Meditsiiniline mikrobioloogia, immunoloogia ja viroloogia. Düsenteeria, amööbiaasi ja balantidiaasi laboratoorne diagnostika

Artikli sisu

Shigella

Perekonda Shigella kuuluvad bakterid on bakteriaalse düsenteeria ehk šigelloosi tekitajad. Düsenteeria on polüetioloogiline haigus. Seda põhjustavad erinevat tüüpi bakterid, kellele anti A. Shiga auks nimeks Shigella. Praegu kuuluvad nad perekonda Schigella, mis jaguneb neljaks liigiks. Neist kolm – S. dysenteriae, S. flexneri ja S. boydii – jagunevad serovarideks ning S. flexneri omakorda alamserovarideks.

Morfoloogia ja füsioloogia

Morfoloogiliste omaduste poolest erinevad Shigella Escherichiast ja Salmonellast vähe. Neil puuduvad aga flagellad ja seetõttu on nad mitteliikuvad bakterid. Paljudel Shigella tüvedel on pilid. Erinevad Shigella liigid on oma morfoloogiliste omaduste poolest identsed. Düsenteeria tekitajad on kemoorganotroofid, mis ei ole toitainete suhtes nõudlikud. Patsiendi kehast eraldamisel tekivad tihedal söötmel reeglina kolooniad S-vormid. Shigella liigid Schigella sonnei moodustavad kahte tüüpi kolooniaid – S-(I faas) ja R-vormid (II faas). I faasi bakterid moodustavad subkultuuri käigus mõlemat tüüpi kolooniaid. Shigella on ensümaatiliselt vähem aktiivne kui teised enterobakterid: glükoosi ja teiste süsivesikute kääritamisel moodustavad nad happelisi tooteid ilma gaaside moodustumiseta. Shigella ei lagunda laktoosi ja sahharoosi, välja arvatud S. sonnei, mis aeglaselt (teisel päeval) lagundab neid suhkruid. Esimest kolme liiki on biokeemiliste omaduste järgi võimatu eristada.

Antigeenid

Shigella, nagu Escherichia ja Salmonella, on keeruka antigeense struktuuriga. Nende rakuseinad sisaldavad O-, mõnel liigil (Shigella Flexner) ja K-antigeene. Keemilise struktuuri poolest on need sarnased Escherichia antigeenidega. Erinevused seisnevad peamiselt LPS-i terminaalsete lülide struktuuris, mis määravad immunokeemilise spetsiifilisuse, mis võimaldab neid eristada teistest enterobakteritest ja üksteisest. Lisaks on Shigellal antigeensed ristsidemed paljude enteropatogeense Escherichia serorühmadega, mis põhjustavad peamiselt düsenteerialaadseid haigusi, ja teiste enterobakteritega.

Patogeensus ja patogenees

Shigella virulentsuse määravad nende kleepuvad omadused. Tänu oma mikrokapslile kleepuvad nad käärsoole enterotsüütidele. Seejärel tungivad nad mutsiini hävitava ensüümi mutinaasi abil enterotsüütidesse. Pärast enterotsüütide koloniseerimist sisenevad Shigella submukoossesse kihti, kus need fagotsüteeritakse makrofaagide poolt. Selle tulemuseks on makrofaagide surm ja vabanemine suur hulk tsütokiinid, mis koos leukotsüütidega põhjustavad põletikulist protsessi submukoosses kihis. Selle tulemusena on häiritud rakkudevahelised kontaktid ja suur hulk Shigellasid tungib nende poolt aktiveeritud enterotsüütidesse, kus nad paljunevad ja levivad naaberrakkudesse ilma väliskeskkonda sattumata. See viib limaskesta epiteeli hävimiseni ja haavandilise koliidi tekkeni. Shigella toodab enterotoksiini, mille toimemehhanism on sarnane Escherichia kuumalabiilse enterotoksiiniga. Shigella Shiga toodab tsütotoksiini, mis mõjutab enterotsüüte, neuroneid ja müokardi rakke. See näitab kolme tüüpi aktiivsuse olemasolu selles - enterotoksiline, neurotoksiline ja tsütotoksiline. Samal ajal vabaneb shigella hävitamisel rakuseina endotoksiin - LPS, mis siseneb vereringesse ja avaldab mõju närvi- ja veresoonte süsteem. Kogu teave Shigella patogeensusfaktorite kohta on kodeeritud hiiglaslikus plasmiidis ja Shiga toksiini süntees on kodeeritud kromosomaalses geenis. Seega määravad düsenteeria patogeneesi patogeenide kleepuvad omadused, nende tungimine käärsoole enterotsüütidesse, rakusisene paljunemine ja toksiinide tootmine.

Immuunsus

Düsenteeria korral tekib kohalik ja üldine immuunsus. Lokaalse immuunsuse korral on hädavajalikud sekretoorne IgA (SIgA), mis tekivad haiguse 1. nädalal soole limaskesta lümfoidrakkudes. Kattes soole limaskesta, takistavad need antikehad Shigella kinnitumist ja epiteelirakkudesse tungimist. Lisaks suureneb infektsiooni ajal seerumi antikehade IgM, IgA, IgG tiiter, mis saavutab maksimumi haiguse 2. nädalal. Suurim arv IgM tuvastatakse 1. haigusnädalal. Spetsiifiliste seerumi antikehade olemasolu ei ole kohaliku immuunsuse intensiivsuse näitaja.

Ökoloogia ja epidemioloogia

Shigella elupaigaks on inimese jämesool, mille enterotsüütides nad paljunevad. Nakkuse allikad on patsiendid, inimesed ja bakterite kandjad. Nakatumine toimub saastunud toidu või vee allaneelamisel. Seega on nakkuse leviku peamine tee toidu kaudu. Kirjeldatud on aga kontakt-leibkondliku leviku juhtumeid. Erinevat tüüpi Shigella vastupidavus teguritele keskkond mitte sama - kõige tundlikumad on S. dysenteriae, kõige vähem tundlikud on S. sonnei, eriti R-vormis. Nad jäävad väljaheitesse mitte rohkem kui 6-10 tundi.

Düsenteeria (shigelloos)

Düsenteeria on äge või krooniline nakkushaigus, mida iseloomustab kõhulahtisus, jämesoole limaskesta kahjustus ja keha mürgistus. See on üks levinumaid soolehaigusi maailmas. Seda põhjustavad erinevat tüüpi Shigella perekonna bakterid: S.dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, S.sonnei. Sõjajärgsetel aastatel põhjustavad tööstusriikides düsenteeria sagedamini S.flexneri ja S.sonne ning Ukrainas kasutavad nad rahvusvaheline klassifikatsioon neid baktereid, mis võtab arvesse nende biokeemilisi omadusi ja antigeense struktuuri iseärasusi. Kokku on Shigella serovare 44. Peamine düsenteeria mikrobioloogilise diagnoosimise meetod on bakterioloogiline. Patogeeni eraldamise skeem on klassikaline: materjali inokuleerimine rikastussöötmele ja Ploskirevi agarile, puhaskultuuri saamine, selle biokeemiliste omaduste uurimine ja identifitseerimine polüvalentse ja monovalentse aglutineeriva seerumi abil.

Materjali võtmine uurimistööks

Mikrobioloogilise analüüsi positiivne tulemus sõltub suuresti uuritava materjali õigeaegsest ja korrektsest proovivõtmisest. Hobustel ja bakteritel võtavad nad sageli väljaheiteid, harvemini - oksendamist ning mao ja soolte pesemist. Võetakse väljaheited (1-2 g). klaaspulk anumast või mähkmest, sealhulgas lima- ja mädatükid (kuid mitte veri). Kolonoskoopia käigus uurimiseks on kõige parem võtta lima (mäda) limaskesta kahjustustest. Materjali kogumisel ja külvamisel on oluline rangelt kinni pidada teatud reeglitest.Võimalusel tuleks enne etiotroopse ravi algust alustada bakterioloogilisi uuringuid. Nõud enne väljaheidete võtmist (anumad, potid, purgid) keedetakse keeva veega ja neid ei töödelda mingil juhul desinfitseerivate lahustega.Sigellad on väga tundlikud. Uuritav materjal tuleb kiiresti (voodi kõrvale) külvata rikastussöötmesse ja paralleelselt selektiivagarile Petri tassi. Brothers väljaheide saab, ootamata soolestiku liikumist, abiga vatitups või Ziemani rektaalsed tuubid.Kogutud materjal või inokuleeritud sööde tuleb viivitamatult laborisse toimetada. Kui haiglas ei ole võimalik külvata ja kiirelt kohale toimetada, hoitakse väljaheidet säilitusaines (30% glütserool + 70% fosfaatpuhver) temperatuuril 4-6 ° C mitte rohkem kui ööpäeva. Düsenteeria patogeenid tungivad väga harva veri ja uriin ning seetõttu need objektid tavaliselt ei külva. Sektsioonimaterjali bakterioloogiline analüüs tuleks läbi viia võimalikult kiiresti pärast surma (jämesool, mesenteriaalsed lümfisõlmed, parenhüümsete elundite tükid). Düsenteeriapuhangute ajal uuritakse ka toiduaineid, eriti piima, juustu ja hapukoort.

