Aju külgvatsakesed on lastel normaalsed. Suurendas sarvede suurust

Inimese ajus on hämmastav hulk neuroneid – neid on umbes 25 miljardit ja see pole piir. Neuronite kehasid nimetatakse ühiselt halliks aineks, kuna neil on hall toon.

Arahnoidmembraan kaitseb selle sees ringlevat tserebrospinaalvedelikku. See toimib amortisaatorina, mis kaitseb keha löökide eest.

Mehe aju mass on suurem kui naise oma. Arvamus, et naise aju jääb mehe omale arengult alla, on aga ekslik. Meeste aju keskmine kaal on umbes 1375 g, naise aju umbes 1245 g, mis on 2% kogu organismi massist. Muide, aju kaal ja inimese intelligentsus ei ole omavahel seotud. Kui näiteks vesipeahaige aju kaaluda, on see tavapärasest suurem. Samal ajal on vaimsed võimed palju madalamad.

Aju koosneb neuronitest – rakkudest, mis on võimelised vastu võtma ja edastama bioelektrilisi impulsse. Neid täiendab glia, mis aitab neuronite tööd.

Aju vatsakesed on selle sees olevad õõnsused. Just aju külgmised vatsakesed toodavad tserebrospinaalvedelikku. Kui aju külgvatsakesed on kahjustatud, võib tekkida vesipea.

Kuidas aju töötab

Enne vatsakeste funktsioonide käsitlemist tuletagem meelde teatud ajuosade asukohta ja nende tähtsust kehale. Nii on lihtsam mõista, kuidas kogu see keeruline süsteem toimib.

aju piiratud

Nii keerulise ja olulise organi ehitust on võimatu lühidalt kirjeldada. Pea tagant otsaesisele läbib telentsefalon. See koosneb suurtest poolkeradest - parem ja vasak. Sellel on palju vagusid ja keerdusi. Selle elundi struktuur on tihedalt seotud selle arenguga.

Teadlik inimtegevus on seotud ajukoore toimimisega. Teadlased eristavad kolme tüüpi koort:

• Iidne.
• Vana.
• Uus. Ülejäänud ajukoor, mis inimese evolutsiooni käigus arenes viimasena.

Poolkerad ja nende ehitus

Poolkerad on keeruline süsteem, mis koosneb mitmest tasemest. Neil on erinevad osad:

• eesmine;
• parietaalne;
• ajaline;
• kuklaluu.

Lisaks aktsiatele on ka koor ja subkorteks. Poolkerad töötavad koos, nad täiendavad üksteist, täites ülesandeid. Seal on huvitav muster - iga poolkerade osakond vastutab oma funktsioonide eest.

koor

Raske on ette kujutada, et ajukoor, mis tagab teadvuse peamised omadused, intelligentsuse, on vaid 3 mm paksune. See kõige õhem kiht katab usaldusväärselt mõlemad poolkerad. See koosneb samadest närvirakkudest ja nende protsessidest, mis paiknevad vertikaalselt.

Maakoore kihilisus on horisontaalne. See koosneb 6 kihist. Korteksis on palju pikkade protsessidega vertikaalseid närvikimpe. Siin on üle 10 miljardi närviraku.

Ajukoorele on määratud erinevad funktsioonid, mis eristatakse selle erinevate osakondade vahel:

• ajaline - lõhn, kuulmine;
• kuklaluu ​​- nägemine;
• parietaalne - maitse, puudutus;
• frontaalne - keeruline mõtlemine, liikumine, kõne.

See mõjutab aju struktuuri. Iga selle neuron (tuletame meelde, et selles elundis on neid umbes 25 miljardit) loob umbes 10 tuhat ühendust teiste neuronitega.

Poolkerades on basaalganglionid - need on suured kobarad, mis koosnevad hallist ainest. Teavet edastavad basaalganglionid. Ajukoore ja basaaltuumade vahel on neuronite protsessid - valge aine.

Just närvikiud moodustavad valgeaine, need ühendavad ajukoore ja selle all olevaid moodustisi. Subkorteksis on subkortikaalsed tuumad.

Telencefalon vastutab nii kehas toimuvate füsioloogiliste protsesside kui ka intelligentsuse eest.

Vahepealne aju

See koosneb 2 osast:

• ventraalne (hüpotalamus);
• dorsaalne (metatalamus, talamus, epitalamus).

Just talamus võtab vastu ärritusi ja saadab need poolkeradesse. See on usaldusväärne ja alati hõivatud vahendaja. Selle teine ​​nimi on visuaalne tuberkuloos. Talamus tagab eduka kohanemise pidevalt muutuva keskkonnaga. Limbiline süsteem ühendab selle kindlalt väikeajuga.

Hüpotalamus on subkortikaalne keskus, mis reguleerib kõiki autonoomseid funktsioone. See mõjutab närvisüsteemi ja näärmete kaudu. Hüpotalamus tagab üksikute endokriinsete näärmete normaalse talitluse, osaleb organismile nii olulises ainevahetuses. Hüpotalamus vastutab une ja ärkveloleku, söömise, joomise protsesside eest.

Selle all on hüpofüüs. See on hüpofüüs, mis tagab termoregulatsiooni, südame-veresoonkonna ja seedesüsteemi töö.

Tagumine aju

See koosneb:

• esisild;
• väikeaju selle taga.

Sild meenutab visuaalselt paksu valget rulli. See koosneb seljapinnast, mis katab väikeaju, ja ventraalsest pinnast, mille struktuur on kiuline. Sild asub üle medulla oblongata.

Väikeaju

Seda nimetatakse sageli teiseks ajuks. See osakond asub silla taga. See katab peaaegu kogu tagumise kraniaalse lohu pinna.

Suured poolkerad ripuvad otse selle kohal, neid eraldab vaid põikivahe. Väikeaju all külgneb medulla longata. Seal on 2 poolkera, alumine ja ülemine pind, uss.

Väikeajul on kogu selle pinnal palju lõhesid, mille vahel võib leida keerdkäike (medulla padjad).

Väikeaju koosneb kahte tüüpi ainest:

• Hall. See asub perifeerias ja moodustab koore.
• Valge. See asub koore all olevas piirkonnas.

Valge aine tungib kõikidesse keerdudesse, tungides neisse sõna otseses mõttes. Seda saab kergesti ära tunda iseloomulike valgete triipude järgi. Valges aines on halli lisandeid - tuum. Nende põimimine lõikes meenutab visuaalselt tavalist hargnenud puud. Väikeaju vastutab liigutuste koordineerimise eest.

keskaju

See asub silla eesmisest piirkonnast optiliste traktide ja papillaarsete kehadeni. Seal on palju tuumasid (quadrigemina tuberkleid). Keskaju vastutab varjatud nägemise, orienteerumisrefleksi toimimise eest (tagab keha pöördumise sinna, kuhu müra on kuulda).

Vatsakesed

Aju vatsakesed on õõnsused, mis on seotud subarahnoidaalse ruumiga, samuti seljaaju kanaliga. Kui soovite teada, kus tserebrospinaalvedelikku toodetakse ja hoitakse, on see vatsakestes. Seest on need kaetud ependüümiga.

Ependüüm on membraan, mis vooderdab vatsakeste sisemust. Seda võib leida ka seljaaju kanali ja kõigi kesknärvisüsteemi õõnsuste sees.

Vatsakeste tüübid

Ventriklid jagunevad järgmisteks tüüpideks:

• Külg. Nende suurte õõnsuste sees on tserebrospinaalvedelik. Aju külgvatsake on suur. See on tingitud asjaolust, et vedelikku toodetakse palju, sest seda ei vaja mitte ainult aju, vaid ka seljaaju. Aju vasakut vatsakest nimetatakse esimeseks, paremat - teiseks. Külgmised vatsakesed suhtlevad kolmandaga aukude kaudu. Need on sümmeetrilised. Igast külgvatsakesest väljuvad eesmine sarv, külgvatsakeste tagumised sarved, alakeha.
• Kolmandaks. Selle asukoht on visuaalsete mugulate vahel. Sellel on rõnga kuju. Kolmanda vatsakese seinad on täidetud halli ainega. Seal on palju vegetatiivseid subkortikaalseid keskusi. Kolmas vatsake suhtleb keskaju ja külgmiste vatsakestega.
• Neljandaks. Selle asukoht on väikeaju ja pikliku medulla vahel. See on ajupõie õõnsuse jääk, mis asub taga. Neljanda vatsakese kuju meenutab katuse ja põhjaga telki. Selle põhi on rombikujuline, mistõttu nimetatakse seda mõnikord rombikujuliseks lohuks. Sellesse lohku avaneb seljaaju kanal.

Kujult meenutavad külgvatsakesed tähte C. Neis sünteesitakse CSF, mis seejärel peab ringlema selja- ja ajus.

Kui vatsakestest tserebrospinaalvedelik ei voola korralikult, võib inimesel diagnoosida vesipea. Rasketel juhtudel on see märgatav isegi kolju anatoomilises struktuuris, mis on tugeva siserõhu tõttu deformeerunud. Liigne vedelik täidab tihedalt kogu ruumi. See võib muuta mitte ainult vatsakeste, vaid kogu aju tööd. Liiga palju vedelikku võib põhjustada insuldi.

Haigused

Vatsakesed on allutatud mitmetele haigustele. Kõige levinum neist on ülalmainitud vesipea. Selle haiguse korral võivad ajuvatsakesed kasvada patoloogiliselt suureks. Samal ajal valutab pea, tekib survetunne, koordinatsioon võib olla häiritud, tekib iiveldus ja oksendamine. Rasketel juhtudel on inimesel raske isegi liikuda. See võib põhjustada puude ja isegi surma.

Nende märkide ilmnemine võib viidata kaasasündinud või omandatud hüdrotsefaaliale. Selle tagajärjed on kahjulikud ajule ja kehale tervikuna. Pehmete kudede pideva kokkusurumise tõttu võib olla häiritud vereringe, tekib verejooksu oht.

Arst peab välja selgitama hüdrotsefaalia põhjuse. See võib olla kaasasündinud või omandatud. Viimane tüüp esineb kasvaja, trauma jms korral. Kõik osakonnad kannatavad. Oluline on mõista, et patoloogia areng halvendab järk-järgult patsiendi seisundit ja närvikiududes tekivad pöördumatud muutused.

Selle patoloogia sümptomid on seotud asjaoluga, et CSF toodetakse rohkem kui vaja. See aine koguneb kiiresti õõnsustesse ja kuna väljavool väheneb, ei välju tserebrospinaalvedelik, nagu see peaks olema normaalne. Kogunenud tserebrospinaalvedelik võib olla vatsakestes ja venitada neid, see surub veresoonte seinu, häirides vereringet. Neuronid ei saa toitu ja surevad kiiresti. Hiljem on neid võimatu taastada.

Hüdrotsefaalia mõjutab sageli vastsündinuid, kuid see võib ilmneda peaaegu igas vanuses, kuigi täiskasvanutel on see palju harvem. Õige raviga saab luua tserebrospinaalvedeliku õige vereringe. Ainus erand on rasked kaasasündinud juhtumid. Raseduse ajal saab ultraheli abil jälgida lapse võimalikku hüdrotsefaalia.

Kui naine lubab raseduse ajal endale halbu harjumusi, ei järgi head toitumist, suurendab see loote hüdrotsefaalia riski. Võimalik on ka vatsakeste asümmeetriline areng.

Patoloogiate diagnoosimiseks vatsakeste toimimises kasutatakse MRI-d, CT-d. Need meetodid aitavad avastada ebanormaalseid protsesse varases staadiumis. Piisava ravi korral saab patsiendi seisundit parandada. Võib-olla isegi täielik taastumine.

Tserebrospinaalvedelik (CSF, tserebrospinaalvedelik) on üks keha humoraalseid keskkondi, mis ringleb ajuvatsakestes, seljaaju keskkanalis, tserebrospinaalvedeliku radades ning aju ja seljaaju subarahnoidaalses ruumis*, ja mis tagab homöostaasi säilimise kaitsvate, troofiliste, eritus-, transpordi- ja regulatsioonifunktsioonide rakendamisega (* subarahnoidaalne ruum – õõnsus pea- ja seljaaju pehmete [vaskulaarsete] ja arahnoidsete ajukelmete vahel).

