Vertebrobasilaarne puudulikkus (VBI) on üks ajuveresoonte kahjustuse vorme. Seda tüüpi tserebrovaskulaarset patoloogiat iseloomustavad ajustruktuuride pöörduva isheemia episoodid, mida varustatakse verega pea- ja selgrooarteritest väljuvate veresoonte kaudu. Need episoodid võivad korduda. See sündroom esineb ka lastel.

• Põhjused
• Sümptomid
• Diagnostika
• Ravi
• Prognoos
• Ärahoidmine

Põhjused

VBN-i arengu peamine põhjus on peamiste peaarterite avatuse rikkumine. Esiteks on lülisamba arterite ekstrakraniaalsed lõigud allutatud kõrvalekalletele. Stenoos hõlmab sageli arteriaalseid kohti kuni punktini, kus arter siseneb luukanalisse. Mõnikord paikneb stenoos innominaalsetes või subklaviaarterites. Põhimõtteliselt on veresooned mõjutatud aterosklerootilise stenoosi tõttu. Olulist rolli mängivad ka kaasasündinud kõrvalekalded veresoonte voodi struktuuris. Harvemad põhjused on põletikulised haigused, nagu arteriit või basilaar- või selgrooarteri dissektsioon.

Vertebrobasilaarse basseini isheemia oht suureneb, kui tagatisringe võimalus on piiratud. Seda täheldatakse järgmiste kõrvalekalletega:

• Willise ringi mittesulgemine;
• mis tahes selgrooarteri raske hüpoplaasia;
• selgroo- ja basilaararterite väikeste harude ebanormaalne päritolu.

On võimatu mitte pöörata tähelepanu lülisamba arterite kokkusurumise võimalusele muutunud selgroolülide poolt, mis võib tekkida spondüloosi ja osteofüütide korral. See olukord võib olla VBI arengu peamine põhjus. Lisaks on vertebrobasilaarses basseinis märkimisväärne potentsiaal tänu Zahharchenko rõnga olemasolule, kus piirkond asub. ajutüvi, Willise ring ajupõhjas, intrakraniaalsed ühendused arterite ja anastomootiliste süsteemide vahel aju pinnal. Sellised vereringe ümbersõidu viisid võimaldavad täielikult kompenseerida veresoonte voodis esinevaid väljendunud defekte, olenemata nende olemusest, omandatud või kaasasündinud.

On mitmeid anatoomilisi tegureid, mis soodustavad selgrooarterite tugevat kokkusurumist koos arenguriskiga. rasked tüsistused, mille hulgas on ka ajuisheemia, mis on diagnoosis selgelt nähtav:

• eksostoosid koos retroartikulaarse kanali moodustumisega;
• anomaalia Kimmerle;
• muud anomaaliad emakakaela lülisamba struktuuris.

Kui need tegurid on inimesel olemas, suureneb funktsionaalsete tegurite roll, milleks on kaelalülide pöörlemine arteriaalse kokkusurumise ja nihkega, samuti lülisamba kaelaosa trauma.

Intrakraniaalsetel arteritel võib olla selline struktuuri variant nagu dolichoektaasia. Kaasaegsed mitteinvasiivsed ja invasiivsed meetodid ajuveresoonkonna diagnoosimiseks on võimaldanud selliseid kõrvalekaldeid sagedamini tuvastada. Dolihoektaasia on omapärane kombinatsioon struktuuride isheemianähtudest, mis on varustatud vertebrobasilaarsest basseinist ja kraniaalnärvi kokkusurumisest.

VBI põhjus võib peituda väikese kaliibriga arterite lüüasaamises. See võib olla tingitud diabeet ja arteriaalne hüpertensioon, samuti nende kahe häire kombinatsioon. Mõnikord peituvad põhjused kardiogeensetes embooliates, millega tavaliselt kaasneb oklusioon. suur laev ja raske neuroloogilise defitsiidi tekkimine. VBN-i väljatöötamise eelduseks võivad olla tsirkuleerivad vererakkude agregaadid ja kõrge moodustunud elementide agregatsioonivõime.

Vertebo-basilarsüsteemi vaskulaarsed häired täiskasvanutel moodustavad 30% ägedatest ajuvereringe häiretest ja 70% mööduvatest häiretest. Ligikaudu 80% insultidest on isheemilised ja veerand neist esineb vertebrobasilaarses süsteemis (VBS). Nagu märgitud, esineb VBN-i ka laste seas. Kvalitatiivse diagnostika abil tuvastatakse selline diagnoos paljudel lastel sünnist saati ning põhjuseks võib olla lülisambaarterite ja selgroo sünnikahjustus. Tänapäeval kasvab selliste häirete arv laste ja noorte seas. VBN on krooniline.

Sellel sündroomil on mitu klassifikatsiooni. Ühte neist esitles 1989. aastal Bakulev. Ta tuvastas selle häire arengus kolm etappi:

• 1. etapp - kompensatsioon, kui täheldatakse asümptomaatiline kulg või sündroomi esmased ilmingud fokaalsete neuroloogiliste häirete kujul.
• 2. etapp - suhteline hüvitis. Siin tekivad mööduvad isheemilised atakid, s.t. äge häire aju vereringe koos kiiresti mööduvate aju- või üldiste sümptomitega. Samas etapis tekib väike insult, s.o. täielikult pöörduv neuroloogiline defitsiit ja düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia.
• 3. etapp - dekompensatsioon. Siin tekib lõpetatud isheemiline insult, mis on erineva raskusastmega, samuti düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia, kuid juba kolmandas astmes, samas kui eelmises staadiumis oli see esimene või teine ​​aste.

Vastavalt neuroloogilisele klassifikatsioonile eristatakse 4 etappi:

1. angiodüstooniline staadium. Sel juhul domineerivad subjektiivsed kliinilised sümptomid, mitte fokaalse ajukahjustuse sümptomid.
2. Angiodüstooniline-isheemiline staadium.
3. Isheemiline staadium, mil vertebrobasilaarses basseinis domineerivad ajuisheemia sümptomid. Vegetatiiv-ärritavad sümptomid praktiliselt kaovad.
4. Jääknähtuste staadium.

Sümptomid

VBN-i sümptomid võib jagada kahte rühma:

1. Ajutised nähud tekivad tavaliselt mööduvate isheemiliste rünnakutega. Nende kestus varieerub mitmest tunnist mitme päevani. Samal ajal kaebab inimene valu pea tagaosas, millel on suruv iseloom, ebamugavustunne kaelas ja tugev pearinglus.
2. Püsivad sümptomid. Need on alati inimese juures ja suurenevad järk-järgult. Võib esineda ägenemisi, mille korral tulevad isheemilised atakid, mis võivad viia vertebrobasilaarsete insultideni. hulgas püsivad märgid eristada saab sündroomi, sagedasi peavalusid kuklas, tinnitust, nägemis- ja tasakaaluhäireid, mälukaotust, väsimust, pearinglust, minestamist, tükitunnet kurgus.

Sündroomi kõige sagedasem ilming on pearinglus, mis tekib järsult. Enamik patsiente kirjeldab sellise pearingluse olemust kui oma keha või ümbritsevate objektide sirgjoonelist liikumist või pöörlemist. Selleks võib kuluda mitu minutit või tunde. Pearinglus on sageli kombineeritud liighigistamise, iivelduse ja oksendamisega.

VBN-i sündroom võib esineda isegi 3–5-aastastel lastel, aga ka 7–14-aastastel lastel, kuigi varem peeti seda võimatuks. Nüüd on see selgunud vanusepiirangud ei. Lastel on spetsiifilised VBN-i tunnused. Kui neid täheldatakse, on vaja kiiresti ühendust võtta meditsiiniasutusega, läbida diagnoos ja alustada ravi. Õigeaegsest diagnoosimisest ja ravist sõltub lapse tulevik. Sündroomi arengu tunnused lastel on järgmised:

• kehahoiaku rikkumine;
• sagedane pisaravool, suurenenud unisus ja väsimus;
• laps ei talu ummistust, mis põhjustab minestamist, iiveldust ja peapööritust;
• laps istub ebamugavas asendis.

Mõned varases eas lastele pandud diagnoosid võivad provotseerida sündroomi arengut. Nende hulka kuuluvad perinataalne entsefalopaatia ja seljaaju trauma sünnituse või spordi ajal.

Diagnostika

Õigeaegne diagnoosimine aitab alustada ravi varakult ja vältida tõsiseid tüsistusi, nagu insult. Diagnoos on eriti oluline lastele, kuna õigeaegne ravi võimaldab teil panna soodne prognoos VBN-i arendamine.

Diagnoosi alguses on oluline kliiniku ja funktsionaalsete testide tulemuste põhjal kindlaks teha vertebrobasilaarse basseini veresoonte kahjustus. Kõik patsiendid peavad auskulteerima supraklavikulaarse piirkonna projektsiooni. Verevoolu puudumist basseinis saate kinnitada mitme funktsionaalse testiga:

• intensiivne kätetöö;
• de Kleini test;
• hautant'i test, kui patsient istub sirge selja ja suletud silmadega;
• selgroogarteri test, kui patsient lamab selili;
• peapöörituse test, kui patsient pöörab pead vasakule ja paremale, pöördub külgedele ainult õlgadega.

Patsiendi seisundi põhjal nende testide ajal on võimalik kinnitada verevoolu rikkumist vertebrobasilaarses basseinis. Täiendav diagnostika hõlmab ultrahelimeetodeid, mille abil saab määrata kahjustuse lokalisatsiooni ja hinnata veresoonte stenoosi või patoloogilise käänulisuse hemodünaamilist tähtsust. Sellised meetodid aitavad määrata hüvitise funktsionaalseid ja struktuurseid reserve.

Angiograafilised diagnostikameetodid, nagu MRI, CT, röntgenkontrastne angiograafia, võimaldavad täpselt määrata kahjustuse tüübi, ulatuse ja lokaliseerimise, tuvastada mitmetasandilisi kahjustusi.

Pärast kõigi vajalike uuringute läbiviimist tehakse diagnoos vastavalt ICD-10-le, seejärel määratakse ravi ja mida varem seda tehakse, seda parem, kuna see väldib tüsistusi insuldi ja muude tagajärgede kujul, ja isegi surma.

Ravi

Kui sündroom on esialgne etapp arendamine, ravi toimub ambulatoorselt. Kui ägeda VBN-i sümptomid ilmnevad selgelt, paigutatakse patsient haiglasse insuldi jälgimiseks ja ennetamiseks.

Kõige sagedamini kombineerivad arstid ravi määramisel meditsiinilised meetodid füsioteraapiaga. Patsient peab mõistma, et on vaja regulaarselt jälgida survet ja järgida dieeti. Arvestades haiguse kroonilist iseloomu, on oluline hinnata patsiendi valmisolekut süstemaatiliselt kasutada ettenähtud ravimeid.

Mõnda haigusvormi ei ravita ravimitega üldse. Sellepärast on vaja kindlaks teha haiguse esinemine võimalikult varakult. Iga patsiendi jaoks valitakse individuaalne ravi. Uimastiravi määramisel valitakse ravimid järgmistest rühmadest:

1. Vasodilataatorid, st. vasodilataatorid, mis takistavad oklusiooni. Kõige sagedamini algab ravi nende ravimitega sügisel või kevadel. Alguses on ette nähtud väikesed annused, mida järk-järgult suurendatakse. Kui oodatud toimet ei täheldata, kombineeritakse ravimit mõnikord teiste sarnase toimega ravimitega.
2. Trombotsüütidevastased ained, mis vähendavad vere hüübimist. See takistab verehüüvete teket. Selle rühma kõige populaarsem ravim on atsetüülsalitsüülhape. Päeva jooksul peab patsient tarbima 50-100 milligrammi. Seedetrakti haigustega patsiendid peaksid aga selle ravimi võtmisel olema ettevaatlikud, sest. maoverejooks võib avaneda ja seetõttu on aspiriini tühja kõhuga võtmine keelatud.
3. Nootroopsed ja metaboolsed ravimid, mis parandavad ajutegevust.
4. Antihüpertensiivsed ravimid, mis reguleerivad vererõhku.
5. Valuvaigistid.
6. Unerohud.
7. Antidepressandid.
8. Antiemeetilised ravimid.
9. Ravimid pearingluse vähendamiseks.

Kasutatakse järgmist tüüpi ravimeetodeid:

1. Massaaž. See parandab vereringet.
2. harjutusravi. Regulaarsed terapeutilised harjutused võimaldavad teil vabaneda spasmidest, tugevdada selgroogu ja parandada kehahoia.
3. Refleksoloogia. Samuti leevendab see lihasspasme.
4. Magnetoteraapia.

Millal kompleksne ravi ei anna tulemusi, on ette nähtud kirurgiline ravi. Operatsioon viiakse läbi selgroo- ja basilaararterite vereringe parandamiseks. Sellisel juhul on levinud angioplastika, mille käigus sisestatakse selgroogarterisse spetsiaalne stent. See ei lase arteriaalsel valendikul sulguda ja hoiab normaalset vereringet. Ateroskleroosiga tehakse endarterektoomia, mille põhiolemus on aterosklerootilise naastu eemaldamine. Mikrodiskektoomia aitab stabiliseerida selgroogu.

Lastel on sündroom kergesti korrigeeritav. Meditsiinilist ravi praktiliselt ei kasutata. Harva, kui juhtumid on äärmiselt rasked, tehakse operatsioon.

Võib kasutada ka alternatiivseid ravimeetodeid, kuid ainult põhiravi täiendusena ja pärast arstiga konsulteerimist. Täheldati C-vitamiini positiivset mõju. Tromboosi vältimiseks on soovitatav kasutada viburnumit, jõhvikaid, astelpaju, sõstraid ja muid seda vitamiini sisaldavaid tooteid.

Prognoos

VBI prognoosi määrab põhihaiguse olemus ja raskusaste ning veresoonte voodi kahjustuse aste. Kui arterite ahenemine edeneb, on püsiv arteriaalne hüpertensioon ja puudub piisav ravi, on prognoos halb. Nendel patsientidel on suur risk insuldi tekkeks. Neil võib tekkida ka düstsirkulatoorse entsefalopaatia.

Soodsa prognoosi saab teha juhul, kui pea veresoonkonna seisund on rahuldav ning ravitaktika adekvaatne ja efektiivne. Palju sõltub sellest, kuidas patsient järgib meditsiinilisi soovitusi.

Ärahoidmine

Järgmised meetmed aitavad vältida haiguse algust või aeglustada selle arengut:

1. Dieet. On vaja loobuda saiast, vorstidest, rasvastest, praetud ja suitsutatud, konservidest. Rohkem tasub süüa väherasvast kodujuustu, hapuid marju, küüslauku, mereande, tomateid.
2. Loobuge suitsetamisest ja jälgige tarbitud alkoholi kogust, et see ei ületaks normi, see on loomulik.
3. Vähendage soola tarbimist.
4. Treeni mõõdukalt.
5. Kontrollige vererõhku.
6. Ärge istuge pikka aega ühes asendis.
7. Magage ja istuge mugaval pinnal.
8. Vältige stressi.
9. Kõndige rohkem õues, ujuge rohkem.

VBN on tõsine sündroom, kuid koos õigeaegne ravi ja ennetamine võib vältida selle kurbi tagajärgi.

Kommentaari jätmisega nõustute kasutajalepinguga

• Arütmia
• Ateroskleroos
• Veenilaiendid
• Varicocele
• Hemorroidid
• Hüpertensioon
• Hüpotensioon
• Diagnostika
• Düstoonia
• südameatakk
• Isheemia
• Veri
• Operatsioonid
• Süda
• Laevad
• stenokardia
• Tahhükardia
• Tromboos ja tromboflebiit

• südame tee
• Hüpertensioon
• Survekäevõru
• Normaalne elu
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

Bradükardia: sümptomid, ravi

Südame kokkutõmbumist tagava närviimpulsi esinemise ja juhtivuse rikkumised põhjustavad muutusi südame rütmis - arütmiaid. Üks sellistest pulsihälvetest on bradükardia - südamelöökide arvu vähenemine alla 55-60 löögi minutis täiskasvanutel ja üle 16-aastastel noorukitel, 70-80 lastel ja 100-ni alla üheaastastel lastel. Selline südame rütmi rikkumine ei ole iseseisev haigus. Sümptomina võib bradükardia esineda mitmesuguste vaevuste korral või ilmneb kaitsva füsioloogilise reaktsioonina vastusena välistele stiimulitele.

Selles artiklis tutvustame teile bradükardia füsioloogilisi ja patoloogilisi põhjuseid, ilminguid, diagnoosimise ja ravi meetodeid. See teave aitab teil teha õige otsuse, kas on vaja pöörduda arsti poole, et tuvastada ja ravida haigusi, mis seda sümptomit esile kutsuvad.

Põhjused

Füsioloogilist bradükardiat leitakse sageli hästi treenitud inimestel.

Südame löögisageduse muutused võivad põhjustada nii loomulikku välised tegurid ning siseorganite ja süsteemide haigused. Sõltuvalt sellest võib bradükardia olla füsioloogiline ja patoloogiline.

Füsioloogiline bradükardia

Selline pulsi aeglustumine on normi variant, ei ole inimeste tervisele ohtlik ja võib tekkida pärast kokkupuudet järgmiste välistegurite ja stiimulitega:

• mõõdukas hüpotermia või kõrge õhuniiskuse ja temperatuuri tingimustes viibimine - keha läheb sellistes tingimustes energiaressursside "säästurežiimi";
• vanusega seotud muutused - umbes 60-65 aasta pärast tekivad müokardi kudedesse sidekoe saarekesed (vanusega seotud kardioskleroos) ja muutub ainevahetus tervikuna, mille tulemusena vajavad kehakuded vähem hapnikku ja süda ei vaja pumbata verd sama verega nagu varem , intensiivsus;
• reflekstsoonide stimuleerimine - surve silmamunadele või surve unearterite hargnemisele liibuva kraega lipsu või särgi kandmisel mõjutab vagusnärvi ja põhjustab pulsi kunstlikku aeglustumist;
• hea füüsiline ettevalmistus ("treening") - sportlastel või füüsilise töö ajal suureneb vasaku vatsakese maht ja see on võimeline varustama keha vajaliku koguse verd ja vähemate kontraktsioonidega;
• ööuni - keha on puhanud ja ei vaja sagedasi südamelööke ja suurel hulgal hapnik;
• füüsiline või psühho-emotsionaalne ületöötamine - keha läheb väsinuna energiaressursside säästurežiimile.

Teine füsioloogilise bradükardia tüüp on idiopaatiline. Sellistel juhtudel ei leia patsiendi läbivaatus pulsi aeglustumise põhjust. Inimene ei tegele spordiga ega füüsilise tööga, ei võta ravimeid, ei tunne muude soodustavate tegurite mõju ning tema enesetunne ei kannata kuidagi bradükardia all, sest. seda kompenseerib edukalt keha ise.

Mõnikord kaalutakse südame löögisageduse langust füsioloogiline norm kui võtate teatud ravimeid, millel on sarnane kõrvaltoime. Kuid pulsi aeglustumist peetakse normiks ainult juhtudel, kui patsiendi enesetunne ei halvene ja ravimit ei võeta pikka aega. Muudel juhtudel on soovitatav annust vähendada, ravim tühistada või asendada teisega.

Eelkirjeldatud juhtudel ei ole pulsi aeglustumine tervisele ohtlik ega põhjusta aju ja teiste organite verevarustuse vähenemist. Ravi füsioloogilise bradükardia kõrvaldamiseks ei ole vajalik, sest. see möödub iseenesest pärast välise stiimuli välistamist. Kuid pikaajalise pulsi aeglustumise korral, mis esineb sportlastel või üle 60–65-aastastel inimestel, on õigeaegseks avastamiseks soovitatav regulaarne kardioloogi jälgimine. võimalikud kõrvalekalded tervislikus seisundis.

Patoloogiline bradükardia

Selline pulsi aeglustumine ei ole normi variant, see mõjutab inimeste tervislikku seisundit ja võib ilmneda järgmistel põhjustel:

• südamepatoloogia - pulsi aeglustumist võivad põhjustada isheemiline haigus, müokardiinfarkt, fokaalne või difuusne kardioskleroos, põletikulised haigused (endokardiit, müokardiit), Morgagni-Adams-Stokesi sündroom jne;
• ravimite võtmine (eriti kinidiin, beetablokaatorid, südameglükosiidid, kaltsiumikanali blokaatorid, morfiin, amisulpriid, digitalis ja adenosiin) - tavaliselt on pulsi aeglustumine põhjustatud ebaõigest annustamisest ja selliste ravimite võtmisest, see mõjutab üldist heaolu ja võib ohustada patsiendi elu;
• mürgistus mürgiste ainetega (pliiühendid, nikotiinhape ja nikotiin, narkootilised ja fosfororgaanilised ained) - nende ühendite mõjul muutub parasümpaatilise ja sümpaatilise närvisüsteemi toonus, mõjutavad mitmesugused organid ja süsteemid (sh juhtivussüsteemi rakud) südame ja müokardi rakkudest);
• parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõus - sellist reaktsiooni võivad põhjustada teatud haigused ja patoloogilised seisundid (neuroos, depressioon, peptiline haavand, kasvajad mediastiinumis, traumaatiline ajukahjustus, hemorraagiline insult, koljusisene rõhk, aju neoplasmid, tursed pärast kirurgilisi sekkumisi kaelal, peas või mediastiinumi piirkonnas);
• mõned nakkushaigused- tavaliselt aitavad infektsioonid kaasa tahhükardia tekkele, kuid kõhutüüfus, mõned viirushepatiidid ja raskekujuline sepsis võivad põhjustada pulsi aeglustumist, lisaks võib bradükardiat täheldada raskete ja pikaajaliste nakkushaiguste korral, mis põhjustavad keha kurnatust;
• hüpotüreoidism - türoksiini ja trijodotüroniini (kilpnäärmehormoonid) taseme langus põhjustab närvisüsteemi toonuse muutust, südame häireid ja pulsi aeglustumist, bradükardia rünnakud esinevad sellistes tingimustes alguses juhuslikult ja seejärel muutuda püsivaks.

Eelkirjeldatud juhtudel on pulsi aeglustumine tervisele ohtlik ning põhjustab aju ja teiste organite verevarustuse vähenemist. Sellised bradükardiad on patoloogia sümptomiks ja nõuavad põhihaiguse ravi.

Sümptomid

Üks bradükardia ilmingutest on pearinglus.

Pulsi aeglustumine mõjutab üldist heaolu ainult patoloogilise bradükardia korral. Lisaks põhihaiguse tunnustele on patsiendil sümptomid, mis viitavad südame löögisageduse langusele ja nende raskusaste sõltub pulsisagedusest.

Peaaegu kõik bradükardia nähud tekivad keha organite ja kudede hapnikunälja tõttu. Tavaliselt esinevad need episoodiliselt, kuid isegi nende perioodiline ilmumine mõjutab oluliselt elukvaliteeti ja viitab ravi vajava haiguse esinemisele.