Bakterioloogiline uuring

Väljaheited inokuleeritakse paralleelselt Ploskirevi selektiivsöötmel isoleeritud kolooniate saamiseks ja tingimata seleniidipuljongis, et koguda Shigella, kui neid on uuritavas materjalis vähe. Limamädased tükid valitakse välja bakterioloogilise silmusega, loputatakse põhjalikult 2-3 katseklaasis isotoonilise naatriumkloriidi lahusega, kantakse Ploskirevi söötmele ja hõõrutakse klaasspaatliga väikesel alal agariks. Seejärel eemaldatakse spaatel söötmelt ja jääkmaterjal hõõrutakse sellega kuivaks ülejäänud inokuleerimata pinnale. 2-3 tassi külvamisel kantakse igale neist uus portsjon seemet. Seleniidipuljongisse külvatakse lima- ja mädatükid ilma loputamata. Emulgeerimata väljaheide külvatakse seleniidipuljongis vahekorras 1:5. Okse ja pesu külvamisel kasutatakse kahekordse kontsentratsiooniga seleniitpuljongit ning seemne ja söötme suhe on 1:1. Patsiendi voodi kõrvale külvatud toitainekeskkond asetatakse otse termostaati. Kõiki põllukultuure kasvatatakse 18-20 tundi temperatuuril 37 ° C. Teisel päeval uuritakse palja silmaga või 5x-10x suurendusklaasiga kasvumustrit Ploskirevi söötmel, kus shigellad moodustavad väikesed läbipaistvad värvitud sambad. . Shigella Sonne võib anda kahte tüüpi sambaid: üks on sakiliste servadega tasane, teine ​​on ümmargune, kumer, märja läikega. 3-4 kolooniat uuritakse mikroskoopiliselt, kuni need on täielikult mädanenud, ja subkultuuritakse Olkenitski südamele, et eraldada puhas kultuur. Kui Ploskirevi agaril kasvu ei esine või puuduvad iseloomulikud Shigella kolooniad, külvatakse seleniidipuljongist Ploskirevi või Endo agarile. Piisava arvu tüüpiliste kolooniate korral viiakse klaasile ligikaudne aglutinatsioonireaktsioon Flexneri ja Sonne seerumite seguga.Kolmandal päeval võetakse arvesse kasvu iseloomu Olkenitsky söötmel. Schiegelid põhjustavad trisukreagaris iseloomulikke muutusi (kolonn muutub kollaseks, kaldus osakese värvus ei muutu, ei esine mustamist). Biokeemiliste omaduste määramiseks külvatakse Hissi söötmesse kahtlane kultuur või kasutatakse enteroteste.Isoleeritud kultuuride seroloogiline identifitseerimine toimub klaasil aglutinatsioonitesti abil, esmalt seerumite seguga Flexneri ja Sonne liikide vastu, mida sageli leitakse, ja seejärel monovidovima ja monoretseptori seerumiga. Hiljuti on igat tüüpi düsenteeria patogeenide vastu toodetud nii polüvalentseid kui ka monovalentseid kaubanduslikke seerumeid. Shigella tüübi määramiseks kasutatakse ka koagulatsioonireaktsiooni. Patogeeni tüüp määratakse positiivse reaktsiooniga A-valguga Staphylococcus aureus, millele adsorbeerusid spetsiifilised Shigella vastased antikehad. Tüüpilisele kolooniale kantakse tilk antikehaga sensibiliseeritud A-proteiini, tassi loksutatakse ja 15 minuti pärast jälgitakse mikroskoobi all aglutinaadi ilmumist. Koaglutinatsioonireaktsiooni saab määrata juba uuringu teisel päeval, kui sööde sisaldab piisav laktoosnegatiivsed kolooniad.Shigella kiireks ja usaldusväärseks tuvastamiseks tehakse ka otseseid ja kaudseid immunofluorestsentsi ja ensümaatiliste antikehade teste. Viimane on düsenteeria puhul väga spetsiifiline ja seda kasutatakse üha enam haiguse laboratoorses diagnoosimises.Antigeenide tuvastamiseks patsientide veres, sealhulgas tsirkuleerivates immuunkompleksides, saate kasutada agregaat-hemaglutinatsiooni reaktsiooni ja ELISA meetodit (diagnostiline test). süsteem "Shigelaplast"). Shigella antigeenid väljaheites ja uriinis tuvastatakse RNGA, RSK ja koagulatsiooni abil. Need meetodid on väga tõhusad, spetsiifilised ja sobivad varajaseks diagnoosimiseks.Isoleeritud kultuuride kuuluvuse kindlakstegemiseks perekonda Shigella tehakse merisigadele ka keratokonshiiktivauiini test.Sidekesta sisestatakse agarkultuuri silmus või tilk puljongit. kotike. Oluline on mitte vigastada sarvkesta. Svizhovidileni shigella põhjustab väljendunud keratiiti 2.-5. päeval pärast kultuuri sissetoomist. Salmonella võib põhjustada ka konjunktiviiti, kuid see ei mõjuta sarvkesta. Siiski tuleb meeles pidada, et eksperimentaalset keratokonjunktiviiti põhjustavad merisigadel ka enteroinvasiivne Escherichia coli (EIEC), eriti serovarid 028, 029,0124,0143 jne.. Düsenteeria diagnoosimise bakterioloogiline meetod on usaldusväärne, kuid erinevates laborites (olenevalt bakterioloogide ja laborantide kvalifikatsiooni kohta) annab see ainult 50-70% positiivsetest tulemustest. Lisaks haiguste diagnoosimisele tehakse ka bakterioloogilisi uuringuid bakterikandjate väljaselgitamiseks, seda eelkõige toiduettevõtete, lasteasutuste ja töötajate seas. raviasutused. Nakkusallikate väljaselgitamiseks määratakse Shigella fagovarid ja kolicinovarid.

Seroloogiline diagnoos

Düsenteeria seroloogiline diagnoos on haruldane. Nakkusliku protsessiga ei kaasne olulist antigeenset ärritust, seetõttu on patsientide ja taastuvate patsientide seerumis antikehade tiitrid madalad. neid leitakse haiguse 5.-8. päeval. Antikehi moodustub rohkem 2.-3.nädalal Volumetriline aglutinatsioonireaktsioon mikroobdiagnostikaga seatakse samamoodi nagu Vidali reaktsioon. kõhutüüfus ja paratüüfus. Vere seerumit lahjendatakse 1:50 kuni 1:800. S.flexneri antikehade diagnostiline tiiter täiskasvanud patsientidel on 1:200, S.dysenteriae ja S.sonnei puhul 1:100 (lastel vastavalt - 1:100 ja 1:50), kasutades paariseerumi meetodit. Tiitri tõus 4 või enam korda on diagnostilise väärtusega. Erütrotsüütide diagnostika tehakse peamiselt S.flexneri ja S.sonnei antigeenidest.Diagnoosimisel on teisejärguline ka allergiline intradermaalne test Zuverkalovi düsenteeriaga (Shigella Flexneri ja Sonne valgufraktsioonide lahus). See muutub positiivseks düsenteeriaga patsientidel alates 4. päevast. Reaktsiooni arvestamine toimub 24 tunni pärast. Hüpereemia ja naha turse ilmnemisel läbimõõduga 35 mm või rohkem on reaktsioon hinnatud tugevalt positiivseks, 20-34 mm juures on see mõõdukas ja 10-15 mm puhul kahtlane.

Spetsiifiline ennetus ja ravi

Erinevate vaktsiinide (kuumutatud, formaliseeritud, keemilised) saamine ei lahendanud düsenteeria spetsiifilise ennetamise probleemi, kuna kõigil neil oli madal efektiivsus. Raviks kasutatakse fluorokinoloone ja harvem antibiootikume.

Peamine diagnostiline meetod düsenteeria on bakterioloogiline.

Nagu katsematerjal võta väljaheide. Shigella surma vältimiseks on vaja materjali kaitsta välismõjude eest. Parim viis on võtta väljaheited tampooniga pärasoolest.

Kultuur tehakse vahetult pärast väljaheite saamist enne antibiootikumide võtmist. Külvi akumulatsioonikeskkonnana kasutatakse vedelat seleniitkeskkonda (koostises on MPB, laktoos, naatriumseleniit). See on eriti hea Sonne Shigella kasvu stimuleerimiseks.

Kasutatakse MacConkey või Ploskirev söödet (sisaldab MPA-d, laktoosi, sooli sapphapped, indikaator on neutraalpunane). Shigella tekitavad värvituid laktoosnegatiivseid kolooniaid.

Puhta kultuuri kogumiseks subkultuuritakse neid Kligleri või Resseli söötmel. Kligleri agaril kääritavad bakterid ainult glükoosi, ei moodusta gaasi (välja arvatud mõned variandid S. flexneri).

Eristada biokeemiliste omaduste järgi (määrata mannitooli, laktoosi, sahharoosi ja teiste süsivesikute fermentatsioon). Reaktsioon vesiniksulfiidile on negatiivne. Indooli moodustumine on tüüpiline umbes pooltele serorühmade A, B, C tüvedele.

Serorühm ja serovar tuvastatakse spetsiifiliste seerumite aglutinatsioonireaktsioonis.

harva kasutatud seroloogiline meetod düsenteeria kustutatud ja asümptomaatiliste vormide diagnoosimiseks (RPHA koos erütrotsüütide diagnostika Shigella Flexner ja Sonne).

Epidemioloogiliste markeritena määratakse faagitüüp ja kolitsiinide isolatsioon. Rakendage geneetilisi meetodeid (plasmiidi profiili hindamine, restriktsioonianalüüs jne)

Tehke võõrutusravi ja infusioonravi vee ja elektrolüütide kaotuse kompenseerimiseks.

Arvestades Shigella resistentsuse suurenemist ampitsilliini, ko-trimoksasooli ja tetratsükliinide suhtes, kasutatakse antibiootikumide väljakirjutamisel fluorokinoloone (norfloksatsiin jt), III põlvkonna tsefalosporiine (tseftriaksoon) või asitromütsiini.

Ärahoidmine

Suur tähtsus on sanitaar- ja hügieenimeetmetel, mille eesmärk on murda patogeenide leviku mehhanismi: sanitaarkontroll veevarustusallikate, toiduainete üle, isiklike sanitaar- ja hügieenieeskirjade järgimine. Vaktsineerimist ei teostata tõhusate vaktsiinide puudumise tõttu.

Protea, Morganella ja Providence

Klassifikatsioon

Perekond Proteus kuuluvad perekonda Enterobakterid ja sisaldab P. vulgaris, P. mirabilis, P. myxofaciens, P. penneri, P. hauseri. perekonnale lähedane Proteus on sünnitus Providencia(liigid P. rettgeri, P. alcalifaciens, P. stuartii ja teised, ainult 5 liiki), samuti perekond Morganella(sisaldab ühte vaadet, M. morganii).

Morfoloogia

Sirged pulgad mõõtmetega 0,5x2 µm, näevad mõnikord välja nagu filamentid või kookid, on lipuliste (peritrihhoossete) tõttu liikuvad.

kultuuriväärtused

Nad kasvavad lihtsöötmel temperatuuril 35-37 o C, kuid võivad kasvada vahemikus 10-43 0 C, pH 7,2-7,4.

O-kujuliselt on kolooniad ümarad, kumerad ja poolläbipaistvad; H-kujul - hiiliv kasv (sülemlemine). Iseloomulik on mädane lõhn. Vismut-sulfiitagaril kasvatamisel moodustavad nad hallikaspruuni pigmendi ja Endo söötmel värvitu katte.

Biokeemilised omadused

Fakultatiivsed anaeroobid, kemoorganotroofid, segatüüpi ainevahetus.

Nad kääritavad süsivesikuid happe ja gaasi moodustumisega, vedeldavad želatiini, eraldavad vesiniksulfiidi, hüdrolüüsivad uureat, redutseerivad nitraadid nitrititeks ja neil on katalaasi aktiivsus.

Erinevalt teistest Enterobacteriaceatest deamineerib Proteus fenüülalaniini.

Providence- oportunistlikud bakterid, mis kuuluvad Enterobacteriaceae perekonda, perekonda Providencia. Perekonda kuuluvad P. alcallifaciens (tüüpliigid), P. heimbachae, P. rettgeri, P. rustigianii, P. stuartii. Nad on looduses laialt levinud: vees, pinnases, toidus, reovees, taimedel, loomade väljaheites. Põhjustada soole-, hingamisteede, urogenitaalsüsteemi mäda-põletikulisi haigusi.

