אי ספיקה ורטברובזילרית (VBI) היא אחת מצורות הנזק לכלי המוח. סוג זה של פתולוגיה מוחית מאופיין באפיזודות של איסכמיה הפיכה של מבני המוח, אשר מסופקים בדם על ידי כלי הנמשכים מהעורקים הראשיים והחוליות. פרקים אלו עשויים לחזור על עצמם. תסמונת זו מופיעה גם בילדים.

• גורם ל
• תסמינים
• אבחון
• יַחַס
• תַחֲזִית
• מְנִיעָה

גורם ל

הסיבה העיקרית להתפתחות VBN היא הפרה של הפטנציה של עורקי הראש הראשיים. קודם כל, החלקים החוץ-גולגולתיים של העורקים של עמוד השדרה נתונים לסטייה. ההיצרות מערבת לעתים קרובות אתרים עורקים עד לנקודה שבה העורק נכנס לתעלה הגרמית. לפעמים היצרות ממוקמת בעורקים האינומינים או התת-שפתיים. בעיקרון, כלי הדם מושפעים עקב היצרות טרשת עורקים. גם הפרעות מולדות במבנה של מיטת כלי הדם ממלאות תפקיד חשוב. סיבות נדירות יותר הן מחלות דלקתיות כגון דלקת עורקים או דיסקציה של העורק הבזילרי או החוליה.

הסיכון לאיסכמיה באגן vertebrobasilar עולה כאשר האפשרות של זרימת עזר מוגבלת. זה נצפה עם הסטיות הבאות:

• אי סגירת המעגל של וויליס;
• היפופלזיה חמורה של כל עורק חולייתי;
• מקור חריג של ענפים קטנים מהעורקים החוליים והבזילאריים.

אי אפשר שלא לשים לב לאפשרות של דחיסה של עורקי החוליות על ידי חוליות משתנות, שיכולה להתרחש עם ספונדילוזיס ואוסטאופיט. מצב זה יכול להיות הסיבה העיקרית להתפתחות VBI. בנוסף, למחזור הביטחוני באגן הוורטרברובזילרי יש פוטנציאל ניכר, בשל נוכחותה של הטבעת של זכרצ'נקו שבה נמצא האזור. גזע המוח, מעגל של וויליס על בסיס המוח, קשרים חוץ-תוך-גולגולתיים בין העורקים ומערכות אנסטומוטיות על פני המוח. דרכים כאלה לעקוף את זרימת הדם מאפשרות לפצות, במלואן, על פגמים שהתבטאו במיטה כלי הדם, ללא קשר לאופיים, נרכשים או מולדים.

ישנם מספר גורמים אנטומיים הגורמים לדחיסה גדולה של עורקי החוליות עם סיכון לפתח סיבוכים קשים, ביניהם יש גם איסכמיה מוחית, הנראית בבירור באבחנה:

• exostoses עם היווצרות של תעלה retroarticular;
• אנומליה קימרל;
• חריגות אחרות במבנה עמוד השדרה הצווארי.

אם גורמים אלה קיימים באדם, התפקיד של גורמים תפקודיים עולה, הכוללים סיבוב של חוליות צוואר הרחם עם דחיסה ועקירה עורקים, כמו גם טראומה לעמוד השדרה הצווארי.

עורקים תוך גולגולתיים עשויים להיות בעלי וריאנט כזה של המבנה כמו dolichoectasia. שיטות מודרניות לא פולשניות ופולשניות לאבחון מערכת כלי הדם המוחית אפשרו לזהות חריגות כאלה לעתים קרובות יותר. Dolichoectasia הוא שילוב מוזר של סימני איסכמיה של מבנים המסופקים עם דם מהאגן vertebrobasilar ודחיסה של עצב הגולגולת.

הסיבה ל-VBI עשויה להיות בתבוסה של עורקים בקליבר קטן. ייתכן שהסיבה לכך היא סוכרתויתר לחץ דם עורקי, כמו גם שילוב של שתי הפרעות אלו. לפעמים הסיבות נעוצות בתסחיפים קרדיוגניים, שלרוב מלווים בחסימה. כלי גדולוהתפתחות של ליקוי נוירולוגי חמור. תנאי מוקדם להתפתחות VBN יכול להיות אגרגטים במחזור של תאי דם ויכולת גבוהה לצבור אלמנטים שנוצרו.

הפרעות כלי דם במערכת הוורטיבו-בזילרית בקרב מבוגרים מהוות 30% מההפרעות החריפות במחזור הדם ו-70% מההפרעות החולפות. כ-80% ממקרי השבץ הם איסכמיים, ורבע מהם מתרחשים במערכת vertebrobasilar (VBS). כאמור, VBN מופיע גם בקרב ילדים. בעזרת אבחון איכותי, אבחנה כזו מתגלה בילדים רבים מלידה, והסיבה עלולה להיות פגיעה בלידה בעורקי החוליות ובעמוד השדרה. כיום, מספר הפרעות מסוג זה בקרב ילדים וצעירים הולך וגדל. VBN הוא כרוני.

ישנם מספר סיווגים של תסמונת זו. אחד מהם הוצג ב-1989 על ידי באקולב. הוא זיהה שלושה שלבים בהתפתחות הפרעה זו:

• שלב 1 - פיצוי, כאשר צוין קורס אסימפטומטי או שיש ביטויים ראשוניים של התסמונת בצורה של הפרעות נוירולוגיות מוקדיות.
• שלב 2 - פיצוי יחסי. כאן מתרחשים התקפים איסכמיים חולפים, כלומר. הפרעה חריפה מחזור הדם במוח, בשילוב עם תסמינים מוחיים או כלליים חולפים במהירות. באותו שלב מתרחש שבץ קטן, כלומר. גירעון נוירולוגי הפיך לחלוטין, ואנצפלופתיה לקויה במחזור הדם.
• שלב 3 - פיצוי. כאן מתרחש שבץ איסכמי שהושלם, בעל דרגות חומרה שונות, וכן אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית, אך כבר בדרגה השלישית, בעוד שבשלב הקודם הייתה לו מדרגה ראשונה או שנייה.

בהתאם לסיווג הנוירולוגי, נבדלים 4 שלבים:

1. שלב אנגיודיסטוני. במקרה זה, תסמינים קליניים סובייקטיביים שולטים, ולא תסמינים של נזק מוחי מוקדי.
2. שלב אנגיודיסטוני-איסכמי.
3. שלב איסכמי, כאשר הסימפטומים של איסכמיה מוחית שולטים באגן vertebrobasilar. התסמינים הווגטטיביים-גירויים נעלמים כמעט.
4. השלב של תופעות שיוריות.

תסמינים

ניתן לחלק את הסימפטומים של VBN לשתי קבוצות:

1. סימנים זמניים מתפתחים בדרך כלל עם התקפים איסכמיים חולפים. משך הזמן שלהם משתנה בין מספר שעות למספר ימים. במקביל, אדם מתלונן על כאבים בחלק האחורי של הראש, בעלי אופי לוחץ, אי נוחות בצוואר וסחרחורת קשה.
2. תסמינים מתמשכים. הם תמיד נוכחים עם אדם ומתגברים בהדרגה. עלולות להתרחש החמרות, שבהן מגיעים התקפים איסכמיים, שעלולים להוביל לשבץ ורטה-בזילר. בין סימנים קבועיםניתן להבחין בתסמונת, כאבי ראש תכופים בחלק האחורי של הראש, טינטון, ליקוי ראייה ושיווי משקל, אובדן זיכרון, עייפות, התקפי סחרחורת, עילפון, תחושת גוש בגרון.

הביטוי השכיח ביותר של התסמונת הוא סחרחורת, המופיעה בפתאומיות. רוב החולים מתארים את טבעה של סחרחורת כזו כתחושה של תנועה ישרה או סיבוב של גופם או חפצים מסביב. זה עשוי להימשך מספר דקות או שעות. סחרחורת משולבת לעתים קרובות עם הזעת יתר, בחילות והקאות.

תסמונת VBN יכולה להופיע אפילו בילדים בגילאי 3 עד 5 שנים, כמו גם בטווח של 7-14 שנים, אם כי בעבר זה נחשב בלתי אפשרי. עכשיו התברר ש מגבלות גיללא. ישנם סימנים ספציפיים של VBN בילדים. אם הם נצפו, יש צורך לפנות בדחיפות למוסד רפואי, לעבור אבחון ולהתחיל בטיפול. עתידו של הילד תלוי באבחון ובטיפול בזמן. סימנים להתפתחות התסמונת בילדים כוללים:

• הפרת יציבה;
• דמעות תכופות, נמנום מוגבר ועייפות;
• הילד אינו סובל מחניקה, מה שמוביל להתעלפות, בחילה וסחרחורת;
• הילד יושב במצב לא נוח.

חלק מהאבחנות הנעשות לילדים בגיל צעיר עלולות לעורר את התפתחות התסמונת. אלה כוללים אנצפלופתיה סביב הלידה וטראומה בעמוד השדרה במהלך לידה או במהלך ספורט.

אבחון

אבחון בזמן מסייע להתחיל טיפול מוקדם ולהימנע מסיבוכים חמורים, כגון שבץ מוחי. אבחון הוא בעל חשיבות מיוחדת עבור ילדים, שכן טיפול בזמן מאפשר לך לשים פרוגנוזה חיוביתפיתוח של VBN.

כבר בתחילת האבחון, חשוב לקבוע את הנזק לכלי האגן של האגן vertebrobasilar על סמך המרפאה ותוצאות בדיקות תפקודיות. כל המטופלים צריכים לעשות שמיעת ההקרנה של האזור הסופרקלביקולרי. ניתן לאשר את חוסר זרימת הדם בבריכה באמצעות מספר בדיקות תפקודיות:

• עבודת ידיים אינטנסיבית;
• מבחן דה קליין;
• מבחן הוטנט, כאשר המטופל יושב עם גב ישר ועיניים עצומות;
• בדיקת עורק חוליה, כאשר המטופל שוכב על גבו;
• בדיקת סחרחורת, כאשר המטופל מסובב את ראשו ימינה ושמאלה, פונה לצדדים רק עם הכתפיים.

בהתבסס על מצב המטופל במהלך בדיקות אלה, ניתן לאשר הפרה של זרימת הדם באגן vertebrobasilar. אבחון נוסף כולל שיטות אולטרסאונד, אשר ניתן להשתמש בהן כדי לקבוע את לוקליזציה של הנגע ולהעריך את המשמעות ההמודינמית של היצרות או פיתול פתולוגי של הכלים. שיטות כאלה עוזרות לקבוע את הרזרבות הפונקציונליות והמבניות של הפיצוי.

שיטות אבחון אנגיוגרפיות, כגון MRI, CT, אנגיוגרפיה ניגודיות רנטגן, מאפשרות לקבוע במדויק את סוג, היקף ולוקליזציה של הנגע, כדי לזהות נגעים רב-רמות.

לאחר ביצוע כל המחקרים הדרושים, אבחנה נעשית בהתאם ל-ICD-10, ולאחר מכן נקבע טיפול, וככל שזה נעשה מוקדם יותר, כך ייטב, שכן זה ימנע סיבוכים בצורה של שבץ והשלכות אחרות, ואפילו מוות.

יַחַס

אם התסמונת היא שלב ראשוניפיתוח, הטיפול מתבצע על בסיס אשפוז. אם תסמינים של VBN חריף באים לידי ביטוי בבירור, החולה מושם בבית חולים לצורך התבוננות ומניעת שבץ.

לרוב, כאשר רושמים טיפול, רופאים משלבים שיטות רפואיותעם פיזיותרפיה. על המטופל להבין כי יש צורך לעקוב באופן קבוע אחר לחץ ולעקוב אחר דיאטה. בהתחשב באופי הכרוני של המחלה, חשוב להעריך את נכונות החולה להשתמש באופן שיטתי בתרופות שנקבעו.

צורות מסוימות של המחלה אינן מטופלות בתרופות כלל. לכן יש צורך לקבוע את נוכחות המחלה מוקדם ככל האפשר. לכל מטופל נבחר טיפול אישי. כאשר נקבע טיפול תרופתי, נבחרות תרופות מהקבוצות הבאות:

1. מרחיבי כלי דם, כלומר. מרחיבים כלי דם המונעים חסימה. לרוב, הטיפול בתרופות אלו מתחיל בסתיו או באביב. בהתחלה, מינונים קטנים נקבעים, אשר מוגברים בהדרגה. אם ההשפעה הצפויה אינה נצפית, התרופה משולבת לפעמים עם תרופות אחרות בעלות פעולה דומה.
2. תרופות נוגדות טסיות המפחיתות קרישת דם. זה מונע קרישי דם. התרופה הפופולרית ביותר מקבוצה זו היא חומצה אצטילסליצילית. במשך יום, המטופל צריך לצרוך 50-100 מיליגרם. עם זאת, חולים עם מחלות במערכת העיכול צריכים להיות זהירים בעת נטילת תרופה זו, כי. דימום קיבה עלול להיפתח, ולכן אסור ליטול אספירין על בטן ריקה.
3. תרופות נוטרופיות ומטבוליות המשפרות את תפקוד המוח.
4. תרופות להורדת לחץ דם המווסתות את לחץ הדם.
5. משככי כאבים.
6. כדורי שינה.
7. תרופות נוגדות דיכאון.
8. תרופות נוגדות הקאה.
9. תרופות להפחתת סחרחורת.

משתמשים בסוגי הטיפולים הבאים:

1. לְעַסוֹת. זה משפר את זרימת הדם.
2. טיפול בפעילות גופנית. תרגילים טיפוליים קבועים מאפשרים לך להיפטר מעוויתות, לחזק את עמוד השדרה ולשפר את היציבה.
3. רפלקסולוגיה. זה גם מקל על התכווצויות שרירים.
4. מגנטותרפיה.

מתי טיפול מורכבאינו נותן תוצאות, טיפול כירורגי נקבע. הפעולה מתבצעת לשיפור זרימת הדם בעורקים החוליים והבזילריים. במקרה זה נפוץ אנגיופלסטיקה, בה מוחדר סטנט מיוחד לעורק החוליה. הוא אינו מאפשר לומן העורקי להיסגר ושומר על זרימת דם תקינה. עם טרשת עורקים, מבצעים כריתת אנדרטטרקטומיה, שמהותה היא הסרת רובד טרשתי. מיקרודיסקטומיה עוזרת לייצב את עמוד השדרה.

בילדים, התסמונת מתוקנת בקלות. טיפול רפואי כמעט אינו בשימוש. לעיתים רחוקות, כאשר המקרים חמורים ביותר, מבוצע ניתוח.

ניתן להשתמש גם בשיטות טיפול חלופיות, אך רק כתוספת לטיפול העיקרי ולאחר התייעצות עם רופא. נצפתה השפעה חיובית של ויטמין C. כדי למנוע פקקת, מומלץ להשתמש בוויבורנום, חמוציות, אשחר ים, דומדמניות ומוצרים אחרים המכילים ויטמין זה.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של VBI נקבעת על פי אופי וחומרת המחלה הבסיסית ומידת הנזק למיטה כלי הדם. אם ההיצרות של העורקים מתקדמת, יש יתר לחץ דם עורקי מתמשך ואין טיפול הולם, הפרוגנוזה גרועה. חולים אלו נמצאים בסיכון גבוה לשבץ מוחי. הם עלולים גם לפתח אנצפלופתיה דיסקולטורית.

פרוגנוזה חיובית יכולה להיעשות במקרה שבו מצב מערכת כלי הדם של הראש משביע רצון, וטקטיקות הטיפול נאותות ויעילות. הרבה תלוי באופן שבו המטופל ממלא אחר המלצות רפואיות.

מְנִיעָה

האמצעים הבאים יסייעו למנוע את הופעת המחלה או להאט את התפתחותה:

1. דִיאֵטָה. יש צורך לנטוש לחם לבן, נקניקיות, מזון שומני, מטוגן ומעושן, שימורים. כדאי לאכול יותר גבינת קוטג' דלת שומן, פירות יער חמוצים, שום, פירות ים, עגבניות.
2. להפסיק לעשן ולפקח על כמות האלכוהול הנצרכת כך שהיא לא תעלה על הנורמה, זה טבעי.
3. הפחת את צריכת המלח.
4. בצע פעילות גופנית מתונה.
5. לשלוט בלחץ הדם.
6. אין לשבת בתנוחה אחת במשך זמן רב.
7. לישון ולשבת על משטח נוח.
8. הימנע מלחץ.
9. ללכת יותר בחוץ, לשחות יותר.

VBN היא תסמונת רצינית, אבל עם טיפול בזמןומניעה יכולה למנוע את ההשלכות העצובות שלה.

על ידי השארת הערה, אתה מקבל את הסכם המשתמש

• הפרעת קצב
• טרשת עורקים
• ורידים בולטים
• דָלִיתִי
• טְחוֹרִים
• לַחַץ יֶתֶר
• יתר לחץ דם
• אבחון
• דיסטוניה
• התקף לב
• חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי
• דָם
• פעולות
• לֵב
• כלים
• אנגינה פקטוריס
• טכיקרדיה
• פקקת וטרומבופלביטיס

• תה לב
• לַחַץ יֶתֶר
• צמיד לחץ
• חיים רגילים
• אלפינין
• אספארקם
• דטרלקס

ברדיקרדיה: תסמינים, טיפול

הפרות בהתרחשות והולכה של דחף עצבי המספק התכווצות הלב מובילה לשינויים בקצב הלב - הפרעות קצב. אחד מהזנים של סטיות דופק כאלה הוא ברדיקרדיה - ירידה במספר פעימות הלב לפחות מ-55-60 פעימות בדקה במבוגרים ובני נוער מעל גיל 16, 70-80 בילדים ו-100 בילדים מתחת לגיל שנה. הפרה כזו של קצב הלב אינה מחלה עצמאית. כתסמין, ברדיקרדיה יכולה להופיע עם מגוון מחלות או מופיעה כתגובה פיזיולוגית מגנה בתגובה לגירויים חיצוניים.

במאמר זה נציג בפניכם את הסיבות הפיזיולוגיות והפתולוגיות, הביטויים, השיטות לאבחון וטיפול ברדיקרדיה. מידע זה יעזור לך לקבל את ההחלטה הנכונה לגבי הצורך לפנות לרופא כדי לזהות ולטפל במחלות המעוררות סימפטום זה.

גורם ל

ברדיקרדיה פיזיולוגית נמצאת לעתים קרובות אצל אנשים מאומנים היטב.

שינויים בקצב הלב יכולים לגרום לשניהם טבעיים גורמים חיצונייםומחלות של איברים ומערכות פנימיות. בהתאם לכך, ברדיקרדיה יכולה להיות פיזיולוגית ופתולוגית.

ברדיקרדיה פיזיולוגית

האטה כזו בדופק היא גרסה של הנורמה, אינה מסוכנת לבריאות האדם ויכולה להתרחש לאחר חשיפה לגורמים וגירויים חיצוניים הבאים:

• היפותרמיה מתונה או שהייה בתנאים של לחות וטמפרטורה גבוהה - הגוף בתנאים כאלה נכנס ל"מצב חיסכון" של משאבי אנרגיה;
• שינויים הקשורים לגיל - לאחר כ-60-65 שנים מופיעים איים של רקמת חיבור ברקמות שריר הלב (קרדיוסקלרוזיס הקשור לגיל) והחילוף חומרים בכללותו משתנה, כתוצאה מכך רקמות הגוף זקוקות לפחות חמצן, והלב אינו זקוק. לשאוב דם עם אותו דם כמו קודם , עוצמה;
• גירוי אזורי רפלקס - לחץ על גלגלי העיניים או לחץ על התפצלות עורקי הצוואר בעת לבישת עניבה או חולצה עם צווארון צמוד משפיע על עצב הוואגוס וגורם להאטה מלאכותית של הדופק;
• הכנה פיזית טובה ("אימון") - אצל ספורטאים או במהלך עבודה פיזית, החדר השמאלי גדל בנפח ומסוגל לספק לגוף את כמות הדם הדרושה ועם פחות התכווצויות;
• שנת לילה - הגוף במנוחה ואינו זקוק לדפיקות לב תכופות ו במספרים גדוליםחַמצָן;
• עבודת יתר פיזית או פסיכו-רגשית - הגוף, כשהוא עייף, נכנס ל"מצב חיסכון" של משאבי אנרגיה.

סוג נוסף של ברדיקרדיה פיזיולוגית הוא אידיופטי. במקרים כאלה, בדיקת המטופל אינה מגלה כל סיבה להאטת הדופק. אדם אינו נכנס לספורט או לעבודה גופנית, אינו נוטל תרופות, אינו חש בהשפעות של גורמים תורמים אחרים, ורווחתו אינה סובלת מברדיקרדיה בשום אופן, כי. זה מפוצה בהצלחה על ידי הגוף עצמו.

לפעמים נחשבת ירידה בקצב הלב נורמה פיזיולוגיתכאשר נוטלים תרופות מסוימות שיש להן תופעת לוואי דומה. אבל האטת הדופק נחשבת לנורמה רק במקרים שבהם החולה אינו מרגיש גרוע יותר והתרופה אינה נלקחת במשך זמן רב. במצבים אחרים, רצוי להפחית את המינון, לבטל או להחליף את התרופה באחרת.

במקרים שתוארו לעיל, האטת הדופק אינה מסוכנת לבריאות ואינה גורמת לירידה באספקת הדם למוח ולאיברים אחרים. טיפול להעלמת ברדיקרדיה פיזיולוגית אינו נדרש, כי. זה עובר מעצמו לאחר הרחקה של גירוי חיצוני. עם זאת, עם האטה ממושכת בדופק המופיעה אצל ספורטאים או אנשים מעל גיל 60-65, מומלץ מעקב קבוע אצל קרדיולוג לגילוי בזמן. סטיות אפשריותבמצב בריאותי.

ברדיקרדיה פתולוגית

האטה כזו בדופק אינה גרסה של הנורמה, היא משפיעה על מצב בריאות האדם ויכולה להתרחש בהשפעת הסיבות הבאות:

• פתולוגיה של הלב - האטה בדופק יכולה להיות מעוררת על ידי מחלה איסכמית, אוטם שריר הלב, טרשת לב מוקדית או מפוזרת, מחלות דלקתיות (אנדוקרדיטיס, שריר הלב), תסמונת Morgagni-Adams-Stokes וכו ';
• נטילת תרופות (במיוחד קווינידין, חוסמי בטא, גליקוזידים לבביים, חוסמי תעלות סידן, מורפיום, אמיסולפרייד, דיגיטליס ואדנוזין) - בדרך כלל האטה בדופק נגרמת על ידי מינון לא נכון ונטילת תרופות כאלה, משפיעה על הרווחה הכללית ועלולה לאיים על חיי המטופל;
• הרעלה בחומרים רעילים (תרכובות עופרת, חומצה ניקוטינית וניקוטין, חומרים נרקוטיים ואורגנו-זרחנים) - בהשפעת תרכובות אלו, הטון של מערכת העצבים הפאראסימפטטית והסימפתטית משתנה, איברים ומערכות שונים מושפעים (כולל תאי מערכת ההולכה של הלב, ותאי שריר הלב);
• טונוס מוגבר של מערכת העצבים הפאראסימפתטית - תגובה כזו יכולה להיגרם על ידי מחלות ומצבים פתולוגיים מסוימים (נוירוזה, דיכאון, כיב פפטי, גידולים במדיאסטינום, פגיעה מוחית טראומטית, שבץ דימומי, לחץ תוך גולגולתי מוגבר, ניאופלזמות של המוח, בצקת לאחר התערבויות כירורגיות בצוואר, בראש או באזור המדיאסטינלי);
• כמה מחלות מדבקות- בדרך כלל זיהומים תורמים להתפתחות טכיקרדיה, אך קדחת טיפוס, דלקת כבד נגיפית מסוימת ואלח דם חמור עלולים לגרום להאטה בדופק, בנוסף, ניתן להבחין ברדיקרדיה במחלות זיהומיות קשות וממושכות המובילות לתשישות הגוף;
• תת פעילות של בלוטת התריס - ירידה ברמת התירוקסין והטריודוטירונין (הורמוני בלוטת התריס) מביאה לשינוי בטון של מערכת העצבים, הפרעה בלב והאטה בדופק, התקפי ברדיקרדיה במצבים כאלה מתרחשים באופן ספורדי בהתחלה, ולאחר מכן. להיות קבוע.

במקרים שתוארו לעיל, האטת הדופק מסוכנת לבריאות וגורמת לירידה באספקת הדם למוח ולאיברים נוספים. ברדיקרדיה כזו היא סימפטום של פתולוגיה ודורשת טיפול במחלה הבסיסית.

תסמינים

אחד הביטויים של ברדיקרדיה הוא סחרחורת.

האטת הדופק משפיעה על הרווחה הכללית רק עם ברדיקרדיה פתולוגית. בנוסף לסימני המחלה הבסיסית, למטופל יש תסמינים המעידים על ירידה בקצב הלב, וחומרתם תהיה תלויה בדופק.