On teada, et CSF moodustab hüdrostaatilise padja, mis kaitseb aju ja seljaaju mehaaniliste mõjude eest. Mõned teadlased kasutavad terminit "vedeliku süsteem", mis tähendab anatoomiliste struktuuride kogumit, mis tagavad CSF sekretsiooni, vereringe ja väljavoolu. Alkoholisüsteem on tihedalt seotud vereringesüsteemiga. CSF moodustub koroidpõimikus ja voolab tagasi vereringesse. Tserebrospinaalvedeliku moodustumisel osalevad ajuvatsakeste vaskulaarsed põimikud, aju vaskulaarsüsteem, neuroglia ja neuronid. Oma koostiselt sarnaneb CSF ainult sisekõrva endo- ja perilümfile ning silma vesivedelikule, kuid erineb oluliselt vereplasma koostisest, mistõttu seda ei saa pidada vere ultrafiltraadiks.

Pehme membraani voltidest arenevad aju soonpõimikud, mis isegi looteperioodil ulatuvad ajuvatsakestesse. Vaskulaarsed-epiteeli (koroidaalsed) põimikud on kaetud ependüümiga. Nende põimikute veresooned on keerukalt keerdunud, mis loob nende suure ühise pinna. Veresoonte epiteelipõimiku eriti diferentseeritud terviklik epiteel toodab ja sekreteerib CSF-s mitmeid valke, mis on vajalikud aju eluliseks aktiivsuseks, selle arenguks, samuti raua ja mõnede hormoonide transpordiks. Hüdrostaatiline rõhk koroidpõimiku kapillaarides on võrreldes tavaliste kapillaaridega (väljaspool aju) suurenenud, need näevad välja nagu hüpereemiaga. Seetõttu vabaneb neist kergesti koevedelik (transudatsioon). Tõestatud mehhanism CSF tootmiseks on koos vereplasma vedela osa ekstravasatsiooniga aktiivne sekretsioon. Aju vaskulaarsete põimikute näärmeline ehitus, nende rikkalik verevarustus ja selle koe suures koguses hapniku tarbimine (peaajukoorest peaaegu kaks korda rohkem) on tõestuseks nende kõrgest funktsionaalsest aktiivsusest. CSF-i tootmise väärtus sõltub refleksmõjudest, tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni kiirusest ja rõhust tserebrospinaalvedeliku süsteemis. Humoraalsed ja mehaanilised mõjud mõjutavad ka CSF teket.

CSF-i tootmise keskmine kiirus inimestel on 0,2–0,65 (0,36) ml/min. Täiskasvanul eritub ööpäevas umbes 500 ml tserebrospinaalvedelikku. Täiskasvanute tserebrospinaalvedeliku kogus kõigis tserebrospinaalvedeliku radades on paljude autorite sõnul 125–150 ml, mis vastab 10–14% aju massist. Aju vatsakestes on 25–30 ml (millest 20–30 ml lateraalsetes vatsakestes ja 5 ml III ja IV vatsakestes), subarahnoidaalses kraniaalruumis - 30 ml ja seljaaju - 70 ml. 80 ml. Päeva jooksul võib vedelikku vahetada 3-4 korda täiskasvanul ja kuni 6-8 korda väikelastel. Vedeliku kogust on elusatel isikutel äärmiselt raske täpselt mõõta, samuti on seda peaaegu võimatu mõõta surnukehadel, kuna pärast surma hakkab tserebrospinaalvedelik kiiresti imenduma ja 2-3 päeva pärast kaob vatsakestest. aju. Ilmselt seetõttu on andmed tserebrospinaalvedeliku koguse kohta erinevates allikates väga erinevad.

CSF ringleb anatoomilises ruumis, mis hõlmab sisemisi ja väliseid mahuteid. Sisemine anum on ajuvatsakeste süsteem, Sylvi akvedukt, seljaaju keskne kanal. Väline anum on seljaaju ja aju subarahnoidaalne ruum. Mõlemad mahutid on omavahel ühendatud neljanda vatsakese mediaan- ja külgmiste avade (avade), s.o. Magendie auk (keskmine ava), mis asub calamus scriptoriuse kohal (kolmnurkne süvend aju IV vatsakese põhjas rombikujulise lohu alumise nurga piirkonnas) ja Luschka augud (külgmised avad) IV vatsakese süvendi (külgmised taskud) piirkonnas. Neljanda vatsakese avade kaudu liigub CSF sisemisest anumast otse aju suurde tsisternasse (cisterna magna või cisterna cerebellomedullaris). Magendie ja Luschka avade piirkonnas on klapiseadmed, mis võimaldavad CSF-i läbida ainult ühes suunas - subarahnoidaalsesse ruumi.

Seega suhtlevad sisemise anuma õõnsused omavahel ja subarahnoidaalse ruumiga, moodustades rea suhtlevaid anumaid. Leptomenings (arahnoidaalse ja pia mater'i kogum, mis moodustab subarahnoidaalse ruumi - CSF-i välimise mahuti) on omakorda glia abil tihedalt seotud ajukoega. Kui veresooned sukeldatakse aju pinnalt, invagineeritakse koos membraanidega ka marginaalne glia, mistõttu tekivad perivaskulaarsed lõhed. Need perivaskulaarsed lõhed (Virchow-Robini ruumid) on arahnoidse sängi jätk; need kaasnevad veresoontega, mis tungivad sügavale aju ainesse. Järelikult on koos perifeersete närvide perineuraalsete ja endoneuraalsete lõhedega ka perivaskulaarsed lõhed, mis moodustavad suure funktsionaalse tähtsusega intraparenhümaalse (intratserebraalse) anuma. Lahus siseneb rakkudevaheliste pragude kaudu perivaskulaarsesse ja piaaliruumi ning sealt edasi subarahnoidaalsetesse anumatesse. Seega, pestes aju parenhüümi ja glia elemente, on liköör kesknärvisüsteemi sisekeskkond, milles toimuvad peamised ainevahetusprotsessid.

Subarahnoidset ruumi piiravad ämblikuvõrkkelme ja pia mater ning see on aju ja seljaaju ümbritsev pidev anum. See tserebrospinaalvedeliku radade osa on tserebrospinaalvedeliku ajuväline reservuaar, mis on tihedalt seotud aju ja seljaaju pia mater'i perivaskulaarsete (periadventitiaalne *) ja ekstratsellulaarsete lõhede süsteemiga ning sisemise (ventrikulaarse) reservuaariga (* adventitia). - veeni või arteri seina väliskest).

Kohati, peamiselt ajupõhjas, moodustab oluliselt laienenud subarahnoidaalne ruum tsisternid. Suurim neist - väikeaju ja pikliku medulla tsistern (cisterna cerebellomedullaris või cisterna magna) - asub väikeaju anteroinferior-pinna ja pikliku medulla posterolateraalse pinna vahel. Selle suurim sügavus on 15 - 20 mm, laius 60 - 70 mm. Väikeaju mandlite vahel avaneb sellesse tsisternisse Magendie ava ja neljanda vatsakese külgprojektsioonide otstes Luschka ava. Nende avade kaudu voolab tserebrospinaalvedelik vatsakese luumenist suurde tsisterni.

Lülisamba kanali subarahnoidaalne ruum on jagatud eesmise ja tagumise osaga dentate sidemega, mis ühendab kõva ja pehme kesta ning fikseerib seljaaju. Eesmine osa sisaldab seljaaju väljuvaid eesmisi juuri. Tagumine osa sisaldab sissetulevaid tagumisi juuri ja jaguneb vasak- ja parempoolseks pooleks vaheseinaga subarahnoidaalne posterius (tagumine subarahnoidaalne vahesein). Emakakaela ja rindkere piirkonna alumises osas on vahesein tahke struktuuriga ning emakakaela ülaosas, nimme- ja ristluu lülisamba alumises osas on see nõrgalt väljendunud. Selle pind on kaetud lamedate rakkude kihiga, mis täidavad CSF-i imendumise funktsiooni, seetõttu on rindkere ja nimmepiirkonna alumises osas CSF-i rõhk mitu korda madalam kui emakakaela piirkonnas. P. Fonviller ja S. Itkin (1947) leidsid, et CSF voolukiirus on 50-60 mikronit/sek. Weed (1915) leidis, et tsirkulatsioon spinaalruumis on peaaegu 2 korda aeglasem kui pea subarahnoidaalses ruumis. Need uuringud kinnitavad arusaama, et subarahnoidaalse ruumi pea on peamine vahetus CSF ja venoosse vere vahel, st peamine väljavoolutee. Subarahnoidaalse ruumi emakakaela osas on Retziuse klapitaoline membraan, mis soodustab tserebrospinaalvedeliku liikumist koljust seljaaju kanalisse ja takistab selle tagasivoolu.

Sisemist (vatsakeste) reservuaari esindavad aju vatsakesed ja keskne seljaaju kanal. Ventrikulaarne süsteem sisaldab kahte külgvatvatsat, mis asuvad paremal ja vasakul poolkeral, III ja IV. Külgmised vatsakesed asuvad sügaval ajus. Parema ja vasaku külgvatsakese õõnsus on keerulise kujuga, sest vatsakeste osad paiknevad kõigis poolkerade lobus (v.a saareke). Paaritud interventrikulaarsete avade – foramen interventriculare – kaudu suhtlevad külgvatsakesed kolmandaga. Viimane ühendatakse aju akvedukti - aquneductus mesencephali (cerebri) või Sylvia akvedukti abil IV vatsakesega. Neljas vatsake läbi 3 ava – keskmine ava (apertura mediana – Mogendi) ja 2 külgmist ava (aperturae laterales – Luschka) – ühendub aju subarahnoidaalse ruumiga.

CSF-i tsirkulatsiooni saab skemaatiliselt kujutada järgmiselt: külgmised vatsakesed - vatsakestevahelised avad - III vatsakese - aju akvedukt - IV vatsake - mediaan- ja külgmised avad - aju tsisternid - aju ja seljaaju subarahnoidaalne ruum.

CSF moodustub kõige suurema kiirusega aju lateraalsetes vatsakestes, tekitades neis maksimaalse rõhu, mis omakorda põhjustab vedeliku kaudaalset liikumist IV vatsakese avadesse. Seda soodustavad ka ependüümrakkude lainetavad löögid, mis tagavad vedeliku liikumise vatsakeste süsteemi väljalaskeavadesse. Ventrikulaarses reservuaaris on lisaks CSF sekretsioonile koroidpõimiku poolt võimalik vedeliku difusioon läbi vatsakeste õõnsusi vooderdava ependüümi, samuti vedeliku vastupidine vool vatsakestest läbi ependüümi rakkudevahelistesse ruumidesse. , ajurakkudele. Kasutades uusimaid radioisotoopide tehnikaid, leiti, et CSF eritub ajuvatsakestest mõne minuti jooksul ja seejärel 4-8 tunni jooksul läheb see ajupõhja tsisternidest subarahnoidsesse (subarahnoidsesse) ruumi.

M.A. Baron (1961) leidis, et subarahnoidaalne ruum ei ole homogeenne moodustis, vaid see on diferentseeritud kaheks süsteemiks - vedelikku kandvate kanalite süsteemiks ja subarahnoidaalsete rakkude süsteemiks. Kanalid on peamised CSF liikumise kanalid. Need kujutavad endast ühtset kaunistatud seintega torude võrku, nende läbimõõt on 3 mm kuni 200 angströmi. Suured kanalid suhtlevad vabalt ajupõhja tsisternidega, ulatuvad vagude sügavustes ajupoolkerade pindadele. "Vagude kanalitest" lahkuvad järk-järgult kahanevad "keerdude kanalid". Mõned neist kanalitest asuvad subarahnoidaalse ruumi välisosas ja suhtlevad arahnoidse membraaniga. Kanalite seinad moodustab endoteel, mis ei moodusta pidevat kihti. Membraanides võivad augud tekkida ja kaduda, samuti muuta nende suurust, see tähendab, et membraaniseadmel on mitte ainult selektiivne, vaid ka muutuv läbilaskvus. Pia mater'i rakud on paigutatud paljudesse ridadesse ja meenutavad kärgstruktuuri. Nende seinad moodustab ka aukudega endoteel. CSF võib voolata rakust rakku. See süsteem suhtleb kanalisüsteemiga.

