Alentuneen immuniteetin oireyhtymät. Immuunikatotilojen käsite. Toissijaiset immuunipuutokset

ovat sairauksia immuunijärjestelmä lapsilla ja aikuisilla, joihin ei liity geneettisiä vikoja ja joille on ominaista toistuvien, pitkittyneiden infektio- ja tulehduksellisten patologisten prosessien kehittyminen, joihin etiotrooppisella hoidolla on vaikea vastata. Selvitä sekundaaristen immuunipuutosten hankittu, aiheutettu ja spontaani muoto. Oireet johtuvat vastustuskyvyn heikkenemisestä ja heijastavat tietyn elimen (järjestelmän) spesifistä vauriota. Diagnoosi perustuu kliinisen kuvan analyysiin ja immunologisten tutkimusten tietoihin. Hoidossa käytetään rokotuksia, korvaushoitoa, immunomodulaattoreita.

Immuniteetti heikkenee, kun tiettyjä käytetään pitkään lääkkeet joilla on estävä vaikutus luuytimeen ja hematopoieesiin, mikä häiritsee lymfosyyttien muodostumista ja toiminnallista aktiivisuutta (sytostaatit, glukokortikoidit jne.). Säteilyllä on samanlainen vaikutus.

Pahanlaatuisissa kasvaimissa kasvain tuottaa immunomodulatorisia tekijöitä ja sytokiinejä, mikä johtaa T-lymfosyyttien määrän vähenemiseen, suppressorisolujen aktiivisuuden lisääntymiseen ja fagosytoosin estymiseen. Tilannetta pahentaa kasvainprosessin yleistyminen ja etäpesäkkeet luuytimeen. Toissijaiset immuunipuutokset kehittyvät usein autoimmuunisairauksissa, akuuteissa ja kroonisissa myrkytyksissä, seniileissä ihmisissä, joilla on pitkäaikainen fyysinen ja psykoemotionaalinen ylikuormitus.

Toissijaisen immuunipuutoksen oireet

Kliinisille oireille on ominaista pitkittynyt krooninen tarttuva märkivä-tulehdussairaus, joka on resistentti etiotrooppiselle hoidolle immuunipuolustuksen heikkenemisen taustalla. Muutokset voivat olla ohimeneviä, tilapäisiä tai peruuttamattomia. Selvitä sekundaaristen immuunipuutosten aiheuttamat, spontaanit ja hankitut muodot.

Indusoituun muotoon kuuluvat häiriöt, jotka johtuvat tietyistä syytekijöistä (röntgensäteet, pitkäaikaiseen käyttöön sytostaatit, kortikosteroidihormonit, vakavat vammat ja laajat kirurgiset leikkaukset, joihin liittyy myrkytys, verenhukka), sekä vakavissa somaattisissa patologioissa (diabetes mellitus, hepatiitti, kirroosi, krooninen munuaisten vajaatoiminta) ja pahanlaatuisissa kasvaimissa.

Spontaanissa muodossa näkyvää etiologista tekijää, joka aiheutti immuunipuolustuksen rikkomisen, ei määritetä. Kliinisesti tällä lomakkeella esiintyy kroonisia, vaikeasti hoidettavia ja usein pahentuneita yläosan sairauksia hengitysteitä ja keuhkot (sinusiitti, keuhkoputkentulehdus, keuhkokuume, keuhkoabsessit), Ruoansulatuskanava ja virtsateiden, ihon ja ihonalainen kudos(kiehuvat, karbunkliinit, paiseet ja limaa), jotka ovat opportunististen patogeenien aiheuttamia. HIV-infektion aiheuttama hankinnainen immuunikato-oireyhtymä (AIDS) on eristetty erillisessä, hankitussa muodossa.

Sekundaarisen immuunipuutosen esiintyminen kaikissa vaiheissa voidaan arvioida yleisen perusteella kliiniset ilmentymät tarttuva ja tulehduksellinen prosessi. Tämä voi olla pitkittynyt subfebriilitila tai kuume, kuumeen nousu imusolmukkeet ja niiden tulehdus, lihas- ja nivelkipu, yleinen heikkous ja väsymys, heikentynyt suorituskyky, usein vilustuminen, toistuva tonsilliitti, usein toistuva krooninen poskiontelotulehdus, keuhkoputkentulehdus, toistuva keuhkokuume, septiset tilat jne. Samaan aikaan tavanomaisen antibakteerisen ja anti-inflammatorisen hoidon teho on alhainen.

Diagnostiikka

Sekundaaristen immuunipuutosten tunnistaminen edellyttää integroitua lähestymistapaa ja erilaisten erikoislääkäreiden - allergologi-immunologin, hematologin, onkologin, infektiotautilääkärin, otorinolaryngologin, urologin, gynekologin jne. - osallistumista diagnostiseen prosessiin. Tämä ottaa huomioon taudin kliinisen kuvan. , joka osoittaa kroonisen infektion, jota on vaikea hoitaa, ja opportunististen patogeenien aiheuttamien opportunististen infektioiden havaitsemisen.

Opiskelu tarvitaan immuunitilanne kehossa käyttämällä kaikkia allergologiassa ja immunologiassa käytettäviä tekniikoita. Diagnoosi perustuu kaikkien immuunijärjestelmän osien tutkimukseen, jotka osallistuvat kehon suojaamiseen tartunta-aineilta. Samalla tutkitaan fagosyyttijärjestelmää, komplementtijärjestelmää, T- ja B-lymfosyyttien alapopulaatioita. Tutkimus suoritetaan suorittamalla ensimmäisen (ohjeellisen) tason testejä, joiden avulla voidaan tunnistaa törkeät yleiset koskemattomuuden rikkomukset ja toinen (lisä) tason tunnistamalla tietty vika.

Suorittaessasi seulontatutkimuksia (tason 1 testit, jotka voidaan tehdä missä tahansa kliinisen diagnostisen laboratoriossa) saat tietoa leukosyyttien, neutrofiilien, lymfosyyttien ja verihiutaleiden absoluuttisesta määrästä (sekä leukopeniaa että leukosytoosia esiintyy, suhteellinen lymfosytoosi, kohonnut ESR), proteiinin ja seerumin immunoglobuliinien G, A, M ja E taso, komplementin hemolyyttinen aktiivisuus. Lisäksi voidaan tehdä tarvittavat ihotestit viivästyneen tyypin yliherkkyyden havaitsemiseksi.

Sekundaarisen immuunipuutoksen perusteellinen analyysi (tason 2 testit) määrittää fagosyyttien kemotaksisen voimakkuuden, fagosytoosin täydellisyyden, immunoglobuliinien alaluokat ja spesifiset vasta-aineet tietyille antigeeneille, sytokiinien tuotannon, T-solu-indusoijat ja muut indikaattorit. Saatujen tietojen analysointi tulee suorittaa vain ottaen huomioon potilaan erityinen tila, liitännäissairaudet, ikä, allergiset reaktiot, autoimmuunisairaudet ja muut tekijät.