כמעט כל הסימנים של ברדיקרדיה מתרחשים עקב רעב חמצן של האיברים והרקמות של הגוף. לרוב הם מתרחשים באופן אפיזודי, אך גם הופעתם התקופתית משפיעה באופן משמעותי על איכות החיים ומעידה על הימצאות מחלה הדורשת טיפול.

סְחַרחוֹרֶת

האטה משמעותית בדופק מביאה לכך שהלב לא יכול לשמור על לחץ הדם ברמה הראויה. עקב הירידה בה, אספקת הדם למערכות ואיברים רבים מופרעת. קודם כל, המוח מתחיל לסבול מאיסכמיה ומרעב בחמצן, ובגלל זה הסחרחורת הופכת לאחד הסימנים הראשונים של ברדיקרדיה. בדרך כלל סימפטום זה מופיע באופן אפיזודי ולאחר התייצבות מספר התכווצויות הלב מתבטל.

הִתעַלְפוּת

הופעת סימפטום כזה של ברדיקרדיה נגרמת מאותה סיבה כמו סחרחורת. מידת חומרתו תלויה ברמת הורדת לחץ הדם. עם תת לחץ דם חמור, נראה שהמוח כבוי זמנית, המתבטא בצורה של מצב טרום התעלפות או התעלפות. לעתים קרובות במיוחד, תסמינים כאלה מתרחשים על רקע של עבודה יתר נפשית או פיזית.

חולשה ועייפות

תסמינים אלו נגרמים על ידי אספקת דם מופחתת לשרירי השלד המתרחשת כאשר קצב הלב מואט. תאי שריר עקב מחסור בחמצן אינם מסוגלים להתכווץ בכוח הרגיל, והמטופל חש חולשה או סובלנות מופחתת לפעילות גופנית.

עור חיוור

כאשר הדופק מואט, לחץ הדם יורד ולא זורם מספיק דם לעור. בנוסף, העור הוא זה שהוא מעין "מחסן" של דם, ואם אין מספיק ממנו, הגוף מגייס אותו מהעור לזרם הדם. למרות חידוש זה של כלי הדם, העור, עקב יתר לחץ דם והאטה בדופק, ממשיך לסבול מכשל במחזור הדם והופך חיוור.

קוֹצֶר נְשִׁימָה

עם ברדיקרדיה, הדם בגוף נשאב לאט יותר וניתן לראות את הקיפאון שלו בריאות. במהלך מאמץ גופני, המטופל מפתח קוצר נשימה, בגלל. כלי הדם הריאתיים אינם יכולים לספק חילופי גזים מן המניין. במקרים מסוימים עלול להופיע שיעול יבש במקביל לכשל נשימתי.

כאב בחזה

ברדיקרדיה חמורה תמיד מלווה בהפרעות בעבודת הלב והידרדרות באספקת הדם לשריר הלב. עם האטה משמעותית בדופק, רקמות שריר הלב אינן מקבלות מספיק חמצן, והמטופל מפתח אנגינה פקטוריס. כאבים בחזה עם ברדיקרדיה מתרחשים לאחר מתח פיזי, פסיכו-רגשי או ירידה בקצב הלב ל-40 או פחות פעימות בדקה.

סיבוכים

הנוכחות הממושכת של ברדיקרדיה והעיכוב בטיפול במחלה הבסיסית עלולים לגרום לסיבוכים הבאים:

• היווצרות קרישי דם, מה שמגביר את הסיכון לאוטם שריר הלב, שבץ איסכמי והתפתחות תרומבואמבוליזם;
• אי ספיקת לב, מה שמגביר את הסבירות להתפתח מחלה כרוניתאוטם לב ואוטם שריר הלב;
• התקפים כרוניים של ברדיקרדיה, הגורמים לחולשה, סחרחורת, הידרדרות בריכוז ובחשיבה.

אבחון

הרופא יזהה ברדיקרדיה על ידי מדידת הדופק של המטופל או על ידי שמיעת הלב (האזנה לקולות)

אפילו המטופל עצמו יכול לגלות על נוכחות של ברדיקרדיה. כדי לעשות זאת, זה מספיק כדי להרגיש את הדופק על פרק כף היד (עורק רדיאלי) או על הצוואר (עורק הצוואר) ולספור את מספר הפעימות לדקה. עם ירידה במספר פעימות הלב על פי נורמות הגיל, יש צורך לפנות לרופא כללי לבירור מפורט של הגורמים לברדיקרדיה וטיפול.

כדי לאשר את האבחנה, הרופא יבצע את הבדיקות הבאות:

• האזנה לקולות לב;
• פונוקרדיוגרפיה.

כדי לזהות ברדיקרדיה פתולוגית, הרופא מבצע את הבדיקה הבאה: מוצעת למטופל פעילות גופנית ומדידות הדופק. התדירות שלו במקרים כאלה עולה מעט או שהמטופל סובל מהתקף הפרעת קצב.

כאשר ברדיקרדיה פתולוגית מאושרת, ניתן לרשום את שיטות האבחון המעבדתיות והאינסטרומנטליות הבאות כדי לזהות את הגורם להפרעות קצב לב:

• בדיקות דם קליניות וביוכימיות;
• ניתוח קליני וביוכימי של שתן;
• בדיקת דם לאיתור הורמונים;
• ניתוחים לאיתור רעלים;
• מחקרים בקטריולוגיים של דם, שתן או צואה;
• Echo-KG וכו'.

היקף הבדיקה נקבע באופן אישי לכל מטופל ותלוי בתלונות הנלוות. לאחר ביצוע אבחון ראשוני, ניתן להמליץ ​​למטופל להתייעץ עם קרדיולוג, נוירופתולוג, גסטרואנטרולוג, אנדוקרינולוג או מומחים מומחים אחרים.

טיפול דחוף

עם האטה חדה בדופק ויתר לחץ דם עורקי, החולה עלול לפתח מצב טרום התעלפות או התעלפות. במקרים כאלה, הוא צריך לספק עזרה ראשונה:

1. השכיבו את המטופל על גבו והרימו את רגליו, הניחו אותן על כרית או כרית.
2. תזמין אמבולנס.
3. הסר או שחרר את הבגדים המגבילים את הנשימה.
4. ודא זרימת אוויר צח ותנאי טמפרטורה אופטימליים.
5. נסו להביא את המטופל להכרה: פזרו את פניו במים קרירים, שפשפו את אוזניו ופניו ספוגים. מים קריםמגבת, לטפוח לו קלות על הלחיים. אם האמצעים שסופקו אינם מספיקים, אז תן למטופל לשאוף תרופה עם ריח חריף: מיץ בצל, צמר גפן ספוג בחומץ או אמוניה. זכור כי בשאיפה חדה של אדי אמוניה עלולים להתפתח עווית סימפונות או דום נשימה. כדי למנוע סיבוך כזה, יש להביא צמר גפן עם אמוניה למרחק מדרכי הנשימה.
6. אם החולה חזר להכרה, אז אתה צריך למדוד את הדופק ולתת לו לשתות תה חם או קפה עם סוכר. נסו לברר אילו תרופות הוא נוטל ולתת אותן במידת האפשר.
7. לאחר הגעת צוות האמבולנס, ספר לרופא על כל נסיבות ההתעלפות והפעולות שבוצעו.

יַחַס

הטיפול בברדיקרדיה פתולוגית מכוון לטיפול במחלה הבסיסית, מה שמוביל להאטה בדופק. זה יכול להיות שמרני או כירורגי. חולים עם צורות חריפות של ברדיקרדיה דורשים אשפוז.

טיפול שמרני

במקרים מסוימים, כדי להעלים ברדיקרדיה המתרחשת עקב מנת יתר או שימוש ממושך בתרופות, עשוי להספיק להפסיק את נטילת התרופה או להפחית את המינון שלה. מסיבות אחרות להאטת הדופק, תכנית הטיפול נעשתה בהתאם לחומרת המחלה הבסיסית.

כדי לחסל ברדיקרדיה, ניתן להשתמש בתרופות כאלה כדי להגדיל את מספר פעימות הלב:

• תמצית ג'ינסנג - תמיסת ג'ינסנג, Farmaton vital, Gerbion ג'ינסנג, Gerimaks, Doppelgerts ג'ינסנג, Teravit וכו';
• תמצית Eleutherococcus - תמיסת Eleutherococcus, Eleutherococcus P (טבליות), Eleutherococcus plus (דראג'י);
• תכשירים המבוססים על תמצית בלדונה - תמצית בלדונה עבה או יבשה, תמיסת בלדונה, קורבלה, בקרבן וכו';
• אטרופין;
• איזדרין;
• איזופרניל;
• קָפֵאִין;
• עופילין;
• אפדרין;
• איפרטרופיום ברומיד;
• אלופנט.

ככלל, נטילת תרופות להעלמת ברדיקרדיה מומלצת כאשר קצב הלב יורד ל-40 או פחות פעימות בדקה ומתרחשת התעלפות. בחירת האמצעים, המינון ומשך הטיפול שלו נקבעים בנפרד עבור כל מטופל. תרופה עצמית עם תרופות כאלה אינה מקובלת, כי. צריכה לא נכונה שלהם עלולה להוביל להפרעות קצב חמורות.

בנוסף לתרופות אלו, רושמים לחולים תרופות לטיפול במחלה הבסיסית: אנטיביוטיקה לזיהומים, הורמוני בלוטת התריס להיפותירואידיזם, תרופות לטיפול במחלות לב, כיב פפטי, הרעלה, גידולים וכו'. הסיבה העיקרית לברדיקרדיה שיכולה לחסל בצורה יעילה יותר את הסימפטום עצמו ואת אותם ביטויים לא נעימים שהוא גורם.

בנוסף לטיפול התרופתי, חולים עם הפרעות דופק כאלה צריכים לוותר על הרגלים רעים. זה נכון במיוחד עבור עישון, כי. הניקוטין הוא שמשפיע באופן משמעותי על קצב הלב.

עם ברדיקרדיה פתולוגית, תזונה חשובה גם כן. בעת הרכבת התפריט, יש להנחות את המטופלים על ידי העקרונות הבאים:

• הגבלת מוצרים עם שומנים מן החי;
• אי הכללת משקאות אלכוהוליים;
• היכרות עם הדיאטה שמני ירקותואגוזים עשירים בחומצות שומן;
• תכולת הקלוריות של המזון צריכה להתאים לעלויות האנרגיה (1500-2000 קק"ל, בהתאם לעבודה שבוצעה);
• הפחתת כמות המלח והנוזלים (בהמלצת רופא).

כִּירוּרגִיָה

ניתוח לתיקון ברדיקרדיה מבוצע אם טיפול שמרנימתברר כלא יעיל והמחלה הבסיסית מלווה בהפרעה המודינמית בולטת. הטכניקה של התערבויות כאלה נקבעת על פי המקרה הקליני:

• עם מומים מולדים של הלב - ניתוח לב מתקן מבוצע כדי לחסל את האנומליה;
• עם גידולים של mediastinum - התערבויות מבוצעות כדי לחסל את הניאופלזמה;
• עם ברדיקרדיה חמורה וחוסר היעילות של טיפול תרופתי, מושתל קוצב לב (מכשיר לנרמול מספר פעימות הלב).

מדע אתנו

כתוספת לתכנית הראשית טיפול תרופתיהרופא שלך עשוי להמליץ ​​על נטילת התרופות העממיות הבאות:

• צנון עם דבש;
• מרתח של ורדים;
• מרתח של yarrow;
• שום עם מיץ לימון;
• אגוזי מלך עם שמן שומשום;
• תמיסת של יורה אורן;
• תמיסת עשב לימון סיני;
• עירוי של פרחי אימורטל;
• מרתח של הטטר וכו'.

בעת בחירת תרופה מסורתית, יש לקחת בחשבון התוויות נגד אפשריות ואי סבילות אישית למרכיבי המתכון.

ברדיקרדיה יכולה להיות פיזיולוגית או פתולוגית. סימפטום זה מצריך טיפול רק במקרים בהם הוא מלווה בהידרדרות במצב הרווחה ונגרם ממחלות או הרעלות שונות. טקטיקת הטיפול בברדיקרדיה פתולוגית תלויה במקרה הקליני ונקבעת על ידי הפתולוגיה הגורמת להאטה של ​​הדופק. טיפול במחלות כאלה יכול להיות רפואי או כירורגי.

איגוד רופאי הילדים של רוסיה, קרדיולוג ילדים M.A. Babaykina מדבר על ברדיקרדיה בילדים:

צפה בסרטון זה ביוטיוב

הקרדיולוג ד.לוסיק מדבר על ברדיקרדיה:

צפה בסרטון זה ביוטיוב

יתר לחץ דם תוך גולגולתי: תסמינים, סיבות וטיפול

כנראה שכל אדם, לפחות לפעמים, סבל מהתקפי כאבי ראש, בין אם זה תוצאה של עייפות ועבודה יתר, או כתסמין של הצטננות. אבל לא כולם יודעים שהגורם העיקרי לכאב ראש הוא יתר לחץ דם תוך גולגולתי.

אם הכאב הוא אפיזודי והגורם שלו ידוע פחות או יותר, אז אין סיבה לדאגה. אבל אם הראש כואב יותר ממה שהוא לא כואב, אז אתה צריך להתייעץ עם רופא כדי למנוע התקדמות של פתולוגיה חמורה הרבה יותר מאשר הצטננות.

מנגנון של כאב ראש

הגולגולת שלנו מכילה, בנוסף למוח עצמו, כלי דם, נוזל מוחי, חומר אינטרסטיציאלי. הגורם ליתר לחץ דם תוך גולגולתי הוא נוכחות של גורמים שבהם נפחו של לפחות מרכיב אחד במערכת המוח גדל.

אדם בריא מייצר עד 600 מ"ל נוזל מוחי(משקאות חריפים) ליום, המבצע פונקציות הגנה, תזונתיות ותקשורתיות בין אזורי המוח. עם בצקת, אזורים מוגדלים של המוח דוחסים את החלל המלא בנוזל מוחי ובהתאם, הלחץ התוך גולגולתי עולה.

אם יציאת נוזל המוח מופרעת או נוצרת המטומה עקב דימום מוחי, נצפה גם יתר לחץ דם. הסיבות העיקריות כוללות ניאופלזמה או דלקת של רקמת המוח, היוצרות לחץ חריג בגולגולת. ובגלל הפער בין הלחץ של חלקים שונים במוח, יש הפרה של תפקוד מערכת העצבים המרכזית.

כאשר יתר לחץ דם מתרחש לא בגלל מחלה אחרת, אלא בגלל השפעתם של גורמים אובייקטיביים, כגון השמנת יתר, תופעות לוואימלקיחת תרופות, אז הם מדברים על יתר לחץ דם תוך גולגולתי שפיר. זה נקרא גם גידול מוח מזויף. מצב זה יכול להופיע גם בילדים כאשר מופסקים נטילת תרופות קורטיקוסטרואידים, תרופות מקבוצת הטטרציקלין או המכילות מינון מוגבר של ויטמין A.

התפקוד התקין של המוח מסופק על ידי המרכיבים הבאים:

• מעבר ללא הפרעה של נוזל מוחי בין קרומי המוח ודרך חדריו;
• ספיגה טובה (ספיגה) של נוזל מוחי לרשת הוורידים של המוח;
• יציאה ורידית מלאה של דם מהמוח.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי ורידי מתרחש עקב זרימה לא נכונה דם ורידימהמערכת התוך גולגולתית עקב פקקת או חסימה של צינורות הוורידים, אמפיזמה של הריאות או גידולים של המדיאסטינום, מעוררת לחץ דם גבוהבחזה.

ביטוי המחלה אצל ילדים ומבוגרים

כיצד מתבטאת התסמונת של יתר לחץ דם תוך גולגולתי תלוי לחלוטין במיקום המקומי של המוקד הסיבתי ובקצב התפתחות המחלה.

הסימנים העיקריים ליתר לחץ דם תוך גולגולתי במבוגרים הם כאבי ראש, המתרחשים לרוב לפני ארוחת צהריים, בחילות והקאות במהלך הארוחות, הפרעות ראייה עם כאבים בגלגלי העיניים, עד אובדן הכרה. עוצמת הפתולוגיה יכולה להשתנות מתרדמה קלה ועד ליפול לתרדמת.

תסמינים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי של מהלך בינוני הם הכרה עמומה, כאשר העניין בחיים אובד, חפצים מפוצלים בעיניים, קולות לב שהופכים נדירים, כמו ברדיקרדיה. מצב זה בולט במיוחד עם ירידה בלחץ באטמוספירה. בנוסף, הפרעות שינה, דימום אפשרי מהאף, רעד בסנטר, שיישון עור, כמו גם שינויים בהתנהגות, משלימים בעקיפין את הסימנים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי אצל מבוגרים.

אצל נשים, ככלל, זה קשור לגיל המעבר או ההריון הקרובים, שבהם יש שינויים במחזורי הווסת, כמו גם עם השמנת יתר או נטילת תרופות מסוימות.

התסמונת של יתר לחץ דם תוך גולגולתי בילדים יכולה להיגרם מסיבות כאלה:

• גודל מוגבר של גולגולת הילדים עקב ייצור מוגזם של נוזל מוחי על ידי הגוף עקב הידרוצפלוס או נפטוף של המוח;
• השלכות של טראומת לידה;
• מחלה זיהומית המועברת על ידי האם במהלך ההריון.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי אצל תינוקות מאובחן עם עיכוב התפתחותי, חלק קדמי קמור מדי של הראש. יחד עם זאת, הילד אינו מגיב בשום צורה לאור בהיר, לעתים קרובות מגלגל את עיניו. מקומו של הפונטנל על הראש מתוח או נפוח, גלגלי העיניים בולטים.

בילדים גדולים יותר, ביטויים אלו הם נמנום מוגבר, כאב ראש קבוע או תכוף, פזילה אפשרית וחוסר יכולת לתפוס תמונה חזותית חומקת ואינה מקובעת בראייה.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי בילדים, הנמשך זמן רב, עלול לגרום לשינויים פתולוגיים בהתפתחות המוח. לכן, כאשר מזוהה מוקד המחלה, יש צורך לנקוט בדחיפות בכל האמצעים להמשך הטיפול בילד על מנת למנוע הופעת פרוגנוזה גרועה יותר.

שיטות טיפול

תלוי באיזה מרכיב של המערכת הכוללת של תפקוד המוח אינו תקין, התסמינים והטיפול של יתר לחץ דם תוך גולגולתי במבוגרים וילדים תלויים.

לכן, על מנת להפחית את כמות הנוזל המוחי המיוצר, נקבעים סוכני שתן, ומערכת התרגילים המקבילה שפותחה על ידי מומחים נועדה להפחית לחץ תוך גולגולתי. תזונה מיוחדת ומינון מים הנצרך ליום מורכבת עבור המטופל. משיכת מומחה ידני וקבלת מפגשי דיקור עוזרים לנרמל את כמות ה-CSF.

אם המקרה חמור והנהלים לעיל אינם מייצרים את האפקט הרצוי, פנה לשיטה הכירורגית. זה מורכב מהעובדה שבאמצעות טרפנציה של הגולגולת, נוצר בה חור שדרכו מושתלת מערכת ניקוז מיוחדת. בעזרת מערכת זו, נוזל עודף מוסר מהגולגולת.

שיטות אלו משפרות משמעותית את בריאות המטופל, ומבטלות את הסימנים של תסמונת יתר לחץ דם תוך גולגולתי תוך מספר ימים בלבד מתחילת הטיפול. עם זאת, ניתן לרפא את המחלה בהצלחה רק אם הגורם ליתר לחץ דם מסולק לחלוטין.

טיפול ביתר לחץ דם תוך גולגולתי גוף הילדניתן לעשות גם באופן שמרני וגם שיטות רדיקליות. בחירת שיטת הטיפול תלויה לחלוטין בגורם שגרם למחלה.

אם הפתולוגיה מאובחנת ביילוד, אז תינוקות כאלה צריכים להיבדק על ידי נוירולוג מלידה, שבמידת הצורך יתקן את הטיפול בשלב מסוים כדי למנוע סיבוכים חמורים.

על מנת לחסל את ההשלכות של הפתולוגיה של ההיריון ומהלך הלידה החמור, יש צורך להניק את התינוק זמן רב ככל האפשר, להקפיד על שגרת היומיום ובמיוחד לישון, להיות כל הזמן בקשר עם הילד. רגשית ובמגע כדי למנוע מתח עצבי, צאו בקביעות לטיולים ברחוב בכל מזג אוויר.

במקביל, הילד צריך לקחת תרופות שנועדו להרגיע את מערכת העצבים, לשפר את מחזור הדם, מערכת השתן, כמו גם תכשירי ויטמינים לחיזוק חסינות.

עבור ילדים גדולים יותר, הרופא רושם נהלים מקטגוריית הפיזיותרפיה, הם עוזרים היטב בריפוי מחלת השחייה.

כל חריגות אנטומיות המפריעות ליציאת נוזל מוחי מהמוח נפתרות בניתוח.

משיטות עממיות, כתוספת לטיפול העיקרי, אפשר להבחין בשפשוף שמן לבנדר בחלק הזמני של הראש לפני השינה. כלי זה לא רק מרגיע את מערכת העצבים, אלא גם מקדם שינה בריאה בריאה, מה שמאיץ משמעותית את ההתאוששות.

סרטון על יתר לחץ דם תוך גולגולתי:

סעיף רפואה:

נוירוכירורגיה ונוירולוגיה

גורמים המורידים את סף ההתקפים

גורמים המורידים את סף ההתקפים (כלומר, מקלים על התקף) בחולים עם או בלי היסטוריה של התקפים הם די מגוונים והם מפורטים בסעיף האטיולוגיה של התקפים חדשים, כמו גם:

1. חוסר שינה
2. היפרונטילציה
3. פוטוסטימולציה (במקרים מסוימים)

4. זיהום: מערכתית (עווית חום), מערכת העצבים המרכזית וכו'.
5. הפרעות מטבוליות: אלקטרוליטים (בעיקר היפוגליקמיה חמורה), pH (בעיקר אלקלוזה), תרופות וכו'.
6. TBI: TBI סגור, חודר TBI
7. איסכמיה מוחית: NMC

גרינברג. נוירוכירורגיה

מאמרים דומים

• נוגדי פרכוסים

  המטרה של תרופות נוגדות פרכוסים היא לשלוט בהתקפים (מונח שנוי במחלוקת, המובן בדרך כלל כמפחית את התדירות והחומרה עד כדי כך שהמטופל יכול לחיות חיים נורמליים ללא מגבלות הקשורות לאפילפסיה) עם השפעות רעילות מועטות או ללא. ≈ ב-75...

  פציעות ומחלות

• ציסטות ארכנואידיות

  מה שנקרא. ציסטות הלפטומנינגיאליות שאינן קשורות לציסטות פוסט-טראומטיות לפטומנינגיאלית (הנקראות שברי גולגולת גדלים) או זיהום. אלו הן תצורות מולדות המתעוררות במהלך ההתפתחות כתוצאה מפיצול הממברנה הארכנואידית (לכן, למעשה, מדובר באינטר...

  פציעות ומחלות

• מום קיארי

  המונח "מום צ'יארי" מועדף על פני "מום ארנולד-צ'יארי" המסורתי בשל התרומה הגדולה משמעותית של קיארי.
  מום קיארי מורכב מ-4 סוגים של חריגות במוח האחורי, כנראה לא קשורות. רוב המקרים מגיעים...

  פציעות ומחלות

• שיתוק של עצב הפנים

  דרגת השיתוק של עצב הפנים נקבעת לפי סיווג בית וברקמן (ראה טבלאות 14-24). לוקליזציה של אתר הנזק

אין להסתיר כי האבחנה של מוכנות לעווית, מעטים מההורים לא תוביל למידת תסכול קיצונית. למרבה המזל, במקרה זה, גילוי בזמן של המחלה, טיפול מתאים ומומחים מוכשרים יסייעו הן להורים המיואשים והן ליצור קטן שסובל באומץ את כל הקשיים של המחלה להתמודד. מוכנות לעוויתות אינה אבחנה קטלנית. אתה יכול להילחם בו. מספר האנשים הנרפאים מהמחלה גדל מדי יום.

מוכנות לעוויתות של המוח

בשל חוסר הבשלות של מערכת העצבים בילדים צעירים, ניתן לאבחן מוכנות עוויתית של המוח. ההתקפים איתם היא מלווה יכולים להופיע עשרות פעמים, ויכולים להפוך למקרה בודד. ללא בדיקה מלאה, לא ניתן לשקול אבחנה מהימנה.

מוכנות עוויתות של המוח מאובחנת לרוב בילדים מתחת לגיל 5 שנים. זה נסבל על ידי עד 5% מילדי הגן. במקרה של טיפול ותרופות נכונות, ובחלק מהמקרים בעזרת רפואה אלטרנטיבית, מוכנות עוויתות חולפת ללא עקבות. בשנים הראשונות לחיים, קצות העצבים וחלקי המוח נמצאים בתהליך של היווצרות מתמדת, כתוצאה מכך, מחסום הדם-מוח נמוך מאוד, כתוצאה מכך, ההתרגשות מגיעה מהר יותר. הילד מגיב בחדות לגורמים מגרים (חיצוניים ופנימיים), מה שמוביל למוכנות עוויתית של המוח.