1. CSF-i väljavoolutee venoossesse voodisse. Praegu on valdav arvamus, et CSF eritumisel on peamine roll aju ja seljaaju ämblikuvõrkkelme (ämblikuvõrkkelme) membraanil. Tserebrospinaalvedeliku väljavool peamiselt (30–40%) toimub pahhüoni granulatsioonide kaudu ülemisse sagitaalsiinusesse, mis on osa aju venoossest süsteemist. Pachioni granulatsioonid (granulaticnes arachnoideales) on ämblikunäärme divertikulid, mis tekivad vanusega ja suhtlevad subarahnoidaalsete rakkudega. Need villid perforeerivad kõvakestat ja puutuvad otse kokku venoosse siinuse endoteeliga. M.A. Baron (1961) tõestas veenvalt, et inimestel on need CSF-i väljavooluaparaadid.

Kõvakesta siinused on tavalised kogujad kahe humoraalse meedia – vere ja CSF – väljavooluks. Siinuste seinad, mis on moodustatud kõva kesta tihedast koest, ei sisalda lihaselemente ja on seestpoolt vooderdatud endoteeliga. Nende valgus haigutab pidevalt. Siinustes esineb erinevaid trabeekulite ja membraanide vorme, kuid puuduvad päris klapid, mille tulemusena on siinustes võimalikud verevoolu suuna muutused. Venoossed siinused juhivad verd ajust, silmamunast, keskkõrvast ja kõvakestast. Lisaks on diploeetiliste veenide ja santorini lõpetanute - parietaalsed (v. emissaria parietalis), mastoidsed (v. emissaria mastoidea), kuklaluu ​​(v. emissaria occipitalis) jt - veenide siinused ühendatud koljuluude veenide ja pehmete koorikutega. peast ja tühjendage need osaliselt.

CSF-i väljavoolu (filtratsiooni) määr pahhüonaalsete granulatsioonide kaudu võib olla määratud vererõhu erinevusega ülemises sagitaalsiinuses ja CSF-is subarahnoidaalses ruumis. CSF-i rõhk ületab tavaliselt veenirõhku ülemises sagitaalsiinuses 15–50 mm vee võrra. Art. Lisaks peab vere kõrgem onkootiline rõhk (selle valkude tõttu) valguvaese CSF verre tagasi imema. Kui tserebrospinaalvedeliku rõhk ületab rõhku venoosses siinuses, avanevad pachyoni graanulites õhukesed torukesed, mis võimaldavad sellel siinusesse siseneda. Pärast rõhu ühtlustumist tuubulite luumen sulgub. Seega toimub CSF aeglane tsirkulatsioon vatsakestest subarahnoidaalsesse ruumi ja sealt edasi venoossetesse siinustesse.

2. viis CSF väljavooluks venoossesse voodisse. CSF väljavool toimub ka CSF kanalite kaudu subduraalsesse ruumi ja seejärel siseneb CSF kõvakesta verekapillaaridesse ja eritub venoossesse süsteemi. Reshetilov V.I. (1983) näitasid katses radioaktiivse aine sisseviimisega seljaaju subarahnoidaalsesse ruumi CSF liikumist peamiselt subarahnoidsest subduraalsesse ruumi ja selle resorptsiooni kõvakesta mikrotsirkulatsioonikihi struktuuride poolt. Aju kõvakesta veresooned moodustavad kolm võrku. Sisemine kapillaaride võrk asub subduraalse ruumi poole suunatud kõva kesta pinda vooderdava endoteeli all. Seda võrgustikku iseloomustab märkimisväärne tihedus ja see ületab arenguastmelt kaugelt välise kapillaaride võrgu. Kapillaaride sisevõrku iseloomustab nende arteriaalse osa väike pikkus ja kapillaaride venoosse osa palju suurem pikkus ja silmus.

Eksperimentaalsed uuringud on kindlaks teinud peamise CSF-i väljavoolutee: subarahnoidsest ruumist suunatakse vedelik läbi arahnoidse membraani subduraalsesse ruumi ja sealt edasi kõvakesta kapillaaride sisevõrku. CSF vabanemist läbi arahnoidi jälgiti mikroskoobi all ilma indikaatoreid kasutamata. Kõva kesta vaskulaarsüsteemi kohanemisvõime selle kesta resorptsioonifunktsiooniga väljendub kapillaaride maksimaalses lähenduses nende poolt kuivendatud ruumidele. Kapillaaride sisevõrgu võimsam areng võrreldes välisvõrguga on seletatav VKEde intensiivsema resorptsiooniga võrreldes epiduraalvedelikuga. Läbilaskvuse astme järgi on kõva kesta verekapillaarid suure läbilaskvusega lümfisoonte lähedal.

Muud CSF-i väljavoolu teed venoossesse voodisse. Lisaks kirjeldatud kahele peamisele tserebrospinaalvedeliku väljavoolule venoossesse voodisse on olemas täiendavad CSF väljutamise viisid: osaliselt lümfisüsteemi mööda kraniaal- ja seljanärvide perineuraalseid ruume (5 kuni 30%); tserebrospinaalvedeliku imendumine vatsakeste ja koroidpõimiku ependüümi rakkude poolt nende veenidesse (umbes 10%); resorptsioon aju parenhüümis peamiselt vatsakeste ümber, rakkudevahelistes ruumides, hüdrostaatilise rõhu ja kolloid-osmootse erinevuse juuresolekul kahe keskkonna - CSF ja venoosse vere - piiril.

artikli “Kraniaalrütmi füsioloogiline põhjendus (analüütiline ülevaade)” 1. osa (2015) ja 2. osa (2016) materjalid, Yu.P. Potekhin, D.E. Mokhov, E.S. Tregubov; Nižni Novgorodi Riiklik Meditsiiniakadeemia. Nižni Novgorod, Venemaa; Peterburi Riiklik Ülikool. Peterburi, Venemaa; North-Western State Medical University nimega N.N. I.I. Mechnikov. Peterburi, Venemaa (artikli osad avaldati ajakirjas Manual Therapy)

Vesipea (aju väljalangemine) on haigus, mille korral ajju koguneb suur hulk tserebrospinaalvedelikku. Selle seisundi põhjuseks on tserebrospinaalvedeliku tootmise või väljavoolu funktsioonide rikkumine aju struktuuridest.

Haigus mõjutab lapsi ja täiskasvanuid. Täiskasvanu aju hüdrotsefaalia on raskem kui lapsel, kuna fontanelis sulanud kolju luud ei liigu üksteisest lahku ja vedelik hakkab survet avaldama lähedalasuvatele ajukudedele. Hüdrotsefaalia esineb üsna sageli teiste närvi- ja veresoonkonda, aju struktuure mõjutavate patoloogiate tüsistusena. Vastavalt RHK 10 hüdrotsefaaliale on jaotises “Muud närvisüsteemi häired” eraldatud eraldi kood G91, mille punktides 0-9 on loetletud haiguse liigid.

Hüdrotsefaalia sümptomid

Aju veetõve nähud erinevad oluliselt sõltuvalt haiguse arenguvormist. Patoloogia ägedat vormi iseloomustab ICP kiire tõus ja järgmiste sümptomite ilmnemine:

• Peavalu – silmakoobastesse kiirguvad lõhkemis- ja vajutamistunded häirivad peamiselt hommikul vahetult peale ärkamist. Pärast lühikest ärkveloleku perioodi nende intensiivsus väheneb.
• Iiveldus - ilmneb koos peavaludega peamiselt hommikul.
• Oksendamine ei ole seotud toiduga, pärast selle rünnakut muutub patsient paremaks.
• Nägemishäired - põletustunne silmades, uduse loori välimus.
• Unisus on märk vedeliku suurest kogunemisest, intrakraniaalse hüpertensiooni kiirest arengust ja mitmete neuroloogiliste sümptomite järsu ilmnemise tõenäosusest.
• Märgid ajustruktuuride nihkumisest ajutüve telje suhtes - okulomotoorsete funktsioonide rikkumine, pea ebaloomulik asend, hingamispuudulikkus, teadvuse depressioon kuni kooma tekkeni.
• Epilepsia rünnakud.

Täiskasvanu hüdrotsefaalia kroonilise arenguga ilmnevad sümptomid järk-järgult ja vähem väljendunud kujul. Kõige sagedamini on patsiendil:

1. Dementsuse tunnused - segasus, unehäired, mälu- ja mõtlemisprotsesside vähenemine, vähenenud võime end igapäevaelus säilitada.
2. Kõndimisapraksia on kõnni rikkumine kõndimisel (ebakindlus, ebakindlus, ebaloomulikult suured sammud), seliliasendis demonstreerib patsient enesekindlalt motoorseid funktsioone, imiteerides jalgrattasõitu või kõndimist.
3. Urineerimise ja roojamise rikkumine - väljendub kaugelearenenud juhtudel uriini- ja fekaalipidamatusena.
4. Pidev lihasnõrkus, letargia.
5. Tasakaalustamatus – hilisemas staadiumis väljendub see patsiendi võimetuses iseseisvalt liikuda või istuda.

Oluline on õigeaegselt eristada aju hüdrotsefaalia täiskasvanul vastavalt kirjeldatud sümptomitele teistest patoloogiatest ja konsulteerida arstiga.

Hüdrotsefaalia põhjused

Aju veresoonte põimikutest toodetud tserebrospinaalvedelik peseb selle struktuure ja imendub venoossetesse kudedesse. Tavaliselt toimub see protsess pidevalt ning toodetud ja imendunud vedeliku kogus on võrdne. Kui üks kirjeldatud funktsioonidest on rikutud, tekib aju struktuurides liigne tserebrospinaalvedeliku kogunemine, mis on hüdrotsefaalia peamine põhjus.

Täiskasvanu aju hüdrotsefaalia võib tekkida järgmiste patoloogiliste seisundite taustal:

• Tromboosist, hemorraagilistest või isheemilistest insultidest, aneurüsmi rebendist, subarahnoidsest või intraventrikulaarsest verejooksust põhjustatud ägedad häired aju verevarustussüsteemis.
• Kesknärvisüsteemi, aju struktuure ja membraane mõjutavate infektsioonide ja põletikuliste protsesside areng - meningiit, ventrikuliit, entsefaliit, tuberkuloos.
• Entsefalopaatia - toksiline, traumajärgne, alkohoolne ja selle muud tüübid, mis põhjustab aju kroonilist hüpoksiat ja sellele järgnevat atroofiat.
• Erineva etioloogiaga kasvajad, mis kasvavad vatsakeste, ajutüve ja peristeemi kudede rakkudes.
• Intrakraniaalsed vigastused, mis põhjustavad ajustruktuuride turset ja veresoonte rebenemist, samuti traumajärgsed tüsistused.
• Tüsistused pärast kirurgilisi operatsioone ajuturse ja tserebrospinaalvedeliku ja verevarustuse kanalite kokkusurumise näol.
• Haruldased kesknärvisüsteemi geneetilised anomaaliad ja väärarengud - Bickersi-Adamsi, Dandy-Walkeri sündroomid.

Vähemalt ühe kirjeldatud haiguse esinemisel peab patsient arvestama hüdrotsefaalia kui tüsistuste tekke riskiga ja iseloomulike sümptomite ilmnemisel teavitama sellest koheselt raviarsti.

Hüdrosefaalia sordid

Täiskasvanute hüdrotsefaalia liigitatakse peaaegu alati omandatud haiguseks. Sõltuvalt omadustest, päritolu olemusest ja arengust jaguneb see järgmisteks tüüpideks:

1. Päritolu olemuse järgi:

• Avatud (väline) - vedeliku halva imendumise tõttu venoossete veresoonte seintesse koguneb selle liig subarahnoidsesse ruumi, samas kui aju ventrikulaarsetes piirkondades häireid ei täheldata. Seda tüüpi vesitõbi on haruldane, selle progresseerumine põhjustab aju mahu järkjärgulist vähenemist ja ajukoe atroofiat.
• Suletud (sisemine) - CSF-i vedelik koguneb vatsakestesse. Selle protsessi põhjuseks on selle väljavoolu rikkumine CSF-i kanalite kaudu, mis on põhjustatud põletikulisest protsessist, tromboosist, kasvaja kasvust.
• Hüpersekretoorne - tekib tserebrospinaalvedeliku liigsel tootmisel.
• Segatud - kuni viimase ajani diagnoositi seda tüüpi hüdrotsefaalia samaaegselt vedeliku kogunemine aju vatsakestesse ja subarahnoidaalsesse ruumi. Tänapäeval on selle seisundi algpõhjuseks tuvastatud aju atroofia ja selle tagajärjeks on vedeliku kogunemine, mistõttu seda tüüpi patoloogia ei kehti vesipea kohta.

