Psühhiaatria mkb 10 hulgiskleroos. G35 Sclerosis multiplex

Sclerosis multiplex(MS) on kesknärvisüsteemi (KNS) haigus, mida iseloomustab esmane demüelinisatsioon. Haigus on immunoloogiliselt vahendatud, kuigi selle arengu ja kulgemise tunnused on tõenäoliselt tingitud teatud geneetilistest ja keskkonnateguritest ning praegu teadmata põhjustest. SM on tõsine neuroloogiline probleem oma laia leviku, kroonilise kulgemise, patsientide sagedase puude ja kalduvuse tõttu haigestuda noortele.

Epidemioloogia. SM on noorte täiskasvanute haigus, mis areneb naistel vanuses 25–30 ja meestel 35–40. MS mõjutab naisi 2 korda tõenäolisemalt ja valgenahalised kannatavad sagedamini. Praegu puuduvad täpsed andmed SM päriliku edasikandumise tunnuste kohta, kuid on teada, et haige sugulastel on risk haigestuda 10–20 korda suurem kui üldpopulatsioonil, mis viitab geneetilisele eelsoodumusele. MS arengule. Esinemissagedus on 100:100000. Keskmine haigestumise vanus on 30 aastat.

Patogenees. MS-i patogenees on endiselt halvasti mõistetav. Teatud kliinilised ja laboratoorsed andmed võimaldavad rääkida patoloogilise protsessi autoimmuunsest olemusest. SM-ga patsientidel esineb humoraalses immuunsuses muutusi, peamiselt areneb haigus välja T-lümfotsüütide süsteemi häirete tagajärjel. Autoimmuunprotsessi sihtmärk on kesknärvisüsteemi neuronite aksoneid ümbritsevad müeliinkestad. Demüelinisatsiooni protsess on tavaliselt piiratud ja lokaliseeritud väikestes piirkondades. Demüliniseerumise fookustes vohavad glia ja tekivad sklerootilised naastud. Kahjustused paiknevad tavaliselt sügaval aju valgeaines, periventrikulaarses, kuid neil võib olla mis tahes lokalisatsioon, sealhulgas aju hallaine, väikeaju, ajutüve, seljaaju, proksimaalsed juured. Patoloogilised protsessid naastudes kulgevad teatud järjestuses korduvate demüelinisatsiooni ja kroonilisuse episoodidega. Varajases staadiumis on BBB terviklikkuse rikkumine, millele järgneb demüelisatsioon, kuid aksonite suhtelise ohutuse korral võib täheldada perivaskulaarset ja interstitsiaalset turset. Vanemates naastudes kaob oligodendroglia, täheldatakse astrotsüütide hüpertroofiat (st skleroosi) ja iseloomulik on aksonite surm.

Etiopatogeneesi skeem.

Kõrge MS-i risk on seotud järgmiste teguritega:

väliskeskkond - retroviirused, Epstein-Bari viirus, herpes, punetised;

geneetiline - HLA-assotsiatsioonid: 1 klass. Ag - A 3; AT 7;

2 rakku Ag-DRW 15, DW 2, DQW 6

Selleks, et teadlased üle kogu maailma saaksid ühendada jõud erinevate haiguste vastu võitlemisel, peab neil olema probleemist ühine arusaam. Rahvusvaheline kvalifikatsioon (ICD) on loodud pakkuma ühtset lähenemisviisi patoloogiate diagnoosimisel ja ravil. Meditsiini arenedes süsteem täiustub ja ICD-10 on juba kümnes väljaanne, mis sisaldab selle valdkonna uusimaid uuendusi.

Struktuur on üles ehitatud nii, et statistilised tulemused on teatud viisil rühmitatud, mis võimaldab andmeid tõhusalt kasutada praktiliste ja epidemioloogiliste probleemide lahendamisel.

ICD-10 sisaldab järgmisi rühmi:

• epidemioloogilised, üldised, traumaatilised haigused;
• iseloomuliku lokaliseerimisega lokaalset tüüpi haigused;
• pärilikku tüüpi patoloogiad, mis on seotud organismi arenguga.