מוכנות לעוויתות: תסמינים

הסימפטומים של הביטוי של המצב בהירים מאוד. לעתים קרובות, למוכנות עוויתות יש תסמינים עוויתיים. עם זאת, הם יכולים להתבטא בצורה שונה בשלבים שונים.

התקפים טוניים מאופיינים באובדן קשר עם העולם החיצון. האדם אינו מגיב או מגיב לאף אחד ביטויים חיצוניים. ניתן לראות התכווצויות שרירים אופייניות הן בקבוצת שרירים אחת והן בכל הגוף. משך ההתקפה הוא עד 2 דקות. הראש נזרק לאחור, הגפיים העליונות כפופות, והתחתונות מורחבות לחלוטין.

לאחר סיום ההתקף של מוכנות עוויתות טוניק, מתרחשים עוויתות קלוניות. תדירות התנועות גדלה מאוד. החל מהפנים, עוויתות עוברות לכל הגוף. מהירות השאיפה והנשיפה עולה משמעותית. העור הופך לבן מאוד. לעתים קרובות מופיע קצף מהשפתיים. על פי משך ההתקף הקלוני, מאובחנת מוכנות לעווית ונקבעת חומרת המחלה.

סף מוכנות עוויתית של המוח

סף מופחת למוכנות לעוויתות של המוח אופייני לילדים צעירים. עבור כל אדם, הוא אינדיבידואלי ויורד בהשפעת מספר גורמים. הנפוצים ביותר כוללים:

• שיכרון חמור;
• חוֹם;
• נטייה תורשתית;
• מחלות וזיהומים של המוח;
• מחלות מולדות של מערכת העצבים;
• חֶנֶק;
• מחלות הקשורות לתהליכים מטבוליים;
• חריגות הורמונליות;
• מחלות זיהומיות וכו'.

למרות העובדה שסף ההתקפים במוח שונה אצל כל אדם, התקף אפילפטי שאינו מוקל יותר מ-30 דקות עלול להוביל לתוצאות חמורות.

עם הזמן, בטיפול מתאים, סף ההתקפים של המוח יכול לעלות משמעותית. אבל, יחד עם זאת, יש צורך לא לתת לתסמונת העוויתות להתפתח למחלה קשה ולהתפתח למשהו יותר ממה שהוא בפועל. שלבים מוקדמים.

מוכנות מוגברת לעוויתות

כפי שצוין לעיל, מוכנות מוגברת לעוויתות אופיינית בעיקר לילדים. בשל החדירות הגבוהה של כלי המוח, ההידרופיליות של הרקמות והתהליך הלא גמור של היווצרות המוח, הילד מגיב הרבה יותר חזק לגירויים רבים. כדי שהגוף שלו יתכווץ במשך כמה דקות, לא צריך הרבה. לפני כמה עשורים, האבחנה של מוכנות לעוויתות מוגברת נעשתה באיחור. בגיל 5-8 שנים. בגלל חוסר תשומת לב של רופאים, אדם צריך לקחת כדורים כל חייו ולפחד מהתקף חדש. עכשיו מוכנות לעווית היא רק אבחנה. היא ניתנת לריפוי. לאחר טיפול שנבחר היטב תוך שישה חודשים, ייתכן שהילד כבר לא זוכר את מחלתו.

חשוב לזכור שאין להפריע לאדם שאובחן עם מוכנות מוגברת לעוויות. אפילו פתוגן קטן באזור המיקוד עלול להוביל להתקפים ממושכים המחמירים את מצבו של החולה.

מוכנות מופחתת לעוויתות

בניגוד לאבחנה הקודמת, ירידה במוכנות לעוויתות מצביעה על כך שהמטופל עלול לקבל התקף בכל עת. זה לא צריך שום גירויים. במקרה זה, התקפים חלקיים אופייניים. הם קצרים יותר והאדם נשאר בהכרה מלאה.

האבחנה של מוכנות עוויתית מופחתת נעשית לעיתים קרובות בבגרות. הם מופתעים ללמוד על כך כשהם עוברים בדיקות כלליות או עושים MRI. הגורמים להופעה הם תורשה, מחלות זיהומיות מועברות, נוכחות של מחלות אונקולוגיות.

מוכנות לעוויתות אצל ילדים

יצורים צעירים הם הרגישים ביותר למחלה זו. כתוצאה מטראומה מלידה, התפתחות לא מספקת קצות עצבים, מוח או תורשה, מוכנות לעוויתות אצל ילדים שכיחה הרבה יותר. כפי שצוין לעיל, רף ה-5% טרם נחרג, אך בקרוב הכל עשוי להשתנות, שכן אבחנה זו נעשית לעתים קרובות יותר ויותר.

על מנת לאמת את האבחנה או להיפך, להרחיק את כל הספקות, ההורים יכולים לבדוק בקלות האם יש תנאים מוקדמים לעובדה שסביר להניח שמוכנות עוויתות אצל ילדים.

• קח את התינוק בין מפרקי המרפק והכתף ולחצו מעט עם האצבעות. אם אצבעותיו של התינוק מתחילות להתעוות בעצבנות ולכווץ אותן, הסבירות למוכנות לעווית גבוהה.
• בין עצם הלחי לזווית הפה, הקש קלות עם האצבע. אם, במהלך או לאחר הקשה, פניו של התינוק משתנים בעוויתות באזור הפה, כנף האף והעפעף, אז זו סיבה לפנות לרופא הילדים ולדבר על חוויותיכם.

זה חד משמעי להסיק מסקנות שלילד יש מוכנות לעוויות לעולם אינה אפשרית. ולא מומלץ לסמוך על בריאותו של הילד לחוות דעתו של מומחה אחד בלבד. יש צורך לעבור מבחנים. מוכנות לעוויתות בילדים תמיד מלווה ברמת סידן נמוכה בסרום הדם. מחקרי MRI ו-EEG נוספים נעשים על פי הנחיות נוירולוג. עם גישה בזמן ומוכשר, כשהילד עדיין לא מתייסר מהתקפים ממושכים ואינו מאבד את הכרתו, קל מאוד לפתור את הבעיה. במקרים מתקדמים, כשההורים לא שמו לב לתסמינים ברורים, תינוקות סובלים קודם כל, ורק אחר כך קרוביהם הלא קשובים.

זה לא כל כך קל להתכונן להתקפות של מוכנות לעוויתות. חשוב יותר להתמודד איתם בשלבים הראשונים. וקודם כל, ההורים צריכים לדאוג לבריאות ילדיהם. חוסר תשומת הלב שלהם יכול לגרום למצב לא נעים כאשר אדם בריא לכאורה נופל בהתקף של עוויתות. מוכנות לעוויתות ניתנת לריפוי, אבל צריך לטפל בה בזמן.

מאמרים דומים:

עוויתות בטמפרטורה אצל ילד

ספסטיות (ספסטיות)

התקפים לאחר שבץ מוחי

הורמטוניה

פרכוסי חום

תסמונת של אי ספיקה ורטברובזילרית

האם נאבקת עם HYPERTENSION במשך שנים רבות ללא הצלחה?

ראש המכון: "תופתעו לגלות כמה קל לרפא יתר לחץ דם על ידי נטילתו כל יום...

אי ספיקה ורטברובזילרית (VBI) היא אחת מצורות הנזק לכלי המוח. סוג זה של פתולוגיה מוחית מאופיין באפיזודות של איסכמיה הפיכה של מבני המוח, אשר מסופקים בדם על ידי כלי הנמשכים מהעורקים הראשיים והחוליות. פרקים אלו עשויים לחזור על עצמם. תסמונת זו מופיעה גם בילדים.

• גורם ל
• תסמינים
• אבחון
• יַחַס
• תַחֲזִית
• מְנִיעָה

גורם ל

הסיבה העיקרית להתפתחות VBN היא הפרה של הפטנציה של עורקי הראש הראשיים. קודם כל, החלקים החוץ-גולגולתיים של העורקים של עמוד השדרה נתונים לסטייה. ההיצרות מערבת לעתים קרובות אתרים עורקים עד לנקודה שבה העורק נכנס לתעלה הגרמית. לפעמים היצרות ממוקמת בעורקים האינומינים או התת-שפתיים. בעיקרון, כלי הדם מושפעים עקב היצרות טרשת עורקים. גם הפרעות מולדות במבנה של מיטת כלי הדם ממלאות תפקיד חשוב. סיבות נדירות יותר הן מחלות דלקתיות כגון דלקת עורקים או דיסקציה של העורק הבזילרי או החוליה.

קרא עוד כאן…

הסיכון לאיסכמיה באגן vertebrobasilar עולה כאשר האפשרות של זרימת עזר מוגבלת. זה נצפה עם הסטיות הבאות:

טיפול ביתר לחץ דםמומלץ על ידי רופאים! …

• אי סגירת המעגל של וויליס;
• היפופלזיה חמורה של כל עורק חולייתי;
• מקור חריג של ענפים קטנים מהעורקים החוליים והבזילאריים.

אי אפשר שלא לשים לב לאפשרות של דחיסה של עורקי החוליות על ידי חוליות משתנות, שיכולה להתרחש עם ספונדילוזיס ואוסטאופיט. מצב זה יכול להיות הסיבה העיקרית להתפתחות VBI. כמו כן, למחזוריות הביטחונית באגן ה-vertebrobasilar יש אפשרויות ניכרות, אשר נובע מנוכחות טבעת זכרצ'נקו בה נמצא אזור גזע המוח, מעגל וויליס על בסיס המוח, קשרים חוץ-תוך-גולגולתיים בין העורקים. מערכות אנסטומוטיות על פני המוח. דרכים כאלה לעקוף את זרימת הדם מאפשרות לפצות, במלואן, על פגמים שהתבטאו במיטה כלי הדם, ללא קשר לאופיים, נרכשים או מולדים.

ישנם מספר גורמים אנטומיים הגורמים לדחיסה גדולה של עורקי החוליות עם סיכון לפתח סיבוכים חמורים, ביניהם יש גם איסכמיה מוחית, הנראית בבירור באבחנה:

• exostoses עם היווצרות של תעלה retroarticular;
• אנומליה קימרל;
• חריגות אחרות במבנה עמוד השדרה הצווארי.

אם גורמים אלה קיימים באדם, התפקיד של גורמים תפקודיים עולה, הכוללים סיבוב של חוליות צוואר הרחם עם דחיסה ועקירה עורקים, כמו גם טראומה לעמוד השדרה הצווארי.

עורקים תוך גולגולתיים עשויים להיות בעלי וריאנט כזה של המבנה כמו dolichoectasia. שיטות מודרניות לא פולשניות ופולשניות לאבחון מערכת כלי הדם המוחית אפשרו לזהות חריגות כאלה לעתים קרובות יותר. Dolichoectasia הוא שילוב מוזר של סימני איסכמיה של מבנים המסופקים עם דם מהאגן vertebrobasilar ודחיסה של עצבי הגולגולת.

הסיבה ל-VBI עשויה להיות בתבוסה של עורקים בקליבר קטן. זה עשוי לנבוע מסוכרת ויתר לחץ דם עורקי, כמו גם שילוב של שתי ההפרעות הללו. לפעמים הסיבות נעוצות בתסחיפים קרדיוגניים, המלווים בדרך כלל בחסימה של כלי גדול והתפתחות של ליקוי נוירולוגי חמור. תנאי מוקדם להתפתחות VBN יכול להיות אגרגטים במחזור של תאי דם ויכולת גבוהה לצבור אלמנטים שנוצרו.

הפרעות כלי דם במערכת הוורטיבו-בזילרית בקרב מבוגרים מהוות 30% מההפרעות החריפות במחזור הדם ו-70% מההפרעות החולפות. כ-80% ממקרי השבץ הם איסכמיים, ורבע מהם מתרחשים במערכת vertebrobasilar (VBS). כאמור, VBN מופיע גם בקרב ילדים. בעזרת אבחון איכותי, אבחנה כזו מתגלה בילדים רבים מלידה, והסיבה עלולה להיות פגיעה בלידה בעורקי החוליות ובעמוד השדרה. כיום, מספר הפרעות מסוג זה בקרב ילדים וצעירים הולך וגדל. VBN הוא כרוני.

ישנם מספר סיווגים של תסמונת זו. אחד מהם הוצג ב-1989 על ידי באקולב. הוא זיהה שלושה שלבים בהתפתחות הפרעה זו:

• שלב 1 - פיצוי, כאשר צוין קורס אסימפטומטי או שיש ביטויים ראשוניים של התסמונת בצורה של הפרעות נוירולוגיות מוקדיות.
• שלב 2 - פיצוי יחסי. כאן מתרחשים התקפים איסכמיים חולפים, כלומר. הפרעה חריפה במחזור הדם המוחי, בשילוב עם תסמינים מוחיים או כלליים חולפים במהירות. באותו שלב מתרחש שבץ קטן, כלומר. גירעון נוירולוגי הפיך לחלוטין, ואנצפלופתיה לקויה במחזור הדם.
• שלב 3 - פיצוי. כאן מתרחש שבץ איסכמי שהושלם, בעל דרגות חומרה שונות, וכן אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית, אך כבר בדרגה השלישית, בעוד שבשלב הקודם הייתה לו מדרגה ראשונה או שנייה.

בהתאם לסיווג הנוירולוגי, נבדלים 4 שלבים:

1. שלב אנגיודיסטוני. במקרה זה, תסמינים קליניים סובייקטיביים שולטים, ולא תסמינים של נזק מוחי מוקדי.
2. שלב אנגיודיסטוני-איסכמי.
3. שלב איסכמי, כאשר הסימפטומים של איסכמיה מוחית שולטים באגן vertebrobasilar. התסמינים הווגטטיביים-גירויים נעלמים כמעט.
4. השלב של תופעות שיוריות.

תסמינים

ניתן לחלק את הסימפטומים של VBN לשתי קבוצות:

1. סימנים זמניים מתפתחים בדרך כלל עם התקפים איסכמיים חולפים. משך הזמן שלהם משתנה בין מספר שעות למספר ימים. במקביל, אדם מתלונן על כאבים בחלק האחורי של הראש, בעלי אופי לוחץ, אי נוחות בצוואר וסחרחורת קשה.
2. תסמינים מתמשכים. הם תמיד נוכחים עם אדם ומתגברים בהדרגה. עלולות להתרחש החמרות, שבהן מגיעים התקפים איסכמיים, שעלולים להוביל לשבץ ורטה-בזילר. בין הסימנים הקבועים של התסמונת ניתן להבחין בכאבי ראש תכופים בחלק האחורי של הראש, טינטון, ליקוי ראייה ושיווי משקל, אובדן זיכרון, עייפות מוגברת, התקפי סחרחורת, עילפון, תחושת גוש בגרון.

הביטוי השכיח ביותר של התסמונת הוא סחרחורת, המופיעה בפתאומיות. רוב החולים מתארים את טבעה של סחרחורת כזו כתחושה של תנועה ישרה או סיבוב של גופם או חפצים מסביב. זה עשוי להימשך מספר דקות או שעות. סחרחורת משולבת לעתים קרובות עם הזעת יתר, בחילות והקאות.

תסמונת VBN יכולה להופיע אפילו בילדים בגילאי 3 עד 5 שנים, כמו גם בטווח של 7-14 שנים, אם כי בעבר זה נחשב בלתי אפשרי. עכשיו ברור שאין הגבלת גיל. ישנם סימנים ספציפיים של VBN בילדים. אם הם נצפו, יש צורך לפנות בדחיפות למוסד רפואי, לעבור אבחון ולהתחיל בטיפול. עתידו של הילד תלוי באבחון ובטיפול בזמן. סימנים להתפתחות התסמונת בילדים כוללים:

• הפרת יציבה;
• דמעות תכופות, נמנום מוגבר ועייפות;
• הילד אינו סובל מחניקה, מה שמוביל להתעלפות, בחילה וסחרחורת;
• הילד יושב במצב לא נוח.

חלק מהאבחנות הנעשות לילדים בגיל צעיר עלולות לעורר את התפתחות התסמונת. אלה כוללים אנצפלופתיה סביב הלידה וטראומה בעמוד השדרה במהלך לידה או במהלך ספורט.

אבחון

אבחון בזמן מסייע להתחיל טיפול מוקדם ולהימנע מסיבוכים חמורים, כגון שבץ מוחי. לאבחון חשיבות מיוחדת לילדים, שכן טיפול בזמן מאפשר לקבל פרוגנוזה חיובית להתפתחות VBI.

כבר בתחילת האבחון, חשוב לקבוע את הנזק לכלי האגן של האגן vertebrobasilar על סמך המרפאה ותוצאות בדיקות תפקודיות. כל המטופלים צריכים לעשות שמיעת ההקרנה של האזור הסופרקלביקולרי. ניתן לאשר את חוסר זרימת הדם בבריכה באמצעות מספר בדיקות תפקודיות:

• עבודת ידיים אינטנסיבית;
• מבחן דה קליין;
• מבחן הוטנט, כאשר המטופל יושב עם גב ישר ועיניים עצומות;
• בדיקת עורק חוליה, כאשר המטופל שוכב על גבו;
• בדיקת סחרחורת, כאשר המטופל מסובב את ראשו ימינה ושמאלה, פונה לצדדים רק עם הכתפיים.

בהתבסס על מצב המטופל במהלך בדיקות אלה, ניתן לאשר הפרה של זרימת הדם באגן vertebrobasilar. אבחון נוסף כולל שיטות אולטרסאונד, אשר ניתן להשתמש בהן כדי לקבוע את לוקליזציה של הנגע ולהעריך את המשמעות ההמודינמית של היצרות או פיתול פתולוגי של הכלים. שיטות כאלה עוזרות לקבוע את הרזרבות הפונקציונליות והמבניות של הפיצוי.

שיטות אבחון אנגיוגרפיות, כגון MRI, CT, אנגיוגרפיה ניגודיות רנטגן, מאפשרות לקבוע במדויק את סוג, היקף ולוקליזציה של הנגע, כדי לזהות נגעים רב-רמות.

לאחר ביצוע כל המחקרים הדרושים, אבחנה נעשית בהתאם ל-ICD-10, ולאחר מכן נקבע טיפול, וככל שזה נעשה מוקדם יותר, כך ייטב, שכן זה ימנע סיבוכים בצורה של שבץ והשלכות אחרות, ואפילו מוות.

יַחַס

אם התסמונת נמצאת בשלב ההתפתחות הראשוני, הטיפול מתבצע על בסיס אשפוז. אם תסמינים של VBN חריף באים לידי ביטוי בבירור, החולה מושם בבית חולים לצורך התבוננות ומניעת שבץ.

לרוב, כאשר רושמים טיפול, הרופאים משלבים שיטות רפואיות עם פיזיותרפיה. על המטופל להבין כי יש צורך לעקוב באופן קבוע אחר לחץ ולעקוב אחר דיאטה. בהתחשב באופי הכרוני של המחלה, חשוב להעריך את נכונות החולה להשתמש באופן שיטתי בתרופות שנקבעו.

צורות מסוימות של המחלה אינן מטופלות בתרופות כלל. לכן יש צורך לקבוע את נוכחות המחלה מוקדם ככל האפשר. לכל מטופל נבחר טיפול אישי. כאשר נקבע טיפול תרופתי, נבחרות תרופות מהקבוצות הבאות:

1. מרחיבי כלי דם, כלומר. מרחיבים כלי דם המונעים חסימה. לרוב, הטיפול בתרופות אלו מתחיל בסתיו או באביב. בהתחלה, מינונים קטנים נקבעים, אשר מוגברים בהדרגה. אם ההשפעה הצפויה אינה נצפית, התרופה משולבת לפעמים עם תרופות אחרות בעלות פעולה דומה.
2. תרופות נוגדות טסיות המפחיתות קרישת דם. זה מונע קרישי דם. התרופה הפופולרית ביותר מקבוצה זו היא חומצה אצטילסליצילית. במשך יום, המטופל צריך לצרוך 50-100 מיליגרם. עם זאת, חולים עם מחלות במערכת העיכול צריכים להיות זהירים בעת נטילת תרופה זו, כי. דימום קיבה עלול להיפתח, ולכן אסור ליטול אספירין על בטן ריקה.
3. תרופות נוטרופיות ומטבוליות המשפרות את תפקוד המוח.
4. תרופות להורדת לחץ דם המווסתות את לחץ הדם.
5. משככי כאבים.
6. כדורי שינה.
7. תרופות נוגדות דיכאון.
8. תרופות נוגדות הקאה.
9. תרופות להפחתת סחרחורת.

משתמשים בסוגי הטיפולים הבאים:

1. לְעַסוֹת. זה משפר את זרימת הדם.
2. טיפול בפעילות גופנית. תרגילים טיפוליים קבועים מאפשרים לך להיפטר מעוויתות, לחזק את עמוד השדרה ולשפר את היציבה.
3. רפלקסולוגיה. זה גם מקל על התכווצויות שרירים.
4. מגנטותרפיה.

כאשר טיפול מורכב נכשל, טיפול כירורגי נקבע. הפעולה מתבצעת לשיפור זרימת הדם בעורקים החוליים והבזילריים. במקרה זה נפוץ אנגיופלסטיקה, בה מוחדר סטנט מיוחד לעורק החוליה. הוא אינו מאפשר לומן העורקי להיסגר ושומר על זרימת דם תקינה. עם טרשת עורקים, מבצעים כריתת אנדרטטרקטומיה, שמהותה היא הסרת רובד טרשתי. מיקרודיסקטומיה עוזרת לייצב את עמוד השדרה.

בילדים, התסמונת מתוקנת בקלות. טיפול רפואי כמעט אינו בשימוש. לעיתים רחוקות, כאשר המקרים חמורים ביותר, מבוצע ניתוח.

ניתן להשתמש גם בשיטות טיפול חלופיות, אך רק כתוספת לטיפול העיקרי ולאחר התייעצות עם רופא. נצפתה השפעה חיובית של ויטמין C. כדי למנוע פקקת, מומלץ להשתמש בוויבורנום, חמוציות, אשחר ים, דומדמניות ומוצרים אחרים המכילים ויטמין זה.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של VBI נקבעת על פי אופי וחומרת המחלה הבסיסית ומידת הנזק למיטה כלי הדם. אם ההיצרות של העורקים מתקדמת, יש יתר לחץ דם עורקי מתמשך ואין טיפול הולם, הפרוגנוזה גרועה. חולים אלו נמצאים בסיכון גבוה לשבץ מוחי. הם עלולים גם לפתח אנצפלופתיה דיסקולטורית.

פרוגנוזה חיובית יכולה להיעשות במקרה שבו מצב מערכת כלי הדם של הראש משביע רצון, וטקטיקות הטיפול נאותות ויעילות. הרבה תלוי באופן שבו המטופל ממלא אחר המלצות רפואיות.

מְנִיעָה

האמצעים הבאים יסייעו למנוע את הופעת המחלה או להאט את התפתחותה:

1. דִיאֵטָה. יש צורך לנטוש לחם לבן, נקניקיות, מזון שומני, מטוגן ומעושן, שימורים. כדאי לאכול יותר גבינת קוטג' דלת שומן, פירות יער חמוצים, שום, פירות ים, עגבניות.
2. להפסיק לעשן ולפקח על כמות האלכוהול הנצרכת כך שהיא לא תעלה על הנורמה, זה טבעי.
3. הפחת את צריכת המלח.
4. בצע פעילות גופנית מתונה.
5. לשלוט בלחץ הדם.
6. אין לשבת בתנוחה אחת במשך זמן רב.
7. לישון ולשבת על משטח נוח.
8. הימנע מלחץ.
9. ללכת יותר בחוץ, לשחות יותר.

VBN היא תסמונת רצינית, אך עם טיפול ומניעה בזמן, ניתן להימנע מהשלכותיה העצובות.

- על ידי השארת הערה, אתה מקבל את הסכם המשתמש

חשוב לדעת! התרופה היחידה עבור טיפול ביתר לחץ דםמומלץ על ידי רופאים! …

• הפרעת קצב
• טרשת עורקים
• ורידים בולטים
• דָלִיתִי
• טְחוֹרִים
• לַחַץ יֶתֶר
• יתר לחץ דם
• אבחון
• דיסטוניה
• שבץ
• התקף לב
• חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי
• דָם
• פעולות
• לֵב
• כלים
• אנגינה פקטוריס
• טכיקרדיה
• פקקת וטרומבופלביטיס

• תה לב
• לַחַץ יֶתֶר
• צמיד לחץ
• חיים רגילים
• אלפינין
• אספארקם
• דטרלקס

ברדיקרדיה: תסמינים, טיפול

הפרות בהתרחשות והולכה של דחף עצבי המספק התכווצות הלב מובילה לשינויים בקצב הלב - הפרעות קצב. אחד מהזנים של סטיות דופק כאלה הוא ברדיקרדיה - ירידה במספר פעימות הלב לפחות מ-55-60 פעימות בדקה במבוגרים ובני נוער מעל גיל 16, 70-80 בילדים ו-100 בילדים מתחת לגיל שנה. הפרה כזו של קצב הלב אינה מחלה עצמאית. כתסמין, ברדיקרדיה יכולה להופיע עם מגוון מחלות או מופיעה כתגובה פיזיולוגית מגנה בתגובה לגירויים חיצוניים.