Providence- sirged gramnegatiivsed vardad suurusega 0,6-0,8 x 1,5-2,5 mikronit. Motiilne (peritrichous). fakultatiivsed anaeroobid. Eraldatud inimese väljaheitest koos kõhulahtisusega, uriinist - urogenitaalsete infektsioonidega, haavadest, baktereemiaga. Perekondade Proteus ja Morganella esindajatest on raske eristada.

Morganella) on sirge pulgakujuliste liikuvate asporogeensete gramkemoorganotroofsete fakultatiivsete anaeroobsete bakterite perekond. Rakkude suurused 0,6 - 0,7x1 - 1,7 µm, peritrichous. Kasvatada 37°C juures. Kääritage glükoosi ja mannoosi, moodustades to-you ja mõnikord ka gaasi. Katalaasi test on positiivne, oksüdaasi test on negatiivne. FP ja tsitraadi kasutamine on negatiivsed, MP on positiivne, malonaati ei kasutata, tekib indool. Lüsiini dekarboksülaas ja arginiindehüdrogenaas puuduvad, ornitiindekarboksülaas ja ureaas on olemas. H 2 S ei moodustu. Kasvatage KCN-i juuresolekul. Redutseerige nitraat nitritiks. Eraldatud inimeste, koerte, teiste imetajate ja roomajate väljaheitest. Eraldatud ka verest, hingamisteedest, kuseteede, inimese haavad. 9. väljaandes Perekond on Bergi determinandis määratud 5. rühma "Fakkultatiivsed anaeroobsed grammipulgad". Tüüpliigid (üksik) - M. morganii.

Salmonella

perekond Salmonella sisaldab ainult 2 tüüpi - S. enterica ja S. bongori. Patogeensed esindajad kuuluvad ainult liikide hulka S. enterica.

Vaade S. enterica sisaldab alamliike enterica, salamae, arizonae, diarizonae, houtenae ja indica. Rohkem kui 99% inimeste haigustest on põhjustatud salmonella alamliikidest enterica.

Salmonella on antigeenselt väga varieeruv. Tuntud on üle 2500 serovari. Pikka aega peeti silmas bakterite serovare erinevad tüübid, mis on eraldi välja toodud.

Oma nimed on saadaval ainult selle alamliigi serovaride jaoks enterica. Samal ajal on enamiku nende variantide nimed saanud meditsiinipraktikas üldkasutatavaks.

Teiste alamliikide serovarid on tähistatud numbritega.

Inimestel põhjustab salmonella antroponootilist ( kõhutüüfus, paratüüfus) ja zooantropoonilised infektsioonid ( salmonelloos).

Kõhutüüfuse tekitaja on S. enterica serovar Typhi. Tema lühike pealkiri võttes arvesse serovari nimetust - S. Typhi (tähistatud kirjaga ilma kaldkirjata suure tähega).

Paratüüfsete haiguste tekitajad on S. Paratyphi A, S. Paratyphi B, S. Paratyphi C.

Peamised salmonelloosi põhjustavad serovarid on S. Enteritidis ja S. Typhimurium. Neid haigusi võivad põhjustada ka paljud teised variandid (S. Choleraesuis, S. Heidelberg, S. Derby jt)

Morfoloogia

Kõik salmonella - gramnegatiivsed liikuvad vardad on mitme piluse ja lipudega (peritrihhoussed), ei moodusta eoseid, neil võib olla polüsahhariidkapsel.

kultuuriväärtused

Fakultatiivsed anaeroobid, kemoorganotroofid.

Võimeline kasvama temperatuuril 8–45 0 C.

Nad paljunevad hästi lihtsal toitainekeskkonnal. MPA-l moodustavad poolläbipaistvad värvitud kolooniad.

Sapisöötmed on selektiivsed (sapipuljong, Rapoport vedel sööde glükoosi, sapisoolade ja Andrade indikaatoriga). Võimeline kasvama seleniidipuljongil.

Vedelas keskkonnas põhjustavad S-kujud ühtlase hägususe.

Diferentsiaaldiagnostika kandjatel moodustavad Endo, Levin, McConkey värvituid kolooniaid, sest. Salmonella ei lagunda laktoosi.

Salmonella selektiivne sööde on vismutsulfiitagar, kus nad kasvavad läikivate mustade kolooniatena.

Biokeemilised omadused

Salmonella kääritab süsivesikuid (glükoos, maltoos, mannitool, arabinoos, mannoos) koos happe ja gaasi moodustumisega. Ärge kääritage laktoosi, sahharoosi.

Erinevalt teistest serovaridest ei eralda S. Typhi süsivesikute käärimisel gaase.

Valkude lõhestamisel moodustavad nad vesiniksulfiidi, välja arvatud S. Paratyphi A. Nad ei moodusta indooli.

Oksidaasnegatiivne, katalaaspositiivne

vastupanu

Väliskeskkonnas säilitavad salmonellad oma elujõulisuse pikka aega: avatud veehoidlate vees elavad nad kuni 120 päeva, merevees kuni kuu, pinnases kuni 9 kuud, toatolmus kuni 1,5 aastat. , vorstides 2-4 kuud, külmutatud lihas ja munades kuni 1 aasta. Salmonella tooted mitte ainult ei püsi, vaid ka paljunevad (piim, hapukoor, kodujuust, hakkliha). Nakatuses toiduained võib mängida kärbse rolli.

Bakterid on hästi talutavad madalad temperatuurid, kuid nad on tundlikud kõrgete suhtes - 60 ° C-ni kuumutamisel surevad nad 30 minuti pärast, 100 ° C juures - peaaegu silmapilkselt. Normaalkontsentratsioonis desinfitseerivad ained (kloramiin, hüpoklorit, lüsool) tapavad patogeenid mõne minutiga.

Antigeenne struktuur

Salmonellal on 3 peamist antigeeni: O-AG, N-AG, mõned - kapsli Vi-AG.

O antigeen termostabiilne, talub keetmist 2,5 tundi. See on rakuseina LPS, millel on endotoksiini omadused.

H-antigeen- flagella, termolabiilne, hävib temperatuuril 75-100 ° C. See on flagelliini valk.

Erinevalt teistest enterobakteritest on sellel 2 faasi: esimene - spetsiifiline ja teine ​​- mittespetsiifilised. Faasid on eraldi antigeenid, mida kodeerivad erinevad geenid. Enamik salmonellasid on kahefaasilised. On monofaasilisi salmonellasid, mis ekspresseerivad ainult ühte HAG-i varianti.

F. Kaufman ja P. White klassifitseerisid salmonella antigeense struktuuri järgi (vt tabel 12).

O-AG järgi jagunevad kõik salmonellad 67 rühma (A, B, C, D, E jne.) Ühte rühma kuuluvad Salmonellad, millel on ühine O-antigeenideterminant, mida tähistab number.

H-AG järgi jagunevad salmonellad rühmade sees serovarideks. H-antigeeni spetsiifiline faas 1 on tähistatud väikeste ladina tähtedega, faas 2 - araabia numbritega (või koos ladina tähtedega). Vastavalt H-antigeeni 1. faasile määratakse serovar otse.

Vi antigeen kuulub pindmise või kapsli hüpertensiooni rühma. Enamasti leidub seda ainult S. Typhis, harva S. Paratyphi C-s ja S. Dublinis.

See on termolabiilne, hävib täielikult 10 minuti jooksul keetmisel, osaliselt inaktiveeritakse temperatuuril 60 °C 1 tund.

Vi antigeeniga salmonellasid lüüsivad tüüfuse Vi bakteriofaagid. Faagi tüpiseerimine viiakse läbi epidemioloogilise tähtsusega nakkusallika kindlakstegemiseks. Teada on umbes 100 faagitüüpi. Polüsahhariid Vi-AG tagab spetsiifilise interaktsiooni Vi-faagidega.

Düsenteeria - infektsioon mida iseloomustab kahjustus seedetrakti, valdavalt jämesool. Selle haiguse tekitajad - perekonna Shigella bakterid ehk histolüütiline amööb - suudavad välistingimustes oma elujõulisuse pikka aega säilitada. Patogeense mikroorganismi tungimine võib toimuda saastunud toidu, vee tarbimise või juba haige inimesega kokkupuutel. Väga oluline on haiguse sümptomites navigeerida, et saaks õigel ajal kahtlustada probleemi olemasolu ja alustada selle kõrvaldamist.

Düsenteeria sümptomid

Kestus inkubatsiooniperiood ulatub mitmest tunnist nädalani (keskmiselt kolm päeva). Haiguse sümptomid sõltuvad konkreetsest mikroorganismi tüübist, üldine seisund patsiendi, teiste haiguste ja muude tegurite olemasolu. Düsenteeria iseloomustavad järgmised sümptomid:

• kehatemperatuuri tõus;
• valu alakõhus;
• soolte tühjendamiseks valede tungide ilmnemine;
• kõhulahtisus, mõnikord koos vere või lima lisanditega;
• isutus, üldine nõrkus;
• oksendada;
• dehüdratsioon.

Sõltuvalt sellest, millises vormis see patsiendil esineb, võite kaaluda haiguse ilminguid.

Kuidas šigelloos areneb?

Märgid sõltuvalt haiguse vormist - tabel

düsenteeria vorm		Tüüpilised sümptomid
(on kõik ülalkirjeldatud tüüpilised haiguse tunnused, kuid nende avaldumise määr sõltub probleemi tõsidusest)	koliit	temperatuuri tõus; isutus; iiveldus ja oksendamine; teravad valulikud aistingud kõhus, mis järk-järgult koonduvad kõhuõõne alumisse ossa; väljaheide on sage ja vedel ning sisaldab lima, mäda või verd.
	gastroenteroloogiline kursus	Üldise joobeseisundi taustal (palavik, pearinglus, suur nõrkus, häiritud uni ja söögiisu), iiveldus ja sagedane oksendamine. Valu on lokaliseeritud nabas, sellel on episoodiline iseloom. Patoloogilised lisandid sees lahtine väljaheide puudu.
Krooniline (kestab rohkem kui kolm kuud)	korduv	Perioodiliselt esinevad haiguse ägedate sümptomite episoodid, mis asendatakse patsiendi normaalse heaolu perioodidega.
	pidev	Mürgistusnähud puuduvad, kuid patsient on mures pideva kõhulahtisuse ja valu pärast. See kursus viib sageli arenguni tõsised tüsistused ja seedesüsteemi häired.
Bakterikandja	taastuv	See tekib pärast haiguse ülekandumist ägedas vormis. Asümptomaatiline kulg.
	subkliiniline	Tagajärg kustutatud vorm düsenteeria. Kliiniliste ilmingute ja muutuste puudumine distaalse käärsoole limaskestal.