Pearinglus

Pulsi märkimisväärne aeglustumine toob kaasa asjaolu, et süda ei suuda vererõhku õigel tasemel hoida. Selle vähenemise tõttu on paljude süsteemide ja elundite verevarustus häiritud. Esiteks hakkab aju kannatama isheemia ja hapnikuvaeguse käes ning seetõttu saab pearinglus üheks esimeseks bradükardia tunnuseks. Tavaliselt ilmneb see sümptom episoodiliselt ja pärast südame kontraktsioonide arvu stabiliseerumist kaob.

minestamine

Sellise bradükardia sümptomi ilmnemist põhjustab sama põhjus kui pearinglus. Selle raskusaste sõltub vererõhu alandamise tasemest. Tõsise hüpotensiooni korral näib aju olevat ajutiselt välja lülitatud, mis väljendub minestamiseelse seisundi või minestamise kujul. Eriti sageli ilmnevad sellised sümptomid vaimse või füüsilise ületöötamise taustal.

Nõrkus ja väsimus

Need sümptomid on põhjustatud skeletilihaste verevarustuse vähenemisest, mis tekib siis, kui südame löögisagedus aeglustub. Lihasrakud ei suuda hapnikupuuduse tõttu tavapärase jõuga kokku tõmbuda ning patsient tunneb nõrkust või vähenenud taluvus kehalise aktiivsuse suhtes.

Kahvatu nahk

Kui pulss aeglustub, vererõhk langeb ja nahka ei voola piisavalt verd. Lisaks on just nahk omamoodi vere "depoo" ja kui sellest jääb väheks, mobiliseerib keha selle nahalt vereringesse. Vaatamata sellele veresoonte täiendamisele kannatab nahk hüpotensiooni ja pulsi aeglustumise tõttu jätkuvalt vereringehäirete all ja muutub kahvatuks.

Hingeldus

Bradükardia korral pumbatakse kehas verd aeglasemalt ja võib täheldada selle stagnatsiooni kopsudes. Füüsilise koormuse ajal tekib patsiendil õhupuudus, sest. kopsuvereringe veresooned ei suuda tagada täisväärtuslikku gaasivahetust. Mõnel juhul võib kuiv köha ilmneda paralleelselt hingamispuudulikkusega.

Valu rinnus

Raske bradükardiaga kaasnevad alati häired südame töös ja müokardi verevarustuse halvenemine. Pulsi olulise aeglustumise korral ei saa südamelihase kuded piisavalt hapnikku ja patsiendil tekib stenokardia. Bradükardiaga kaasneb valu rinnus pärast füüsilist, psühho-emotsionaalset stressi või südame löögisageduse langust 40 või vähema löögini minutis.

Tüsistused

Bradükardia pikaajaline esinemine ja põhihaiguse ravi viivitus võib põhjustada järgmisi tüsistusi:

• verehüüvete moodustumine, mis suurendab müokardiinfarkti, isheemilise insuldi ja trombemboolia tekke riski;
• südamepuudulikkus, mis suurendab selle tekkimise tõenäosust koronaarhaigus südame- ja müokardiinfarkt;
• kroonilised bradükardiahood, mis põhjustavad nõrkust, peapööritust, keskendumisvõime ja mõtlemise halvenemist.

Diagnostika

Arst tuvastab bradükardia patsiendi pulsi mõõtmise või südame kuulamise (helide kuulamise) abil.

Bradükardia olemasolust saab teada isegi patsient ise. Selleks piisab, kui tunnete pulssi randmel (radiaalarter) või kaelal (unearter) ja loete löökide arvu minutis. Südamelöökide arvu vähenemisega vastavalt vanusenormidele on bradükardia põhjuste ja ravi üksikasjalikuks selgitamiseks vaja pöörduda üldarsti poole.

Diagnoosi kinnitamiseks viib arst läbi järgmised uuringud:

• südamehäälte kuulamine;
• fonokardiograafia.

Patoloogilise bradükardia tuvastamiseks teeb arst järgmise uuringu: patsiendile pakutakse füüsilist tegevust ja mõõdetakse pulssi. Selle sagedus sellistel juhtudel suureneb veidi või patsiendil on arütmiahoog.

Kui patoloogiline bradükardia on kinnitust leidnud, võib südame rütmihäirete põhjuse tuvastamiseks määrata järgmised laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikameetodid:

• kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid;
• uriini kliiniline ja biokeemiline analüüs;
• hormoonide vereanalüüs;
• toksiinide analüüsid;
• vere, uriini või väljaheidete bakterioloogilised uuringud;
• Echo-KG jne.

Uuringu maht määratakse iga patsiendi jaoks individuaalselt ja sõltub kaasnevatest kaebustest. Pärast esialgset diagnoosimist võib patsiendil soovitada konsulteerida kardioloogi, neuropatoloogi, gastroenteroloogi, endokrinoloogi või teiste spetsialiseerunud spetsialistidega.

Kiireloomuline abi

Pulsi järsu aeglustumise ja arteriaalse hüpotensiooni korral võib patsiendil tekkida minestamiseelne seisund või minestamine. Sellistel juhtudel peab ta andma esmaabi:

1. Asetage patsient selili ja tõstke jalad üles, toetades neid padja või padjaga.
2. Kutsu kiirabi.
3. Eemaldage või vabastage hingamist piiravad riided.
4. Tagada värske õhu juurdevool ja optimaalsed temperatuuritingimused.
5. Proovige patsient teadvusele tuua: piserdage tema nägu jaheda veega, hõõruge tema kõrvu ja nägu, mis on niisutatud. külm vesi käterätik, patsuta teda kergelt põskedele. Kui ette nähtud meetmetest ei piisa, laske patsiendil sisse hingata terava lõhnaga vahendit: sibulamahla, äädikas või ammoniaagis leotatud vatti. Pidage meeles, et ammoniaagi aurude järsu sissehingamise korral võib tekkida bronhospasm või hingamisseiskus. Sellise tüsistuse vältimiseks tuleks ammoniaagiga vatt viia hingamisteedest eemale.
6. Kui patsient tuli teadvusele, tuleb mõõta pulssi ja anda talle juua sooja teed või kohvi suhkruga. Proovige välja selgitada, milliseid ravimeid ta võtab, ja võimalusel andke neid.
7. Pärast kiirabimeeskonna saabumist rääkige arstile kõigist minestamise asjaoludest ja tehtud toimingutest.

Ravi

Patoloogilise bradükardia ravi on suunatud põhihaiguse ravile, mis põhjustab pulsi aeglustumist. See võib olla konservatiivne või kirurgiline. Bradükardia ägedate vormidega patsiendid vajavad haiglaravi.

Konservatiivne ravi

Mõnel juhul võib ravimite üleannustamise või pikaajalise kasutamise tõttu tekkinud bradükardia kõrvaldamiseks piisata ravimi võtmise lõpetamisest või annuse vähendamisest. Muudel pulsi aeglustamise põhjustel koostatakse raviplaan sõltuvalt põhihaiguse raskusastmest.

Bradükardia kõrvaldamiseks saab selliseid ravimeid kasutada südamelöökide arvu suurendamiseks:

• ženšenni ekstrakt - ženšenni tinktuur, Farmmaton vital, Gerbion ženšenn, Gerimaks, Doppelgertsi ženšenn, Teravit jne;
• Eleutherococcus ekstrakt - Eleutherococcus tinktuura, Eleutherococcus P (tabletid), Eleutherococcus plus (dražee);
• belladonna ekstraktil põhinevad preparaadid - paks või kuiv belladonna ekstrakt, belladonna tinktuur, Corbella, Becarbon jne;
• Atropiin;
• Isadrin;
• isoprenüül;
• kofeiin;
• eufilliin;
• efedriin;
• ipratroopiumbromiid;
• Alupent.

Reeglina on bradükardiat kõrvaldavate ravimite võtmine soovitatav, kui pulss langeb 40 või vähem löögini minutis ja tekib minestamine. Vahendite valik, selle annustamine ja manustamise kestus määratakse iga patsiendi jaoks individuaalselt. Ise ravimine selliste ravimitega on vastuvõetamatu, sest. nende vale tarbimine võib põhjustada tõsiseid arütmiaid.

Lisaks nendele ravimitele määratakse patsientidele ravimid põhihaiguse raviks: infektsioonide antibiootikumid, kilpnäärmehormoonid hüpotüreoidismi korral, ravimid südamehaiguste, peptilise haavandi, mürgistuse, kasvajate jne raviks. bradükardia algpõhjus, mis võib tõhusamalt kõrvaldada sümptomi enda ja selle põhjustatud ebameeldivad ilmingud.

Lisaks uimastiravile peaksid selliste pulsihäiretega patsiendid loobuma halbadest harjumustest. See kehtib eriti suitsetamise kohta, sest. Just nikotiin mõjutab oluliselt südame löögisagedust.

Patoloogilise bradükardia korral on oluline ka toitumine. Menüü koostamisel peaksid patsiendid juhinduma järgmistest põhimõtetest:

• loomsete rasvadega toodete piiramine;
• alkohoolsete jookide väljajätmine;
• dieedi tutvustus taimeõlid ja rasvhapete rikkad pähklid;
• toidu kalorisisaldus peaks vastama energiakuludele (1500-2000 kcal, olenevalt tehtud tööst);
• soola ja vedeliku koguse vähendamine (vastavalt arsti soovitusele).

Kirurgia

Bradükardia korrigeerimiseks tehakse operatsioon, kui konservatiivne ravi osutub ebaefektiivseks ja põhihaigusega kaasneb väljendunud hemodünaamika häire. Selliste sekkumiste tehnika määrab kliiniline juhtum:

• südame kaasasündinud väärarengutega - anomaalia kõrvaldamiseks tehakse korrigeeriv südameoperatsioon;
• mediastiinumi kasvajatega - neoplasmi kõrvaldamiseks tehakse sekkumisi;
• raske bradükardia ja uimastiravi ebaefektiivsuse korral implanteeritakse südamestimulaator (seade südamelöökide arvu normaliseerimiseks).

etnoteadus

Põhiplaani täienduseks ravimteraapia Arst võib soovitada kasutada järgmisi rahvapäraseid abinõusid:

• redis meega;
• kibuvitsamarjade keetmine;
• raudrohi keetmine;
• küüslauk sidrunimahlaga;
• kreeka pähklid seesamiõliga;
• männi võrsete tinktuura;
• Hiina sidrunheina tinktuura;
• immortelle lillede infusioon;
• tatari keetmine jne.

Traditsioonilise meditsiini valimisel tuleb arvesse võtta võimalikke vastunäidustusi ja retsepti komponentide individuaalset talumatust.

Bradükardia võib olla füsioloogiline või patoloogiline. See sümptom nõuab ravi ainult juhtudel, kui sellega kaasneb heaolu halvenemine ja selle põhjuseks on mitmesugused haigused või mürgistused. Patoloogilise bradükardia ravi taktika sõltub kliinilisest juhtumist ja selle määrab patoloogia, mis põhjustab pulsi aeglustumist. Selliste haiguste ravi võib olla meditsiiniline või kirurgiline.

Venemaa lastearstide liit, laste kardioloog M.A. Babaykina räägib bradükardiast lastel:

Vaadake seda videot YouTube'is

Kardioloog D. Losik räägib bradükardiast:

Vaadake seda videot YouTube'is

Intrakraniaalne hüpertensioon: sümptomid, põhjused ja ravi

Tõenäoliselt kannatas iga inimene vähemalt mõnikord peavaluhoogude all, olgu see siis väsimuse ja ületöötamise tagajärg või külmetuse sümptom. Kuid mitte kõik ei tea, et peavalu peamine põhjus on intrakraniaalne hüpertensioon.

Kui valu on episoodiline ja selle põhjus on enam-vähem teada, siis pole muretsemiseks põhjust. Kui aga pea valutab rohkem kui ei valuta, siis tuleks arstiga nõu pidada, et vältida nohust palju tõsisema patoloogia progresseerumist.

Peavalu mehhanism

Meie kolju sisaldab lisaks ajule endale ka veresooni, tserebrospinaalvedelikku, interstitsiaalset ainet. Intrakraniaalse hüpertensiooni põhjuseks on tegurite olemasolu, mille korral vähemalt ühe ajusüsteemi komponendi maht suureneb.

Terve inimene toodab kuni 600 ml tserebrospinaalvedelik(likööri) päevas, mis täidab kaitse-, toitumis- ja suhtlemisfunktsioone ajupiirkondade vahel. Turse korral suruvad laienenud ajupiirkonnad tserebrospinaalvedelikuga täidetud ruumi kokku ja vastavalt suureneb koljusisene rõhk.

Kui tserebrospinaalvedeliku väljavool on häiritud või ajuverejooksu tõttu tekib hematoom, täheldatakse ka hüpertensiooni. Peamised põhjused on ajukoe neoplasmid või põletikud, mis põhjustavad kolju ebanormaalset survet. Ja aju erinevate osade rõhu lahknevuse tõttu on kesknärvisüsteemi funktsiooni rikkumine.

Kui hüpertensioon ei tulene mõnest muust haigusest, vaid objektiivsete tegurite mõjust, nagu rasvumine,. kõrvalmõjud ravimite võtmisest, siis räägitakse healoomulisest intrakraniaalsest hüpertensioonist. Seda nimetatakse ka valeks ajukasvajaks. See seisund võib tekkida ka lastel, kui lõpetatakse kortikosteroidravimite, tetratsükliini rühma ravimite või A-vitamiini suurendatud annuseid sisaldavate ravimite kasutamine.

Aju normaalset toimimist tagavad järgmised komponendid:

• tserebrospinaalvedeliku takistamatu läbimine ajumembraanide vahel ja selle vatsakeste kaudu;
• tserebrospinaalvedeliku hea imendumine (imenduvus) aju venoossesse võrku;
• vere täielik venoosne väljavool ajust.

Venoosne intrakraniaalne hüpertensioon tekib ebaõige väljavoolu tõttu venoosne veri intrakraniaalsest süsteemist tromboosi või venoossete kanalite ummistuse, kopsuemfüseemi või mediastiinumi kasvajate tõttu, provotseerides kõrge vererõhk rinnus.

Haiguse ilming lastel ja täiskasvanutel

See, kuidas intrakraniaalse hüpertensiooni sündroom avaldub, sõltub täielikult põhjusliku fookuse lokaalsest asukohast ja haiguse arengu kiirusest.

Peamised intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused täiskasvanutel on peavalu, mis esineb kõige sagedamini enne lõunat, iiveldus ja oksendamine söögi ajal, nägemishäired koos valuga silmamunades kuni teadvusekaotuseni. Patoloogia intensiivsus võib varieeruda kergest letargiast kuni koomasse langemiseni.

Mõõduka intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomiteks on teadvuse hägustumine, kui huvi elu vastu kaob, kaheharulised objektid silmades, südamehääled, mis muutuvad harvaks, nagu bradükardia puhul. See seisund on eriti väljendunud atmosfäärirõhu langusega. Lisaks unehäired, võimalik ninaverejooks, lõua värisemine, marmorsus nahka, aga ka muutused käitumises täiendavad kaudselt täiskasvanutel intrakraniaalse hüpertensiooni tunnuseid.

Naistel on see reeglina seotud eelseisva menopausi või rasedusega, mille puhul on menstruaaltsükli muutused, samuti ülekaalulisuse või teatud ravimite võtmisega.

Intrakraniaalse hüpertensiooni sündroom lastel võib olla põhjustatud järgmistest põhjustest:

• laste kolju suurenenud suurus, mis on tingitud organismi liigsest tserebrospinaalvedeliku tootmisest hüdrotsefaalia või ajutilkade tõttu;
• sünnitrauma tagajärjed;
• nakkushaigus, mille ema edastab raseduse ajal.

Intrakraniaalset hüpertensiooni imikutel diagnoositakse arengupeetusega, liiga kumer pea esiosa. Samal ajal ei reageeri laps eredale valgusele kuidagi, pööritab sageli silmi. Fontaneli koht peas on kas pinges või paistes, silmamunad on punnis.

Vanematel lastel on nendeks ilminguteks suurenenud unisus, pidev või sagedane peavalu, võimalik kõõrdsilmsus ja suutmatus tabada visuaalset pilti, mis ei jää silmaga kindlaks.

Intrakraniaalne hüpertensioon lastel, mis kestab pikka aega, võib põhjustada patoloogilisi muutusi aju arengus. Seetõttu on haiguse fookuse tuvastamisel vaja kiiresti võtta kõik meetmed lapse edasiseks raviks, et vältida halvema prognoosi teket.

Ravi meetodid

Sõltuvalt sellest, milline aju üldise süsteemi komponent on korrast ära, sõltuvad intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomid ja ravi täiskasvanutel ja lastel.

Seega on toodetud tserebrospinaalvedeliku koguse vähendamiseks ette nähtud kuseteede ained ja spetsialistide välja töötatud vastav harjutuste komplekt on mõeldud intrakraniaalse rõhu vähendamiseks. Patsiendile koostatakse spetsiaalne dieet ja päevas tarbitava vee annus. Manuaalspetsialisti kaasamine ja nõelravi seansside saamine aitab normaliseerida CSF kogust.

Kui juhtum on tõsine ja ülaltoodud protseduurid ei anna soovitud efekti, kasutage kirurgilist meetodit. See seisneb selles, et kolju trepanatsiooni abil tehakse sellesse auk, mille kaudu implanteeritakse spetsiaalne äravoolusüsteem. Selle süsteemi abil eemaldatakse koljuosast liigne vedelik.

Need meetodid parandavad oluliselt patsiendi tervist, kõrvaldades intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomi nähud vaid mõne päeva jooksul alates ravi algusest. Kuid haigust on võimalik edukalt ravida ainult siis, kui hüpertensiooni põhjus on täielikult kõrvaldatud.

Intrakraniaalse hüpertensiooni ravi lapse keha saab teha nii konservatiivselt kui ka radikaalsed meetodid. Ravimeetodi valik sõltub täielikult haiguse põhjustanud põhjusest.

Kui patoloogia diagnoositakse vastsündinul, peaks selliseid beebisid sünnist saati jälgima neuroloog, kes vajadusel korrigeerib ravi teatud etapis, et vältida tõsiseid tüsistusi.

Raseduse patoloogia ja raske sünnituse tagajärgede kõrvaldamiseks on vaja last võimalikult kaua rinnaga toita, jälgida täpselt päevarežiimi ja eriti magada, olla lapsega pidevalt kontaktis. emotsionaalselt ja kontaktis, et vältida närvipinget, jalutage regulaarselt tänaval iga ilmaga.

Samal ajal peaks laps võtma ravimeid, mis on mõeldud närvisüsteemi rahustamiseks, vereringe parandamiseks, kuseteede süsteem, samuti vitamiinipreparaadid immuunsuse tugevdamiseks.

Vanematele lastele määrab arst välja protseduurid füsioteraapia kategooriast, need aitavad hästi ujumishaigust ravida.

Kõik anatoomilised anomaaliad, mis häirivad tserebrospinaalvedeliku väljavoolu ajust, lahendatakse kirurgiliselt.

Rahvapärastest meetoditest võib põhiravi täiendusena välja tuua lavendliõli hõõrumise pea ajalisesse ossa enne magamaminekut. See tööriist mitte ainult ei rahusta närvisüsteemi, vaid soodustab ka tervet und, mis kiirendab oluliselt taastumist.

Video intrakraniaalse hüpertensiooni kohta:

Meditsiiniline osa:

Neurokirurgia ja neuroloogia

Krambiläve alandavad tegurid

Tegurid, mis alandavad krambiläve (st muudavad krambihoogude kergemaks) patsientidel, kellel on anamneesis krampe või ilma, on üsna erinevad ja need on loetletud uute krampide etioloogia jaotises, samuti:

1. unepuudus
2. hüperventilatsioon
3. fotostimulatsioon (mõnel juhul)

4. infektsioon: süsteemne (febriilsed krambid), kesknärvisüsteemi jne.
5. ainevahetushäired: elektrolüüdid (eriti raske hüpoglükeemia), pH (eriti alkaloos), ravimid jne.
6. TBI: suletud TBI, läbistav TBI
7. ajuisheemia: NMC

Greenberg. Neurokirurgia

Sarnased artiklid

• Antikonvulsandid

  Antikonvulsantide eesmärk on kontrollida krambihooge (see on vastuoluline termin, mida tavaliselt mõistetakse kui sageduse ja raskuse vähendamist sellisel määral, et patsient saab elada normaalset elu ilma epilepsiaga seotud piiranguteta), millel on vähe või üldse mitte toksiline toime. ≈ 75 juures...

  Vigastused ja haigused

• Arahnoidsed tsüstid

  nö. leptomeningeaalsed tsüstid, mis ei ole seotud traumajärgsete leptomeningeaalsete tsüstidega (nimetatakse kasvavateks koljuluumurdudeks) või infektsiooniga. Need on kaasasündinud moodustised, mis tekivad arengu käigus arahnoidse membraani lõhenemise tulemusena (seetõttu on see tegelikult sisemine ...

  Vigastused ja haigused

• Chiari väärareng

  Mõistet "Chiari väärareng" eelistatakse traditsioonilisele "Arnold-Chiari väärarengule" Chiari oluliselt suurema panuse tõttu.
  Chiari väärareng koosneb nelja tüüpi tagaaju anomaaliatest, mis tõenäoliselt ei ole omavahel seotud. Enamik juhtumeid tulevad...

  Vigastused ja haigused

• Näonärvi halvatus

  Näonärvi halvatuse aste määratakse House'i ja Brackmani klassifikatsiooni järgi (vt tabelid 14-24). Kahjustuse koha lokaliseerimine

Ei tohiks salata, et krambivalmiduse diagnoos, vähesed vanemad ei too kaasa äärmist frustratsiooni. Õnneks aitab sel juhul haiguse õigeaegne avastamine, korralik ravi ja pädevad spetsialistid toime tulla nii meeleheitel vanematel kui ka kõiki haiguse raskusi vapralt taluval väikesel olendil. Krambivalmidus ei ole surmav diagnoos. Sa võid temaga võidelda. Haigusest paranenute arv kasvab iga päevaga.

Aju konvulsiivne valmisolek

Väikelaste närvisüsteemi ebaküpsuse tõttu võib diagnoosida aju konvulsiivset valmisolekut. Krambid, millega see kaasneb, võivad esineda kümneid kordi ja võivad muutuda üheks juhtumiks. Ilma täieliku läbivaatuseta ei saa usaldusväärset diagnoosi pidada.

Kõige sagedamini diagnoositakse aju kramplikku valmisolekut alla 5-aastastel lastel. Seda talub kuni 5% eelkooliealistest lastest. Õige ravi ja ravimite puhul ning mõnel juhul ka abiga Alternatiivmeditsiin, konvulsioonvalmidus möödub jäljetult. Esimestel eluaastatel on närvilõpmed ja ajuosad pidevas moodustumisprotsessis, mistõttu on hematoentsefaalbarjäär väga madal, mistõttu tuleb erutuvus kiiremini. Laps reageerib järsult ärritavatele teguritele (välistele ja sisemistele), mis viib aju konvulsiivse valmisolekuni.

Krambivalmidus: sümptomid

Seisundi manifestatsiooni sümptomid on väga eredad. Sageli on krambivalmidusel krambisümptomid. Erinevatel etappidel võivad need aga avalduda erinevalt.

