja jääb normaalseks, silma funktsioonid ei kannata. Silma ümberpaigutamine pole keeruline. Instrumentaalsete uurimismeetodite, sealhulgas kompuutertomograafia ja tuumamagnetresonantsi kasutamine tõestab orbiidi pehmete kudede muutuste puudumist. Kirjeldatud sümptomid kaovad kilpnäärme talitlushäirete ravimite korrigeerimise taustal.

Türotoksikoosi silmasümptomeid tuleb eristada iseseisvast endokriinse oftalmopaatia haigusest.

Endokriinne oftalmopaatia (Graves) on autoimmuunse päritoluga periorbitaalsete kudede kahjustusega seotud haigus, mis 95% juhtudest on kombineeritud autoimmuunsete kilpnäärmehaigustega. See põhineb kõigi silmakoopa moodustiste lümfotsüütide infiltratsioonil ja retroorbitaalsel tursel. Gravesi oftalmopaatia peamine sümptom on eksoftalmos. Okulomotoorsete lihaste turse ja fibroos põhjustavad silmamuna liikuvuse piiramist ja diploopiat. Patsiendid kurdavad valu silmades, valguskartlikkust, pisaravoolu. Silmalaugude mittesulgumise tõttu kuivab sarvkest ja võib haavanduda. Nägemisnärvi kokkusurumine ja keratiit võivad põhjustada pimedaksjäämist.

Seedeelundkond. Toidu tarbimine suureneb, mõnel patsiendil on rahuldamatu isu. Sellest hoolimata on patsiendid tavaliselt kõhnad. Suurenenud peristaltika tõttu on väljaheide sage, kuid kõhulahtisus on haruldane.

Seksuaalne süsteem. Türeotoksikoos naistel vähendab viljakust ja võib põhjustada oligomenorröa. Meestel on spermatogenees pärsitud, potentsiaal aeg-ajalt väheneb. Mõnikord esineb günekomastia, mis on tingitud androgeenide kiirenenud perifeersest muundumisest östrogeenideks (hoolimata kõrgest testosterooni tasemest). Kilpnäärmehormoonid suurendavad suguhormoone siduva globuliini kontsentratsiooni ja suurendavad seeläbi testosterooni ja östradiooli kogusisaldust; seerumi luteiniseeriva hormooni (LH) ja folliikuleid stimuleeriva hormooni (FSH) tase võib aga olla kõrgenenud või normaalne.

Ainevahetus. Patsiendid on tavaliselt kõhnad. Anoreksia on eakatel tavaline. Vastupidi, mõnel noorel patsiendil on söögiisu suurenenud, mistõttu nad võtavad kaalus juurde. Kuna kilpnäärmehormoonid suurendavad soojuse tootmist, suureneb ka higistamisega kaasnev soojuskadu, mille tulemuseks on kerge polüdipsia. Paljud ei talu kuumust hästi. Türotoksikoosiga insuliinsõltuva suhkurtõvega patsientidel suureneb insuliinivajadus.

Kilpnääre on tavaliselt suurenenud. Struuma suurus ja konsistents sõltuvad türeotoksikoosi põhjusest. Hüperfunktsionaalses näärmes suureneb verevool, mis põhjustab lokaalse vaskulaarse müra ilmnemist.

Türotoksiline kriis on türeotoksikoosi kõigi sümptomite järsk ägenemine, mis on põhihaiguse tõsine tüsistus, millega kaasneb kilpnäärme hüperfunktsioon (kliinilises praktikas on see tavaliselt toksiline struuma). Kriisi arengut soodustavad järgmised tegurid:

Türotoksikoosi pikaajaline ravi puudumine;

Kaasuvad nakkus- ja põletikulised protsessid;

Raske vaimne trauma;

Igasuguse iseloomuga kirurgiline ravi;

Toksilise struuma ravi radioaktiivse joodiga, samuti haiguse kirurgiline ravi, kui eutüreoidset seisundit ei ole varem saavutatud; sel juhul vabaneb kilpnäärme massilise hävimise tagajärjel verre suur hulk kilpnäärmehormoone.

Kriisi patogenees seisneb kilpnäärmehormoonide liigses sattumises verre ning rasketes toksilistes kahjustustes kardiovaskulaarsüsteemile, maksale, närvisüsteemile ja neerupealistele. Kliinilist pilti iseloomustab terav põnevus (kuni psühhoosini koos luulude ja hallutsinatsioonidega), mis seejärel asendatakse adünaamia, unisuse, lihasnõrkuse, apaatsusega. Uurimisel: nägu on järsult hüpereemiline; silmad pärani (hääldatud eksoftalmos), harva pilgutav; tugev higistamine, mis hiljem asendub tugeva dehüdratsiooni tõttu kuiva nahaga; nahk on kuum, hüperemia; kõrge kehatemperatuur (kuni 41-42 ° C).

Kõrge süstoolne vererõhk (BP), diastoolne vererõhk on oluliselt vähenenud, kaugelearenenud kriisi korral langeb süstoolne vererõhk järsult, võib tekkida äge kardiovaskulaarne puudulikkus; tahhükardia kuni 200 lööki minutis muutub kodade virvenduseks; intensiivistuvad düspeptilised häired: janu, iiveldus, oksendamine, lahtine väljaheide. Võib tekkida maksa suurenemine ja kollatõbi. Kriisi edasine progresseerumine põhjustab orientatsiooni kaotust, ägeda neerupealiste puudulikkuse sümptomeid. Kriisi kliinilised sümptomid suurenevad sageli mõne tunni jooksul. Veres ei pruugi TSH-d määrata, samas kui T4 ja T3 tase on väga kõrge. Täheldatakse hüperglükeemiat, uurea, lämmastiku väärtused suurenevad, happe-aluse olek ja vere elektrolüütide koostis muutuvad - kaaliumi tase tõuseb, naatriumi tase langeb. Iseloomulik on leukotsütoos koos neutrofiilse nihkega vasakule.

Diagnostika

Türeotoksikoosi kahtluse korral hõlmab uuring kahte etappi: kilpnäärme talitluse hindamine ja kilpnäärmehormoonide tõusu põhjuse väljaselgitamine.

Kilpnäärme talitluse hindamine

1. Üldine T4 ja vaba T4 on tõusnud peaaegu kõigil türeotoksikoosiga patsientidel.

2. Kogu T3 ja vaba T3 on samuti tõusnud. Vähem kui 5% patsientidest on ainult kogu T3 tõusnud, samas kui kogu T4 jääb normaalseks; selliseid seisundeid nimetatakse T3 türotoksikoosiks.

3. TSH baastase on oluliselt langenud või TSH-d ei tuvastata. Test türeoliberiiniga on vabatahtlik. Basaal-TSH tase väheneb 2% eutüreoidsetel vanematel täiskasvanutel. Normaalne või kõrgenenud basaal-TSH tase kõrgenenud üld-T4 või üld-T3 juures näitab türeotoksikoosi, mis on põhjustatud liigsest TSH-st.

4. Türeoglobuliin. Türeoglobuliini taseme tõusu vereseerumis tuvastatakse türeotoksikoosi erinevate vormide korral: difuusne toksiline struuma, alaäge ja autoimmuunne türeoidiit, multinodulaarne toksiline ja mittetoksiline struuma, endeemiline struuma, kilpnäärmevähk ja selle metastaasid. Medullaarset kilpnäärmevähki iseloomustab normaalne või isegi vähenenud seerumi türeoglobuliinisisaldus. Türeoidiidi korral ei pruugi türeoglobuliini kontsentratsioon vereseerumis vastata türeotoksikoosi kliiniliste sümptomite astmele.

Kaasaegsed laboratoorsed meetodid võimaldavad diagnoosida kahte türotoksikoosi varianti, mis sageli on ühe protsessi etapid:

Subkliiniline türotoksikoos: seda iseloomustab TSH taseme langus kombinatsioonis vaba T4 ja vaba T3 normaalse tasemega.

Manifestset (ilmne) türotoksikoosi iseloomustab TSH taseme langus ning vaba T4 ja vaba T3 taseme tõus.

5. Radioaktiivse joodi (I123 või I131) imendumine kilpnäärme poolt. Kilpnäärme funktsiooni hindamisel on oluline radioaktiivse joodi omastamise väike annus 24 tunni jooksul.Kakskümmend neli tundi pärast I123 või I131 suukaudset annust mõõdetakse isotoobi omastamist kilpnäärme poolt ja väljendatakse seejärel protsentides. Tuleb arvestada, et radioaktiivse joodi imendumine sõltub oluliselt joodi sisaldusest toidus ja keskkonnas.