Toissijaisten immuunipuutosten hoito

Sekundaaristen immuunipuutosten hoidon tehokkuus riippuu havaitsemisen oikeellisuudesta ja oikea-aikaisuudesta etiologinen tekijä joka aiheutti immuunijärjestelmän vian ilmaantumisen ja mahdollisuuden sen poistamiseen. Jos immuniteetin rikkominen on tapahtunut kroonisen infektion taustalla, ryhdytään toimenpiteisiin tulehduspesäkkeiden poistamiseksi antibakteeriset lääkkeet ottaen huomioon taudinaiheuttajan herkkyys niille, riittävä antiviraalinen hoito, interferonien käyttö jne. syytekijä– aliravitsemus ja beriberi, toimintaa kehitetään parhaillaan oikea ruokavalio ravitsemus tasapainoisella yhdistelmällä proteiineja, rasvoja, hiilihydraatteja, hivenaineita ja tarvittavaa kaloripitoisuutta. Myös olemassa olevat aineenvaihduntahäiriöt poistetaan, normaali hormonaalinen tila palautuu, konservatiivinen ja kirurginen hoito perussairaus (endokriiniset, somaattiset patologiat, kasvaimet).

Tärkeä osa sekundaarista immuunikatopotilaiden hoitoa on immunotrooppinen hoito aktiivisella immunisaatiolla (rokotuksella), korvaushoito verituotteet (plasman, leukosyyttimassan, ihmisen immunoglobuliinin suonensisäinen anto) sekä immunotrooppisten lääkkeiden (immunostimulanttien) käyttö. Yhden tai toisen nimittämisen tarkoituksenmukaisuus parannuskeino ja annoksen valinnan tekee allergologi-immunologi ottaen huomioon erityistilanteen. Tilapäinen luonteeltaan immuunihäiriöt, ajoissa havaitseminen sekundaarinen immuunipuutos ja valinta oikea hoito, taudin ennuste voi olla suotuisa.

Nopea sivunavigointi

Immuunipuutos - mitä se on?

Lääkärit huomauttavat, että viime aikoina potilailla diagnosoidaan yhä enemmän vakava sairaus vaikea hoitaa. Immuunivajaus tai tieteellisesti immuunikato on patologinen tila, jossa immuunijärjestelmä ei toimi kunnolla. Kuvatut rikkomukset kohtaavat sekä aikuiset että lapset. Mikä tämä tila on? Kuinka vaarallista se on?

Immuunivajaukselle on ominaista aktiivisuuden väheneminen tai kehon kyvyttömyys luoda suojaavaa reaktiota solu- tai humoraalisen immuuniyhteyden menettämisen vuoksi.

Tämä tila voi olla synnynnäinen tai hankittu. Monissa tapauksissa IDS (varsinkin jos se jätetään hoitamatta) on peruuttamaton, mutta tauti voi olla myös transitiivinen (tilapäinen) muoto.

Immuunivajavuuden syyt ihmisillä

IDS:n aiheuttajia tekijöitä ei vielä täysin ymmärretä. Tutkijat kuitenkin tutkivat jatkuvasti tätä asiaa estääkseen immuunipuutoksen puhkeamisen ja etenemisen.

Immuunipuutos, syyt:

Syy voidaan tunnistaa vain kattavan hematologisen diagnoosin avulla. Ensinnäkin potilas lähetetään verenluovutukseen soluimmuniteetin indikaattoreiden arvioimiseksi. Analyysin aikana lasketaan suojaavien solujen suhteellinen ja absoluuttinen lukumäärä.

Immuunipuutos voi olla primaarinen, sekundaarinen ja yhdistetty. Jokaisella IDS:ään liittyvällä sairaudella on erityinen ja yksilöllinen etenemisaste.

Jos patologisia oireita ilmaantuu, on tärkeää ottaa ajoissa yhteyttä lääkäriin saadaksesi suosituksia jatkohoidosta.

Primaarinen immuunikato (PID), ominaisuudet

Se on monimutkaisin geneettinen sairaus, joka ilmenee ensimmäisten kuukausien aikana syntymän jälkeen (40% tapauksista), varhaisessa varhaislapsuudessa (enintään kaksi vuotta - 30%), lapsuudessa ja nuoruudessa (20%), harvemmin - syntymän jälkeen. 20 vuotta (10 %).

On ymmärrettävä, että potilaat eivät kärsi IDS:stä, vaan niistä tarttuvista ja liitännäissairaudet joita immuunijärjestelmä ei pysty tukahduttamaan. Tämän seurauksena potilaat voivat kokea seuraavia:

• polytooppinen prosessi. Tämä on moninkertainen kudosten ja elinten vaurio. Näin potilas voi samanaikaisesti kokea patologisia muutoksia esimerkiksi ihossa ja virtsateissä.
• Vaikeus yksittäisen sairauden hoidossa. Patologia muuttuu usein krooniseksi toistuvia pahenemisvaiheita(toistoja). Sairaudet ovat nopeita ja eteneviä.
• Suuri alttius kaikille infektioille, mikä johtaa polyetiologiaan. Toisin sanoen yksi sairaus voi aiheuttaa useita taudinaiheuttajia kerralla.
• Tavallinen hoitokurssi ei anna täyttä vaikutusta, joten lääkkeen annos valitaan yksilöllisesti, usein kyllästysannoksina. Taudinaiheuttajan kehon puhdistaminen on kuitenkin erittäin vaikeaa, joten usein havaitaan taudin kantamista ja piilevää kulkua.

Primaarinen immuunipuutos on synnynnäinen tila, jonka alku on muodostunut kohdussa. Valitettavasti raskaudenaikainen seulonta ei havaitse vakavaa poikkeavaa alkuvaiheessa.

Tämä tila kehittyy ulkoisen tekijän vaikutuksesta. Sekundaarinen immuunipuutos ei ole geneettinen sairaus, vaan se diagnosoidaan ensimmäistä kertaa samalla tiheydellä kuin lapsuus samoin kuin aikuisilla.

Hankittua immuunikatoa aiheuttavat tekijät:

• ekologisen ympäristön heikkeneminen;
• mikroaaltouuni ja ionisoiva säteily;
• akuutti tai krooninen myrkytys kemikaalit, raskasmetallit, torjunta-aineet, huonolaatuiset tai vanhentuneet elintarvikkeet;
• pitkäaikainen hoito lääkkeet jotka vaikuttavat immuunijärjestelmän toimintaan;
• toistuva ja liiallinen henkinen stressi, psykoemotionaalinen ylikuormitus, kokemukset.

Yllä olevat tekijät vaikuttavat negatiivisesti immuuniresistenssiin, joten tällaiset potilaat kärsivät useammin infektio- ja onkologisista patologioista terveisiin verrattuna.

Tärkeimmät syyt, joiden vuoksi sekundaarinen immuunipuutos voi kehittyä, on lueteltu alla.

Virheitä ravitsemuksessa Ihmiskeho on erittäin herkkä vitamiinien, kivennäisaineiden, proteiinien, aminohappojen, rasvojen, hiilihydraattien puutteelle. Nämä elementit ovat välttämättömiä verisolujen muodostukselle ja sen toiminnan ylläpitämiselle. Lisäksi varten normaali operaatio Immuunijärjestelmä vaatii paljon energiaa, joka tulee ruoan mukana.

Kaikki krooniset sairaudet vaikuttaa negatiivisesti immuunipuolustukseen, mikä heikentää vastustuskykyä ulkoisesta ympäristöstä kehoon tunkeutuville vieraille aineille. klo krooninen kulku tarttuva patologia, hematopoieesin toiminta estyy, joten nuorten suojaavien solujen tuotanto vähenee merkittävästi.

Lisämunuaisen hormonit. Liiallinen hormonien nousu estää immuunivastuksen toimintaa. Työn epäonnistuminen havaitaan materiaalinvaihdon vastaisesti.

