Krambiläve alandamine täiskasvanutel. Komplekssed osalised krambid

Kokkupuutel

Klassikaaslased

(lat. Epilepsia – kinni võetud, kinni püütud, kinni püütud) – üks levinumaid kroonilisi inimese neuroloogilisi haigusi, mis väljendub organismi eelsoodumuses ootamatult tekkivate krambihoogude tekkeks. Nende äkiliste hoogude teised levinud ja sageli kasutatavad nimetused on epilepsiahoog, "kukkumine". Epilepsia ei mõjuta mitte ainult inimesi, vaid ka loomi, näiteks koeri, kasse, hiiri. Paljud suured, nimelt Julius Caesar, Napoleon Bonaparte, Peeter Suur, Fjodor Dostojevski, Alfred Nobel, Jeanne d'Arc, Ivan IV Julm, Vincent van Gogh, Winston Churchill, Lewis Carroll, Aleksander Suur, Alfred Nobel, Dante Alighieri, Fjodor Dostojevski, Nostradamus ja teised kannatasid epilepsia all.

Seda haigust nimetati "Jumala märgiks", uskudes, et epilepsiaga inimesi märgitakse ülalt. Selle haiguse väljanägemise olemust pole veel kindlaks tehtud, meditsiinis on mitmeid eeldusi, kuid täpsed andmed puuduvad.

Levinud arvamus, et epilepsia on ravimatu haigus, on vale. Kaasaegsete epilepsiavastaste ravimite kasutamine võib 65% patsientidest krambid täielikult kõrvaldada ja veel 20% patsientidest oluliselt vähendada krampide arvu. Ravi aluseks on pikaajaline igapäevane medikamentoosne ravi koos regulaarsete järeluuringute ja tervisekontrolliga.

Meditsiin on kindlaks teinud, et epilepsia on pärilik haigus, võib edasi kanduda emaliini kaudu, kuid sagedamini kandub edasi meesliini kaudu, võib üldse mitte edasi kanduda või ilmneda läbi põlvkonna. Epilepsia tekkevõimalus on lastel, kelle vanemad on eostanud joobes või süüfilisega. Epilepsia võib olla "omandatud" haigus, tugeva ehmatuse, peatrauma, ema raseduse ajal haigestumise, ajukasvajate tekke, ajuveresoonkonna väärarengute tagajärjel, sünnitrauma, närvisüsteemi infektsioonid, mürgistused, neurokirurgiline operatsioon.

Epilepsiahoog tekib närvirakkude samaaegse erutuse tagajärjel, mis tekib ajukoore teatud piirkonnas.

Epilepsia liigitatakse selle esinemise järgi järgmistesse tüüpidesse:

1. sümptomaatiline- on võimalik tuvastada aju struktuurset defekti, näiteks tsüst, kasvaja, hemorraagia, väärarengud, aju neuronite orgaanilise kahjustuse ilming;
2. idiopaatiline- esineb pärilik eelsoodumus ja ajus ei esine struktuurseid muutusi. Idiopaatilise epilepsia aluseks on kanalopaatia (neuronimembraanide geneetiliselt määratud difuusne ebastabiilsus). Selle epilepsia variandi puhul puuduvad orgaanilise ajukahjustuse tunnused; patsientide intelligentsus on normaalne;
3. krüptogeenne- haiguse põhjust ei ole võimalik kindlaks teha.

Enne iga epilepsiahoogu kogeb inimene erilist seisundit, mida nimetatakse auraks. Aura avaldub igal inimesel erinevalt. Kõik sõltub epileptogeense fookuse asukohast. Aura võib avalduda palavikus, ärevuses, pearingluses, patsient tunneb külma, valu, mõne kehaosa tuimus, tugev südamerütm, ebameeldiv lõhn, mõne toidu maitse, näeb eredat virvendust. Tuleb meeles pidada, et epilepsiahoo ajal ei ole inimene mitte ainult millestki teadlik, vaid ei tunne ka valu. Epilepsiahoog kestab mitu minutit.

Mikroskoobi all on selles aju kohas epilepsiahoo ajal nähtavad rakkude tursed, väikesed hemorraagiad. Iga krambihoog hõlbustab järgmist, moodustades püsivad krambid. Sellepärast tulebki epilepsiat ravida! Ravi on rangelt individuaalne!

Soodustavad tegurid:

• kliimatingimuste muutus,
• une puudumine või liigne uni,
• väsimus,
• hele päevavalgus.

Epilepsia sümptomid

Epilepsiahoogude ilmingud varieeruvad generaliseerunud krampidest kuni muutusteni patsiendi sisemises seisundis, mis on teistele vaevumärgatavad. Esineb fokaalseid krambihooge, mis on seotud elektrilahenduse ilmnemisega ajukoore teatud piiratud piirkonnas, ja generaliseerunud krambihooge, mille puhul on tühjenemisega seotud samaaegselt mõlemad ajupoolkerad. Fokaalsete krampide korral võib teatud kehaosades (nägu, käed, jalad jne) täheldada krampe või omapäraseid aistinguid (näiteks tuimus). Samuti võivad fokaalsed krambid ilmneda lühiajaliste nägemis-, kuulmis-, haistmis- või maitsehallutsinatsioonidena. Nende rünnakute ajal saab teadvuse säilida, sel juhul kirjeldab patsient üksikasjalikult oma tundeid. Osalised või fokaalsed krambid on epilepsia kõige levinum ilming. Need tekivad siis, kui närvirakud on kahjustatud ühe ajupoolkera teatud piirkonnas ja jagunevad:

1. lihtne - selliste hoogude korral teadvuse häireid ei esine;
2. kompleks - krambid koos teadvuse rikkumise või muutusega, on põhjustatud üleerutuvuse piirkondadest, mis on lokalisatsioonis mitmekesised ja muutuvad sageli üldistatud;
3. Sekundaarsed generaliseerunud krambid - mida iseloomustab konvulsiivse või mittekonvulsiivse osalise krambi või puudumise kujul, millele järgneb konvulsiivse motoorse aktiivsuse kahepoolne levik kõikidesse lihasrühmadesse.

Osaliste krambihoogude kestus ei ületa tavaliselt 30 sekundit.

On nn transi seisundeid – väljapoole tellitud toimingud ilma teadvuse kontrollita; teadvuse naasmisel ei mäleta patsient, kus ta oli ja mis temaga juhtus. Omamoodi trans on uneskõndimine (mõnikord mitte epileptilist päritolu).

Generaliseerunud krambid on konvulsiivsed ja mittekonvulsiivsed (absentsid). Teiste jaoks on kõige hirmutavamad üldised krambihood. Rünnaku alguses (tooniline faas) on kõigi lihaste pinge, lühiajaline hingamisseiskus, sageli täheldatakse läbistavat nuttu, võimalik on keele hammustamine. 10-20 sek pärast. algab klooniline faas, mil lihaste kokkutõmbed vahelduvad nende lõdvestumisega. Kloonilise faasi lõpus täheldatakse sageli uriinipidamatust. Krambid katkevad tavaliselt mõne minuti (2-5 minuti) pärast spontaanselt. Seejärel saabub rünnakujärgne periood, mida iseloomustavad unisus, segasus, peavalu ja uneaeg.

Mittekonvulsiivseid generaliseerunud krampe nimetatakse absanssideks. Need esinevad peaaegu eranditult lapsepõlves ja varajane noorus. Laps järsku tardub ja vaatab ühel hetkel pingsalt, pilk näib puuduvat. Täheldada võib silmade katmist, silmalaugude värisemist, kerget pea kallutamist. Rünnakud kestavad vaid mõne sekundi (5-20 sekundit) ja jäävad sageli märkamatuks.

Epilepsiahoo tekkimine sõltub aju enda kahe teguri kombinatsioonist: krambifookuse aktiivsusest (mida mõnikord nimetatakse ka epilepsiaks) ja aju üldisest konvulsioonivalmidusest. Mõnikord eelneb epilepsiahoole aura (kreeka sõna, mis tähendab "tuul", "tuul"). Aura ilmingud on väga mitmekesised ja sõltuvad selle ajuosa asukohast, mille funktsioon on häiritud (st epilepsia fookuse lokaliseerimisest). Samuti võivad teatud kehaseisundid olla epilepsiahoogu provotseerivad tegurid (menstruatsiooni algusega seotud epilepsiahood; ainult une ajal esinevad epilepsiahood). Lisaks võib epilepsiahoog esile kutsuda mitmeid keskkonnategureid (näiteks valguse värelus). Iseloomulike epilepsiahoogude klassifikatsioone on mitmeid. Ravi seisukohalt on kõige mugavam krampide sümptomite põhjal klassifitseerimine. Samuti aitab see eristada epilepsiat teistest paroksüsmaalsetest seisunditest.

Epilepsiahoogude tüübid

Millised on krampide tüübid?

Epilepsiahood on oma ilmingutes väga mitmekesised – rasketest üldistest krampidest kuni märkamatu minestamiseni. Esineb ka näiteks: ümbritsevate esemete kuju muutumise tunne, silmalau tõmblemine, sõrme kipitus, ebamugavustunne kõhus, lühiajaline kõnevõimetus, mitmepäevane kodust lahkumine (transsid), pöörlemine. ümber oma telje jne.

Teada on enam kui 30 tüüpi epilepsiahooge. Praegu kasutatakse nende süstematiseerimiseks rahvusvahelist epilepsia ja epilepsia sündroomide klassifikatsiooni. See klassifikatsioon eristab kahte peamist krambitüüpi - generaliseerunud (üldised) ja osalised (fokaalne, fokaalne). Need jagunevad omakorda alatüüpideks: toonilis-kloonilised krambid, absansid, lihtsad ja keerulised osalised krambid, aga ka muud krambid.

Mis on aura?

Aura (kreeka sõna, mis tähendab "tuul", "tuul") on seisund, mis eelneb epilepsiahoole. Aura ilmingud on väga mitmekesised ja sõltuvad selle ajuosa asukohast, mille funktsioon on häiritud. Need võivad olla: palavik, ärevus ja rahutus, heli, imelik maitse, lõhn, nägemistaju muutus, ebameeldivad aistingud maos, pearinglus, "juba nähtud" (deja vu) või "pole kunagi nähtud" (jamais vu) seisundid, a sisemise õndsuse või igatsuse tunne ja muud aistingud. Inimese oskus oma aurat õigesti kirjeldada võib olla suureks abiks ajus toimuvate muutuste lokaliseerimise diagnoosimisel. Aura võib olla ka mitte ainult kuulutaja, vaid ka osalise epilepsiahoo iseseisev ilming.

Mis on generaliseerunud krambid?

Generaliseerunud krambid on krambid, mille puhul on paroksüsmaalne elektriline aktiivsus hõlmab mõlemat ajupoolkera.Ja täiendavad ajuuuringud sellistel juhtudel ei paljasta fokaalsed muutused. Peamised generaliseerunud krambid on toonilis-kloonilised (generaliseerunud konvulsiivsed krambid) ja absansid (lühiajalised teadvusehäired). Generaliseerunud krambid esinevad umbes 40% epilepsiahaigetest.

Mis on toonilis-kloonilised krambid?

Generaliseerunud toonilis-kloonilisi krampe (grand mal) iseloomustavad järgmised ilmingud:

1. teadvuse väljalülitamine;
2. kehatüve ja jäsemete pinge (toonilised krambid);
3. kehatüve ja jäsemete tõmblused (kloonilised krambid).

Sellise rünnaku ajal võib hingamine mõneks ajaks kinni jääda, kuid see ei too kunagi kaasa inimese lämbumist. Tavaliselt kestab rünnak 1-5 minutit. Pärast rünnakut, und, uimasus, letargia, mõnikord - peavalu.

Kui enne rünnakut esineb aura või fokaalne rünnak, peetakse seda osaliseks sekundaarse üldistamisega.

Mis on puudumised (pimenevus)?

Puudumised (petite mal) on generaliseerunud krambid äkilise ja lühiajalise (1 kuni 30 sekundit) teadvusekaotusega, millega ei kaasne konvulsiivseid ilminguid. Puudumiste sagedus võib olla väga kõrge, kuni mitusada krambihoogu päevas. Sageli ei panda neid tähele, uskudes, et inimene mõtles sel ajal. Äraoleku ajal liigutused järsku peatuvad, pilk peatub ja välistele stiimulitele ei reageerita. Aurat ei teki kunagi. Mõnikord võib esineda silmade pööritamist, silmalaugude tõmblemist, näo ja käte stereotüüpseid liigutusi ning näonaha värvimuutust. Pärast rünnakut katkenud tegevus jätkub.

Puudumised on iseloomulikud lapsepõlvele ja noorukieas. Aja jooksul võivad need muutuda teist tüüpi krampideks.

Mis on juveniilne müoklooniline epilepsia?

Noorukite müoklooniline epilepsia algab puberteedi algusest (puberteet) kuni 20. eluaastani. See väljendub reeglina teadvuse säilitamise ajal käte välkkiirete tõmblustena (müokloonus), millega mõnikord kaasnevad generaliseerunud toonilised või toonilis-kloonilised krambid. Enamik neist rünnakutest esineb 1-2 tunni jooksul enne või pärast unest ärkamist. Elektroentsefalogramm (EEG) näitab sageli iseloomulikke muutusi ja võib esineda suurenenud tundlikkust valguse virvenduse suhtes (valgustundlikkus). See epilepsia vorm allub ravile hästi.

Mis on osalised krambid?

Osalised (fokaalsed, fokaalsed) krambid on krambid, mis on põhjustatud paroksüsmaalsest elektrilisest aktiivsusest piiratud ajupiirkonnas. Seda tüüpi krambid esinevad umbes 60% epilepsiaga inimestel. Osalised krambid võivad olla lihtsad või keerulised.

Lihtsate osaliste krambihoogudega ei kaasne teadvuse häireid. Need võivad ilmneda tõmbluste või ebamugavustundena teatud kehaosades, pea pööramise, ebamugavustundena kõhus ja teistes. ebatavalised aistingud. Sageli on need rünnakud sarnased auraga.

Komplekssetel osalistel krampidel on rohkem väljendunud motoorseid ilminguid ja nendega kaasneb tingimata üks või teine ​​teadvuse muutus. Varem klassifitseeriti need krambid psühhomotoorseks ja temporaalseks epilepsiaks.

Osaliste krambihoogude korral tehakse alati põhjalik neuroloogiline uuring, et välistada aju aluseks olev haigus.

Mis on rolandi epilepsia?

Selle täisnimi on "healoomuline lapsepõlve epilepsia kesk-ajaliste (rolandiliste) tippudega". Juba nimest järeldub, et see allub hästi ravile. Krambid ilmnevad varases lapsepõlves ja peatuvad noorukieas. Rolandiline epilepsia avaldub tavaliselt osaliste krampidega (nt suunurga ühepoolne tõmblemine koos süljevooluga, neelamine), mis tekivad tavaliselt une ajal.

Mis on epileptiline seisund?

Status epilepticus on seisund, kus epilepsiahood järgnevad üksteisele ilma katkestusteta. See seisund on eluohtlik. Isegi meditsiini praegusel arengutasemel on patsiendi surmaoht endiselt väga kõrge, mistõttu tuleb epileptilise seisundiga inimene viivitamatult viia lähima haigla intensiivravi osakonda. Krambid korduvad nii sageli, et nende vahel patsient ei tule teadvusele; eristada fokaalsete ja generaliseerunud krampide epileptilist seisundit; väga lokaliseeritud motoorseid krampe nimetatakse "püsivaks osaliseks epilepsiaks".

Mis on pseudokrambid?

Need seisundid on sihilikult inimese poolt põhjustatud ja väliselt näevad välja nagu krambid. Neid saab lavastada selleks, et tõmmata endale lisatähelepanu või vältida igasugust tegevust. Tihti on raske eristada tõelist epilepsiahoogu pseudoepileptilisest krambist.

Täheldatakse pseudoepileptilisi krampe:

• lapsepõlves;
• naistel sagedamini kui meestel;
• peredes, kus on psüühikahäiretega sugulasi;
• koos hüsteeriaga;
• konfliktiolukorra olemasolul perekonnas;
• teiste ajuhaiguste esinemisel.

Erinevalt epilepsiahoogudest puudub pseudohoogudel iseloomulik krambijärgne faas, normaalsesse olekusse naasmine toimub väga kiiresti, inimene naeratab sageli, kehavigastusi esineb harva, ärrituvus esineb harva ja rohkem kui üks atakk esineb harva. lühike periood. Elektroentsefalograafia (EEG) võimaldab täpselt tuvastada pseudoepileptilised krambid.

Kahjuks peetakse pseudoepileptilisi krampe sageli ekslikult epilepsiahoogudeks ja patsiendid hakkavad saama ravi spetsiifiliste ravimitega. Lähedased on sellistel puhkudel diagnoosist ehmunud, selle tulemusena kutsutakse perekonnas esile ärevus ja pseudohaige üle tekib hüperhooldusõigus.

Krambiline keskendumine

Krambifookus on ajuosa orgaanilise või funktsionaalse kahjustuse tagajärg, mis on põhjustatud mis tahes tegurist (ebapiisav vereringe (isheemia), perinataalsed tüsistused, peatrauma, somaatilised või nakkushaigused ajukasvajad ja kõrvalekalded, ainevahetushäired, insult, erinevate ainete toksiline toime). Struktuurikahjustuse kohas arm (mis mõnikord moodustab vedelikuga täidetud õõnsuse (tsüst)). Selles kohas võib perioodiliselt tekkida motoorse tsooni närvirakkude äge turse ja ärritus, mis põhjustab krampe. skeletilihased, mis erutuse üldistamise korral kogu ajukoorele lõppevad teadvusekaotusega.

Krambivalmidus

Krambivalmidus on ajukoore patoloogilise (epileptiformse) erutuse suurenemise tõenäosus üle taseme (läve), mille juures aju krambivastane süsteem toimib. See võib olla kõrge või madal. Kõrge konvulsioonivalmiduse korral võib isegi väike tegevus fookuses viia täiemahulise krambihoo ilmnemiseni. Aju konvulsioonivalmidus võib olla nii suur, et viib lühiajalise teadvusekaotuseni isegi epilepsia aktiivsuse fookuse puudumisel. Sel juhul räägime puudumistest. Seevastu kramplikku valmisolekut ei pruugi üldse olla ja sel juhul tekivad isegi väga tugeva epileptilise aktiivsuse fookuse korral osalised krambid, millega ei kaasne teadvusekaotust. Krambivalmiduse tõusu põhjuseks on emakasisene aju hüpoksia, hüpoksia sünnituse ajal või pärilik eelsoodumus (epilepsiahaigete järglastel on epilepsia risk 3-4%, mis on 2-4 korda suurem kui üldpopulatsioonis).

Epilepsia diagnoosimine

Kokku on umbes 40 erinevat epilepsia vormi ja erinevat tüüpi krampe. Samal ajal on iga vormi jaoks välja töötatud oma raviskeem. Sellepärast on arsti jaoks nii oluline mitte ainult epilepsia diagnoosimine, vaid ka selle vormi kindlaksmääramine.

Kuidas epilepsiat diagnoositakse?

Täielik arstlik läbivaatus hõlmab patsiendi enda ja pealtnägijate poolt patsiendi enda ja pealtnägijate poolt teabe kogumist patsiendi elu ja haiguse arengu kohta ning, mis kõige tähtsam, rünnakute ja neile eelnevate seisundite väga üksikasjalikku kirjeldust. rünnakutest. Kui lapsel tekivad krambid, tunneb arst huvi ema raseduse ja sünnituse kulgemise vastu. Vajadusel viidi läbi üldine ja neuroloogiline uuring, elektroentsefalograafia. Spetsiaalsed neuroloogilised uuringud hõlmavad ja kompuutertomograafiat. Uuringu põhiülesanne on tuvastada keha või aju praegused haigused, mis võivad põhjustada krampe.

Mis on elektroentsefalograafia (EEG)?

Selle meetodi abil registreeritakse ajurakkude elektriline aktiivsus. See on epilepsia diagnoosimisel kõige olulisem test. EEG tehakse kohe pärast esimeste krampide tekkimist. Epilepsia korral ilmnevad EEG-s spetsiifilised muutused (epileptiline aktiivsus) teravate lainete ja tavalainetest kõrgema amplituudiga tippude kujul. Generaliseerunud krambihoogude korral näitab EEG üldiste tipplainekomplekside rühmi kõigis ajupiirkondades. Fokaalse epilepsia korral tuvastatakse muutused ainult teatud, piiratud ajupiirkondades. Spetsialist saab EEG andmete põhjal kindlaks teha, millised muutused on ajus toimunud, selgitada epilepsiahoogude tüüpe ja selle põhjal määrata, millised ravimid on raviks eelistatavamad. Samuti jälgitakse EEG abil ravi efektiivsust (eriti oluline puudumiste puhul), otsustatakse ravi katkestamise küsimus.

Kuidas EEG-d tehakse?

EEG on täiesti kahjutu ja valutu test. Selle läbiviimiseks kantakse pähe väikesed elektroodid ja kinnitatakse need kummikiivri abil. Elektroodid ühendatakse juhtmetega elektroentsefalograafiga, mis võimendab neilt saadud ajurakkude elektrilisi signaale 100 tuhat korda, kirjutab need paberile või sisestab näidud arvutisse. Uuringu ajal lamab või istub patsient mugavas diagnostikatoolis, olles lõdvestunud silmad kinni. Tavaliselt tehakse EEG-i tegemisel nn funktsionaalsed testid (fotostimulatsioon ja hüperventilatsioon), mis on aju provokatiivsed koormused ereda valguse vilkumise ja suurenenud hingamisaktiivsuse kaudu. Kui rünnak algab EEG ajal (see on väga haruldane), tõuseb uuringu kvaliteet märkimisväärselt, kuna sel juhul on võimalik täpsemalt määrata aju häiritud elektrilise aktiivsuse piirkonda.

Kas EEG muutused on aluseks epilepsia avastamiseks või välistamiseks?

Paljud EEG muutused on mittespetsiifilised ja annavad epileptoloogile ainult toetavat teavet. Ainult ajurakkude elektrilise aktiivsuse tuvastatud muutuste põhjal ei saa rääkida epilepsiast ja vastupidi, seda diagnoosi ei saa ka normaalse EEG-ga välistada, kui tekivad epilepsiahood. EEG aktiivsust tuvastatakse regulaarselt vaid 20-30% epilepsiahaigetest.

Aju bioelektrilise aktiivsuse muutuste tõlgendamine on teatud määral kunst. Epileptilise aktiivsusega sarnaseid muutusi võivad põhjustada silmade liikumine, neelamine, veresoonte pulsatsioon, hingamine, elektroodide liikumine, elektrostaatiline laeng ja muud põhjused. Lisaks peab elektroentsefalograaf võtma arvesse patsiendi vanust, kuna laste ja noorukite EEG erineb oluliselt täiskasvanute elektroentsefalogrammist.

Mis on hüperventilatsiooni test?

See on sagedane ja sügav hingamine 1-3 minutit. Hüperventilatsioon põhjustab süsihappegaasi intensiivse eemaldamise (alkaloosi) tõttu aju aines olulisi metaboolseid muutusi, mis omakorda soodustavad epilepsia aktiivsuse ilmnemist EEG-s krambihoogudega inimestel. Hüperventilatsioon EEG salvestamise ajal võimaldab paljastada varjatud epilepsia muutusi ja selgitada epilepsiahoogude olemust.

Mis on fotostimulatsiooni EEG?

See uuring põhineb asjaolul, et valgussähvatused võivad mõnedel epilepsiahaigetel põhjustada krampe. EEG salvestamise ajal vilgub uuritava patsiendi silmade ees rütmiliselt (10-20 korda sekundis) ere valgus. Epilepsia aktiivsuse tuvastamine fotostimulatsiooni ajal (valgustundlik epilepsia aktiivsus) võimaldab arstil valida kõige õigema ravitaktika.

Miks tehakse unepuudusega EEG?

Unepuudus (deprivatsioon) 24-48 tundi enne EEG tegemist varjatud epileptilise aktiivsuse tuvastamiseks raskesti äratuntavate epilepsiajuhtumite korral.

Unepuudus on krampide üsna tugev vallandaja. Seda testi tuleks kasutada ainult kogenud arsti juhendamisel.

Mis on EEG une ajal?

Teatavasti on epilepsia teatud vormide korral EEG muutused rohkem väljendunud ja mõnikord on need märgatavad ainult unenäos tehtud uuringu ajal. EEG registreerimine une ajal võimaldab tuvastada epilepsia aktiivsust enamikul patsientidel, kellel päeval see ei tulnud ilmsiks isegi tavapäraste provokatiivsete testide mõjul. Kuid kahjuks nõuab selline uuring eritingimusi ja meditsiinipersonali koolitust, mis piirab selle meetodi laialdast kasutamist. Eriti raske on seda läbi viia lastel.

Kas on õige mitte võtta epilepsiavastaseid ravimeid enne EEG-d?

Seda ei tohiks teha. Ravimite järsk katkestamine kutsub esile krampe ja võib isegi põhjustada epileptilist seisundit.

Millal video-EEG-d kasutatakse?

See väga keeruline uuring viiakse läbi juhtudel, kui epilepsiahoo tüüpi on raske kindlaks teha, samuti pseudohoogude diferentsiaaldiagnostikas. Video-EEG on videosalvestus rünnakust, sageli une ajal, koos samaaegse EEG-salvestusega. See uuring viiakse läbi ainult spetsialiseeritud meditsiinikeskustes.

Miks tehakse aju kaardistamist?

Seda tüüpi EEG koos ajurakkude elektrilise aktiivsuse arvutianalüüsiga tehakse tavaliselt teaduslikel eesmärkidel.Selle meetodi kasutamine epilepsia korral piirdub ainult fokaalsete muutuste tuvastamisega.

Kas EEG on tervisele kahjulik?

Elektroentsefalograafia on täiesti kahjutu ja valutu uuring. EEG-d ei seostata ühegi mõjuga ajule. Seda uuringut saab teha nii sageli kui vaja. EEG põhjustab ainult kergeid ebamugavusi, mis on seotud kiivri peas kandmisega ja kerge pearinglusega, mis võib tekkida hüperventilatsiooni ajal.

Kas EEG tulemused sõltuvad uuringus kasutatud seadmest?

Erinevate ettevõtete toodetud EEG-seadmed - elektroentsefalograafid ei erine üksteisest põhimõtteliselt. Nende erinevus seisneb ainult spetsialistide tehnilise teeninduse tasemes ja registreerimiskanalite (kasutatud elektroodide) arvus. EEG tulemused sõltuvad suuresti uuringut ja saadud andmete analüüsi läbiviiva spetsialisti kvalifikatsioonist ja kogemustest.

Kuidas valmistada last ette EEG-ks?

Lapsele tuleb selgitada, mis teda uuringu ajal ees ootab, ja veenduda tema valutuses. Laps enne uuringut ei tohiks tunda nälga. Pea peab olema puhas. Väikeste lastega on vaja harjutada eelõhtul kiivri pähe panemist ja suletud silmadega paigal püsimist (saate lavastada astronaudi või tankisti mängu), samuti õpetada sügavalt ja sageli hingama. "sissehingamise" ja "väljahingamise" käsud.

CT skaneerimine

Kompuutertomograafia (CT) on meetod aju uurimiseks radioaktiivse (röntgeni) kiirgusega. Uuringu käigus tehakse ajust erinevatel tasapindadel pildiseeria, mis erinevalt tavapärasest radiograafiast võimaldab saada ajust kolmemõõtmelise pildi. CT võimaldab tuvastada aju struktuurseid muutusi (kasvajad, lupjumised, atroofiad, vesipea, tsüstid jne).

CT-andmed ei pruugi siiski olla informatiivsed teatud tüüpi krampide puhul, mis hõlmavad eelkõige:

mis tahes epilepsiahood pikka aega, eriti lastel;

generaliseerunud epilepsiahood ilma fokaalsete EEG muutusteta ja ajukahjustusteta neuroloogilisel uuringul.

Magnetresonantstomograafia

Magnetresonantstomograafia on üks täpsemaid meetodeid aju struktuurimuutuste diagnoosimiseks.

Tuumamagnetresonants (NMR)- See on füüsikaline nähtus, mis põhineb mõne aatomituuma omadusel, kui need asetatakse tugevasse magnetvälja, neelavad energiat raadiosagedusalas ja kiirgavad seda pärast raadiosagedusliku impulsiga kokkupuute lõppemist. Diagnostiliste võimaluste poolest on NMR parem kui kompuutertomograafia.

Peamised puudused hõlmavad tavaliselt järgmist:

1. kaltsifikatsioonide tuvastamise madal usaldusväärsus;
2. kõrge hind;
3. võimatus uurida klaustrofoobiaga patsiente (hirm suletud ruumide ees), kunstlikud südamestimulaatorid (stimulaator), mittemeditsiinilistest metallidest valmistatud suured metallist implantaadid.

Kas arstlik läbivaatus on vajalik juhtudel, kui krambihooge enam ei esine?

Kui epilepsiaga inimesel on krambid peatunud ja ravimeid pole veel tühistatud, soovitatakse tal vähemalt kord kuue kuu jooksul läbi viia üld- ja neuroloogiline kontroll. See on eriti oluline epilepsiavastaste ravimite kõrvaltoimete kontrolli all hoidmiseks. Tavaliselt kontrollitakse maksa seisundit, lümfisõlmed, igemed, juuksed ja samuti hoitakse laboriuuringud vere- ja maksaanalüüsid. Lisaks on mõnikord vaja kontrollida krambivastaste ainete sisaldust veres. Neuroloogiline uuring hõlmab samal ajal traditsioonilist neuroloogi uuringut ja EEG-d.

Epilepsia surma põhjus

Status epilepticus on eriti ohtlik lihaste väljendunud aktiivsuse tõttu: hingamislihaste toonilis-kloonilised krambid, sülje ja vere sissehingamine suuõõnest, samuti hingamispeetus ja rütmihäired põhjustavad hüpoksiat ja atsidoosi. Südame-veresoonkonna süsteem kogeb tohutut koormust tohutu lihaste töö tõttu; hüpoksia suurendab ajuturset; atsidoos suurendab hemodünaamilisi ja mikrotsirkulatsiooni häireid; Teiseks halvenevad aina enam tingimused aju toimimiseks. Pikaajalise epilepsiaseisundi korral kliinikus suureneb kooma sügavus, krambid omandavad toonilise iseloomu, lihaste hüpotensioon asendub nende atooniaga ja hüperrefleksia arefleksiaga. Kasvavad hemodünaamilised ja hingamishäired. Krambid võivad täielikult lakata ja saabub epileptilise kummarduse staadium: palpebraalsed lõhed ja suu on pooleldi lahti, pilk on ükskõikne, pupillid laiad. Selles seisundis võib surm tekkida.

Kaks peamist mehhanismi viivad tsütotoksilise toime ja nekroosini, mille puhul raku depolarisatsiooni toetab NMDA retseptorite stimulatsioon, ning võtmepunktiks on hävitamiskaskaadi käivitamine rakus. Esimesel juhul on liigne neuronaalne erutus turse tagajärg (vedelik ja katioonid sisenevad rakku), mis põhjustab osmootseid kahjustusi ja raku lüüsi. Teisel juhul aktiveerib NMDA retseptorite aktiveerimine kaltsiumi voolu neuronisse koos rakusisese kaltsiumi akumuleerumisega tasemele, mis on kõrgem, kui tsütoplasma kaltsiumi siduv valk suudab vastu võtta. Vaba rakusisene kaltsium on neuronile toksiline ja põhjustab mitmeid neurokeemilisi reaktsioone, sealhulgas mitokondriaalset düsfunktsiooni, aktiveerib proteolüüsi ja lipolüüsi, mis hävitab raku. See nõiaring on epileptilise seisundiga patsiendi surma aluseks.