Patsiendi joodikogumi seisund kajastub erinevate kilpnäärmehaiguste radioaktiivse joodi imendumise mõõtmise tulemustes erinevalt. Toksilisele struumale on iseloomulik kõrge radioaktiivse joodi omastatavusega hüpertüroksineemia. Hüpertüroksineemia põhjuseid madala radioaktiivse joodi omastamise taustal on palju: joodi liig organismis, türeoidiit, kilpnäärmehormoonide tarbimine, kilpnäärme hormooni emakaväline tootmine. Seetõttu, kui veres tuvastatakse kõrge kilpnäärmehormoonide sisaldus veres I123 või I131 vähese sidumise taustal, on vaja läbi viia haiguste diferentsiaaldiagnostika (tabel 2).

6. Radionukliidide skaneerimine. Kilpnäärme funktsionaalset seisundit saab testis määrata radiofarmatseutilise aine (radioaktiivne jood või tehneetsiumpertehnetaat) püüdmisega. Joodi isotoobi kasutamisel on stsintigrammil nähtavad näärmepiirkonnad, mis joodi kinni püüavad. Mittetöötavaid piirkondi ei visualiseerita ja neid nimetatakse "külmaks".

7. Supressioonitestid T3 või T4-ga. Türotoksikoosi korral ei vähene radioaktiivse joodi imendumine kilpnäärme poolt eksogeensete kilpnäärmehormoonide (3 mg levotüroksiini üks kord suukaudselt või 75 μg/päevas suukaudselt 8 päeva jooksul liotüroniini) mõjul. Viimasel ajal kasutatakse seda testi harva, kuna on välja töötatud väga tundlikud meetodid TSH määramiseks ja kilpnäärme stsintigraafia meetodid. Test on vastunäidustatud südamehaigustele ja eakatele patsientidele.

8. Ultraheliuuring (ultraheli), ehk ehhograafia ehk ultraheliuuring. See meetod on informatiivne ja aitab oluliselt kaasa autoimmuunse türeoidiidi, vähemal määral - difuusse toksilise struuma diagnoosimisel.

Türotoksikoosi põhjuse väljaselgitamine

Kilpnääret stimuleerivad autoantikehad on difuusse toksilise struuma markerid. Nende autoantikehade määramiseks ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi (ELISA) abil on saadaval komplektid.

Kõik autoantikehad TSH retseptorite vastu (kaasa arvatud kilpnääret stimuleerivad ja kilpnääret blokeerivad autoantikehad) määratakse patsiendi seerumis IgG seondumise mõõtmisega TSH retseptoritega. Neid autoantikehi tuvastatakse ligikaudu 75% -l difuusse toksilise struumaga patsientidest. Kõigi TSH retseptori autoantikehade test on lihtsam ja odavam kui kilpnääret stimuleerivate autoantikehade test.

Müeloperoksidaasivastased antikehad on spetsiifilised difuusse toksilise struuma (nagu ka kroonilise lümfotsütaarse türeoidiidi) suhtes, mistõttu nende määramine aitab eristada difuusset toksilist struumat muudest türeotoksikoosi põhjustest.

Kilpnäärme stsintigraafia tehakse türeotoksikoosi ja nodulaarse struumaga patsientidele, et selgitada välja:

• Kas on olemas autonoomne hüperfunktsioneeriv sõlm, mis akumuleerib kogu radioaktiivse joodi ja pärsib kilpnäärme normaalse koe funktsiooni.

  Kas on mitu sõlme, mis koguvad joodi.

  Kas palpeeritavad sõlmed on külmad (sõlmede vahel paikneb hüperfunktsionaalne kude).

Türotoksikoosiga kaasnevate haiguste diferentsiaaldiagnostika

Kõigist türeotoksikoosi arengut põhjustavatest põhjustest on kõige olulisemad (nende levimuse tõttu) difuusne toksiline struuma ja multinodulaarne toksiline struuma. Väga sageli on toksilise struuma ebaõnnestunud ravi põhjuseks lihtsalt vead Gravesi tõve ja multinodulaarse toksilise struuma diferentsiaaldiagnostikas, kuna nende kahe haiguse ravimeetodid on erinevad. Seetõttu, kui türeotoksikoosi esinemist patsiendil kinnitas hormonaalne uuring, on enamikul juhtudel vaja eristada Gravesi tõbe ja kilpnäärme funktsionaalset autonoomiat (nodulaarne ja multinodulaarne toksiline struuma).

Mõlema toksilise struuma variandi puhul määrab kliiniku peamiselt türeotoksikoosi sündroom. Diferentsiaaldiagnoosi tegemisel tuleb arvestada ealist iseärasust: noortel, kes reeglina räägime Gravesi tõvest, on enamasti türeotoksikoosi klassikaline kliiniline pilt, samas kui. vanemad patsiendid, kellel multinodulaarne haigus on meie regioonis sagedasem.toksiline struuma, sageli esineb türeotoksikoosi oligo- ja isegi monosümptomaatiline kulg. Näiteks võivad selle ainsaks ilminguks olla supraventrikulaarsed arütmiad, mis on pikka aega seotud koronaararterite haigusega, või seletamatu subfebriili seisund. Enamasti on juba anamneesi, uuringu ja kliinilise pildi põhjal võimalik õige diagnoos panna. Patsiendi noor vanus, suhteliselt lühike haiguslugu (kuni aasta), kilpnäärme difuusne suurenemine ja raske endokriinne oftalmopaatia on Gravesi tõve iseloomulikud tunnused. Seevastu multinodulaarse toksilise struumaga patsiendid võivad viidata sellele, et aastaid või isegi aastakümneid tagasi oli neil sõlmeline või difuusne struuma ilma kilpnäärme talitlushäireteta.

Kilpnäärme stsintigraafia: Gravesi haigust iseloomustab radiofarmatseutilise preparaadi hõivamise difuusne suurenemine koos funktsionaalse autonoomiaga, tuvastatakse "kuumad" sõlmed või suurenenud ja vähenenud akumuleerumisega tsoonide vaheldumine. Tihti selgub, et multinodulaarse struuma puhul osutuvad suurimad ultraheliga tuvastatud sõlmed stsintigraafia järgi “külmaks” või “soojaks” ning türeotoksikoos areneb sõlmesid ümbritseva koe hüperfunktsiooni tagajärjel.

Toksilise struuma ja türeoidiidi diferentsiaaldiagnostika ei tekita erilisi raskusi. Subägeda granulomatoosse türeoidiidi korral on peamised sümptomid: halb enesetunne, palavik, valu kilpnäärmes. Valu kiirgub kõrvadesse, neelamisel või pea pööramisel tugevneb. Kilpnääre on palpatsioonil äärmiselt valulik, väga tihe, sõlmeline. Põletikuline protsess algab tavaliselt ühest kilpnäärme sagarast ja haarab järk-järgult teise sagara. Erütrotsüütide settimise kiirus (ESR) suureneb, kilpnäärmevastaseid autoantikehi reeglina ei tuvastata ja radioaktiivse joodi imendumine kilpnäärmes väheneb järsult.

Mööduv autoimmuunne türeoidiit (subakuutne lümfotsüütiline türeoidiit) - sünnituse, abordi, interferoonipreparaatide kasutamise anamneesis täpsustamine. Subägeda sünnitusjärgse türeoidiidi türotoksiline (esialgne) staadium kestab 4-12 nädalat, millele järgneb mitu kuud kestev hüpotüreoidiidi staadium. Kilpnäärme stsintigraafia: kõigi kolme tüüpi mööduva türeoidiidi türeotoksilisele staadiumile on iseloomulik radiofarmatseutilise preparaadi akumuleerumise vähenemine. Ultraheliuuringul tuvastatakse parenhüümi ehhogeensuse vähenemine.

Äge psühhoos. Üldiselt on psühhoos valulik vaimne häire, mis avaldub täielikult või peamiselt tegeliku maailma ebapiisavas peegelduses koos käitumise rikkumisega, vaimse tegevuse erinevate aspektide muutumisega, tavaliselt nähtuste ilmnemisega, mis ei ole tavapärasele iseloomulikud. psüühika (hallutsinatsioonid, luulud, psühhomotoorsed, afektiivsed häired jne). Kilpnäärmehormoonide toksiline toime võib põhjustada ägedat sümptomaatilist psühhoosi (s.o üldise mittenakkushaiguse, infektsiooni ja mürgistuse ühe ilminguna). Peaaegu kolmandikul ägeda psühhoosiga hospitaliseeritud patsientidest on kogu T4 ja vaba T4 kõrgenenud. Pooltel kõrgenenud T4 tasemega patsientidest suureneb ka T3 tase. 1-2 nädala pärast normaliseeritakse need näitajad ilma kilpnäärmevastaste ravimitega ravimata. Arvatakse, et kilpnäärmehormooni taseme tõusu põhjustab TSH vabanemine. Siiski on psühhoosiga hospitaliseeritud patsientide esmasel läbivaatusel TSH tase tavaliselt madal või normi alumisel piiril. Tõenäoliselt võib TSH tase tõusta psühhoosi varases staadiumis (enne haiglaravi). Tõepoolest, mõned amfetamiinisõltuvusega patsiendid, kes on hospitaliseeritud ägeda psühhoosiga, leiavad TSH taseme ebapiisavat vähenemist kõrgenenud T4 taseme taustal.