במאמר זה נציג בפניכם את הסיבות הפיזיולוגיות והפתולוגיות, הביטויים, השיטות לאבחון וטיפול ברדיקרדיה. מידע זה יעזור לך לקבל את ההחלטה הנכונה לגבי הצורך לפנות לרופא כדי לזהות ולטפל במחלות המעוררות סימפטום זה.

גורם ל

ברדיקרדיה פיזיולוגית נמצאת לעתים קרובות אצל אנשים מאומנים היטב.

שינויים בדופק יכולים לגרום הן לגורמים חיצוניים טבעיים והן למחלות של איברים ומערכות פנימיות. בהתאם לכך, ברדיקרדיה יכולה להיות פיזיולוגית ופתולוגית.

ברדיקרדיה פיזיולוגית

האטה כזו בדופק היא גרסה של הנורמה, אינה מסוכנת לבריאות האדם ויכולה להתרחש לאחר חשיפה לגורמים וגירויים חיצוניים הבאים:

• היפותרמיה מתונה או שהייה בתנאים של לחות וטמפרטורה גבוהה - הגוף בתנאים כאלה נכנס ל"מצב חיסכון" של משאבי אנרגיה;
• שינויים הקשורים לגיל - לאחר כ-60-65 שנים מופיעים איים של רקמת חיבור ברקמות שריר הלב (קרדיוסקלרוזיס הקשור לגיל) והחילוף חומרים בכללותו משתנה, כתוצאה מכך רקמות הגוף זקוקות לפחות חמצן, והלב אינו זקוק. לשאוב דם עם אותו דם כמו קודם , עוצמה;
• גירוי אזורי רפלקס - לחץ על גלגלי העיניים או לחץ על התפצלות עורקי הצוואר בעת לבישת עניבה או חולצה עם צווארון צמוד משפיע על עצב הוואגוס וגורם להאטה מלאכותית של הדופק;
• הכנה פיזית טובה ("אימון") - אצל ספורטאים או במהלך עבודה פיזית, החדר השמאלי גדל בנפח ומסוגל לספק לגוף את כמות הדם הדרושה ועם פחות התכווצויות;
• שנת לילה - הגוף במנוחה ואינו זקוק לדפיקות לב תכופות ולכמות גדולה של חמצן;
• עבודת יתר פיזית או פסיכו-רגשית - הגוף, כשהוא עייף, נכנס ל"מצב חיסכון" של משאבי אנרגיה.

סוג נוסף של ברדיקרדיה פיזיולוגית הוא אידיופטי. במקרים כאלה, בדיקת המטופל אינה מגלה כל סיבה להאטת הדופק. אדם אינו נכנס לספורט או לעבודה גופנית, אינו נוטל תרופות, אינו חש בהשפעות של גורמים תורמים אחרים, ורווחתו אינה סובלת מברדיקרדיה בשום אופן, כי. זה מפוצה בהצלחה על ידי הגוף עצמו.

לפעמים ירידה בקצב הלב נחשבת לנורמה פיזיולוגית כאשר נוטלים תרופות מסוימות בעלות תופעת לוואי דומה. אבל האטת הדופק נחשבת לנורמה רק במקרים שבהם החולה אינו מרגיש גרוע יותר והתרופה אינה נלקחת במשך זמן רב. במצבים אחרים, רצוי להפחית את המינון, לבטל או להחליף את התרופה באחרת.

במקרים שתוארו לעיל, האטת הדופק אינה מסוכנת לבריאות ואינה גורמת לירידה באספקת הדם למוח ולאיברים אחרים. טיפול להעלמת ברדיקרדיה פיזיולוגית אינו נדרש, כי. זה עובר מעצמו לאחר הרחקה של גירוי חיצוני. עם זאת, עם האטה ממושכת בדופק המופיעה אצל ספורטאים או אנשים מעל גיל 60-65, מומלץ מעקב קבוע אצל קרדיולוג לאיתור בזמן של סטיות אפשריות במצב הבריאותי.

ברדיקרדיה פתולוגית

האטה כזו בדופק אינה גרסה של הנורמה, היא משפיעה על מצב בריאות האדם ויכולה להתרחש בהשפעת הסיבות הבאות:

לטיפול ביתר לחץ דם, הקוראים שלנו השתמשו בהצלחה ב-ReCardio. כשראינו את הפופולריות של כלי זה, החלטנו להביא אותו לידיעתך.
קרא עוד כאן…

• פתולוגיה של הלב - האטה בדופק יכולה להיות מעוררת על ידי מחלה איסכמית, אוטם שריר הלב, טרשת לב מוקדית או מפוזרת, מחלות דלקתיות (אנדוקרדיטיס, שריר הלב), תסמונת Morgagni-Adams-Stokes וכו ';
• נטילת תרופות (במיוחד קווינידין, חוסמי בטא, גליקוזידים לבביים, חוסמי תעלות סידן, מורפיום, אמיסולפרייד, דיגיטליס ואדנוזין) - בדרך כלל האטה בדופק נגרמת על ידי מינון לא נכון ונטילת תרופות כאלה, משפיעה על הרווחה הכללית ועלולה לאיים על חיי המטופל;
• הרעלה בחומרים רעילים (תרכובות עופרת, חומצה ניקוטינית וניקוטין, חומרים נרקוטיים ואורגנו-זרחנים) - בהשפעת תרכובות אלו, הטון של מערכת העצבים הפאראסימפטטית והסימפתטית משתנה, איברים ומערכות שונים מושפעים (כולל תאי מערכת ההולכה של הלב, ותאי שריר הלב);
• טונוס מוגבר של מערכת העצבים הפאראסימפתטית - תגובה כזו יכולה להיגרם על ידי מחלות ומצבים פתולוגיים מסוימים (נוירוזה, דיכאון, כיב פפטי, גידולים במדיאסטינום, פגיעה מוחית טראומטית, שבץ דימומי, לחץ תוך גולגולתי מוגבר, ניאופלזמות של המוח, בצקת לאחר התערבויות כירורגיות בצוואר, בראש או באזור המדיאסטינלי);
• מחלות זיהומיות מסוימות - בדרך כלל זיהומים תורמים להתפתחות טכיקרדיה, אך קדחת טיפוס, דלקת כבד נגיפית מסוימת ואלח דם חמור עלולים לגרום לדופק איטי, בנוסף, ניתן להבחין ברדיקרדיה במחלות זיהומיות קשות וממושכות המובילות לדלדול הגוף;
• תת פעילות של בלוטת התריס - ירידה ברמת התירוקסין והטריודוטירונין (הורמוני בלוטת התריס) מביאה לשינוי בטון של מערכת העצבים, הפרעה בלב והאטה בדופק, התקפי ברדיקרדיה במצבים כאלה מתרחשים באופן ספורדי בהתחלה, ולאחר מכן. להיות קבוע.

במקרים שתוארו לעיל, האטת הדופק מסוכנת לבריאות וגורמת לירידה באספקת הדם למוח ולאיברים נוספים. ברדיקרדיה כזו היא סימפטום של פתולוגיה ודורשת טיפול במחלה הבסיסית.

תסמינים

אחד הביטויים של ברדיקרדיה הוא סחרחורת.

האטת הדופק משפיעה על הרווחה הכללית רק עם ברדיקרדיה פתולוגית. בנוסף לסימני המחלה הבסיסית, למטופל יש תסמינים המעידים על ירידה בקצב הלב, וחומרתם תהיה תלויה בדופק.

כמעט כל הסימנים של ברדיקרדיה מתרחשים עקב רעב חמצן של האיברים והרקמות של הגוף. לרוב הם מתרחשים באופן אפיזודי, אך גם הופעתם התקופתית משפיעה באופן משמעותי על איכות החיים ומעידה על הימצאות מחלה הדורשת טיפול.

סְחַרחוֹרֶת

האטה משמעותית בדופק מביאה לכך שהלב לא יכול לשמור על לחץ הדם ברמה הראויה. עקב הירידה בה, אספקת הדם למערכות ואיברים רבים מופרעת. קודם כל, המוח מתחיל לסבול מאיסכמיה ומרעב בחמצן, ובגלל זה הסחרחורת הופכת לאחד הסימנים הראשונים של ברדיקרדיה. בדרך כלל סימפטום זה מופיע באופן אפיזודי ולאחר התייצבות מספר התכווצויות הלב מתבטל.

הִתעַלְפוּת

הופעת סימפטום כזה של ברדיקרדיה נגרמת מאותה סיבה כמו סחרחורת. מידת חומרתו תלויה ברמת הורדת לחץ הדם. עם תת לחץ דם חמור, נראה שהמוח כבוי זמנית, המתבטא בצורה של מצב טרום התעלפות או התעלפות. לעתים קרובות במיוחד, תסמינים כאלה מתרחשים על רקע של עבודה יתר נפשית או פיזית.

חולשה ועייפות

תסמינים אלו נגרמים על ידי אספקת דם מופחתת לשרירי השלד המתרחשת כאשר קצב הלב מואט. תאי שריר עקב מחסור בחמצן אינם מסוגלים להתכווץ בכוח הרגיל, והמטופל חש חולשה או סובלנות מופחתת לפעילות גופנית.

עור חיוור

כאשר הדופק מואט, לחץ הדם יורד ולא זורם מספיק דם לעור. בנוסף, העור הוא זה שהוא מעין "מחסן" של דם, ואם אין מספיק ממנו, הגוף מגייס אותו מהעור לזרם הדם. למרות חידוש זה של כלי הדם, העור, עקב יתר לחץ דם והאטה בדופק, ממשיך לסבול מכשל במחזור הדם והופך חיוור.

קוֹצֶר נְשִׁימָה

עם ברדיקרדיה, הדם בגוף נשאב לאט יותר וניתן לראות את הקיפאון שלו בריאות. במהלך מאמץ גופני, המטופל מפתח קוצר נשימה, בגלל. כלי הדם הריאתיים אינם יכולים לספק חילופי גזים מן המניין. במקרים מסוימים עלול להופיע שיעול יבש במקביל לכשל נשימתי.

כאב בחזה

ברדיקרדיה חמורה תמיד מלווה בהפרעות בעבודת הלב והידרדרות באספקת הדם לשריר הלב. עם האטה משמעותית בדופק, רקמות שריר הלב אינן מקבלות מספיק חמצן, והמטופל מפתח אנגינה פקטוריס. כאבים בחזה עם ברדיקרדיה מתרחשים לאחר מתח פיזי, פסיכו-רגשי או ירידה בקצב הלב ל-40 או פחות פעימות בדקה.

סיבוכים

הנוכחות הממושכת של ברדיקרדיה והעיכוב בטיפול במחלה הבסיסית עלולים לגרום לסיבוכים הבאים:

• היווצרות קרישי דם, מה שמגביר את הסיכון לאוטם שריר הלב, שבץ איסכמי והתפתחות תרומבואמבוליזם;
• אי ספיקת לב, המגבירה את הסבירות לפתח מחלת לב כלילית ולהופעת אוטם שריר הלב;
• התקפים כרוניים של ברדיקרדיה, הגורמים לחולשה, סחרחורת, הידרדרות בריכוז ובחשיבה.

אבחון

הרופא יזהה ברדיקרדיה על ידי מדידת הדופק של המטופל או על ידי שמיעת הלב (האזנה לקולות)

אפילו המטופל עצמו יכול לגלות על נוכחות של ברדיקרדיה. כדי לעשות זאת, זה מספיק כדי להרגיש את הדופק על פרק כף היד (עורק רדיאלי) או על הצוואר (עורק הצוואר) ולספור את מספר הפעימות לדקה. עם ירידה במספר פעימות הלב על פי נורמות הגיל, יש צורך לפנות לרופא כללי לבירור מפורט של הגורמים לברדיקרדיה וטיפול.

כדי לאשר את האבחנה, הרופא יבצע את הבדיקות הבאות:

• האזנה לקולות לב;
• פונוקרדיוגרפיה.

כדי לזהות ברדיקרדיה פתולוגית, הרופא מבצע את הבדיקה הבאה: מוצעת למטופל פעילות גופנית ומדידות הדופק. התדירות שלו במקרים כאלה עולה מעט או שהמטופל סובל מהתקף הפרעת קצב.

כאשר ברדיקרדיה פתולוגית מאושרת, ניתן לרשום את שיטות האבחון המעבדתיות והאינסטרומנטליות הבאות כדי לזהות את הגורם להפרעות קצב לב:

• בדיקות דם קליניות וביוכימיות;
• ניתוח קליני וביוכימי של שתן;
• בדיקת דם לאיתור הורמונים;
• ניתוחים לאיתור רעלים;
• מחקרים בקטריולוגיים של דם, שתן או צואה;
• Echo-KG וכו'.

היקף הבדיקה נקבע באופן אישי לכל מטופל ותלוי בתלונות הנלוות. לאחר ביצוע אבחון ראשוני, ניתן להמליץ ​​למטופל להתייעץ עם קרדיולוג, נוירופתולוג, גסטרואנטרולוג, אנדוקרינולוג או מומחים מומחים אחרים.

טיפול דחוף

עם האטה חדה בדופק ויתר לחץ דם עורקי, החולה עלול לפתח מצב טרום התעלפות או התעלפות. במקרים כאלה, הוא צריך לספק עזרה ראשונה:

1. השכיבו את המטופל על גבו והרימו את רגליו, הניחו אותן על כרית או כרית.
2. תזמין אמבולנס.
3. הסר או שחרר את הבגדים המגבילים את הנשימה.
4. ודא זרימת אוויר צח ותנאי טמפרטורה אופטימליים.
5. נסו להביא את המטופל להכרה: מפזרים על פניו מים קרים, שפשפו את האוזניים והפנים במגבת ספוגה במים קרים, טפחו קלות על הלחיים. אם האמצעים שסופקו אינם מספיקים, אז תן למטופל לשאוף תרופה עם ריח חריף: מיץ בצל, צמר גפן ספוג בחומץ או אמוניה. זכור כי בשאיפה חדה של אדי אמוניה עלולים להתפתח עווית סימפונות או דום נשימה. כדי למנוע סיבוך כזה, יש להביא צמר גפן עם אמוניה למרחק מדרכי הנשימה.
6. אם החולה חזר להכרה, אז אתה צריך למדוד את הדופק ולתת לו לשתות תה חם או קפה עם סוכר. נסו לברר אילו תרופות הוא נוטל ולתת אותן במידת האפשר.
7. לאחר הגעת צוות האמבולנס, ספר לרופא על כל נסיבות ההתעלפות והפעולות שבוצעו.

יַחַס

הטיפול בברדיקרדיה פתולוגית מכוון לטיפול במחלה הבסיסית, מה שמוביל להאטה בדופק. זה יכול להיות שמרני או כירורגי. חולים עם צורות חריפות של ברדיקרדיה דורשים אשפוז.

טיפול שמרני

במקרים מסוימים, כדי להעלים ברדיקרדיה המתרחשת עקב מנת יתר או שימוש ממושך בתרופות, עשוי להספיק להפסיק את נטילת התרופה או להפחית את המינון שלה. מסיבות אחרות להאטת הדופק, תכנית הטיפול נעשתה בהתאם לחומרת המחלה הבסיסית.

כדי לחסל ברדיקרדיה, ניתן להשתמש בתרופות כאלה כדי להגדיל את מספר פעימות הלב:

• תמצית ג'ינסנג - תמיסת ג'ינסנג, Farmaton vital, Gerbion ג'ינסנג, Gerimaks, Doppelgerts ג'ינסנג, Teravit וכו';
• תמצית Eleutherococcus - תמיסת Eleutherococcus, Eleutherococcus P (טבליות), Eleutherococcus plus (דראג'י);
• תכשירים המבוססים על תמצית בלדונה - תמצית בלדונה עבה או יבשה, תמיסת בלדונה, קורבלה, בקרבן וכו';
• אטרופין;
• איזדרין;
• איזופרניל;
• קָפֵאִין;
• עופילין;
• אפדרין;
• איפרטרופיום ברומיד;
• אלופנט.

ככלל, נטילת תרופות להעלמת ברדיקרדיה מומלצת כאשר קצב הלב יורד ל-40 או פחות פעימות בדקה ומתרחשת התעלפות. בחירת האמצעים, המינון ומשך הטיפול שלו נקבעים בנפרד עבור כל מטופל. תרופה עצמית עם תרופות כאלה אינה מקובלת, כי. צריכה לא נכונה שלהם עלולה להוביל להפרעות קצב חמורות.

בנוסף לתרופות אלו, רושמים לחולים תרופות לטיפול במחלה הבסיסית: אנטיביוטיקה לזיהומים, הורמוני בלוטת התריס להיפותירואידיזם, תרופות לטיפול במחלות לב, כיב פפטי, הרעלה, גידולים וכו'. הסיבה העיקרית לברדיקרדיה שיכולה לחסל בצורה יעילה יותר את הסימפטום עצמו ואת אותם ביטויים לא נעימים שהוא גורם.

בנוסף לטיפול התרופתי, חולים עם הפרעות דופק כאלה צריכים לוותר על הרגלים רעים. זה נכון במיוחד עבור עישון, כי. הניקוטין הוא שמשפיע באופן משמעותי על קצב הלב.

עם ברדיקרדיה פתולוגית, תזונה חשובה גם כן. בעת הרכבת התפריט, יש להנחות את המטופלים על ידי העקרונות הבאים:

• הגבלת מוצרים עם שומנים מן החי;
• אי הכללת משקאות אלכוהוליים;
• מבוא לתזונה של שמנים צמחיים ואגוזים עשירים בחומצות שומן;
• תכולת הקלוריות של המזון צריכה להתאים לעלויות האנרגיה (1500-2000 קק"ל, בהתאם לעבודה שבוצעה);
• הפחתת כמות המלח והנוזלים (בהמלצת רופא).

כִּירוּרגִיָה

פעולות כירורגיות להעלמת ברדיקרדיה מבוצעות אם הטיפול השמרני אינו יעיל והמחלה הבסיסית מלווה בהפרעה המודינמית בולטת. הטכניקה של התערבויות כאלה נקבעת על פי המקרה הקליני:

• עם מומים מולדים של הלב - ניתוח לב מתקן מבוצע כדי לחסל את האנומליה;
• עם גידולים של mediastinum - התערבויות מבוצעות כדי לחסל את הניאופלזמה;
• עם ברדיקרדיה חמורה וחוסר היעילות של טיפול תרופתי, מושתל קוצב לב (מכשיר לנרמול מספר פעימות הלב).

מדע אתנו

כתוספת לתוכנית הבסיסית של טיפול תרופתי, הרופא עשוי להמליץ ​​על נטילת התרופות העממיות הבאות:

• צנון עם דבש;
• מרתח של ורדים;
• מרתח של yarrow;
• שום עם מיץ לימון;
• אגוזי מלך עם שמן שומשום;
• תמיסת של יורה אורן;
• תמיסת עשב לימון סיני;
• עירוי של פרחי אימורטל;
• מרתח של הטטר וכו'.

בעת בחירת תרופה מסורתית, יש לקחת בחשבון התוויות נגד אפשריות ואי סבילות אישית למרכיבי המתכון.

ברדיקרדיה יכולה להיות פיזיולוגית או פתולוגית. סימפטום זה מצריך טיפול רק במקרים בהם הוא מלווה בהידרדרות במצב הרווחה ונגרם ממחלות או הרעלות שונות. טקטיקת הטיפול בברדיקרדיה פתולוגית תלויה במקרה הקליני ונקבעת על ידי הפתולוגיה הגורמת להאטה של ​​הדופק. טיפול במחלות כאלה יכול להיות רפואי או כירורגי.

איגוד רופאי הילדים של רוסיה, קרדיולוג ילדים M.A. Babaykina מדבר על ברדיקרדיה בילדים:

צפה בסרטון זה ביוטיוב

הקרדיולוג ד.לוסיק מדבר על ברדיקרדיה:

צפה בסרטון זה ביוטיוב

יתר לחץ דם תוך גולגולתי: תסמינים, סיבות וטיפול

כנראה שכל אדם, לפחות לפעמים, סבל מהתקפי כאבי ראש, בין אם זה תוצאה של עייפות ועבודה יתר, או כתסמין של הצטננות. אבל לא כולם יודעים שהגורם העיקרי לכאב ראש הוא יתר לחץ דם תוך גולגולתי.

אם הכאב הוא אפיזודי והגורם שלו ידוע פחות או יותר, אז אין סיבה לדאגה. אבל אם הראש כואב יותר ממה שהוא לא כואב, אז אתה צריך להתייעץ עם רופא כדי למנוע התקדמות של פתולוגיה חמורה הרבה יותר מאשר הצטננות.

מנגנון של כאב ראש

הגולגולת שלנו מכילה, בנוסף למוח עצמו, כלי דם, נוזל מוחי, חומר אינטרסטיציאלי. הגורם ליתר לחץ דם תוך גולגולתי הוא נוכחות של גורמים שבהם נפחו של לפחות מרכיב אחד במערכת המוח גדל.

באדם בריא נוצרים עד 600 מ"ל של נוזל מוחי (CSF) ביום, המבצע פונקציות הגנה, תזונתיות ותקשורתיות בין אזורי המוח. עם בצקת, אזורים מוגדלים של המוח דוחסים את החלל המלא בנוזל מוחי ובהתאם, הלחץ התוך גולגולתי עולה.

אם יציאת נוזל המוח מופרעת או נוצרת המטומה עקב דימום מוחי, נצפה גם יתר לחץ דם. הסיבות העיקריות כוללות ניאופלזמה או דלקת של רקמת המוח, היוצרות לחץ חריג בגולגולת. ובגלל הפער בין הלחץ של חלקים שונים במוח, יש הפרה של תפקוד מערכת העצבים המרכזית.

כאשר יתר לחץ דם מתרחש לא בגלל מחלה אחרת, אלא בגלל השפעתם של גורמים אובייקטיביים, כמו השמנת יתר, תופעות לוואי של נטילת תרופות, אז אנחנו מדברים על יתר לחץ דם תוך גולגולתי שפיר. זה נקרא גם גידול מוח מזויף. מצב זה יכול להופיע גם בילדים כאשר מופסקים נטילת תרופות קורטיקוסטרואידים, תרופות מקבוצת הטטרציקלין או המכילות מינון מוגבר של ויטמין A.

התפקוד התקין של המוח מסופק על ידי המרכיבים הבאים:

• מעבר ללא הפרעה של נוזל מוחי בין קרומי המוח ודרך חדריו;
• ספיגה טובה (ספיגה) של נוזל מוחי לרשת הוורידים של המוח;
• יציאה ורידית מלאה של דם מהמוח.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי ורידי מתרחש עקב יציאה לא תקינה של דם ורידי מהמערכת התוך גולגולתית עקב פקקת או חסימה של הצינורות הוורידים, אמפיזמה או גידולים מדיסטינאליים המעוררים לחץ מוגבר בחזה.

ביטוי המחלה אצל ילדים ומבוגרים

כיצד מתבטאת התסמונת של יתר לחץ דם תוך גולגולתי תלוי לחלוטין במיקום המקומי של המוקד הסיבתי ובקצב התפתחות המחלה.

הסימנים העיקריים ליתר לחץ דם תוך גולגולתי במבוגרים הם כאבי ראש, המתרחשים לרוב לפני ארוחת צהריים, בחילות והקאות במהלך הארוחות, הפרעות ראייה עם כאבים בגלגלי העיניים, עד אובדן הכרה. עוצמת הפתולוגיה יכולה להשתנות מתרדמה קלה ועד ליפול לתרדמת.

תסמינים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי של מהלך בינוני הם הכרה עמומה, כאשר העניין בחיים אובד, חפצים מפוצלים בעיניים, קולות לב שהופכים נדירים, כמו ברדיקרדיה. מצב זה בולט במיוחד עם ירידה בלחץ באטמוספירה. בנוסף, הפרעות שינה, דימום אפשרי מהאף, רעד בסנטר, שיבוש העור ושינויים בהתנהגות משלימים בעקיפין את הסימנים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי במבוגרים.

אצל נשים, ככלל, זה קשור לגיל המעבר או ההריון הקרובים, שבהם יש שינויים במחזורי הווסת, כמו גם עם השמנת יתר או נטילת תרופות מסוימות.

התסמונת של יתר לחץ דם תוך גולגולתי בילדים יכולה להיגרם מסיבות כאלה:

• גודל מוגבר של גולגולת הילדים עקב ייצור מוגזם של נוזל מוחי על ידי הגוף עקב הידרוצפלוס או נפטוף של המוח;
• השלכות של טראומת לידה;
• מחלה זיהומית המועברת על ידי האם במהלך ההריון.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי אצל תינוקות מאובחן עם עיכוב התפתחותי, חלק קדמי קמור מדי של הראש. יחד עם זאת, הילד אינו מגיב בשום צורה לאור בהיר, לעתים קרובות מגלגל את עיניו. מקומו של הפונטנל על הראש מתוח או נפוח, גלגלי העיניים בולטים.