Võite rääkida ka düsenteeria klassifikatsioonist sõltuvalt konkreetsest patogeenist.

Sümptomid sõltuvalt patogeeni tüübist - tabel

Erguti tüüp		Sümptomid
amööbne vorm		Üherakuliste mikroorganismide lüüasaamine, millega kaasneb: peavalud; üldine nõrkus; tuim valu kõhus; vedel väljaheide.
bakteriaalne vorm	põhjustatud Shigella tsoonist	Esimesed sümptomid on keha mürgistuse tunnused: temperatuuri tõus; pearinglus; tugev nõrkus; une- ja söögiisu häired; iiveldus jne. Tõsiste vooluvormide korral see langeb arteriaalne rõhk, tõuseb soojust. Tugevaid hävitavaid muutusi soolestikus tavaliselt ei tuvastata.
	põhjustatud Shigella Flexner	Patsiendid kurdavad: üldine nõrkus, pearinglus, iiveldus; suurenenud soolestiku liikuvus, unehäired; kramplik valu kõhus, mis taandub pärast roojamist; sagedane tung roojamiseks (mõnikord kuni 20-25 korda päevas); temperatuuri tõus; valu urineerimisel (harv). Düsenteeriaga patsientide nahk on kahvatu ja kuiv. Akne võib ilmuda näole ja kehale. Keel on kaetud rohke pruunikasvalge kattega. Lisaks leitakse väljaheites vere lisandeid.
	põhjustatud Shigella Grigoriev-Shigi	Tavaliselt kulgeb see tõsiselt, toksilise šoki ja sepsise vormis tüsistuste oht on kõrge. Seda vormi iseloomustavad ka järgmised omadused: kõhulahtisus (sel juhul täheldatakse väljaheites lima, vere ja mäda segunemist); keha tõsine dehüdratsioon; kehatemperatuuri tõus kuni 40 ° C.

Lisaks sooltele võivad protsessi kaasata ka teised seedeorganid. Pikaajaline rikkumine normaalne töö tee viib aneemia ja hüpovitaminoosini.

Haiguse diagnoosimine

Enamikul juhtudel ei ole sellise haiguse, nagu düsenteeria, diagnoosimise protsess keeruline. Abi saamiseks tuleks pöörduda nakkushaiguste epidemioloogi poole, kes paneb õige diagnoosi ja määrab ravi.

Laboratoorsed diagnostikad

Kõige tavalisemad on järgmised uuringud:

• bakterioloogiline. Selle analüüsi osana kasutatakse toorainena haige inimese väljaheiteid, mis võimaldab kindlaks teha patogeeni;
• ekspressmeetod. Selle meetodina kasutatakse ELISA-d - patogeenide esinemise immunofluorestsentsanalüüs;
• väljaheidete analüüs, mis näitab vereribade olemasolu, mis näitab soole limaskesta kahjustust;
• sigmoidoskoopia. See on soolestiku uurimise meetod, mis viiakse läbi spetsiaalse varustuse abil, mis võimaldab tuvastada kahjustusi jämesoole viimase sektsiooni limaskestal.

Bakterioloogiline uuring šigelloosi tuvastamiseks

diferentsiaal

Diferentsiaaldiagnostika osana tuleks düsenteeria eristada haigustest, mis põhjustavad sarnaseid sümptomeid:

Samas võib sarnaseid ilminguid anda ka mürgistus raskmetallide sooladega, seentega jt. Sündroomi tuleks eristada ka ägedatest kirurgilistest vaevustest:

• mesenteriaalsete veresoonte tromboos;
• äge pimesoolepõletik;
• soolesulgus.

Sageli sarnased sümptomid esineb paljudes günekoloogilistes häiretes, näiteks:

• emakaväline rasedus;
• pelvioperitoniit (põletikuline protsess sisemistes suguelundites);
• adnexiit (emaka ja munasarjade torude põletik) jne.

Haiguse tunnused lastel

Varases eas on düsenteeria sümptomaatilistel ilmingutel iseloomulikud tunnused:

• väljaheide võib säilitada oma normaalse kuju või väljuda vedelalt, kuid see muutub ilmtingimata tujukamaks ja rikkalikuks, muudab värvi rohekaks koos limatükkide lisanditega;
• roojamise ajal laps nutab ja näitab ebatüüpilist ärevust;
• kõht on paistes;
• söögiisu väheneb;
• võivad esineda sekundaarse infektsiooni sümptomid (kõige sagedamini keskkõrvapõletiku või kopsupõletiku kujul - kopsupõletik);
• haiguse kulg on tavaliselt laineline, ägenemiste episoodid perioodiliselt taanduvad.

Arsti märkus: väikelaste korduv oksendamine viib väga kiiresti dehüdratsioonini, mis on lapsele väga ohtlik seisund. Selle taustal võivad ilmneda krambid ja südametegevuse häired, nii et peate kiiresti kutsuma arsti.

Vanematel lastel on sümptomid tavaliselt sarnased täiskasvanute omadega. Mis puutub diagnoosimisse, siis lapsepõlves sellel puuduvad tunnused, kasutatakse kõiki juba varem kirjeldatud meetodeid.

Kuidas düsenteeria kulgeb - video

Düsenteeria ilminguid võib nimetada iseloomulikeks paljudele soolestikku mõjutavatele haigustele. Täpse diagnoosi tegemiseks on vaja läbi viia uuringute kompleks. Nende tulemuste põhjal on võimalik ravi määrata.

Artikli sisu

Düsenteeria (shigelloos)- äge fekaalse-oraalse ülekandemehhanismiga nakkushaigus, mida põhjustavad mitmesugused shigella tüübid, mida iseloomustavad üldise joobeseisundi sümptomid, käärsoole, peamiselt selle distaalse osa kahjustus ja hemorraagilise koliidi nähud. Mõnel juhul omandab see pikaajalise või kroonilise kulgemise.

Ajaloolised andmed düsenteeria kohta

Mõiste "düsenteeria" pakkus välja Hippokrates (5. sajand eKr), kuid see tähendas kõhulahtisust, millega kaasnes valu. Kreeka keelest tõlgitud. düs - häired, enteron - sooled. Esmakordselt kirjeldas seda haigust üksikasjalikult Kreeka arst Aretheus (I sajand pKr) nimetuse all "pinguline kõhulahtisus." 1891. aastal eraldas sõjaväearst-prokurör A. V. Grigorjev gramnegatiivsed mikroorganismid mesenteriaalsetest lümfisõlmedest. düsenteeriasse surnud ja nende morfoloogiat uurinud isikud . Jaapani mikrobioloog K. Shiga uuris neid patogeene üksikasjalikumalt. Hiljem kirjeldati erinevaid düsenteeria tekitajaid, mis on kombineeritud "shigella" nimetuse all. Nende avastamise ja uurimisega tegelesid S. Flexner, J. Boyd, M. I. Shtutser, K. Schmitz, W. Kruse, C. Sonne, E. M. Novgorodskaja jt.

Düsenteeria etioloogia

. Bakteriaalset düsenteeriat põhjustab perekond Shigella., Enterobacteriaceae perekonnast. Need on liikumatud gramnegatiivsed vardad suurusega 2-4X0,5-0,8 µm, mis ei moodusta eoseid ja kapslid, mis kasvavad hästi tavalisel toitainekeskkonnal, on fakultatiivsed anaeroobid. Shigella invasiivsust määravate ensüümide hulgas on hüaluronidaas, plasmakoagulaas, fibrinolüsiin, hemolüsiin jne. Shigella on võimeline tungima soole limaskesta epiteelirakkudesse, kus neid saab säilitada ja paljuneda (endotsütoos). See on üks teguritest, mis määrab mikroorganismide patogeensuse.
Shigella ensümaatiliste, antigeensete ja bioloogiliste omaduste kombinatsioon on nende klassifikatsiooni aluseks. Rahvusvahelise klassifikatsiooni (1968) järgi on shigella 4 alarühma. Alarühm A (Sh. dysenteriae) hõlmab 10 serovari, sealhulgas shigella Grigoriev-Shiga - serovars 1, Fitting-Schmitz - serovars 2, Large-Sachs - serovars 3-7. B-alarühmas (Sh. flexneri) on 8 serovari, sealhulgas Shigella Newcastle - serovarisid 6. Alarühmas C (Sh. boydii) on 15 serovari. Alarühmas D (Sh. sonnei) on 14 serovari ensümaatiliste omaduste ja 17 koltsinogeensuse osas. Meie riigis on vastu võetud klassifikatsioon, mille kohaselt on 3 shigella alarühma (alarühmad B ja C on ühendatud üheks - Sh. Flexneri). dysenteriae (Grigorieva-Shiga) on võimelised tootma tugevat termostabiilset eksotoksiini ja termolabiilset endotoksiini, samas kui kõik teised Shigellad toodavad ainult endotoksiini.
Erinevat tüüpi shigella patogeensus ei ole sama. Kõige patogeensemad on Shigella Grigoriev-Shiga. Niisiis on selle šigelloosi nakkav annus täiskasvanutel 5–10 mikroobikeha, Flexneri shigella puhul - umbes 100, Sonne - 10 miljonit bakterirakku.
Shigellal on märkimisväärne vastupidavus keskkonnateguritele. Niiskes pinnases säilivad nad umbes 40 päeva, kuivas pinnases kuni 15. Piimas ja piimatoodetes säilivad need 10 päeva, vees kuni 1 kuu ning külmutatud toiduainetes ja jääs umbes 6 kuud. Määrdunud linal võib Shigella elada kuni 6 kuud. Otsese päikesevalguse käes surevad nad kiiresti (30-60 min pärast), kuid varjus püsivad nad elujõulisena kuni 3 kuud. Temperatuuril 60 ° C surevad shigellad 10 minuti pärast ja keetmisel surevad nad kohe. Kõik desinfektsioonivahendid tappa shigella 1-3 minuti jooksul.
Shigella stabiilsus väliskeskkonnas on seda suurem, seda nõrgem on nende patogeensus.
XX sajandil. düsenteeria etioloogiline struktuur muutub. Kuni 1930. aastateni eraldati valdavas enamuses patsientidest Shigella Grigoryev-Shiga (umbes 80% juhtudest), 40ndatest - Shigella Flexner ja 60ndatest - Shigella Sonne. Viimast seostatakse patogeeni suurema vastupanuvõimega väliskeskkonnas, samuti haiguse sagedase kulgemisega kustutatud ja ebatüüpiliste vormide kujul, mis loob tingimused patogeeni edasiseks levikuks. Märkimisväärne on tõsiasi, et 70–80-ndatel aastatel on riikides Grigorjevi-Šiga düsenteeria juhtude arv oluliselt suurenenud. Kesk-Ameerika, kus toimusid suured epideemiad ja selle levik Kagu-Aasia riikidesse, mis annab põhjust rääkida tänapäevasest Grigorjevi Prokofjevi-Šiga düsenteeria pandeemiast.