Epilepsia prognoos

Enamikul juhtudel on pärast ühekordset rünnakut prognoos soodne. Ligikaudu 70% patsientidest läbib ravi ajal remissiooni, see tähendab, et 5 aasta jooksul ei esine krampe. Krambid jätkuvad 20-30%, sellistel juhtudel on sageli vajalik mitme krambivastase ravimi samaaegne manustamine.

Esmaabi

Rünnaku tunnused või sümptomid on tavaliselt: krambid lihaste kokkutõmbed, hingamisseiskus, teadvusekaotus. Rünnaku ajal peavad teised jääma rahulikuks – andma õiget esmaabi ilma paanikat ja segadust näitamata. Need rünnaku sümptomid peaksid mõne minuti jooksul iseenesest kaduma. Rünnakuga kaasnevate sümptomite loomuliku lakkamise kiirendamiseks ei saa teised seda enamasti teha.

Esmaabi kõige olulisem eesmärk epilepsiahoo puhul on vältida haigushoo saanud inimese tervisekahjustusi.

Rünnaku algusega võib kaasneda teadvusekaotus ja inimese põrandale kukkumine. Trepist alla kukkudes on põranda tasandilt välja paistvate esemete kõrval võimalikud verevalumid peas ja luumurrud.

Pidage meeles: rünnak ei ole ühelt inimeselt teisele leviv haigus, tegutsege julgelt ja õigesti, pakkudes esmaabi.

Rünnakule sattumine

Toetage kukkujat kätega, langetage ta siia põrandale või istutage pingile. Kui inimene on ohtlikus kohas, näiteks ristmikul või kalju lähedal, tõstab pead, võtab ta kaenla alla, vii ta ohtlikust kohast veidi eemale.

Rünnaku algus

Istu inimese kõrvale ja hoia kõige tähtsamast - inimese peast, seda on kõige mugavam teha hoides põlvede vahel lamava inimese pead ja hoides seda kätega ülalt. Jäsemeid ei saa fikseerida, nad ei tee amplituudiliigutusi ja kui inimene lamab esialgu piisavalt mugavalt, siis ei saa ta endale vigastusi tekitada. Teisi inimesi läheduses ei nõuta, paluge neil eemalduda. Rünnaku peamine faas. Pead hoides valmistage ette volditud taskurätik või osa inimese riietusest. Seda võib vaja minna sülje pühkimiseks ja kui suu on lahti, siis saab selle mitme kihina volditud tüki hammaste vahele pista, see hoiab ära keele, põskede hammustamise või isegi hammaste kahjustamise. muu krampide ajal.

Kui lõuad on tihedalt suletud, ärge püüdke suud jõuga avada (see tõenäoliselt ei tööta ja võib vigastada suuõõne).

Suurenenud süljeerituse korral hoidke jätkuvalt inimese pead, kuid keerake see küljele, et sülg saaks suunurga kaudu põrandale voolata ega satuks hingamisteedesse. Pole hullu, kui veidi sülge satub riietele või kätele.

Rünnakust väljumine

Jääge täiesti rahulikuks, hingamisseiskusega rünnak võib kesta mitu minutit, jätke hoo sümptomite jada meelde, et neid hiljem arstile kirjeldada.

Pärast krampide lõppu ja keha lõdvestamist on vaja kannatanu asetada toibumisasendisse - külili, see on vajalik keelejuure vajumise vältimiseks.

Kannatanul võivad olla ravimid, kuid neid saab kasutada ainult kannatanu otsesel soovil, vastasel juhul võib järgneda kriminaalvastutus tervisekahjustuse tekitamise eest. Enamasti peaks rünnakust väljumine toimuma loomulikult ning õige ravimi või nende segu ja doosi valib inimene ise pärast rünnakust lahkumist. Inimese otsimine juhiste ja ravimite otsimisel ei ole seda väärt, kuna see pole vajalik, vaid põhjustab ainult teiste ebatervisliku reaktsiooni.

Harvadel juhtudel võib rünnakust väljumisega kaasneda tahtmatu urineerimine, samal ajal kui inimesel on sel ajal endiselt krambid ja teadvus ei ole täielikult taastunud. Paluge viisakalt teistel inimestel eemalduda ja laiali minna, hoidke inimese peast ja õlgadest kinni ning takistage tal õrnalt püsti tõusmast. Hiljem saab inimene end katta näiteks läbipaistmatu kotiga.

Mõnikord üritab inimene rünnakust väljudes isegi harvaesinevate krampide korral püsti tõusta ja kõndima hakata. Kui suudate hoida spontaanseid impulsse inimese küljelt küljele ja koht ei ole ohtlik, näiteks lähedal asuva tee, kalju vms näol, laske inimesel ilma teie abita püsti tõusta. ja kõndige temaga, hoides teda tugevalt. Kui koht on ohtlik, ärge laske tal tõusta kuni krampide täieliku lakkamiseni või teadvuse täieliku taastumiseni.

Tavaliselt naaseb inimene 10 minutit pärast rünnakut täielikult normaalsesse olekusse ja ta ei vaja enam esmaabi. Arstiabi otsimise vajaduse üle otsustagu inimene ise, pärast rünnakust taastumist pole see mõnikord enam vajalik. On inimesi, kellel on krambid mitu korda päevas ja nad on samal ajal täiesti täisväärtuslikud ühiskonnaliikmed.

Sageli tunnevad noored ebamugavust teiste inimeste tähelepanust sellele juhtumile ja palju rohkem kui rünnak ise. Rünnakujuhtumeid teatud stiimulitel ja välistel asjaoludel võib esineda ligi pooltel haigetest, kaasaegne meditsiin ei võimalda selle vastu eelnevalt kindlustada.

Inimene, kelle rünnak on juba lõppemas, ei tohiks olla üldise tähelepanu keskpunktis, isegi kui inimene kostab rünnakust väljudes tahtmatuid kramplikke hüüdeid. Peast kinni hoides võiks näiteks inimesega rahulikult rääkida, see aitab maandada stressi, annab rünnakust väljujale enesekindlust ning ühtlasi rahustab pealtvaatajaid ja julgustab laiali minema.

kiirabi tuleb helistada korduva rünnaku korral, mille tekkimine viitab haiguse ägenemisele ja haiglaravi vajadusele, kuna teisele järjestikusele rünnakule võivad järgneda uued rünnakud. Operaatoriga suheldes piisab, kui märkida ohvri sugu ja ligikaudne vanus küsimusele "Mis juhtus?" vastake "korduv epilepsiahoog", nimetage aadress ja suured fikseeritud orientiirid, operaatori palvel andke teavet enda kohta.

Lisaks tuleks kiirabi kutsuda, kui:

• krambid kestavad üle 3 minuti
• pärast rünnakut ei tule ohver teadvusele rohkem kui 10 minuti jooksul
• rünnak toimus esimest korda
• krambihoog tekkis lapsel või eakal inimesel
• rasedal naisel tekkis krambihoog
• rünnaku käigus sai ohver vigastada.

Epilepsia ravi

Epilepsiahaige ravi on suunatud haiguse põhjuse kõrvaldamisele, epilepsiahoogude tekkemehhanismide pärssimisele ja psühhosotsiaalsete tagajärgede korrigeerimisele, mis võivad tekkida haiguste aluseks oleva neuroloogilise düsfunktsiooni või püsiva töövõime languse tagajärjel. .

Kui epilepsia sündroom on metaboolsete häirete, näiteks hüpoglükeemia või hüpokaltseemia tagajärg, siis pärast taastumist metaboolsed protsessid normaalsele tasemele, krambid tavaliselt peatuvad. Kui epilepsiahoogu põhjustab aju anatoomiline kahjustus, näiteks kasvaja, arteriovenoosne väärareng või aju tsüst, siis patoloogilise fookuse eemaldamine toob kaasa ka krambihoogude kadumise. Pikaajalised isegi mitteprogresseeruvad kahjustused võivad aga põhjustada erinevate negatiivsete muutuste teket. Need muutused võivad põhjustada krooniliste epilepsiakoldete moodustumist, mida ei saa esmase kahjustuse eemaldamisega kõrvaldada. Sellistel juhtudel on vajalik kontroll, mõnikord on vajalik aju epilepsiapiirkondade kirurgiline eemaldamine.

Epilepsia meditsiiniline ravi

• Antikonvulsandid, antikonvulsantide teine ​​nimetus, vähendavad krampide sagedust, kestust ja mõnel juhul hoiavad need täielikult ära:
• Neurotroopsed ravimid – võivad pärssida või stimuleerida närvilise erutuse ülekannet (kesk)närvisüsteemi erinevates osades.
• Psühhoaktiivsed ained ja psühhotroopsed ravimid mõjutavad kesknärvisüsteemi talitlust, põhjustades vaimse seisundi muutumist.
• Ratsetaamid on paljulubav psühhoaktiivsete nootroopsete ainete alamklass.

Epilepsiavastased ravimid valitakse sõltuvalt epilepsia vormist ja krambihoogude iseloomust. Tavaliselt määratakse ravim väikeses algannuses, suurendades seda järk-järgult kuni optimaalse kliinilise toime ilmnemiseni. Kui ravim on ebaefektiivne, tühistatakse see järk-järgult ja määratakse järgmine. Pidage meeles, et te ei tohi mingil juhul iseseisvalt muuta ravimi annust ega katkestada ravi. Annuse järsk muutmine võib põhjustada seisundi halvenemist ja krampide sagenemist.

Mitteravimite ravi

• Kirurgia;
• Voight meetod;
• osteopaatiline ravi;
• Rünnakute sagedust mõjutavate väliste stiimulite mõju ja nende mõju nõrgenemise uurimine. Näiteks võib krambihoogude sagedust mõjutada päevane režiim või võib olla võimalik individuaalselt seost luua, näiteks kui veini tarbitakse ja seejärel pestakse see kohviga maha, kuid see on igaühe jaoks individuaalne. epilepsiaga patsiendi organism;
• Ketogeenne dieet.

Epilepsia ja autojuhtimine

Igas osariigis kehtivad oma reeglid selle kohta, millal epilepsiahaige võib juhiloa hankida, ja mitmes riigis kehtivad seadused, mis nõuavad arstidelt epilepsiahaigetest registrisse teatamist ja patsientide teavitamist nende vastutusest. Üldiselt võivad patsiendid autot juhtida, kui neil ei ole 6 kuu kuni 2 aasta jooksul (raviga või ilma) krampe esinenud. Mõnes riigis ei ole selle perioodi täpne kestus määratletud, kuid patsient peab saama arsti arvamuse, et krambid on lakanud. Arst on kohustatud hoiatama epilepsiahaiget ohtude eest, millega ta sellise haigusega sõites kokku puutub.

Enamik epilepsiaga patsiente, kellel on piisav epilepsiahoogude kontroll, käivad koolis, lähevad tööle ja elavad suhteliselt normaalset elu. Epilepsiahaigetel lastel on koolis tavaliselt rohkem probleeme kui nende eakaaslastel, kuid tuleks teha kõik endast oleneva, et võimaldada neil lastel normaalselt õppida, pakkudes neile täiendavat abi juhendamise ja psühholoogilise nõustamise näol.

Kuidas on epilepsia seotud seksuaaleluga?

Seksuaalkäitumine on enamiku meeste ja naiste jaoks oluline, kuid väga privaatne osa elust. Uuringud on näidanud, et ligikaudu kolmandikul epilepsiahaigetest on olenemata soost seksuaalprobleeme. Seksuaalhäirete peamised põhjused on psühhosotsiaalsed ja füsioloogilised tegurid.

Psühhosotsiaalsed tegurid:

• piiratud sotsiaalne aktiivsus;
• enesehinnangu puudumine;
• ühe partneri tagasilükkamine tõsiasjast, et teisel on epilepsia.

Psühhosotsiaalsed tegurid põhjustavad alati erinevate krooniliste haiguste korral seksuaalset düsfunktsiooni ja on ka epilepsia seksuaalprobleemide põhjuseks. Krambihoogude esinemine toob sageli kaasa haavatavuse, abituse, alaväärsustunde ja segab normaalse suhte loomist seksuaalpartneriga. Lisaks kardavad paljud, et nende seksuaalne aktiivsus võib põhjustada krampe, eriti kui krambid on põhjustatud hüperventilatsioonist või füüsilisest tegevusest.

Tuntud on isegi sellised epilepsia vormid, kui seksuaalsed aistingud toimivad epilepsiahoo komponendina ja kujundavad selle tulemusena negatiivse suhtumise seksuaalsete soovide ilmingutesse.

Füsioloogilised tegurid:

• seksuaalkäitumise eest vastutavate ajustruktuuride düsfunktsioon (aju süvastruktuurid, oimusagara);
• krambihoogudest tingitud hormonaalsed muutused;
• inhibeerivate ainete taseme tõus ajus;
• suguhormoonide taseme langus ravimite kasutamise tõttu.

Seksuaalse iha vähenemist täheldatakse umbes 10% epilepsiaravimeid saavatel inimestel ja suuremal määral väljendub see barbituraatide võtjatel. Üsna harv epilepsia juhtum on suurenenud seksuaalne aktiivsus, mis pole vähem tõsine probleem.

Seksuaalhäirete hindamisel tuleb arvestada, et need võivad tuleneda ka ebaõigest kasvatusest, usulistest piirangutest ja varase seksuaalelu negatiivsetest kogemustest, kuid levinuim põhjus on suhete rikkumine seksuaalpartneriga.

epilepsia ja rasedus

Enamik epilepsiaga naisi on võimelised kandma tüsistusteta rasedust ja sünnitama terveid lapsi, isegi kui nad võtavad sel ajal krambivastaseid ravimeid. Raseduse ajal aga ainevahetusprotsesside kulg organismis muutub, erilist tähelepanu tuleb pöörata epilepsiavastaste ravimite sisaldusele veres. Mõnikord tuleb terapeutilise kontsentratsiooni säilitamiseks manustada suhteliselt suuri annuseid. Enamik haigeid naisi, kelle seisund oli enne rasedust hästi kontrollitud, tunneb end raseduse ja sünnituse ajal jätkuvalt rahuldavalt. Naistel, kes ei suuda enne rasedust krampe kontrollida, on suurem risk raseduse ajal tüsistuste tekkeks.

Raseduse üks tõsisemaid tüsistusi, hommikune iiveldus, avaldub viimasel trimestril sageli üldistatud toonilis-klooniliste krambihoogudega. Sellised krambid on raske neuroloogilise häire sümptom ja ei ole epilepsia ilming, esinedes epilepsiaga naistel mitte sagedamini kui teistel. Toksikoos tuleb korrigeerida: see aitab vältida krampide teket.

Epilepsiaga naiste järglastel on embrüonaalsete väärarengute risk 2-3 korda suurem; ilmselt on see tingitud ravimitest põhjustatud väärarengute madala sageduse ja geneetilise eelsoodumuse kombinatsioonist. Täheldatud kaasasündinud väärarengute hulka kuuluvad loote hüdantoiini sündroom, mida iseloomustavad huule- ja suulaelõhed, südamedefektid, sõrmede hüpoplaasia ja küünte düsplaasia.

Ideaalne rasedust planeerivale naisele oleks epilepsiavastaste ravimite võtmise lõpetamine, kuid suure tõenäosusega põhjustab see suurel osal patsientidest krambihoogude kordumist, mis on hiljem nii emale kui lapsele kahjulikum. Kui patsiendi seisund võimaldab ravi katkestada, saab seda teha kl sobiv ajastus enne rasedust. Muudel juhtudel on soovitav teostada säilitusravi ühe ravimiga, määrates selle minimaalse efektiivse annusega.

Lastel, kes puutuvad kokku kroonilise emakasisese barbituraatidega, on sageli mööduv letargia, hüpotensioon, rahutus ja sageli barbituraatide ärajätunähud. Need lapsed tuleks lisada vastsündinute perioodil mitmesuguste häirete esinemise riskirühma, aeglaselt eemaldada barbituraatide sõltuvusseisundist ja hoolikalt jälgida nende arengut.

On ka krampe, mis näevad välja nagu epilepsiahood, kuid ei ole seda. Selliseid rünnakuid võivad põhjustada suurenenud erutuvus rahhiidi, neuroosi, hüsteeria, südame- ja hingamishäirete korral.

Afektiivselt - hingamisteede rünnakud:

Laps hakkab nutma ja nutu kõrgpunktis lakkab hingamast, vahel läheb lausa lonkama, kukub teadvusetult, võib esineda tõmblusi. Abi afektiivsete krampide korral on väga lihtne. Peate võtma võimalikult palju õhku kopsudesse ja puhuma kõigest jõust lapsele näkku või pühkige nägu külma veega. Refleksiivselt taastub hingamine, rünnak peatub. On ka yactation, kui väga väike laps kõigub küljelt küljele, tundub, et ta kõigub enne magamaminekut. Ja kes juba istuda oskab, kõigub edasi-tagasi. Enamasti toimub yaktatsioon, kui puudub vajalik vaimne kontakt (see juhtub lastekodulastel), harva - psüühikahäirete tõttu.

Lisaks loetletud seisunditele esineb teadvusekaotuse rünnakuid, mis on seotud südametegevuse, hingamise jms rikkumisega.

Mõju iseloomule

Ajukoore patoloogiline erutus ja krambid ei möödu jäljetult. Selle tulemusena muutub epilepsiaga patsiendi psüühika. Loomulikult sõltub psüühika muutumise määr suuresti patsiendi isiksusest, haiguse kestusest ja raskusastmest. Põhimõtteliselt toimub vaimsete protsesside, eelkõige mõtlemise ja afektide aeglustumine. Haiguse kulgemise, mõtlemise muutuste edenedes ei suuda patsient sageli peamist teisest eraldada. Mõtlemine muutub ebaproduktiivseks, sellel on konkreetne kirjeldav, stereotüüpne iseloom; kõnes domineerivad standardväljendid. Paljud teadlased iseloomustavad seda kui "labürintmõtlemist".

Vaatluste kohaselt võib epilepsiahaigete iseloomu muutused vastavalt patsientide esinemissagedusele korraldada järgmises järjekorras:

• aeglus,
• mõtlemise viskoossus,
• raskustunne,
• lühike iseloom,
• isekus,
• pahameelt,
• põhjalikkus,
• hüpohondria,
• tülitsemine,
• täpsus ja pedantsus.

Iseloomulik on epilepsiaga patsiendi välimus. Silma torkavad aeglus, žestide vaoshoitus, tagasihoidlikkus, näoilmete letargia, näo ilmetus, sageli võib märgata silmade "terasest" sära (Chizhi sümptom).

Epilepsia pahaloomulised vormid viivad lõpuks epileptilise dementsuseni. Patsientidel väljendub dementsus letargia, passiivsuse, ükskõiksuse, alandlikkusega haiguse suhtes. Viskoosne mõtlemine on ebaproduktiivne, mälu väheneb, sõnavara on kehv. Pinge mõju kaob, kuid järele jäävad kohmetus, meelitused, silmakirjalikkus. Tulemuses areneb ükskõiksus kõige suhtes peale enda tervise, pisihuvid, egotsentrism. Seetõttu on oluline haigus õigeaegselt ära tunda! Avalikkuse mõistmine ja igakülgne toetus on ülimalt olulised!

Kas ma võin alkoholi juua?

Mõned epilepsiaga inimesed otsustavad alkoholi üldse mitte juua. On hästi teada, et alkohol võib krambihooge esile kutsuda, kuid see on suuresti tingitud inimese individuaalsest vastuvõtlikkusest, aga ka epilepsia vormist. Kui krambihoogudega inimene on täielikult kohanenud täisväärtuslikku eluühiskonnas suudab ta leida enda jaoks mõistliku lahenduse alkoholi tarvitamise probleemile. Lubatud annused alkoholi tarbimine päevas on meestele - 2 klaasi veini, naistele - 1 klaas.

Kas ma võin suitsetada?

Suitsetamine on halb, see on üldteada. Otsest seost suitsetamise ja krambihoogude vahel ei olnud. Kuid järelevalveta suitsetamise ajal tekib krambihoog tulekahjuoht. Epilepsiaga naised ei tohiks raseduse ajal suitsetada, et mitte suurendada (ja juba üsna kõrget) väärarengute riski lapsel.

Tähtis! Ravi viiakse läbi ainult arsti järelevalve all. Enesediagnostika ja -ravi on vastuvõetamatu!

Vertebrobasilaarne puudulikkus (VBI) on üks ajuveresoonte kahjustuse vorme. Seda tüüpi tserebrovaskulaarset patoloogiat iseloomustavad ajustruktuuride pöörduva isheemia episoodid, mida varustatakse verega pea- ja selgrooarteritest väljuvate veresoonte kaudu. Need episoodid võivad korduda. See sündroom esineb ka lastel.

• Põhjused
• Sümptomid
• Diagnostika
• Ravi
• Prognoos
• Ärahoidmine

Põhjused

VBN-i arengu peamine põhjus on peamiste peaarterite avatuse rikkumine. Esiteks on lülisamba arterite ekstrakraniaalsed lõigud allutatud kõrvalekalletele. Stenoos hõlmab sageli arteriaalseid kohti kuni punktini, kus arter siseneb luukanalisse. Mõnikord paikneb stenoos innominaalsetes või subklaviaarterites. Põhimõtteliselt on veresooned mõjutatud aterosklerootilise stenoosi tõttu. Olulist rolli mängivad ka kaasasündinud kõrvalekalded veresoonte voodi struktuuris. Harvemad põhjused on põletikulised haigused, nagu arteriit või basilaar- või selgrooarteri dissektsioon.

Vertebrobasilaarse basseini isheemia oht suureneb, kui tagatisringe võimalus on piiratud. Seda täheldatakse järgmiste kõrvalekalletega:

• Willise ringi mittesulgemine;
• mis tahes selgrooarteri raske hüpoplaasia;
• selgroo- ja basilaararterite väikeste harude ebanormaalne päritolu.

On võimatu mitte pöörata tähelepanu lülisamba arterite kokkusurumise võimalusele muutunud selgroolülide poolt, mis võib tekkida spondüloosi ja osteofüütide korral. See olukord võib olla VBI arengu peamine põhjus. Lisaks on vertebrobasilaarses basseinis märkimisväärsed võimalused kollateraalsel tsirkulatsioonil, mis on tingitud Zahharchenko rõnga olemasolust, kus asub ajutüve piirkond, Willise ringist ajupõhjas, ekstrakraniaalsetest ühendustest arterite vahel ja anastomootilised süsteemid aju pinnal. Sellised vereringe ümbersõidu viisid võimaldavad täielikult kompenseerida veresoonte voodis esinevaid väljendunud defekte, olenemata nende olemusest, omandatud või kaasasündinud.

On mitmeid anatoomilisi tegureid, mis soodustavad selgrooarterite tugevat kokkusurumist, millega kaasneb oht haigestuda. rasked tüsistused, mille hulgas on ka ajuisheemia, mis on diagnoosis selgelt nähtav:

• eksostoosid koos retroartikulaarse kanali moodustumisega;
• anomaalia Kimmerle;
• muud anomaaliad emakakaela lülisamba struktuuris.

Kui need tegurid on inimesel olemas, suureneb funktsionaalsete tegurite roll, milleks on kaelalülide pöörlemine arteriaalse kokkusurumise ja nihkega, samuti lülisamba kaelaosa trauma.

Intrakraniaalsetel arteritel võib olla selline struktuuri variant nagu dolichoektaasia. Kaasaegsed mitteinvasiivsed ja invasiivsed meetodid ajuveresoonkonna diagnoosimiseks on võimaldanud selliseid kõrvalekaldeid sagedamini tuvastada. Dolihoektaasia on omapärane kombinatsioon struktuuride isheemianähtudest, mis on varustatud vertebrobasilaarsest basseinist ja kraniaalnärvi kokkusurumisest.

VBI põhjus võib peituda väikese kaliibriga arterite lüüasaamises. Selle põhjuseks võib olla suhkurtõbi ja arteriaalne hüpertensioon, aga ka nende kahe häire kombinatsioon. Mõnikord peituvad põhjused kardiogeensetes embooliates, millega tavaliselt kaasneb suure veresoone oklusioon ja raske neuroloogilise defitsiidi teke. VBN-i väljatöötamise eelduseks võivad olla tsirkuleerivad vererakkude agregaadid ja kõrge moodustunud elementide agregatsioonivõime.

Vertebo-basilarsüsteemi vaskulaarsed häired täiskasvanutel moodustavad 30% ägedatest ajuvereringe häiretest ja 70% mööduvatest häiretest. Ligikaudu 80% insultidest on isheemilised ja veerand neist esineb vertebrobasilaarses süsteemis (VBS). Nagu märgitud, esineb VBN-i ka laste seas. Kvalitatiivse diagnostika abil tuvastatakse selline diagnoos paljudel lastel sünnist saati ning põhjuseks võib olla lülisamba arterite ja selgroo sünnikahjustus. Tänapäeval kasvab selliste häirete arv laste ja noorte seas. VBN on krooniline.

Sellel sündroomil on mitu klassifikatsiooni. Ühte neist esitles 1989. aastal Bakulev. Ta tuvastas selle häire arengus kolm etappi:

• 1. etapp - kompensatsioon, kui täheldatakse asümptomaatiline kulg või sündroomi esmased ilmingud fokaalsete neuroloogiliste häirete kujul.
• 2. etapp - suhteline hüvitis. Siin tekivad mööduvad isheemilised atakid, s.t. ägedalt arenenud ajuvereringe häire koos kiiresti mööduvate aju- või üldiste sümptomitega. Samas etapis tekib väike insult, s.o. täielikult pöörduv neuroloogiline defitsiit ja düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia.
• 3. etapp - dekompensatsioon. Siin tekib täielik isheemiline insult, millel on erineval määral raskusastmega, samuti düstsirkulatoorse entsefalopaatiaga, kuid juba kolmandas astmes, samas kui eelmises staadiumis oli see esimene või teine ​​aste.

Vastavalt neuroloogilisele klassifikatsioonile eristatakse 4 etappi:

1. angiodüstooniline staadium. Sel juhul domineerivad subjektiivsed kliinilised sümptomid, mitte fokaalse ajukahjustuse sümptomid.
2. Angiodüstooniline-isheemiline staadium.
3. Isheemiline staadium, mil vertebrobasilaarses basseinis domineerivad ajuisheemia sümptomid. Vegetatiiv-ärritavad sümptomid praktiliselt kaovad.
4. Jääknähtuste staadium.

Sümptomid

VBN-i sümptomid võib jagada kahte rühma:

1. Ajutised nähud tekivad tavaliselt mööduvate isheemiliste rünnakutega. Nende kestus varieerub mitmest tunnist mitme päevani. Samal ajal kaebab inimene valu pea tagaosas, millel on suruv iseloom, ebamugavustunne kaelas ja tugev pearinglus.
2. Püsivad sümptomid. Need on alati inimese juures ja suurenevad järk-järgult. Võib esineda ägenemisi, mille korral tulevad isheemilised atakid, mis võivad viia vertebrobasilaarsete insultideni. hulgas püsivad märgid eristada saab sündroomi, sagedasi peavalusid kuklas, tinnitust, nägemis- ja tasakaaluhäireid, mälukaotust, väsimust, pearinglust, minestamist, tükitunnet kurgus.

Sündroomi kõige sagedasem ilming on pearinglus, mis tekib järsult. Enamik patsiente kirjeldab sellise pearingluse olemust kui oma keha või ümbritsevate objektide sirgjoonelist liikumist või pöörlemist. Selleks võib kuluda mitu minutit või tunde. Pearinglus on sageli kombineeritud liighigistamise, iivelduse ja oksendamisega.

VBN-i sündroom võib esineda isegi 3–5-aastastel lastel, aga ka 7–14-aastastel lastel, kuigi varem peeti seda võimatuks. Nüüd on selge, et vanusepiirangut pole. Lastel on spetsiifilised VBN-i tunnused. Kui neid täheldatakse, on vaja kiiresti ühendust võtta meditsiiniasutusega, läbida diagnoos ja alustada ravi. Õigeaegsest diagnoosimisest ja ravist sõltub lapse tulevik. Sündroomi arengu tunnused lastel on järgmised:

• kehahoiaku rikkumine;
• sagedane pisaravool, suurenenud unisus ja väsimus;
• laps ei talu ummistust, mis põhjustab minestamist, iiveldust ja peapööritust;
• laps istub ebamugavas asendis.

aastal lastele pandud mõned diagnoosid varajane iga võib põhjustada sündroomi arengut. Nende hulka kuuluvad perinataalne entsefalopaatia ja seljaaju trauma sünnituse või spordi ajal.

Diagnostika

Õigeaegne diagnoosimine aitab alustada ravi varakult ja vältida tõsiseid tüsistusi, nagu insult. Diagnoos on eriti oluline lastele, kuna õigeaegne ravi võimaldab teil panna soodne prognoos VBN-i arendamine.

Diagnoosi alguses on oluline kliiniku ja funktsionaalsete testide tulemuste põhjal kindlaks teha vertebrobasilaarse basseini veresoonte kahjustus. Kõik patsiendid peavad auskulteerima supraklavikulaarse piirkonna projektsiooni. Verevoolu puudumist basseinis saate kinnitada mitme funktsionaalse testiga:

• intensiivne kätetöö;
• de Kleini test;
• hautant'i test, kui patsient istub sirge selja ja suletud silmadega;
• selgroogarteri test, kui patsient lamab selili;
• peapöörituse test, kui patsient pöörab pead vasakule ja paremale, pöördub külgedele ainult õlgadega.

Patsiendi seisundi põhjal nende testide ajal on võimalik kinnitada verevoolu rikkumist vertebrobasilaarses basseinis. Täiendav diagnostika hõlmab ultrahelimeetodeid, mille abil saab määrata kahjustuse lokalisatsiooni ja hinnata veresoonte stenoosi või patoloogilise käänulisuse hemodünaamilist tähtsust. Sellised meetodid aitavad määrata hüvitise funktsionaalseid ja struktuurseid reserve.

Angiograafilised diagnostikameetodid, nagu MRI, CT, röntgenkontrastne angiograafia, võimaldavad täpselt määrata kahjustuse tüübi, ulatuse ja lokaliseerimise, tuvastada mitmetasandilisi kahjustusi.

Pärast kõigi vajalike uuringute läbiviimist tehakse diagnoos vastavalt ICD-10-le, seejärel määratakse ravi ja mida varem seda tehakse, seda parem, kuna see väldib tüsistusi insuldi kujul ja muid tagajärgi, ja isegi surma.

Ravi

Kui sündroom on arengu algstaadiumis, viiakse ravi läbi ambulatoorselt. Kui ägeda VBN-i sümptomid ilmnevad selgelt, paigutatakse patsient haiglasse insuldi jälgimiseks ja ennetamiseks.

Kõige sagedamini kombineerivad arstid ravi määramisel meditsiinilised meetodid füsioteraapiaga. Patsient peab mõistma, et on vaja regulaarselt jälgida survet ja järgida dieeti. Arvestades haiguse kroonilist iseloomu, on oluline hinnata patsiendi valmisolekut süstemaatiliselt kasutada ettenähtud ravimeid.

Mõnda haigusvormi ei ravita ravimitega üldse. Sellepärast on vaja kindlaks teha haiguse esinemine võimalikult varakult. Iga patsiendi jaoks valitakse individuaalne ravi. Uimastiravi määramisel valitakse ravimid järgmistest rühmadest:

1. Vasodilataatorid, st. vasodilataatorid, mis takistavad oklusiooni. Kõige sagedamini algab ravi nende ravimitega sügisel või kevadel. Alguses on ette nähtud väikesed annused, mida järk-järgult suurendatakse. Kui oodatud toimet ei täheldata, kombineeritakse ravimit mõnikord teiste sarnase toimega ravimitega.
2. Trombotsüütidevastased ained, mis vähendavad vere hüübimist. See takistab verehüüvete teket. Selle rühma kõige populaarsem ravim on atsetüülsalitsüülhape. Päeva jooksul peab patsient tarbima 50-100 milligrammi. Seedetrakti haigustega patsiendid peaksid aga selle ravimi võtmisel olema ettevaatlikud, sest. maoverejooks võib avaneda ja seetõttu on aspiriini tühja kõhuga võtmine keelatud.
3. Nootroopsed ja metaboolsed ravimid, mis parandavad ajutegevust.
4. Antihüpertensiivsed ravimid, mis reguleerivad vererõhku.
5. Valuvaigistid.
6. Unerohud.
7. Antidepressandid.
8. Antiemeetilised ravimid.
9. Ravimid pearingluse vähendamiseks.