RHK-10 kood hulgiskleroosi jaoks

Vastavalt ICD-10-le on kõnealuse haiguse diagnoos täiskasvanutel (meestel või naistel) ja lastel vormis - "Sclerosis multiplex" diagnoosikood - G35. See tähendab, et immuunviiruse lüüasaamine toimub lapsepõlves, kuid haiguse ilming lastel ei ületa 3–7 protsenti kõigist tuvastatud patoloogiajuhtudest. Uurige, kuidas haigus noortel inimestel avaldub.

Põhiteave haiguse kohta

Hulgiskleroos on multifokaalse iseloomuga närvisüsteemi kahjustus. See patoloogia mõjutab peamiselt aju ja seljaaju. Haigus põhineb müeliini hävimisel, mis on närvikiudude kaitseümbris, mille kaudu edastatakse vastavaid impulsse. "Isolatsiooni" kaotamise tagajärjel kaotavad juhid osa signaalist, mis häirib närvisüsteemi tööd.

Haigusel on krooniline kulg koos perioodiliste ägenemistega. Kõige sagedamini hakkab see arenema 25-45-aastaselt ja harvadel juhtudel mõjutab see isegi lapsi. Remissioon võib kesta pikka aega, kuid patoloogia edenedes esineb ägenemisi üha sagedamini. Haigus võib avalduda erinevates vormides. Iseloomulikud rasked krambid, mis on seotud liikuvuse vähenemisega. Lugege, kuidas elada või milline peaks olema elustiil sclerosis multiplex'iga, ning lingile klõpsates saate ka teada, millist dieeti järgida.

Haiguse etioloogiat on raske uurida ja see pole täielikult mõistetav. Eeldatakse, et see on seotud immuunsüsteemi rikkumisega. Märkimisväärne roll on pärilikul eelsoodumusel geneetilisel tasandil.

Kas nad annavad selle haigusega puude, kaua nad sellise diagnoosiga elavad? Otsige teavet seotud artiklitest.

Järeldus

Sclerosis multiplex on tõsine neuroloogiline haigus, mis progresseerudes kahjustab inimeste tervist. Haiguse diagnoosimisel tuleks arvesse võtta rahvusvahelist klassifikatsiooni.