Türotoksikoosi sündroomi ravi

Türotoksikoosi ravi sõltub selle põhjustanud põhjustest.

mürgine struuma

Gravesi tõve ravimeetodid ja kilpnäärme funktsionaalse autonoomia erinevad kliinilised variandid erinevad. Peamine erinevus seisneb selles, et kilpnäärme funktsionaalse autonoomia korral türeostaatilise ravi taustal on türeotoksikoosi stabiilset remissiooni võimatu saavutada; pärast türeostaatika kaotamist areneb see loomulikult uuesti. Seega seisneb funktsionaalse autonoomia ravi kilpnäärme kirurgilises eemaldamises või selle hävitamises radioaktiivse jood-131 abil. See on tingitud asjaolust, et türeostaatiline ravi ei suuda saavutada türeotoksikoosi täielikku remissiooni, pärast ravimi kasutamise lõpetamist taastuvad kõik sümptomid. Teatud patsientide rühmade Gravesi tõve korral on konservatiivse raviga võimalik stabiilne remissioon.

Pikaajalist (18-24 kuud) türeostaatilist ravi kui Gravesi tõve ravi põhimeetodit saab planeerida ainult kilpnäärme vähese suurenemisega patsientidele, kui sellel puuduvad kliiniliselt olulised sõlmed. Relapsi korral pärast ühte türeostaatilise ravikuuri on teise kuuri määramine mõttetu.

Türestaatiline ravi

Tiamasool (Tyrozol®). Kilpnäärmevastane ravim, mis häirib kilpnäärme hormoonide sünteesi, blokeerides peroksidaasi, mis osaleb türosiini jodeerimises, vähendab T4 sisemist sekretsiooni. Tiamazooli preparaadid on meie riigis ja Euroopa riikides kõige populaarsemad. Tiamasool vähendab põhiainevahetust, kiirendab jodiidide eritumist kilpnäärmest, suurendab TSH sünteesi ja vabanemise vastastikust aktiveerimist hüpofüüsi poolt, millega kaasneb kilpnäärme teatav hüperplaasia. See ei mõjuta türotoksikoosi, mis on tekkinud hormoonide vabanemise tõttu pärast kilpnäärmerakkude hävitamist (türeoidiidiga).

Tyrozol® ühekordse annuse toimeaeg on peaaegu 24 tundi, seega määratakse kogu päevane annus ühe annusena või jagatakse kaheks või kolmeks üksikannuseks. Tyrozol® on saadaval kahes annuses - 10 mg ja 5 mg tiamasooli ühes tabletis. Tyrozol® 10 mg annus võimaldab poole võrra vähendada patsiendi poolt võetavate tablettide arvu ja vastavalt suurendada patsiendi ravisoostumuse taset.

Propüültiouratsiil. See blokeerib kilpnäärme peroksüdaasi ja pärsib ioniseeritud joodi muutumist aktiivseks vormiks (elementaarne jood). Rikub türeoglobuliini molekuli türosiinijääkide jodeerimist mono- ja dijodotürosiini ning lisaks tri- ja tetrajodotüroniini (türoksiini) moodustumisega. Kilpnäärmeväline toime on pärssida tetrajodotüroniini perifeerset transformatsiooni trijodotüroniiniks. Kõrvaldab või nõrgendab türeotoksikoosi. Sellel on struumaefekt (kilpnäärme suuruse suurenemine), mis on tingitud kilpnääret stimuleeriva hormooni sekretsiooni suurenemisest hüpofüüsist vastusena kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni vähenemisele veres. Propüültiouratsiili keskmine päevane annus on 300-600 mg päevas. Ravimit võetakse osade kaupa, iga 8 tunni järel. PTU koguneb kilpnäärmesse. On näidatud, et PTU osaline tarbimine on palju tõhusam kui kogu päevaannuse ühekordne tarbimine. PTU-l on lühem toimeaeg kui tiamasoolil.

Gravesi tõve pikaajaliseks raviks kasutatakse kõige sagedamini skeemi "blokeeri ja asenda" (kilpnäärmevastane ravim blokeerib kilpnäärme aktiivsust, levotüroksiin takistab hüpotüreoidismi teket). Sellel ei ole retsidiivide sageduse osas eeliseid tiamasooli monoteraapiaga võrreldes, kuid tänu suurtes annustes türeostaatikumide kasutamisele võimaldab see usaldusväärsemalt säilitada eutüreoidismi; monoteraapia puhul tuleb väga sageli ravimi annust ühes või teises suunas muuta.

Mõõduka türotoksikoosi korral määratakse tavaliselt kõigepealt umbes 30 mg tiamazooli (Tyrozol®). Selle taustal (umbes 4 nädala pärast) on enamikul juhtudel võimalik saavutada eutüreoidism, mida tõendab vaba T4 taseme normaliseerumine veres (TSH tase püsib pikka aega madalal). Sellest hetkest alates vähendatakse tiamasooli annust järk-järgult säilitusravini (10-15 mg) ja ravile lisatakse levotüroksiini (Eutirox®) annuses 50-75 mcg päevas. Patsient saab seda ravi TSH ja vaba T4 taseme perioodilise jälgimise all 18-24 kuud, pärast mida see katkestatakse. Türeostaatilise ravikuuri järgse ägenemise korral määratakse patsiendile radikaalne ravi: operatsioon või radioaktiivse joodravi.

Beetablokaatorid

Propranolool parandab kiiresti patsientide seisundit, blokeerides beeta-adrenergilised retseptorid. Propranolool vähendab veidi ka T3 taset, pärssides T4 perifeerset muundumist T3-ks. Seda propranolooli toimet ei paista vahendavat beeta-adrenergiline blokaad. Propranolooli tavaline annus on 20-40 mg suukaudselt iga 4-8 tunni järel Annust kohandatakse nii, et pulss puhkeolekus väheneks 70-90 min-1-ni. Kui türeotoksikoosi sümptomid kaovad, vähendatakse propranolooli annust ja eutüreoidismi saavutamisel tühistatakse ravim.

Beeta-blokaatorid kõrvaldavad tahhükardia, higistamise, värisemise ja ärevuse. Seetõttu raskendab beetablokaatorite võtmine türeotoksikoosi diagnoosimist.

Teised beetablokaatorid ei ole propranoloolist tõhusamad. Selektiivsed beeta1-blokaatorid (metoprolool) ei vähenda T3 taset.

Beetablokaatorid on eriti näidustatud tahhükardia korral, isegi südamepuudulikkuse taustal, eeldusel, et tahhükardia on tingitud türotoksikoosist ja südamepuudulikkus on tahhükardia. Propranolooli kasutamise suhteline vastunäidustus on krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.

jodiidid

Kaaliumjodiidi küllastunud lahusel annuses 250 mg 2 korda päevas on enamikul patsientidest terapeutiline toime, kuid umbes 10 päeva pärast muutub ravi tavaliselt ebaefektiivseks ("põgenemise" nähtus). Kaaliumjodiidi kasutatakse peamiselt patsientide ettevalmistamiseks kilpnäärme operatsioonideks, kuna jood põhjustab näärme kõvenemist ja vähendab selle verevarustust. Kaaliumjodiidi kasutatakse türeotoksikoosi pikaajalises ravis valitud ravimina väga harva.

Praegu kaldub üha rohkem spetsialiste üle maailma arvama, et Gravesi tõve radikaalse ravi eesmärgiks on püsiv hüpotüreoidism, mis saavutatakse kilpnäärme peaaegu täieliku kirurgilise eemaldamisega (äärmiselt subtotaalne resektsioon) või piisavate annuste kasutuselevõtuga. I131 selleks, mille järel määratakse patsiendile asendusravi.levotüroksiin. Kilpnäärme säästlikumate resektsioonide äärmiselt soovimatuks tagajärjeks on arvukad türotoksikoosi operatsioonijärgsed retsidiivid.

Sellega seoses on oluline mõista, et türeotoksikoosi patogenees Gravesi tõve puhul ei ole valdavalt seotud mitte suure hulga hüperfunktsionaalse kilpnäärmekoe mahuga (see ei pruugi üldse suureneda), vaid kilpnääret stimuleerivate antikehade tsirkulatsiooniga. toodetakse lümfotsüütide poolt. Seega, kui Gravesi tõve operatsiooni käigus ei eemaldata tervet kilpnääret, jäetakse kehasse TSH retseptori antikehade "sihtmärk", mis isegi pärast kilpnäärme täielikku eemaldamist võivad vereringes jätkata. patsient kogu elu. Sama kehtib ka Gravesi tõve ravi kohta radioaktiivse I131-ga.