Kasutatakse järgmist tüüpi ravimeetodeid:

1. Massaaž. See parandab vereringet.
2. harjutusravi. Regulaarsed terapeutilised harjutused võimaldavad teil vabaneda spasmidest, tugevdada selgroogu ja parandada kehahoia.
3. Refleksoloogia. Samuti leevendab see lihasspasme.
4. Magnetoteraapia.

Millal kompleksne ravi ei anna tulemusi, on ette nähtud kirurgiline ravi. Operatsioon viiakse läbi selgroo- ja basilaararterite vereringe parandamiseks. Sellisel juhul on levinud angioplastika, mille käigus sisestatakse selgroogarterisse spetsiaalne stent. See ei lase arteriaalsel valendikul sulguda ja hoiab normaalset vereringet. Ateroskleroosiga tehakse endarterektoomia, mille põhiolemus on eemaldada aterosklerootiline naast. Mikrodiskektoomia aitab stabiliseerida selgroogu.

Lastel on sündroom kergesti korrigeeritav. Meditsiinilist ravi praktiliselt ei kasutata. Harva, kui juhtumid on äärmiselt rasked, tehakse operatsioon.

Võib kasutada ka alternatiivseid ravimeetodeid, kuid ainult põhiravi täiendusena ja pärast arstiga konsulteerimist. Täheldati C-vitamiini positiivset mõju. Tromboosi ennetamiseks on soovitatav kasutada viburnumit, jõhvikaid, astelpaju, sõstraid ja muid seda vitamiini sisaldavaid tooteid.

Prognoos

VBI prognoosi määrab põhihaiguse olemus ja raskusaste ning veresoonte voodi kahjustuse aste. Kui arterite ahenemine edeneb, on püsiv arteriaalne hüpertensioon ja puudub piisav ravi, on prognoos halb. Nendel patsientidel on suur risk insuldi tekkeks. Neil võib tekkida ka düstsirkulatoorse entsefalopaatia.

Soodsa prognoosi saab teha juhul, kui pea veresoonkonna seisund on rahuldav ning ravitaktika adekvaatne ja efektiivne. Palju sõltub sellest, kuidas patsient järgib meditsiinilisi soovitusi.

Ärahoidmine

Järgmised meetmed aitavad vältida haiguse algust või aeglustada selle arengut:

1. Dieet. On vaja loobuda saiast, vorstidest, rasvastest, praetud ja suitsutatud, konservidest. Rohkem tasub süüa väherasvast kodujuustu, hapuid marju, küüslauku, mereande, tomateid.
2. Loobuge suitsetamisest ja jälgige tarbitud alkoholi kogust, et see ei ületaks normi, see on loomulik.
3. Vähendage soola tarbimist.
4. Treeni mõõdukalt.
5. Kontrollige vererõhku.
6. Ärge istuge pikka aega ühes asendis.
7. Magage ja istuge mugaval pinnal.
8. Vältige stressi.
9. Kõndige rohkem õues, ujuge rohkem.

VBN on tõsine sündroom, kuid õigeaegse ravi ja ennetusega on selle kurbi tagajärgi võimalik vältida.

Kommentaari jätmisega nõustute kasutajalepinguga

• Arütmia
• Ateroskleroos
• Veenilaiendid
• Varicocele
• Hemorroidid
• Hüpertensioon
• Hüpotensioon
• Diagnostika
• Düstoonia
• südameatakk
• Isheemia
• Veri
• Operatsioonid
• Süda
• Laevad
• stenokardia
• Tahhükardia
• Tromboos ja tromboflebiit

• südame tee
• Hüpertensioon
• Survekäevõru
• Normaalne elu
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

Bradükardia: sümptomid, ravi

Südame kokkutõmbumist tagava närviimpulsi esinemise ja juhtivuse rikkumised põhjustavad muutusi südame rütmis - arütmiaid. Üks sellistest pulsihälvetest on bradükardia - südamelöökide arvu vähenemine alla 55-60 löögi minutis täiskasvanutel ja üle 16-aastastel noorukitel, 70-80 lastel ja 100-ni alla üheaastastel lastel. Selline südame rütmi rikkumine ei ole iseseisev haigus. Sümptomina võib bradükardia esineda mitmesuguste vaevuste korral või ilmneb kaitsva füsioloogilise reaktsioonina vastusena välistele stiimulitele.

Selles artiklis tutvustame teile bradükardia füsioloogilisi ja patoloogilisi põhjuseid, ilminguid, diagnoosimise ja ravi meetodeid. See teave aitab teil teha õige otsuse, kas on vaja pöörduda arsti poole, et tuvastada ja ravida haigusi, mis seda sümptomit esile kutsuvad.

Põhjused

Füsioloogilist bradükardiat leitakse sageli hästi treenitud inimestel.

Pulsisageduse muutused võivad põhjustada nii looduslikke välistegureid kui ka siseorganite ja süsteemide haigusi. Sõltuvalt sellest võib bradükardia olla füsioloogiline ja patoloogiline.

Füsioloogiline bradükardia

Selline pulsi aeglustumine on normi variant, ei ole inimeste tervisele ohtlik ja võib tekkida pärast kokkupuudet järgmiste välistegurite ja stiimulitega:

• mõõdukas hüpotermia või kõrge õhuniiskuse ja temperatuuri tingimustes viibimine - keha läheb sellistes tingimustes energiaressursside "säästurežiimi";
• vanusega seotud muutused - umbes 60-65 aasta pärast tekivad müokardi kudedesse sidekoe saarekesed (vanusega seotud kardioskleroos) ja muutub ainevahetus tervikuna, mille tulemusena vajavad kehakuded vähem hapnikku ja süda ei vaja pumbata verd sama verega nagu varem , intensiivsus;
• reflekstsoonide stimuleerimine - surve silmamunadele või surve unearterite hargnemisele liibuva kraega lipsu või särgi kandmisel mõjutab vagusnärvi ja põhjustab pulsi kunstlikku aeglustumist;
• hea füüsiline ettevalmistus ("treening") - sportlastel või füüsilise töö ajal suureneb vasaku vatsakese maht ja see on võimeline varustama keha vajaliku koguse verd ja vähemate kontraktsioonidega;
• ööuni - keha on puhanud ja ei vaja sagedasi südamelööke ja suurel hulgal hapnik;
• füüsiline või psühho-emotsionaalne ületöötamine - keha läheb väsinuna energiaressursside säästurežiimile.

Teine füsioloogilise bradükardia tüüp on idiopaatiline. Sellistel juhtudel ei leia patsiendi läbivaatus pulsi aeglustumise põhjust. Inimene ei tegele spordiga ega kehalise tööga, ei võta ravimeid, ei tunne muude soodustavate tegurite mõju ning tema heaolu ei kannata kuidagi bradükardia all, sest. seda kompenseerib edukalt keha ise.

Mõnikord peetakse südame löögisageduse langust füsioloogiliseks normiks teatud ravimite võtmisel, millel on sarnane kõrvaltoime. Kuid pulsi aeglustumist peetakse normiks ainult juhtudel, kui patsiendi enesetunne ei halvene ja ravimit ei võeta pikka aega. Muudel juhtudel on soovitatav annust vähendada, ravim tühistada või asendada teisega.

Eelkirjeldatud juhtudel ei ole pulsi aeglustumine tervisele ohtlik ega põhjusta aju ja teiste organite verevarustuse vähenemist. Ravi füsioloogilise bradükardia kõrvaldamiseks ei ole vajalik, sest. see möödub iseenesest pärast välise stiimuli välistamist. Pikaajalise pulsi aeglustumise korral, mis esineb sportlastel või üle 60–65-aastastel inimestel, on soovitatav terviseseisundi võimalike kõrvalekallete õigeaegseks avastamiseks regulaarne kardioloogi jälgimine.

Patoloogiline bradükardia

Selline pulsi aeglustumine ei ole normi variant, see mõjutab inimeste tervislikku seisundit ja võib ilmneda järgmistel põhjustel:

• südamepatoloogia - pulsi aeglustumist võivad provotseerida isheemiline haigus, müokardiinfarkt, fokaalne või difuusne kardioskleroos, põletikulised haigused (endokardiit, müokardiit), Morgagni-Adams-Stokesi sündroom jne;
• ravimite võtmine (eriti kinidiin, beetablokaatorid, südameglükosiidid, kaltsiumikanali blokaatorid, morfiin, amisulpriid, digitalis ja adenosiin) – tavaliselt on pulsi aeglustumine põhjustatud ebaõigest annustamisest ja selliste ravimite võtmisest, see mõjutab üldist heaolu ja võib ohustada patsiendi elu;
• mürgistus mürgiste ainetega (pliiühendid, nikotiinhape ja nikotiin, narkootilised ja fosfororgaanilised ained) - nende ühendite mõjul muutub parasümpaatilise ja sümpaatilise närvisüsteemi toonus, mõjutavad mitmesugused organid ja süsteemid (sh juhtivussüsteemi rakud) südame ja müokardi rakkudest);
• parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõus - sellist reaktsiooni võivad põhjustada teatud haigused ja patoloogilised seisundid (neuroos, depressioon, peptiline haavand, kasvajad mediastiinumis, traumaatiline ajukahjustus, hemorraagiline insult, koljusisene rõhk, aju neoplasmid, tursed pärast kirurgilisi sekkumisi kaelal, peas või mediastiinumi piirkonnas);
• mõned nakkushaigused - tavaliselt aitavad infektsioonid kaasa tahhükardia tekkele, kuid kõhutüüfus, mõned viirushepatiidid ja raske sepsis võivad põhjustada pulsi aeglustumist, lisaks võib bradükardiat täheldada raskete ja pikaajaliste nakkushaiguste korral, mis põhjustavad keha kurnatust;
• hüpotüreoidism - türoksiini ja trijodotüroniini (hormoonid) taseme langus kilpnääre) põhjustab närvisüsteemi toonuse muutust, südametegevuse häireid ja pulsi aeglustumist, bradükardiahood esinevad sellistes tingimustes algul juhuslikult ja muutuvad seejärel püsivaks.

Eelkirjeldatud juhtudel on pulsi aeglustumine tervisele ohtlik ning põhjustab aju ja teiste organite verevarustuse vähenemist. Sellised bradükardiad on patoloogia sümptomiks ja nõuavad põhihaiguse ravi.

Sümptomid

Üks bradükardia ilmingutest on pearinglus.

Pulsi aeglustumine mõjutab üldist heaolu ainult patoloogilise bradükardia korral. Lisaks põhihaiguse tunnustele on patsiendil sümptomid, mis viitavad südame löögisageduse langusele ja nende raskusaste sõltub pulsisagedusest.

Peaaegu kõik bradükardia nähud tekivad keha organite ja kudede hapnikunälja tõttu. Tavaliselt esinevad need episoodiliselt, kuid isegi nende perioodiline ilmumine mõjutab oluliselt elukvaliteeti ja viitab ravi vajava haiguse esinemisele.

Pearinglus

Pulsi märkimisväärne aeglustumine toob kaasa asjaolu, et süda ei suuda vererõhku õigel tasemel hoida. Selle vähenemise tõttu on paljude süsteemide ja elundite verevarustus häiritud. Esiteks hakkab aju kannatama isheemia ja hapnikuvaeguse käes ning seetõttu saab pearinglus üheks esimeseks bradükardia tunnuseks. Tavaliselt ilmneb see sümptom episoodiliselt ja pärast südame kontraktsioonide arvu stabiliseerumist kaob.

minestamine

Sellise bradükardia sümptomi ilmnemist põhjustab sama põhjus kui pearinglus. Selle raskusaste sõltub vererõhu alandamise tasemest. Tõsise hüpotensiooni korral näib aju olevat ajutiselt välja lülitatud, mis väljendub minestamiseelse seisundi või minestamise kujul. Eriti sageli ilmnevad sellised sümptomid vaimse või füüsilise ületöötamise taustal.

Nõrkus ja väsimus

Need sümptomid on põhjustatud skeletilihaste verevarustuse vähenemisest, mis tekib siis, kui südame löögisagedus aeglustub. Lihasrakud ei suuda hapnikupuuduse tõttu tavapärase jõuga kokku tõmbuda ning patsient tunneb nõrkust või vähenenud taluvus kehalise aktiivsuse suhtes.

Kahvatu nahk

Kui pulss aeglustub, vererõhk langeb ja nahka ei voola piisavalt verd. Lisaks on just nahk omamoodi vere "depoo" ja kui sellest jääb väheks, mobiliseerib keha selle nahalt vereringesse. Vaatamata sellele veresoonte täiendamisele kannatab nahk hüpotensiooni ja pulsi aeglustumise tõttu jätkuvalt vereringehäirete all ja muutub kahvatuks.

Hingeldus

Bradükardia korral pumbatakse kehas verd aeglasemalt ja võib täheldada selle stagnatsiooni kopsudes. Füüsilise koormuse ajal tekib patsiendil õhupuudus, sest. kopsuvereringe veresooned ei suuda tagada täisväärtuslikku gaasivahetust. Mõnel juhul võib kuiv köha ilmneda paralleelselt hingamispuudulikkusega.

Valu rinnus

Raske bradükardiaga kaasnevad alati häired südame töös ja müokardi verevarustuse halvenemine. Pulsi olulise aeglustumise korral ei saa südamelihase kuded piisavalt hapnikku ja patsiendil tekib stenokardia. Bradükardiaga kaasneb valu rinnus pärast füüsilist, psühho-emotsionaalset stressi või südame löögisageduse langust 40 või vähema löögini minutis.

Tüsistused

Bradükardia pikaajaline esinemine ja põhihaiguse enneaegne ravi võib põhjustada järgmisi tüsistusi:

• verehüüvete moodustumine, mis suurendab müokardiinfarkti, isheemilise insuldi ja trombemboolia tekke riski;
• südamepuudulikkus, mis suurendab südame isheemiatõve ja müokardiinfarkti tekke tõenäosust;
• kroonilised bradükardiahood, mis põhjustavad nõrkust, peapööritust, keskendumisvõime ja mõtlemise halvenemist.

Diagnostika

Arst tuvastab bradükardia patsiendi pulsi mõõtmise või südame kuulamise (helide kuulamise) abil.

Bradükardia olemasolust saab teada isegi patsient ise. Selleks piisab, kui tunnete pulssi randmel (radiaalarter) või kaelal (unearter) ja loete löökide arvu minutis. Südamelöökide arvu vähenemisega vastavalt vanusenormidele on bradükardia põhjuste ja ravi üksikasjalikuks selgitamiseks vaja pöörduda üldarsti poole.

Diagnoosi kinnitamiseks viib arst läbi järgmised uuringud:

• südamehäälte kuulamine;
• fonokardiograafia.

Patoloogilise bradükardia tuvastamiseks teeb arst järgmise uuringu: patsiendile pakutakse treeningstress ja mõõdetakse pulssi. Selle sagedus sellistel juhtudel suureneb veidi või patsiendil on arütmiahoog.

Kui patoloogiline bradükardia on kinnitust leidnud, võib südame rütmihäirete põhjuse tuvastamiseks määrata järgmised laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikameetodid:

• kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid;
• uriini kliiniline ja biokeemiline analüüs;
• hormoonide vereanalüüs;
• toksiinide analüüsid;
• vere, uriini või väljaheidete bakterioloogilised uuringud;
• Echo-KG jne.

Uuringu maht määratakse iga patsiendi jaoks individuaalselt ja sõltub kaasnevatest kaebustest. Pärast esialgset diagnoosimist võib patsiendil soovitada konsulteerida kardioloogi, neuropatoloogi, gastroenteroloogi, endokrinoloogi või teiste spetsialiseerunud spetsialistidega.

Kiirabi

Pulsi järsu aeglustumise ja arteriaalse hüpotensiooni korral võib patsiendil tekkida minestamiseelne seisund või minestamine. Sellistel juhtudel peab ta andma esmaabi:

1. Asetage patsient selili ja tõstke jalad üles, toetades neid padja või padjaga.
2. Kutsu kiirabi.
3. Eemaldage või vabastage hingamist piiravad riided.
4. Tagada värske õhu juurdevool ja optimaalsed temperatuuritingimused.
5. Proovige patsient teadvusele tuua: piserdage tema nägu jaheda veega, hõõruge kõrvu ja nägu külmas vees leotatud rätikuga, patsutage kergelt põskedele. Kui ette nähtud meetmetest ei piisa, laske patsiendil sisse hingata terava lõhnaga vahendit: sibulamahla, äädikas või ammoniaagis leotatud vatti. Pidage meeles, et ammoniaagi aurude järsu sissehingamise korral võib tekkida bronhospasm või hingamisseiskus. Sellise tüsistuse vältimiseks tuleks ammoniaagiga vatt viia hingamisteedest eemale.
6. Kui patsient tuli teadvusele, tuleb mõõta pulssi ja anda talle juua sooja teed või kohvi suhkruga. Proovige välja selgitada, milliseid ravimeid ta võtab, ja võimalusel andke neid.
7. Pärast kiirabimeeskonna saabumist rääkige arstile kõigist minestamise asjaoludest ja tehtud toimingutest.

Ravi

Patoloogilise bradükardia ravi on suunatud põhihaiguse ravile, mis põhjustab pulsi aeglustumist. See võib olla konservatiivne või kirurgiline. Bradükardia ägedate vormidega patsiendid vajavad haiglaravi.

Konservatiivne ravi

Mõnel juhul bradükardia kõrvaldamiseks, mis tekib üleannustamise tõttu või pikaajaline kasutamine ravimid, piisab ravimi võtmise lõpetamisest või selle annuse vähendamisest. Muudel pulsi aeglustamise põhjustel koostatakse raviplaan sõltuvalt põhihaiguse raskusastmest.

Bradükardia kõrvaldamiseks saab selliseid ravimeid kasutada südamelöökide arvu suurendamiseks:

• ženšenni ekstrakt - ženšenni tinktuur, Farmmaton vital, Gerbion ženšenn, Gerimaks, Doppelgertsi ženšenn, Teravit jne;
• Eleutherococcus ekstrakt - Eleutherococcus tinktuura, Eleutherococcus P (tabletid), Eleutherococcus plus (dražee);
• belladonna ekstraktil põhinevad preparaadid - paks või kuiv belladonna ekstrakt, belladonna tinktuur, Corbella, Becarbon jne;
• Atropiin;
• Isadrin;
• isoprenüül;
• kofeiin;
• eufilliin;
• efedriin;
• ipratroopiumbromiid;
• Alupent.

Reeglina on bradükardiat kõrvaldavate ravimite võtmine soovitatav, kui pulss langeb 40 või vähem löögini minutis ja tekib minestamine. Vahendite valik, selle annustamine ja manustamise kestus määratakse iga patsiendi jaoks individuaalselt. Ise ravimine selliste ravimitega on vastuvõetamatu, sest. nende vale tarbimine võib põhjustada tõsiseid arütmiaid.

Lisaks nendele ravimitele määratakse patsientidele ravimid põhihaiguse raviks: infektsioonide antibiootikumid, kilpnäärmehormoonid hüpotüreoidismi korral, ravimid südamehaiguste, peptilise haavandi, mürgistuse, kasvajate jne raviks. bradükardia algpõhjus, mis võib tõhusamalt kõrvaldada sümptomi enda ja selle põhjustatud ebameeldivad ilmingud.

Lisaks uimastiravile peaksid selliste pulsihäiretega patsiendid loobuma halbadest harjumustest. See kehtib eriti suitsetamise kohta, sest. Just nikotiin mõjutab oluliselt südame löögisagedust.

Patoloogilise bradükardia korral on oluline ka toitumine. Menüü koostamisel peaksid patsiendid juhinduma järgmistest põhimõtetest:

• loomsete rasvadega toodete piiramine;
• alkohoolsete jookide väljajätmine;
• dieedi tutvustus taimeõlid ja rasvhapete rikkad pähklid;
• toidu kalorisisaldus peaks vastama energiakuludele (1500-2000 kcal, olenevalt tehtud tööst);
• soola ja vedeliku koguse vähendamine (vastavalt arsti soovitusele).

Kirurgia

Kirurgilised operatsioonid bradükardia kõrvaldamiseks tehakse juhul, kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne ja põhihaigusega kaasneb väljendunud hemodünaamiline häire. Selliste sekkumiste tehnika määrab kliiniline juhtum:

• südame kaasasündinud väärarengutega - anomaalia kõrvaldamiseks tehakse korrigeeriv südameoperatsioon;
• mediastiinumi kasvajatega - neoplasmi kõrvaldamiseks tehakse sekkumisi;
• raske bradükardia ja uimastiravi ebaefektiivsuse korral implanteeritakse südamestimulaator (seade südamelöökide arvu normaliseerimiseks).

etnoteadus

Lisaks ravimiteraapia põhiplaanile võib arst soovitada järgmisi rahvapäraseid abinõusid:

• redis meega;
• kibuvitsamarjade keetmine;
• raudrohi keetmine;
• küüslauk sidrunimahlaga;
• kreeka pähklid seesamiõliga;
• männi võrsete tinktuura;
• Hiina sidrunheina tinktuura;
• immortelle lillede infusioon;
• tatari keetmine jne.

Traditsioonilise meditsiini valimisel võtke kindlasti arvesse võimalikud vastunäidustused ja individuaalne talumatus retsepti komponentide suhtes.

Bradükardia võib olla füsioloogiline või patoloogiline. See sümptom nõuab ravi ainult juhtudel, kui sellega kaasneb heaolu halvenemine ja selle põhjuseks on mitmesugused haigused või mürgistused. Patoloogilise bradükardia ravi taktika sõltub kliinilisest juhtumist ja selle määrab patoloogia, mis põhjustab pulsi aeglustumist. Selliste haiguste ravi võib olla meditsiiniline või kirurgiline.

Venemaa lastearstide liit, laste kardioloog M.A. Babaykina räägib bradükardiast lastel:

Vaadake seda videot YouTube'is

Kardioloog D. Losik räägib bradükardiast:

Vaadake seda videot YouTube'is

Intrakraniaalne hüpertensioon: sümptomid, põhjused ja ravi

Tõenäoliselt kannatas iga inimene vähemalt mõnikord peavaluhoogude all, olgu see siis väsimuse ja ületöötamise tagajärg või külmetuse sümptom. Kuid mitte kõik ei tea, et peavalu peamine põhjus on intrakraniaalne hüpertensioon.

Kui valu on episoodiline ja selle põhjus on enam-vähem teada, siis pole muretsemiseks põhjust. Kui aga pea valutab rohkem kui ei valuta, siis tuleks arstiga nõu pidada, et vältida nohust palju tõsisema patoloogia progresseerumist.

Peavalu mehhanism

Meie kolju sisaldab lisaks ajule endale veresooned, tserebrospinaalvedelik, interstitsiaalne aine. Intrakraniaalse hüpertensiooni põhjuseks on tegurite olemasolu, mille korral vähemalt ühe ajusüsteemi komponendi maht suureneb.

Kell terve inimeneööpäevas moodustub kuni 600 ml tserebrospinaalvedelikku (CSF), mis täidab kaitse-, toitumis- ja kommunikatiivseid funktsioone ajupiirkondade vahel. Turse korral suruvad laienenud ajupiirkonnad tserebrospinaalvedelikuga täidetud ruumi kokku ja vastavalt suureneb koljusisene rõhk.

Kui tserebrospinaalvedeliku väljavool on häiritud või ajuverejooksu tõttu tekib hematoom, täheldatakse ka hüpertensiooni. Peamised põhjused on ajukoe neoplasmid või põletikud, mis põhjustavad kolju ebanormaalset survet. Ja aju erinevate osade rõhu lahknevuse tõttu on kesknärvisüsteemi funktsiooni rikkumine.

Kui hüpertensioon tekib mitte mõne muu haiguse, vaid objektiivsete tegurite mõju tõttu, nagu ülekaalulisus, ravimite võtmise kõrvaltoimed, siis räägime healoomulisest intrakraniaalsest hüpertensioonist. Seda nimetatakse ka valeks ajukasvajaks. See seisund võib tekkida ka lastel, kui lõpetatakse kortikosteroidravimite, tetratsükliini rühma ravimite või A-vitamiini suurendatud annuseid sisaldavate ravimite kasutamine.

Aju normaalset toimimist tagavad järgmised komponendid:

• tserebrospinaalvedeliku takistamatu läbimine ajumembraanide vahel ja selle vatsakeste kaudu;
• tserebrospinaalvedeliku hea imendumine (imenduvus) aju venoossesse võrku;
• vere täielik venoosne väljavool ajust.

Venoosne intrakraniaalne hüpertensioon tekib venoosse vere ebaõige väljavoolu tõttu intrakraniaalsest süsteemist tromboosi või venoossete kanalite ummistumise, emfüseemi või mediastiinumi kasvajate tõttu, mis põhjustavad suurenenud survet rinnus.

Haiguse ilming lastel ja täiskasvanutel

See, kuidas intrakraniaalse hüpertensiooni sündroom avaldub, sõltub täielikult põhjusliku fookuse lokaalsest asukohast ja haiguse arengu kiirusest.

Peamised intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused täiskasvanutel on peavalu, mis esineb kõige sagedamini enne lõunat, iiveldus ja oksendamine söögi ajal, nägemishäired koos valuga silmamunades kuni teadvusekaotuseni. Patoloogia intensiivsus võib varieeruda kergest letargiast kuni koomasse langemiseni.

Mõõduka intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomiteks on teadvuse hägustumine, kui huvi elu vastu kaob, kaheharulised objektid silmades, südamehääled, mis muutuvad harvaks, nagu bradükardia puhul. See seisund on eriti väljendunud atmosfäärirõhu langusega. Lisaks täiendavad täiskasvanutel intrakraniaalse hüpertensiooni tunnuseid kaudselt unehäired, võimalik ninaverejooks, lõua värisemine, naha marmorsus ja muutused käitumises.

Naistel on see reeglina seotud eelseisva menopausi või rasedusega, mille puhul on menstruaaltsükli muutused, samuti ülekaalulisuse või teatud ravimite võtmisega.

Intrakraniaalse hüpertensiooni sündroom lastel võib olla põhjustatud järgmistest põhjustest:

• laste kolju suurenenud suurus, mis on tingitud organismi liigsest tserebrospinaalvedeliku tootmisest hüdrotsefaalia või ajutilkade tõttu;
• sünnitrauma tagajärjed;
• nakkushaigus, mille ema edastab raseduse ajal.

Intrakraniaalset hüpertensiooni imikutel diagnoositakse arengupeetusega, liiga kumer pea esiosa. Samal ajal ei reageeri laps eredale valgusele kuidagi, pööritab sageli silmi. Fontaneli koht peas on kas pinges või paistes, silmamunad on punnis.

Vanematel lastel on nendeks ilminguteks suurenenud unisus, pidev või sagedane peavalu, võimalik strabismus ja suutmatus tabada visuaalset pilti, mis põgeneb ja mida silmapilk ei fikseeri.

Intrakraniaalne hüpertensioon lastel, mis kestab pikka aega, võib põhjustada patoloogilisi muutusi aju arengus. Seetõttu on haiguse fookuse tuvastamisel vaja kiiresti võtta kõik meetmed edasine ravi lapsele, et vältida halvemat prognoosi.

Ravi meetodid

Olenevalt millisest komponendist ühine süsteem ajutalitlus on korrast ära, sõltuvad sümptomid ja intrakraniaalse hüpertensiooni ravi täiskasvanutel ja lastel.

Seega on toodetud tserebrospinaalvedeliku koguse vähendamiseks ette nähtud kuseteede ained ja spetsialistide välja töötatud vastav harjutuste komplekt on mõeldud intrakraniaalse rõhu vähendamiseks. Patsiendile koostatakse spetsiaalne dieet ja päevas tarbitava vee annus. Manuaalspetsialisti kaasamine ja nõelravi seansside saamine aitab normaliseerida CSF kogust.

Kui haigusjuht on tõsine ja ülaltoodud protseduurid ei anna soovitud efekti, kasutage kirurgilist meetodit. See seisneb selles, et kolju trepanatsiooni abil tehakse sellesse auk, mille kaudu implanteeritakse spetsiaalne äravoolusüsteem. Selle süsteemi abil eemaldatakse koljuosast liigne vedelik.

Need meetodid parandavad oluliselt patsiendi tervist, kõrvaldades intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomi nähud vaid mõne päeva jooksul alates ravi algusest. Kuid haigust on võimalik edukalt ravida ainult siis, kui hüpertensiooni põhjus on täielikult kõrvaldatud.

Intrakraniaalse hüpertensiooni ravi lapse keha saab teha nii konservatiivsete kui radikaalsete meetoditega. Ravimeetodi valik sõltub täielikult haiguse põhjustanud põhjusest.

Kui patoloogia diagnoositakse vastsündinul, peaks selliseid beebisid sünnist saati jälgima neuroloog, kes vajadusel korrigeerib ravi teatud etapis, et vältida tõsiseid tüsistusi.

Raseduse patoloogia ja raske sünnituse tagajärgede kõrvaldamiseks on vaja last võimalikult kaua rinnaga toita, jälgida täpselt päevarežiimi ja eriti magada, olla lapsega pidevalt kontaktis. emotsionaalselt ja kontaktis, et vältida närvipinget, jalutage regulaarselt tänaval iga ilmaga.

Samal ajal peaks laps võtma vahendeid, mis on mõeldud närvisüsteemi rahustamiseks, vereringe- ja kuseteede parandamiseks, samuti vitamiinipreparaate immuunsüsteemi tugevdamiseks.

Vanematele lastele määrab arst välja protseduurid füsioteraapia kategooriast, need aitavad hästi ujumishaigust ravida.

Kõik anatoomilised anomaaliad, mis häirivad tserebrospinaalvedeliku väljavoolu ajust, lahendatakse kirurgiliselt.

Alates rahvapärased meetodid, täiendusena põhiravile võib eraldi välja tuua lavendliõli hõõrumise enne magamaminekut pea temporaalsesse ossa. See tööriist mitte ainult ei rahusta närvisüsteemi, vaid soodustab ka tervet und, mis kiirendab oluliselt taastumist.

Video intrakraniaalse hüpertensiooni kohta:

Ajuveresoonte ateroskleroos on haigus, mida iseloomustab arterite seinte ahenemine aterosklerootiliste naastude tekke tagajärjel. Kõige sagedamini ilmneb haigus seetõttu, et inimkehas on häiritud lipiidide metabolism. Samal ajal hakkab sidekude kasvama ja kaltsiumisoolad ladestuvad aktiivselt veresoonte seinte luumenis.

See toob kaasa asjaolu, et anumad on kitsendatud ja mõnikord täielikult ummistunud. Ajus võivad kolesterooli naastudest koosnevate ladestustega tekkida mitu veresoonte ummistumist.

Selle haiguse oht seisneb selle äärmiselt aeglases arengus. Haiguse algstaadiumis ei pruugi inimene kahtlasi sümptomeid üldse tunda, kuid vahepeal jätkub organismis ohtlik protsess, mille käigus siseorganid saavad vähem toitaineid ja elutähtsat hapnikku.

Aterosklerootilised naastud, mis täidavad veresooni, koosnevad kaltsiumist ja rasvadest. Selle haiguse peamiseks riskirühmaks on täiskasvanud mehed ja naised vanuses 50 ja vanemad. Nende hulgas esineb ajuveresoonte ateroskleroosi väga sageli - igal kuuendal inimesel.

Põhjused ja riskitegurid

Peaaju peamiste veresoonte ateroskleroosi esinemise peamine põhjus on see, et kehas on häiritud normaalne rasvade ainevahetus, mis põhjustab kolesterooli kogunemist veresoontesse. Haiguse vanusefaktor on seletatav sellega, et noortel inimestel väljutatakse liigne kolesterool organismist edukalt. Eakatel on sellega asjad palju hullemad – kolesterool koguneb ja moodustab aterosklerootilisi naastu.