Lyhytaikainen tila, suojaavana reaktiona, havaitaan vakavien kirurgisten toimenpiteiden tai vakavan vamman vuoksi. Tästä syystä leikkauksen saaneet potilaat ovat alttiita tartuntataudeille useiden kuukausien ajan.

Kehon fysiologiset ominaisuudet:

• ennenaikaisuus;
• lapset 1 - 5 vuotta;
• raskaus ja imetys;
• vanhuus

Näihin luokkiin kuuluvilla ihmisillä on ominaista immuunitoiminnan estyminen. Tosiasia on, että keho alkaa työskennellä intensiivisesti siirtääkseen lisäkuorman toimintonsa suorittamiseen tai selviytymiseen.

Pahanlaatuiset kasvaimet. Ensinnäkin puhumme verisyöpästä - leukemiasta. Tämän taudin kanssa tapahtuu aktiivista suojaavien ei-toiminnallisten solujen tuotantoa, jotka eivät voi tarjota täysimittaista immuniteettia.

Myös vaarallinen patologia on punaisen tappio luuydintä, joka vastaa hematopoieesista ja sen rakenteen korvaamisesta pahanlaatuisella fokuksella tai etäpesäkkeillä.

Tämän ohella kaikki muut onkologiset sairaudet aiheuttavat merkittävän iskun suojaava toiminto, mutta häiriöt ilmaantuvat paljon myöhemmin ja niillä on vähemmän ilmeisiä oireita.

HIV on ihmisen immuunikatovirus. Immuunijärjestelmän masentuminen johtaa vaarallinen sairaus- AIDS. Kaikki imusolmukkeet lisääntyvät potilaalla, suun haavaumat uusiutuvat usein, diagnosoidaan kandidiaasi, ripuli, keuhkoputkentulehdus, keuhkokuume, sinuiitti, märkivä myosiitti, aivokalvontulehdus.

Immuunikatovirus vaikuttaa puolustusreaktioon, joten potilaat kuolevat niihin sairauksiin, jotka terveellinen keho haittaa vakavasti ja heikentää HIV-infektiota - vielä enemmän (tuberkuloosi, onkologia, sepsis jne.).

Yhdistetty immuunipuutos (CID)

Se on vakavin ja harvinaisin sairaus, jota on erittäin vaikea parantaa. CID on ryhmä perinnöllisiä patologioita, jotka johtavat monimutkaisiin immuuniresistenssihäiriöihin.

Muutoksia tapahtuu yleensä useissa lymfosyyteissä (esimerkiksi T ja B), kun taas PID:ssä vain yksi lymfosyyttityyppi on häiriintynyt.

KID ilmenee varhaislapsuudessa. Lapsi lihoa huonosti, on jäljessä kasvussa ja kehityksessä. Näillä lapsilla on suuri herkkyys infektioille: ensimmäiset kohtaukset voivat alkaa heti syntymän jälkeen (esimerkiksi keuhkokuume, ripuli, kandidiaasi, omfaliitti).

Yleensä toipumisen jälkeen uusiutuminen tapahtuu muutamassa päivässä tai kehoon vaikuttaa jokin muu virus-, bakteeri- tai sieni-patologia.

Primaarisen immuunipuutoksen hoito

Tähän mennessä lääketiede ei ole vielä keksinyt universaalia lääkettä, joka auttaa täysin voittamaan kaikentyyppiset immuunikatotilat. Siitä huolimatta ehdotetaan terapiaa, jonka tavoitteena on lievittää ja poistaa negatiivisia oireita, lisätä lymfosyyttisuojaa ja parantaa elämänlaatua.

Tämä on monimutkainen hoito, joka valitaan yksilöllisesti. Potilaan elinajanodote riippuu pääsääntöisesti täysin lääkkeiden oikea-aikaisesta ja säännöllisestä saannista.

Primaarisen immuunipuutoksen hoito saavutetaan:

• ehkäisy ja samanaikainen hoito tarttuvat taudit alkuvaiheessa;
• suojan parantaminen luuydinsiirrolla, immunoglobuliinikorvauksella, neutrofiilisellä massasiirrolla;
• lymfosyyttien lisääntynyt toiminta sytokiinihoidon muodossa;
  nukleiinihappojen antaminen (geeniterapia) kehityksen estämiseksi tai pysäyttämiseksi patologinen prosessi kromosomitasolla;
• vitamiinihoito immuniteetin tukemiseksi.

Jos taudin kulku pahenee, siitä on ilmoitettava hoitavalle lääkärille.

Toissijaisen immuunipuutoksen hoito

Toissijaisten immuunikatotilojen aggressiivisuus ei yleensä ole vakavaa. Hoidolla pyritään poistamaan IDS:n aiheuttanut syy.

Terapeuttinen painopiste:

• infektioiden kanssa - tulehduksen fokuksen poistaminen (antibakteeristen ja viruslääkkeiden avulla);
• immuunisuojan lisäämiseksi - immunostimulaattorit;
• jos IDS johtui vitamiinien puutteesta, määrätään pitkä hoitojakso vitamiineilla ja kivennäisaineilla;
• ihmisen immuunikatovirus - hoito koostuu erittäin aktiivisesta antiretroviraalisesta hoidosta;
• pahanlaatuisissa kasvaimissa kirurginen poisto epätyypillisen rakenteen painopiste (jos mahdollista), kemo-, radio-,
• tomoterapia ja muut nykyaikaisia ​​menetelmiä hoitoon.

Lisäksi klo diabetes sinun tulee tarkkailla terveyttäsi huolellisesti: noudata hypohiilihydraattiruokavaliota, testaa sokeritasosi säännöllisesti kotona, ota insuliinitabletit tai ihonalaiset injektiot ajoissa.

KID:n hoito

Immuunivajavuuden primaarisen ja yhdistelmämuodon hoito on hyvin samanlaista. Tehokkain hoitomenetelmä on luuytimensiirto (jos T-lymfosyyttejä on vaurioitunut).

• Nykyään elinsiirtoja suoritetaan menestyksekkäästi monissa maissa, mikä auttaa voittamaan aggressiivisen geneettisen sairauden.

Ennuste: mitä potilas odottaa

Potilaalle on tarjottava laadukasta sairaanhoitoa jo taudin alkuvaiheessa. Jos puhumme geneettisestä patologiasta, se tulisi tunnistaa mahdollisimman varhain läpäisemällä monia testejä ja suorittamalla kattava tutkimus.

Lapsilla, jotka ovat syntyneet PID- tai CID-potilailla ja jotka eivät saa asianmukaista hoitoa, on alhainen eloonjäämisaste kahteen vuoteen asti.

HIV-tartunnan yhteydessä on tärkeää testata säännöllisesti ihmisen immuunikatoviruksen vasta-aineita taudin kulun hallitsemiseksi ja äkillisen etenemisen estämiseksi.

Sekundaariset immuunikatotilat tai sekundaariset immuunikatotilat (SID) ovat immuunijärjestelmän häiriöitä, jotka kehittyvät lapsen tai aikuisen synnytyksen jälkeisellä kaudella eivätkä ole seurausta geneettisistä vioista.

VTID:tä on kolme muotoa: hankittu, indusoitu ja spontaani (StIA, 2001).

Suurin osa loistava esimerkki AID:n hankittu muoto on HIV-infektio, johon kehittyy hankinnainen immuunikato-oireyhtymä (AIDS).