בילדים גדולים יותר, ביטויים אלו הם נמנום מוגבר, כאב ראש קבוע או תכוף, פזילה אפשרית וחוסר יכולת לתפוס תמונה חזותית חומקת ואינה מקובעת בראייה.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי בילדים, הנמשך זמן רב, עלול לגרום לשינויים פתולוגיים בהתפתחות המוח. לכן, כאשר מזוהה מוקד המחלה, יש צורך לנקוט בדחיפות בכל האמצעים להמשך הטיפול בילד על מנת למנוע הופעת פרוגנוזה גרועה יותר.

שיטות טיפול

תלוי באיזה מרכיב של המערכת הכוללת של תפקוד המוח אינו תקין, התסמינים והטיפול של יתר לחץ דם תוך גולגולתי במבוגרים וילדים תלויים.

לכן, על מנת להפחית את כמות הנוזל המוחי המיוצר, נקבעים סוכני שתן, ומערכת התרגילים המקבילה שפותחה על ידי מומחים נועדה להפחית לחץ תוך גולגולתי. תזונה מיוחדת ומינון מים הנצרך ליום מורכבת עבור המטופל. משיכת מומחה ידני וקבלת מפגשי דיקור עוזרים לנרמל את כמות ה-CSF.

אם המקרה חמור והנהלים לעיל אינם מייצרים את האפקט הרצוי, פנה לשיטה הכירורגית. זה מורכב מהעובדה שבאמצעות טרפנציה של הגולגולת, נוצר בה חור שדרכו מושתלת מערכת ניקוז מיוחדת. בעזרת מערכת זו, נוזל עודף מוסר מהגולגולת.

שיטות אלו משפרות משמעותית את בריאות המטופל, ומבטלות את הסימנים של תסמונת יתר לחץ דם תוך גולגולתי תוך מספר ימים בלבד מתחילת הטיפול. עם זאת, ניתן לרפא את המחלה בהצלחה רק אם הגורם ליתר לחץ דם מסולק לחלוטין.

טיפול ביתר לחץ דם תוך גולגולתי בגוף הילד יכול להתבצע הן באופן שמרני והן באופן קיצוני. בחירת שיטת הטיפול תלויה לחלוטין בגורם שגרם למחלה.

אם הפתולוגיה מאובחנת ביילוד, אז תינוקות כאלה צריכים להיבדק על ידי נוירולוג מלידה, שבמידת הצורך יתקן את הטיפול בשלב מסוים כדי למנוע סיבוכים חמורים.

על מנת לחסל את ההשלכות של הפתולוגיה של ההיריון ומהלך הלידה החמור, יש צורך להניק את התינוק זמן רב ככל האפשר, להקפיד על שגרת היומיום ובמיוחד לישון, להיות כל הזמן בקשר עם הילד. רגשית ובמגע כדי למנוע מתח עצבי, צאו בקביעות לטיולים ברחוב בכל מזג אוויר.

במקביל, על הילד לקחת כספים המיועדים להרגעת מערכת העצבים, שיפור מחזור הדם ומערכת השתן, וכן תכשירי ויטמינים לחיזוק המערכת החיסונית.

עבור ילדים גדולים יותר, הרופא רושם נהלים מקטגוריית הפיזיותרפיה, הם עוזרים היטב בריפוי מחלת השחייה.

כל חריגות אנטומיות המפריעות ליציאת נוזל מוחי מהמוח נפתרות בניתוח.

משיטות עממיות, כתוספת לטיפול העיקרי, אפשר להבחין בשפשוף שמן לבנדר בחלק הזמני של הראש לפני השינה. כלי זה לא רק מרגיע את מערכת העצבים, אלא גם מקדם שינה בריאה בריאה, מה שמאיץ משמעותית את ההתאוששות.

סרטון על יתר לחץ דם תוך גולגולתי:

גורמים לתסמונת עווית בילדים ומבוגרים

התקף הוא אפיזודה נפרדת, ואפילפסיה היא מחלה. בהתאם לכך, כל התקף עוויתי אינו יכול להיקרא אפילפסיה. באפילפסיה, ההתקפים הם ספונטניים וחוזרים על עצמם.

התקף הוא סימן לפעילות נוירוגנית מוגברת. מצב זה יכול לעורר מחלות ומצבים שונים.

גורמים המובילים להתקפים:

1. הפרעות גנטיות – מובילות להתפתחות אפילפסיה ראשונית.
2. הפרעות סביב הלידה - חשיפה לעובר של גורמים זיהומיים, תרופות, היפוקסיה. נגעים טראומטיים וחניקים במהלך הלידה.
3. נגעים זיהומיות של המוח (דלקת קרום המוח, דלקת המוח).
4. פעולתם של חומרים רעילים (עופרת, כספית, אתנול, סטריכנין, פחמן חד חמצני, אלכוהול).
5. תסמונת גמילה.
6. אקלמפסיה.
7. נטילת תרופות (כלורפרומאזין, אינדומתצין, צפטאזידיים, פניצילין, לידוקאין, איזוניאזיד).
8. פגיעה מוחית טראומטית.
9. הפרות של מחזור הדם המוחי (שבץ, דימום תת-עכבישי, כמו גם אנצפלופתיה חריפה של יתר לחץ דם).
10. הפרעות מטבוליות: הפרעות אלקטרוליטים (למשל, היפונתרמיה, היפוקלצמיה, היפר הידרציה, התייבשות); הפרעות של פחמימות (היפוגליקמיה) ומטבוליזם של חומצות אמינו (עם פנילקטונוריה).
11. גידולים של המוח.
12. מחלות תורשתיות (לדוגמה, נוירופיברומטוזיס).
13. חום.
14. מחלות ניווניות של המוח.
15. סיבות אחרות.

גורמים מסוימים להתקפים אופייניים לקבוצות גיל מסוימות.

סוגי התקפים

ברפואה, נעשו שוב ושוב ניסיונות ליצור את הסיווג המתאים ביותר של התקפים עוויתיים. ניתן לחלק את כל סוגי ההתקפים לשתי קבוצות:

התקפים חלקיים מופעלים על ידי ירי של נוירונים באזור מסוים של קליפת המוח. התקפים כלליים נגרמים מהיפראקטיביות באזור גדול במוח.

התקפים חלקיים

התקפים חלקיים נקראים פשוטים אם הם אינם מלווים בהפרה של התודעה ומורכבים אם הם קיימים.

התקפים חלקיים פשוטים

הם ממשיכים ללא הפרעה של ההכרה. התמונה הקלינית תלויה באיזה חלק במוח נוצר המוקד האפילפטוגני. ניתן להבחין בתסמינים הבאים:

• התכווצויות בגפיים, כמו גם סיבוב הראש והגו;
• תחושות של זחילה על העור (paresthesia), הבזקי אור מול העיניים, שינוי בתפיסת החפצים הסובבים, תחושה של ריח או טעם חריגים, הופעת קולות כוזבים, מוזיקה, רעש;
• ביטויים נפשיים בצורה של דז'ה וו, דה-ריאליזציה, דה-פרסונליזציה;
• לפעמים קבוצות שרירים שונות של איבר אחד מעורבות בהדרגה בתהליך העוויתי. מדינה זו נקראת הצעדה הג'קסונית.

משך התקף כזה הוא רק בין כמה שניות למספר דקות.

התקפים חלקיים מורכבים

מלווה בהפרעה בהכרה. סימן אופייני להתקף הוא אוטומטיזם (אדם יכול ללקק את שפתיו, לחזור על כמה צלילים או מילים, לשפשף את כפות ידיו, ללכת בשביל אחד וכו').

משך ההתקף הוא דקה עד שתיים. לאחר התקף, עלולה להיות ערפול תודעה לטווח קצר. האדם אינו זוכר את האירוע.

לפעמים התקפים חלקיים הופכים להתקפים מוכללים.

התקפים כלליים

מתרחשים על רקע אובדן הכרה. נוירולוגים מבחינים בהתקפים כלליים טוניים, קלוניים וטוניים-קלוניים. עוויתות טוניקות - התכווצות שרירים מתמשכת. קלוני - התכווצויות שרירים קצביות.

התקפים כלליים יכולים להתרחש בצורה של:

1. התקפים גדולים (טוניק-קלוני);
2. היעדרויות;
3. התקפים מיוקלוניים;
4. התקפים אטוניים.

התקפים טוניים-קלוניים

האדם מאבד לפתע את הכרתו ונופל. מגיע שלב טוניק, שמשכו הוא שניות. הרחבה של הראש, כיפוף של הידיים, מתיחה של הרגליים, מתח של הגו נצפים. לפעמים יש סוג של צרחה. האישונים מורחבים, אינם מגיבים לגירוי האור. העור מקבל גוון כחלחל. הטלת שתן לא רצונית עלולה להתרחש.

ואז מגיע השלב הקלוני, המאופיין בעוויתות קצביות של כל הגוף. יש גם גלגול של העיניים וקצף בפה (לפעמים מדמם אם הלשון ננשכת). משך שלב זה הוא דקה עד שלוש דקות.

לפעמים עם התקף כללי, נצפים רק פרכוסים קלוניים או טוניים. לאחר התקף, ההכרה של אדם אינה משוחזרת מיד, ישנוניות מצוינת. לקורבן אין זיכרון ממה שקרה. כאבי שרירים, נוכחות של שפשופים בגוף, סימני נשיכה בלשון ותחושת חולשה מאפשרים חשד להתקף.

היעדרויות נקראות גם התקפים קטנים. מצב זה מאופיין בכיבוי פתאומי של התודעה למשך שניות בודדות. האדם משתתק, קופא, המבט מקובע בנקודה אחת. האישונים מורחבים, העפעפיים מורידים מעט. ייתכן שיש עוויתות של שרירי הפנים.

זה אופייני שאדם לא נופל בזמן היעדרות. מכיוון שההתקפה היא קצרת מועד, היא לרוב נעלמת מעיני אנשים אחרים. לאחר מספר שניות חוזרת ההכרה והאדם ממשיך לעשות את מה שעשה לפני ההתקף. האדם אינו מודע לאירוע.

התקפים מיוקלוניים

אלו הם התקפים של התכווצויות סימטריות או א-סימטריות קצרות טווח של שרירי תא המטען והגפיים. פרכוסים עשויים להיות מלווים בשינוי בהכרה, אך בשל משך זמן קצרלתקוף, עובדה זו לרוב נעלמת מעיניו.

התקפים אטוניים

זה מאופיין באובדן הכרה וירידה בטונוס השרירים. התקפים אטוניים הם בן לוויה נאמן של ילדים עם תסמונת לנוקס-גאסטאוט. מצב פתולוגי זה נוצר על רקע חריגות שונות בהתפתחות המוח, נזק מוחי היפוקסי או זיהומי. התסמונת מאופיינת לא רק בהתקפים אטוניים, אלא גם בהתקפים טוניים עם היעדרויות. בנוסף, יש פיגור שכלי, paresis של הגפיים, אטקסיה.

מצב אפילפטי

זהו מצב אדיר, המאופיין בסדרה של התקפים אפילפטיים, שביניהם אדם אינו חוזר להכרה. זהו מצב חירום רפואי שעלול לגרום למוות. לכן יש להפסיק את הסטטוס אפילפטיקוס מוקדם ככל האפשר.

ברוב המקרים, סטטוס אפילפטי מופיע אצל אנשים עם אפילפסיה לאחר הפסקת השימוש בתרופות אנטי אפילפטיות. עם זאת, סטטוס אפילפטיקוס יכול להיות גם הביטוי הראשוני של הפרעות מטבוליות, מחלות אונקולוגיות, תסמיני גמילה, פגיעה מוחית טראומטית, הפרעות חריפות באספקת הדם המוחית או נזק מוחי זיהומיות.

סיבוכי אפיסטאטוס כוללים:

1. הפרעות נשימה (עצירת נשימה, בצקת ריאות נוירוגנית, דלקת ריאות שאיפה);
2. הפרעות המודינמיות (יתר לחץ דם עורקי, הפרעות קצב, דום לב);
3. היפרתרמיה;
4. לְהַקִיא;
5. הפרעות מטבוליות.

תסמונת עווית בילדים

תסמונת עווית בקרב ילדים שכיחה למדי. שכיחות כה גבוהה קשורה לחוסר השלמות של המבנים של מערכת העצבים. תסמונת עווית שכיחה יותר אצל פגים.

פרכוסי חום

מדובר בפרכוסים המתפתחים בילדים בגילאי חצי שנה עד חמש שנים על רקע חום גוף מעל 38.5 מעלות.

אתה יכול לחשוד בהופעת התקף לפי המבט הנודד של התינוק. הילד מפסיק להגיב לקולות, הבהוב ידיים, חפצים מול עיניו.

ישנם סוגים אלה של התקפים:

• התקפי חום פשוטים. אלו הם התקפי עווית בודדים (טוניים או טוניים-קלוניים), הנמשכים עד חמש עשרה דקות. אין להם אלמנטים חלקיים. לאחר ההתקף, ההכרה אינה מופרעת.
• התקפי חום מסובכים. מדובר בהתקפים ארוכים יותר הבאים בזה אחר זה בצורה של סדרות. עשוי להכיל רכיב חלקי.

פרכוסי חום מתרחשים בכ-3-4% מהתינוקות. רק 3% מהילדים הללו מפתחים אפילפסיה מאוחר יותר. הסבירות לפתח את המחלה גבוהה יותר אם לילד יש היסטוריה של התקפי חום מסובכים.

עוויתות נשימתיות

זוהי תסמונת המאופיינת באפיזודות של דום נשימה, אובדן הכרה ועוויתות. ההתקפה מעוררת רגשות עזים, כמו פחד, כעס. התינוק מתחיל לבכות, דום נשימה בשינה מתרחש. העור הופך לצבע ציאנוטי או סגול. בממוצע, תקופת דום נשימה נמשכת שניות. לאחר מכן, עלולים להתפתח אובדן הכרה, צליעה של הגוף, ולאחר מכן פרכוסים טוניים או טוניים-קלוניים. ואז יש נשימה רפלקסית והתינוק מתעשת.

ספסמופיליה

מחלה זו היא תוצאה של היפוקלצמיה. ירידה בסידן בדם נצפית עם תת-פראתירואידיזם, רככת, מחלות המלוות בהקאות רבות ושלשולים. ספסמופיליה רשומה בקרב ילדים מגיל שלושה חודשים עד גיל שנה וחצי.

ישנן צורות כאלה של ספסמופיליה:

צורה מפורשת של המחלה מתבטאת בעוויתות טוניקות של שרירי הפנים, הידיים, הרגליים, הגרון, אשר הופכים לעוויתות טוניקות כלליות.

אפשר לחשוד בצורה סמויה של המחלה לפי סימנים אופייניים:

• סימפטום של טרוסו - התכווצויות שרירים של היד המתרחשות כאשר הצרור הנוירווסקולרי של הכתף נלחץ;
• סימפטום של Khvostek - התכווצות של שרירי הפה, האף, העפעף, הנובעת בתגובה להקשה בפטיש נוירולוגי בין זווית הפה לקשת הזיגומטית;
• סימפטום התאווה - כיפוף גב של כף הרגל כשהרגל מופנה כלפי חוץ, המתרחשת בתגובה לטפיחה בפטיש לאורך העצב הפרונאלי;
• סימפטום של מסלוב - כאשר העור מעקצץ, מתרחשת עצירת נשימה לטווח קצר.

אבחון

אבחון של תסמונת עוויתית מבוסס על בירור ההיסטוריה של המטופל. אם אפשר לקבוע קשר בין סיבה ספציפית לעוויתות, אז אנחנו יכולים לדבר על התקף אפילפטי משני. אם התקפים מתרחשים באופן ספונטני וחוזרים, יש לחשוד באפילפסיה.

לצורך אבחון, מתבצע בדיקת EEG. רישום אלקטרואנצפלוגרפיה ישירות במהלך התקף אינו משימה קלה. בגלל זה הליך אבחוןבוצע לאחר הפיגוע. לטובת אפילפסיה עשויים להעיד גלים איטיים מוקדיים או אסימטריים.

הערה: לעתים קרובות, אלקטרואנצפלוגרפיה נשארת תקינה גם כאשר התמונה הקלינית של תסמונת העוויתות אינה מאפשרת לפקפק בנוכחות אפילפסיה. לכן, נתוני EEG אינם יכולים לשחק תפקיד מוביל בקביעת האבחנה.

יש להתמקד בטיפול בסילוק הגורם שגרם להתקף (הסרת הגידול, ביטול ההשלכות של תסמונת הגמילה, תיקון הפרעות מטבוליות וכו').

במהלך התקפה, אדם חייב להיות מונח במצב אופקי, הפוך על צידו. מיקום זה ימנע חנק מתוכן הקיבה. שים משהו רך מתחת לראש שלך. אתה יכול להחזיק את הראש, את הגוף של אדם קצת, אבל בכוח מתון.

הערה: במהלך התקף עוויתי, אסור להכניס חפצים לפה של אדם. זה יכול להוביל לפגיעה בשיניים, כמו גם חפצים תקועים בדרכי הנשימה.

אתה לא יכול לעזוב אדם עד לרגע של שיקום מלא של התודעה. אם התקף מתרחש בפעם הראשונה או התקף מאופיין בסדרה של התקפים, יש לאשפז את האדם.

עבור התקף הנמשך יותר מחמש דקות, המטופל מקבל חמצן באמצעות מסכה, וכן עשרה מיליגרם של דיאזפאם על גלוקוז למשך שתי דקות.

לאחר הפרק הראשון של ההתקפים, בדרך כלל לא רושמים תרופות אנטי אפילפטיות. תרופות אלו נקבעות במקרים בהם החולה מאובחן סופית עם אפילפסיה. בחירת התרופה מבוססת על סוג ההתקף.

עם עוויתות חלקיות, כמו גם טוניק-קלוני, השתמש ב:

עבור התקפים מיוקלוניים:

ברוב המקרים, ניתן להשיג את ההשפעה הצפויה במהלך טיפול בתרופה אחת. במקרים עמידים, מספר תרופות נקבעות.

גריגורובה ולריה, פרשן רפואי

תסמינים של דלקת התוספתן במבוגרים

אי ספיקת נשימה: סיווג וטיפול חירום

מה לקחת עבור הרעלת מזון?

שלום. ספר לי בבקשה. אילו תרופות נגד כאבים, תרופות נגד חום ואנטיביוטיקה ניתן ליטול עם קרבמזפין?

כאשר נלקח בו זמנית עם Carbamazepine, ההשפעות הרעילות של תרופות אחרות על הכבד מתגברות, אז אתה צריך לדון בסוגיית התאימות רק עם הרופא שלך. בהחלט לא הייתי ממליץ לקחת אנלגין ואקמול. איבופרופן מוטלת בספק. אנטיביוטיקה - נקבע בקפדנות על ידי הרופא המטפל.

שלום! אובחנתי עם אפילפסיה, אבל הם לא יכולים לקבוע את הסיבה בשום צורה, אני לוקח פנוברביטל, פרכוסים מופיעים לסירוגין במשך חצי שנה או אפילו יותר, האם אני יכול לעבור לתרופה אחרת - דפטין קרונו?

שלום. ליועצים מקוונים אין את הזכות לרשום או לבטל/להחליף תרופות במסגרת ייעוץ מרחוק. אתה צריך לשאול את השאלה הזו לרופא שלך.

שלום. כיצד למצוא את הסיבה להתקפים טוניים-קלוניים. לבת שלי היו פרכוסים כאלה לפני שנה וחצי. היו 3 פעמים במהלך ששת החודשים הראשונים. Encorat chrono נקבע מיד. אבל הסיבה מעולם לא נמצאה. עושים EEG, יש גלים והמשך טיפול. הם עשו סריקת CT, הם מצאו קיארי 1. לאף אחד מקרובי המשפחה לא היה את זה, גם לא היו פגיעות ראש. כיצד ניתן לקבוע את הסיבה? תודה.

שלום. חבל שלא ציינת את גיל הילד וגודל צניחת השקדים. בנוסף ל-EEG ו-CT, ניתן לרשום רק צילומי רנטגן (רק אם היה חשד לפגיעה). במקרה שלך, אתה צריך לשים לב לאנומליה של ארנולד קיארי, למרות הדרגה הקלה, במקרים נדירים (!) זה יכול לעורר, כולל. ותסמונת עווית. בהתחשב בעובדה שאנחנו מדברים על ילד, אתה צריך לחפש תשובה לא באינטרנט, אלא עם נוירולוג ילדים מוסמך (רצוי לבקר 2-3 רופאים כדי לקבל חוות דעת קולגיאלית).

שלום, יש לי בת, עכשיו היא בת שלוש. רופאים מאובחנים. PPNS עם תסמונת עווית ZPRR. איך לטפל בזה? כעת היא לוקחת סירופ קנובולקס.

המידע ניתן למטרות מידע. אין לעשות תרופות עצמיות. עם סימן ראשון למחלה יש לפנות לרופא. יש התוויות נגד, אתה צריך להתייעץ עם רופא. האתר עשוי להכיל תכנים האסורים לצפייה על ידי אנשים מתחת לגיל 18.

מקור: תסמונת בילדים ומבוגרים. עזרה ראשונה לתסמונת עוויתית

במאמר של היום נדבר על כזה תכוף, אלא תופעה לא נעימהכמו תסמונת עוויתית. ברוב המקרים, ביטוייו נראים כמו אפילפסיה, טוקסופלזמה, דלקת המוח, ספמופילוס, דלקת קרום המוח ומחלות אחרות. מנקודת מבט מדעית, תופעה זו מכונה הפרעה בתפקודי מערכת העצבים המרכזית, המתבטאת בתסמינים מפרקים של התכווצות שרירים קלונית, טונית או קלונית-טונית בלתי מבוקרת. בנוסף, לעתים קרובות למדי ביטוי נלווה של מצב זה הוא אובדן הכרה זמני (משלוש דקות או יותר).

תסמונת עווית: גורמים

מצב זה עשוי להתרחש עקב הסיבות הבאות:

• הַרעָלָה
• הַדבָּקָה.
• נזקים שונים.
• מחלות של מערכת העצבים המרכזית.
• כמות קטנה של מאקרו-נוטריינטים בדם.

בנוסף, מצב זה יכול להיות סיבוך של מחלות אחרות, כמו שפעת או דלקת קרום המוח. יש לשים לב במיוחד לעובדה שילדים, בניגוד למבוגרים, נוטים הרבה יותר לסבול מתופעה זו (לפחות אחת ל-5). זה קורה בגלל העובדה שהם עדיין לא יצרו את מבנה המוח במלואו, ותהליכי העיכוב אינם חזקים כמו אצל מבוגרים. וזו הסיבה, בסימנים הראשונים של מצב כזה, צורך דחוף לפנות למומחה, שכן הם מצביעים על הפרות מסוימות בעבודה של מערכת העצבים המרכזית.

בנוסף, תסמונת עווית במבוגרים יכולה להופיע גם לאחר עבודת יתר חמורה, היפותרמיה. כמו כן, לעתים קרובות למדי מצב זה אובחן במצב היפוקסי או בשכרות אלכוהולית. במיוחד ראוי לציין שמגוון מצבי קיצון עלולים להוביל להתקפים.

תסמינים

בהתבסס על הפרקטיקה הרפואית, אנו יכולים להסיק שתסמונת עוויתות אצל ילדים מתרחשת די בפתאומיות. מופיעה התרגשות מוטורית ומבט נודד. בנוסף, יש הטיה של הראש וסגירה של הלסת. סימן אופייני למצב זה הוא כיפוף של הגפה העליונה בשורש כף היד ו מפרקי המרפקמלווה ביישור גפה תחתונה. גם ברדיקרדיה מתחילה להתפתח, זה לא נשלל עצירה זמניתנְשִׁימָה. לעתים קרובות למדי במהלך מצב זה, נצפו שינויים בעור.

מִיוּן

לפי סוג התכווצויות השרירים, פרכוסים יכולים להיות קלוניים, טוניים, טוניים-קלוניים, אטוניים ומיוקלונים.

לפי הפצה, הם יכולים להיות מוקדיים (יש מקור לפעילות אפילפטית), מוכללים (מופיעה פעילות אפילפטית מפוזרת). האחרונים, בתורם, הם כלליים ראשוניים, הנגרמים ממעורבות דו-צדדית של המוח, והכללים משניים, המאופיינים במעורבות מקומית של הקורטקס עם הפצה דו-צדדית נוספת.

התקפים יכולים להיות מקומיים בשרירי הפנים, שרירי הגפה, הסרעפת ושאר השרירים של גוף האדם.

בנוסף, ישנם עוויתות פשוטות ומורכבות. ההבדל העיקרי בין השני לראשון הוא שאין להם הפרעות תודעה.

