ICD-süsteemid võeti vastu rohkem kui sada aastat tagasi Pariisis toimunud konverentsil võimalusega seda iga 10 aasta tagant üle vaadata. Selle olemasolu jooksul vaadati süsteemi kümme korda üle.

Alates 1993. aastast hakkas kehtima kood kümme, mis hõlmab kilpnäärmehaigusi, näiteks kroonilist autoimmuunset türeoidiiti. RHK kasutamise põhieesmärk oli patoloogiate väljaselgitamine, nende analüüsimine ja maailma eri riikides saadud andmete võrdlemine. Samuti võimaldab see klassifikatsioon valida koodi osaks olevate patoloogiate jaoks kõige tõhusamad raviskeemid.

Kõik andmed patoloogiate kohta on moodustatud nii, et luuakse kõige kasulikum haiguste andmebaas, mis on kasulik epidemioloogia ja praktilise meditsiini jaoks.

ICD-10 kood sisaldab järgmisi patoloogiate rühmi:

• epideemilise iseloomuga haigused;
• üldised haigused;
• anatoomilise lokaliseerimise järgi rühmitatud haigused;
• arengu patoloogia;
• erinevat tüüpi maitsetaimed.

See kood sisaldab enam kui 20 rühma, nende hulgas IV rühma, mis hõlmab endokriinsüsteemi ja ainevahetuse haigusi.

Autoimmuunne türeoidiit, ICD kood 10, kuulub kilpnäärmehaiguste rühma. Patoloogiate registreerimiseks kasutatakse koode E00 kuni E07. Kood E06 kajastab türeoidiidi patoloogiat.

See hõlmab järgmisi alajaotisi:

1. Kood E06-0. See kood näitab türeoidiidi ägedat kulgu.
2. E06-1. See hõlmab alaägeda türeoidiiti mkb 10.
3. E06-2. Türeoidiidi krooniline vorm.
4. Autoimmuunne türeoidiit on klassifitseeritud kategooriasse E06-3.
5. E06-4. Narkootikumide põhjustatud türeoidiit.
6. E06-5. Muud tüüpi türeoidiit.

Autoimmuunne türeoidiit on ohtlik geneetiline haigus, mis väljendub kilpnäärmehormoonide vähenemises. On kahte tüüpi patoloogiat, mis on tähistatud ühe koodiga.

Need on Hashimoto krooniline autoimmuunne türeoidiit ja Riedeli tõbi. Haiguse viimase variandi puhul asendatakse kilpnäärme parenhüüm sidekoega.

Rahvusvaheline kood võimaldab teil määrata mitte ainult haigust, vaid ka õppida tundma patoloogiate kliinilisi ilminguid, samuti määrata diagnoosi- ja ravimeetodid.

Kui tuvastatakse hüpotüreoidismi sümptomid, tuleb kahtlustada Hashimoto tõbe. Diagnoosi selgitamiseks tehakse TSH ja T4 vereanalüüs. Kui laboratoorne diagnostika näitab türeoglobuliini antikehade olemasolu, näitab see haiguse autoimmuunset olemust.

Ultraheli aitab diagnoosi selgitada. Selle uuringu käigus võib arst näha hüperehoilisi kihte, sidekude, lümfoidsete folliikulite kogunemist. Täpsema diagnoosi saamiseks tuleks läbi viia tsütoloogiline uuring, kuna ultraheliuuringul on E06-3 patoloogia sarnane pahaloomulise kasvajaga.

E06-3 ravi hõlmab elukestvat hormoonravi. Harvadel juhtudel on näidustatud operatsioon.

ICD kood 10 on haiguse nimi Maailma haiguste klassifikatsioonis. ICD on tohutu süsteem, mis loodi haiguste üksikasjalikuks uurimiseks ja elanikkonna esinemissageduse suundumuste jälgimiseks. See klassifikatsioon võeti Pariisis vastu rohkem kui sajand tagasi, kuid seda muudetakse ja täiendatakse iga 10 aasta tagant.

Koodi kümne all olev kood ilmus 1993. aastal ja iseloomustas kilpnäärmehaigust, nimelt kroonilist autoimmuunset türeoidiiti. ICD eesmärk oli tuvastada keerulisi patoloogiaid ja läbi viia diagnostika, mida hiljem võrreldi paljudes maailma riikides. Tänu sellele klassifikatsioonile töötati välja optimaalne süsteem kõigi patoloogiate raviks. Igale neist määratakse oma kood vastavalt ICD 10 süsteemile.

Kogu haigusinfo on koostatud nii, et sellest saaks kokku panna kõige kasulikuma andmebaasi. ICD 10 kood sisaldab järgmisi patoloogiaid:

• epideemilise iseloomuga haigused;
• üldised haigused;
• anatoomilise lokaliseerimisega seotud haigused;
• arengu patoloogia;
• erinevat tüüpi vigastused.

Kood sisaldab üle kahekümne rühma. Autoimmuunne türeoidiit kuulub kilpnäärme talitlushäirete rühma ja hõlmab järgmisi haiguskoode:

• äge, mida tähistab kood E06.0 - seda iseloomustab kilpnäärme abstsess ja see jaguneb mädaseks ja püogeenseks. Mõnikord rakendatakse sellele muid koode, nimelt B95, B96, B97;
• alaäge on koodiga E06.1 ja jaguneb de Quervaini türeoidiidiks, hiiglaslikuks (rakuliseks), teraliseks ja mädata;
• krooniline muutub sageli türotoksikoosiks ja on tähistatud kui E06.2;
• autoimmuunne, mis jaguneb 4 alamliiki: Hashimoto tõbi Hasitoksikoz (nimetatakse ka mööduvaks), lümfadenomatoosne struuma, lümfotsüütiline türeoidiit, lümfomatoosne struma;
• meditsiiniline, krüpteeritud kui E06.4, kuid vajadusel kasutatakse muid kodeeringuid;
• vulgaris, mis hõlmab kroonilist, puitunud, kiulist, Riedeli türeoidiiti ja NOS-i. Kannab koodi E06.5;
• täpsustamata, kood E06.9.

Hashimoto tõbi on patoloogia, mis ilmneb hormoonide taseme kiirel langusel, mis tekib hormoone tootva koe mahu vähenemise tõttu.

Riedeli tõbi või, nagu seda nimetatakse ka kiuliseks, on krooniline. Selle tunnuseks on parenhüümi asendamine teist tüüpi koega (sidekoega).

Ja kui Hashimoto alamliik esineb väga sageli, siis Riedeli alamliik, vastupidi, on väga haruldane.

Esimese haigusega mõjutab see haigus peamiselt naisi, kelle vanus on ületanud kolmkümmend viis aastat. See näeb välja selline: normaalsed kilpnäärme kuded lagunevad ja nende asemele ilmuvad uued.

Teisisõnu, autoimmuunse agressiooni tõttu tekib kilpnäärme difuusne infiltratsioon lümfotsüütide poolt koos lümfoidsete folliikulite moodustumisega (lümfotsüütiline türeoidiit), türotsüütide hävimisega ja kiulise koe proliferatsiooniga.

Hüpertüreoidismi üleminekufaas on tihedalt seotud folliikuli tervete epiteelirakkude mittefunktsionaalsusega ja pikalt sünteesitud hormoonide sisenemisega inimverre. Tulevikus põhjustab see hüpotüreoidismi.

