Kirjeldus:

Paljud haigused on põhjustatud lipiidide metabolismi rikkumisest. Neist kõige olulisemat tuleks nimetada rasvumiseks. Haigused südame-veresoonkonna süsteemist, ateroskleroosi tagajärjel, on suremuse struktuuris maailmas esikohal. Ateroskleroosi üks levinumaid ilminguid on koronaarsooned südamed. Kolesterooli kogunemine veresoonte seintesse põhjustab aterosklerootilised naastud. Need, mis aja jooksul suurenevad, võivad ummistada veresoone valendikku ja häirida normaalset verevoolu. Kui selle tagajärjel on koronaararterites verevool häiritud, tekib müokardiinfarkt. Ateroskleroosi eelsoodumus sõltub vere lipiidide transpordivormide - plasma alfa-lipoproteiinide - kontsentratsioonist.

- Vananemine
- Küllastunud rasvad dieedis


- Alkoholi tarbimine
- Rasedus
-
- Diabeet
-
- Cushingi tõbi
-
-

Lipiidide metabolismi rikkumine võib olla esmane ja sekundaarne ning seda iseloomustab ainult kolesterooli (isoleeritud), triglütseriidide (isoleeritud), triglütseriidide ja kolesterooli (segatud) taseme tõus.

Primaarseid lipiidide häireid saab diagnoosida patsientidel, kellel on kliinilised sümptomid need rikkumised, varajane algus ateroskleroos (kuni 60 aastat) isikutel, kelle perekonnas on esinenud ateroskleroosi või kellel on suurenenud kolesterooli sisaldus seerumis > 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l).

1. .
2. Alkoholi kuritarvitamine.
3. .
4. Hüpertüreoidism.
5. .

Sümptomid:

Epiteelis peensoolde pidevad rasvade sünteesi protsessid rasvhapped ja soolestikust imenduv glütserool. Koliidi, düsenteeria ja muude peensoolehaiguste korral on rasvade imendumine ja rasvlahustuvad vitamiinid on rikutud. Häired rasvade ainevahetus võib tekkida rasvade seedimise ja imendumise käigus. Eriti suur tähtsus need haigused on lapsepõlves. Rasvad ei seedu kõhunäärmehaiguste korral (näiteks ägedate ja krooniline pankreatiit) jne. Rasvade seedimise häired võivad olla seotud ka sapi ebapiisava vooluga soolde, mis on põhjustatud erinevatel põhjustel. Ja lõpuks on rasvade seedimine ja omastamine häiritud, kui seedetrakti haigused millele järgneb toidu kiirendatud kulgemine edasi läks.- kish. tee, aga ka soolestiku limaskesta orgaanilise ja funktsionaalse kahjustuse korral.

On veel üks rühm haigusi, mille põhjused on ebaselged: lastel (keha mürgistus teatud valkude mittetäieliku seedimise saadustega), täiskasvanutel "iseeneslik" rasvkõhulahtisus jne. Nende haiguste korral toimub seedimine ja imendumine ka rasvad on häiritud. Rasvade seedimise astme määramiseks uurige väljaheiteid rasva olemasolu suhtes.

Inimveri sisaldab märkimisväärses koguses neutraalseid rasvu, vabu rasvhappeid, fosfatiide, steroole jne. Nende kogus varieerub sõltuvalt vanusest, toitumiskoormusest, rasvumisest ja keha füsioloogilisest seisundist. Tavaliselt jääb see vahemikku 400–600 mg%. Kuid üldlipiidide sisaldust määratakse harva, sagedamini mõõdetakse üksikute fraktsioonide arvu ja nendevahelist suhet. Suurenenud neutraalsete rasvade sisaldus on märk toidust saadavate rasvade keharasvade ehitamiseks kasutamise mehhanismide rikkumisest; lisaks võib see viidata mõnede nende mehhanismide ülekandumisele kolesterooli sünteesi suurenemisele. Paastumise ajal täheldatakse vere lipiidide tõusu (hüperlipeemia), diabeet, nefroos, äge hepatiit, eksudatiivne diatees ja mõned muud haigused. Viimasel juhul tuleb meeles pidada, et haigete laste rasvakoormus võib põhjustada nahalööbe suurenemist.

Hüperlipeemiat täheldatakse mürgistuse ja mürgistuse korral, eriti kui patoloogiline protsess kaasatud on maks. Lipillide kontsentratsioon veres suureneb puudulikkuse korral endokriinsed näärmed (kilpnääre, neerupealised, sugunäärmed). Vähenenud lipiidide sisaldust (hüpolipeemia) täheldatakse düstroofia korral rasvadepoodide kasutamise tagajärjel, hüpertüreoidismi korral rasvade oksüdatsiooni suurenemise tagajärjel.

Terve inimese uriin sisaldab vaid jälgi rasvadest – u. 2 mg 1 l-s (tänu epiteeli rasvarakkudele kuseteede). Hüperlipeemiaga, mis tuleneb rohkest toidust saadava rasva tarbimisest, võib kaasneda rasvade ilmumine uriinis (limentaarne lppuuria). Pärast võtmist võib täheldada lipuuriat kalaõli. Sageli kaasneb sellega diabeet, raske kopsuhaigus, urolitiaas, nefroos, fosfori- ja alkoholimürgitus.

Esinemise põhjused:

Paljud haigused on põhjustatud lipiidide metabolismi rikkumisest. Kõige olulisemad neist on ateroskleroos ja rasvumine. Kardiovaskulaarsüsteemi haigused on ateroskleroosi tagajärjel maailmas suremuse struktuuris esikohal. Ateroskleroosi üks levinumaid ilminguid on südame pärgarterite kahjustus. Kolesterooli kogunemine veresoonte seintesse põhjustab aterosklerootiliste naastude moodustumist. Need, mis aja jooksul suurenevad, võivad ummistada veresoone valendikku ja häirida normaalset verevoolu. Kui selle tagajärjel on pärgarterites verevool häiritud, tekib stenokardia ehk müokardiinfarkt. Ateroskleroosi eelsoodumus sõltub vere lipiidide transpordivormide - plasma alfa-lipoproteiinide - kontsentratsioonist.
Kolesterooli (CS) akumuleerumine veresoone seinas on tingitud sellest, et kolesterool siseneb veresoonte sisemusse ja väljub sellest. Selle tasakaalustamatuse tagajärjel koguneb sinna kolesterool. Kolesterooli kogunemiskeskustes moodustuvad struktuurid - ateroomid. Lipiidide ainevahetuse häireid põhjustavad kaks kõige tuntumat tegurit.

1. Esiteks on need muutused LDL osakestes (glükosüülimine, lipiidide peroksüdatsioon, fosfolipiidide hüdrolüüs, apo B oksüdatsioon). Seetõttu püüavad nad kinni spetsiaalsed rakud - "püüdjad" (peamiselt makrofaagid). Lipoproteiini osakeste püüdmine "rämpsu" retseptorite abil kulgeb kontrollimatult. Erinevalt apo B/E vahendatud endotsütoosist ei põhjusta see ülalkirjeldatud regulatiivset toimet, mille eesmärk on vähendada kolesterooli sisenemist rakku. Selle tulemusena on makrofaagid ülekoormatud lipiididega, kaotavad oma jäätmeid absorbeeriva funktsiooni ja muutuvad vahtrakkudeks. Viimased pikutavad seinas veresooned ja hakkavad sekreteerima kasvufaktoreid, mis kiirendavad rakkude jagunemist. Toimub aterosklerootiliste rakkude proliferatsioon.

2. Teiseks on see veres ringleva HDL-i ebaefektiivne kolesterooli vabanemine veresoone seina endoteelist.

Kõrgenenud LDL-i tasemeid mõjutavad tegurid inimestel

Sugu – kõrgem meestel kui premenopausis naistel ja madalam kui postmenopausis naistel
- Vananemine
- Küllastunud rasvad toidus
- suur tarbimine kolesterooli
- Dieet koos madal sisaldus jämedad kiudtooted
- Alkoholi tarbimine
- Rasedus
- Rasvumine
- Diabeet
- Hüpotüreoidism
- Cushingi tõbi
- Ureemia
- Nefroos
- Pärilikud hüperlipideemiad

Lipiidide metabolismi häired (düslipideemia), mida iseloomustab eelkõige kõrgenenud kolesterooli ja triglütseriidide tase veres, on kõige olulisemad ateroskleroosi ja sellega seotud kardiovaskulaarsüsteemi haiguste riskifaktorid. Üldkolesterooli (CH) või selle fraktsioonide kontsentratsioon plasmas on tihedas korrelatsioonis haigestumuse ja suremusega koronaararterite haigusesse ja muudesse ateroskleroosi tüsistustesse. Seetõttu on lipiidide metabolismi häirete iseloomustamine eeltingimus. tõhus ennetamine südame-veresoonkonna haigus.