1. Intrakraniaalse rõhu osas:

• Hüpotensiivne - CSF-i rõhk on vähenenud.
• Hüpertensiivne - CSF rõhuindikaatorid on suurenenud.
• Normotensiivne - intrakraniaalne rõhk on normaalne.

1. Arengu tempo järgi:

• Äge - patoloogia kiire areng, periood esimestest sümptomitest kuni ajustruktuuride sügava kahjustuseni on 3-4 päeva.
• Alaäge - haigus areneb üle 1 kuu.
• Krooniline - iseloomustavad kerged sümptomid, arenguperiood on 6 kuud või rohkem.

Iga hüdrotsefaalia vorm avaldub teatud sümptomite kujul, mille olemasolu aitab arstidel täiendava diagnostika protsessis õiget diagnoosi panna.

Diagnostika

Täiskasvanu aju hüdrotsefaalia on võimatu diagnoosida ainult visuaalsete märkide või sümptomitega, kuna haigus ei avaldu väljapoole ja kehva tervise põhjuseks võivad olla muud patoloogiad.

Enne hüdrotsefaalia diagnoosimist määrab arst uuringute komplekti, mis koosneb järgmistest meetoditest:

1. Spetsialistide läbivaatus - hõlmab teabe kogumist sümptomite ja haiguste kohta, mis provotseerivad ajutõve ilmnemist; testide läbiviimine ajustruktuuride kahjustuse määra ja selle funktsionaalsuse vähenemise hindamiseks.
2. Kompuutertomograafia - vatsakeste, ajupiirkondade, subarahnoidaalse ruumi ja kolju luude suuruse ja kuju uurimiseks, nende suuruse ja kuju kindlaksmääramiseks, kasvajate olemasolu.
3. Magnetresonantstomograafia - vedeliku tuvastamiseks aju struktuurides, hüdrotsefaalia vormi ja raskusastme määramiseks, mis teeb esialgse järelduse patoloogia põhjuse kohta.
4. Radiograafia või angiograafia kontrastaine abil - veresoonte seisundi, nende seinte hõrenemise määra kindlaksmääramiseks.
5. Tsisternograafia - tehakse hüdrotsefaalia vormi tuvastamiseks ja tserebrospinaalvedeliku liikumissuuna selgitamiseks.
6. Ehhoentsefalograafia on ajustruktuuride ultraheliuuring neis esinevate patoloogiliste muutuste tuvastamiseks.
7. Lumbaalpunktsioon - CSF-i vedelik võetakse intrakraniaalse rõhu määramiseks, selle koostise uurimiseks vastavalt paksenemisastmele ja põletikuliste protsesside esinemisele.
8. Oftalmoskoopia – viiakse läbi kaasneva uuringuna nägemishäirete ja neid põhjustanud põhjuste väljaselgitamiseks.

Kui läbitud uuringu tulemused kinnitavad vedeliku olemasolu aju struktuurides, diagnoosib arst hüdrotsefaalia ja määrab ravi sõltuvalt selle vormist.

Vesipea ravi

Väikese ja mõõduka vedeliku kogunemisega ajus on patsiendil soovitatav ravimiravi.

Kui tserebrospinaalvedelik tekitab liiga kõrge rõhu ja patsiendi elu on ohus, tuleb tal kiiresti läbi viia kirurgiline operatsioon.

Vesipea puhul on oluline vähendada tserebrospinaalvedeliku survet ajule. Selleks määrab arst ravi käigus järgmised ravimid:

• Diureetikumid (Diakarb, Glimarit) - liigse vedeliku eemaldamiseks kehast.
• Vasoaktiivsed ravimid (Glivenol, Magneesiumsulfaat) - vereringe parandamiseks ja veresoonte toonuse taastamiseks.
• Valuvaigistid (Ketoprofeen, Nimesil), migreenivastased pillid (Sumatriptan, Imigran) - valuhoogude ja mitmete neuroloogiliste sümptomite leevendamiseks.
• Glükokortikosteroidid (prednisoloon, betametasoon) - on näidustatud rasketes seisundites immunosupressandina ja toksiine neutraliseeriva ainena.
• Barbituraadid (fenobarbitaal) on rahustid, mis pärsivad kesknärvisüsteemi.

Narkootikumide ravi võib vähendada vedeliku hulka aju struktuurides ja leevendada sümptomeid, kuid täielik ravi selle abiga on võimatu. Ägedatel ja kaugelearenenud juhtudel, kui on suur kooma või surma oht, tehakse patsiendile neurokirurgiline sekkumine. Sõltuvalt täiskasvanu näidustustest ja aju hüdrotsefaaliaga patsiendi seisundist tehakse järgmist tüüpi operatsioone:

1. Manööverdamine on tserebrospinaalvedeliku eemaldamine spetsiaalse vahendiga kehaõõnes asuvatest ajustruktuuridest, mis loomulikult imavad vedelikku ilma takistusteta. Manööverdamise tüüpe on:

• ventriculo-peritoneaalne - vedeliku eemaldamine kõhuõõnde;
• ventriculo-atrial - parema aatriumi osakonnas;
• ventriculocisternomia - kuklaosas, suure tsisterni osakond.

1. Endoskoopia - vedelik tuuakse välja spetsiaalse kateetri kaudu, mis on sisestatud koljusse tehtud auku.
2. Ventrikulaarne drenaaž on avatud operatsioon, mis hõlmab välise äravoolusüsteemi paigaldamist. Seda tüüpi sekkumine on näidustatud juhtudel, kui muud tüüpi toiminguid ei saa teha. Kui seda tehakse, on suur protsent hiljem tüsistuste tekkeks.

Vesipea tagajärjed

Arstide prognoos aju hüdrotsefaalia diagnoosimisel täiskasvanul sõltub haiguse vormist ja tähelepanuta jätmisest. Patoloogia tuvastamine algstaadiumis suurendab töövõime säilimise tõenäosust, samuti patsiendi eneseorienteerumist igapäevaelus ja ühiskonnas. Selleks peate haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel konsulteerima arstiga, olema regulaarselt kontrollitud ning läbima ka tema soovitatud ravi- ja taastusravi.

Hüdrotsefaalia kaugelearenenud staadiumis ähvardab patsienti tõsiste tüsistustega ja arstide jaoks pettumust valmistava prognoosiga. Selle põhjuseks on pöördumatud protsessid ajukoes, mis tekivad tserebrospinaalvedeliku pikaajalise survega selle struktuuridele. Tähelepanuta jäetud hüdrotsefaalia tagajärjed on järgmised:

• jäsemete lihastoonuse vähenemine;
• kuulmise ja nägemise halvenemine;
• vaimsed häired, mis väljenduvad mõtlemise, mälu, keskendumisvõime languses;
• hingamis- ja südamesüsteemide häired;
• vee-soola tasakaalu rikkumine;
• koordineerimise puudumine;
• epilepsiahoogude ilmnemine;
• dementsuse tunnused.

Kirjeldatud tüsistuste ja nende tugeva raskusastme korral määratakse patsiendile puue, mille rühm sõltub sellest, kui palju ta suudab ühiskonnas ja igapäevaelus iseseisvalt liikuda.

Kui haigus areneb kiiresti või aju on oma kudede atroofia tõttu peaaegu täielikult oma funktsionaalsuse kaotanud, on kooma ja surma tõenäosus suur.

Arsti või kliiniku valimine

©18 Saidil olev teave on ainult informatiivsel eesmärgil ja ei asenda kvalifitseeritud arsti nõuandeid.

Alkohol (tserebrospinaalvedelik)

Liköör on keerulise füsioloogiaga tserebrospinaalvedelik, samuti moodustumise ja resorptsiooni mehhanismid.

See on sellise teaduse nagu likoroloogia uurimisobjekt.

Üks homöostaatiline süsteem kontrollib tserebrospinaalvedelikku, mis ümbritseb ajus närve ja gliiarakke ning säilitab selle keemilise koostise võrreldes vere omaga.

Ajus on kolme tüüpi vedelikku:

1. veri, mis ringleb ulatuslikus kapillaaride võrgus;
2. liköör - tserebrospinaalvedelik;
3. vedelad rakkudevahelised ruumid, mis on umbes 20 nm laiad ja on vabalt avatud mõnede ioonide ja suurte molekulide difusioonile. Need on peamised kanalid, mille kaudu jõuavad toitained neuronitesse ja gliiarakkudesse.

Homöostaatilist kontrolli tagavad aju kapillaaride endoteelirakud, koroidpõimiku epiteelirakud ja arahnoidmembraanid. Alkoholiühendust saab kujutada järgmiselt (vt diagrammi).

CSF (tserebrospinaalvedelik) ja ajustruktuuride suhtlusskeem

• verega (otse põimikute, arahnoidmembraani jne kaudu ning kaudselt läbi hematoentsefaalbarjääri (BBB) ​​ja aju ekstratsellulaarse vedeliku);
• neuronite ja gliaga (kaudselt rakuvälise vedeliku, ependüümi ja pia materi kaudu ning mõnel pool otse, eriti kolmandas vatsakeses).

Likööri (tserebrospinaalvedelik) moodustumine

CSF moodustub veresoonte põimikutes, ependüümis ja aju parenhüümis. Inimestel moodustavad koroidpõimikud 60% aju sisepinnast. Viimastel aastatel on tõestatud, et soonkesta põimikud on peamiseks tserebrospinaalvedeliku tekkekohaks. Faivre oli 1854. aastal esimene, kes väitis, et koroidpõimikud on CSF moodustumise koht. Dandy ja Cushing kinnitasid seda eksperimentaalselt. Dandy tuvastas koroidpõimiku eemaldamisel ühest külgvatsakesest uue nähtuse - säilinud põimikuga vatsakese hüdrotsefaalia. Schalterbrand ja Putman jälgisid fluorestseiini vabanemist põimikutest pärast selle ravimi intravenoosset manustamist. Kooroidpõimiku morfoloogiline struktuur näitab nende osalemist tserebrospinaalvedeliku moodustumisel. Neid saab võrrelda nefroni tuubulite proksimaalsete osade struktuuriga, mis eritavad ja absorbeerivad erinevaid aineid. Iga põimik on tugevalt vaskulariseeritud kude, mis ulatub vastavasse vatsakesse. Kooroidpõimikud pärinevad subarahnoidaalse ruumi pia materist ja veresoontest. Ultrastruktuurne uuring näitab, et nende pind koosneb suurest hulgast omavahel ühendatud villidest, mis on kaetud ühe kihiga risttahukakujuliste epiteelirakkudega. Need on modifitseeritud ependüümid ja paiknevad kollageenkiudude, fibroblastide ja veresoonte õhukese strooma peal. Vaskulaarsete elementide hulka kuuluvad väikesed arterid, arterioolid, suured venoossed siinused ja kapillaarid. Verevool põimikutes on 3 ml / (min * g), see tähendab 2 korda kiirem kui neerudes. Kapillaaride endoteel on võrkjas ja erineb struktuurilt mujal asuvast aju kapillaaride endoteelist. Epiteeli villusrakud hõivavad % rakkude kogumahust. Neil on sekretoorse epiteeli struktuur ja need on mõeldud lahustite ja lahustunud ainete transtsellulaarseks transpordiks. Epiteelirakud on suured, nende tipupinnal on suured tsentraalselt paiknevad tuumad ja koondunud mikrovillid. Need sisaldavad umbes % mitokondrite koguarvust, mis toob kaasa suure hapnikutarbimise. Naabruses asuvad koroidi epiteelirakud on omavahel ühendatud tihendatud kontaktidega, milles on põiki asetsevad rakud, täites nii rakkudevahelist ruumi. Need tihedalt asetsevate epiteelirakkude külgpinnad on omavahel ühendatud ja moodustavad iga raku ümber "vöö". Moodustunud kontaktid piiravad suurte molekulide (valkude) tungimist tserebrospinaalvedelikku, väikesed molekulid aga tungivad nende kaudu vabalt rakkudevahelistesse ruumidesse.