Haiguse teises alamliigis muutub terve parenhüüm kiuliseks koeks, mis põhjustab kompressioonisündroomi. See tüüp on väga sageli seotud erinevat tüüpi fibroosidega, nimelt mediastiinse ja retroperitoneaalse fibroosiga, mis võimaldab seda uurida Ormondi süsteemse fibroossündroomi raames. Arvatakse, et Riedeli türeoidiit on Hashimoto türeoidiidi tagajärg.

Hashimoto tõbi jaguneb kaheks patoloogia arengu vormiks - hüpertroofiline ja atroofiline. Esimene vorm on selgesõnaline ja teine ​​peidetud.

Kõigepealt on vaja läbi viia Hashimoto türeoidiidi uuring, kui 35–40-aastasel naisel on järgmised sümptomid:

• juuksed hakkasid välja langema;
• murda küüned;
• ilmneb näo turse;
• kuiv nahk.

Selleks peate annetama verd T ja TSH analüüsiks. Ja ka arst määrab puudutusega, kas kilpnäärme sagarid on suurenenud ja kas need on asümmeetrilised või mitte. Ultraheliuuringu läbiviimisel on haiguse üldpilt väga sarnane DTG-ga - koel on palju kihte ja pseudonoode.

Kui Riedel diagnoositakse, on kilpnääre väga tihe ja haarab haigusesse naaberorganeid. Seda haigust on kilpnäärmevähist raske eristada.

Autoimmuunse türeoidiidi korral määratakse ICD kood 10 eluaegne hormoonravi. Mõnel juhul on operatsioon ette nähtud (suur struuma, pahaloomuline kasvaja).

RHK-10 / E00-E90 KLASS IV Endokriinsüsteemi haigused, söömishäired ja ainevahetushäired / E00-E07 Kilpnäärmehaigused / E06 Türeoidiit

Hashimoto türeoidiit

Kroonilise lümfotsütaarse türeoidiidi türeotoksiline vorm (hašitoksikoos, Hashimoto struuma) esineb 2-4% patsientidest.

Mõnel neist patsientidest on esmasel uurimisel ebatavaliselt tugev struuma ja kõrged antitüreoidsete autoantikehade tiitrid. Neid patsiente iseloomustab kerge või mõõdukas türotoksikoos, mis on põhjustatud kilpnääret stimuleerivatest autoantikehadest. Eeldatakse, et haiguse türotoksiline vorm on kroonilise lümfotsütaarse türeoidiidi ja difuusse toksilise struuma kombinatsioon. Teistel selle rühma patsientidel areneb türeotoksikoos varasema hüpotüreoidismi taustal. Tõenäoliselt põhjustavad sellistel juhtudel türotoksikoosi äsja tekkivad B-lümfotsüütide kloonid, mis sekreteerivad kilpnääret stimuleerivaid autoantikehi.

Autoimmuunne türeoidiit: diagnoos

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud

Ligikaudu 80% kroonilise lümfotsüütilise türeoidiidiga patsientidest on diagnoosimise ajal normaalne üld-T4, üld-T3 ja TSH tase seerumis, kuid kilpnäärme sekretoorne funktsioon on vähenenud. Sellele viitab TSH suurenenud sekretsioon türoliberiini testis (see test ei ole kroonilise lümfotsütaarse türeoidiidi diagnoosimiseks vajalik). Rohkem kui 85% kroonilise lümfotsütaarse türeoidiidiga patsientidest on autoantikehad türeoglobuliini, mikrosomaalsete antigeenide ja jodiidperoksidaasi vastu. Neid autoantikehi leidub ka teiste kilpnäärmehaiguste korral (näiteks 80% difuusse toksilise struumaga patsientidest), kuid kroonilise lümfotsütaarse türeoidiidi korral on nende tiiter tavaliselt kõrgem. Primaarse kilpnäärme lümfoomiga patsientidel täheldatakse sageli autoantikehade tiitri olulist tõusu. Eeldatakse, et kroonilise lümfotsütaarse türeoidiidi ja lümfoomi autoimmuunreaktsioonide mehhanismid on sarnased. Kasvav kõva struuma eakal patsiendil võib olla lümfoomi tunnuseks ja eeldab kilpnäärmevastaste autoantikehade tuvastamisel kilpnäärme biopsiat.

Kilpnäärme stsintigraafia näitab tavaliselt selle sümmeetrilist suurenemist isotoobi ebaühtlase jaotusega. Mõnikord visualiseeritakse üksikut külmasõlme. Radioaktiivse joodi imendumine kilpnäärme poolt võib olla normaalne, vähenenud või suurenenud. Tuleb märkida, et kilpnäärme stsintigraafia ja radioaktiivse joodi omastamise test kroonilise lümfotsütaarse türeoidiidi kahtluse korral on vähese diagnostilise väärtusega. Nende analüüside tulemuste väärtus aga tõuseb, kui kilpnäärmes avastatakse üksik sõlm või kilpnäärme suurenemine jätkub hoolimata ravist kilpnäärmehormoonidega. Nendel juhtudel tehakse neoplasmi välistamiseks sõlme või laienenud piirkonna peennõelaga biopsia.

Autoimmuunne türeoidiit: ravi

Ärahoidmine

muud

Krooniline lümfotsüütiline türeoidiit

Etioloogia ja patogenees

Krooniline lümfotsütaarne türeoidiit on elundispetsiifiline autoimmuunhaigus. Arvatakse, et selle peamiseks põhjuseks on defekt CD8-lümfotsüütides (T-supressorid), mille tulemusena saavad CD4-lümfotsüüdid (T-abistajad) võimaluse suhelda kilpnäärme rakkude antigeenidega. Kroonilise lümfotsütaarse türeoidiidiga patsientidel leitakse sageli HLA-DR5, mis viitab selle haiguse geneetilisele eelsoodumusele. Kroonilist lümfotsüütilist türeoidiiti võib kombineerida teiste autoimmuunhaigustega (vt tabel 28.5).

Kliinilised ilmingud

Kõige sagedamini avastatakse haigus keskealistel naistel, kellel on asümptomaatiline struuma. Naised moodustavad ligikaudu 95% patsientidest. Kliinilised ilmingud on mitmekesised: väikesest struumast ilma hüpotüreoidismi sümptomiteta kuni mükseemini. Haiguse varaseim ja iseloomulikum tunnus on kilpnäärme suurenemine. Sagedased kaebused: survetunne, pinge või valu kaela eesosas. Mõnikord esineb kerge düsfaagia või häälekähedus. Ebameeldivaid aistinguid kaela esiküljel võib põhjustada kilpnäärme kiire tõus, kuid sagedamini suureneb see järk-järgult ja asümptomaatiliselt. Kliinilise pildi uurimise ajal määrab kilpnäärme funktsionaalne seisund (hüpotüreoidismi, eutüreoidismi või türeotoksikoosi olemasolu). Hüpotüreoidismi sümptomid ilmnevad ainult siis, kui T4 ja T3 tase on oluliselt langenud.

Diagnostika

Füüsilisel läbivaatusel avastatakse tavaliselt sümmeetriline, väga tugev, liikuv struuma, sageli ebaühtlase või sõlmelise struktuuriga. Mõnikord palpeeritakse kilpnäärmes üksikut sõlme.

