Epilepsia: tüübid, põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi. Epilepsiahoogude tüübid

Epilepsia ehk "epilepsia" igavene triumf

Mida iseloomulikum haigus avaldub, seda tõenäolisemalt tuntakse seda iidsetest aegadest. Ja epilepsia ehk "kukkumine" viitab just sellistele haigustele. Võib-olla on vähe haigusi, mis avalduvad nii ootamatult ja mille puhul inimene on nii võimetu abi osutama.

Kujutage ette, et rikas ja lugupeetud senaator krampib pärast valju hüüdmist just koosoleku ajal. Loomulikult kajastuvad sellised sümptomid antiikajasse kuuluvates annaalides ja iidsetes meditsiinilistes traktaatides.

Tuletame meelde, et sellised kuulsad isiksused nagu Julius Caesar ja Dostojevski, Napoleon ja Dante Alighieri, Peeter I ja Alfred Nobel, Stendhal ja Aleksander Suur kannatasid epilepsia all. Teistel kuulsatel inimestel ei avaldunud epilepsia süstemaatiliselt, vaid ilmnes teatud eluperioodidel krampide kujul. Sarnased rünnakud toimusid näiteks Leninis ja Byronis.

Isegi kõige pealiskaudsemalt tutvudes kuulsate inimestega, kes on kogu elu jooksul krambihoogude all kannatanud, võime järeldada, et epilepsia ei mõjuta intellekti, vaid sageli, vastupidi, "elatakse" inimestesse, kes on intellektuaalselt palju arenenumad kui ümbritsevad. . Harvadel juhtudel, vastupidi, epilepsia esineb koos vaimne alaareng nagu Lennox-Gastaut' sündroom.

Mis on epilepsia, kust see tuleb, kuidas see kulgeb ja kuidas seda ravitakse? Miks on epilepsia ohtlik, mis on keeruline ja milline on selle haigusega elu prognoos?

Kiire lehel navigeerimine

Epilepsia - mis see on?

Epilepsia on krooniline polüetioloogiline (sõltub paljudest põhjustest) ajuhaigus, mille peamiseks ilminguks on erinevate hoogude esinemine, võimalikud isiksuse muutused interiktaalperioodil, aga ka muud ilmingud.

Haiguse aluseks on krambihoog, mis võib kulgeda suure toonilis-kloonilise krambina, millega kaasneb teadvusekaotus (sama "kukkumine", tuntud ajalugu) ja mitmesuguste sensoorsete, motoorsete, vegetatiivsete ja vaimsete paroksüsmide kujul, mis võivad sageli tekkida ilma teadvusekaotuseta ja isegi teistele märkamatuks.

  • Seetõttu ei ole paljudel juhtudel lihtne epilepsiat kahtlustada.

Mis on krambihoog ja kui sageli see esineb?

Täiskasvanute ja laste epilepsia põhjust korratakse regulaarselt, mis on diagnoosi "struktuuriüksus".

Epilepsiahoog on üksik episood, mille käigus toimub aju neuronite ajukoore sünkroonne tühjenemine liigse jõuga. Seda eritist näitavad muutused patsiendi käitumises ja tajudes.

On tõendeid, et igal 10. inimesel võib elu jooksul tekkida ühekordne krambihoog. Kui lähete tänavale ja hakkate küsitlust läbi viima, selgub, et igal sajandikul on epilepsia diagnoos ja elu jooksul on selle diagnoosi tõenäosus umbes 3%.

Epilepsia põhjused täiskasvanutel ja lastel

IN erinevad perioodid Inimese elus on erinevad põhjused, mis kõige sagedamini põhjustavad epilepsia algust:

  • 3-aastaselt esineb lapseea epilepsia kõige sagedamini perinataalse patoloogia tagajärjel, sünnitrauma tagajärjel, ajukoore lähedal asuvate veresoonte väärarengute ilmnemisel. Sageli algavad esimese hooga kaasasündinud ainevahetushäired, kesknärvisüsteemi infektsioonid;
  • Lapse- ja noorukieas lisanduvad ülaltoodud põhjustele raske traumaatilise ajukahjustuse ja neuroinfektsiooni tagajärjed.

Traumaatilise ajukahjustuse rollist

On teada, et avatud läbitungiv laskehaav põhjustab 50% juhtudest epilepsia arengut. Suletud kraniotserebraalse vigastuse korral (näiteks liiklustraumaga) on haiguse tekkerisk 10 korda väiksem ja moodustab 5% kõigist juhtudest.

Oluline on teada, et kui vigastuse ajal esineb teadvusekaotus kauem kui 24 tundi, esineb kraniaalvõlvi luude depressiivne murd, subduraalne või subarahnoidaalne hemorraagia, suureneb risk haigestuda epilepsiasse.

  • Ajavahemikul 20 kuni 60 eluaastat mõjutavad krambihoogude esinemist veresoonkonnahaigused, samuti kasvajad;
  • Täiskasvanutel (eakatel ja vanas eas) epilepsia põhjuseks on sageli metastaatilised kasvajad aju-, veresoonte- ja ainevahetushäired.

Kõige tõenäolisemate hulgas Ainevahetushäirete põhjused, mis põhjustavad epilepsia algust, on järgmised:

  • hüponatreemia, hüpokaltseemia kõrvalkilpnäärmete patoloogias;
  • hüpoglükeemia, eriti 1. tüüpi insuliinsõltuva suhkurtõve korral;
  • krooniline hüpoksia;
  • maksa- ja neerupuudulikkus;
  • pärilikud haigused, mis põhjustavad uurea tsükli häireid;
  • kaasasündinud kanalopaatia (kaalium, naatrium, GABA, atsetüülkoliin), koos neuromuskulaarsete haigustega.

Seega võib raskekujulise üldistatud epilepsia põhjus lastel olla naatriumkanaliopaatia, mis on põhjustatud SCN-i geeni pärilikust defektist, mis kodeerib somaatilise naatriumikanali subühiku valgu sünteesi.

Krambi põhjuseks võivad olla mõned uimastid, aga ka narkootikumid (amfetamiinid, kokaiin). Kuid isegi sellised tuntud ravimid nagu lidokaiin, isoniasiid ja tavaline penitsilliin võivad toksilise annuse saavutamisel põhjustada krampe.

Lõpuks tekivad krambid võõrutussündroomi tekkega. See juhtub joomise järsu lõpetamise ning barbituraatide ja bensodiasepiinide kaotamisega.

Epilepsia vormid ja kliinilised tunnused

Epilepsia vorme on palju, nende klassifikatsioon põhineb rünnaku sümptomitel ja EEG-l registreeritud ajukoore elektrilise aktiivsuse mustril. Esiteks on olemas:

  1. Osalised krambid;
  2. Generaliseerunud krambid (primaarse ja sekundaarse generaliseerumisega).

Osalised (osalised krambid) väljenduvad aju neuronite lokaalse osa kaasamisel sünkroonsesse tühjenemisse, nii et teadvus on tavaliselt säilinud. Võib esineda frontaalseid, ajalisi, parietaalseid ja kuklakrampe.

Generaliseerunud krambi korral mõlema poolkera ajukoore neuronid "äkitselt põlevad". Sellega kaasneb tüüpiline teadvusekaotus ja kahefaasilised toonilis-kloonilised krambid. Seda tüüpi ilminguid nimetatakse "kukkumiseks".

See juhtub nii - epilepsiahoog algab osalise hooga, siis äkki "laieneb", haarates kaasa kõik neuronid, ja jätkub üldistatult.

Sel juhul räägivad nad haiguse sekundaarsest üldistatud vormist. Primaarsed generaliseerunud krambid - see on sama, "päris" epilepsia, mis areneb noor vanus ilma erilise põhjuseta ja on sageli pärilik.

Epilepsia osaliste krambihoogude sümptomid

Epilepsia tüüpiliste osaliste krambihoogude ilmingute mõistmiseks võite avada anatoomiaõpiku ja vaadata, kuidas ajukoores paiknevad kõrgemad funktsioonid. Siis selgub osaliste, fokaalsete krampide käik:

  • Frontaalsagarate mõjutamisel võivad tekkida keerulised motoorsed automatismid, näiteks jalgrattasõidu imitatsioon, vaagna pöörlemine, patsient võib teha hääli, mõnikord esineb vägivaldne peapööre;
  • Temporaalse ajukoore kahjustamisel tekib rikkalik haistmisaura, tekivad maitseaistingud, vahel ka kõige mõeldamatumad, näiteks kotlettide aroomi kombinatsioon põlenud kummilõhnaga, tekib “déjà vu” või tunne, mida. on juba kogetud, tekib heliaura, visuaalne taju moondub, ilmnevad automatismid või pool-tahtlikud stereotüüpsed liigutused;
  • Parietaalsed fokaalsed krambid on vähem levinud ja nendega kaasnevad düsfaasia, kõne katkemine, iiveldus, ebamugavustunne kõhus ja rikkalikud komplekssed sensoorsed nähtused;
  • Kuklakujulised osalised krambid tekivad lihtsate visuaalsete nähtustega, nagu välgunooled, siksakid, värvilised pallid või prolapsi sümptomid, nagu nägemisvälja piiratus.

Esimesed epilepsia tunnused generaliseerunud krambi korral

Üldise epilepsia esimesi märke võib märgata ebaharilikust käitumisest ja sellest, et inimene "kaob kontakti". Kui rünnakud kulgevad ilma tunnistajateta, voolab haigus sageli salaja, kuna juhtunust pole mälestust.

Seega eristatakse järgmisi epilepsiahoogude tüüpe:

  • Puudumine. Patsient lõpetab igasuguse sihipärase motoorse tegevuse ja "külmub". Pilk peatub, kuid automaatsed liigutused võivad jätkuda, näiteks kiri, mis muutub kritselduseks või sirgjoon.

Puudumine peatub sama ootamatult. Patsient ise võib jätta mulje, et ta lihtsalt "mõtleb vestluses". Ainus asi on see, et pärast rünnakust väljumist küsib ta, millest see vestlus rääkis.

  • Ebatüüpiline ja keeruline puudumine. Sel juhul on sümptomid sarnased puudumisega, kuid rünnak on pikem. Esineb motoorseid nähtusi: silmalaugude, näolihaste tõmblemine, pea või ülestõstetud käte kukkumine, imemisliigutused, silmade ülespööramine.
  • Atooniline rünnak. Lihastoonus langeb järsku järsult ja patsient võib liikvel olles kukkuda. Kuid mõnikord on teadvusekaotus nii lühike, et tal õnnestub lihtsalt nina "nokkida" ja siis taastub kontroll lihaste üle.
  • toonilised krambid, voolab üldise lihastoonuse tõusuga. Esimesed epilepsia tunnused võivad alata "karjega". Kestab minut, harva kauem.
  • Toonilised-kloonilised krambid. See jätkub järjestikuse toonilise ja kloonilise faasi, autonoomse häire, uriinipidamatuse ja klassikalise rünnakujärgse unega, mis võib olla valikuline. Toniseerivas faasis sirutuvad jäsemed välja, esineb nutt, kukkumine, teadvusekaotus. Keel hammustab. Kloonilises faasis käed ja jalad tõmblevad.

Tuleb märkida, et kõiki ülaltoodud epilepsiahoogude variante saab kombineerida, "kihtida" üksteise peale, millega kaasnevad motoorsed ja sensoorsed ning autonoomsed häired.

Oluline on mõista, et teadvusekaotusega krambid peavad suutma eristada minestamist, mis on põhjustatud näiteks lühike periood asüstoolia või südameseiskus, kooma ja muude mitteepileptilise iseloomuga sünkoopiliste seisundite teke.

Epilepsiaga tegeleb neuroloog-epileptoloog. Tihti on erialal "väiksem" jaoskond, näiteks lasteneuroloog-epileptoloog. See on tingitud asjaolust, et lastel võivad tekkida epilepsia erivormid ja sümptomid.

Epilepsia lastel, tunnused

Vanemad ei peaks kartma pöörduda epileptoloogi poole, kui nad kahtlustavad, et lapsel on krambid. Sageli ei ole krambid seotud epilepsiaga. Seega pole sageli "alla üheaastaste laste epilepsia" midagi muud kui palavikukrampide ilming, mis on reaktsioon kõrgele temperatuurile.

Need krambid võivad tekkida imikueast kuni 5-aastaseks saamiseni. Kui kõrge palaviku taustal areneb üks selliste krampide rünnak, ei ole see võimeline aju kahjustama.

Vanemad peaksid aga sagedaste epilepsiahoogude korral pöörduma epileptoloogi poole. Samal ajal peavad nad andma arstile järgmise teabe:

  • mis vanuses oli esimene krambihoog?
  • milline oli algus (järk-järguline või äkiline);
  • kui kaua krambihoog kestis?
    kuidas see kulges (liigutused, pea asend, silmad, jume, pinges või lõdvestunud lihased);
  • esinemistingimused (palavik, haigus, vigastus, ülekuumenemine päikese käes, täielik tervis);
  • beebi käitumine enne rünnakut ja pärast seda (uni, ärrituvus, pisaravus);
  • millist abi lapsele anti.

Tuleb meeles pidada, et pärast igakülgset uurimist ja stimuläbiviimist saab arvamuse anda ainult epileptoloog.

Lastel võivad esineda haiguse erivariandid, näiteks healoomuline lapseea epilepsia ajaliste kesksete tippudega (vastavalt EEG-le), lapseea puudulik epilepsia. Need variandid võivad põhjustada täieliku spontaanse remissiooni või taastumise.

Muudel juhtudel võib lapsel tekkida Lennox-Gastaut' sündroom, millega, vastupidi, kaasneb vaimne alaareng, üsna raske kulg ja vastupanu käimasolevale ravile.

Epilepsia diagnoosimine - EEG ja MRI

Epilepsia diagnoosimisel ei saa ilma EEG-ta, see tähendab ilma elektroentsefalograafiata. EEG on ainus usaldusväärne meetod, mis näitab ajukoore neuronite spontaanset "sähvatus" aktiivsust ja kahtlastel juhtudel, kui kliiniline pilt on ebaselge, on EEG kinnitav uuring.

Siiski tuleb meeles pidada, et interiktaalsel perioodil võib patsiendil olla normaalne entsefalogramm. Kui EEG tehakse üks kord, kinnitatakse diagnoos ainult 30-70% juhtudest. Kui suurendate EEG arvu kuni 4 korda, suureneb diagnoosi täpsus 92% -ni. Krambihoogude aktiivsuse tuvastamise fakti suurendab veelgi pikaajaline jälgimine, sealhulgas uneaegse EEG registreerimine.

Olulist rolli mängib hüperoksia ja hüpokapnia (hüperventilatsiooniga testi ajal), fotostimulatsiooni ja ka unepuuduse ajal tekkivate krampide esilekutsumine.

  • On teada, et kui patsient ööl enne uuringut keeldub täielikult magamast, võib see põhjustada varjatud konvulsiivse aktiivsuse ilminguid.

Osaliste krambihoogude korral on fokaalse kahjustuse välistamiseks vajalik aju MRI või CT-skaneerimine.

Epilepsia ravi, ravimid ja kirurgia

  • Kas täiskasvanute epilepsiat tuleks ikkagi ravida või võib antikonvulsantidest loobuda?
  • Millal tuleks epilepsiaravi alustada ja millal ravi lõpetada?
  • Millistel patsientidel on pärast ravi katkestamist krambihoogude kordumise oht kõige suurem?

Kõik need küsimused on äärmiselt olulised. Proovime neile lühidalt vastata.

Millal ravi alustada?

On teada, et isegi kui patsiendil tekib üks suur toonilis-klooniline krambihoog, on tõenäosus, et see ei kordu, ja see on kuni 70%. Patsienti on vaja uurida pärast esimest või ainsat rünnakut, kuid ravi ei saa määrata.

Puudumised kipuvad korduma ja vastupidi, neid tuleb ravida vaatamata nende "kergusele" voolus, võrreldes suurte krambihoogudega.

Millal on suur retsidiivi oht?