Koos sellega võimaldavad kaasaegsed levotüroksiini preparaadid säilitada kilpnäärme alatalitlusega patsientide elukvaliteeti, mis erineb vähe tervete inimeste omast. Seega on levotüroksiini Euthyrox® preparaat esitatud kuues kõige vajalikumas annuses: 25, 50, 75, 100, 125 ja 150 mikrogrammi levotüroksiini. Lai annuste valik võimaldab teil lihtsustada levotüroksiini vajaliku annuse valimist ja vältida vajadust tableti purustada, et saada vajalik annus. Seega saavutatakse kõrge doseerimistäpsus ja selle tulemusena optimaalne hüpotüreoidismi kompensatsiooni tase. Samuti võib tablettide purustamise vajaduse puudumine parandada patsiendi ravisoostumust ja nende elukvaliteeti. Seda ei kinnita mitte ainult kliiniline praktika, vaid ka paljude seda küsimust spetsiaalselt uurinud uuringute andmed.

Levotüroksiini asendusannuse igapäevase tarbimise korral ei ole patsiendile praktiliselt mingeid piiranguid; naised saavad planeerida rasedust ja sünnitada, kartmata türeotoksikoosi kordumist raseduse ajal või (üsna sageli) pärast sünnitust. On ilmne, et kui varem hakati Gravesi tõve ravimisel välja töötama lähenemisviise, mis hõlmasid säästlikumaid kilpnäärme resektsioone, peeti hüpotüreoidismi loomulikult operatsiooni ebasoodsaks tulemuseks, kuna ravi loomsete kilpnäärme ekstraktidega (türeoidiin) ) ei suutnud kilpnäärme alatalitlust piisavalt kompenseerida.

Radioaktiivse joodravi ilmsed eelised on järgmised:

Ohutus;

Maksumus on odavam kui kirurgilise ravi korral;

Ei vaja ettevalmistust türeostaatikumidega;

Hospitaliseerimine vaid mõneks päevaks (USA-s toimub ravi ambulatoorselt);

Vajadusel saate korrata;

Eakatele patsientidele ja kaasnevate patoloogiate esinemisele piiranguid ei ole.

Ainsad vastunäidustused: rasedus ja imetamine.

Türotoksilise kriisi ravi. See algab türeostaatiliste ravimite kasutuselevõtuga. Tiamasooli esialgne annus on 30-40 mg per os. Kui ravimit on võimatu alla neelata - sisestamine läbi sondi. Tõhus on naatriumjodiidil põhineva 1% Lugoli lahuse intravenoosne tilgutamine (100–150 tilka 1000 ml 5% glükoosilahuses) või 10–15 tilka iga 8 tunni järel.

Neerupealiste puudulikkuse vastu võitlemiseks kasutatakse glükokortikoidseid ravimeid. Hüdrokortisooni manustatakse intravenoosselt annuses 50-100 mg 3-4 korda päevas kombinatsioonis suurte askorbiinhappe annustega. Soovitatav on määrata beetablokaatoreid suures annuses (10-30 mg 4 korda päevas suukaudselt) või intravenoosselt 0,1% propranolooli lahust, alustades 1,0 ml-st pulsi ja vererõhu kontrolli all. Need kaotatakse järk-järgult. Sees on reserpiin ette nähtud 0,1-0,25 mg 3-4 korda päevas. Raskete mikrotsirkulatsioonihäiretega - Reopoliglyukin, Gemodez, Plasma. Dehüdratsiooni vastu võitlemiseks on ette nähtud 1-2 liitrit 5% glükoosilahust, füsioloogilisi lahuseid. Tilgutisse lisatakse vitamiine (C, B1, B2, B6).

Mööduva autoimmuunse türeoidiidi ravi türotoksilises staadiumis: türeostaatikumide määramine ei ole näidustatud, kuna kilpnäärme hüperfunktsioon puudub. Raskete kardiovaskulaarsete sümptomitega on ette nähtud beetablokaatorid.

I131 ei kasutata kunagi raseduse ajal, kuna see läbib platsentat, koguneb loote kilpnäärmesse (alates 10. rasedusnädalast) ja põhjustab lapsel kretinismi.

Raseduse ajal peetakse propüültiouratsiili eelistatud ravimiks, kuid tiamasooli (Tyrozol®) võib kasutada ka väikseimas efektiivses annuses. Levotüroksiini täiendav tarbimine (blokeeri ja asenda skeem) ei ole näidustatud, kuna see suurendab vajadust türeostaatikumide järele.

Kui kilpnäärme vahesumma resektsioon on vajalik, on parem seda teha esimesel või teisel trimestril, kuna mis tahes kirurgiline sekkumine kolmandal trimestril võib põhjustada enneaegset sünnitust.

Türotoksikoosi õige ravi korral lõpeb rasedus 80-90% juhtudest terve lapse sünniga. Enneaegse sünnituse ja spontaanse abordi sagedus on sama, mis türeotoksikoosi puudumisel. ЃЎ

Kirjandus

Lavin N. Endokrinoloogia. Kirjastus "Praktika", 1999.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinoloogia. M.: Kirjastus "Geotar-media", 2007.

Dedov I. I., Gerasimov G. A., Sviridenko N. Yu., Melnichenko G. A., Fadeev V. V. Joodipuuduse haigused Venemaal. Lihtne lahendus keerulisele probleemile. M.: Kirjastus "Adamant", 2002.

Ametov A. S., Konieva M. Yu., Lukyanova I. V. Kardiovaskulaarsüsteem türotoksikoosi korral // Сonsilium Medicum. 2003, kd 05 nr 11.

Brovkina A. F., Pavlova T. L. Endokriinne oftalmopaatia oftalmoloogi ja endokrinoloogi seisukohast // Vene meditsiiniajakirja "Clinical Ophthalmology" 08.01.2000 lisa, 1. köide, nr 1.

Cattail W. M., Arki R. A. Endokriinsüsteemi patofüsioloogia. Per. inglise keelest, toim. N. A. Smirnova. Moskva: Binomi kirjastus, Peterburi: Nevski murre. 2001.

V. V. Smirnov,arstiteaduste doktor, professor
N. V. Makazan

RSMU, Moskva

(TSH, türeotropiin) on kilpnäärme stimulant, mida toodetakse ajus, hüpofüüsis. Madal TSH - 80% juhtudest kilpnäärme ületalitluse tagajärg, mille tõttu suureneb joodi sisaldavate hormoonide tase. Türeotropiini puudulikkust leitakse patsientidel, kes põevad türeotoksikoosi, sekundaarset hüpotüreoidismi ja muid haigusi, mis pole isegi kilpnäärmega seotud.

Mille eest vastutab kilpnääret stimuleeriv hormoon?

Türeotropiin (türeotropiin) on hormoon, mis kontrollib kilpnäärme sekretoorset funktsiooni. Kilpnäärmehormoonide püsiva taseme säilitamine on TSH peamine ülesanne. Seda toodab hüpofüüs, väike nääre aju siinuseõõnes. Hüpotalamus kontrollib oma tööd. Kui trijodotüroniini (T3) ja türoksiini (T4) kontsentratsioon on madal, eritab see hormooni, mis kiirendab türeotropiini biosünteesi.

Kilpnääret stimuleerival hormoonil on pikaajaline toime, mis ilmneb mõne päeva jooksul pärast selle vabanemist. See mõjutab:

• türotsüütide - kilpnäärme rakkude - suuruse ja arvu suurenemine;
• fosfolipiidide, valkude ja nukleiinhapete süntees;
• sihtrakkude tundlikkus joodi sisaldavate hormoonide suhtes.

Türeotropiini tootmist reguleerib tagasisidesüsteem. Kui T3 ja t kontsentratsioon suureneb, türeotropiini sekretsioon suureneb ja vastupidi - tri- ja tetrajodotüroniini suurenenud sisaldusega väheneb türeotropiini vabanemine. Kilpnäärmehormoonid reguleerivad ainevahetust ja energiatarbimist. Nende taseme säilitamine on vajalik kõigi elundite ja süsteemide korrektseks toimimiseks.

Türeotropiini analüüs viiakse läbi kilpnäärme talitluse kaudseks hindamiseks, endokriinsete patoloogiate diagnoosimiseks ja hüpertüreoidismi hormonaalse ravi tulemuste jälgimiseks.

TSH analüüs: näidustused ja valmistamise reeglid

TSH langus 7 juhul 10-st viitab kilpnäärme ületalitlusele, kõrgele joodi sisaldavate hormoonide tasemele. Hormonaalne tasakaalutus mõjutab siseorganite tööd, halvendab enesetunnet ja elukvaliteeti. Kui teil tekivad järgmised sümptomid, peate võtma ühendust endokrinoloogiga:

• valguse talumatus;
• kardiopalmus;
• unehäired;
• vedel väljaheide;
• kaela deformatsioon;
• menstruaaltsükli rikkumine;
• seksuaalse soovi vähenemine;
• motiveerimata agressioon;
• ülemiste jäsemete treemor;
• kiire väsimus;
• põhjuseta ärevus;
• nägemise vähenemine;
• temperatuurikõikumised ilma ägedate hingamisteede infektsioonide tunnusteta.