VID:n spontaanille muodolle on ominaista ilmeisen (ilmeisen) syyn puuttuminen, joka aiheutti immuunireaktiivisuuden häiriön potilaalla, jolla on peräkkäin usein hidasta eteneviä tartuntatauteja, ja poikkeamien puuttuminen immuunitilassa (tällä hetkellä kokeen taso). StIA:n (2001) mukaan tämä muoto on hallitseva WID:n joukossa. Tässä ei kuitenkaan oteta huomioon ravitsemuksellisten hivenravinteiden puutteita, etenkään mikroelementoosia, hypovitaminoosia jne. (katso luku 5), ympäristöhaittoja, perheen elämäntapavirheitä, perheen ristiinfektioita, lasten tiimiä (katso "Johdanto") , siksi mielestämme ehdoitta indusoitu VID-muoto hallitsee lapsia. Spontaani on IUD, jonka syytä ei tiedetä.

Lasten VID:n aiheuttaman muodon aiheuttavat useimmiten ravitsemukselliset puutteet (mukaan lukien kohdunsisäiset), infektiot, joiden joukossa kohdunsisäiset infektiot ovat erityisellä paikalla, ja ripulioireyhtymä.

Lääkkeillä on merkittävä rooli VID:n esiintymisessä: sytostaattien ja steroidihormonien vaikutus tunnetaan hyvin. Monien antibioottien, anestesialääkkeiden, pitkäaikaisen M-antikolinergisten lääkkeiden, p-adrenergisten agonistien ja cAMP-tasoa nostavien a-adrenolyyttien masentavaa vaikutusta ei aina oteta huomioon.

On muistettava, että samat lääkkeet voivat annoksesta riippuen toimia sekä immunosuppressantteina että stimulantteina (tämä koskee ensisijaisesti glukokortikoideja ja sytostaatteja). T-suppressorien suppressiolla voi olla stimuloiva vaikutus, kun taas lääkkeillä, jotka stimuloivat T-suppressoreita, kuten levamisolilla, T-aktiviinilla, vilosenilla ja muilla, on suppressiivinen vaikutus (katso alla). Lääkeimmunosuppression mekanismit ovat erilaisia, erityisesti heterogeeninen antibioottiryhmä. Tetrasykliineillä, sulfonamideilla, trimetopriimillä, metranidatsolilla on antifolaattivaikutus.

VID:n tärkeimmät syyt:

1. Virtahäiriö.

2. Infektiot.

3. Helmintiaasit.

4. Munuaissairaudesta johtuva proteinuria.

5. Krooninen munuaisten vajaatoiminta (uremia).

6. Ripulioireyhtymä.

7. Stressioireyhtymä.

8. Kirurginen interventio (anestesia + stressi + trauma).

9. Endokrinopatia (diabetes mellitus, kilpirauhasen vajaatoiminta jne.).

10. Lääkkeet (glukokortikosteroidit, antibiootit, sytostaatit ja muut immunosuppressantit).

11. Alhainen syntymäpaino.

Glukokortikosteroidit aiheuttavat immunosuppression useiden mekanismien kautta:

1. Vähennä monosyyttien (mukaan lukien IL-1) kemotaksista ja välittäjien eritystä.

2. Vähennä T-, mutta myös B-lymfosyyttien lisääntymisaktiivisuutta, lymfokiinien (mukaan lukien IL-2) vapautumista ja lymfosyyttien sytotoksisuutta.

3. Stimuloi vaimentimien toimintaa.

Glukokortikosteroidit, jotka stabiloivat lysosomien, ribosomien, liposomien kalvoja, tukahduttavat immuunivasteen efektorimekanismeja. Terapian aikana suonensisäiset huumeet y-globuliini (erityisesti olemassa olevan IDS:n taustalla), on muistettava, että suuret annokset estävät FcR:n fagosyyteissä ja B-lymfosyyteissä kaikilla siitä seuraavilla seurauksilla. Valmisteet, jotka sisältävät monoklonaalisia vasta-aineita erilaisia ​​reseptoreita(CD4, CD5, CD3, adheesiomolekyylit, IL-1), estävät immuunivasteen tulehduksen eri vaiheissa.

Terapeuttiset toimenpiteet, ensisijaisesti elvytys, mukaan lukien leikkaukset, anestesia, plasmafereesi, säteily, ovat tilapäisen ITI:n syitä. Stressin roolia immunosuppressiivisena tekijänä ei pidä aliarvioida (autoimmuunisairaudet ilmenevät usein kovan stressin jälkeen). Useiden IDS:n kehittymiselle vaarallisten tekijöiden yhdistelmä lisää sen esiintymisen riskiä tai syventää olemassa olevaa riskiä.

WID on diabetes mellituksen, autoimmuuniprosessien, kroonisen kumppani munuaisten vajaatoiminta, pahanlaatuiset kasvaimet, palovammasairaus, maksakirroosi, ikääntyminen. tartunnan välillä, autoimmuunisairaudet(erityisesti systeemiset), kasvaimet ja immuunipuutos, on läheinen yhteys (katso kuva 136). CID altistaa kaikille kolmelle. Jokainen niistä puolestaan ​​häiritsee immuniteetin säätelymekanismeja ja on VID: n syy. Näin muodostuu noidankehä, eikä aina ole helppoa määrittää perimmäistä syytä. Immuniteetin, tulehduksen ja hemostaasin yleiset välittäjät (katso sytokiinien vaikutukset) viittaavat sekä primaaristen että sekundaaristen immuunipuutosten, joilla on merkittävä kesto, esiintyminen, proliferaatiohäiriöt, hematopoieesi, trombopoieesi, prokoagulanttiaktiivisuus, hemostaasi.

Immuunisuppression mekanismit sekundaarisessa IDS:ssä ovat erilaisia, ja yleensä on useiden yhdistelmä: vaurioittava vaikutus makrofagi/monosyytti-yhteyteen ja minkä tahansa toiminnon rikkominen (kemotaksis, fagosytoosi, bakterisidinen ja bakteriostaattinen aktiivisuus; endosytoosi, prosessointi ja antigeenin esittely); efektori- ja säätelymolekyylien eritys; suora ja epäsuora sytotoksisuus (ADCC)); suora tai epäsuora sytotoksinen ja/tai suppressiivinen vaikutus sääteleviin (useammin T-auttajiin) ja efektoripopulaatioihin/alapopulaatioihin T- ja B-lymfosyyttejä, luonnollisia tappajia, granulosyyttejä.