Järgmistel patsientidel on arstil õigus oodata teist rünnakut ja selleks peate olema valmis, määrates viivitamatult epilepsiaravi:

  • fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega;
  • laste vaimse alaarenguga, mis koos krambihoogudega nõuab epilepsiaravi alustamist;
  • epilepsia muutuste esinemisel EEG-s interiktaalperioodil;

Millal tuleks ravi katkestada?

Niipea, kui arst leiab, et pärast ravi katkestamist epilepsiahooge ei esine. Sageli on see enesekindlus tingitud asjaolust, et mõnel juhul tekivad remissioonid iseenesest, kui patsient krambi "east väljub". See esineb sageli epilepsia puudumisel ja lapsepõlves healoomulisel kujul.

Millistel patsientidel on pärast ravi katkestamist suur krambihoogude kordumise oht?

Enne ravimi tühistamist peab arst korralikult kaaluma kõiki plusse ja miinuseid, kui:

  • patsiendil kulus ravimi annuse ja tüübi valimiseks kaua aega, ta "ei läinud kohe";
  • kuigi krambid olid kontrolli all, olid need sagedased (iga paari päeva järel);
  • patsiendil on püsivad neuroloogilised häired (halvatus, parees);
  • on vaimne alaareng. See "desinhibeerib" ajukoore;
  • juhul, kui entsefalogrammil on pidevad konvulsiivsed muutused.

Milliseid ravimeid kasutatakse epilepsia kaasaegses ravis?

Praegu on epilepsia ravi aluseks monoteraapia ehk ühe ravimi määramine ning ravimi valiku määrab epilepsiahoo tüüp, kõrvalnähtude arv ja raskusaste. Monoteraapia parandab patsiendi ravist kinnipidamist ja minimeerib vahelejätmisi.

Kokku kasutatakse praegu epilepsia raviks umbes 20 erinevat ravimit, mida on saadaval paljudes annustes ja sortides. Antikonvulsante nimetatakse ka antikonvulsantideks.

Nii kasutatakse osaliste hoogude korral karbamasepiini ja lamotrigiini, toonilis-klooniliste epilepsiahoogude korral ka fenütoiini ning absansside korral valproaate ja etosuksimiidi.

Lisaks nendele ravimitele on olemas teise valiku ravimid, samuti täiendavad ravimid. Näiteks topiramaat ja primidoon on teise valiku ravimid suurte toonilis-klooniliste krambihoogude raviks ning levitratsetaam on täiendav ravim.

Kuid me ei süvene ravimite loetellu: need on kõik retseptiravimid ja need valib arst. Ütleme nii, et antikonvulsante kasutatakse ka neuropaatilise valu ravis, näiteks postherpeetilise neuralgia ja kolmiknärvi neuralgia korral.

Epilepsia ravi kirurgilistest meetoditest

Selleks, et patsient saata kirurgia, peavad tal olema krambid, mida ravimid ei ravi. Samuti tuleb mõista, et nende krambihoogude lõpetamine parandab oluliselt patsiendi elu. Seega ei ole mõtet opereerida voodihaigeid ja sügava puudega patsiente, kuna nende elukvaliteet operatsioonist ei parane.

Järgmine samm on selge ettekujutus krampide impulsside allikast, see tähendab fookuse selge ja spetsiifiline lokaliseerimine. Lõpuks peavad kirurgid mõistma, et ebaõnnestunud operatsiooni risk ei tohiks ületada praegu krampide põhjustatud kahju.

Ainult kõigi tingimuste samaaegsel kombinatsioonil viiakse läbi kirurgiline ravi. Operatsiooni peamised võimalused on järgmised:

  • Kortikaalsete tsoonide fokaalne resektsioon - osaliste krambihoogudega;
  • Patoloogiliste impulsside juhtivuse dissotsiatsioon (kallosotoomia või corpus callosumi ristumiskoht). Näidustatud raskete generaliseerunud krampide korral;
  • Spetsiaalse vaguse närvile mõjuva stimulaatori implanteerimine. Kas uus ravi.

Reeglina saavutatakse operatsioonijärgse seisundi paranemine 2/3 juhtudest, mis toob kaasa elukvaliteedi paranemise.

Prognoos

Õigeaegse diagnoosimise ja ravi korral võib tekkida tõeline või tõeline epilepsia kaua aega. Kui võtate krampide sageduse kontrolli alla ja saavutate remissiooni, viib see patsiendi sotsiaalse kohanemiseni.

Kui me räägime näiteks posttraumaatilisest epilepsiast, millel on sagedased ja resistentsed krambid, siis võib see ebasoodne kulg põhjustada patsiendi iseloomu muutusi, epileptoidse psühhopaatia väljakujunemist ja ka muid püsivaid isiksuse muutusi.

Seetõttu on haiguse kontrolli all hoidmise üheks tingimuseks selle varajane avastamine ja kõige täpsem diagnoos.

Patsiendi juhend

Koostanud:
meditsiiniteaduste doktor, Venemaa riikliku meditsiiniülikooli pediaatriateaduskonna närvihaiguste osakonna professor Mukhin K.Yu.;
arst Maksimova E.M.

Mis on epilepsia?

Epilepsia on üks levinumaid närvisüsteemi haigusi, mis tänu oma iseloomulikud tunnused kujutab endast tõsist meditsiinilist ja sotsiaalset probleemi. Laste hulgas on epilepsia esinemissagedus 0,75–1%, kellest 65% võib elada vähese või ilma krambihoogudeta tingimusel, et nad läbivad asjakohase arstliku läbivaatuse ja saavad sobivat ravi. Epilepsia on ajuhaigus, mida iseloomustavad motoorsete, sensoorsete, autonoomsete või vaimsete funktsioonide häired. Sel juhul võib patsient rünnakute vahelisel perioodil olla täiesti normaalne, ei erine teistest inimestest. Oluline on märkida, et üks epilepsiahoog ei ole veel epilepsia. Ainult korduvad krambid on epilepsia diagnoosimise aluseks. Epilepsia korral peavad krambid olema ka spontaansed, s.t. mitte lasta end millestki provotseerida; need ilmuvad alati ootamatult. Krambid, mis tekivad temperatuuril ( febriilsed krambid), ehmatus ei ole vere võtmisel reeglina seotud epilepsiaga.

Epilepsia põhjused sõltuvad vanusest. Väikelastel on omandatud epilepsia kõige sagedasemaks põhjustajaks hapnikunälg raseduse ajal (hüpoksia), samuti kaasasündinud aju väärarengud, emakasisesed infektsioonid (toksoplasmoos, tsütomegaalia, punetised, herpes jne); harvem - sünnitrauma. Esineb ka päriliku eelsoodumusega epilepsia vorme (näiteks juveniilne müoklooniline epilepsia). Nende vormide puhul on haige lapse saamise risk, kui ühel vanematest on epilepsia, madal ega ületa 8%. Epilepsia progresseeruvad pärilikud vormid on äärmiselt haruldased, peamiselt sugulusabieluga peredes või teatud rahvusrühmades (näiteks soome-ugri elanikkonna hulgas). Nendes peredes võib haige lapse saamise risk olla väga kõrge ja ulatuda 50%-ni.

Seega on "sümptomaatiline" epilepsia (kui on võimalik tuvastada aju struktuurne defekt), idiopaatiline epilepsia (kui on pärilik eelsoodumus ja ajus puuduvad struktuursed muutused) ja krüptogeenne epilepsia (kui haiguse põhjus on ei ole võimalik tuvastada).

Eristatakse fokaalseid (osalisi, fokaalseid, lokaalseid) krampe, mille puhul võib teatud kehaosades täheldada krampe või omapäraseid aistinguid (näiteks tuimus); kõige sagedamini - näol või jäsemetel, eriti kätes. Fokaalsed krambid võivad ilmneda ka lühiajaliste nägemis-, kuulmis-, haistmis- või maitsehallutsinatsioonidena; lühiajaline valu või ebamugavustunne kõhus; mõtete sissevool koos võimetusega keskenduda; "juba nähtud" või "pole kunagi nähtud" tunne; motiveerimata hirmuhood. Nende krambihoogude ajal teadvus tavaliselt säilib (lihtsad osalised krambid) ja patsient kirjeldab üksikasjalikult oma aistinguid. Teadvust on võimalik välja lülitada ilma kukkumise ja krampideta (komplekssed osalised krambid). Sel juhul jätkab patsient katkestatud toimingu automaatset sooritamist. Sel hetkel võivad tekkida automatismid: neelamine, närimine, keha silitamine, peopesade hõõrumine jne. Samal ajal tundub, et inimene on lihtsalt oma tegevusest sisse võetud. Osaliste krambihoogude kestus ei ületa tavaliselt 30 sekundit. Pärast keerulisi osalisi krampe on võimalik lühiajaline segasus ja unisus.

Generaliseerunud krambid on konvulsiivsed ja mittekonvulsiivsed (absentsid). Üldised konvulsiivsed toonilis-kloonilised krambid on vanemate ja teiste jaoks kõige tõsisemad, šokeerivamad ja hirmutavamad krambihood, mis pole kaugeltki kõige raskemad. Mõnikord kogevad patsiendid mõni tund või isegi päev enne rünnakut mõningaid nähtusi, mida nimetatakse eelkäijateks: üldine ebamugavustunne, ärevus, agressiivsus, ärrituvus, unetus, higistamine, kuuma- või külmatunne jne. Kui vahetult enne rünnakut tunneb patsient aurat. (ebamugavustunne kõhus, visuaalsed aistingud, keskkonna ebareaalsus jne) ning seejärel kaotab teadvuse ja kukub krampidesse, siis nimetatakse sellist rünnakut sekundaarseks üldistatuks. Aura ajal on mõnel patsiendil aega end kaitsta, kutsudes abi teistelt või jõudes voodini. Primaarsete generaliseerunud krampide korral patsient ei tunne aurat; need rünnakud on eriti ohtlikud oma äkilisuse tõttu. Nende lemmikaeg on periood vahetult pärast patsientide ärkamist. Rünnaku alguses (tooniline faas) tekivad lihaspinged ja sageli täheldatakse läbistavat hüüet. Selles faasis on võimalik keele hammustamine. Tekib lühiajaline hingamisseiskus, millele järgneb tsüanoos (naha tsüanoos). Seejärel areneb rünnaku klooniline faas: tekivad rütmilised lihastõmblused, mis hõlmavad tavaliselt kõiki jäsemeid. Kloonilise faasi lõpus täheldatakse sageli uriinipidamatust. Krambid katkevad tavaliselt mõne minuti (2-5 minuti) pärast spontaanselt. Seejärel saabub rünnakujärgne periood, mida iseloomustavad unisus, segasus, peavalu ja uneaeg.

Mittekonvulsiivseid generaliseerunud krampe nimetatakse absanssideks. Need esinevad peaaegu eranditult lapsepõlves ja varases noorukieas. Laps äkitselt tardub (lülitab teadvuse välja) ja vaatab pingsalt ühte punkti; pilk justkui puuduks. Täheldada võib silmade katmist, silmalaugude värisemist, kerget pea kallutamist. Rünnakud kestavad vaid mõne sekundi (5-20 sekundit) ja jäävad sageli märkamatuks. Need rünnakud on hüperventilatsiooni suhtes väga tundlikud – neid kutsub esile sügav sundhingamine 2-3 minuti jooksul.

Eristatakse ka müokloonilisi krampe: kogu keha või selle osade, näiteks käte või pea lihaste tahtmatu kokkutõmbumine, samal ajal kui patsient võib kätes olevaid esemeid kõrvale visata. Need episoodid esinevad sageli aastal hommikutunnid eriti kui patsient ei maga hästi. Nende teadvus on säilinud. Atoonilisi krampe iseloomustab äkiline täielik lihastoonuse kaotus, mille tagajärjel patsient langeb järsult. Krambikontraktsioone ei esine. Esimesel eluaastal lastel tekivad eritüüpi rasked krambid - infantiilsed spasmid. Need krambid esinevad järjestikku noogutamise, keha voltimise, käte ja jalgade painutamise kujul. Seda tüüpi krambihoogudega lapsed jäävad tavaliselt motoorses ja vaimses arengus maha.

Epilepsia vormis on ligikaudu 40 erinevat vormi ja erinevad tüübid krambid. Arst peab läbi viima vajaliku läbivaatuse ja täpselt diagnoosima epilepsia vormi ja krambihoogude olemuse. Samal ajal on iga vormi jaoks konkreetne epilepsiavastane ravim ja oma raviskeem.

Müüdid epilepsiast ja objektiivsest reaalsusest

Üks levinumaid närvisüsteemi haigusi on epilepsia. Ilmselt saadab see valus seisund inimkonda kogu selle eksisteerimise aja. Esimene teadaolev mainimine epilepsia kohta tuli meile 500–700 eKr. eKr. Babülonis leiti kiviplaadid, mis sisaldasid haiguse üksikasjalikku kirjeldust, rünnakute liike, provotseerivaid tegureid, rünnakujärgseid sümptomeid. Vanad kreeklased pidasid epilepsiat üleloomulikuks jumalikuks nähtuseks ja nimetasid seda pühaks haiguseks. Nende arvates võis ainult Jumal inimese pikali visata, krampe tekitades meeltest ilma jätta ja praktiliselt tervena ellu tagasi tuua. Siiski oli ka teine ​​seisukoht, mille kohaselt rünnakute ajal kuri vaim; neid kutsuti kuradist vaevatuteks, nad aeti templitest välja. Evangeeliumis St. Mark ja St. Luukas kirjeldab, kuidas Kristus tervendas poisi kuradist, kes oli asustanud tema keha. Aastal 450 eKr Hippokrates väitis esmalt, et haigusel on täiesti loomulikud põhjused ja see pärineb ajust.

Asjaolu, et paljud suured inimesed (Sokrates, Platon, Caesar, Jeanne of Arc, Van Gogh jt) põdesid epilepsiat, oli eelduseks teooria levikule, et epilepsiahaiged on suure intelligentsusega inimesed. XVIII sajand .) epilepsia hakati sageli samastama hullumeelsuse ja dementsusega.Epilepsiahaiged viidi sunniviisiliselt hullumajadesse teistest haigetest eraldi Epilepsiahaigete hospitaliseerimine hullumajadesse ja nende isoleerimine jätkus kuni 1850. aastani.

Oli seisukoht, et epilepsia peab olema pärilik haigus ja et "epileptik sünnitab epileptiku". See vaatenurk on eksisteerinud väga pikka aega. Nii kehtisid USA-s kuni Teise maailmasõja lõpuni mõnes osariigis seadused, mis keelasid epilepsiahaigete abiellumise, laste sünni ja isegi nõudsid nende sundsteriliseerimist.

Praegu on epilepsia mõiste oluliselt muutunud. Kaasaegsete andmete kohaselt on epilepsia rühm mitmesugused haigused, mille peamiseks ilminguks on korduvad spontaansed epilepsiahood. Epilepsia vorme on nii healoomulisi kui ka prognostiliselt ebasoodsaid vorme. Enamikul juhtudel on epilepsiaga patsientide intelligentsus normaalne ja vaimne areng ei kannata. Enamik epilepsia vorme ei ole pärilikud. Haige lapse saamise risk, kui ühel vanematest on epilepsia, ei ületa 8%. Epilepsiaga ei ole lapse kandmine soovitatav ainult siis, kui kaasuvad haigused(oligofreenia, psüühikahäired) või sotsiaalsetel põhjustel.

Veel üks tänapäevani eksisteeriv müüt on, et "epilepsia on ravimatu haigus". Maailma statistika järgi võimaldab tänapäevaste epilepsiavastaste ravimite (nagu finlepsiin, konvulsofiin jt) kasutamine 65%-l patsientidest vabaneda hoogudest ja veel 20%-l epilepsiahoogude arvu oluliselt blokeerida. Ravile vastupidav mitte rohkem kui 15% patsientidest.