Elav kliiniline pilt näitab madalat türeotropiini ja kontsentratsiooni suurenemist ja. määratud:

• kilpnäärme funktsionaalse seisundi hindamine;
• endokriinsete patoloogiate diagnoosimine väikelastel;
• hüper- ja hüpotüreoidismi hormoonravi kontroll;
• naiste viljatuse tuvastamine ja selle ravi efektiivsuse hindamine.

Türeotropiini iseloomustavad biosünteesi igapäevased kõikumised. Hormooni maksimaalset kontsentratsiooni täheldatakse kell 2-4 öösel. Kella 6-8 hommikul türeotropiini sisaldus veidi väheneb. Madalaim TSH määratakse vahemikus 17-00-19-00.

Analüüsiks võetakse kubitaalveenist verd hommikul (kell 8-11). Et vältida tulemustes vigu, valmistuge uuringuks eelnevalt:

• annetada verd ainult tühja kõhuga;
• 2-3 päeva jooksul enne analüüsi ärge jooge alkoholi, praetud ja rasvaseid toite;
• 2 nädalat enne uuringut lõpetage ravi hormonaalsete ravimitega;
• 3-4 tundi enne vereproovi võtmist püüavad nad mitte olla närvis ja mitte suitsetada.

15 minutit enne protseduuri on vaja välistada füüsiline aktiivsus, psühho-emotsionaalne ülekoormus.

Nakkushaiguste ägenemise ajal ei tohiks hormonaalseid teste teha. Sageli on madal või kõrge TSH põhjuseks uuringuks sobimatu ettevalmistus. Testide tulemusi mõjutab mitmete ravimite tarbimine:

• benserasiid;
• metimasool;
• propranolool;
• rifampitsiin;
• Motilium;
• fenütoiin;
• lovastatiin;
• Prednisoloon;
• Klomifeen jne.

Üks kuu enne analüüsi peate oma arstile teatama, kui kasutate retsepti- või käsimüügiravimeid. Naistel on keelatud võtta suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid, vitamiine ja mineraalaineid.

TSH normide tabel

Türeotropiini madal või kõrge tase näitab kilpnäärme sekretoorse aktiivsuse reguleerimise häireid. Nääre hüpo- ja hüperaktiivsuse määramisel võrdlevad spetsialistid TSH-testi tulemusi võrdlusväärtustega. Võtke arvesse, et hormooni sisaldus sõltub patsiendi soost ja vanusest.

• krevetid;
• merevetikad;
• homaarid;
• krabid;
• punane kala jne.

Need sisaldavad joodi, mis osaleb kilpnäärme hormoonide tootmises.

Mereannid on vastunäidustatud türeotoksikoosi korral ja soovitatavad kilpnäärme alatalitluse korral.

Kilpnäärme funktsioonide taastamiseks sisestage menüüsse:

• tooted koobaltiga - rooskapsas, karusmarjad, kibuvitsamarjad, peet, kõrvits;
• ravimtaimedega teed - humal, angelica juur, niidetud rohi (parmelia);
• adaptogeensed taimed - paljas lagrits, roosa rodiola, leuzea.

Inimesed, kellel on madal türeotropiini tase, peaksid vältima rasvaseid toite ja alkoholi, loobuma.

Ravimid

Kilpnäärme hüperaktiivsust tuleb ravida antitüreoidsete ravimitega (türeostaatikumid) – ravimid, mis pärsivad T3 ja T4 sünteesi. Kõige tõhusamate vahendite hulka kuuluvad:

• Propicil;
• türosool;
• tiamasool;
• metisool;
• Merkasoliil.

Türeostaatikume määrab arst madala türeotropiiniga T3 ja T4 liigse tootmise tõttu. Üleannustamine on ohtlik hüpotüreoidse kooma ja surmaga.

Kui TSH taseme langus on põhjustatud hüpotalamuse-hüpofüüsi puudulikkusest, langeb kilpnäärme hormoonide kontsentratsioon. Kilpnäärme funktsioonide säilitamiseks peate võtma Euthyroxi ja joodi sisaldavaid ravimeid:

• jodomariin;
• Jood aktiivne;
• jood-normüül;
• Yodex;
• Antistrumiin.

Raske hüpotüreoidismi korral on ette nähtud hormoonasendusravi. Patsientidele määratakse T3 ja T4 sünteetilised analoogid - L-Thyroxine, Tireocomb, Liothyronine jne.

Rahvapärased abinõud

TSH suurendamiseks kasutage dekokte ja infusioone alates. Tugevatel stimuleerivatel omadustel on:

• astelpaju;
• kummel;
• kibuvitsa;
• naistepuna.

Taimse joogi valmistamine on lihtne:

• 2 spl. l. toorained aurutatakse 1 liitri keeva veega;
• jäta 2-3 tundi;
• filtreerige läbi marli.

Võtke infusioon 100 ml pool tundi enne sööki kolm kuni neli korda päevas.

Miks madal TSH on tervisele ohtlik

Madal türeotropiin hüpotalamuse-hüpofüüsi puudulikkuse taustal ei kujuta endast tõsist terviseohtu. Kuid kilpnäärme hüperaktiivsusest tingitud TSH langus on täis:

• müokardi düstroofia;
• anoreksia;
• vegetovaskulaarne düstoonia;
• kilpnäärme diabeet;
• silmamunade väljaulatuvus;
• neerupealiste puudulikkus;
• pimedus;
• osteoporoos;
• immuunpuudulikkus.

Hormonaalset tasakaalutust rasedatel põhjustab mõnikord preeklampsia, mis väljendub vererõhu tõusus, krampides. Patoloogia on ohtlik nii emale kui ka lootele.

Kui kilpnääret stimuleeriv hormoon on alla normi ja selle tase on vahemikus 0,05 mU / l kuni 0,1 mU / l, tuleb võtta türeostaatika. Probleemi ignoreerimine on ohtlik türeotoksiline kriis ja surm.

Hormonaalse tasakaalutuse ennetamine

Hormonaalse tasakaalutuse ennetamine seisneb ratsionaalses toitumises, kilpnäärmehaiguste pädevas ravis ja sõltuvuste tagasilükkamises. Kilpnääret stimuleeriva hormooni taseme languse vältimiseks peate:

• vältida füüsilist ja psühho-emotsionaalset ülekoormust;
• võtta vitamiinide ja mineraalide kompleksid;
• keelduda kiirtoidust ja rasvasest toidust;
• ravida krooniliste infektsioonide koldeid;
• suitsetamisest loobuda;
• jälgida und ja ärkvelolekut;
• ärge kuritarvitage hormonaalseid rasestumisvastaseid vahendeid.

Türeotropiini madal tase on kilpnäärme hüperaktiivsuse või hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi taseme patoloogiate tagajärg. Esimeste hüpo- ja hüpertüreoidismi nähtude ilmnemisel pöörduge arsti poole. Endokriinsete patoloogiate varajane diagnoosimine ja ravi välistavad eluohtlikud tüsistused.

Kilpnääret reguleerib hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH). Selle kontsentratsioon varieerub sõltuvalt kilpnäärmehormoonide sisaldusest vereseerumis.

Türeotropiini taseme langust täheldatakse kilpnäärmehaiguste korral, millega kaasneb hüperfunktsioon (hüpertüreoidism) või elundirakkude hävimine ning hormoonide trijodotüroniini ja türoksiini vabanemine verre. On ka haruldasemaid madala TSH põhjuseid.

• Näita kõike

  Madala TSH põhjused

  Tingimused, mis põhjustavad kilpnääret stimuleeriva hormooni taseme langust organismis:

  • difuusne toksiline struuma (Basedowi tõbi);
  • toksiline adenoom;
  • dekompenseeritud funktsionaalne autonoomia;
  • autoimmuunse ja muu türeoidiidi algfaasid;
  • füsioloogiliselt madal TSH raseduse ajal;
  • rasedusaegne türotoksikoos;
  • joodi sisaldavate ravimite (amiodaroon, jodiidid) võtmine;
  • levotüroksiini naatriumi üleannustamine;
  • hüpofüüsi ja hüpotalamuse kahjustus;
  • harva - kilpnäärmevähk ja selle metastaasid, munasarjade struma, trofoblastiline kasvaja.

  Madala türeotropiini kõige levinum põhjus on kilpnäärmehormoonide liigne sisaldus veres. Nende kõrge sisaldusega seotud sümptomite esinemisel räägivad nad türotoksikoosist. See võib olla kliiniliselt väljendunud (ilmne) ja subkliiniline.

  Diagnoosi selgitamiseks viiakse läbi patsiendi uuring ja uurimine, määratakse kilpnääret stimuleeriva hormooni, türoksiini vabade fraktsioonide (T4) ja (T3) tasemed, antikehad. Tehke kilpnäärme ultraheli ja stsintigraafia.