Infektiot aiheuttavat VID:tä, jonka syvyys, luonne ja kesto vaihtelevat. Tärkeää ei ole vain taudinaiheuttajan tyyppi, vaan myös sen virulenssi, annos, sisääntuloreitti sekä perinnöllinen taipumus ja premorbidi tausta (esimerkiksi aiempi nälkä, jäähtyminen, trauma, stressi, leikkaus ja muut tekijät). Samat tekijät, jotka vaikeuttavat perussairauden kulkua, lisäävät IDS:ää, erityisesti leikkausta edeltänyt infektio lisää merkittävästi riskiä postoperatiiviset komplikaatiot. Taudin vakavuus korreloi yleensä immuunipuutoksen asteen kanssa. Akuutit infektiot aiheuttaa tilapäistä IUI:ta, jonka huippu on usein sama kuin taudin akuutti vaihe (tuhkarokko, vihurirokko, influenssa, akuutti hepatiitti, parotiitti ja muut), immuunijärjestelmän palautuminen voi kuitenkin kestää kuukausia. On yleisesti hyväksyttyä, että VID on tärkeä lenkki infektioiden patogeneesissä. Ne liittyvät sekundaaristen infektiokomplikaatioiden kehittymiseen, joiden aiheuttajat ovat usein opportunistisia patogeenejä.

geenimikro-organismit, alkueläimet, sienet. Usein he päättävät kliininen kulku ja taudin lopputulos. Toissijaiset infektiot ilmenevät välikorvantulehduksina, keuhkokuumeena, toksisena sokkioireyhtymänä, aivokalvontulehduksina ja sepsisenä. Märkivä-septisen prosessin yhteydessä ei aina ole helppoa ymmärtää, mikä taudinaiheuttaja ensisijaisesti aiheutti tartuntaprosessin. On tärkeää muistaa, että sekundääristen infektioiden immuunivasteen modulaatio voi ilmetä myös (epäspesifisen) immuunivasteen lisääntymisenä, ja usein taudin dynamiikassa vahvistuva ja tukahduttava vaikutus korvaa jokaisen. muu. IDS:n havaitseminen aikana tarttuva prosessi voidaan käyttää ennakoiviin tarkoituksiin. Esimerkiksi neutrofiilien puutteen havaitseminen lavantautissa edeltää taudin uusiutumista; samanlaisessa ennusteessa on se tosiasia, että T-auttajien määrä vähenee tarttuva mononukleoosi ja papukaija. Immuunivajavuuden taustalla bakteerien kulkeutumisriski kasvaa. Korkeatasoinen CEC sisään napanuoraverta heijastaa raskauden epäsuotuisaa kulkua, lisää infektioriskiä vastasyntyneen alkuvaiheessa. Krooniset infektiot, erityisesti virusperäiset, tukahduttavat yleensä immuunijärjestelmää ja joissakin tapauksissa koko elämän. Koska erilaiset infektiot aiheuttavat immuunikatoa, jolla on erilaiset immunologiset ominaisuudet, tämän kysymyksen lisätutkimus on tarpeen hoidon optimoimiseksi ja potilaiden hoitamiseksi toipumisvaiheessa.

Viruksen immunosuppression mekanismit ovat erilaisia:

1. Lymfosytotrooppiset virukset (esimerkiksi Epstein-Barr tai HIV) voivat aiheuttaa T-solulymfopeniaa suoraan tai stimulaation kautta

T-auttajien ja NK-solujen apoptoosi (ohjelmoitu solukuolema) tuumorinekroositekijän (TNF-a) ja interferonin osallistuessa. Virukset (viurirokko, vesirokko, ECHO, herpes, poliomyeliitti) estävät T-lymfosyyttien lisääntymistä ja muuttavat lymfosyyttien (influenssavirus) kiertokulkureittejä, mikä liittyy lymfadeniitin kehittymiseen.

2. Virukset pystyvät indusoimaan immuunivastetta T-suppressorien kautta. Sytomegaliassa, mononukleoosissa ja HIV:ssä havaittiin T4/T8 epätasapaino suhteessa T8-suppressorien lisääntymiseen.

3. Virukset voivat modifioimalla lymfosyyttien ja makrofaagien kalvoja vähentää reseptorien, erityisesti HLAII-luokan, ilmentymistä, mikä häiritsee soluadheesion, yhteistyön ja immuunivasteen induktion prosesseja, mikä alkuperäinen linkki immuunipuutoksen patogeneesiketjussa (esimerkiksi hepatiitti B, influenssa A -virukset, tyypin 1 poliovirukset).

4. Virukset voivat vaikuttaa sytokiinien tuotantoon, erityisesti heikentää IL-2:n (sytomegalovirus) ja niiden reseptoreiden synteesiä (havaittu kroonisessa hepatiitti B:ssä, sytomegaliassa), pesäkkeitä stimuloivia tekijöitä, komplementtia.

Monet virukset (esimerkiksi tuhkarokko ja influenssa) voivat aiheuttaa vikoja polymorfonukleaaristen leukosyyttien rakeissa ja peroksidiradikaalien muodostumista, toisin sanoen tukahduttamaan fagosyyttien bakterisidistä aktiivisuutta.

6. CEC:n lisääntynyt muodostuminen tai heikentynyt eliminaatio, mikä aiheuttaa FcR:n ja C3R:n eston erilaisia ​​tyyppejä soluissa, suppressoi immuunivastetta afferentilla (esittely, yhteistyö), säätely- ja efektoritasoilla (esimerkiksi sytomegalovirus).

7. Jos tartunnanaiheuttajalla on yhteisiä ristireagoivia antigeenisiä (PRA) determinantteja kehon kudosten kanssa, se voi aiheuttaa autoimmuuniprosessin ja sitä seuraavan IDS:n.

8. B-lymfosyyttien polyklonaalinen aktivaatio (useimpien kloonien lisääntyminen ilman edeltävää selektiota, joka tavallisesti suoritetaan esittelyprosessin aikana T-auttajan osallistuessa) voi johtaa hyperimmunoglobulinemiaan immuniteettispesifisyyden puuttuessa (samanlainen kuin havaittu AIDSissa). Samalla voidaan aktivoida B-lymfosyyttien mahdollisesti autoreaktiivisia klooneja ja näin ollen on mahdollista saada aikaan autoimmuuniprosessi, joka ylläpitää IDS:n noidankehää.

Raskaana olevan naisen tartuntaprosessi, erityisesti vihurirokon aiheuttama, johtaa yhdistettyyn immuunipuuttoon (vähemmässä määrin tämä on ominaista sytomegalovirukselle, mutta IDS:n kesto tämän infektion kanssa edellyttää, että siihen on kiinnitettävä erityistä huomiota kaikissa naisissa lisääntymisikä), samaan aikaan alkion / sikiön morfogeneesin hallinta häiriintyy ja epämuodostumia esiintyy (osoitavat äidin ja sikiön samannimisen elinten välisen immunologisen vuorovaikutuksen olemassaoloa).

Mielestämme lasten tartuntataudit ovat paljon korkeammat (verrattuna muihin kehittyneisiin maihin). varhainen ikä VID aiheuttaa Venäjää kohdunsisäisten infektioiden (IUI) ja kohdunsisäisten ravitsemuksellisten puutteiden (etenkin hivenravinteiden osalta). Moskovan virologi professori L. S. Lozovskaya (1998) Venäjän lääketieteen akatemian lasten terveyden tieteellisestä keskuksesta, joka perustui vastasyntyneiden virusantigeenien määritykseen Moskovassa, paljasti niiden esiintymisen (eli IUI) 515:ssä 1000:sta kaikki lapset, joilla on kliinisesti selvä patologia - 92,3%:lla (mukaan lukien 74,3% - sekainfektio) ja vastasyntyneillä, joilla ei ole patologiaa syntymässä - 23,3%. Tietenkin suurin osa näistä lapsista paransi tartunnan ennemmin tai myöhemmin, mutta siihen asti heillä oli SID.