Epilepsiahaigeid ei tohiks ühiskonnast eraldada. Enamasti peavad nad käima tavalistes lasteaedades, koolides ja elama aktiivset elustiili, ainult mõne piiranguga.

epilepsia ja toitumine

Sajandeid on epilepsia raviks otsitud erinevaid ravimeid. Epilepsiavastased ravimid on väga tõhusad, kuid neil on mitmesuguseid, mõnikord väga tõsiseid kõrvalmõjud. Samuti on vaja arvestada tõsiasjaga, et raskete rünnakute korral on arstid sunnitud välja kirjutama mitu ravimit korraga, mis tähendab, et toksiliste mõjude tõenäosus suureneb. Teadlased püüavad pidevalt luua uusi tõhusaid ja ohutuid ravimeetodeid. Epilepsia raskete vormide ravimiseks on olemas meetod, millel peaaegu puuduvad kõrvaltoimed ja mida saab tõhususe poolest võrrelda tänapäevaste ravimitega. See on niinimetatud ketogeenne dieet, mis on nüüdseks laialt levinud Euroopas ja Ameerikas.

Tavaliselt kasutatakse ketogeenset dieeti raskete, raskesti ravitavate epilepsiavormide, sealhulgas Lennox-Gastaut' sündroomi ja epilepsia osaliste vormide korral. Dieet leiutati 1920. aastatel. eelmise sajandi USA-s, mil toitumisspetsialistid ja lastearstid juhtisid tähelepanu erilistele biokeemilistele protsessidele, mis paastumise ajal inimkehas toimuvad ja mille tulemusena epilepsiahood kaovad. Paastu abil püüti epilepsiat ravida juba keskajal (siis nimetati seda "palve ja paastuga ravimiseks") ning mõnikord viis see praktika isegi patsientide seisundi paranemiseni. Ketogeenne dieet nb nõuab pikaajaline paastumine, seda enam, et väikesel lapsel oleks ülimalt raske hoiduda söömisest vähemalt päeva. Uue ravimeetodi põhisisuks on spetsiaalselt lapsele arvutatud dieet, mille puhul vähendatakse süsivesikute (suhkru) kogust ja põhiosa toidust on rasv. Toidu seedimisel muutuvad rasvad spetsiifilisteks ainevahetusproduktideks, nn ketoonkehadeks, mis sisenevad ajju ja annavad krambivastase toime.

Ketogeense dieedi määramisel arvutab iga lapse dieedi ainult arst rangelt individuaalselt, võttes arvesse lapse diagnoosi, vanust ja kehakaalu ning tema toitumisvajadusi. Peamise sisaldus toidus toitaineid(valgud, rasvad, süsivesikud) valitakse teatud vahekorras, mille määrab arst. Ravi käigus võib see suhe muutuda, mistõttu on vaja patsienti pidevalt jälgida raviarsti poolt, kes vajadusel korrigeerib dieeti. Patsiendi dieet sisaldab erinevat tüüpi rasvaseid toite: peekon, koor, taimeõlid (näiteks linaseemned). Riikides, kus ketogeense dieedi kasutamine on laialt levinud, toodab toiduainetööstus mitmesuguseid eritooteid, mis pakuvad erinevaid ja täielik menüü. Algajatele ravi käigus on toitumisspetsialistid välja töötanud spetsiaalsed rohke rasvasisaldusega piimakokteilid, mida lapsed saavad mitte ainult juua, vaid süüa ka külmutatult nagu jäätist. See aitab lapsel harjuda rasvase toiduga ja loob organismis vajalikud biokeemilised muutused, mis annavad epilepsiavastase toime. Ravi käigus nõutakse arstilt suurt menüü koostamise kunsti, muidu tüdineb laps üksluisest toitumisest kiiresti ja ta võib üldse keelduda söömast.

Tavaliselt kasutatakse ketogeenset dieeti 1–12-aastastel lastel, kuid on tõendeid selle tõhususe kohta täiskasvanutel, aga ka lastel alates 4 kuu vanusest. IN varajane iga(kuni 1a) on raske leida vajalikke tooteid, mis võimaldaksid lapsel normaalselt kasvada ja areneda. Ketogeense dieedi kasutamine võib vähendada epilepsiahoogude sagedust (mõnel juhul saavutada täielik remissioon), parandada mälu ja patsientide tähelepanu. Lisaks on ketogeense dieedi oluliseks eeliseks võimalus vähendada epilepsiavastaste ravimite annust, et vältida nende kõrvaltoimeid. Mõnedel patsientidel võib ketogeense dieedi mõju olla nii tugev, et see võimaldab teil ravimite kasutamise täielikult lõpetada. Ketogeense dieedi kasutamise mõju avaldub järk-järgult esimese 3 kuu jooksul pärast selle algust. Tavaliselt nõutakse pikaajaline ravi(mitu aastat, sagedamini 2-3 aastat), pärast mida on üldiselt püsiv paranemine, mis püsib ka tavalise toitumise korral. Seega pole ketogeenset dieeti kogu eluks vaja järgida.

Ketogeensel dieedil on vähe kõrvalmõjusid. Need on enamasti ajutised talitlushäired. seedetrakti(kõhukinnisus) ja teatud vitamiinide puudus, mida saab hõlpsasti korrigeerida kaasaegsete vitamiini-mineraalide komplekside abil. Ebamugavustena võib pidada vajadust jälgida lapse toitumist igapäevaselt, valida spetsiaalseid tooteid ja jätta suhkrut toidust välja, mis põhjustab patsientide erilist protesti. Mõnikord väljendatakse muret, et rasvarikka toidu kasutamine suurendab ateroskleroosi tõenäosust. Ilmselt võib selliseid nähtusi täheldada päriliku eelsoodumusega inimestel, kuid ketogeense dieedi saanud lastel pole ateroskleroosi ilminguid veel leitud, eriti kuna pärast dieedi lõppu normaliseeruvad kõik biokeemilised protsessid kiiresti.

Üle maailma luuakse järjest rohkem uusi ketogeense dieedi keskusi. Veelkord tuleb rõhutada, et ketogeense dieedi määramine ja võtmine toimub ainult vastavale valdkonnale spetsialiseerunud arsti järelevalve all. seda meetodit ravi.

Miks ei ole alati vaja epilepsiahoogude ravi kohe alustada?
Miks on mõnikord vaja epilepsiat ravida mitme ravimiga?

Praeguseks on epilepsia raviks välja töötatud üldtunnustatud rahvusvahelised standardid, mida tuleb järgida selle efektiivsuse tõstmiseks ja patsientide elukvaliteedi parandamiseks. Esiteks saab epilepsia ravi alustada alles pärast täpse diagnoosi kindlaksmääramist. Mõisted "preepilepsia" ja " ennetav ravi epilepsia" on absurdsed. Enamiku neuroloogide arvates tuleks epilepsia ravi alustada alles pärast teist rünnakut ja täpselt kindlaks määratud diagnoosiga. Üksik paroksüsm võib olla "juhuslik", kuna kõrge temperatuur, ülekuumenemine, mürgistus, ainevahetushäired ja ei kehti epilepsia puhul. Sel juhul ei saa epilepsiavastaste ravimite (AEP) viivitamatut väljakirjutamist õigustada, kuna need ravimid on potentsiaalselt toksilised ja neid ei kasutata "ennetuslikel eesmärkidel". Seega on AED-d ette nähtud ainult korduvate provotseerimata epilepsiahoogude korral. Kui krambihoogude põhjuseks on ainult alkoholi või narkootiliste ainete tarbimine, peaks ravi olema nendest ainetest hoidumine, mitte AED-de võtmine, eriti kuna sellised patsiendid ei järgi tavaliselt arsti ettekirjutusi hästi.

Euroopas ei soovita enamik neurolooge AED-raviga alustada enne haiguse ägenemist, välja arvatud juhul, kui esineb spetsiifilisi tegureid (nt ajukasvaja, lapsepõlv). ajuhalvatus, seisund pärast tõsist traumaatilist ajukahjustust, epileptilise seisundi tekkimine ilma nähtava põhjuseta), mis viitab korduvate krambihoogude ja epilepsia väljakujunemise suurele tõenäosusele.

Ära suur hulk patsientidel on hoogude sagedus üsna väike: 1-2 hoogu aastas või isegi 1 atakk 2 aasta jooksul. Meditsiinilisest vaatenurgast ei ole sellistel juhtudel ravi absoluutselt vajalik ja mõned patsiendid otsustavad ise AED-sid igapäevaselt mitte võtta. Mõnel patsiendil tekivad krambid eranditult unenäos ja nad ei taha ka ravida. See kehtib ka "puhta" valgustundlikkuse epilepsia puhul - igapäevaelus rütmilise valgusstimulatsiooniga krambihoogude tekkimine. Sellisel juhul võimaldab fotostimulatsioonifaktorite vältimine mõnikord täielikult kontrollida krampe ilma AED-de määramata. Usaldusväärselt healoomuliste vormide korral, näiteks Rolandi epilepsia puhul, kui hooge esineb harva ja peamiselt öösel, kiputakse ravi määramata.

Siiski soovitame enamikul juhtudel võtta AED-d harvaesinevate, sealhulgas öiste epilepsiahoogudega patsientidel. Esiteks ei saa arst garanteerida, et haigus ei hakka ravimata jättes hoogude sagenemisega progresseeruma ja valgustundlikkuse hood ei muutu spontaanseteks. Teiseks tuleks arvesse võtta ka sotsiaalset tegurit: järgmise rünnaku hetke ei saa ennustada; see võib ilmneda koolis, teatris, tänava ületamisel, töökaaslaste, lähedase jne juuresolekul. Pärast sellist rünnakut (isegi kui see esineb 1 kord aastas) kohanemisvõime rikkumine ühiskonnas tekib paratamatult.

Epilepsiavastaseid ravimeid on suur hulk. AED valik ei tohiks olla empiiriline. Need on ette nähtud rangelt vastavalt epilepsia vormile ja krambihoogude olemusele. Ravi edukus sõltub suuresti õigest diagnoosist. Epilepsia väljakujunenud diagnoosi korral algab ravi alati monoteraapiaga (st ühe esmavaliku ravimiga). Sel juhul määratakse AED, alustades väikesest annusest, suurendades seda järk-järgult kuni terapeutilise efektiivsuse saavutamiseni või esimeste kõrvaltoimete ilmingute ilmnemiseni. Kui üks ravim ei aita, tuleb see järk-järgult asendada teise AED-ga, mis on selle epilepsiavormi puhul efektiivne. On väga oluline, et ravimit võetaks rangelt kindlal ajal ja ettenähtud annuses. Ravimi loata äravõtmine või selle asendamine sarnasega (ilma arsti nõusolekuta) ei ole lubatud. See võib viia ühelt poolt teise rünnaku ohu ja teiselt poolt joobeseisundi ilmnemiseni.

Enamikul juhtudel (umbes 60%) piisab rünnakute täielikuks peatamiseks ühest ravimist. Siiski on epilepsia vorme, mida on raske ravida – nn resistentsed sündroomid. Nende hulka kuuluvad sellised rasked haigused nagu Lennox-Gastaut' sündroom, sümptomaatiline osaline epilepsia ( struktuurimuutused ajus), mille puhul monoteraapia tavaliselt ei ole efektiivne. Nendel juhtudel on õigustatud 2, harvemini 3 ravimi määramine. Ravimite kombinatsiooni (polüteraapia) valib ka arst vastavalt efektiivsuse ja toksilisuse spektrile. Koos välja kirjutatud ravimid peaksid üksteist täiendama krambihoogude mõju tõhususe osas ja mitte suurendama kõrvaltoimeid. Kahjuks suurendab mitme ravimi kasutamine alati paratamatult kõrvaltoimete riski patsientidel, samuti teratogeenset toimet lootele. Rohkem kui 3 epilepsiavastase ravimi samaaegne määramine on keelatud.

Meditsiinilised ravimid epilepsia raviks

Veel 20. sajandi teisel poolel. epilepsiat peeti ravimatuks haiguseks. Uute epilepsiavastaste ravimite väljatöötamine ja süntees on võimaldanud epilepsiat tõhusamalt ravida. Ravimid valitakse sõltuvalt epilepsia vormist ja rünnakute iseloomust (esimese valiku ravimid). Ravi algab ühe ravimi määramisega väikeses algannuses järk-järgult suurendades. Kui ravim ei ole piisavalt efektiivne, korrigeerib arst ravi.

Levinumad epilepsiavastased ravimid on valproaat ja karbamasepiin.

Valproaadid

Convulsofin®- valproehappe kaltsiumsool, mis on väga tõhus peaaegu kõigi epilepsia vormide korral. Rohkem kui 20-aastane kogemus ravimi kasutamisel näitab, et Convulsofin * on lai valik epilepsiavastane toime, nii seoses primaarsete generaliseerunud krampide (generaliseeritud konvulsiivsed, müokloonilised, absansid) kui ka osaliste (lihtsad ja keerulised) ja sekundaarsed generaliseerunud paroksüsmid. Convulsofin® kasutatakse põhiravimina ja monoteraapiana ning kombinatsioonis teiste epilepsiavastaste ravimitega. Convulsofiini annused valitakse individuaalselt, sõltuvalt patsiendi vanusest ja epilepsia tüübist. Keskmine annus võib olla 600-1500 mg/päevas (20-40 mg/kg/päevas). Vajadusel võib kasutada oluliselt suuremaid annuseid. Kõrvaltoimed (AE) ei ole tavalised ja alati ei ole vaja ravimi kasutamist katkestada. Kui esineb PE (söögiisu ja kehakaalu tõus, kõrvetised, iiveldus, kõhuvalu, kerge juuste väljalangemine, käte värinad, trombotsüütide taseme langus veres), peate konsulteerima oma arstiga.

Karbamasepiinid

Finlepsin® ja Finlepsin® retard. Need on kaasaegsed ülitõhusad AED-d, need on valikravimid epilepsia sümptomaatiliste osaliste vormide ravis; osaliste, primaarsete ja sekundaarsete generaliseerunud krambihoogudega. Vastunäidustatud absansside ja müoklooniliste krampide korral. Keskmine päevane annus on 400-800 mg (umbes 20 mg / kg / päevas).

Finlepsin® retard on ohutum kui lühitoimelised karbamasepiinid, mugav suurte annuste ja jet lag korral. Täiskasvanutele on ette nähtud 1 kord päevas ja lastele 2 korda. Tagab ravi kõrge efektiivsuse ja parandab patsientide elukvaliteeti. Finlepsin® retard tabletid on eriti mugavad lastele, kuna neid saab lahustada mis tahes mahlas, samuti jagada, mis võimaldab kiiresti ja täpselt valida annuse.

kõrvaltoimed (kahelnägemine, unisus, nahalööve, peavalu, leukotsüütide arvu vähenemine veres) ei ole levinud, võivad need väheneda ja isegi kaduda mõni aeg pärast ravi alustamist Finlepsin®-iga või pärast ravimi annuse kohandamist.

Tuleb meeles pidada, et epilepsia ravi on keeruline ja vaevarikas protsess. Väga oluline on saavutada raviarsti ja patsiendi vastastikune mõistmine ja usaldus. Ravimi määramist, selle tühistamist, annuste valimist ja ravi muutmist peaks tegema ainult raviarst. Soovituste mittejärgimine, sõltumatud manipulatsioonid ravimite ja nende annustega vähendavad ravi efektiivsust ja võivad põhjustada soovimatuid tagajärgi.

Epilepsia ja televisioon, arvutitehnoloogia

On teada, et epilepsia on ajuhaigus, mille puhul tekivad korduvad provotseerimata krambid. Selle reegli erandiks on epilepsia refleksvormid, mis tekivad provotseerivate tegurite tagajärjel. Kõige tavalisem refleksivormide tüüp on valgustundlikkuse epilepsia. See haigus debüteerib tavaliselt noorukieas, ülekaalus tüdrukutel. Ligikaudu 50% selle rühma patsientidest esinevad krambid ainult vastusena rütmilisele valgusstimulatsioonile. Inimese jaoks on kõige ohtlikum sagedus 15-20 sähvatust sekundis.