  Türeotoksikoosi tüübid:

  TSH vereanalüüs tehakse hommikul tühja kõhuga. Türeotropiini normaalse taseme vahemik on 0,4–4,0 mU/L.

  

  Türeotoksikoosi sümptomid

  Kilpnäärmehormoonide kõrge sisaldusega veres võivad patsiendid esitada kaebusi, mis on seotud enamiku elundite ja süsteemide häiretega. On üldine nõrkus, suurenenud väsimus. Võimalik on ärrituvus, närvilisus, emotsionaalne ebastabiilsus.

  Kardiovaskulaarsüsteemi töös on mitmeid muutusi. Tunda on südamelööke ja katkestusi, arteriaalne rõhk tõuseb. Rasketel juhtudel areneb arütmia vastavalt kodade virvendusarütmia tüübile.

  

  Patsientide nahk on katsudes kuum, niiske, sageli sügeleb. Kaal langeb vaatamata heale isule. Kätes ja kehas ilmneb värisemine. Muret teeb liigne higistamine, temperatuur tõuseb veidi.

  Türotoksikoosiga on õhupuuduse tunne, õhupuudus. Seedetraktist - sagedane väljaheide või kõhulahtisus. Reproduktiivsüsteemi töö on häiritud - menstruatsioon on ebaregulaarne või puudub täielikult. Suurendab libiidot.

  Iseloomulik on ebamugavustunne silmadest ja silmalaugude värisemine. Autoimmuunse kahjustuse korral võib esineda kahelinägemist, silmalaugude turset, valu silmamunade liigutamisel.

  Sündroomi subkliinilises käigus on selle tunnused veidi väljendunud.

  

  Difuusne toksiline struuma (Basedowi tõbi)

  Seda autoimmuunhaigust esineb sagedamini noorte naiste seas. Veres ilmuvad seni täpsustamata põhjustel TSH retseptorite vastased antikehad, mis stimuleerivad kilpnääret. Lisaks türeotoksikoosi väljendunud sümptomitele iseloomustab haigust endokriinse oftalmopaatia areng. Seda seisundit esineb pooltel patsientidest ja see on seotud silmade kiudude ja okulomotoorsete lihaste kahjustusega.

  Patsiendid märgivad silmalaugude punetust ja turset, silmamuna väljaulatumist (exophthalmos), suurenenud pisaravoolu, valu silmade liigutamisel ja puhkeolekus, esemete kahekordistumist. Rasketel juhtudel surutakse nägemisnärv kokku, mille tagajärjel nägemine halveneb.

  Diagnoos tehakse kaebuste ja läbivaatuse, laboratoorsete analüüside põhjal. Veres väheneb türeotropiin peaaegu nulli, T4 ja T3 on järsult suurenenud. Määratakse antikehad TSH retseptori ja TPO vastu. Ultrahelis on kilpnäärme maht normaalne või suurenenud.

  Patoloogia raviks kasutatakse türeostaatikume - ravimeid, mis blokeerivad kilpnäärme hormoonide tootmist. Naised, kes planeerivad rasedust ja kui ravimteraapia on ebaefektiivsed, läbivad kilpnäärme kirurgilise eemaldamise või kasutavad radioaktiivset joodi.

  

  Autoimmuunne türeoidiit

  See on immuunse iseloomuga kilpnäärme põletikuline haigus. Patoloogia levimus naistel on suurem kui meestel. See kulgeb lainetena koos türeotoksikoosi tekkega haiguse alguses, mis muutub järk-järgult hüpotüreoidismiks (kilpnäärmehormoonide tootmise vähenemine).

  TSH sisaldus on madal ja T3 ja T4 kontsentratsioon suureneb, mis põhjustab näärmete hüperfunktsioonile iseloomulike sümptomite ilmnemist. Erinevalt difuussest toksilisest struumast suureneb türeostaatikumidega ravi ajal türeotropiini sisaldus kiiresti, mõnikord muutub see tavapärasest enamaks. Türotoksikoos on ajutine, ägenemised pole sellele iseloomulikud. Silmakahjustuse tunnused puuduvad.

  

  Ultraheli järgi on võimalik nii kilpnäärme vähenemine kui ka selle suurenemine. Sageli tuvastatakse sõlmed. Vereseerumi uurimisel tuvastatakse TPO-vastaste antikehade kõrge tiiter, harva - TSH-retseptori antikehad.

  Mürgine adenoom

  Toksiline adenoom on kilpnäärme sõlm, mis toodab iseseisvalt (sõltumata TSH-st) suures koguses türoksiini ja trijodotüroniini. See haigus on tüüpiline joodipuudusega piirkondadele. Üle 60-aastastel patsientidel esineb see 4 korda sagedamini kui noortel.

  Türotoksikoos areneb järk-järgult, võib olla subkliiniline. Diagnoosi kinnitab kilpnäärme sõlme palpatsioon või selle määramine ultraheliga. Samuti skannivad nad elundit radioaktiivse joodiga - sel juhul täheldatakse autonoomse moodustise eredat sära (“kuum” sõlm).

  Patoloogia raviks viiakse läbi näärme osa kirurgiline eemaldamine või radiojoodravi. Kui operatsioonile on vastunäidustusi, kasutatakse etüülalkoholi perkutaanset manustamist sõlme, mis viiakse läbi ultraheli kontrolli all.

  Multinodulaarne toksiline struuma

  See haigus areneb pikaajalise multinodulaarse struuma taustal. See esineb sagedamini üle 50-aastastel naistel. Pikka aega ei muretse patsiendid millegi pärast. Võimalikud on kaebused, mis on seotud ümbritsevate elundite kokkusurumisega kilpnäärme suurenemise või kaela deformatsiooniga. Türeotoksikoosi sümptomid suurenevad järk-järgult.

  Diagnoosimiseks kasutatakse ultraheli, kilpnäärme stsintigraafiat, mõnikord ka kõri kompuutertomograafiat (kaelaorganite kokkusurumisnähtudega). Ravis eelistatakse radioaktiivset joodravi, suurte struumade puhul on vajalik kirurgiline sekkumine.

  Raseduse türotoksikoosi sündroom

  Platsentast siseneb raseda naise verre suur hulk inimese kooriongonadotropiini. See hormoon on võimeline seonduma kilpnäärme türeotropiini retseptoritega ja tõhustama selle tööd. Selle tulemusena täheldatakse lapse kandmise varases staadiumis TSH füsioloogilist langust.

  Mõnel juhul areneb rasedusaegne türotoksikoos koos kilpnääret stimuleeriva hormooni liigse vähenemisega ning türoksiini ja trijodotüroniini sünteesi suurenemisega 1. trimestril. Selle seisundi eristamiseks raseduse ajal esinevast Gravesi haigusest määratakse TSH retseptori antikehade tase.

  Sündroomiga kaasneb kilpnäärme funktsiooni ajutine tõus. Tema hormoonid normaliseeruvad järk-järgult ja TSH tõuseb vastuvõetavate väärtusteni. See seisund ei too kaasa negatiivseid tagajärgi lootele ja naisele.

  

  Türeoidiit

  Türeoidiit on suur patoloogiate rühm, mida iseloomustab põletiku areng ja kilpnäärme rakkude kahjustus. Sõltuvalt põhjusest eristatakse mitut tüüpi haigusi:

  • sünnitusjärgne;
  • valutu;
  • alaäge;
  • kiirgus;
  • amiodarooni poolt indutseeritud;
  • tsütokiinide poolt indutseeritud;
  • vürtsikas.

  Kõigi türeoidiidi korral põhjustab näärmekoe hävimine kilpnäärmehormoonide liigset sisenemist verre ja TSH vähenemist. Esineb türeotoksikoosi tunnuseid, mis võivad olla erineva raskusastmega. Võib-olla kliiniliste ilmingute täielik puudumine. Sümptomite korrigeerimiseks kasutatakse adrenoblokaatorite rühma kuuluvaid ravimeid (propranolool), türeostaatikume ei kasutata.