Düsenteeria epidemioloogia

Nakkuse allikaks on haiguse ägeda ja kroonilise vormiga patsiendid, samuti bakterikandjad.Ägeda vormiga patsiendid on kõige nakkavamad haiguse esimesel 3-4 päeval ja kroonilise düsenteeriaga - ägenemise ajal. Kõige ohtlikumad nakkusallikad on bakterikandjad ja haiged kopsud ning haiguse kustutatud vormid, mis ei pruugi avalduda.
Vastavalt bakterite eritumise kestusele eristatakse: äge bakterikandja (3 kuu jooksul), krooniline (üle 3 kuu) ja mööduv.
Nakatumise mehhanism on fekaal-oraalne, tekib vee, toidu ja majapidamise kontakti kaudu. Nakkustegurid, nagu ka teiste sooleinfektsioonide puhul, on toit, vesi, kärbsed, määrdunud käed patsiendi väljaheitega saastunud majapidamistarbed jne. Sonne düsenteeria puhul on peamine levikutee toit, Flexneri düsenteeria puhul vesi, Grigorjevi - Shiga kontakt-leibkond. Siiski peame meeles pidama, et igat tüüpi šigelloosi saab edasi anda erineval viisil.
Vastuvõtlikkus düsenteeriale on kõrge, sõltudes vähe soost ja vanusest, kuid kõrgeim esinemissagedus on eelkooliealiste laste hulgas nende piisavate hügieenioskuste puudumise tõttu. Suurendada vastuvõtlikkust soolestiku düsbakterioosile, teistele kroonilised haigused magu ja sooled.
Sarnaselt teistele ägedatele sooleinfektsioonidele iseloomustab düsenteeriat suvine-sügisne hooajalisus, mis on seotud levikuteede aktiveerumisega, soodsate välistingimuste loomisega patogeeni säilimiseks ja paljunemiseks ning seedesüsteemi morfofunktsionaalsete omaduste iseärasustega. kanal sel perioodil.
Ülekantud haigus jätab hapraks (aastaks) ja Grigorieva-Shiga šigelloosi korral - pikemaks (umbes kaks aastat), rangelt tüübi- ja liigispetsiifilise immuunsuse.
Düsenteeria on levinud nakkushaigus, mis on registreeritud kõigis maailma riikides. Kõige levinum shigelloos maailmas on D (Sonne). Shigellosis A (Grigorieva-Shiga) esineb lisaks Kesk-Ameerika riikidele, Kagu-Aasiale ja teatud Aafrika piirkondadele ka Euroopa riikides. Meie riigis esines šigelloos A ainult üksikute "imporditud" juhtumite kujul. Viimasel ajal on selle patogeeni alatüübi põhjustatud düsenteeria esinemissagedus järk-järgult kasvama hakanud.

Düsenteeria patogenees ja patomorfoloogia

Arengumehhanism patoloogiline protsess düsenteeria korral on see üsna keeruline ja nõuab täiendavat uurimist. Nakatumine toimub ainult suu kaudu. Sellest annab tunnistust tõsiasi, et kui Shigella’t manustatakse katsetes pärasoole kaudu, on võimatu haigestuda düsenteeriasse.
Patogeeni läbimine seedetrakti kaudu võib põhjustada:
a) kuni shigella täieliku surmani koos toksiinide vabanemisega ja reaktiivse gastroenteriidi tekkeni,
b) patogeeni ajutine läbimine seedekanalist ilma kliiniliste ilminguteta - mööduv bakterikandja;
c) düsenteeria tekkeks. Lisaks organismi premorbiidsele seisundile on oluline roll patogeenil: tema invasiivsus, koltsinogeensus, ensümaatiline ja antifagotsüütiline aktiivsus, antigeensus jms.
Tungides seedekanalisse, on shigella seedeensüümide poolt mõjutatud ja antagonistlik soolefloora, mille tagajärjel sureb oluline osa patogeenist maos ja peensooles koos endotoksiinide vabanemisega, mis imenduvad läbi sooleseina verre. Osa düsenteeria toksiinidest seondub erinevate kudede rakkudega (sh närvisüsteemi rakkudega), põhjustades algperioodi mürgistuse, teine ​​osa aga eritub organismist, sh läbi jämesoole seina. Samal ajal sensibiliseerivad düsenteeria tekitaja toksiinid soole limaskesta, põhjustavad troofilisi muutusi submukoosses kihis. Eeldusel, et patogeeni elujõulisus säilib, tungib see toksiinidega sensibiliseeritud soole limaskesta, põhjustades selles hävitavaid muutusi. Arvatakse, et soole limaskesta epiteelis tekivad paljunemiskolded Shigella invasiivsuse ja nende endotsütoosivõime tõttu. Samal ajal tungib Shigella mõjutatud epiteelirakkude hävitamise ajal sooleseina sügavatesse kihtidesse, kus fagotsütoositakse neutrofiilsed granulotsüüdid ja makrofaagid. Limaskestal tekivad defektid (erosioon, haavandid), sageli fibriinse kattega. Pärast fagotsütoosi sureb shigella (täielik fagotsütoos), eralduvad toksiinid, mis mõjutavad väikseid veresooni, põhjustavad submukoosse kihi turset ja hemorraagiaid. Samal ajal stimuleerivad patogeeni toksiinid bioloogiliselt aktiivsete ainete - histamiini, atsetüülkoliini, serotoniini - vabanemist, mis omakorda veelgi häirivad ja häirivad soolestiku kapillaarverevarustust ning suurendavad põletikulise protsessi intensiivsust, süvendades seeläbi häireid. käärsoole sekretoorsete, motoorsete ja absorptsiooni funktsioonide kohta.
Toksiinide hematogeense tsirkulatsiooni tulemusena täheldatakse mürgistuse järkjärgulist suurenemist, neerude veresoonte retseptori aparaadi ärritust ja nende spasmide suurenemist, mis omakorda põhjustab neerude eritusfunktsiooni häireid ja lämmastikku sisaldavate räbude, soolade, ainevahetuse lõpp-produktide kontsentratsiooni tõus veres, süvenevad homöostaasi häired. Selliste häirete korral võtavad eritusfunktsiooni üle asendusorganid (nahk, kopsud, seedekanal). Jämesool moodustab maksimaalne koormus, mis süvendab limaskesta hävitavaid protsesse. Kuna lastel on seedetrakti erinevate osade funktsionaalne diferentseerumine ja spetsialiseerumine madalam kui täiskasvanutel, on nimetatud isolatsiooniprotsess. mürgised ained kehast ei esine mitte üheski jämesoole eraldi segmendis, vaid hajusalt, kogu seedekanali kulgemise taga, mis põhjustab rohkem raske kurss haigused lastel varajane iga.
Endotsütoosi, toksiinide moodustumise, homöostaasi häirete, paksude räbude ja muude saaduste vabanemise tõttu edeneb trofism, kudede toitumis- ja hapnikupuuduse tõttu tekivad limaskestale erosioonid, haavandid, samuti täheldatakse ulatuslikumat nekroosi. Täiskasvanutel on need kahjustused tavaliselt segmentaalsed vastavalt elimineerimisvajadusele.
Kõhupõimiku närvilõpmete ja sõlmede ärrituse düsenteeria toksiiniga tagajärjeks on mao ja soolte sekretsiooni häired, samuti peen- ja eriti jämesoole peristaltika koordinatsioonihäired, häirimatute lihaste spasmid. sooleseina, mis põhjustab paroksüsmaalset valu kõhus.
Turse ja spasmi tõttu väheneb soolestiku vastava segmendi valendiku läbimõõt, mistõttu tekib tung roojamiseks palju sagedamini. Sellest lähtuvalt ei lõpe roojamistung tühjenemisega (s.t. ei ole reaalne), sellega kaasneb valu ja ainult lima, vere, mäda eraldumine (“rektaalne sülitamine”). Muutused soolestikus pöörduvad järk-järgult. Osa soolte närvimoodustiste surma tõttu hüpoksiast kaua aega morfoloogiline ja funktsionaalsed häired mis võib edeneda.
Ägeda düsenteeria korral jagatakse patoloogilised muutused etappideks vastavalt patoloogilise protsessi raskusastmele. Äge katarraalne põletik - limaskesta ja submukoosse kihi turse, hüperemia, sageli väikesed hemorraagiad, mõnikord epiteeli pindmine nekrotisatsioon (erosioon); voldikutevahelise limaskesta pinnal limaskestade mädane või limaskestade hemorraagiline eksudaat; hüperemiaga kaasneb strooma lümfotsüütiline-neutrofiilne infiltratsioon. Fibrinoos-nekrootiline põletik on palju harvem, mida iseloomustavad määrdunud hallid tihedad fibriinikihid, nekrootiline epiteel, leukotsüüdid hüpereemilisel ödeemsel limaskestal, nekroos jõuab submukoosse kihini, mis on intensiivselt infiltreerunud lümfotsüütide ja neutrofiilsete leukotsüütidega. Haavandite moodustumine - mõjutatud rakkude sulamine ja nekrootiliste masside järkjärguline väljutamine; pealiskaudselt paiknevate haavandite servad on üsna tihedad; käärsoole distaalses osas täheldatakse kokkutõmbuvaid haavandilisi "välju", mille vahele jäävad mõnikord mõjutamata limaskesta saared; väga harva on võimalik haavandi tungimine või perforatsioon koos peritoniidi tekkega. Haavandite ja nende armistumise paranemine.
Kroonilise düsenteeria korral remissiooni ajal võivad sooled olla visuaalselt peaaegu muutumatud, kuid histoloogiliselt avastavad nad limaskesta ja submukoosse kihi skleroosi (atroofiat), soolestiku krüptide ja näärmete degeneratsiooni, veresoonkonna häireid koos põletikuliste rakkude infiltraatidega ja düstroofsed muutused. Ägenemise ajal täheldatakse muutusi, mis on sarnased haiguse ägeda vormiga.
Olenemata düsenteeria vormist, muutustest piirkondlikes lümfisõlmedes (infiltratsioon, hemorraagia, tursed), intramuraalsed närvipõimikud. Samad muutused esinevad kõhupõimikus, emakakaela sümpaatilistes ganglionides, vagusnärvi sõlmedes.
Düstroofilisi protsesse täheldatakse ka müokardis, maksas, neerupealistes, neerudes, ajus ja selle membraanides.

