Pigmendiepiteeli idiopaatiline eraldumine. Võrkkesta pigmendiepiteeli irdumise kirurgiline ravi

19-09-2011, 14:36

Kirjeldus

Probleemi asjakohasus võrkkesta haigused seisnevad selles, et 90–95% teavet ümbritseva maailma kohta saab nägemisorgani kaudu. Kõik patoloogilised muutused visuaalse analüsaatori fotoretseptori osakonnas, mis põhjustavad nägemise halvenemist ja pöördumatut pimedaksjäämist, muutuvad tõsiseks kaotuseks. Venemaal on võrkkesta haigustest tingitud esmane puue 15-25%, mis on silmapatoloogiate hulgas 4.-5.

Võrkkesta areneb eesmise ajupõie seina eendist, seega on see aju see osa, mis on viidud perifeeriasse. Selles on fotoretseptorite vahel tüüpilised ajurakud. Võrkkesta paksus on 0,05–0,1 mm. Mikroskoopiliselt on võrkkest kolmest neuronist koosnev ahel. Välimine (koroidi kõrval) - fotoretseptor sisaldab vardaid ja koonuseid. Teine neuron on assotsiatiivne, koosneb bipolaarsetest rakkudest ja nende protsessidest. Ja kolmas on ganglioni neuron. See koosneb ganglionrakkudest ja nende protsessidest. Need 3 neuronit (3 võrkkesta kihti) moodustavad koos 10 võrkkesta kihti.

Võrkkesta stroomat esindavad neuroglia, piirmembraanid ja interstitsiaalne aine. See on oluline ainevahetusprotsessides.

Toitumist pakuvad keskne arter ja võrkkesta veen, mis on sisemise unearteri terminaalne haru.

Eriti oluline on seda teada üldarstil patoloogilised muutused võrkkesta veresoontes, sest nende andmete põhjal saab teha järeldusi kogu veresoonkonna seisundi kohta.

Võrkkestas võivad esineda funktsionaalsed (mööduvad) muutused arterite spasmide või veenide laienemise näol. Seda seisundit nimetatakse võrkkesta angiopaatiaks. Veresoontes võivad esineda orgaanilised muutused, mis on seotud arteriseina paksenemise ja Salus-Huni, vask- ja hõbetraadi sümptomite ilmnemisega. Seda veresoonte patoloogiat nimetatakse võrkkesta angioskleroosiks. Turse, hemorraagiate või põletiku kujul esinevaid koldeid silmapõhjas nimetatakse retinopaatiaks ja veresoonte muutustega angioretinopaatiaks.

Patoloogilises protsessis osaledes räägivad nad lisaks silmapõhjale ja nägemisnärvile neuroretinopaatiast.

Nägemisnärvi patoloogia on seotud selle struktuuri iseärasustega. See esindab justkui ühtset tervikut koos ajuga; lisaks toimivad nägemisnärvi kestad ajumembraanide jätkuna. Kõik patoloogilised muutused ajus võivad olla nägemisnärvi haiguse põhjuseks. Koljusisese rõhu tõus mõjutab rõhku nägemisnärvis ja ajupõletik võib põhjustada nägemisnärvi põletikku. Nägemisnärvi närvielemendid, samuti võrkkesta või aju närvielemendid on patoloogiliste muutuste suhtes väga tundlikud. Need viivad peaaegu alati nende osalise või täieliku surmani, olenevalt patoloogilise protsessi tugevusest ja kestusest. Pärast nägemisnärvi põletikku või koevedeliku stagnatsiooni tekib selles atroofia.

Nägemisnärvis võib esineda ka kasvajaid, mis on ajuga tihedalt seotud ja pärinevad gliast või membraanidest. Neid nimetatakse glioomideks või meningioomideks.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni "kuiva vormiga" koos perifeerselt paikneva druseniga, samuti degeneratsiooniga, millel on suur komplitseeritud lühinägelikkus. Viimasel juhul esinevad lisaks muutustele makulas ka iseloomulikud atroofilised muutused nägemisnärvi ketta ümber ning druseenid puuduvad. "Märgvormis" - kõrge komplitseeritud lühinägelikkusega (märkimisväärne murdumisviga, lakipraod tagumises pooluses, lühinägelikud muutused nägemisnärvi kettas); võrkkesta traumaatilise rebendiga (rebend esineb kõige sagedamini kontsentriliselt optilisel kettal, tavaliselt ühes silmas; silmakahjustus anamneesis); angioidsete triipudega, mille puhul mõlemas silmas erinevad punakaspruuni või halli värvi kumerad jooned subretinaalselt optilisest kettast; kahtlustatava silmade histoplasmoosiga, mille puhul tuvastatakse võrkkesta keskmisel perifeerial ja tagumises pooluses väikesed kollakasvalged koorioretinaalsed armid, samuti armikolded nägemisnärvi kettas, samuti nägemisnärvi ketta druseeniga; koroidi kasvajad; Cicatricial fookused pärast laserkoagulatsiooni; põletikuline koorioretinaalne patoloogia.

Ravi

Laserkirurgia. Laserravi võib vähendada nägemisteravuse edasise vähenemise ohtu.

Selleks hävitatakse subretinaalne neovaskulaarne membraan, rakendades intensiivset laseriga kokkupuudet.

Ekstrafoveaalsete kahjustuste korral kasutage argoonlaserit ja juxtafoveaalsete kahjustuste korral krüptoonpunast.

Laserravi kõige sagedasem tüsistus on hemorraagia kas subretinaalsest neovaskulaarsest membraanist või Bruchi membraani perforatsioonist. Kui kokkupuute ajal tekib hemorraagia, tuleb lääts suruda vastu silma, et tõsta silmasisest rõhku ja peatada verejooks. Kõige parem on silma survet jätkata 15-30 sekundit pärast verejooksu peatumist. Hemorraagia korral on oluline ravi mitte katkestada. Pärast verejooksu peatumist vähendatakse laseri võimsust ja säritust jätkatakse.

Laserkoagulatsioon profülaktilistel eesmärkidel pehme druseni korral. Laserkoagulatsioon fovea ümber "võre" tüübi järgi madala energiaga kokkupuute kasutamisel viib druseeni kadumiseni. Sellega seoses püstitati hüpotees aeglustumise algfaasist edasijõudnule ülemineku vältimise kohta. Positiivne mõju ilmnes mitte ainult seoses druseeni kadumisega, vaid ka nägemisteravuse säilimise suurema tõenäosusega aasta jooksul. Kuid esimestel aastatel pärast selle tehnika kasutamist suurenes subretinaalsete neovaskulaarsete membraanide tekke juhtude arv laseriga kokkupuute piirkondades. Meetod nõuab täiendavat uurimist.

Fotodünaamiline teraapia (PDT) on saanud alternatiiviks laserkoagulatsioonile. Ravis kasutatakse verteporfiini (Vizudin) - bensoporfüriini derivaati. See on valgustundlik (st valguse mõjul aktiveeritav) aine. Selle valgusenergia neeldumise tipp on vahemikus 680–695 nm. Vizudin on liposomaalne vorm ja intravenoossel manustamisel siseneb see kiiresti kahjustuse piirkonda ja neovaskulaarse membraani äsja moodustunud veresoonte endoteel haarab selle selektiivselt kinni. Neovaskularisatsiooni fookuse kiiritamine toimub dioodlaseriga lainepikkusega 689 nm, mis võimaldab laserenergial vabalt läbida verd, melaniini ja kiulist kudet ning mõjutada selektiivselt sihtkudet, kahjustamata ümbritsevaid kudesid. Mittetermilise laserkiirguse toimel tekitab verteporfiin vabu radikaale, mis kahjustavad äsja moodustunud veresoonte endoteeli. Selle tulemusena tekib tromboos ja subretinaalse neovaskularisatsiooni veresoonte obliteratsioon.

Suures mitmekeskuselises kliinilises uuringus leiti, et nägemisteravuse märkimisväärne langus 12 kuu pärast puudus 67%-l Vidiniga standardmeetodil ravitud patsientidest ja 39%-l platseebot saanud patsientidest. Veel 1 aasta pärast see trend jätkus.

Pärast veresoonte oklusiooni võib tekkida rekanalisatsioon, seetõttu vajasid patsiendid keskmiselt 5,6 PDT seanssi (neist enam kui pooled tehti 1 aasta jooksul pärast ravi algust). Esimene kordusuuring angiograafiaga tehakse tavaliselt 3 kuu pärast. Kui tuvastatakse higistamine, on näidustatud korduv sekkumine. Kui oftalmoskoopiline pilt ja angiograafia tulemus jäävad samaks, higistamist ei esine, peaksite piirduma dünaamilise vaatlusega, määrates teise uuringu 3 kuu pärast.

Subfoveaalse asukohaga klassikaline subretinaalne neovaskulaarne membraan;

Nägemisteravus 0,1 ja üle selle (sellised patsiendid ei moodusta rohkem kui 20% kõigist vanusega seotud makuladegeneratsiooniga patsientidest);

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooniga "valdavalt klassikalise" või "varjatud" subfoveaalse asukohaga koroidne neovaskularisatsioon;

Juxtafoveaalse kahjustuse korral, mis asub nii, et laserkoagulatsiooni läbiviimisel mõjutataks tingimata foveaalse avaskulaarse tsooni keskpunkti;

Kui eeldatakse, et kahjustus areneb kiiresti või kui nägemisteravus ilma ravita võib peagi langeda alla "kasuliku" (st võimaldab patsiendil ilma kõrvalise abita hakkama saada).

"Varjatud" koroidaalse neovaskularisatsiooni korral, mille fookus on rohkem kui 4 optilise ketta piirkonda, on PDT soovitatav ainult väga madala nägemisteravuse korral (kui fookuse läbimõõt ületab 5400 µm, tuleb patsiendile selgitada, et ravi eesmärk on ainult nägemisvälja säilitamiseks).

PDT ravitoime tuleks läbi viia nädala jooksul pärast fluorestseiinangiograafiat, misjärel tehti otsus sekkumise vajaduse kohta.

PDT on üks tõhusamaid meetodeid – 3,6-st ravitud patsiendist 1-st on võimalik vältida nägemisteravuse märgatavat langust. Kuid ravi kõrge hind muudab selle majanduslikust seisukohast vastuvõetamatuks. Umbes 3% patsientidest koges nägemisteravuse langust ühe nädala jooksul pärast kokkupuudet. Fototoksiliste reaktsioonide vältimiseks soovitatakse patsientidel mitte olla 2 päeva päikese käes ja kanda tumedaid prille.

Hiljuti on kirjanduses avaldatud teateid PDT ja kortikosteroidi (triamtsinoloonatsetoniid) intravitreaalse manustamisega kombineeritud ravi parimate tulemuste kohta. Selle tehnika eeliseid ei ole aga suuremad kliinilised uuringud veel kinnitanud. Lisaks pole meie riigis klaaskehasse süstimiseks lubatud kortikosteroidpreparaate.

Transpupillaarne termoteraapia

Transpupillaarne termoteraapia (TTT) pakuti 1990. aastate alguses koroidaalsete melanoomide raviks. Meetodiks on laserkoagulatsioon, mille käigus suunatakse spektri infrapunaosa energia (810 nm) läbi pupilli sihtkoesse dioodlaseriga. Soojuskiirgust tajub peamiselt võrkkesta ja soonkesta pigmentepiteeli melaniin. Kasuliku mõju täpne mehhanism vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni korral jääb ebaselgeks. Võib-olla mõjutab see koroidaalset verevoolu.

TTT näidustuseks on varjatud koroidne neovaskularisatsioon või varjatud subretinaalsed neovaskulaarsed membraanid minimaalse klassikalise komponendiga.

Seega saab TTT-d kasutada patsientidel, kellel pole PDT positiivset mõju. Pilootuuringute tulemused on julgustavad (seni läbi viidud uuringutes on seisundi halvenemise risk vähenenud üle 2 korra). Meetod on lihtne ja suhteliselt odav. Võimsus on 262-267 mW/mm2, säritus 60-90 s, laigu läbimõõt 500-3000 mikronit.

Suur osa tüsistusi on aga seotud ennekõike laserenergia üleannustamisega (tavaliselt peaks mõju olema alamlävi). Kirjeldatud on kollatähni tsooni infarkte, võrkkesta veresoonte ummistumist, RPE rebendeid, subretinaalseid hemorraagiaid ja atroofilisi koldeid koroidis, aga ka kae ja tagumise sünheia teket.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni kirurgiline ravi

Subretinaalsete neovaskulaarsete membraanide eemaldamine. Näidustus – selgete piiridega klassikaline koroidne neovaskularisatsioon. Esmalt tehakse standardtehnika järgi vitrektoomia, seejärel paramakulaarselt ajalisest küljest retinotoomia. Võrkkesta eemaldamiseks süstitakse läbi retinotoomia ava isotoonilist naatriumkloriidi lahust. Pärast seda, kasutades horisontaalselt kõverdatud piiki, membraan mobiliseeritakse, membraan eemaldatakse, sisestades horisontaalselt kumerad pintsetid läbi retinotoomia. Verejooks peatatakse, tõstes infusioonilahusega viaali ja suurendades seeläbi silmasisest rõhku. Asendage vedelik osaliselt õhuga. Operatsioonijärgsel perioodil peaks patsient lamama näoga allapoole, kuni õhumull on täielikult imendunud.

Sellised sekkumised võivad vähendada metamorfopsiat, pakkuda püsivamat ekstsentrilist fikseerimist, mida patsiendid teatavad sageli nägemise subjektiivse paranemisena. Väikese retinotoomiaava kaudu saab eemaldada isegi üsna ulatuslikke membraane. Peamine puudus on nägemisteravuse paranemise puudumine sekkumise tulemusena (enamasti ei ületa see 0,1).

Meditsiiniline teraapia

Praegu ei ole ühtegi ravimit, mis on osutunud tõhusaks vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni korral. Eksudatiivsel kujul kasutatavad laseriga kokkupuuted ja kirurgilised sekkumised on ühelt poolt traumaatilised ja teisest küljest ei taga visuaalsete funktsioonide oodatud paranemist.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon on krooniline, pikaajaliselt progresseeruv patoloogia, mistõttu patsiendid vajavad pikaajalist ravi.

"Kuivas vormis" on ravimteraapia suunatud druseeni ja lipofustsiini ladestumise vältimisele ning eksudatiivses vormis patoloogilise angiogeneesi ennetamiseks.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni teke on seotud vananemisega. Esitati hüpotees oksüdatiivse stressi rolli kohta selle haiguse patogeneesis. Arvatakse, et kokkupuude päikesevalgusega aitab kaasa vabade radikaalide, polüküllastumata rasvhapete ilmnemisele võrkkesta väliskihtides, pigmendiepiteelis ja Bruchi membraanis. Antioksüdantsete omadustega ainete toomisega dieeti püüti vähendada oksüdatiivse stressi mõju. Kõige paremini uuritud antioksüdantide hulka kuuluvad C- ja E-vitamiinid, P-karoteen, flavonoidid ja polüfenoolid.

Lisaks pälvis spetsialistide erilist tähelepanu tsink, mis on karboanhüdraasi, alkoholdehüdrogenaasi ja paljude lüsosomaalsete ensüümide, sealhulgas RPE-s sisalduvate ensüümide koensüüm.

Age-Related Eye Disease Study (AREDS) hõlmas 3640 inimest. Patsientidele anti suurtes annustes antioksüdantseid vitamiine (C-vitamiin 500 mg; P-karoteen 15 mg; E-vitamiin 400 RÜ) ja tsink (80 mg tsinki pluss 2 mg vaske). Ravi mõju vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni progresseerumisele täheldati keskmiselt 6,3 aastat.

Patsientidel, kellel oli ühes või mõlemas silmas palju keskmise suurusega druseeni või ühekordset suurt druseeni või ühes silmas kaugelearenenud vanusega seotud kollatähni degeneratsioon, vähenes märkimisväärse nägemise kaotuse risk ligikaudu 25%.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni esialgsete ilmingutega ei andnud toidulisandid positiivset tulemust.