Ames jt ​​uurisid koroidpõimikutest eraldatud vedelikku. Autorite saadud tulemused tõestasid taas, et külgmiste, III ja IV vatsakeste koroidpõimikud on CSF moodustumise peamine koht (60–80%). Tserebrospinaalvedelik võib esineda ka teistes kohtades, nagu Weed soovitas. Hiljuti kinnitavad seda arvamust uued andmed. Sellise tserebrospinaalvedeliku kogus on aga palju suurem kui koroidpõimikutes moodustuv. Tserebrospinaalvedeliku moodustumise toetamiseks väljaspool koroidpõimikuid on kogutud palju tõendeid. Umbes 30% ja mõnede autorite hinnangul kuni 60% tserebrospinaalvedelikust esineb väljaspool koroidpõimikuid, kuid selle moodustumise täpne koht jääb vaidluse objektiks. Karboanhüdraasi ensüümi inhibeerimine atsetasoolamiidiga peatab 100% juhtudest tserebrospinaalvedeliku moodustumise isoleeritud põimikutes, kuid in vivo väheneb selle efektiivsus 50-60%. Viimane asjaolu, nagu ka tserebrospinaalvedeliku moodustumise välistamine põimikutes, kinnitavad tserebrospinaalvedeliku ilmnemise võimalust väljaspool koroidpõimikuid. Väljaspool põimikuid moodustub tserebrospinaalvedelik peamiselt kolmes kohas: piaalveresoontes, ependüümrakkudes ja aju interstitsiaalses vedelikus. Ependüümi osalus on ilmselt tähtsusetu, mida tõendab selle morfoloogiline struktuur. Peamine tserebrospinaalvedeliku moodustumise allikas väljaspool põimikuid on aju parenhüüm koos selle kapillaaride endoteeliga, mis moodustab umbes 10-12% tserebrospinaalvedelikust. Selle oletuse kinnitamiseks uuriti ekstratsellulaarseid markereid, mis pärast ajusse viimist leiti vatsakestest ja subarahnoidaalsest ruumist. Nad tungisid nendesse ruumidesse sõltumata nende molekulide massist. Endoteel ise on rikas mitokondrite poolest, mis viitab aktiivsele ainevahetusele koos selle protsessi jaoks vajaliku energia moodustumisega. Ekstrakoroidaalne sekretsioon selgitab ka hüdrotsefaalia vaskulaarse plexusektoomia edukuse puudumist. Kapillaaridest tungib vedelik otse vatsakestesse, subarahnoidsesse ja rakkudevahelisse ruumi. Intravenoosselt manustatud insuliin jõuab tserebrospinaalvedelikku ilma põimikuid läbimata. Eraldatud piaal- ja ependüümpinnad toodavad vedelikku, mis on keemiliselt sarnane tserebrospinaalvedelikuga. Viimased andmed näitavad, et arahnoidne membraan osaleb CSF-i ekstrakoroidaalses moodustumises. Lateraalse ja IV vatsakeste koroidpõimikute vahel on morfoloogilisi ja tõenäoliselt ka funktsionaalseid erinevusi. Arvatakse, et umbes 70–85% tserebrospinaalvedelikust ilmub veresoonte põimikutesse ja ülejäänu, see tähendab umbes 15–30%, aju parenhüümi (aju kapillaarid, samuti ainevahetuse käigus tekkiv vesi).

Likööri (tserebrospinaalvedeliku) moodustumise mehhanism

Sekretsiooniteooria kohaselt on CSF koroidpõimiku sekretsiooniprodukt. Selle teooriaga ei saa aga seletada spetsiifilise hormooni puudumist ja mõningate sisesekretsiooninäärmete stimulantide ja inhibiitorite toime ebaefektiivsust põimikule. Filtreerimise teooria kohaselt on tserebrospinaalvedelik tavaline dialüsaat ehk vereplasma ultrafiltraat. See selgitab mõningaid tserebrospinaalvedeliku ja interstitsiaalse vedeliku ühiseid omadusi.

Algselt arvati, et see on lihtne filtreerimine. Hiljem leiti, et tserebrospinaalvedeliku tekkeks on olulised mitmed biofüüsikalised ja biokeemilised seaduspärasused:

CSF-i biokeemiline koostis kinnitab kõige veenvamalt filtreerimise teooriat üldiselt, see tähendab, et tserebrospinaalvedelik on ainult plasma filtraat. Alkohol sisaldab suures koguses naatriumi, kloori ja magneesiumi ning vähe kaaliumi, ja glükoosi. Nende ainete kontsentratsioon sõltub tserebrospinaalvedeliku saamise kohast, kuna aju, rakuvälise vedeliku ja tserebrospinaalvedeliku vahel toimub pidev difusioon, kui viimane liigub läbi vatsakeste ja subarahnoidaalse ruumi. Veesisaldus plasmas on umbes 93% ja tserebrospinaalvedelikus - 99%. CSF/plasma kontsentratsiooni suhe enamiku elementide puhul erineb oluliselt plasma ultrafiltraadi koostisest. Pandey reaktsiooniga tserebrospinaalvedelikus kindlaks tehtud valkude sisaldus on 0,5% plasmavalkudest ja muutub vanusega vastavalt valemile:

Nimmepiirkonna tserebrospinaalvedelik, nagu näitab Pandey reaktsioon, sisaldab peaaegu 1,6 korda rohkem valke kui vatsakestes, samas kui tsisternide tserebrospinaalvedelikus on vastavalt 1,2 korda rohkem valke kui vatsakestes:

• 0,06-0,15 g / l vatsakestes,
• 0,15-0,25 g / l väikeaju-medulla oblongata tsisternides,
• 0,20-0,50 g / l nimmepiirkonnas.

Arvatakse, et kõrge valkude tase kaudaalses osas on tingitud plasmavalkude sissevoolust, mitte dehüdratsioonist. Need erinevused ei kehti igat tüüpi valkude kohta.

Naatriumi CSF/plasma suhe on umbes 1,0. Kaaliumi ja mõnede autorite sõnul kloori kontsentratsioon väheneb vatsakestest subarahnoidaalsesse ruumi ja kaltsiumi kontsentratsioon, vastupidi, suureneb, samal ajal kui naatriumi kontsentratsioon jääb konstantseks, kuigi on vastakaid arvamusi. CSF pH on veidi madalam kui plasma pH. Tserebrospinaalvedeliku, plasma ja plasma ultrafiltraadi osmootne rõhk normaalses olekus on väga lähedased, isegi isotoonilised, mis viitab vee vabale tasakaalule nende kahe bioloogilise vedeliku vahel. Glükoosi ja aminohapete (nt glütsiini) kontsentratsioon on väga madal. Tserebrospinaalvedeliku koostis koos plasmakontsentratsiooni muutustega jääb peaaegu muutumatuks. Seega jääb kaaliumi sisaldus tserebrospinaalvedelikus vahemikku 2-4 mmol / l, samas kui plasmas varieerub selle kontsentratsioon vahemikus 1-12 mmol / l. Homöostaasimehhanismi abil hoitakse konstantsel tasemel kaaliumi, magneesiumi, kaltsiumi, AA, katehhoolamiinide, orgaaniliste hapete ja aluste kontsentratsioonid ning pH. Sellel on suur tähtsus, kuna muutused tserebrospinaalvedeliku koostises põhjustavad kesknärvisüsteemi neuronite ja sünapside aktiivsuse häireid ning muudavad aju normaalseid funktsioone.

Uute tserebrospinaalvedeliku süsteemi uurimise meetodite väljatöötamise tulemusena (ventrikulotsisteraalne perfusioon in vivo, koroidpõimiku isoleerimine ja perfusioon in vivo, isoleeritud põimiku kehaväline perfusioon, vedeliku otsene võtmine põimikutest ja selle analüüs, kontrastaine radiograafia, määramine lahusti ja lahustunud ainete epiteeli kaudu transportimise suunas) tekkis vajadus kaaluda tserebrospinaalvedeliku moodustumisega seotud küsimusi.

Kuidas ravida koroidpõimikutest moodustunud vedelikku? Lihtsa plasmafiltraadina, mis tuleneb hüdrostaatilise ja osmootse rõhu transependümaalsetest erinevustest, või ependüümide villirakkude ja muude rakustruktuuride spetsiifilise kompleksse sekretsioonina, mis tuleneb energiakulust?

Tserebrospinaalvedeliku sekretsiooni mehhanism on üsna keerukas protsess ja kuigi paljud selle faasid on teada, on siiski veel avastamata seoseid. CSF moodustumisel mängivad rolli aktiivne vesikulaarne transport, hõlbustatud ja passiivne difusioon, ultrafiltratsioon ja muud transpordiviisid. Tserebrospinaalvedeliku moodustumise esimene etapp on plasma ultrafiltraadi läbimine kapillaaride endoteeli kaudu, milles puuduvad tihendatud kontaktid. Hüdrostaatilise rõhu mõjul soonkesta põhjas asuvates kapillaarides siseneb ultrafiltraat ümbritsevasse sidekoesse villi epiteeli all. Siin mängivad passiivsed protsessid teatud rolli. Järgmine samm CSF-i moodustamisel on sissetuleva ultrafiltraadi muutmine saladuseks, mida nimetatakse CSF-iks. Samal ajal on aktiivsetel ainevahetusprotsessidel suur tähtsus. Mõnikord on neid kahte faasi raske üksteisest eraldada. Ioonide passiivne neeldumine toimub ekstratsellulaarse šunteerimisega põimikusse, see tähendab kontaktide ja külgmiste rakkudevaheliste ruumide kaudu. Lisaks täheldatakse mitteelektrolüütide passiivset tungimist läbi membraanide. Viimaste päritolu sõltub suuresti nende lipiidide/vee lahustuvusest. Andmete analüüs näitab, et põimikute läbilaskvus varieerub väga laias vahemikus (1 kuni 1000 * 10-7 cm / s; suhkrute puhul - 1,6 * 10-7 cm / s, uurea puhul - 120 * 10-7 cm / s, vee jaoks 680 * 10-7 cm / s, kofeiini jaoks - 432 * 10-7 cm / s jne). Vesi ja uurea tungivad kiiresti. Nende läbitungimise kiirus sõltub lipiidide/vee vahekorrast, mis võib mõjutada nende molekulide lipiidmembraanide kaudu tungimise aega. Suhkrud läbivad seda teed nn hõlbustatud difusiooni abil, mis näitab teatud sõltuvust heksoosi molekulis olevast hüdroksüülrühmast. Praeguseks puuduvad andmed glükoosi aktiivse transpordi kohta läbi põimiku. Suhkrute madal kontsentratsioon tserebrospinaalvedelikus on tingitud glükoosi metabolismi kiirest kiirusest ajus. Tserebrospinaalvedeliku moodustumisel on suur tähtsus aktiivsetel transpordiprotsessidel osmootse gradiendi vastu.

Davsoni avastus tõsiasja kohta, et Na + liikumine plasmast CSF-i on ühesuunaline ja moodustunud vedelikuga isotooniline, sai sekretsiooniprotsesside kaalumisel õigustatud. On tõestatud, et naatrium transporditakse aktiivselt ja see on aluseks tserebrospinaalvedeliku sekretsioonile veresoonte põimikutest. Spetsiifiliste ioonsete mikroelektroodidega tehtud katsed näitavad, et naatrium tungib epiteeli olemasoleva ligikaudu 120 mmol elektrokeemilise potentsiaali gradiendi tõttu läbi epiteeliraku basolateraalse membraani. Seejärel voolab see naatriumpumba kaudu rakust vatsakesesse kontsentratsioonigradienti vastu üle apikaalse rakupinna. Viimane paikneb rakkude apikaalsel pinnal koos adenüültsüklonitrogeeni ja aluselise fosfataasiga. Naatriumi vabanemine vatsakestesse toimub osmootse gradiendi tõttu sealse vee tungimise tagajärjel. Kaalium liigub tserebrospinaalvedelikust epiteelirakkude suunas vastu kontsentratsioonigradienti energia kulul ja kaaliumipumba osalusel, mis asub samuti apikaalsel küljel. Väike osa K +-st liigub seejärel elektrokeemilise potentsiaali gradiendi tõttu passiivselt verre. Kaaliumipump on seotud naatriumipumbaga, kuna mõlemal pumbal on sama seos ouabaiini, nukleotiidide ja vesinikkarbonaatidega. Kaalium liigub ainult naatriumi juuresolekul. Arvestage, et kõigi elementide pumpade arv on 3 × 10 6 ja iga pump teeb 200 pumpa minutis.