Toniseerivaid krampe iseloomustab kontakti kaotus välismaailmaga. Inimene ei vasta ega vasta ühelegi välised ilmingud. Iseloomulikke lihaste kokkutõmbeid võib täheldada nii ühes lihasrühmas kui ka kogu kehas. Rünnaku kestus on kuni 2 minutit. Pea visatakse tagasi, ülemised jäsemed on painutatud ja alumised täielikult välja sirutatud.

Pärast toonilise konvulsiivse valmisoleku rünnaku lõppemist tekivad kloonilised krambid. Liikumiste sagedus suureneb oluliselt. Alates näost lähevad krambid üle kogu kehale. Sissehingamise ja väljahingamise kiirus suureneb oluliselt. Nahk muutub väga valgeks. Sageli ilmub huultelt vahtu. Vastavalt kloonilise krambi kestusele diagnoositakse konvulsioonivalmidus ja määratakse haiguse raskusaste.

Aju konvulsioonivalmiduse lävi

Väikelastele on tüüpiline aju konvulsioonivalmiduse vähenenud lävi. Iga inimese jaoks on see individuaalne ja väheneb mitmete tegurite mõjul. Kõige tavalisemate hulka kuuluvad:

• raske mürgistus;
• soojus;
• pärilik eelsoodumus;
• ajuhaigused ja infektsioonid;
• närvisüsteemi kaasasündinud haigused;
• asfüksia;
• metaboolsete protsessidega seotud haigused;
• hormonaalsed kõrvalekalded;
• nakkushaigused jne.

Hoolimata asjaolust, et aju krambilävi on igal inimesel erinev, võib epilepsiahoog, mis ei leevendu kauem kui 30 minutit, viia tõsiste tagajärgedeni.

Aja jooksul võib õige ravi korral aju krambilävi märkimisväärselt tõusta. Kuid samal ajal on vaja mitte lasta kramplikul sündroomil areneda tõsiseks haiguseks ja areneda millekski enamaks, kui see tegelikult on. varajased staadiumid.

Suurenenud konvulsioonivalmidus

Nagu eespool märgitud, on suurenenud konvulsioonivalmidus iseloomulik eelkõige lastele. Ajuveresoonte suure läbilaskvuse, kudede hüdrofiilsuse ja aju moodustumise lõpetamata protsessi tõttu reageerib laps paljudele stiimulitele palju tugevamalt. Selleks, et tema keha mitu minutit krampi läheks, pole vaja palju. Paarkümmend aastat tagasi diagnoositi kõrgenenud konvulsioonivalmidus hilinemisega. 5-8 aastaselt. Arstide tähelepanematuse tõttu peab inimene terve elu tablette võtma ja kartma uut hoogu. Nüüd on krambivalmidus vaid diagnoos. Ta on ravitav. Pärast hästi valitud kuue kuu jooksul läbitud ravikuuri ei pruugi laps enam oma haigust mäletada.

Oluline on meeles pidada, et inimest, kellel on diagnoositud kõrgenenud krambivalmidus, ei tohiks mingil moel häirida. Isegi väike patogeen fookuspiirkonnas võib põhjustada pikaajalisi krampe, mis halvendavad patsiendi seisundit.

Vähenenud konvulsioonivalmidus

Erinevalt varasemast diagnoosist näitab krambivalmiduse vähenemine, et patsiendil võib igal ajal tekkida rünnak. See ei vaja mingeid stiimuleid. Sel juhul on iseloomulikud osalised krambid. Need on lühemad ja inimene jääb täielikult teadvusele.

Krambivalmiduse vähenemise diagnoos tehakse sageli täiskasvanueas. Nad on üllatunud, kui saavad sellest teada üldiste uuringute või MRI tehes. Välimuse põhjused on pärilikkus, ülekantud nakkushaigused, onkoloogiliste haiguste esinemine.

Krambivalmidus lastel

Selle haiguse suhtes on kõige vastuvõtlikumad noored olendid. Sünnitrauma tagajärjel ebapiisav areng närvilõpmed, aju või pärilikkus, konvulsioonivalmidus lastel esineb palju sagedamini. Nagu eelpool mainitud, pole 5% läve veel ületatud, kuid peagi võib kõik muutuda, kuna seda diagnoosi pannakse aina sagedamini.

Diagnoosi kontrollimiseks või, vastupidi, kõigi kahtluste kõrvaldamiseks saavad vanemad hõlpsalt kontrollida, kas on olemas eeldused, et lastel on krambivalmidus tõenäoline.

• Võtke laps küünarnuki- ja õlaliigese vahele ning pigistage sõrmedega veidi. Kui beebi sõrmed hakkavad närviliselt tõmblema ja krampi tõmbama, on krambivalmiduse tõenäosus suur.
• Koputage sõrmega kergelt põsesarna ja suunurga vahele. Kui beebi näos tekivad koputamise ajal või pärast seda tõmblemist suu, ninatiiva ja silmalau piirkonnas, siis on põhjust pöörduda lastearsti poole ja rääkida oma kogemustest.

On ühemõtteline teha järeldusi, et lapsel on krambivalmidus, pole kunagi võimalik. Ja lapse tervise usaldamine ainult ühe spetsialisti arvamusele ei ole soovitatav. Testid on vaja läbida. Krambivalmidusega lastel kaasneb alati madal kaltsiumisisaldus vereseerumis. Täiendavad MRI ja EEG uuringud tehakse vastavalt neuroloogi ettekirjutusele. Õigeaegse ja pädeva lähenemisega, kui last ei piina veel pikaajalised krambid ja ta ei kaota teadvust, on probleemi väga lihtne lahendada. Kaugelearenenud juhtudel, kui vanemad ei pööranud ilmsetele sümptomitele piisavalt tähelepanu, kannatavad kõigepealt imikud ja alles seejärel nende tähelepanematud sugulased.

Krambivalmiduse rünnakuteks pole nii lihtne valmistuda. Tähtsam on nendega tegeleda varases staadiumis. Ja ennekõike peaksid vanemad hoolitsema oma laste tervise eest. Nende tähelepanematus võib lõppeda ebameeldiva olekuga, kui pealtnäha terve inimene krampide hoo sisse kukub. Krambivalmidus on ravitav, kuid sellega tuleb õigel ajal tegeleda.

Sarnased artiklid:

Krambid temperatuuril lapsel

Spastilisus (spastilisus)

Krambid pärast insulti

Hormetoonia

Febriilsed krambid

Vertebrobasilaarse puudulikkuse sündroom

Kas olete aastaid võidelnud HÜPERTENSIOONIGA, kuid edutult?

Instituudi juhataja: "Teid üllatab, kui lihtne on hüpertensiooni ravida, võttes seda iga päev…

Vertebrobasilaarne puudulikkus (VBI) on üks ajuveresoonte kahjustuse vorme. Seda tüüpi tserebrovaskulaarset patoloogiat iseloomustavad ajustruktuuride pöörduva isheemia episoodid, mida varustatakse verega pea- ja selgrooarteritest väljuvate veresoonte kaudu. Need episoodid võivad korduda. See sündroom esineb ka lastel.

• Põhjused
• Sümptomid
• Diagnostika
• Ravi
• Prognoos
• Ärahoidmine

Põhjused

VBN-i arengu peamine põhjus on peamiste peaarterite avatuse rikkumine. Esiteks on lülisamba arterite ekstrakraniaalsed lõigud allutatud kõrvalekalletele. Stenoos hõlmab sageli arteriaalseid kohti kuni punktini, kus arter siseneb luukanalisse. Mõnikord paikneb stenoos innominaalsetes või subklaviaarterites. Põhimõtteliselt on veresooned mõjutatud aterosklerootilise stenoosi tõttu. Olulist rolli mängivad ka kaasasündinud kõrvalekalded veresoonte voodi struktuuris. Harvemad põhjused on põletikulised haigused, nagu arteriit või basilaar- või selgrooarteri dissektsioon.

Loe lähemalt siit…

Vertebrobasilaarse basseini isheemia oht suureneb, kui tagatisringe võimalus on piiratud. Seda täheldatakse järgmiste kõrvalekalletega:

hüpertensiooni ravi arstide poolt soovitatud! …

• Willise ringi mittesulgemine;
• mis tahes selgrooarteri raske hüpoplaasia;
• selgroo- ja basilaararterite väikeste harude ebanormaalne päritolu.

On võimatu mitte pöörata tähelepanu lülisamba arterite kokkusurumise võimalusele muutunud selgroolülide poolt, mis võib tekkida spondüloosi ja osteofüütide korral. See olukord võib olla VBI arengu peamine põhjus. Lisaks on vertebrobasilaarses basseinis märkimisväärsed võimalused kollateraalsel tsirkulatsioonil, mis on tingitud Zahharchenko rõnga olemasolust, kus asub ajutüve piirkond, Willise ringist ajupõhjas, ekstrakraniaalsetest ühendustest arterite vahel ja anastomootilised süsteemid aju pinnal. Sellised vereringe ümbersõidu viisid võimaldavad täielikult kompenseerida veresoonte voodis esinevaid väljendunud defekte, olenemata nende olemusest, omandatud või kaasasündinud.

On mitmeid anatoomilisi tegureid, mis soodustavad selgroogsete arterite suurt kokkusurumist koos tõsiste tüsistuste tekkeriskiga, mille hulgas on ka ajuisheemia, mis on diagnoosimisel selgelt nähtav:

• eksostoosid koos retroartikulaarse kanali moodustumisega;
• anomaalia Kimmerle;
• muud anomaaliad emakakaela lülisamba struktuuris.

Kui need tegurid on inimesel olemas, suureneb funktsionaalsete tegurite roll, milleks on kaelalülide pöörlemine arteriaalse kokkusurumise ja nihkega, samuti lülisamba kaelaosa trauma.

Intrakraniaalsetel arteritel võib olla selline struktuuri variant nagu dolichoektaasia. Kaasaegsed mitteinvasiivsed ja invasiivsed meetodid ajuveresoonkonna diagnoosimiseks on võimaldanud selliseid kõrvalekaldeid sagedamini tuvastada. Dolihoektaasia on omapärane kombinatsioon isheemianähtudest struktuuridest, mis on varustatud vertebrobasilaarsest basseinist verega ja kraniaalnärvide kokkusurumisega.

VBI põhjus võib peituda väikese kaliibriga arterite lüüasaamises. Selle põhjuseks võib olla suhkurtõbi ja arteriaalne hüpertensioon, aga ka nende kahe häire kombinatsioon. Mõnikord peituvad põhjused kardiogeensetes embooliates, millega tavaliselt kaasneb suure veresoone oklusioon ja raske neuroloogilise defitsiidi teke. VBN-i väljatöötamise eelduseks võivad olla tsirkuleerivad vererakkude agregaadid ja kõrge moodustunud elementide agregatsioonivõime.

Vertebo-basilarsüsteemi vaskulaarsed häired täiskasvanutel moodustavad 30% ägedatest ajuvereringe häiretest ja 70% mööduvatest häiretest. Ligikaudu 80% insultidest on isheemilised ja veerand neist esineb vertebrobasilaarses süsteemis (VBS). Nagu märgitud, esineb VBN-i ka laste seas. Kvalitatiivse diagnostika abil tuvastatakse selline diagnoos paljudel lastel sünnist saati ning põhjuseks võib olla lülisambaarterite ja selgroo sünnikahjustus. Tänapäeval kasvab selliste häirete arv laste ja noorte seas. VBN on krooniline.

Sellel sündroomil on mitu klassifikatsiooni. Ühte neist esitles 1989. aastal Bakulev. Ta tuvastas selle häire arengus kolm etappi:

• 1. etapp - kompensatsioon, kui täheldatakse asümptomaatiline kulg või sündroomi esmased ilmingud fokaalsete neuroloogiliste häirete kujul.
• 2. etapp - suhteline hüvitis. Siin tekivad mööduvad isheemilised atakid, s.t. ägedalt arenenud ajuvereringe häire koos kiiresti mööduvate aju- või üldiste sümptomitega. Samas etapis tekib väike insult, s.o. täielikult pöörduv neuroloogiline defitsiit ja düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia.
• 3. etapp - dekompensatsioon. Siin tekib lõpetatud isheemiline insult, mis on erineva raskusastmega, samuti düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia, kuid juba kolmandas astmes, samas kui eelmises staadiumis oli see esimene või teine ​​aste.

Vastavalt neuroloogilisele klassifikatsioonile eristatakse 4 etappi:

1. angiodüstooniline staadium. Sel juhul domineerivad subjektiivsed kliinilised sümptomid, mitte fokaalse ajukahjustuse sümptomid.
2. Angiodüstooniline-isheemiline staadium.
3. Isheemiline staadium, mil vertebrobasilaarses basseinis domineerivad ajuisheemia sümptomid. Vegetatiiv-ärritavad sümptomid praktiliselt kaovad.
4. Jääknähtuste staadium.

Sümptomid

VBN-i sümptomid võib jagada kahte rühma:

1. Ajutised nähud tekivad tavaliselt mööduvate isheemiliste rünnakutega. Nende kestus varieerub mitmest tunnist mitme päevani. Samal ajal kaebab inimene valu pea tagaosas, millel on suruv iseloom, ebamugavustunne kaelas ja tugev pearinglus.
2. Püsivad sümptomid. Need on alati inimese juures ja suurenevad järk-järgult. Võib esineda ägenemisi, mille korral tulevad isheemilised atakid, mis võivad viia vertebrobasilaarsete insultideni. Sündroomi pidevatest tunnustest võib eristada sagedasi peavalusid kuklas, tinnitust, nägemis- ja tasakaaluhäireid, mälukaotust, suurenenud väsimust, pearinglust, minestamist, tükitunnet kurgus.

Sündroomi kõige sagedasem ilming on pearinglus, mis tekib järsult. Enamik patsiente kirjeldab sellise pearingluse olemust kui oma keha või ümbritsevate objektide sirgjoonelist liikumist või pöörlemist. Selleks võib kuluda mitu minutit või tunde. Pearinglus on sageli kombineeritud liighigistamise, iivelduse ja oksendamisega.

VBN-i sündroom võib esineda isegi 3–5-aastastel lastel, aga ka 7–14-aastastel lastel, kuigi varem peeti seda võimatuks. Nüüd on selge, et vanusepiirangut pole. Lastel on spetsiifilised VBN-i tunnused. Kui neid täheldatakse, on vaja kiiresti ühendust võtta meditsiiniasutusega, läbida diagnoos ja alustada ravi. Õigeaegsest diagnoosimisest ja ravist sõltub lapse tulevik. Sündroomi arengu tunnused lastel on järgmised:

• kehahoiaku rikkumine;
• sagedane pisaravool, suurenenud unisus ja väsimus;
• laps ei talu ummistust, mis põhjustab minestamist, iiveldust ja peapööritust;
• laps istub ebamugavas asendis.

Mõned varases eas lastele pandud diagnoosid võivad provotseerida sündroomi arengut. Nende hulka kuuluvad perinataalne entsefalopaatia ja seljaaju trauma sünnituse või spordi ajal.

Diagnostika

Õigeaegne diagnoosimine aitab alustada ravi varakult ja vältida tõsiseid tüsistusi, nagu insult. Diagnoos on eriti oluline lastele, kuna õigeaegne ravi võimaldab teha VBI arengule soodsa prognoosi.

Diagnoosi alguses on oluline kliiniku ja funktsionaalsete testide tulemuste põhjal kindlaks teha vertebrobasilaarse basseini veresoonte kahjustus. Kõik patsiendid peavad auskulteerima supraklavikulaarse piirkonna projektsiooni. Verevoolu puudumist basseinis saate kinnitada mitme funktsionaalse testiga:

• intensiivne kätetöö;
• de Kleini test;
• hautant'i test, kui patsient istub sirge selja ja suletud silmadega;
• selgroogarteri test, kui patsient lamab selili;
• peapöörituse test, kui patsient pöörab pead vasakule ja paremale, pöördub külgedele ainult õlgadega.

Patsiendi seisundi põhjal nende testide ajal on võimalik kinnitada verevoolu rikkumist vertebrobasilaarses basseinis. Täiendav diagnostika hõlmab ultrahelimeetodeid, mille abil saab määrata kahjustuse lokalisatsiooni ja hinnata veresoonte stenoosi või patoloogilise käänulisuse hemodünaamilist tähtsust. Sellised meetodid aitavad määrata hüvitise funktsionaalseid ja struktuurseid reserve.

Angiograafilised diagnostikameetodid, nagu MRI, CT, röntgenkontrastne angiograafia, võimaldavad täpselt määrata kahjustuse tüübi, ulatuse ja lokaliseerimise, tuvastada mitmetasandilisi kahjustusi.

Pärast kõigi vajalike uuringute läbiviimist tehakse diagnoos vastavalt ICD-10-le, seejärel määratakse ravi ja mida varem seda tehakse, seda parem, kuna see väldib tüsistusi insuldi ja muude tagajärgede kujul, ja isegi surma.

Ravi

Kui sündroom on arengu algstaadiumis, viiakse ravi läbi ambulatoorselt. Kui ägeda VBN-i sümptomid ilmnevad selgelt, paigutatakse patsient haiglasse insuldi jälgimiseks ja ennetamiseks.

Kõige sagedamini kombineerivad arstid ravi määramisel meditsiinilisi meetodeid füsioteraapiaga. Patsient peab mõistma, et on vaja regulaarselt jälgida survet ja järgida dieeti. Arvestades haiguse kroonilist iseloomu, on oluline hinnata patsiendi valmisolekut süstemaatiliselt kasutada ettenähtud ravimeid.

Mõnda haigusvormi ei ravita ravimitega üldse. Sellepärast on vaja kindlaks teha haiguse esinemine võimalikult varakult. Iga patsiendi jaoks valitakse individuaalne ravi. Uimastiravi määramisel valitakse ravimid järgmistest rühmadest:

1. Vasodilataatorid, st. vasodilataatorid, mis takistavad oklusiooni. Kõige sagedamini algab ravi nende ravimitega sügisel või kevadel. Alguses on ette nähtud väikesed annused, mida järk-järgult suurendatakse. Kui oodatud toimet ei täheldata, kombineeritakse ravimit mõnikord teiste sarnase toimega ravimitega.
2. Trombotsüütidevastased ained, mis vähendavad vere hüübimist. See takistab verehüüvete teket. Selle rühma kõige populaarsem ravim on atsetüülsalitsüülhape. Päeva jooksul peab patsient tarbima 50-100 milligrammi. Seedetrakti haigustega patsiendid peaksid aga selle ravimi võtmisel olema ettevaatlikud, sest. maoverejooks võib avaneda ja seetõttu on aspiriini tühja kõhuga võtmine keelatud.
3. Nootroopsed ja metaboolsed ravimid, mis parandavad ajutegevust.
4. Antihüpertensiivsed ravimid, mis reguleerivad vererõhku.
5. Valuvaigistid.
6. Unerohud.
7. Antidepressandid.
8. Antiemeetilised ravimid.
9. Ravimid pearingluse vähendamiseks.

Kasutatakse järgmist tüüpi ravimeetodeid:

1. Massaaž. See parandab vereringet.
2. harjutusravi. Regulaarsed terapeutilised harjutused võimaldavad teil vabaneda spasmidest, tugevdada selgroogu ja parandada kehahoia.
3. Refleksoloogia. Samuti leevendab see lihasspasme.
4. Magnetoteraapia.

Kui kompleksne ravi ebaõnnestub, on ette nähtud kirurgiline ravi. Operatsioon viiakse läbi selgroo- ja basilaararterite vereringe parandamiseks. Sellisel juhul on levinud angioplastika, mille käigus sisestatakse selgroogarterisse spetsiaalne stent. See ei lase arteriaalsel valendikul sulguda ja hoiab normaalset vereringet. Ateroskleroosiga tehakse endarterektoomia, mille põhiolemus on aterosklerootilise naastu eemaldamine. Mikrodiskektoomia aitab stabiliseerida selgroogu.

Lastel on sündroom kergesti korrigeeritav. Meditsiinilist ravi praktiliselt ei kasutata. Harva, kui juhtumid on äärmiselt rasked, tehakse operatsioon.

Võib kasutada ka alternatiivseid ravimeetodeid, kuid ainult põhiravi täiendusena ja pärast arstiga konsulteerimist. Täheldati C-vitamiini positiivset mõju. Tromboosi vältimiseks on soovitatav kasutada viburnumit, jõhvikaid, astelpaju, sõstraid ja muid seda vitamiini sisaldavaid tooteid.

Prognoos

VBI prognoosi määrab põhihaiguse olemus ja raskusaste ning veresoonte voodi kahjustuse aste. Kui arterite ahenemine edeneb, on püsiv arteriaalne hüpertensioon ja puudub piisav ravi, on prognoos halb. Nendel patsientidel on suur risk insuldi tekkeks. Neil võib tekkida ka düstsirkulatoorse entsefalopaatia.

Soodsa prognoosi saab teha juhul, kui pea veresoonkonna seisund on rahuldav ning ravitaktika adekvaatne ja efektiivne. Palju sõltub sellest, kuidas patsient järgib meditsiinilisi soovitusi.

Ärahoidmine

Järgmised meetmed aitavad vältida haiguse algust või aeglustada selle arengut:

1. Dieet. On vaja loobuda saiast, vorstidest, rasvastest, praetud ja suitsutatud, konservidest. Rohkem tasub süüa väherasvast kodujuustu, hapuid marju, küüslauku, mereande, tomateid.
2. Loobuge suitsetamisest ja jälgige tarbitud alkoholi kogust, et see ei ületaks normi, see on loomulik.
3. Vähendage soola tarbimist.
4. Treeni mõõdukalt.
5. Kontrollige vererõhku.
6. Ärge istuge pikka aega ühes asendis.
7. Magage ja istuge mugaval pinnal.
8. Vältige stressi.
9. Kõndige rohkem õues, ujuge rohkem.

VBN on tõsine sündroom, kuid õigeaegse ravi ja ennetusega saab selle kurbi tagajärgi vältida.

– kommentaari jättes nõustute kasutajalepinguga

TÄHTIS TEADA! Ainus vahend selle vastu hüpertensiooni ravi arstide poolt soovitatud! …

• Arütmia
• Ateroskleroos
• Veenilaiendid
• Varicocele
• Hemorroidid
• Hüpertensioon
• Hüpotensioon
• Diagnostika
• Düstoonia
• Insult
• südameatakk
• Isheemia
• Veri
• Operatsioonid
• Süda
• Laevad
• stenokardia
• Tahhükardia
• Tromboos ja tromboflebiit

• südame tee
• Hüpertensioon
• Survekäevõru
• Normaalne elu
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

Bradükardia: sümptomid, ravi

Südame kokkutõmbumist tagava närviimpulsi esinemise ja juhtivuse rikkumised põhjustavad muutusi südame rütmis - arütmiaid. Üks sellistest pulsihälvetest on bradükardia - südamelöökide arvu vähenemine alla 55-60 löögi minutis täiskasvanutel ja üle 16-aastastel noorukitel, 70-80 lastel ja 100-ni alla üheaastastel lastel. Selline südame rütmi rikkumine ei ole iseseisev haigus. Sümptomina võib bradükardia esineda mitmesuguste vaevuste korral või ilmneb kaitsva füsioloogilise reaktsioonina vastusena välistele stiimulitele.

