Yleinen patogeneesi patofysiologian osana. Yleinen patogeneesi: termi, käsitteen määritelmä

Ja joitakin sen ilmenemismuotoja. Sitä tarkastellaan eri tasoilla - molekyylihäiriöistä koko organismiin. Patogeneesiä tutkimalla lääkärit paljastavat, miten tauti kehittyy.

Patogeneesiopin kehitys on erittäin tärkeä osa lääketieteen kehitystä yleensä. Juuri patogeneettisten prosessien kuvauksen läsnäolo eri tasoilla mahdollisti tunkeutumisen syvemmälle sairauksien kehittymisen syihin ja valita niille entistä tehokkaampaa hoitoa. Patogeneesin kysymyksiä tutkivat patologinen fysiologia, patologinen anatomia, histologia ja biokemia, mikään lääketieteen erikoisala ei voi tulla toimeen ilman patogeneesikysymysten huomioimista. Ja vaikka tyypillisten patogeneettisten prosessien määrä on rajallinen, niiden yhdistelmät ja niiden kulman vakavuuden suhde muodostavat ainutlaatuisen kliinisen kuvan monista tunnetuista sairauksista.

Kun tiedät tyypilliset patogeneettiset reaktiot, niiden kulku ja vuorovaikutus keskenään, on mahdollista määrätä riittävä hoito myös tapauksissa, joissa taudin diagnoosia ei ole vielä vahvistettu, mutta kehossa tapahtuvat patologiset muutokset ovat selkeästi määriteltyjä. Siten potilaan tilaa oli mahdollista vakauttaa, kunnes diagnoosi varmistettiin ja etiotrooppinen hoito aloitettiin.

Yleistä tietoa

Päälinkki

Tämä on prosessi, joka on välttämätön lopun käyttöönottamiseksi ja määrittää taudin spesifisyyden. Patogeneettinen hoito perustuu sen oikea-aikaiseen poistamiseen, koska tauti ei kehity tässä tapauksessa.

Jaksot

Etiopatogeneesi

Etiologian ja patogeneesin välisen suhteen vuoksi termi "etiopatogeneesi" (aetiopatogeneesi, kreikasta. αἰτία - syy), joka määrittää kokonaisuuden ajatuksia taudin syistä ja mekanismeista, mutta koska se vaikutti syyn ja seurauksen käsitteiden sekaannukseen patologiassa, sitä ei käytetty laajalti. Etiologian ja patogeneesin yhdistämiseksi on kuitenkin kolme yleisesti hyväksyttyä vaihtoehtoa:

1. Etiologinen tekijä käynnistää patogeneesin, samalla kun se katoaa itsestään (poltto);
2. Etiologinen tekijä ja patogeneesi esiintyvät rinnakkain (useimmat infektiot);
3. Etiologinen tekijä säilyy ja käynnistää ajoittain patogeneesin (malaria).

Lisäksi patogeneesin riippuvuus etiologiasta voidaan osoittaa esimerkillä syy-suhteista:

1. "Suora linja": runsas rasvan saanti → ateroskleroosi → sepelvaltimon vajaatoiminta → sydäninfarkti → kardiogeeninen sokki → kuolema.
2. Haaroittuneet tyypit (divergenssi ja konvergenssi).

Spesifiset ja epäspesifiset mekanismit

Paikalliset ja yleiset ilmiöt

Kirjallisuus

• Zaichik A. Sh., Churilov L. P. Sairauksien ja oireyhtymien kehittymismekanismit // Patofysiologia. - Pietari: ELBI-SPb, 2002. - T. I. - S. 63-79. -240 s. - 90 000 kappaletta.;
• Ataman A.V. Sairauksien ja oireyhtymien kehittymismekanismit // Patologinen fysiologia kysymyksissä ja vastauksissa. - 2., täydennetty ja tarkistettu. - Vinnitsa : Uusi kirja (ukr.) Venäjän kieli , 2008. - S. 27-31. - 544 s. - 2000 kappaletta. - ISBN 978-966-382-121-4;
• Vorobjov A. I., Moroz B. B., Smirnov A. N. Patogeneesi// Suuri Neuvostoliiton tietosanakirja.

Katso myös

Huomautuksia

Wikimedia Foundation. 2010 .