Teadlased ei ole veel jõudnud üksmeelele selle patoloogia arengu konkreetsete põhjuste osas. Ateroskleroosi teket soodustavad vaid mitmed tegurid:

Haiguse vormid

Aju ateroskleroosil on kaks peamist vormi - progresseeruv ja aju ateroskleroos.

progressiivne

Seda tüüpi haigust iseloomustavad:

• mäluhäired,
• kiire väsimus,
• halb keskendumisvõime,
• peavalud,
• emotsionaalsed kõikumised kuni pikaajaliste depressiivsete seisunditeni,
• unehäired,
• minestamine
• pearinglus, mis võib tekkida järsu tõusuga istuvast või lamavast asendist.

Kui ateroskleroos on progresseeruv, areneb see väga kiiresti ja seda ei tohi mingil juhul raviga edasi lükata. See haigusvorm võib mõjutada vaimne seisund haige.

peaaju

See haigusvorm mõjutab kesknärvisüsteemi, häirides selle funktsionaalsust. Kesknärvisüsteemile avalduva mõju aste sõltub sellest, kui tugevalt on mõjutatud aju veresooned. Aju verevool väheneb, tekib hapnikunälg, mille tagajärjel neuronid lakkavad normaalselt toimimast.

Aju ateroskleroosi nähud sõltuvad otseselt sellest, milline ajuosa on kahjustatud. Nende hulgas on: mäluhäired, treemor jalgades või kätes, peavalud, depressioon, unetus, suurenenud higistamine, intellektuaalsete võimete halvenemine, kuulmis- ja nägemiskahjustus, valgusfoobia.

etapid

See vaskulaarne haigus areneb mitmel etapil, millest igaühega kaasnevad oma sümptomid:

• Esimene aste. Selgeid märke veel pole. Võite märgata ainult suurenenud väsimust isegi vähese füüsilise koormuse korral, mõnikord pearinglust, harva esinevat valu peas. Inimesel on raske mõnda lihtsat asja meeles pidada. Sümptomid ilmnevad peaaegu alati hilisel pärastlõunal, kuid pärast und kaovad täielikult.
• Teine etapp. Sümptomid esinevad palju sagedamini, millele lisanduvad sellised nähtused nagu: jäsemete treemor, äkilised meeleolumuutused, depressioon emotsionaalne seisund, kõneprobleemid.
• Kolmas etapp. Selles staadiumis on juba tõsised ajuveresoonte kahjustused, mis väljenduvad sagedastes mälukaotustes, suutmatuses teha lihtsaid igapäevaseid toiminguid, käte värisemist ja südame rütmihäireid.

Ateroskleroosi progresseerumine viib selleni, et patsient ei suuda värsket teavet meelde jätta, kuid mäletab mineviku sündmusi üsna kergesti. Inimene kaotab kontrolli oma tegude üle. Pole harvad juhud, kui ta paneb vee või gaasi sisse ja läheb siis õue.

Raske ateroskleroosi staadiumiga inimesed võivad kergesti eksida isegi tuttavates piirkondades, kuna kaotavad ruumis orientatsiooni. Patsiendid ei mäleta sageli, mis päev või isegi aasta on. Sellised patsiendid peavad tingimata olema lähedaste järelevalve all või spetsiaalsetes meditsiiniasutustes.

Mis on ohtlik ja kas võib tekkida tüsistusi?

Ateroskleroosi arengu tagajärjel ajuveresoonte luumenus kitseneb, mis põhjustab rakkude ebapiisavat küllastumist hapnikuga. Kui see seisund on krooniline, hakkavad ajukoed osaliselt atroofeeruma, vaimsed ja emotsionaalsed häired.

Kuid ateroskleroosi suurim oht ​​on insuldi tekkimise võimalus. See tekib siis, kui rõhk ajuveresoontes saavutab tippväärtuse, anuma seinad ei pea vastu ja lõhkevad, mis põhjustab ajus hemorraagia.

Esimesed märgid

Mis tahes ateroskleroosi vormil on ühised kliinilised ilmingud:

• müra kõrvades;
• peavalu;
• unetus;
• ärevus, ärrituvus, närvilisus;
• kiire väsimus;
• nõrkus ja unisus päevasel ajal;
• halb keskendumisvõime;
• mäluprobleemid;
• kõnehäired, raskused toidu neelamisel.

Milline arst ravib ja millal temaga ühendust võtta?

Esimeste ateroskleroosi nähtude korral on vaja kiiresti pöörduda kardioloogi poole. Mida varem ravimeetmeid võetakse, seda suurem on eduka tulemuse tõenäosus.

Kui inimene hakkab tundma seletamatut väsimust isegi minimaalse pingutuse korral, müra või kõrvapiirkonnad, sagedased peapööritused ja peavalud, mis valuvaigistite mõjul ei kao, ei tohiks te viivitada ja konsulteerida arstiga.

Diagnostika

Kaasaegsete diagnostiliste meetodite abil saab inimestel kiiresti avastada aju ateroskleroosi. Tavaliselt määratakse järgmised uuringud:

• veresoonte ultraheliuuring;
• vereanalüüs kolesterooli taseme määramiseks;
• ajuarterite tomograafia;
• angiograafia;
• Südame ja siseorganite ultraheli.

Lisateavet haiguse kohta leiate videost:

Terapeutilised tehnikad

Ateroskleroos on keeruline haigus ja selle ravi peaks olema kõikehõlmav. Lisaks ravimite võtmisele on ette nähtud spetsiaalne dieet ja igapäevane võimlemine, mis parandavad vereringet ja tugevdavad organismi.

Meditsiiniline

Ateroskleroosi raviks ette nähtud ravimid:

• Vasodilataatorid: Cinnarisine, Nimodipiin, Corinfar, Cavinton, Eufillin, Papaveriin, Isoptin, Vinpocetine, Nikotiinhape, Adalat.
• Preparaadid, mis tugevdavad arterite seinu: Seleen, Dihüdrokvertsiin, Kaalium.
• Kolesterooli alandavad ained: simvastatiin, tsiprofibraat, lovastatiin, atorvastatiin, tsenofibraat.

Lisaks neile võib välja kirjutada rahusteid ja depressante. Tugevate peavalude korral on ette nähtud valuvaigistite kuur. Teine artikkel räägib rohkem aju ateroskleroosi raviks kasutatavatest ravimitest.

Dieet

Selle haiguse ravis tuleks kohandada ka dieeti. On vaja välja jätta mitmed toidud ja toidud, mis sisaldavad suures koguses kolesterooli, nimelt:

• rasvane liha;
• piimatooted, mille rasvasisaldus ületab 1%;
• suhkur, mesi, magusad saiakesed.

Eelistada tuleks järgmisi tooteid:

• puder (kaerahelbed), tarretis;
• viirpuupüree;
• magustamata puuviljad, köögiviljad;
• madala rasvasisaldusega kodujuust - saate seda kasutada mitte rohkem kui 150 g päevas;
• merevetikad ja merevetikad- need on rikkad vitamiinide ja mikroelementide poolest, mis parandavad ajuveresoonte verevarustust.

Lisateavet aju ateroskleroosi dieedi kohta leiate teisest materjalist.

Prognoosid ja ennetusmeetmed

Ajuarterite ateroskleroosi ennetamine on ravi kõige olulisem osa, millega saab ennetada haiguse tüsistusi ja parandada enesetunnet. Esiteks on vaja rangelt järgida kõiki arsti ettekirjutusi, loobuda sigarettidest ja vähendada alkohoolsete jookide tarbimist miinimumini.

Õigeaegse ravi korral on selle haiguse prognoos väga soodne. Piisav ravi, kõigi meditsiiniliste soovituste järgimine ja tervislik eluviis aitavad haigusega edukalt toime tulla ja vältida võimalikke tüsistusi.

Mis on arteriaalne hüpertensioon: hüpertensiooni põhjused ja ravi

Arteriaalne hüpertensioon on krooniline haigus, mis mõjutab paljusid tänapäeva inimesi.

Raskus seisneb selles, et paljud patsiendid eiravad ennetusmeetmeid ja tervislikku eluviisi.

On vaja teada, mis on arteriaalne hüpertensioon, et õigeaegselt alustada raviprotseduure, vältides surmaga tulvil ulatuslikke tüsistusi.

Keha veresoonte süsteem sarnaneb puuga, kus aordiks on tüvi, mis hargneb arteriteks, mis jagunevad väikesteks oksteks - arterioolideks.

Nende ülesanne on viia veri kapillaaridesse, mis varustavad toitainete ja hapnikuga iga inimkeha rakku. Pärast hapniku ülekandmist verre naasevad nad venoossete veresoonte kaudu uuesti südamesse.

Selleks, et veri voolaks läbi veenide ja arterite süsteemi, peate kulutama teatud koguse energiat. Verevoolu ajal veresoonte seintele mõjuv jõud on rõhk.

Rõhk sõltub südame tööst ja arterioolidest, mis on võimelised lõõgastuma, kui teil on vaja vererõhku alandada, või kokku tõmbuda, kui peate seda suurendama.

Arteriaalne hüpertensioon on seisund, mida iseloomustab püsiv tõus süstoolne rõhk kuni 140 mm Hg. st ja rohkem; ja diastoolne rõhk kuni 90 mm Hg. Art. ja veel.

Vererõhu muutuste perioodid on järgmised:

1. langeb kella 1-st kuni 5-ni hommikul,
2. tõuseb 6-8 hommikul,
3. langeb 23.00-00.00.

Rõhk muutub vanusega:

• näitajad lastel on 70/50 mm Hg. Art.,
• eakate näitajad on üle 120/80.

Arteriaalse hüpertensiooni põhjused

Paljudel juhtudel ei ole võimalik mõista, kuidas arteriaalne hüpertensioon tekkis. Sel juhul räägime primaarsest essentsiaalsest hüpertensioonist. Mõned arstid usuvad, et primaarse hüpertensiooni stimuleerivad tegurid on:

• soola kogunemine neerudesse,
• vasokonstriktorite olemasolu veres,
• hormonaalne tasakaalutus.

Ligikaudu 10% inimestest tekib tõsine hüpertensioon teatud ravimite kasutamise või mõne muu haiguse tõttu. Sellist arteriaalset hüpertensiooni nimetatakse sekundaarseks hüpertensiooniks.

Hüpertensiooni kõige levinumad põhjused on:

1. neeruhaigus,
2. renovaskulaarne hüpertensioon,
3. neerupealiste kasvaja,
4. feokromotsütoom,
5. Ravimite kõrvaltoimed
6. Suurenenud vererõhk raseduse ajal.

Kui neerud säilitavad palju soola, suureneb vedeliku maht kehas. Selle tulemusena suureneb vererõhk ja maht. Neerud toodavad ka ensüümi reniini, mis mängib rolli võtmeroll vererõhu näitajate määramisel.

Reniin suurendab ka aldosterooni tootmist, hormooni, mis vastutab vee ja soola tagasiimendumise eest.

Raske renovaskulaarne hüpertensioon on üsna haruldane, see mõjutab järgmisi inimrühmi:

• vanad inimesed,
• suitsetajad,
• Väikesed lapsed.

Renovaskulaarse hüpertensiooni diagnoosimiseks süstitakse arterisse või veeni kontrastainet ja seejärel uuritakse verevoolu neerudes röntgenikiirgusega.

Neerupealised on kaks nääret, mis eritavad paljusid hormoone, sealhulgas aldosterooni, mis asuvad iga neeru ülaosas. Aldosteroon, mida toodavad neerupealised, reguleerib soola ja vee tasakaalu kehas.

Äärmiselt harvadel juhtudel põhjustab neerupealiste kasvaja aldosterooni tootmise suurenemist, mis aitab kaasa vee ja soola säilimisele kehas, suurendades seeläbi survet. Selline arteriaalne hüpertensioon mõjutab kõige sagedamini noori naisi. On täiendavaid sümptomeid:

• tugev janu,
• rikkalik urineerimine.

Teine haruldane hüpertensiooni tüüp on feokromütsütoom, mis on põhjustatud teist tüüpi neerupealiste kasvajast. Samal ajal toodetakse kõhunäärmes rohkem adrenaliini.

Adrenaliin on hormoon, mis aitab kehal stressiolukordadele täielikult reageerida. Sellel hormoonil on järgmised omadused:

1. kiirendab südame löögisagedust
2. suurendab survet
3. soodustab vere transporti alajäsemete lihastesse.

Feokromotsütoomi korral põhjustab adrenaliin:

• sagedased südamelöögid,
• värin,
• soojust.

Teatud ravimid ja ained võivad vererõhku tõsta, näiteks:

1. steroidid,
2. antipüreetikumid,
3. glütserhape.

Arteriaalse hüpertensiooni sümptomid

Nagu teate, on arteriaalsel hüpertensioonil teine ​​nimi "vaikne tapja", kuna selle sümptomid ei avaldu pikka aega. Krooniline hüpertensioon on üks peamisi insuldi ja südameinfarkti põhjuseid.

Hüpertensiooni sündroomil on järgmised sümptomid:

1. Tugev peavalu, mis tekib perioodiliselt
2. Vile või tinnitus
3. Minestus ja peapööritus
4. "kärbsed" silmis,
5. kardiopalmus,
6. Suruvad valud südame piirkonnas.

Hüpertensiooniga võivad väljenduda põhihaiguse sümptomid, eriti neeruhaiguse korral. Ainult arst saab valida ravimeid hüpertensiooni raviks.

Arteriaalne hüpertensioon aitab suuresti kaasa arterite kõvenemisele. Suur surve veresoonte seintele põhjustab nende tundlikkust rasvade elementide komplekti suhtes. Seda protsessi nimetatakse veresoonte ateroskleroosiks.

Aja jooksul kutsub ateroskleroosi ilmnemine esile arterite valendiku ahenemise ja stenokardia. Alajäsemete arterite ahenemine põhjustab järgmisi sümptomeid:

• valu,
• jäikus kõndimisel.

Samuti tekivad hüpertensiooni tõttu verehüübed. Seega, kui tromb sisse koronaararter, siis viib see südameinfarktini ja kui see on unearteris, siis insuldini.

Arteriaalne hüpertensioon, mida pole pikka aega ravitud, viib sageli moodustumiseni ohtlik komplikatsioon- aneurüsmid. Seega ulatub arteri sein välja. Aneurüsm rebeneb sageli, põhjustades:

1. sisemine verejooks
2. aju verejooks,
3. insult.

Püsiv vererõhu tõus on arterite deformatsiooni põhjus. Lihaskiht, millest arterite seinad on valmistatud, hakkab paksenema, surudes anuma kokku. See takistab vere ringlemist anuma sees. Aja jooksul põhjustab silma veresoonte seinte paksenemine osalist või täielikku pimedust.

Pikaajalise arteriaalse hüpertensiooni tõttu on alati kahjustatud süda. Kõrge rõhk stimuleerib südamelihast rohkem töötama, et tagada kudede piisav hapnikuga küllastumine.

See seisund põhjustab südame suurenemist. Varases staadiumis on laienenud südamel rohkem jõudu, et optimaalselt kõrge rõhu all verd arteritesse pumbata.

Kuid aja jooksul võib laienenud südamelihas nõrgeneda ja muutuda jäigaks, lakkades täielikult hapnikuga varustamast. Vereringesüsteem peab tagama aju pideva toitainete ja hapnikuga varustatuse.

Kui inimkeha tunneb ajju siseneva vere hulga vähenemist, lülituvad kiiresti sisse kompensatsioonimehhanismid, need suurendavad survet ning süsteemidest ja elunditest kantakse veri ajju. Toimuvad järgmised muudatused:

• süda hakkab kiiremini lööma
• alajäsemete ja kõhupiirkonna veresooned on vähenenud,
• läheb ajju suur kogus veri.

Nagu teate, võivad hüpertensiooniga aju hapnikuga varustavad arterid kitseneda, kuna neisse koguneb rasvataolisi aineid. Seega suureneb insuldi oht.

Kui ajuarterid on lühiajaliselt ummistunud, siis tekib eraldi ajuosa verevarustuses katkestus. Seda nähtust meditsiinis nimetatakse mikroinsultiks.

Isegi kui seisund kestab vaid minuti, nõuab see viivitamatut arstiabi. Kui ravi ei toimu, on see täis täieõigusliku insuldi teket. Korduvad mikroinsuldid põhjustavad aju funktsioonide nõrgenemist. Nii tekib hüpertensiooniga inimestel dementsus.

Iga neer koosneb miljonitest pisikestest filtritest, mida nimetatakse nefroniteks. Iga päev läbib üle pooleteise tuhande liitri verd neerude kaudu, kus jäätmed ja toksiinid filtreeritakse ja väljutatakse uriiniga. Kasulikud ained satuvad vereringesse.

Kõrge vererõhk muudab neerud raskemaks. Lisaks vähendab nefronite väikeste veresoonte kahjustus filtreeritud vere mahtu. Mõne aja pärast viib see neerude filtreerimisfunktsiooni vähenemiseni.

Seega eritub valk uriiniga enne vereringesse naasmist. Jääkained, mis vajavad väljutamist, võivad sattuda vereringesse. See protsess põhjustab ureemiat ja seejärel neerupuudulikkust, mis nõuab pidevat dialüüsi ja vere puhastamist.

Nagu varem mainitud, on silmamuna põhjas suur hulk veresooni, mis on vererõhu tõusule väga tundlikud. Pärast mitu aastat kestnud hüpertensiooni võib alata silma võrkkesta hävimise protsess. Deformatsioon võib olla tingitud:

• kolesterooli kogunemine veresoontesse
• ebapiisav vereringe
• lokaalne verejooks.

Arteriaalset hüpertensiooni ei diagnoosita reeglina pärast ühekordset rõhu mõõtmist, välja arvatud juhul, kui see on kõrgem kui 170-180 / 105-110 mm Hg. Art.

Diagnoosi kinnitamiseks tehakse mõõtmised määratud aja jooksul. Arvesse tuleb võtta asjaolusid, mille käigus mõõtmised tehakse. Rõhk läheb kõrgemaks

• pärast suitsetamist või kohvi joomist,
• stressi taustal.

Kui täiskasvanu vererõhk on üle 140/90 mm Hg. Art., siis tehakse kordusmõõtmine reeglina aasta pärast. Inimestel, kelle rõhk on 140/90 kuni 160/100 mm Hg. st, tehakse uuesti mõõtmine lühikese aja pärast. Kõrge diastoolse rõhuga 110 kuni 115 mm Hg. Art. on vaja kiiret ravi.

Vanematel inimestel mõnel juhul see moodustub haruldane vaade arteriaalne hüpertensioon, mida nimetatakse isoleeritud süstoolseks hüpertensiooniks. Süstoolse rõhu näitajad, üle 140 mm Hg. Diastoolne rõhk püsib umbes 90 mm Hg. st või madalam. Seda tüüpi haigusi peetakse ohtlikuks, kuna see kutsub esile insuldi ja südamepuudulikkuse.

Lisaks vererõhu mõõtmisele peaks arst kontrollima muutusi teistes elundites, eriti kui rõhk on pidevalt kõrgetel väärtustel.

Silmad on inimkeha ainus organ, milles veresooned on selgelt nähtavad. Ereda valgusvoo abil uurib arst silmapõhja spetsiaalse aparaadiga - oftalmoskoobiga, mis võimaldab selgelt näha veresoonte ahenemist või laienemist.

Arst võib näha väikseid pragusid, hemorraagiaid, mis on kõrge vererõhu tagajärjed.

Ülevaatus hõlmab ka:

1. kuulata stetoskoobiga südamehääli
2. südame suuruse mõõtmine palpatsiooniga,
3. Elektrokardiogrammi kasutamine aitab uurida südame elektrilist aktiivsust ja ka hinnata selle suurust.

Lisaks instrumentaalsetele uuringutele määrab arst:

• uriini uurimine neeruinfektsioonide välistamiseks,
• veresuhkru test,
• vereanalüüs kolesterooli määramiseks.

Ebanormaalse vererõhu sihtorganiteks on silmapõhi, neerud ja veresooned.

Arteriaalse hüpertensiooni ravi

Möödunud sajandi 1950. aastate paiku registreeris farmaatsiatööstus uute antihüpertensiivsete ravimite rühmade tootmise ja sünteesi kasvu.

Varem hõlmas hüpertensiooni ravi:

1. soolavaba dieet
2. kirurgilised sekkumised,
3. fenobarbitaal stressi leevendajana.

On andmeid, et 1940. aastate alguses oli haiglas igal kolmandal-neljandal kohal hüpertensiooni või selle tagajärgedega patsient. Viimastel aastatel on läbi viidud suur hulk uuringuid, mis on viinud arteriaalse hüpertensiooni ravi efektiivsuse tõusuni. Nüüd on surmajuhtumite ja haiguse tõsiste tagajärgede arv oluliselt vähenenud.

Venemaal ja Euroopas töötasid parimad meditsiinitöötajad teadusuuringute kallal ja kinnitasid, et ainult kõrge vererõhu medikamentoosne ravi võimaldab vähendada:

1. südame-veresoonkonna haigus,
2. lööki
3. surmavad tagajärjed.

Mõned inimesed on aga veendunud, et arteriaalset hüpertensiooni ravimitega ei ravita, kuna see vähendab elukvaliteeti ja põhjustab erinevate kõrvalnähtude teket kuni depressiivsete seisunditeni välja.

Peaaegu kõigil ravimitel on kõrvaltoimed, kuid uuringud näitavad, et vererõhku langetavate ravimite kasutamisel registreeritakse kõrvaltoimeid vaid 5-10% patsientidest.

Olemasolev vererõhku langetavate ravimite rühmade mitmekesisus võimaldab arstil ja patsiendil valida kõige optimaalsema ravi. Arst on kohustatud patsienti hoiatama kasutatavate ravimite võimalike kõrvaltoimete eest.

Diureetikumid või rõhudiureetikumid ravivad vererõhku, suurendades vee ja soola eritumist neerude kaudu. Seega luuakse veresoonte lõdvestumine.

Diureetikume peetakse vanimaks antihüpertensiivsete ravimite rühmaks. Neid ravimeid on kasutatud alates 20. sajandi 50. aastatest. Nüüd kasutatakse neid ka laialdaselt, sageli koos teiste ravimitega.

Beetablokaatorid ilmusid 1960. aastatel. Ravimite abil raviti stenokardiat. Beeta-blokaatorid vähendavad vererõhku, toimides närvisüsteemile. Nad blokeerivad beeta-närvi retseptorite mõju südame-veresoonkonna süsteemile.

Selle tulemusena muutub südame löögisagedus vähem aktiivseks ja südamest minutis väljutatava vere maht väheneb, mis vähendab survet. Beeta-blokaatorid alandavad ka mõne hormooni toimet, seega normaliseerub ka rõhk.

Kuna beetablokaatorid võivad perifeerseid veresooni ahendada, ei soovitata neid inimestele, kellel on ülemiste või alajäsemete vereringehäired.

Kaltsiumikanali blokaatorid on rühm ravimeid, mis blokeerivad kaltsiumi voolu lihasrakkudes. Seega väheneb nende kontraktsioonide sagedus. Kõik lihasrakud vajavad kaltsiumi, kui see puudub, siis ei saa lihased normaalselt kokku tõmbuda, veresooned lõdvestuvad ja verevool paraneb, mis alandab vererõhku.

Angiotensiin II retseptori blokaatorid on kõige kaasaegsem ravimite rühm. Angiotensiin II on tõhus vasokonstriktor, selle süntees toimub neeruensüümi reniini mõjul. Angiotensiin II peamine omadus on see, et see stimuleerib aldosterooni tootmist, mis aeglustab vee ja soola eritumist neerude kaudu.

Angitensiin II retseptoreid blokeerivad ravimid. Hüpertensiooni ravi ei ole täielik ilma nende ravimiteta, sest need:

1. vältida edasist vasokonstriktsiooni
2. hõlbustada liigse vee ja soola eemaldamist kehast.

Arteriaalse hüpertensiooni korral kasutatakse laialdaselt ravi AKE inhibiitoritega. Ravimite abil muutub ühendite suhe vasodilateerivate bioloogiliselt aktiivsete ainete kasuks. Sellesse rühma kuuluvad ravimid on tavaliselt ette nähtud inimestele, kellel on neeruhaiguse või südamepuudulikkuse tõttu hüpertensioon.

Alfa-blokaatorid toimivad närvisüsteemile, kuid erinevate retseptorite kaudu kui beetablokaatorid. Alfa-retseptorid põhjustavad arterioolide kokkutõmbumist, mistõttu need lõdvestuvad ja vererõhk langeb. Alfa-blokaatoritel on kõrvalmõju - ortostaatiline hüpotensioon, see tähendab järsk langus surve pärast seda, kui inimene võtab püstiasendi.

Imidasoliini retseptori agonistid on üks paljutõotavamaid antihüpertensiivseid ravimeid. Ravi selle rühma ravimitega võimaldab teil kõrvaldada vasospasmi, mille tagajärjel hakkab rõhk langema.

Imidasoliini retseptori agoniste kasutatakse mõõdukate hüpertensiooni vormide raviks ja neid määratakse tavaliselt kombineeritud ravis.

Mitteravimite ravi

Arteriaalse hüpertensiooni ravi ilma ravimiteta hõlmab ennekõike soola tarbimise vähendamist. Samuti on oluline läbi vaadata võetavate alkohoolsete jookide kogus. On teada, et üle 80 grammi alkoholi joomine päevas suurendab riski haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse ja hüpertensiooni.

Ülekaalu tunnistatakse, kui see ületab 20% või rohkem normaalsest kehakaalust, olenevalt pikkusest. Rasvunud inimesed on sageli altid arteriaalse hüpertensiooni tekkeks. Tavaliselt on neil veres kõrge kolesteroolitase.

Ülekaalu kaotamine ei aita mitte ainult vähendada survet, vaid aitab ära hoida ka ohtlikke haigusi:

• ateroskleroos,
• diabeet.

Oluline on meeles pidada, et pole olemas ühte kindlat dieeti, mis kunagi kaotatud kaalu tagasi ei tooks.

Arteriaalne hüpertensioon võib sümptomeid vähendada, kui järgite sellist ravi: sportimine,

1. soola tarbimise piiramine,
2. dieettoidu tarbimine.

Kolm või neli korda nädalas pooletunnine treenimine võimaldab teil saavutada kaalulanguse ja normaliseerida vererõhku. Selles artiklis olev õppevideo räägib teile arteriaalse hüpertensiooni ohtudest.

peal

Kuidas määrata suurenenud intrakraniaalne rõhk?

Ravi puudumise ja korraliku kompleksi korral ähvardab suurenenud ICP (koljusisene rõhk) tõsiste tüsistustega. Nägemise langus võib alata kuni selle kadumiseni, aju vereringehäireteni, närvisüsteemi probleemideni. Kaugelearenenud juhtude järsu suurenemisega on võimalik isegi surm.

Suurenenud koljusisese rõhu korral on sümptomid üsna iseloomulikud ja oluline on neile õigeaegselt tähelepanu pöörata. Eelkõige seetõttu, et see surve on indikaator teistele - veelgi tõsisemate tagajärgedega vaevustele.

Pärast esimeste haigusnähtude avastamist peaksite võimalikult kiiresti pöörduma arsti poole, et teha MRT või mõni muu sobiv uurimismeetod. See võimaldab teil teha täpset diagnoosi ja määrata ravi kompleksi. Kunagi ei ole lubatud ignoreerida keha signaale, mis viitavad sellele, et kehas toimub mingi hävitav protsess. Isegi peavalu ei teki nullist.

Haiguse määratlus ja põhjused

Füsioloogilise seletuse kohaselt tekib intrakraniaalne rõhk tserebrospinaalvedeliku (CSF) tõttu. See koguneb sisse suurenenud summa või vastupidi teatud koljuosa puudulikkuse korral. See juhtub selle ringlusprotsessi probleemide tõttu. Tserebrospinaalvedeliku ülesanne on kaitsta hallollust ülekoormuse, aga ka mehaaniliste kahjustuste eest.

Aine on pideva rõhu all, läbib uuenemisprotsessi ja ringleb erinevates piirkondades. Tavaliselt kulub vedeliku värskendamiseks nädal, kuid pärast seda erinevatel põhjustel see võib koguneda ja sel põhjusel ilmnevad koljusisese rõhu suurenemise tunnused.

Sellest lähtuvalt on ICP kvantitatiivse tüübi tunnus, mis peegeldab tserebrospinaalvedeliku mõju ajukoele. See näitaja tavaolukorras - 100 kuni 151 mm. vesi. Art.

Väga sageli on selle olukorra põhjuseks peavigastus, kuid sellel võib olla palju muid negatiivseid tegureid, sealhulgas erinevaid haigusi. Kõige tavalisemad tingimused, kui probleem ilmneb, on:

Tavalised sümptomid enamikul juhtudel

Täiskasvanute suurenenud intrakraniaalse rõhu sümptomite kliiniline pilt on mõnevõrra erinev kui lastel. Enamikul juhtudel arenevad sümptomid järk-järgult. Seda laadi valulike protsesside peamised tunnused:

Peavalud tulevad enamasti esile sümptomite poolest, on vajutamise ja lõhkemistundega, vahel on ebameeldiv tuikamistunne. Provotseeriv tegur, mille tõttu valu tavaliselt hommikuti tekib, on keha horisontaalasend, köhimine või aevastamine, pingutamine, pea liigne hüperekstensioon. Võib kaasneda iiveldus, müra peas, oksendamine.

Nägemishäired tekivad nägemisnärvi papilla turse tõttu suurenenud ICP korral ja võivad jõuda pimedaks. Visuaalsed sümptomid võivad olla objektide hargnemises.

Esiteks halveneb perifeerne nägemine ja seejärel tsentraalne nägemine. Lisaks võib kõrge koljusisene rõhk põhjustada sümptomeid silmalaugude ja näo turse, silmaaluste verevalumite, tinnituse ja kuulmislanguse, valu kaelalülide ülaosas, aga ka seljaajus.

Lisaks nendele sündroomidele võib lisada autonoomse düsfunktsiooni, millega kaasnevad järgmised tegurid:

Rasketel juhtudel tekivad suurenenud ICP tõttu insuldilaadsed seisundid, mis ohustavad tõsiselt patsiendi elu. Sellised seisundid tekivad teadvuse häirega kuni koomasse langemiseni, ebakindlus kõndimisel ja tugev pearinglus, jäsemete jõukaotus, kõnehäired, tugev lakkamatu oksendamine.

Laste kõrge ICP sümptomid ja põhjused

Lapse suurenenud koljusisene rõhk näitab mõnikord sümptomeid isegi esimestest sünniminutitest. Varasel perioodil on suurem risk tüsistuste tekkeks, mistõttu tuleb võtta kiireid ravimeetmeid. Väikelaste puhul pole selline diagnoos kahjuks haruldane. Sümptomid, mis viitavad ICP-le normist kõrgemale lastele, on järgmised:

Peamine tegur, mis põhjustab imikute koljusisese rõhu suurenemist, on peaaegu alati seotud tüsistuste ja vigastustega sünnituse ajal või emakasisese infektsiooniga, vesipeaga. Laps võib olla terve päeva enam-vähem rahulik ja õhtul hakkab palju nutma ja ei rahune, mis põhjustab unehäireid.

Korduv regurgitatsioon suures mahus kõrgendatud rõhul on tingitud pikliku medulla keskuste ärritusest, mis põhjustab neid sümptomeid. Pea suurenemine kehaga ebaproportsionaalse suuruseni, õmbluste lahknemine kolju luudes on põhjustatud tserebrospinaalvedeliku stagnatsioonist ja kogunemisest neis ruumides, mis vastutavad CSF kanalite eest.