Hulgiskleroosiga patsiendid peaksid olema pidevalt neuroloogi pideva järelevalve all. Sclerosis multiplex'i ravi eesmärkideks on: ägenemiste leevendamine ja ennetamine, patoloogilise protsessi progresseerumise aeglustamine.
Hulgiskleroosi ägenemiste peatamiseks kasutatakse kõige sagedamini 4-7 päeva jooksul pulssravi metüülprednisolooniga. Selle pulssravi madala efektiivsusega määratakse pärast selle lõpetamist metüülprednisolooni suukaudselt ülepäeviti, vähendades annust järk-järgult kuu jooksul. Enne ravi alustamist on vaja välistada glükokortikoidide kasutamise vastunäidustused ja ravi käigus lisada kaasravi (kaaliumpreparaadid, gastroprotektorid). Ägenemise korral on võimalik läbi viia plasmafereesi (3 kuni 5 seanssi), millele järgneb metüülprednisolooni kasutuselevõtt.
Sclerosis multiplex'i patogeneetilises teraapias on kõige olulisem suund haiguse kulgu moduleerimine, et vältida ägenemisi, stabiliseerida patsiendi seisundit ja võimalusel vältida haiguse taanduva kulgemise muutumist progresseeruvaks. Hulgiskleroosi patogeneetilise ravi komponentidel - immunosupressandid ja immunomodulaatorid - on üks nimi "PITRS" (ravimid, mis muudavad hulgiskleroosi kulgu). Kasutatakse immunomodulaatoreid, mis sisaldavad interferooni beeta (interferoon beeta-1a s / c ja / m manustamiseks) ja glatirameeratsetaati. Need ravimid muudavad immuuntasakaalu põletikuvastase reaktsiooni suunas.
Teise valiku ravimid - immunosupressandid - blokeerivad paljusid immuunvastuseid ja takistavad lümfotsüütide tungimist läbi vere-aju barjääri. Immunomodulaatorite kliinilist efektiivsust hinnatakse vähemalt kord 3 kuu jooksul. Näidatakse iga-aastast MRI-d. Beeta-interferoonide kasutamisel on vajalikud regulaarsed vereanalüüsid (trombotsüüdid, leukotsüüdid) ja maksafunktsiooni testid (ALAT, ASAT, bilirubiin). Immunosupressantide rühmast kasutatakse mõnel juhul lisaks natalisumabile ja mitoksantroonile ka tsüklosporiini ja asatiopriini.
Sümptomaatilise ravi eesmärk on leevendada ja vähendada hulgiskleroosi peamisi ilminguid. Kroonilise väsimuse peatamiseks kasutatakse antidepressante (fluoksetiini), amantadiini ja kesknärvisüsteemi stimulante. Posturaalse treemori korral kasutatakse mitteselektiivseid beetablokaatoreid (propranolool) ja barbituraate (fenobarbitaal, primidoon), tahtliku treemori korral - karbamasepiini, klonasepaami, puhketreemori puhul - levodopa preparaate. Paroksüsmaalsete sümptomite leevendamiseks kasutatakse karbamasepiini või muid krambivastaseid aineid ja barbituraate.
Depressioon allub hästi ravile amitriptüliiniga (tritsükliline antidepressant). Siiski tuleb olla teadlik amitriptüliini võimest urineerimist edasi lükata. Vaagnaelundite häired hulgiskleroosi korral on tingitud urineerimise iseloomu muutumisest. Uriinipidamatust ravitakse antikolinergiliste ravimitega, kaltsiumikanali antagonistidega. Kusepõie tühjenemise rikkumise korral kasutatakse lihasrelaksante, põie detruusori kontraktiilse aktiivsuse stimulante, kolinergikuid ja vahelduvat kateteriseerimist.

Sclerosis multiplex on krooniline haigus, mis mõjutab kesknärvisüsteemi organeid. See seisneb peamiselt närvilõpmete valgukatte tagasilükkamises immuunrakkude osalusel. Sellel puudub kindel spetsiifiline lokaliseerimine, see ilmneb peamiselt noores tööeas. See praktiliselt ei mõjuta eeldatavat eluiga, kuid vähendab oluliselt selle kvaliteeti. Sclerosis multiplex ICD-10 viitab kesknärvisüsteemi demüeliniseerivatele haigustele (kood G35-G37).

Sama alarühma kümnenda revisjoni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon lisab järgmised patoloogiad, mis on etioloogia ja patogeneesi poolest sarnased:

1. Optikoneuromüeliit (G0) - põletiku arengu tõttu;
2. Äge ja alaäge hemorraagiline leukoentsefaliit (G1) on degeneratiivne protsess, mis esineb ajupoolkerades. Etioloogiat pole veel selgitatud, oletatakse, et vallandajaks on viirusnakkus, kuid objektiivseid andmeid veel pole.
3. Hajus skleroos (G0) - sidekoe vohamine, mis asendab närvikoe terveid rakke;
4. Mõjukeha tsentraalne demüelinisatsioon (G1) - müeliini tagasilükkamine ajutüve teatud piirkonnas;
5. Tsentraalne pontiini müelinolüüs (G2) - valgukomponendi hävitamine hüponatreemia kompenseerimise protsessis. Peamine põhjus: alkoholism, krooniline neeru- ja maksapuudulikkus, suhkurtõbi.

Sclerosis multiplex on kodeeritud kui G35, hõlmab ka hulgi- ja üldistatud protsesse.

Haigus areneb mitmete tegurite mõjul. Välisteks teguriteks on keskkonna negatiivne mõju, mürgiste keemiliste ühendite sissehingamine või tarbimine, patogeenne bakteriaalne või viiruslik mikrofloora, liigne füüsiline ja emotsionaalne stress, ebatervislik toitumine, B-vitamiinide puudus tarbitavates toiduainetes. Sisemised põhjused on geneetiline eelsoodumus, endokriinsüsteemi, närvisüsteemi, immuunsüsteemi kaasuvate haiguste esinemine ja metaboolsete protsesside ebaõnnestumine.