Ravimite väljakirjutamisel tuleb arvestada vastunäidustustega. Seega on P-karoteen suitsetajatele vastunäidustatud, kuna on suurenenud risk haigestuda kopsuvähki.

Lisaks sisaldab maakula karotenoidpigmente luteiini ja zeaksantiini, mis kuuluvad ksantofüllide klassi ja aitavad kaitsta sinise valguse kahjuliku mõju eest. Need ained on ka vabade radikaalide inhibiitorid.

Arvatakse, et antioksüdantsete vitamiinide, luteiini, zeaksantiini ja tsingi täiendav tarbimine võib takistada vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni teket ja/või progresseerumist.

Komplekspreparaat okuvayt luteiin sisaldab 6 mg luteiini, 0,5 mg zeaksantiini, 60 mg C-vitamiini, 8,8 mg E-vitamiini, 20 mcg seleeni, 5 mg tsinki. Seda on ette nähtud 1 tablett 2 korda päevas 1 kuu pikkuste kursuste jooksul. Ravim ei sisalda P-karoteeni.

Meie riigis kasutatakse laialdaselt teist sarnast ravimit, luteiini kompleksi. Erinevalt okuvayt luteiinist ei sisalda see mitte ainult luteiini, tsinki, vaske, E- ja C-vitamiini, seleeni, vaid ka mustikaekstrakti, A-vitamiini, p-karoteeni, tauriini. See on ette nähtud 1-3 tabletti päevas 2 kuu jooksul kursuste kaupa. Ravim sisaldab P-karoteeni, seetõttu ei tohiks seda suitsetajatele välja kirjutada.

Praegu areneb kiiresti teine ​​ravisuund – angiogeneesi inhibiitorite kasutamine. Eksperimentaalsed ja kliinilised uuringud on näidanud, et vaskulaarse endoteeli kasvufaktoril (VEGF) on kõige suurem tähtsus neovaskularisatsiooni tekkes vanusega seotud makuladegeneratsiooni korral.

Angiogeneesi pärssimiseks kasutati pilootuuringutes edukalt UECP-vastase toimega aptameeri pegaptaniibi (makugen). See on väike RNA-sarnane molekul, millel on kõrge afiinsus VEGF-i suhtes. Seda kasvufaktorit sidudes takistab pegaptaniib äsja moodustunud veresoonte kasvu ja veresoonte seinte suurenenud läbilaskvust, mis on kaks peamist vanusega seotud makuladegeneratsiooni eksudatiivse vormi ilmingut. Ravim on ette nähtud intravitreaalseks manustamiseks. Esialgsed tulemused näitavad, et Macugeni kasutamisel on väiksem võimalus nägemisteravuse oluliseks kaotuseks võrreldes platseebokontrollidega.

Teine kortikosteroid, mis loob depoo, mida praegu kasutatakse üsna aktiivselt erineva iseloomuga makulaarse turse korral, on triamtsinoloon. Seda manustatakse intravitreaalselt, kõige sagedamini annuses 4 mg. Ühes pilootuuringus näidati, et selle kortikosteroidi ühekordne klaaskehasisene süstimine kahandab kahjustust, kuid ei mõjutanud olulise nägemiskaotuse tõenäosust.

Seega oli kuni viimase ajani kaks tõestatud tõhusat meetodit subretinaalse neovaskulaarse membraani kui vanusega seotud makula degeneratsiooni eksudatiivse vormi peamise ilmingu raviks. Need on laserkoagulatsioon ja fotodünaamiline ravi verteporfiini abil.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni eksudatiivse vormi profülaktikana võib kasutada kompleksseid toidulisandeid, mis vastavad AREDS-i soovitustele (okuviitluteiin, luteiinikompleks, fookus).

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni "kuivas" vormis võite kasutada suukaudselt 5 mg vinpotsetiini 3 korda päevas 2-kuuliste kursuste kaupa, pentoksüfülliini 100 mg 3 korda päevas 1-2 kuu jooksul.

Ergutava ravina kasutatakse ka hõlmikpuu ekstrakti 1 tablett 3 korda päevas suukaudselt 2-kuuliste kuuride kaupa, mustikaekstrakti (näiteks Strix, Mirtilene forte) 1 tablett 2 korda päevas suukaudselt 2-3 nädalaste kuuride kaupa, Spirulina vetika ekstrakt platensis 2 tabletti 3 korda päevas suukaudselt 1 kuu pikkuste kursuste kaupa.

Paljutõotav tundub ka teistsuguse toimemehhanismiga ravimite, näiteks peptiidsete bioregulaatorite kasutamine.

Retinalamiin on veiste võrkkestast eraldatud peptiidpreparaat. Soovitatav on seda kasutada subkonjunktivaalsete või intramuskulaarsete süstidena (5 mg 1 kord päevas 0,5 ml 0,5% prokaiini lahuse kohta, 10-14 süstist koosnev kuur).

Prognoos. Vähemalt 60-65% juhtudest võib eeldada nägemisteravuse olulist langust perioodil 6 kuud kuni 5 aastat ilma ravita. Üsna sageli on kahjustus kahepoolne ja võib põhjustada nägemiskahjustusi.

Terapeutilise toime eesmärk koroidaalsete neovaskulaarsete membraanidega vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni korral on patoloogilise protsessi stabiliseerimine, mitte nägemise parandamine.

Muutused võrkkestas kollagenoosides

Kollagenoosidega kaasneb mesenhümaalse koe fibrinoidne degeneratsioon. Kollagenooside tekkes on oluline düsproteineemia. Võrkkesta muutuste levinumad põhjused on reuma ja primaarne krooniline polüartriit, sealhulgas lapseea krooniline polüartriit (Still'i tõbi).

Võrkkesta haigus kollagenoosides on peamiselt tingitud autoimmuunprotsessist.

Reuma patoloogilised muutused võrkkestas on vaskuliit, retinovaskuliit ja papilliit.

Laevade ümber on hallikas kompaktne sidur. Tulevikus laieneb protsess veresoonte seina paksusele; moodustub selle tihenemine ja veresoonte valendiku märkimisväärne ahenemine. Ühendused võivad korraga katta mitut anumat. Mõjutatud anumate ääres leitakse hallikaid proliferatiivseid koldeid ja hemorraagiaid. Võimalik on tõsine retinopaatia koos visuaalsete funktsioonide märgatava vähenemisega.

Ravi See on suunatud üldhaiguse vastu võitlemisele ja vaskuliidi peatamisele. Määratakse mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, kortikosteroidid, antibiootikumid, rutiin, B-vitamiinid, mõnikord antikoagulandid ja ensüümid.

Muutused võrkkestas raseduse toksikoosi korral

Raseduse toksikoos esineb nefropaatia või eklampsia kujul.

Toksikoos algab tavaliselt funktsionaalsetest muutustest veresoontes, mis väljenduvad silmapõhjas arterite spasmide või veenide laienemisena. Seal on võrkkesta angiopaatia pilt. Veresoonte seina innervatsiooni häire võib põhjustada selle läbipaistvuse suurenemist ja vere vedela osa ja isegi moodustunud elementide higistamist. Sel ajal võib silmapõhjas tuvastada võrkkesta turset ja hemorraagiaid (angioretinopaatiat). Suure ekstravasatsiooni korral koroidi veresoontest koguneb vedelik võrkkesta ja soonkesta vahele ning moodustab võrkkesta irdumise. Raseduse toksikoosi arengu viimases staadiumis võib nägemisnärv protsessi kaasata oma turse kujul, millele järgneb nägemisnärvi atroofia (neuroretinopaatia).

Ravi seotud õigeaegse diagnoosimise ja toksikoosi vähendamise meetmetega. Võrkkesta eraldumine toksikoosi ajal muutub aga raseduse katkemise näidustuseks ning nägemisnärvi protsessis osalemine (neuroretinopaatia) nõuab lisaks raseduse kiirele katkestamisele ka nägemisnärvi turse vähendamist ja selle atroofia ennetamist, ja seetõttu pimedus.

Võrkkesta muutused diabeedi korral

Suhkurtõve silmapõhja muutused esinevad 90% -l patsientidest, kelle haigus on kestnud üle 10–15 aasta. Sellega seoses on diagnoosimine ja veelgi enam ravi võimatu ilma silmaarsti pideva jälgimiseta. Võrkkesta hüpoksia mängib diabeetilise retinopaatia patogeneesis olulist rolli. Selle peamised põhjused on järgmised:

Punaste vereliblede hapnikku omastamise võime rikkumine 2,3-difosfoglütserooli taseme languse ja anorgaaniliste fosfaatide sisalduse vähenemise tõttu plasmas halvasti kontrollitud diabeedi korral;

Sorbitooli ja fruktoosi kogunemine insuliini puudumise tõttu, mis põhjustab osmootse rõhu tõusu ja rakuturset, sealhulgas endoteeli;

Vereelementide muutus, mis väljendub plasmavalkude kontsentratsiooni suurenemises, mis suurendab punaste vereliblede agregatsiooni ja pärsib fibrinolüüsi. On mikrotsirkulatsiooni ja hüpoksia rikkumine. Seda peetakse diabeetiliste võrkkesta muutuste peamiseks põhjuseks;

Koeisheemia tulemusena tekib endoteeli angiogeneesi faktor, mis kutsub esile neovaskularisatsiooni. Äsja moodustunud veresooned on defektsed ja põhjustavad hemoftalmost, millele järgneb tõmblus ja võrkkesta irdumine. Äsja moodustunud anumad on altid rebenemisele, kuna nende seintes pole peritsüüte. Peritsüüdid kaovad ja tavalistes kapillaarides moodustuvad mikroaneurüsmid.

Diabeedi silmapõhja pilt on väga iseloomulik, dünaamiline ja sellel on teatud etapid. Meie riigis kasutatakse WHO soovitatud klassifikatsiooni Katznelson (1974) ja Kohner end Porta (1991).

I. Mitteproliferatiivne vorm.

II. preproliferatiivne vorm.

III. proliferatiivne vorm.

Kell mitteproliferatiivne etapid ilmuvad mikroaneurüsmid, üksikud hemorraagid, veenilaiendid.

AT preproliferatiivne etapid näitavad olulisi muutusi.

Märgitakse veenide laienemist, nende käänulisust, veenide ebaühtlast, helmeste laienemist, mikroaneurüsme ja avaskulaarsete tsoonide pindala suurenemist.

Seejärel lisandub võrkkestale eksudatsioon, kollatähni ümber tekivad valged kolded, kollatähni tursed ja täpilised hemorraagid.

Hiljem tekivad mitmed hemorraagiad ümarate laikude, triipude või leegikeelte kujul. Hemorraagia võib paikneda nii keskuses kui ka perifeerias.

Kell proliferatiivne retinopaatia korral täheldatakse samu muutusi, mis esimeses 2 etapis. Lisaks toimub proliferatiivse gliaalkoe ja äsja moodustunud veresoonte areng (neovaskularisatsioon). Protsess lõpeb sageli võrkkesta irdumisega.

diabeetik retinopaatiat esineb sagedamini naistel. Lapse- ja noorukieas esineva I tüüpi suhkurtõve puhul on prognoos ebasoodsam.

Diabeeti ravitakse insuliini või diabeedivastaste ravimitega. Toit peaks olema kõrge valgusisaldusega, piirates rasvu ja süsivesikuid.

Ennetamise alus diabeetiline retinopaatia on vere glükoosisisalduse hoolikas kontroll. I tüüpi diabeedi korral vähendab see diabeetilise retinopaatia tekke tõenäosust 74%, selle progresseerumise tõenäosust 54% ja preproliferatiivse ja proliferatiivse diabeetilise retinopaatia esinemist 47%.

Sümptomaatiline ravi ei mõjuta oluliselt haiguse kulgu.

Rakendage ravimteraapiat Trentaliga 800-1200 mg päevas. Ravi trentaliga võib kombineerida või vaheldumisi määrata ticlid (tiklopediin) 500 mg / päevas või Plavix (klopidogreel) 75 mg / päevas 1–1,5-kuuliste kursuste jooksul. Alternatiivse ravina kasutatakse Vessel-Due-F-i intramuskulaarselt esimesed 20 päeva ja seejärel suukaudselt kapslitena 1 kuu jooksul.

Võib-olla kasutatakse neuropeptiidi retinalamiini 5 mg para-bulbarno või intramuskulaarselt 10-14 päeva jooksul.

Näidatud on vitamiinid A, B1, B6, B12, B15, mis mõjutavad ainevahetusprotsesse. Soovitatavad on hüaluronidaasi inhibiitorid, anaboolsed steroidid (nerobool, neraboliil, retaboliil) ja angioprotektorid (prodektiin, dikünoon). Otsese toimega antikoagulantidest kasutatakse verehüübimise kontrolli all hepariini. Klaaskeha ja eesmise kambri hemorraagiate korral on näidustatud kümotrüpsiini, lidaasi, hemasi, histokroomi intramuskulaarne süstimine.

Proliferatiivse retinopaatia ennetamise ja ravi aluseks on võrkkesta panretinaalne laserkoagulatsioon preproliferatiivses staadiumis, mis hoiab ära hemorraagiad, võrkkesta hüpoksia, neovaskularisatsiooni ja proliferatsiooni.

Endoteeli angiogeneesi faktori inhibiitorid on muutunud uueks paljulubavaks suunaks diabeetilise retinopaatia ravis.

Ärahoidmine diabeetiline retinopaatia seisneb suhkurtõve ratsionaalses ravis ja patsientide dispanseris jälgimises. Võrkkesta diabeetiliste muutuste korral tuleb kordusuuring teha iga 3 kuu järel.

Võrkkesta ja nägemisnärvi patoloogia hüpertensiooni korral

Hüpertensioonil, nagu kõigil veresoonte haigustel, on silmapõhjas erksad ilmingud. Hüpertensiooni diagnoosimiseks, raviks ja prognoosimiseks on vajalik silmapõhja uurimine haiguse kõikides etappides. Haiguse üleminekuga ühest etapist teise kaasnevad vastavad muutused võrkkestas.

Sõltuvalt hüpertensiooni staadiumist on välja töötatud silmapõhja muutuste klassifikatsioon.

I etapp - hüpertensiivne angiopaatia. Silmapõhjas on funktsionaalsed (mööduvad) muutused, peamiselt vaskulaarsed. Esinevad veenilaiendid, laienenud veenilaiendid, eriti maakula ümbruses, mis tavaliselt ei ole nähtavad. Võib esineda arterite ahenemist ja 2. ja 3. järgu veenide lahknemisnurga suurenemist (tulbi sümptom). Võimalik nägemisnärvi pea kerge hüpereemia. Need nähtused on pöörduvad ja kaovad, kui põhihaigus paraneb. Silmapõhja muutub normaalseks.

II etapp - hüpertensiivne angioskleroos. Lisaks loetletud I etapi sümptomitele on võrkkesta arterite seintes orgaanilised muutused: nende paksenemine, valendiku vähenemine. Sellega seoses ei ole anumad roosakaspunased, vaid kollakaspunased (vasktraadi sümptom). Edaspidi on intima kasvu tagajärjel arteri luumen täielikult blokeeritud, veresoon omandab valkja varjundi (hõbedase traadi sümptom). Arteri konsolideerumine veeniga ristumiskohas viib veeni kokkusurumiseni, ilmnevad vaskulaarse dekussatsiooni sümptomid (Salus-Gunni sümptomid). Salus kirjeldas 12 veresoonte dekussatsiooni patoloogilist sümptomit, kuid kliinikus kasutatakse ainult 3 selle sümptomit.

Salus-I - veeni kokkusurumine arteriga ristumiskohas. Veen on mõlemalt poolt hõrenenud, koonusekujuliselt ahenenud.

Salus-II - on näha sama pilt, mis Salus-I-l, kuid dekussiooni ees on veeni kõverus.

Salus-III - arteri all olev veen ristmikul pole nähtav ega ka ristmiku servades nähtav; see on hõrenenud, painutatud ja ristumiskohast kõrvale kaldunud - venoosse vere väljavoolu rikkumise tõttu laienenud. Veen surutakse sügavalt võrkkesta sisse.