Lipiidide metabolismi rikkumine võib olla esmane ja sekundaarne ning seda iseloomustab ainult kolesterooli (isoleeritud), triglütseriidide (isoleeritud hüpertriglütserideemia), triglütseriidide ja kolesterooli (segatud hüperlipideemia) tõus.

Primaarse lipiidide metabolismi häire määrab vastavate geenide üks või mitu mutatsiooni, mille tulemuseks on triglütseriidide ületootmine või nende kasutamise halvenemine. LDL kolesterool või ületootmine ja häiritud HDL kliirens.

Primaarseid lipiidide häireid saab diagnoosida patsientidel, kellel esinevad nende häirete kliinilised sümptomid, varajase ateroskleroosi algusega (enne 60 aastat), isikutel, kelle perekonnas on esinenud ateroskleroosi või kelle seerumi kolesteroolitase on tõusnud > 240 mg/dl (> 6,2). mmol / l).

Sekundaarsed lipiidide ainevahetuse häired tekivad reeglina arenenud riikide elanikel istuva eluviisi, suures koguses kolesterooli, küllastunud rasvhappeid sisaldava toidu tarbimise tagajärjel.

Teised sekundaarse lipiidide metabolismi häirete põhjused võivad olla:
1. Diabeet.
2. Alkoholi kuritarvitamine.
3. Krooniline neerupuudulikkus.
4. Hüpertüreoidism.
5. Primaarne biliaarne tsirroos.
6. Teatud ravimite (beetablokaatorid, retroviirusevastased ravimid, östrogeenid, progestiinid, glükokortikoidid) võtmine.

Pärilikud lipiidide metabolismi häired:

Väikesel arvul inimestel on pärilikud häired lipoproteiinide metabolism, mis väljendub hüper- või hüpolipoproteineemias. Nende põhjuseks on lipoproteiinide sünteesi, transpordi või lõhustamise rikkumine.

Ravi:

Ravi jaoks määrake:

Lovastatiin on esimene statiin, mida kasutati 1987. aastal. Algannus 20 mg manustatakse üks kord päevas vahetult pärast õhtusööki. Soovitud LDL-kolesterooli tase saavutatakse tavaliselt siis, kui võetakse 40 mg päevas. Praegu Venemaal seda praktiliselt ei kasutata, kuna farmaatsiaturul on kaasaegsemaid ja tõhusamaid ravimeid.

Simvastatiin on kaks korda aktiivsem kui lovastatiin, st. 10 mg selle ravimi võtmine põhjustab LDL-kolesterooli samaväärse languse kui 20 mg päevas. lovastatiin. See on eriti näidustatud kõrge taseüldkolesterool. Simvastatiini algannus on 20 mg päevas. ja seda manustatakse üks kord päevas. Annus 40 mg / päevas. kõige sagedamini võimaldab teil saavutada normaalset LDL-kolesterooli taset ja vähendada südame-veresoonkonna haiguste riski. Maksimaalne annus 80 mg/päevas kasutatakse harva komplikatsioonide riski tõttu, nagu maksaensüümide aktiivsuse tõus (hepatotsüütide funktsiooni kahjustus) ja (lihaskiudude hävimine).

Pravastatiin on toimeaine, mis ei vaja muutusi maksas. See vähendab kardiovaskulaarsete tüsistuste riski ligikaudu 30%. Ravim on ette nähtud annuses 20-40 mg / päevas. Vastuvõtt on võimalik igal kellaajal, mis on patsiendile kindlasti mugav.

Fluvastatiin on esimene statiin, mis on valmistatud täielikult sünteetiliselt. Ravim hoiab ära tõsiste kardiovaskulaarsete tüsistuste, nagu müokardiinfarkt jne. See on ette nähtud annuses 20-40 mg / päevas. Sagedamini kasutatakse spetsiaalset toimeainet püsivalt vabastavat vormi - 80 mg üks kord päevas. Suhteliselt õrna toime tõttu maksale võib fluvastatiini võtta samaaegselt teiste kolesteroolitaset langetavate ravimitega (nt fibraadid).

Atorvastatiin on kolmanda põlvkonna sünteetiline statiin. See on efektiivsem kui simvastatiin ja fluvastatiin. Annuses 80 mg / päevas kasutatakse kiire langus vajadusel kolesterooli. Seda esineb sagedamini patsientidel, kellel on kõrge ja väga kõrge kardiovaskulaarsete tüsistuste risk ja kelle LDL-kolesterooli sihttase on madalam kui teistel patsientidel. Muudel juhtudel võimaldab annus 20 mg päevas saavutada normaalse LDL-kolesterooli taseme 95% patsientidest. isheemiline haigus süda ja vähendada tüsistuste riski. On näidatud, et mõõduka ja kerge II tüüpi suhkurtõve korral saab kolesteroolitaseme kerget tõusu korrigeerida 10 mg ravimiga päevas.

Rosuvastatiin on kolesterooli vähendamisel üks tõhusamaid statiine. Määrake annuses 5-10 mg / päevas. Vajadusel kasutatakse üldkolesterooli ja LDL-kolesterooli normaalse taseme kiireks saavutamiseks maksimaalset annust 40 mg/päevas. Näiteks väga suure kardiovaskulaarsete tüsistuste riskiga.

Lipiidide ainevahetus – rasvade ainevahetus, mis toimub elundites seedetrakt pankrease toodetud ensüümide osalusel. Kui see protsess on häiritud, võivad sümptomid varieeruda sõltuvalt rikke olemusest - lipiidide taseme tõus või langus. Selle düsfunktsiooni korral uuritakse lipoproteiinide arvu, kuna need võivad tuvastada südame-veresoonkonna haiguste tekke riski. Ravi määrab arst rangelt saadud tulemuste põhjal.

Mis on lipiidide metabolism?

Toiduga allaneelamisel toimub rasvade esmane töötlemine maos. Kuid selles keskkonnas täielikku lõhenemist ei toimu, kuna sellel on kõrge happesus, kuid sapphappeid pole.

Lipiidide metabolismi skeem

Kui sisse lüüa kaksteistsõrmiksool, milles on sapphappeid, lipiidid emulgeeritakse. Seda protsessi võib iseloomustada kui osalist segamist veega. Kuna soolestikus on keskkond kergelt aluseline, vabaneb mao happeline sisu vabanevate gaasimullide mõjul, mis on neutraliseerimisreaktsiooni produkt.

Pankreas sünteesib spetsiifilist ensüümi, mida nimetatakse lipaasiks. See on see, kes mõjutab rasvade molekule, jagades need kaheks komponendiks: rasvhapped ja glütserool. Tavaliselt muudetakse rasvad polüglütseriidideks ja monoglütseriidideks.

Seejärel sisenevad need ained sooleseina epiteeli, kus toimub lipiidide biosüntees. Inimkeha. Seejärel ühinevad nad valkudega, moodustades külomikroneid (lipoproteiinide klass), misjärel koos lümfi- ja verevooluga levivad nad üle kogu keha.

Keha kudedes toimub vere külomikronitest rasvade saamisel vastupidine protsess. Kõige aktiivsem biosüntees toimub rasvakihis ja maksas.

Häiritud protsessi sümptomid

Kui inimkehas esitatakse lipiidide metabolism, siis on tulemus mitmesugused haigused iseloomulike välis- ja sisemised märgid. Probleemi on võimalik tuvastada alles pärast laboratoorsete testide läbiviimist.

Selliste sümptomitega võib ilmneda rasvade ainevahetuse rikkumine edasijõudnute tase lipiidid:

• rasvavarude ilmumine silmanurkadesse;
• maksa ja põrna mahu suurenemine;
• kehamassiindeksi suurenemine;
• nefroosile, ateroskleroosile, endokriinsetele haigustele iseloomulikud ilmingud;
• suurenenud veresoonte toon;
• mis tahes lokaliseerimisega ksantoomi ja ksanthelasmi moodustumine nahal ja kõõlustel. Esimesed on kolesterooli sisaldavad nodulaarsed neoplasmid. Need mõjutavad peopesasid, jalgu, rindkere, nägu ja õlgu. Teine rühm on ka kolesterooli neoplasmid, millel on kollane toon ja mis esinevad teistel nahapiirkondadel.

Kell vähendatud tase lipiididel on järgmised sümptomid:

• kaalukaotus;
• küüneplaatide delaminatsioon;
• juuste väljalangemine;
• nefroos;
• rikkumine menstruaaltsükli ja reproduktiivfunktsioonid naiste seas.

Lipidogramm

Kolesterool liigub veres koos valkudega. Lipiidikomplekse on mitut tüüpi:

1. 1. Madala tihedusega lipoproteiinid (LDL). Need on vere lipiidide kõige kahjulikum fraktsioon, millel on kõrge aterosklerootiliste naastude moodustumise võime.
2. 2. Kõrge tihedusega lipoproteiinid (HDL). Neil on vastupidine mõju, takistades hoiuste teket. Nad transpordivad vaba kolesterooli maksarakkudesse, kus seda seejärel töödeldakse.
3. 3. Väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL). Need on samad kahjulikud aterogeensed ühendid nagu LDL.
4. 4. Triglütseriidid. Need on rasvaühendid, mis on rakkude energiaallikaks. Vere koondamise tõttu on veresooned eelsoodumus ateroskleroosi tekkeks.