Ühe tunnustatuima teooria järgi algab patogenees autoantikehade sünteesist enda rakkudele. Tulemuseks on kroonilise põletikukolde moodustumine, skleroosi naastud ja närvilõpmete atroofia.

Sümptomid

Patoloogia arengu varases staadiumis puudub kliiniline pilt, kuna kompensatsioonimehhanismid aktiveeruvad, terved rakud hakkavad enda ja skleroseerunud koe heaks tööle.

Poolte struktuuride kahjustusega hakkab patsient kaebama mitmesuguste nägemiskahjustuste, kehatüve ja jäsemete naha tundlikkuse vähenemise, lihaste nõrkuse ja kõnnaku muutumise üle. Edasi halveneb tervislik seisund järk-järgult, sümptomitele lisanduvad lihasspasmist põhjustatud valu kätes ja jalgades, spetsialisti üldisel läbivaatusel tuvastatud patoloogiliste reflekside ilmnemine, suurenenud väsimus normaalse töö ajal, näolihaste parees. . On psüühika rikkumine, käitumise, meeleolu muutus. Patsient võib lobiseda või rääkida mitteseotud loogilisi fraase. Mõnikord on roojamine ja urineerimine raskendatud. Harva tekivad epilepsiahood.

Kitsad ruumid, kuumad dušid, ülekuumenemine päikese käes võivad mõjutada inimese heaolu. Krambihoogude vältimiseks tuleks selliseid nüansse meeles pidada.

Diagnostika

Esialgne diagnoos tehakse esmasel ülduuringul ning haiguse anamneesi ja subjektiivsete kaebuste põhjal. Üldiste laboratoorsete meetodite määramine vere ja uriini uurimiseks ei aita praktiliselt diagnoosi kinnitada, vaid annab täieliku pildi patsiendi heaolust, kaasnevate terviseseisundit halvendavate haiguste esinemisest ja patoloogia kulgemisest. Konkreetsetest analüüsidest on kõige informatiivsem vereplasma koostise uurimine müeliini autoantikehade tuvastamiseks. Selleks võetakse punktsiooni käigus bioloogiliseks materjaliks ka tserebrospinaalvedelik.

Instrumentaaldiagnostikana kasutatakse kompuuter- ja magnetresonantstomograafiat, mis võimaldab täpselt määrata skleroseerunud piirkondade olemasolu, nende suurust ja lokalisatsiooni ning täielikult visualiseerida anatoomiliste moodustiste struktuuri. Harva kasutatakse esilekutsutud potentsiaale teatud juhtivate radade ergastuse registreerimiseks.

Ravi ja prognoos

Rahvusvaheline komitee ei ole täielikult välja töötanud täielikku ravi taktikat, kuna hulgiskleroosi etioloogiat ei ole täpselt uuritud. Arstid suunavad teraapiat peamiselt sidekoe kasvu peatamiseks ja haiget inimest häirivate sümptomite leevendamiseks.

Patoloogia ägenemise korral algstaadiumis on ette nähtud glükokortikoidid - põletikuvastased steroidsed ravimid. Nad peatavad ka haiguse progresseerumise. Patoloogiliste immunoglobuliinide tootmise pärssimiseks ja immuunsüsteemi aktiivsuse vähendamiseks kasutatakse tsütostaatikumide rühma kuuluvaid ravimeid.

Sümptomaatiline ravi hõlmab:

1. Antidepressandid - äkiliste meeleolu ja käitumise muutustega;
2. Antikonvulsandid ja lihasrelaksandid - lihasvalu vähendamiseks ja lihas-skeleti süsteemi motoorse aktiivsuse taastamiseks;
3. Rahustid ja rahustid - närvisüsteemi liigse erutuvusega;
4. Diureetikumid (diureetikumid) ja soolased lahtistid - taastavad roojamise ja urineerimise;
5. B-vitamiinid, nootroopsed ained – parandavad vereringet ja ajutegevust.