Katso, mitä "Pathogeny" on muissa sanakirjoissa:

Patogeneesi... Oikeinkirjoitussanakirja

PATOGENEESI- PATOGENEESI. Sisältö: Patogeneettisten mekanismien yleiset ominaisuudet ja niiden esiintyminen .......... 96 Patogeneesitietojen merkitys terapiassa ja ennaltaehkäisyssä .................... 98 "paikallisen ja yleisen" ja patogeneesin ongelma .... 99 ... ... Suuri lääketieteellinen tietosanakirja

Alkuperä, sairauksien syyt. Venäjän kielen vieraiden sanojen sanakirja. Chudinov A.N., 1910. patogeneesi (gr. pathos kärsiminen + ... genesis) patologian osa, joka tutkii kaikkia biologisia (fysiologisia, biokemiallisia jne.) ... ... Venäjän kielen vieraiden sanojen sanakirja

JA PATOGENEESI, patogeneesi, pl. ei, aviomies. (kreikkalaisesta patos-sairaudesta ja genesis-syntymisestä) (lääketieteellinen). Jonkinlaisen patologisen (tuskallisen) prosessin kehittymisen sekvenssi. Lavantautien patogeneesi. Ushakovin selittävä sanakirja. D.N. Ushakov......... Ushakovin selittävä sanakirja Teknisen kääntäjän käsikirja

patogeneesi- patologinen synty

Tiettyjen kehon rakenteiden vaurioituminen voi tapahtua ensinnäkin ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta (eksogeenisesti) ja toiseksi kehon sisäisten "olosuhteiden" epäsuotuisan yhdistelmän vuoksi (endogeenisesti).

Toisin kuin epäorgaaniset kappaleet, elävä organismi reagoi kaikkiin vaikutuksiin ei passiivisesti, vaan aktiivisesti; siinä käytetään erilaisia ​​​​ja monimutkaisia ​​​​puolustusreaktioita, joiden tarkoituksena on torjua haitallista ainetta. Elävän organismin vaurioitumishetki on vasta alku pitkälle ja monimutkaiselle lisätapahtumien ketjulle, jotka kehittyvät peräkkäin organismissa ja joita kutsutaan patogeneesiksi, kuten edellä mainittiin.

Sairauden alkuvaihetta kutsutaan vaurioksi (muutoksiksi), ja se on monimutkainen ilmiö, joka koostuu itse vaurion yhtenäisyydestä ja elävän järjestelmän reaktiosta siihen. Joissakin tapauksissa tämä reaktio ei välttämättä ilmene millään tavalla ja jää kliinisesti huomaamatta, kun taas toisissa tapauksissa sen vaikutus ilmenee sellaisina ilmiöinä kuin nekroosi, dystrofia, tulehdus, verenkiertohäiriöt jne.

Etiologisten tekijöiden vaikutuksen sovelluskohta tai niiden "sisäänkäyntiportit" ovat tietyt kehon rakenteet: iho ja limakalvot, joiden kautta mikro-organismit pääsevät kehoon tai erilaiset myrkylliset aineet imeytyvät; kudokset, jotka ovat alttiina erilaisille läpäisevälle säteilylle, kuulo-, näkö- ja muut reseptorit, joiden kautta henkiset ja jotkut sosiaaliset patogeeniset vaikutukset vaikuttavat jne.

Käsite "sisäänkäyntiportti" ei suinkaan tarkoita jotain avointa "laajasti auki" etiologisille tekijöille. Vain joidenkin näistä tekijöistä (tietyt infektiot, akuutit myrkytykset, mekaaniset vammat, lämpö- ja kemialliset palovammat jne.) "sisäänkäynnin portin" olemassaolo on perusteltua. Suurimmassa osassa tapauksista on mahdollista suuremmalla tai pienemmällä todennäköisyydellä olettaa, missä ja miten tämä tai tuo haitallinen aine pääsi kehoon. Tämä on erityisen vaikeaa tehdä endogeenisten tekijöiden vaikutuksesta ja miten ja millä suurin osa niin sanotuista ihmisen somaattisista sairauksista (ateroskleroosi, essentiaalinen hypertensio, maha- ja pohjukaissuolen peptinen haava, pahanlaatuiset kasvaimet jne.) ) alkaa tähän päivään asti on mysteeri. Tässä tapauksessa tutkija joutuu kosketuksiin tietyn taudin patogeneesin keskeisen ongelman kanssa: missä on sen "aloituspisteen", "laukaisualustan" tai "katkaisupisteen" sijainti I.P.:n mukaan. Pavlov, mitkä tapahtumat kehittyvät tässä paikassa ja mikä on niiden syy.