Ioonide ja vee liikumise skeem läbi koroidpõimiku ja Na-K pumba soonkesta epiteeli apikaalsel pinnal:

Viimastel aastatel on ilmnenud anioonide roll sekretsiooniprotsessides. Kloori transport toimub tõenäoliselt aktiivse pumba osalusel, kuid täheldatakse ka passiivset liikumist. HCO 3 - moodustumine CO 2 -st ja H 2 O -st on tserebrospinaalvedeliku füsioloogias väga oluline. Peaaegu kogu CSF-s sisalduv vesinikkarbonaat pärineb pigem CO 2-st kui plasmast. See protsess on tihedalt seotud Na+ transpordiga. HCO3 kontsentratsioon - CSF moodustumisel on palju kõrgem kui plasmas, samas kui Cl sisaldus on madal. Ensüüm karboanhüdraas, mis toimib süsihappe moodustumise ja dissotsiatsiooni katalüsaatorina:

Süsihappe moodustumise ja dissotsiatsiooni reaktsioon

See ensüüm mängib olulist rolli CSF sekretsioonis. Saadud prootonid (H +) vahetatakse rakkudesse siseneva naatriumi vastu ja lähevad plasmasse ning puhveranioonid järgivad naatriumi tserebrospinaalvedelikus. Atsetasoolamiid (diamoks) on selle ensüümi inhibiitor. See vähendab oluliselt CSF moodustumist või selle voolu või mõlemat. Atsetasoolamiidi kasutuselevõtuga väheneb naatriumi metabolism% võrra ja selle kiirus on otseselt korrelatsioonis tserebrospinaalvedeliku moodustumise kiirusega. Uuring äsja moodustunud tserebrospinaalvedeliku kohta, mis on võetud otse koroidpõimikutest, näitab, et see on naatriumi aktiivse sekretsiooni tõttu kergelt hüpertooniline. See põhjustab osmootse vee ülemineku plasmast tserebrospinaalvedelikku. Naatriumi, kaltsiumi ja magneesiumi sisaldus tserebrospinaalvedelikus on veidi suurem kui plasma ultrafiltraadis ning kaaliumi ja kloori kontsentratsioon on väiksem. Koroidaalsete veresoonte suhteliselt suure valendiku tõttu on võimalik eeldada hüdrostaatiliste jõudude osalemist tserebrospinaalvedeliku sekretsioonis. Umbes 30% sellest sekretsioonist ei pruugi olla inhibeeritud, mis näitab, et protsess toimub passiivselt, läbi ependüümi ja sõltub kapillaarides olevast hüdrostaatilisest rõhust.

Mõnede spetsiifiliste inhibiitorite mõju on selgitatud. Oubaiin inhibeerib Na/K ATP-aasist sõltuval viisil ja pärsib Na+ transporti. Atsetasoolamiid inhibeerib karboanhüdraasi ja vasopressiin põhjustab kapillaaride spasme. Morfoloogilised andmed kirjeldavad mõnede nende protsesside rakulist lokaliseerimist. Mõnikord on vee, elektrolüütide ja muude ühendite transport rakkudevahelistes soonkesta ruumides kokkuvarisemise seisundis (vt joonist allpool). Kui transport on pärsitud, laienevad rakkudevahelised ruumid rakkude kokkutõmbumise tõttu. Ouabaiini retseptorid asuvad epiteeli apikaalsel küljel olevate mikrovillide vahel ja on suunatud CSF-i ruumi poole.

CSF sekretsiooni mehhanism

Segal ja Rollay tunnistavad, et CSF moodustumise võib jagada kahte faasi (vt joonist allpool). Esimeses faasis kantakse Diamondi ja Bossert’i hüpoteesi kohaselt vesi ja ioonid rakkude sees paiknevate lokaalsete osmootsete jõudude olemasolu tõttu villoosse epiteeli. Pärast seda, teises faasis, kantakse ioonid ja vesi, väljudes rakkudevahelisest ruumist, kahes suunas:

• vatsakestesse läbi apikaalsete tihendatud kontaktide ja
• intratsellulaarselt ja seejärel läbi plasmamembraani vatsakestesse. Need transmembraansed protsessid sõltuvad tõenäoliselt naatriumpumbast.

Arahnoidsete villi endoteelirakkude muutused subarahnoidse CSF rõhu tõttu:

1 - normaalne tserebrospinaalvedeliku rõhk,

2 - suurenenud CSF rõhk

Liköör vatsakestes, väikeaju-medulla oblongata tsisternis ja subarahnoidaalses ruumis ei ole koostiselt sama. See näitab ekstrakoroidsete metaboolsete protsesside olemasolu tserebrospinaalvedeliku ruumides, ependüümas ja aju piaalpinnas. See on tõestatud K+ puhul. Väikeaju-medulla oblongata veresoonte põimikutest vähenevad K +, Ca 2+ ja Mg 2+ kontsentratsioonid, samal ajal kui Cl - kontsentratsioon suureneb. Subarahnoidaalsest ruumist pärit CSF-s on madalam K + kontsentratsioon kui suboktsipitaalne. Kooroid on K + suhtes suhteliselt läbilaskev. Nende ioonide kontsentratsiooni äsja moodustunud tserebrospinaalvedelikus võib selgitada aktiivse transpordi kombinatsioon tserebrospinaalvedelikus täisküllastuse juures ja konstantne CSF sekretsiooni maht koroidpõimikutest.

CSF (tserebrospinaalvedelik) resorptsioon ja väljavool

Tserebrospinaalvedeliku pidev moodustumine näitab pideva resorptsiooni olemasolu. Füsioloogilistes tingimustes on nende kahe protsessi vahel tasakaal. Moodustunud tserebrospinaalvedelik, mis asub vatsakestes ja subarahnoidaalses ruumis, lahkub selle tulemusena tserebrospinaalvedeliku süsteemist (resorbeerub) paljude struktuuride osalusel:

• ämblikuvõrkkelme (aju ja seljaaju);
• lümfisüsteem;
• aju (ajuveresoonte adventitia);
• veresoonte põimikud;
• kapillaaride endoteel;
• arahnoidne membraan.

Ämblikuvõrkkesi peetakse tserebrospinaalvedeliku äravoolu kohaks, mis tuleb subarahnoidaalsest ruumist siinustesse. Veel 1705. aastal kirjeldas Pachion ämblikuvõrkkelme granulatsioone, mis hiljem sai tema järgi nime – pachioni granulatsioonid. Hiljem juhtisid Key ja Retzius tähelepanu ämblikuvõrkkeste ja granulatsioonide tähtsusele tserebrospinaalvedeliku verre väljavooluks. Lisaks pole kahtlust, et tserebrospinaalvedelikuga kokkupuutuvad membraanid, tserebrospinaalsüsteemi membraanide epiteel, aju parenhüüm, perineuraalsed ruumid, lümfisooned ja perivaskulaarsed ruumid osalevad tserebrospinaalsüsteemi resorptsioonis. vedelik. Nende lisaradade kaasatus on väike, kuid need muutuvad oluliseks, kui põhiradu mõjutavad patoloogilised protsessid. Suurim arv ämblikuvõrkkesi ja granulatsioone asub ülemise sagitaalsiinuse tsoonis. Viimastel aastatel on saadud uusi andmeid ämblikuvõrkkeste funktsionaalse morfoloogia kohta. Nende pind on üks tõkkeid tserebrospinaalvedeliku väljavooluks. Villi pind on muutlik. Nende pinnal on spindlikujulised rakud pikkusega μm ja paksusega 4-12 μm, mille keskel on apikaalsed punnid. Rakkude pinnal on arvukalt väikseid punne ehk mikrovilli ning nendega külgnevad piirpinnad on ebakorrapäraste piirjoontega.

Ultrastruktuursed uuringud näitavad, et rakupinnad toetavad põiki alusmembraane ja submesoteliaalset sidekude. Viimane koosneb kollageenkiududest, elastsest koest, mikrovillidest, basaalmembraanist ja mesoteelirakkudest, millel on pikad ja õhukesed tsütoplasmaatilised protsessid. Paljudes kohtades puudub sidekude, mille tulemusena tekivad tühjad ruumid, mis on ühenduses villi rakkudevaheliste ruumidega. Villi siseosa moodustab rakkuderikas sidekude, mis kaitseb labürindi rakkudevaheliste ruumide eest, mis on tserebrospinaalvedelikku sisaldavate ämblikuvõrkkeste jätk. Villi sisemise osa rakud on erineva kuju ja orientatsiooniga ning sarnased mesoteelirakkudega. Tihedalt seisvate rakkude punnid on omavahel seotud ja moodustavad ühtse terviku. Villi sisemise osa rakkudel on täpselt määratletud Golgi retikulaarne aparaat, tsütoplasmaatilised fibrillid ja pinotsüütilised vesiikulid. Nende vahel on mõnikord "rändmakrofaagid" ja erinevad leukotsüütide seeria rakud. Kuna need arahnoidsed villid ei sisalda veresooni ega närve, arvatakse, et neid toidab tserebrospinaalvedelik. Arahnoidvilli pindmised mesoteelirakud moodustavad pideva membraani koos läheduses asuvate rakkudega. Nende villi katvate mesoteelirakkude oluline omadus on see, et need sisaldavad ühte või mitut hiiglaslikku vakuooli, mis on paisunud rakkude apikaalse osa suunas. Vakuoolid on ühendatud membraanidega ja on tavaliselt tühjad. Enamik vakuoolidest on nõgusad ja on otseselt seotud submesoteliaalses ruumis paikneva tserebrospinaalvedelikuga. Märkimisväärses osas vakuoolidest on basaalaugud suuremad kui apikaalsed ja neid konfiguratsioone tõlgendatakse rakkudevaheliste kanalitena. Kumerad vaakum-transtsellulaarsed kanalid toimivad ühesuunalise ventiilina CSF-i väljavooluks, st aluse suunas ülespoole. Nende vakuoolide ja kanalite struktuuri on hästi uuritud märgistatud ja fluorestseeruvate ainete abil, mis on kõige sagedamini sisestatud väikeaju-medulla oblongata. Vakuoolide transtsellulaarsed kanalid on dünaamiline pooride süsteem, mis mängib olulist rolli CSF-i resorptsioonis (väljavoolus). Arvatakse, et mõned kavandatud vakuolaarsed transtsellulaarsed kanalid on sisuliselt laienenud rakkudevahelised ruumid, millel on samuti suur tähtsus CSF-i verre väljavoolu jaoks.

Veel 1935. aastal tegi Weed täpsete katsete põhjal kindlaks, et osa tserebrospinaalvedelikust voolab läbi lümfisüsteemi. Viimastel aastatel on mitmeid teateid tserebrospinaalvedeliku äravoolust lümfisüsteemi kaudu. Need aruanded jätsid aga lahtiseks küsimuse, kui palju CSF-i imendub ja millised mehhanismid on sellega seotud. 8-10 tundi pärast värvitud albumiini või märgistatud valkude sisestamist väikeaju-medulla oblongata tsisternisse võib lülisamba kaelaosa moodustunud lümfis tuvastada 10 kuni 20% neist ainetest. Intraventrikulaarse rõhu tõusuga suureneb drenaaž läbi lümfisüsteemi. Varem eeldati, et aju kapillaaride kaudu toimub CSF resorptsioon. Kompuutertomograafia abil leiti, et madala tihedusega periventrikulaarsed tsoonid on sageli põhjustatud tserebrospinaalvedeliku rakuvälisest voolust ajukoesse, eriti rõhu suurenemisega vatsakestes. Jääb küsimus, kas enamiku tserebrospinaalvedeliku sattumine ajju on resorptsioon või laienemise tagajärg. Täheldatakse CSF-i leket rakkudevahelisse ajuruumi. Makromolekulid, mis süstitakse vatsakeste tserebrospinaalvedelikku või subarahnoidsesse ruumi, jõuavad kiiresti rakuvälisesse medullasse. Veresoonte põimikuid peetakse tserebrospinaalvedeliku väljavoolu kohaks, kuna need määrduvad pärast värvi sisseviimist koos CSF-i osmootse rõhu suurenemisega. On kindlaks tehtud, et vaskulaarsed põimikud suudavad resorbeeruda umbes 1/10 nende poolt eritatavast tserebrospinaalvedelikust. See väljavool on kõrge intraventrikulaarse rõhu korral äärmiselt oluline. CSF-i imendumise küsimused kapillaaride endoteeli ja arahnoidse membraani kaudu on endiselt vastuolulised.