Eakatel patsientidel (keskmine vanus - 60 aastat) esineb mõnikord haiguse atroofiline vorm - primaarne idiopaatiline hüpotüreoidism. Sellistel juhtudel struuma tavaliselt puudub ning kilpnäärmehormoonide vaegus väljendub letargia, uimasuse, häälekäheduse, näo turse ja bradükardiana. Arvatakse, et primaarne idiopaatiline hüpotüreoidism on põhjustatud kilpnääret blokeerivatest autoantikehadest või türotsüütide hävimisest tsütotoksiliste antitüreoidsete autoantikehade poolt.

1. Nikolai TF jt. Sünnitusjärgne lümfotsüütiline türeoidiit: levimus, kliiniline kulg ja pikaajaline jälgimine. Arch Intern Med 147:221, 1987.

2. Nyulassy S et al. Subakuutne (de Quervaini) türeoidiit: seos HLA-B35 antigeeniga ning komplementsüsteemi immunoglobuliinide ja teiste seerumivalkude kõrvalekalded. J. Clin. Endocrinol Metab, 45:270, 1977.

3. Vargas MT jt. Kilpnäärmevastased mikrosomaalsed autoantikehad ja HLA-DR5 on seotud sünnitusjärgse kilpnäärme düsfunktsiooniga: autoimmuunset patogeneesi toetavad tõendid. J. Clin. Endocrinol Metab, 67:327, 1988.

4. Volpe R. Kas vaikne türeoidiit on autoimmuunhaigus? Arch Intern Med 148:1907, 1988.

Autoimmuunse türeoidiidi patogenees

Selle patoloogia elundispetsiifilise autoimmuunprotsessi põhjused on kilpnäärme rakkude tajumine võõrantigeenidena organismi immuunsüsteemi poolt ja nende vastaste antikehade tootmine. Antikehad hakkavad "töötama" ja T-lümfotsüüdid (mis peavad võõrrakud ära tundma ja hävitama) tormavad näärme kudedesse, vallandades põletiku – türeoidiidi. Samal ajal tungivad efektor-T-lümfotsüüdid kilpnäärme parenhüümi ja akumuleeruvad seal, moodustades lümfotsüütilisi (lümfoplasmatsüütilisi) infiltraate. Selle taustal toimuvad näärme kudedes hävitavad muutused: folliikulite membraanide terviklikkus ja türotsüütide (hormoone tootvad follikulaarsed rakud) seinte terviklikkus rikutakse, osa näärmekoest võib asendada kiudkoega. Follikulaarsed rakud hävivad loomulikult, nende arv väheneb ja selle tulemusena rikutakse kilpnäärme funktsioone. See toob kaasa hüpotüreoidismi - kilpnäärmehormoonide madala taseme.

Kuid see ei juhtu kohe, autoimmuunse türeoidiidi patogeneesi iseloomustab pikk asümptomaatiline periood (eutüreoidne faas), mil kilpnäärme hormoonide tase veres on normi piires. Lisaks hakkab haigus progresseeruma, põhjustades hormoonide puudust. Sellele reageerib kilpnäärme tööd kontrolliv ajuripats, mis kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) sünteesi suurendades stimuleerib mõnda aega türoksiini tootmist. Seetõttu võib patoloogia ilmnemiseni kuluda kuid ja isegi aastaid.

Autoimmuunhaiguste eelsoodumuse määrab pärilik domineeriv geneetiline tunnus. Uuringud on näidanud, et pooltel autoimmuunse türeoidiidiga patsientide sugulastel on vereseerumis kilpnäärmekoe vastaseid antikehi. Praeguseks on teadlased seostanud autoimmuunse türeoidiidi tekkimist mutatsioonidega kahes geenis – 8q23-q24 kromosoomis 8 ja 2q33 kromosoomis 2.

Nagu endokrinoloogid märgivad, on immuunhaigusi, mis põhjustavad autoimmuunset türeoidiiti, täpsemalt sellega kombineerituna: I tüüpi diabeet, tsöliaakia (tsöliaakia), pernicious aneemia, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, Addisoni tõbi, Werlhofi tõbi, biliaarne tsirroos. maks (esmane), samuti Downi sündroom, Shereshevsky-Turner ja Klinefelter.

Naistel esineb autoimmuunset türeoidiiti 10 korda sagedamini kui meestel ja avaldub tavaliselt 40 aasta pärast (Euroopa Endokrinoloogia Seltsi andmetel on tüüpiline haiguse avaldumise vanus 35-55 aastat). Vaatamata haiguse pärilikkusele ei diagnoosita autoimmuunset türeoidiiti alla 5-aastastel lastel peaaegu kunagi, kuid noorukitel moodustab see kuni 40% kõigist kilpnäärme patoloogiatest.

Endokriinsüsteemi haiguste hulgas on erilisel kohal kilpnäärme krooniline põletik - autoimmuunne türeoidiit, kuna see on organismi immuunreaktsioonide tagajärg omaenda rakkude ja kudede vastu. IV haiguste klassis on sellel patoloogial (teised nimetused on autoimmuunne krooniline türeoidiit, Hashimoto tõbi ehk türeoidiit, lümfotsüütiline või lümfomatoosne türeoidiit) ICD kood 10 - E06.3.

, , , , ,

ICD-10 kood

E06.3 Autoimmuunne türeoidiit

Autoimmuunse türeoidiidi patogenees

Selle patoloogia elundispetsiifilise autoimmuunprotsessi põhjused on kilpnäärme rakkude tajumine võõrantigeenidena organismi immuunsüsteemi poolt ja nende vastaste antikehade tootmine. Antikehad hakkavad "töötama" ja T-lümfotsüüdid (mis peavad võõrrakud ära tundma ja hävitama) tormavad näärme kudedesse, vallandades põletiku – türeoidiidi. Samal ajal tungivad efektor-T-lümfotsüüdid kilpnäärme parenhüümi ja akumuleeruvad seal, moodustades lümfotsüütilisi (lümfoplasmatsüütilisi) infiltraate. Selle taustal toimuvad näärme kudedes hävitavad muutused: folliikulite membraanide terviklikkus ja türotsüütide (hormoone tootvad follikulaarsed rakud) seinte terviklikkus rikutakse, osa näärmekoest võib asendada kiudkoega. Follikulaarsed rakud hävivad loomulikult, nende arv väheneb ja selle tulemusena rikutakse kilpnäärme funktsioone. See toob kaasa hüpotüreoidismi - kilpnäärmehormoonide madala taseme.

Kuid see ei juhtu kohe, autoimmuunse türeoidiidi patogeneesi iseloomustab pikk asümptomaatiline periood (eutüreoidne faas), mil kilpnäärme hormoonide tase veres on normi piires. Lisaks hakkab haigus progresseeruma, põhjustades hormoonide puudust. Sellele reageerib kilpnäärme tööd kontrolliv ajuripats, mis kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) sünteesi suurendades stimuleerib mõnda aega türoksiini tootmist. Seetõttu võib patoloogia ilmnemiseni kuluda kuid ja isegi aastaid.

Autoimmuunhaiguste eelsoodumuse määrab pärilik domineeriv geneetiline tunnus. Uuringud on näidanud, et pooltel autoimmuunse türeoidiidiga patsientide sugulastel on vereseerumis kilpnäärmekoe vastaseid antikehi. Praeguseks on teadlased seostanud autoimmuunse türeoidiidi tekkimist mutatsioonidega kahes geenis – 8q23-q24 kromosoomis 8 ja 2q33 kromosoomis 2.