Taudin ilmaantuminen ja kehittyminen patogeenisten tekijöiden vaikutuksesta voi alkaa ja edetä pääosin organisaatiotasolla tai ne voivat johdonmukaisesti ottaa ne omalle alalleen peräkkäin. Joten joissakin tapauksissa ensisijainen vaurio kattaa elimen kokonaisuutena (laaja mekaaninen trauma, syvät ihon palovammat), toisissa patologinen prosessi lokalisoituu valikoivasti yhteen tai toiseen kudokseen (sydänlihastulehdus, haimatulehdus jne.). Lopuksi patogeneettisten mekanismien ketjun alkulinkin "alue" voi olla solunsisäinen taso (nukleaaristen ja sytoplasmisten ultrarakenteiden, geneettisen laitteen jne. normaalien suhteiden rikkomukset).

Nykyaikainen tutkimus vahvistaa yhä enemmän näkemystä siitä, että solunsisäinen taso on yksi tärkeimmistä (ellei tärkein) lähtökohdista, josta monet ihmisen sairaudet ovat peräisin.

Monien sairauksien tutkimus on osoittanut, että alkuperäinen linkki patogeneesissä liittyy subsellulaariseen, molekyylitasoon. Tämä koskee erilaisia ​​perinnöllisiä geenisairauksia, sama koskee esimerkiksi toksikologiaa. Suurella tarkkuudella paljastettiin, mihin tiettyjen kalvojen ultrarakenteisiin elementteihin tietyt myrkyt vaikuttavat, mikä pysäyttää elintärkeät prosessit. Esimerkiksi hiilitetrakloridi vaikuttaa endoplasmiseen retikulumiin, syanidit - mitokondrioihin.

Tällä hetkellä essentiaalisen verenpainetaudin (Yu.V. Postnoe) ensisijaisena patogeneettisenä mekanismina pidetään solukalvojen vikaa, joka on geneettisesti määrätty ja joka ilmentyy normaalia korkeammalla kalvon läpäisevyydellä natrium- ja kaliumioneille.

Jotkut mielisairaudet liittyvät nykyään hermosolujen normaalien vaellusreittien häiriintymiseen hermoston eri osien muodostumisen aikana ontogeneesiprosessissa.

Kysymys tiukasti määriteltyjen rakenteellisten muodostumien yhden tai toisen etiologisen tekijän valikoivasta vauriosta on edelleen ratkaisematta. Esimerkiksi useilla neuroviruksilla on affiniteetti tiettyihin hermoston osiin, kun taas hepatiitti A ja B sekä muut virukset vaikuttavat pääasiassa maksaan, eivät munuaisiin, keuhkoihin ja muihin elimiin.

Yleisesti ottaen voidaan todeta, että useiden sairauksien kehittymisen "lähtökohdan" luomisessa on edistytty vakavasti, mutta edelleen on epäselvää, "millä tavoin patogeeninen tekijä saapuu tähän paikkaan ja miksi se vahingoittaa tätä nimenomaista, ei mitään muuta solutyyppiä” , ja mikä on se tapahtumaketju, jonka seurauksena tämä ensisijainen "sukupuoli" kattaa vähitellen korkeammat organisaatiotasot ja lopulta johtaa kliiniseen ja anatomiseen kuvaan tietystä nosologisesta yksiköstä "(D.S. Sarkisov et ai., 1997, s. 111).

Yleisiä taudin patogeneesin mekanismeja ovat hermosto, hormonaalinen, humoraalinen, immuuni, geneettinen.

Hermostomekanismien merkitys sairauksien synnyssä määräytyy sen perusteella, että hermosto varmistaa kehon eheyden, vuorovaikutuksen ympäristön kanssa (nopea, refleksi) sekä kehon suoja- ja sopeutumisvoimien nopean mobilisoinnin. Hermoston rakenteelliset ja toiminnalliset muutokset johtavat elinten ja kudosten tilan kolminkertaisen hermoston hallinnan rikkomiseen, toisin sanoen elinten ja järjestelmien toiminnan, elinten ja kudosten verenkierron sekä trofian säätelyn rikkomiseen. prosessit.