Südame-veresoonkonna haigustesse haigestumise riski hindamine kolesteroolitaseme järgi ei ole efektiivne, kui inimesel on lipiidide ainevahetuse häire. Aterogeensete fraktsioonide ülekaaluga tingimusliku kahjutu (HDL) ees isegi koos normaalne tase kolesteroolitase, suureneb ateroskleroosi tekkimise tõenäosus tõsiselt. Seetõttu tuleks rasvade ainevahetuse häire korral teha lipiidide profiil ehk vere biokeemia (analüüs) lipiidide hulga kohta.

Saadud näitajate põhjal arvutatakse aterogeensuse koefitsient. See näitab aterogeensete ja mitteaterogeensete lipoproteiinide suhet. Määratletakse järgmiselt:

Aterogeensuse koefitsiendi arvutamise valem

Tavaliselt peaks CA olema väiksem kui 3. Kui see on vahemikus 3 kuni 4, siis on kõrge riskiga ateroskleroosi areng. Kui 4-ga võrdne väärtus on ületatud, täheldatakse haiguse progresseerumist.

Haiguse sümptomid - rasvade ainevahetuse häired

Rikkumised ja nende põhjused kategooriate kaupa:

Rikkumised ja nende põhjused tähestikulises järjekorras:

rasvade ainevahetuse rikkumine -

Rasvade ainevahetus- neutraalsete rasvade (triglütseriidide) ja nende lagunemissaaduste seedimise ja imendumise protsesside kogum seedetraktis, rasvade ja rasvhapete vahepealne metabolism ning rasvade ja nende ainevahetusproduktide väljutamine organismist. Mõisteid "rasvade metabolism" ja "lipiidide metabolism" kasutatakse sageli sünonüümidena, sest. loomade ja taimede kudedesse kuuluvad neutraalsed rasvad ja rasvataolised ühendid, mis on ühendatud üldnimetusega lipiidid. Rasvade ainevahetuse häired põhjus või on paljude patoloogiliste seisundite tagajärg.

Keskmiselt 70 g loomset rasva ja taimset päritolu. AT suuõõne rasvad ei muutu, tk. sülg ei sisalda rasvu lõhustavaid ensüüme. Rasvade osaline lagunemine glütserooliks ehk mono-, diglütseriidideks ja rasvhapeteks algab maos. Kuid see kulgeb aeglaselt, kuna täiskasvanud inimese ja imetajate maomahlas on rasvade hüdrolüütilist lagunemist katalüüsiva lipaasi ensüümi aktiivsus äärmiselt madal ja maomahla pH väärtus pole kaugeltki optimaalne. selle ensüümi toime jaoks (mao lipaasi optimaalne pH väärtus jääb 5 ,5-7,5 pH ühiku piiresse). Lisaks puuduvad maos tingimused rasvade emulgeerimiseks ja lipaas suudab aktiivselt hüdrolüüsida ainult rasva rasvaemulsiooni kujul. Seetõttu on täiskasvanutel rasvad, mis moodustavad suurema osa toidurasv, maos ei toimu mingeid erilisi muutusi.

Põhiosa toidurasv lõheneb peensoole ülemistes osades pankrease mahla lipaasi toimel. Niinimetatud pankrease lipaas avaldab optimaalset toimet pH väärtusel umbes 8,0 ja lagundab emulgeeritud substraate (selle mõju lahustunud substraatidele on palju nõrgem). See ensüüm katalüüsib triglütseriidimolekulis olevate estersidemete hüdrolüüsi (lipolüüsi), mille tulemusena moodustuvad kaks rasvhappemolekuli ja beeta-monoglütseriid. Lipolüüsi vaheproduktidena tekivad alfa- ja beeta-diglütseriidid.

Rasvade ainevahetust reguleerib kesknärvisüsteem, eelkõige hüpotalamus, mis avaldub juba seedetraktis rasvade lõhenemise ja imendumise staadiumis. Krundi denervatsioon seedetrakti, samuti anesteesia seisund põhjustavad rasvade lagunemise ja imendumise aeglustumist. Neurohormonaalne toime rasvade ainevahetusele on seotud ennekõike rasvhapete mobiliseerimise protsessi reguleerimisega rasvaladudest. On teada, et emotsionaalse stressi korral suureneb NEFA sisaldus veres (tavaliselt on NEFA kontsentratsioon vereplasmas 400-800 μmol/l), mis on seletatav katehhoolamiinide verre vabanemise järsu suurenemisega. , lipolüüsi aktiveerimine ja NEFA vabanemine. Seetõttu võib pikaajaline emotsionaalne stress põhjustada märgatavat kaalukaotust. Lipolüüsi aktiveerimise või pärssimise kaudu realiseerub ka mõju rasvade ainevahetusele ja paljudele teistele hormoonidele - glükokortikoididele, glükagoonile, ACTH-le, kilpnäärmehormoonidele jne, samuti keha erinevate seisundite (nälgimine, jahtumine, jne.).

Millised haigused põhjustavad rasvade ainevahetuse rikkumist:

Rasvade ainevahetuse häired. Rasvade ebapiisava imendumise üheks põhjuseks peensooles võib olla nende mittetäielik lagunemine, mis on tingitud kas pankrease mahla sekretsiooni vähenemisest (pankrease lipaasi puudumine) või sapi sekretsiooni vähenemisest (rasvade puudumine). sapphapped vajalik rasvade emulgeerimiseks ja rasvamitsellide moodustamiseks). Teine, enamik ühine põhjus ebapiisav rasva imendumine soolestikus on sooleepiteeli funktsiooni rikkumine, mida täheldatakse enteriidi, hüpovitaminoosi, hüpokortitsismi ja mõne muu patoloogilise seisundi korral. Sel juhul ei saa monoglütseriidid ja rasvhapped soolestikus normaalselt imenduda selle epiteeli kahjustuse tõttu.

Rasva imendumise rikkumist täheldatakse ka pankreatiidi, obstruktiivse kollatõve, peensoole vahesumma resektsiooni ja vagotoomia korral, mis põhjustab sapipõie toonuse langust ja sapi aeglast voolu soolde. Rasva imendumise vähenemist täheldatakse hüpogammaglobulineemia, Whipple'i tõve ja kiiritushaiguse korral.

Rasvade imendumishäire peensooles põhjustab suur hulk rasv ja rasvhapped väljaheites - steatorröa. Rasva pikaajalise malabsorptsiooni korral saab keha ka ebapiisavas koguses rasvlahustuvaid vitamiine.

Lipoproteiini lipaasi aktiivsuse vähenemisega on häiritud rasvhapete üleminek külomikronitelt ja madala tihedusega lipoproteiinidelt (pre-beeta-lipoproteiinid) vereplasma rasvaladudesse. See häire on kõige enam väljendunud I tüüpi hüperlipoproteineemia korral (vastavalt Fredricksoni klassifikatsioonile). Seda tüüpi hüperlipoproteineemiat, mida nimetatakse ka rasvast põhjustatud lipeemiaks või hüperkülomikroneemiaks, iseloomustab täielik puudumine Päriliku lipoproteiini lipaasi aktiivsuse tõttu ei saa plasma triglütseriidid lõhustada ega akumuleeruda veres. Vereplasma on sellistel juhtudel piimjas värvuse tõttu äärmiselt kõrge sisaldus külomikronitest ja kui see seisab, tekib kreemjas külomikronite kiht. Enamik tõhus ravi See patoloogia seisneb toidus sisalduvate looduslike rasvade asendamises sünteetiliste rasvadega, mis sisaldavad lühikese ahelaga rasvhappeid, mille süsinikuahelas on 8-10 süsinikuaatomit ja mis imenduvad soolestikust otse verre ilma eelneva külomikronite moodustumiseta.

V tüüpi hüperlipoproteineemia korral, mida nimetatakse ka segahüperlipeemiaks, kogunevad lipoproteiini lipaasi aktiivsuse vähenemise tõttu veres madala tihedusega lipoproteiinid koos külomikronitega. Nendel juhtudel intravenoosne manustamine patsientidel, kellel on hepariin, mis on lipoproteiini lipaasi aktivaator, põhjustab vereplasma selginemist (I tüüpi hüperlipoproteineemia korral hepariini manustamine ei mõjuta). Patsientidele määratakse madala rasvasisaldusega ja piiratud süsivesikute sisaldusega dieet.

Kui beeta-eelsete lipoproteiinide beeta-lipoproteiinideks muutmise protsess on häiritud, kogunevad patoloogilised "ujuvad" beeta-lipoproteiinid verre (III tüüpi hüperlipoproteineemia). Neid patsiente iseloomustab vähenenud tolerantsus süsivesikute suhtes: süsivesikute koormus põhjustab püsivat triglütseriidide ja pre-beeta-lipoproteiinide sisalduse suurenemist veres. Iseloomulik on seda tüüpi hüperlipoproteineemia sagedane kombinatsioon suhkurtõvega.