Nagu endokrinoloogid märgivad, on immuunhaigusi, mis põhjustavad autoimmuunset türeoidiiti, täpsemalt sellega kombineerituna: I tüüpi diabeet, tsöliaakia (tsöliaakia), pernicious aneemia, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, Addisoni tõbi, Werlhofi tõbi, biliaarne tsirroos. maks (esmane), samuti Downi sündroom, Shereshevsky-Turner ja Klinefelter.

Naistel esineb autoimmuunset türeoidiiti 10 korda sagedamini kui meestel ja avaldub tavaliselt 40 aasta pärast (Euroopa Endokrinoloogia Seltsi andmetel on tüüpiline haiguse avaldumise vanus 35-55 aastat). Vaatamata haiguse pärilikkusele ei diagnoosita autoimmuunset türeoidiiti alla 5-aastastel lastel peaaegu kunagi, kuid noorukitel moodustab see kuni 40% kõigist kilpnäärme patoloogiatest.

Autoimmuunse türeoidiidi sümptomid

Olenevalt valkude, lipiidide ja süsivesikute ainevahetust organismis reguleerivate kilpnäärmehormoonide vaeguse tasemest, südame-veresoonkonna, seedetrakti ja kesknärvisüsteemi tööst võivad autoimmuunse türeoidiidi sümptomid varieeruda.

Kuid mõned inimesed ei tunne haiguse tunnuseid, teised aga kogevad erinevaid sümptomite kombinatsioone.

Kilpnäärme alatalitlust autoimmuunse türeoidiidi korral iseloomustavad sellised nähud nagu: väsimus, letargia ja unisus; hingamisraskused; ülitundlikkus külma suhtes; kahvatu kuiv nahk; hõrenemine ja juuste väljalangemine; küünte haprus; näo turse; häälekähedus; kõhukinnisus; ebamõistlik kaalutõus; lihasvalu ja liigeste jäikus; menorraagia (naistel), depressioon. Samuti võib tekkida struuma, turse kilpnäärme piirkonnas kaela esiküljel.

Hashimoto tõvega võivad kaasneda tüsistused: suur struuma raskendab neelamist või hingamist; madala tihedusega kolesterooli (LDL) tase veres tõuseb; tekib pikaajaline depressioon, kognitiivsed võimed ja libiido vähenevad. Kilpnäärmehormoonide kriitilisest puudusest põhjustatud autoimmuunse türeoidiidi kõige tõsisemad tagajärjed on mükseem, st limaskesta turse ja selle tagajärjeks hüpotüreoidne kooma.

Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine

Autoimmuunse türeoidiidi (Hashimoto tõbi) diagnoosivad endokrinoloogid patsiendi kaebuste, sümptomite ja vereanalüüsi tulemuste põhjal.

Kõigepealt on vaja vereanalüüse - kilpnäärmehormoonide taseme: trijodotüroniini (T3) ja türoksiini (T4), samuti hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) määra.

Antikehad määratakse tingimata ka autoimmuunse türeoidiidi korral:

• türeoglobuliini (TGAb) antikehad - AT-TG,
• kilpnäärme peroksüdaasi (TPOAb) antikehad - AT-TPO,
• kilpnääret stimuleerivate hormoonide retseptorite (TRAb) antikehad - AT-rTTG.

Patoloogiliste muutuste visualiseerimiseks kilpnäärme ja selle kudede struktuuris antikehade mõjul viiakse läbi instrumentaalne diagnostika - ultraheli või arvuti. Ultraheli võimaldab teil tuvastada ja hinnata nende muutuste taset: lümfotsüütilise infiltratsiooniga kahjustatud koed annavad nn difuusse hüpoehogeensuse.

Kilpnäärme aspiratsioonipunktsiooni biopsia ja biopsia tsütoloogiline uuring tehakse sõlmede olemasolul näärmes - onkoloogiliste patoloogiate määramiseks. Lisaks aitab autoimmuunse türeoidiidi tsütogramm määrata näärmerakkude koostist ja tuvastada selle kudedes lümfoidseid elemente.

Kuna enamikul kilpnäärme patoloogiate juhtudest on vaja diferentsiaaldiagnostikat, et eristada autoimmuunset türeoidiiti follikulaarsest või difuussest endeemilisest struumast, toksilisest adenoomist ja mitmekümnest muust kilpnäärmepatoloogiast. Lisaks võib hüpotüreoidism olla sümptom muudest haigustest, eriti nendest, mis on seotud hüpofüüsi talitlushäiretega.

, , , , [

Põhimõtteliselt on see kõigi inimese autoimmuunhaiguste probleem. Ja immuunkorrektsiooni ravimid, arvestades haiguse geneetilist olemust, on samuti jõuetud.

Autoimmuunse türeoidiidi spontaanse taandarengu juhtumeid ei esinenud, kuigi struuma suurus võib aja jooksul oluliselt väheneda. Kilpnäärme eemaldamine toimub ainult selle hüperplaasia korral, mis takistab normaalset hingamist, kõri kokkusurumist ja ka pahaloomuliste kasvajate avastamisel.

Lümfotsüütiline türeoidiit on autoimmuunne seisund ja seda ei saa vältida, seetõttu on selle patoloogia ennetamine võimatu.

Prognoos neile, kes ravivad oma tervist õigesti, on registreeritud kogenud endokrinoloogi juures ja järgivad tema soovitusi, on positiivne. Nii haigus ise kui ka selle ravimeetodid tekitavad endiselt palju küsimusi ja isegi kõrgeima kvalifikatsiooniga arst ei oska vastata küsimusele, kui kaua inimesed autoimmuunse türeoidiidiga elavad.

Oluline on teada!

Krooniline mittespetsiifiline türeoidiit hõlmab autoimmuunset ja kiulist. Kiulist türeoidiiti ei esine lapsepõlves peaaegu kunagi. Autoimmuunne türeoidiit on laste ja noorukite kõige levinum kilpnäärmehaigus. Haiguse määrab autoimmuunmehhanism, kuid selle aluseks olev immunoloogiline defekt pole teada.

08.12.2017

Autoimmuunse türeoidiidi ilming

Autoimmuunne türeoidiit (AIT) on kantud rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (RHK 10) registrisse kilpnäärme endokriinse patoloogiana ja kannab koodi E06.3. Hashimoto türeoidiit, nagu seda lümfotsüütilist autoimmuunhaigust sageli nimetatakse, viitab põletikulise päritoluga kroonilisele patoloogiale. Sageli muutub kilpnäärme autoimmuunne põletik hüpotüreoidismiks, mis on eriti ohtlik lastele.

Esimest korda kirjeldas haigust Jaapani kirurg perekonnanimega Hashimoto 20. sajandi alguses ja Hashimoto struuma hakkas nüüdsest kandma identset nime. Mida tähendab autoimmuun? Ladina keelest tõlgituna tähendab "auto" "ise". Keha autoimmuunne reaktsioon on tingitud immuunrakkude agressioonist iseseisvalt, antud juhul tümotsüütidele - kilpnäärme rakkudele. Peamine erinevus autoimmuunse türeoidiidi vahel seisneb selles, et põletikuline protsess võib vallandada nii laienenud kui ka muutumatul kujul näärmekoes.

Autoimmuunse türeoidiidi põhjused

On kindlaks tehtud, et pärilikkus mängib haiguse kujunemisel olulist rolli. Kuid selleks, et haigus avalduks täielikult, peavad sellega kaasnema ebasoodsad eelsoodumustegurid:

• sagedased viirushaigused: külmetushaigused, gripp;
• kroonilised infektsioonikolded mandlites, karioossed hambad, põskkoopad;
• stress.