Selles artiklis tutvustame teile bradükardia füsioloogilisi ja patoloogilisi põhjuseid, ilminguid, diagnoosimise ja ravi meetodeid. See teave aitab teil teha õige otsuse, kas on vaja pöörduda arsti poole, et tuvastada ja ravida haigusi, mis seda sümptomit esile kutsuvad.

Põhjused

Füsioloogilist bradükardiat leitakse sageli hästi treenitud inimestel.

Pulsisageduse muutused võivad põhjustada nii looduslikke välistegureid kui ka siseorganite ja süsteemide haigusi. Sõltuvalt sellest võib bradükardia olla füsioloogiline ja patoloogiline.

Füsioloogiline bradükardia

Selline pulsi aeglustumine on normi variant, ei ole inimeste tervisele ohtlik ja võib tekkida pärast kokkupuudet järgmiste välistegurite ja stiimulitega:

• mõõdukas hüpotermia või kõrge õhuniiskuse ja temperatuuri tingimustes viibimine - keha läheb sellistes tingimustes energiaressursside "säästurežiimi";
• vanusega seotud muutused - umbes 60-65 aasta pärast tekivad müokardi kudedesse sidekoe saarekesed (vanusega seotud kardioskleroos) ja muutub ainevahetus tervikuna, mille tulemusena vajavad kehakuded vähem hapnikku ja süda ei vaja pumbata verd sama verega nagu varem , intensiivsus;
• reflekstsoonide stimuleerimine - surve silmamunadele või surve unearterite hargnemisele liibuva kraega lipsu või särgi kandmisel mõjutab vagusnärvi ja põhjustab pulsi kunstlikku aeglustumist;
• hea füüsiline ettevalmistus ("treening") - sportlastel või füüsilise töö ajal suureneb vasaku vatsakese maht ja see on võimeline varustama keha vajaliku koguse verd ja vähemate kontraktsioonidega;
• ööuni - keha on puhanud ja ei vaja sagedasi südamelööke ja suurt hulka hapnikku;
• füüsiline või psühho-emotsionaalne ületöötamine - keha läheb väsinuna energiaressursside säästurežiimile.

Teine füsioloogilise bradükardia tüüp on idiopaatiline. Sellistel juhtudel ei leia patsiendi läbivaatus pulsi aeglustumise põhjust. Inimene ei tegele spordiga ega füüsilise tööga, ei võta ravimeid, ei tunne muude soodustavate tegurite mõju ning tema enesetunne ei kannata kuidagi bradükardia all, sest. seda kompenseerib edukalt keha ise.

Mõnikord peetakse südame löögisageduse langust füsioloogiliseks normiks teatud ravimite võtmisel, millel on sarnane kõrvaltoime. Kuid pulsi aeglustumist peetakse normiks ainult juhtudel, kui patsiendi enesetunne ei halvene ja ravimit ei võeta pikka aega. Muudel juhtudel on soovitatav annust vähendada, ravim tühistada või asendada teisega.

Eelkirjeldatud juhtudel ei ole pulsi aeglustumine tervisele ohtlik ega põhjusta aju ja teiste organite verevarustuse vähenemist. Ravi füsioloogilise bradükardia kõrvaldamiseks ei ole vajalik, sest. see möödub iseenesest pärast välise stiimuli välistamist. Pikaajalise pulsi aeglustumise korral, mis esineb sportlastel või üle 60–65-aastastel inimestel, on aga soovitatav regulaarne kardioloogi jälgimine, et õigeaegselt tuvastada võimalikud terviseseisundi kõrvalekalded.

Patoloogiline bradükardia

Selline pulsi aeglustumine ei ole normi variant, see mõjutab inimeste tervislikku seisundit ja võib ilmneda järgmistel põhjustel:

Hüpertensiooni raviks on meie lugejad edukalt kasutanud ReCardiot. Nähes selle tööriista populaarsust, otsustasime sellele teie tähelepanu juhtida.
Loe lähemalt siit…

• südamepatoloogia - pulsi aeglustumist võivad põhjustada isheemiline haigus, müokardiinfarkt, fokaalne või difuusne kardioskleroos, põletikulised haigused (endokardiit, müokardiit), Morgagni-Adams-Stokesi sündroom jne;
• ravimite võtmine (eriti kinidiin, beetablokaatorid, südameglükosiidid, kaltsiumikanali blokaatorid, morfiin, amisulpriid, digitalis ja adenosiin) - tavaliselt on pulsi aeglustumine põhjustatud ebaõigest annustamisest ja selliste ravimite võtmisest, see mõjutab üldist heaolu ja võib ohustada patsiendi elu;
• mürgistus mürgiste ainetega (pliiühendid, nikotiinhape ja nikotiin, narkootilised ja fosfororgaanilised ained) - nende ühendite mõjul muutub parasümpaatilise ja sümpaatilise närvisüsteemi toonus, mõjutavad mitmesugused organid ja süsteemid (sh juhtivussüsteemi rakud) südame ja müokardi rakkudest);
• parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõus - sellist reaktsiooni võivad põhjustada teatud haigused ja patoloogilised seisundid (neuroos, depressioon, peptiline haavand, kasvajad mediastiinumis, traumaatiline ajukahjustus, hemorraagiline insult, koljusisene rõhk, aju neoplasmid, tursed pärast kirurgilisi sekkumisi kaelal, peas või mediastiinumi piirkonnas);
• mõned nakkushaigused - tavaliselt aitavad infektsioonid kaasa tahhükardia tekkele, kuid kõhutüüfus, mõni viirushepatiit ja raske sepsis võivad põhjustada pulsi aeglustumist, lisaks võib bradükardiat täheldada raskete ja pikaajaliste nakkushaiguste korral, mis põhjustavad keha ammendumist;
• hüpotüreoidism - türoksiini ja trijodotüroniini (kilpnäärmehormoonid) taseme langus põhjustab närvisüsteemi toonuse muutust, südame häireid ja pulsi aeglustumist, bradükardia rünnakud esinevad sellistes tingimustes alguses juhuslikult ja seejärel muutuda püsivaks.

Eelkirjeldatud juhtudel on pulsi aeglustumine tervisele ohtlik ning põhjustab aju ja teiste organite verevarustuse vähenemist. Sellised bradükardiad on patoloogia sümptomiks ja nõuavad põhihaiguse ravi.

Sümptomid

Üks bradükardia ilmingutest on pearinglus.

Pulsi aeglustumine mõjutab üldist heaolu ainult patoloogilise bradükardia korral. Lisaks põhihaiguse tunnustele on patsiendil sümptomid, mis viitavad südame löögisageduse langusele ja nende raskusaste sõltub pulsisagedusest.

Peaaegu kõik bradükardia nähud tekivad keha organite ja kudede hapnikunälja tõttu. Tavaliselt esinevad need episoodiliselt, kuid isegi nende perioodiline ilmumine mõjutab oluliselt elukvaliteeti ja viitab ravi vajava haiguse esinemisele.

Pearinglus

Pulsi märkimisväärne aeglustumine toob kaasa asjaolu, et süda ei suuda vererõhku õigel tasemel hoida. Selle vähenemise tõttu on paljude süsteemide ja elundite verevarustus häiritud. Esiteks hakkab aju kannatama isheemia ja hapnikuvaeguse käes ning seetõttu saab pearinglus üheks esimeseks bradükardia tunnuseks. Tavaliselt ilmneb see sümptom episoodiliselt ja pärast südame kontraktsioonide arvu stabiliseerumist kaob.

minestamine

Sellise bradükardia sümptomi ilmnemist põhjustab sama põhjus kui pearinglus. Selle raskusaste sõltub vererõhu alandamise tasemest. Tõsise hüpotensiooni korral näib aju olevat ajutiselt välja lülitatud, mis väljendub minestamiseelse seisundi või minestamise kujul. Eriti sageli ilmnevad sellised sümptomid vaimse või füüsilise ületöötamise taustal.

Nõrkus ja väsimus

Need sümptomid on põhjustatud skeletilihaste verevarustuse vähenemisest, mis tekib siis, kui südame löögisagedus aeglustub. Lihasrakud ei suuda hapnikupuuduse tõttu tavapärase jõuga kokku tõmbuda ning patsient tunneb nõrkust või vähenenud taluvus kehalise aktiivsuse suhtes.

Kahvatu nahk

Kui pulss aeglustub, vererõhk langeb ja nahka ei voola piisavalt verd. Lisaks on just nahk omamoodi vere "depoo" ja kui sellest jääb väheks, mobiliseerib keha selle nahalt vereringesse. Vaatamata sellele veresoonte täiendamisele kannatab nahk hüpotensiooni ja pulsi aeglustumise tõttu jätkuvalt vereringehäirete all ja muutub kahvatuks.

Hingeldus

Bradükardia korral pumbatakse kehas verd aeglasemalt ja võib täheldada selle stagnatsiooni kopsudes. Füüsilise koormuse ajal tekib patsiendil õhupuudus, sest. kopsuvereringe veresooned ei suuda tagada täisväärtuslikku gaasivahetust. Mõnel juhul võib kuiv köha ilmneda paralleelselt hingamispuudulikkusega.

Valu rinnus

Raske bradükardiaga kaasnevad alati häired südame töös ja müokardi verevarustuse halvenemine. Pulsi olulise aeglustumise korral ei saa südamelihase kuded piisavalt hapnikku ja patsiendil tekib stenokardia. Bradükardiaga kaasneb valu rinnus pärast füüsilist, psühho-emotsionaalset stressi või südame löögisageduse langust 40 või vähema löögini minutis.

Tüsistused

Bradükardia pikaajaline esinemine ja põhihaiguse ravi viivitus võib põhjustada järgmisi tüsistusi:

• verehüüvete moodustumine, mis suurendab müokardiinfarkti, isheemilise insuldi ja trombemboolia tekke riski;
• südamepuudulikkus, mis suurendab südame isheemiatõve ja müokardiinfarkti tekke tõenäosust;
• kroonilised bradükardiahood, mis põhjustavad nõrkust, peapööritust, keskendumisvõime ja mõtlemise halvenemist.

Diagnostika

Arst tuvastab bradükardia patsiendi pulsi mõõtmise või südame kuulamise (helide kuulamise) abil.

Bradükardia olemasolust saab teada isegi patsient ise. Selleks piisab, kui tunnete pulssi randmel (radiaalarter) või kaelal (unearter) ja loete löökide arvu minutis. Südamelöökide arvu vähenemisega vastavalt vanusenormidele on bradükardia põhjuste ja ravi üksikasjalikuks selgitamiseks vaja pöörduda üldarsti poole.

Diagnoosi kinnitamiseks viib arst läbi järgmised uuringud:

• südamehäälte kuulamine;
• fonokardiograafia.

Patoloogilise bradükardia tuvastamiseks teeb arst järgmise uuringu: patsiendile pakutakse füüsilist tegevust ja mõõdetakse pulssi. Selle sagedus sellistel juhtudel suureneb veidi või patsiendil on arütmiahoog.

Kui patoloogiline bradükardia on kinnitust leidnud, võib südame rütmihäirete põhjuse tuvastamiseks määrata järgmised laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikameetodid:

• kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid;
• uriini kliiniline ja biokeemiline analüüs;
• hormoonide vereanalüüs;
• toksiinide analüüsid;
• vere, uriini või väljaheidete bakterioloogilised uuringud;
• Echo-KG jne.

Uuringu maht määratakse iga patsiendi jaoks individuaalselt ja sõltub kaasnevatest kaebustest. Pärast esialgset diagnoosimist võib patsiendil soovitada konsulteerida kardioloogi, neuropatoloogi, gastroenteroloogi, endokrinoloogi või teiste spetsialiseerunud spetsialistidega.

Kiireloomuline abi

Pulsi järsu aeglustumise ja arteriaalse hüpotensiooni korral võib patsiendil tekkida minestamiseelne seisund või minestamine. Sellistel juhtudel peab ta andma esmaabi:

1. Asetage patsient selili ja tõstke jalad üles, toetades neid padja või padjaga.
2. Kutsu kiirabi.
3. Eemaldage või vabastage hingamist piiravad riided.
4. Tagada värske õhu juurdevool ja optimaalsed temperatuuritingimused.
5. Proovige patsient teadvusele tuua: piserdage tema nägu jaheda veega, hõõruge kõrvu ja nägu külmas vees leotatud rätikuga, patsutage kergelt põskedele. Kui ette nähtud meetmetest ei piisa, laske patsiendil sisse hingata terava lõhnaga vahendit: sibulamahla, äädikas või ammoniaagis leotatud vatti. Pidage meeles, et ammoniaagi aurude järsu sissehingamise korral võib tekkida bronhospasm või hingamisseiskus. Sellise tüsistuse vältimiseks tuleks ammoniaagiga vatt viia hingamisteedest eemale.
6. Kui patsient tuli teadvusele, tuleb mõõta pulssi ja anda talle juua sooja teed või kohvi suhkruga. Proovige välja selgitada, milliseid ravimeid ta võtab, ja võimalusel andke neid.
7. Pärast kiirabimeeskonna saabumist rääkige arstile kõigist minestamise asjaoludest ja tehtud toimingutest.

Ravi

Patoloogilise bradükardia ravi on suunatud põhihaiguse ravile, mis põhjustab pulsi aeglustumist. See võib olla konservatiivne või kirurgiline. Bradükardia ägedate vormidega patsiendid vajavad haiglaravi.

Konservatiivne ravi

Mõnel juhul võib ravimite üleannustamise või pikaajalise kasutamise tõttu tekkinud bradükardia kõrvaldamiseks piisata ravimi võtmise lõpetamisest või annuse vähendamisest. Muudel pulsi aeglustamise põhjustel koostatakse raviplaan sõltuvalt põhihaiguse raskusastmest.

Bradükardia kõrvaldamiseks saab selliseid ravimeid kasutada südamelöökide arvu suurendamiseks:

• ženšenni ekstrakt - ženšenni tinktuur, Farmmaton vital, Gerbion ženšenn, Gerimaks, Doppelgertsi ženšenn, Teravit jne;
• Eleutherococcus ekstrakt - Eleutherococcus tinktuura, Eleutherococcus P (tabletid), Eleutherococcus plus (dražee);
• belladonna ekstraktil põhinevad preparaadid - paks või kuiv belladonna ekstrakt, belladonna tinktuur, Corbella, Becarbon jne;
• Atropiin;
• Isadrin;
• isoprenüül;
• kofeiin;
• eufilliin;
• efedriin;
• ipratroopiumbromiid;
• Alupent.

Reeglina on bradükardiat kõrvaldavate ravimite võtmine soovitatav, kui pulss langeb 40 või vähem löögini minutis ja tekib minestamine. Vahendite valik, selle annustamine ja manustamise kestus määratakse iga patsiendi jaoks individuaalselt. Ise ravimine selliste ravimitega on vastuvõetamatu, sest. nende vale tarbimine võib põhjustada tõsiseid arütmiaid.

Lisaks nendele ravimitele määratakse patsientidele ravimid põhihaiguse raviks: infektsioonide antibiootikumid, kilpnäärmehormoonid hüpotüreoidismi korral, ravimid südamehaiguste, peptilise haavandi, mürgistuse, kasvajate jne raviks. bradükardia algpõhjus, mis võib tõhusamalt kõrvaldada sümptomi enda ja selle põhjustatud ebameeldivad ilmingud.

Lisaks uimastiravile peaksid selliste pulsihäiretega patsiendid loobuma halbadest harjumustest. See kehtib eriti suitsetamise kohta, sest. Just nikotiin mõjutab oluliselt südame löögisagedust.

Patoloogilise bradükardia korral on oluline ka toitumine. Menüü koostamisel peaksid patsiendid juhinduma järgmistest põhimõtetest:

• loomsete rasvadega toodete piiramine;
• alkohoolsete jookide väljajätmine;
• rasvhapete rikaste taimeõlide ja pähklite dieeti tutvustamine;
• toidu kalorisisaldus peaks vastama energiakuludele (1500-2000 kcal, olenevalt tehtud tööst);
• soola ja vedeliku koguse vähendamine (vastavalt arsti soovitusele).

Kirurgia

Kirurgilised operatsioonid bradükardia kõrvaldamiseks tehakse juhul, kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne ja põhihaigusega kaasneb väljendunud hemodünaamiline häire. Selliste sekkumiste tehnika määrab kliiniline juhtum:

• südame kaasasündinud väärarengutega - anomaalia kõrvaldamiseks tehakse korrigeeriv südameoperatsioon;
• mediastiinumi kasvajatega - neoplasmi kõrvaldamiseks tehakse sekkumisi;
• raske bradükardia ja uimastiravi ebaefektiivsuse korral implanteeritakse südamestimulaator (seade südamelöökide arvu normaliseerimiseks).

etnoteadus

Lisaks ravimiteraapia põhiplaanile võib arst soovitada järgmisi rahvapäraseid abinõusid:

• redis meega;
• kibuvitsamarjade keetmine;
• raudrohi keetmine;
• küüslauk sidrunimahlaga;
• kreeka pähklid seesamiõliga;
• männi võrsete tinktuura;
• Hiina sidrunheina tinktuura;
• immortelle lillede infusioon;
• tatari keetmine jne.

Traditsioonilise meditsiini valimisel tuleb arvesse võtta võimalikke vastunäidustusi ja retsepti komponentide individuaalset talumatust.

Bradükardia võib olla füsioloogiline või patoloogiline. See sümptom nõuab ravi ainult juhtudel, kui sellega kaasneb heaolu halvenemine ja selle põhjuseks on mitmesugused haigused või mürgistused. Patoloogilise bradükardia ravi taktika sõltub kliinilisest juhtumist ja selle määrab patoloogia, mis põhjustab pulsi aeglustumist. Selliste haiguste ravi võib olla meditsiiniline või kirurgiline.

Venemaa lastearstide liit, laste kardioloog M.A. Babaykina räägib bradükardiast lastel:

Vaadake seda videot YouTube'is

Kardioloog D. Losik räägib bradükardiast:

Vaadake seda videot YouTube'is

Intrakraniaalne hüpertensioon: sümptomid, põhjused ja ravi

Tõenäoliselt kannatas iga inimene vähemalt mõnikord peavaluhoogude all, olgu see siis väsimuse ja ületöötamise tagajärg või külmetuse sümptom. Kuid mitte kõik ei tea, et peavalu peamine põhjus on intrakraniaalne hüpertensioon.

Kui valu on episoodiline ja selle põhjus on enam-vähem teada, siis pole muretsemiseks põhjust. Kui aga pea valutab rohkem kui ei valuta, siis tuleks arstiga nõu pidada, et vältida nohust palju tõsisema patoloogia progresseerumist.

Peavalu mehhanism

Meie kolju sisaldab lisaks ajule endale ka veresooni, tserebrospinaalvedelikku, interstitsiaalset ainet. Intrakraniaalse hüpertensiooni põhjuseks on tegurite olemasolu, mille korral vähemalt ühe ajusüsteemi komponendi maht suureneb.

Tervel inimesel moodustub ööpäevas kuni 600 ml tserebrospinaalvedelikku (CSF), mis täidab kaitse-, toitumis- ja kommunikatsioonifunktsioone ajupiirkondade vahel. Turse korral suruvad laienenud ajupiirkonnad tserebrospinaalvedelikuga täidetud ruumi kokku ja vastavalt suureneb koljusisene rõhk.

Kui tserebrospinaalvedeliku väljavool on häiritud või ajuverejooksu tõttu tekib hematoom, täheldatakse ka hüpertensiooni. Peamised põhjused on ajukoe neoplasmid või põletikud, mis põhjustavad kolju ebanormaalset survet. Ja aju erinevate osade rõhu lahknevuse tõttu on kesknärvisüsteemi funktsiooni rikkumine.

Kui hüpertensioon tekib mitte mõne muu haiguse, vaid objektiivsete tegurite mõju tõttu, nagu ülekaalulisus, ravimite võtmise kõrvaltoimed, siis räägime healoomulisest intrakraniaalsest hüpertensioonist. Seda nimetatakse ka valeks ajukasvajaks. See seisund võib tekkida ka lastel, kui lõpetatakse kortikosteroidravimite, tetratsükliini rühma ravimite või A-vitamiini suurendatud annuseid sisaldavate ravimite kasutamine.

Aju normaalset toimimist tagavad järgmised komponendid:

• tserebrospinaalvedeliku takistamatu läbimine ajumembraanide vahel ja selle vatsakeste kaudu;
• tserebrospinaalvedeliku hea imendumine (imenduvus) aju venoossesse võrku;
• vere täielik venoosne väljavool ajust.

Venoosne intrakraniaalne hüpertensioon tekib venoosse vere ebaõige väljavoolu tõttu intrakraniaalsest süsteemist tromboosi või venoossete kanalite ummistumise, emfüseemi või mediastiinumi kasvajate tõttu, mis põhjustavad suurenenud survet rinnus.

Haiguse ilming lastel ja täiskasvanutel

See, kuidas intrakraniaalse hüpertensiooni sündroom avaldub, sõltub täielikult põhjusliku fookuse lokaalsest asukohast ja haiguse arengu kiirusest.

Peamised intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused täiskasvanutel on peavalu, mis esineb kõige sagedamini enne lõunat, iiveldus ja oksendamine söögi ajal, nägemishäired koos valuga silmamunades kuni teadvusekaotuseni. Patoloogia intensiivsus võib varieeruda kergest letargiast kuni koomasse langemiseni.

Mõõduka intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomiteks on teadvuse hägustumine, kui huvi elu vastu kaob, kaheharulised objektid silmades, südamehääled, mis muutuvad harvaks, nagu bradükardia puhul. See seisund on eriti väljendunud atmosfäärirõhu langusega. Lisaks täiendavad täiskasvanutel intrakraniaalse hüpertensiooni tunnuseid kaudselt unehäired, võimalik ninaverejooks, lõua värisemine, naha marmorsus ja muutused käitumises.

Naistel on see reeglina seotud eelseisva menopausi või rasedusega, mille puhul on menstruaaltsükli muutused, samuti ülekaalulisuse või teatud ravimite võtmisega.

Intrakraniaalse hüpertensiooni sündroom lastel võib olla põhjustatud järgmistest põhjustest:

• laste kolju suurenenud suurus, mis on tingitud organismi liigsest tserebrospinaalvedeliku tootmisest hüdrotsefaalia või ajutilkade tõttu;
• sünnitrauma tagajärjed;
• nakkushaigus, mille ema edastab raseduse ajal.

Intrakraniaalset hüpertensiooni imikutel diagnoositakse arengupeetusega, liiga kumer pea esiosa. Samal ajal ei reageeri laps eredale valgusele kuidagi, pööritab sageli silmi. Fontaneli koht peas on kas pinges või paistes, silmamunad on punnis.

Vanematel lastel on nendeks ilminguteks suurenenud unisus, pidev või sagedane peavalu, võimalik kõõrdsilmsus ja suutmatus tabada visuaalset pilti, mis ei jää silmaga kindlaks.