Provokatiivsed tegurid võivad olla mistahes tüüpi vahelduv rütmiline valgusstimulatsioon igapäevaelus: telesaadete (eriti valgussaadete ja multikate-"tulistajate") vaatamine; arvutimonitori ekraan (peamiselt videomängud); värvimuusika diskodel; jalgrattaga mööda sirgjooneliselt istutatud puid; telegraafipostide vilkumise või valgusallika jälgimine läbi akna transpordis (eriti öösel ja suurel kiirusel); päikesevalguse jälgimine vees; mööduvate sõidukite esitulede vilkumine sõidu ajal. Need on vaid kõige levinumad tegurid; tegelikult on neid palju rohkem. Viimastel aastatel on kirjeldatud palju "eksootilisi" olukordi, mis kutsuvad esile krambid kerge stimulatsiooniga. Näiteks "epilepsia helkuritest" - krambid, mis tekivad jalgratta tagatulest patsiendil, kes on jalgratturi taga. Suhteliselt haruldaste valgustundlikkuse epilepsia vormide hulka kuuluvad juhtumid, kus krambid on esile kutsutud vahelduvate triipude jälgimisel: vooderdatud märkmikud, tapeet, triibulised või ruudulised riided jne.

Eriliik valgustundlikkuse vorm on televisiooni (või arvuti, mis on sisuliselt sama asi) epilepsia, mille puhul krambid provotseeritakse peamiselt televiisorit vaadates või arvutimänge mängides. Krambid võivad tekkida arvutimängude ajal, kasutamise ajal mängukonsoolid. On isegi selliseid termineid nagu "arvutimängu epilepsia", "tähesõdade epilepsia". Need krambid esinevad vanuses 7–17 eluaastat ja need on tavaliselt põhjustatud vilkuva pildiga telesaadete (nt multifilmide) pikaajalisest vaatamisest hämaras ruumis. Krambid tekivad sageli mustvalgete piltide vaatamisel ja kui teleriekraani kaugus on alla 2 m. Krambid võivad tekkida ainult teleriekraanile lähenemise hetkel telekanalite vahetamisel. Mõnel patsiendil ilmneb ainulaadne "teleriekraani sunnitud külgetõmme" nähtus. Samal ajal hakkavad nad enne krambihoogude tekkimist vaatama teleriekraani, mis hõivab järk-järgult kogu vaatevälja. Tekib tunne, et teleekraanilt ei saa pilku pöörata, ja vägivaldne külgetõmme selle vastu. Patsiendid lähenevad aeglaselt telerile, mõnikord tulevad lähedale, siis tekib teadvusekaotus ja üldised toonilis-kloonilised krambid.

Valgustundlikkuse epilepsiaga patsientide ravi on äärmiselt keeruline. Lisaks põhiliste epilepsiavastaste ravimite kasutamisele on kohustuslik järgida mitmeid raviskeemi meetmeid. Esiteks tuleks vältida rütmilise valgusstimulatsiooni tegureid igapäevaelus. Kui see pole võimalik, on kõige lihtsam viis rünnaku vältimiseks katta üks silm käega. Abiks võib olla ka polariseeritud päikeseprillide, ideaalis siniste prillide kasutamine. Ennetavad meetmed Teleri vaatamine sisaldab:

  1. Suurendage patsiendi ja teleriekraani vahelist kaugust rohkem kui 2 m võrra.
  2. Teleri lähedusse paigaldatud täiendava teleriekraani taustvalgustuse ja piisava ruumi üldvalgustuse kasutamine.
  3. Vigase teleri või ähmaste programmiseadetega saadete vaatamise keeld (pildi värelemine).
  4. Ühe silma katmine käega, kui on vaja teleriekraanile läheneda või kanaleid vahetada.
  5. Kõige optimaalsemad on kaasaegsed kaugjuhtimispuldiga 100 Hz värvitelerid, samuti LCD arvutimonitorid. Patsientidel, kes põevad kõiki teisi epilepsia vorme, välja arvatud valgustundlikkus, ei ole televiisori vaatamine ja arvutiga töötamine vastunäidustatud ning kestus tuleb määrata selles vanuses laste üldiste hügieenistandardite järgi.

Epilepsia ja elustiil

Epilepsia on üks levinumaid närvisüsteemi haigusi, mis oma iseloomulike tunnuste tõttu on tõsine meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. Epilepsia mõjutab umbes 0,7% kõigist lastest. Tuleb meeles pidada, et epilepsiaga patsiendid on tavalised normaalsed inimesed, kes ei erine teistest inimestest, eriti rünnakute vahelisel perioodil.

Enamik epilepsiaga lapsi (umbes 90%) saab käia tavakoolides ja lasteaedades. Samas on soovitatav teavitada personali lapse haigestumisest, et võimaldada neil krambihoogude korral õigesti tegutseda. Ei ole vaja piirata lapsi võõrkeele, muusika jms lisatundidest. Enamasti tekivad krambid passiivse lõdvestunud seisundi, unisuse ajal. Samas aitab vaimne tegevus vähendada epileptilist aktiivsust. Suurim Ameerika epileptoloog W. Lennox ütles, et "aktiivsus on krambihoogude antagonist". Ainult väike kogus lastel ja noorukitel (ligikaudu 10%) on täiendavalt väljendunud närvisüsteemi häired: motoorne (tserebraalparalüüs) või vaimne (oligofreenia, psühhoos). Need lapsed peaksid käima lasteaias ja koolis individuaalse lähenemise ja kohandatud programmidega. Raskemaid patsiente tuleks koolitada kodustes erihariduskeskustes

Üldiselt võime öelda, et epilepsiaga lapsed peaksid püüdma elada normaalset elu. Samas tuleb meeles pidada, et vanemate ülekaitsmine toob kaasa laste isolatsiooni ühiskonnas ja nende kehva sotsiaalse kohanemise. Lapsed peaksid kindlasti tegelema spordiga, sest on leitud, et aktiivne füüsiline aktiivsus mõjutab epilepsia kulgu positiivselt. Sporditegevus avaldab soodsat mõju enesehinnangule ja vähendab laste ühiskonnast eraldatuse taset. Nagu inimestel, kellel ei ole epilepsiat, on kõige tervislikum võimalus regulaarne treenimine (treening). Epilepsiaga laps tuleks kaasata igat tüüpi koolitegevustesse, välja arvatud potentsiaalselt ohtlikud kehalise kasvatuse tüübid (näiteks ujumine või teatud võistlustel osalemine). Spordiala valikul tuleb lisaks isiklikele eelistustele juhinduda ka sellest, et omandamise risk mitmesugused vigastused oli minimaalne. Iga spordiala sisaldab teatud ohtu, mida peaks arst ja patsiendi perekond ühiselt analüüsima. Optimaalsed on tennis, sulgpall, mõned mänguspordialad. Ujumine on vees rünnaku ohu tõttu vastunäidustatud.

Kontrollimatute teadvusehäiretega krampide esinemisel on vaja jälgida lihtsad reeglid ohutus, mille eesmärk on minimeerida vigastuste tõenäosust rünnaku ajal: mitte viibida kõrgusel, platvormi servas, veekogude läheduses. Laps peab rattaga sõites kandma kiivrit ja sõidud peavad toimuma autovabadel radadel (linnast väljas pinnasteedel). Epilepsia valgustundlike vormide puhul tuleks vältida valguse rütmilist virvendust: teleri vaatamist, arvutimänge, veekogude pinnal esinevat lainetust, mööduvate sõidukite esitulede värelemist jne. Kõikide muude epilepsiavormide puhul teleri vaatamine ja arvutiga töötamine on võimalik, kui järgitakse üldtunnustatud hügieenistandardeid.

Epilepsiahaiged on vastunäidustatud autojuhtimisega seotud tegevustes, samuti politseiteenistuses, tuletõrjes ja oluliste objektide kaitsmisel. Töö liikuvate mehhanismide, kemikaalidega ja ka veekogude läheduses võib olla patsientidele potentsiaalseks ohuks. Vahetustega töögraafiku korral peab patsiendil olema võimalus korralikult magada ja võtta arsti ettekirjutusi järgivaid ravimeid. Unepuudus on eriti ohtlik lastele ja noorukitele, kellel tekivad krambid kohe pärast ärkamist.

Üldiselt mõjutavad patsiendi võimet sooritada mis tahes tegevust epilepsia vorm, epilepsiahoogude iseloom, haiguse raskusaste, kaasuvate füüsiliste või intellektuaalsete häirete olemasolu ning epilepsiavastaste ravimitega epilepsiahoogude kontrolli all hoidmise aste.

epilepsia ja uni

Epilepsia on ajuhaigus, mis väljendub korduvates provotseerimata krambihoogudes koos motoorse, sensoorse, autonoomse või vaimse funktsiooni kahjustusega. Rünnakud võivad ilmneda igal kellaajal, kuid mõnel patsiendil jäävad nad magama. On isegi eraldi võimalus - uneepilepsia. Sellisel juhul tekivad rünnakud ainult öösel. Nendele patsientidele on eriti iseloomulik krambihoogude esinemine uinumisel, ärkamisel ja vahetult pärast seda.

Mõnel patsiendil algavad öised rünnakud auraga äkilise ärkamise, "pritsimise" helide, kogu keha värisemise, peavalu, oksendamise, pea ja silmade vägivaldse külje poole pööramise, teatud osade krambihoogude kujul. keha, näo moonutused, süljeeritus, kõnehäired . Mõnikord istuvad või seisavad patsiendid neljakäpukil, teevad "pedaalimisliigutusi", mis meenutavad jalgrattaga sõitmist. Rünnak kestab keskmiselt 10 sekundist mitme minutini. Mõned patsiendid säilitavad rünnakute ajal mälu ja oskavad neid kirjeldada. Öise rünnaku kaudsed tunnused on keele ja igemete hammustus, vahu olemasolu koos verega padjal, tahtmatu urineerimine, lihasvalu, marrastused ja verevalumid nahal. Pärast rünnakut võivad patsiendid ärgata põrandal.

Unega seotud epilepsiaga patsientidel on veel üks probleem. Uni on meie elu lahutamatu protsess, mille käigus puhkab kogu keha, sealhulgas närvisüsteem. Enamikul epilepsiaga patsientidel võib vähenenud uni (puudus) põhjustada krampide teket ja sagedust. Unepuudus hõlmab hilist magamaminekut, sagedasi öiseid ärkamisi ja ebatavaliselt varaseid ärkamisi. Eriti ohtlik on süstemaatiline hiline magamaminek, samuti episoodiline unest keeldumine (näiteks seoses öiste vahetustega või "pidudega"). See toob kaasa närvisüsteemi kurnatuse ja aju närvirakkude haavatavuse koos suurenemisega. krambivalmidus. Une-ärkveloleku rütmi "ära löömisega" reisimine on samuti ohtlik. Epilepsiahaigetel ei ole soovitav ajavööndeid muuta rohkem kui 2 tunniks. Äkiline järsk "sunnitud" ärkamine (näiteks äratuskella poolt varakult) võib samuti esile kutsuda epilepsiahoogude ilmnemise.

Ei tohi unustada, et une ajal võivad ilmneda muud kliinilised ilmingud, millel pole epilepsiaga seost. Need on öised hirmud, õudusunenäod, unes kõndimine ja unes rääkimine, uriinipidamatus jt. Eriti sageli aetakse segi öised hirmud epileptiliste paroksüsmidega. Sel juhul istub laps ootamatult maha, nutab, karjub, higistab, pupillid laienevad, külmavärinad. Ta ei vasta oma vanemate üleskutsele, tõukab nad eemale; õuduse grimassi näol. 5 minuti pärast ta rahuneb ja jääb magama. Ärkamisjärgse öö sündmused ununevad. Erinevalt epilepsiast ei esine kunagi krampe.

Enamik lapsi ja noori täiskasvanuid kogevad uinumisel aeg-ajalt sporaadilisi lihastõmblusi, millega kaasneb kukkumise ja une katkemise tunne. Need tõmblused (healoomuline une miokloonus) on tavaliselt hetkelised, arütmilised ja asünkroonsed, väikese amplituudiga. Ravi ei ole vajalik.

Narkolepsia on seisund, mida iseloomustavad äkilised uinumise episoodid päevasel ajal. See on haruldane haigus. Sellega ei kaasne epilepsiale iseloomulikke EEG (elektroentsefalogrammi) muutusi.

Öiste krambihoogude kahtluse korral on vajalik läbi viia uuring, eriti une-EEG ja öine video-EEG monitooring, mida sageli tehakse pärast unepuudusega testi. See on oluline õige diagnoosi kindlakstegemiseks ja ravi valikuks. Kahjuks keelduvad paljud öiste krambihoogudega patsiendid epilepsiaravimeid võtmast. See on väga tõsine viga. Arst ei saa mingil juhul garanteerida, et krambid, mis tekivad aastaid ainult öösel, ei teki piisava ravi puudumisel päeval.

Uskuge, et siin antud näpunäited võivad olla kasulikud ka inimestele, kellel ei ole epilepsiahooge. Kasutage neid vastavalt teie epilepsiahoo tüübile või probleemidele.

Vannitoas:

  • Uksed peaksid avanema väljapoole, ärge lukustage neid (paigaldage uksele hõivatud silt).
  • Duši all käimine on ohutum kui vannis.
  • Laulge duši all olles, et anda oma perele teada, et teiega on kõik korras.
  • Peske nägu sooja veega (vältige liiga kuuma vett).
  • Kontrollige iga kord, et vannitoa äravoolu- ja ventilatsioonisüsteemid töötavad.
  • Sagedaste epilepsiahoogude all kannatavad patsiendid peaksid võtma täiendavaid meetmeid ohutus vannis käies (spetsiaalsed pinnad, vööga toolid jne).
  • Ärge kasutage vannitoas ega vee lähedal elektriseadmeid (föön, elektriline lift).

Köögis:

  • Kui vähegi võimalik, tehke süüa teiste pereliikmete ees.
  • Kasutage plastikust taldrikuid, kruuse ja klaase.
  • Noa kasutamisel või nõude pesemisel kasutage kummikindaid.
  • Vältige teravate nugade sagedast kasutamist (võimalusel kasutage juba lõigatud toitu või valmistoite).
  • Võimalusel kasutage mikrolaineahju.

Tööl:

  • Teavitage oma kolleege epilepsiahoo võimalusest ja rääkige neile, kuidas nad saavad teid aidata (näidake neile, kuidas teid padjale panna, kellele helistada jne).
  • Vältige stressirohket ja ületunnitööd.
  • Olenevalt epilepsiahoogude tüübist ja tehtavast tööst kandke kaitseriietust.
  • Hoidke oma kontoris varuriideid, et saaksite vajadusel riideid vahetada.

Kodus:

  • Katke põrand ja mööbel pehmete materjalidega.
  • Sulgege teravate servadega mööbel või ostke ümarate servadega mööbel.
  • Asetage kaitse lahtise tule, küttekehade ja radiaatorite ümber.
  • Vältige suitsetamist ja lõkke süütamist, kui olete üksi.
  • Ärge kandke süüdatud küünlaid, kuumi nõusid ega toitu.
  • Vältige küttekehasid, mis võivad ümber kukkuda.
  • Olge triikraudade ja muude elektriseadmete, eriti kaitselülitiga elektriseadmete kasutamisel ettevaatlik.
  • Vältige toolidele või redelitele ronimist, eriti kui kedagi teist kodus pole.

Mida teha, kui teie lähedasel on krambid?

Enamik epilepsiahooge on ajaliselt piiratud ja katkevad spontaanselt 2-5 minuti pärast ilma erilise ravita.Esmakordse epilepsiahoo korral on kõigil juhtudel kiireloomuline pöörduda neuroloogi või epileptoloogi poole.

Epilepsiahaige abi sõltub rünnaku tüübist ja kestusest. Sageli vajavad abi generaliseerunud konvulsiivsete toonilis-klooniliste krampide all kannatavad patsiendid. Kuigi enamik inimesi, kellel on "väikesed" krambid (puudumised), ei vaja erilist sekkumist. Oluline on teada olukordi, kus peate kasutama kvalifitseeritud arstiabi. Need võivad olla järgmised juhtumid:

  • epilepsiahoog tekkis esimest korda elus;
  • on kahtlusi, et tegemist on epilepsiahooga;
  • rünnaku kestus on üle 5 minuti;
  • patsiendil on hingamisfunktsioonide rikkumine;
  • teadvuse taastumine pärast rünnakut on liiga aeglane;
  • järgmine kramp tekkis vahetult pärast eelmist (seeriahood);
  • epilepsiahoog juhtus vees;
  • rünnak toimus rase naisega;
  • epilepsiahoo ajal sai patsient vigastada.