CSF (tserebrospinaalvedelik) resorptsiooni ja väljavoolu mehhanism

CSF resorptsiooni jaoks on olulised mitmed protsessid: filtreerimine, osmoos, passiivne ja hõlbustatud difusioon, aktiivne transport, vesikulaarne transport ja muud protsessid. CSF-i väljavoolu võib iseloomustada järgmiselt:

1. ühesuunaline leke läbi ämblikuvõrkkelme klapimehhanismi abil;
2. resorptsioon, mis ei ole lineaarne ja nõuab teatud survet (tavaliselt mm veesammas);
3. omamoodi läbipääs tserebrospinaalvedelikust verre, kuid mitte vastupidi;
4. CSF resorptsioon, vähenedes, kui valgu üldsisaldus suureneb;
5. erineva suurusega molekulide (näiteks mannitooli, sahharoosi, insuliini, dekstraani molekulide) resorptsioon sama kiirusega.

Tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni kiirus sõltub suurel määral hüdrostaatilistest jõududest ja on suhteliselt lineaarne rõhul laias füsioloogilises vahemikus. Olemasolev rõhuerinevus CSF ja venoosse süsteemi vahel (0,196–0,883 kPa) loob tingimused filtreerimiseks. Valgusisalduse suur erinevus nendes süsteemides määrab osmootse rõhu väärtuse. Welch ja Friedman viitavad sellele, et arahnoidsed villid toimivad ventiilidena ja kontrollivad vedeliku liikumist CSF-st verre (venoossetesse siinustesse). Villi läbivate osakeste suurused on erinevad (kolloidkuld 0,2 µm, polüesterosakesed kuni 1,8 µm, erütrotsüüdid kuni 7,5 µm). Suure suurusega osakesed ei läbi. CSF-i väljavoolu mehhanism läbi erinevate struktuuride on erinev. Sõltuvalt ämblikuvõrkkeste morfoloogilisest struktuurist on mitmeid hüpoteese. Suletud süsteemi järgi on arahnoidsed villid kaetud endoteelimembraaniga ja endoteelirakkude vahel on tihendatud kontaktid. Selle membraani olemasolu tõttu toimub CSF-i resorptsioon osmoosi, madala molekulmassiga ainete difusiooni ja filtreerimise osalusel ning makromolekulide puhul aktiivse transpordiga läbi barjääride. Mõnede soolade ja vee läbipääs jääb siiski vabaks. Vastupidiselt sellele süsteemile on avatud süsteem, mille kohaselt on ämblikuvõrkkelmes avatud kanalid, mis ühendavad ämblikupõletikku venoosse süsteemiga. See süsteem hõlmab mikromolekulide passiivset läbimist, mille tulemusena on tserebrospinaalvedeliku imendumine täielikult rõhust sõltuv. Tripathi pakkus välja veel ühe CSF-i imendumismehhanismi, mis on sisuliselt kahe esimese mehhanismi edasiarendus. Lisaks uusimatele mudelitele on olemas ka dünaamilised transendoteliaalsed vakuolisatsiooniprotsessid. Ämblikuvõrkkeste endoteelis moodustuvad ajutiselt transendoteliaalsed või transmesoteliaalsed kanalid, mille kaudu subarahnoidsest ruumist verre voolavad CSF ja selle koostises olevad osakesed. Surve mõju selles mehhanismis ei ole välja selgitatud. Uued uuringud toetavad seda hüpoteesi. Arvatakse, et rõhu suurenemisega suureneb epiteelis olevate vakuoolide arv ja suurus. Vakuoolid, mis on suuremad kui 2 µm, on haruldased. Suurte rõhuerinevuste korral vähenevad keerukus ja integreeritus. Füsioloogid usuvad, et CSF resorptsioon on passiivne, rõhust sõltuv protsess, mis toimub pooride kaudu, mis on suuremad kui valgumolekulide suurus. Tserebrospinaalvedelik läbib distaalsest subarahnoidaalsest ruumist ämblikuvõrkkeste stroomi moodustavate rakkude vahelt ja jõuab subendoteliaalsesse ruumi. Endoteelirakud on aga pinotsüütiliselt aktiivsed. CSF-i läbimine läbi endoteelikihi on samuti aktiivne pinotsütoosi transtselluloosiprotsess. Vastavalt ämblikuvõrkkeste funktsionaalsele morfoloogiale toimub tserebrospinaalvedeliku läbipääs vaakumi transtselluloosikanalite kaudu ühes suunas alusest ülespoole. Kui rõhk subarahnoidaalses ruumis ja põskkoobastes on ühesugune, on ämblikunäärmete kasvud kollapsis, strooma elemendid on tihedad ja endoteelirakkudes on ahenenud rakkudevahelised ruumid, mida ristuvad kohati spetsiifilised rakuühendid. Subarahnoidaalses ruumis tõuseb rõhk ainult 0,094 kPa-ni ehk 6-8 mm vett. Art., kasvud suurenevad, stroomarakud eralduvad üksteisest ja endoteelirakud näevad mahult väiksemad. Rakkudevaheline ruum laieneb ja endoteelirakkudel on suurenenud pinotsütoosi aktiivsus (vt joonist allpool). Suure rõhuerinevuse korral on muutused rohkem väljendunud. Transtsellulaarsed kanalid ja laienenud rakkudevahelised ruumid võimaldavad CSF-i läbimist. Kui arahnoidsed villid on kollapsis, on plasma koostisosade tungimine tserebrospinaalvedelikku võimatu. Mikropinotsütoos on oluline ka CSF resorptsiooni jaoks. Valgumolekulide ja teiste makromolekulide läbimine subarahnoidse ruumi tserebrospinaalvedelikust sõltub teatud määral ämblikunäärme rakkude ja "rändava" (vaba) makrofaagide fagotsüütilisest aktiivsusest. Siiski on ebatõenäoline, et nende makroosakeste kliirens toimub ainult fagotsütoosi teel, kuna see on üsna pikk protsess.

Tserebrospinaalvedeliku süsteemi skeem ja tõenäolised kohad, mille kaudu molekulid jaotuvad tserebrospinaalvedeliku, vere ja aju vahel:

1 - arahnoidaalne villi, 2 - koroidpõimik, 3 - subarahnoidaalne ruum, 4 - ajukelme, 5 - külgvatsake.

Viimasel ajal on üha enam toetajaid CSF aktiivse resorptsiooni teooriale koroidpõimiku kaudu. Selle protsessi täpset mehhanismi ei ole selgitatud. Siiski eeldatakse, et tserebrospinaalvedeliku väljavool toimub subependümaalsest väljast põimikute suunas. Pärast seda satub tserebrospinaalvedelik vereringesse läbi fenestreeritud villoossete kapillaaride. Resorptsiooni transpordiprotsesside kohast pärinevad ependüümrakud, st spetsiifilised rakud, on vahendajad ainete ülekandmisel vatsakeste tserebrospinaalvedelikust läbi villiepiteeli kapillaarverre. Tserebrospinaalvedeliku üksikute komponentide resorptsioon sõltub aine kolloidsest olekust, selle lahustuvusest lipiidides/vees, selle suhtest spetsiifiliste transpordivalkudega jne. Üksikute komponentide ülekandmiseks on olemas spetsiifilised transpordisüsteemid.

Tserebrospinaalvedeliku moodustumise ja tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni kiirus

Seni kasutatud meetodid tserebrospinaalvedeliku moodustumise ja resorptsiooni kiiruse uurimiseks (pikaajaline lumbaaldrenaaž; ventrikulaarne drenaaž, kasutatakse ka vesipea raviks; tserebrospinaalvedeliku süsteemis rõhu taastumiseks kuluva aja mõõtmine pärast tserebrospinaalvedeliku väljahingamist subarahnoidaalsest ruumist) on kritiseeritud ebafüsioloogilise puudumise tõttu. Pappenheimeri jt poolt kasutusele võetud ventrikulotsüsteraalse perfusiooni meetod ei olnud mitte ainult füsioloogiline, vaid võimaldas ka üheaegselt hinnata tserebrospinaalvedeliku moodustumist ja resorptsiooni. Tserebrospinaalvedeliku moodustumise ja resorptsiooni kiirus määrati tserebrospinaalvedeliku normaalsel ja patoloogilisel rõhul. CSF teke ei sõltu lühiajalistest ventrikulaarse rõhu muutustest, selle väljavool on sellega lineaarselt seotud. CSF sekretsioon väheneb pikaajalise rõhu tõusuga koroidaalse verevoolu muutuste tagajärjel. Rõhul alla 0,667 kPa on resorptsioon null. Rõhul 0,667–2,45 kPa või 68–250 mm vett. Art. vastavalt sellele on tserebrospinaalvedeliku resorptsiooni kiirus otseselt võrdeline rõhuga. Cutler ja kaasautorid uurisid neid nähtusi 12 lapsel ja leidsid, et rõhul 1,09 kPa ehk 112 mm vees. Art., CSF moodustumise kiirus ja väljavoolu kiirus on võrdsed (0,35 ml / min). Segal ja Pollay väidavad, et inimestel on tserebrospinaalvedeliku moodustumise kiirus lausa 520 ml/min. Temperatuuri mõjust CSF moodustumisele on vähe teada. Eksperimentaalselt järsult esile kutsutud osmootse rõhu tõus aeglustub ja osmootse rõhu langus suurendab tserebrospinaalvedeliku sekretsiooni. Soonkesta veresooni ja epiteeli innerveerivate adrenergiliste ja kolinergiliste kiudude neurogeensel stimulatsioonil on erinev toime. Emakakaela ülemisest sümpaatilisest ganglionist pärinevate adrenergiliste kiudude stimuleerimisel väheneb tserebrospinaalvedelik järsult (ligi 30%) ja denervatsioon suurendab seda 30% ilma koroidaalset verevoolu muutmata.

Kolinergilise raja stimuleerimine suurendab CSF moodustumist kuni 100%, ilma et see häiriks koroidaalset verevoolu. Hiljuti on selgitatud tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) rolli vee ja lahustunud ainete läbimisel rakumembraanidest, sealhulgas mõju koroidpõimikutele. cAMP kontsentratsioon sõltub adenüültsüklaasi, ensüümi, mis katalüüsib cAMP moodustumist adenosiintrifosfaadist (ATP) aktiivsusest ja selle metabolismi aktiivsusest inaktiivseks 5-AMP-ks fosfodiesteraasi osalusel või inhibeeriva aine sidumisel. spetsiifilise proteiinkinaasi subühikut. cAMP toimib paljudele hormoonidele. Kooleratoksiin, mis on spetsiifiline adenüültsüklaasi stimulaator, katalüüsib cAMP moodustumist, kusjuures selle aine sisaldus koroidpõimikutes suureneb viis korda. Kooleratoksiini põhjustatud kiirenemist võivad blokeerida indometatsiini rühma ravimid, mis on prostaglandiinide antagonistid. On vaieldav, millised konkreetsed hormoonid ja endogeensed ained stimuleerivad tserebrospinaalvedeliku teket teel cAMP-i ja milline on nende toimemehhanism. Tserebrospinaalvedeliku moodustumist mõjutavatest ravimitest on ulatuslik loetelu. Mõned ravimid mõjutavad tserebrospinaalvedeliku moodustumist, häirides rakkude ainevahetust. Dinitrofenool mõjutab oksüdatiivset fosforüülimist koroidpõimikutes, furosemiid - kloori transportimisel. Diamox vähendab seljaaju moodustumise kiirust, inhibeerides karboanhüdraasi. Samuti põhjustab see ajutist koljusisese rõhu tõusu, vabastades kudedest CO 2, mille tulemusena suureneb aju verevool ja aju veremaht. Südameglükosiidid pärsivad ATPaasi Na- ja K-sõltuvust ning vähendavad CSF sekretsiooni. Glüko- ja mineralokortikoidid peaaegu ei mõjuta naatriumi metabolismi. Hüdrostaatilise rõhu tõus mõjutab filtreerimisprotsesse läbi põimiku kapillaaride endoteeli. Osmootse rõhu tõusuga sahharoosi või glükoosi hüpertoonilise lahuse sisseviimisega väheneb vedeliku moodustumine ja osmootse rõhu languse korral vesilahuste sisseviimisega suureneb see, kuna see seos on peaaegu lineaarne. Kui osmootset rõhku muudetakse 1% vee lisamisega, on tserebrospinaalvedeliku moodustumise kiirus häiritud. Hüpertooniliste lahuste kasutuselevõtuga terapeutilistes annustes suureneb osmootne rõhk 5-10%. Intrakraniaalne rõhk sõltub palju rohkem aju hemodünaamikast kui tserebrospinaalvedeliku moodustumise kiirusest.