Praktiliselt täheldatakse sageli rasva liigset kogunemist rasvkoesse terved inimesed eriti keskealistel ja eakatel inimestel. Selle põhjuseks on ülesöömine, mille puhul toidu üldkalorite sisaldus ületab organismi energiakulu (rasvumine). Liigne rasvaladestus on sageli täheldatav üleminekul füüsiliselt tegevuselt istuvale eluviisile, kui säilib sama toidukeskuse erutuvuse tase ja sama isu ning organismi energiakulu väheneb oluliselt. Patoloogilist rasvumist täheldatakse juhtudel, kui järgmised tegurid toimivad eraldi või koos: rasvkoe aktiivsuse vähenemine seoses rasvade mobiliseerimisega ja suurenenud aktiivsus selle seos rasva ladestumisega; suurenenud süsivesikute muundamine rasvadeks, ülierutuvus toidukeskus, lihasaktiivsuse vähenemine võrreldes normiga. Rasva mobilisatsiooni vähenemist täheldatakse hüpotalamuse keskuste kahjustuste korral, kui impulsid lähevad rasvkude piki sümpaatilisi radu ja põhjustades neutraalsete rasvade lipolüüsi kiirenemist.

Rasvade mobilisatsiooni pärssimine sellest depoost tekib ka siis, kui nõrgeneb kilpnäärme ja hüpofüüsi funktsioon, mille hormoonid (türoksiin, trijodotüroniin, kilpnääret stimuleerivad ja somatotroopsed hormoonid, hüpofüüsi lipomobiliseeriv faktor) aktiveerivad lipolüüsi. vähendatud funktsioon sugunäärmed põhjustab liigset rasva ladestumist, eriti kui sellega kaasneb hüpofüüsi, hüpotalamuse keskuste aktiivsuse rikkumine ja lihaste aktiivsuse vähenemine (adiposogenitaalne düstroofia, Itsenko-Cushingi tõbi). ACTH, glükokortikoidide ja insuliini suurenenud sekretsiooni korral toimub süsivesikute suurenenud muundumine rasvadeks ja nende ladestumine rasvkoesse. Nn pärilik-konstitutsioonilise rasvumise tekke peamiseks teguriks on insuliini hüpersekretsioon.

Rasva ladestumist võib täheldada teatud rasvkoe piirkondades, sh. mis paiknevad piki teatud närvikiudude levikutsoone. Sarnast rasva ladestumist või, vastupidi, nahaaluse rasvkoe atroofiat seostatakse troofilise funktsiooni muutusega. närvisüsteem(Lipidoosid, lipomatoos, lipodüstroofia).
Rasva ebapiisav ladestumine rasvkoes (kaalulangus) areneb toidukeskuse erutatavuse pärssimise, rasvade ja süsivesikute imendumise vähenemise (näiteks enteriidi korral), rasvkoest pärinevate rasvade mobilisatsiooniprotsesside ülekaalu tõttu. kude üle selle ladestumise ja pikaajalise nälgimise ajal.

Süsivesikutest rasva moodustumise rikkumist võib täheldada hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi vegetatiivsete (troofiliste) keskuste, aga ka neerupealiste koore kahjustuste korral. Sellised häired on hüpofüüsi kahheksia (hüpotalamuse-hüpofüüsi puudulikkuse) ja Addisoni tõve progresseeruva kurnatuse aluseks.

Rasva kogunemine maksarakkudesse on sageli maksa reaktsioon erinevatele haigustele, toksilistele mõjudele ja kahjustustele. Rasva kogunemine maksas toimub siis, kui triglütseriidide moodustumise kiirus selles ületab nende kasutamise kiirust. Rasva infiltratsioon maksa täheldatakse suhkurtõve, rasvumise, valgupuuduse, alkoholimürgistuse, süsiniktetrakloriidi, fosfori ja lipotroopsete ainete puuduse korral organismis.
Üks levinumaid rasvade ainevahetuse häireid inimestel on ketoos. kõrgharidus organismis, kudedes ja veres kogunemine ning ketokehade eritumine uriiniga.

Ioniseeriva kiirguse mõjul toimub keha erinevates kudedes rasvade ainevahetuses märkimisväärsed muutused, millel on koe tüübist sõltuvad kvalitatiivsed ja ajalised tunnused. Kiiritamisel peensoole limaskestal väheneb lipoproteiinide, fosfolipiidide, rasvhapete ja kolesterooli sisaldus, mis ei tulene mitte ainult limaskestarakkude hävimisest, vaid ka lipiidide sünteesi pärssimisest neis. Kiiritamisel väheneb peensoole limaskesta lipaaside aktiivsus, mille tulemusena väheneb rasvade lagunemise ja triglütseriidide imendumise intensiivsus; rasvhapete imendumine on vähemal määral pärsitud. Sõltuvalt toitumistingimustest maksa lipiidide sisaldus organismiga kokkupuutel ioniseeriv kiirgus suureneb või jääb muutumatuks, kuid igal juhul stimuleeritakse nn üldlipiidide ja nende üksikute fraktsioonide - triglütseriidide, fosfolipiidide, rasvhapete ja kolesterooli - süntees ning inhibeeritakse glükolüüsiga (või glükogenolüüsiga) seotud neutraalsete rasvade süntees ning rasvade sünteesi aktiveerimine äädikhape. Maksa lipiidide metabolismi rikkumise tagajärjel pärast mittespetsiifilist reaktsiooni kiirgusele areneb reeglina hüperlipeemia. Kiiritusjärgse hüperlipeemia tekkemehhanism ei põhine mitte niivõrd rasva mobiliseerimisel perifeersetest rasvaladudest, kuivõrd selle biosünteesi tõhustamisest maksas.

Esimestel päevadel pärast kiiritamist suureneb rasvkoes lipiidide süntees glükoosist ja selle metaboliitidest, mis on seotud glükoneogeneesi aktiveerumisega ja sellele järgneva hüperglükeemiaga ning insuliinitaseme tõusuga veres. Rohkem hilised kuupäevad pärast kiiritamist väheneb rasvade sünteesi intensiivsus rasvkoes ja asendub rasvade mobilisatsiooni suurenemisega rasvaladudest. kiirgusresistentsetes kudedes (aju, neerud, kopsud, skeletilihased ja müokard) pärast kiiritamist ei toimu olulisi muutusi rasvade ainevahetuses.

Milliste arstide poole pöörduda, kui rasva ainevahetus on rikutud:

Kas olete märganud rasvade ainevahetuse rikkumist? Kas soovite rohkem teada detailne info Või vajate ülevaatust? Sa saad broneerige aeg arsti juurde- kliinik Eurolaboratooriumis alati teie teenistuses! Parimad arstid uurige teid, uurige väliseid märke ja aidata tuvastada haigust sümptomite järgi, nõustada ja pakkuda abi vajas. sa saad ka kutsuge koju arst. Kliinik Eurolaboratooriumis avatud teile ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie Kiievi kliiniku telefon: (+38 044) 206-20-00 (mitmekanaliline). Kliinikumi sekretär valib teile arsti juurde minekuks sobiva päeva ja tunni. Meie koordinaadid ja juhised on näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kõiki talle pakutavaid kliiniku teenuseid.

(+38 044) 206-20-00

Kui olete varem mingeid uuringuid läbi viinud, viige nende tulemused kindlasti arsti juurde konsultatsioonile. Kui õpingud pole lõpetatud, teeme kõik vajaliku oma kliinikus või koos kolleegidega teistes kliinikutes.

Kas teil on rasvade ainevahetuse häire? Peate oma üldise tervise suhtes olema väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguse sümptomid ja ei mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis algul meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on juba hilja neid ravida. Igal haigusel on oma spetsiifilised sümptomid, iseloomulikud tunnused välised ilmingud- nn haiguse sümptomid. Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste üldisel diagnoosimisel. Selleks peate lihtsalt mitu korda aastas läbi vaadata arst mitte ainult ennetamiseks kohutav haigus vaid ka toetada terve vaim kehas ja kehas tervikuna.

Kui soovid arstilt küsimust esitada, kasuta veebikonsultatsiooni rubriiki, ehk leiad sealt oma küsimustele vastused ja loe enesehoolduse näpunäiteid. Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide arvustustest, proovige leida vajalikku teavet. Registreeruge ka meditsiiniportaalis Eurolaboratooriumis et olla pidevalt kursis viimased uudised ja saidi teabe värskendused, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.

Sümptomite kaart on mõeldud ainult hariduslikel eesmärkidel. Ärge ise ravige; Kõigi haiguse määratlust ja ravi puudutavate küsimuste korral pöörduge oma arsti poole. EUROLAB ei vastuta tagajärgede eest, mis on põhjustatud portaali postitatud teabe kasutamisest.