Intrakraniaalne hüpertensioon lastel, mis kestab pikka aega, võib põhjustada patoloogilisi muutusi aju arengus. Seetõttu on haiguse fookuse tuvastamisel vaja kiiresti võtta kõik meetmed lapse edasiseks raviks, et vältida halvema prognoosi teket.

Ravi meetodid

Sõltuvalt sellest, milline aju üldise süsteemi komponent on korrast ära, sõltuvad intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomid ja ravi täiskasvanutel ja lastel.

Seega on toodetud tserebrospinaalvedeliku koguse vähendamiseks ette nähtud kuseteede ained ja spetsialistide välja töötatud vastav harjutuste komplekt on mõeldud intrakraniaalse rõhu vähendamiseks. Patsiendile koostatakse spetsiaalne dieet ja päevas tarbitava vee annus. Manuaalspetsialisti kaasamine ja nõelravi seansside saamine aitab normaliseerida CSF kogust.

Kui juhtum on tõsine ja ülaltoodud protseduurid ei anna soovitud efekti, kasutage kirurgilist meetodit. See seisneb selles, et kolju trepanatsiooni abil tehakse sellesse auk, mille kaudu implanteeritakse spetsiaalne äravoolusüsteem. Selle süsteemi abil eemaldatakse koljuosast liigne vedelik.

Need meetodid parandavad oluliselt patsiendi tervist, kõrvaldades intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomi nähud vaid mõne päeva jooksul alates ravi algusest. Kuid haigust on võimalik edukalt ravida ainult siis, kui hüpertensiooni põhjus on täielikult kõrvaldatud.

Intrakraniaalse hüpertensiooni ravi lapse kehas võib läbi viia nii konservatiivselt kui ka radikaalselt. Ravimeetodi valik sõltub täielikult haiguse põhjustanud põhjusest.

Kui patoloogia diagnoositakse vastsündinul, peaks selliseid beebisid sünnist saati jälgima neuroloog, kes vajadusel korrigeerib ravi teatud etapis, et vältida tõsiseid tüsistusi.

Raseduse patoloogia ja raske sünnituse tagajärgede kõrvaldamiseks on vaja last võimalikult kaua rinnaga toita, jälgida täpselt päevarežiimi ja eriti magada, olla lapsega pidevalt kontaktis. emotsionaalselt ja kontaktis, et vältida närvipinget, jalutage regulaarselt tänaval iga ilmaga.

Samal ajal peaks laps võtma vahendeid, mis on mõeldud närvisüsteemi rahustamiseks, vereringe- ja kuseteede parandamiseks, samuti vitamiinipreparaate immuunsüsteemi tugevdamiseks.

Vanematele lastele määrab arst välja protseduurid füsioteraapia kategooriast, need aitavad hästi ujumishaigust ravida.

Kõik anatoomilised anomaaliad, mis häirivad tserebrospinaalvedeliku väljavoolu ajust, lahendatakse kirurgiliselt.

Rahvapärastest meetoditest võib põhiravi täiendusena välja tuua lavendliõli hõõrumise pea ajalisesse ossa enne magamaminekut. See tööriist mitte ainult ei rahusta närvisüsteemi, vaid soodustab ka tervet und, mis kiirendab oluliselt taastumist.

Video intrakraniaalse hüpertensiooni kohta:

Krambisündroomi põhjused lastel ja täiskasvanutel

Krambihoog on omaette episood ja epilepsia on haigus. Sellest tulenevalt ei saa mis tahes krampe nimetada epilepsiaks. Epilepsia korral on krambid spontaansed ja korduvad.

Krambid on märk suurenenud neurogeensest aktiivsusest. See asjaolu võib esile kutsuda mitmesuguseid haigusi ja seisundeid.

Krambihoogude põhjused:

1. Geneetilised häired - põhjustavad primaarse epilepsia arengut.
2. Perinataalsed häired - loote kokkupuude nakkusetekitajatega, ravimid, hüpoksia. Traumaatilised ja asfüksilised kahjustused sünnituse ajal.
3. Aju nakkuslikud kahjustused (meningiit, entsefaliit).
4. Mürgiste ainete (plii, elavhõbe, etanool, strühniin, süsinikmonooksiid, alkohol) toime.
5. võõrutussündroom.
6. Eklampsia.
7. Ravimite (kloorpromasiin, indometatsiin, tseftasidiim, penitsilliin, lidokaiin, isoniasiid) võtmine.
8. Traumaatiline ajukahjustus.
9. Tserebraalse vereringe häired (insult, subarahnoidaalne hemorraagia, samuti äge hüpertensiivne entsefalopaatia).
10. Ainevahetushäired: elektrolüütide tasakaaluhäired (nt hüponatreemia, hüpokaltseemia, hüperhüdratsioon, dehüdratsioon); süsivesikute (hüpoglükeemia) ja aminohapete metabolismi häired (koos fenüülketonuuriaga).
11. Aju kasvajad.
12. Pärilikud haigused (näiteks neurofibromatoos).
13. Palavik.
14. Aju degeneratiivsed haigused.
15. Muud põhjused.

Teatud krambihoogude põhjused on iseloomulikud teatud vanuserühmadele.

Krambihoogude tüübid

Meditsiinis on korduvalt püütud luua sobivaimat krampide klassifikatsiooni. Kõik krambid võib jagada kahte rühma:

Osalised krambid vallandavad neuronite vallandumine ajukoore teatud piirkonnas. Üldised krambid on põhjustatud hüperaktiivsusest suures ajupiirkonnas.

Osalised krambid

Osalisi krampe nimetatakse lihtsateks, kui nendega ei kaasne teadvuse häireid, ja kompleksseteks, kui need on olemas.

Lihtsad osalised krambid

Nad kulgevad ilma teadvuse häireteta. Kliiniline pilt sõltub sellest, millises ajuosas on tekkinud epileptogeenne fookus. Võib täheldada järgmisi sümptomeid:

• Krambid jäsemetes, samuti pea ja torso pööramine;
• Nahal roomamise tunne (paresteesia), valgussähvatused silmade ees, ümbritsevate objektide tajumise muutus, ebatavalise lõhna või maitse tunne, valehäälte, muusika, müra ilmnemine;
• Vaimsed ilmingud deja vu, derealiseerumise, depersonaliseerumise kujul;
• Mõnikord kaasatakse krambiprotsessi järk-järgult ühe jäseme erinevad lihasrühmad. Seda osariiki nimetatakse Jacksoni marsiks.

Sellise krambi kestus on vaid mõnest sekundist kuni mitme minutini.

Komplekssed osalised krambid

Kaasneb teadvuse häire. Krambi iseloomulik tunnus on automatism (inimene võib lakkuda huuli, korrata mõnda heli või sõna, hõõruda peopesasid, kõndida mööda ühte rada jne).

Krambi kestus on üks kuni kaks minutit. Pärast krambihoogu võib esineda lühiajalist teadvuse hägustumist. Inimene sündmust ei mäleta.

Mõnikord muutuvad osalised krambid generaliseerunud.

Generaliseerunud krambid

Tekivad teadvusekaotuse taustal. Neuroloogid eristavad toonilisi, kloonilisi ja toonilis-kloonseid generaliseerunud krampe. Toonilised krambid – püsiv lihaskontraktsioon. Kloonilised - rütmilised lihaste kontraktsioonid.

Generaliseerunud krambid võivad esineda järgmisel kujul:

1. Suured krambid (tooniline-klooniline);
2. Puudumised;
3. müokloonilised krambid;
4. Atoonilised krambid.

Toonilised-kloonilised krambid

Inimene kaotab ootamatult teadvuse ja kukub. Tuleb toonikfaas, mille kestus on sekundeid. Täheldatakse pea sirutamist, käte painutamist, jalgade sirutamist, torso pinget. Mõnikord kostab mingi kisa. Pupillid on laienenud, ei reageeri valgusärritusele. Nahk omandab sinaka varjundi. Võib esineda tahtmatut urineerimist.

Seejärel tuleb klooniline faas, mida iseloomustab kogu keha rütmiline tõmblemine. Esineb ka silmade pööritamist ja vahu tekkimist suust (keele hammustamisel mõnikord verine). Selle faasi kestus on üks kuni kolm minutit.

Mõnikord täheldatakse generaliseerunud krambi korral ainult kloonilisi või toonilisi krampe. Pärast rünnakut ei taastu inimese teadvus kohe, täheldatakse unisust. Ohver ei mäleta juhtunust. Lihasvalu, marrastuste esinemine kehal, hammustusjäljed keelel ja nõrkustunne võimaldavad kahtlustada krambihoogu.

Puudumisi nimetatakse ka väikesteks krambihoogudeks. Seda seisundit iseloomustab teadvuse äkiline väljalülitamine vaid mõneks sekundiks. Inimene vaikib, tardub, pilk on fikseeritud ühte punkti. Pupillid on laienenud, silmalaud veidi langetatud. Võib esineda näolihaste tõmblemist.

Iseloomulik on see, et inimene ei kuku äraoleku ajal. Kuna rünnak on lühiajaline, jääb see sageli teistele inimestele märkamatuks. Mõne sekundi pärast taastub teadvus ja inimene jätkab seda, mida ta tegi enne rünnakut. Isik ei ole sündmusest teadlik.

Müokloonilised krambid

Need on kehatüve ja jäsemete lihaste lühiajaliste sümmeetriliste või asümmeetriliste kontraktsioonide krambid. Krambid võivad kaasneda teadvuse muutusega, kuid tänu lühike kestus rünnak, jääb see asjaolu sageli märkamatuks.

Atoonilised krambid

Seda iseloomustab teadvusekaotus ja lihastoonuse langus. Atoonilised krambid on Lennox-Gastaut' sündroomiga laste ustav kaaslane. See patoloogiline seisund moodustub aju arengu erinevate kõrvalekallete, hüpoksilise või nakkusliku ajukahjustuse taustal. Seda sündroomi iseloomustavad mitte ainult atoonilised, vaid ka toonilised krambid koos absanssidega. Lisaks on vaimne alaareng, jäsemete parees, ataksia.

Epileptiline seisund

See on kohutav seisund, mida iseloomustavad epilepsiahoogude jada, mille vahel inimene ei tule teadvusele. See on meditsiiniline hädaolukord, mis võib lõppeda surmaga. Seetõttu tuleks epileptiline seisund võimalikult varakult peatada.

Enamikul juhtudel tekib epilepsiaga inimestel pärast epilepsiavastaste ravimite kasutamise lõpetamist epilepsiaseisund. Staatus epilepticus võib aga olla ka ainevahetushäirete, onkoloogiliste haiguste, võõrutusnähtude, traumaatilise ajukahjustuse, ajuverevarustuse ägedate häirete või nakkusliku ajukahjustuse esmaseks ilminguks.

Epistaadi tüsistused hõlmavad järgmist:

1. Hingamisteede häired (hingamise seiskumine, neurogeenne kopsuturse, aspiratsioonipneumoonia);
2. Hemodünaamilised häired (arteriaalne hüpertensioon, arütmia, südameseiskus);
3. Hüpertermia;
4. Oksendada;
5. Ainevahetushäired.

Krambisündroom lastel

Krambisündroom lastel on üsna tavaline. Selline kõrge levimus on seotud närvisüsteemi struktuuride ebatäiuslikkusega. Krambisündroomi esineb sagedamini enneaegsetel imikutel.

Febriilsed krambid

Need on krambid, mis arenevad kuue kuu kuni viie aasta vanustel lastel kehatemperatuuri taustal üle 38,5 kraadi.

Krambi algust võite kahtlustada beebi eksleva pilgu järgi. Laps lakkab reageerimast helidele, käte virvendusele, tema silmade ees olevatele objektidele.

On olemas seda tüüpi krambid:

• Lihtsad febriilsed krambid. Need on üksikud krambihood (toonilised või toonilis-kloonilised), kestavad kuni viisteist minutit. Neil pole osalisi elemente. Pärast krambihoogu ei ole teadvus häiritud.
• Komplitseeritud febriilsed krambid. Need on pikemad krambid, mis järgnevad üksteise järel seeriate kujul. Võib sisaldada osalist komponenti.

Febriilsed krambid esinevad umbes 3-4% imikutel. Ainult 3% nendest lastest areneb epilepsia hiljem välja. Tõenäosus haigestuda on suurem, kui lapsel on esinenud komplitseeritud palavikukrampe.

Hingamisteede afektiivsed krambid

See on sündroom, mida iseloomustavad apnoe episoodid, teadvusekaotus ja krambid. Rünnaku kutsuvad esile tugevad emotsioonid, nagu hirm, viha. Laps hakkab nutma, tekib uneapnoe. Nahk muutub tsüanootiliseks või lillaks. Keskmiselt kestab apnoe periood sekundeid. Pärast seda võib tekkida teadvusekaotus, keha lonkamine, millele järgneb toonilised või toonilis-kloonilised krambid. Siis toimub reflektoorne hingamine ja laps tuleb mõistusele.

Spasmofiilia

See haigus on hüpokaltseemia tagajärg. Kaltsiumisisalduse langust veres täheldatakse hüpoparatüreoidismi, rahhiidi, haiguste korral, millega kaasneb tugev oksendamine ja kõhulahtisus. Spasmofiiliat registreeritakse lastel vanuses kolmest kuust kuni pooleteise aastani.

On olemas järgmised spasmofiilia vormid:

Haiguse selge vorm väljendub näo, käte, jalgade ja kõri lihaste toonilistes krampides, mis muutuvad üldisteks toonilisteks krampideks.

Haiguse varjatud vormi on võimalik kahtlustada iseloomulike tunnuste järgi:

• Trousseau sümptom - käe lihaskrambid, mis tekivad õla neurovaskulaarse kimbu pigistamisel;
• Khvosteki sümptom - suu, nina, silmalaugude lihaste kokkutõmbumine, mis tekib vastusena neuroloogilise haamriga koputamisele suunurga ja põskkoopa kaare vahel;
• Lusti sümptom - jala dorsaalfleksioon väljapoole pööratud jalaga, mis tekib vastusena koputamisel vasaraga mööda peroneaalset närvi;
• Maslovi sümptom – kui nahk suriseb, tekib lühiajaline hinge kinnipidamine.

Diagnostika

Krambisündroomi diagnoos põhineb patsiendi ajaloo selgitamisel. Kui on võimalik tuvastada seos konkreetse põhjuse ja krampide vahel, siis saame rääkida sekundaarsest epilepsiahoost. Kui krambid tekivad spontaanselt ja korduvad, tuleb kahtlustada epilepsiat.

Diagnoosimiseks tehakse EEG. Elektroentsefalograafia registreerimine otse rünnaku ajal ei ole lihtne ülesanne. Sellepärast diagnostiline protseduur viidi läbi pärast rünnakut. Epilepsia kasuks võivad anda tunnistust fokaalsed või asümmeetrilised aeglased lained.

Märkus: sageli jääb elektroentsefalograafia normaalseks isegi siis, kui konvulsiivse sündroomi kliiniline pilt ei võimalda kahelda epilepsia esinemises. Seetõttu ei saa EEG andmed mängida diagnoosi määramisel juhtivat rolli.

Teraapia peaks olema suunatud krambi põhjustanud põhjuse kõrvaldamisele (kasvaja eemaldamine, võõrutussündroomi tagajärgede likvideerimine, ainevahetushäirete korrigeerimine jne).

Rünnaku ajal tuleb inimene asetada horisontaalasendisse, pöörata külili. See asend hoiab ära maosisu lämbumise. Pane pea alla midagi pehmet. Inimese pead, keha saab veidi hoida, kuid mõõduka jõuga.

Märge: Krambihoo ajal ei tohi inimesele mingeid esemeid suhu panna. See võib põhjustada hammaste vigastusi ja esemete kinnijäämist hingamisteedesse.

Te ei saa inimesest lahkuda kuni teadvuse täieliku taastumiseni. Kui krambihoog esineb esmakordselt või seda iseloomustab krampide seeria, tuleb inimene hospitaliseerida.

Üle viie minuti kestva krambi korral manustatakse patsiendile läbi maski hapnikku, samuti kaks minutit kümme milligrammi diasepaami glükoosil.

Pärast esimest krampide episoodi epilepsiavastaseid ravimeid tavaliselt ei määrata. Need ravimid on ette nähtud juhtudel, kui patsiendil on lõplikult diagnoositud epilepsia. Ravimi valik põhineb krambi tüübil.

Osaliste, aga ka toonilis-klooniliste krampide korral kasutage:

Müoklooniliste krampide korral:

Enamikul juhtudel saab oodatud efekti saavutada ühe ravimiga ravi ajal. Resistentsetel juhtudel on ette nähtud mitu ravimit.

Grigorova Valeria, meditsiiniline kommentaator

Apenditsiidi sümptomid täiskasvanutel

Hingamispuudulikkus: klassifikatsioon ja vältimatu abi

Mida võtta toidumürgituse korral?

Tere. Palun ütle. Milliseid valuvaigisteid, palavikuvastaseid ravimeid ja antibiootikume võib koos karbamasepiiniga võtta?

Karbamasepiiniga samaaegsel võtmisel suureneb teiste ravimite toksiline toime maksale, seega peate kokkusobivuse küsimust arutama ainult oma arstiga. Kindlasti ei soovitaks võtta Analginit ja Paracetamoli. Ibuprofeen on küsitav. Antibiootikumid - rangelt määratud raviarsti poolt.

Tere! Mul diagnoositi epilepsia, kuid nad ei suuda põhjust kuidagi kindlaks teha, võtan fenobarbitaali, krambid ilmnevad perioodiliselt pool aastat või isegi kauem, kas ma saan üle minna teisele ravimile - Depatin Krono?

Tere. Veebikonsultantidel ei ole õigust kaugkonsultatsiooni raames ravimeid välja kirjutada ega tühistada/asendada. Peate selle küsimuse oma arstile esitama.

Tere. Kuidas leida toonilis-klooniliste krambihoogude põhjus. Minu tütrel olid sellised krambid poolteist aastat tagasi. Esimese kuue kuu jooksul oli 3 korda. Kohe määrati Encorat chrono. Kuid põhjust ei leitud kunagi. Tehakse EEG, on laineid ja jätkub ravi. Nad tegid CT-skanni ja leidsid chiari 1. Kellelgi sugulastel seda polnud, ka peavigastusi polnud. Kuidas saate põhjuse kindlaks teha? Aitäh.

Tere. Kahju, et sa ei märkinud lapse vanust ja mandlite prolapsi suurust. Lisaks EEG-le ja CT-le saab määrata ainult röntgenikiirte (ainult vigastuse kahtluse korral). Teie puhul peate tähelepanu pöörama Arnold Chiari anomaaliale, hoolimata kergest astmest, harvadel juhtudel (!) See võib provotseerida, sh. ja konvulsiivne sündroom. Arvestades, et jutt käib lapsest, tuleb vastust otsida mitte internetist, vaid pädeva lasteneuroloogiga (kollegiaalse arvamuse saamiseks on soovitav külastada 2-3 arsti).

Tere, mul on tütar, nüüd on ta kolmeaastane. Arstid diagnoosisid. PPNS koos konvulsiivse sündroomiga ZPRR. Kuidas seda ravida? Ta võtab nüüd conuvulexi siirupit.

Teave on esitatud informatiivsel eesmärgil. Ärge ise ravige. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole. On vastunäidustusi, peate konsulteerima arstiga. Sait võib sisaldada alla 18-aastastele isikutele vaatamiseks keelatud sisu.

Allikas: sündroom lastel ja täiskasvanutel. Esmaabi konvulsiivse sündroomi korral

Tänases artiklis räägime sellisest sagedasest, kuid pigem ebameeldiv nähtus nagu kramplik sündroom. Enamikul juhtudel näevad selle ilmingud välja nagu epilepsia, toksoplasmoos, entsefaliit, spasmofiil, meningiit ja muud haigused. Teaduslikust vaatenurgast nimetatakse seda nähtust kesknärvisüsteemi funktsioonide häireks, mis väljendub liigesesümptomites – klooniline, tooniline või kloonilis-tooniline kontrollimatu lihaskontraktsioon. Lisaks on üsna sageli selle seisundi samaaegne ilming ajutine teadvusekaotus (kolm minutit või rohkem).

Krambisündroom: põhjused

See seisund võib tekkida järgmistel põhjustel:

• Joobeseisund
• Infektsioon.
• Erinevad kahjustused.
• Kesknärvisüsteemi haigused.
• Väike kogus makrotoitaineid veres.

Lisaks võib see seisund olla muude haiguste, näiteks gripi või meningiidi tüsistus. Erilist tähelepanu tuleks pöörata asjaolule, et lapsed, erinevalt täiskasvanutest, kannatavad selle nähtuse all palju tõenäolisemalt (vähemalt kord 5). See on tingitud asjaolust, et nad ei ole veel täielikult moodustanud aju struktuuri ja pärssimise protsessid ei ole nii tugevad kui täiskasvanutel. Ja sellepärast on sellise seisundi esimeste märkide korral kiireloomuline vajadus pöörduda spetsialisti poole, kuna need viitavad teatud rikkumistele kesknärvisüsteemi töös.

Lisaks võib täiskasvanutel esineda kramplik sündroom ka pärast tõsist ületöötamist, hüpotermiat. Samuti diagnoositi seda seisundit üsna sageli hüpoksilises seisundis või alkoholijoobes. Eriti väärib märkimist, et mitmesugused äärmuslikud olukorrad võivad põhjustada krampe.

Sümptomid

Meditsiinipraktika põhjal võime järeldada, et konvulsiivne sündroom lastel tekib üsna ootamatult. Ilmub motoorne erutus ja ekslev pilk. Lisaks on pea kallutamine ja lõualuu sulgumine. Selle seisundi iseloomulik tunnus on ülemise jäseme paindumine randmes ja küünarnuki liigesed millega kaasneb sirgendamine alajäse. Samuti hakkab arenema bradükardia, pole välistatud ajutine peatus hingamine. Selle seisundi ajal täheldati üsna sageli naha muutusi.

Klassifikatsioon

Vastavalt lihaskontraktsioonide tüübile võivad krambid olla kloonilised, toonilised, toonilis-kloonilised, atoonilised ja müokloonilised.

Jaotuse järgi võivad need olla fokaalsed (olemas on epilepsia aktiivsuse allikas), generaliseerunud (ilmub difuusne epileptiline aktiivsus). Viimased on omakorda primaarsed generaliseerunud, mis on põhjustatud aju kahepoolsest haaratusest, ja sekundaarsed generaliseerunud, mida iseloomustab ajukoore lokaalne haaratus koos edasise kahepoolse jaotusega.

Krambid võivad lokaliseerida näolihastes, jäseme lihastes, diafragmas ja teistes inimkeha lihastes.

Lisaks on krambid lihtsad ja keerulised. Peamine erinevus teise ja esimese vahel on see, et neil pole teadvushäireid.

Nagu praktika näitab, on selle nähtuse ilmingud oma mitmekesisuses silmatorkavad ning neil võib olla erinev ajavahemik, vorm ja esinemissagedus. Krambihoogude olemus sõltub otseselt patoloogilistest protsessidest, mis võivad olla nii nende põhjuseks kui ka provotseeriva teguri rolli. Lisaks iseloomustavad krambisündroomi lühiajalised spasmid, lihaste lõdvestus, mis järgnevad kiiresti üksteisele, mis hiljem põhjustab stereotüüpse liikumise, millel on üksteisest erinev amplituudi. See ilmneb ajukoore liigse ärrituse tõttu.