Suurenenud ICP põhjustab vere liigset kogunemist ja stagnatsiooni pea venoosses võrgus ning see on lapse naha all selgelt nähtav. Perioodiliselt võib ilmneda Graefe'i sümptom (sünnitraumadest tingitud okulomotoorsete närvide talitlushäired) silmamunade kontrollimatute kõrvalekallete kujul.

Näitajad, mis näitavad lapse hüdrotsefaalia

Vesipea - tserebrospinaalvedeliku moodustumise ja selle kogunemise tõttu liigne vedelik. Seda soodustab ka takistuse ilmnemine väljavoolukanalis, põletik ajukoes. Hüdrotsefaaliast põhjustatud suurenenud koljusisese rõhuga imikutel kaasnevad järgmised sümptomid:

Diagnostilised meetodid

Intrakraniaalse rõhu taseme hindamiseks sobiva ravi määramiseks võite kasutada järgmisi uuringuid:

• Kateeter koos manomeetri edasise ühendusega sisestatakse seljaaju kanali või ajuvatsakeste vahelisele alale - see töötab elavhõbeda termomeetri skeemi järgi;
• Arvuti- ja magnetresonantstomograafia;
• Alla 1-aastastele lastele - neurosonograafia (aju ultraheli);
• ehhoentsefaloskoopia (kasutatakse ka väikelaste puhul);
• Silmapõhja uurimine ähmaste kontuuride, nägemisnärvi pea turse tuvastamiseks.

Patsientidele, kellel on esinenud ägedaid vereringeprobleeme, tehakse tavaliselt kompuutertomograafia või silmapõhja hindamine. Laste puhul on soovitav kasutada muid diagnostikameetodeid – alustades neuroloogi läbivaatusest, et tuvastada kõrvalekaldeid refleksides, pea liigset arengut ja fontanellide kontrollimist.

Samuti ei oleks üleliigne külastada silmaarsti, et tuvastada muutused silmapõhjas, veenide laienemine, arterite spasm ja muud sellele diagnoosile omased negatiivsed aspektid. Kuigi fontanellid on endiselt avatud, on aju ultraheliuuring kõige informatiivsem võimalus. Sel juhul vatsakeste suuruse suurenemine, võimalikud deformatsioonid, nihked ja muu mahulised koosseisud koljus.

Vastavalt tervishoiuministeeriumi nõudele tuleks alla kuue kuu vanustel lastel koljusisese rõhu tõusu kontrollimiseks teha neurosonograafiat 3 korda ja esimest korda 30 päeva jooksul sünnist. See sagedus on vajalik, sest olukord muutub pidevalt ka pärast esimest edukalt läbitud uuringut.

Protseduur ja ultraheli ise on lapsele kahjutud. Kui aasta pärast fontanellid enam ei ole, on soovitatav teha magnetresonants- või kompuutertomograafia. Üks suurimaid väärarusaamu selles küsimuses on see, et see möödub vanusega iseenesest – see pole nii.

Kaasaegsed meetodid haiguse raviks

Kui on vaja otsustada, kuidas ravida suurenenud koljusisene rõhku täiskasvanutel, tehakse kõigepealt kindlaks haiguse põhjus ja see on see, kes elimineeritakse. Kui hematoom või kasvaja või muu kirurgilist sekkumist vajav probleem on viinud ICP tõusuni, tehakse see mahulise moodustumise eemaldamiseks. Pärast seda algab teine ​​etapp - uimastiravi rõhu astme korrigeerimiseks. Nendel eesmärkidel kasutatakse seda tüüpi ravimeid:

1. Osmodiureetikumid, mis vähendavad vedeliku mahtu;
2. furosemiid;
3. Deksametasoon (hormonaalsed ravimid);
4. Diakarb;
5. Glütsiin ja teised.

Järgmine samm on meditsiinilised manipulatsioonid, näiteks vatsakeste punktsioon ja muud vedelikumahu vähendamise viisid. Dieetteraapia on kompleksravi kohustuslik komponent. Kehasse sisenev vedelik ja soolad peaksid olema piiratud. Selleks, et tserebrospinaalvedelik erituks kiiremini ja paremini imenduks, võib määrata diureetikume.

Kõrge silmasisene rõhk – põhjused, sümptomid ja ravi

Silmasisese rõhu tõus on üsna haruldane ja ohtlik haigus. Selle väljanägemise põhjus on seotud silmamuna loomuliku vedeliku eritumisega ning survega sarvkestale ja kõvakestale. Organismi häirete tõttu suureneb sekretsioon ja see toob kaasa valulikud aistingud. Või võib probleemi ilmnemist mõjutada anatoomiline silma struktuur isik.

Tundub raskustunne ja kaarduv valu silmades, eriti terav suletud silmalaugude puudutamisel. Kaugelearenenud juhtudel võib see ilma ravita põhjustada nägemiskahjustusi ja täielikku pimedust. Olukord halveneb teiste haiguste esinemisel, nagu külmetus, nohu, peavalud.

Kui arst on tuvastanud silmasisese rõhu tõusu, määratakse ravi sõltuvalt haiguse asukohast. Algstaadiumis võivad abiks olla regulaarsed silmaharjutused, samuti arvutitöö ja telerivaatamise piiramine.

Peate eemaldama kõik tegevused, mis koormavad silmi liiga palju, nagu pärlite voolimine ja muud tüüpi vaevarikas näputöö. Progresseeruva haiguse puhul võib olla kaks lahendust: vikerkesta laserekstsisioon või trabeekulite laservenitamine. Mõnel juhul on efektiivne ka meditsiiniline ravi.

Perioodiliselt ei ole üleliigne juua vitamiinikuuri. Regulaarne liikumine ja piisav viibimine värskes õhus on tervise säilitamiseks hädavajalikud.

Ei tohiks salata, et krambivalmiduse diagnoos, vähesed vanemad ei too kaasa äärmist frustratsiooni. Õnneks aitab sel juhul haiguse õigeaegne avastamine, korralik ravi ja pädevad spetsialistid toime tulla nii meeleheitel vanematel kui ka kõiki haiguse raskusi vapralt taluval väikesel olendil. Krambivalmidus ei ole surmav diagnoos. Sa võid temaga võidelda. Haigusest paranenute arv kasvab iga päevaga.

Aju konvulsiivne valmisolek

Väikelaste närvisüsteemi ebaküpsuse tõttu võib diagnoosida aju konvulsiivset valmisolekut. Krambid, millega see kaasneb, võivad esineda kümneid kordi ja võivad muutuda üheks juhtumiks. Ilma täieliku läbivaatuseta ei saa usaldusväärset diagnoosi pidada.

Kõige sagedamini diagnoositakse aju kramplikku valmisolekut alla 5-aastastel lastel. Seda talub kuni 5% eelkooliealistest lastest. Õige ravi ja ravimite puhul ning mõnel juhul ka abiga Alternatiivmeditsiin, konvulsioonvalmidus möödub jäljetult. Esimestel eluaastatel on närvilõpmed ja ajuosad pidevas moodustumisprotsessis, mistõttu on hematoentsefaalbarjäär väga madal, mistõttu tuleb erutuvus kiiremini. Laps reageerib sellele tugevalt häirivad tegurid(väline ja sisemine), mis viib aju konvulsiivse valmisolekuni.

Krambivalmidus: sümptomid

Seisundi manifestatsiooni sümptomid on väga eredad. Sageli on krambivalmidusel krambisümptomid. Erinevatel etappidel võivad need aga avalduda erinevalt.

Toniseerivaid krampe iseloomustab kontakti kaotus välismaailmaga. Inimene ei reageeri ega reageeri ühelegi välisele ilmingule. Iseloomulikke lihaste kokkutõmbeid võib täheldada nii ühes lihasrühmas kui ka kogu kehas. Rünnaku kestus on kuni 2 minutit. Pea visatakse tagasi, ülemised jäsemed on painutatud ja alumised täielikult välja sirutatud.

Pärast toonilise konvulsiivse valmisoleku rünnaku lõppemist tekivad kloonilised krambid. Liikumiste sagedus suureneb oluliselt. Alates näost lähevad krambid üle kogu kehale. Sissehingamise ja väljahingamise kiirus suureneb oluliselt. Nahk muutub väga valgeks. Sageli ilmub huultelt vahtu. Vastavalt kloonilise krambi kestusele diagnoositakse konvulsioonivalmidus ja määratakse haiguse raskusaste.

Aju konvulsioonivalmiduse lävi

Väikelastele on tüüpiline aju konvulsioonivalmiduse vähenenud lävi. Iga inimese jaoks on see individuaalne ja väheneb mitmete tegurite mõjul. Kõige tavalisemate hulka kuuluvad:

• raske mürgistus;
• soojus;
• pärilik eelsoodumus;
• ajuhaigused ja infektsioonid;
• närvisüsteemi kaasasündinud haigused;
• asfüksia;
• metaboolsete protsessidega seotud haigused;
• hormonaalsed kõrvalekalded;
• nakkushaigused jne.

Hoolimata asjaolust, et aju krambilävi on igal inimesel erinev, võib epilepsiahoog, mis ei leevendu kauem kui 30 minutit, viia tõsiste tagajärgedeni.

Aja jooksul võib õige ravi korral aju krambilävi märkimisväärselt tõusta. Kuid samas on vaja ennetada seda, et krambisündroom areneks tõsiseks haiguseks ja areneks algstaadiumis millekski enamaks, kui see tegelikult on.

Suurenenud konvulsioonivalmidus

Nagu eespool märgitud, on suurenenud konvulsioonivalmidus iseloomulik eelkõige lastele. Ajuveresoonte suure läbilaskvuse, kudede hüdrofiilsuse ja aju moodustumise lõpetamata protsessi tõttu reageerib laps paljudele stiimulitele palju tugevamalt. Selleks, et tema keha mitu minutit krampi läheks, pole vaja palju. Paarkümmend aastat tagasi diagnoositi kõrgenenud konvulsioonivalmidus hilinemisega. 5-8 aastaselt. Arstide tähelepanematuse tõttu peab inimene terve elu tablette võtma ja kartma uut hoogu. Nüüd on krambivalmidus vaid diagnoos. Ta on ravitav. Pärast hästi valitud kuue kuu jooksul läbitud ravikuuri ei pruugi laps enam oma haigust mäletada.

Oluline on meeles pidada, et inimest, kellel on diagnoositud kõrgenenud krambivalmidus, ei tohiks mingil moel häirida. Isegi väike patogeen fookuspiirkonnas võib põhjustada pikaajalisi krampe, mis halvendavad patsiendi seisundit.

Vähenenud konvulsioonivalmidus

Erinevalt varasemast diagnoosist näitab krambivalmiduse vähenemine, et patsiendil võib igal ajal tekkida rünnak. See ei vaja mingeid stiimuleid. Sel juhul on iseloomulikud osalised krambid. Need on lühemad ja inimene jääb täielikult teadvusele.

Krambivalmiduse vähenemise diagnoos tehakse sageli täiskasvanueas. Nad on üllatunud, kui saavad sellest teada üldiste uuringute või MRI tehes. Välimuse põhjused on pärilikkus, ülekantud nakkushaigused, onkoloogiliste haiguste esinemine.

Krambivalmidus lastel

Selle haiguse suhtes on kõige vastuvõtlikumad noored olendid. Sünnitrauma, närvilõpmete ebapiisava arengu, aju või pärilikkuse tagajärjel esineb lastel palju sagedamini krambivalmidust. Nagu eelpool mainitud, pole 5% läve veel ületatud, kuid peagi võib kõik muutuda, kuna seda diagnoosi pannakse aina sagedamini.

Diagnoosi kontrollimiseks või, vastupidi, kõigi kahtluste kõrvaldamiseks saavad vanemad hõlpsalt kontrollida, kas on olemas eeldused, et lastel on konvulsioonivalmidus tõenäoline.

• Võtke laps küünarnuki- ja õlaliigese vahele ning pigistage sõrmedega veidi. Kui lapse sõrmed hakkavad närviliselt tõmblema ja krampi tõmbama, on krambivalmiduse tõenäosus suur.
• Koputage sõrmega kergelt põsesarna ja suunurga vahele. Kui beebi näos tekivad koputamise ajal või pärast seda tõmblemist suu, ninatiiva ja silmalau piirkonnas, siis on põhjust pöörduda lastearsti poole ja rääkida oma kogemustest.

On ühemõtteline teha järeldusi, et lapsel on krambivalmidus, pole kunagi võimalik. Ja lapse tervise usaldamine ainult ühe spetsialisti arvamusele ei ole soovitatav. Testid on vaja läbida. Krambivalmidusega lastel kaasneb alati madal kaltsiumisisaldus vereseerumis. Täiendavad MRI ja EEG uuringud tehakse vastavalt neuroloogi ettekirjutusele. Õigeaegse ja pädeva lähenemisega, kui last ei piina veel pikaajalised krambid ja ta ei kaota teadvust, on probleemi väga lihtne lahendada. Kaugelearenenud juhtudel, kui vanemad ei pööranud ilmsetele sümptomitele piisavalt tähelepanu, kannatavad kõigepealt imikud ja alles seejärel nende tähelepanematud sugulased.

Krambivalmiduse rünnakuteks pole nii lihtne valmistuda. Tähtsam on nendega tegeleda varases staadiumis. Ja ennekõike peaksid vanemad hoolitsema oma laste tervise eest. Nende tähelepanematus võib lõppeda ebameeldiva olekuga, kui pealtnäha terve inimene krampide hoo sisse kukub. Krambivalmidus on ravitav, kuid sellega tuleb õigel ajal tegeleda.

Sarnased artiklid:

Krambid temperatuuril lapsel

Spastilisus (spastilisus)

Krambid pärast insulti

Hormetoonia

Febriilsed krambid

Vertebrobasilaarse puudulikkuse sündroom

Kas olete aastaid võidelnud HÜPERTENSIOONIGA, kuid edutult?

Instituudi juhataja: "Teid üllatab, kui lihtne on hüpertensiooni ravida, võttes seda iga päev…

Vertebrobasilaarne puudulikkus (VBI) on üks ajuveresoonte kahjustuse vorme. Seda tüüpi tserebrovaskulaarset patoloogiat iseloomustavad ajustruktuuride pöörduva isheemia episoodid, mida varustatakse verega pea- ja selgrooarteritest väljuvate veresoonte kaudu. Need episoodid võivad korduda. See sündroom esineb ka lastel.

• Põhjused
• Sümptomid
• Diagnostika
• Ravi
• Prognoos
• Ärahoidmine

Põhjused

VBN-i arengu peamine põhjus on peamiste peaarterite avatuse rikkumine. Esiteks on lülisamba arterite ekstrakraniaalsed lõigud allutatud kõrvalekalletele. Stenoos hõlmab sageli arteriaalseid kohti kuni punktini, kus arter siseneb luukanalisse. Mõnikord paikneb stenoos innominaalsetes või subklaviaarterites. Põhimõtteliselt on veresooned mõjutatud aterosklerootilise stenoosi tõttu. Olulist rolli mängivad ka kaasasündinud kõrvalekalded veresoonte voodi struktuuris. Harvemad põhjused on põletikulised haigused, nagu arteriit või basilaar- või selgrooarteri dissektsioon.

Loe lähemalt siit…

Vertebrobasilaarse basseini isheemia oht suureneb, kui tagatisringe võimalus on piiratud. Seda täheldatakse järgmiste kõrvalekalletega:

hüpertensiooni ravi arstide poolt soovitatud! …

• Willise ringi mittesulgemine;
• mis tahes selgrooarteri raske hüpoplaasia;
• selgroo- ja basilaararterite väikeste harude ebanormaalne päritolu.

On võimatu mitte pöörata tähelepanu lülisamba arterite kokkusurumise võimalusele muutunud selgroolülide poolt, mis võib tekkida spondüloosi ja osteofüütide korral. See olukord võib olla VBI arengu peamine põhjus. Lisaks on vertebrobasilaarses basseinis märkimisväärsed võimalused kollateraalsel tsirkulatsioonil, mis on tingitud Zahharchenko rõnga olemasolust, kus asub ajutüve piirkond, Willise ringist ajupõhjas, ekstrakraniaalsetest ühendustest arterite vahel ja anastomootilised süsteemid aju pinnal. Sellised vereringe ümbersõidu viisid võimaldavad täielikult kompenseerida veresoonte voodis esinevaid väljendunud defekte, olenemata nende olemusest, omandatud või kaasasündinud.

On mitmeid anatoomilisi tegureid, mis soodustavad selgroogsete arterite suurt kokkusurumist koos tõsiste tüsistuste tekkeriskiga, mille hulgas on ka ajuisheemia, mis on diagnoosimisel selgelt nähtav:

• eksostoosid koos retroartikulaarse kanali moodustumisega;
• anomaalia Kimmerle;
• muud anomaaliad emakakaela lülisamba struktuuris.

Kui need tegurid on inimesel olemas, suureneb funktsionaalsete tegurite roll, milleks on kaelalülide pöörlemine arteriaalse kokkusurumise ja nihkega, samuti lülisamba kaelaosa trauma.

Intrakraniaalsetel arteritel võib olla selline struktuuri variant nagu dolichoektaasia. Kaasaegsed mitteinvasiivsed ja invasiivsed meetodid ajuveresoonkonna diagnoosimiseks on võimaldanud selliseid kõrvalekaldeid sagedamini tuvastada. Dolihoektaasia on omapärane kombinatsioon isheemianähtudest struktuuridest, mis on varustatud vertebrobasilaarsest basseinist verega ja kraniaalnärvide kokkusurumisega.

VBI põhjus võib peituda väikese kaliibriga arterite lüüasaamises. Selle põhjuseks võib olla suhkurtõbi ja arteriaalne hüpertensioon, aga ka nende kahe häire kombinatsioon. Mõnikord peituvad põhjused kardiogeensetes embooliates, millega tavaliselt kaasneb suure veresoone oklusioon ja raske neuroloogilise defitsiidi teke. VBN-i väljatöötamise eelduseks võivad olla tsirkuleerivad vererakkude agregaadid ja kõrge moodustunud elementide agregatsioonivõime.

Vertebo-basilarsüsteemi vaskulaarsed häired täiskasvanutel moodustavad 30% ägedatest ajuvereringe häiretest ja 70% mööduvatest häiretest. Ligikaudu 80% insultidest on isheemilised ja veerand neist esineb vertebrobasilaarses süsteemis (VBS). Nagu märgitud, esineb VBN-i ka laste seas. Kvalitatiivse diagnostika abil tuvastatakse selline diagnoos paljudel lastel sünnist saati ning põhjuseks võib olla lülisamba arterite ja selgroo sünnikahjustus. Tänapäeval kasvab selliste häirete arv laste ja noorte seas. VBN on krooniline.

Sellel sündroomil on mitu klassifikatsiooni. Ühte neist esitles 1989. aastal Bakulev. Ta tuvastas selle häire arengus kolm etappi:

• 1. etapp - kompensatsioon, kui täheldatakse asümptomaatiline kulg või sündroomi esmased ilmingud fokaalsete neuroloogiliste häirete kujul.
• 2. etapp - suhteline hüvitis. Siin tekivad mööduvad isheemilised atakid, s.t. ägedalt arenenud ajuvereringe häire koos kiiresti mööduvate aju- või üldiste sümptomitega. Samas etapis tekib väike insult, s.o. täielikult pöörduv neuroloogiline defitsiit ja düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia.
• 3. etapp - dekompensatsioon. Siin tekib lõpetatud isheemiline insult, mis on erineva raskusastmega, samuti düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia, kuid juba kolmandas astmes, samas kui eelmises staadiumis oli see esimene või teine ​​aste.

Vastavalt neuroloogilisele klassifikatsioonile eristatakse 4 etappi:

1. angiodüstooniline staadium. Sel juhul domineerivad subjektiivsed kliinilised sümptomid, mitte fokaalse ajukahjustuse sümptomid.
2. Angiodüstooniline-isheemiline staadium.
3. Isheemiline staadium, mil vertebrobasilaarses basseinis domineerivad ajuisheemia sümptomid. Vegetatiiv-ärritavad sümptomid praktiliselt kaovad.
4. Jääknähtuste staadium.

Sümptomid

VBN-i sümptomid võib jagada kahte rühma:

1. Ajutised nähud tekivad tavaliselt mööduvate isheemiliste rünnakutega. Nende kestus varieerub mitmest tunnist mitme päevani. Samal ajal kaebab inimene valu pea tagaosas, millel on suruv iseloom, ebamugavustunne kaelas ja tugev pearinglus.
2. Püsivad sümptomid. Need on alati inimese juures ja suurenevad järk-järgult. Võib esineda ägenemisi, mille korral tulevad isheemilised atakid, mis võivad viia vertebrobasilaarsete insultideni. Sündroomi pidevatest tunnustest võib eristada sagedasi peavalusid kuklas, tinnitust, nägemis- ja tasakaaluhäireid, mälukaotust, suurenenud väsimust, pearinglust, minestamist, tükitunnet kurgus.

Sündroomi kõige sagedasem ilming on pearinglus, mis tekib järsult. Enamik patsiente kirjeldab sellise pearingluse olemust kui oma keha või ümbritsevate objektide sirgjoonelist liikumist või pöörlemist. Selleks võib kuluda mitu minutit või tunde. Pearinglus on sageli kombineeritud liighigistamise, iivelduse ja oksendamisega.

VBN-i sündroom võib esineda isegi 3–5-aastastel lastel, aga ka 7–14-aastastel lastel, kuigi varem peeti seda võimatuks. Nüüd on selge, et vanusepiirangut pole. Lastel on spetsiifilised VBN-i tunnused. Kui neid täheldatakse, on vaja kiiresti ühendust võtta meditsiiniasutusega, läbida diagnoos ja alustada ravi. Õigeaegsest diagnoosimisest ja ravist sõltub lapse tulevik. Sündroomi arengu tunnused lastel on järgmised:

• kehahoiaku rikkumine;
• sagedane pisaravool, suurenenud unisus ja väsimus;
• laps ei talu ummistust, mis põhjustab minestamist, iiveldust ja peapööritust;
• laps istub ebamugavas asendis.

Mõned varases eas lastele pandud diagnoosid võivad provotseerida sündroomi arengut. Nende hulka kuuluvad perinataalne entsefalopaatia ja seljaaju trauma sünnituse või spordi ajal.

Diagnostika

Õigeaegne diagnoosimine aitab alustada ravi varakult ja vältida tõsiseid tüsistusi, nagu insult. Diagnoos on eriti oluline lastele, kuna õigeaegne ravi võimaldab teha VBI arengule soodsa prognoosi.

Diagnoosi alguses on oluline kliiniku ja funktsionaalsete testide tulemuste põhjal kindlaks teha vertebrobasilaarse basseini veresoonte kahjustus. Kõik patsiendid peavad auskulteerima supraklavikulaarse piirkonna projektsiooni. Verevoolu puudumist basseinis saate kinnitada mitme funktsionaalse testiga:

• intensiivne kätetöö;
• de Kleini test;
• hautant'i test, kui patsient istub sirge selja ja suletud silmadega;
• selgroogarteri test, kui patsient lamab selili;
• peapöörituse test, kui patsient pöörab pead vasakule ja paremale, pöördub külgedele ainult õlgadega.

Patsiendi seisundi põhjal nende testide ajal on võimalik kinnitada verevoolu rikkumist vertebrobasilaarses basseinis. Täiendav diagnostika hõlmab ultrahelimeetodeid, mille abil saab määrata kahjustuse lokalisatsiooni ja hinnata veresoonte stenoosi või patoloogilise käänulisuse hemodünaamilist tähtsust. Sellised meetodid aitavad määrata hüvitise funktsionaalseid ja struktuurseid reserve.

Angiograafilised diagnostikameetodid, nagu MRI, CT, röntgenkontrastne angiograafia, võimaldavad täpselt määrata kahjustuse tüübi, ulatuse ja lokaliseerimise, tuvastada mitmetasandilisi kahjustusi.

Pärast kõigi vajalike uuringute läbiviimist tehakse diagnoos vastavalt ICD-10-le, seejärel määratakse ravi ja mida varem seda tehakse, seda parem, kuna see väldib tüsistusi insuldi kujul ja muid tagajärgi, ja isegi surma.

Ravi

Kui sündroom on arengu algstaadiumis, viiakse ravi läbi ambulatoorselt. Kui ägeda VBN-i sümptomid ilmnevad selgelt, paigutatakse patsient haiglasse insuldi jälgimiseks ja ennetamiseks.

Kõige sagedamini kombineerivad arstid ravi määramisel meditsiinilisi meetodeid füsioteraapiaga. Patsient peab mõistma, et on vaja regulaarselt jälgida survet ja järgida dieeti. Arvestades haiguse kroonilist iseloomu, on oluline hinnata patsiendi valmisolekut süstemaatiliselt kasutada ettenähtud ravimeid.

Mõnda haigusvormi ei ravita ravimitega üldse. Sellepärast on vaja kindlaks teha haiguse esinemine võimalikult varakult. Iga patsiendi jaoks valitakse individuaalne ravi. Uimastiravi määramisel valitakse ravimid järgmistest rühmadest:

1. Vasodilataatorid, st. vasodilataatorid, mis takistavad oklusiooni. Kõige sagedamini algab ravi nende ravimitega sügisel või kevadel. Alguses on ette nähtud väikesed annused, mida järk-järgult suurendatakse. Kui oodatud toimet ei täheldata, kombineeritakse ravimit mõnikord teiste sarnase toimega ravimitega.
2. Trombotsüütidevastased ained, mis vähendavad vere hüübimist. See takistab verehüüvete teket. Selle rühma kõige populaarsem ravim on atsetüülsalitsüülhape. Päeva jooksul peab patsient tarbima 50-100 milligrammi. Seedetrakti haigustega patsiendid peaksid aga selle ravimi võtmisel olema ettevaatlikud, sest. maoverejooks võib avaneda ja seetõttu on aspiriini tühja kõhuga võtmine keelatud.
3. Nootroopsed ja metaboolsed ravimid, mis parandavad ajutegevust.
4. Antihüpertensiivsed ravimid, mis reguleerivad vererõhku.
5. Valuvaigistid.
6. Unerohud.
7. Antidepressandid.
8. Antiemeetilised ravimid.
9. Ravimid pearingluse vähendamiseks.

Kasutatakse järgmist tüüpi ravimeetodeid:

1. Massaaž. See parandab vereringet.
2. harjutusravi. Regulaarsed terapeutilised harjutused võimaldavad teil vabaneda spasmidest, tugevdada selgroogu ja parandada kehahoia.
3. Refleksoloogia. Samuti leevendab see lihasspasme.
4. Magnetoteraapia.

Kui kompleksne ravi ebaõnnestub, on ette nähtud kirurgiline ravi. Operatsioon viiakse läbi selgroo- ja basilaararterite vereringe parandamiseks. Sellisel juhul on levinud angioplastika, mille käigus sisestatakse selgroogarterisse spetsiaalne stent. See ei lase arteriaalsel valendikul sulguda ja hoiab normaalset vereringet. Ateroskleroosiga tehakse endarterektoomia, mille põhiolemus on aterosklerootilise naastu eemaldamine. Mikrodiskektoomia aitab stabiliseerida selgroogu.

Lastel on sündroom kergesti korrigeeritav. Meditsiinilist ravi praktiliselt ei kasutata. Harva, kui juhtumid on äärmiselt rasked, tehakse operatsioon.

Võib kasutada ka alternatiivseid ravimeetodeid, kuid ainult põhiravi täiendusena ja pärast arstiga konsulteerimist. Täheldati C-vitamiini positiivset mõju. Tromboosi ennetamiseks on soovitatav kasutada viburnumit, jõhvikaid, astelpaju, sõstraid ja muid seda vitamiini sisaldavaid tooteid.

Prognoos

VBI prognoosi määrab põhihaiguse olemus ja raskusaste ning veresoonte voodi kahjustuse aste. Kui arterite ahenemine edeneb, on püsiv arteriaalne hüpertensioon ja puudub piisav ravi, on prognoos halb. Nendel patsientidel on suur risk insuldi tekkeks. Neil võib tekkida ka düstsirkulatoorse entsefalopaatia.

Soodsa prognoosi saab teha juhul, kui pea veresoonkonna seisund on rahuldav ning ravitaktika adekvaatne ja efektiivne. Palju sõltub sellest, kuidas patsient järgib meditsiinilisi soovitusi.

Ärahoidmine

Järgmised meetmed aitavad vältida haiguse algust või aeglustada selle arengut:

1. Dieet. On vaja loobuda saiast, vorstidest, rasvastest, praetud ja suitsutatud, konservidest. Rohkem tasub süüa väherasvast kodujuustu, hapuid marju, küüslauku, mereande, tomateid.
2. Loobuge suitsetamisest ja jälgige tarbitud alkoholi kogust, et see ei ületaks normi, see on loomulik.
3. Vähendage soola tarbimist.
4. Treeni mõõdukalt.
5. Kontrollige vererõhku.
6. Ärge istuge pikka aega ühes asendis.
7. Magage ja istuge mugaval pinnal.
8. Vältige stressi.
9. Kõndige rohkem õues, ujuge rohkem.

VBN on tõsine sündroom, kuid õigeaegse ravi ja ennetusega on selle kurbi tagajärgi võimalik vältida.

– kommentaari jättes nõustute kasutajalepinguga

ON TÄHTIS TEADA! Ainus vahend selle vastu hüpertensiooni ravi arstide poolt soovitatud! …

• Arütmia
• Ateroskleroos
• Veenilaiendid
• Varicocele
• Hemorroidid
• Hüpertensioon
• Hüpotensioon
• Diagnostika
• Düstoonia
• Insult
• südameatakk
• Isheemia
• Veri
• Operatsioonid
• Süda
• Laevad
• stenokardia
• Tahhükardia
• Tromboos ja tromboflebiit

• südame tee
• Hüpertensioon
• Survekäevõru
• Normaalne elu
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

Bradükardia: sümptomid, ravi

Südame kokkutõmbumist tagava närviimpulsi esinemise ja juhtivuse rikkumised põhjustavad muutusi südame rütmis - arütmiaid. Üks sellistest pulsihälvetest on bradükardia - südamelöökide arvu vähenemine alla 55-60 löögi minutis täiskasvanutel ja üle 16-aastastel noorukitel, 70-80 lastel ja 100-ni alla üheaastastel lastel. Selline südame rütmi rikkumine ei ole iseseisev haigus. Sümptomina võib bradükardia esineda mitmesuguste vaevuste korral või ilmneb kaitsva füsioloogilise reaktsioonina vastusena välistele stiimulitele.

Selles artiklis tutvustame teile bradükardia füsioloogilisi ja patoloogilisi põhjuseid, ilminguid, diagnoosimise ja ravi meetodeid. See teave aitab teil teha õige otsuse, kas on vaja pöörduda arsti poole, et tuvastada ja ravida haigusi, mis seda sümptomit esile kutsuvad.

Põhjused

Füsioloogilist bradükardiat leitakse sageli hästi treenitud inimestel.

Pulsisageduse muutused võivad põhjustada nii looduslikke välistegureid kui ka siseorganite ja süsteemide haigusi. Sõltuvalt sellest võib bradükardia olla füsioloogiline ja patoloogiline.

Füsioloogiline bradükardia

Selline pulsi aeglustumine on normi variant, ei ole inimeste tervisele ohtlik ja võib tekkida pärast kokkupuudet järgmiste välistegurite ja stiimulitega:

• mõõdukas hüpotermia või kõrge õhuniiskuse ja temperatuuri tingimustes viibimine - keha läheb sellistes tingimustes energiaressursside "säästurežiimi";
• vanusega seotud muutused - umbes 60-65 aasta pärast tekivad müokardi kudedesse sidekoe saarekesed (vanusega seotud kardioskleroos) ja muutub ainevahetus tervikuna, mille tulemusena vajavad kehakuded vähem hapnikku ja süda ei vaja pumbata verd sama verega nagu varem , intensiivsus;
• reflekstsoonide stimuleerimine - surve silmamunadele või surve unearterite hargnemisele liibuva kraega lipsu või särgi kandmisel mõjutab vagusnärvi ja põhjustab pulsi kunstlikku aeglustumist;
• hea füüsiline ettevalmistus ("treening") - sportlastel või füüsilise töö ajal suureneb vasaku vatsakese maht ja see on võimeline varustama keha vajaliku koguse verd ja vähemate kontraktsioonidega;
• ööuni - keha on puhanud ja ei vaja sagedasi südamelööke ja suurt hulka hapnikku;
• füüsiline või psühho-emotsionaalne ületöötamine - keha läheb väsinuna energiaressursside säästurežiimile.