Kui olete huvitatud muudest haiguste sümptomitest ja häirete tüüpidest või teil on muid küsimusi ja ettepanekuid - kirjutage meile, proovime teid kindlasti aidata.

Lipiidide metabolism on lipiidide metabolism, see on keeruline füsioloogiline ja biokeemiline protsess, mis toimub elusorganismide rakkudes. Neutraalsed lipiidid nagu kolesterool ja triglütseriidid (TG) on plasmas lahustumatud. Selle tulemusena seotakse ringlevad lipiidid valkudega, mis transpordivad need erinevatesse kudedesse energia kasutamiseks, rasvkoena säilitamiseks, steroidhormoonide tootmiseks ja sapphappe moodustumiseks.

Lipoproteiin koosneb lipiidist (kolesterooli, triglütseriidide ja fosfolipiidide esterdatud või esterdamata vorm) ja valgust. Lipoproteiini valgukomponendid on tuntud kui apolipoproteiinid ja apoproteiinid.

Rasvade ainevahetuse omadused

Lipiidide metabolism jaguneb kaheks peamiseks metaboolseks rajaks: endogeenseks ja eksogeenseks. See jaotus põhineb kõnealuste lipiidide päritolul. Kui toit on lipiidide päritolu, siis me räägime eksogeense metaboolse raja kohta ja kui maks - endogeense kohta.

Eristatakse erinevaid lipiidide klasse, millest igaühel on omaette funktsioon. On külomikroneid (XM), väga madala tihedusega lipoproteiine (VLDL), keskmise tihedusega lipoproteiine (LDL) ja kõrge tihedusega lipoproteiine (HDL). Üksikute lipoproteiinide klasside metabolism ei ole sõltumatu, need kõik on omavahel tihedalt seotud. Lipiidide metabolismi mõistmine on oluline südame-veresoonkonna haiguste (CVD) patofüsioloogia ja ravimite toimemehhanismide piisavaks mõistmiseks.

Perifeersed kuded vajavad kolesterooli ja triglütseriide homöostaasi erinevate aspektide jaoks, sealhulgas säilitamiseks. rakumembraanid, steroidhormoonide ja sapphapete süntees, samuti energia kasutamine. Arvestades, et lipiidid ei lahustu plasmas, on nende kandjateks erinevad vereringesüsteemis ringlevad lipoproteiinid.

Lipoproteiini põhistruktuur sisaldab tavaliselt esterdatud kolesterooli ja triglütseriidide südamikku, mida ümbritseb kahekordne fosfolipiidide kiht, samuti esterdamata kolesterool ja mitmesugused valgud, mida nimetatakse apolipoproteiinideks. Need lipoproteiinid erinevad oma suuruse, tiheduse ja lipiidide, apolipoproteiinide koostise ja muude omaduste poolest. On oluline, et lipoproteiinidel on erinevad funktsionaalsed omadused (tabel 1).

Tabel 1. Lipiidide metabolismi näitajad ja füüsilised omadused lipoproteiinid plasmas.

Peamised lipoproteiinide klassid, järjestatud osakeste suuruse kahanevas järjekorras:

• VLDL,
• LPSP,
• LDL
• HDL.

Toiduga saadavad lipiidid sisenevad vereringesüsteemi, olles seotud apolipoproteiiniga (apo) B48, mis sisaldab soolestikus sünteesitud külomikroneid. Maks sünteesib VLDL1 ja VLDL2 apoB100 ümber, värbades vereringesüsteemis (vabad rasvhapped) või toidus (jääkkülomikron) olevaid lipiide. Seejärel delipideerib VLDL1 ja VLDL2 lipoproteiini lipaas, mis vabastab rasvhappeid skeletilihaste ja rasvkoe tarbimiseks. VLDL1, vabastades lipiidid, muutub VLDL2-ks, VLDL2 muudetakse edasi HDL-iks. Külomikroni, HDL-i ja LDL-i jääkväärtusi saab maks omastada retseptori kaudu.

Suure tihedusega lipoproteiinid moodustuvad rakkudevahelises ruumis, kus apoAI kontakteerub fosfolipiidide, vaba kolesterooliga ja moodustab kettakujulise HDL osakese. Lisaks interakteerub see osake letsitiiniga ja moodustuvad kolesterooli estrid, mis moodustavad HDL-i tuuma. Kolesterooli tarbib lõppkokkuvõttes maks ja apoAI-d eritab sooled ja maks.

Lipiidide ja lipoproteiinide metaboolsed rajad on omavahel tihedalt seotud. Hoolimata asjaolust, et organismis on mitmeid tõhusaid lipiidide taset alandavaid ravimeid, on nende toimemehhanism endiselt halvasti mõistetav. Düslipideemia ravi kvaliteedi parandamiseks on vaja nende ravimite molekulaarseid toimemehhanisme täiendavalt selgitada.

Ravimite mõju lipiidide metabolismile

• Statiinid suurendavad VLDL-i, LDL-i ja LDL-i eritumise kiirust ning vähendavad ka VLDL-i sünteesi intensiivsust. Lõppkokkuvõttes parandab see lipoproteiinide profiili.
• Fibraadid kiirendavad apoB osakeste kliirensit ja intensiivistavad apoAI tootmist.
• Nikotiinhape vähendab LDL-i ja TG-d ning suurendab ka HDL-i.
• Kehakaalu vähenemine aitab vähendada VLDL sekretsiooni, mis parandab lipoproteiinide ainevahetust.
• Lipiidide metabolismi reguleerimist optimeerivad oomega-3 rasvhapped.

Geneetilised häired

Teadus tunneb tervet hulka pärilikke düslipideemilisi haigusi, mille peamiseks defektiks on lipiidide metabolismi reguleerimine. Nende haiguste pärilikkust mõnel juhul kinnitavad geneetilised uuringud. Need haigused tuvastatakse sageli varajase lipiidide sõeluuringu abil.

Lühike loetelu düslipideemia geneetilistest vormidest.

• Hüperkolesteroleemia: perekondlik hüperkolesteroleemia, pärilik defektne apoB100, polügeenne hüperkolesteroleemia.
• Hüpertriglütserideemia: perekondlik hüpertriglütserideemia, perekondlik hüperkülomikroneemia, lipoproteiini lipaasi puudulikkus.
• HDL-i metabolismi häired: perekondlik hüpoalfalipoproteineemia, LCAT puudulikkus, apoA-l punktmutatsioonid, ABCA1 puudulikkus.
• Hüperlipideemia kombineeritud vormid: perekondlik kombineeritud hüperlipideemia, hüperapobetalipoproteineemia, perekondlik düsbetalipoproteineemia.

Hüperkolesteroleemia

Perekondlik hüperkolesteroleemia on monosügootne, autosoomne, domineeriv haigus, mis hõlmab LDL-retseptorite ebanormaalset ekspressiooni ja funktsionaalset aktiivsust. Selle haiguse heterosügootset avaldumist elanikkonna seas täheldatakse ühel juhul viiest sajast. Sünteesi, transpordi ja retseptoriga seondumise defektide põhjal on tuvastatud mitmesuguseid fenotüüpe. Seda tüüpi perekondlikku hüperkolesteroleemiat seostatakse LDL-i olulise suurenemise, ksantoomide esinemise ja difuusse ateroskleroosi enneaegse arenguga.

Kliinilised ilmingud on homosügootsete mutatsioonidega patsientidel rohkem väljendunud. Lipiidide metabolismi häirete diagnoos tehakse sageli normaalse TG-ga raske hüperkolesteroleemia ja kõõluste ksantoomide esinemise alusel, samuti varajase CVD esinemise põhjal perekonna ajaloos. Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse geneetilisi meetodeid. Ravi ajal kasutatakse lisaks ravimitele ka suuri annuseid statiine. Mõnel juhul on vajalik LDL-aferees. Täiendavad tõendid hiljutistest uuringutest toetavad intensiivravi kasutamist kõrge riskiga laste ja noorukite puhul. Täiendavad ravivõimalused rasketel juhtudel hõlmavad maksa siirdamist ja geeniasendusravi.

Pärilik defektne apoB100

Pärilik apoB100 geenidefekt on autosoomne häire, mille tulemuseks on lipiidide kõrvalekalded, mis sarnanevad perekondliku hüperkolesteroleemiaga. Selle haiguse kliiniline raskusaste ja lähenemine ravile on sarnased heterosügootse perekondliku hüperkolesteroleemia omadega. Polügeenset kolesterooli iseloomustab mõõdukalt väljendunud LDL-i tõus, normaalne TG, varajane ateroskleroos ja ksantoomide puudumine. Defektid, sealhulgas suurenenud apoB süntees ja vähenenud retseptori ekspressioon, võivad põhjustada LDL tõusu.