Hermoston tilan rikkoutuminen voi olla kortikoviskeraalisten (psykosomaattisten) sairauksien alkulinkki: hypertensiivinen, haavainen ja psykogeenisista vaikutuksista johtuva. Kortikoviskeraalinen teoria sairauksien patogeneesistä perustuu I.M.:n refleksiteoriaan. Sechenov ja I.P. Pavlov ja sen vahvistaa mahdollisuus toistaa patologisia reaktioita ehdollisen refleksin mekanismin mukaisesti ja sisäelinten toiminnallisten häiriöiden esiintyminen neuroottisissa häiriöissä.

Tärkeimmät patogeneettiset tekijät, jotka määräävät kortikoviskeraalisten sairauksien kehittymisen, ovat seuraavat:

hermoprosessien dynamiikan rikkominen aivojen korkeammissa osissa (erityisesti aivokuoressa);

muutos aivokuoren ja aivokuoren välisissä suhteissa;

hallitsevien virityspesäkkeiden muodostuminen aivokuoren keskuksissa;

impulssien estäminen retikulaarisessa muodostumisessa ja lisääntynyt aivokuoren ja aivokuoren välisten suhteiden häiriintyminen;

elinten ja kudosten toiminnallinen denervaatio;

troofiset häiriöt hermokudoksessa ja periferiassa;

rakenteellisten ja toiminnallisten muutosten läpikäyneiden elinten afferenttien impulssien rikkominen;

neuro-humoraalisten ja neuroendokriinisten suhteiden häiriö.

Kortikoviskeraalisen teorian puutteet johtuvat siitä, että erityisiä syitä ja olosuhteita, jotka aiheuttavat eri muotojen kortikoviskeraalisen patologian kehittymistä, ei ole tunnistettu ja säännökset kortiko-subkortikaalisten suhteiden rikkomisesta ovat liian yleisiä. eivätkä anna selittää neuroottisten häiriöiden sisäelinten patologisten muutosten erilaista luonnetta.

Hormonaalisten mekanismien merkitys sairauksien patogeneesissä määräytyy sen perusteella, että endokriininen järjestelmä on voimakas tekijä kehon elintärkeän toiminnan yleisessä säätelyssä ja sen sopeutumisessa muuttuviin ympäristöolosuhteisiin. Patologisissa prosesseissa endokriininen järjestelmä tarjoaa pitkäaikaisen toiminnallisen toiminnan ja aineenvaihduntaprosessien ylläpidon uudella tasolla. Hormonaalisen säätelyn uudelleenjärjestely varmistaa kehon suojaavien ja mukautuvien reaktioiden kehittymisen.

Sairauksien kehittymisen humoraalisia mekanismeja ovat erilaisten humoraalisten biologisesti aktiivisten aineiden (histamiini, bradykiniini, serotoniini jne.) primaaristen vaurioiden muodostuminen, jotka aiheuttavat muutoksia verenkierrossa, veren tilassa, verisuonten läpäisevyydessä ja monien elinten ja järjestelmien toiminnot hematogeenisissa ja lymfogeenisissa reiteissä, patologisten prosessien kehitysprosessi ja kulku.

Immuuni mekanismit liittyvät immuunijärjestelmän toimintaan, mikä varmistaa kehon proteiinikoostumuksen pysyvyyden. Siksi kaikissa patologisissa tiloissa, joihin liittyy omien proteiinien rakenteen muutos tai vieraiden proteiinien tunkeutuminen kehoon, immuunijärjestelmä aktivoituu, muuttuneet ja vieraat proteiinit neutraloituvat ja erittyvät elimistöstä. rooli. Mutta joissakin tapauksissa immuunijärjestelmän toiminnan rikkominen voi johtaa allergisten ja autoimmuunisairauksien kehittymiseen.

Muodostunut sidekudos suorittaa tukitoimintoa ja suojaa kehoa mekaanisilta vaurioilta, kun taas muodostumaton sidekudos suorittaa aineenvaihduntaa, muovisten aineiden synteesiä ja kehon biologista suojaa. Sidekudos hoitaa myös nestemäisten väliaineiden homeostaasin, proteiinikoostumuksen, happo-emästasapainon, esteen ja fagosyyttisen toiminnan säätelytehtävän, osallistuu biologisesti aktiivisten aineiden tuotantoon, kerrostumiseen ja vapautumiseen. Näiden toimintojen rikkominen tai vääristyminen johtaa patologisten prosessien kehittymiseen.