Düsenteeria kliinik

Düsenteeria iseloomustab kliiniliste ilmingute polümorfism ja seda iseloomustavad nii lokaalsed soolekahjustused kui ka üldised toksilised ilmingud. See on laialt levinud kliiniline klassifikatsioon düsenteeria.
1. Äge düsenteeria (kestab umbes 3 kuud):
a) tüüpiline (koliit) vorm,
b) toksikoinfektsiooni (gastroenterokoliidi) vorm.
Mõlemad vormid liigutamisega võivad olla kerged, keskmised, rasked, kustutatud.
2. Krooniline düsenteeria (kestab üle 3 kuu):
a) korduv;
b) pidev.
3. Bakterikandja.
Düsenteeria kulg on tsükliline. Tavapäraselt eristatakse järgmisi haiguse perioode: inkubatsioon, esialgne, haripunkt, haiguse ilmingute väljasuremine, taastumine või, palju harvem, üleminek kroonilisele vormile.
Äge düsenteeria.
Inkubatsiooniperiood kestab 1 kuni 7 päeva (tavaliselt 2-3 päeva). Enamikul juhtudel algab haigus ägedalt, kuigi mõnel patsiendil on võimalikud prodromaalnähtused üldise halb enesetunne, peavalu, letargia, isutus, unisus ja ebamugavustunne kõhus. Reeglina algab haigus külmavärinatega, kuumatundega. Kehatemperatuur tõuseb kiiresti 38-39 ° C-ni, mürgistus suureneb. Palaviku kestus on mitu tundi kuni 2-5 päeva. Võimalik on haiguse kulg subfebriili temperatuuriga või ilma selle tõusuta.
Alates haiguse esimesest päevast on juhtiv sümptomite kompleks spastiline distaalne hemorraagiline koliit. Sees on paroksüsmaalne spasmiline valu alumised sektsioonid kõht, peamiselt vasakpoolses niudepiirkonnas. Igale roojamisele eelnevad spasmilised valud. Samuti on distaalse koliidi tüüpilised tenesmid: näriv valu otkhodnikus defekatsiooni ajal ja 5-10 minuti jooksul pärast seda, mis on põhjustatud põletikulisest protsessist rektaalse ampulli piirkonnas. Vedela konsistentsiga väljaheited on algul fekaalse iseloomuga, mis muutub 2-3 tunni pärast. Väljaheidete arv väheneb iga kord ja väljaheidete sagedus suureneb, ilmub lima segu ja järgnevate väljaheidetega - veri, hiljem sõnnik.
Väljaheide näeb välja verine-limaseline, harvem limamädane mass (15-30 ml) - verega triibulised limatükid ("rektaalne sülitamine").Tung võib olla 10 kuni 100 või rohkem ööpäevas ja koguarv väljaheide tüüpilistel juhtudel on haiguse alguses ei ületa 0,2-0,5 liitrit ja järgnevatel päevadel veelgi vähem.Kõhu vasakpoolses pooles suureneb valu, sagenevad tenesmid ja vale (vale)tung alla minna. , mis ei lõpe roojamisega ega anna leevendust.juhtudel (eriti lastel) võib esineda pärasoole prolaps, tagumise haigutamine selle sulgurlihase "ületöötamisest" tingitud pareesi tõttu.
Kõhu palpeerimisel on selle vasakus pooles terav valu, sigmoidne käärsool spasmiline ja palpeeritav tiheda, mitteaktiivse, valuliku nööri kujul. Sageli suurendab kõhu palpeerimine soolestiku spasme ja kutsub esile tenesmi ja valetungit roojamiseks. valulikkus ja spastiline seisund määratakse ka käärsoole teistes osades, eriti selle laskuvas osas.
Juba esimese päeva lõpus on patsient nõrgenenud, adünaamiline, apaatne. Nahk ja nähtavad limaskestad on kuivad, kahvatud, mõnikord sinaka varjundiga, keel on kaetud valge kattega. Anoreksia ja hirm valu ees on toidust keeldumise põhjus. Südamehääled on nõrgenenud, pulss on labiilne, vererõhk langeb. Mõnikord on südame kontraktsioonide rütmi rikkumine, süstoolne müra tipu kohal. Patsiendid on rahutud, kaebavad unetuse üle. Mõnikord on valu piki närvitüvesid, naha hüperesteesia, käte värisemine.
Düsenteeriaga patsientidel on igat tüüpi ainevahetus häiritud. Väikelastel võivad ainevahetushäired põhjustada sekundaarse toksikoosi teket ja eriti rasketel juhtudel ka kahjulikke tagajärgi. Mõnel juhul täheldatakse toksilist proteinuuriat.
Vere uurimisel - neutrofiilne leukotsütoos koos nihkega leukotsüütide valem vasak, monotsütoos, mõõdukas tõus ESR.
Sigmoidoskoopiaga (kolonoskoopiaga) määratakse erineva raskusastmega pärasoole ja sigmakäärsoole limaskesta põletik. Limaskest on hüpereemiline, turse, kergesti vigastav sigmoidoskoobi vähimalgi liikumisel. Sageli esineb hemorraagiaid, mukopurulentseid, mõnel juhul fibriinseid ja difteeriaga seotud lööbeid (sarnaselt difteeriaga), erineva suurusega erosiooni ja haavandilisi defekte.
tippaeg haigus kestab 1 kuni 7-8 päeva, olenevalt kulgemise raskusest. Taastumine toimub järk-järgult. Soolefunktsiooni normaliseerumine ei viita veel taastumisele, kuna sigmoidoskoopia järgi on distaalse käärsoole limaskesta taastumine aeglane.
Kõige sagedamini (60-70% juhtudest) esineb haiguse kerge koliit, millel on lühike (1-2 päeva) ja kergelt väljendunud seedesüsteemi talitlushäire ilma olulise joobeseisundita. Defekatsioon on haruldane (3-8 korda päevas), vähesel määral on veretriibuline lima. Kõhuvalu ei ole terav, tenesmus ei pruugi olla. Sigmoidoskoopia abil tuvastatakse katarraalne ja mõnel juhul katarraalne-hemorraagiline proktosigmoidiit. Patsiendid jäävad reeglina tõhusaks ega otsi alati abi. Haigus kestab 3-7 päeva.
Mõõdukas koliit vorm(15-30% juhtudest) iseloomustab mõõdukas joobeseisund algperiood haigus, kehatemperatuuri tõus kuni 38-39 °C, mis püsib 1-3 päeva, spastiline valu kõhu vasakus pooles, tenesmus, vale tung roojamiseks. Väljaheite sagedus ulatub 10-20-ni päevas, väljaheited väikestes kogustes, kaotavad kiiresti oma väljaheite iseloomu - lima lisandid ja vereribad ("rektaalne sülitamine"). Sigmoidoskoopiaga määratakse katarraalne-hemorraagiline või katarraalne-erosioonne proktosigmoidiit. Haigus kestab 8-14 päeva.
raske koliidi vorm(10–15% juhtudest) algab äge külmavärinad, palavik kuni 39–40 ° C, märkimisväärse joobeseisundiga. Esineb terav, paroksüsmaalne valu vasakpoolses niudepiirkonnas, tenesmus, sagedane (umbes 40-60 korda päevas või rohkem) väljaheide, lima-verise iseloomuga väljaheide. Sigmakäärsool on teravalt valulik, spasmiline. Rasketel juhtudel on võimalik soolte parees koos kõhupuhitusega. Patsiendid on adünaamilised, näojooned teravad, vererõhk langeb 8,0/5,3 kPa-ni (60/40 mm Hg), tahhükardia, südamehääled on summutatud. Sigmoidoskoopiaga määratakse katarraalne-hemorraagiline-erosioonne, katarraalne-haavandiline proktosigmoidiit, fibriinsed-nekrootilised muutused limaskestal on harvemad. Taastumisperiood kestab 2-4 nädalat.
To ebatüüpilised vormid düsenteeria hulka kuuluvad gastroenterokoliit (toksikoinfektsioon), hüpertoksiline (eriti raske) ja kustutatud. gastroenterokoliidi vorm täheldatud 5-7% juhtudest ja selle kulg sarnaneb toidumürgitusega.
Hüpertoksiline (eriti raske) vorm mida iseloomustab väljendunud joobeseisund, kollaptoidne seisund, trombohemorraagilise sündroomi areng, äge neerupuudulikkus. Haiguse fulminantse kulgemise tõttu ei ole seedetrakti muutustel aega areneda.
Kustutatud vorm mida iseloomustab joobeseisundi puudumine, tenesmus, soolestiku düsfunktsioon on tühine. Mõnikord määratakse palpatsioonil sigmakäärsoole kerge valulikkus. See haigusvorm ei too kaasa tavapärase eluviisi muutumist, mistõttu patsiendid abi ei otsi.
Düsenteeria kulg sõltuvalt patogeeni tüübist on teatud tunnustega. Niisiis määravad Grigoriev-Shiga düsenteeria raske kulgemise tunnused, kõige sagedamini väljendunud koliidi sündroomiga, üldise joobeseisundi, hüpertermia, neurotoksikoosi ja mõnikord konvulsiivse sündroomi taustal. Flexneri düsenteeriale on iseloomulik veidi leebem kulg, kuid raskeid vorme koos väljendunud koliidi sündroomiga ja pikema haigusetekitaja vabanemisega täheldatakse suhteliselt sageli. Sonne'i düsenteeria on reeglina kerge kulg, sageli toidumürgituse kujul (gastroenterokoliidi vorm). Sagedamini kui teistel vormidel on kahjustatud pimesool ja tõusev käärsool. Valdav osa bakterikandja juhtudest on põhjustatud Shigella Sonne poolt.