Sõltuvalt lihaste kontraktsioonidest on krambid kloonilised ja toonilised.

• Klooniline viitab kiiretele lihaste kontraktsioonidele, mis pidevalt asendavad üksteist. On rütmilisi ja mitterütmilisi.
• Toonilised krambid hõlmavad lihaste kokkutõmbeid, mis on pikema kestusega. Reeglina on nende kestus väga pikk. On primaarsed, need, mis ilmnevad kohe pärast klooniliste krampide lõppu, ja lokaalsed või üldised.

Samuti peate meeles pidama, et kramplik sündroom, mille sümptomid võivad välja näha nagu krambid, nõuab viivitamatut arstiabi.

Krambisündroomi äratundmine lastel

Paljud uuringud näitavad, et imikute ja väikelaste krambid on toonilis-kloonilised. Need esinevad suuremal määral ägedate sooleinfektsioonide, ägedate hingamisteede viirusnakkuste ja neuroinfektsioonide toksilise vormina.

Krambisündroom, mis tekkis pärast temperatuuri tõusu, on febriilne. Sel juhul võime kindlalt väita, et peres pole krampide eelsoodumusega patsiente. See tüüp võib reeglina ilmneda lastel alates 6. elukuust. kuni 5 aastat. Seda iseloomustab madal sagedus (maksimaalselt 2 korda kogu palaviku aja jooksul) ja lühike kestus. Lisaks võib krampide ajal kehatemperatuur ulatuda 38-ni, kuid samal ajal kõike kliinilised sümptomid, mis viitavad ajukahjustusele, puuduvad täielikult. EEG-i tegemisel krambihoogude puudumisel puuduvad andmed krampide aktiivsuse kohta täielikult.

Maksimaalne palavikuhoo aeg võib olla 15 minutit, kuid enamikul juhtudel on see maksimaalselt 2 minutit. Selliste krampide ilmnemise aluseks on kesknärvisüsteemi patoloogilised reaktsioonid nakkuslikule või toksilisele toimele. Krambisündroom ise lastel avaldub palaviku ajal. Selle iseloomulikeks sümptomiteks peetakse naha muutust (blanšeerimisest tsüanoosini) ja hingamisrütmi muutusi (täheldatakse vilistavat hingamist).

Atoonilised ja tõhusad hingamisteede krambid

Noorukitel, kes põevad neurasteeniat või neuroosi, võib lühiajalise äkilise apnoosi tõttu täheldada tõhusaid respiratoorseid krampe, mille kulgu põhjustab anoksia. Selliseid krampe diagnoositakse isikutel, kelle vanus on 1–3 aastat ja mida iseloomustavad muunduvad (hüsteerilised) krambid. Enamasti esinevad nad ülekaitstud peredes. Enamasti kaasneb krampidega teadvusekaotus, kuid reeglina lühiajaline. Lisaks pole kunagi registreeritud kehatemperatuuri tõusu.

On väga oluline mõista, et kramplik sündroom, millega kaasneb minestus, ei ole eluohtlik ega näe ette sellist ravi. Kõige sagedamini tekivad need krambid ainevahetushäirete (soolavahetuse) protsessis.

Samuti on atoonilised krambid, mis tekivad kukkumise või lihastoonuse kaotuse ajal. See võib ilmneda 1-8-aastastel lastel. Seda iseloomustavad ebatüüpilised absansi krambid, müatoonilised kukkumised ning toonilised ja aksiaalsed krambid. Need esinevad üsna suure sagedusega. Samuti ilmneb üsna sageli epileptiline seisund, mis on ravile vastupidav, mis kinnitab veel kord tõsiasja, et abi krambisündroomi korral peaks olema õigeaegne.

Diagnostika

Reeglina ei tekita konvulsiivse sümptomi diagnoosimine erilisi raskusi. Näiteks väljendunud müospasmi määramiseks rünnakute vahelisel perioodil peate tegema mitmeid toiminguid, mille eesmärk on tuvastada närvitüvede kõrge erutuvus. Selleks koputatakse meditsiinilise haamriga näonärvi tüvele kõrva ees, nina tiibade piirkonnas või suunurgas. Lisaks hakatakse üsna sageli ärritajana kasutama nõrka galvaanilist voolu (alla 0,7 mA). Samuti on oluline patsiendi elu anamnees ja kaasuvate krooniliste haiguste määratlemine. Samuti tuleb märkida, et pärast arsti täiskoormusega läbivaatust võib selle seisundi põhjuse selgitamiseks määrata täiendavaid uuringuid. Sellistele diagnostilised meetmed hõlmavad: seljaaju punktsiooni tegemist, elektroentsefalograafiat, ehhoentsefalograafiat, silmapõhja uurimist, aga ka mitmesuguseid aju ja kesknärvisüsteemi uuringuid.

Krambisündroom: esmaabi inimesele

Esimeste krambihoogude ilmnemisel on esmatähtis järgmised ravimeetmed:

• Patsiendi asetamine tasasele ja pehmele pinnale.
• Värske õhu juurdevoolu tagamine.
• Eemaldage läheduses olevad esemed, mis võivad teda kahjustada.
• Liibuvate riiete nööbid lahti.
• Lusika panemine suuõõnde (purihammaste vahele), pärast vati sisse mähkimist sidemega või kui need puuduvad, siis salvrätikuga.

Nagu praktika näitab, seisneb konvulsiivse sündroomi leevendamine selliste ravimite võtmises, mis põhjustavad hingamisteede kõige vähem rõhumist. Näiteks võib tuua toimeainena midasolaami või diasepaami tabletid. Samuti on end üsna hästi tõestanud ravimi "Heksobarbitaal" ("Geksenel") või tipentalnaatriumi kasutuselevõtt. Kui positiivseid muutusi pole, võite kasutada raudhapniku anesteesiat, lisades sellele fluorotaani (halotaani).

Lisaks on krampide sündroomi erakorraline abi antikonvulsantide kasutuselevõtt. Näiteks on lubatud intramuskulaarne või intravenoosne naatriumhüdroksübutüraadi 20% lahuse (mg / kg) manustamine või vahekorras 1 ml kuni 1 eluaasta. Võite kasutada ka 5% glükoosilahust, mis aeglustab oluliselt või väldib krambihoogude kordumist täielikult. Kui need jätkuvad piisavalt kaua, peate taotlema hormoonravi, mis seisneb ravimi "Prednisoloon" 2-5 M7KG või "Hydrocortisone" 10 m7kg võtmises päeva jooksul. Maksimaalne intravenoossete või intramuskulaarsete süstide arv on 2 või 3 korda. Kui täheldatakse tõsiseid tüsistusi, nagu hingamis-, vereringehäired või oht lapse elule, seisneb konvulsiivse sündroomi abistamine intensiivses ravis koos tugevate krambivastaste ravimite määramisega. Lisaks on inimestele, kes on kogenud selle seisundi tõsiseid ilminguid, kohustuslik haiglaravi.

Ravi

Nagu näitavad arvukad uuringud, mis kinnitavad enamiku neuropatoloogide laialt levinud arvamust, ei ole pikaajalise ravi määramine pärast 1 krambihoogu täiesti õige. Kuna palaviku taustal esinevad üksikud haiguspuhangud, on ainevahetuse muutused, nakkuslikud kahjustused või mürgistused üsna kergesti peatatavad põhihaiguse põhjuse kõrvaldamisele suunatud ravimeetmetega. Monoteraapia on end selles osas kõige paremini tõestanud.

Kui inimestel on diagnoositud korduv krambisündroom, seisneb ravi teatud võtmises meditsiinilised preparaadid. Näiteks palavikuhoogude raviks parim variant hakkab võtma Diazepami. Seda võib kasutada nii intravenoosselt (0,2–0,5) kui ka rektaalselt ( päevane annus on 0,1–0,3). Seda tuleks jätkata ka pärast krambihoogude kadumist. Pikema ravi korral on reeglina ette nähtud ravim "Fenobarbitaal". Suukaudselt võite päeva jooksul võtta ravimit Difenin (2-4 mg / kg), Suxilep (10-35 mg / kg) või Antelepsin (0,1-0,3 mg / kg).

Samuti tasub tähelepanu pöörata asjaolule, et antihistamiinikumide ja antipsühhootikumide kasutamine suurendab märkimisväärselt krambivastaste ainete kasutamise toimet. Kui krampide ajal on suur südameseiskuse tõenäosus, võib kasutada anesteetikume ja lihasrelaksante. Kuid tuleb meeles pidada, et sel juhul tuleks inimene viivitamatult ventilaatorisse viia.

Vastsündinute krampide väljendunud sümptomitega on soovitatav kasutada ravimeid Feniton ja Fenobarbitaal. Viimase minimaalne annus peaks olema 5–15 mg/kg, seejärel 5–10 mg/kg. Lisaks võib poole esimesest annusest manustada intravenoosselt ja teise annuse suukaudselt. Kuid tuleb märkida, et seda ravimit tuleb võtta arstide järelevalve all, kuna südameseiskumise tõenäosus on suur.

Krambid vastsündinutel ei ole põhjustatud mitte ainult hüpokaltseemiast, vaid ka hüpomagneseemiast, B6-vitamiini vaegusest, mis eeldab operatiivset laboratoorset sõeluuringut, see kehtib eriti siis, kui täielikuks diagnoosimiseks pole aega. Seetõttu on krampide sündroomi erakorraline abi nii oluline.

Reeglina on õigeaegse esmaabi ja seejärel õigesti diagnoositud raviskeemi määramisega prognoos üsna soodne. Ainus asi, mida meeles pidada, on see, et selle seisundi perioodilise ilmingu korral on vaja kiiresti pöörduda spetsialiseeritud meditsiiniasutuse poole. Eriti tuleb märkida, et isikud, kelle ametialane tegevus on seotud pideva vaimse pingega, peaksid läbima perioodilise kontrolli spetsialistide juures.

Allikas: sündroomi põhjused täiskasvanutel

arstile, kliinikusse Online kalkulaator

meditsiiniteenuste maksumus Tellimuse ärakiri

EKG, EEG, MRI, analüüs Leia kaardilt

arst, kliinik Esitage küsimus

Mõiste määratlus

Epileptiline (konvulsiivne) krambihoog on aju mittespetsiifiline reaktsioon erineva iseloomuga häiretele osaliste (fokaalsete, lokaalsete) või generaliseerunud krampide kujul.

Status epilepticus - krambihoog, mis kestab üle 30 minuti või korduvad krambid ilma teadvuse täieliku taastumiseta rünnakute vahel, eluohtlik patsient (täiskasvanutel on suremus 6-18% juhtudest, lastel - 3-6%).

Epilepsiat kui haigust tuleks eristada epilepsia sündroomidest praeguste orgaaniliste ajuhaiguste ja ägedate toksiliste või toksiliste-nakkuslike protsesside korral, samuti epilepsia reaktsioonidest - üksikutest episoodidest, mis on antud subjekti äärmusliku ohu toimel (infektsioon, mürgistus).

Põhjused

Kõige levinumad krambihoogude põhjused erinevates vanuserühmades on:

Palavikust tingitud krambid (lihtsad või keerulised)

Kaasasündinud ainevahetushäired

Fakomatoosid (leukoderma ja naha hüperpigmentatsioon, angioomid ja närvisüsteemi defektid)

Infantiilne tserebraalparalüüs (CP)

Corpus Callosum'i agenees

Jääkepilepsia (ajukahjustus varases lapsepõlves)

ajukasvajad

25–60 aastat (hiline epilepsia)

Jääkepilepsia (ajukahjustus varases lapsepõlves)

Põletik (vaskuliit, entsefaliit)

Ajukasvajad, aju metastaasid

Ajukasvaja

Epileptilise seisundi kõige levinumad põhjused on:

• antikonvulsantide kasutamise katkestamine või ebaregulaarne kasutamine;
• alkoholi võõrutussündroom;
• insult;
• anoksia või ainevahetushäired;
• kesknärvisüsteemi infektsioonid;
• ajukasvaja;
• kesknärvisüsteemi stimuleerivate ravimite (eriti kokaiini) üleannustamine.

Krambid tekivad paroksüsmaalselt ja interiktaalsel perioodil paljudel patsientidel kuude ja isegi aastate jooksul rikkumisi ei tuvastata. Epilepsiahaigetel tekivad krambid provotseerivate tegurite mõjul. Need samad provotseerivad tegurid võivad tervetel inimestel põhjustada krampe. Nende tegurite hulka kuuluvad stress, unepuudus, hormonaalsed muutused ajal menstruaaltsükli. Krambihooge võivad esile kutsuda ka mõned välistegurid (nt toksilised ja raviained). Vähihaigel võivad epilepsiahoogud põhjustada ajukoe kasvajakahjustused, ainevahetushäired, kiiritusravi, ajuinfarkt, ravimimürgitus ja kesknärvisüsteemi infektsioonid.

Epileptilised krambid on aju metastaaside esimene sümptom 6–29% patsientidest; umbes 10% juhtudest täheldatakse neid haiguse tulemusel. Kui otsmikusagara on kahjustatud, on varajased krambid sagedasemad. Ajupoolkerade kahjustuse korral on hiliste krambihoogude oht suurem ja krambid ei ole tüüpilised kolju tagumise kolju kahjustuste korral. Intrakraniaalsete melanoomi metastaasidega täheldatakse sageli epilepsiahooge. Mõnikord põhjustavad epilepsiahooge vähivastased ravimid, eriti etoposiid, busulfaan ja kloorambutsiil.

Seega areneb mis tahes epilepsiahoog, olenemata etioloogiast, endogeensete, epileptogeensete ja provotseerivate tegurite koostoime tulemusena. Enne ravi alustamist on vaja selgelt kindlaks määrata kõigi nende tegurite roll krambihoogude tekkes.

Tekkimise ja arengu mehhanismid (patogenees)

Patogenees pole hästi mõistetav. Aju neuronite rühma ("epileptiline fookus") kontrollimatu elektriline aktiivsus hõlmab patoloogilise ergastuse protsessis olulisi aju piirkondi. Patoloogilise hüpersünkroonse aktiivsuse kiire levikuga suurtele ajupiirkondadele kaob teadvus. Kui patoloogiline aktiivsus on piiratud teatud piirkonnaga, tekivad osalised (fokaalsed) krambihood, millega ei kaasne teadvusekaotust. Epileptilise seisundiga kaasneb aju neuronite lakkamatu generaliseerunud epilepsia eritumine, mis põhjustab elutähtsate ressursside ammendumist ja närvirakkude pöördumatut kahjustumist, mis on seisundi ja surma tõsiste neuroloogiliste tagajärgede otsene põhjus.

Krambid on kesknärvisüsteemi erutus- ja inhibeerimisprotsesside vahelise tasakaalustamatuse tagajärg. Sümptomid sõltuvad selle ajupiirkonna funktsioonist, kus moodustub epilepsiafookus, ja epilepsia erutuse leviku rajast.

Me teame endiselt vähe krampide tekkemehhanismidest, mistõttu puudub üldistatud skeem erinevate etioloogiate epilepsiahoogude patogeneesi kohta. Järgmised kolm punkti aitavad aga mõista, millised tegurid ja miks võivad sellel patsiendil krampe põhjustada:

Epilepsiavoolus võib tekkida isegi terves ajus; aju konvulsioonivalmiduse lävi on individuaalne. Näiteks võib kõrge temperatuuri korral lapsel tekkida krambihoog. Samal ajal ei esine tulevikus neuroloogilisi haigusi, sealhulgas epilepsiat. Samal ajal tekivad palavikukrambid vaid 3-5%-l lastest. See viitab sellele, et endogeensete tegurite mõjul langeb nendes konvulsioonivalmiduse lävi. Üks selline tegur võib olla pärilikkus – krambid tekivad tõenäolisemalt isikutel, kelle perekonnas on esinenud epilepsiat.

Lisaks sõltub krampide valmiduse lävi närvisüsteemi küpsusastmest. Mõned haigused suurendavad oluliselt epilepsiahoogude tõenäosust. Üks selline haigus on raske läbitungiv traumaatiline ajukahjustus. Epileptilised krambid pärast selliseid vigastusi arenevad 50% juhtudest. See viitab sellele, et trauma põhjustab sellist muutust neuronitevahelises interaktsioonis, mis suurendab neuronite erutatavust. Seda protsessi nimetatakse epileptogeneesiks ja krambivalmiduse läve alandavaid tegureid nimetatakse epileptogeenseteks.

Epileptogeensete tegurite hulka kuuluvad lisaks traumaatilisele ajukahjustusele insult, kesknärvisüsteemi nakkushaigused ja kesknärvisüsteemi väärarengud. Mõnedel epilepsia sündroomidel (nt healoomulised perekondlikud vastsündinute krambid ja juveniilne müoklooniline epilepsia) on näidatud geneetilisi kõrvalekaldeid; ilmselt realiseeruvad need häired teatud epileptogeensete tegurite tekke kaudu.

Kliiniline pilt (sümptomid ja sündroomid)

Klassifikatsioon

Krambihoogude vormid

1. Osaline (fokaalne, lokaalne) - üksikud lihasrühmad on haaratud krampidesse, teadvus reeglina säilib.

2. Üldistatud - teadvus on häiritud, krambid katavad kogu keha:

• esmane generaliseerunud - ajukoore kahepoolne kaasatus;
• sekundaarne-generaliseeritud - ajukoore lokaalne kaasamine koos järgneva kahepoolse levikuga.

• toonik - pikaajaline lihaste kontraktsioon;
• kloonilised - lühikesed lihaste kokkutõmbed, mis järgnevad vahetult üksteisele;
• toonilis-klooniline.

• Üksikute lihasrühmade kokkutõmbumine, mõnel juhul ainult ühel küljel.
• Krambid võivad järk-järgult haarata uusi kehapiirkondi (Jacksoni epilepsia).
• Teatud kehapiirkondade tundlikkuse rikkumine.
• Automatismid (käte väikesed liigutused, trügimine, liigendamatud helid jne).
• Teadvus sageli säilib (keeruliste osaliste krambihoogude korral häiritud).
• Patsient kaotab 1-2 minutiks kontakti teistega (ei mõista kõnet ja mõnikord osutab osutatavale abile aktiivselt vastupanu).
• Segadus kestab tavaliselt 1–2 minutit pärast krambihoo lõppu.
• Võib eelneda generaliseerunud krambihoogudele (Koževnikovi epilepsia).
• Teadvuse häire korral ei mäleta patsient krambihoogu.

• Tavaliselt esineb istuvas või lamavas asendis.
• Iseloomustab juhtum unenäos
• Võib alata auraga ( ebamugavustunne sisse epigastimaalne piirkond, tahtmatud liigutused pea-, nägemis-, kuulmis- ja haistmishallutsinatsioonid jne).
• Esialgne karje.
• Teadvuse kaotus.
• Kukkuge põrandale. Kukkumisvigastused on tavalised.
• Pupillid on reeglina laienenud, mitte valgustundlikud.
• Toonilised krambid 10-30 sekundit, millega kaasneb hingamisseiskus, seejärel kloonilised krambid (1-5 minutit) koos käte ja jalgade rütmilise tõmblemisega.
• Võimalikud on fokaalsed neuroloogilised sümptomid (mis viitab fokaalsele ajukahjustusele).
• Näo nahavärv: hüperemia või tsüanoos rünnaku alguses.
• Iseloomulik keele hammustamine külgedel.
• Mõnel juhul tahtmatu urineerimine.
• Mõnel juhul tekib suu ümber vaht.
• Pärast krambihoogu - segadus, lõplik sügav unistus sageli peavalu ja lihasvalu. Patsient ei mäleta krambihoogu.
• Amneesia kogu krambi ajal.

• Tekib spontaanselt või krambivastaste ravimite kiire ärajätmise tagajärjel.
• Krambihood järgnevad üksteisele, teadvus ei taastu täielikult.
• Koomas olevatel patsientidel võivad krambi objektiivsed sümptomid kaduda, tähelepanu tuleb pöörata jäsemete, suu ja silmade tõmblemisele.
• Sageli lõpeb see surmaga, prognoos halveneb krambihoo pikenemisega üle 1 tunni ja eakatel patsientidel.

Krambihooge tuleb eristada:

• Võib tekkida istudes või lamades.
• Unes ei esine.
• Eelkäijad on varieeruvad.
• Toonilis-kloonilised liigutused on asünkroonsed, vaagna ja pea liigutused küljelt küljele, silmad tihedalt suletud, passiivsete liigutuste vastupanu.
• Näonaha värvus ei muutu ega näo punetus.
• Ei mingit keele ega keskelt hammustamist.
• Tahtmatut urineerimist ei esine.
• Kukkumiskahjustusi pole.
• Rünnakujärgne teadvuse segadus puudub või on demonstratiivne.
• Valu jäsemetes: mitmesugused kaebused.
• Amneesia puudub.

• Esinemine istuvas või lamavas asendis on haruldane.
• Unes ei esine.
• Hääletajad: tüüpiline pearinglus, tumenemine silmade ees, higistamine, süljeeritus, tinnitus, haigutamine.
• Fokaalsed neuroloogilised sümptomid puuduvad.
• Näo nahavärv: kahvatus krampide alguses või pärast seda.
• Tahtmatu urineerimine ei ole tüüpiline.
• Kukkumiskahjustused ei ole tavalised.
• osaline amneesia.

Kardiogeenne minestus (Morgagni-Adams-Stokesi krambid)

• Võimalik on esinemine istuvas või lamavas asendis.
• Unenäos esinemine on võimalik.
• Harbingers: sageli puudub (tahhüarütmiaga, minestamisele võib eelneda kiire südametegevus).
• Fokaalsed neuroloogilised sümptomid puuduvad.
• Pärast 30-sekundilist minestamist võivad tekkida toonilis-kloonilised liigutused (sekundaarsed anoksilised krambid).
• Näo nahavärv: alguses kahvatus, pärast taastumist hüpereemia.
• Keele hammustamine on haruldane.
• Võimalik on tahtmatu urineerimine.
• Kukkumiskahjustused on võimalikud.
• Teadvuse segadus pärast rünnakut ei ole tüüpiline.
• Valu jäsemetes puudub.
• osaline amneesia.

Hüsteeriline krambihoog tekib patsiendi jaoks teatud emotsionaalselt intensiivses olukorras inimeste juuresolekul. See on vaatemäng, mis avaneb vaatajat silmas pidades; Kukkudes ei purune patsiendid kunagi. Krambid avalduvad kõige sagedamini hüsteerilise kaarena, patsiendid võtavad keerukaid poose, rebivad riideid, hammustavad. Pupillide reaktsioon valgusele ja sarvkesta refleks on päästetud.