Hüpertriglütserideemia

Perekondlik hüpertriglütserideemia on autosoomne domineeriv haigus, mida iseloomustab kõrgenenud triglütseriidide tase koos insuliiniresistentsusega ning suutmatus reguleerida vererõhku ja kusihappe taset. Selle haiguse aluseks olevad lipoproteiini lipaasi geeni mutatsioonid põhjustavad triglütseriidide taseme tõusu.

Perekondlik hüperkülomikroneemia on lipoproteiini lipaasi mutatsiooni ulatuslik vorm, mis viib hüpertriglütserideemia keerulisema vormini. Lipoproteiini lipaasi puudumine on seotud hüpertriglütserideemia ja varajase ateroskleroosiga. See haigus nõuab TG vähendamiseks rasvade tarbimise vähendamist ja ravimteraapia kasutamist. Samuti on vaja lõpetada alkoholi joomine, võidelda ülekaaluga ja intensiivselt ravida diabeeti.

Kõrge tihedusega lipoproteiinide metabolismi häired

Perekondlik hüpoalfalipoproteineemia on haruldane autosoomne haigus, mis hõlmab mutatsioone apoA-I geenis ja põhjustab kõrge tihedusega lipoproteiinide vähenemist ja varajast ateroskleroosi. Letsitiin-kolesteroolatsüültransferaasi puudulikkust iseloomustab kolesterooli esterdamise ebaõnnestumine HDL-osakeste pinnal. Selle tulemusena täheldatakse madalat HDL-i taset. Paljudel juhtudel on kirjeldatud apoA-I erinevaid geneetilisi mutatsioone, mis hõlmavad ühte aminohappe asendust.

Analfalipoproteineemiat iseloomustab rakuliste lipiidide akumuleerumine ja vahtrakkude olemasolu perifeersetes kudedes, samuti hepatosplenomegaalia, perifeerne neuropaatia, madal HDL-i tase ja varajane ateroskleroos. Selle haiguse põhjuseks on mutatsioonid geenis ABCA1, mis põhjustavad kolesterooli akumuleerumist rakus. ApoA-I suurenenud renaalne kliirens aitab kaasa suure tihedusega lipoproteiinide vähenemisele.

Hüperlipideemia kombineeritud vormid

Perekondliku kombineeritud hüperlipideemia esinemissagedus võib ulatuda 2% -ni elanikkonna hulgas. Seda iseloomustab kõrgenenud apoB, LDL ja triglütseriidide tase. Seda haigust põhjustab apoB100 ülemäärane süntees maksas. Konkreetse inimese haiguse raskusaste määrab lipoproteiini lipaasi aktiivsuse suhteline puudumine. Hüperpobetalipoproteineemia on perekondliku hüperlipideemia tüüp. Selle haiguse raviks kasutatakse tavaliselt statiine koos teiste ravimitega, sealhulgas niatsiini, sapphappe sekvestrantide, esetimiibi ja fibraatidega.

Perekondlik düsbetalipoproteineemia on autosoomne retsessiivne haigus, mida iseloomustab kahe apoE2 alleeli olemasolu, samuti kõrgenenud LDL, ksantoomide esinemine ja CVD varajane areng. VLDL-i ja jääkülomikronite eritumise ebaõnnestumine põhjustab VLDL-osakeste (beeta-VLDL) moodustumist. Kuna see haigus on ohtlik SVH ja ägeda pankreatiidi tekkeks, on triglütseriidide vähendamiseks vajalik intensiivne ravi.

Lipiidide ainevahetuse häired - üldised omadused

• Lipoproteiinide homöostaasi pärilikud häired põhjustavad hüperkolesteroleemiat, hüpertriglütserideemiat ja madalat HDL-i.
• Enamikul nendest juhtudest on suurem risk varase CVD tekkeks.
• Ainevahetushäirete diagnoosimine hõlmab varajast sõeluuringut lipidogrammidega, mis on adekvaatne meede probleemide varaseks avastamiseks ja ravi alustamiseks.
• Patsientide lähisugulastele on soovitatav lipidogrammidega sõeluuring alates varasest lapsepõlvest.

Teisesed põhjused, mis aitavad kaasa lipiidide metabolismi rikkumisele

Väike arv ebanormaalseid LDL-, TG- ja HDL-taseme juhtumeid on põhjustatud kaasuvatest meditsiinilistest probleemidest ja ravimitest. Nende põhjuste ravi viib tavaliselt lipiidide metabolismi normaliseerumiseni. Seetõttu on düslipideemiaga patsientidel vajalik lipiidide metabolismi häirete sekundaarsete põhjuste olemasolu uurimine.

Lipiidide ainevahetuse häirete sekundaarsete põhjuste hindamine tuleks anda esmase läbivaatuse käigus. Düslipideemiaga patsientide esialgse seisundi analüüs peaks hõlmama kilpnäärme seisundi, samuti maksaensüümide, veresuhkru ja uriini biokeemia hindamist.

Lipiidide ainevahetuse häired suhkurtõve korral

Diabeediga kaasneb hüpertriglütserideemia, madal HDL ja väikeste ja tihedate LDL-osakeste olemasolu. Samal ajal täheldatakse insuliiniresistentsust, rasvumist, suurenenud glükoosi ja vabade rasvhapete taset ning lipoproteiini lipaasi aktiivsuse vähenemist. Intensiivne glükeemiline kontroll ja tsentraalse rasvumise vähenemine võivad avaldada positiivset mõju üldlipiidide tasemele, eriti hüpertriglütserideemia korral.

Diabeedi korral täheldatud glükoosi homöostaasi rikkumisega kaasneb kõrge vererõhk ja düslipideemia, mis põhjustab kehas aterosklerootilisi nähtusi. Südame isheemiatõbi on suhkurtõvega patsientide suremuse kõige olulisem tegur. Selle haiguse esinemissagedus on insuliinsõltumatu diabeediga patsientidel 3-4 korda suurem kui normis. LDL-i alandav ravimteraapia, eriti koos statiinidega, on diabeetikute CVD raskuse vähendamisel efektiivne.

Sapiteede takistus

Kroonilist sapikivitõbe ja primaarset biliaarset tsirroosi seostatakse hüperkolesteroleemiaga ksantoomide tekke ja vere viskoossuse suurenemise kaudu. Sapiteede obstruktsiooni ravi võib aidata kaasa lipiidide metabolismi normaliseerumisele. Kuigi sapiteede obstruktsiooni korral võib tavaliselt kasutada standardseid lipiidide taset alandavaid ravimeid, on statiinid tavaliselt kroonilise maksahaiguse või sapikivitõvega patsientidele vastunäidustatud. Plasmaforeesi saab kasutada ka sümptomaatiliste ksantoomide ja hüperviskoossuse raviks.

neeruhaigus

Hüpertriglütserideemia on kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel tavaline. Enamasti on see tingitud lipoproteiini lipaasi ja maksa lipaasi aktiivsuse vähenemisest. Ebanormaalset triglütseriidide taset täheldatakse sageli isikutel, kes saavad peritoneaaldialüüsi.

On oletatud, et potentsiaalsete lipaasi inhibiitorite organismist eritumise aeglustumine mängib selle protsessi arengus võtmerolli. Samuti on kõrgenenud lipoproteiinide (a) tase ja madal HDL-i tase, mis põhjustab CVD kiirenenud arengut. Hüpertriglütserideemia arengut soodustavad sekundaarsed põhjused on järgmised:

• Diabeet
• Krooniline neerupuudulikkus
• Rasvumine
• nefrootiline sündroom
• Cushingi sündroom
• Lipodüstroofia
• Tubaka suitsetamine
• Süsivesikute liigne tarbimine

Kliiniliste uuringute abil püüti selgitada lipiidide taset langetava ravi mõju lõppstaadiumis neeruhaigusega patsientidele. Need uuringud näitasid, et atorvastatiin ei vähendanud CVD, müokardiinfarkti ja insuldi kombineeritud lõpp-punkti. Samuti märgiti, et rosuvastatiin ei vähendanud regulaarset hemodialüüsi saavatel patsientidel CVD esinemissagedust.

Nefrootiline sündroom on seotud TG ja lipoproteiini (a) suurenemisega, mis on põhjustatud apoB suurenenud sünteesist maksas. Nefrootilise sündroomi ravi põhineb põhiprobleemide kõrvaldamisel, samuti lipiidide taseme normaliseerimisel. Standardse lipiidide taset langetava ravi kasutamine võib olla tõhus, kuid vajalik on pidev kõrvaltoimete võimaliku arengu jälgimine.

Kilpnäärme haigused

Hüpotüreoidismiga kaasneb LDL-i ja triglütseriidide taseme tõus ning nende normist kõrvalekaldumise määr sõltub kilpnäärmeprobleemide ulatusest. Selle põhjuseks on LDL-retseptori ekspressiooni ja aktiivsuse vähenemine, samuti lipoproteiini lipaasi aktiivsuse vähenemine. Hüpertüreoidism avaldub tavaliselt madala LDL-i ja TG-ga.