Kuidas autoimmuunne türeoidiit areneb?

Kuidas Hashimoto türeoidiit avaldub?

AIT on aeglaselt progresseeruv haigus ja seda leidub peamiselt inimkonna nõrgema poole inimestel. Selle levimus lastel on veidi üle 1% elaniku kohta. Fakt on see, et varajases staadiumis ei pruugi haiguse kliiniline pilt mingil viisil avalduda ja sümptomid puuduvad täielikult. Mõnikord on kilpnäärme sondeerimisel valu. Mõned patsiendid märgivad liigesevalu, nõrkuse ilmnemist. Sageli on autoimmuunse türeoidiidi esimeseks tunnuseks kilpnäärmekoe väljastpoolt märkamatu suurenemine.

Sõltuvalt elundites toimuvatest muutustest võib türeoidiit olla eutüreoidne, hüpertüreoidne või hüpotüreoidne – see on haiguse salakavalam vorm. Iga riiki iseloomustavad vastavad tunnused. Terve, tugeva keha ja tugeva immuunsusega noortel võib pikka aega diagnoosida eutüreoidismi – seisundit, mil veres on vajalikke hormoone õiges ja optimaalses koguses.

AIT subkliiniline pilt võib teatada näärmete funktsiooni muutustest mitte ainult sümptomite, vaid ka laboratoorsete tulemuste põhjal. Türoksiini tase tõuseb ja kilpnääret stimuleeriva hormooni hulk väheneb. Hormoonsõltuv AIT vorm on väljendunud hüpotüreoidism ja see on kõige hullem, kuna võimalikud on pikaajalised tagajärjed. Miks? Fakt on see, et AIT-i hüpotüreoidism on enamikul juhtudel haiguse vältimatu tulemus. Ja paljud patsiendid kardavad eluaegseid hormoone, sest ainult nii saab kilpnäärme alatalitlusega AIT-i ravida.

Täiskasvanute autoimmuunne türeoidiit võib olla silmapatoloogia algus. Peaaegu kõigil patsientidel tekivad silmaprobleemid, nn endokriinne oftalmopaatia, mis võib väljenduda erksates sümptomites:

• okulomotoorsed lihased kannatavad;
• silmades on punetus;
• liiva tunne
• kahekordistamine;
• pisaravool;
• silmamunade kiire väsimus.

AIT diagnoosimine ja ravi

Diagnoos tehakse kogutud anamneesi ja kõigi vajalike uurimistoimingute olemasolul:

• näärmekoe üldine uurimine ja palpatsioon spetsialisti poolt;
• vereanalüüs veenist hormoonide TSH ja T3, T4 taseme määramiseks;
• türeoglobuliini ja AT-TPO vastaste antikehade tuvastamine.

AIT puhul on oluline kaitsta keha põletikuliste reaktsioonide puhangute ja loid krooniliste protsesside eest. Kui nääre funktsioon on suurenenud, on näidustatud rahustavad ravimid, mis vähendavad stressi taset. Enamikul selle patoloogia all kannatavatel inimestel väheneb kilpnäärme hormoonide tootmine, seetõttu on hüpotüreoidismi kalduvuse korral põhiraviks ette nähtud hormoonasendusravi ja L-türoksiini ravimite võtmine arsti poolt soovitatud annustes.

Kirurgilist meetodit kasutatakse näärmekoe üsna ulatusliku kasvu korral ja juhtudel, kui see võib avaldada survet hingamiskeskusele. Joodi sisaldavate toodete tarbimine AIT hüpotüreoidse vormi ennetamiseks ja raviks on igati õigustatud. Kilpnäärme funktsiooni suurenemisega tekkiv haigus nõuab joodirikaste toitude väljajätmist, kuna need aitavad kaasa kilpnäärmehormoonide hulga veelgi suuremale suurenemisele.

Pahaloomulise kasvajaga (näärmekoe degeneratsioon) on ette nähtud kirurgiline sekkumine. Kasuliku mõju nii organismile tervikuna kui ka põletikulisele kilpnäärmele annavad ravimtaimed, teatud vitamiinide ja toidulisandite tarbimine.

Seleen on oluline mikroelement, mida nääre vajab selle nõuetekohaseks toimimiseks. Komponent võib vähendada selle õrna ja vastuvõtliku organi autoimmuunseid rünnakuid. Seleeni puudumisel kehas ei suuda kilpnäärme hormoonid täielikult töötada, kuigi nende tootmine jätkub. Seleeni tarbimist on aga kilpnäärme talitlushäirete puudumisel kõige parem kombineerida joodipreparaatidega.

Põhineb tervislike toodete kasutamisel. Toitumise juhtivad põhimõtted põhinevad autoimmuunreaktsioone esile kutsuvate või võimendavate toitude ja roogade piiramisel. Dieet AIT puhul ei ole haiguse ravimisel oluline tegur, kuid sobiva kooskõlastatud toitumisega võib see aeglustada kilpnäärme alatalitluse teket ja parandada üldist seisundit. Kõigepealt peate saavutama hormonaalse tausta ühtlustamise.

Iga AIT vorm nõuab patsiendi jaoks individuaalset dieeti, mis on koostatud toitumisspetsialisti soovitusi arvesse võttes. Eutüreoidismi seisund ei nõua toitumisjuhiseid, kuna need ei ole õigustatud. Seega, kuna hüpertüreoidismi põhiainevahetus on suurenenud, soovitatakse patsientidele süüa kõrge kalorsusega toite, mis tagavad suurema energiatarbimise. Menüü peaks sisaldama piisavas koguses valke, rasvu ja vitamiine. Suurenenud näärmefunktsiooniga patsientidel on südame-veresoonkonna ja närvisüsteemile põnevat mõju avaldavad toidud ja toidud piiratud. See on kohv, energiajoogid, kange tee.

Hüpotüreoidismiga inimestel on seevastu oluline tõsta ainevahetuse taset. Rasvad ja süsivesikud on piiratud ning valgu kogus on veidi suurenenud. Söö kergesti seeditavat ja tervislikku toitu.

Kilpnääre võib läbida mitmesuguseid patoloogilisi protsesse. Üks neist on põletik (türeoidiit). Põletikulise protsessi üks levinumaid vorme on autoimmuunne türeoidiit (AIT). RHK 10 haiguskood - E06.3.

AIT on autoimmuunse päritoluga krooniline kilpnäärmepõletik. Seda haigust iseloomustavad hävitavad protsessid näärme follikulaarsetes rakkudes. Patoloogiat diagnoositakse patsiendi iseloomuliku välimuse, laboratoorsete uuringute tulemuste, ultraheli põhjal. Statistika kohaselt on enam kui 50% endokriinsüsteemi probleemidega patsientidest AIT. See võib ilmneda iseseisvalt või kaasneda teiste haigustega. Teraapia on suunatud kilpnäärme funktsiooni taastamisele hormonaalsete preparaatide kasutamise kaudu.