Krooniline düsenteeria

Viimasel ajal on seda harva täheldatud (1-3% juhtudest) ja selle kulg on korduv või pidev. Sagedamini omandab see korduva kulgemise remissiooni ja ägenemise faaside vaheldumisega, mille jooksul, nagu ägeda düsenteeria puhul, domineerivad distaalse käärsoole kahjustuse nähud. Ägenemiste põhjuseks võivad olla toitumishäired, mao- ja sooltehäired, ägedad hingamisteede infektsioonid ning nendega kaasnevad sagedamini kerged spastilise koliidi (mõnikord hemorraagilise koliidi) sümptomid, kuid bakterite pikaajaline eritumine.
Objektiivse läbivaatuse käigus saab tuvastada sigmakäärsoole spasme ja valulikkust, jämesoole kohinat. Sigmoidoskoopia ägenemise perioodil sarnaneb pilt ägeda düsenteeria tüüpiliste muutustega, kuid patomorfoloogilised muutused on polümorfsemad, ereda hüpereemiaga limaskesta tsoonid piirnevad atroofiapiirkondadega.
Kroonilise düsenteeria pideva vormi korral remissiooniperioodid praktiliselt puuduvad, patsiendi seisund halveneb järk-järgult, ilmnevad sügavad seedehäired, hüpovitaminoosi nähud, aneemia. Selle kroonilise düsenteeria vormi pidev kaaslane on soole düsbiotsenoos.
Pikaajalise kroonilise düsenteeriaga patsientidel tekib sageli düsenteeriajärgne koliit, mis on jämesoole, eriti selle närvistruktuuride sügavate troofiliste muutuste tagajärg. Funktsioonihäired püsivad aastaid, kui haigusetekitajaid enam jämesoolest ei eraldata ja etiotroopne ravi on ebaefektiivne. Patsiendid tunnevad pidevalt endas raskustunnet epigastimaalne piirkond, perioodiliselt täheldatakse kõhukinnisust ja kõhupuhitus, mis vahelduvad kõhulahtisusega. Sigmoidoskoopia abil tuvastatakse pärasoole ja sigmakäärsoole limaskesta täielik atroofia ilma põletikuta. Kannatas kõige rohkem närvisüsteem- patsiendid on ärritunud, nende töövõime on järsult langenud, sagedased on peavalud, unehäired, anoreksia.
Kaasaegse omadus Düsenteeria kulg on suhteliselt suur osa kergetest ja subkliinilistest vormidest (mida tavaliselt põhjustavad Shigella Sonne või Boyd), pikaajaline stabiilne bakterikandja, suurem resistentsus etiotroopsele ravile ja krooniliste vormide haruldus.
Tüsistusi on viimasel ajal täheldatud äärmiselt harva. Suhteliselt sagedamini võib düsenteeria komplitseerida hemorroidide, lõhede ägenemisega anus. Nõrgenenud patsientidel, peamiselt lastel, võivad tekkida tüsistused (bronhopneumoonia, kuseteede infektsioonid), mis on põhjustatud oportunistliku madala, tinglikult ja mittepatogeense floora aktiveerumisest, samuti pärasoole prolapsist.
Prognoos on üldiselt soodne, kuid mõnel juhul muutub haiguse kulg krooniliseks. Täiskasvanutel on surmav tulemus haruldane, ebasoodsa haiguseelse taustaga nõrgestatud väikelastel on see 2-10%.

Düsenteeria diagnoosimine

Düsenteeria kliinilise diagnoosi peamised sümptomid on spastilise terminaalse hemorraagilise koliidi nähud: paroksüsmaalne valu kõhu vasakus servas, eriti niudepiirkonnas, tenesmus, sagedane valetung roojamiseks, limaskestade verine eritis (rektaalne sülitamine). ), spastiline, teravalt valulik, inaktiivne sigmakäärsool, katarraalse, katarraal-hemorraagilise või erosioon-haavandilise proktosigmoidiidi sigmoidoskoopia pilt.
Diagnoosi püstitamisel mängivad olulist rolli epidemioloogilise ajaloo andmed: haiguspuhangu olemasolu, düsenteeria juhtumid patsiendi keskkonnas, hooajalisus jne.

Düsenteeria spetsiifiline diagnoos

. Kõige usaldusväärsem ja levinum düsenteeria laboratoorse diagnoosimise meetod on bakterioloogiline, mis seisneb Shigella ja mõnel juhul ka verekultuuride eraldamises Grigoriev-Shiga düsenteerias. Materjali on soovitav võtta uuringuteks enne antibiootikumravi algust, korduvalt, mis suurendab patogeeni isoleerimise sagedust. Materjal külvatakse Ploskirevi, Endo, Levini jt selektiivsöötmetele. Bakterioloogilistes uuringutes on patogeeni eraldamise sagedus 40-70% ja see näitaja on seda suurem, mida varasemad on uuringud ja seda suurem on nende paljusus.
Koos bakterioloogiliste uuringutega kasutatakse seroloogilisi meetodeid. Spetsiifiliste antikehade identifitseerimine toimub RNGA reaktsiooni, harvemini RA abil. RNGA diagnostiline tiiter on Sonne'i düsenteeria korral 1:100 ja Flexneri düsenteeria korral 1:200. Antikehad düsenteeria korral ilmnevad esimese haigusnädala lõpus ja saavutavad maksimumi 21.-25. päeval, seega on soovitatav kasutada paarisseerumi meetodit.
Düsenteeriaga nahaallergia testi (Tsuverkalovi reaktsioon) kasutatakse harva, kuna see ei ole piisava spetsiifilisusega.
Täiendava tähtsusega diagnoosi püstitamisel on katoloogiline uuring, mille käigus leitakse sageli lima, mäda, suur hulk leukotsüüte, peamiselt neutrofiile ja erütrotsüüte.

Düsenteeria diferentsiaaldiagnostika

Düsenteeria tuleb eristada amööbist, toidumürgitusest, koolerast, mõnikord koos kõhutüüfuse ja paratüüfusega A ja B, hemorroidide ägenemisest, proktiidist, mitteinfektsioossest koliidist, haavandilisest koliidist, käärsoole neoplasmidest. ja Erinevalt düsenteeriast iseloomustab amebiaasi krooniline kulg, olulise temperatuurireaktsiooni puudumine. Väljaheited säilitavad fekaalse iseloomu, lima on ühtlaselt segunenud verega ("vaarikaželee"), neis leidub sageli amööbe - patogeene või nende tsüste, eosinofiile, Charcot-Leideni kristalle.
Toidumürgitusega haigus algab külmavärinatega, korduva oksendamise, valuga peamiselt epigastimaalses piirkonnas. Käärsoole kahjustused on haruldased, mistõttu patsientidel ei esine spastilist valu vasakpoolses niudepiirkonnas, tenesmi. Salmonelloosi korral on väljaheited rohekat värvi (teatud tüüpi rabamuda).
Koolera jaoks spastilise koliidi nähud puuduvad. Haigus algab tugeva kõhulahtisusega, millele järgneb oksendamine suur kogus okse massid. Väljaheited näevad välja nagu riisi vesi, dehüdratsiooni nähud kasvavad kiiresti, mis sageli jõuab murettekitava tasemeni ja määrab seisundi tõsiduse. Koolera, ebatüüpilise tenesmi, kõhuvalu, kõrge kehatemperatuuri (sagedamini isegi hüpotermia) korral.
Kõhutüüfusega mõnel juhul on kahjustatud jämesool (kolotiif), kuid sellele ei ole iseloomulik spastiline koliit, täheldatakse pikaajalist palavikku, väljendunud hepatolienaalset sündroomi ja spetsiifilist roosilist löövet.
Verised probleemid hemorroididega puudumisel täheldatud põletikulised muutused jämesooles on veri segatud väljaheide roojamisakti lõpus. Ülevaade otkhodnikidest, sigmoidoskoopia võimaldab teil vältida diagnostiline viga.
Mittenakkuslik koliit loodus esineb sageli mürgistuse korral keemilised ühendid("plii koliit"), mõnede sisehaigustega (koletsüstiit, alahappegastriit), peensoole patoloogia, ureemia. Seda sekundaarset koliiti diagnoositakse, võttes arvesse põhihaigust ja sellel ei ole nakkavust, hooajalisust.
mittespetsiifilised haavandiline jämesoolepõletik algab enamikul juhtudel järk-järgult, on progresseeruva pikaajalise kulgemisega, tüüpiline rektoromaioskoopiline ja radioloogiline pilt. Seda iseloomustab resistentsus antibiootikumravi suhtes.
Käärsoole neoplasmid lagunemise staadiumis võib nendega kaasneda kõhulahtisus koos verega joobeseisundi taustal, kuid neid iseloomustab pikem kulg, metastaaside esinemine piirkondlikes lümfisõlmedes ja kaugemates elundites. Diagnoosi väljaselgitamiseks tuleks rakendada pärasoole digitaalset uuringut, sigmoidoskoopiat, irrigograafiat, koprotsütoskoopilisi uuringuid.

Düsenteeria ravi

Düsenteeriaga patsientide ravimise põhiprintsiip on alustada ravimeetmetega võimalikult varakult. Düsenteeriaga patsientide ravi võib läbi viia nii nakkushaiglas kui ka kodus. Düsenteeria kergete vormidega patsiente saab rahuldavate sanitaarsete elutingimuste korral ravida kodus. Seda teatavad sanitaar- ja epidemioloogiaasutused. Kohustuslik haiglaravi on kohustuslikud mõõduka ja raske düsenteeria vormiga patsientidel, määratud kontingenditel ja epidemioloogiliste näidustuste korral.
Dieetteraapial on suur tähtsus. AT äge faas haigus, määratakse dieet nr 4 (4a). Nad soovitavad purustatud limasuppe köögiviljadest, teraviljadest, püreestatud liharoogadest, kodujuustust, keedetud kalast, nisu leib ja nii edasi. Toitu tuleks võtta väikeste portsjonitena 5-6 korda päevas. Pärast väljaheite normaliseerumist määratakse dieet nr 4c ja hiljem - dieet nr 15.
Etiotroopne ravi hõlmab erinevate antibakteriaalsete ravimite kasutamist ravimid võttes arvesse patogeeni tundlikkust nende suhtes ja pärast materjali võtmist bakterioloogiliseks uuringuks. Hiljuti vaadati üle düsenteeriaga patsientide etiotroopse ravi põhimõtted ja meetodid. Soovitatav on piirata antibiootikumide kasutamist lai valik toimingud, mis aitavad kaasa soole düsbiotsenoosi tekkele ja pikendavad taastumisaega.
Kergete düsenteeria vormidega patsiente tuleb ravida ilma antibiootikume kasutamata. tipptulemused saadakse sellistel juhtudel nitrofuraani seeria ravimite (furasolidoon 0,1-0,15 g 4 korda päevas 5-7 päeva jooksul), 8-hüdroksükinoliini derivaatide (enteroseptool 0,5 g 4 korda päevas, intestopaan vastavalt 3 tabletile 4 korda päevas) kasutamisel. ) sulfa ravimid mitteresorptiivne toime (ftalasool 2-3 g 6 korda päevas, ftasiin 1 g 2 korda päevas) 6-7 päeva.
Antibiootikume kasutatakse düsenteeria mõõduka ja raske koliidi vormide korral, eriti eakatel ja väikelastel. Sel juhul on soovitatav ravikuuri lühendada 2-3 päevani. Kasutatakse järgmisi ravimeid (päevastes annustes): levomütsetiin (0,5 g 4-6 korda), tetratsükliin (0,2-0,3 g 4-6 korda), ampitsilliin (igaüks 0,5-1,0 g 4 korda), monomütsiin (0,25 g 4-6 korda). 5 korda), biseptool-480 (2 tabletti 2 korda) jne. Raskete haigusvormide korral ja väikelaste ravimisel on soovitatav parenteraalne manustamine antibiootikumid.
Patogeneetilise ravi vahenditest raskete ja mõõdukate düsenteeriajuhtude korral kasutatakse detoksikatsiooni eesmärgil polüglütsiini, reopoliglükiini, polüioonseid lahuseid, Quartasili jt. Eriti rasketel juhtudel, nakkus-toksilise šoki korral, määratakse glükokortikosteroidid. Kergete ja osaliselt mõõdukate vormide korral võite piirduda järgmise koostisega glükoosi-soolalahuse (oralita) joomisega: naatriumkloriid - 3,5 g, naatriumvesinikkarbonaat - 2,5, kaaliumkloriid - 1,5, glükoos - 20 g 1 liitri kohta keedetud vee joomisest.
Patogeneetiliselt õigustatud on antihistamiinikumide määramine, vitamiinravi. Pikaajalise düsenteeria korral kasutatakse immunostimulante (pentoksüül, naatriumnukleinaat, metüüluratsiil).
Selleks, et kompenseerida ensüümi puudulikkus seedekanalist on ette nähtud looduslik maomahl, kloor (sool)hape pepsiiniga, Acidin-pepsin, orase, pankreatiin, panzinorm, festal jne.Düsbakterioosi tunnuste korral baktisubtiil, kolibakteriin, bifidumbakteriin, laktobakteriin jt mõjuvad 2-3 nädalat. Need takistavad protsessi üleminekut kroonilisse vormi, haiguse kordumist ning on efektiivsed ka pikaajalise bakterikandja korral.
Haigete ravi krooniline düsenteeria hõlmab ägenemisvastast ravi ja ägenemiste ravi ning sisaldab dieeti, antibakteriaalset ravi koos ravimite vahetamisega vastavalt Shigella tundlikkusele nende suhtes, vitamiiniteraapiat, immunostimulantide kasutamist ja bakteriaalsed preparaadid.