Etiologia vastaa kysymykseen: mikä aiheuttaa taudin? Patogeneesi vastaa kysymykseen: miten sairaus kehittyi, miten ja miksi elimistön kokonaissairaus ja tuskalliset muutokset yksittäisissä elimissä kehittyvät?

Patogeneesin tutkimuksen tehtävänä on selittää tuskallisia ilmiöitä ja siten tutkia olosuhteita, joissa nämä ilmiöt esiintyvät. Patogeneesiä ei voida tutkia ilman etiologiaa, ne liittyvät erottamattomasti toisiinsa.

Sairauksien patogeneesin tutkiminen ja tunteminen on käytännönläheistä. Vain jos tiedetään, miksi tauti esiintyy ja missä olosuhteissa se kehittyy, on mahdollista soveltaa oikeaa hoitoa sairauden kehittymiseen vaikuttavien olosuhteiden muuttamiseksi. Sairauden kehittymisen fysiologiset mekanismit tuntemalla voidaan olettaa, millainen määrätietoinen puuttuminen estää taudin kehittymisen myös epäilemättä patogeenisten ärsykkeiden vaikutuksesta.

Sairaudet, jopa saman tekijän aiheuttamat, kehittyvät eri yksilöillä eri tavalla. Tämä johtuu organismien erilaisesta reaktiivisuudesta. Tämän tietäen lääkäri ei hoita sairautta, vaan potilasta (M.Ya. Mudrov). Oikean patogeneettisen hoidon kannalta on välttämätöntä vaikuttaa olosuhteisiin, joissa sairaudet kehittyvät. Ja näillä sairauksilla on omat ominaisuutensa jokaiselle potilaalle.

Patogeneesin kuviot:

1. Patogeneesi on kehon reaktioketju, jolloin ensisijainen vaikuttava ärsyke ei voi enää vaikuttaa kaikkiin myöhempään taudin ilmenemismuotoon.

Sairautta aiheuttava ärsyke voi vaikuttaa lyhyen aikaa (haavoittuva ammus, korkea tai matala lämpötila, myrkylliset kemikaalit jne.), jonka jälkeen sairaus kehittyy.

2. Yksi ja sama ärsyttävä aine voi aiheuttaa taudin eri muotoja ja muunnelmia.

Esimerkiksi kemiallisen sota-aineen fosgeenin toimintaan riittää sen lyhytaikainen hengittäminen. Reaktiona tällaiseen toimintaan kehittyy refleksiivisesti keuhkopöhö ja hengitysteiden epiteelin kuolema. Turvotus aiheuttaa verenkiertohäiriöitä. Keuhkoihin kehittyy tulehdus ja sen seurauksena sidekudoksen kehittyminen, mikä johtaa keuhkojen tiivistymiseen ja rypistymiseen jne.

3. Eri ärsykkeet voivat aiheuttaa saman tai hyvin samanlaisen reaktion. Kun tutkitaan sairauksien patogeneesiä, voidaan nähdä monenlaisia ​​niiden ilmenemismuotoja. Joten kun kehoon kylvetään (verenvirtauksella) mitkä tahansa mikro-organismit tai syöpäsolut, joissakin tapauksissa löydetään paljon patologisia pesäkkeitä, toisissa niitä ei esiinny ollenkaan tai niillä on paikallinen fokus jossakin elimessä.

4. Sairauden kehittyminen ei riipu pelkästään ärsykkeen ominaisuuksista, vaan myös organismin alkutilasta sekä useista potilaaseen vaikuttavista ulkoisista tekijöistä.

Yleensä patogeeninen ärsyke vaikuttaa kehoon hermoston kautta. Ärsykkeet voivat kuitenkin myös suoraan vahingoittaa kudoksia (trauma, korkea lämpötila, sähkövirta, myrkyt jne.), mutta hermosto koordinoi kehon vastetta. Samaan aikaan tapahtuu kehon toimintojen rikkomuksia, joilla on yleensä ensin mukautuva suojaava luonne, mutta myöhemmin ne johtavat useisiin tuskallisiin muutoksiin. Nämä reaktiot eivät aina ole tarkoituksenmukaisia; siksi ne johtavat usein kudosten ja elinten toimintojen ja rakenteiden häiriintymiseen. Patologisesti muuttuneet elimet ja kudokset voivat puolestaan ​​muodostua ärsytyksen lähteiksi, jotka sisältyvät patogeneesiketjuun ja voivat aiheuttaa uusien sairausprosessien ilmenemistä.