Haiguse tüübid ja vormid

AIT on rühm haigusi, millel on sama olemus. On olemas järgmised autoimmuunse türeoidiidi tüübid:

• Krooniline(lümfomatoosne, Hashimoto struuma) - tekib antikehade ja T-lümfotsüütide kiire suurenemise tõttu. Nad hakkavad hävitama kilpnäärme rakke, mille tulemusena sünteesib see vähem hormoone. Esmane areneb. Kroonilisel AIT-l on geneetiline iseloom.
• Sünnitusjärgne- diagnoositakse kõige sagedamini. Haiguse põhjuseks on immuunsüsteemi suurenenud taasaktiveerumine pärast sünnitust selle ülekoormuse tõttu raseduse ajal. Kui naisel on eelsoodumus, võib sünnitusjärgne AIT areneda hävitavaks.
• Valutu(vaikiv) - sünnitusjärgse analoog, kuid seda ei seostata rasedusega ja täpsed põhjused pole täielikult teada.
• Tsütokiinidest põhjustatud- esineb C-hepatiidiga patsientidel, kui ravi käigus kasutati interferooni.

Kõik AIT vormid arenevad etapiviisiliselt:

• Eutüreoid- kilpnäärme funktsioon ei ole kahjustatud. Etapi kestus võib venida mitu aastat ja isegi kogu elu.
• subkliiniline- T-lümfotsüüdid hakkavad agressiivselt hävitama kilpnäärmerakke, põhjustades kilpnäärmehormoonide sünteesi vähenemist. Suurendab tootmist, mis suurendab näärme funktsionaalsust. T4 süntees jääb normaalsesse vahemikku.
• türotoksiline- kilpnäärme kahjustuse progresseerumine T-lümfotsüütide poolt viib kilpnäärme hormoonide vabanemiseni vereringesse ja arengusse. Hävitatud folliikulirakkude osakesed satuvad samuti vereringesse, mis stimuleerib veelgi antikehade tootmist.
• Hüpotüreoos- näärme edasine hävitamine võib viia hormoone tootvate rakkude taseme kriitilise languseni. T4 tase veres langeb kiiresti, tekib hüpotüreoidism.

Lehel lugege teavet meeste diabeedi ravi üldreeglite ja tõhusate meetodite kohta.

AIT diagnoosimise kriteeriumid:

• kilpnäärme AT-TPO tsirkuleerivate antikehade kõrge kontsentratsioon;
• elundi hüpoehogeensus, tuvastatud ultraheliga;
• hüpotüreoidism.

Isegi kui üks elementidest puudub, on diagnoos spekulatiivne. Ükski üksus eraldi võetuna ei tõenda autoimmuunset türeoidiiti.

Tõhusad ravijuhised

Praeguseks on võimatu vabaneda AIT (immuunsüsteemi ebaõige toimimise) põhjusest. Immuunsüsteemi allasurumine vähendab keha kaitsefunktsioone ja inimene muutub viiruste ja bakterite rünnakute suhtes väga haavatavaks. Seetõttu on autoimmuunse türeoidiidi ravi peamine taktika kompenseerida türoksiini – hormooni, mille kilpnääre sünteesib joodist – puudust.

Ravimid

Kilpnäärmepõletiku leevendamiseks ja hormoonpuudulikkuse taseme tõstmiseks on ette nähtud sünteetiline türoksiin (levotüroksiin, L-türoksiin). See võimaldab teil normaliseerida hormonaalset taset. Ravi ajal on vaja regulaarselt jälgida kilpnääret stimuleeriva hormooni taset veres.

Kui ravi viiakse läbi õigesti, ei põhjusta türoksiin kõrvaltoimeid. Kuid tuleb märkida, et kilpnäärme normaalse funktsioneerimise toetamiseks peate ravimit võtma kogu elu.

Antikehade suurenemine organismis nõuab MSPVA-de kasutamist:

• diklofenak;
• indometatsiin;
• Voltaren.

Kaugelearenenud AIT ja kilpnäärme olulise suurenemisega tehakse kirurgiline sekkumine. Operatsiooni asemel võib kasutada elundi kiiritamist radioaktiivse joodiga. Kilpnäärme eemaldamine ei vähenda autoimmuunprotsesside aktiivsust ja võib isegi esile kutsuda reproduktiivsüsteemi haigusi (munasarja tsüst, emaka fibroidid). Lisaks tekib patsiendil püsiv hüpotüreoidism. Seetõttu planeeritakse operatsioonid hädaolukorras.

Autoimmuunne türeoidiit (AIT) nõuab pidevat meditsiinilist järelevalvet. Kahjuks pole veel olemas meetodeid, mis suudaksid haigusest täielikult vabaneda. AIT on hüpotüreoidismi tekke riskitegur. Seetõttu on vaja regulaarselt kontrollida kilpnäärme funktsionaalsust ja hormonaalse tausta muutumisel läbi viia asendusravi.

See video annab lühiteavet kroonilise autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimise ja ravi kohta:

Autoimmuunne türeoidiit on patoloogia, mis mõjutab peamiselt vanemaid naisi (45-60-aastased). Patoloogiat iseloomustab kilpnäärme tugeva põletikulise protsessi areng. See ilmneb tõsiste immuunsüsteemi talitlushäirete tõttu, mille tagajärjel hakkab kilpnäärmerakke hävitama.

Vanemate naiste patoloogia vastuvõtlikkust seletatakse X-kromosoomi häiretega ja östrogeenihormoonide negatiivse mõjuga lümfoidsüsteemi moodustavatele rakkudele. Mõnikord võib haigus areneda nii noortel kui ka väikelastel. Mõnel juhul leitakse patoloogiat ka rasedatel naistel.

Mis võib AIT-i põhjustada ja kas seda saab iseseisvalt ära tunda? Proovime selle välja mõelda.

Mis see on?

Autoimmuunne türeoidiit on kilpnäärme kudedes tekkiv põletik, mille peamiseks põhjuseks on tõsine immuunsüsteemi talitlushäire. Selle taustal hakkab organism tootma ebanormaalselt suures koguses antikehi, mis järk-järgult hävitavad terveid kilpnäärmerakke. Patoloogia areneb naistel peaaegu 8 korda sagedamini kui meestel.

AIT arendamise põhjused

Hashimoto türeoidiit (patoloogia sai oma nime selle arsti auks, kes kirjeldas selle sümptomeid esmakordselt) areneb mitmel põhjusel. Peamine roll selles küsimuses on antud:

• regulaarsed stressirohked olukorrad;
• emotsionaalne ülekoormus;
• liigne joodisisaldus kehas;
• ebasoodne pärilikkus;
• endokriinsete haiguste esinemine;
• kontrollimatu vastuvõtt;
• väliskeskkonna negatiivne mõju (see võib olla halb ökoloogia ja paljud muud sarnased tegurid);
• alatoitumus jne.

Kuid ärge paanitsege – autoimmuunne türeoidiit on pöörduv patoloogiline protsess ja patsiendil on kõik võimalused kilpnäärme talitlust parandada. Selleks on vaja vähendada selle rakkude koormust, mis aitab vähendada antikehade taset patsiendi veres. Sel põhjusel on haiguse õigeaegne diagnoosimine väga oluline.

Klassifikatsioon

Autoimmuunsel türeoidiidil on oma klassifikatsioon, mille järgi see juhtub:

1. Bezbolev, mille väljatöötamise põhjused pole täielikult kindlaks tehtud.
2. Sünnitusjärgne. Raseduse ajal on naise immuunsus oluliselt nõrgenenud ja pärast lapse sündi, vastupidi, see aktiveerub. Lisaks on selle aktiveerimine mõnikord ebanormaalne, kuna see hakkab tootma liiga palju antikehi. Sageli on selle tagajärjeks erinevate elundite ja süsteemide "natiivsete" rakkude hävitamine. Kui naisel on geneetiline eelsoodumus AIT-le, peab ta pärast sünnitust olema äärmiselt ettevaatlik ja hoolikalt jälgima oma tervist.
3. Krooniline. Sel juhul räägime haiguse arengu geneetilisest eelsoodumusest. Sellele eelneb kehahormoonide tootmise vähenemine. Seda seisundit nimetatakse esmaseks.
4. Tsütokiinidest põhjustatud. Selline türeoidiit on interferoonipõhiste ravimite võtmise tagajärg, mida kasutatakse hematogeensete haiguste ja.