Mööduvaid isheemilisi atakke (TIA) ja migreenihooge, mis põhjustavad mööduvat kesknärvisüsteemi düsfunktsiooni (tavaliselt ilma teadvusekaotuseta), võib segi ajada fokaalsete epilepsiahoogudega. Isheemiast tingitud neuroloogiline düsfunktsioon (TIA või migreen) põhjustab sageli negatiivseid sümptomeid, st prolapsi sümptomeid (nt tundlikkuse kaotus, tuimus, nägemisvälja piiratus, halvatus), samas kui fokaalse epilepsia aktiivsusega seotud defektid on tavaliselt positiivsed. iseloom (kramplikud tõmblused , paresteesiad, visuaalsete aistingute moonutused ja hallutsinatsioonid), kuigi see eristus ei ole absoluutne. Lühiajalised stereotüüpsed episoodid, mis näitavad düsfunktsiooni teatud aju verevarustuse piirkonnas patsientidel, kellel on veresoonte haigus, südamehaigused või riskifaktorid veresoonte kahjustus(diabeet, arteriaalne hüpertensioon), on iseloomulikumad TIA-le. Kuid kuna vanematel patsientidel on ajuinfarkt haiguse hilises perioodis tavaline epilepsiahoogude põhjus, tuleks otsida paroksüsmaalse aktiivsuse fookust EEG-s.

Klassikalist visuaalse aura, ühepoolse lokaliseerimise ja seedetrakti häiretega migreeni peavalu on tavaliselt lihtne eristada epilepsiahoogudest. Mõnedel migreenihaigetel on aga ainult migreeni ekvivalendid, nagu hemiparees, tuimus või afaasia, ja pärast neid ei pruugi peavalu tekkida. Neid episoode, eriti vanematel patsientidel, on raske TIA-st eristada, kuid need võivad olla ka fokaalne epilepsia. Teadvuse kaotus pärast mõningaid vertebrobasilaarse migreeni vorme ja peavalude sagedane sagedus pärast epilepsiahooge muudavad diferentsiaaldiagnoosi veelgi keerulisemaks. Neuroloogilise düsfunktsiooni aeglasem areng migreeni korral (sageli minutite jooksul) on tõhus diferentsiaaldiagnostiline kriteerium. Olgu kuidas on, on mõnel juhul patsientidel, kellel kahtlustatakse, et neil on mõni kolmest vaadeldavast seisundist, diagnoosimiseks läbi viia uuring, sealhulgas CT, ajuangiograafia ja spetsiaalne EEG. Mõnikord tuleb diagnoosi kinnitamiseks määrata epilepsiavastaste ravimite proovikuurid (huvitav on see, et mõnel patsiendil hoiab selline ravikuur ära nii epilepsia- kui ka migreenihoo).

Psühhomotoorsed variandid ja hüsteerilised rünnakud. Nagu eespool märgitud, täheldatakse patsientidel kompleksse osalise krambihoo ajal sageli käitumishäireid. See väljendub äkilistes muutustes isiksuse struktuuris, läheneva surma tunde või motiveerimata hirmu ilmnemises, somaatilist laadi patoloogilistes aistingutes, episoodilises unustamises, lühiajalises stereotüüpses motoorses tegevuses, nagu riiete seljast rebimine või koputamine. jalg. Paljudel patsientidel on isiksusehäired, millega seoses vajavad sellised patsiendid psühhiaatri abi. Sageli, eriti kui patsiendil ei esine toonilis-kloonilisi krampe ja teadvusekaotust, kuid nad märgivad emotsionaalseid häireid, nimetatakse psühhomotoorsete krampide episoode sageli psühhopaatilisteks fuugadeks (lennureaktsioonideks) või hüsteerilisteks krambihoogudeks. Sellistel juhtudel põhineb vale diagnoos sageli tavalisel EEG-l interiktaalperioodil ja isegi ühe episoodi ajal. Tuleb rõhutada, et krambid võivad tekkida fookusest, mis asub sügaval oimusagaras ja ei avaldu pindmise EEG registreerimisel. Seda kinnitas korduvalt sügavelektroodide abil EEG-salvestus. Veelgi enam, sügavad ajalised krambid võivad ilmneda ainult ülaltoodud nähtuste kujul ja nendega ei kaasne tavaline konvulsioonnähtus, lihaste tõmblused ja teadvusekaotus.

On äärmiselt haruldane, et patsientidel, kellel on täheldatud epileptiformseid episoode, tekivad tegelikult hüsteerilised pseudokrambid või otsekohene simulatsioon. Sageli on neil inimestel varem epilepsiahooge olnud või nad on kokku puutunud epilepsiahaigetega. Selliseid pseudokrampe võib mõnikord olla raske eristada tõelistest krambihoogudest. Hüsteerilisi krampe iseloomustab sündmuste mittefüsioloogiline käik: näiteks lihastõmblused levivad ühelt käelt teisele, liigutamata samal poolel asuvatesse näo- ja jalalihastesse, ei kaasne kõigi jäsemete lihaste krampe. teadvusekaotusega (või teeskleb patsient teadvusekaotust) püüab patsient vältida traumat, mille tõttu krampide kokkutõmbumise ajal eemaldub ta seinast või eemaldub voodi servast. Lisaks võivad hüsteerilised krambid, eriti teismeliste tüdrukute puhul, olla selgelt seksuaalse iseloomuga, millega kaasnevad vaagnapiirkonna liigutused ja suguelunditega manipuleerimine. Kui temporaalsagara epilepsia puhul on paljude epilepsiahoovormide puhul pindmine EEG muutumatu, siis generaliseerunud toonilis-klooniliste epilepsiahoogudega kaasnevad alati EEG häired nii hoo ajal kui ka pärast seda. Generaliseerunud toonilis-klooniliste krambihoogudega (reeglina) ja mõõduka kestusega (paljudel juhtudel) keeruliste osaliste krambihoogudega kaasneb prolaktiini taseme tõus vereseerumis (esimese 30 minuti jooksul pärast rünnakut), samas kui see on ei täheldatud hüsteeriliste krampide korral. Kuigi selliste analüüside tulemused ei oma absoluutset diferentsiaaldiagnostilist väärtust, võib positiivsete andmete saamine mängida olulist rolli krambihoogude tekke iseloomustamisel.

Diagnostika

Epilepsiahoogudega patsiente võetakse raviasutustesse nii kiirkorras rünnaku ajal kui ka plaanipäraselt paar päeva pärast haigushoo järgset.

Kui teil on hiljuti esinenud palavikulisi haigusi, millega kaasnevad peavalud, vaimse seisundi muutused ja segasus, võib kahtlustada ägedat kesknärvisüsteemi infektsiooni (meningiit või entsefaliit); sel juhul on vaja koheselt uurida tserebrospinaalvedelikku. Sellises olukorras võib kompleksne osaline kramp olla herpes simplex-viiruse põhjustatud entsefaliidi esimene sümptom.

Anamneesis esinenud peavalud ja/või psüühilised muutused enne rünnakut koos koljusisese rõhu suurenemise või fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega välistavad massilise kahjustuse (kasvaja, abstsess, arteriovenoosne väärareng) või kroonilise subduraalse hematoomi. Sel juhul on eriti murettekitavad krambid, millel on selge fookusalgatus või aura. Diagnoosi selgitamiseks on näidustatud CT.

Üldine uurimine võib anda olulist etioloogilist teavet. Igemete hüperplaasia on pikaajalise fenütoiiniravi sagedane tagajärg. Patsientide erakorralise meditsiini osakonda sattumise sagedane põhjus on kroonilise konvulsiivse haiguse ägenemine, mis on seotud vahelduva infektsiooni, alkoholi tarvitamise või ravi katkestamisega.

Näonaha uurimisel avastatakse mõnikord kapillaarhemangioom - Sturge-Weberi tõve sümptom (radiograafia võib tuvastada aju lupjumisi), tuberoosskleroosi häbimärgid (rasunäärmete adenoomid ja kivise naha laigud) ja neurofibromatoosi (nahaalused sõlmed) , määrib kohvi piimaga värvi). Tüve või jäsemete asümmeetria viitab tavaliselt somaatilise arengupeetuse tüüpi hemihüpotroofiale, mis on kontralateraalne kaasasündinud või varases lapsepõlves omandatud fokaalse ajukahjustusega.

ajaloo andmed või üldine ülevaatus võimaldab teil tuvastada ka kroonilise alkoholismi tunnuseid. Rasketel alkohoolikutel tekivad krambihoogude taga tavaliselt ärajätunähud (rummikrambid), vanad ajuverevalumid (kukkumisest või kaklusest), krooniline subduraalne hematoom ning alatoitumisest ja maksakahjustusest tingitud ainevahetushäired. Epileptilised krambid võõrutussündroomi taustal tekivad tavaliselt 12-36 tundi pärast alkoholitarbimise lõpetamist ja on lühiajalised toonilis-kloonilised, nii ühekordsed kui ka järjestikused 2-3 krambi kujul. Sellistel juhtudel ei ole pärast teatud perioodi epileptilist aktiivsust vaja patsiendile ravi määrata, kuna epilepsiahooge tavaliselt ei esine. Mis puudutab alkoholismi põdevaid patsiente, kellel tekivad epilepsiahood erineval ajal (ja mitte 12-36 tunni pärast), siis neid tuleb ravida, kuid see patsientide rühm vajab erilist tähelepanu kaebuste puudumise ja ainevahetushäirete tõttu. mis raskendavad medikamentoosset ravi.

Rutiinsed vereanalüüsid võivad kindlaks teha, kas krambid on seotud hüpoglükeemia, hüpo- või hüpernatreemia, hüpo- või hüperkaltseemiaga. On vaja välja selgitada nende biokeemiliste häirete põhjused ja need parandada. Lisaks tehakse sobivate türeotoksikoosi, ägeda vahelduva porfüüria, plii- või arseenimürgistuse analüüsidega kindlaks muud vähem levinud epilepsiahoogude põhjused.

Vanematel patsientidel võivad epilepsiahood viidata ägedale tserebrovaskulaarsele õnnetusele või olla kauge tagajärg vana ajuinfarkt (isegi vaikne). Edasise läbivaatuse kava määratakse kindlaks patsiendi vanuse järgi, funktsionaalne seisund kardiovaskulaarsüsteem ja sellega seotud sümptomid.

Üldised toonilis-kloonilised krambid võivad pärast mõõdukat unepuudust tekkida inimestel, kellel ei esine närvisüsteemi kõrvalekaldeid. Mõnikord täheldatakse selliseid krampe kahes vahetuses töötavatel isikutel, kõrgkoolide üliõpilastel eksamisessiooni ajal ja sõduritel, kes naasevad lühikeselt puhkuselt. Kui kõigi pärast ühekordset krambihoogu läbi viidud uuringute tulemused on normaalsed, ei vaja sellised patsiendid täiendavat ravi.

Kui patsient, kellel on olnud epilepsiahoog, anamneesi, läbivaatuse, biokeemilised analüüsid veri ei suuda kõrvalekaldeid tuvastada, siis jääb mulje epilepsiahoo idiopaatilisest olemusest ja tõsise kesknärvisüsteemi kahjustuse puudumisest. Vahepeal kasvajad ja muud mahulised koosseisud pikka aega võivad need kulgeda ja avalduda asümptomaatiliselt epilepsiahoogudena, millega seoses on näidustatud patsientide edasine uurimine.

EEG on oluline krampide diferentsiaaldiagnostikaks, nende põhjuste väljaselgitamiseks, samuti õigeks klassifikatsiooniks. Kui epilepsiahoo diagnoos on kahtluse all, näiteks juhtudel, kui epilepsiahooge eristatakse minestusest, kinnitab paroksüsmaalsete EEG muutuste olemasolu epilepsia diagnoosi. Selleks kasutatakse spetsiaalseid aktiveerimismeetodeid (salvestamine une ajal, fotostimulatsioon ja hüperventilatsioon) ning spetsiaalseid EEG juhtmeid (nasofarüngeaalne, nasoetmoidaalne, sphenoidaalne) aju süvastruktuuridest salvestamiseks ja pikaajaliseks jälgimiseks ka ambulatoorselt. EEG abil saab tuvastada ka fokaalseid kõrvalekaldeid (naelu, teravaid laineid või fokaalseid aeglaseid laineid), mis viitavad fokaalse neuroloogilise kahjustuse tõenäosusele, isegi kui rünnaku sümptomatoloogia on algselt sarnane generaliseerunud krambihoogude omaga. EEG aitab ka krampe klassifitseerida. See võimaldab eristada fokaalseid sekundaarseid generaliseerunud krampe primaarsetest generaliseerunud hoogudest ja on eriti efektiivne lühiajaliste teadvusekaotuste diferentsiaaldiagnostikas. Väikeste epilepsiahoogudega kaasnevad alati kahepoolsed spike-laine eristused, samas kui keeruliste osaliste hoodega võivad kaasneda nii fokaalsed paroksüsmaalsed naastud kui ka aeglased lained või tavaline pinnapealne EEG muster. Väikeste epilepsiahoogude korral võib EEG näidata, et patsiendil esineb palju rohkem väikseid krampe kui kliiniliselt paistab; seega aitab EEG jälgida epilepsiavastast ravi.

Kuni viimase ajani olid lumbaalpunktsioon, kolju radiograafia, arteriograafia ja pneumoentsefalograafia olulised lisameetodid epilepsiahoogudega patsientide uurimisel.

Lumbaalpunktsiooni tehakse endiselt ägeda või kroonilise kesknärvisüsteemi infektsiooni või subarahnoidaalse hemorraagia kahtluse korral. CT skaneerimine ja MRI tomograafia annab nüüd täpsemat teavet anatoomiliste häirete kohta kui varem kasutatud invasiivsed uurimismeetodid. Kõigil täiskasvanutel, kellel on esimene epilepsiahoog, tuleks teha diagnostiline CT-skaneerimine koos kontrastaine suurendamisega või ilma. Kui esimesed uuringud annavad normaalseid tulemusi, tehakse teine ​​uuring 6-12 kuu pärast. MRI-kuvamine on eriti efektiivne fokaalsete epilepsiahoogude uurimise varases staadiumis, kui see suudab tuvastada väiksemaid muutusi paremini kui CT.

Arteriograafia tehakse tõsise kahtlusega ja arteriovenoosse väärarengu korral, isegi kui CT järgi muutusi ei tuvastatud või mitteinvasiivsete meetoditega tuvastatud kahjustuse veresoonte mustri visualiseerimiseks.

Ravi

Patsiendi kaitsmiseks võimalike vigastuste eest, mis võivad tekkida kukkumisel ja kramplike kehatõmbluste ajal, tagada tema ohutus.

Rahustage ümbritsevaid inimesi. Pane patsiendi pea alla midagi pehmet (jope, müts), et vältida peavigastusi kramplike liigutuste ajal. Vabastage riided, mis võivad hingamist raskendada. Hammaste vahele alumise ja ülemine lõualuu võite panna sõlme keeratud taskurätiku, kui rünnak on alles algamas. Seda tehakse selleks, et vältida keele hammustamist ja hammaste kahjustamist. Pöörake patsiendi pea külili, et sülg saaks vabalt põrandale voolata. Kui patsient lakkab hingamast, alustage CPR-i.

Kui krambihood ilmnevad õues, korraldage patsiendi transportimine koju või haiglasse pärast krambi lõppemist. Juhtunust teatamiseks võtke ühendust patsiendi lähedastega. Reeglina teavad sugulased, mida teha.

Kui patsient ei teata, et tal on epilepsia, on parem kutsuda kiirabi, kuna kramplik sündroom võib olla märk märkimisväärsest hulgast veelgi tõsisemast patoloogiast (ajuturse, joobeseisund jne). Ärge jätke patsienti järelevalveta.

Mida mitte teha epilepsiahooga

• Jätke patsient rünnaku ajal rahule.
• Krambihoo ajal proovige patsienti hoida (käest, õlgadest või peast) või viia teise, talle veelgi mugavamasse kohta.
• Proovige avada patsiendi lõuad ja asetada nende vahele esemeid, et vältida alalõua murdumist ja hammaste vigastusi.

Epilepsiahaige ravi on suunatud haiguse põhjuse kõrvaldamisele, epilepsiahoogude tekkemehhanismide pärssimisele ja psühhosotsiaalsete tagajärgede korrigeerimisele, mis võivad tekkida haiguste aluseks oleva neuroloogilise düsfunktsiooni või püsiva töövõime languse tagajärjel. .

Kui epilepsia sündroom on metaboolsete häirete, näiteks hüpoglükeemia või hüpokaltseemia tagajärg, siis pärast metaboolsete protsesside taastamist normaalsele tasemele krambid tavaliselt peatuvad. Kui epilepsiahoogu põhjustab aju anatoomiline kahjustus, näiteks kasvaja, arteriovenoosne väärareng või aju tsüst, siis patoloogilise fookuse eemaldamine toob kaasa ka krambihoogude kadumise. Pikaajalised isegi mitteprogresseeruvad kahjustused võivad aga põhjustada glioosi ja muude denervatsioonimuutuste teket. Need muutused võivad põhjustada krooniliste epilepsiakoldete moodustumist, mida ei saa esmase kahjustuse eemaldamisega kõrvaldada. Sellistel juhtudel on epilepsia kulgu kontrollimiseks mõnikord vajalik aju epilepsiapiirkondade kirurgiline eemaldamine (vt allpool Epilepsia neurokirurgiline ravi).

Limbilise süsteemi ja neuroendokriinse funktsiooni vahel on keerulised seosed, millel võib olla märkimisväärne mõju epilepsiahaigetele. Normaalne hormonaalse seisundi kõikumine mõjutab hoogude sagedust, epilepsia põhjustab omakorda ka neuroendokriinseid häireid. Näiteks mõnel naisel langevad olulised muutused epilepsiahoogude mustris kokku teatud menstruaaltsükli faasidega (menstruaalepilepsia), teistel on epilepsiahoogude sageduse muutused tingitud suukaudsetest rasestumisvastastest vahenditest ja rasedusest. Üldiselt on östrogeenidel krampe esile kutsuv omadus, progestiinidel aga pärssiv toime. Teisest küljest võivad mõnedel epilepsiaga patsientidel, eriti keerukate osaliste krambihoogudega patsientidel, ilmneda samaaegse reproduktiivsüsteemi endokriinse düsfunktsiooni tunnused. Sageli täheldatakse seksuaaliha häireid, eriti hüposeksuaalsust. Lisaks tekivad naistel sageli polütsüstilised munasarjad, meestel - potentsihäired. Mõnedel nende endokriinsete häiretega patsientidel ei esine kliiniliselt epilepsiahooge, kuid esineb EEG muutusi (sageli ajalise eritumisega). Jääb ebaselgeks, kas epilepsia põhjustab endokriinseid ja/või käitumishäireid või on need kahte tüüpi häired nende aluseks oleva sama neuropatoloogilise protsessi erinevad ilmingud. Kuid terapeutiline toime endokriinsüsteem on mõnel juhul tõhusad teatud krampide vormide kontrolli all hoidmisel ja epilepsiavastane ravi on hea meetod endokriinse düsfunktsiooni teatud vormide ravi.

Epilepsiaga patsientide ravi aluseks on farmakoteraapia. Selle eesmärk on ennetada krampe, mõjutamata normaalset mõtteprotsessi (või lapse intelligentsuse normaalset arengut) ja ilma negatiivsete süsteemsete kõrvalmõjudeta. Patsiendile tuleb võimaluse korral anda väikseim võimalik annus krambivastane ravim. Kui arst teab täpselt, mis tüüpi epilepsiaga patsiendil esinevad krambihood, talle saadaolevate krambivastaste ainete toimespekter ja farmakokineetilised põhiprintsiibid, suudab ta 60–75% epilepsiahaigetest epilepsiahoogusid täielikult kontrollida. Paljud patsiendid on aga ravile resistentsed, kuna valitud ravimid ei vasta krampide tüübile (tüüpidele) või neid ei määrata optimaalsetes annustes; neil tekivad soovimatud kõrvalmõjud. Krambivastaste ainete sisalduse määramine vereseerumis võimaldab arstil ravimit igale patsiendile individuaalselt doseerida ja jälgida ravimi manustamist. Samal ajal on patsiendil, kellele on määratud ravimravi, pärast sobivat tasakaaluseisundi saavutamise perioodi (tavaliselt mitu nädalat, kuid mitte vähem kui 5 poolväärtusaja intervalli) ravimi sisaldus veres. määratakse vereseerum ja võrreldakse iga ravimi jaoks kehtestatud standardsete terapeutiliste kontsentratsioonidega. Korrigeerides ettenähtud annust, viies selle vastavusse ravimi vajaliku terapeutilise tasemega veres, saab arst kompenseerida ravimi imendumise ja metabolismi individuaalsete kõikumiste teguri mõju.

Pikaajalised intensiivsed EEG-uuringud ja videoseire, krampide olemuse hoolikas selgitamine ja krambivastaste ainete valik võivad märkimisväärselt suurendada epilepsiahoogude kontrolli tõhusust paljudel patsientidel, keda varem peeti tavapärase epilepsiavastase ravi suhtes resistentseks. Tõepoolest, sageli peavad sellised patsiendid loobuma mitmest ravimist, kuni nad leiavad sobivaima.

Neuroloogiaosakonnas hospitaliseeritakse järgmisi patsientide kategooriaid.

• Esimese epilepsiahooga.
• Seiskunud epileptilise seisundiga.
• Krambihoogude või epileptilise seisundi korral on näidustatud erakorraline hospitaliseerimine neurokriitilise ravi osakonnas.
• TBI-ga patsiendid paigutatakse eelistatavalt neurokirurgia osakonda.
• Krambihoogudega rasedad naised tuleb koheselt hospitaliseerida sünnitus- ja günekoloogiahaiglasse.
• Patsiendid pärast ühekordset epilepsiahoog väljaselgitatud põhjusega ei ole haiglaravi vajalik.

Sümptomaatilise epileptilise seisundiga (äge TBI, ajukasvaja, insult, ajuabstsess, rasked infektsioonid ja mürgistus), viiakse nende seisundite patogeneetiline ravi samaaegselt läbi, pöörates erilist tähelepanu dehüdratsiooniravile - ajuturse raskusastme tõttu (furosemiid, uregiit).

Kui epilepsiahoogude põhjuseks on aju metastaasid, määratakse fenütoiin. Profülaktilist krambivastast ravi viiakse läbi ainult kõrge hiliste krampide riski korral. Sel juhul määratakse sageli fenütoiini kontsentratsioon seerumis ja ravimi annust kohandatakse õigeaegselt.

Näidustused konkreetsete ravimite määramiseks

Kolm kõige tõhusamat ravimit generaliseerunud toonilis-klooniliste krambihoogude korral on fenütoiin (või difenüülhüdantoiin), fenobarbitaal (ja teised pikatoimelised barbituraadid) ja karbamasepiin. Enamikku patsiente saab kontrollida nende ravimite piisavate annustega, kuigi igale patsiendile võib teatud ravim paremini mõjuda, fenütoiin on krampide ennetamisel üsna tõhus, selle rahustav toime on väga nõrk ega põhjusta intellektuaalseid kahjustusi. Mõnedel patsientidel põhjustab fenütoiin aga igemete hüperplaasiat ja kerget hirsutismi, mis on eriti ebameeldiv noortele naistele. Pikaajalisel kasutamisel võib täheldada näojoonte karedust. Fenütoiini kasutamine viib mõnikord lümfadenopaatia tekkeni ja selle väga suurtes annustes on väikeajule toksiline toime.