Bakteeri-infektiot johtavat harvoin pitkäaikaiseen immuunipuutostilaan, mutta sen mekanismit ovat samankaltaisia ​​kuin yllä luetellut. Erityisen usein fagosyyttisen linkin viat ja lymfosyyttien polyklonaalinen stimulaatio johtavat heikentyneeseen immunosäätelyyn. Gram-negatiivisten bakteerien endotoksiini (ET) voi suurina annoksina stimuloida T-suppressorien epäspesifistä aktivaatiota. Bakteerit (mykobakteereja lukuun ottamatta) ovat suurimmaksi osaksi tehokkaita mononukleaarisen fagosyyttijärjestelmän aktivaattoreita, koska niiden koostumuksessa on lipopeptidejä ja lipopolysakkarideja (monia niistä käytetään immunostimulaatioon, mutta se ei ole valikoivaa ja spektrin vuoksi). biologisesti vaikuttavat aineet aktivoitujen monosyyttien erittämä - jopa 100!, vaikutus voi olla arvaamaton).

Joillakin bakteerimyrkkyillä (esim. stafylokokin enterotoksiinilla) on superantigeenien ominaisuuksia, jotka stimuloivat epäspesifisesti 20 % T-auttajista ja niiden IL-2-synteesiä, jonka ylituotanto voi aiheuttaa jopa toksisen shokin. Bakteeripatogeenit, jotka stimuloivat IL-1:n tuotantoa, aktivoivat aivolisäkkeen ja lisämunuaisen akselia ja aiheuttavat siten epäspesifistä hormonaalista immunosuppressiota. Hormonikorvaushoidon tukahduttaminen ei tapahdu ainoastaan ​​mykobakteerien seurauksena, vaan myös pneumo- ja meningokokki-infektiot, hinkuyskä, lavantauti, tulirokko, luomistauti.

On muistettava, että potilaan immunologinen tila riippuu prosessin vakavuudesta ja muuttuu ajan myötä. Esimerkiksi kupan kanssa aikainen vaihe T-solujen määrä vähenee ja B-lymfosyyttien määrä kasvaa; kuumeen ja varhaisen toipumisen aikana päinvastoin T-solujen (erityisesti auttajien) taso nousee, ja kroonisen bakteerikuljetuksen muodostumiseen liittyy T-suppressorien lisääntyminen.

Ravitsemukselliset puutteet (nälkä) tukahduttavat ensisijaisesti ensisijaisen immuunivasteen taustalla normaali taso immunoglobuliinit, mutta sen edetessä, sekä solu- että humoraalinen immuniteetti, makrofagien ja granulosyyttien toiminnot estyvät. Epäorgaanisten yhdisteiden (raudan, sinkin, kuparin) puute aiheuttaa merkittäviä immuunijärjestelmän toimintahäiriöitä. Raudanpuute vaimentaa T-solujen proliferatiivista aktiivisuutta ja lymfokiinien tuotantoa, mikä havaitaan myös piilevässä puutosmuodossa, ja häiritsee myös neutrofiilien peroksidiradikaalien ja myeloperoksidaasin tuotantoa, mikä lisää merkittävästi herkkyyttä bakteeri-infektioille. B-linkkitoiminto säilyy yleensä. Sinkin puutteeseen (voi johtua imeytymishäiriöstä) liittyy imukudosten (erityisesti kateenkorvan) surkastuminen sekä granulosyyttien toimintahäiriö. Lymfopeniaa, johon liittyy neutrofiilien toimintahäiriö, havaitaan kuparin puutteen yhteydessä. Mg-puutos (etenkin yhdessä Ca-puutteen kanssa) aiheuttaa IgG- ja IgM-tasojen laskua. Katso lisätietoja luvusta 5.

Diabetes mellituksen WID:llä on monimutkainen mekanismi, jossa metaboliset ja immunopatologiset prosessit kietoutuvat toisiinsa:

1) monosyyttien, lymfosyyttien, granulosyyttien toimintojen energiahuollon rikkominen kaikilla seurauksilla, mukaan lukien säätelevien peptidien, sytokiinien, adheesiomolekyylien, solureseptorien synteesin tarjoaminen;

2) vasta-aineiden, efektoriproteiinien (esimerkiksi komplementin), sytokiinien, reseptorien synteesin plastisen tukiaineen hajoaminen lisääntyneiden katabolisten prosessien vuoksi;

3) muutos proteiinien (mukaan lukien kalvoproteiinit) toiminnallisessa aktiivisuudessa, joka johtuu niiden glykosylaatiosta hyperglykemian olosuhteissa;

4) systeeminen autoimmuuniprosessi edistynyt koulutus ja CEC:iden viivästynyt eliminaatio, jotka ovat immunosuppressantteja (katso edellä);

5) lymfosyyttien vastainen sytotoksinen vaikutus, joka välittyy insuliinireseptoreiden kautta aktivoiduissa lymfosyyteissä (havaittu insuliinihoidon jälkeen);

6) solujen, mukaan lukien immunokompetenttien, toimintahäiriö, joka liittyy asidoosiin, hyperammonemiaan, guanidiinijohdannaisiin ja muihin toksisiin metaboliitteihin (erityisesti diabeettisessa nefropatiassa). Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ureemisen vaiheen kehittymiseen liittyy lymfopenia yhdistettynä suppressorisolujen aktivoitumiseen ja vasta-aineiden tuotannon vähenemiseen;

7) muuttaa hormonaalinen tasapaino(reaktiona insuliinin hypotuotannolle tai primaariselle kontrainsulaaristen hormonien ylimäärälle) kohti sen immunosuppressiivista suuntausta.

Palovammat ovat vaarallisia VID:n kehittymiselle, joka liittyy merkittäviin muutoksiin potilaan immunologisessa tilassa laajoja palovammoja, samoin kuin ihosuojan vaurioituminen ja infektioriski. Jo ensimmäisten 1-2 päivän aikana seerumin Ig-taso (plasman menetys) ja CD3+- ja CD4+-solujen tasot laskevat CD8+:n suhteellisen säilymisen myötä. 1-2 viikon kuluttua Ig-pitoisuus voi palautua ja jopa merkkejä ilmaantuu lisääntynyt aktiivisuus B-lymfosyytit, jotka liittyvät vamman aiheuttamaan antigeeniseen stimulaatioon. Merkittävä soluimmuniteetin rikkomus havaittiin potilailla, joiden vaurioalue oli yli 30%. CD4/8-epätasapaino on prognostisesti epäsuotuisa tekijä. Auttajaaktiivisuuden väheneminen, IL-2:n tuotanto, heikentynyt kemotaksis ja fagosyyttien bakterisidinen aktiivisuus liittyvät palovammamyrkkyjen inhiboiviin ominaisuuksiin. Plasmafereesillä on myönteinen lääketieteellinen vaikutus.

Suuret kirurgiset leikkaukset nukutus voi johtaa vakavaan VID:iin lymfopenian muodossa, jossa IL-2:n tuotanto vähenee (jo ensimmäisenä leikkauksen jälkeisenä päivänä), granulosyyttien ja makrofagien toiminnan estyminen, hormonikorvaushoidon ja vasta-aineiden muodostumisen estäminen. Tätä on mahdoton selittää stressihormonaalisen immunosuppression seurauksena, koska leikkauksen jälkeisen IUD:n kesto on 1 kuukausi. Epäilemättä useimmat anestesialääkkeet, jotka estävät immunokompetenttien solujen, erityisesti fagosyyttien, toimintaa, vaikuttavat tietyllä tavalla immuunipuutoksen kehittymiseen, mutta itse kirurginen trauma voi aiheuttaa merkittäviä muutoksia immuunijärjestelmässä. Vielä ei ole selvää, johtuuko tämä verenkierron estäjistä, endorfiinivaikutuksesta, estävien autovasta-aineiden tuotannosta tai muista mekanismeista. Potilaan immunologisen tilan luonne leikkauksen jälkeinen ajanjakso riippuu pitkälti leikkausta edeltävästä tilasta ja taustalla olevasta sairaudesta.