Teine füsioloogilise bradükardia tüüp on idiopaatiline. Sellistel juhtudel ei leia patsiendi läbivaatus pulsi aeglustumise põhjust. Inimene ei tegele spordiga ega kehalise tööga, ei võta ravimeid, ei tunne muude soodustavate tegurite mõju ning tema heaolu ei kannata kuidagi bradükardia all, sest. seda kompenseerib edukalt keha ise.

Mõnikord peetakse südame löögisageduse langust füsioloogiliseks normiks teatud ravimite võtmisel, millel on sarnane kõrvaltoime. Kuid pulsi aeglustumist peetakse normiks ainult juhtudel, kui patsiendi enesetunne ei halvene ja ravimit ei võeta pikka aega. Muudel juhtudel on soovitatav annust vähendada, ravim tühistada või asendada teisega.

Eelkirjeldatud juhtudel ei ole pulsi aeglustumine tervisele ohtlik ega põhjusta aju ja teiste organite verevarustuse vähenemist. Ravi füsioloogilise bradükardia kõrvaldamiseks ei ole vajalik, sest. see möödub iseenesest pärast välise stiimuli välistamist. Pikaajalise pulsi aeglustumise korral, mis esineb sportlastel või üle 60–65-aastastel inimestel, on soovitatav terviseseisundi võimalike kõrvalekallete õigeaegseks avastamiseks regulaarne kardioloogi jälgimine.

Patoloogiline bradükardia

Selline pulsi aeglustumine ei ole normi variant, see mõjutab inimeste tervislikku seisundit ja võib ilmneda järgmistel põhjustel:

Hüpertensiooni raviks on meie lugejad edukalt kasutanud ReCardiot. Nähes selle tööriista populaarsust, otsustasime sellele teie tähelepanu juhtida.
Loe lähemalt siit…

• südamepatoloogia - pulsi aeglustumist võivad provotseerida isheemiline haigus, müokardiinfarkt, fokaalne või difuusne kardioskleroos, põletikulised haigused (endokardiit, müokardiit), Morgagni-Adams-Stokesi sündroom jne;
• ravimite võtmine (eriti kinidiin, beetablokaatorid, südameglükosiidid, kaltsiumikanali blokaatorid, morfiin, amisulpriid, digitalis ja adenosiin) – tavaliselt on pulsi aeglustumine põhjustatud ebaõigest annustamisest ja selliste ravimite võtmisest, see mõjutab üldist heaolu ja võib ohustada patsiendi elu;
• mürgistus mürgiste ainetega (pliiühendid, nikotiinhape ja nikotiin, narkootilised ja fosfororgaanilised ained) - nende ühendite mõjul muutub parasümpaatilise ja sümpaatilise närvisüsteemi toonus, mõjutavad mitmesugused organid ja süsteemid (sh juhtivussüsteemi rakud) südame ja müokardi rakkudest);
• parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõus - sellist reaktsiooni võivad põhjustada teatud haigused ja patoloogilised seisundid (neuroos, depressioon, peptiline haavand, kasvajad mediastiinumis, traumaatiline ajukahjustus, hemorraagiline insult, koljusisene rõhk, aju neoplasmid, tursed pärast kirurgilisi sekkumisi kaelal, peas või mediastiinumi piirkonnas);
• mõned nakkushaigused - tavaliselt aitavad infektsioonid kaasa tahhükardia tekkele, kuid kõhutüüfus, mõni viirushepatiit ja raske sepsis võivad põhjustada pulsi aeglustumist, lisaks võib bradükardiat täheldada raskete ja pikaajaliste nakkushaiguste korral, mis põhjustavad keha ammendumist;
• hüpotüreoidism - türoksiini ja trijodotüroniini (kilpnäärmehormoonid) taseme langus põhjustab närvisüsteemi toonuse muutust, südame häireid ja pulsi aeglustumist, bradükardia rünnakud esinevad sellistes tingimustes alguses juhuslikult ja seejärel muutuda püsivaks.

Eelkirjeldatud juhtudel on pulsi aeglustumine tervisele ohtlik ning põhjustab aju ja teiste organite verevarustuse vähenemist. Sellised bradükardiad on patoloogia sümptomiks ja nõuavad põhihaiguse ravi.

Sümptomid

Üks bradükardia ilmingutest on pearinglus.

Pulsi aeglustumine mõjutab üldist heaolu ainult patoloogilise bradükardia korral. Lisaks põhihaiguse tunnustele on patsiendil sümptomid, mis viitavad südame löögisageduse langusele ja nende raskusaste sõltub pulsisagedusest.

Peaaegu kõik bradükardia nähud tekivad keha organite ja kudede hapnikunälja tõttu. Tavaliselt esinevad need episoodiliselt, kuid isegi nende perioodiline ilmumine mõjutab oluliselt elukvaliteeti ja viitab ravi vajava haiguse esinemisele.

Pearinglus

Pulsi märkimisväärne aeglustumine toob kaasa asjaolu, et süda ei suuda vererõhku õigel tasemel hoida. Selle vähenemise tõttu on paljude süsteemide ja elundite verevarustus häiritud. Esiteks hakkab aju kannatama isheemia ja hapnikuvaeguse käes ning seetõttu saab pearinglus üheks esimeseks bradükardia tunnuseks. Tavaliselt ilmneb see sümptom episoodiliselt ja pärast südame kontraktsioonide arvu stabiliseerumist kaob.

minestamine

Sellise bradükardia sümptomi ilmnemist põhjustab sama põhjus kui pearinglus. Selle raskusaste sõltub vererõhu alandamise tasemest. Tõsise hüpotensiooni korral näib aju olevat ajutiselt välja lülitatud, mis väljendub minestamiseelse seisundi või minestamise kujul. Eriti sageli ilmnevad sellised sümptomid vaimse või füüsilise ületöötamise taustal.

Nõrkus ja väsimus

Need sümptomid on põhjustatud skeletilihaste verevarustuse vähenemisest, mis tekib siis, kui südame löögisagedus aeglustub. Lihasrakud ei suuda hapnikupuuduse tõttu tavapärase jõuga kokku tõmbuda ning patsient tunneb nõrkust või vähenenud taluvus kehalise aktiivsuse suhtes.

Kahvatu nahk

Kui pulss aeglustub, vererõhk langeb ja nahka ei voola piisavalt verd. Lisaks on just nahk omamoodi vere "depoo" ja kui sellest jääb väheks, mobiliseerib keha selle nahalt vereringesse. Vaatamata sellele veresoonte täiendamisele kannatab nahk hüpotensiooni ja pulsi aeglustumise tõttu jätkuvalt vereringehäirete all ja muutub kahvatuks.

Hingeldus

Bradükardia korral pumbatakse kehas verd aeglasemalt ja võib täheldada selle stagnatsiooni kopsudes. Füüsilise koormuse ajal tekib patsiendil õhupuudus, sest. kopsuvereringe veresooned ei suuda tagada täisväärtuslikku gaasivahetust. Mõnel juhul võib kuiv köha ilmneda paralleelselt hingamispuudulikkusega.

Valu rinnus

Raske bradükardiaga kaasnevad alati häired südame töös ja müokardi verevarustuse halvenemine. Pulsi olulise aeglustumise korral ei saa südamelihase kuded piisavalt hapnikku ja patsiendil tekib stenokardia. Bradükardiaga kaasneb valu rinnus pärast füüsilist, psühho-emotsionaalset stressi või südame löögisageduse langust 40 või vähema löögini minutis.

Tüsistused

Bradükardia pikaajaline esinemine ja põhihaiguse enneaegne ravi võib põhjustada järgmisi tüsistusi:

• verehüüvete moodustumine, mis suurendab müokardiinfarkti, isheemilise insuldi ja trombemboolia tekke riski;
• südamepuudulikkus, mis suurendab südame isheemiatõve ja müokardiinfarkti tekke tõenäosust;
• kroonilised bradükardiahood, mis põhjustavad nõrkust, peapööritust, keskendumisvõime ja mõtlemise halvenemist.

Diagnostika

Arst tuvastab bradükardia patsiendi pulsi mõõtmise või südame kuulamise (helide kuulamise) abil.

Bradükardia olemasolust saab teada isegi patsient ise. Selleks piisab, kui tunnete pulssi randmel (radiaalarter) või kaelal (unearter) ja loete löökide arvu minutis. Südamelöökide arvu vähenemisega vastavalt vanusenormidele on bradükardia põhjuste ja ravi üksikasjalikuks selgitamiseks vaja pöörduda üldarsti poole.

Diagnoosi kinnitamiseks viib arst läbi järgmised uuringud:

• südamehäälte kuulamine;
• fonokardiograafia.

Patoloogilise bradükardia tuvastamiseks teeb arst järgmise uuringu: patsiendile pakutakse füüsilist tegevust ja mõõdetakse pulssi. Selle sagedus sellistel juhtudel suureneb veidi või patsiendil on arütmiahoog.

Kui patoloogiline bradükardia on kinnitust leidnud, võib südame rütmihäirete põhjuse tuvastamiseks määrata järgmised laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikameetodid:

• kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid;
• uriini kliiniline ja biokeemiline analüüs;
• hormoonide vereanalüüs;
• toksiinide analüüsid;
• vere, uriini või väljaheidete bakterioloogilised uuringud;
• Echo-KG jne.

Uuringu maht määratakse iga patsiendi jaoks individuaalselt ja sõltub kaasnevatest kaebustest. Pärast esialgset diagnoosimist võib patsiendil soovitada konsulteerida kardioloogi, neuropatoloogi, gastroenteroloogi, endokrinoloogi või teiste spetsialiseerunud spetsialistidega.

Kiirabi

Pulsi järsu aeglustumise ja arteriaalse hüpotensiooni korral võib patsiendil tekkida minestamiseelne seisund või minestamine. Sellistel juhtudel peab ta andma esmaabi:

1. Asetage patsient selili ja tõstke jalad üles, toetades neid padja või padjaga.
2. Kutsu kiirabi.
3. Eemaldage või vabastage hingamist piiravad riided.
4. Tagada värske õhu juurdevool ja optimaalsed temperatuuritingimused.
5. Proovige patsient teadvusele tuua: piserdage tema nägu jaheda veega, hõõruge kõrvu ja nägu külmas vees leotatud rätikuga, patsutage kergelt põskedele. Kui ette nähtud meetmetest ei piisa, laske patsiendil sisse hingata terava lõhnaga vahendit: sibulamahla, äädikas või ammoniaagis leotatud vatti. Pidage meeles, et ammoniaagi aurude järsu sissehingamise korral võib tekkida bronhospasm või hingamisseiskus. Sellise tüsistuse vältimiseks tuleks ammoniaagiga vatt viia hingamisteedest eemale.
6. Kui patsient tuli teadvusele, tuleb mõõta pulssi ja anda talle juua sooja teed või kohvi suhkruga. Proovige välja selgitada, milliseid ravimeid ta võtab, ja võimalusel andke neid.
7. Pärast kiirabimeeskonna saabumist rääkige arstile kõigist minestamise asjaoludest ja tehtud toimingutest.

Ravi

Patoloogilise bradükardia ravi on suunatud põhihaiguse ravile, mis põhjustab pulsi aeglustumist. See võib olla konservatiivne või kirurgiline. Bradükardia ägedate vormidega patsiendid vajavad haiglaravi.

Konservatiivne ravi

Mõnel juhul võib ravimite üleannustamise või pikaajalise kasutamise tõttu tekkinud bradükardia kõrvaldamiseks piisata ravimi võtmise lõpetamisest või annuse vähendamisest. Muudel pulsi aeglustamise põhjustel koostatakse raviplaan sõltuvalt põhihaiguse raskusastmest.

Bradükardia kõrvaldamiseks saab selliseid ravimeid kasutada südamelöökide arvu suurendamiseks:

• ženšenni ekstrakt - ženšenni tinktuur, Farmmaton vital, Gerbion ženšenn, Gerimaks, Doppelgertsi ženšenn, Teravit jne;
• Eleutherococcus ekstrakt - Eleutherococcus tinktuura, Eleutherococcus P (tabletid), Eleutherococcus plus (dražee);
• belladonna ekstraktil põhinevad preparaadid - paks või kuiv belladonna ekstrakt, belladonna tinktuur, Corbella, Becarbon jne;
• Atropiin;
• Isadrin;
• isoprenüül;
• kofeiin;
• eufilliin;
• efedriin;
• ipratroopiumbromiid;
• Alupent.

Reeglina on bradükardiat kõrvaldavate ravimite võtmine soovitatav, kui pulss langeb 40 või vähem löögini minutis ja tekib minestamine. Vahendite valik, selle annustamine ja manustamise kestus määratakse iga patsiendi jaoks individuaalselt. Ise ravimine selliste ravimitega on vastuvõetamatu, sest. nende vale tarbimine võib põhjustada tõsiseid arütmiaid.

Lisaks nendele ravimitele määratakse patsientidele ravimid põhihaiguse raviks: infektsioonide antibiootikumid, kilpnäärmehormoonid hüpotüreoidismi korral, ravimid südamehaiguste, peptilise haavandi, mürgistuse, kasvajate jne raviks. bradükardia algpõhjus, mis võib tõhusamalt kõrvaldada sümptomi enda ja selle põhjustatud ebameeldivad ilmingud.

Lisaks uimastiravile peaksid selliste pulsihäiretega patsiendid loobuma halbadest harjumustest. See kehtib eriti suitsetamise kohta, sest. Just nikotiin mõjutab oluliselt südame löögisagedust.

Patoloogilise bradükardia korral on oluline ka toitumine. Menüü koostamisel peaksid patsiendid juhinduma järgmistest põhimõtetest:

• loomsete rasvadega toodete piiramine;
• alkohoolsete jookide väljajätmine;
• rasvhapete rikaste taimeõlide ja pähklite dieeti tutvustamine;
• toidu kalorisisaldus peaks vastama energiakuludele (1500-2000 kcal, olenevalt tehtud tööst);
• soola ja vedeliku koguse vähendamine (vastavalt arsti soovitusele).

Kirurgia

Kirurgilised operatsioonid bradükardia kõrvaldamiseks tehakse juhul, kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne ja põhihaigusega kaasneb väljendunud hemodünaamiline häire. Selliste sekkumiste tehnika määrab kliiniline juhtum:

• südame kaasasündinud väärarengutega - anomaalia kõrvaldamiseks tehakse korrigeeriv südameoperatsioon;
• mediastiinumi kasvajatega - neoplasmi kõrvaldamiseks tehakse sekkumisi;
• raske bradükardia ja uimastiravi ebaefektiivsuse korral implanteeritakse südamestimulaator (seade südamelöökide arvu normaliseerimiseks).

etnoteadus

Lisaks ravimiteraapia põhiplaanile võib arst soovitada järgmisi rahvapäraseid abinõusid:

• redis meega;
• kibuvitsamarjade keetmine;
• raudrohi keetmine;
• küüslauk sidrunimahlaga;
• kreeka pähklid seesamiõliga;
• männi võrsete tinktuura;
• Hiina sidrunheina tinktuura;
• immortelle lillede infusioon;
• tatari keetmine jne.

Traditsioonilise meditsiini valimisel tuleb arvesse võtta võimalikke vastunäidustusi ja retsepti komponentide individuaalset talumatust.

Bradükardia võib olla füsioloogiline või patoloogiline. See sümptom nõuab ravi ainult juhtudel, kui sellega kaasneb heaolu halvenemine ja selle põhjuseks on mitmesugused haigused või mürgistused. Patoloogilise bradükardia ravi taktika sõltub kliinilisest juhtumist ja selle määrab patoloogia, mis põhjustab pulsi aeglustumist. Selliste haiguste ravi võib olla meditsiiniline või kirurgiline.

Venemaa lastearstide liit, laste kardioloog M.A. Babaykina räägib bradükardiast lastel:

Vaadake seda videot YouTube'is

Kardioloog D. Losik räägib bradükardiast:

Vaadake seda videot YouTube'is

Intrakraniaalne hüpertensioon: sümptomid, põhjused ja ravi

Tõenäoliselt kannatas iga inimene vähemalt mõnikord peavaluhoogude all, olgu see siis väsimuse ja ületöötamise tagajärg või külmetuse sümptom. Kuid mitte kõik ei tea, et peavalu peamine põhjus on intrakraniaalne hüpertensioon.

Kui valu on episoodiline ja selle põhjus on enam-vähem teada, siis pole muretsemiseks põhjust. Kui aga pea valutab rohkem kui ei valuta, siis tuleks arstiga nõu pidada, et vältida nohust palju tõsisema patoloogia progresseerumist.

Peavalu mehhanism

Meie kolju sisaldab lisaks ajule endale ka veresooni, tserebrospinaalvedelikku, interstitsiaalset ainet. Intrakraniaalse hüpertensiooni põhjuseks on tegurite olemasolu, mille korral vähemalt ühe ajusüsteemi komponendi maht suureneb.

Tervel inimesel moodustub ööpäevas kuni 600 ml tserebrospinaalvedelikku (CSF), mis täidab kaitse-, toitumis- ja kommunikatsioonifunktsioone ajupiirkondade vahel. Turse korral suruvad laienenud ajupiirkonnad tserebrospinaalvedelikuga täidetud ruumi kokku ja vastavalt suureneb koljusisene rõhk.

Kui tserebrospinaalvedeliku väljavool on häiritud või ajuverejooksu tõttu tekib hematoom, täheldatakse ka hüpertensiooni. Peamised põhjused on ajukoe neoplasmid või põletikud, mis põhjustavad kolju ebanormaalset survet. Ja aju erinevate osade rõhu lahknevuse tõttu on kesknärvisüsteemi funktsiooni rikkumine.

Kui hüpertensioon tekib mitte mõne muu haiguse, vaid objektiivsete tegurite mõju tõttu, nagu ülekaalulisus, ravimite võtmise kõrvaltoimed, siis räägime healoomulisest intrakraniaalsest hüpertensioonist. Seda nimetatakse ka valeks ajukasvajaks. See seisund võib tekkida ka lastel, kui lõpetatakse kortikosteroidravimite, tetratsükliini rühma ravimite või A-vitamiini suurendatud annuseid sisaldavate ravimite kasutamine.

Aju normaalset toimimist tagavad järgmised komponendid:

• tserebrospinaalvedeliku takistamatu läbimine ajumembraanide vahel ja selle vatsakeste kaudu;
• tserebrospinaalvedeliku hea imendumine (imenduvus) aju venoossesse võrku;
• vere täielik venoosne väljavool ajust.

Venoosne intrakraniaalne hüpertensioon tekib venoosse vere ebaõige väljavoolu tõttu intrakraniaalsest süsteemist tromboosi või venoossete kanalite ummistumise, emfüseemi või mediastiinumi kasvajate tõttu, mis põhjustavad suurenenud survet rinnus.

Haiguse ilming lastel ja täiskasvanutel

See, kuidas intrakraniaalse hüpertensiooni sündroom avaldub, sõltub täielikult põhjusliku fookuse lokaalsest asukohast ja haiguse arengu kiirusest.

Peamised intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused täiskasvanutel on peavalu, mis esineb kõige sagedamini enne lõunat, iiveldus ja oksendamine söögi ajal, nägemishäired koos valuga silmamunades kuni teadvusekaotuseni. Patoloogia intensiivsus võib varieeruda kergest letargiast kuni koomasse langemiseni.

Mõõduka intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomiteks on teadvuse hägustumine, kui huvi elu vastu kaob, kaheharulised objektid silmades, südamehääled, mis muutuvad harvaks, nagu bradükardia puhul. See seisund on eriti väljendunud atmosfäärirõhu langusega. Lisaks täiendavad täiskasvanutel intrakraniaalse hüpertensiooni tunnuseid kaudselt unehäired, võimalik ninaverejooks, lõua värisemine, naha marmorsus ja muutused käitumises.

Naistel on see reeglina seotud eelseisva menopausi või rasedusega, mille puhul on menstruaaltsükli muutused, samuti ülekaalulisuse või teatud ravimite võtmisega.

Intrakraniaalse hüpertensiooni sündroom lastel võib olla põhjustatud järgmistest põhjustest:

• laste kolju suurenenud suurus, mis on tingitud organismi liigsest tserebrospinaalvedeliku tootmisest hüdrotsefaalia või ajutilkade tõttu;
• sünnitrauma tagajärjed;
• nakkushaigus, mille ema edastab raseduse ajal.

Intrakraniaalset hüpertensiooni imikutel diagnoositakse arengupeetusega, liiga kumer pea esiosa. Samal ajal ei reageeri laps eredale valgusele kuidagi, pööritab sageli silmi. Fontaneli koht peas on kas pinges või paistes, silmamunad on punnis.

Vanematel lastel on nendeks ilminguteks suurenenud unisus, pidev või sagedane peavalu, võimalik kõõrdsilmsus ja suutmatus tabada visuaalset pilti, mis ei jää silmaga kindlaks.

Intrakraniaalne hüpertensioon lastel, mis kestab pikka aega, võib põhjustada patoloogilisi muutusi aju arengus. Seetõttu on haiguse fookuse tuvastamisel vaja kiiresti võtta kõik meetmed lapse edasiseks raviks, et vältida halvema prognoosi teket.

Ravi meetodid

Sõltuvalt sellest, milline aju üldise süsteemi komponent on korrast ära, sõltuvad intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomid ja ravi täiskasvanutel ja lastel.

Seega on toodetud tserebrospinaalvedeliku koguse vähendamiseks ette nähtud kuseteede ained ja spetsialistide välja töötatud vastav harjutuste komplekt on mõeldud intrakraniaalse rõhu vähendamiseks. Patsiendile koostatakse spetsiaalne dieet ja päevas tarbitava vee annus. Manuaalspetsialisti kaasamine ja nõelravi seansside saamine aitab normaliseerida CSF kogust.

Kui haigusjuht on tõsine ja ülaltoodud protseduurid ei anna soovitud efekti, kasutage kirurgilist meetodit. See seisneb selles, et kolju trepanatsiooni abil tehakse sellesse auk, mille kaudu implanteeritakse spetsiaalne äravoolusüsteem. Selle süsteemi abil eemaldatakse koljuosast liigne vedelik.

Need meetodid parandavad oluliselt patsiendi tervist, kõrvaldades intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomi nähud vaid mõne päeva jooksul alates ravi algusest. Kuid haigust on võimalik edukalt ravida ainult siis, kui hüpertensiooni põhjus on täielikult kõrvaldatud.

Intrakraniaalse hüpertensiooni ravi lapse kehas võib läbi viia nii konservatiivselt kui ka radikaalselt. Ravimeetodi valik sõltub täielikult haiguse põhjustanud põhjusest.

Kui patoloogia diagnoositakse vastsündinul, peaks selliseid beebisid sünnist saati jälgima neuroloog, kes vajadusel korrigeerib ravi teatud etapis, et vältida tõsiseid tüsistusi.

Raseduse patoloogia ja raske sünnituse tagajärgede kõrvaldamiseks on vaja last võimalikult kaua rinnaga toita, jälgida täpselt päevarežiimi ja eriti magada, olla lapsega pidevalt kontaktis. emotsionaalselt ja kontaktis, et vältida närvipinget, jalutage regulaarselt tänaval iga ilmaga.

Samal ajal peaks laps võtma vahendeid, mis on mõeldud närvisüsteemi rahustamiseks, vereringe- ja kuseteede parandamiseks, samuti vitamiinipreparaate immuunsüsteemi tugevdamiseks.

Vanematele lastele määrab arst välja protseduurid füsioteraapia kategooriast, need aitavad hästi ujumishaigust ravida.

Kõik anatoomilised anomaaliad, mis häirivad tserebrospinaalvedeliku väljavoolu ajust, lahendatakse kirurgiliselt.

Rahvapärastest meetoditest võib põhiravi täiendusena välja tuua lavendliõli hõõrumise pea ajalisesse ossa enne magamaminekut. See tööriist mitte ainult ei rahusta närvisüsteemi, vaid soodustab ka tervet und, mis kiirendab oluliselt taastumist.

Video intrakraniaalse hüpertensiooni kohta:

Krambisündroomi põhjused lastel ja täiskasvanutel

Krambihoog on omaette episood ja epilepsia on haigus. Sellest tulenevalt ei saa mis tahes krampe nimetada epilepsiaks. Epilepsia korral on krambid spontaansed ja korduvad.

Krambid on märk suurenenud neurogeensest aktiivsusest. See asjaolu võib kaasa tuua mitmesugused haigused ja väidab.

Krambihoogude põhjused:

1. Geneetilised häired - põhjustavad primaarse epilepsia arengut.
2. Perinataalsed häired - loote kokkupuude nakkusetekitajatega, ravimid, hüpoksia. Traumaatilised ja asfüksilised kahjustused sünnituse ajal.
3. Aju nakkuslikud kahjustused (meningiit, entsefaliit).
4. Mürgiste ainete (plii, elavhõbe, etanool, strühniin, süsinikmonooksiid, alkohol) toime.
5. võõrutussündroom.
6. Eklampsia.
7. Ravimite (kloorpromasiin, indometatsiin, tseftasidiim, penitsilliin, lidokaiin, isoniasiid) võtmine.
8. Traumaatiline ajukahjustus.
9. Tserebraalse vereringe häired (insult, subarahnoidaalne hemorraagia, samuti äge hüpertensiivne entsefalopaatia).
10. Ainevahetushäired: elektrolüütide tasakaaluhäired (nt hüponatreemia, hüpokaltseemia, hüperhüdratsioon, dehüdratsioon); süsivesikute (hüpoglükeemia) ja aminohapete metabolismi häired (koos fenüülketonuuriaga).
11. Aju kasvajad.
12. Pärilikud haigused (näiteks neurofibromatoos).
13. Palavik.
14. Aju degeneratiivsed haigused.
15. Muud põhjused.

Teatud krambihoogude põhjused on iseloomulikud teatud vanuserühmadele.

Krambihoogude tüübid

Meditsiinis on korduvalt püütud luua sobivaimat krampide klassifikatsiooni. Kõik krambid võib jagada kahte rühma:

Osalised krambid vallandavad neuronite vallandumine ajukoore teatud piirkonnas. Üldised krambid on põhjustatud hüperaktiivsusest suures ajupiirkonnas.

Osalised krambid

Osalisi krampe nimetatakse lihtsateks, kui nendega ei kaasne teadvuse häireid, ja kompleksseteks, kui need on olemas.

Lihtsad osalised krambid

Nad kulgevad ilma teadvuse häireteta. Kliiniline pilt sõltub sellest, millises ajuosas on tekkinud epileptogeenne fookus. Võib täheldada järgmisi sümptomeid:

• Krambid jäsemetes, samuti pea ja torso pööramine;
• Nahal roomamise tunne (paresteesia), valgussähvatused silmade ees, ümbritsevate objektide tajumise muutus, ebatavalise lõhna või maitse tunne, valehäälte, muusika, müra ilmnemine;
• Vaimsed ilmingud deja vu, derealiseerumise, depersonaliseerumise kujul;
• Mõnikord kaasatakse krambiprotsessi järk-järgult ühe jäseme erinevad lihasrühmad. Seda osariiki nimetatakse Jacksoni marsiks.

Sellise krambi kestus on vaid mõnest sekundist kuni mitme minutini.

Komplekssed osalised krambid

Kaasneb teadvuse häire. Krambi iseloomulik tunnus on automatism (inimene võib lakkuda huuli, korrata mõnda heli või sõna, hõõruda peopesasid, kõndida mööda ühte rada jne).

Krambi kestus on üks kuni kaks minutit. Pärast krambihoogu võib esineda lühiajalist teadvuse hägustumist. Inimene sündmust ei mäleta.

Mõnikord muutuvad osalised krambid generaliseerunud.

Generaliseerunud krambid

Tekivad teadvusekaotuse taustal. Neuroloogid eristavad toonilisi, kloonilisi ja toonilis-kloonseid generaliseerunud krampe. Toonilised krambid – püsiv lihaskontraktsioon. Kloonilised - rütmilised lihaste kontraktsioonid.

Generaliseerunud krambid võivad esineda järgmisel kujul:

1. Suured krambid (tooniline-klooniline);
2. Puudumised;
3. müokloonilised krambid;
4. Atoonilised krambid.

Toonilised-kloonilised krambid

Inimene kaotab ootamatult teadvuse ja kukub. Tuleb toonikfaas, mille kestus on sekundeid. Täheldatakse pea sirutamist, käte painutamist, jalgade sirutamist, torso pinget. Mõnikord kostab mingi kisa. Pupillid on laienenud, ei reageeri valgusärritusele. Nahk omandab sinaka varjundi. Võib esineda tahtmatut urineerimist.

Seejärel tuleb klooniline faas, mida iseloomustab kogu keha rütmiline tõmblemine. Esineb ka silmade pööritamist ja vahu tekkimist suust (keele hammustamisel mõnikord verine). Selle faasi kestus on üks kuni kolm minutit.

Mõnikord täheldatakse generaliseerunud krambi korral ainult kloonilisi või toonilisi krampe. Pärast rünnakut ei taastu inimese teadvus kohe, täheldatakse unisust. Ohver ei mäleta juhtunust. Lihasvalu, marrastuste esinemine kehal, hammustusjäljed keelel ja nõrkustunne võimaldavad kahtlustada krambihoogu.

Puudumisi nimetatakse ka väikesteks krambihoogudeks. Seda seisundit iseloomustab teadvuse äkiline väljalülitamine vaid mõneks sekundiks. Inimene vaikib, tardub, pilk on fikseeritud ühte punkti. Pupillid on laienenud, silmalaud veidi langetatud. Võib esineda näolihaste tõmblemist.

Iseloomulik on see, et inimene ei kuku äraoleku ajal. Kuna rünnak on lühiajaline, jääb see sageli teistele inimestele märkamatuks. Mõne sekundi pärast taastub teadvus ja inimene jätkab seda, mida ta tegi enne rünnakut. Isik ei ole sündmusest teadlik.

Müokloonilised krambid

Need on kehatüve ja jäsemete lihaste lühiajaliste sümmeetriliste või asümmeetriliste kontraktsioonide krambid. Krampidega võib kaasneda teadvuse muutus, kuid rünnaku lühikese kestuse tõttu jääb see asjaolu sageli märkamata.

Atoonilised krambid

Seda iseloomustab teadvusekaotus ja lihastoonuse langus. Atoonilised krambid on Lennox-Gastaut' sündroomiga laste ustav kaaslane. See patoloogiline seisund moodustub aju arengu erinevate kõrvalekallete, hüpoksilise või nakkusliku ajukahjustuse taustal. Seda sündroomi iseloomustavad mitte ainult atoonilised, vaid ka toonilised krambid koos absanssidega. Lisaks on vaimne alaareng, jäsemete parees, ataksia.

Epileptiline seisund

See on kohutav seisund, mida iseloomustavad epilepsiahoogude jada, mille vahel inimene ei tule teadvusele. See on meditsiiniline hädaolukord, mis võib lõppeda surmaga. Seetõttu tuleks epileptiline seisund võimalikult varakult peatada.

Enamikul juhtudel tekib epilepsiaga inimestel pärast epilepsiavastaste ravimite kasutamise lõpetamist epilepsiaseisund. Staatus epilepticus võib aga olla ka ainevahetushäirete, onkoloogiliste haiguste, võõrutusnähtude, traumaatilise ajukahjustuse, ajuverevarustuse ägedate häirete või nakkusliku ajukahjustuse esmaseks ilminguks.