Karbamasepiin ei ole vähem efektiivne ega põhjusta paljusid fenütoiinile omaseid kõrvaltoimeid. Intellektuaalsed funktsioonid mitte ainult ei kannata, vaid jäävad puutumata suuremal määral kui fenütoiini võtmise taustal. Samal ajal on karbamasepiin võimeline provotseerima seedetrakti häireid, luuüdi depressiooni koos perifeerse vere leukotsüütide arvu kerge või mõõduka vähenemisega (kuni 3,5-4 10 9 / l), mis mõnel juhul muutub märgatavaks ja seetõttu ka need muutused nõuavad hoolikat jälgimist. Lisaks on karbamasepiin hepatotoksiline. Nendel põhjustel tuleb enne karbamasepiinravi alustamist ja seejärel 2-nädalaste intervallidega kogu raviperioodi jooksul teha täielik vereanalüüs ja maksafunktsiooni testid.

Fenobarbitaal on efektiivne ka toonilis-klooniliste krambihoogude korral ja sellel ei ole ühtegi ülalnimetatust kõrvalmõjud. Kuid kasutamise alguses kogevad patsiendid depressiooni ja letargiat, mis on ravimi halva taluvuse põhjuseks. Sedaatsioon on annusest sõltuv, mis võib piirata manustatava ravimi kogust, et saavutada täielik krambihoogude kontroll. Samal juhul, kui terapeutilist toimet on võimalik saavutada fenobarbitaali annustega, mis ei anna rahustavat toimet, määratakse ravimi pikaajaliseks kasutamiseks kõige leebem režiim. Primidoon on barbituraat, mis metaboliseerub fenobarbitaaliks ja fenüületüülmaloonamiidiks (PEMA) ning võib oma aktiivse metaboliidi tõttu olla efektiivsem kui fenobarbitaal üksi. Lastel võivad barbituraadid esile kutsuda hüperaktiivsust ja ärrituvust, mis vähendab ravi efektiivsust.

Lisaks süsteemsetele kõrvaltoimetele on kõigil kolmel ravimirühmal suuremate annuste korral toksiline toime närvisüsteemile. Nüstagmi täheldatakse sageli juba ravimite terapeutiliste kontsentratsioonide korral, samas kui ravimite taseme tõusuga veres võivad tekkida ataksia, pearinglus, treemor, vaimne alaareng, mälukaotus, segasus ja isegi stuupor. Need nähtused on pöörduvad, kui ravimi kontsentratsioon veres väheneb terapeutiliseks.

Osalised krambid, sealhulgas komplekssed osalised krambid (koos oimusagara epilepsiaga). Toonilis-klooniliste krambihoogudega patsientidele laialdaselt välja kirjutatud ravimid on tõhusad ka osaliste krampide korral. Võimalik, et karbamasepiin ja fenütoiin on nende krambihoogude puhul barbituraatidest mõnevõrra tõhusamad, kuigi seda ei ole lõplikult kindlaks tehtud. Üldiselt on keerulisi osalisi krampe raske korrigeerida, vajades rohkem kui ühte ravimit (nt karbamasepiin ja primidoon või fenütoiin või mõni esmavaliku ravim kombinatsioonis suurte metsuksimiidi annustega) ja mõnel juhul neurokirurgilist sekkumist. Nende epilepsiahoogude vormide puhul katsetavad paljud epilepsiakeskused uusi epilepsiavastaseid ravimeid.

Peamiselt generaliseerunud väikesed krambid (puudumised ja ebatüüpilised). Erinevalt toonilis-klooniliste ja fokaalsete krampide korral on neid krampe võimalik ravida erinevate klasside ravimitega. Lihtsate puudumiste korral on valikravimiks etosuksimiid. Kõrvaltoimeteks on seedetrakti häired, käitumishäired, pearinglus ja uimasus, kuid sellega seotud kaebused on harvad. Raskemini kontrollitavate ebatüüpiliste väikeste ja müoklooniliste krampide korral on valikravimiks valproehape (see on efektiivne ka primaarsete generaliseerunud toonilis-klooniliste krampide korral). Valproehape võib põhjustada ärritust seedetrakti, luuüdi depressioon (eriti trombotsütopeenia), hüperammoneemia ja maksafunktsiooni häired (sealhulgas harvaesinevad surmaga lõppenud progresseeruv maksapuudulikkus, mis on tõenäolisem ülitundlikkus ravimile kui annusest sõltuv toime). Täielik vereanalüüs koos trombotsüütide arvu ja maksafunktsiooni analüüsidega tuleb teha enne ravi alustamist ja ravi ajal kahenädalaste intervallidega perioodi jooksul, mis on piisav, et kinnitada ravimi head taluvust konkreetsel patsiendil.

Klonasepaami (bensodiasepiini ravim) võib kasutada ka ebatüüpiliste väikeste ja müoklooniliste krampide korral. Mõnikord põhjustab see pearinglust ja ärrituvust, kuid reeglina ei anna see muid süsteemseid kõrvaltoimeid. Üks esimesi puudujäägivastaseid ravimeid oli trimetadioon, kuid praegu kasutatakse seda võimaliku toksilisuse tõttu harva.

Vt epilepsia neurokirurgiline ravi.

Milliste arstide poole pöörduda, kui

Viited

1. Erakorraline meditsiiniabi: juhend arstile. Üldtoimetuse all. prof. V.V.Nikonova Elektrooniline versioon: Kharkiv, 2007. Koostanud KhMAPE erakorralise meditsiini, katastroofimeditsiini ja sõjameditsiini osakond

Eelsoodumuse kujul või kahjustuse tagajärjel omandatud struktuurne ja funktsionaalne kõrvalekalle aju neuronite normist on aluseks ajuprotsesside häirele, mis põhjustab suurenenud erutuvust, mida iseloomustab erutuse ülekaal pärssimisest. ja suureneb kramplikuks valmisolekuks. Selle taustal põhjustavad üksikud, kuid intensiivsed või summeeritud ärritused pärast inhibeerimismehhanismide allasurumist krampe.

Krambivalmiduse olemust, mis ei varieeru mitte ainult indiviiditi, vaid ka hetketi samas inimeses, näeb Forester närvisüsteemi kõigi motoorsete elementide ülimalt labiilses erutuvuses: isegi nõrgad ärritused põhjustavad inimesel maksimaalset tühjenemist. patoloogiline fookus ja see reaktsioon kestab kauem kui ärritus ise ning erutus, mis levib naaberpiirkondadesse, võib põhjustada üldiseid krampe. Metaboolse ja füsioloogilise seisukohast iseloomustab ta Selbachi vaadete kohaselt kramplikku valmisolekut metaboolsete nähtuste kogu väljendusena, mis rünnakute vahelisel perioodil on määratud assimilatsiooniprotsesside levimusega ja viib vajadus tsentraalse lüliti järele dissimilatsiooni suunas ja krambihoo näol. Pärilik või omandatud krambivalmidus vanemas eas nõrgeneb, muutub olenevalt kellaajast ja aastaajast ning on mõjutatud endokriinsüsteemist.

Krambihooge soodustavad tegurid. Erutuvust ja selle labiilsust suurendavad tegurid võivad olla tingitud metaboolsetest või neurofüsioloogilistest protsessidest ning need protsessid on vastasmõjus.

Metaboolsed ja füsioloogilised protsessid. Metaboolsest ja füsioloogilisest aspektist suurendavad konvulsioonivalmidust kõik kõrvalekalded normist, mille Selbach taandab assimileeriva, trofotroopse metaboolse kalduvusega parasümpaatikotoonia ühiseks nimetajaks (kehakaalu tõus, vedeliku kogunemine kudedesse pärast suurte koguste võtmist lauasool, toitumisvead, kõhukinnisus). Suurenenud oht on täis vagotooniliselt suunatud unefaasi, pealegi tekib krambihoog sageli ebatavalisele unepuudusele järgneval ööl, kui uni on eriti sügav. Sama ohtlik on faas, mil lülitub päevasest ärkvelolekust taastavamasse olekusse öösel ja tagasi, mida iseloomustab suurenenud labiilsus. Teatavat tähtsust võivad omada ka mõned klimaatilised tegurid, mille tulemusena võib vegetatiivne labiilsus suureneda.

Krambiläve alanemist võib põhjustada ka hüperventilatsiooni tagajärjel tekkiv vere alkaloos, mille järel vererõhk langeb, aju verevarustus oluliselt väheneb, paljudel juhtudel esineb häireid elektroentsefalogrammis. Süsinikdioksiidi sisalduse vähenemine veres optimaalselt 3-5% nõrgendab järk-järgult retikulaarsete neuronite aktiivsust, samas kui süsihappegaasi piiratud tõus suurendab seda. Endokriin-metaboolsete tegurite osas soodustavad krampe hüpoglükeemia, hüpokaltseemia, mõnel juhul menstruatsioon, rasedus, kilpnäärme alatalitlus.

Närviprotsessid. Dissimileeriv ümberlülitamine muutub vajalikuks assimileeriva vahetuskomplekti liigse võimendamise tagajärjel. See hetk mängib teatud rolli neurohumoraalsetes nihetes, mis põhjustab erutuse suurenemise tõttu epilepsiavoolu. Ajutüve inhibeerivaid ja aktiveerivaid süsteeme, mis Selbachi sõnul on trofo- ja ergotroopse bipolaarsuse materiaalsed substraadid, ei mõjuta siiski mitte ainult ühel või teisel ajal valitsenud ainevahetus, vaid ka närviprotsessid. Sarnase tähtsusega on ka ajukahjustused: suurenenud intratserebraalne rõhk, mehaanilised ja termilised ärritused (kuumarabandus), entsefaliit, meningiit, eksogeensed ja endogeensed mürgistused, angiospasmidest tingitud vereringehäired, arteriaalne hüper- ja hüpotensioon, tserebrospinaalvedeliku rõhu kõikumised. jne. Narkootikumide põhjustatud ajukoore krampide erutatavuse suurenemine on, nagu Kaspers väidab (vähemalt osaliselt), nende otsese mõju tagajärg rakkude läbilaskvusele ajukoores. Krambihoogusid võivad soodustada ka tugevad sensoorsed stiimulid: fotostimulatsioon katkendlike valgusstiimulite ja valjude helidega.

Psüühilised mõjud. Samuti võivad need suurendada konvulsioonivalmidust. Tugevad emotsionaalsed kogemused võivad hormonaalsete, vegetatiivsete või vasomotoorsete teguritega võrreldes muutuda ülekaalukaks vaimse stressi, aktiivse keskendumise, vastutusrikka töö tingimustes või pidulikus õhkkonnas, krambid sageli maha surutud, kuid siis, kui vaimne pinge möödub ja kaitsevõime nõrgeneb. , on kahekordse tugevusega. Eksperdid teatavad lastest, kes kiiresti liigutades oma käsi ja sõrmi silmade ja valgusallika vahel laiali, võisid kunstlikult endas krambihoogu esile kutsuda ning ühel patsiendil seostati sellise krambi esilekutsumist sellise naudinguga, et see muutus vajalikuks. Temale. Kui krambivalmiduse suurenemisega virvendava valguse abil on meil tegemist refleksi nähtusega, siis sel juhul mängis psühholoogiline tegur provotseerivat rolli, nagu "musikogeense" epilepsia puhul. See psühholoogiline tegur võib olla kogemus, mitte ainult emotsionaalselt värviline, vaid ka seotud teatud tähendusega. Niisiis ilmnesid ühe noore epilepsiaga patsiendi elektroentsefalogrammil krambipotentsiaal, kui kutsuti ühe tema majakaaslase nime, kellega tal oli pingeline suhe.

Krambihoogusid edasilükkavad tegurid. Krambihooge edasi lükkavad tegurid on kooskõlas nende antagonismiga tegurite suhtes, mis vähendavad krambilävi, kelle tegevust iseloomustab sümpaatikatooniline, ergotroopne ja dissimileeriv iseloom. Tõsi, ekstreemse vegetatiivse labiilsuse tingimustes võivad krambi esile kutsuda ka ergotroopsed stiimulid, ilma milleta hoogu ei teki. Krambiläve tõstavad tavaliselt dehüdratsioon, atsidoos ja kõrgenenud globuliinide tase, mis tavaliselt on paastumise aluseks, samuti ained, mis võimendavad oksüdatiivseid protsesse (kaltsium, ammooniumkloriid jne), ainevahetuse ümberstruktureerimine, mis on tingitud nakkuslikud protsessid. Mõnikord viib selleni pneumoentsefalograafia. Ühel meie patsiendil lakkasid krambid psoriaasi ägenemisel. Gottwald teatab ühest posttraumaatilise epilepsiaga patsiendist, kellel pärast talliumimürgitust tekkis unetus ja mööduv parkinsonism ning krambihood lakkasid. See autor viitab Klusi juhtumile, mille puhul patsient, pärast epideemiline entsefaliit, mis tabas vahepeade vegetatiivseid keskusi, tekkis parkinsonism ja kadus epilepsia ning seletab tema patsiendi krambihoogude lakkamist sellega, et tallium, see "sümpaatilise süsteemi strühniin", kompenseeris vagotroopse kalduvuse. Viivitaval viisil võivad need mõjutada krampe ja vaimset stressi, hormonaalsed preparaadid kõrvalkilpnäärme ja sugunäärmed, osaliselt ajuripats ja neerupealised ning farmakoloogilistest preparaatidest - atropiin ja barbituraadid, mis pärsivad vagotooniat.
Neurofüsioloogilises aspektis loovad normaalsed ajurütmid, mis erutuse ja viivituste vaheldumise tõttu hoiavad normaalset valmisolekut, füsioloogilise kaitse konvulsiivse väljavoolu vastu. Pärast krambihoogu järgneb krambiläve lühiajalisele tõusule läve langus.

Krambi esilekutsumine. Veetesti abil pituitriiniga (hüpofüüsi tagumise näärme preparaat), mille toimel on määrav üldine vegetatiivne olukord, on võimalik enamikul epilepsiahaigetel (kuid mitte epilepsiaga patsientidel) jootmist esile kutsuda. terved inimesed). Sellest testist diagnostiliselt usaldusväärsemad ja ohutumad on meetodid, mis on suunatud krampide potentsiaalide aktiveerimisele ja eelkõige juba mainitud hüperventilatsioon oma leelistava ja konvulsiooniläve alandava toimega. Ebaselgete aju-fokaalsete haiguste ja traumaatiliste konvulsiivsete fookuste aktiveerumisel osutus see soovitavaks intravenoosne kasutamine kardiosool. Kardiasooli aeglase süstimise abil on 80% tõelise epilepsia juhtudest võimalik tuvastada ka tüüpilisi nähtusi elektroentsefalogrammil.

Lisaks loomulikule unele, kus paljudel krambihoogude all kannatajatel on tavalisel ärkveloleku elektroentsefalogrammil krambipotentsiaal, võib krambihoogude esilekutsumiseks olla ka ravimitest põhjustatud uni, eriti barbituraadist uni. Kuna aga loomuliku unega provokatsioon temporaalsagara epilepsia korral andis paremaid tulemusi kui pentotal, eelistas Meyer largaktüüli (fenotiasiini derivaat), mis viib füsioloogilisele unele väga lähedase seisundini ja selle abil saavutati. positiivseid tulemusi 86% juhtudest.

Shaper põhjustas värelevate valgusstiimulite abil spetsiifilisi muutusi elektroentsefalogrammis 38%-l krambihoogude all kannatavatest lastest (terve ajuga täiskasvanute hulgas vaid 2%).

Vilkuva valguse kombinatsioon kardiosooliga põhjustab isegi väikeste annuste korral hüpersünkroonseid potentsiaale, millest Hessi sõnul aga epilepsia diagnoosimiseks ei piisa; Gastaut usub, et sellist kombinatsiooni saab kasutada dientsefaalsete häirete testina.

Krambivalmidus lapsepõlves. Enamik autoreid arvab, et lapsepõlves suurenenud krambivalmiduse põhjusteks on lapse aju ebaküpsus, ajukoore ja selle inhibeerivate funktsioonide ebapiisav diferentseerumine ning paljude radade nõrk müelinisatsioon. Lapse aju, nagu üldiselt kõiki kiiresti kasvavaid kudesid, tuleks pidada eriti haavatavaks. Teised autorid näevad selle suurenenud krambivalmiduse põhjust selles. et laste aju on väga veerikas, hematolikööribarjääri suurenenud läbilaskvuses, tasakaalutuses vegetatiivne süsteem laps jne. Metsamees seevastu ei pea tõestatuks laste suurenenud krambivalmiduse fakti, kuna entsefaliiti, meningiiti ja muid ajukahjustusi täheldatakse sagedamini varases eas; lisaks kulgevad lapsel infektsioonid teisiti kui täiskasvanul (väiksem kopsumaht, tugevam süsihappegaasi väljahingamine hüpertermia ajal, alkaloos).

K. Muller jõudis arvukate tähelepanekute põhjal järeldusele, et laste konvulsioonivalmidusel on oma eripärad. Lapsepõlves on mädase meningiidi haigused eriti sagedased. 362 meningiiti põdeva lapse hulgas esines krampe 173. 21-st surnud täiskasvanust tekkisid haiguse ajal krambid 4-l ja 107-st lapsest 104. Lähtudes sellest, et sama suremusega ja sama kalduvusega hüpertermiale lastel, krambid olid sagedasemad kui täiskasvanutel, järeldas K. Muller, et mädase meningiidi korral ei ole krambihoogude ilmnemine tingitud mitte ainult haiguse tõsidusest ja et lastel on konvulsioonivalmidus eriline. Forester, nagu Sterz, usub, et krambihoogudeni viiv ärritus põhjustab järjestikuste reaktsioonide ahela, millest iga eelnev põhjustab järgmise ja selle ahela lõppreaktsiooniks on krambihoog. Kuna erinevad reaktsiooniahelad oma erinevate lähtepunktidega viivad sama konvulsiivse sündroomini, siis tuleb eeldada, et ühel hetkel koonduvad nende teed üheks ühiseks. Foresteri sõnul võivad loomad, kellel on madal kardiasooli krambilävi, olla püridooni suhtes resistentsed. Patsientidel, kellel on mitu kliinilist krambihoogu, võib krambilävi olla normaalne, kuid harvadel juhtudel võib see olla madal. Hämaras seisundis on krambilävi peaaegu alati mitu korda kõrgem kui tavaliselt. Lävifunktsioon põhineb tõenäoliselt inhibeerivate neuronaalsete süsteemide aktiivsusel ja sünaptilisel resistentsusel.

Naisteajakiri www.

Selles postituses tahaksin rääkida ühest probleemist, millega pidin silmitsi seisma. See on paroksüsmaalne aktiivsus ja aju konvulsioonvalmidus lastel, see tähendab minu lapsel. Jagan oma kogemust ja loodan, et saan rahustada vanemaid, kes on minuga sarnases olukorras.

Kõik sai alguse sellest, et mu vastsündinud poeg lõpetas magamise, olenemata sellest, mida ma tegin, kuid ta magas 15 minutit päevas, pidevalt nuttes. Proovisin erinevaid uinumisviise, kuulasin sõprade nõuandeid, kuid kõik oli tulutu. Ma ei lasku detailidesse, kuna olen sellest juba üksikasjalikult kirjutanud. Võin vaid öelda, et peale 4 kuud piinamist otsustasin siiski neuroloogi poole pöörduda. Ta saatis oma pojale EEG, see on ajuuuring. Kuidas lapsel läheb, saate teada

Paroksüsmaalne aktiivsus lastel, aju konvulsioonvalmidus lastel - mis see on?

Selle tulemusena näitas EEG mu purudes kramplikku valmisolekut ja paroksüsmaalset aktiivsust. Muidugi ei saanud ma tegelikult aru, mis see oli, nii et kui vajate täpseid meditsiinilisi määratlusi, siis ilmselgelt te neid siit ei leia. Üks oli selge, see on üks epilepsia tunnuseid kõrge temperatuur, üle 38, võivad lapsel tekkida krambid, nii et nagu arst ütles, ei pea te last selle juurde tooma, vaid viige kohe alla. Ma ei pea selgitama, mis on epilepsia. Sa mõistad kõike.

Neuroloog osutus adekvaatseks, ta ei hirmutanud mind epilepsiaga, alles hiljem, koju jõudes, tormasin internetti. Mis ma oskan öelda, absoluutselt ebaadekvaatne ema!!! Milleks? Lugesin sealt nii palju negatiivsust, et ei tahtnud elada.

Aga tagasi neuroloogi juurde. Ta ütles, et teeb EEG kuue kuu pärast uuesti. Ta keelas lapsel üldse telekat vaadata, ta ei kannatanud selle pärast eriti, sest oli vaid 4 kuud vana. Ta ütles, et eemaldage kõik vilkuvad mänguasjad ja soovitas ka vaktsineerimisest hoiduda, kuna oli võimatu ennustada, kuidas poeg neile reageerib.

Miks tekib lastel aju konvulsiivne valmisolek? Nagu arst mulle ütles, on see kõik lapse ebaküpse närvisüsteemi tagajärg ja vanemaks saades võib see iseenesest üle minna.

Esimene kuu peale vastuvõttu läksin nagu vette lastud, masenduses. Mu pojal oli juba piisavalt probleeme. Herniad, avatud ovaalne aken südames, tsüst peas ja palju muud pisiasja. Mõtlesin kogu aeg, et kust see laste paroksüsmaalne tegevus tuleb. Aga siis kõik, otsustasin mitte paanikasse sattuda ja pojale olematuid diagnoose välja mõelda. Lõpuks ta rahunes.

Kui mu poeg oli kümnekuune, tegin uuringu uuesti läbi. Ja ta ise nägi tulemustes, et kramplikust ja paroksüsmaalsest aktiivsusest polnud jälgegi. Aga ikkagi läksin neuroloogi vastuvõtule, sest mul oli vaja, et ta kinnitaks vaktsineerimised.

Neuroloog kinnitas mu oletusi, öeldes, et normist kõrvalekaldeid ei ole, soovitades siiski veel poole aasta pärast teha lisauuring. Ta selgitas mulle, et kui beebi areneb normaalselt, ei saa tema vanusele vastavatest tõsistest diagnoosidest juttugi olla. Peaasi, et ta õpib uusi oskusi ja teadmisi. Ja kui äkki tekib midagi tõsist, võib seda märgata ka ilma EEG-ta, kuna laps hakkab ootamatult omandatud oskusi kaotama, lakkab silma vaatama. Vanemad märkavad seda kohe ja alles siis kinnitab kõik EEG. Suurt rolli mängib ka pärilikkus, kui kellelgi peres oli neuroloogilisi haigusi, siis see on oht nende tekkeks lastel. Selle tulemusena lubati meil vaktsineerida. Ja ma läksin südamerahuga koju.

Paroksüsmaalne ajutegevus lastel - mida teha? Peaasi, et mitte paanikasse sattuda, erinevaid õudusi välja mõelda ja halbu mõtteid peast välja ajada. Kuulake arsti ja kui teie laps on veel üsna beebi, võime sajaprotsendilise tõenäosusega väita, et see kõik läheb vanusega üle. Soovin teile vanematele kannatlikkust ja rahulikkust ning teie lastele head tervist!!