Erityinen paikka joukossa kirurgiset leikkaukset ottaa pernan poiston. Perna suorittaa useita tärkeitä toimintoja liittyy immuniteetin tarjoamiseen: se on lymfosyyttien muodostumis- ja kerrostumispaikka (se sisältää 5-7 kertaa enemmän lymfoidisoluja kuin kiertävässä veressä); pernassa syntetisoituu tuftsiini, joka osallistuu fagosytoosiin; pernan suodatustoiminto on erityisen tärkeä suojattaessa kapselibakteereja vastaan. Vakavia infektioita todetaan noin 8 prosentilla leikatuista lapsista ja ensimmäisen elinvuoden ekstripaatiosta 50 prosentilla lapsista.

Splenektomian jälkeisen infektion äärimmäiset muodot vakava kurssi, vilunväristykset, tromboosi, häiriö elektrolyyttitasapaino, joskus shokki on kuvattu 1-5 %:lla potilaista. Infektion aiheuttajat ovat useammin pneumokokit, samoin kuin Neisseria, Haemophilus influenzae, Klebsiella ja harvemmin - stafylokokit ja streptokokit. FROM ennaltaehkäisevä tarkoitus kuuden kuukauden kuluessa leikkauksesta määrätään bisilliini-5.

Pahanlaatuisten kasvainten ja VID:n välinen suhde mainittiin jo tämän osan alussa: proliferaation immunologisen hallinnan rikkominen altistaa pahanlaatuiselle kasvulle, ja etenevään kasvainprosessiin, johon liittyy etäpesäkkeitä, liittyy lymfopeniaa (taustana lisääntymisen lisääntyminen). T-suppressorien määrä), rikkoo primaarista immuunivastetta ja mekanismia, joka vaihtaa vasta-aineluokkien synteesiä (IgM:stä IgG:hen). Immunologinen suhde kasvainsolujen ja "isännän" (kantajan) organismin välillä on monimutkainen dynaaminen prosessi, jolla on erilaisia ​​ominaisuuksia. eri vaiheita tauti, ja vasta loppuvaiheessa esiintyy globaali IUD.

Immuunikato on kehon erilaisten tilojen yhdistelmä, jossa ihmisen immuunijärjestelmän toiminta häiriintyy. Tässä tilassa tartuntataudit esiintyvät tavallista useammin, ovat erittäin vaikeita ja kestävät pitkään. Immuunipuutos on alkuperältään perinnöllinen (primaarinen) ja hankittu (toissijainen). klo eri tyyppejä Immuunikatoinfektiot vaikuttavat ylä- ja alahengitysteihin, ihoon ja muihin elimiin. Taudin vakavuus, lajike ja luonne riippuu immuunipuutoksen tyypistä. Immuunivajavalla henkilöllä voi kehittyä autoimmuunisairauksia ja allergisia reaktioita.

Primaarinen immuunipuutos

Primaarinen immuunipuutos on periytyvä immuunijärjestelmän sairaus. Tämä sairaus välittyy vanhemmilta lapsille ja jatkuu koko ihmisen elämän. On olemassa monia useita muotoja primaarinen immuunipuutos. Lääketieteellisten tilastojen mukaan tämä tila esiintyy yhdellä vastasyntyneellä kymmenestä tuhannesta. Jotkut tunnetuista primaarisen immuunipuutoksen muodoista ilmaantuvat heti lapsen syntymän jälkeen, kun taas muut taudin muodot eivät välttämättä ilmaantuu ollenkaan moneen vuoteen. Noin 85 prosentissa tapauksista tauti diagnosoidaan vuonna nuori ikä(jopa kaksikymmentä vuotta). Primaarinen immuunipuutos 70 prosentissa tapauksista diagnosoidaan pojilla, koska useimmat sairauden oireyhtymät liittyvät suoraan X-kromosomiin.

Ihmisten primaarisen immuunipuutoksen geneettiset viat on jaettu useisiin ryhmiin. Humoraalisen immuunipuutosen yhteydessä ihmiskehossa immunoglobuliinien synteesi häiriintyy, solujen immuunipuutokselle on ominaista riittämätön määrä lymfosyyttejä veressä.

Fagosytoosin viat ilmenevät bakteerien puutteellisessa sieppauksessa leukosyyttien toimesta. Kun järjestelmässä on vika, kehon proteiinit eivät pysty tuhoamaan vieraita soluja.

Primaarisista immuunivajauksista erotetaan erikseen yhdistetty immuunipuutos. Yhdistetty immuunipuutos liittyy geneettisiin vaurioihin, jotka johtavat B-solujen ja T-lymfosyyttien toiminnan heikkenemiseen. Tämän taudin yhteydessä vasta-aineiden tuotanto häiriintyy ja soluimmuniteetin toiminta heikkenee.

Toissijainen immuunipuutos

Toissijainen immuunipuutos on immuunijärjestelmän hankittujen sairauksien esiintyminen ihmiskehossa. Heikentyneen vastustuskyvyn vuoksi ihmiskehoa hyökkäävät hyvin usein erilaiset tartuntataudit. AIDS on tunnetuin esimerkki sekundaarisesta immuunivajauksesta. Tämä sairaus voi kehittyä säteilyn, lääkkeiden, erilaisten kroonisten sairauksien vaikutuksesta.

Tämä tila voi kehittyä myös proteiini-kalorivajeella sekä vitamiinien ja hivenaineiden puutteella kehossa. Erityisen haitallisesti vastustuskykyä heikentää sinkin, seleenin ja A-vitamiinin puute, kroonisista aineenvaihduntahäiriöistä kärsivät kärsivät usein sekundaarisesta immuunivajauksesta. Tämän taudin kanssa on erittäin tärkeää tunnistaa bakteeri-infektiot ajoissa ja aloittaa tarvittava hoito.

Immuunipuutoksen merkkejä

Tällä hetkellä harjoiteltu erilaisia immuunipuutoksen hoitoon, mutta osa niistä on vielä kokeellisen kehityksen alla. Immuunikatohoito ei ole täydellinen ilman yleiset periaatteet apu - rokotukset, infektioiden hallinta, korvaushoito.

Ihmisten immuunipuutokselle on ominaista toistuvien vakavien bakteeri-infektioiden ilmeneminen. Bakteeri-infektiot johtavat keuhkoputkentulehduksen, poskiontelotulehduksen, välikorvatulehduksen kehittymiseen. Tätä sairautta sairastaville potilaille kehittyy usein sammas, vartaloon muodostuu parodontiitti, papilloomeja ja syyliä, esiintyy kaljuuntumista ja ihottumaa. Tässä tilassa diagnosoidaan usein erilaisia ​​hematologisia häiriöitä. Joissakin tapauksissa voidaan havaita häiriöitä Ruoansulatuselimistö, vaskuliitti, kouristukset, enkefaliitti, niveltulehdus. Joidenkin raporttien mukaan immuunipuutos lisää mahasyövän riskiä.

Immuunivajavuuden hoito

Nykyään immunokorrektiota suoritetaan useilla tavoilla - luuytimen siirto, immunoglobuliinien käyttö, immunomodulaattorit. Yleensä immuunipuutoksen hoito suoritetaan käyttämällä immunoglobuliinien ihonalaista tai suonensisäistä antoa.