Veerandil juhtudest lõpeb patoloogia soodsalt, patsiendid taastavad täielikult oma töövõime. Teistes olukordades, pärast viit aastat ilma õige ravita, muutub inimene invaliidiks.

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Arhiiv – Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid – 2007 (korraldus nr 764)

Sclerosis multiplex (G35)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Sclerosis multiplex (PC)- krooniline progresseeruv demüeliniseeriv närvisüsteemi haigus, mis areneb sekundaarse immuunpuudulikkuse taustal, mida iseloomustavad aju ja seljaaju valgeaine multifokaalse kahjustuse nähud, mis põhjustavad raske puude.

Protokolli kood: P-T-014 "Sclerosis multiplex"

Profiil: terapeutiline

Etapp: PHC

Kood (koodid) vastavalt ICD-10: G35 Sclerosis multiplex

Klassifikatsioon

RS-i vorme on järgmised:

Vastavalt protsessi valdavale lokaliseerimisele:

1. Aju.

2. Lülisamba.

3. Tserebrospinaalne.

Vastavalt haiguse kulgemisele:

1. Korduv - remitteeruv vorm, ägenemiste vahel haigus ei progresseeru.

2. Peamiselt progresseeruv vorm (neuroloogiliste häirete pidevat progresseerumist täheldatakse haiguse algusest peale).

3. Sekundaarne progredientvorm (neuroloogiliste häirete järkjärguline suurenemine).

4. Progredient - retsidiveeruv vorm (ägenemised asetsevad esmase progresseeruva kursuse peale).

Diagnostika

Diagnostilised kriteeriumid

Arvutidiagnostika põhineb peamiselt kolmel põhimeetodil:

hoolikas kliiniline jälgimine (multifokaalsete kahjustuste tunnused);

Diagnoos magnetresonantstomograafia (MRI) abil;

Neuroimmunoloogilised uuringud.

Kliiniliselt usaldusväärne diagnoos on patsientidel, kellel on ägenemine ja kesknärvisüsteemi eri osade valgeaines esinevad vähemalt kahe kolde tunnused.

Tõenäoline diagnoos määratakse, kui esineb valgeaine multifokaalse kahjustuse tunnuseid, kuid ainult ühe kliiniliselt ilmse ägenemise või 1 fookuse tunnustega, kuid anamneesis vähemalt 2 ägenemist.

Kaebused ja anamnees:

Nägemiskahjustus ühes või mõlemas silmas;

impotentsus;

pearinglus ja iiveldus;

Kõnehäire;

Suurenenud väsimus.

Füüsiline läbivaatus:

Optiline neuriit;

ühe või mitme jäseme spastiline parees;

Ataktiline kõnnak;

Tahtlik treemor;

mitmesugused somatosensoorsed häired;

põie ja pärasoole düsfunktsioon;

Psühhiaatrilised häired nagu desorientatsioon.

Laboratoorsed uuringud: tsütoos ja immunoglobuliinide suurenemine tserebrospinaalvedelikus.

Instrumentaaluuringud

Kõige informatiivsem ja paljutõotavam SM paikse diagnoosimise meetod on MRT, mis võimaldab multifokaalse kesknärvisüsteemi kahjustuse intravitaalset visualiseerimist SM-i korral ning võimaldab dünaamikas hinnata demüelinisatsiooni protsessi staadiumi konkreetsel patsiendil. Eraldi (haiguse kliinilist pilti arvesse võtmata) tehtud MRT tulemused ei ole aga SM diagnoosimisel absoluutseks kriteeriumiks.

Spetsialistide konsultatsiooni näidustused: vastavalt näidustustele.

Diferentsiaaldiagnoos: ei.