Düsenteeria ennetamine

Eelistatakse düsenteeria varajast diagnoosimist ja patsientide isoleerimist nakkushaiglas või kodus. Puhangute korral on jooksev ja lõplik desinfitseerimine kohustuslik.
Ägedat düsenteeriat põdenud inimesed kirjutatakse haiglast välja mitte varem kui 3 päeva pärast kliinilist paranemist ja ühekordne ning määratud kontingendis - topeltnegatiivne. bakterioloogiline uuring, mis viiakse läbi mitte varem kui 2 päeva pärast antibiootikumiravi lõppu. Kui patogeeni haiguse ajal ei eraldatud, vabastatakse patsiendid ilma lõpliku bakterioloogilise uuringuta ja kontingendid määratakse pärast ühekordset bakterioloogilist uuringut. Kroonilise düsenteeria korral vabastatakse patsiendid pärast ägenemise taandumist, väljaheite stabiilset normaliseerumist ja negatiivset ühekordset bakterioloogilist uuringut. Kui lõpliku bakterioloogilise uuringu tulemus on positiivne, määratakse sellistele isikutele teine ​​ravikuur.
Inimesed, kellel on olnud düsenteeria kindlaksmääratud tüüpi patogeeniga, Shigella kandjad, samuti kroonilise düsenteeriaga patsiendid, kuuluvad KIZ-i dispanservaatluse alla. Kliiniline läbivaatus viiakse läbi 3 kuu jooksul pärast haiglast väljakirjutamist ja kroonilise düsenteeriaga patsientidel määratud kontingentide hulgast - 6 kuu jooksul.
Düsenteeria ennetamisel on suur tähtsus sanitaar-hügieeniliste ja sanitaar-tehniliste normide ja reeglite rangel järgimisel ettevõtetes. Toitlustamine, toiduainetööstuse objektid, koolieelsetes lasteasutustes, koolides ja muudes objektides.
Düsenteeria spetsiifiliseks ennetamiseks on välja pakutud kuiv lüofiliseeritud düsenteeriavastane elusvaktsiin (suukaudselt), mis on valmistatud Shigella Flexnerist ja Sonnest, kuid selle tõhusust ei ole täielikult välja selgitatud.

Bakteriaalne düsenteeria ehk šigelloos on Shigella perekonna bakterite põhjustatud nakkushaigus, mis esineb valdava käärsoolekahjustusega. Perekonna nimi on seotud K. Shigiga, kes avastas ühe patogeeni

düsenteeria.

Taksonoomia ja klassifikatsioon. Düsenteeria tekitajad kuuluvad Gracilicutes'i osakonda, Enterobacteriaceae perekonda, Shigella perekonda.

Morfoloogia ja toonilised omadused. Shigella - ümarate otstega gramnegatiivsed vardad, pikkusega 2-3 mikronit, paksusega 0,5-7 mikronit (vt joon. 10.1); ei moodusta eoseid, ei oma lippe, on liikumatud. Paljudes tüvedes leidub üldist tüüpi villid ja suguelundite pilusid. Mõnel Shigellal on mikrokapsel.

Kasvatamine. Düsenteeriapulgad on fakultatiivsed anaeroobid. Nad on vähenõudlikud toitekeskkonna suhtes, kasvavad hästi temperatuuril 37 ° C ja pH 7,2–7,4. Tihedas keskkonnas moodustavad nad väikesed läbipaistvad kolooniad, vedelas keskkonnas -

hajus udu. Seleniidipuljongit kasutatakse kõige sagedamini Shigella kasvatamise rikastuskeskkonnana.

Ensümaatiline aktiivsus. Shigella ensümaatiline aktiivsus on väiksem kui teistel enterobakteritel. Nad fermenteerivad süsivesikuid happe moodustumisega. Oluline tunnus, mis võimaldab Shigella eristada, on nende suhe mannitooliga: S. dysenteriae mannitooli ei fermenteeri, rühmade B, C, D esindajad on mannitoolpositiivsed. Biokeemiliselt kõige aktiivsemad on S. sonnei, mis suudab aeglaselt (2 päeva jooksul) laktoosi kääritada. S. sonnei suguluse põhjal ramnoosi, ksüloosi ja maltoosiga eristatakse tema 7 biokeemilist varianti.

Antigeenne struktuur. Shigellal on O-antigeen, selle heterogeensus võimaldab eristada rühmade sees serovare ja subserovorme; mõnes perekonnaliikmes leidub K-antigeen.

patogeensuse tegurid. Kõik düsenteerilised batsillid moodustavad endotoksiini, millel on enterotroopne, neurotroopne, pürogeenne toime. Lisaks eritavad S. dysenteriae (serovar I) - shigella Grigoriev-Shigi - eksotoksiini, millel on enterotoksiline, neurotoksiline, tsütotoksiline ja nefrotoksiline toime organismile, mis vastavalt häirib vee-soola ainevahetust ja kesknärvisüsteemi aktiivsust, viib käärsoole epiteelirakkude surma, neerutuubulite kahjustuseni. Eksotoksiini moodustumisega kaasneb selle patogeeni põhjustatud raskem düsenteeria kulg. Muud tüüpi Shigella võivad eritada eksotoksiini. Avastatud on RF-i läbilaskvuse tegur, mille tulemusena saavad veresooned mõjutatud. Patogeensustegurite hulka kuuluvad ka invasiivne valk, mis hõlbustab nende tungimist epiteelirakkudesse, samuti adhesiooni eest vastutavad pili- ja välismembraani valgud ning mikrokapslid.

vastupanu. Shigella vastupidavus erinevatele teguritele on madal. S. sonnei on vastupidavamad, mis püsivad kraanivees kuni 2"/2 kuud, avatud veehoidlate vees säilivad kuni V / 2 kuud. S. sonnei ei suuda mitte ainult kaua püsida, vaid ka paljunevad toodetes, eriti piimatoodetes.

Epidemioloogia. Düsenteeria on antroponootiline infektsioon: allikaks on haiged inimesed ja selle kandjad. Infektsioonide edasikandumise mehhanism on fekaal-oraalne. Nakkuse viisid võivad olla erinevad - Sonne'i düsenteeria korral, toidu viis, Flexneri düsenteeriaga - vesi, Grigorjevi-Šiga düsenteeria puhul on iseloomulik kontakt-leibkondlik marsruut. Düsenteeria esineb paljudes maailma riikides. Viimastel

aastatel on sellesse nakkusesse haigestumine järsult tõusnud. Igas vanuses inimesed haigestuvad, kuid 1–3-aastased lapsed on kõige vastuvõtlikumad düsenteeriale. Juulis-septembris haigestunute arv suureneb. Erinevad shigella tüübid individuaalselt

piirkonnad on jaotunud ebaühtlaselt.

Patogenees. Shigella siseneb suu kaudu seedetrakti ja jõuab jämesoolde. Omades epiteeli tropismi, kinnituvad patogeenid rakkudele pilude ja välismembraani valkude abil. Tänu invasiivsele faktorile tungivad nad rakkudesse, paljunevad seal, mille tagajärjel rakud surevad. Soole seinas tekivad haavandid, mille asemele tekivad siis armid. Bakterite hävitamisel vabanev endotoksiin põhjustab üldist mürgistust, soolestiku motoorika suurenemist ja kõhulahtisust. Moodustunud haavandite veri siseneb väljaheitesse. Eksotoksiini toime tulemusena täheldatakse vee-soola metabolismi, kesknärvisüsteemi aktiivsuse ja neerukahjustuste selgemat rikkumist.

kliiniline pilt. Inkubatsiooniperiood kestab 1 kuni 5 päeva. Haigus algab ägedalt kehatemperatuuri tõusuga 38-39 ° C-ni, ilmnevad kõhuvalu, kõhulahtisus. Väljaheites leitakse vere, lima segu. Kõige raskem düsenteeria on Grigoriev-Shiga.

Immuunsus. Pärast haigust pole immuunsus mitte ainult liigispetsiifiline, vaid ka variandispetsiifiline. See on lühiajaline ja ebastabiilne. Sageli muutub haigus krooniliseks.

Mikrobioloogiline diagnostika. Uuritava materjalina võetakse patsiendi väljaheide. Diagnoosi aluseks on bakterioloogiline meetod, mis võimaldab tuvastada patogeeni, määrata selle tundlikkust

antibiootikume, viige läbi spetsiifiline identifitseerimine (määrake biokeemiline variant, serovar või koltsinogenovar). Pikaajalise düsenteeria kulgemise korral saab seda kasutada seroloogilise abimeetodina, mis seisneb RA, RNHA staadiumis (antikehade tiitri tõstmisega korduva reaktsiooni käigus saab diagnoosi kinnitada).

Ravi. Raske düsenteeria vormiga patsiente Grigoriev-Shiga ja Flexner ravitakse laia toimespektriga antibiootikumidega, võttes kohustuslikult arvesse antibiogrammi, kuna Shigella seas pole sageli ainult antibiootikumiresistentseid

murulauk, aga ka antibiootikumidest sõltuvad vormid. Düsenteeria kergete vormide korral antibiootikume ei kasutata, kuna nende kasutamine põhjustab düsbakterioosi, mis süvendab patoloogilist protsessi, ja jämesoole limaskesta regeneratiivsete protsesside katkemist.

Ärahoidmine. Ainus ravim, mida saab infektsioonikolletes profülaktilistel eesmärkidel kasutada, on düsenteeria bakteriofaag. Peamist rolli mängib mittespetsiifiline profülaktika.