Võrkkesta hüpertensiivne angioskleroos vastab stabiilse süstoolse ja diastoolse vererõhu faasile ning seda täheldatakse hüpertensiooni PA-PB staadiumis.

III etapp - hüpertensiivne retinopaatia. Selles etapis täheldatakse lisaks ülalkirjeldatud muutustele võrkkesta kudede kahjustusi. Närvikiude piki tekivad tursed, hemorraagia, valkjad ja kollakad laigud, plasmorraagia, mis moodustavad kollatähni ümber rõnga või tähekuju. Nägemisteravus väheneb. Retinopaatiat täheldatakse tavaliselt hüpertensiooni III-ShB staadiumis.

IV etapp - hüpertensiivse neuroretinopaatiaga kaasnevad kõik ülaltoodud muutused silmapõhjas koos nägemisnärvi kaasamisega protsessi. Nägemisnärvi ketas muutub turseks, suureneb, turse levib ümbritsevale võrkkestale.

See on viimane etapp, elu ja nägemise prognoos on ebasoodne.

Võrkkesta desinseratsioon

Võrkkesta kinnitub soonkesta külge ainult dentaadi joone piirkonnas ja nägemisnärvi pea piirkonnas ning ülejäänud pikkuses lihtsalt külgneb soonkestaga, nii et seda saab soonkesta küljest lahti võtta. Irdumise põhjused on erinevad, esiteks on tegemist trauma tagajärjel tekkinud võrkkesta rebendiga või pärast degeneratiivseid muutusi selles. Irdumine toimub klaaskeha vedela osa tungimise tõttu võrkkesta rebendi kaudu.

Näiteks nii tekib võrkkesta irdumine lühinägelikkusega, silmamuna läbitungiv haav tagumises piirkonnas koos võrkkesta kahjustusega.

Võimalik on eraldumine ilma võrkkesta katkemiseta. Sel juhul võivad põhjuseks olla koroidi kasvajad, transudaadi kogunemine (raseduse toksikoos), vere kogunemine koroidi ja võrkkesta vahele (silma muljumine). Tekib võrkkesta tõmbe irdumine, kui klaaskehas tekivad sidekoe kiud, mis organiseerimisel tõmbavad võrkkesta koroidist eemale (klaaskeha põletikuliste protsesside ja klaaskeha degeneratsiooni tagajärjed, hemorraagid klaaskehasse keha, millele järgneb armkoe moodustumine).

Igasugune võrkkesta eraldumine põhjustab nägemiskahjustusi, seega peaks ravi olema õigeaegne.

Eristage värsket ja vana võrkkesta irdumist. Värske irdumise all mõistab enamik autoreid võrkkesta irdumist, mis toimus mitte rohkem kui 1 kuu tagasi, vana irdumise all - rohkem kui 1 kuu tagasi. Ravi tulemused on paremad värske eemaldamisega. Tähtis on makulaarse tsooni seisund. Mitmete autorite sõnul ei võimalda makulaarse tsooni irdumine 1 nädala jooksul tulevikus head funktsionaalset tulemust saavutada. Kuigi võrkkestal on oma arteriaalne süsteem (keskne võrkkesta arter, tänu millele ei sure võrkkest eraldunud mitu aastat), ei ole ravi tulemusel alati võimalik head efekti saada. See on tingitud degeneratiivsetest muutustest, armkoe moodustumisest eraldunud võrkkesta põies, mis kirurgilise ravi käigus ei võimalda võrkkesta koroidile lähemale tuua.

Katkestuse taustal tekkiva võrkkesta irdumise ravi põhiprintsiibiks on murdumise lokaliseerimise kindlaksmääramine ja pauside ümber krüokoagulatsioon diaskleraalselt, et tekitada aseptiline põletik koos järgneva armistumisega. See põhjustab sklera, koroidi ja võrkkesta sulandumist pilu ümber. Pärast krüokoagulatsiooni tehakse rebendi piirkonnas ekstraskleeraalne tihendus, mille eesmärk on tuua sklera rebenemiskohas võrkkestale lähemale. Lõhe blokeerimise tulemusena toimub subretinaalse vedeliku järkjärguline resorptsioon, võrkkest kinnitub ja tekkivad armid fikseerivad selle. Mõnel juhul vabaneb subretinaalne vedelik eelnevalt. Kui lõhe ei ole nähtav ja esineb võrkkesta fibroos, tehakse sklera ümmargune depressioon (tsirkulaaž). Ringteibiga tõmmatakse silmamuna mööda ekvaatorit nagu liivakell. Samal ajal blokeeritakse lüngad, mis ei olnud nähtavad, ja klaaskeha tõmbejõud nõrgenevad. Traktsiooniline võrkkesta irdumine nõuab intravitreaalset sekkumist. Sel juhul viiakse läbi muutunud klaaskeha täielik eemaldamine - vitrektoomia, vajadusel viiakse perfluorosüsivesinike ühendid, mille suhteline tihedus on väiksem kui vees ja mis aitavad võrkkesta sirgendada. Rebenemise piirkonnas olev võrkkest fikseeritakse endolaserkoagulatsiooni abil. Seejärel eemaldatakse silmast perfluoroühend ja klaaskeha asendatakse isotoonilise naatriumkloriidi lahuse või silikoonõliga, mis aitab kaasa võrkkesta täiendavale fikseerimisele.

Artikkel raamatust:

20.04.2018

Võrkkesta irdumine. Neid sõnu on ühes või teises kontekstis iga inimene oma elu jooksul kuulnud ning nendega kaasneb alati ärevus ja hirm. Tingimusena viitab võrkkesta irdumine tõesti kui mitte elu, siis nägemise ohustamisele. Ravi hilinemine, enneaegne arsti juurde pääsemine, diagnostilised vead ja muud komistuskivid sellest seisundist vabanemisel ähvardavad pöördumatu nägemise kadu.

Mis on võrkkest ja miks see on oluline?

Kujutage ette silma sagitaalses, st noolekujulises osas. Silma pinda katab läbipaistev membraan, mida nimetatakse konjunktiiviks. Pupilli kohal läheb konjunktiiv sarvkestasse. Sidekesta all on kõvakesta - see on valge ja sarvkesta all on iiris, mille keskel on pupill. Pupilli taga on lääts ja selle taga klaaskeha.

See täidab suurema osa silmasisesest ruumist ning selle ja kõvakesta vahel on võrkkest ehk võrkkest. Selle funktsioon on sarvkesta ja läätse poolt kogutud ja murdunud valguskiirte tajumine. Teisisõnu, see nägemisorgani struktuur vastutab visuaalse analüsaatori koordineeritud töö eest, muundades vastuvõetud valgusimpulsid elektrilisteks, mis seejärel edastatakse mööda nägemisnärvi kortikaalsesse analüsaatorisse.

Võrkkesta koosneb ebaühtlaselt jaotunud arvust kahte tüüpi närvirakkudest – vardadest ja koonustest. Esimesed vastutavad valguse tajumise, pimedas objektide piirjoonte eristamise ja ka ruumis navigeerimise eest. Need paiknevad suhteliselt ühtlaselt kogu võrkkesta pinnal, kuid siiski on perifeerias nende arv suurem. Koonused vastutavad värvide, nende varjundite ja üldiselt nägemisteravuse erinevuse eest. Seda tüüpi närvirakud on keskendunud võrkkesta keskosas, kuna just sellele piirkonnale projitseeritakse murdunud valguskiired.

Sklera ja võrkkesta vahel on õhuke soonkesta, mis toidab visuaalse analüsaatori perifeerset osa. Võrkkesta eraldumine silma koroidist toob kaasa selle trofismi rikkumise, mis tähendab nekroosi ja võime kaotust edasiste valgusimpulsside teisendamiseks ja edastamiseks. Teisisõnu, inimene lihtsalt kaotab nägemise.

Võrkkesta eraldumise põhjused

Sellise tõsise patoloogilise protsessi arengu põhjused jagunevad tavaliselt rühmadesse ja seetõttu on võrkkesta irdumisel mitu etioloogilist tüüpi.

1. Tõmbejõud, mille valdav osa juhtudest on seotud klaaskeha patoloogiaga. Võrkkesta lähedal asuv klaaskeha võib sidekoe kiudude moodustumise või veresoonte idanemise ajal tekitada pingeid mõnes oma piirkonnas. Sarnased muutused klaaskehas esinevad eelkõige diabeetilise retinopaatia korral ja seetõttu peaksid diabeetikud regulaarselt ennetuslikel eesmärkidel silmaarsti külastama.
2. Regmatogeense võrkkesta irdumise korral puruneb see kohas, kus selle normaalne struktuur muutub või hõreneb. Saitide ümberkujundamine toimub sageli düstroofsete muutuste tõttu, mida ei pruugita enne rebenemise ilmnemist diagnoosida. Inimene lihtsalt hakkab tundma selle patoloogiaga kaasnevaid sümptomeid, ilma vähimagi kahtluseta nende olemuses. Sel põhjusel nimetatakse rhegmatogeenset irdumist ka primaarseks või idiopaatiliseks, st selliseks, mille põhjust ei saa täpselt kindlaks teha. Klaaskeha toodetud vedelik langeb eraldusala alla ja troofiliste protsesside rikkumise tagajärjel sureb selles kohas võrkkest ja patsiendi nägemine "sureb" koos sellega. Düstroofiliselt muutunud kohtades võib lõhe tekkida liigse füüsilise pingutuse, raskuste tõstmise katse, äkiliste liigutuste tegemisel või isegi puhkeolekus.
3. Sekundaarne võrkkesta irdumine, mis tekib silma funktsionaalsete struktuuride olemasolevate haiguste põhjal. Nende hulka kuuluvad silma nakkus- ja põletikulised haigused, neoplasmid, tromboos, retinopaatia ja hemorraagia.
4. Traumaatiline võrkkesta irdumine. Seda tüüpi patoloogiat provotseerib trauma ja sellele järgnev eraldumine võib toimuda nii selle kättesaamise ajal kui ka tundide / kuude / aastate jooksul pärast traumaatilise teguri mõju. Sellesse kategooriasse kuuluvad ka eemaldamised, mis on tekkinud kirurgilise sekkumise taustal.
5. Seroosne (eksudatiivne) võrkkesta irdumine, mis tekib võrkkesta taga oleva vedeliku kogunemise protsessis. Võrkkestas endas ei esine rebendeid ega düstroofilisi muutusi.

Võrkkesta irdumise ja järgmiste tegurite vahelise seose kohta ei saa kindlalt väita, kuid on täheldatud, et need kaasnevad sageli tekkinud patoloogiaga. Need sisaldavad:

• Eakas vanus. Üle kuuekümneaastastel inimestel on haigusseisundi tekkerisk suurem kui noorematel.
• Kõrge astme moopia. Kuni pooltel võrkkesta irdumise juhtudest maailmas kaasneb kõrge lühinägelikkuse esinemine.
• Silmade operatsioonid edasi lükatud. Statistika näitab nelikümmend protsenti patoloogia juhtudest vastusena silmaoperatsioonile.
• Hüpertensiooni ja eriti hüpertensiivsete kriiside esinemine.

Need riskitegurid peaksid hoiatama nende omanikke sellise tõsise patoloogia esinemise eest ja kutsuma patsiente üles hoolikalt jälgima oma tervist, et mitte jätta tähelepanuta võrkkesta irdumise esmaseid märke.

Võrkkesta irdumise tunnused

Võrkkesta irdumine kohustab selle sümptomeid teadma kõiki, mitte ainult neid, kellel on selle esinemise oht kõige suurem. Nii et meenutagem neid.

• Silmade ees virvendavad mustad täpid, mis segavad vaadeldavale objektile keskendumist, ei kao pärast puhkamist ega magamist.
• Juba eraldumise alguses võib patsient pöörata tähelepanu välkude ilmnemisele silmades, mis ilmnevad valguse sära, välguna, valgustäppidena.
• Ka selles etapis märgivad patsiendid sirgjoonte kõverust, kõnealuste objektide võnkumist, nende värisemist ja hägustumist.
• Toimub progresseeruv nägemisteravuse langus, mille ajaraam on väga kitsas: massiivse irdumise korral võib inimene nägemise kaotada vaid mõne tunniga.
• Ilmub must laik, loor või joon. See mustus on eraldumise piirkond, mis enam ei taju ega edasta valgusimpulsse edasi töötlemiseks närvisüsteemi keskorganisse - ajju. Pimeala paiknemise vaateväljas määrab võrkkesta irdumise piirkonna lokaliseerimine. See sümptom progresseerub kuni täieliku nägemise kaotuseni, kui patsient viivitab.

Tähtis! Kui arsti vastuvõtul ilmub tume loor, on vaja selgitada, milliselt küljelt see levima hakkas.

• Võrkkesta eraldumist, mille sümptomiks on nägemisvälja ahenemine, nimetatakse marginaalseks ehk perifeerseks. Sellises olukorras hakkab nägemine "äärtest" kaduma. Pärast und ja hommikul on see sümptom mõnevõrra vähenenud, mida patsient ekslikult võtab kliinilise seisundi parandamiseks.
• Võrkkesta irdumise sümptomiks on mõnel juhul tähtede, sõnade või tekstiosade kadumine lugemisel vaateväljast. See näitab võrkkesta keskosa hõivamist patoloogilise protsessi poolt.

Selle patoloogia salakavalus seisneb selles, et kogu selle tõsiduse juures ei põhjusta see valu. Sellise haiguse kulgemise korral ei pruugi inimene arsti juurde tormata, "sest see ei tee haiget", kirjutades võrkkesta irdumise ja selle sümptomite tekkimise ületöötamise, närvišokkide ja muude eluolude hulka. Selle asemel, et kohe silmaarsti juurde minna, veedavad sellised patsiendid väärtuslikke tunde magades ja puhates, uskudes, et hommikul läheb kõik iseenesest.

Ja kui hommikul pärast pikka horisontaalasendis viibimist võrkkest "saab" paika, haakub tihedamalt koroidiga ja haiguse sümptomid vähenevad, võib inimene arsti külastamisest täielikult keelduda, viidates positiivne dünaamika.

Ainus efektiivne ravimeetod on operatsioon ja mida varem see läbi viiakse, seda suurem on võimalus patsiendil täieliku nägemise taastamiseks.

Võrkkesta pigmendiepiteeli eraldumise diagnoosimine

Hoolimata asjaolust, et võrkkesta irdumine koos selle sümptomitega on oftalmoloogilises praktikas erakorraline seisund, tuleb enne selle seisundi ravi alustamist läbi viia patsiendi terviklik arstlik läbivaatus.

• Oftalmoskoobiga läbiviimine võimaldab teil hinnata patoloogilise protsessi lokaliseerimist, kuju ja suurust. Võrkkesta pisarate olemasolu kinnitatakse või lükatakse ümber.
• Tehke uuringuid kontakt- ja mittekontaktläätsede abil.
• Kroonilise võrkkesta irdumise korral kasutatakse elektrofüsioloogilisi uurimismeetodeid, et hinnata silma funktsionaalsust ja samal ajal teha prognoos patsiendi nägemise taastumise kohta.
• Kui esineb kaasuvaid silmahaigusi, mis raskendavad läätsede või oftalmoskoobiga uurimist, kasutatakse ultraheli.
• Tehakse perimeetria ja hinnatakse nägemisteravust, mis annab korraliku panuse patoloogilise protsessi ulatuse ja lokaliseerimise määramisse.
• Lisaks mõõdetakse silmasisest rõhku, mida saab terve silmaga võrreldes alandada.

Võrkkesta irdumine: sümptomid oftalmoskoobis

Tavaliselt annab silmapõhja uurimine oftalmoskoobiga pluss-läätsede abil punase refleksi. See on valguse peegelduse nimi silma sisepinnalt ja see on tõesti punane. See värvus on tingitud võrkkesta läbivate veresoonte läbipaistvusest, mis, nagu eespool mainitud, on võrkkesta võimsa verevarustuse ja toitumise allikas.