Kõik AIT tüübid, välja arvatud esimene, avalduvad samade sümptomitega. Haiguse arengu algstaadiumis on türeotoksikoosi esinemine, mis õigeaegse diagnoosimise ja ravi puudumisel võib muutuda hüpotüreoidismiks.

Arengu etapid

Kui haigust ei avastatud õigeaegselt või mingil põhjusel ei ravitud, võib see olla selle progresseerumise põhjuseks. AIT staadium sõltub sellest, kui kaua see arenes. Hashimoto tõbi jaguneb 4 etappi.

1. euteroid faas. Igal patsiendil on oma kestus. Mõnikord võib haiguse üleminekuks teise arengufaasi kuluda mitu kuud, teistel juhtudel võib faaside vahele minna mitu aastat. Sel perioodil ei märka patsient erilisi muutusi oma tervislikus seisundis ega pöördu arsti poole. Sekretoorne funktsioon ei ole katki.
2. Teises, subkliinilises etapis hakkavad T-lümfotsüüdid aktiivselt ründama folliikulite rakke, mis viib nende hävitamiseni. Selle tulemusena hakkab organism tootma palju väiksemas koguses hormooni St. T4. Euterioosi säilitab TSH taseme järsk tõus.
3. Kolmas faas on türotoksiline. Seda iseloomustab hormoonide T3 ja T4 tugev hüpe, mis on seletatav nende vabanemisega hävitatud folliikulite rakkudest. Nende sattumine vereringesse muutub organismile võimsaks stressiks, mille tulemusena hakkab immuunsüsteem kiiresti antikehi tootma. Funktsioneerivate rakkude taseme langusega areneb hüpotüreoidism.
4. Neljas etapp on hüpotüreoidism. Kilpnäärme funktsioonid võivad ise taastuda, kuid mitte kõigil juhtudel. See sõltub haiguse vormist. Näiteks krooniline hüpotüreoidism võib kesta üsna pikka aega, minnes aktiivsesse staadiumisse, asendades remissioonifaasi.

Haigus võib olla nii ühes faasis kui ka läbida kõik ülalkirjeldatud etapid. Patoloogia kulgu täpselt ennustamine on äärmiselt raske.

Autoimmuunse türeoidiidi sümptomid

Igal haiguse vormil on oma manifestatsiooni omadused. Kuna AIT ei kujuta endast organismile tõsist ohtu ja selle lõppfaasi iseloomustab kilpnäärme alatalitluse areng, ei esine ei esimesel ega teisel etapil mingeid kliinilisi tunnuseid. See tähendab, et patoloogia sümptomid on tegelikult kombineeritud hüpotüreoidismile iseloomulikest kõrvalekalletest.

Loetleme kilpnäärme autoimmuunsele türeoidiidile iseloomulikud sümptomid:

• perioodiline või püsiv depressiivne seisund (puhtalt individuaalne märk);
• mäluhäired;
• probleemid keskendumisega;
• apaatia;
• pidev uimasus või väsimustunne;
• järsk kaaluhüpe või kehakaalu järkjärguline tõus;
• söögiisu halvenemine või täielik kaotus;
• aeglane südame löögisagedus;
• käte ja jalgade külmetus;
• jõu kaotus isegi hea toitumise korral;
• raskused tavalise füüsilise töö tegemisel;
• reaktsiooni pärssimine vastuseks erinevatele välistele stiimulitele;
• juuste tuhmumine, nende haprus;
• epidermise kuivus, ärritus ja koorumine;
• kõhukinnisus;
• seksuaalsoovi vähenemine või selle täielik kadumine;
• menstruaaltsükli rikkumine (menstruaaltsükli verejooksu tekkimine või menstruatsiooni täielik katkestamine);
• näo turse;
• naha kollasus;
• probleemid näoilmega jne.

Sünnitusjärgset, vaikset (asümptomaatiline) ja tsütokiinist põhjustatud AIT-d iseloomustavad põletikulise protsessi vahelduvad faasid. Haiguse türotoksilises staadiumis ilmneb kliiniline pilt järgmistel põhjustel:

• järsk kaalulangus;
• kuumuse tunded;
• higistamise intensiivsuse suurenemine;
• halb enesetunne kinnistes või väikestes ruumides;
• värisemine sõrmedes;
• järsud muutused patsiendi psühho-emotsionaalses seisundis;
• suurenenud südame löögisagedus;
• krambid;
• tähelepanu ja mälu halvenemine;
• libiido kaotus või langus;
• kiire väsimus;
• üldine nõrkus, millest isegi hea puhkus ei aita vabaneda;
• äkilised suurenenud aktiivsuse hood;
• probleemid menstruaaltsükliga.

Kilpnäärme alatalitluse staadiumiga kaasnevad samad sümptomid, mis kroonilise staadiumiga. Sünnitusjärgset AIT-d iseloomustab türeotoksikoosi sümptomite ilmnemine 4 kuu keskel ja hüpotüreoidismi sümptomite tuvastamine sünnitusjärgse perioodi 5 kuu lõpus - 6 kuu alguses.

Valutu ja tsütokiinidest põhjustatud AIT-ga erilisi kliinilisi tunnuseid ei täheldata. Kui vaevused siiski ilmnevad, on nende raskusaste äärmiselt madal. Asümptomaatilise kulgemise korral tuvastatakse need ainult ennetava läbivaatuse käigus meditsiiniasutuses.

Kuidas autoimmuunne türeoidiit välja näeb: foto

Allolev foto näitab, kuidas haigus naistel avaldub:

Diagnostika

Enne esimeste murettekitavate patoloogia tunnuste ilmnemist on selle olemasolu peaaegu võimatu tuvastada. Vaevuste puudumisel ei pea patsient haiglasse minekut sobivaks, kuid isegi kui ta seda teeb, on analüüside abil patoloogia tuvastamine pea võimatu. Kui aga hakkavad ilmnema esimesed ebasoodsad muutused kilpnäärme talitluses, paljastavad need kohe bioloogilise proovi kliiniline uuring.

Kui teised pereliikmed kannatavad või on varem põdenud sarnaseid häireid, tähendab see, et olete ohus. Sel juhul on vaja võimalikult sageli külastada arsti ja läbida ennetavad uuringud.

AIT kahtluse laboratoorsed uuringud hõlmavad järgmist:

• üldine vereanalüüs, mis määrab lümfotsüütide taseme;
• hormoonanalüüs seerumi TSH määramiseks;
• immunogramm, mis tuvastab AT-TG, türeoperoksüdaasi ja kilpnäärme kilpnäärme hormoonide vastaste antikehade olemasolu;
• peennõela biopsia, mis on vajalik lümfotsüütide või muude rakkude suuruse määramiseks (nende suurenemine näitab autoimmuunse türeoidiidi esinemist);
• Kilpnäärme ultrahelidiagnoos aitab kindlaks teha selle suuruse suurenemise või vähenemise; AIT-ga tekib kilpnäärme struktuuri muutus, mida saab tuvastada ka ultraheliuuringu käigus.