כפי שמראה בפועל, הביטויים של תופעה זו בולטים בגיוון שלהם ויכולים להיות בעלי מרווח זמן, צורה ותדירות התרחשות שונים. עצם מהלך ההתקפים תלוי ישירות בתהליכים הפתולוגיים, שיכולים להיות גם הגורם שלהם וגם לשחק את התפקיד של גורם מעורר. בנוסף, תסמונת העוויתות מאופיינת בעוויתות קצרות טווח, הרפיית שרירים, אשר עוקבים במהירות זה אחר זה, מה שגורם בהמשך לתנועה סטריאוטיפית בעלת משרעת שונה זו מזו. זה מופיע עקב גירוי מוגזם של קליפת המוח.

בהתאם להתכווצויות השרירים, פרכוסים הם קלוניים וטוניים.

• קלוני מתייחס להתכווצויות שרירים מהירות המחליפות זה את זה ללא הרף. יש קצביים ולא קצביים.
• פרכוסים טוניים כוללים התכווצויות שרירים, אשר נמשכות זמן רב יותר. ככלל, משך הזמן שלהם ארוך מאוד. ישנם ראשוניים, כאלה המופיעים מיד לאחר סיום פרכוסים קלוניים, ומקומיים או כלליים.

אתה גם צריך לזכור שתסמונת עווית, שתסמיניה עשויים להיראות כמו עוויתות, דורשת טיפול רפואי מיידי.

הכרה בתסמונת עווית בילדים

מחקרים רבים מראים כי פרכוסים בתינוקות וילדים צעירים הם טוניק-קלוני באופיים. הם מופיעים במידה רבה יותר בצורה הרעילה של דלקות מעיים חריפות, זיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה וזיהומים עצביים.

תסמונת העוויתות שהתפתחה לאחר עליית חום היא חום. במקרה זה, אנו יכולים לומר בביטחון כי אין מטופלים במשפחה עם נטייה להתקפים. סוג זה, ככלל, יכול להתבטא בילדים מגיל 6 חודשים. עד 5 שנים. הוא מאופיין בתדירות נמוכה (עד מקסימום 2 פעמים במהלך כל תקופת החום) ומשך זמן קצר. בנוסף, במהלך עוויתות, טמפרטורת הגוף יכולה להגיע ל-38, אבל באותו זמן הכל תסמינים קליניים, המעיד על נזק מוחי, נעדרים לחלוטין. בעת ביצוע בדיקת EEG בהיעדר התקפים, נתונים על פעילות ההתקפים ייעדרו לחלוטין.

הזמן המקסימלי להתקף חום יכול להיות 15 דקות, אך ברוב המקרים הוא מקסימום 2 דקות. הבסיס להופעת עוויתות כאלה הן התגובות הפתולוגיות של מערכת העצבים המרכזית להשפעות זיהומיות או רעילות. תסמונת העווית עצמה אצל ילדים באה לידי ביטוי בזמן חום. הסימפטומים האופייניים לה נחשבים לשינוי בעור (מהלבנה לכחול) ושינויים בקצב הנשימה (נצפים צפצופים).

פרכוסי נשימה אטוניים ויעילים

אצל מתבגרים הסובלים מנוירסתניה או נוירוזה, ניתן להבחין בעוויתות נשימתיות אפקטיביות, שהמהלך נגרם על ידי אנוקסיה, עקב הופעה פתאומית קצרת טווח של אפנוזה. פרכוסים כאלה מאובחנים אצל אנשים שגילם נע בין שנה ל-3 שנים ומאופיינים בהתקפי המרה (היסטריים). לרוב הם מופיעים במשפחות עם הגנת יתר. ברוב המקרים, פרכוסים מלווים באובדן הכרה, אך, ככלל, לטווח קצר. בנוסף, מעולם לא נרשמה עלייה בטמפרטורת הגוף.

חשוב מאוד להבין שתסמונת העוויתות, המלווה בסינקופה, אינה מסכנת חיים ואינה מספקת טיפול כזה. לרוב, עוויתות אלו מתרחשות בתהליך של הפרעות מטבוליות (חילופי מלח).

ישנם גם עוויתות אטוניות המתרחשות במהלך נפילה או אובדן טונוס השרירים. זה יכול להופיע בילדים בגילאי 1-8 שנים. הוא מאופיין בהתקפי היעדרות לא טיפוסיים, נפילות מיאטוניות והתקפים טוניים וציריים. הם מתרחשים בתדירות גבוהה למדי. כמו כן, סטטוס אפילפטיקוס מופיע לעתים קרובות למדי, אשר עמיד לטיפול, אשר שוב מאשר את העובדה כי עזרה לתסמונת עווית צריכה להיות בזמן.

אבחון

ככלל, האבחנה של סימפטום עוויתי אינו גורם לקשיים מיוחדים. לדוגמה, כדי לקבוע מיוספזם מובהק בתקופה שבין התקפות, עליך לבצע סדרה של פעולות שמטרתן לזהות את ההתרגשות הגבוהה של גזעי העצבים. לשם כך, נעשה שימוש בהקשה עם פטיש רפואי על תא המטען של עצב הפנים מול האפרכסת, באזור כנפי האף או זווית הפה. בנוסף, לעתים קרובות למדי זרם גלווני חלש (פחות מ-0.7 mA) מתחיל לשמש כמגרה. חשובה גם האנמנזה של חיי החולה והגדרת מחלות כרוניות נלוות. כמו כן, יש לציין כי לאחר בדיקה מלאה על ידי רופא, ניתן לקבוע מחקרים נוספים לבירור הגורם למצב זה. לכאלה אמצעי אבחוןכוללים: נטילת ניקור בעמוד השדרה, אלקטרואנצפלוגרפיה, אקואנצפלוגרפיה, בדיקת קרקעית הקרקע וכן מגוון בדיקות של המוח ומערכת העצבים המרכזית.

תסמונת עווית: עזרה ראשונה לאדם

עם הסימן הראשון של התקפים, האמצעים הטיפוליים הבאים הם בעדיפות:

• הנחת המטופל על משטח ישר ורך.
• הבטחת אספקת אוויר צח.
• הסרת חפצים סמוכים שעלולים להזיק לו.
• פותחים בגדים צמודים.
• הכנסת כף לחלל הפה (בין השיניים הטוחנות), לאחר עטיפתה בצמר גפן, עם תחבושת או, אם הן נעדרות, אז עם מפית.

כפי שמראה בפועל, ההקלה בתסמונת העווית מורכבת בנטילת תרופות הגורמות לפחות דיכוי של דרכי הנשימה. דוגמה לכך היא החומר הפעיל Midazolam או Diazepam טבליות. כמו כן, הכנסת התרופה "הקסוברביטל" ("Geksenel") או נתרן טיפנטל הוכיחה את עצמה די טוב. אם אין שינויים חיוביים, אז אתה יכול להשתמש בהרדמה ברזל-חמצן עם תוספת של Fluorotan (Halothane) אליו.

בנוסף, טיפול חירום לתסמונת עווית הוא הכנסת תרופות נוגדות פרכוסים. לדוגמה, מתן תוך שרירי או תוך ורידי של תמיסה של 20% של נתרן הידרוקסיבוטיראט (מ"ג/ק"ג) או ביחס של 1 מ"ל לשנת חיים מותר. ניתן גם להשתמש בתמיסת גלוקוז של 5%, שתעכב משמעותית או תמנע לחלוטין את הישנות ההתקפים. אם הם נמשכים מספיק זמן, אז אתה צריך להגיש בקשה טיפול הורמונלי, המורכב מנטילת התרופה "Prednisolone" 2-5 M7KG או "Hydrocortisone" 10 m7kg במהלך היום. המספר המרבי של זריקות לווריד או לשריר הוא פי 2 או 3. אם נצפו סיבוכים חמורים, כגון הפרעות בנשימה, בזרימת הדם או איום על חיי הילד, אזי מתן הסיוע לתסמונת עווית מורכבת מטיפול אינטנסיבי עם מינוי תרופות נוגדות פרכוסים חזקות. בנוסף, עבור אנשים שחוו ביטויים חמורים של מצב זה, יש לציין אשפוז חובה.

יַחַס

כפי שהוכח על ידי מחקרים רבים המאששים את הדעה הרווחת של רוב הנוירופתולוגים, המינוי של טיפול ארוך טווח לאחר התקף אחד אינו נכון לחלוטין. מאז התפרצויות בודדות המתרחשות על רקע חום, שינויים בחילוף החומרים, נגעים זיהומיות או הרעלה נעצרים די בקלות במהלך אמצעים טיפוליים שמטרתם לחסל את הגורם למחלה הבסיסית. מונותרפיה הוכיחה את עצמה בצורה הטובה ביותר בהקשר זה.

אם אנשים מאובחנים עם תסמונת עוויתות חוזרת, הטיפול מורכב מנטילת מסוימות הכנות רפואיות. למשל, לטיפול בהתקפי חום האופציה הטובה ביותרייקח דיאזפאם. ניתן להשתמש בו גם תוך ורידי (0.2-0.5) או פי הטבעת ( מנה יומיתהוא 0.1-0.3). יש להמשיך גם לאחר שההתקפים נעלמו. עבור טיפול ארוך יותר, ככלל, התרופה "Phenobarbital" היא prescribed. דרך הפה, אתה יכול לקחת את התרופה דיפנין (2-4 מ"ג/ק"ג), סוקסילפ (10-35 מ"ג/ק"ג) או אנטלפסין (0.1-0.3 מ"ג/ק"ג במהלך היום).

כדאי לשים לב גם לעובדה ששימוש באנטי-היסטמינים ובתרופות אנטי-פסיכוטיות ישפר משמעותית את השפעת השימוש בנוגדי פרכוסים. אם במהלך עוויתות יש סבירות גבוהה לדום לב, אז ניתן להשתמש בחומרי הרדמה ומרפי שרירים. אבל יש לזכור שבמקרה זה יש להעביר את האדם מיד למכונת הנשמה.

עם תסמינים בולטים של עוויתות יילודים, מומלץ להשתמש בתרופות Feniton ו-Penobarbital. המינון המינימלי של האחרון צריך להיות 5-15 מ"ג/ק"ג, ואחריו 5-10 מ"ג/ק"ג. בנוסף, ניתן לתת מחצית מהמנה הראשונה דרך הווריד ואת המנה השנייה דרך הפה. אבל יש לציין כי תרופה זו צריכה להילקח בפיקוח רופאים, שכן יש סבירות גבוהה לדום לב.

התקפים בילודים נגרמים לא רק מהיפוקלצמיה, אלא גם מהיפומגנזמיה, מחסור בוויטמין B6, המרמז על בדיקת מעבדה מבצעית, זה נכון במיוחד כאשר לא נשאר זמן לאבחון מלא. לכן טיפול חירום בתסמונת עווית הוא כל כך חשוב.

ככלל, עם עזרה ראשונה בזמן ובהמשך מאובחנים כראוי עם מינויו של משטר טיפול, הפרוגנוזה חיובית למדי. הדבר היחיד שצריך לזכור הוא שעם הביטוי התקופתי של מצב זה, יש צורך לפנות בדחיפות למוסד רפואי מיוחד. יש לציין במיוחד שאנשים שפעילותם המקצועית קשורה ללחץ נפשי מתמיד צריכים לעבור בדיקות תקופתיות עם מומחים.

מקור: גורם לתסמונת אצל מבוגרים

לרופא, למרפאה מחשבון מקוון

עלות שירותים רפואיים הזמנת תמלול

א.ק.ג, EEG, MRI, ניתוח מצא על המפה

רופא, מרפאה שאל שאלה

הגדרת מושג

התקף אפילפטי (עוויתי) הוא תגובה לא ספציפית של המוח להפרעות בעלות אופי שונה בצורה של התקפי עווית חלקיים (מוקדיים, מקומיים) או כלליים.

סטטוס אפילפטיקוס - התקף עוויתי הנמשך יותר מ-30 דקות או התקפים חוזרים ללא התאוששות מלאה של ההכרה בין התקפים, חולה מסכן חיים (במבוגרים, התמותה היא 6-18% מהמקרים, בילדים - 3-6%).

יש להבחין בין אפילפסיה כמחלה לתסמונות אפילפסיות במחלות מוח אורגניות נוכחיות ותהליכים רעילים חריפים או רעילים-זיהומיים, כמו גם תגובות אפילפסיות - אפיזודות בודדות תחת פעולת סכנה קיצונית עבור נבדק נתון (זיהום, שיכרון).

גורם ל

הגורמים השכיחים ביותר להתקפים בקבוצות גיל שונות הם:

פרכוסים עקב חום (פשוט או מורכב)

הפרעות מטבוליות מולדות

Phakomatoses (לויקודרמה והיפרפיגמנטציה של העור, אנגיומות ופגמים של מערכת העצבים)

שיתוק מוחין תינוקות (CP)

אגנזה של הקורפוס קלוסום

אפילפסיה שארית (פגיעה מוחית בילדות המוקדמת)

גידולי מוח

25-60 שנים (אפילפסיה מאוחרת)

אפילפסיה שארית (פגיעה מוחית בילדות המוקדמת)

דלקת (וסקוליטיס, דלקת המוח)

גידולי מוח, גרורות במוח

גידול במוח

הגורמים השכיחים ביותר לסטטוס אפילפטי הם:

• הפסקה או שימוש לא סדיר בתרופות נוגדות פרכוסים;
• תסמונת גמילה מאלכוהול;
• שבץ;
• אנוקסיה או הפרעות מטבוליות;
• זיהומים במערכת העצבים המרכזית;
• גידול במוח;
• מנת יתר של תרופות הממריצות את מערכת העצבים המרכזית (במיוחד קוקאין).

התקפים מתרחשים התקפי, ובתקופה האינטריקלית בחולים רבים במשך חודשים ואף שנים, לא מתגלות הפרות. התקפים בחולים עם אפילפסיה מתפתחים בהשפעת גורמים מעוררים. אותם גורמים מעוררים יכולים לגרום להתקף אצל אנשים בריאים. גורמים אלה כוללים מתח, חוסר שינה, שינויים הורמונליים במהלך מחזור חודשי. כמה גורמים חיצוניים (כגון חומרים רעילים וחומרים רפואיים) יכולים גם הם לעורר התקפים. בחולה סרטן, התקפים אפילפטיים יכולים להיגרם על ידי נגעים גידוליים של רקמת המוח, הפרעות מטבוליות, טיפול בקרינה, אוטם מוחי, שיכרון תרופות וזיהומים במערכת העצבים המרכזית.

התקפים אפילפטיים הם התסמין הראשון של גרורות במוח ב-6-29% מהחולים; בכ-10% הם נצפים בתוצאת המחלה. כאשר האונה הקדמית מושפעת, התקפים מוקדמים שכיחים יותר. עם פגיעה בהמיספרות המוחיות, הסיכון להתקפים מאוחרים גבוה יותר, וההתקפים אינם אופייניים לנגעים של הפוסה הגולגולת האחורית. התקפים אפילפטיים נצפים לעתים קרובות עם גרורות מלנומה תוך גולגולתי. לעיתים, התקפים אפילפטיים נגרמים על ידי תרופות אנטי סרטניות, בפרט אטופוסיד, בוסולפן וכלורמבוציל.

לפיכך, כל התקף אפילפטי, ללא קשר לאטיולוגיה, מתפתח כתוצאה מאינטראקציה של גורמים אנדוגניים, אפילפטוגניים ומעוררים. לפני תחילת הטיפול, יש צורך לקבוע בבירור את התפקיד של כל אחד מהגורמים הללו בהתפתחות התקפים.

מנגנוני הופעה והתפתחות (פתוגנזה)

הפתוגנזה אינה מובנת היטב. פעילות חשמלית בלתי מבוקרת של קבוצת נוירונים במוח ("מיקוד אפילפטי") מערבת אזורים משמעותיים במוח בתהליך של עירור פתולוגי. עם התפשטות מהירה של פעילות היפר-סינכרונית פתולוגית לאזורים גדולים במוח, ההכרה אובדת. אם הפעילות הפתולוגית מוגבלת לאזור מסוים, מתפתחים התקפי עווית חלקיים (מוקדיים), שאינם מלווים באובדן הכרה. עם סטטוס אפילפטיקוס מתרחשות הפרשות אפילפטיות מוכללות בלתי פוסקות של נוירונים במוח, מה שמוביל לדלדול משאבים חיוניים ולנזק בלתי הפיך לתאי עצב, שהוא הגורם הישיר להשלכות נוירולוגיות חמורות של מצב ומוות.

התקף הוא תוצאה של חוסר איזון בין תהליכי עירור ועיכוב במערכת העצבים המרכזית. התסמינים תלויים בתפקוד של אזור המוח שבו נוצר המוקד האפילפטי, ובמסלול ההתפשטות של עירור אפילפטי.

אנחנו עדיין יודעים מעט על מנגנוני התפתחות התקפים, ולכן אין תכנית כללית לפתוגנזה של התקפים של אטיולוגיות שונות. עם זאת, שלוש הנקודות הבאות עוזרות להבין אילו גורמים ומדוע יכולים לגרום להתקף בחולה זה:

הפרשה אפילפטית יכולה להתרחש אפילו במוח בריא; סף המוכנות לעוויתית של המוח הוא אינדיבידואלי. לדוגמה, התקף עלול להתפתח אצל ילד כנגד טמפרטורה גבוהה. יחד עם זאת, בעתיד, לא מתרחשות מחלות נוירולוגיות, כולל אפילפסיה. יחד עם זאת, פרכוסי חום מתפתחים רק ב-3-5% מהילדים. זה מצביע על כך שבהשפעת גורמים אנדוגניים, סף המוכנות לעוויתי יורד אצלם. גורם אחד כזה עשוי להיות תורשה - התקפים נוטים יותר להתפתח אצל אנשים עם היסטוריה משפחתית של אפילפסיה.

בנוסף, הסף למוכנות לעוויתות תלוי במידת הבשלות של מערכת העצבים. מחלות מסוימות מגדילות באופן משמעותי את הסבירות להתקפי אפילפסיה. מחלה אחת כזו היא פגיעה מוחית חודרת חמורה. התקפים אפילפטיים לאחר פציעות כאלה מתפתחים ב-50% מהמקרים. זה מצביע על כך שטראומה מובילה לשינוי כזה באינטראקציות בין-נוירונאליות, מה שמגביר את ההתרגשות של נוירונים. תהליך זה נקרא אפילפטוגנזה, והגורמים המורידים את הסף למוכנות לעוויתות נקראים אפילפטוגניים.

בנוסף לפגיעה מוחית טראומטית, גורמים אפילפטוגניים כוללים שבץ מוחי, מחלות זיהומיות של מערכת העצבים המרכזית ומומים במערכת העצבים המרכזית. לחלק מהתסמונות האפילפטיות (למשל, התקפים שפירים של יילודים ואפילפסיה מיוקלונית נעורים) נמצאו הפרעות גנטיות; ככל הנראה, הפרעות אלו מתממשות באמצעות היווצרות של גורמים אפילפטוגניים מסוימים.

תמונה קלינית (תסמינים ותסמונות)

מִיוּן

צורות של התקפים

1. חלקי (מוקד, מקומי) - קבוצות שרירים בודדות מעורבות בעוויתות, ההכרה, ככלל, נשמרת.

2. מוכלל - ההכרה לקויה, פרכוסים מכסים את כל הגוף:

• כללית ראשונית - מעורבות דו צדדית של קליפת המוח;
• משני-הכללה - מעורבות מקומית של הקורטקס עם התפשטות דו-צדדית לאחר מכן.

• טוניק - התכווצות שרירים ממושכת;
• קלוני - התכווצויות שרירים קצרות מיד אחרי זה;
• טוניק-קלוני.

• כיווץ של קבוצות שרירים בודדות, במקרים מסוימים רק בצד אחד.
• פעילות ההתקפים עשויה לערב בהדרגה אזורים חדשים בגוף (אפילפסיה ג'קסונית).
• הפרה של הרגישות של אזורים מסוימים בגוף.
• אוטומטיזם (תנועות קטנות של הידיים, רעש, צלילים חסרי ביטוי וכו').
• לעתים קרובות ההכרה נשמרת (מופרעת בהתקפים חלקיים מורכבים).
• המטופל מאבד קשר עם אחרים למשך 1-2 דקות (אינו מבין דיבור ולעיתים מתנגד באופן אקטיבי לסיוע שניתן).
• הבלבול נמשך בדרך כלל 1-2 דקות לאחר סיום ההתקף.
• עלול להקדים התקפים כלליים (אפילפסיה של קוז'בניקוב).
• במקרה של פגיעה בהכרה, החולה אינו זוכר את ההתקף.

• מתרחש בדרך כלל בישיבה או בשכיבה.
• מאופיין על ידי ההתרחשות בחלום
• יכול להתחיל עם הילה ( אִי נוֹחוּת V אזור אפיגסטרי, תנועות לא רצוניותהזיות ראש, חזותיות, שמיעתיות וריח וכו').
• צעקה ראשונית.
• אובדן ההכרה.
• ליפול לרצפה. פציעות נפילה שכיחות.
• ככלל, אישונים מורחבים, אינם רגישים לאור.
• פרכוסים טוניים למשך 10-30 שניות, מלווים בעצירת נשימה, ולאחר מכן פרכוסים קלוניים (1-5 דקות) עם עוויתות קצביות של הידיים והרגליים.
• תסמינים נוירולוגיים מוקדיים אפשריים (מרמזים על נזק מוחי מוקדי).
• צבע עור הפנים: היפרמיה או ציאנוזה בתחילת ההתקף.
• נשיכה אופיינית של הלשון בצדדים.
• במקרים מסוימים, הטלת שתן לא רצונית.
• במקרים מסוימים, קצף סביב הפה.
• לאחר ההתקף - בלבול, סופי חלום עמוקלעתים קרובות כאבי ראש וכאבי שרירים. החולה אינו זוכר את ההתקף.
• אמנזיה לאורך כל ההתקף.

• מתרחש באופן ספונטני או כתוצאה מגמילה מהירה של נוגדי פרכוסים.
• התקפים עוויתיים עוקבים זה אחר זה, ההכרה אינה משוחזרת במלואה.
• בחולים במצב של תרדמת, הסימפטומים האובייקטיביים של התקף עשויים להימחק, יש לשים לב לעוויתות של הגפיים, הפה והעיניים.
• לעתים קרובות זה מסתיים במוות, הפרוגנוזה מחמירה עם התארכות ההתקף במשך יותר משעה ובמטופלים קשישים.

יש להבדיל בין התקפים עוויתיים מ:

• עלול להתרחש בזמן ישיבה או שכיבה.
• לא מתרחש בחלום.
• הפרקורסורים משתנים.
• תנועות טוניק-קלוניות הן אסינכרוניות, תנועות של האגן והראש מצד לצד, עיניים עצומות בחוזקה, התנגדות לתנועות פסיביות.
• צבע עור הפנים אינו משתנה או אדמומיות בפנים.
• אין נשיכת לשון או נשיכה באמצע.
• אין הטלת שתן בלתי רצונית.
• אין נזקי נפילה.
• בלבול ההכרה לאחר התקף נעדר או מופגן.
• כאבים בגפיים: תלונות שונות.
• אמנזיה נעדרת.

• התרחשות בישיבה או בשכיבה היא נדירה.
• לא מתרחש בחלום.
• מבשרים: סחרחורת אופיינית, התכהות מול העיניים, הזעה, ריור, טינטון, פיהוק.
• תסמינים נוירולוגיים מוקדיים נעדרים.
• צבע עור הפנים: חיוורון בתחילת או לאחר פרכוסים.
• הטלת שתן לא רצונית אינה אופיינית.
• נזקי נפילה אינם נפוצים.
• אמנזיה חלקית.

סינקופה קרדיוגנית (התקפי מורגני-אדמס-סטוקס)

• תיתכן התרחשות בישיבה או שכיבה.
• ההתרחשות בחלום היא אפשרית.
• מבשרים: לעתים קרובות נעדרים (עם טכי-קצב, ייתכן שקודם להתעלפות דופק מהיר).
• תסמינים נוירולוגיים מוקדיים נעדרים.
• תנועות טוניק-קלוניות עשויות להתרחש לאחר 30 שניות של סינקופה (עוויתות אנוקסיות משניות).
• צבע עור הפנים: חיוורון בהתחלה, היפרמיה לאחר החלמה.
• נשיכת הלשון היא נדירה.
• תיתכן מתן שתן לא רצוני.
• נזק נפילה אפשרי.
• בלבול ההכרה לאחר התקף אינו אופייני.
• כאב בגפיים נעדר.
• אמנזיה חלקית.

התקף היסטרי מתרחש במצב מסוים עוצמתי מבחינה רגשית עבור המטופל בנוכחות אנשים. זהו מחזה שמתגלה עם הצופה בראש; כאשר נופלים, חולים לעולם אינם נשברים. עוויתות מתבטאות לרוב כקשת היסטרית, מטופלים לוקחים תנוחות מורכבות, קורעים את בגדיהם, נושכים. תגובה אישונים לאור ו רפלקס הקרניתנשמרים.