Olukorrad, kus kiiret arstiabi pole vaja:

  • kui epilepsiahoog ei kesta kauem kui 5 minutit;
  • kui patsient tuleb teadvusele ja uut rünnakut ei alga;
  • kui patsient ei vigastanud end epilepsiahoo ajal.

Üldise toonilis-kloonilise krambi korral on vaja osata anda esmaabi.

  • Eemaldage patsiendi vahetus lähedusest kõik esemed, mis võivad teda epilepsiahoo ajal kahjustada (raud, klaas jne).
  • Asetage pea alla pehme lame ese (padi, kott, pakend).
  • Lõdvenda riideid või lõdvenda lipsu, võid lõdvendada ka vöörihma.
  • Kuni spasmid lakkavad, viige inimene külili (kinnitage jalad sirgeks ja käed piki keha).
  • Ärge pange suhu mingeid esemeid (spaatlit, lusikat jne) ja ärge püüdke avada patsiendi lõugasid.
  • Ärge valage vedelikku suhu enne, kui patsient on täielikult teadvusel.
  • Patsiente ei soovitata hoida epilepsiahoo ajal.
  • Kui rünnak juhtus võõra inimesega, otsi tema asjadest võimalikku haigust kinnitavaid dokumente või isikut tõendavat käevõru.
  • Salvestage epilepsiahoo alguse aeg, et määrata selle kestus.
  • Oodake alati õnnetuskohal, kuni patsient teadvusele tuleb.
  • Vajadusel kutsu kiirabi.

Kui epilepsiahoog tekib vees, tuleb haiget hoida nii, et tema pea oleks pidevalt veepinnal. Inimene on vaja veest välja tõmmata, jätkates samal ajal pea pinnale toetamist. Pärast patsiendi veest väljatõstmist on vaja ta üle vaadata ja hingamisteede häirete korral alustada koheselt elustamist (suust suhu kunstlik hingamine koos rindkere surumisega). Kuigi epilepsiahoogu põdeva inimese seisund on sellistel asjaoludel rahuldav, tuleb ta saata lähimasse raviasutusse põhjalikule läbivaatusele.

Transpordis epilepsiahoo korral on vaja vabastada lähimad istmed ja viia patsient külili. Samuti on väga oluline tagada, et ta hingaks vabalt. Kui iste on reguleeritav, viiakse see kuni rünnaku lõpuni lamavasse asendisse ja patsient pöördub vaba hingamise tagamiseks külgasendisse. Üldise krambihoogude vigastuste vältimiseks on soovitatav katta lähedalasuvad kõvad pinnad patjade, tekkide, riiete või kottidega.

Kui lapsel on diagnoositud epilepsia, kuid krambid on sagedased ja ei allu ravimitega, siis üle 5 minuti kestva rünnaku ajal võivad vanemad süstida seduxeni või relaniumi intramuskulaarselt eakohases annuses.

Finlepsin - Ravimite toimik

Epilepsia - mis see on? Aju patoloogia, mis väljendub lühiajalistes äkilistes rünnakutes, mida ei provotseeri nähtavad välistegurid. Aju neuronite liigne (ebanormaalne) tühjenemine põhjustab epilepsiahoo, mille tulemusena spontaansed transistori nähtused summeeruvad kliiniline pilt- motoorsete, vaimsete, vegetatiivsete, sensoorsete funktsioonide häired, teadvuse kaotus ja muutused jne.

Epilepsia on üsna tavaline neuroloogiline patoloogia. WHO andmetel kogeb iga sajas planeedi elanik epilepsiahooge. Ajukasvaja, traumaatilise ajukahjustuse ja muude selgelt jälgitavate põhjuste põhjustatud krambid ei näita alati patsiendi epilepsiat.

Epilepsia põhjused

Praeguseks ei ole epilepsia täpseid põhjuseid kindlaks tehtud. Teadlased viitavad sellele, et patoloogia peamine riskitegur on pärilikkus (kuni 40% kõigist juhtudest areneb patsientidel, kelle sugulased kannatasid selle haiguse all).

Epilepsiahoole eelnevad reeglina unehäired, pearinglus, tinnitus, keele ja huulte tuimus, klomp kurgus, isutus, üldine nõrkus, patsiendi letargia, aga ka liigne ärrituvus ja migreen. valu. Enne krambihoogu tekib kõigil epileptikutel aura, mis kestab mitu sekundit, pärast mida on võimalik teadvusekaotus ja järgmised kliinilised ilmingud:

  • hüüab spasmi tõttu häälekõrguses;
  • toonilised krambid ja iseloomulik pea kallutamine, keha ja jäsemete pinge (faas kestab kuni 20 sekundit);
  • õhupuudus koos kaela veresoonte tursega;
  • kahvatus nahka;
  • krampide mõjul lõualuude kokku surumine;
  • kloonilised krambid, mis ilmnevad pärast toonilist faasi koos keha, jäsemete ja kaela lihaste tõmblevate liigutustega;
  • keele tagasitõmbumine, kähe ja mürarikas hingamine, vahu tekkimine suust, mõnikord koos verega põse või keele hammustamise tõttu (see faas kestab kuni 3 minutit);
  • krampide nõrgenemine ja patsiendi keha täielik lõõgastus.

Epilepsia ravi

Pärast patsiendi täielikku uurimist ning MRI ja EEG tulemuste uurimist määrab arst piisava ravi, mille eesmärk on epilepsiahoogude peatamine ja elukvaliteedi parandamine. 70% juhtudest välistab õigeaegne ravi uute rünnakute ohu. Patsient tuuakse haiglasse järgmistel juhtudel: esimene epilepsiahoog (varem kõrvalekaldeid ei täheldatud), epileptiline seisund (konvulsiivsed krambid, mis korduvad üksteise järel ilma vaheaegadeta), vajadus kirurgilise sekkumise järele.

Monoteraapia on epilepsiavastaste ravimite väljakirjutamise üks peamisi põhimõtteid.

Epilepsiavastaste ravimvormide (okskarbasepiin, tipiramaat, levetiratsetaam, karbamasepiin, valproehape) võtmine toimub võimalike kõrvaltoimete tõttu ainult arsti järelevalve all. Vajalik on pidev aktiivsete ühendite kontsentratsiooni jälgimine veres. Annus määratakse igal üksikjuhul eraldi. Ravimi ja annuse valik sõltub patsiendi vanusest, soost, kaasuvatest haigustest ja epilepsia vormist.

Abi epilepsiahoo ajal:

  • asetage inimene tasasele pinnale, pange pea alla pehme rull (muude kohta kolimine on ebasoovitav);
  • patsiendi krambid ja liigutused ei tohiks olla piiratud;
  • te ei saa hambaid lahti suruda;
  • keele kukkumise ja sülje hingamisteedesse tungimise vältimiseks asetatakse patsiendi pea külili;
  • oksendamise korral ei pöörata mitte ainult inimese pea, vaid kogu keha õrnalt küljele;
  • rünnaku lõpuga võib kaasneda mälu halvenemine, nõrkus, segasus, mistõttu peab inimene poole tunni jooksul mõistusele tulema;
  • pärast krambihoo lõppu tuleb patsient koju viia ja lasta mitu tundi magada.

Epilepsia tüsistused ja ennetamine

Üle 30 minuti kestvat rünnakut nimetatakse epileptiliseks seisundiks. Kõige sagedamini areneb haigusseisund võetud epilepsiavastaste ravimite järsu ärajätmise taustal. Alumine joon antud olek võib esineda südameseiskus, hingamistegevuse halvenemine, okse neelamine hingamisteedesse, ajuturse, kooma ja isegi surma.

Sekundaarset epilepsiat hoiab ära järgides soovitusi:

  • suitsetamisest loobumine ja alkoholi joomine;
  • kofeiini sisaldavate toodete (must tee, energiajoogid, kohv) dieedist väljajätmine;
  • raskete toitude tarbimise minimeerimine;
  • tervislik uni;
  • hüpotermia või keha ülekuumenemise vältimine;
  • kaitse mis tahes peavigastuse, põrutuse eest;
  • dieedi rikastamine värskete puuviljade ja piimatoodetega;
  • regulaarsed pikad jalutuskäigud;
  • töö- ja puhkerežiimi vaheldumine.

Rahvapärased epilepsia retseptid

Alternatiivse meditsiini kasutamine on ainult adjuvantravi ja tuleb kokku leppida patsienti jälgiva spetsialistiga.

➡ Aroomiteraapia. Epilepsiahaigetel on soovitatav tuba igapäevaselt aromatiseerida mürri eeterliku õliga (5-7 tilka 15 ruutmeetrile). Abiks on ka mürrivaigu tükkide paigutus ruumis.

➡ Ravivannid. Valmistage metsaürtidest lõhnavast värskest heinast keetmine (hauta kaks või kolm peotäit rohtu madalal kuumusel 3 liitris vees, filtreerige ja valage sooja veega täidetud vanni, protseduuri aeg on veerand tundi, sagedus on kord paari päeva jooksul).

➡ Hommikune kaste. Küllastage lina või tekk koidikul taimedele langeva kastega, mähkige end riide sisse ja istuge, kuni see täielikult kuivab.

➡ Oregano. 10 gr kuiva ürti pune aurutatakse termoses 300 ml keevas vees, lastakse tõmmata umbes 2 tundi ja filtreeritakse. Pingutatud infusiooni vastuvõtt - ½ tassi kolm korda päevas enne sööki soojas vormis. Pikaajaline ravi - kuni 3 aastat.

➡ Lavendel. Lavendli keetmisel on rahustav toime, see normaliseerib und ja parandab närvisüsteemi seisundit. Tl kuiva ürti keedetakse klaasi keeva veega ja hautatakse siis veesaunas umbes 5 minutit. Toatemperatuuril jahutatud jook filtreeritakse ja võetakse klaasi pärast õhtusööki või enne magamaminekut. Ravikuur on 2 nädalat.

➡ Maitsetaimede kogu. elecampane juur, humala lilled, rähnhein, sidrunmeliss ja piparmünt ühendavad võrdses vahekorras. Jahvatage kollektsioon uhmris või kohviveskis ja kasutage infusiooni valmistamiseks: aurutage supilusikatäis taimi termoses klaasis keevas vees, nõudke 2 tundi, filtreerige. Joomine 2 klaasi päevas (valida tuleb individuaalne annus, mis põhineb tunnetel). Ravikuur on 2 kuud.

➡ Krambihoost. Mõned rahvaravitsejad soovitavad panna vasak käsi patsient põrandale ja astu (kergelt) väikesele sõrmele.

➡ Baikali pealuukübar. Tinktuura aitab epilepsia korral koljupea juured. Retsept on populaarne Siberis ja Kaug-Idas. Tooraineid infundeeritakse meditsiinilises alkoholis vahekorras 1:10 10 päeva jooksul. Vastuvõtt 20 tilka, lahjendatuna pooles klaasis joogivees, pool tundi enne peamist söögikorda (kolm korda päevas).

Epilepsiahaige ei saa loomulikult juhtida autot, sõita komandeeringusse, võtta öiseid vahetusi, ujuda vabas vees ilma saatjata ega töötada automatiseeritud mehhanismidega. Enamik patsiente, kes saavad piisavat ravi ja järgivad kõiki soovitusi ja ettekirjutusi, elavad normaalset elu ilma krampideta. Ole tervislik!

Kokkupuutel

Klassikaaslased

(lat. Epilepsia - konfiskeeritud, püütud, püütud) - üks levinumaid kroonilisi neuroloogilised haigused isik, mis väljendub keha eelsoodumuses ootamatult algavate krampide tekkeks. Nende äkiliste hoogude teised levinud ja sageli kasutatavad nimetused on epilepsiahoog, "kukkumine". Epilepsia ei mõjuta mitte ainult inimesi, vaid ka loomi, näiteks koeri, kasse, hiiri. Paljud suured, nimelt Julius Caesar, Napoleon Bonaparte, Peeter Suur, Fjodor Dostojevski, Alfred Nobel, Jeanne d'Arc, Ivan IV Julm, Vincent van Gogh, Winston Churchill, Lewis Carroll, Aleksander Suur, Alfred Nobel, Dante Alighieri, Fjodor Dostojevski, Nostradamus ja teised kannatasid epilepsia all.

Seda haigust nimetati "Jumala märgiks", uskudes, et epilepsiaga inimesi märgitakse ülalt. Selle haiguse väljanägemise olemust pole veel kindlaks tehtud, meditsiinis on mitmeid eeldusi, kuid täpsed andmed puuduvad.

Levinud arvamus, et epilepsia on ravimatu haigus, on vale. Kaasaegsete epilepsiavastaste ravimite kasutamine võib 65% patsientidest krambid täielikult kõrvaldada ja veel 20% patsientidest oluliselt vähendada krampide arvu. Ravi aluseks on pikaajaline igapäevane medikamentoosne ravi koos regulaarsete järeluuringute ja tervisekontrolliga.

Meditsiin on kindlaks teinud, et epilepsia on pärilik haigus, see võib edasi kanduda emaliini kaudu, sagedamini aga meesliini kaudu, võib üldse mitte edasi kanduda või avalduda läbi põlvkonna. Epilepsia tekkevõimalus on lastel, kelle vanemad on eostanud joobes või süüfilisega. Epilepsia võib olla "omandatud" haigus, tugeva ehmatuse, peatrauma, ema raseduse ajal haigestumise, ajukasvajate tekke, ajuveresoonkonna defektide, sünnitraumade, närvisüsteemi infektsioonide, mürgistuse, neurokirurgiliste operatsioonide tagajärjel.

Epilepsiahoog tekib närvirakkude samaaegse erutuse tagajärjel, mis tekib ajukoore teatud piirkonnas.

Epilepsia liigitatakse selle esinemise järgi järgmistesse tüüpidesse:

  1. sümptomaatiline- on võimalik tuvastada aju struktuurset defekti, näiteks tsüst, kasvaja, hemorraagia, väärarengud, aju neuronite orgaanilise kahjustuse ilming;
  2. idiopaatiline- esineb pärilik eelsoodumus ja ajus ei esine struktuurseid muutusi. Idiopaatilise epilepsia aluseks on kanalopaatia (neuronimembraanide geneetiliselt määratud difuusne ebastabiilsus). märgid orgaanilised kahjustused selles epilepsia variandis pole aju; patsientide intelligentsus on normaalne;
  3. krüptogeenne- haiguse põhjust ei ole võimalik kindlaks teha.

Enne iga epilepsiahoogu kogeb inimene erilist seisundit, mida nimetatakse auraks. Aura avaldub igal inimesel erinevalt. Kõik sõltub epileptogeense fookuse asukohast. Aura võib avalduda palavikus, ärevuses, pearingluses, patsient tunneb külma, valu, mõne kehaosa tuimus, tugev südamerütm, ebameeldiv lõhn, mõne toidu maitse, näeb eredat virvendust. Tuleb meeles pidada, et epilepsiahoo ajal ei ole inimene mitte ainult millestki teadlik, vaid ei tunne ka valu. Epilepsiahoog kestab mitu minutit.

Mikroskoobi all on selles aju kohas epilepsiahoo ajal nähtavad rakkude tursed, väikesed hemorraagiad. Iga krambihoog hõlbustab järgmist, moodustades püsivad krambid. Sellepärast tulebki epilepsiat ravida! Ravi on rangelt individuaalne!

Soodustavad tegurid:

  • kliimatingimuste muutus,
  • une puudumine või liigne uni,
  • väsimus,
  • hele päevavalgus.