  Sageli toimub kilpnäärme iseseisev taastamine. Haiguse tagajärjel võib tekkida hüpotüreoidism, mistõttu on vajalik TSH regulaarne jälgimine:

  Türeoidiit	Hormonaalne profiil, antikehad	Iseärasused
  Sünnitusjärgne		See areneb 3-6 kuud pärast sündi. Sagedamini I tüüpi diabeediga patsientidel
  Valutu	TSH vähenemine koos indeksi järkjärgulise normaliseerimisega. Selle tulemusena on TSH tõus. AT-TPO määratakse	Sageli esineb ilma sümptomiteta
  alaäge	TSH langus alguses koos indeksi järkjärgulise normaliseerimisega. Rasketel juhtudel on tulemuses ajutiselt tõusnud TSH	On viirusliku iseloomuga. Arendab kaks nädalat pärast SARS-i. Sümptomid: valu kilpnäärmes, kõrge temperatuur (kuni 38-39 kraadi)
  Vürtsikas	Võimalik TSH vähene langus	Enamasti bakteriaalne. Avaldub palavikus kuni 40 kraadi, külmavärinad, tugev valu kilpnäärmes
  Amiodaroon -indutseeritud		Amiodarooni võtmine mitu kuud
  Tsütokiinidest põhjustatud	Madal TSH, Ab-TPO saab määrata	Alfa-interferooni ja interleukiin-2 sisaldavate ravimite võtmine
  Kiirgus	TSH vähene langus koos edasise tõusuga ja hüpotüreoidismi tekkega	Pea ja kaela kiiritus mõne muu haigusseisundi (nt lümfoomi) tõttu

Tere, Svetlana Mihhailovna! Vabandust, meile tundus, et sellest teabest piisas. Haigus ilmnes instituudis 1. kursusel, õpib Tomskis, elame Kasahstanis. 12.05.2005 T3 3,8 norm 1,2-3,0; T4 300 norm 40-120; TSH 0,1 norm 0,23-3,4. Ultraheli: asukoht ja kuju b / o; kontuurid mõõduka mugulsusega, ebaühtlased Mahulisi moodustisi ei tuvastatud. Prv aktsia paksus 17,5 laius 19,2 pikkus 54 maht 8,70 cm3; vasak laba paksus 17,4 laius 17,0 pikkus 54,5 cm3. Isthmus 7.1. Esmalt avastati DTZ 1. türeotoksikoos. mercazolol 5mg 2t*3 korda 5 päeva, siis 2t*3 korda 10 päeva, siis 1t*3 korda; Atenolool (ma ei saa täpselt aru, mis nimetus on) 50 mg 1/2 * 2 korda 10 päeva jooksul, seejärel 1/2t 1 kord 10 päeva jooksul; palderjan 2t * 3 korda 10 päeva. 6.06.05 Merkasoliil 5 mg 1t*3 korda kuni 18.06.05, seejärel 1t*2 korda kuni 1.07.05; L-türoksiin 100mg 1/4t*1 kord, atenolool; palderjan iga kuu 10 päeva 10.08.05 T4 104,5 norm 53-158. Ultraheli: kontuurid ei ole ühtlased, mõõdukalt konarlikud, mahulisi moodustisi ei tuvastata; mõõdud parem laba paksus 17,2 laius 16,3 pikkus 48,0 maht 6,45 cm3; vasak laba paksus 15,1 laius 17,6 pikkus 49,8 maht 6,35 cm3; maakitsuse paksus 5,8. Merkasoliil 1t * 2 korda, L-türoksiin tühistada. 11.08.05 Merkasoliil 5mg 1t * 2 korda kuni 20.08.05, seejärel üleminek 1 t * 1 kord kuni 12 kuuni, palderjan 1 t * 3 korda 10 päeva. 24.08.05 Z-6,0*10b hinne 9 L, ESR 5,nv 130 Merkasoliil 5mg 1t*1 kord, jodamariin 200 1t*1 kord 3 kuud 0,23-3,4;T4 vabadus 65,7 norm 11-24; T3 vaba 6,7 ​​norm 2,5-5,8 Merkasoliil 5 mg t * 3 korda, palderjan 2 t * 3 korda; glütsiin 2 t * 3 korda , taktiviin 10 päeva pärast 27.08.06 raviarsti soovitusel läksid nad üle teisele , kogenum arst. vasak laba 1,7 * 2,16 * 5,3 cm, maht 9,3 cm3, maakitsus 0,63 maht 19,0 cm3 norm 9-18, kontuur ebaühtlane, konarlik;kaja tihedus on vähenenud, kajastruktuur on äärmiselt heterogeenne; fokaalseid muutusi ei ilmnenud, mõlemas lobus sulanduvad hüpoehoilised alad üksteisega; piirkondlikud lümfisõlmed ei ole suurenenud. analüüsid 8.08.06 TSH 0.17 norm 0.23-3.4; T3 3,42 norm 0,8-2,8; T4 vabadus 16,9 norm 10-35, ATkTPO 25,1 (norm ei ole näidustatud) Tyrozol 30, 10 mg * 3 korda (kuni türeotoksikoosi sümptomid vähenevad umbes kuu jooksul, seejärel järk-järgult vähendada 5 mg võrra 10-14 päeva jooksul, kuni annust hoitakse 10 mg juures 1,5 aastat)? 20. Vähendage türosooli annust 10 mg võrra 2 nädala jooksul. jätke 10 mg annus üheks aastaks. Helistasin arstile ja konsulteerisin. T3 1,0 norm 1,0-2,8; T4 vabadus 19,6 norm 10-35. tyrosol 10mg, eemalda eutiroks 25.08.07 eutiroks hakkas eelmisel nädalal jälle võtma tänu sellele, et raskustunne tekkis terves kehas, nüüd raskustunne kaob, aga käte tursed ilmnesid väljendumatult. TSH 3,1 T3 1,0 T4 vaba 19,6 türosooli 10 mg taustal. Türosooli väljakirjutamiseks 5 mg 2-3 kuud türosooli võtmise lõpetas alates 2007. aasta novembrist, tervise halvenemise tõttu hakkas ta uuesti türosooli võtma alates 2007. aasta detsembri lõpust. tema seisund paranes. türosool 15 mg-1m EC, seejärel 10 mg (Seanss algas). 26.01.2008 T3 3,4 norm 1-2,8; Т4 Tasuta 32,1 norm 10-23,2; TSH 0,08 norm 0,23-3,4. vastuvõtt oli 4.02.08: Tirrzol lõpetas võtmise novembris 2007. kaebused: väljendunud üldine nõrkus, kaalulangus kuu ajaga 4 kg. Kilbid rauast - difuusne suurendati 2 spl (enne seda oli 1 spl.). Tyrozol 15 mg, seejärel 10 mg pikaajaline. See oli viimane visiit Tamara Ilyinichna juurde (meie arst suri), ravi algas Tomskis. 30.07.2008 TSH 0,1 norm 0,23-3,4; T4 vaba 18,7 norm 10-23,2. Ultraheli: 7.08.08 raudkilbid on tüüpilises asendis; kontuurid on hägused; hobuseraua kuju; läbimõõt: 57,9 mm; maakitsuse paksus 6,4mm; sulati mõõdud pikkus 50,2 laius 22,7 paksus 16,8; lõvi pikkus 50, laius 22,4 paksus 17,2; ehhostruktuur on heterogeenne vahelduvate hüper- ja hüpoeksogeensete tsoonidega; segatihedus Leiti sõlmelisi moodustisi. türosool 15 mg Vastus teie küsimusele: novembrist 2009 kuni jaanuarini 2010 võttis ta TSH retseptorile ainult 15 mg türosooli ilma L-türoksiini AT-ta. Ette tänades.

Türotoksikoos

Küsis: evgenia

Sugu naine

Vanus: 53

Kroonilised haigused: Mürgine difuusne struuma, menopaus, depressioon

Tere! Olen 53 aastane, 6 aastat tagasi avastati mul difuusne toksiline struuma, türeotoksikoos. Kõik need aastad jõi türosooli (5-ku), kuus kuud tagasi olid analüüsid ja ultraheli normis, pillid tühistati. Nüüd on mul TSH 0,18 μIU / ml ja kilpnääre suurenemine + kaks 5 mm sõlme (võib-olla tekkisid seetõttu, et ma võtan menopausi ajal femostoni 1/5?) T3 ja T4 on normaalsed. Kas see on võimalik? Kui vajalik on operatsioon? Lugupidamisega Evgenia

20 vastust

Ärge unustage hinnata arstide vastuseid, aidake meil neid täiendada, esitades lisaküsimusi selle küsimuse teemal.
Ärge unustage ka arste tänada.

Tere Evgeniya.

Jah, see on täiesti võimalik, seda olukorda nimetatakse "subkliiniliseks türotoksikoosiks". Rangelt järgides meile Tervishoiuministeeriumi poolt soovitatud raviprotokolli kirja, tuleb sellise türeotoksikoosi kordumisega patsiendid koheselt suunata kirurgilisele ravile või ravile radioaktiivse joodiga. Praktikas proovime endiselt ravi Tyrozole'iga uuesti alustada. Peate seda oma arstiga individuaalselt arutama. Lisaks soovitaksin kindlasti kontrollida TSH retseptorite antikehade taset - need näitavad türotoksikoosi retsidiivi tõenäosust tulevikus ja määravad haiguse prognoosi.

Mis puutub sõlmedesse kilpnäärmes, siis enne tahaks näha täielikku ultraheli kirjeldust. Lisage sõnumile ultraheliprotokolli foto.