Rasvumine

Tsentraalse rasvumisega kaasneb kõrgenenud VLDL ja triglütseriidide tase, samuti madal HDL. Kaalulangus ja toitumise kohandamine avaldavad positiivset mõju triglütseriidide ja HDL-i tasemele.

Ravimid

Paljud samaaegselt kasutatavad ravimid põhjustavad düslipideemiat. Sel põhjusel peaks lipiidide metabolismi häiretega patsientide esialgse hindamisega kaasnema võetud ravimite hoolikas analüüs.
Tabel 2. Lipiidide taset mõjutavad ravimid.

Tiasiiddiureetikumid ja beetablokaatorid põhjustavad võtmisel sageli hüpertriglütserideemiat ja madalat HDL-i. Eksogeenne östrogeen ja progesteroon, mis on hormoonasendusravi ja suukaudsete kontratseptiivide komponendid, põhjustavad hüpertriglütserideemiat ja HDL-i langust. HIV-patsientide retroviirusevastaste ravimitega kaasneb hüpertriglütserideemia, suurenenud LDL, insuliiniresistentsus ja lipodüstroofia. Anaboolsed steroidid, kortikosteroidid, tsüklosporiin, tamoksifeen ja retinoidid põhjustavad nende kasutamisel samuti ebanormaalset lipiidide metabolismi.

Lipiidide häirete ravi

Lipiidide metabolismi korrigeerimine

Lipiidide rolli aterosklerootilise CVD patogeneesis on hästi uuritud ja põhjendatud. See tõi kaasa aterogeensete lipiidide taseme vähendamise ja HDL-i kaitsvate omaduste suurendamise võimaluste aktiivse otsimise. Viimast viit aastakümmet on iseloomustanud lai valik toitumis- ja farmakoloogiliste lähenemisviiside väljatöötamist lipiidide metabolismi korrigeerimiseks. Mitmed neist lähenemisviisidest on vähendanud SVH riski, mis on toonud kaasa nende ravimite laialdase kasutuselevõtu praktikas (tabel 3).
Tabel 3. Peamised lipiidide häirete raviks kasutatavad ravimiklassid.

Lipiidid on keha jaoks kõige olulisem energiaallikas. Nende kalorisisaldus on peaaegu 2 korda suurem kui süsivesikute ja valkude kalorisisaldus. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et rasva roll ei piirdu ainult loomakeha energiaga varustamisega. Lipiidid sisaldavad polüküllastumata rasvhappeid, mida kehas ei sünteesita. Need toimivad prostaglandiinide eelkäijatena, takistavad kolesterooli ladestumist veresoonte seintesse ja säilitavad rakumembraanide bilipiidkihi vedelat olekut. Essentsiaalsed, elutähtsad polüküllastumata rasvhapped (arahhidoon-, linool-, linoleenhape) tagavad noorloomade kasvu ja arengu, täiskasvanud loomade spermiogeneesi ja ovulatsiooni, nende produktiivsuse. Rasvlahustuvad vitamiinid sisenevad kehasse koos rasvadega. Lipiidid on endogeense vee allikad.

Rasvade ainevahetuse häired võivad esineda selle assimilatsiooni kõigil etappidel: seedimise ja imendumise, transpordi, interstitsiaalse vahetuse ja ladestumise ajal.

Seedimise ja rasvade imendumise rikkumine. Rasvade hüdrolüüs viiakse läbi sooleõõnes ja enterotsüütide harjapiiri membraanidel. Kõhu seedimise rikkumine võib olla tingitud sapi, pankrease ja soole lipaasi ebapiisavast tarbimisest. Hüpohoolia korral on lipiidide kasutamine raskendatud rasvhapete puudumise tõttu, mis on vajalikud rasvade emulgeerimiseks, pankrease lipaasi aktiveerimiseks, happesisalduse neutraliseerimiseks ja selle mehaaniliseks liikumiseks. Mida vähem rasv on emulgeeritud, seda väiksem on selle kokkupuuteala ensüümidega. Kõhu seedimist võivad kahjustada pankrease lipaasi tarbimise vähenemine (pankreatiit, mehaanilised takistused, geneetiline puudulikkus), ensüümi ebapiisav aktiivsus (ahoolia) ja selle inaktiveerimine (happeline keskkond).

Parietaalne seedimine toimub peamiselt proksimaalses peensooles monoglütseriidlipaasi mõjul, selle osalusel sapphapete ja monoglütseriidide juuresolekul moodustuvad imenduvad mitsellid. Seetõttu on transmembraanse lipiidide ülekande puudulikkuse põhjuseks kõige sagedamini hüpo- või ahoolia, sapphapete struktuuri rikkumine ja kaltsiumi liig söödas. Rasvhapete kaltsiumisoolad metaboliseeruvad halvasti.

Enterotsüütidesse sisenev rasv läbib resünteesi, sisaldub külomikronite koostises (triglütseriidid, fosfatiidid, kolesterool, valk). Selle imendumisfaasi rikkumine võib olla tingitud beriberi enterotsüütide funktsionaalse aktiivsuse pärssimisest, eriti retinooli, kobalamiini puudumisest; enteriit; düsbakterioos; toksikoosid. Imendumine lõpeb külomikronite ja peeneks emulgeeritud monoglütseriidide sisenemisega lümfi ja verre - lühikese ahelaga rasvhapped (mäletsejalistel - äädik-, propioon-, võihape). Lindudel sisenevad lipiidid portaalsüsteemi kaudu kohe maksa ja üldisesse vereringesse.

Seedimise ja imendumise rikkumisega kaasneb rasva kadu, selle eritumine väljaheitega. Krooniline patoloogia põhjustab rasvade ja vitamiinide nälgimist, kahheksiat.

Asendamatute rasvhapete defitsiit ühemaolistel loomadel pärsib noorloomade kasvu ja arengut; põhjustab rakumembraanide lipiidide koostise rikkumist, prostaglandiinide sünteesi, degeneratiivseid muutusi siseorganites, nahas. Mäletsejalistel ei ole väga küllastumata rasvhapete puudust.

Imendunud ja taassünteesitud rasv külomikronite kujul (99% triglütseriide, 1% valku) läbi lümfisoonte, rindkere lümfitoru siseneb süsteemsesse vereringesse. Mõned neist ladestuvad kopsudesse. Kopsudel on võime reguleerida rasva voolu arteriaalsesse verre. Kopsude funktsionaalne seisund mõjutab lipeemiat. Kiirenenud verevool põhjustab hüperlipeemiat, suurenenud lipiidide ladestumist rasvkoes. Kopsude hingamispinna piiramisega (atelektaas) kaasneb külomikronite peetus kopsukoes.

Pärast sööda võtmist hakkab vere rasvasisaldus tõusma ja saavutab maksimumväärtused 6-7 tunniks. Tekib alimentaarne hüperlipeemia, selle raskusaste ja kestus sõltuvad söödarasva koostisest, selle kogusest, seedimisest, imendumisest, rasvaladudesse sisenemisest ja interstitsiaalses ainevahetuses osalemisest. Transpordi hüperlipeemia on võimalik, kui suureneb vajadus kasutada rasva energiaallikana. Rasvade mobilisatsiooni stimuleerib sümpaatiline-neerupealiste süsteem, katehhoolamiinide suurenenud vabanemine. Rasva transporditakse esterdamata rasvhapete (NEFA) ja lipoproteiinide kujul, mille hulka kuuluvad külomikronid, mis sisaldavad toiduga saadavaid triglütseriide, väga madala tihedusega lipoproteiine (VLDL); need sisaldavad endogeenseid triglütseriide, madala tihedusega lipoproteiine (LDL) ja kõrge tihedusega lipoproteiine (HDL). Viimaste peamised lipiidkomponendid on endogeensed kolesterooli estrid. Külomikroni rasvhappeid võivad kasutada kõik kuded, millel on aktiivne hepariiniga stimuleeritud lipoproteiini lipaas (puhastusfaktor). Veresoonte endoteliotsüütide lipoproteiini lipaasi, mis on seotud olekus, aktiveerib ka hepariin. Selle puudus (hepatiit, hepatoos, tsirroos) aitab kaasa külomikronite ladestumisele muutumatul kujul. VLDL kannab maksas sünteesitud triglütseriide kudedesse. LDL (beeta-lipoproteiinid) kannab plasma kolesterooli erinevatesse kudedesse, veresoonte seintesse. HDL (alfa lipoproteiinid) transpordib kolesterooli kudedest ja veresoonte seintelt. Nende lipoproteiinide fraktsioonide suhete rikkumine on üks kolesterooli metabolismi häirete põhjusi. Hüperkolesteroleemia on ateroskleroosi kõige olulisem riskitegur. See tekib kõrge tihedusega lipoproteiinide puudumise tõttu vereplasmas, pikaajalisel liigsel kolesterooli söödaga tarbimisel, kolesterooli estrite lagunemise pärssimisel ja selle esterdamisprotsesside katkemisel. Hüperkolesteroleemiat täheldatakse maksahaiguste, ainevahetushäirete, palavikuliste seisundite korral.