התקפים איסכמיים חולפים (TIA) והתקפי מיגרנה הגורמים לחוסר תפקוד חולף של מערכת העצבים המרכזית (בדרך כלל ללא אובדן הכרה) עלולים להיחשב בטעות כהתקפים אפילפטיים מוקדיים. חוסר תפקוד נוירולוגי כתוצאה מאיסכמיה (TIA או מיגרנה) מייצר לעתים קרובות תסמינים שליליים, כלומר תסמיני צניחה (למשל, אובדן תחושה, חוסר תחושה, הגבלת שדה ראייה, שיתוק), בעוד שפגמים הקשורים לפעילות אפילפטית מוקדית הם בדרך כלל חיוביים (עוויתות עוויתות). , paresthesias, עיוותים של תחושות ראייה והזיות), אם כי הבחנה זו אינה מוחלטת. אפיזודות סטריאוטיפיות קצרות טווח המצביעות על חוסר תפקוד באזור מסוים באספקת הדם במוח אצל חולה עם מחלת כלי דם, מחלות לב או גורמי סיכון נגע כלי דם(סוכרת, יתר לחץ דם עורקי), אופייניים יותר ל-TIA. אבל, מאחר שבמטופלים מבוגרים, אוטמים מוחיים בסוף התקופה המאוחרת של המחלה הם גורם שכיח להתקפים אפילפטיים, יש לחפש מוקד של פעילות התקפי ב-EEG.

כאבי ראש קלאסיים של מיגרנה עם הילה חזותית, לוקליזציה חד צדדית והפרעות במערכת העיכול בדרך כלל קל להבדיל מהתקפים אפילפטיים. עם זאת, לחלק מהמטופלים עם מיגרנה יש רק מקבילות למיגרנה, כגון המיפרזיס, חוסר תחושה או אפזיה, וייתכן שלא יהיה כאב ראש לאחריהם. אפיזודות אלו, במיוחד בחולים מבוגרים, קשים להבחנה מ-TIA אך עשויים לייצג גם אפילפסיה מוקדית. אובדן הכרה לאחר צורות מסוימות של מיגרנה vertebrobasilar ותדירות גבוהה של כאבי ראש לאחר התקפים אפילפטיים מסבכים עוד יותר את האבחנה המבדלת. ההתפתחות האיטית יותר של חוסר תפקוד נוירולוגי במיגרנה (לעיתים קרובות תוך דקות) משמשת קריטריון אבחון דיפרנציאלי יעיל. כך או כך, במקרים מסוימים, חולים החשודים באחד משלושת המצבים הנבדקים, לצורך האבחנה, יש צורך לבצע בדיקה, לרבות CT, אנגיוגרפיה מוחית ו-EEG מיוחד. לפעמים יש לרשום קורסי ניסוי של תרופות אנטי אפילפטיות כדי לאשר את האבחנה (מעניין שבחלק מהחולים קורס טיפול כזה מונע התקפי אפילפסיה ומיגרנה כאחד).

גרסאות פסיכומוטוריות והתקפות היסטריות. כפי שצוין לעיל, הפרעות התנהגותיות מצויות לעיתים קרובות בחולים במהלך התקף חלקי מורכב. זה מתבטא בשינויים פתאומיים במבנה האישיות, הופעת תחושת מוות מתקרב או פחד חסר מוטיבציה, תחושות פתולוגיות בעלות אופי סומטי, שכחה אפיזודית, פעילות מוטורית סטריאוטיפית לטווח קצר כמו תלוש בגדים או הקשה עם כף רגל. למטופלים רבים יש הפרעות אישיות, שבקשר אליהן זקוקים מטופלים כאלה לעזרת פסיכיאטר. לעתים קרובות, במיוחד אם מטופלים אינם חווים התקפים טוניים-קלוניים ואובדן הכרה, אך שימו לב להפרעות רגשיות, אפיזודות של התקפים פסיכומוטוריים מכונים פוגות פסיכופתיות (תגובות טיסה) או התקפים היסטריים. במקרים כאלה, האבחון השגוי מתבסס לרוב על EEG תקין בתקופה האינטריקלית ואפילו במהלך אחד הפרקים. יש להדגיש כי התקפים יכולים להיווצר ממוקד שנמצא בעומק האונה הטמפורלית ואינו מתבטא במהלך רישום EEG על פני השטח. זה אושר שוב ושוב על ידי הקלטת EEG באמצעות אלקטרודות עמוקות. יתרה מכך, התקפים טמפורליים עמוקים יכולים להתבטא רק בצורת התופעות הנ"ל ואינם מלווים בתופעה הרגילה של עוויתות, עוויתות שרירים ואובדן הכרה.

נדיר ביותר שלמטופלים שנצפו בהתקפים אפילפטיים יש התקפי פסאודו היסטריים או סימולציה גלויה. לעתים קרובות אנשים אלו אכן סבלו מהתקפי אפילפסיה בעבר או היו במגע עם אנשים עם אפילפסיה. לפעמים קשה להבחין בין התקפים פסאודו כאלה לבין התקפים אמיתיים. התקפים היסטריים מאופיינים במהלך אירועים לא פיזיולוגי: למשל, עוויתות שרירים מתפשטות מזרוע אחת לאחרת מבלי לעבור לשרירי הפנים והרגליים באותו צד, התכווצויות עוויתיות של שרירי כל הגפיים אינן מלווה על ידי אובדן הכרה (או שהמטופל מעמיד פנים אובדן הכרה), המטופל מנסה להימנע מטראומה, שבגינה, בזמן התכווצויות עוויתות, הוא מתרחק מהקיר או מתרחק מקצה המיטה. בנוסף, התקפים היסטריים, במיוחד אצל נערות מתבגרות, עלולים להיות בעלי אופי מיני גלוי, מלווים בתנועות אגן ובמניפולציה של איברי המין. אם בצורות רבות של התקפים במקרה של אפילפסיה של האונה הטמפורלית ה-EEG של פני השטח אינו משתנה, אז התקפים טוניים-קלוניים כלליים מלווים תמיד בהפרעות EEG הן במהלך ההתקף והן לאחריו. התקפים טוניים-קלוניים מוכללים (ככלל) ופרכוסים חלקיים מורכבים בעלי משך בינוני (במקרים רבים) מלווים בעלייה ברמת הפרולקטין בסרום הדם (במהלך 30 הדקות הראשונות לאחר ההתקף), תוך כדי כך. לא מצוין בהתקפים היסטריים. למרות שלתוצאות של ניתוחים כאלה אין ערך אבחנה דיפרנציאלי מוחלט, השגת נתונים חיוביים יכולה למלא תפקיד חשוב באפיון יצירת ההתקפים.

אבחון

חולים עם התקפי אפילפסיה מאושפזים במוסדות רפואיים הן בדחיפות בזמן התקף, והן באופן מתוכנן מספר ימים לאחר התקף.

אם יש היסטוריה של מחלת חום אחרונה המלווה בכאבי ראש, שינויים במצב נפשי ובלבול, עלול להיות חשד לזיהום CNS חריף (דלקת קרום המוח או דלקת המוח); במקרה זה, יש צורך לבדוק מיד את נוזל המוח השדרתי. במצב כזה, התקף חלקי מורכב עשוי להיות התסמין הראשון של דלקת המוח הנגרמת על ידי נגיף ההרפס סימפלקס.

נוכחות של היסטוריה של כאבי ראש ו/או שינויים נפשיים שקדמו להתקף, בשילוב עם סימנים של לחץ תוך גולגולתי מוגבר או תסמינים נוירולוגיים מוקדיים, שוללת נגע המוני (גידול, אבצס, מום עורקי ורידי) או המטומה תת-דוראלית כרונית. במקרה זה, התקפים עם הופעת מוקד ברורה או הילה מעוררים דאגה מיוחדת. כדי להבהיר את האבחנה, CT מסומן.

בדיקה כללית יכולה לספק מידע אטיולוגי חשוב. היפרפלזיה חניכיים היא תוצאה שכיחה של טיפול ארוך טווח עם פניטואין. החמרה של מחלת עוויתות כרונית הקשורה לזיהום אינטראקטיבי, צריכת אלכוהול או הפסקת טיפול היא גורם שכיח לאשפוז של חולים למיון.

כאשר בודקים את העור בפנים, לעיתים נמצא המנגיומה נימית - סימפטום של מחלת סטרג'-ובר (רדיוגרפיה יכולה לחשוף הסתיידויות מוחיות), סטיגמות של טרשת שחפת (אדנומות של בלוטות החלב וכתמי עור אבן) ונוירופיברומטוזיס (גושים תת עוריים). , מבחין בצבע של קפה עם חלב). אסימטריה של תא המטען או הגפיים מעידה בדרך כלל על hemihypotrophy של סוג של עיכוב התפתחותי סומטי, קונטרלטרלי למולד או נרכש בילדות מוקדמת נזק מוחי מוקד.

נתוני היסטוריה או בדיקה כלליתגם לאפשר לך לבסס סימנים של אלכוהוליזם כרוני. אצל אלכוהוליסטים קשים, התקפים נגרמים בדרך כלל מתסמיני גמילה (התקפי רום), חבלות מוח ישנות (מנפילות או מריבות), המטומה תת-דוראלית כרונית והפרעות מטבוליות כתוצאה מתת תזונה ונזק לכבד. התקפים אפילפטיים על רקע תסמונת הגמילה מתרחשים בדרך כלל 12-36 שעות לאחר הפסקת צריכת האלכוהול והם טוניק-קלוני לטווח קצר, הן בודדים והן סדרתיים בצורה של 2-3 התקפים. במקרים כאלה, לאחר תקופה של פעילות אפילפטית, אין צורך לרשום טיפול למטופל, שכן התקפים לרוב אינם מתרחשים בעתיד. באשר לחולים עם אלכוהוליזם, אצלם התקפים אפילפטיים מתפתחים בזמן אחר (ולא לאחר 12-36 שעות), יש לטפל בהם, אך קבוצת חולים זו דורשת התייחסות מיוחדת בשל היעדר תלונות ונוכחותן של הפרעות מטבוליות. שמסבכים את הטיפול התרופתי.

בדיקות דם שגרתיות יכולות לקבוע אם התקפים קשורים להיפוגליקמיה, היפו- או היפר-נטרמיה, היפו- או היפרקלצמיה. יש צורך לקבוע את הסיבות להפרעות ביוכימיות אלה ולתקן אותן. בנוסף, גורמים פחות שכיחים אחרים להתקפי אפילפסיה מזוהים עם בדיקות מתאימות לתירוטוקסיקוזיס, פורפיריה חריפה לסירוגין, שיכרון עופרת או ארסן.

בחולים מבוגרים יותר, התקפים אפילפטיים עשויים להצביע על תאונה חריפה של כלי דם מוחיים או להיות תוצאה רחוקהאוטם מוחי ישן (אפילו שקט). התוכנית לבדיקה נוספת תיקבע לפי גיל המטופל, מצב תפקודימערכת הלב וכלי הדם ותסמינים קשורים.

התקפים טוניים-קלוניים כלליים יכולים להתפתח אצל אנשים ללא הפרעות במערכת העצבים לאחר חוסר שינה בינוני. התקפים כאלה מופיעים לעתים אצל אנשים העובדים במשמרות כפולות, אצל סטודנטים של מוסדות להשכלה גבוהה במהלך הבחינה, ובחיילים החוזרים מחופשות קצרות. אם התוצאות של כל המחקרים שנערכו לאחר התקף בודד תקינות, חולים כאלה אינם זקוקים לטיפול נוסף.

אם מטופל שעבר התקף אפילפטי, לפי האנמנזה, בדיקה, ניתוחים ביוכימייםדם לא מצליח לזהות חריגות, ואז מתרשם מהטבע האידיופטי של ההתקף והיעדר נגע רציני במערכת העצבים המרכזית שבבסיסו. בינתיים, גידולים ואחרים תצורות נפחיותבמשך זמן רב, הם יכולים להמשיך ולהתבטא בצורה אסימפטומטית בצורה של התקפים אפילפטיים, שבקשר אליהם קיימת בדיקה נוספת של החולים.

EEG חשוב לאבחנה מבדלת של התקפים, לקביעת הסיבה שלהם, כמו גם לסיווג הנכון. כאשר האבחנה של התקף אפילפטי מוטלת בספק, כמו במקרים בהם התקפים אפילפטיים מובדלים מסינקופה, נוכחותם של שינויים ב-EEG התקפי מאשרת את האבחנה של אפילפסיה. לשם כך, נעשה שימוש בשיטות הפעלה מיוחדות (רישום במהלך השינה, פוטוסטימולציה והיפרונטילציה) ובמובילי EEG מיוחדים (אף-לוע, נאסואטמואידלי, ספנואידי) לרישום ממבני מוח עמוקים וניטור ארוך טווח גם במרפאות חוץ. EEG יכול גם לזהות חריגות מוקדיות (קוצים, גלים חדים או גלים איטיים מוקדיים) המעידות על סבירות לנזק נוירולוגי מוקדי, גם אם הסימפטומולוגיה של ההתקף דומה בתחילה לזו של התקפים כלליים. ה-EEG גם עוזר לסווג התקפים. היא מאפשרת להבחין בין התקפים מוכללים משניים מוקדיים לבין מוכללים ראשוניים ויעיל במיוחד באבחון מבדל של הפסקות הכרה קצרות טווח. התקפים קטנים מלווים תמיד בפריקות גלי דו צדדיות, בעוד שהתקפים חלקיים מורכבים יכולים להיות מלווים הן בקוצים התקפיים מוקדים והן בגלים איטיים או בדפוס EEG משטח רגיל. במקרים של התקפים אפילפטיים קטנים, ה-EEG יכול להוכיח שלמטופל יש הרבה יותר התקפים קטנים ממה שנראה קלינית; לפיכך EEG מסייע במעקב אחר טיפול תרופתי אנטי אפילפטי.

עד לאחרונה, ניקור מותני, רדיוגרפיה של הגולגולת, ארטריוגרפיה ו-pneumoencephalography היו שיטות נוספות חשובות לבדיקת חולים עם התקפים אפילפטיים.

ניקור מותני עדיין מבוצע בחשד לזיהומים חריפים או כרוניים של מערכת העצבים המרכזית או דימום תת-עכבישי. סריקת סי טיוטומוגרפיית MRI מספקות כעת מידע ברור יותר על הפרעות אנטומיות מאשר שיטות מחקר פולשניות שהיו בהן בעבר. כל המבוגרים עם התקף אפילפטי ראשון צריכים לעבור בדיקת CT אבחנתית עם או בלי הגברת ניגודיות. אם המחקרים הראשונים נותנים תוצאות תקינות, בדיקה שנייה מתבצעת לאחר 6-12 חודשים. הדמיית MRI יעילה במיוחד בשלבי הבדיקה המוקדמים בהתקפים אפילפטיים מוקדיים, כאשר היא יכולה לזהות שינויים בדרגה מינורית טוב יותר מ-CT.

ארטריוגרפיה מתבצעת בחשד חמור ולמומים עורקים, גם אם לא התגלו שינויים לפי CT, או על מנת להמחיש את תבנית כלי הדם בנגע שזוהה בשיטות לא פולשניות.

יַחַס

להגן על המטופל מפני פציעות אפשריות שעלולות להתרחש במהלך נפילה ובזמן עוויתות בגוף, כדי להבטיח את שלומו.

הרגיע את הסובבים אותך. שימו משהו רך (ז'קט, כובע) מתחת לראשו של המטופל כדי למנוע פגיעת ראש במהלך תנועות עוויתות. שחרר בגדים שעלולים להקשות על הנשימה. בין השיניים של התחתון ו לסת עליונהאתה יכול לשים מטפחת מעוותת לקשר אם ההתקפה רק מתחילה. זאת על מנת למנוע נשיכת לשון ופגיעה בשיניים. סובב את ראשו של המטופל על צידו כך שהרוק יוכל להתנקז בחופשיות לרצפה. אם המטופל מפסיק לנשום, התחל החייאה.

לאחר הפסקת ההתקף, אם ההתקף מתרחש בחוץ, דאג להעביר את החולה לביתו או לבית החולים. צור קשר עם קרובי המטופל לדיווח על האירוע. ככלל, קרובי משפחה יודעים מה לעשות.

אם החולה אינו מדווח כי הוא סובל מאפילפסיה, עדיף להזמין אמבולנס, שכן תסמונת עווית יכולה להיות סימן לכמות משמעותית של פתולוגיה חמורה עוד יותר (בצקת מוחית, שיכרון וכו'). אין להשאיר את המטופל ללא השגחה.

מה לא לעשות עם התקף אפילפטי

• השאר את החולה לבד במהלך התקף.
• נסו להחזיק את החולה (בזרועות, בכתפיים או בראש) או העבר למקום אחר, אפילו נוח יותר עבורו, בזמן התקף עוויתי.
• נסו לפתוח את הלסתות של המטופל ולהחדיר ביניהן חפצים על מנת למנוע שבר בלסת התחתונה ומפגיעה בשיניים.

הטיפול בחולה עם אפילפסיה מכוון לסילוק הגורם למחלה, דיכוי מנגנוני התפתחות ההתקפים ותיקון ההשלכות הפסיכו-סוציאליות שעלולות להתרחש כתוצאה מהפרעה בתפקוד הנוירולוגי העומד בבסיס המחלות או בקשר לירידה מתמשכת בכושר העבודה. .

אם התסמונת האפילפטית היא תוצאה של הפרעות מטבוליות, כגון היפוגליקמיה או היפוקלצמיה, אז לאחר החזרת התהליכים המטבוליים לרמה נורמלית, ההתקפים בדרך כלל מפסיקים. אם התקפים אפילפטיים נגרמים על ידי נגע אנטומי במוח, כמו גידול, מום עורקי ורידי או ציסטה במוח, אזי הסרת המוקד הפתולוגי מובילה גם להיעלמות ההתקפים. עם זאת, לטווח ארוך אפילו נגעים לא פרוגרסיביים יכולים לגרום להתפתחות גליוזיס ושינויי דנרבציה אחרים. שינויים אלו יכולים להוביל להיווצרות של מוקדים אפילפטיים כרוניים שלא ניתן לבטל על ידי הסרת הנגע הראשוני. במקרים כאלה, כדי לשלוט על מהלך האפילפסיה, יש צורך לפעמים בהחמדה כירורגית של אזורים אפילפטיים במוח (ראה להלן טיפול נוירוכירורגי לאפילפסיה).

קיימים קשרים מורכבים בין המערכת הלימבית לתפקוד הנוירואנדוקריני שיכולים להיות בעלי השפעה משמעותית על חולי אפילפסיה. תנודות תקינות במצב ההורמונלי משפיעות על תדירות ההתקפים, אפילפסיה, בתורה, גורמת גם להפרעות נוירואנדוקריניות. לדוגמה, אצל חלק מהנשים, שינויים משמעותיים בדפוס ההתקפים האפילפטיים חופפים לשלבים מסוימים של המחזור החודשי (אפילפסיה וסת), אצל אחרות, שינויים בתדירות ההתקפים נובעים מאמצעי מניעה פומיים והריון. באופן כללי, לאסטרוגנים יש את התכונה לעורר התקפים, בעוד לפרוגסטינים יש השפעה מעכבת עליהם. מצד שני, חלק מהחולים עם אפילפסיה, במיוחד אלו עם התקפים חלקיים מורכבים, עלולים להראות סימנים של הפרעות נלווית של האנדוקרינית הרבייה. הפרעות בתשוקה מינית, במיוחד היפו-מיניות, נצפות לעתים קרובות. בנוסף, נשים מפתחות לעתים קרובות שחלות פוליציסטיות, גברים - הפרעות עוצמה. לחלק מהחולים עם הפרעות אנדוקריניות אלו אין התקפים אפילפטיים מבחינה קלינית, אך ישנם שינויים ב-EEG (לעיתים קרובות עם הפרשות זמניות). עדיין לא ברור אם אפילפסיה גורמת להפרעות אנדוקריניות ו/או התנהגותיות, או ששני סוגי ההפרעות הללו הם ביטויים נפרדים של אותו תהליך נוירופתולוגי העומד בבסיסם. עם זאת, ההשפעות הטיפוליות מערכת האנדוקריניתבמקרים מסוימים יעילים בשליטה בצורות מסוימות של התקפים, וטיפול אנטי אפילפטי כן שיטה טובהטיפול בצורות מסוימות של הפרעות בתפקוד האנדוקריני.

הטיפול התרופתי עומד בבסיס הטיפול בחולי אפילפסיה. מטרתו למנוע התקפים מבלי להשפיע על המהלך התקין של תהליכי החשיבה (או בהתפתחות התקינה של האינטליגנציה של הילד) וללא תופעות לוואי מערכתיות שליליות. למטופל, ככל האפשר, יש לתת את המינון הנמוך ביותר האפשרי מכל אחד תרופה נוגדת פרכוסים. אם הרופא יודע בדיוק את סוג ההתקפים בחולה עם אפילפסיה, את קשת הפעולה של נוגדי הפרכוסים העומדים לרשותו ואת העקרונות הפרמקוקינטיים הבסיסיים, הוא יכול לשלוט לחלוטין בהתקפים ב-60-75% מהחולים באפילפסיה. עם זאת, חולים רבים עמידים לטיפול בשל העובדה שהתרופות הנבחרות אינן תואמות לסוג (סוגי) ההתקפים או שאינן נרשמות במינונים אופטימליים; הם מפתחים תופעות לוואי לא רצויות. קביעת תכולת נוגדי הפרכוסים בסרום הדם מאפשרת לרופא למנות את התרופה בנפרד לכל מטופל ולפקח על מתן התרופה. יחד עם זאת, בחולה שנרשם לו טיפול תרופתי, לאחר תקופה מתאימה של הגעה למצב שיווי משקל (בדרך כלל לוקח מספר שבועות, אך לא פחות ממרווח זמן של 5 תקופות מחצית חיים), תכולת התרופה ב סרום הדם נקבע ומשווה לריכוזים הטיפוליים הסטנדרטיים שנקבעו עבור כל תרופה. על ידי התאמת המינון שנקבע, תוך התאמתו לרמה הטיפולית הנדרשת של התרופה בדם, הרופא יכול לפצות על השפעת הגורם של תנודות בודדות בספיגה ובחילוף החומרים של התרופה.

מחקרי EEG אינטנסיביים ארוכי טווח וניטור וידאו, בירור קפדני של אופי ההתקפים ובחירת נוגדי פרכוסים יכולים להגביר משמעותית את היעילות של בקרת התקפים בחולים רבים שנחשבו בעבר עמידים לטיפול אנטי אפילפטי קונבנציונלי. ואכן, לעתים קרובות חולים כאלה נאלצים לבטל מספר תרופות עד שימצאו את התרופה המתאימה ביותר.

קטגוריות החולים הבאות כפופות לאשפוז במחלקה הנוירולוגית.

• עם התקף אפילפטי ראשון.
• עם סטטוס אפילפטיקוס.
• עם סדרה של התקפים או סטטוס אפילפטיקוס, יש לציין אשפוז חירום ביחידה לטיפול נוירוקריטי.
• חולים עם TBI רצוי מאושפזים במחלקה הנוירוכירורגית.
• נשים הרות הסובלות מהתקפי עווית כפופות לאשפוז מיידי בבית חולים מיילדותי וגינקולוגי.
• חולים אחרי סינגל התקף אפילפטיעם סיבה מבוססת, אשפוז אינו נדרש.

עם סטטוס אפילפטיקוס סימפטומטי (TBI חריף, גידול מוחי, שבץ מוחי, מורסה מוחית, זיהומים קשיםושיכרון), טיפול פתוגנטי במצבים אלה מתבצע בו זמנית עם דגש מיוחד על טיפול בהתייבשות - בשל חומרת בצקת המוח (furosemide, uregit).

אם התקפים אפילפטיים נובעים מגרורות במוח, פניטואין נקבע. טיפול מונע נגד פרכוסים מתבצע רק בסיכון גבוה להתקפים מאוחרים. במקרה זה, ריכוז הפניטואין בסרום נקבע לעתים קרובות ומינון התרופה מותאם בזמן.

אינדיקציות לרישום תרופות ספציפיות

שלוש התרופות היעילות ביותר להתקפים טוניים-קלוניים מוכללים הן פניטואין (או דיפניל הידנטואין), פנוברביטל (וברביטורטים ארוכי טווח אחרים) וקרבמזפין. ניתן לשלוט ברוב החולים במינונים נאותים של כל אחת מהתרופות הללו, למרות שכל חולה עשוי להיות מושפע טוב יותר מתרופה מסוימת, הפניטואין יעיל למדי במניעת התקפים, השפעתו המרגיעה חלשה מאוד, ואינו גורם לפגיעה אינטלקטואלית. עם זאת, בחלק מהחולים, הפניטואין גורם להיפרפלזיה בחניכיים ולהירסוטיזם קל, שאינו נעים במיוחד לנשים צעירות. בשימוש ממושך, ניתן להבחין בהתגבשות של תווי הפנים. השימוש בפניטואין מוביל לעיתים להתפתחות לימפדנופתיה, ולמינונים גבוהים מאוד שלו יש השפעה רעילה על המוח הקטן.