Jevgenija 2016-06-03 07:55

Nadežda Sergeevna, tänan teid väga vastuse eest. Olen praegu ajutiselt Kõrgõzstanis ja kahjuks ultraheliga pilte ei tee, vaid ainult kirjeldus: kilpide mõõdud. Näärmed on laienenud, paremas sagaras on hüpoehoilised sõlmed suurusega 4 mm ja 5 mm. A / t kuni TG 38 (norm 0-100). Siinkohal soovitan mulle kõige enam määratleda või määrata khiri vahel. Radioakti ravi ja ravi. Jood. Mida tuleks ravi valimisel arvestada?

Ravitaktika valik on alati ülesanne arst ja mitte patsient. Kas teil on võimalus isiklikult konsulteerida mõne teise spetsialistiga, saada alternatiivset arvamust?
Ma ütlen sellepärast, et ma isiklikult alustaksin Tyrozoli uuesti määramisega, eriti arvestades TSH retseptorite antikehade normaalset tiitrit.

Kui valida kirurgilise ravi ja radioaktiivse joodravi vahel, siis mina kaldun radioaktiivse joodravi kasuks – seega pole võimalust kahjustada kõrvalkilpnäärmeid, korduvat närvi ja mitmeid muid moodustisi, kuna sekkumine on vähem invasiivne .

Lugupidamisega Nadežda Sergeevna.

Jevgenija 2016-06-07 07:12

Nadežda Sergeevna, tänan teid üksikasjalike konsultatsioonide eest. Kogesin ebaõnnestunud maooperatsiooni, õigemini selle tagajärgi, seega olin väga õnnelik võimaluse üle saada pillidega ravi. Kas ma võin alustada Tyrozoli võtmist iseseisvalt (olin kliinikus, arst oli puhkusel) tavapärase skeemi järgi - 1 nädal. -6 tabletti, 2 nädalat. -5 jne või piisab 5 Tyrozolist?
Austuse ja suure tänuga, Evgenia.

Kahjuks pole Evgenia türeotoksikoosi ravimite raviks "tavalist" skeemi; Türosool valitakse igal üksikjuhul eraldi.
Kindlasti tuleb selles küsimuses isiklikult endokrinoloogiga nõu pidada. Kas teil on võimalus külastada teist arsti? Millal teie arst puhkuselt naaseb?
Lugupidamisega Nadežda Sergeevna.

Tere, Nadežda Sergeevna! Tänan tähelepanu eest. Arst tuleb alles juulis, muud pole. Ja ta ei pakkunud ikka veel, et teda pillidega ravitakse. Mul on puhkepulss 90 ja ma ei kannata kuumust vaevalt, nii et tahtsin ikkagi raviga mitte edasi lükata. Kas olemasolevate analüüside ja ultraheli põhjal saab aja kokku leppida? Kuigi ma aktsepteerin atenolooli 5-ku. Lugupidamisega Evgenia.

Türeotoksikoosi ravimine ilma patsienti nägemata ei ole ausalt öeldes hea mõte. Kuid proovime midagi välja mõelda, et mitte kaotada tervet kuud ravi enne, kui arst oma puhkuselt lahkub.

Alustuseks kirjuta mulle selgelt TSH, T3 ja T4 viimaste analüüside tulemused koos tarnekuupäevade, mõõtühikute ja normidega teie laboris.

Sinu kohal kirjutasid A / t kuni TG 38 (norm 0-100)."See on ikkagi antikehad türeoglobuliin või antikehad TSH retseptorid? See on äärmiselt oluline punkt.

Pean nägema ka hiljuti tehtud kliinilist vereanalüüsi (huvitavad leukotsüüdid ja hemoglobiin) ja biokeemilist vereanalüüsi (huvitavad maksa- ja neeruanalüüsid).

Kas te kasutate praegu muid ravimeid peale atenolooli? Ma saan tõesti aru, et tühistasite Tirozoli kuus kuud tagasi?

Lugupidamisega Nadežda Sergeevna.

Jevgenija 2016-06-10 12:36

Nadežda Sergeevna, tere! Eile tegin vajalikud testid ära, need on normi piires. 30. mail üle antud hormoonidel. TSH 0,18 μMEml (0,30-3,60), T4 vaba. -1,37 (0,65-1,74), T3-1,41 (0,68-1,89), Ab TG-le (antikehad türeoglobuliinile) 36,54 (0-100). Tyrosol lõpetas võtmise alates 2015. aasta novembrist.
Ma joon menopausi ajal pool tab. Femoston 1/5. Mul on nüüd depressiooni sümptomid, hommikuti väga raske seisund (7 aastat võtsin Amitriptyline 1 tablett mitu korda 1-2 kuud) nüüd proovin ilma ravimiteta hakkama saada. Magan väga halvasti, uni pole tugev ja vahel. Tunnike kõike, aga samas ma ei taha päeval magada. Austuse ja lootuses teie abile, Evgenia.

Head ööd, Evgeniya.
Tore, et nii kiiresti vajaliku eksami läbisid. Sel juhul on tegevuskava järgmine:

1. Te hakkate võtma Tyrozoli (valikuliselt - Mercazolil, Espa-carb) annuses 5 mg hommikul.
2. Varsti tuleb vereanalüüsile TSH retseptorite vastased antikehad(mitte segi ajada AT-TG-ga, türeoglobuliini vastaste antikehadega). Saada mulle kohe tulemused.
3. 10-14 päeva pärast kontrollige uuesti leukotsüütide taset veres (kohustuslik; praegu läheneb see normi alumisele piirile, ravimi võtmise ajal võib olukord halveneda).
4. 1-1,5 kuu pärast kontrollige uuesti vereanalüüsi TSH ja vaba T4 suhtes.

Lisaks:

1. Jätkake Femostoni 1/5 võtmist.
2. Jätkake Atenololi võtmist annuses 5 mg või asendage see Concoriga sarnases annuses.
3. Meeleolu parandamiseks ja muude kaasnevate sümptomite leevendamiseks proovige võtta Fluxeni annuses 20 mg üks kord päevas, hommikul. Ravimit võetakse olenemata söögist.
4. Hemoglobiini ja punaste vereliblede ning bilirubiini taseme osas konsulteerige kindlasti üldarstiga.

Lugupidamisega Nadežda Sergeevna.

Täna sain testid läbi, ttg on sama 0,18 (0,30-3,6), t4sv. -2,36 (0,65-1,74). Arst laboris. Ta ütles, et nii väike muutus ei saa tema enesetunnet halvendada. Ja ma ei tea, mida sa minust veel kohutavalt halvasti mõtled. Kas ma pean türosooli annust suurendama? Vabandust, et teid nii sageli häirin

Jevgenia 2016-06-14 13:28

Nadežda Sergejevna! Vabandust, et kohe ei vastanud. Tervis on järsult halvenenud: vererõhk on 160/100, higistamine ei lakka, tunnen end nagu kõrgel temperatuuril, keha on pidevalt kleepuv, olen nii nõrk, et ei saa nendel päevadel tööle minna. Järsult "lahkus" maost.

Ütleme nii, et laboris peaks arst täitma oma funktsionaalseid kohustusi – tegema laboriuuringuid, mitte andma nõu ravi kohta.
Vaba T4 taseme tõus võib lihtsalt põhjustada teie seisundi halvenemist, eriti kui arvestada, et varem oli selle analüüsi tulemus normaalne.

Evgenia, see on küsimus teile - kas võtsite testid mõlemad korrad samas laboris? Kas on põhjust kahelda uurimistöö kvaliteedis?
Thyrozol 5mg Olete juba alustanud selle võtmist, eks?

Lugupidamisega Nadežda Sergeevna.

Jah, Nadežda Sergeevna, olen võtnud analüüse samas laboris kõik 6 aastat. Venemaal oli võimalus topeltkontrollida, tulemused langesid kokku. Tyrozol enne analüüside kohaletoimetamist viimati vastu võetud ainult 2 päeva. SUUR TÄNAN, ET TE EI JÄTA ÜHTE AVALDUST VASTAMATA

Oled alati oodatud, Evgenia, peaasi, et tulemus oleks hea.
Sel juhul muudan veidi ülaltoodud soovitusi:

1. Suurendage Thyrozoli annust 10 mg-ni hommikul + 5 mg-ni pärastlõunal + 5 mg-ni õhtul. Seejärel vähendage annust 2,5 mg võrra (pool 5 mg tabletti) iga 7 päeva järel. Samal ajal alustage hommikuse annuse vähendamist (kuni 5 mg), seejärel võtke tablett lõuna ajal välja.
2. TSH ja T4 vaba taset tuleb uuesti kontrollida 4 nädala pärast.
3. Näidake ennast isiklikult vähemalt üldarstile. Türeotoksikoosi esinemine ei välista tõsiasja, et mõni kaasuv haigus võib areneda, parem on seda teha. Veelgi enam, vereanalüüside osas peate ikkagi nõu pidama üldarstiga.

Kõik muud soovitused jäävad samaks.