Rasvade vahepealse metabolismi rikkumine. Interstitsiaalse rasva metabolismi aluseks on sellised protsessid nagu triglütseriidide lipolüüs koos rasvhapete vabanemisega, lipoproteiinide, fosfatiidide, triglütseriidide, rasvhapete biosüntees. Kõrgemad rasvhapped esindavad interstitsiaalse metabolismi peamist substraati ja taset hoiavad alati rasvaladude lipoproteiinid ja triglütseriidid. Rasvhapete järjestikusel beeta-oksüdatsioonil atsetüülkoensüüm A (atsetüül-CoA) moodustumisega rasvhapete molekulid lühenevad, kuni kogu ahel laguneb atsetüül-CoA-ks. See siseneb Krebsi tsüklisse ja oksüdeerub veeks ja süsinikdioksiidiks. Osa atsetüül-CoA-st muundatakse maksas ketoonkehadeks või kasutatakse rasvade taassünteesiks.

Tervetel veistel on veres ketoonkehasid 1-6 mg/100 ml, lammastel - 3-7 mg/100 ml.

Loomade tervisliku seisundi kõige olulisem rikkumine on ketokehade liigne moodustumine veres - ketoos. Ketoonkehade sisaldus sõltub kehas süsivesikute omastamise tasemest, maksa sisenevate rasvhapete hulgast, nende resünteesi aktiivsusest, atsetüül-CoA oksüdatsiooni intensiivsusest trikarboksüülhappe tsüklis.

Süsivesikute näljahädaga, mida iseloomustab madal (0,2-0,6:1) optimaalse (1-1-1,5:1) suhkru-valgu suhe lüpsilehmade toidus, kaasneb oksaloäädikhappe moodustumise vähenemine hepatotsüütides. Krebsi tsüklisse kaasamiseks see ei seo atsetüül-CoA-d. Atsetüül-CoA kondenseerub atsetoatsetüül-CoA-ks, mis muundatakse hüdrolüüsil atsetoäädikhappeks. Osa sellest dekarboksüleeritakse atsetooniks, osa dehüdrogenaasi mõjul muundatakse beeta-hüdroksüvõihappeks.

Liiga moodustunud ketoonkehad (atsetoon, atsetoäädik- ja beeta-hüdroksüvõihape) põhjustavad rasket haigust – ketoosi.

Ketoonkehade suurenemist (hüperketoneemiat) ei täheldata mitte ainult süsivesikute nälgimise korral. Hüperketoneemiat tuvastatakse nälgimise, suhkurtõve, türeotoksikoosi, raskete haiguste, millega kaasnevad organismi oksüdatiivsete protsesside häired, suurenenud lipiidide lagunemine ja maksa rasvainfiltratsioon (hepatoos). Kõige sagedamini kannatavad kõrge tootlikkusega lehmad ketoosi all. Esineb primaarne ketoos (lüpsilehmade ketoos) ja sekundaarne päritolu, mida täheldatakse loomadel, kellel on atoonia, vatsa ülevool, sünnitusjärgne parees, endometriit, hepatoos, söödamürgitus.

Hüperketoneemiaga kaasneb toksikoos, kesknärvisüsteemi talitlushäired. Düstroofsed protsessid arenevad maksas, südames, neerudes, kõhunäärmes, munasarjades. Ketoonkehad ilmuvad uriinis (ketonuuria), piimas (ketonolaktia), väljahingatavas õhus. Ketoonkehade sisaldus veres ja piimas suureneb 40 mg / 100 ml või rohkem ja uriinis - kuni 500 mg / 100 ml. Suhkru (glükoosi) hulk veres langeb 40-70 mg/100 ml-lt 30-18 mg/100 ml-ni.

Ketoosi põdevatel lehmadel piimatoodang väheneb, mis on sageli nende praakimise põhjuseks.

Lisaks ketoosile võib rasvade interstitsiaalse metabolismi rikkumine ilmneda peroksüdatsiooniproduktide kogunemises. Küllastumata rasvhapete intensiivne oksüdatsioon peroksiidmehhanismi toimel, mis on põhjustatud tokoferoolide, seleeni, CH4-mürgistuse, hüperoksia, ioniseeriva kiirguse puudumisest, põhjustab kõrge bioloogilise aktiivsusega metaboliitide kuhjumist. Antioksüdantide süsteemide inhibeerimisel moodustuvad ja akumuleeruvad intensiivselt lipiidide peroksüdatsiooniproduktid. Rasvaperoksiididel on suur tähtsus paljude haiguste patogeneesis.

Rasva ladestumine. Ladustatud rasvasisalduse halvenemist defineeritakse kui rasva suurenenud infiltratsiooni kudedesse, millele järgneb rasvumine, või suurenenud lipolüüsina.

Rasva infiltratsiooni all mõistetakse pikaajalist lipiidide sisalduse suurenemist kudedes (v.a rasvkoes), kui triglütseriidid ei lõhustu, oksüdeerita ega eritu.

Rasvumine on tingitud lipiidide suurenenud tarbimisest rasvkoes ja nende ebapiisavast kasutamisest energiaallikana. Suurenenud rasva ladestumist määravad järgmised patogeneetilised tegurid:

dieedi suurenenud kalorisisaldus, mis ületab keha energiavajaduse. Seedetrakti rasvumist täheldatakse toidukeskuse suurenenud erutuvusega (polüfaagiaga buliimia), kõrge kalorsusega toitude liigse tarbimise ja ebapiisava lihaskoormusega (adinamia);

ladestunud rasva energiatarbimise vähenemine. Selle energiaallika mobiliseerimine on närvi- ja endokriinsüsteemi kontrolli all. Sümpaatilise mõju pärssimine, lipolüüsi soodustavaid hormoone (türoksiin, kasvuhormoon, TSH, testosteroon) eritavate sisesekretsiooninäärmete aktiivsuse pärssimine põhjustab rasvumist. Insuliini suurenenud vabanemine, mis pärsib lipolüüsi, põhjustab ka rasva kogunemist rasvaladudesse;

lipiidide liigne süntees süsivesikutest. Metaboolne rasvumine on tingitud püruvaat-atsetüül-CoA intensiivsest muundamisest rasvhapeteks. Stimuleerivad teatud hormoonid (prolaktiin). Patoloogia võib olla pärilik;

lehmade lipomatoosi puhul kirjeldatud geneetilised kõrvalekalded. Erineva suuruse ja asukohaga lipoome leidub Ayrshire'i lehmadel, holsteini friisilastel ja teistel tõugudel. Lipoomid suurenevad vanusega ja võivad ulatuda suuruseni 23 x 20 x 5 cm.

Haigetel loomadel täheldatakse lipiidide, valkude ja süsivesikute metabolismi häireid. Veres tuvastatakse üldlipiidide, kolesterooli, fosfolipiidide, triglütseriidide, beeta-lipoproteiinide, NEZhK kontsentratsiooni suurenemine. Oksüdatiivsed protsessid vähenevad, lipolüüs on pärsitud.

Loomade rasvumine on kombineeritud rasvade infiltratsiooni ja maksa rasvade degeneratsiooniga (joonis 17). Elundi kuivaine rasvasisaldus võib ulatuda 20-30% või rohkem, tervetel loomadel aga 8-12%. Häiritud on kõik maksafunktsioonid, väheneb sapi moodustumine ja eritumine.

Lehmade rasvumine on ketoosi eelsoodumus. Sellised loomad haigestuvad palju sagedamini kui keskmise rasvasusega lehmad. Rasvunud loomadel suguvõime väheneb, munarakkude küpsemine hilineb, sugutsükkel on häiritud, lehmad jäävad sageli viljatuks. Rasvunud emade vasikad, talled, põrsad, kutsikad sünnivad nõrgenenud, füsioloogiliselt defektsed, haigustele kalduvad.

Riis. 17. Lehma maksa rasvane degeneratsioon.

Rasva kogunemine hepatotsüütidesse koos rasvtsüstide (FA) moodustumisega. SW. 220 (Baimatovi järgi, 1999).

Vastupidiselt rasvumisele on võimalik suurendada lipolüüsi protsesse. Seda täheldatakse suhkurtõve korral insuliinipuuduse, paastumise, emotsionaalse stressi, hüpotermia, suurenenud füüsilise aktiivsuse, rasvkudet innerveerivate sümpaatiliste närvide stimulatsiooni tõttu, millega kaasneb katehhoolamiinide (adrenaliin, norepinefriin, dopamiin) suurenenud vabanemine neerupealise medulla poolt. Lipolüütilist toimet suurendavad ka teised hormoonid, suurendades adenülaattsüklaasi aktiivsust: ACTH, kasvuhormoon, TSH, türoksiin, testosteroon, glükagoon.

Suurenenud lipolüüsi tõttu vabanevad rasvhapped sisenevad vereringesse ja neid kasutatakse lihaste ja teiste kudede suurenenud energiavajaduse rahuldamiseks.