Peamiste diagnostiliste meetmete loetelu:

1. Konsultatsioon silmaarstiga.

2. Magnetresonantstomograafia.

3. Täielik vereanalüüs.

4. Uriini üldanalüüs.

5. Vere biokeemiline analüüs.

Täiendavate diagnostiliste meetmete loend:

1. Tserebrospinaalvedeliku analüüs.

2. Kompuutertomograafia.

3. Reumatoloogi konsultatsioon.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi taktika

Ravi eesmärgid

Ennetada või edasi lükata puude tekkimist, parandada igapäevategevusi, vähendada spastilisuse raskust, ennetada tüsistuste teket (kontraktsioonid, lamatised), parandada elukvaliteeti.

Mittefarmakoloogiline ravi: ei.

Ravi

Puuduvad ravimid, mis suudaksid SM-i ravida. SM-i ravi peamine ülesanne on saavutada stabiilne remissioon, tuleb meeles pidada, et haiguse ravi efektiivsus sõltub suuresti õigeaegsest diagnoosimisest. Parimaid tulemusi saab saavutada uimastiravi, taastusravi ja sobiva ravi kombinatsiooniga.

Kogu MS-i raviainete kompleksi võib jagada kahte põhirühma - patogeneetilised ja sümptomaatilised.

Patogeneetiline ravi on suunatud ajukoe hävimise ärahoidmisele immuunsüsteemi aktiveeritud rakkude poolt. Enamik selle rühma ravimeid on immunotroopsed ravimid, mis mõjutavad immunoregulatsiooni, hematoentsefaalbarjääri seisundit. Nende hulka kuuluvad: immunosupressorid - glükokortikoidid (metüülprednisoloon). Immunomodulaatorid - interferoon beeta-1b või selle analoogid (kõige tõhusamad, võivad vähendada retsidiivide arvu ja takistada uute fookuste teket). Soovitatav annus 0,25 mg (8 miljonit RÜ), mis sisaldub 1 ml valmistatud lahuses, manustatakse subkutaanselt igal teisel päeval.

Algtaseme uuringute statistiliselt olulised tulemused on võimaldanud Ameerika Neuroloogia Assotsiatsioonil anda beeta-1b-interferoonile kõrgeima soovituse taseme, A-tüüpi soovituse retsidiveeruva ja sekundaarselt progresseeruva MS raviks.

Ravi peaks olema pikaajaline, SM-i patoloogiline protsess jääb beeta-interferoonravi suhtes tundlikuks pikka aega. Varajane ravi alustamine beeta-interferoonravimitega vähendab neuroloogiliste häirete kuhjumist ja lükkab edasi puude tekkimist.

Patsiendid, kellel on SM ägenemine (sh nägemisnärvi neuriit), peavad saama kortikosteroide suurtes annustes. Kursust tuleks alustada võimalikult varakult: metüülprednisolooni intravenoosne manustamine, 1 g päevas, 3–5 päeva jooksul, millele järgneb üleminek suukaudsele prednisoloonile.

Esimesel nädalal võtab patsient prednisolooni annuses 1 mg/kg päevas, seejärel vähendatakse annust kiiresti kuni täieliku ärajätmiseni 1-2 nädala jooksul.

Vältida tuleb kortikosteroidide sagedast kasutamist (rohkem kui 3 korda aastas) või pikaajalist (rohkem kui 3 nädalat) kasutamist. Kui ägenemise põhjuseks on viirus- või bakteriaalne infektsioon, ei tohi glükokortikoide välja kirjutada.

Sümptomaatiline ravi:

1. Tähelepanu tuleks pöörata üldise heaolu säilitamisele, soovitada vere mikrotsirkulatsiooni parandavaid ravimeid - dekstraanid ravikuuriks 2-3 korda 200-400 ml; nootroopsed ained (vinpotsetiin 10 mg, 1 tab. 3 korda, ravikuur 1 kuu; sea ajust saadud peptiidide kompleks annuses 50,0–100,0 ml intravenoosselt 5–10 süstiga ravikuuri jaoks) .

2. Lihaste spastilisus ei ole alati kahjulik, see võib teatud määral hõlbustada liikumist alajäsemete lihaste nõrkusega. Lihaste spastilisuse ravis määratakse ravimid baklofeeni (esialgne annus - 5 mg 2-3 korda päevas; tavaline annus - 20 kuni 30 mg / päevas) või tolperisoon 50 kuni 150 mg / päevas.