Selle eraldumisega kaob silmapõhja punane refleks, jättes endast maha halli või valkja värvuse. See on massiivse või täieliku irdumise pilt. Väikese kõrgusega eraldumine näitab ennast ainult vaadeldavate veresoonte selguse, nende liikumise või suuruse muutumisega. Kogenud silmaarst aga märkab selliseid väiksemaid muutusi.

Võrkkesta pigmendikihi kõrget eraldumist defineeritakse kui kõrget mulli, mis on täidetud hallika või valge häguse vedelikuga, mis võib silmade liikumisega kõikuda. Krooniline koorimine jätab endast maha võrkkesta karedad alad, mis võivad kortsuda, tekivad volte ja armid.

Oftalmoskoobi abil saab arst määrata ka tühimiku olemasolu. Vahe näeb silmapõhja üldisel taustal veelgi punasem välja tänu koroidi paremale nähtavusele. Kui patoloogiline protsess diagnoositi staadiumis, mil edasine ravi annab positiivseid tulemusi, saab arst ühe oftalmoskoopia põhjal teha prognoosi ravi ja haiguse progresseerumise väljavaadete kohta.

Võrkkesta irdumine: kas nägemist on võimalik taastada?

Sellele küsimusele pole ühest vastust. Ravitulemuste prognooside väljaselgitamiseks igal konkreetsel juhul on vaja isiklikult arsti külastada. Pidage meeles: mida varem pöördute ravi osas arsti poole, seda rohkem tulemusi see annab.

Võrkkesta irdumise raviks on ainult üks meetod ja see on kirurgiline. Kuid seda on juba kahte tüüpi ja need jagunevad ekstrascleraalseteks, st nendeks, mida toodetakse sklera kaudu, ja endovitreaalseteks, kus klaaskeha toimib haigele alale juurdepääsu kohana.

Mõlemat tüüpi operatsioonide põhimõte on lõhe blokeerimine, samuti võrkkesta toomine koroidile lähemale. Mõlemad aitavad taastada võrkkesta piisavat trofismi, mis on nägemise taastamise ja säilimise võti.

Loomulikult tuleks sellise ähvardava probleemiga pöörduda piisava kvalifikatsioonitaseme ja laitmatu mainega raviasutuste poole. Kahtlemata soovib iga inimene saada kõige sõbralikumat suhtumist, tähelepanelikkust ja mõistlikku teenuste maksumust.

Moskvas Svjatoslav Fedorovi nimeline multidistsiplinaarne meditsiinikeskus vastab neile nõuetele täielikult. Pidevalt oma kvalifikatsiooni tõstvad arstid, Euroopa ravistandardid ja tähelepanelik õenduspersonal on need, mis ootavad Teid meie meditsiinikeskuse poole pöördumisel.

Pidage meeles, et võrkkesta irdumine ei talu ei diagnostilisi ega terapeutilisi vigu. Salvestage oma nägemus meiega!

Võrkkesta irdumise operatsiooni hind:

№	Teenuse nimi	Hind rublades	Kohtumine
2011074	III keerukusastmega ravimite sisseviimine klaaskeha õõnsusse	65 000	Registreeri
2011073	II keerukusastmega ravimite sisseviimine klaaskeha õõnsusse	22 500	Registreeri
2011072	I keerukuse astme ravimite sisseviimine klaaskehaõõnde	18 500	Registreeri
2011071	3. keerukuse kategooria perifeerne vitrektoomia	12 000	Registreeri
2011070	II keerukuse kategooria perifeerne vitrektoomia	10 000	Registreeri
2011069	1. keerukuse kategooria perifeerne vitrektoomia	8 000	Registreeri
2011068	Eeskambri mikroinvasiivne läbivaatamine	12 000	Registreeri
2011075	Operatsioonisisene manustamine	6 000	Registreeri
2011066	Esikambri taastamine	6 000	Registreeri
2011065	Perfluoroorgaaniliste vedelike eemaldamine klaaskeha õõnsusest	7 500	Registreeri
2011064	Vedela silikooni eemaldamine klaaskeha õõnsusest	10 000	Registreeri
2011063	Ringikujuline retinotoomia või retinektoomia	14 000	Registreeri
2011062	Retinotoomia ja retinektoomia	7 500	Registreeri
2011061	Gaasi sisestamine klaaskehaõõnde	10 000	Registreeri
2011060	Vedela silikooni sisestamine klaaskehaõõnde	15 000	Registreeri
2011059	Perfluoroorgaaniliste vedelike sisestamine klaaskehaõõnde	12 500	Registreeri
2011058	Võrkkesta ümmarguse perifeerse endolaseri koagulatsioon	13 750	Registreeri
2011057	Võrkkesta endolaseri koagulatsioon, piirav (üks kvadrant)	6 000	Registreeri
2011056	Endodiathermokoagulatsioon	7 500	Registreeri
2011055	Kolmanda keerukuse kategooria epiretinaalsete membraanide või tagumise hüaloidmembraani eemaldamine	48 000	Registreeri
2011054	Teise keerukuse kategooria epiretinaalsete membraanide või tagumise hüaloidmembraani eemaldamine	39 750	Registreeri
2011053	Esimese keerukuse kategooria epiretinaalsete membraanide või tagumise hüaloidmembraani eemaldamine	30 500	Registreeri
2011067	Subretinaalse vedeliku endodraining	6 000

Tsentraalne seroosne koorioretinopaatia (CSC) on võrkkesta neuroepiteeli seroosne eraldumine koos pigmentepiteeli eraldumisega või ilma, mis on tingitud Bruchi membraani suurenenud läbilaskvusest ja vedeliku lekkimisest kooriokapillaaridest läbi võrkkesta pigmentepiteeli (RPE). Diagnoosimiseks tuleks välistada sellised patoloogiad nagu koroidne neovaskularisatsioon, koroidi põletiku või kasvaja olemasolu.

Pikka aega peeti CSC-d peamiselt noorte meeste (25-45-aastased) haiguseks. Viimastel aastatel on kirjanduses olnud teateid naiste osakaalu suurenemisest ja haiguse alguse vanusevahemiku laienemisest.

Klassikaline CSC on põhjustatud ühest või mitmest RPE lekkest, mida fluorestseiini angiograafias (FA) nähakse suurte hüperfluorestsentsi aladena. Nüüd on aga teada, et CSC võib olla põhjustatud ka vedeliku hajusast lekkimisest RPE kaudu, mida iseloomustab RPE atroofia piirkondade võrkkesta neuroepiteeli eraldumine.

• Ägeda korral subretinaalse vedeliku spontaanne imendumine toimub 1-6 kuu jooksul normaalse või peaaegu normaalse nägemisteravuse taastamisega.
• Subakuutne kulg mõnel patsiendil CSC kestab kauem kui 6 kuud, kuid taandub spontaanselt 12 kuu jooksul.
• Üle 12 kuu kestev haigus on krooniline tüüp hoovused.

Kaasaegses oftalmoloogias jagatakse tsentraalne seroosne koorioretinopaatia tavaliselt kahte põhirühma: äge (tüüpiline) ja krooniline (ebatüüpiline).

• CSH äge vorm , areneb reeglina noortel patsientidel ja on soodsa prognoosiga, seda iseloomustab neuroepiteeli idiopaatiline eraldumine, mis on seotud "aktiivse filtreerimispunkti" ilmnemisega, mis reeglina vastab võrkkesta PE defektile. 3–6 kuu jooksul pärast haiguse algust 70–90% juhtudest filtratsioonipunktid sulguvad, subretinaalvedeliku resorptsioon ja võrkkesta neuroepiteliaalne kleepumine toimub 70–90% juhtudest. Nägemisteravuse ja -kvaliteedi taastamiseks võib kuluda pikem periood.
• Krooniline vorm Haigus areneb reeglina üle 45-aastastel patsientidel, sagedamini esineb kahepoolne kahjustus, mis põhineb PE-rakkude dekompensatsioonil, millega kaasnevad pöördumatud atroofilised muutused võrkkesta keskosas ja kahjustused. visuaalsed funktsioonid.

Etiopatogenees

Varasemad hüpoteesid seostasid haiguse arengut ioonide normaalse transpordi häiretega läbi RPE ja fokaalse koroidaalse vaskulopaatiaga.

Indotsüaniini rohelise angiograafia (ICGA) tulek tõi esile koroidaalse tsirkulatsiooni seisundi tähtsuse CSC patogeneesis. ICA näitas multifokaalse suurenenud koroidi läbilaskvuse ja piirkonna hüpofluorestsentsi olemasolu, mis viitab fokaalsele koroidaalsele vaskulaarsele düsfunktsioonile. Mõned teadlased usuvad, et esialgne koroidne veresoonte düsfunktsioon põhjustab seejärel külgneva RPE sekundaarse düsfunktsiooni.

Kliinilised uuringud näitavad võrkkesta ja pigmendiepiteeli seroosset eraldumist ning vere puudumist võrkkesta all. Pigmendi epiteeli eraldumisel võib täheldada pigmendi lokaalset kadu ja selle atroofiat, fibriini ja mõnikord ka lipofustsiini ladestumist.

Konstitutsioon ja süsteemne hüpertensioon võivad korreleeruda CSH-ga, arvatavasti kõrgenenud kortisooli ja adrenaliini taseme tõttu veres, mis mõjutavad koroidaalse hemodünaamika autoregulatsiooni. Lisaks on Tewari jt leidnud, et CSC patsientidel on parasümpaatiline aktiivsus vähenenud ja sümpaatiline aktiivsus autonoomses närvisüsteemis oluliselt suurenenud.

Multifokaalne elektroretinograafia uuring näitas kahepoolset difuusset võrkkesta düsfunktsiooni isegi siis, kui CSC oli aktiivne ainult ühes silmas. Need uuringud näitavad neid mõjutavate süsteemsete muutuste olemasolu ja toetavad ideed difuussest süsteemsest mõjust koroidi vaskularisatsioonile.

CSC võib olla süsteemsete muutuste ilming, mis ilmnevad elundisiirdamise, eksogeensete steroidide manustamise, endogeense hüperkortisolismi (Cushingi sündroomi), süsteemse hüpertensiooni, süsteemse erütematoosluupuse, raseduse, gastroösofageaalse refluksi, Viagra (sildenafiiltsitraat) kasutamisega. psühhofarmakoloogiliste ravimite, antibiootikumide ja alkoholi kasutamine.

Diagnostika

Isegi kui tsentraalne nägemisteravus püsib hea, kogevad paljud patsiendid ebamugavustunnet düskromatopsia, kontrasti tajumise vähenemise, metamorfopsia ja palju harvemini nüktoopia ("ööpimedus") kujul.

CSH kahtlus tekib monokulaarse nägemise häguse, metamorfopsia ja dioptrilise sündroomi (omandatud hüpermetroopia) ilmnemise korral. Nägemisteravus pärast korrigeerimist positiivsete prillidega on tavaliselt 0,6-0,9.Isegi metamorfopsia esinemise näidustuste puudumisel on need Amsleri ruudustiku uurimisel kergesti tuvastatavad.

Põhjalik küsitlemine leiab tavaliselt, et patsient tunneb end enam-vähem mugavalt ainult keskmise valgustuse korral – ere valgus tekitab pimedustunnet ja hämaras valguses näeb ta palju halvemini tänu silma ette tekkivale poolläbipaistvale laigule Oluliselt väljendunud mikropsiaga, tekivad binokulaarsed nägemishäired, mis sunnivad patsienti vältima teatud tegevusi (näiteks autojuhtimist). Sageli selgub, et see pole esimene haigusjuht ja selle kordumine toimus sarnastel tingimustel. Kuid mõnikord haige inimene, vastupidi, ei seosta haigust mõne välise asjaoluga.

Silma põhjas määratakse neurosensoorse võrkkesta seroosse irdumise mull, mis asub makulas, millel on selged piirid ja tavaliselt ümar kuju. Selle läbimõõt on 1-3 optilise ketta läbimõõtu. Lisaks neuroepiteeli eraldumisele tuvastatakse sageli pigmendikihi defekte, subretinaalse fibriini ja lipofustsiini ladestusi. Subretinaalne vedelik on läbipaistev, neurosensoorne võrkkest ei ole paksenenud.Seda eraldumist on punaseta filtriga oftalmoskoopiaga palju lihtsam tuvastada ja selle piirid on selgemini nähtavad (mõnikord sõna otseses mõttes “vilguvad”) oftalmoskoopiaga kõige avatavama valgusallikaga. Sellist eraldumise piiride sära selgitab asjaolu, et seroosse õõnsuse kergel sügavusel läbib valgus seda nagu valgusjuhist, jättes klaaskeha külgneva võrkkesta piirile.

CSC diagnoosimise vajadused angiograafiline kinnitus . Eriti informatiivsed on varajased ja hilinenud pildid. Tüüpilistel juhtudel täheldatakse filtripunkti varajast ilmumist. Filtreerimispunkti klassikaline kirjeldus on hüperfluorestsentsfookuse olemasolu seroosse eraldumise piirkonnas tõusva värvainevooluga "suitsusamba" kujul. Vahepeal on praktikas värvide difusioon "tindilaiku" kujul praktikas palju levinum, levides kontsentriliselt filtreerimispunktist.

Uuringu käigus jaotub fluorestseiin kogu põie ulatuses. Hilinenud kujutised näitavad eraldumistsooni difuusset hüperfluorestsentsi. Uuring võib tuvastada muutusi naabruses asuvas pigmendiepiteelis, mis näitab varem üle kantud CSH ägenemisi, mis jäid märkamatuks. Filtreerimispunkt asub kõige sagedamini maakula keskpunktist kõrgemal ninaväljakul. Silmapõhja litograafiline uurimine indotsüaniiniga CSC patsientidel näitab sageli esialgse hüpofluorestsentsi ala, mis on veidi suurem kui filtreerimispunkti läbimõõt. See esialgne hüpofluorestsents muutub kiiresti hüperfluorestsentsiks uuringu vahe- ja hilises faasis (vahemikus 1 kuni 10 minutit). Seda seletatakse kooriokapillaaride suurenenud läbilaskvusega. Sageli on hüperfluorestsentsi piirkondi, mis ei ole fluorestseiini angiograafias nähtavad. Seega kinnitab indotsüaniini angiograafia tsentraalse seroosse kooriopaatia koroidaalsete veresoonte kahjustuse hajusat olemust.

Optiline koherentstomograafia (OCT) näitab CSC erinevat tüüpi patofüsioloogilisi muutusi alates subretinaalse vedeliku ilmnemisest ja pigmendiepiteeli eraldumisest kuni võrkkesta düstroofsete muutusteni haiguse kroonilises vormis. ÜMT on eriti kasulik väiksemate ja isegi subkliiniliste võrkkesta irdude tuvastamisel makulaarses piirkonnas.

Diferentsiaaldiagnoos

• AMD eksudatiivne vorm.
• Irvine-Gassi maakula turse.
• Maakula auk.
• subretinaalne neovaskulaarne membraan.
• Koroidaalne neovaskularisatsioon.
• Koroidaalne hemangioom
• Eksudatiivne võrkkesta irdumine.
• Rhegmatogeenne võrkkesta irdumine.
• Tuberkuloosne koroidiit
• Vogt-Koyanagi-Harada haigus.

Ravi

Enamasti taandub CSH iseenesest ilma igasuguse ravita (oodatav ravi 1-2 kuu jooksul), lokaalne seroosne irdumine kaob jäljetult ja nägemine taastub endistes piirides. Paljud suhteliselt hea nägemisega patsiendid kaebavad siiski värvide moonutamise või läbipaistva koha üle kahjustatud silma ees. Neid kaebusi on võimalik objektiveerida, kontrollides nägemist abiga viisakontrastomeetrilised tabelid, mille kohaselt on erinevalt nägemisteravuse kontrollimise standardtabelitest siiski võimalik tuvastada taju erinevusi normist, eelkõige kõrgete tajusageduste piirkonnas. Just nendel inimestel omandab haiguse kulg kroonilise iseloomu või seda iseloomustavad võrkkesta seroosse irdumise sagedased retsidiivid. Klassikalise CSCR-iga patsientidel on kordumise risk samas silmas umbes 40–50%.