Epilepsia sümptomid

Epilepsiahoogude ilmingud varieeruvad üldistest krampidest kuni muutusteni patsiendi sisemises seisundis, mis on teistele vaevumärgatavad. Esinevad fokaalsed krambid, mis on seotud elektrilahenduse tekkimisega ajukoore teatud piiratud alal, ja generaliseerunud krambid, mille puhul on tühjenemisega seotud samaaegselt mõlemad ajupoolkerad. Fokaalsete krampide korral võib teatud kehaosades (nägu, käed, jalad jne) täheldada krampe või omapäraseid aistinguid (näiteks tuimus). Samuti võivad fokaalsed krambid ilmneda lühiajaliste nägemis-, kuulmis-, haistmis- või maitsehallutsinatsioonidena. Nende rünnakute ajal saab teadvuse säilida, sel juhul kirjeldab patsient üksikasjalikult oma tundeid. Osalised või fokaalsed krambid on epilepsia kõige levinum ilming. Need tekivad siis, kui närvirakud on kahjustatud ühe ajupoolkera teatud piirkonnas ja jagunevad:

  1. lihtne - selliste hoogude korral teadvuse häireid ei esine;
  2. kompleks - krambid koos teadvuse rikkumise või muutusega, on põhjustatud üleerutuvuse piirkondadest, mis on lokalisatsioonis mitmekesised ja muutuvad sageli üldistatud;
  3. Sekundaarsed generaliseerunud krambid - mida iseloomustab konvulsiivse või mittekonvulsiivse osalise krambi või puudumise vormis algus, millele järgneb konvulsiivse motoorse aktiivsuse kahepoolne levik kõikidesse lihasrühmadesse.

Osaliste krambihoogude kestus ei ületa tavaliselt 30 sekundit.

On nn transi seisundeid – väljapoole tellitud toimingud ilma teadvuse kontrollita; teadvuse naasmisel ei mäleta patsient, kus ta oli ja mis temaga juhtus. Omamoodi trans on uneskõndimine (mõnikord mitte epileptilist päritolu).

Generaliseerunud krambid on konvulsiivsed ja mittekonvulsiivsed (absentsid). Teiste jaoks on kõige hirmutavamad üldised krambihood. Rünnaku alguses (tooniline faas) on kõigi lihaste pinge, lühiajaline hingamisseiskus, sageli täheldatakse läbistavat nuttu, võimalik on keele hammustamine. 10-20 sek pärast. algab klooniline faas, mil lihaste kokkutõmbed vahelduvad nende lõdvestumisega. Kloonilise faasi lõpus täheldatakse sageli uriinipidamatust. Krambid katkevad tavaliselt mõne minuti (2-5 minuti) pärast spontaanselt. Seejärel saabub rünnakujärgne periood, mida iseloomustavad unisus, segasus, peavalu ja uneaeg.

Mittekonvulsiivseid generaliseerunud krampe nimetatakse absanssideks. Need esinevad peaaegu eranditult lapsepõlves ja varases noorukieas. Laps järsku tardub ja vaatab ühel hetkel pingsalt, pilk näib puuduvat. Täheldada võib silmade katmist, silmalaugude värisemist, kerget pea kallutamist. Rünnakud kestavad vaid mõne sekundi (5-20 sekundit) ja jäävad sageli märkamatuks.

Epilepsiahoo tekkimine sõltub aju enda kahe teguri kombinatsioonist: krambifookuse aktiivsusest (mida mõnikord nimetatakse ka epilepsiaks) ja aju üldisest konvulsioonivalmidusest. Mõnikord eelneb epilepsiahoole aura ( Kreeka sõna mis tähendab "tuul", "tuul"). Aura ilmingud on väga mitmekesised ja sõltuvad selle ajuosa asukohast, mille funktsioon on häiritud (st epilepsia fookuse lokaliseerimisest). Samuti võivad teatud kehaseisundid olla epilepsiahoogu provotseerivad tegurid (menstruatsiooni algusega seotud epilepsiahood; ainult une ajal esinevad epilepsiahood). Lisaks võib epilepsiahoog esile kutsuda mitmeid keskkonnategureid (näiteks valguse värelus). Iseloomulike epilepsiahoogude klassifikatsioone on mitmeid. Ravi seisukohalt on kõige mugavam krampide sümptomite põhjal klassifitseerimine. Samuti aitab see eristada epilepsiat teistest paroksüsmaalsetest seisunditest.

Epilepsiahoogude tüübid

Millised on krampide tüübid?

Epilepsiahood on oma ilmingutes väga mitmekesised – rasketest üldistest krampidest kuni märkamatu minestamiseni. Esineb ka näiteks: ümbritsevate esemete kuju muutumise tunne, silmalau tõmblemine, sõrme kipitus, ebamugavustunne kõhus, lühiajaline kõnevõimetus, mitmepäevane kodust lahkumine (transsid), pöörlemine. ümber oma telje jne.

Teada on enam kui 30 tüüpi epilepsiahooge. Praegu kasutatakse nende süstematiseerimiseks rahvusvahelist epilepsia ja epilepsia sündroomide klassifikatsiooni. See klassifikatsioon eristab kahte peamist krambitüüpi - generaliseerunud (üldised) ja osalised (fokaalne, fokaalne). Need jagunevad omakorda alamliikideks: toonilis-kloonilised krambid, absansid, lihtsad ja keerulised osalised krambid, aga ka muud krambid.

Mis on aura?

Aura (kreeka sõna, mis tähendab "tuul", "tuul") on seisund, mis eelneb epilepsiahoole. Aura ilmingud on väga mitmekesised ja sõltuvad selle ajuosa asukohast, mille funktsioon on häiritud. Need võivad olla: palavik, ärevus ja rahutus, heli, imelik maitse, lõhn, nägemistaju muutus, ebameeldivad aistingud maos, pearinglus, "juba nähtud" (deja vu) või "pole kunagi nähtud" (jamais vu) seisundid, a sisemise õndsuse või igatsuse tunne ja muud aistingud. Inimese oskus oma aurat õigesti kirjeldada võib olla suureks abiks ajus toimuvate muutuste lokaliseerimise diagnoosimisel. Aura võib olla ka mitte ainult kuulutaja, vaid ka osalise epilepsiahoo iseseisev ilming.

Mis on generaliseerunud krambid?

Generaliseerunud krambid on krambid, mille puhul toimub paroksüsmaalne elektriline aktiivsus mõlemas ajupoolkeras. täiendavad uuringud aju sellistel juhtudel ei tuvastata fokaalsed muutused. Peamised generaliseerunud krambid on toonilis-kloonilised (generaliseerunud konvulsiivsed krambid) ja absansid (lühiajalised teadvusehäired). Generaliseerunud krambid esinevad umbes 40% epilepsiahaigetest.

Mis on toonilis-kloonilised krambid?

Generaliseerunud toonilis-kloonilisi krampe (grand mal) iseloomustavad järgmised ilmingud:

  1. teadvuse väljalülitamine;
  2. kehatüve ja jäsemete pinge (toonilised krambid);
  3. kehatüve ja jäsemete tõmblused (kloonilised krambid).

Sellise rünnaku ajal võib hingamine mõneks ajaks kinni jääda, kuid see ei too kunagi kaasa inimese lämbumist. Tavaliselt kestab rünnak 1-5 minutit. Pärast rünnakut võib tekkida uni, uimasus, letargia ja mõnikord peavalu.

Kui enne rünnakut esineb aura või fokaalne rünnak, peetakse seda osaliseks sekundaarse üldistamisega.

Mis on puudumised (pimenevus)?

Puudumised (petite mal) on generaliseerunud krambid äkilise ja lühiajalise (1 kuni 30 sekundit) teadvusekaotusega, millega ei kaasne konvulsiivseid ilminguid. Puudumiste sagedus võib olla väga kõrge, kuni mitusada krambihoogu päevas. Sageli ei panda neid tähele, uskudes, et inimene mõtles sel ajal. Äraoleku ajal liigutused järsku peatuvad, pilk peatub ja välistele stiimulitele ei reageerita. Aurat ei teki kunagi. Mõnikord võib esineda silmade pööritamist, silmalaugude tõmblemist, näo ja käte stereotüüpseid liigutusi ning näonaha värvimuutust. Pärast rünnakut katkenud tegevus jätkub.

Puudumised on iseloomulikud lapsepõlvele ja noorukieale. Aja jooksul võivad need muutuda teist tüüpi krampideks.

Mis on juveniilne müoklooniline epilepsia?

Noorukite müoklooniline epilepsia algab puberteedi alguses ( puberteet) kuni 20 aastat. See väljendub reeglina teadvuse säilitamise ajal käte välkkiirete tõmblustena (müokloonus), millega mõnikord kaasnevad generaliseerunud toonilised või toonilis-kloonilised krambid. Need rünnakud esinevad enamasti 1-2 tundi enne või pärast unest ärkamist. Elektroentsefalogramm (EEG) näitab sageli iseloomulikke muutusi, võib olla ülitundlikkus valgussähvatustele (valgustundlikkus). See epilepsia vorm allub ravile hästi.

Mis on osalised krambid?

Osalised (fokaalsed, fokaalsed) krambid on krambid, mis on põhjustatud paroksüsmaalsest elektrilisest aktiivsusest piiratud ajupiirkonnas. Seda tüüpi krambid esinevad umbes 60% epilepsiaga inimestel. Osalised krambid võivad olla lihtsad või keerulised.

Lihtsate osaliste krambihoogudega ei kaasne teadvuse häireid. Need võivad ilmneda tõmblustena või ebamugavustunne teatud kehaosades, pea pööramine, ebamugavustunne kõhus ja muud ebatavalised aistingud. Sageli on need rünnakud sarnased auraga.

Komplekssetel osalistel krampidel on rohkem väljendunud motoorseid ilminguid ja nendega kaasneb tingimata üks või teine ​​teadvuse muutus. Varem klassifitseeriti need krambid psühhomotoorseks ja temporaalseks epilepsiaks.

Osaliste krambihoogude korral tehakse alati põhjalik neuroloogiline uuring, et välistada aju aluseks olev haigus.

Mis on rolandiline epilepsia?

Selle täisnimi on "healoomuline lapsepõlve epilepsia kesk-ajaliste (rolandiliste) tippudega". Juba nimest järeldub, et see allub hästi ravile. Krambid ilmnevad varases lapsepõlves ja peatuvad noorukieas. Rolandi epilepsia esineb tavaliselt osalised krambid(nt. suunurga ühekülgne tõmblemine koos süljeerituse, neelamisega), mis tekivad tavaliselt une ajal.

Mis on epileptiline seisund?

Status epilepticus on seisund, kus epilepsiahood järgnevad üksteisele ilma katkestusteta. See seisund on eluohtlik. Isegi meditsiini praegusel arengutasemel on patsiendi surmaoht endiselt väga kõrge, mistõttu tuleb epileptilise seisundiga inimene viivitamatult viia lähima haigla intensiivravi osakonda. Krambid korduvad nii sageli, et nende vahel patsient ei tule teadvusele; eristada fokaalsete ja generaliseerunud krampide epileptilist seisundit; väga lokaliseeritud motoorseid krampe nimetatakse "püsivaks osaliseks epilepsiaks".

Mis on pseudokrambid?

Need seisundid on sihilikult inimese poolt põhjustatud ja väliselt näevad välja nagu krambid. Neid saab lavastada selleks, et tõmmata endale lisatähelepanu või vältida igasugust tegevust. Tihti on raske eristada tõelist epilepsiahoogu pseudoepileptilisest krambist.

Täheldatakse pseudoepileptilisi krampe:

  • lapsepõlves;
  • naistel sagedamini kui meestel;
  • peredes, kus on psüühikahäiretega sugulasi;
  • koos hüsteeriaga;
  • konfliktiolukorra olemasolul perekonnas;
  • teiste ajuhaiguste esinemisel.

Erinevalt epilepsiahoogudest puudub pseudohoogudel iseloomulik krambijärgne faas, normaalsesse olekusse naasmine toimub väga kiiresti, inimene naeratab sageli, kehavigastusi esineb harva, ärrituvus esineb harva ja rohkem kui üks atakk esineb harva. lühike periood. Elektroentsefalograafia (EEG) võimaldab täpselt tuvastada pseudoepileptilised krambid.

Kahjuks peetakse pseudoepileptilisi krampe sageli ekslikult epilepsiahoogudeks ja patsiendid hakkavad saama ravi spetsiifiliste ravimitega. Lähedased on sellistel puhkudel diagnoosist ehmunud, selle tulemusena kutsutakse perekonnas esile ärevus ja pseudohaige üle tekib hüperhooldusõigus.

Krambiline keskendumine

Krambiline fookus on ajuosa orgaanilise või funktsionaalse kahjustuse tagajärg, mis on põhjustatud mis tahes tegurist (ebapiisav vereringe (isheemia), perinataalsed tüsistused, peavigastused, somaatilised või nakkushaigused, ajukasvajad ja -anomaaliad, ainevahetushäired, insult, erinevate ainete toksiline toime). Struktuurikahjustuse kohas arm (mis mõnikord moodustab vedelikuga täidetud õõnsuse (tsüst)). Selles kohas võib perioodiliselt tekkida motoorsetsooni närvirakkude äge turse ja ärritus, mis põhjustab skeletilihaste kramplikke kontraktsioone, mis erutuse üldistamisel kogu ajukoorele lõppevad teadvusekaotusega. .

Krambivalmidus

Krambivalmidus on ajukoore patoloogilise (epileptiformse) erutuse suurenemise tõenäosus üle taseme (läve), mille juures aju krambivastane süsteem toimib. See võib olla kõrge või madal. Kõrge konvulsioonivalmiduse korral võib isegi väike tegevus fookuses viia täiemahulise krambihoo ilmnemiseni. Aju konvulsioonivalmidus võib olla nii suur, et viib lühiajalise teadvusekaotuseni isegi epilepsia aktiivsuse fookuse puudumisel. Sel juhul räägime puudumistest. Seevastu kramplikku valmisolekut ei pruugi üldse olla ja sel juhul tekivad isegi väga tugeva epileptilise aktiivsuse fookuse korral osalised krambid, millega ei kaasne teadvusekaotust. Krambivalmiduse tõusu põhjuseks on emakasisene aju hüpoksia, hüpoksia sünnituse ajal või pärilik eelsoodumus (epilepsiahaigete järglastel on epilepsia risk 3-4%, mis on 2-4 korda suurem kui üldpopulatsioonis).

Epilepsia diagnoosimine

Kokku on umbes 40 erinevat epilepsia vormi ja erinevat tüüpi krampe. Samal ajal on iga vormi jaoks välja töötatud oma raviskeem. Sellepärast on arsti jaoks nii oluline mitte ainult epilepsia diagnoosimine, vaid ka selle vormi kindlaksmääramine.

Kuidas epilepsiat diagnoositakse?

Täielik arstlik läbivaatus hõlmab patsiendi enda ja pealtnägijate poolt patsiendi enda ja pealtnägijate poolt teabe kogumist patsiendi elu ja haiguse arengu kohta ning, mis kõige tähtsam, rünnakute ja neile eelnevate seisundite väga üksikasjalikku kirjeldust. rünnakutest. Kui lapsel tekivad krambid, tunneb arst huvi ema raseduse ja sünnituse kulgemise vastu. Vajadusel viidi läbi üldine ja neuroloogiline uuring, elektroentsefalograafia. Spetsiaalsed neuroloogilised uuringud hõlmavad ja kompuutertomograafiat. Uuringu põhiülesanne on tuvastada keha või aju praegused haigused, mis võivad põhjustada krampe.

Mis on elektroentsefalograafia (EEG)?

Selle meetodi abil registreeritakse ajurakkude elektriline aktiivsus. See on epilepsia diagnoosimisel kõige olulisem test. EEG tehakse kohe pärast esimeste krampide tekkimist. Epilepsia korral ilmnevad EEG-s spetsiifilised muutused (epileptiline aktiivsus) teravate lainete ja tavalainetest kõrgema amplituudiga tippude kujul. Generaliseerunud krambihoogude korral näitab EEG üldiste tipplainekomplekside rühmi kõigis ajupiirkondades. Fokaalse epilepsia korral tuvastatakse muutused ainult teatud, piiratud ajupiirkondades. Spetsialist saab EEG andmete põhjal kindlaks teha, millised muutused on ajus toimunud, selgitada epilepsiahoogude tüüpe ja selle põhjal määrata, millised ravimid on raviks eelistatavamad. Samuti jälgitakse EEG abil ravi efektiivsust (eriti oluline puudumiste puhul), otsustatakse ravi katkestamise küsimus.