Patogeneesin komponentit

Patogeneesin komponentit erotetaan kaavamaisesti:

Taudin aiheuttajan tunkeutumistavat, "taudin portti" kehoon ja sen alkuperäisen vaikutuksen paikka;

Reitit taudinaiheuttajan leviämiseen kehossa:

a) yhteydenotolla (kontakti);

b) verisuonijärjestelmän (verenkierto- ja imusolmukkeiden) kautta;

c) hermoston kautta (neurogeeninen reitti);

d) mekanismit, jotka määräävät patologisten prosessien luonteen ja lokalisoinnin (sama sairaus voi ilmetä joko useiden elinten ja kudosten tai minkä tahansa elimen vauriona).

Patogeneesi(patogeneesi; kreikkalainen patosin kärsimys, sairaus + syntyperä, alkuperä) - joukko prosesseja, jotka määräävät sairauksien esiintymisen, kulun ja lopputuloksen. Termi " patogeneesi” tarkoittavat myös oppia sairauksien ja patologisten prosessien kehittymisen mekanismeista. Tässä opissa erotetaan yleinen ja erityinen patogeneesi. Yleisen patogeneesin aiheena ovat yleiset mallit, jotka ovat luontaisia ​​minkä tahansa sairausprosessin tai tiettyjen sairauksien (perinnöllinen, tarttuva, endokriininen jne.) pääpiirteisiin. Yksityinen patogeneesi tutkii tiettyjen nosologisten muotojen kehittymismekanismeja.Yleisen patogeneesin esitykset muodostuvat yksittäisten sairauksien kehittymismekanismeja koskevan tiedon tutkimuksen ja yleistyksen sekä filosofisten ja filosofisten muotojen teoreettisen kehityksen perusteella. yleisen patologian ja yleensä lääketieteen metodologiset ongelmat. Samaan aikaan yleisen patogeneesin oppia käytetään yksittäisten spesifisten sairauksien kehittymismekanismien ja niiden etenemisen ominaisuuksien tutkimuksessa ja tulkinnassa.

Sairauden patogeneesin tutkimus perustuu kliinisen tiedon analysointiin, erilaisten laboratorio-, elektrofysiologisten, optisten, radiologisten, morfologisten ja monien muiden tutkimusmenetelmien tuloksiin, mukaan lukien erilaiset toiminnalliset testit ja matemaattiset käsittelymenetelmät. Sekä sairauksien yleisten patogeneesin mallien että yksittäisten sairauksien ja patologisten prosessien mekanismien tutkimisen kannalta erittäin tärkeitä ovat elävien ja elottomien esineiden patologian mallinnuksen muodot sekä matemaattinen ja kyberneettinen mallinnus.

Patogeneesi riippuu pitkälti etiologisista tekijöistä. Joissakin tapauksissa etiologisen tekijän toiminta koko sairausprosessin ajan määrittää ratkaisevasti sen patogeneesin (esimerkiksi useimmissa tartuntataudeissa, monissa myrkytyksissä, perinnöllisissä sairauksissa, joissakin hormonaalisissa häiriöissä). Muissa tapauksissa etiologisen tekijän ensisijainen vaikutus on vain laukaisin syy-suhteiden ketjussa. Jokainen lenkki tässä ketjussa tulee vuorostaan ​​etiologiseksi tekijäksi myöhempien ilmiöiden säännöllisessä kehityksessä, ts. tautiprosessin patogeneesi, vaikka sen perimmäistä syytä ei olisikaan. Joissakin tapauksissa patogeneesille on ominaista niin kutsutun noidankehän ilmestyminen. Joten mistä tahansa alkuperästä (esimerkiksi verenkierrosta) johtuva hypoksia, joka on saavuttanut tietyn tason, johtaa hapen kuljetus- ja käyttöjärjestelmän (esimerkiksi hengityskeskuksen) hajoamiseen. Tuloksena oleva keuhkorakkuloiden hypoventilaatio pahentaa hypoksisen tilan vakavuutta, mikä puolestaan ​​aiheuttaa lisää hemodynaamisia häiriöitä, syvenevää hypoksiaa ja vielä suurempaa hengitysvajaa. Noidankehän erityinen rakenne voi olla erilainen, mutta kun se on syntynyt, se yleensä pahentaa vakavasti sairausprosessin kulkua ja aiheuttaa usein hengenvaarallisia tilanteita. Syntyvä noidankehä poistuu usein vain ulkopuolisella väliintulolla.