Uimastiravi tõhususe üle vaidlustavad paljud teadlased, kuid võttes arvesse patogeneesi iseärasusi, nimelt neurogeense faktori olemasolu, on siiski soovitav välja kirjutada rahusteid.

laserravi

Otsus võrkkesta laserkoagulatsiooni kohta tuleks teha järgmistel juhtudel:

• seroosse võrkkesta irdumise olemasolu 4 kuud või kauem;
• CSCR-i kordumine silmas koos nägemisteravuse vähenemisega pärast eelmist CSCR-i;
• visuaalsete funktsioonide vähenemine kaassilmas pärast CSCR-i ajaloos;
• patsiendi professionaalne või muu vajadus, mis nõuab nägemise kiiret taastamist.
• Laserravi võib kaaluda ka korduvate seroosse eraldumise episoodidega patsientidel, mille fluorestseiini lekkepunkt on fovea keskpunktist kaugemal kui 300 µm.

Fluorestseiini angiograafiaga määratud ühe või mitme värvaine lekkepunkti juuresolekul, mis paiknevad foveolaarsest avaskulaarsest tsoonist (FAZ) kaugel, on võrkkesta koagulatsioon läveüleselt tõhus ja suhteliselt ohutu meetod. Veelgi enam, kaugus avaskulaarsest tsoonist varieerub erinevate autorite sõnul vahemikus 250 kuni 500 mikronit. Raviks kasutatakse nähtava vahemiku laserkiirgust lainepikkusel 0,532 mikronit ja lähiinfrapuna kiirgust lainepikkusel 0,810 mikronit, sest just nende spektraalsed omadused tagavad silmapõhja kudedele kõige õrnema mõju. Kiirgusparameetrid valitakse individuaalselt, kuni ilmub 1. tüüpi koagulatsioonifookus vastavalt L "Esperance'i klassifikatsioonile. Kiirituse kasutamisel lainepikkusel 0,532 μm varieerub võimsus vahemikus 0,07 kuni 0,16 W, kokkupuute kestus on 0,07-0,1 s , täpi läbimõõt 100-200 mikronit Kasutades kiirgust lainepikkusel 0,810 mikronit, varieerub võimsus vahemikus 0,35 kuni 1,2 W, kokkupuute kestus on 0,2 s, täpi läbimõõt on 125-200 mikronit. Tuleb märkida, et paljud teadlased usuvad, et koaguleerunud silmades on haiguse kordumise oht väiksem kui hüübimata silmadel.

Vaatamata filtratsioonipunktide läveülese koagulatsiooni vaieldamatule efektiivsusele on meetodil mitmeid piiranguid, soovimatuid mõjusid ja tüsistusi, nagu pigmendiepiteeli atroofia, subretinaalse neovaskulaarse membraani (SNM) moodustumine ja absoluutsete skotoomide ilmnemine.

Võimaluste avardumine CSC ravis on seotud mikroimpulss-laserkiirguse režiimide laialdase kasutamisega kliinilises praktikas. Veelgi enam, kõige lootustandvam on dioodlaseri kiirguse kasutamine lainepikkusel 0,81 μm, mille spektraalsed omadused tagavad selle selektiivse toime koorioretinaalse kompleksi mikrostruktuuridele.

Mikroimpulssrežiimis genereerivad laserid ülilühikese kestusega korduvate madala energiaga impulsside jada ("pursked"), mille koagulatsiooniefekt summeerituna põhjustab temperatuuri tõusu ainult sihtkoes, s.t. pigmendi epiteelis. Tänu sellele ei saavutata külgnevates struktuurides hüübimisläve, sest neil on aega jahtuda ja see võimaldab vähendada neurosensoorsete rakkude kahjustavat mõju suuremal määral.

Seega kasutab enamik teadlasi sub- või juxtafoveolaarsete lekkepunktide olemasolul ja eriti PE atroofiliste muutuste taustal võrkkesta alamlävi mikroimpulss-laserkoagulatsiooni (SMILK), kasutades dioodlaserkiirgust lainepikkusel 0,81 μm. Pärast lasersekkumisi täheldati läveülesele koagulatsioonile iseloomulike tüsistuste puudumist.

SMILK-i on erinevaid modifikatsioone. Viimastel aastatel on fotodünaamiline ravi (PDT) vizdiniga muutunud CSC kroonilise vormi alternatiivseks raviks. See meetod, mille eesmärk on sulgeda filtreerimispunkt PE defekti tõttu, võib kiirendada kooriokapillaaride oklusioonist tingitud eksudatsiooni kõrvaldamist ja peatada lekke selles tsoonis. Pärast PDT-d rekonstrueeritakse koroidsed veresooned ja nende läbilaskvus väheneb. Paljud teadlased on leidnud PDT positiivset mõju selle haiguse ravis. Erinevate autorite andmetel esineb võrkkesta neuroepiteliaalse irdumise (ONE) regressioon ligikaudu 85-90% patsientidest, säilitades kõrge nägemisteravuse keskmiselt 0,6-0,7. Kroonilise CSH ravis on soovitav kasutada ravimit standardannusest poole võrra, kuna. see väldib võimalikke tüsistusi (patsientide kaebuste ilmnemine silma ees oleva laigu suurenemise kohta, kahjustatud piirkondade angiogrammid paljastasid uued PE atroofia tsoonid) sama efektiivsusega, mis saavutatakse täisannuse kasutamisel.

Kirjanduses on vähe teateid transpupillaarse ravi kasutamise kohta kroonilise CSH ravis. Autorid märkisid statistiliselt olulist (lk<0,001) уменьшение ОНЭ и стабилизацию зрительных функций.

Siiani puudub ühemõtteline arvamus endoteeli vaskulaarse kasvufaktori inhibiitorite (Lucentis, Avastin) intravitreaalse manustamise kohta CSC ravis. Kliinilises praktikas on angiogeneesi inhibiitorid näidanud end mitte ainult ainetena, mis pärsivad veresoonte kasvu, vaid neil on ka väljendunud tursevastane toime. Kirjeldatakse Avastini eduka kasutamise juhtumeid nii haiguse ägedate kui ka krooniliste vormide korral.

Seega ei tekita CSC ägeda vormi ravi seni raskusi. Kui isetaastumist ei toimu, kasutatakse sõltuvalt filtreerimispunktide asukohast võrkkesta või mikroimpulsi traditsioonilist laserkoagulatsiooni. CSH kroonilise vormi ravis on mitu suunda: mikroimpulsslaserkoagulatsioon, uuritakse fotodünaamilise ravi, transpupillaarse ravi ja angiogeneesi inhibiitorite kasutamise väljavaateid.

Õhuke närvikoe kiht (neuroepiteel, mis koosneb koonustest ja vardadest) paikneb silmamuna tagaküljel. Seda nimetatakse võrkkestaks ja see vastutab pildi tajumise eest. Neuroepiteel muudab valgusimpulsi närviimpulssiks ja edastab selle aju nägemiskeskusesse.

Võrkkesta irdumine on patoloogiline protsess, mille käigus koonuste ja varraste kiht eraldatakse pigmendikihist. See on tingitud subretinaalse vedeliku kogunemisest nende vahele. Haigus võib põhjustada kiiret nägemise kaotust.

Võrkkesta eraldumise põhjused

Sõltuvalt patoloogia arengu põhjustest eristatakse selle erinevaid vorme:

1. Düstroofne (regmatogeenne). Võrkkesta eraldumist põhjustab selle rebend. Vedelik koguneb neuroepiteeli alla ja põhjustab selle eraldumise aluskihtidest.
2. Veojõud. Seotud võrkkesta pingega klaaskeha adhesioonide piirkonnas kiudude olemasolul klaaskehas. Sageli esineb diabeedi taustal.
3. Eksudatiivne. Irdumist esineb erinevate silmapatoloogiate korral, näiteks: põletik, hemorraagia, kasvajad, silma keskveeni ja selle lisajõgede tromboos. Sel juhul koguneb vedelik subretinaalsesse ruumi.

Võrkkesta eraldumist provotseerivad tegurid:

• pärilikkus;
• silmakahjustus;
• perifeerne vitreokorioretinaalne düstroofia;
• rasked töötingimused, mis on seotud nägemisorganite termilise mõjuga;
• eraldumise olemasolu teisel silmal;
• visuaalsed defektid koos silmapõhja muutustega.

Võrkkesta eraldumise sümptomid

Haiguse kliinilised ilmingud määratakse selle arenguastme järgi. Peamine sümptom on pildi tajumise teravuse vähenemine.

Võrkkesta irdumise esialgse etapiga kaasnevad:

• fotopsia välkude, sädemete, välgu kujul;
• objektide selguse tajumise vähenemine;
• liigutuste koordineerimise rikkumine.

Võrkkesta irdumise hõljuvat staadiumi iseloomustavad patsientide kaebused kärbeste, niitide, täppide olemasolu kohta silmade ees. See ei ole alati neuroepiteeli eraldumise sümptom, kuid see näitab klaaskehas toimuvaid hävitavaid protsesse.

Võrkkesta eraldumise viimases etapis tekib Weissi rõnga moodustumisega seotud hägustumine. Patsient kaebab fotopsiate, hägususe ja nägemise kaotuse üle. Kui seda ei ravita, võib see põhjustada pimedaksjäämist.

Võrkkesta irdumise diagnoosimine

Patsiendid vaatab läbi silmaarst. Kui kahtlustatakse võrkkesta irdumist, viiakse läbi järgmised diagnostilised meetmed:

• nägemisteravuse hindamine;
• perimeetria vaatevälja piiride määramiseks;
• tonomeetria - silmasisese rõhu mõõtmine;
• biomikroskoopia hemorraagiate, kiudude, hävitamise, neuroepiteeli eraldumise tuvastamiseks;
• oftalmoskoopia (otsene, kaudne, Goldmani läätsega), et hinnata silmapõhja refleksi, otsida rebenemise ja irdumise piirkonda;
• silma ultraheli;
• optiline koherentstomograafia silma tagumise segmendi uurimiseks;
• elektroretinograafia neuroepiteeli funktsionaalse seisundi hindamiseks.

Võrkkesta irdumise kahtluse korral saadetakse patsient ka laboratoorsetele uuringutele:

• veri (kokku ja suhkur);
• uriin;
• vere biokeemia;
• glükoositaluvuse test.

Võimalik, et peate konsulteerima terapeudi, endokrinoloogi, geneetikuga.

Diagnoosimise aeg mängib ravi edukuses suurt rolli. Mida varem võrkkesta irdumise operatsioon tehakse, seda suurem on hea nägemise taastamise võimalus.

Operatsioon on kõige vastuvõetavam ravivõimalus. Võimalikud on järgmised valikud:

• Pneumoretinopeksia. Võrkkesta eraldumisega viiakse klaaskehasse õhumull, mis surub neuroepiteeli vastu koroidi. Meetod on efektiivne ülemiste osade koorimisel. Õhk hajub mõne nädalaga. Pärast seda viiakse läbi neuroepiteeli krüopeksia või laserkoagulatsioon;
• Skleroplastika. Sekkumine on sklera lokaalne ja ringikujuline tihendamine. Selle külge õmmeldakse kohapeal või ringikujuliselt silikoonriba. See toob kestad võrkkesta eraldumise kohale lähemale ja soodustab selle sobivust;
• Endovitreaalsed operatsioonid. Need on sekkumised, mille käigus kasutatakse spetsiaalset varustust. Tavaline ravimeetod on vitrektoomia. Selle käigus lõigatakse välja klaaskeha patoloogiliselt muutunud osa. Mahu täiendamiseks süstitakse silma gaasi, perfluoroorgaanilisi aineid või silikoonõli;
• Võrkkesta irdumise laserravi. Laserkiire abil kantakse neuroepiteeli kihile koagulaadid, mille tõttu see "keevitatakse" piki irdumise servi.

Võrkkesta irdumine nõuab viivitamatut ravi. Kui te õigeaegselt ei reageeri, on tagajärjed väga kahjulikud: täielik nägemise kaotus, puue. Kui ilmuvad valgussähvatused või siksakilised jooned, võtke kohe ühendust silmaarstiga. Nägemine halveneb järk-järgult, võrkkesta eraldumise protsess võib kesta kaua. Selle haiguse raviks on nii meditsiiniline kui ka kirurgiline ravi. Sel juhul ei saa eneseravist juttugi olla. Vajalik on spetsialisti läbivaatus ja eksam. Arsti juurde saab aja kokku leppida.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon (AMD, seniilne maakula degeneratsioon, sklerootiline kollatähni degeneratsioon, involutiivne tsentraalne koorioretinaalne düstroofia, vanusega seotud makulopaatia, vanusega seotud kollatähni degeneratsioon, seniilne kollatähni degeneratsioon, AMD - vanusega seotud kollatähni degeneratsioon) on krooniline degeneratiivne haigus. võrkkesta makulaarne tsoon, mis on seotud kooriokapillaaride kihi, Bruchi membraani, võrkkesta pigmendiepiteeli ja fotoretseptori kihi kahjustusega, mis põhjustab üle 50-aastastel patsientidel tsentraalset nägemise kahjustust.

Selle raskusaste on tingitud protsessi kesksest lokaliseerimisest ja reeglina kahepoolsetest kahjustustest.

AMD on pöördumatu nägemiskaotuse peamine põhjus arenenud riikides ja kolmas pöördumatu nägemiskaotuse põhjus maailmas. On tõestatud, et AMD tekkimine on seotud vanusega: kui 65-74-aastastel on selle patoloogia varajaste ilmingutega inimeste osakaal 15%, siis vanuses 75-84 aastat on see juba 25-aastane. % ja 85-aastaselt ja vanemad - 30%. Seega on AMD hiliste ilmingutega inimeste osakaal vanuses 65–74 aastat 1%; vanuses 75-84 aastat - 5%; vanuses 85 aastat ja vanemad - 13%. Patsientide valdav sugu on naine ja vanematel kui 75-aastastel naistel täheldatakse seda patoloogiat 2 korda sagedamini. Venemaal on AMD esinemissagedus rohkem kui 15 juhtu 1000 elaniku kohta (8–10 miljonit 29 miljonist 65-aastasest ja vanemast elanikkonnast).

Üle 60-aastaste inimeste arvu kasv toob lähitulevikus paratamatult kaasa AMD levimuse tõusu arenenud riikides. Seega kannatab Maailma Terviseorganisatsiooni arvutuste kohaselt, võttes arvesse rahvastiku keskmise vanuse tõusu, 2020. aastaks maailmas AMD-d 80 miljonit inimest. Vanema vanuserühma elanikkonna osakaal on majanduslikult arenenud riikides praegu umbes 20% ja aastaks 2050 kasvab see tõenäoliselt 33%ni. Sellest lähtuvalt on oodata ka AMD-ga patsientide arvu olulist suurenemist. Kõik see paneb meid pidama AMD-d oluliseks meditsiiniliseks ja sotsiaalseks probleemiks, mis nõuab aktiivseid lahendusi.