Kuidas EEG-d tehakse?

EEG on täiesti kahjutu ja valutu test. Selle läbiviimiseks kantakse pähe väikesed elektroodid ja kinnitatakse need kummikiivri abil. Elektroodid ühendatakse juhtmetega elektroentsefalograafiga, mis võimendab neilt saadud ajurakkude elektrilisi signaale 100 tuhat korda, kirjutab need paberile või sisestab näidud arvutisse. Uuringu ajal lamab või istub patsient mugavas diagnostikatoolis, lõdvestunud, suletud silmadega. Tavaliselt tehakse EEG-i tegemisel nn funktsionaalsed testid (fotostimulatsioon ja hüperventilatsioon), mis on aju provokatiivsed koormused ereda valguse vilkumise ja suurenenud hingamisaktiivsuse kaudu. Kui rünnak algab EEG ajal (see on väga haruldane), tõuseb uuringu kvaliteet märkimisväärselt, kuna sel juhul on võimalik täpsemalt määrata aju häiritud elektrilise aktiivsuse piirkonda.

Kas EEG muutused on aluseks epilepsia avastamiseks või välistamiseks?

Paljud EEG muutused on mittespetsiifilised ja annavad epileptoloogile ainult toetavat teavet. Ainult ajurakkude elektrilise aktiivsuse tuvastatud muutuste põhjal ei saa rääkida epilepsiast ja vastupidi, seda diagnoosi ei saa ka normaalse EEG-ga välistada, kui tekivad epilepsiahood. EEG aktiivsust tuvastatakse regulaarselt vaid 20-30% epilepsiahaigetest.

Aju bioelektrilise aktiivsuse muutuste tõlgendamine on teatud määral kunst. Epileptilise aktiivsusega sarnaseid muutusi võivad põhjustada silmade liikumine, neelamine, veresoonte pulsatsioon, hingamine, elektroodide liikumine, elektrostaatiline laeng ja muud põhjused. Lisaks peab elektroentsefalograaf võtma arvesse patsiendi vanust, kuna laste ja noorukite EEG erineb oluliselt täiskasvanute elektroentsefalogrammist.

Mis on hüperventilatsiooni test?

See on sagedane ja sügav hingamine 1-3 minutit. Hüperventilatsioon põhjustab süsihappegaasi intensiivse eemaldamise (alkaloosi) tõttu aju aines olulisi metaboolseid muutusi, mis omakorda soodustavad epilepsia aktiivsuse ilmnemist EEG-s krambihoogudega inimestel. Hüperventilatsioon EEG salvestamise ajal võimaldab paljastada varjatud epilepsia muutusi ja selgitada epilepsiahoogude olemust.

Mis on fotostimulatsiooni EEG?

See uuring põhineb asjaolul, et valgussähvatused võivad mõnedel epilepsiahaigetel põhjustada krampe. EEG salvestamise ajal vilgub uuritava patsiendi silmade ees rütmiliselt (10-20 korda sekundis) ere valgus. Epilepsia aktiivsuse tuvastamine fotostimulatsiooni ajal (valgustundlik epilepsia aktiivsus) võimaldab arstil valida kõige õigema ravitaktika.

Miks tehakse unepuudusega EEG?

Unepuudus (deprivatsioon) 24-48 tundi enne EEG tegemist varjatud epileptilise aktiivsuse tuvastamiseks raskesti äratuntavate epilepsiajuhtumite korral.

Unepuudus on krampide üsna tugev vallandaja. Seda testi tuleks kasutada ainult kogenud arsti juhendamisel.

Mis on EEG une ajal?

Teatavasti on epilepsia teatud vormide korral EEG muutused rohkem väljendunud ja mõnikord on need märgatavad ainult unenäos tehtud uuringu ajal. EEG registreerimine une ajal võimaldab tuvastada epileptilist aktiivsust enamikul patsientidel, kellel seda ei tuvastatud päevasel ajal isegi tavapäraste provokatiivsete testide mõjul. Kuid kahjuks nõuab selline uuring eritingimusi ja meditsiinipersonali koolitust, mis piirab selle meetodi laialdast kasutamist. Eriti raske on seda läbi viia lastel.

Kas on õige mitte võtta epilepsiavastaseid ravimeid enne EEG-d?

Seda ei tohiks teha. Ravimite järsk katkestamine kutsub esile krampe ja võib isegi põhjustada epileptilist seisundit.

Millal video-EEG-d kasutatakse?

See väga keeruline uuring viiakse läbi juhtudel, kui epilepsiahoo tüüpi on raske kindlaks teha, samuti pseudohoogude diferentsiaaldiagnostikas. Video-EEG on videosalvestus rünnakust, sageli une ajal, koos samaaegse EEG-salvestusega. See uuring viiakse läbi ainult spetsialiseeritud meditsiinikeskustes.

Miks tehakse aju kaardistamist?

Seda tüüpi EEG koos ajurakkude elektrilise aktiivsuse arvutianalüüsiga tehakse tavaliselt teaduslikel eesmärkidel.Selle meetodi kasutamine epilepsia korral piirdub ainult fokaalsete muutuste tuvastamisega.

Kas EEG on tervisele kahjulik?

Elektroentsefalograafia on täiesti kahjutu ja valutu uuring. EEG-d ei seostata ühegi mõjuga ajule. Seda uuringut saab teha nii sageli kui vaja. EEG põhjustab ainult kergeid ebamugavusi, mis on seotud kiivri peas kandmisega ja kerge pearinglusega, mis võib tekkida hüperventilatsiooni ajal.

Kas EEG tulemused sõltuvad uuringus kasutatud seadmest?

Erinevate ettevõtete toodetud EEG-seadmed - elektroentsefalograafid ei erine üksteisest põhimõtteliselt. Nende erinevus seisneb ainult spetsialistide tehnilise teeninduse tasemes ja registreerimiskanalite (kasutatud elektroodide) arvus. EEG tulemused sõltuvad suuresti uuringut ja saadud andmete analüüsi läbiviiva spetsialisti kvalifikatsioonist ja kogemustest.

Kuidas valmistada last ette EEG-ks?

Lapsele tuleb selgitada, mis teda uuringu ajal ees ootab, ja veenduda tema valutuses. Laps enne uuringut ei tohiks tunda nälga. Pea peab olema puhas. Väikeste lastega on vaja harjutada eelõhtul kiivri pähe panemist ja suletud silmadega paigal püsimist (saate lavastada astronaudi või tankisti mängu), samuti õpetada sügavalt ja sageli hingama. "sissehingamise" ja "väljahingamise" käsud.

CT skaneerimine

Kompuutertomograafia (CT) on meetod aju uurimiseks radioaktiivse (röntgeni) kiirgusega. Uuringu käigus tehakse ajust erinevatel tasapindadel pildiseeria, mis erinevalt tavapärasest radiograafiast võimaldab saada ajust kolmemõõtmelise pildi. CT võimaldab tuvastada aju struktuurseid muutusi (kasvajad, lupjumised, atroofiad, vesipea, tsüstid jne).

Siiski ei pruugi CT andmed olla informatiivsed, kui teatud tüübid krambid, mis hõlmavad:

mis tahes epilepsiahood pikka aega, eriti lastel;

generaliseerunud epilepsiahood ilma fokaalsete EEG muutusteta ja ajukahjustusteta neuroloogilisel uuringul.

Magnetresonantstomograafia

Magnetresonantstomograafia on üks täpsemaid meetodeid aju struktuurimuutuste diagnoosimiseks.

Tuumamagnetresonants (NMR)- See on füüsikaline nähtus, mis põhineb mõne aatomituuma omadusel, kui need asetatakse tugevasse magnetvälja, neelavad energiat raadiosagedusalas ja kiirgavad seda pärast raadiosagedusliku impulsiga kokkupuute lõppemist. Diagnostiliste võimaluste poolest on NMR parem kui kompuutertomograafia.

Peamised puudused hõlmavad tavaliselt järgmist:

  1. kaltsifikatsioonide tuvastamise madal usaldusväärsus;
  2. kõrge hind;
  3. võimatus uurida klaustrofoobiaga patsiente (hirm suletud ruumide ees), kunstlikud südamestimulaatorid (stimulaator), mittemeditsiinilistest metallidest valmistatud suured metallist implantaadid.

Kas arstlik läbivaatus on vajalik juhtudel, kui krambihooge enam ei esine?

Kui epilepsiaga inimesel on krambid peatunud ja ravimeid pole veel tühistatud, soovitatakse tal vähemalt kord kuue kuu jooksul läbi viia üld- ja neuroloogiline kontroll. See on eriti oluline kontrolli jaoks kõrvalmõjud epilepsiavastased ravimid. Tavaliselt kontrollitakse maksa seisundit, lümfisõlmed, igemed, juuksed ja samuti hoitakse laboriuuringud vere- ja maksaanalüüsid. Lisaks on mõnikord vaja kontrollida krambivastaste ainete sisaldust veres. Neuroloogiline uuring hõlmab samal ajal traditsioonilist neuroloogi uuringut ja EEG-d.

Epilepsia surma põhjus

Status epilepticus on eriti ohtlik lihaste väljendunud aktiivsuse tõttu: hingamislihaste toonilis-kloonilised krambid, sülje ja vere sissehingamine suuõõnest, samuti hingamispeetus ja rütmihäired põhjustavad hüpoksiat ja atsidoosi. Südame-veresoonkonna süsteem kogeb tohutut koormust tohutu lihaste töö tõttu; hüpoksia suurendab ajuturset; atsidoos suurendab hemodünaamilisi ja mikrotsirkulatsiooni häireid; Teiseks halvenevad aina enam tingimused aju toimimiseks. Pikaajalise epilepsiaseisundi korral kliinikus suureneb kooma sügavus, krambid omandavad toonilise iseloomu, lihaste hüpotensioon asendub nende atooniaga ja hüperrefleksia arefleksiaga. Kasvavad hemodünaamilised ja hingamishäired. Krambid võivad täielikult lakata ja saabub epileptilise kummarduse staadium: palpebraalsed lõhed ja suu on pooleldi lahti, pilk on ükskõikne, pupillid laiad. Selles seisundis võib surm tekkida.

Kaks peamist mehhanismi viivad tsütotoksilise toime ja nekroosini, mille puhul raku depolarisatsiooni toetab NMDA retseptorite stimulatsioon, ning võtmepunktiks on hävitamiskaskaadi käivitamine rakus. Esimesel juhul on liigne neuronaalne erutus turse tagajärg (vedelik ja katioonid sisenevad rakku), mis põhjustab osmootseid kahjustusi ja raku lüüsi. Teisel juhul aktiveerib NMDA retseptorite aktiveerimine kaltsiumi voolu neuronisse koos rakusisese kaltsiumi akumuleerumisega tasemele, mis on kõrgem, kui tsütoplasma kaltsiumi siduv valk suudab vastu võtta. Vaba rakusisene kaltsium on neuronile toksiline ja põhjustab mitmeid neurokeemilisi reaktsioone, sealhulgas mitokondriaalset düsfunktsiooni, aktiveerib proteolüüsi ja lipolüüsi, mis hävitab raku. See nõiaring on epileptilise seisundiga patsiendi surma aluseks.

Epilepsia prognoos

Enamikul juhtudel on pärast ühekordset rünnakut prognoos soodne. Ligikaudu 70% patsientidest läbib ravi ajal remissiooni, see tähendab, et 5 aasta jooksul ei esine krampe. Krambid jätkuvad 20-30%, sellistel juhtudel on sageli vajalik mitme krambivastase ravimi samaaegne manustamine.

Esmaabi

Rünnaku tunnused või sümptomid on tavaliselt: krambid lihaste kokkutõmbed, hingamisseiskus, teadvusekaotus. Rünnaku ajal peavad teised jääma rahulikuks – andma õiget esmaabi ilma paanikat ja segadust näitamata. Need rünnaku sümptomid peaksid mõne minuti jooksul iseenesest kaduma. Rünnakuga kaasnevate sümptomite loomuliku lakkamise kiirendamiseks ei saa teised seda enamasti teha.

Esmaabi kõige olulisem eesmärk epilepsiahoo puhul on vältida haigushoo saanud inimese tervisekahjustusi.

Rünnaku algusega võib kaasneda teadvusekaotus ja inimese põrandale kukkumine. Trepist alla kukkudes on põranda tasandilt välja paistvate esemete kõrval võimalikud verevalumid peas ja luumurrud.

Pidage meeles: rünnak ei ole ühelt inimeselt teisele leviv haigus, tegutsege julgelt ja õigesti, pakkudes esmaabi.

Rünnakule sattumine

Toetage kukkujat kätega, langetage ta siia põrandale või istutage pingile. Kui inimene on sees ohtlik koht, näiteks ristteel või kalju lähedal, tõstes pead, võttes seda kaenlasse, liiguta see ohtlikust kohast veidi eemale.

Rünnaku algus

Istu inimese kõrvale ja hoia kõige tähtsamast - inimese peast, seda on kõige mugavam teha hoides põlvede vahel lamava inimese pead ja hoides seda kätega ülalt. Jäsemeid ei saa fikseerida, nad ei tee amplituudiliigutusi ja kui inimene lamab esialgu piisavalt mugavalt, siis ei saa ta endale vigastusi tekitada. Teisi inimesi läheduses ei nõuta, paluge neil eemalduda. Rünnaku peamine faas. Pead hoides valmistage ette volditud taskurätik või osa inimese riietusest. Seda võib vaja minna sülje pühkimiseks ja kui suu on lahti, siis saab selle mitme kihina volditud tüki hammaste vahele pista, see hoiab ära keele, põskede hammustamise või isegi hammaste kahjustamise. muu krampide ajal.

Kui lõuad on tihedalt suletud, ärge püüdke suud jõuga avada (see tõenäoliselt ei toimi ja võib suuõõne vigastada).

Suurenenud süljeerituse korral hoidke jätkuvalt inimese pead, kuid keerake see küljele, et sülg saaks suunurga kaudu põrandale voolata ega satuks hingamisteedesse. Pole hullu, kui veidi sülge satub riietele või kätele.

Rünnakust väljumine

Jääge täiesti rahulikuks, hingamisseiskusega rünnak võib kesta mitu minutit, jätke hoo sümptomite jada meelde, et neid hiljem arstile kirjeldada.

Pärast krampide lõppu ja keha lõdvestamist on vaja kannatanu asetada toibumisasendisse - külili, see on vajalik keelejuure vajumise vältimiseks.

Kannatanul võivad olla ravimid, kuid neid saab kasutada ainult kannatanu otsesel soovil, vastasel juhul võib järgneda kriminaalvastutus tervisekahjustuse tekitamise eest. Enamasti peaks rünnakust väljumine toimuma loomulikult ning õige ravimi või nende segu ja doosi valib inimene ise pärast rünnakust lahkumist. Inimese otsimine juhiste ja ravimite otsimisel ei ole seda väärt, kuna see pole vajalik, vaid põhjustab ainult teiste ebatervisliku reaktsiooni.

Harvadel juhtudel võib rünnakust väljumisega kaasneda tahtmatu urineerimine, samal ajal kui inimesel on sel ajal endiselt krambid ja teadvus ei ole täielikult taastunud. Paluge viisakalt teistel inimestel eemalduda ja laiali minna, hoidke inimese peast ja õlgadest kinni ning takistage tal õrnalt püsti tõusmast. Hiljem saab inimene end katta näiteks läbipaistmatu kotiga.

Mõnikord üritab inimene rünnakust väljudes isegi harvaesinevate krampide korral püsti tõusta ja kõndima hakata. Kui suudate hoida spontaanseid impulsse inimese küljelt küljele ja koht ei ole ohtlik, näiteks lähedal asuva tee, kalju vms näol, laske inimesel ilma teie abita püsti tõusta. ja kõndige temaga, hoides teda tugevalt. Kui koht on ohtlik, ärge laske tal tõusta kuni krampide täieliku lakkamiseni või teadvuse täieliku taastumiseni.