3. Kusepõie funktsioone rikkudes on vajalik määrata adekvaatne ravi vastavalt uroloogilisele uuringule. Kusepõie düsfunktsioon võib põhjustada kuseteede infektsiooni teket. Mõnele patsiendile näidatakse perioodilist kateteriseerimist, samuti kusepõie pesemist aseptiliste ja antiseptiliste lahustega. Urineerimissageduse kontrollimiseks on ette nähtud desmopressiini 100-400 mcg suukaudselt või 10-40 mcg intranasaalselt üks kord päevas. Uriinipidamatuse korral on oksübutüniini näidustatud 5 kuni 15 mg päevas.

4. Kõhukinnisusega on vaja saavutada regulaarne väljaheide lahtistite või puhastavate klistiiride abil.

5. Depressiooni diagnoosimisel on vajalik välja kirjutada antidepressandid (fluvoksamiin 50 mg - 100 mg; fluoksetiin 20 mg).

Näidustused haiglaraviks:

1. SM kahtluse sõeluuringuks.

2. Progressiivne kursus.

Ennetavad tegevused: regulaarsete ajavahemike järel tuleks läbi viia konsultatsioone ja rehabilitatsioonimeetmeid.

Edasine juhtimine, kliinilise läbivaatuse põhimõtted

Ravi- ja rehabilitatsioonimeetmete määramisel on soovitav, et arsti vastuvõtul viibiksid ka patsiendi pereliikmed.

Oluliste ravimite loetelu:

1. *Metüülprednisoloon 4 mg, tablett, süstelahuse pulber 40 mg, 125 mg, 250 mg, 500 mg

2. * Betaferon 8 miljonit RÜ subkutaanselt, igal teisel päeval (interferoon beeta-1b, steriilne lüofiliseeritud pulber).

Täiendavate ravimite loetelu:

* - hädavajalike (elutähtsate) ravimite loetellu kuuluvad ravimid.

Ärahoidmine

Esmane ennetamine: viirusnakkuste õigeaegne ja tõhus ravi.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi haiguste diagnoosimise ja ravi protokollid (28. detsembri 2007. a korraldus nr 764)
   1. 1. Kliinilised juhised praktiseerivatele arstidele. M, 2002 2. Kliinilised juhised pluss farmakoloogiline juhend. I.N.Denisov, Yu.L.Shevchenko.M.2004 3. Tõenduspõhine meditsiin. Iga-aastane käsiraamat. Väljaanne 2.2003 4. Sclerosis multiplex. Riiklik kliiniline juhend esmase ja sekundaarse ravi diagnoosimiseks ja juhtimiseks Riiklik kliinilise tipptaseme instituut. 2004. 2. Mitoksantrooni kasutamine hulgiskleroosi raviks: Ameerika Neuroloogiaakadeemia teraapia- ja tehnoloogia hindamise allkomitee aruanne. 2003. 3. IFNB hulgiskleroosi uurimisrühm ja Briti Columbia ülikooli MS/MRI analüüsirühm. Interferoon beeta-lb hulgiskleroosi ravis. Randomiseeritud kontrollitud uuringu lõpptulemus. Randomiseeritud kontrollitud uuringu lõpptulemus // Neuroloogia.- 1995.- V. 45.- Lk 1277-1285. 4. Gusev E.I., Demina T.L., Boyko A.N., Khachanova N.V. Mõned beeta-interferooniga ravi küsimused // J. nevrol. ja psühhiaater. Spetsialist. number: Sclerosis multiplex.- 2003.- Nr 2.-S. 98-102. 5. Kuld R. Ravi järgimine: patsiendi toetuse väärtus. Suuline ettekanne rahvusvahelisel kainestussümpoosionil. Kopenhaagen, 2004.

Teave

Kamenova S. U. - juht. AGIUV neuroloogia osakond.

Kuzhibayeva K. K. - AGIUV neuroloogia osakonna dotsent.

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada silmast-silma arstiga konsulteerimist. . Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.