Riskitegurid

1. Kaugelearenenud AMD arengu peamine riskitegur on vanus või õigemini vanusega seotud involutsioonilised protsessid. Haigestumusrisk tõuseb 50-aastaselt 2%-lt üle 75-aastastel 30%-le.
2. Suitsetamine on ainus riskitegur, mille olulisus on uuringutes kinnitust leidnud. Erinevate allikate kohaselt suurendab suitsetamine suitsetajatel AMD riski 2-6 korda võrreldes nendega, kes ei suitseta kunagi. Suitsetamisega seotud riskiaste näib olevat annusest sõltuv: pakendiaastate suurenedes suureneb AMD tekkerisk. Suitsetamisest loobumist seostati AMD riski vähenemisega. Eeldatakse, et suitsetamine põhjustab korduvaid oksüdatiivseid kahjustusi kudedele (eriti võrkkesta väliskihile), vähendab antioksüdantide taset veres koroidaalse verevoolu vähenemise taustal. Selle tulemusena põhjustab see võrkkesta pigmendiepiteeli (RPE) toksilisi kahjustusi.
3. Perekonna ajalugu ja geneetilised tegurid . Kaugelearenenud kollatähni degeneratsiooni tekkerisk on 50% inimestel, kellel on AMD-ga sugulased, ja 12% inimestel, kellel ei ole kollatähni degeneratsiooniga sugulasi. Geneetilisi tegureid peetakse üheks peamiseks AMD ennustajaks ja neid uuritakse jätkuvalt. Praeguseks on tõestatud haiguse seos komplementvalkude CFH, CFB ja C3 geenidefektidega ning Southamptoni ülikooli teadlased teatasid kuue mutatsiooni avastamisest SERPING1 geenis, mis on seotud kollatähni degeneratsiooniga. Lisaks käivad praegu uuringud AMD arengu geneetilise eelsoodumuse kohta (eelkõige on tuvastatud vastutavad geenid ARMD1 , FBLN6 , ARMD3 , HTRAI1 ).
4. Naine - domineeriv haigestumuse struktuuris ja vanematel kui 75-aastastel naistel esineb AMD 2 korda sagedamini kui meestel. Üldiselt on naiste haigestumus kõrgem nende pikema keskmise eluea tõttu. Lisaks on postmenopausis naiste valdav kahjustus seletatav östrogeenide kaitsva toime kadumisega generaliseerunud ateroskleroosi vastu. Siiski puudusid tõendid hormoonasendusravi kasuliku mõju kohta.
5. AMD ja AMD vahel on selge seos arteriaalne hüpertensioon , samuti veresoonte (eriti unearterite) aterosklerootilised kahjustused, vere kolesteroolitase, suhkurtõbi, ülekaalulisus. Mõnede uuringute kohaselt aitab haiguse areng kaasa kõrge küllastunud rasvasisaldusega dieedile.
6. On viiteid võimalikule seosele liigne insolatsioon ja maakula vanusega seotud kahjustused. Kõik teadlased ei tunnista päikesevalguse maakulale (eriti spektri sinisele osale) kahjustava mõju võimalust. Siiski on tõestatud, et nähtava valguse suured energiad (inglise keelest High Energy Visible, HEV) võivad kaasa aidata AMD arengule.
7. Üks märja kollatähni degeneratsiooni teket põhjustavaid tegureid on inimese tsütomegaloviirus . Seega näitasid uuringud AMD neovaskulaarse vormiga patsientidel inimese tsütomegaloviiruse vastaste antikehade tiitri tõusu, mis andis põhjust oletada kroonilise tsütomegaloviiruse infektsiooni rolli vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF) suurenenud tootmises aktiveeritud makrofaagide poolt. komplementsüsteemi abil.

Patogenees

Vananedes on võrkkesta pigmentepiteeli (RPE) kihi ja Bruchi membraani (RPE ja koroidi vaheline piir) vahel lipofustsiini (glükolipoproteiini maatriks) fokaalsed ladestused, mida nimetatakse druseniteks. Druseenid kogunevad nende struktuuride läbilaskvuse rikkumise, nende toitainetega varustatuse halvenemise ja nendest ainevahetusproduktide eemaldamise aeglustumise tagajärjel. Praeguseks on tõestatud, et AMD (ja ennekõike druseni) areng põhineb lokaalsel põletikul, mille patofüsioloogilised mehhanismid on sarnased aterosklerootiliste naastude tekkeprotsessiga. Liigne druseni ladestumine kahjustab RPE-d ja sellega kaasnev krooniline põletikuline reaktsioon põhjustab koeisheemiat ja kas suuri võrkkesta atroofia piirkondi või VEGF-i valgu ekspressiooni koos neovaskularisatsiooniga. Lõppkokkuvõttes moodustub geograafilise atroofia piirkond või ulatuslik subretinaalne kiuline arm. Nende protsessidega kaasneb maakula väljendunud häire koos keskse nägemise järsu vähenemisega.

Seega on AMD krooniline degeneratiivne (düstroofne) protsess RPE-s, Bruchi membraanis ja kooriokapillaarses kihis. Nagu teada, on RPE polüfunktsionaalne rakusüsteem, mis täidab mitmeid olulisi funktsioone. Eelkõige osaleb PES välise hematoretinaalse barjääri moodustamises, liigse valguskvantide neeldumises, kasutatud fotoretseptori ketaste fagotsütoosis (iga pigmentotsüüt fagotsüteerib 2000–4000 kasutatud ketast päevas) koos järgneva fotoretseptori membraani taastamisega, samuti sünteesis. ja A-vitamiini (retinooli) kogunemine, antioksüdantne kaitse kudesid vabade radikaalide ja muude toksiinide eest. Tavaliselt Bruchi membraani läbivate ja kooriokapillaaride poolt eemaldatavate lagunemissaaduste evakueerimise rikkumine põhjustab suurte molekulaarsete ahelate moodustumist, mida pigmendiepiteelirakkude ensüümid ei tunne, ei lagune ega akumuleeru vanusega, moodustades drusen (sisaldab lipofustsiini). Lipofustsiin ("vananemispigment") on ümmargused kollakad pruuni varjundiga graanulid, mida ümbritsevad lipiidmembraanid ja millel on autofluorestsents. Lipofustsiini graanulid ja nendega seotud retinüül-retinülideenetanoolamiin on omakorda fototoksilised, kuna on võimelised valguse mõjul tekitama reaktiivseid hapniku liike, kutsudes esile lipiidide peroksüdatsiooni. Võrkkesta seevastu on väga tundlik oksüdatiivsete kahjustuste suhtes, kuna see on pidevalt suure hapnikutarbimisega peaaegu pideva valguse käes.

Macula lutea (võrkkesta sisekihtides) sisalduvad ja karotenoididega seotud pigmendid täidavad looduslike päikeseprillide rolli: nad neelavad sinise valguse lühilainelise osa, osaledes seega kollatähni antioksüdantses kaitses. See luteiinist ja zeaksantiinist koosnev pigment toimib väga tõhusa vabade radikaalide inhibiitorina. Zeaksantiin esineb ainult kollatähnis, luteiin jaotub kogu võrkkesta ulatuses. Nüüd on tõendeid selle kohta, et madal foveal karotenoidid võivad olla AMD riskifaktoriks.

Vanusega suureneb ka Bruchi membraani paksus, väheneb selle läbilaskvus seerumi valkude ja lipiidide (fosfolipiidide ja neutraalsete rasvade) suhtes. Lipiidide ladestumise suurenemine vähendab kooriokapillaaride normaalse struktuuri säilitamiseks vajalike kasvufaktorite kontsentratsiooni. Kooriokapillaaride võrgustiku tihedus väheneb, RPE rakkude varustamine hapnikuga halveneb. Sellised muutused toovad kaasa kasvufaktorite ja maatriksi metalloproteinaaside tootmise suurenemise. Kasvufaktorid (VEGF-A ja PIGF) aitavad kaasa äsja moodustunud veresoonte patoloogilisele kasvule ning metalloproteinaasid põhjustavad Bruchi membraani defekte. Seega algab AMD kuiva vormiga, st RPE muutustega ja kõva druseni ilmumisega. Hilisemas staadiumis ilmuvad pehmed drusiinid, seejärel muutuvad need kokku voolavateks. RPE progresseeruv kahjustus põhjustab atroofilisi muutusi võrkkesta neuroepiteelis ja kooriokapillaarides. Bruchi membraani defektide ilmnemisel ulatub neovaskularisatsioon pigmendiepiteeli ja neurosensoorse võrkkesta alla. Reeglina kaasneb sellega võrkkesta turse, vedeliku kogunemine subretinaalsesse ruumi, subretinaalsed verejooksud ja verejooksud võrkkesta kudedes (mõnikord ka klaaskehas).

Tulevikus, hilise faasi algusega, võib AMD areng toimuda kahel viisil.

• Esimene võimalus on geograafiline atroofia, suhteliselt aeglaselt progresseeruv protsess. Druseeni arvu ja suuruse suurenemisega, düspigmentatsioonitsooni laienemine, fotoretseptorid surevad ja koroidne tsirkulatsioon on häiritud, mis viib koroidi hõrenemiseni ja kooriokapillaarkihi täieliku atroofiani, sulgedes nõiaringi.
• Teine võimalus on koroidaalse neovaskularisatsiooni (SNV) moodustumine, mis viib keskse nägemise kiire ja pöördumatu kaotuseni. Koroidaalne neovaskularisatsioon on oksüdatiivse stressi tõttu tekkiva vaskulaarse kasvufaktori (VEGF) ja veresoonte kasvu inhibeeriva faktori (PEDF) vahelise tasakaalustamatuse tagajärg. Druseni staadiumis esinev kooriokapillaarse kihi läbilaskvuse rikkumine põhjustab võrkkesta kihtide toitainetega varustatuse halvenemist ja ainevahetusproduktide ebapiisavat eemaldamist. Selle tulemusena areneb koeisheemia, mis põhjustab VEGF-faktori tootmist ja äsja moodustunud veresoonte kasvu. Esimeses etapis moodustuvad veresooned RPE ja kooriokapillaaride kihi piiril, seejärel saavad nad RPE perforeerida, tungides subretinaalsesse ruumi. Vedeliku eksudatsioon läbi veresoonte seina, äsja moodustunud veresoonte hemorraagiad põhjustavad RPE ja neuroepiteeli eksudatiivset ja hemorraagilist eraldumist, põhjustades fotoretseptorite surma.

Kuigi AMD kuiva vormi moodustumise patogenees pole täielikult mõistetav, aitavad tänapäevased saavutused molekulaargeneetikas, angiograafias ja histoloogilistes uuringutes mõista protsessi arengu mehhanismi. Atroofilised kolded võivad tekkida pärast neuroepiteeli eksudatiiv-hemorraagilist eraldumist või ilma selleta. Viimasel juhul eeldatakse, et klaaskeha plaadi kasvav druseen surub pigmendiepiteelile, mille tulemusena see õheneb, pigment kaob ja druseeni vahele tekib selle hüperplaasia.

Samal ajal määratakse druseeni piirkonnas Bruchi membraani hõrenemine, mõnel juhul selle elastse ja kollageeniosa lupjumisega. Kooriokapillaarses kihis toimub stroomakoe paksenemine ja hüaliniseerumine. Suured koroidsooned jäävad puutumata. Seega moodustuvad pigmendiepiteeli ja kooriokapillaarkihi atroofiakolded.

Klassifikatsioon

Erinevad seisukohad haiguse patogeneesi ja uute diagnostikameetodite ilmnemise kohta määravad kindlaks mitmete AMD klassifitseerimise võimaluste olemasolu (D. Gass (1965), L. A. Katsnelson (1973), Yu. A. Ivanishko (2006), Balaševitš L. I. ( 2011) ja jne). Praktilises oftalmoloogias on tavaks jagada AMD kuivaks ja niiskeks vormiks. Kuiv vorm hõlmab selliseid ilminguid nagu drusen, düspigmentatsioon, RPE atroofia, kooriokapillaarkiht ja geograafiline atroofia. Märg vorm viitab koroidaalse neovaskularisatsiooni ja sellega seotud eksudatiivsete ja hemorraagiliste komplikatsioonide olemasolule, nagu RPE ja/või neuroepiteeli eraldumine.

1995. aastal võeti vastu rahvusvaheline AMD klassifikatsioon, mille järgi AMD jaguneb varajaseks (vanusega seotud makulopaatia) ja hiliseks vormiks (vanusega seotud kollatähni degeneratsioon). Varajased vormid viitavad druseni, hüper- või hüpopigmentatsiooni esinemisele. Hilised vormid jagunevad geograafiliseks atroofiaks ja koroidaalseks neovaskularisatsiooniks selle erinevates ilmingutes.

Praktiliseks rakendamiseks on hetkel kõige mugavam AMD klassifikatsioon, mille on välja pakkunud prof. L. I. Balashevich ja kaasautorid 2011. aastal. See klassifikatsioon võtab arvesse nii AMD traditsioonilist jaotust kuivadeks ja märgadeks vormideks kui ka iga vormi lavastust ja erinevaid variante vastavalt kaasaegsetele AMD patogeneesi ideedele.

1. AMD kuiv (või mitteeksudatiivne, eeldistsiformne) vorm - seda iseloomustab druusi ilmnemine võrkkesta makulaarses tsoonis, RPE defektid, pigmendi ümberjaotumine, RPE ja kooriokapillaarkihi atroofia.
   Maakula dipigmentatsioon (hüpo- ja hüperpigmentatsioon) näeb välja nagu haruldase pigmendiga alad, mis on kombineeritud väikeste tumepruunide osakestega ja tavaliselt ei too kaasa nägemisfunktsiooni selget langust. Seda seostatakse RPE-s toimuvate muutustega: rakkude proliferatsioon selles kihis, melaniini kogunemine neisse või melaniini sisaldavate rakkude migratsioon subretinaalsesse ruumi. Fokaalset hüperpigmentatsiooni peetakse koroidaalse (subretinaalse) neovaskularisatsiooni (SNM) ilmnemise oluliseks riskiteguriks. Lokaalne hüpopigmentatsioon vastab sageli druseeni asukohale, kuna nende kohal olev RPE kiht muutub õhemaks. Lokaalset hüpopigmentatsiooni võib aga määrata ka RPE rakkude atroofiaga, mis ei sõltu drusenist, või melaniini sisalduse vähenemisest rakkudes. Patoloogilise protsessi edenedes võib düspigmentatsioon muutuda RPE geograafiliseks atroofiaks. See on kuiva AMD hiline vorm, mis väljendub täpselt määratletud depigmentatsioonipiirkondades koos täpselt määratletud suurte soonkesta veresoontega (mis meenutab ookeanis mandrit). Geograafilise atroofia korral kannatavad lisaks PES-ile ka võrkkesta välimised kihid ja kooriokapillaarkiht selles tsoonis. FA-s moodustavad atroofia tsoonid "akna" tüüpi defekti ja juba varases faasis on koroidne fluorestsents selgelt nähtav, kuna vastavates RPE tsoonides puudub pigment ilma kogunemise ja higistamiseta. Geograafiline atroofia võib olla mitte ainult AMD iseseisev ilming, vaid ka pehme druseni kadumise, RPE irdumise fookuse lamenemise tagajärg ja võib tekkida isegi SNM-i fookuse regressiooni tagajärjel.
2. AMD märg (või eksudatiivne, diskiformne) vorm :
   • valdavalt klassikaline koroidne neovaskularisatsioon- avaldub kliiniliselt pigmenteerunud või punaka struktuurina RPE all, millega sageli kaasnevad subretinaalsed hemorraagid. FA korral täituvad äsja moodustunud subretinaalsed veresooned varem kui võrkkesta veresooned (prearteriaalses faasis) higistamisega irdunud neurosensoorse võrkkesta all. Võrkkesta hemorraagia võib SNM-i osaliselt varjestada.
   • minimaalselt klassikaline koroidne neovaskularisatsioon;
   • varjatud koroidne neovaskularisatsioon ilma klassikalise komponendita- kahtlustatakse pigmendi fokaalse dispersiooniga koos võrkkesta samaaegse paksenemisega, millel pole selgeid piire. FAH-ga muutub järk-järgult (2-5 minutit pärast süstimist) nähtavaks "laiguline" fluorestsents, mille aste suureneb higistamise lisandumisel (ilma ilmse allikata). Samuti märgivad nad värvaine kogunemist subretinaalsesse ruumi, millel pole selgeid piire.
   • koroidaalse neovaskularisatsiooni kahtlus;
   • võrkkesta angiomatoosne proliferatsioon- sellel on 3 etappi: intraretinaalne neovaskularisatsioon, subretinaalne neovaskularisatsioon ja RPE fibrovaskulaarne eraldumine, retino-kooroidaalne anastomoos. Seda iseloomustab demograafiline profiil (vanem vanus, kaukaasia rass), esmase kahjustuse alati ekstrafoveolaarne lokaliseerimine ("mittekapillaarne" tsoon), sagedased intra- ja preretinaalsed hemorraagid koos järgneva SNM-i moodustumisega (ilma iseloomuliku hüperpigmentatsioonita) ja seroosne irdumine. RPE-st. RAP-iga moodustub võrkkesta-kooroidaalne anastomoos, see tähendab, et võrkkesta veresoon laieneb, järgneb sügavale võrkkestasse ja lõpeb subretinaalses ruumis äsja moodustunud veresoontega.
   • idiopaatiline polüpoidne koroidovaskulopaatia- need on korduvad kahepoolsed seroos-hemorraagilised PES-i eraldumised ("lasso" märk ÜMT-l on lainelise profiiliga PES-i ebatüüpiline iseloom). Iseloomulik on koroidi sisekihtidesse laienenud soonkesta veresoonte võrgustik, millel on mitu aneurüsmiliselt lõppevat protsessi, mis annab muutustele polüpoidse välimuse (sagedamini negroidide rassi naistel). Kõige sagedamini avaldub see peripapillaarses tsoonis, kuid protsessi makulaarne lokaliseerimine pole haruldane. Oftalmoskoopia korral avaldub see drusilaadsete väljaulatuvate fookustena, sageli koos RPE eraldumise, hemorraagiate ja kõvade eksudaatidega.