Kui ultraheliuuringu tulemused viitavad AIT-le, kuid kliinilised testid lükkavad selle arengu ümber, peetakse diagnoosi kaheldavaks ja see ei mahu patsiendi haiguslugu.

Mis juhtub, kui seda ei ravita?

Türeoidiidil võivad olla ebameeldivad tagajärjed, mis on haiguse igas etapis erinevad. Näiteks kilpnäärme ületalitluse staadiumis võib patsient kogeda südame rütmihäireid (arütmia) või südamepuudulikkust ning see on juba täis sellise ohtliku patoloogia nagu müokardiinfarkt teket.

Hüpotüreoidism võib põhjustada järgmisi tüsistusi:

• dementsus;
• viljatus;
• raseduse enneaegne katkestamine;
• võimetus vilja kanda;
• kaasasündinud hüpotüreoidism lastel;
• sügav ja pikaajaline depressioon;
• mükseedeem.

Müksödeemiga muutub inimene ülitundlikuks igasuguste temperatuurimuutuste suhtes allapoole. Isegi banaalne gripp või mõni muu selle patoloogilise seisundi all kannatav nakkushaigus võib põhjustada hüpotüreoidse kooma.

Siiski ei tohiks te palju muretseda - selline kõrvalekalle on pöörduv protsess ja seda on lihtne ravida. Kui valite ravimi õige annuse (see määratakse sõltuvalt hormoonide tasemest ja AT-TPO-st), ei pruugi haigus teile pikka aega ennast meelde tuletada.

Autoimmuunse türeoidiidi ravi

AIT-i ravi viiakse läbi ainult selle arengu viimases etapis - koos. Kuid sel juhul võetakse arvesse teatud nüansse.

Seega viiakse ravi läbi ainult ilmse hüpotüreoidismiga, kui TSH tase on alla 10 mU / l ja St. T4 väheneb. Kui patsiendil on subkliiniline patoloogia vorm, mille TSH on 4-10 mU / 1 l ja St. T4, siis sel juhul viiakse ravi läbi ainult hüpotüreoidismi sümptomite korral, samuti raseduse ajal.

Tänapäeval on hüpotüreoidismi ravis kõige tõhusamad levotüroksiinil põhinevad ravimid. Selliste ravimite eripära on see, et nende toimeaine on võimalikult lähedane inimese hormoonile T4. Sellised vahendid on täiesti kahjutud, seetõttu on neid lubatud võtta isegi raseduse ja rinnaga toitmise ajal. Ravimid praktiliselt ei põhjusta kõrvaltoimeid ja hoolimata asjaolust, et need põhinevad hormonaalsel elemendil, ei põhjusta need kehakaalu suurenemist.

Levotüroksiinil põhinevaid preparaate tuleks võtta teistest ravimitest "eraldi", kuna need on äärmiselt tundlikud mis tahes "võõrainete" suhtes. Vastuvõtt toimub tühja kõhuga (pool tundi enne sööki või teiste ravimite kasutamist) rohke vedeliku kasutamisega.

Kaltsiumipreparaate, multivitamiine, rauda sisaldavaid ravimeid, sukralfaati jne ei tohi võtta varem kui 4 tundi pärast levotüroksiini võtmist. Kõige tõhusamad sellel põhinevad vahendid on L-türoksiin ja Eutüroks.

Tänapäeval on nende ravimite analooge palju, kuid parem on eelistada originaale. Fakt on see, et neil on patsiendi kehale kõige positiivsem mõju, samal ajal kui analoogid võivad patsiendi tervist ajutiselt parandada.

Kui vahetate aeg-ajalt originaalravimitelt geneeriliste ravimite vastu, peaksite meeles pidama, et sel juhul peate kohandama toimeaine - levotüroksiini - annust. Sel põhjusel on vaja iga 2-3 kuu järel võtta vereanalüüs TSH taseme määramiseks.

Toitumine AIT jaoks

Haiguse ravi (või selle progresseerumise märkimisväärne aeglustamine) annab paremaid tulemusi, kui patsient väldib kilpnääret kahjustavaid toite. Sel juhul on vaja minimeerida gluteeni sisaldavate toodete tarbimise sagedust. Keelu alla kuuluvad järgmised asjad:

• teraviljakultuurid;
• jahust toidud;
• pagaritooted;
• šokolaad;
• maiustused;
• kiirtoit jne.

Sel juhul peaksite proovima süüa joodiga rikastatud toite. Need on eriti kasulikud võitluses autoimmuunse türeoidiidi hüpotüreoidse vormiga.

AIT puhul on vaja keha kaitsmise küsimust patogeense mikrofloora tungimise eest võtta ülima tõsiselt. Samuti peaksite proovima seda puhastada juba selles sisalduvatest patogeensetest bakteritest. Kõigepealt peate hoolitsema soolte puhastamise eest, sest just selles paljunevad aktiivselt kahjulikud mikroorganismid. Selleks peaks patsiendi dieet sisaldama:

• Piimatooted;
• Kookosõli;
• värsked puu- ja köögiviljad;
• tailiha ja lihapuljongid;
• erinevat tüüpi kalad;
• merevetikad ja muud vetikad;
• idandatud teraviljad.

Kõik ülaltoodud nimekirja tooted aitavad tugevdada immuunsüsteemi, rikastada organismi vitamiinide ja mineraalainetega, mis omakorda parandab kilpnäärme ja soolte talitlust.

Tähtis! AIT hüpertüreoidse vormi korral tuleb kõik joodi sisaldavad toidud dieedist täielikult välja jätta, kuna see element stimuleerib hormoonide T3 ja T4 tootmist.

AIT puhul on oluline eelistada järgmisi aineid:

• seleen, mis on oluline kilpnäärme alatalitluse korral, kuna parandab hormoonide T3 ja T4 sekretsiooni;
• B-rühma vitamiinid, mis aitavad kaasa ainevahetusprotsesside paranemisele ja aitavad säilitada keha heas vormis;
• probiootikumid, mis on olulised soolestiku mikrofloora säilitamiseks ja düsbakterioosi ennetamiseks;
• adaptogeensed taimed, mis stimuleerivad T3 ja T4 hormoonide tootmist kilpnäärme alatalitluse korral (Rhodiola rosea, reishi seened, ženšenni juur ja viljad).

Ravi prognoos

Mis on halvim, mida võite oodata? AIT-ravi prognoos on üldiselt üsna soodne. Püsiva hüpotüreoidismi korral peab patsient kogu ülejäänud elu võtma levotüroksiinil põhinevaid ravimeid.

Väga oluline on jälgida hormoonide taset patsiendi kehas, seetõttu on iga kuue kuu järel vaja teha kliiniline vereanalüüs ja ultraheliuuring. Kui ultraheliuuringul märgatakse kilpnäärme piirkonnas sõlmelist tihendit, peaks see olema hea põhjus endokrinoloogiga konsulteerimiseks.

Kui ultraheli ajal täheldati sõlmede suurenemist või nende intensiivset kasvu, määratakse patsiendile punktsioonibiopsia. Saadud koeproovi uuritakse laboris, et kinnitada või ümber lükata kantserogeense protsessi olemasolu. Sel juhul soovitatakse ultraheli teha iga kuue kuu tagant. Kui sõlm ei kipu suurenema, võib ultraheli diagnostikat teha kord aastas.