CSF tsirkulatsioon (tserebrospinaalvedelik)

1 - seljaaju juured, 2 - koroidpõimik, 3 - koroidpõimik, 4 - III vatsakese, 5 - koroidpõimik, 6 - ülemine sagitaalne siinus, 7 - ämblikuvõrkkelme, 8 - lateraalne vatsake, 9 - ajupoolkera, 10 - väikeaju.

CSF (tserebrospinaalvedelik) tsirkulatsioon on näidatud ülaltoodud joonisel.

Ülaltoodud video on samuti informatiivne.

Tere kallid külalised ja minu ajaveebi lugejad. Tänane teema saab olema likööri ja liquorröa, analüüsime koos, mis see on, miks me likööri vajame ja milline on meie jaoks selle kadumise või ülekülluse oht.

CSF tsirkulatsioon kesknärvisüsteemis.

Alkohol on tserebrospinaalvedelik (CSF), mis ringleb seljaaju ja aju anatoomilistes ruumides. Mõiste "seljaaju" sisaldab vastust selle asukoha küsimusele, kuid kõik pole nii lihtne - vedelik ei asu mitte ainult seljaajus, vaid ka ajus.

CSF on tavaliselt värvitu läbipaistev vedelik, mis täidab ja ringleb seljaaju ja aju nendes ruumides, täites mitmeid olulisi funktsioone. Ruume, milles tserebrospinaalvedelik ringleb, nimetatakse subarahnoidseks ja subduraalseks. See vedelik sünteesitakse aju sisemistes õõnsustes, mida nimetatakse vatsakesteks, neid õõnsusi vooderdavas spetsiaalses membraanis - ependüümas (vaskulaarne membraan).

Sõltuvalt tserebrospinaalvedeliku radade anatoomilisest asukohast võetakse laboratoorseks analüüsiks tserebrospinaalvedelik. Protseduuri, mille abil CSF võetakse, nimetatakse lumbaalpunktsiooniks.

Norm laboriuuringutes

CSF analüüsi standardid.

Tserebrospinaalvedelikul on suhteliselt püsivad omadused, mis võivad muutuda koos kesknärvisüsteemi haigustega. Tserebrospinaalvedeliku suhteline tihedus on 1,005-1,008 ja selle muutus viitab patoloogilisele protsessile.

Tserebrospinaalvedeliku pH on tavaliselt 7,35-7,8, selle nihkumine "hapu" poole (langus pH) toimub nakkus- ja toksiliste haiguste (nt meningiit, entsefaliit, süüfilis jne) korral.

Värvil on eriline diagnostiline väärtus. Alkohol on tavaliselt täiesti läbipaistev. Kliinilises praktikas CSF-iga tegelevad arstid ütlevad, et "tserebrospinaalvedelik peab olema puhas kui pisar". See tähendab, et tavaliselt ei tohiks sellel olla lisandeid. Selle värvi muutus viitab ka pea- või seljaaju haigusele.

Tserebrospinaalvedeliku värvus tumeneb kollatõve ja melanoomiga. Kollakas toon näitab valgusisalduse suurenemist ja on ka märk vererakkude olemasolust - mida ei tohiks olla. Erütrotsüüdid annavad vähesel määral kollaka varjundi, see tekib subarahnoidaalse hemorraagia korral, kui veri satub veresoone rebenemise tagajärjel tserebrospinaalvedeliku radadesse. Lugege lähemalt subarahnoidaalse hemorraagia kohta.

Glükoosi ja kloriidide tase: glükoositaseme langus tserebrospinaalvedelikus on üks meningiidi tunnuseid ja tõus on võimalik insult. Kloriidide sisalduse vähenemine toimub ka meningiidi korral ning aju- ja seljaaju kasvajate suurenemine.

Peamised normid on kajastatud ülaltoodud tabelis, võttes arvesse vanusega seotud muutusi.

Haigused, mille puhul on tserebrospinaalvedeliku uurimine diagnoosimisel ja ravimisel ülioluline:

• läbimurdeverejooksuga tserebrospinaalvedelikku
• pea- ja seljaaju, samuti selle membraanide nakkus- ja põletikulised haigused
• kesknärvisüsteemi kasvajahaigused
• närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused (entsefalomüeliit jne)
• aju ja seljaaju toksilised kahjustused

Liquorröa: mis see on ja miks see ohtlik on

Liquorröa on tserebrospinaalvedeliku väljavool CSF-süsteemist. Väga ohtlik seisund! CSF-i radade kestade kahjustamiseks peavad olema mehaanilised kahjustused. Need vigastused on kraniotserebraalsete ja seljaaju vigastuste tagajärg.

Lisaks sellele, et tserebrospinaalvedelik on metaboolne vahendaja, toimib see ka hüdraulilise padjana, mis kaitseb aju ja seljaaju löökide eest, eriti aju. Tserebrospinaalvedeliku liiga kiire väljavool CSF-i ajal võib põhjustada kiiret surma või patsiendi seisundi järsu halvenemise.

Postitas autor

CSF ehk tserebrospinaalvedelik on vedel keskkond, mis täidab olulist funktsiooni halli ja valge aine kaitsmisel mehaaniliste kahjustuste eest. Kesknärvisüsteem sukeldub täielikult tserebrospinaalvedelikku, mille käigus kantakse kudedesse ja otstesse kõik vajalikud toitained ning eemaldatakse ainevahetusproduktid.

Mis on liköör

Liköör viitab kudede rühmale, mis on koostiselt seotud lümfi või viskoosse värvitu vedelikuga. Tserebrospinaalvedelik sisaldab suurt hulka hormoone, vitamiine, orgaanilisi ja anorgaanilisi ühendeid, samuti teatud protsenti kloorisooli, valke ja glükoosi.

See koostis loob optimaalsed tingimused kahe peamise ülesande täitmiseks:

Tserebrospinaalvedeliku koostist ja kogust hoiab inimkeha samal tasemel. Kõik muutused: tserebrospinaalvedeliku mahu suurenemine, vere või mäda lisandite ilmnemine on tõsised näitajad, mis viitavad patoloogiliste häirete ja põletikuliste protsesside esinemisele.

Kus on liköör

Kooroidpõimiku ependüümrakud on "vabrik", mis moodustab 50–70% CSF kogutoodangust. Lisaks laskub tserebrospinaalvedelik Monro külgvatsakestesse ja avadesse, läbib Sylviuse akvedukti. CSF väljub läbi subarahnoidaalse ruumi. Selle tulemusena vedelik ümbritseb ja täidab kõik õõnsused.

Subarahnoidsest ruumist voolab tserebrospinaalvedelik läbi ämblikuvõrkkeste, seljaaju kõvakesta pilude ja pahhüoni granulatsioonide. Normaalses seisundis on patsiendil pidev CSF-i tsirkulatsioon. Vigastuste, adhesioonide, nakkushaiguse tõttu - juhtivus on väljavoolukanalis häiritud. Selle tulemusena täheldatakse hüdrotsefaalia, massiivseid hemorraagiaid ja põletikulisi protsesse, mis migreeruvad inimese pea piirkonda. Väljavooluhäired mõjutavad tõsiselt kogu organismi talitlust.

Mis on vedeliku funktsioon

Tserebrospinaalvedelik moodustub keemilistest ühenditest, sealhulgas: hormoonid, vitamiinid, orgaanilised ja anorgaanilised ühendid. Tulemuseks on optimaalne viskoossuse tase. Alkohol loob tingimused füüsilise mõju leevendamiseks inimese põhiliste motoorsete funktsioonide täitmisel ning hoiab ära ka kriitilise ajukahjustuse tugeva mõju korral.

Tserebrospinaalvedeliku funktsionaalsus ei piirdu ainult lööke neelavate omadustega. Tserebrospinaalvedeliku koostis sisaldab elemente, mis suudavad sissetulevat verd töödelda ja lagundada kasulikeks toitaineteks. Samal ajal toodetakse piisavas koguses hormoone, mis mõjutavad reproduktiiv-, endokriin- ja muid süsteeme.

Tserebrospinaalvedeliku uurimine võimaldab teil tuvastada mitte ainult olemasolevaid patoloogiaid, vaid ka ennustada võimalikke tüsistusi.

Alkoholi koostis, millest see koosneb

Tserebrospinaalvedeliku analüüs näitab, et koostis jääb peaaegu muutumatuks, mis võimaldab täpselt diagnoosida võimalikke kõrvalekaldeid normist, samuti määrata tõenäoline haigus. CSF-i proovide võtmine on üks kõige informatiivsemaid diagnostilisi meetodeid.

Tserebrospinaalvedelikul on järgmised omadused ja koostis:

1. Tihedus 1003-1008 g/l.
2. Tsütoos tserebrospinaalvedelikus ei ole rohkem kui kolm rakku 3 µl kohta.
3. Glükoos 2,78-3,89 mmol / l.
4. Kloori soolad 120-128 mmol/l.
5. Valgu määramine vedelikus vahemikus 2,78-3,89 mmol / l.

Tavalises tserebrospinaalvedelikus on verevalumite ja vigastuste tõttu lubatud väikesed kõrvalekalded normist.

Tserebrospinaalvedeliku uurimise meetodid

CSF-i proovide võtmine või punktsioon on endiselt kõige informatiivsem uurimismeetod. Vedeliku füüsikalisi ja keemilisi omadusi uurides on võimalik saada täielik kliiniline pilt patsiendi tervislikust seisundist.

On viis peamist diagnostilist protseduuri:

Tserebrospinaalvedeliku eksudaatide ja transudaatide uurimine punktsiooni kaudu kujutab endast teatud ohtu ja ohtu patsiendi tervisele. Protseduur viiakse läbi eranditult haiglas, kvalifitseeritud personali poolt.

Alkoholikahjustused ja nende tagajärjed

Tserebrospinaalvedeliku põletik, keemilise ja füsioloogilise koostise muutus, mahu suurenemine – kõik need deformatsioonid mõjutavad otseselt patsiendi enesetunnet ja aitavad ravipersonalil välja selgitada võimalikud tüsistused.

Millised patoloogilised protsessid aitavad määrata uurimismeetodeid?

Vedeliku kehva väljavoolu ja selle koostise muutuste peamised põhjused on mitu. Deformatsioonikatalüsaatori määramiseks on vaja diferentsiaaldiagnostikat.

Tserebrospinaalvedeliku põletikuliste protsesside ravi

Pärast punktsiooni tegemist määrab arst kindlaks põletikulise protsessi põhjuse ja määrab ravikuuri, mille peamine eesmärk on kõrvaldada kõrvalekallete katalüsaator.

Väikese mahu korral uuritakse täiendavalt tserebrospinaalvedeliku tekkekohti (MRI, CT), samuti tehakse tsütoloogiline analüüs, et välistada onkoloogiliste kasvajate võimalus.

Põletiku infektsioosse põhjuse korral on ette nähtud antibiootikumikuur, samuti temperatuuri alandavad ja ainevahetust normaliseerivad ravimid. Igal juhul nõuab tõhus ravi põletikulise katalüsaatori ja võimalike tüsistuste täpset tuvastamist.