RPE seroosne (eksudatiivne) eraldumine on vedeliku kogunemine Bruchi membraani ja RPE vahele ning seda tuvastatakse kõige sagedamini druseeni ja muude AMD ilmingute (sh SNM) juuresolekul. Selle mõõtmed võivad olla erinevad. Erinevalt seroossest neuroepiteeli eraldumisest on optilise koherentstomograafia (OCT) andmetel RPE irdumine õrnade nõlvadega kupli välimus. Nägemisteravus võib jääda üsna kõrgeks, kuid sageli toimub murdumise nihe hüpermetroopia suunas. FAG andmetel iseloomustab RPE irdumist fluorestseiini kiire ühtlane ja püsiv kogunemine varasest (arteriaalsest) faasist kuni retsirkulatsioonifaasini ilma higistamiseta. RPE eraldumisega kaasneb sageli neuroepiteeli eraldumine. Patoloogilise protsessi edenedes võib tekkida fookuse lamenemine geograafilise atroofia tekkega või RPE rebend koos SNM-i moodustumisega.

Koroidaalset (subretinaalset) neovaskularisatsiooni (SNM) iseloomustab äsja moodustunud veresoonte idanemine RPE või neuroepiteeli all oleva Bruchi membraani defektide kaudu. Sel juhul põhjustab äsja moodustunud veresoonte patoloogiline läbilaskvus vedeliku lekkimist, selle akumuleerumist subretinaalsetes ruumides ja võrkkesta ödeemi teket. Neovaskularisatsioon võib põhjustada subretinaalsete ja intraretinaalsete hemorraagiate ilmnemist. Sel juhul esineb olulisi nägemiskahjustusi. SNM-i korral saab RPE seroosset eraldumist kombineerida selle hemorraagilise eraldumisega.

Lokalisatsiooni järgi klassifitseeritakse koroidne neovaskularisatsioon sõltuvalt asukohast foveaalse avaskulaarse tsooni suhtes.

• Subfoveaal - 0 mikronit - asub foveola keskkoha all avaskulaarses tsoonis
• Juxtafoveal - SNM või hemorraagia piirkond on foveaalse avaskulaarse tsooni keskpunktist 1-199 µm kaugusel
• Ekstrafoveaalne - SNM-i serv, pigmendi ja/või hemorraagia fluorestsentsblokaadi tsoon asub foveaalse avaskulaarse tsooni keskpunktist ≥200 μm kaugusel.

Kliiniline pilt

Patsiendid, kellel esineb AMD kuivvorm, võivad kaebada hägususe, kesknägemise järkjärgulise halvenemise, lugemisraskuste, eriti vähese valguse tingimustes, kontrastitundlikkuse vähenemise ja mõõduka metamorfopsia üle. Samas ei pruugi AMD algvormid mõnel juhul kaebusi põhjustada ja võivad olla silmapõhja uurimisel juhuslikud leiud.

AMD kuiva vormi peamine oftalmoskoopiline märk on drusen. Drusenid ilmuvad üksikute kollaste kandetena võrkkesta pigmendiepiteeli all. Tahked druseenid on väikesed ümarad, üksteisest eraldatud kandmised, millel on selged piirid. Pehmed drusiinid näevad välja nagu suuremad kollased kandmised, millel on halvasti eristatavad äärised ja kalduvus ühineda. Üksiku väikese, alla 63 mikroni läbimõõduga kõva druseeni esinemine makulaarses tsoonis on tavaliselt asümptomaatiline ja esineb paljudel inimestel. Seda asjaolu ei peeta piisavaks põhjuseks AMD diagnoosimiseks, kuid see peaks olema erksuse ja dünaamilise jälgimise põhjus, et protsessi progresseerumist õigeaegselt tuvastada.

Kuiv AMD esineb 80–90% kõigist AMD juhtudest. Nägemiskahjustus algab tavaliselt AMD varajases staadiumis, mida oftalmoskoopiliselt iseloomustab mitme väikese druseeni esinemine, aga ka väike arv keskmise suurusega druseeni (läbimõõt 63–125 μm) koos muutustega võrkkesta pigmendi epiteelis vormis. hüper- ja hüpopigmentatsioon. Metamorfopsia ilmnemist seostatakse druseeni suuruse suurenemisega, pehme ja kokkusulava druseeni ilmnemisega, mis vastab AMD vahefaasile (paljud keskmise suurusega druseenid ja vähemalt üks suur drusen läbimõõduga 125 μm) Vaateväljas on täheldatud tsentraalseid ja paratsentraalseid skotoome, mis mõnikord eelnevad nähtavale atroofiale. Fluorestseeruv angiograafia paljastab kooriokapillaarkihi kadumise, pigmentepiteeli atroofia piirkondadele vastavad hüperfluorestsentspiirkonnad ja selle hüperplaasia kohtades hüpofluorestsentsi.

Diferentsiaaldiagnoos viidi läbi Sorsby tsentraalse areolaarse koroidoosiga. Nendel haigustel on sarnane oftalmoskoopiline pilt silmapõhjast ja pärilik iseloom autosomaalse domineeriva ülekandetüübiga, kuid Sorsby koroidskleroos areneb varasemas eas (20-30 aastat) ja selle kliinilises pildis domineerivaid druseone ei esine.

Sarnast pilti silmapõhjast võib täheldada ka multifokaalse koorioretiniidi, eelkõige toksoplasmaatilise etioloogia korral, mille tunnusteks on ühepoolsed kahjustused, koldete erinev lokaliseerimine silmapõhjas ja põletikuline rakuline reaktsioon klaaskehas.

Keskmine AMD vastab ka geograafilise atroofia areng, mis ei mõjuta keskset lohku. AMD kuivvormi progresseerumise riskifaktoriteks peetakse druseenide arvu üle 5, suurust üle 63 mikroni, druseeni konfluentsust ja hüperpigmentatsiooni esinemist. Geograafilise atroofia piirkonnad näevad välja nagu RPE atroofia selgelt piiritletud ümarad alad, millel on kooriokapillaaride kadu ja soonkesta hõrenemine, mille kaudu aja jooksul muutuvad nähtavaks suured koroidsed veresooned.

Foveolaarse tsooni kaasamisel atroofilisse protsessi toimub nägemisteravuse märkimisväärne ja pöördumatu langus. Need ilmingud vastavad AMD kuiva vormi hilisele staadiumile.

Esimesed sümptomid märg AMD SNM-i moodustumise tagajärjel võib esineda metamorfopsiat, positiivset skotoomi ja tsentraalse nägemise "hägustumist". Ilma ravita areneb koroidne neovaskularisatsioon kiiresti ja nägemise prognoos on väga halb.

Pigmendi epiteeli eksudatiivne eraldumine toimub selle eraldumise tulemusena Bruchi membraanist ja on ümara, ovaalse või hobuseraua kujuga kergelt väljaulatuv fookus. See on paremini määratletud oftalmoskoopia abil peegeldunud valguses. Kõige sagedasem lokaliseerimine on makulaarses ja paramakulaarses tsoonis. Fluorestseeruval angiogrammil värvub seroosne vedelik pigmendiepiteeli eksudatiivse eraldumise piirkonnas varakult fluorestseiiniga, põhjustades selgete piiridega hüperfluorestsentsi fookuse. Pigmendi epiteeli eraldumine võib eksisteerida pikka aega ilma dünaamikata ja spontaanselt kaduda või suurendada. Samal ajal on patsientide kõige sagedasemad kaebused silma ees hallika laigu ilmnemine, metamorfopsia, mikropsia, mõnikord ka fotopsia. Nägemisfunktsioonid on kergelt häiritud, vaateväljas võib tuvastada suhtelisi skotoome. Mõnel juhul on pigmendiepiteeli eraldumine asümptomaatiline. Selle tüsistus on pigmentepiteeli purunemine, mis tekib spontaanselt või laserkoagulatsiooni tagajärjel. Sel juhul väheneb nägemisteravus oluliselt.

Neuroepiteeli eksudatiivsel eraldumisel ei ole selgeid piire ja see toimub pigmendiepiteeli barjäärifunktsiooni rikkumise tagajärjel.Patsiendid kurdavad tsentraalse nägemise udusust, moonutusi ja objektide kuju muutumist. Nägemisteravus langeb oluliselt rohkem kui pigmendiepiteeli eraldumisel ja võib päeva jooksul kõikuda. Vaateväljas ilmuvad suhtelised ja absoluutsed skotoomid. Fluorestseiini angiogrammil on neuroepiteeli eraldumisel erinevalt pigmendi epiteeli eraldumisest transudaadi aeglane värvumine ja selgete piiride puudumine.

Eksudaadi all peidetud subretinaalse neovaskulaarse membraani teket ei ole alati võimalik diagnoosida, kuid on mitmeid oftalmoskoopilisi sümptomeid, mis võivad viidata neovaskularisatsioonile, eriti kooritud neuroepiteeli värvimuutusele (määrdunud hall või kergelt rohekas toon), perifokaalsete hemorraagiate ilmnemine ja tahke eksudaadi ladestumine. Subretinaalse neovaskularisatsiooni diagnoosimisel mängib olulist rolli fluorestseiini angiograafia, mis võimaldab jälgida koroidaalse neovaskularisatsiooni arengut. Selle varajaseks diagnoosimiseks on oluline angiograafia indotsüaniinrohelisega, mis võimaldab eemaldada pigmendiepiteeli varjestusefekti ja jälgida koroidi muutusi. Subretinaalne neovaskulaarne membraan on varases faasis määratletud kui pits või jalgratta ratas. Fluorestseiini angiogramm näitab äsja moodustunud koroidsete veresoonte klassikalist pitsilist tausta. Hilisemates faasides täheldatakse neovaskularisatsiooni piirkonnas pikaajalist eredat ekstravasaalset hüperfluorestsentsi.

Vastavalt lokaliseerimisele paikneb I tüüpi SNM pigmendiepiteeli all ja II tüüp, mis ulatub subretinaalsesse ruumi. I tüüpi SUI on defineeritud kui hallikasroheline või lillakaskollane kergelt kõrgenenud kahjustus. II tüüpi SUI võib esineda subretinaalse halo või pigmenteerunud kahjustusena. Samuti iseloomustab SNM-i vedeliku eritumisega seotud märkide ilmnemine: võrkkesta seroosne irdumine, kollatähni turse, tahkete eksudaatide ladestused. Tulevikus võivad SNM-i komplitseerida pigmendi ja neuroepiteeli hemorraagiline eraldumine, subretinaalsed hemorraagiad, mis lõpuks organiseeruvad subretinaalseks (kettakujuliseks) armiks, millega kaasneb pöördumatu ja tõsine tsentraalse nägemise kaotus. sageli koos pigmendi ladestumisega. . Visuaalsete funktsioonide ohutus sõltub fookuse suurusest ja asukohast.

Äsja moodustunud veresoonte rebend põhjustab subpigmentaarseid, sub- ja preretinaalseid hemorraagiaid. Harvadel juhtudel on hemoftalmia tekkega võimalik hemorraagia läbimurre klaaskehasse. Tulevikus toimub vere ja eksudaadi korraldus koos kiulise koe kasvu ja armi moodustumisega.

Oftalmoskoopiliselt nähtav kettakujuline esilekerkiv kollakas fookus, selle kohal olev võrkkest on tsüstilise muutusega. Sageli tekib piki armi serva neuroepiteeli sekundaarne eksudatiivne-hemorraagiline eraldumine ja protsess levib üle piirkonna.

Diferentsiaaldiagnoos

Pigmendi epiteeli eksudatiivne eraldumine võib olla mitte ainult vanusega seotud makula degeneratsiooni, vaid ka tsentraalse seroosse kooriopaatia (CSC) sümptom ning seda võib täheldada ka tsentraalsete põletikuliste protsesside korral. Erinevus seisneb selles, et CSC-d iseloomustab patsientide noorem vanus (meestel on suurem tõenäosus haigestuda), soodne tulemus nägemisfunktsiooni taastumisega ja haiguse korduv kulg, samas kui vanusega seotud makula degeneratsiooni iseloomustab pidevalt progresseeruv kulg ja domineerivate druseenide või muude düstroofsete vanusega seotud muutuste esinemine kaassilmas.

Tsentraalse põletikulise protsessiga diferentsiaaldiagnostika aluseks on patsientide noorem vanus, põletikulise rakulise reaktsiooni olemasolu klaaskehas ja muutuste puudumine kaassilmas.

Ulatuslikud düstroofsed muutused, millega kaasneb eksudatiivne neuroepiteeli eraldumine, massiivsed eksudatiivsed ladestused ja hemorraagia koos klaaskeha esiletõstmisega, võivad kujutada endast pseudotuumori pilti. Nendel juhtudel võimaldavad ehhograafia, fluorestseiini angiograafia ja muutuste puudumine kaassilmas õiget diagnoosi panna.

Diagnostika

AMD diagnostiline algoritm hõlmab nägemisteravuse määramist, biomikroskoopiat (et teha kindlaks muud võimalikud sümptomite põhjused, nagu vanusega seotud katarakt), oftalmoskoopiat (sealhulgas asfäärilisi läätsi kasutav pilulamp, samuti Goldmani, Mainsteri ja muud läätsed pärast pupillide laienemist). lühiajaline müdriaatika), perimeetria. Samuti võime soovitada värvitaju (monokulaarset) uuringut, Amsleri testi. Võrkkesta optilist koherentstomograafiat, fluorestseiini (FA) või angiograafiat indotsüaniini rohelisega peetakse olulisteks AMD uuringuteks. Mõjutatud võrkkesta funktsionaalse seisundi hindamiseks on AMD puhul näidustatud ka elektrofüsioloogilised uuringud (ganzfeldi elektroretinograafia, rütmiline elektroretinograafia, mustriga elektroretinograafia, multifokaalne elektroretinograafia).

Anamneesi kogumisel on vaja arvesse võtta patsiendi kaebusi nägemisteravuse languse, "laigu" esinemise kohta silma ees, lugemisraskuste kohta, eriti vähese valguse korral (mõnikord märkavad patsiendid nägemisteravuse langust). üksikute tähtede arv ladusa lugemise ajal), metamorfopsia. SNM-i iseloomustavad kaebused nägemise järsu languse ja metamorfopsia kohta. Oluline on pöörata tähelepanu sümptomite kestusele, kahjustuse ühe- või kahepoolsele iseloomule, kaasuvate kardiovaskulaarsete patoloogiate ja ainevahetushäirete esinemisele, suitsetamisele ja pärilikkusele.

Fluorestseiini angiograafia kohaselt võib koroidne neovaskularisatsioon olla:

• Klassikaline - mida iseloomustavad selged ažuursed piirjooned, mis ilmnevad värvaine läbimise kõige varasemates faasides, hilisemates faasides toimub fluorestseiini järkjärguline lekkimine SNM-i ümbritsevasse subretinaalsesse ruumi.
• Varjatud (või okultne) - on vähem selge piirjoonega, angiograafia varases faasis ei ole piirid selgelt nähtavad, hilisemates faasides on difuusne või multifokaalne leke.

Puhtal kujul on need SNM-i sordid haruldased, enamikul juhtudel esineb valdavalt klassikaline või enamasti varjatud SNM.