Kaikentyyppisten immuunipuutosten yhteydessä on erittäin tärkeää välttää infektioita ja noudattaa terveellisen elämäntavan periaatteita. Tätä tautia sairastaville potilaille on myös erittäin tärkeää havaita bakteeri- ja sieni-infektiot ja ryhtyä toimenpiteisiin niiden hoitamiseksi. Joissakin kehon olosuhteissa on tarpeen suorittaa säännöllinen profylaktinen antibioottihoito. Infektioihin rinnassa on suositeltavaa soveltaa fysioterapiamenetelmiä sekä suorittaa säännöllisesti erityisiä fyysisiä harjoituksia.

Video YouTubesta artikkelin aiheesta:

Immuunikato on ihmisen immuniteetin heikkeneminen, mikä johtaa tartuntatautien esiintymistiheyden lisääntymiseen ja niiden vakavampaan etenemiseen.

Immuunivajavuuden syistä riippuen erotetaan primaarinen ja sekundaarinen immuunikato.

Immuunivajavuuden hoitojen valinta riippuu tämän tilan tyypistä. Tämä voi olla immunostimuloivaa hoitoa, korvaushoitoa seerumin vasta-aineilla tai luovuttajan plasmaa.

Immuunivajavuuden syyt

Etiologian mukaan erotetaan primaarinen ja sekundaarinen immuunipuutos.

Primaariset immuunipuutokset kehittyvät geneettisten häiriöiden taustalla. Tässä tapauksessa immuniteetin yksittäisiä komponentteja rikotaan:

Humoraalinen vastaus:

• Brutonin tauti;

• Yleinen muuttuva immuunipuutos;
• Immunoglobuliinien selektiivinen puutos;
• Ohimenevä hypogammaglobulinemia lapsilla.

Solun linkki:

• Krooninen mukokutaaninen kandidiaasi;
• DiGeorgen oireyhtymä.

Fagosyyttijärjestelmät:

• Chediak-Steinbrink-Higashi-oireyhtymä;
• Krooninen granulomatoosi;
• Jobin oireyhtymä;
• Puute adheesiomolekyylien ilmentymisessä.

Komplimentti: synnynnäinen angioödeema.

On myös yhdistettyjä immuunipuutoksia:

• Vaikea yhdistetty immuunipuutos;
• Louis Barin oireyhtymä;
• Yhdistetty immuunipuutos kohonnut immunoglobuliini M;
• Immuunipuutos ja kääpiö;
• Wiskott-Aldrichin oireyhtymä.

Primaarinen immuunipuutos seuraa ihmistä läpi elämän. Tällaiset potilaat kuolevat infektiokomplikaatioihin.

Toissijainen immuunipuutos kehittyy johtuen altistumisesta keholle erilaisia ​​infektioita ja haitallisia tekijöitä ulkoinen ympäristö. Toissijaiset immuunipuutokset (muut kuin ihmisen immuunikatovirus) reagoivat hyvin hoitoon ja ovat palautuvia.

Tärkeimmät sekundaarisen immuunipuutosten syyt ovat:

Immuunivajavuuden pääasiallinen oire on tartuntatautien, erityisesti hengitystieinfektioiden, esiintyminen melko usein.

Useimmiten immuunipuutos ilmenee vakavana toistuvana Bakteeritulehdus, jossa kurkun kipu toistuu ajoittain, esiintyy ylempien hengitysteiden infektio. Potilaalle kehittyy välikorvatulehdus, keuhkoputkentulehdus, krooninen sinuiitti. Immuunivajaustilan ominaispiirteisiin kuuluu myös infektioiden kehittymisen ja sitten etenemisen helppous, esimerkiksi keuhkoputkentulehdus siirtyy helposti keuhkokuumeeseen, jonka kehittyminen jatkuu. hengitysvajaus ja keuhkoputkentulehdus.

Immuunivajauksen yhteydessä infektioita esiintyy usein iholla, limakalvoilla (parodontiitti, sammas, suun haavaumat, papilloomat, syylät, ekseema).

Tyypillinen immuunivajeen oire on myös erilaiset ruoansulatuskanavan häiriöt, kuten imeytymishäiriö, ripuli.

Harvemmin immuunipuutoksen yhteydessä esiintyy hematologisia häiriöitä, vaskuliittia, kouristuksia, niveltulehdusta, enkefaliittia.

Seurauksena kehittyy vakavia komplikaatioita raskaan muodossa tarttuvia vaurioita, seerumitauti, pahanlaatuiset kasvaimet, autoimmuunisairaudet.

Immuunivajavuuden diagnoosi

Immuunikatotilan diagnoosin tekemiseksi lääkärin on tutkittava huolellisesti potilaan historia, selvitettävä, kuinka usein hän kohtaa tartuntatauteja, ja suoritettava yleinen tutkimus.

Nimitetty myös:

• Yleisen ja biokemiallisen verikokeen suorittaminen;
• Sytokiinien tilan määritys - immuunijärjestelmän säätelijöiden toiminnan analysoimiseksi;
• Immunogrammin suorittaminen - tutkimusta varten solukoostumus verta.

Immuunivajavuuden hoito

Primaarisen immuunipuutoksen hoito perustuu:

• Tartuntatautien ehkäisy;
• Vitamiinihoidon käyttö;
• Immuunijärjestelmän heikentyneen linkin korvaava korjaus korvaamalla immunoglobuliineja, luuytimensiirto, neutrofiilien siirto;
• Sytokiinihoidon käyttö;
• Korvausentsyymihoito;
• Siihen liittyvien infektioiden hoito.

Toissijaisia ​​immuunipuutoksia on helpompi hoitaa. Toissijaisen tyypin immuunivajavuuden hoito alkaa sen aiheuttaneen syyn selvittämisellä ja sen jälkeen sen poistamisella. Joten esimerkiksi kroonisten tartuntatautien taustalla kehittyneen immuunipuutoksen hoito alkaa tulehduspesäkkeiden puhdistamisesta; immuunipuutos, joka liittyy vitamiinien ja kivennäisaineiden puutteeseen - hoidossa vitamiini- ja kivennäisainekomplekseilla.

Paranemisprosessin nopeuttamiseksi sekä immuunijärjestelmän stimuloimiseksi käytetään immunostimuloivaa hoitoa.

Potilailla, joiden immuunivaste on heikentynyt, bakteeri- ja sieni-infektiot tulee havaita ja hoitaa viipymättä. Jos on rintatulehdus, käytetään fysioterapiaa ja liikuntahoitoa.

Immuunipuutos on ihmiselle vaarallinen tila, joka hoitamatta ja ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä noudattaen voi saada vakavia seurauksia. Siksi tulevien vanhempien tulee käydä lääketieteellisessä geneettisessä neuvonnassa raskautta suunniteltaessa primaaristen immuunipuutosten estämiseksi. Voit estää sekundääristen immuunipuutosten kehittymisen pitämällä huolta terveydestäsi - oikea-aikainen hoito sairaudet, jotka voivat aiheuttaa vastustuskyvyn heikkenemistä; terveiden elämäntapojen ylläpitäminen, alkoholin ja tupakoinnin välttäminen, kehoon kohdistuvien vaikutusten välttäminen haitallisia tekijöitä ulkoinen ympäristö, satunnaisten seksisuhteiden ehkäisy.