Epistaadi tüsistused hõlmavad järgmist:

1. Hingamisteede häired (hingamise seiskumine, neurogeenne kopsuturse, aspiratsioonipneumoonia);
2. Hemodünaamilised häired (arteriaalne hüpertensioon, arütmia, südameseiskus);
3. Hüpertermia;
4. Oksendada;
5. Ainevahetushäired.

Krambisündroom lastel

Krambisündroom lastel on üsna tavaline. Selline kõrge levimus on seotud närvisüsteemi struktuuride ebatäiuslikkusega. Krambisündroomi esineb sagedamini enneaegsetel imikutel.

Febriilsed krambid

Need on krambid, mis arenevad kuue kuu kuni viie aasta vanustel lastel kehatemperatuuri taustal üle 38,5 kraadi.

Krambi algust võite kahtlustada beebi eksleva pilgu järgi. Laps lakkab reageerimast helidele, käte virvendusele, tema silmade ees olevatele objektidele.

On olemas seda tüüpi krambid:

• Lihtsad febriilsed krambid. Need on üksikud krambihood (toonilised või toonilis-kloonilised), kestavad kuni viisteist minutit. Neil pole osalisi elemente. Pärast krambihoogu ei ole teadvus häiritud.
• Komplitseeritud febriilsed krambid. Need on pikemad krambid, mis järgnevad üksteise järel seeriate kujul. Võib sisaldada osalist komponenti.

Febriilsed krambid esinevad umbes 3-4% imikutel. Ainult 3% nendest lastest areneb epilepsia hiljem välja. Tõenäosus haigestuda on suurem, kui lapsel on esinenud komplitseeritud palavikukrampe.

Hingamisteede afektiivsed krambid

See on sündroom, mida iseloomustavad apnoe episoodid, teadvusekaotus ja krambid. Rünnaku kutsuvad esile tugevad emotsioonid, nagu hirm, viha. Laps hakkab nutma, tekib uneapnoe. Nahk muutub tsüanootiliseks või lillaks. Keskmiselt kestab apnoe periood sekundeid. Pärast seda võib tekkida teadvusekaotus, keha lonkamine, millele järgneb toonilised või toonilis-kloonilised krambid. Siis toimub reflektoorne hingamine ja laps tuleb mõistusele.

Spasmofiilia

See haigus on hüpokaltseemia tagajärg. Kaltsiumisisalduse langust veres täheldatakse hüpoparatüreoidismi, rahhiidi, haiguste korral, millega kaasneb tugev oksendamine ja kõhulahtisus. Spasmofiiliat registreeritakse lastel vanuses kolmest kuust kuni pooleteise aastani.

On olemas järgmised spasmofiilia vormid:

Haiguse selge vorm väljendub näo, käte, jalgade ja kõri lihaste toonilistes krampides, mis muutuvad üldisteks toonilisteks krampideks.

Haiguse varjatud vormi on võimalik kahtlustada iseloomulike tunnuste järgi:

• Trousseau sümptom - käe lihaskrambid, mis tekivad õla neurovaskulaarse kimbu pigistamisel;
• Khvosteki sümptom - suu, nina, silmalaugude lihaste kokkutõmbumine, mis tekib vastusena neuroloogilise haamriga koputamisele suunurga ja põskkoopa kaare vahel;
• Lusti sümptom - jala dorsaalfleksioon väljapoole pööratud jalaga, mis tekib vastusena koputamisel vasaraga mööda peroneaalset närvi;
• Maslovi sümptom – kui nahk suriseb, tekib lühiajaline hinge kinnipidamine.

Diagnostika

Krambisündroomi diagnoos põhineb patsiendi ajaloo selgitamisel. Kui on võimalik tuvastada seos konkreetse põhjuse ja krampide vahel, siis saame rääkida sekundaarsest epilepsiahoost. Kui krambid tekivad spontaanselt ja korduvad, tuleb kahtlustada epilepsiat.

Diagnoosimiseks tehakse EEG. Elektroentsefalograafia registreerimine otse rünnaku ajal ei ole lihtne ülesanne. Seetõttu viiakse diagnostiline protseduur läbi pärast krambihoogu. Epilepsia kasuks võivad anda tunnistust fokaalsed või asümmeetrilised aeglased lained.

Märkus: sageli jääb elektroentsefalograafia normaalseks isegi siis, kui konvulsiivse sündroomi kliiniline pilt ei võimalda kahelda epilepsia esinemises. Seetõttu ei saa EEG andmed mängida diagnoosi määramisel juhtivat rolli.

Teraapia peaks olema suunatud krambi põhjustanud põhjuse kõrvaldamisele (kasvaja eemaldamine, võõrutussündroomi tagajärgede likvideerimine, ainevahetushäirete korrigeerimine jne).

Rünnaku ajal tuleb inimene asetada horisontaalasendisse, pöörata külili. See asend hoiab ära maosisu lämbumise. Pane pea alla midagi pehmet. Inimese pead, keha saab veidi hoida, kuid mõõduka jõuga.

Märge: Krambihoo ajal ei tohi inimesele mingeid esemeid suhu panna. See võib põhjustada hammaste vigastusi ja esemete kinnijäämist hingamisteedesse.

Te ei saa inimest hetkeni lahkuda täielik taastumine teadvus. Kui krambihoog esineb esmakordselt või seda iseloomustab krampide seeria, tuleb inimene hospitaliseerida.

Üle viie minuti kestva krambi korral manustatakse patsiendile läbi maski hapnikku, samuti kaks minutit kümme milligrammi diasepaami glükoosil.

Pärast esimest krampide episoodi epilepsiavastaseid ravimeid tavaliselt ei määrata. Need ravimid on ette nähtud juhtudel, kui patsiendil on lõplikult diagnoositud epilepsia. Ravimi valik põhineb krambi tüübil.

Osaliste, aga ka toonilis-klooniliste krampide korral kasutage:

Müoklooniliste krampide korral:

Enamikul juhtudel saab oodatud efekti saavutada ühe ravimiga ravi ajal. Resistentsetel juhtudel on ette nähtud mitu ravimit.

Grigorova Valeria, meditsiiniline kommentaator

Apenditsiidi sümptomid täiskasvanutel

Hingamispuudulikkus: klassifikatsioon ja vältimatu abi

Mida võtta toidumürgituse korral?

Tere. Palun ütle. Milliseid valuvaigisteid, palavikuvastaseid ravimeid ja antibiootikume võib koos karbamasepiiniga võtta?

Kell samaaegne vastuvõtt koos karbamasepiiniga suureneb teiste ravimite toksiline toime maksale, seega peate kokkusobivuse küsimust arutama ainult oma arstiga. Kindlasti ei soovitaks võtta Analginit ja Paracetamoli. Ibuprofeen on küsitav. Antibiootikumid - rangelt määratud raviarsti poolt.

Tere! Mul diagnoositi epilepsia, kuid nad ei suuda põhjust kuidagi kindlaks teha, võtan fenobarbitaali, krambid ilmnevad perioodiliselt pool aastat või isegi kauem, kas ma saan üle minna teisele ravimile - Depatin Krono?

Tere. Veebikonsultantidel ei ole õigust kaugkonsultatsiooni raames ravimeid välja kirjutada ega tühistada/asendada. Peate selle küsimuse oma arstile esitama.

Tere. Kuidas leida toonilis-klooniliste krambihoogude põhjus. Minu tütrel olid sellised krambid poolteist aastat tagasi. Esimese kuue kuu jooksul oli 3 korda. Kohe määrati Encorat chrono. Kuid põhjust ei leitud kunagi. Tehakse EEG, on laineid ja jätkub ravi. Nad tegid CT-skanni ja leidsid chiari 1. Kellelgi sugulastel seda polnud, ka peavigastusi polnud. Kuidas saate põhjuse kindlaks teha? Aitäh.

Tere. Kahju, et sa ei märkinud lapse vanust ja mandlite prolapsi suurust. Lisaks EEG-le ja CT-le saab määrata ainult röntgenikiirte (ainult vigastuse kahtluse korral). Teie puhul peate tähelepanu pöörama Arnold Chiari anomaaliale, hoolimata kergest astmest, harvadel juhtudel (!) See võib provotseerida, sh. ja konvulsiivne sündroom. Arvestades, et jutt käib lapsest, tuleb vastust otsida mitte internetist, vaid pädeva lasteneuroloogiga (kollegiaalse arvamuse saamiseks on soovitav külastada 2-3 arsti).

Tere, mul on tütar, nüüd on ta kolmeaastane. Arstid diagnoosisid. PPNS koos konvulsiivse sündroomiga ZPRR. Kuidas seda ravida? Ta võtab nüüd conuvulexi siirupit.

Teave on esitatud informatiivsel eesmärgil. Ärge ise ravige. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole. On vastunäidustusi, peate konsulteerima arstiga. Sait võib sisaldada alla 18-aastastele isikutele vaatamiseks keelatud sisu.

Allikas: sündroom lastel ja täiskasvanutel. Esmaabi konvulsiivse sündroomi korral

Tänases artiklis räägime sellisest sagedasest, kuid üsna ebameeldivast nähtusest nagu konvulsiivne sündroom. Enamikul juhtudel näevad selle ilmingud välja nagu epilepsia, toksoplasmoos, entsefaliit, spasmofiil, meningiit ja muud haigused. Teaduslikust vaatenurgast nimetatakse seda nähtust kesknärvisüsteemi funktsioonide häireks, mis väljendub liigesesümptomites – klooniline, tooniline või kloonilis-tooniline kontrollimatu lihaskontraktsioon. Lisaks on üsna sageli selle seisundi samaaegne ilming ajutine teadvusekaotus (kolm minutit või rohkem).

Krambisündroom: põhjused

See seisund võib tekkida järgmistel põhjustel:

• Joobeseisund
• Infektsioon.
• Erinevad kahjustused.
• Kesknärvisüsteemi haigused.
• Väike kogus makrotoitaineid veres.

Lisaks võib see seisund olla muude haiguste, näiteks gripi või meningiidi tüsistus. Erilist tähelepanu tuleks pöörata asjaolule, et lapsed, erinevalt täiskasvanutest, kannatavad selle nähtuse all palju tõenäolisemalt (vähemalt kord 5). See on tingitud asjaolust, et nad ei ole veel täielikult moodustanud aju struktuuri ja pärssimise protsessid ei ole nii tugevad kui täiskasvanutel. Ja sellepärast on sellise seisundi esimeste märkide korral kiireloomuline vajadus pöörduda spetsialisti poole, kuna need viitavad teatud rikkumistele kesknärvisüsteemi töös.

Lisaks võib täiskasvanutel esineda kramplik sündroom ka pärast tõsist ületöötamist, hüpotermiat. Samuti diagnoositi seda seisundit üsna sageli hüpoksilises seisundis või alkoholijoobes. Eriti väärib märkimist, et mitmesugused äärmuslikud olukorrad võivad põhjustada krampe.

Sümptomid

Meditsiinipraktika põhjal võime järeldada, et konvulsiivne sündroom lastel tekib üsna ootamatult. Ilmub motoorne erutus ja ekslev pilk. Lisaks on pea kallutamine ja lõualuu sulgumine. iseloomulik tunnus Seda seisundit peetakse ülemise jäseme paindumiseks randme- ja küünarnuki liigestes, millega kaasneb alajäseme sirgumine. Samuti hakkab arenema bradükardia, ajutine hingamisseiskus pole välistatud. Selle seisundi ajal täheldati üsna sageli naha muutusi.

Klassifikatsioon

Vastavalt lihaskontraktsioonide tüübile võivad krambid olla kloonilised, toonilised, toonilis-kloonilised, atoonilised ja müokloonilised.

Jaotuse järgi võivad need olla fokaalsed (olemas on epilepsia aktiivsuse allikas), generaliseerunud (ilmub difuusne epileptiline aktiivsus). Viimased on omakorda primaarsed generaliseerunud, mis on põhjustatud aju kahepoolsest haaratusest, ja sekundaarsed generaliseerunud, mida iseloomustab ajukoore lokaalne haaratus koos edasise kahepoolse jaotusega.

Krambid võivad lokaliseerida näolihastes, jäseme lihastes, diafragmas ja teistes inimkeha lihastes.

Lisaks on krambid lihtsad ja keerulised. Peamine erinevus teise ja esimese vahel on see, et neil pole teadvushäireid.

Nagu praktika näitab, on selle nähtuse ilmingud oma mitmekesisuses silmatorkavad ning neil võib olla erinev ajavahemik, vorm ja esinemissagedus. Krambihoogude olemus sõltub otseselt patoloogilistest protsessidest, mis võivad olla nii nende põhjuseks kui ka provotseeriva teguri rolli. Lisaks iseloomustavad krambisündroomi lühiajalised spasmid, lihaste lõdvestus, mis järgnevad kiiresti üksteisele, mis hiljem põhjustab stereotüüpse liikumise, millel on üksteisest erinev amplituudi. See ilmneb ajukoore liigse ärrituse tõttu.

Sõltuvalt lihaste kontraktsioonidest on krambid kloonilised ja toonilised.

• Klooniline viitab kiiretele lihaste kontraktsioonidele, mis pidevalt asendavad üksteist. On rütmilisi ja mitterütmilisi.
• Toonilised krambid hõlmavad lihaste kokkutõmbeid, mis on pikema kestusega. Reeglina on nende kestus väga pikk. On primaarsed, need, mis ilmnevad kohe pärast klooniliste krampide lõppu, ja lokaalsed või üldised.

Samuti peate meeles pidama, et kramplik sündroom, mille sümptomid võivad välja näha nagu krambid, nõuab viivitamatut arstiabi.

Krambisündroomi äratundmine lastel

Paljud uuringud näitavad, et imikute ja väikelaste krambid on toonilis-kloonilised. Need esinevad suuremal määral ägedate sooleinfektsioonide, ägedate hingamisteede viirusnakkuste ja neuroinfektsioonide toksilise vormina.

Krambisündroom, mis tekkis pärast temperatuuri tõusu, on febriilne. Sel juhul võime kindlalt väita, et peres pole krampide eelsoodumusega patsiente. See tüüp võib reeglina ilmneda lastel alates 6. elukuust. kuni 5 aastat. Seda iseloomustab madal sagedus (maksimaalselt 2 korda kogu palaviku aja jooksul) ja lühike kestus. Lisaks võib krampide ajal kehatemperatuur ulatuda 38-ni, kuid samal ajal puuduvad kõik ajukahjustusele viitavad kliinilised sümptomid. EEG-i tegemisel krambihoogude puudumisel puuduvad andmed krampide aktiivsuse kohta täielikult.

Maksimaalne palavikuhoo aeg võib olla 15 minutit, kuid enamikul juhtudel on see maksimaalselt 2 minutit. Selliste krampide ilmnemise aluseks on kesknärvisüsteemi patoloogilised reaktsioonid nakkuslikule või toksilisele toimele. Krambisündroom ise lastel avaldub palaviku ajal. Selle iseloomulikeks sümptomiteks peetakse naha muutust (blanšeerimisest tsüanoosini) ja hingamisrütmi muutusi (täheldatakse vilistavat hingamist).

Atoonilised ja tõhusad hingamisteede krambid

Noorukitel, kes põevad neurasteeniat või neuroosi, võib lühiajalise äkilise apnoosi tõttu täheldada tõhusaid respiratoorseid krampe, mille kulgu põhjustab anoksia. Selliseid krampe diagnoositakse isikutel, kelle vanus on 1–3 aastat ja mida iseloomustavad muunduvad (hüsteerilised) krambid. Enamasti esinevad nad ülekaitstud peredes. Enamasti kaasneb krampidega teadvusekaotus, kuid reeglina lühiajaline. Lisaks pole kunagi registreeritud kehatemperatuuri tõusu.

On väga oluline mõista, et kramplik sündroom, millega kaasneb minestus, ei ole eluohtlik ega näe ette sellist ravi. Kõige sagedamini tekivad need krambid ainevahetushäirete (soolavahetuse) protsessis.

Samuti on atoonilised krambid, mis tekivad kukkumise või lihastoonuse kaotuse ajal. See võib ilmneda 1-8-aastastel lastel. Seda iseloomustavad ebatüüpilised absansi krambid, müatoonilised kukkumised ning toonilised ja aksiaalsed krambid. Need esinevad üsna suure sagedusega. Samuti ilmneb üsna sageli epileptiline seisund, mis on ravile vastupidav, mis kinnitab veel kord tõsiasja, et abi krambisündroomi korral peaks olema õigeaegne.

Diagnostika

Reeglina ei tekita konvulsiivse sümptomi diagnoosimine erilisi raskusi. Näiteks väljendunud müospasmi määramiseks rünnakute vahelisel perioodil peate tegema mitmeid toiminguid, mille eesmärk on tuvastada närvitüvede kõrge erutuvus. Selleks koputatakse meditsiinilise haamriga näonärvi tüvele kõrva ees, nina tiibade piirkonnas või suunurgas. Lisaks hakatakse üsna sageli ärritajana kasutama nõrka galvaanilist voolu (alla 0,7 mA). Samuti on oluline patsiendi elu anamnees ja kaasuvate krooniliste haiguste määratlemine. Samuti tuleb märkida, et pärast arsti täiskoormusega läbivaatust võib selle seisundi põhjuse selgitamiseks määrata täiendavaid uuringuid. Need diagnostilised meetmed hõlmavad järgmist: võtmine seljaaju kraan, elektroentsefalograafia, ehhoentsefalograafia, silmapõhja uuring, samuti erinevad aju ja kesknärvisüsteemi uuringud.

Krambisündroom: esmaabi inimesele

Esimeste krambihoogude ilmnemisel on esmatähtis järgmised ravimeetmed:

• Patsiendi asetamine tasasele ja pehmele pinnale.
• Värske õhu juurdevoolu tagamine.
• Eemaldage läheduses olevad esemed, mis võivad teda kahjustada.
• Liibuvate riiete nööbid lahti.
• Lusika panemine suuõõnde (purihammaste vahele), pärast vati sisse mähkimist sidemega või kui need puuduvad, siis salvrätikuga.

Nagu näitab praktika, seisneb konvulsiivse sündroomi leevendamine selliste ravimite võtmises, mis põhjustavad hingamisteede kõige vähem rõhumist. Näiteks võib tuua toimeainena midasolaami või diasepaami tabletid. Samuti on end üsna hästi tõestanud ravimi "Heksobarbitaal" ("Geksenel") või tipentalnaatriumi kasutuselevõtt. Kui positiivseid muutusi pole, võite kasutada raudhapniku anesteesiat, lisades sellele fluorotaani (halotaani).

Lisaks on krampide sündroomi erakorraline abi antikonvulsantide kasutuselevõtt. Näiteks on lubatud intramuskulaarne või intravenoosne naatriumhüdroksübutüraadi 20% lahuse (mg / kg) manustamine või vahekorras 1 ml kuni 1 eluaasta. Võite kasutada ka 5% glükoosilahust, mis aeglustab oluliselt või väldib krambihoogude kordumist täielikult. Kui need jätkuvad piisavalt kaua, on vaja rakendada hormoonravi, mis seisneb ravimi "Prednisoloon" 2-5 M7KG või "Hydrocortisone" 10 m7kg võtmises päeva jooksul. Maksimaalne intravenoossete või intramuskulaarsete süstide arv on 2 või 3 korda. Kui täheldatakse tõsiseid tüsistusi, nagu hingamis-, vereringehäired või oht lapse elule, seisneb konvulsiivse sündroomi abistamine intensiivses ravis koos tugevate krambivastaste ravimite määramisega. Lisaks on inimestele, kes on kogenud selle seisundi tõsiseid ilminguid, kohustuslik haiglaravi.

Ravi

Nagu näitavad arvukad uuringud, mis kinnitavad enamiku neuropatoloogide laialt levinud arvamust, ei ole pikaajalise ravi määramine pärast 1 krambihoogu täiesti õige. Kuna palaviku taustal esinevad üksikud haiguspuhangud, on ainevahetuse muutused, nakkuslikud kahjustused või mürgistused üsna kergesti peatatavad põhihaiguse põhjuse kõrvaldamisele suunatud ravimeetmetega. Monoteraapia on end selles osas kõige paremini tõestanud.

Kui inimestel diagnoositakse korduv konvulsiivne sündroom, seisneb ravi teatud ravimite võtmises. Näiteks palavikuhoogude raviks oleks parim võimalus võtta Diazepam. Seda võib kasutada nii intravenoosselt (0,2–0,5) kui ka rektaalselt (päevane annus on 0,1–0,3). Seda tuleks jätkata ka pärast krambihoogude kadumist. Pikema ravi korral on reeglina ette nähtud ravim "Fenobarbitaal". Suukaudselt võite päeva jooksul võtta ravimit Difenin (2-4 mg / kg), Suxilep (10-35 mg / kg) või Antelepsin (0,1-0,3 mg / kg).

Samuti tasub tähelepanu pöörata asjaolule, et antihistamiinikumide ja antipsühhootikumide kasutamine suurendab märkimisväärselt krambivastaste ainete kasutamise toimet. Kui krampide ajal esineb suure tõenäosusega võib kasutada südameseiskust, anesteetikume ja lihasrelaksante. Kuid tuleb meeles pidada, et sel juhul tuleks inimene viivitamatult ventilaatorisse viia.

Vastsündinute krampide väljendunud sümptomitega on soovitatav kasutada ravimeid Feniton ja Fenobarbitaal. Viimase minimaalne annus peaks olema 5–15 mg/kg, seejärel 5–10 mg/kg. Lisaks võib poole esimesest annusest manustada intravenoosselt ja teise annuse suukaudselt. Kuid tuleb märkida, et seda ravimit tuleb võtta arstide järelevalve all, kuna südameseiskumise tõenäosus on suur.

Krambid vastsündinutel ei ole põhjustatud mitte ainult hüpokaltseemiast, vaid ka hüpomagneseemiast, B6-vitamiini vaegusest, mis eeldab operatiivset laboratoorset sõeluuringut, see kehtib eriti siis, kui täielikuks diagnoosimiseks pole aega. Seetõttu on krampide sündroomi erakorraline abi nii oluline.

Reeglina on õigeaegse esmaabi ja seejärel õigesti diagnoositud raviskeemi määramisega prognoos üsna soodne. Ainus asi, mida meeles pidada, on see, et selle seisundi perioodilise ilmingu korral on vaja kiiresti pöörduda spetsialiseeritud meditsiiniasutuse poole. Eriti tuleb märkida, et isikud, kelle ametialane tegevus on seotud pideva vaimse pingega, peaksid läbima perioodilise kontrolli spetsialistide juures.

Allikas: sündroomi põhjused täiskasvanutel

arstile, kliinikusse Online kalkulaator

meditsiiniteenuste maksumus Tellimuse ärakiri

EKG, EEG, MRI, analüüs Leia kaardilt

arst, kliinik Esitage küsimus

Mõiste määratlus

Epileptiline (konvulsiivne) krambihoog on aju mittespetsiifiline reaktsioon erineva iseloomuga häiretele osaliste (fokaalsete, lokaalsete) või generaliseerunud krampide kujul.

Status epilepticus - krambihoog, mis kestab üle 30 minuti või korduvad krambid ilma teadvuse täieliku taastumiseta rünnakute vahel, eluohtlik patsient (täiskasvanutel on suremus 6-18% juhtudest, lastel - 3-6%).

Epilepsiat kui haigust tuleks eristada epilepsia sündroomidest praeguste orgaaniliste ajuhaiguste ja ägedate toksiliste või toksiliste-nakkuslike protsesside korral, samuti epilepsia reaktsioonidest - üksikutest episoodidest, mis on antud subjekti äärmusliku ohu toimel (infektsioon, mürgistus).

Põhjused

Kõige levinumad krambihoogude põhjused erinevates vanuserühmades on:

Palavikust tingitud krambid (lihtsad või keerulised)

Kaasasündinud ainevahetushäired

Fakomatoosid (leukoderma ja naha hüperpigmentatsioon, angioomid ja närvisüsteemi defektid)

Infantiilne tserebraalparalüüs (CP)

Corpus Callosum'i agenees

Jääkepilepsia (ajukahjustus varases lapsepõlves)

ajukasvajad

25–60 aastat (hiline epilepsia)

Jääkepilepsia (ajukahjustus varases lapsepõlves)

Põletik (vaskuliit, entsefaliit)

Ajukasvajad, aju metastaasid

Ajukasvaja

Epileptilise seisundi kõige levinumad põhjused on:

• antikonvulsantide kasutamise katkestamine või ebaregulaarne kasutamine;
• alkoholi võõrutussündroom;
• insult;
• anoksia või ainevahetushäired;
• kesknärvisüsteemi infektsioonid;
• ajukasvaja;
• kesknärvisüsteemi stimuleerivate ravimite (eriti kokaiini) üleannustamine.

Krambid tekivad paroksüsmaalselt ja interiktaalsel perioodil paljudel patsientidel kuude ja isegi aastate jooksul rikkumisi ei tuvastata. Epilepsiahaigetel tekivad krambid provotseerivate tegurite mõjul. Need samad provotseerivad tegurid võivad tervetel inimestel põhjustada krampe. Nende tegurite hulka kuuluvad stress, unepuudus, hormonaalsed muutused menstruaaltsükli ajal. Krambihooge võivad esile kutsuda ka mõned välistegurid (nt toksilised ja raviained). Vähihaigel võib epilepsiahooge põhjustada ajukoe kasvajakahjustus, ainevahetushäired, kiiritusravi, ajuinfarkt, ravimimürgitus ja kesknärvisüsteemi infektsioonid.

Epileptilised krambid on aju metastaaside esimene sümptom 6–29% patsientidest; umbes 10% juhtudest täheldatakse neid haiguse tulemusel. Kui otsmikusagara on kahjustatud, on varajased krambid sagedasemad. Ajupoolkerade kahjustuse korral on hiliste krambihoogude oht suurem ja krambid ei ole tüüpilised kolju tagumise kolju kahjustuste korral. Intrakraniaalsete melanoomi metastaasidega täheldatakse sageli epilepsiahooge. Mõnikord põhjustavad epilepsiahooge vähivastased ravimid, eriti etoposiid, busulfaan ja kloorambutsiil.

Seega areneb mis tahes epilepsiahoog, olenemata etioloogiast, endogeensete, epileptogeensete ja provotseerivate tegurite koostoime tulemusena. Enne ravi alustamist on vaja selgelt kindlaks määrata kõigi nende tegurite roll krambihoogude tekkes.

Tekkimise ja arengu mehhanismid (patogenees)

Patogenees pole hästi mõistetav. Aju neuronite rühma ("epileptiline fookus") kontrollimatu elektriline aktiivsus hõlmab patoloogilise ergastuse protsessis olulisi aju piirkondi. Patoloogilise hüpersünkroonse aktiivsuse kiire levikuga suurtele ajupiirkondadele kaob teadvus. Kui patoloogiline aktiivsus on piiratud teatud piirkonnaga, tekivad osalised (fokaalsed) krambihood, millega ei kaasne teadvusekaotust. Epileptilise seisundiga kaasneb aju neuronite lakkamatu generaliseerunud epilepsia eritumine, mis põhjustab elutähtsate ressursside ammendumist ja närvirakkude pöördumatut kahjustumist, mis on seisundi ja surma tõsiste neuroloogiliste tagajärgede otsene põhjus.

Krambid on kesknärvisüsteemi erutus- ja inhibeerimisprotsesside vahelise tasakaalustamatuse tagajärg. Sümptomid sõltuvad selle ajupiirkonna funktsioonist, kus moodustub epilepsiafookus, ja epilepsia erutuse leviku rajast.

Me teame endiselt vähe krampide tekkemehhanismidest, mistõttu puudub üldistatud skeem erinevate etioloogiate epilepsiahoogude patogeneesi kohta. Järgmised kolm punkti aitavad aga mõista, millised tegurid ja miks võivad sellel patsiendil krampe põhjustada:

Epilepsiavoolus võib tekkida isegi terves ajus; aju konvulsioonivalmiduse lävi on individuaalne. Näiteks võib lapsel tekkida krambihoog selle taustal kõrge temperatuur. Samal ajal ei esine tulevikus neuroloogilisi haigusi, sealhulgas epilepsiat. Samal ajal tekivad palavikukrambid vaid 3-5%-l lastest. See viitab sellele, et endogeensete tegurite mõjul langeb nendes konvulsioonivalmiduse lävi. Üks selline tegur võib olla pärilikkus – krambid tekivad tõenäolisemalt isikutel, kelle perekonnas on esinenud epilepsiat.

Lisaks sõltub krampide valmiduse lävi närvisüsteemi küpsusastmest. Mõned haigused suurendavad oluliselt epilepsiahoogude tõenäosust. Üks selline haigus on raske läbitungiv traumaatiline ajukahjustus. Epileptilised krambid pärast selliseid vigastusi arenevad 50% juhtudest. See viitab sellele, et trauma põhjustab sellist muutust neuronitevahelises interaktsioonis, mis suurendab neuronite erutatavust. Seda protsessi nimetatakse epileptogeneesiks ja krambivalmiduse läve alandavaid tegureid nimetatakse epileptogeenseteks.

Epileptogeensete tegurite hulka kuuluvad lisaks traumaatilisele ajukahjustusele insult, kesknärvisüsteemi nakkushaigused ja kesknärvisüsteemi väärarengud. Mõnedel epilepsia sündroomidel (nt healoomulised perekondlikud vastsündinute krambid ja juveniilne müoklooniline epilepsia) on näidatud geneetilisi kõrvalekaldeid; ilmselt realiseeruvad need häired teatud epileptogeensete tegurite tekke kaudu.

Kliiniline pilt (sümptomid ja sündroomid)

Klassifikatsioon

Krambihoogude vormid

1. Osaline (fokaalne, lokaalne) - üksikud lihasrühmad on haaratud krampidesse, teadvus reeglina säilib.

2. Üldistatud - teadvus on häiritud, krambid katavad kogu keha:

• esmane generaliseerunud - ajukoore kahepoolne kaasatus;
• sekundaarne-generaliseeritud - ajukoore lokaalne kaasamine koos järgneva kahepoolse levikuga.

• toonik - pikaajaline lihaste kontraktsioon;
• kloonilised - lühikesed lihaste kokkutõmbed, mis järgnevad vahetult üksteisele;
• toonilis-klooniline.

• Üksikute lihasrühmade kokkutõmbumine, mõnel juhul ainult ühel küljel.
• Krambid võivad järk-järgult haarata uusi kehapiirkondi (Jacksoni epilepsia).
• Teatud kehapiirkondade tundlikkuse rikkumine.
• Automatismid (käte väikesed liigutused, trügimine, liigendamatud helid jne).
• Teadvus sageli säilib (keeruliste osaliste krambihoogude korral häiritud).
• Patsient kaotab 1-2 minutiks kontakti teistega (ei mõista kõnet ja mõnikord osutab osutatavale abile aktiivselt vastupanu).
• Segadus kestab tavaliselt 1–2 minutit pärast krambihoo lõppu.
• Võib eelneda generaliseerunud krambihoogudele (Koževnikovi epilepsia).
• Teadvuse häire korral ei mäleta patsient krambihoogu.

• Tavaliselt esineb istuvas või lamavas asendis.
• Iseloomustab juhtum unenäos
• Võib alata auraga (ebamugavustunne epigastimaalses piirkonnas, tahtmatud pealiigutused, nägemis-, kuulmis- ja haistmishallutsinatsioonid jne).
• Esialgne karje.
• Teadvuse kaotus.
• Kukkuge põrandale. Kukkumisvigastused on tavalised.
• Pupillid on reeglina laienenud, mitte valgustundlikud.
• Toonilised krambid 10-30 sekundit, millega kaasneb hingamisseiskus, seejärel kloonilised krambid (1-5 minutit) koos käte ja jalgade rütmilise tõmblemisega.
• Võimalikud on fokaalsed neuroloogilised sümptomid (mis viitab fokaalsele ajukahjustusele).
• Näo nahavärv: hüperemia või tsüanoos rünnaku alguses.
• Iseloomulik keele hammustamine külgedel.
• Mõnel juhul tahtmatu urineerimine.
• Mõnel juhul tekib suu ümber vaht.
• Pärast krambihoogu - segasus, sügav uni, sageli peavalu ja lihasvalu. Patsient ei mäleta krambihoogu.
• Amneesia kogu krambi ajal.