Tavaliselt naaseb inimene 10 minutit pärast rünnakut täielikult normaalsesse olekusse ja ta ei vaja enam esmaabi. Arstiabi otsimise vajaduse üle otsustagu inimene ise, pärast rünnakust taastumist pole see mõnikord enam vajalik. On inimesi, kellel on krambid mitu korda päevas ja nad on samal ajal täiesti täisväärtuslikud ühiskonnaliikmed.

Sageli tunnevad noored ebamugavust teiste inimeste tähelepanust sellele juhtumile ja palju rohkem kui rünnak ise. Teatud stiimulitel ja välistel asjaoludel võivad rünnakud esineda peaaegu pooltel patsientidest; kaasaegne meditsiin ei luba.

Inimene, kelle rünnak on juba lõppemas, ei tohiks olla üldise tähelepanu keskpunktis, isegi kui inimene kostab rünnakust väljudes tahtmatuid kramplikke hüüdeid. Peast kinni hoides võiks näiteks inimesega rahulikult rääkida, see aitab maandada stressi, annab rünnakust väljujale enesekindlust ning ühtlasi rahustab pealtvaatajaid ja julgustab laiali minema.

Kiirabi tuleks kutsuda korduva rünnaku korral, mille ilmnemine viitab haiguse ägenemisele ja haiglaravi vajadusele, kuna teisele järjestikusele rünnakule võivad järgneda uued rünnakud. Operaatoriga suheldes piisab, kui märkida ohvri sugu ja ligikaudne vanus küsimusele "Mis juhtus?" vastake "korduv epilepsiahoog", nimetage aadress ja suured fikseeritud orientiirid, operaatori palvel andke teavet enda kohta.

Lisaks tuleks kiirabi kutsuda, kui:

  • krambid kestavad üle 3 minuti
  • pärast rünnakut ei tule ohver teadvusele rohkem kui 10 minuti jooksul
  • rünnak toimus esimest korda
  • krambihoog tekkis lapsel või eakal inimesel
  • rasedal naisel tekkis krambihoog
  • rünnaku käigus sai ohver vigastada.

Epilepsia ravi

Epilepsiahaige ravi on suunatud haiguse põhjuse kõrvaldamisele, epilepsiahoogude tekkemehhanismide pärssimisele ja psühhosotsiaalsete tagajärgede korrigeerimisele, mis võivad tekkida haiguste aluseks oleva neuroloogilise düsfunktsiooni või püsiva töövõime languse tagajärjel. .

Kui epilepsia sündroom on metaboolsete häirete, näiteks hüpoglükeemia või hüpokaltseemia tagajärg, siis pärast metaboolsete protsesside taastamist normaalsele tasemele krambid tavaliselt peatuvad. Kui epilepsiahoogu põhjustab aju anatoomiline kahjustus, näiteks kasvaja, arteriovenoosne väärareng või aju tsüst, siis patoloogilise fookuse eemaldamine toob kaasa ka krambihoogude kadumise. Pikaajalised isegi mitteprogresseeruvad kahjustused võivad aga põhjustada erinevate negatiivsete muutuste teket. Need muutused võivad põhjustada krooniliste epilepsiakoldete moodustumist, mida ei saa esmase kahjustuse eemaldamisega kõrvaldada. Sellistel juhtudel on vajalik kontroll, mõnikord on vajalik aju epilepsiapiirkondade kirurgiline eemaldamine.

Epilepsia meditsiiniline ravi

  • Antikonvulsandid, antikonvulsantide teine ​​nimetus, vähendavad krampide sagedust, kestust ja mõnel juhul hoiavad need täielikult ära:
  • Neurotroopsed ravimid – võivad pärssida või stimuleerida närvilise erutuse ülekannet (kesk)närvisüsteemi erinevates osades.
  • psühhoaktiivsed ained ja psühhotroopsed ravimid mõjutada kesknärvisüsteemi toimimist, põhjustades vaimse seisundi muutusi.
  • Ratsetaamid on paljulubav psühhoaktiivsete nootroopsete ainete alamklass.

Epilepsiavastased ravimid valitakse sõltuvalt epilepsia vormist ja krambihoogude iseloomust. Tavaliselt määratakse ravim väikeses algannuses, suurendades seda järk-järgult kuni optimaalse kliinilise toime ilmnemiseni. Kui ravim on ebaefektiivne, tühistatakse see järk-järgult ja määratakse järgmine. Pidage meeles, et te ei tohi mingil juhul iseseisvalt muuta ravimi annust ega katkestada ravi. Annuse järsk muutmine võib põhjustada seisundi halvenemist ja krampide sagenemist.

Mitteravimite ravi

  • Kirurgia;
  • Voight meetod;
  • osteopaatiline ravi;
  • Rünnakute sagedust mõjutavate väliste stiimulite mõju ja nende mõju nõrgenemise uurimine. Näiteks võib krambihoogude sagedust mõjutada päevane režiim või võib olla võimalik individuaalselt seost luua, näiteks kui veini tarbitakse ja seejärel pestakse see kohviga maha, kuid see on igaühe jaoks individuaalne. epilepsiaga patsiendi organism;
  • Ketogeenne dieet.

Epilepsia ja autojuhtimine

Igas osariigis kehtivad oma reeglid selle kohta, millal epilepsiahaige võib juhiloa hankida, ja mitmes riigis kehtivad seadused, mis nõuavad arstidelt epilepsiahaigetest registrisse teatamist ja patsientide teavitamist nende vastutusest. Üldiselt võivad patsiendid autot juhtida, kui neil ei ole 6 kuu kuni 2 aasta jooksul (raviga või ilma) krampe esinenud. Mõnes riigis ei ole selle perioodi täpne kestus määratletud, kuid patsient peab saama arsti arvamuse, et krambid on lakanud. Arst on kohustatud hoiatama epilepsiahaiget ohtude eest, millega ta sellise haigusega sõites kokku puutub.

Enamik epilepsiaga patsiente, kellel on piisav epilepsiahoogude kontroll, käivad koolis, lähevad tööle ja elavad suhteliselt normaalset elu. Epilepsiaga lastel on tavaliselt rohkem probleeme koolis kui nende eakaaslased, kuid tuleks teha kõik endast oleneva, et võimaldada sellistel lastel normaalselt õppida, pakkudes neile täiendavat abi juhendamise ja psühholoogilise nõustamise näol.

Kuidas on epilepsia seotud seksuaaleluga?

Seksuaalkäitumine on enamiku meeste ja naiste jaoks oluline, kuid väga privaatne osa elust. Uuringud on näidanud, et ligikaudu kolmandikul epilepsiahaigetest on olenemata soost seksuaalprobleeme. Seksuaalhäirete peamised põhjused on psühhosotsiaalsed ja füsioloogilised tegurid.

Psühhosotsiaalsed tegurid:

  • piiratud sotsiaalne aktiivsus;
  • enesehinnangu puudumine;
  • ühe partneri tagasilükkamine tõsiasjast, et teisel on epilepsia.

Psühhosotsiaalsed tegurid põhjustavad alati erinevate krooniliste haiguste korral seksuaalset düsfunktsiooni ja on ka epilepsia seksuaalprobleemide põhjuseks. Krambihoogude esinemine toob sageli kaasa haavatavuse, abituse, alaväärsustunde ja segab normaalse suhte loomist seksuaalpartneriga. Lisaks kardavad paljud, et nende seksuaalne aktiivsus võib põhjustada krampe, eriti kui krambid on põhjustatud hüperventilatsioonist või füüsilisest tegevusest.

Tuntud on isegi sellised epilepsia vormid, kui seksuaalsed aistingud toimivad epilepsiahoo komponendina ja kujundavad selle tulemusena negatiivse suhtumise seksuaalsete soovide ilmingutesse.

Füsioloogilised tegurid:

  • seksuaalkäitumise eest vastutavate ajustruktuuride düsfunktsioon (aju süvastruktuurid, oimusagara);
  • muuta hormonaalne taust krampide tõttu;
  • inhibeerivate ainete taseme tõus ajus;
  • suguhormoonide taseme langus ravimite kasutamise tõttu.

Seksuaalse iha vähenemist täheldatakse umbes 10% epilepsiaravimite saavatel inimestel ja suuremal määral barbituraate kasutavatel inimestel. Piisav harv juhus epilepsiaga on suurenenud seksuaalne aktiivsus, mis pole vähem tõsine probleem.

Seksuaalhäirete hindamisel tuleb arvestada, et need võivad tuleneda ka ebaõigest kasvatusest, usupiirangutest ja varase seksuaalelu negatiivsetest kogemustest, kuid enamik ühine põhjus- See on seksuaalpartneriga suhete rikkumine.

epilepsia ja rasedus

Enamik epilepsiaga naisi on võimelised kandma tüsistusteta rasedust ja sünnitama terveid lapsi, isegi kui nad võtavad sel ajal krambivastaseid ravimeid. Raseduse ajal aga keha kulg muutub metaboolsed protsessid, tuleb erilist tähelepanu pöörata epilepsiavastaste ravimite sisaldusele veres. Mõnikord tuleb terapeutilise kontsentratsiooni säilitamiseks manustada suhteliselt suuri annuseid. Enamik haigeid naisi, kelle seisund oli enne rasedust hästi kontrollitud, tunneb end raseduse ja sünnituse ajal jätkuvalt rahuldavalt. Naistel, kes ei suuda enne rasedust krampe kontrollida, on suurem risk raseduse ajal tüsistuste tekkeks.

Raseduse üks tõsisemaid tüsistusi, hommikune iiveldus, avaldub viimasel trimestril sageli üldistatud toonilis-klooniliste krambihoogudega. Sellised krambid on raske neuroloogilise häire sümptom ja ei ole epilepsia ilming, esinedes epilepsiaga naistel mitte sagedamini kui teistel. Toksikoos tuleb korrigeerida: see aitab vältida krampide teket.

Epilepsiaga naiste järglastel on embrüonaalsete väärarengute risk 2-3 korda suurem; ilmselt on see tingitud ravimitest põhjustatud väärarengute madala sageduse ja geneetilise eelsoodumuse kombinatsioonist. Täheldatud kaasasündinud väärarengute hulka kuuluvad loote hüdantoiini sündroom, mida iseloomustavad huule- ja suulaelõhed, südamedefektid, sõrmede hüpoplaasia ja küünte düsplaasia.

Ideaalne rasedust planeerivale naisele oleks epilepsiavastaste ravimite võtmise lõpetamine, kuid suure tõenäosusega põhjustab see suurel osal patsientidest krambihoogude kordumist, mis on hiljem nii emale kui lapsele kahjulikum. Kui patsiendi seisund võimaldab ravi katkestada, võib seda teha sobival ajal enne raseduse algust. Muudel juhtudel on soovitav teostada säilitusravi ühe ravimiga, määrates selle minimaalse efektiivse annusega.

Lastel, kes puutuvad kokku kroonilise emakasisese barbituraatidega, on sageli mööduv letargia, hüpotensioon, rahutus ja sageli barbituraatide ärajätunähud. Need lapsed tuleks lisada vastsündinute perioodil mitmesuguste häirete esinemise riskirühma, aeglaselt eemaldada barbituraatide sõltuvusseisundist ja hoolikalt jälgida nende arengut.

On ka krampe, mis näevad välja nagu epilepsiahood, kuid ei ole seda. Selliseid rünnakuid võivad põhjustada suurenenud erutuvus rahhiidi, neuroosi, hüsteeria, südame- ja hingamishäirete korral.

Afektiivselt - hingamisteede rünnakud:

Laps hakkab nutma ja nutu kõrgpunktis lakkab hingamast, vahel läheb lausa lonkama, kukub teadvusetult, võib esineda tõmblusi. Abi afektiivsete krampide korral on väga lihtne. Peate võtma võimalikult palju õhku kopsudesse ja puhuma kõigest jõust lapsele näkku või pühkige nägu külma veega. Refleksiivselt taastub hingamine, rünnak peatub. On ka yactation, kui täielikult Väike laps kõigub küljelt küljele, tundub, et kiigutab end enne magamaminekut. Ja kes juba istuda oskab, kõigub edasi-tagasi. Enamasti toimub yaktatsioon, kui puudub vajalik vaimne kontakt (see juhtub lastekodulastel), harva - psüühikahäirete tõttu.

Lisaks loetletud seisunditele esineb teadvusekaotuse rünnakuid, mis on seotud südametegevuse, hingamise jms rikkumisega.

Mõju iseloomule

Ajukoore patoloogiline erutus ja krambid ei möödu jäljetult. Selle tulemusena muutub epilepsiaga patsiendi psüühika. Loomulikult sõltub psüühika muutumise määr suuresti patsiendi isiksusest, haiguse kestusest ja raskusastmest. Põhimõtteliselt toimub vaimsete protsesside, eelkõige mõtlemise ja afektide aeglustumine. Haiguse kulgemise, mõtlemise muutuste edenedes ei suuda patsient sageli peamist teisest eraldada. Mõtlemine muutub ebaproduktiivseks, sellel on konkreetne kirjeldav, stereotüüpne iseloom; kõnes domineerivad standardväljendid. Paljud teadlased iseloomustavad seda kui "labürintmõtlemist".

Vaatluste kohaselt võib epilepsiahaigete iseloomu muutused vastavalt patsientide esinemissagedusele korraldada järgmises järjekorras:

  • aeglus,
  • mõtlemise viskoossus,
  • raskustunne,
  • lühike iseloom,
  • isekus,
  • pahameelt,
  • põhjalikkus,
  • hüpohondria,
  • tülitsemine,
  • täpsus ja pedantsus.

Iseloomulik on epilepsiaga patsiendi välimus. Silma torkavad aeglus, žestide vaoshoitus, tagasihoidlikkus, näoilmete letargia, näo ilmetus, sageli võib märgata silmade "terasest" sära (Chizhi sümptom).

Epilepsia pahaloomulised vormid viivad lõpuks epileptilise dementsuseni. Patsientidel väljendub dementsus letargia, passiivsuse, ükskõiksuse, alandlikkusega haiguse suhtes. Viskoosne mõtlemine on ebaproduktiivne, mälu väheneb, sõnavara on kehv. Pinge mõju kaob, kuid järele jäävad kohmetus, meelitused, silmakirjalikkus. Tulemuses areneb ükskõiksus kõige suhtes peale enda tervise, pisihuvid, egotsentrism. Seetõttu on oluline haigus õigeaegselt ära tunda! Avalikkuse mõistmine ja igakülgne toetus on ülimalt olulised!

Kas ma võin alkoholi juua?

Mõned epilepsiaga inimesed otsustavad seda üldse mitte kasutada alkohoolsed joogid. On hästi teada, et alkohol võib krampe esile kutsuda, kuid see on suuresti tingitud inimese individuaalsest vastuvõtlikkusest, aga ka epilepsia vormist. Kui krambihoogudega inimene on täielikult kohanenud täisväärtuslikuks eluks ühiskonnas, siis suudab ta alkoholitarbimise probleemile ise mõistliku lahenduse leida. Lubatud annused alkoholi tarbimine päevas on meestele - 2 klaasi veini, naistele - 1 klaas.

Kas ma võin suitsetada?

Suitsetamine on halb, see on üldteada. Otsest seost suitsetamise ja krambihoogude vahel ei olnud. Kuid järelevalveta suitsetamise ajal tekib krambihoog tulekahjuoht. Epilepsiaga naised ei tohiks raseduse ajal suitsetada, et mitte suurendada (ja juba üsna kõrget) väärarengute riski lapsel.

Tähtis! Ravi viiakse läbi ainult arsti järelevalve all. Enesediagnostika ja -ravi on vastuvõetamatu!

Seotud väljaanded

  • Milline on bronhiidi pilt Milline on bronhiidi pilt

    on difuusne progresseeruv põletikuline protsess bronhides, mis viib bronhide seina morfoloogilise restruktureerimiseni ja ...

  • HIV-nakkuse lühikirjeldus HIV-nakkuse lühikirjeldus

    Inimese immuunpuudulikkuse sündroom - AIDS, Inimese immuunpuudulikkuse viirusinfektsioon - HIV-nakkus; omandatud immuunpuudulikkus...