Etiologisten tekijöiden luonne ja merkitys taudin kehittymisessä sen eri vaiheissa voi muuttua monta kertaa. Koska etiologian ja patogeneesin luokkien välillä oli dialektinen suhde, termi "etiopatogeneesi" ilmestyi lääketieteellisessä kirjallisuudessa, mutta sitä ei käytetty laajalti.

Paikallisten ja yleisten prosessien suhde ja merkitys patogeneesissä vaihtelee. Kyllä, klo tulehdus Paikallisen kudosvaurion aiheuttama patologinen prosessi kehittyy pääasiassa vaurioalueelle ja sen tarkoituksena on rajoittaa muutoskohdetta, tuhota tai poistaa vaurioittava tekijä, solutuhotuotteet ja kompensoida paikallista kudosvauriota. Yleiset muutokset kehossa ovat useimmissa tapauksissa suhteellisen pieniä. Muissa tapauksissa pienet paikalliset häiriöt reseptorilaitteiston ja neurogeenisten mekanismien kautta tai humoraalisesti (johtuen biologisesti aktiivisten aineiden puutteesta tai ylimäärästä vereen pääsystä) aiheuttavat voimakkaita yleistyneitä reaktioita. Esimerkkejä tästä ovat sappikivitauti ja munuaiskivet, pulpitis on rajoitettu tulehdusprosessi, joka kovan kivun ärsytyksen seurauksena sisältää kokonaisen reaktioketjun. Paikallisten prosessien yleistyminen voi liittyä kehon elintärkeistä toiminnoista vastaavien vaurioituneiden rakenteiden, kuten hengityskeskuksen tai sydämen johtumisjärjestelmän, fysiologiseen merkitykseen. Tämän lisäksi paikallisia patologisia muutoksia eri elimissä ja järjestelmissä voi esiintyä toissijaisesti primaaristen yleistyneiden prosessien seurauksena (esimerkiksi munuaisvaurio yleisen myrkytyksen aikana). Toissijaisen paikallisen vaurion alue riippuu monista tekijöistä: patogeenisten aineiden erityisestä affiniteetista tiettyihin kudoksiin, niiden erittymisreitteihin ja vaurioituneiden rakenteiden biologisiin ominaisuuksiin. Suuri merkitys patologisten prosessien lokalisoinnissa voi olla kehon yksittäisillä morfofunktionaalisilla ominaisuuksilla sen mukaan perustuslaki, aiemmat sairaudet ja muut tekijät, jotka määräävät kehon reaktiivisuus ja sen yksittäisten elinten, kudosten ja järjestelmien reaktiiviset ominaisuudet.

Minkä tahansa taudin kehittyessä löydetään yleensä epäspesifisiä ja spesifisiä patogeneesimekanismeja. Epäspesifisiä mekanismeja ovat tyypilliset patologiset prosessit, kuten tulehdus, kuume, tromboosi, sekä ns. alkeisprosessit, kuten biologisten kalvojen lisääntynyt läpäisevyys, muutokset kalvopotentiaalissa, reaktiivisten happilajien muodostuminen jne. Esimerkki spesifisistä mekanismeista on solu- ja humoraalisen immuunijärjestelmän aktivointi,. Vaihtoehtoista eroa spesifisten ja epäspesifisten patogeneesimekanismien välillä ei kuitenkaan voida tehdä johdonmukaisesti. Siten tulehduksella ja kuumeella voi kussakin tapauksessa olla useita tunnusomaisia ​​erottavia piirteitä, ja samalla erittäin spesifiset immuuniprosessit sisältävät useita yhteisiä piirteitä.