• Tekib spontaanselt või krambivastaste ravimite kiire ärajätmise tagajärjel.
• Krambihood järgnevad üksteisele, teadvus ei taastu täielikult.
• Koomas olevatel patsientidel võivad krambi objektiivsed sümptomid kaduda, tähelepanu tuleb pöörata jäsemete, suu ja silmade tõmblemisele.
• Sageli lõpeb see surmaga, prognoos halveneb krambihoo pikenemisega üle 1 tunni ja eakatel patsientidel.

Krambihooge tuleb eristada:

• Võib tekkida istudes või lamades.
• Unes ei esine.
• Eelkäijad on varieeruvad.
• Toonilis-kloonilised liigutused on asünkroonsed, vaagna ja pea liigutused küljelt küljele, silmad tihedalt suletud, passiivsete liigutuste vastupanu.
• Näonaha värvus ei muutu ega näo punetus.
• Ei mingit keele ega keskelt hammustamist.
• Tahtmatut urineerimist ei esine.
• Kukkumiskahjustusi pole.
• Rünnakujärgne teadvuse segadus puudub või on demonstratiivne.
• Valu jäsemetes: mitmesugused kaebused.
• Amneesia puudub.

• Esinemine istuvas või lamavas asendis on haruldane.
• Unes ei esine.
• Hääletajad: tüüpiline pearinglus, tumenemine silmade ees, higistamine, süljeeritus, tinnitus, haigutamine.
• Fokaalsed neuroloogilised sümptomid puuduvad.
• Näo nahavärv: kahvatus krampide alguses või pärast seda.
• Tahtmatu urineerimine ei ole tüüpiline.
• Kukkumiskahjustused ei ole tavalised.
• osaline amneesia.

Kardiogeenne minestus (Morgagni-Adams-Stokesi krambid)

• Võimalik on esinemine istuvas või lamavas asendis.
• Unenäos esinemine on võimalik.
• Harbingers: sageli puudub (tahhüarütmiaga, minestamisele võib eelneda kiire südametegevus).
• Fokaalsed neuroloogilised sümptomid puuduvad.
• Pärast 30-sekundilist minestamist võivad tekkida toonilis-kloonilised liigutused (sekundaarsed anoksilised krambid).
• Näo nahavärv: alguses kahvatus, pärast taastumist hüpereemia.
• Keele hammustamine on haruldane.
• Võimalik on tahtmatu urineerimine.
• Kukkumiskahjustused on võimalikud.
• Teadvuse segadus pärast rünnakut ei ole tüüpiline.
• Valu jäsemetes puudub.
• osaline amneesia.

Hüsteeriline krambihoog tekib patsiendi jaoks teatud emotsionaalselt intensiivses olukorras inimeste juuresolekul. See on vaatemäng, mis avaneb vaatajat silmas pidades; Kukkudes ei purune patsiendid kunagi. Krambid avalduvad kõige sagedamini hüsteerilise kaarena, patsiendid võtavad keerukaid poose, rebivad riideid, hammustavad. Pupillide reaktsioon valgusele ja sarvkesta refleks säilivad.

Mööduvaid isheemilisi atakke (TIA) ja migreenihooge, mis põhjustavad mööduvat kesknärvisüsteemi talitlushäiret (tavaliselt ilma teadvusekaotuseta), võib segi ajada fokaalsete epilepsiahoogudega. Isheemiast tingitud neuroloogiline düsfunktsioon (TIA või migreen) põhjustab sageli negatiivseid sümptomeid, st prolapsi sümptomeid (nt tundlikkuse kaotus, tuimus, nägemisvälja piiratus, halvatus), samas kui fokaalse epilepsia aktiivsusega seotud defektid on tavaliselt positiivsed. iseloom (kramplikud tõmblused , paresteesiad, visuaalsete aistingute moonutused ja hallutsinatsioonid), kuigi see eristus ei ole absoluutne. TIA-le on iseloomulikumad lühiajalised stereotüüpsed episoodid, mis viitavad vaskulaarhaiguse, südamehaiguse või veresoonte kahjustuse riskifaktorite (diabeet, arteriaalne hüpertensioon) põdeva patsiendi aju verevarustuse teatud piirkonna düsfunktsioonile. Kuid kuna vanematel patsientidel on epilepsiahoogude sagedaseks põhjuseks ajuinfarkt kauge periood haiguste korral on vaja otsida paroksüsmaalse aktiivsuse fookust EEG-st.

Klassikalist visuaalse aura, ühepoolse lokaliseerimise ja seedetrakti häiretega migreeni peavalu on tavaliselt lihtne eristada epilepsiahoogudest. Mõnedel migreenihaigetel on aga ainult migreeni ekvivalendid, nagu hemiparees, tuimus või afaasia, ja pärast neid ei pruugi peavalu tekkida. Neid episoode, eriti vanematel patsientidel, on raske TIA-st eristada, kuid need võivad olla ka fokaalne epilepsia. Teadvuse kaotus pärast mõningaid vertebrobasilaarse migreeni vorme ja peavalude sagedane sagedus pärast epilepsiahooge muudavad diferentsiaaldiagnoosi veelgi keerulisemaks. Neuroloogilise düsfunktsiooni aeglasem areng migreeni korral (sageli minutite jooksul) on tõhus diferentsiaaldiagnostiline kriteerium. Olgu kuidas on, on mõnel juhul patsientidel, kellel kahtlustatakse, et neil on mõni kolmest vaadeldavast seisundist, diagnoosimiseks läbi viia uuring, sealhulgas CT, ajuangiograafia ja spetsiaalne EEG. Mõnikord tuleb diagnoosi kinnitamiseks määrata epilepsiavastaste ravimite proovikuurid (huvitav on see, et mõnel patsiendil hoiab selline ravikuur ära nii epilepsia- kui ka migreenihoo).

Psühhomotoorsed variandid ja hüsteerilised rünnakud. Nagu eespool märgitud, täheldatakse patsientidel kompleksse osalise krambihoo ajal sageli käitumishäireid. See väljendub äkilistes muutustes isiksuse struktuuris, läheneva surma tunde või motiveerimata hirmu ilmnemises, somaatilist laadi patoloogilistes aistingutes, episoodilises unustamises, lühiajalises stereotüüpses motoorses tegevuses, nagu riiete seljast rebimine või koputamine. jalg. Paljudel patsientidel on isiksusehäired, millega seoses vajavad sellised patsiendid psühhiaatri abi. Sageli, eriti kui patsiendil ei esine toonilis-kloonilisi krampe ja teadvusekaotust, kuid nad märgivad emotsionaalseid häireid, nimetatakse psühhomotoorsete krampide episoode sageli psühhopaatilisteks fuugadeks (lennureaktsioonideks) või hüsteerilisteks krambihoogudeks. Sellistel juhtudel põhineb vale diagnoos sageli tavalisel EEG-l interiktaalperioodil ja isegi ühe episoodi ajal. Tuleb rõhutada, et krambid võivad tekkida fookusest, mis asub sügaval oimusagaras ja ei avaldu pindmise EEG registreerimisel. Seda kinnitas korduvalt sügavelektroodide abil EEG-salvestus. Veelgi enam, sügavad ajalised krambid võivad ilmneda ainult ülaltoodud nähtuste kujul ja nendega ei kaasne tavaline konvulsioonnähtus, lihaste tõmblused ja teadvusekaotus.

On äärmiselt haruldane, et patsientidel, kellel on täheldatud epileptiformseid episoode, tekivad tegelikult hüsteerilised pseudokrambid või otsekohene simulatsioon. Sageli on neil inimestel varem epilepsiahooge olnud või nad on kokku puutunud epilepsiahaigetega. Selliseid pseudokrampe võib mõnikord olla raske eristada tõelistest krambihoogudest. Hüsteerilised rünnakud iseloomustab sündmuste mittefüsioloogiline käik: näiteks lihastõmblused levivad ühelt käelt teisele, liigutamata samal poolel asuvatesse näo- ja jalalihastesse, kõikide jäsemete lihaste kramplike kontraktsioonidega ei kaasne kaotus. teadvusekaotus (või teeskleb patsient teadvusekaotust), püüab patsient vältida traumat, mille tõttu krampide kokkutõmbumise ajal eemaldub seinast või eemaldub voodi servast. Lisaks võivad hüsteerilised krambid, eriti teismeliste tüdrukute puhul, olla selgelt seksuaalse iseloomuga, millega kaasnevad vaagnapiirkonna liigutused ja suguelunditega manipuleerimine. Kui temporaalsagara epilepsia puhul on paljude epilepsiahoovormide puhul pindmine EEG muutumatu, siis generaliseerunud toonilis-klooniliste epilepsiahoogudega kaasnevad alati EEG häired nii hoo ajal kui ka pärast seda. Generaliseerunud toonilis-klooniliste krambihoogudega (reeglina) ja mõõduka kestusega (paljudel juhtudel) keeruliste osaliste krambihoogudega kaasneb prolaktiini taseme tõus vereseerumis (esimese 30 minuti jooksul pärast rünnakut), samas kui see on ei täheldatud hüsteeriliste krampide korral. Kuigi selliste analüüside tulemused ei oma absoluutset diferentsiaaldiagnostilist väärtust, võib positiivsete andmete saamine mängida olulist rolli krambihoogude tekke iseloomustamisel.

Diagnostika

Epilepsiahoogudega patsiente võetakse raviasutustesse nii kiirkorras rünnaku ajal kui ka plaanipäraselt paar päeva pärast haigushoo järgset.

Kui teil on hiljuti esinenud palavikulist haigust, millega kaasnevad peavalud, vaimse seisundi muutused ja segasus, võib kahtlustada äge infektsioon KNS (meningiit või entsefaliit); sel juhul on vaja koheselt uurida tserebrospinaalvedelikku. Sellises olukorras võib kompleksne osaline kramp olla herpes simplex-viiruse põhjustatud entsefaliidi esimene sümptom.

Anamneesis esinenud peavalud ja/või psüühilised muutused enne rünnakut koos koljusisese rõhu suurenemise või fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega välistavad massilise kahjustuse (kasvaja, abstsess, arteriovenoosne väärareng) või kroonilise subduraalse hematoomi. Sel juhul on eriti murettekitavad krambid, millel on selge fookusalgatus või aura. Diagnoosi selgitamiseks on näidustatud CT.

Üldine uurimine võib anda olulist etioloogilist teavet. Igemete hüperplaasia on pikaajalise fenütoiiniravi sagedane tagajärg. Patsientide erakorralise meditsiini osakonda sattumise sagedane põhjus on kroonilise konvulsiivse haiguse ägenemine, mis on seotud vahelduva infektsiooni, alkoholi tarvitamise või ravi katkestamisega.

Näonaha uurimisel avastatakse mõnikord kapillaarhemangioom - Sturge-Weberi tõve sümptom (radiograafia võib tuvastada aju lupjumisi), tuberoosskleroosi häbimärgid (adenoomid). rasunäärmed ja kivised nahalaigud) ja neurofibromatoos (nahaalused sõlmed, café-au-lait laigud). Tüve või jäsemete asümmeetria viitab tavaliselt somaatilise arengupeetuse tüüpi hemihüpotroofiale, mis on kontralateraalne kaasasündinud või varases lapsepõlves omandatud fokaalse ajukahjustusega.

ajaloo andmed või üldine ülevaatus võimaldab teil tuvastada ka kroonilise alkoholismi tunnuseid. Rasketel alkohoolikutel tekivad krambihoogude taga tavaliselt ärajätunähud (rummikrambid), vanad ajuverevalumid (kukkumisest või kaklusest), krooniline subduraalne hematoom ning alatoitumisest ja maksakahjustusest tingitud ainevahetushäired. Epileptilised krambid võõrutussündroomi taustal tekivad tavaliselt 12-36 tundi pärast alkoholitarbimise lõpetamist ja on lühiajalised toonilis-kloonilised, nii ühekordsed kui ka järjestikused 2-3 krambi kujul. Sellistel juhtudel ei ole pärast teatud perioodi epileptilist aktiivsust vaja patsiendile ravi määrata, kuna epilepsiahooge tavaliselt ei esine. Mis puudutab alkoholismi põdevaid patsiente, kellel tekivad epilepsiahood erineval ajal (ja mitte 12-36 tunni pärast), siis neid tuleb ravida, kuid see patsientide rühm vajab erilist tähelepanu kaebuste puudumise ja ainevahetushäirete tõttu. mis raskendavad medikamentoosset ravi.

Rutiinsed vereanalüüsid võivad kindlaks teha, kas krambid on seotud hüpoglükeemia, hüpo- või hüpernatreemia, hüpo- või hüperkaltseemiaga. On vaja välja selgitada nende biokeemiliste häirete põhjused ja need parandada. Lisaks tehakse sobivate türeotoksikoosi, ägeda vahelduva porfüüria, plii- või arseenimürgistuse analüüsidega kindlaks muud vähem levinud epilepsiahoogude põhjused.

Vanematel patsientidel võivad epilepsiahood viidata ägedale tserebrovaskulaarsele õnnetusele või olla vana ajuinfarkti kauge tagajärg (isegi vaikne). Edasise läbivaatuse kava määratakse kindlaks patsiendi vanuse, funktsionaalse seisundi alusel südame-veresoonkonna süsteemist ja sellega seotud sümptomid.

Üldised toonilis-kloonilised krambid võivad pärast mõõdukat unepuudust tekkida inimestel, kellel ei esine närvisüsteemi kõrvalekaldeid. Mõnikord täheldatakse selliseid krampe kahes vahetuses töötavatel isikutel, kõrgkoolide üliõpilastel eksamisessiooni ajal ja sõduritel, kes naasevad lühikeselt puhkuselt. Kui kõigi pärast ühekordset krambihoogu läbi viidud uuringute tulemused on normaalsed, ei vaja sellised patsiendid täiendavat ravi.

Kui epilepsiahooga patsiendil ei õnnestu anamneesi, läbivaatuse, biokeemiliste vereanalüüside põhjal kõrvalekaldeid tuvastada, siis jääb mulje epilepsiahoo idiopaatilisest olemusest ja tõsise kesknärvisüsteemi kahjustuse puudumisest selle taustal. Samal ajal võivad kasvajad ja muud mahulised moodustised pikka aega kulgeda ja avalduda asümptomaatiliselt epilepsiahoogude kujul, mistõttu on näidustatud patsientide edasine uurimine.

EEG on oluline krampide diferentsiaaldiagnostikaks, nende põhjuste väljaselgitamiseks, samuti õigeks klassifikatsiooniks. Kui epilepsiahoo diagnoos on kahtluse all, näiteks juhtudel, kui epilepsiahooge eristatakse minestusest, kinnitab paroksüsmaalsete EEG muutuste olemasolu epilepsia diagnoosi. Selleks kasutatakse spetsiaalseid aktiveerimismeetodeid (salvestamine une ajal, fotostimulatsioon ja hüperventilatsioon) ning spetsiaalseid EEG juhtmeid (nasofarüngeaalne, nasoetmoidaalne, sphenoidaalne) aju süvastruktuuridest salvestamiseks ja pikaajaliseks jälgimiseks ka ambulatoorselt. EEG abil saab tuvastada ka fokaalseid kõrvalekaldeid (naelu, teravaid laineid või fokaalseid aeglaseid laineid), mis viitavad fokaalse neuroloogilise kahjustuse tõenäosusele, isegi kui rünnaku sümptomatoloogia on algselt sarnane generaliseerunud krambihoogude omaga. EEG aitab ka krampe klassifitseerida. See võimaldab eristada fokaalseid sekundaarseid generaliseerunud krampe primaarsetest generaliseerunud hoogudest ja on eriti efektiivne lühiajaliste teadvusekaotuste diferentsiaaldiagnostikas. Väikeste epilepsiahoogudega kaasnevad alati kahepoolsed spike-laine eristused, samas kui keeruliste osaliste hoodega võivad kaasneda nii fokaalsed paroksüsmaalsed naastud kui ka aeglased lained või tavaline pinnapealne EEG muster. Väikeste epilepsiahoogude korral võib EEG näidata, et patsiendil esineb palju rohkem väikseid krampe, kui kliiniliselt paistab; seega aitab EEG jälgida epilepsiavastast ravi.

Kuni viimase ajani olid lumbaalpunktsioon, kolju radiograafia, arteriograafia ja pneumoentsefalograafia olulised lisameetodid epilepsiahoogudega patsientide uurimisel.

Lumbaalpunktsiooni tehakse ikka kahtlustatava ägeda või kroonilised infektsioonid KNS või subarahnoidaalne hemorraagia. Kompuutertomograafia ja MRT-tomograafia annavad nüüd täpsemat teavet anatoomiliste häirete kohta kui varem kasutatud invasiivsed uurimismeetodid. Kõigil täiskasvanutel, kellel on esimene epilepsiahoog, tuleks teha diagnostiline CT-skaneerimine koos kontrastaine suurendamisega või ilma. Kui esimesed uuringud annavad normaalseid tulemusi, tehakse teine ​​uuring 6-12 kuu pärast. MRI-kuvamine on eriti efektiivne fokaalsete epilepsiahoogude uurimise varases staadiumis, kui see suudab tuvastada väiksemaid muutusi paremini kui CT.

Arteriograafia tehakse tõsise kahtlusega ja arteriovenoosse väärarengu korral, isegi kui CT järgi muutusi ei tuvastatud või mitteinvasiivsete meetoditega tuvastatud kahjustuse veresoonte mustri visualiseerimiseks.

Ravi

Patsiendi kaitsmiseks võimalike vigastuste eest, mis võivad tekkida kukkumisel ja kramplike kehatõmbluste ajal, tagada tema ohutus.

Rahustage ümbritsevaid inimesi. Pane patsiendi pea alla midagi pehmet (jope, müts), et vältida peavigastusi kramplike liigutuste ajal. Vabastage riided, mis võivad hingamist raskendada. Alumise ja ülemise lõualuu hammaste vahele võib panna sõlme keeratud taskurätiku, kui rünnak on alles algamas. Seda tehakse selleks, et vältida keele hammustamist ja hammaste kahjustamist. Pöörake patsiendi pea külili, et sülg saaks vabalt põrandale voolata. Kui patsient lõpetab hingamise, alustage CPR-i.

Kui krambihood ilmnevad õues, korraldage patsiendi transportimine koju või haiglasse pärast krambi lõppemist. Juhtunust teatamiseks võtke ühendust patsiendi lähedastega. Reeglina teavad sugulased, mida teha.

Kui patsient ei teata, et tal on epilepsia, on parem kutsuda kiirabi, kuna kramplik sündroom võib olla märk märkimisväärsest hulgast veelgi tõsisemast patoloogiast (ajuturse, joobeseisund jne). Ärge jätke patsienti järelevalveta.

Mida mitte teha epilepsiahooga

• Jätke patsient rünnaku ajal rahule.
• Krambihoo ajal proovige patsienti hoida (käest, õlgadest või peast) või viia teise, talle veelgi mugavamasse kohta.
• Proovige avada patsiendi lõuad ja asetada nende vahele esemeid, et vältida alalõua murdumist ja hammaste vigastusi.

Epilepsiahaige ravi on suunatud haiguse põhjuse kõrvaldamisele, epilepsiahoogude tekkemehhanismide pärssimisele ja psühhosotsiaalsete tagajärgede korrigeerimisele, mis võivad tekkida haiguste aluseks oleva neuroloogilise düsfunktsiooni või püsiva töövõime languse tagajärjel. .

Kui epilepsia sündroom on metaboolsete häirete, näiteks hüpoglükeemia või hüpokaltseemia tagajärg, siis pärast metaboolsete protsesside taastamist normaalsele tasemele krambid tavaliselt peatuvad. Kui epilepsiahoogu põhjustab aju anatoomiline kahjustus, näiteks kasvaja, arteriovenoosne väärareng või aju tsüst, siis patoloogilise fookuse eemaldamine toob kaasa ka krambihoogude kadumise. Pikaajalised isegi mitteprogresseeruvad kahjustused võivad aga põhjustada glioosi ja muude denervatsioonimuutuste teket. Need muutused võivad põhjustada krooniliste epilepsiakoldete moodustumist, mida ei saa esmase kahjustuse eemaldamisega kõrvaldada. Sellistel juhtudel on epilepsia kulgu kontrollimiseks mõnikord vajalik aju epilepsiapiirkondade kirurgiline eemaldamine (vt allpool Epilepsia neurokirurgiline ravi).

Limbilise süsteemi ja neuroendokriinse funktsiooni vahel on keerulised seosed, millel võib olla märkimisväärne mõju epilepsiahaigetele. Normaalne hormonaalse seisundi kõikumine mõjutab hoogude sagedust, epilepsia põhjustab omakorda ka neuroendokriinseid häireid. Näiteks mõnel naisel langevad olulised muutused epilepsiahoogude mustris kokku teatud menstruaaltsükli faasidega (menstruaalepilepsia), teistel on epilepsiahoogude sageduse muutused tingitud suukaudsetest rasestumisvastastest vahenditest ja rasedusest. Üldiselt on östrogeenidel krampe esile kutsuv omadus, progestiinidel aga pärssiv toime. Teisest küljest võivad mõnedel epilepsiaga patsientidel, eriti keerukate osaliste krambihoogudega patsientidel, ilmneda samaaegse reproduktiivsüsteemi endokriinse düsfunktsiooni tunnused. Sageli on näha häireid seksuaalne külgetõmme eriti hüposeksuaalsus. Lisaks tekivad naistel sageli polütsüstilised munasarjad, meestel - potentsihäired. Mõnedel patsientidel andmetega endokriinsed häired kliiniliselt epilepsiahooge ei esine, küll aga on muutused EEG-s (sageli ajalise voolusega). Jääb ebaselgeks, kas epilepsia põhjustab endokriinseid ja/või käitumishäireid või on need kahte tüüpi häired nende aluseks oleva sama neuropatoloogilise protsessi erinevad ilmingud. Siiski on terapeutiline toime endokriinsüsteemile mõnel juhul tõhus teatud krampide vormide kontrolli all hoidmisel ja epilepsiavastane ravi on hea ravi teatud tüüpi endokriinsete häirete korral.

Epilepsiaga patsientide ravi aluseks on farmakoteraapia. Selle eesmärk on ennetada krampe, mõjutamata normaalset mõtteprotsessi (või lapse intelligentsuse normaalset arengut) ja ilma negatiivsete süsteemsete kõrvalmõjudeta. Võimaluse korral tuleb patsiendile määrata ühe krambivastase ravimi väikseim võimalik annus. Kui arst teab täpselt, mis tüüpi epilepsiaga patsiendil esinevad krambihood, talle saadaolevate krambivastaste ainete toimespekter ja farmakokineetilised põhiprintsiibid, suudab ta 60–75% epilepsiahaigetest epilepsiahoogusid täielikult kontrollida. Paljud patsiendid on aga ravile resistentsed, kuna valitud ravimid ei vasta krampide tüübile (tüüpidele) või neid ei määrata optimaalsetes annustes; neil tekivad soovimatud kõrvalmõjud. Krambivastaste ainete sisalduse määramine vereseerumis võimaldab arstil ravimit igale patsiendile individuaalselt doseerida ja jälgida ravimi manustamist. Samal ajal on patsiendil, kellele on määratud ravimravi, pärast sobivat tasakaaluseisundi saavutamise perioodi (tavaliselt mitu nädalat, kuid mitte vähem kui 5 poolväärtusaja intervalli) ravimi sisaldus veres. määratakse vereseerum ja võrreldakse iga ravimi jaoks kehtestatud standardsete terapeutiliste kontsentratsioonidega. Korrigeerides ettenähtud annust, viies selle vastavusse ravimi vajaliku terapeutilise tasemega veres, saab arst kompenseerida ravimi imendumise ja metabolismi individuaalsete kõikumiste teguri mõju.

Pikaajalised intensiivsed EEG-uuringud ja videoseire, krampide olemuse hoolikas selgitamine ja krambivastaste ainete valik võivad märkimisväärselt suurendada epilepsiahoogude kontrolli tõhusust paljudel patsientidel, keda varem peeti tavapärase epilepsiavastase ravi suhtes resistentseks. Tõepoolest, sageli peavad sellised patsiendid loobuma mitmest ravimist, kuni nad leiavad sobivaima.

Neuroloogiaosakonnas hospitaliseeritakse järgmisi patsientide kategooriaid.

• Esimese epilepsiahooga.
• Seiskunud epileptilise seisundiga.
• Krambihoogude või epileptilise seisundi korral on näidustatud erakorraline hospitaliseerimine neurokriitilise ravi osakonnas.
• TBI-ga patsiendid paigutatakse eelistatavalt neurokirurgia osakonda.
• Krambihoogudega rasedad naised tuleb koheselt hospitaliseerida sünnitus- ja günekoloogiahaiglasse.
• Patsiendid pärast ühekordset epilepsiahoogu kindlaksmääratud põhjusega haiglaravi ei vaja.

Sümptomaatilise epilepsiaseisundi (äge TBI, ajukasvaja, insult, ajuabstsess, rasked infektsioonid ja mürgistused) korral viiakse nende seisundite patogeneetiline ravi samaaegselt läbi, pöörates erilist tähelepanu dehüdratsiooniravile ajuturse raskusastme tõttu (furosemiid, uregit).

Kui epilepsiahoogude põhjuseks on aju metastaasid, määratakse fenütoiin. Profülaktilist krambivastast ravi viiakse läbi ainult kõrge hiliste krampide riski korral. Sel juhul määratakse sageli fenütoiini kontsentratsioon seerumis ja ravimi annust kohandatakse õigeaegselt.

Näidustused konkreetsete ravimite määramiseks

Kolm kõige tõhusamat ravimit generaliseerunud toonilis-klooniliste krambihoogude korral on fenütoiin (või difenüülhüdantoiin), fenobarbitaal (ja teised pikatoimelised barbituraadid) ja karbamasepiin. Enamikku patsiente saab kontrollida nende ravimite piisavate annustega, kuigi igale patsiendile võib teatud ravim paremini mõjuda, fenütoiin on krampide ennetamisel üsna tõhus, selle rahustav toime on väga nõrk ega põhjusta intellektuaalseid kahjustusi. Mõnedel patsientidel põhjustab fenütoiin aga igemete hüperplaasiat ja kerget hirsutismi, mis on eriti ebameeldiv noortele naistele. Pikaajalisel kasutamisel võib täheldada näojoonte karedust. Fenütoiini kasutamine viib mõnikord lümfadenopaatia tekkeni ja selle väga suurtes annustes on väikeajule toksiline toime.

Karbamasepiin ei ole vähem efektiivne ega põhjusta paljusid fenütoiinile omaseid kõrvaltoimeid. Intellektuaalsed funktsioonid mitte ainult ei kannata, vaid jäävad puutumata suuremal määral kui fenütoiini võtmise taustal. Samal ajal on karbamasepiin võimeline provotseerima seedetrakti häireid, luuüdi depressiooni koos perifeerse vere leukotsüütide arvu kerge või mõõduka vähenemisega (kuni 3,5-4 10 9 / l), mis mõnel juhul muutub märgatavaks ja seetõttu ka need muutused nõuavad hoolikat jälgimist. Lisaks on karbamasepiin hepatotoksiline. Nendel põhjustel tuleb enne karbamasepiinravi alustamist ja seejärel 2-nädalaste intervallidega kogu raviperioodi jooksul teha täielik vereanalüüs ja maksafunktsiooni testid.

Fenobarbitaal on efektiivne ka toonilis-klooniliste krambihoogude korral ja sellel ei ole ühtegi ülaltoodud kõrvaltoimet. Kuid kasutamise alguses kogevad patsiendid depressiooni ja letargiat, mis on ravimi halva taluvuse põhjuseks. Sedaatsioon on annusest sõltuv, mis võib piirata manustatava ravimi kogust, et saavutada täielik krambihoogude kontroll. Samal juhul, kui terapeutilist toimet on võimalik saavutada fenobarbitaali annustega, mis ei anna rahustavat toimet, määratakse ravimi pikaajaliseks kasutamiseks kõige leebem režiim. Primidoon on barbituraat, mis metaboliseerub fenobarbitaaliks ja fenüületüülmaloonamiidiks (PEMA) ning võib oma aktiivse metaboliidi tõttu olla efektiivsem kui fenobarbitaal üksi. Lastel võivad barbituraadid esile kutsuda hüperaktiivsust ja ärrituvust, mis vähendab ravi efektiivsust.

Lisaks süsteemsetele kõrvaltoimetele on kõigil kolmel ravimirühmal suuremate annuste korral toksiline toime närvisüsteemile. Nüstagmi täheldatakse sageli juba ravimite terapeutiliste kontsentratsioonide korral, samas kui ravimite taseme tõusuga veres võivad tekkida ataksia, pearinglus, treemor, vaimne alaareng, mälukaotus, segasus ja isegi stuupor. Need nähtused on pöörduvad, kui ravimi kontsentratsioon veres väheneb terapeutiliseks.

Osalised krambid, sealhulgas komplekssed osalised krambid (koos oimusagara epilepsiaga). Toonilis-klooniliste krambihoogudega patsientidele laialdaselt välja kirjutatud ravimid on tõhusad ka osaliste krampide korral. Võimalik, et karbamasepiin ja fenütoiin on nende krambihoogude puhul barbituraatidest mõnevõrra tõhusamad, kuigi seda ei ole lõplikult kindlaks tehtud. Üldiselt on keerulisi osalisi krampe raske korrigeerida, vajades rohkem kui ühte ravimit (nt karbamasepiin ja primidoon või fenütoiin või mõni esmavaliku ravim kombinatsioonis suurte metsuksimiidi annustega) ja mõnel juhul neurokirurgilist sekkumist. Nende epilepsiahoogude vormide puhul katsetavad paljud epilepsiakeskused uusi epilepsiavastaseid ravimeid.

Peamiselt generaliseerunud väikesed krambid (puudumised ja ebatüüpilised). Erinevalt toonilis-klooniliste ja fokaalsete krampide korral on neid krambihooge võimalik ravida erinevate klasside ravimitega. Lihtsate puudumiste korral on valikravimiks etosuksimiid. Kõrvaltoimeteks on seedetrakti häired, käitumishäired, pearinglus ja uimasus, kuid sellega seotud kaebused on harvad. Raskemini kontrollitavate ebatüüpiliste väikeste ja müoklooniliste krampide korral on valikravimiks valproehape (see on efektiivne ka primaarsete generaliseerunud toonilis-klooniliste krampide korral). Valproehape võib põhjustada seedetrakti ärritust, luuüdi depressiooni (eriti trombotsütopeeniat), hüperammoneemiat ja maksafunktsiooni häireid (sealhulgas harvad juhud progressiivne maksapuudulikkus Koos surmav tulemus, mis on pigem tagajärg ülitundlikkus ravimile kui annusest sõltuv toime). Täielik vereanalüüs koos trombotsüütide arvu ja maksafunktsiooni analüüsidega tuleb teha enne ravi alustamist ja ravi ajal kahenädalaste intervallidega perioodi jooksul, mis on piisav, et kinnitada ravimi head taluvust konkreetsel patsiendil.

Klonasepaami (bensodiasepiini ravim) võib kasutada ka ebatüüpiliste väikeste ja müoklooniliste krampide korral. Mõnikord põhjustab see pearinglust ja ärrituvust, kuid reeglina ei anna see muid süsteemseid kõrvaltoimeid. Üks esimesi puudujäägivastaseid ravimeid oli trimetadioon, kuid praegu kasutatakse seda võimaliku toksilisuse tõttu harva.

Vt epilepsia neurokirurgiline ravi.

Milliste arstide poole pöörduda, kui

Viited

1. Erakorraline meditsiiniabi: juhend arstile. Üldtoimetuse all. prof. V.V.Nikonova Elektrooniline versioon: Kharkiv, 2007. Koostanud KhMAPO erakorralise meditsiini, katastroofimeditsiini ja sõjameditsiini osakond