קרבמזפין יעיל לא פחות ואינו גורם להרבה מתופעות הלוואי הגלומות בפניטואין. תפקודים אינטלקטואליים לא רק שאינם סובלים, אלא נשארים שלמים במידה רבה יותר מאשר על רקע נטילת פניטואין. בינתיים, קרבמזפין מסוגל לעורר הפרעות במערכת העיכול, דיכאון מח עצם עם ירידה קלה או מתונה במספר הלוקוציטים בדם היקפי (עד 3.5-4 10 9 / ליטר), שבמקרים מסוימים הופך בולט, ולכן שינויים אלה דורש ניטור קפדני. בנוסף, קרבמזפין הוא רעיל לכבד. מסיבות אלו, יש לבצע ספירת דם מלאה ובדיקות תפקודי כבד לפני התחלת הטיפול בקרבמזפין ולאחר מכן במרווחים של שבועיים לאורך כל תקופת הטיפול.

פנוברביטל יעיל גם בהתקפים טוניים-קלוניים ואין לו אף אחד מהדברים לעיל תופעות לוואי. עם זאת, בתחילת השימוש חולים חווים דיכאון ותרדמה, וזו הסיבה לסבילות הירודה של התרופה. ההרגעה תלויה במינון, מה שעלול להגביל את כמות התרופה הניתנת כדי להשיג שליטה מלאה בהתקפים. באותו מקרה, אם ניתן להשיג את ההשפעה הטיפולית עם מינונים של פנוברביטל שאינם נותנים אפקט הרגעה, אזי נקבע המשטר המתון ביותר לשימוש ארוך טווח בתרופה. פרימידון הוא ברביטורט שעובר חילוף חומרים לפנוברביטל ופנילאתילמלונמיד (PEMA) ועשוי להיות יעיל יותר מפנוברביטל לבדו בשל המטבוליט הפעיל שלו. אצל ילדים, ברביטורטים יכולים לעורר מצבים של היפראקטיביות ועצבנות, מה שמפחית את יעילות הטיפול.

בנוסף לתופעות לוואי מערכתיות, לכל שלושת סוגי התרופות יש השפעות רעילות על מערכת העצבים במינונים גבוהים יותר. ניסטגמוס נצפה לעתים קרובות כבר בריכוזים טיפוליים של תרופות, בעוד אטקסיה, סחרחורת, רעד, פיגור שכלי, אובדן זיכרון, בלבול ואפילו קהות חושים יכולים להתפתח עם עלייה ברמות התרופות בדם. תופעות אלו הפיכות עם ירידה בריכוז התרופה בדם לטיפול.

התקפים חלקיים, כולל התקפים חלקיים מורכבים (עם אפילפסיה באונה הטמפורלית). התרופות שנרשמו באופן נרחב לחולים עם התקפים טוניים-קלוניים יעילות גם בהתקפים חלקיים. יתכן כי קרבמזפין ופניטואין יעילים מעט יותר מברביטורטים בהתקפים אלו, אם כי הדבר לא הוכח באופן סופי. באופן כללי, קשה לתקן התקפים חלקיים מורכבים, הדורשים יותר מתרופה אחת (למשל, קרבמזפין ופרימידון או פניטואין, או כל אחת מתרופות הקו הראשון בשילוב עם מינונים גבוהים של מטסוקסימיד) ובמקרים מסוימים התערבות נוירוכירורגית. בצורות אלו של התקפים, מרכזי אפילפסיה רבים בודקים תרופות אנטי אפילפטיות חדשות.

התקפים קטנים מוכללים בעיקר (היעדרויות ולא טיפוסיות). התקפים אלו ניתנים לטיפול בתרופות מסוגים שונים, בניגוד להתקפים טוניים-קלוניים ומוקדיים. בהיעדרויות פשוטות, אתוסוקסימיד היא תרופת הבחירה. תופעות הלוואי כוללות הפרעות במערכת העיכול, שינויים בהתנהגות, סחרחורת ונמנום, אך תלונות הקשורות לכך הן נדירות. עבור התקפים קלים ומיוקלוניים קשים יותר לשליטה, חומצה ולפרואית היא התרופה המועדפת (היא יעילה גם בהתקפים טוניים-קלוניים כלליים ראשוניים). חומצה ולפרואית עלולה לגרום לגירוי מערכת עיכול, דיכאון מח העצם (במיוחד טרומבוציטופניה), היפראממוניה וחוסר תפקוד כבד (כולל מקרים נדירים של אי ספיקת כבד מתקדמת עם תוצאה קטלנית, שסביר יותר שהוא תוצאה של רגישות יתרלתרופה מאשר השפעה תלוית מינון). יש לבצע ספירת דם מלאה עם ספירת טסיות דם ובדיקות תפקודי כבד לפני תחילת הטיפול ובמהלך הטיפול במרווחים של שבועיים למשך תקופה המספיקה לאשר סבילות טובה של התרופה בחולה מסוים.

קלונאזפאם (תרופה בנזודיאזפינים) יכולה לשמש גם להתקפים קלים ומיוקלונים לא טיפוסיים. לפעמים זה מעורר סחרחורת ועצבנות, אבל, ככלל, לא נותן תופעות לוואי מערכתיות אחרות. אחת התרופות הראשונות נגד היעדר הייתה trimethadione, אך כיום הוא משמש לעתים רחוקות עקב רעילות פוטנציאלית.

ראה טיפול נוירוכירורגי באפילפסיה.

לאילו רופאים לפנות במקרה של

הפניות

1. סיוע רפואי חירום: מדריך לרופא. תחת העריכה הכללית. פרופ' V.V.Nikonova גרסה אלקטרונית: חרקוב, 2007. הוכן על ידי המחלקה לרפואת חירום, רפואת אסון ורפואה צבאית של KhMAPE

קיימת בצורה של נטייה או נרכשת כתוצאה מנזק, סטייה מבנית ותפקודית מהנורמה של נוירונים במוח משמשת בסיס להפרעה בתהליכים במוח המובילים לעוררות מוגברת, המאופיינת בשכיחות של עירור על פני עיכוב. ועלייה למוכנות לעוויתות. על רקע זה, לאחר דיכוי מנגנונים מעכבים, גירויים בודדים, אך עזים או מסוכמים גורמים לתופעות עוויתות.

את המהות של מוכנות לעווית, המשתנה לא רק מפרט לפרט, אלא גם מרגע לרגע אצל אותו אדם, פורסטר רואה בריגוש הבלתי-בייל ביותר של כל האלמנטים המוטוריים של מערכת העצבים: אפילו גירויים חלשים גורמים להפרשות מירביות בגוף. המוקד הפתולוגי, וזו התגובה נמשכת זמן רב יותר מהגירוי עצמו, וההתרגשות, המתפשטת לאזורים סמוכים, עלולה לגרום לפרכוסים כלליים. מנקודת מבט מטבולית ופיזיולוגית, בהתאם לדעותיו של סלבך, הוא מאפיין מוכנות לעווית כביטוי למכלול התופעות המטבוליות, אשר בתקופה שבין ההתקף נקבעות על פי שכיחות תהליכי הטמעה ומובילות ל- צורך במתג מרכזי בכיוון של התפרקות ובצורת התקף עוויתי. מוכנות עוויתית תורשתית או נרכשת בגיל מבוגר נחלשת, משתנה בהתאם לשעות היום והשנה, ומושפעת מהמערכת האנדוקרינית.

גורמים התורמים להתקפים. גורמים המגבירים את העוררות והלאביליות שלה עשויים לנבוע מתהליכים מטבוליים או נוירופיזיולוגיים, ותהליכים אלו נמצאים באינטראקציה.

תהליכים מטבוליים ופיזיולוגיים. בהיבט המטבולי והפיזיולוגי, המוכנות לעוויתות מוגברת בכל החריגות מהנורמה, שסלבך מצמצם למכנה משותף של פאראסימפטיקטוניה עם נטייה מטבולית הטמעה טרופוטרופית (עלייה במשקל הגוף, הצטברות נוזלים ברקמות לאחר נטילת כמויות גדולות של מלח שולחן, טעויות תזונתיות, עצירות). סכנה מוגברת טומנת בחובה שלב שינה מכוון וגוטוני, יתרה מכך, התקף מתרחש לעתים קרובות בלילה בעקבות חוסר שינה חריג, כאשר השינה עמוקה במיוחד. לא פחות מסוכן הוא שלב המעבר ממצב ער יותר במהלך היום למצב שיקום יותר בלילה ובחזרה, המתאפיין בלאביליות מוגברת. לכמה גורמי אקלים עשויים להיות גם חשיבות מסוימת, וכתוצאה מכך עשויה לעלות רגישות וגטטיבית.

הורדת סף העווית יכולה להיגרם גם מאלקלוזיס בדם כתוצאה מהיפרונטילציה, לאחר מכן לחץ הדם יורד, אספקת הדם למוח מופחתת משמעותית ובמקרים רבים יש הפרעות באלקטרואנצפלוגרמה. ירידה בתכולת הפחמן הדו חמצני בדם באופטימום של 3-5% מחלישה בהדרגה את פעילות הנוירונים הרשתיים, בעוד שעלייה מוגבלת בפחמן דו חמצני מגבירה אותה. לגבי גורמים אנדוקריניים-מטבוליים, התקפים מקודמים על ידי היפוגליקמיה, היפוקלצמיה, במקרים מסוימים מחזור, הריון, תת פעילות בלוטת התריס.

תהליכים עצביים. מיתוג מפסל הופך הכרחי כתוצאה מהגברה מוגזמת של מערך החליפין הטמיע. רגע זה ממלא תפקיד מסוים בשינויים נוירו-הומורליים, מה שמוביל להפרשה אפילפטית עקב עירור גובר. המערכות המעכבות והמפעילות של גזע המוח, שהן, לפי סלבך, הן המצע החומרי של דו-קוטביות טרופי וארגוטרופית, מושפעות בכל זאת לא רק מהמערך המטבולי ששרר בזמן זה או אחר, אלא גם מתהליכים עצביים. גם לנזק מוחי יש חשיבות דומה: לחץ תוך מוחי מוגבר, גירויים מכניים ותרמיים (מכת חום), דלקת מוח, דלקת קרום המוח, שיכרון אקסוגני ואנדוגני, הפרעות במחזור הדם עקב אנגיוספאזמות, יתר לחץ דם עורקי, תנודות בלחץ של נוזל השדרה. וכו' נגרמת על ידי תרופות העלייה בעוררות עוויתות קליפת המוח היא, כפי שמציע קספרס (לפחות חלקית), תוצאה של השפעתם הישירה על חדירות התא בקליפת המוח. ניתן להקל על התקפים גם על ידי גירויים תחושתיים חזקים: פוטוסטימולציה עם גירויי אור לסירוגין וצלילים חזקים.

השפעות נפשיות. הם יכולים גם להגביר את המוכנות לעוויתות. חוויות רגשיות חזקות יכולות להיות דומיננטיות בהשוואה לגורמים הורמונליים, צומחים או כלי דם בזמן מתח נפשי, עם ריכוז פעיל, בתנאים של עבודה אחראית או באווירה חגיגית, ההתקפים לרוב מדוכאים, אך לאחר מכן, כאשר המתח הנפשי חולף וההגנות נחלשות. , יש עם כוח כפול. מומחים מדווחים על ילדים שעל ידי הזזה מהירה של ידם ואצבעותיהם הפזורות בין העיניים למקור האור, יכלו לגרום לעצמם התקף באופן מלאכותי, ואצל מטופל אחד ההשראה של התקף כזה הייתה קשורה בהנאה כזו שהפכה לצורך בשבילה. אם עם עלייה במוכנות לעוויתות בעזרת אור מהבהב, עסקינן בתופעת רפלקס, הרי שבמקרה זה הגורם הפסיכולוגי מילא תפקיד מעורר, כמו באפילפסיה "מוסיקוגנית". גורם פסיכולוגי זה יכול להיות חוויה, לא רק צבעונית רגשית, אלא גם קשורה למשמעות מסוימת. אז, באלקטרואנצפלוגרמה של חולה צעיר אחד עם אפילפסיה, הופיעו פוטנציאלים של עוויתות כאשר נקרא שמו של אחד מבני ביתו שעמם היה במערכת יחסים מתוחה.

גורמים המעכבים התקפים. הגורמים המעכבים את ההתקפים הם, בהתאם לאנטגוניזם שלהם ביחס לגורמים המפחיתים סף התקף, אלה שפעולתם מסומנת באופי סימפטיקוטוניים, ארגוטרופי ומתפזר. נכון, בתנאים של רגישות וגטטיבית קיצונית, גירויים ארגוטרופיים יכולים גם לעורר התקף, שבלעדיו התקף אינו מתרחש. סף העוויתות מוגבר בדרך כלל על ידי התייבשות, חמצת ורמות מוגברות של גלובולינים, שבדרך כלל עומדים בבסיס צום, וכן גורמים המעצימים תהליכי חמצון (סידן, אמוניום כלוריד וכו'), מבנה מחדש מטבולי עקב תהליכים זיהומיים. לפעמים פנאומואנצפלוגרפיה מובילה לכך. באחד המטופלים שלנו, ההתקפים פסקו כאשר פסוריאזיס התלקח. גוטוולד מדווח על חולה אחד עם אפילפסיה פוסט-טראומטית, שאחרי הרעלת תליום פיתח נדודי שינה ופרקינסוניזם חולף, והתקפים עוויתיים פסקו. מחבר זה מתייחס למקרה של קלוס, שבו המטופל, לאחר דלקת מוח מגיפה, שפגע במרכזים הווגטטיביים של הדיאנצפלון, התעורר פרקינסוניזם ואפילפסיה נעלמה, ומסביר את הפסקת ההתקפים אצל המטופל שלו בכך שתליום, "סטריכנין זה של המערכת הסימפתטית", פיצה על הנטייה הווגוטרופית. בצורה מעכבת, הם יכולים להשפיע על התקפים ומצבי מתח נפשי, תכשירים הורמונלייםבלוטות הפרתירואיד ובלוטות המין, בחלקן בלוטות יותרת המוח ובלוטת יותרת הכליה, ומתכשירים תרופתיים - אטרופין וברביטורטים המדכאים וגוטוניה.
בהיבט הנוירופיזיולוגי, מקצבי מוח תקינים, אשר עקב חילופי עירור ועיכובים, שומרים על רמת מוכנות תקינה, יוצרים הגנה פיזיולוגית מפני הפרשות עוויתות. לאחר התקף, עלייה קצרת טווח בסף ההתקפים מלווה בירידה בסף.

מעורר התקף. בעזרת בדיקת מים עם pituitrin (תכשיר של בלוטת יותרת המוח האחורית), אשר להשפעתה יש חשיבות מכרעת למצב הווגטטיבי הכללי, ניתן לגרום להלחמה ברוב חולי האפילפסיה (אך לא ב. אנשים בריאים). מבחינה אבחנתית אמינות ובטוחות יותר מבדיקה זו הן שיטות שמטרתן הפעלת פוטנציאל עווית, ומעל לכל ההיפר-ונטילציה שהוזכרה כבר עם פעולת הסף העוויתית והורדת שלה. עם מחלות מוקדיות-מוחיות לא ברורות ועם הפעלת מוקדי עווית טראומטיים, התברר שזה רצוי שימוש תוך ורידיקרדיאזול. בעזרת הזרקה איטית של קרדיאזול ב-80% מהמקרים של אפילפסיה אמיתית, ניתן גם לזהות תופעות אופייניות באלקטרואנצפלוגרמה.

בנוסף לשינה הטבעית, שבה רבים מהסובלים מהתקפים מראים פוטנציאל עווית בבדיקת אלקטרואנצפלוגרמת ערות רגילה, שינה הנגרמת על ידי תרופות, במיוחד שנת ברביטורט, יכולה לשמש גם דרך לעורר התקף. אולם מאחר שפרובוקציה בשינה טבעית באפילפסיה של האונה הטמפורלית נתנה תוצאות טובות יותר מאשר פנטותל, מאיר העדיף את לארגקטיל (נגזרת של פנותיאזין), מה שמוביל למצב קרוב מאוד לשינה פיזיולוגית, ובעזרתו השיגו תוצאות חיוביותב-86% מהמקרים.

בעזרת גירויי אור מהבהבים גרמה שייפר לשינויים ספציפיים באלקטרואנצפלוגרמה ב-38% מהילדים הסובלים מפרכוסים (בקרב מבוגרים עם מוח שלם, רק 2%).

השילוב של אור מהבהב עם קרדיאזול גורם לפוטנציאלים היפר-סינכרוניים גם במינונים נמוכים, שעם זאת, לדברי הס, אינם מספיקים לאבחון אפילפסיה; גסטאוט מאמין ששילוב כזה יכול לשמש כמבחן להפרעות דיאנצפליות.

מוכנות לעוויתות בילדות. רוב המחברים מאמינים כי הגורמים למוכנות מוגברת לעוויות בילדות הם חוסר בשלות מוחו של הילד, הבחנה לא מספקת של קליפת המוח ותפקודיה המעכבים, ומיאלינציה חלשה של מסלולים רבים. מוחו של הילד, כמו כל הרקמות הצומחות במהירות באופן כללי, צריך להיחשב כפגיע במיוחד. מחברים אחרים רואים בכך את הסיבה למוכנות עוויתות מוגברת זו. שהמוח של הילדים עשיר מאוד במים, בחדירות המוגברת של מחסום ההמטוליקר, בחוסר איזון מערכת וגטטיביתילד וכו'. פורסטר, לעומת זאת, אינו רואה בעובדה של מוכנות עוויתות מוגברת אצל ילדים מוכחת, שכן דלקת מוח, דלקת קרום המוח ונגעים אחרים במוח נצפים לעתים קרובות יותר בגיל צעיר; בנוסף, אצל ילד, זיהומים מתנהלים אחרת מאשר אצל מבוגר (נפח ריאות קטן יותר, נשיפה חזקה יותר של פחמן דו חמצני במהלך היפרתרמיה, אלקלוזה).

בהתבסס על תצפיות רבות, ק' מולר הגיע למסקנה שלמוכנות העוויתות של ילדים יש מאפיינים משלה. בילדות, מחלות של דלקת קרום המוח מוגלתית שכיחות במיוחד. מבין 362 ילדים עם דלקת קרום המוח, ל-173 היו פרכוסים. מתוך 21 מבוגרים שמתו, ל-4 היו פרכוסים במהלך המחלה, ו-104 מתוך 107 ילדים. בהתבסס על העובדה שעם אותה תמותה ואותה נטייה להיפרתרמיה בילדים, פרכוסים היו תכופים יותר מאשר במבוגרים, ק. מולר הגיע למסקנה שעם דלקת קרום המוח מוגלתית, הופעת התקפים עוויתיים נובעת לא רק מחומרת המחלה וכי למוכנות עוויתות אצל ילדים יש אופי מיוחד. פורסטר, כמו שטרז, מאמין שגירוי המוביל לעוויתות גורם לשרשרת של תגובות עוקבות, שכל אחת מהן קודמת גורמת לשנייה, והתגובה הסופית בשרשרת זו היא התקף עוויתי. מכיוון ששרשרות שונות של תגובות עם נקודות המוצא השונות שלהן מובילות לאותה תסמונת עוויתית, יש להניח שבשלב מסוים דרכיהם מתכנסות לאחד משותף. לדברי פורסטר, בעלי חיים עם סף התקפים נמוך לקרדיאזול עשויים להיות עמידים לפירידון. בחולים עם ריבוי התקפים קליניים, סף ההתקפים עשוי להיות תקין, אך בהתקפים נדירים הוא עשוי להיות נמוך. במצבי דמדומים, סף העוויתות כמעט תמיד גבוה פי כמה מהרגיל. תפקוד הסף מבוסס כנראה על פעילותן של מערכות עצביות מעכבות ועל התנגדות סינפטית.

מגזין נשים www.

בפוסט הזה, אני רוצה לדבר על בעיה אחת שנאלצתי להתמודד איתה. זוהי פעילות התקפית ומוכנות עוויתית של המוח בילדים, כלומר בילד שלי. אשתף מניסיוני ואני מקווה שאוכל להרגיע הורים שנקלעים למצב דומה לי.

הכל התחיל מזה שבני שזה עתה נולד הפסיק לישון, לא משנה מה עשיתי, אבל הוא ישן 15 דקות ביום, כל הזמן בוכה. ניסיתי דרכים שונות להירדם, הקשבתי לעצות של חברים, אבל הכל לא הועיל. לא אכנס לפרטים, שכן כבר כתבתי על כך בהרחבה. אני יכול רק לומר שאחרי 4 חודשים של ייסורים, בכל זאת החלטתי לפנות לנוירולוג. היא שלחה לבנה בדיקת EEG, זה מחקר מוח. איך זה הולך אצל ילד, תגלו ב

פעילות פרוקסיזמית בילדים, מוכנות עוויתית של המוח בילדים - מה זה?

כתוצאה מכך, ה-EEG הראה מוכנות לעוויתות ופעילות התקפית בפירורים שלי. כמובן, לא ממש הבנתי מה זה, אז אם אתה צריך הגדרות רפואיות מדויקות, ברור שלא תמצא אותן כאן. דבר אחד היה ברור, זה אחד הסימנים של אפילפסיה, עם טמפרטורה גבוהה, מעל גיל 38, התינוק עלול להתחיל לקבל פרכוסים, אז כפי שהרופא אמר לי, אתה לא צריך להביא את הילד לזה, אלא מיד להוריד אותו. אני לא צריך להסביר מהי אפילפסיה. אתה מבין הכל.

הנוירולוג התברר כמתאים, הוא לא הפחיד אותי באפילפסיה, רק מאוחר יותר, כשהגעתי הביתה, מיהרתי לאינטרנט. מה אני אגיד, אמא ממש לא מספקת!!! בשביל מה? קראתי שם כל כך הרבה שליליות שלא רציתי לחיות.

אבל בחזרה לנוירולוג. היא אמרה לחזור על ה-EEG בעוד שישה חודשים. היא אסרה על הילד לראות טלוויזיה בכלל, הוא לא סבל מזה הרבה, כי הוא היה רק ​​בן 4 חודשים. היא אמרה להסיר את כל הצעצועים המהבהבים, וגם המליצה להימנע מחיסונים, מכיוון שאי אפשר היה לחזות איך בנה יגיב אליהם.

מדוע מתרחשת מוכנות לעוויתות של המוח בילדים? כפי שהרופא אמר לי, כל זה נובע ממערכת העצבים הלא בשלה של התינוק, וככל שהם מתבגרים, זה עלול להיעלם מעצמו.

בחודש הראשון לאחר קבלת הפנים, הלכתי כאילו ירדתי למים, הייתי בדיכאון. לבן שלי כבר היו מספיק בעיות. בקע, חלון סגלגל פתוח בלב, ציסטה בראש ועוד המון דברים קטנים. כל הזמן תהיתי מאיפה באה הפעילות ההתקפית הזו בילדים. אבל אז הכל, החלטתי לא להיכנס לפאניקה ולא להמציא לבני אבחנות שלא קיימות. בסופו של דבר, היא נרגעה.

כשהבן שלי היה בן עשרה חודשים, עשיתי מחדש את המחקר. והיא עצמה ראתה בתוצאות שלא היה אפילו שמץ של פעילות עוויתית והתקפית. אבל בכל זאת, הלכתי לראות נוירולוג, כי הייתי צריך שהיא תאשר חיסונים.

הנוירולוג אישר את הניחושים שלי, ואמר שאין חריגות מהנורמה, ובכל זאת יעץ לי לעשות מחקר נוסף בעוד חצי שנה. היא הסבירה לי שאם התינוק מתפתח כרגיל, לא יכול להיות לדבר על אבחנות רציניות לפי גילו. העיקר שהוא ילמד מיומנויות וידע חדשים. ואם פתאום מתעורר משהו רציני, ניתן להבחין בו גם ללא EEG, מכיוון שהילד מתחיל לפתע לאבד את הכישורים הנרכשים, מפסיק להסתכל בעיניים. הורים מבחינים בכך מיד, ורק אז הכל מאושר על ידי ה-EEG. גם לתורשה יש תפקיד גדול, אם למישהו במשפחה היו מחלות נוירולוגיות, אז זה הסיכון להתפתחות שלו בילדים. כתוצאה מכך הותר לנו לחסן. והלכתי הביתה בשקט נפשי.

פעילות מוחית התקפית בילדים - מה לעשות? העיקר לא להיכנס לפאניקה, לא להמציא זוועות שונות ולהוציא מחשבות רעות מהראש. הקשיבו לרופא, ואם התינוק שלכם עדיין די תינוק, אנחנו יכולים לומר בסבירות של מאה אחוז שכל זה יעבור עם הגיל. מאחלת לכם ההורים סבלנות ורוגע, ולילדיכם בריאות טובה!!