Erilaisten sairauksien kehittymismekanismien joukossa erotetaan merkittävimmät, jatkuvasti esiintyvät tässä taudissa ja määrittävät sen pääpiirteet. Näitä mekanismeja kutsutaan yleensä patogeneesin päälinkeiksi. Tällainen pääasiallinen linkki, esimerkiksi akuutissa verenhukassa alkuvaiheessa, on kiertävän veren määrän väheneminen ja verenkierron hypoksia. Myöhemmissä vaiheissa kudosnesteen ja munuaisten vedenpidätyksen aiheuttaman veren tilavuuden täydentymisen jälkeen hemodilutiosta tulee johtava linkki patogeneesissä, johon liittyy hypoproteinemia ja hemic hypoksia. Veren proteiinien palautumisen jälkeen hemodilutionaalinen erytropenia pysyy pääasiallisena linkkinä posthemorragisessa tilassa jonkin aikaa. Siten sairauden prosessin kehittyessä patogeneesin johtavat linkit voivat muuttua. Usein on mahdotonta erottaa ainoata useista patogeneettisistä tekijöistä - tärkeimmistä tai johtavasta, jopa taudin vaihe huomioon ottaen.

Sairauden ilmaantuminen, kehittyminen ja loppuunsaattaminen muodostuvat suurimmassa osassa tapauksista prosesseista, jotka ovat biologisesti olemukseltaan ja elimistölle merkitykseltään kaksijakoisia. Patogeneesi sisältää välittömän seurauksen patogeenisen tekijän vaikutuksesta (primaarinen vaurio tai häiriö), sairausprosessin sekundaariset rakenteelliset ja toiminnalliset häiriöt ja samanaikaisesti tai tietyllä aikasiirtymällä muodostuu suojaavia ja mukautuvia (sanogeneettisiä) reaktioita, jotka kohdistetaan ehkäisemään tai poistamaan patogeenisiä vaikutuksia ja syntyviä häiriöitä kehossa. Näiden reaktioiden laukaisumekanismit voivat olla itse patogeeninen tekijä sekä sen vahingollisen vaikutuksen primaariset ja toissijaiset seuraukset. Sekä primaarisia että sekundaarisia häiriöitä ja suojaavia-adaptiivisia reaktioita voidaan toteuttaa eri tasoilla - molekyylitasosta organismiin, mukaan lukien käyttäytymisreaktiot.

Patogeneesin yksittäisiä komponentteja arvioitaessa on usein ristiriita niiden potentiaalin ja todellisen merkityksen välillä organismille. Esimerkiksi luonnon tärkein suojaprosessi - tulehdus voi tietyissä olosuhteissa aiheuttaa haitallisia ja jopa tuhoisia seurauksia keholle. Tulehduksen yksittäisten elementtien todellinen merkitys voi myös olla erilainen - laskimohyperemia, verisuonten lisääntynyt läpäisevyys, erittyminen jne. Joissakin tapauksissa samalla reaktiolla patogeenisen tekijän vaikutukseen on samanaikaisesti sekä positiivinen että negatiivinen arvo. Siten munuaiskerästen valtimoiden kouristukset akuutissa verenhukassa edistävät keskushemodynamiikan ylläpitämistä ja vedenpidätystä kehossa. Kuitenkin samalla sillä on biologisesti negatiivinen merkitys, koska. rikkoo eritystoimintoa; lisäksi munuaiskerästen voimakas ja pitkittynyt iskemia voi johtaa niiden dystrofiaan ja vakavaan munuaisten vajaatoimintaan.

Bibliografi.: Ado A.D. Yleisen nosologian kysymyksiä, M., 1985; Anokhin PK esseitä toiminnallisten järjestelmien fysiologiasta. M., 1975; Davydovsky I.V. General human pathology, M., 1969; Lääketieteen ja biologian metodologiset ongelmat, toim. D.K. Belyaeva ja Yu.I. Borodina, Novosibirsk, 1985; Yleinen ihmisen patologia, toim. A.I. Strukov ja muut, kirja. 1-2, M., 1990; Petlenko V. P. Patologian teorian filosofiset kysymykset, kirja. 1-2, L., 1968-1971; Petlenko V.P., Strukov A.I. ja Khmelnitsky O.K. Determinismi ja syy-seurausteoria patologiassa, M., 1978; Tsaregorodtsev G.I. ja Petrov S.V. Syy-seurausongelma nykyaikaisessa lääketieteessä. M., 1972.