Võrkkesta optiline koherentstomograafia on uus mitteinvasiivne meetod, mis võimaldab skaneeriva laserkiire abil võrkkesta optilisi sektsioone pildistada. Meetodit kasutatakse AMD erinevate vormide diagnostikaks, dünaamiliseks jälgimiseks ja ravi efektiivsuse hindamiseks. OCT võimaldab: hinnata võrkkesta kõigi kihtide seisundit, määrata RPE kahjustuse raskusastet, makulaarse ödeemi kõrgust ja pindala; märkida ödeemi struktuursed omadused (tsüstilised muutused, neuroepiteeli eraldumine); tuvastada neovaskulaarse membraani olemasolu; tuvastada epiretinaalse fibroosi olemasolu; määrata klaaskeha tagumise hüaloidmembraani asukoht; jälgida SNM-i ja maakula ödeemi ravi efektiivsust; diferentsiaaldiagnostika teiste võrkkesta haigustega. ÜMT on soovitatav teha esimesel visiidil, seejärel: dünaamika hindamiseks - 6-kuulise intervalliga kuiva makula degeneratsiooni korral iga kuu - SUI puhul haiguse esimese kuue kuu jooksul; siis – olenevalt muutustest võrkkestas.

Uued võimalused koroidi visualiseerimisel said kättesaadavaks "sügava" skaneerimise (EDI - Enhanced Depth Imaging) tehnoloogia arendamisega optiliste spektraaltomograafide abil. Võime tungida kaugemale võrkkesta pigmentepiteelist (RPE) ja visualiseerida soonkesta avab uued piirid silma tagumise segmendi haiguste patogeneesi mõistmisel. Submakulaarse neovaskulaarse membraani juuresolekul on koroidi paksus emmetroopse murdumise korral keskmiselt 234,2 ± 47,7 µm ja lühinägeliku murdumise korral 184,3 ± 56,5 µm. Arvestades neid näitajaid, tuleks erilist tähelepanu pöörata kaassilma soonkesta paksuse vähendamisele, kuna suureneb risk haigestuda SNM-i. Nende patsientide paarissilmi tuleks jälgida vähemalt kord 1–3 kuu jooksul, mis võimaldab tuvastada SNM-i selle moodustumise varases staadiumis ja määrata õigeaegse ravi ning säilitada kõrgeid visuaalseid funktsioone.

AMD patognoomiliste tunnuste OCT iseloomustus

• Tahke drusen - väikesed, selgelt eristuvad, hüperpeegeldavad, homogeensed moodustised, ilma peegelduvuse vähenemiseta keskel; põhjustada RPE, fotoretseptorite välimiste segmentide ja IS/OS kihi kerget tõusu; võib anda aluskihtidele kerge vertikaalse varju.
• Pehmed drusenid on suuremad, selgete piiridega, ümara ülemise kontuuriga moodustised; keskel on neil reeglina mõnevõrra väiksem peegeldus kui piiridel; Bruchi membraan visualiseeritakse; RPE, fotoretseptorite välimiste segmentide ja IS/OS kihi kõrgus on rohkem väljendunud; võimalik on välimiste tuuma- ja retikulaarsete kihtide deformatsioon.
• Konfluentne drusen - pehmete drusiinide ühinemisel moodustuvad isegi suuremad konglomeraadid, millel on lamedam, ebaühtlane, laineline ülemine kontuur. Nad võivad ulatuda suurte suurusteni nii pindala kui ka kõrgusega.
  Mõnel juhul, kui suur hulk druseone ühineb, a RPE druzenoidne irdumine.

Pigmendiepiteeli atroofia - pigmendiepiteeli hõrenemine koos võrkkesta välimiste kihtide hävimisega kuni nende täieliku kadumiseni; neuroepiteeli terav hõrenemine atroofia piirkonnas. RPE atroofia märgid OCT-l on

• PES-i hõrenemine või täielik kadu. RPE kohas visualiseeritakse Bruchi membraani õhuke joon;
• välimise tuumakihi hõrenemine või täielik puudumine (kõige raskematel juhtudel);
• välimise pleksikujulise kihi otsene kokkupuude Bruchi membraaniga;
• atroofiapiirkonna taga asuva kooriokapillaaride kihi suhteline peegelduvuse suurenemine, mis on tingitud RPE valgust neelamise funktsiooni rikkumisest.

OCT angiograafia on kaasaegne mitteinvasiivne meetod mikrovaskulaarse kihi visualiseerimiseks oftalmoloogias, mis laiendab OCT võimalusi tänu võimele eristada veresooni ümbritsevatest kudedest kogu skaneerimise sügavuse ulatuses ilma kontrastainet kasutamata. Võrkkesta ja soonkesta vaskulaarse kihi visualiseerimine põhineb vere liikumise registreerimisel veresoone valendikus ja see on esitatud võrkkesta kihis olevate veresoonte struktuuride kaartidena, pigmendi epiteeli või soonkesta kihis, mis on läbivaatamisel. OCT angiograafia kasutamine AMD-s võimaldab tuvastada muutusi mitte ainult neovaskulaarse kompleksi piirkonnas, vaid ka äsja moodustunud veresoonte tiheduses, paksuses ja nende hargnemise olemuses, et eristada klassikalist ja latentset. SNM-i tüüpide kohta ja hinnata neovaskulaarse kompleksi piirkonna dünaamikat VEGF-vastase ravi ajal. Kuid angioOCT mängib AMD diagnoosimisel abiuuringu rolli ega asenda FAG-i.

intraretinaalsed ladestused - visualiseeritakse hüperreflektiivsete moodustistena, mida tavaliselt ei seostata PES-iga. Maardlad võivad asuda PES-i ees, PES-i kõrval või otse PES-i paksuses. Erinevalt drusenist ei ole intraretinaalsed ladestused Bruchi membraaniga seotud ja esindavad enamasti erineva suurusega lipofustsiini graanuleid. Ladestused võivad levida ka neuroepiteeli sisekihtidesse, põhjustades nende hävimise.

Pigmendi epiteeli eksudatiivne eraldumine - selge, ühtlase hüperpeegelduva kontuuriga kuplikujuline moodustis, mis vastab PES-ile. Sisu on tavaliselt hüpo- või peegeldav. Bruchi membraan on visualiseeritud õhukese, kergelt peegeldava joonena. Iseloomulik märk: RPE kinnitumine Bruchi membraanile eraldumistsooni piiril toimub rohkem kui 45° nurga all.

Neuroepiteeli eksudatiivne eraldumine - hüpo- või mittepeegelduva sisu kogunemine, mis on seroosne vedelik, mis lekib neuroepiteeli all olevatest defektsetest äsja moodustunud veresoontest. Neuroepiteeli välimiste kihtide kontuur vedeliku kohal võib olla ebaühtlane ja ebaselge. Iseloomulik tunnus: neuroepiteeli kinnitumine RPE külge eraldumistsooni piiril toimub alla 30° nurga all.

Koroidaalne neovaskulaarne membraan - visualiseeritakse OCT-l, kui SNM on II tüüpi, st. on valdavalt klassikaline. Klassikalisel subretinaalsel SNM-il on hägusate piiridega keskmiselt peegeldav moodustis, mis asub RPE ja neuroepiteeli vahel. Reeglina on see ümbritsetud eksudatiivse iseloomuga peegeldava või hüporeflektiivse sisuga. Klassikalise koroidaalse neovaskularisatsiooni iseloomulikud ÜMT tunnused on:

• võrkkesta paksuse suurenemine foveas, fovea depressiooni deformatsioon või kadumine;
• intraretinaalne vedelik tsüstiliste õõnsuste ja / või hemorraagiliste lisandite kujul;
• ähmaste piiridega heterogeense keskkonda peegeldava moodustise olemasolu, mis paikneb neuroepiteeli ja RPE vahel;
• neuroepiteeli eksudatiivne eraldumine.

Latentne koroidne neovaskularisatsioon (SNM I tüüp, subpigmendi epiteel, varjatud, peidetud) ei ole ÜMT-l otseselt nähtav, kuid selle esinemisega kaasneb 98% juhtudest rohkem või vähem väljendunud RPE irdumine, mille all on mõnel juhul mõõdukalt keskmine peegeldav sisu. on visualiseeritud. Klassikalise ja latentse SNM-i usaldusväärsemaks piiritlemiseks on soovitatav kasutada FAG-i ja OCTA-d, mis võimaldavad täpselt määrata, millisel kihil SNM asub.

Elektroretinograafia

Võrkkesta funktsionaalsete muutuste olemuse uurimiseks ealise kollatähni degeneratsiooni erinevates staadiumides ja protsessi progresseerumise kontrollimiseks on kõige olulisem elektroretinograafia ja (varajase diagnoosimise korral) elektrookulograafia tulemused.

Muutused elektrookulogrammis (EOG) on seletatavad suurema osa võrkkesta pigmendiepiteeli kaasamisega patoloogilisse protsessi kui oftalmoskoopiliselt määratud. Samas G.A. Fishman (1976) täheldas normaalset EOG-d paljudel vanusega seotud kollatähni degeneratsiooniga patsientidel, mis võimaldas tal oletada seda tüüpi patoloogia muutuste lokaliseerimist.

• AMD-ga patsientide nägemisfunktsioonide varaseid muutusi saab tuvastada psühhofüüsiliste meetodite abil, et uurida võrkkesta pimedas kohanemist, valguse, värvi ja kontrastitundlikkust.
• Varased muutused nägemisväljas tehakse kindlaks Amsleri võre abil, uurides ruumilise kontrasti tundlikkust.
• Nägemisvälja muutused võivad olla esimeseks sümptomiks subretinaalse vedeliku kogunemisel kollatähni piirkonda.Objektide moonutamine, nägemise hägustumine, lugemisraskused on haiguse kõige levinumad tunnused.
• Värvinägemine ei muutu tavaliselt seni, kuni fovea on terve. Punakasrohelist dikromaasiat täheldatakse juba haiguse algstaadiumis ja tundlikkuse muutusi spektri rohelise-sinises osas - protsessi kaugelearenenud staadiumis. Need muutused värvinägemises ei ole aga spetsiifilised vanusega seotud kollatähni degeneratsioonile.
• Muutused kontrastitundlikkuse topograafias ja koonusesüsteemi sisse/välja aktiivsuse vähenemine taustast heledamatele stiimulitele avastatakse juba haiguse varases staadiumis.

Elektroretinograafilised uurimismeetodid hõlmavad üld-, makulaarse ja rütmilise elektroretinogrammi (ERG, MERG ja RERG) analüüsi ning ERG pöördmalemustrite (muster ERG) analüüsi. Samuti näidati, et koos EOG-ga on võrkkesta pigmendiepiteeli muutuste varajaseks diagnoosimiseks informatiivne ERG c-laine registreerimine.

Patoloogiline EOG avastatakse enamikul patsientidel juba haiguse varases staadiumis, samas kui kogu ERG püsib pika aja jooksul vanusenormi alumise piiri tasemel või registreeritakse veidi alla normi. ERG lainete märgatavam vähenemine leitakse eakatel, kellel haigust on täheldatud juba aastaid.

Reeglina on ERG domineeriva druseeni staadiumis normaalne. Varem A.E. Kril ja V.A. Klein (1965) paljastas ERG a- ja b-lainete subnormaalse olemuse domineeriva druseeniga patsientidel, kuid nad tuvastasid ERG lainete amplituudi taastumise pimedas kohanemise protsessis, mis viitab ERG lainete säilimisele. skotoopsüsteemi funktsioon AMD algstaadiumis.

ERG tulemuste kohaselt on võrkkesta välimise ja sisemise kihi funktsionaalsed häired enam väljendunud vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni kaugelearenenud ja kaugelearenenud staadiumis, Kunt-Juniuse tüüpi düstroofia distsiformsete vormide, pigmendiepiteeli eraldumise korral, kui ERG b-lainel on ebanormaalne iseloom. Samal ajal täheldatakse patsientide silmapõhjas atroofilisi muutusi korookapillaarses kihis ja pigmendiepiteelis, väljendunud sklerootilisi muutusi võrkkesta veresoontes, mis, kuna see ei ole AMD patognoomiline tunnus, võivad samuti olla põhjuseks, miks see on ebanormaalne. ERG võrkkesta metaboolsete häirete tõttu. Kirjanduses kirjeldatakse ka juhtumeid, kus registreeriti järsult patoloogiline ERG ja EOG, mis on seletatav AMD-s täheldatud venoosse voodi vanade oklusiivsete kahjustustega, pigmendiepiteeli distsiformse eraldumise, diabeetilise retinopaatia, generaliseerunud hüpopigmentatsiooni ja pigmentepiteeli "geograafilise" atroofiaga. .

Samuti tuleb meeles pidada, et kogu ERG amplituudi muutuste määr sõltub kasutatavast stiimuli intensiivsusest ja biopotentsiaalide olulised kõrvalekalded normist tuvastatakse väiksema heledusega valgussähvatustega. Elektroretinograafia suurenenud tundlikkust võrkkesta peente funktsionaalsete häirete tuvastamisel mõõduka intensiivsusega valgusstimulatsiooni korral on kasutatud vanusega seotud makula degeneratsiooni erinevate etappide elektroretinograafilise iseloomustuse saamiseks. Usaldusväärsed erinevused kogu ERG b-laine amplituudis normaalväärtuste alumisest piirist tuvastati ainult haiguse kaugelearenenud ja kaugelearenenud staadiumis. Kuid 43% -l patsientidest, kellel oli AMD algstaadium (mitteeksudatiivne vorm), tuvastati ERG α-laine supressioon, mille väärtus ei ületanud 80% madalamast normist ja 70% -l - supressioon. kõrgsageduslikku REG-d stimuleerimisel sagedusega 40 Hz.

Maakula ERG (MERG) on suurima diagnostilise väärtusega vanusega seotud kollatähni degeneratsiooniga patsientide uurimisel, kuna see funktsionaalne test peegeldab kollatähni piirkonna koonussüsteemi neuronite aktiivsust ja seetõttu sõltub MERG muutuste määr struktuursete ja ainevahetushäirete olemus keskpiirkonnas.võrkkest. See praktiliselt ei muutu druseniga ja muutub koorioretinaalse esialgne vorm, kuid haiguse arenedes MERG järk-järgult väheneb, mis peegeldab võrkkesta kollatähni piirkonnas keerukamaid hävitavaid protsesse.

Kõrgsageduslik rütmiline ERG (RERG) on võrkkesta kogu koonussüsteemi koguaktiivsus, mis ei peegelda otseselt selle keskosa elektrogeneesi, kuid mõõduka stimuleeriva valguse intensiivsusega (15–20 cd/m2) kollatähni piirkonna aktiivsuse panus suureneb oluliselt (kuni 25% kogu rütmilise reaktsiooni amplituudist), suurendades REG-i diagnostilisi võimalusi. ERRG inhibeerimise aste AMD mitteeksudatiivsetes vormides on väiksem kui MERG, kuid see suureneb järsult haiguse düstsiformsete ja eksudatiivsete-hemorraagiliste vormide korral. Veelgi enam, AMD varases staadiumis kaasneb makulaarse tursega sageli normaalne või ülenormaalne MERG. Samal ajal väheneb kõrgsagedusliku RERG amplituud normaalväärtuste alumise piiriga võrreldes enam kui 2 korda.

Mustri ümberpööramine ERG on vähem levinud meetod AMD diagnoosimiseks. Seda kasutatakse võrkkesta nägemisteravuse (RIV) objektiivseks hindamiseks, eelkõige subfoveaalsete neovaskulaarsete membraanide laserkoagulatsiooni efektiivsuse ja vanusega seotud makuladegeneratsiooni progresseerumise jälgimiseks. ROS-i hindamine viiakse läbi, arvutades stiimuli ruumilise sageduse logaritmi (malelaua lahtri suuruse) ja mustri ERG amplituudi suhte.

Ravi

Teraapia eesmärgid:

• patoloogilise protsessi stabiliseerimise saavutamine, mitte nägemise parandamine - SNM-i juuresolekul;
• tüsistuste ennetamine (kuiva vormiga - SNM-i ilmnemine, märja vormiga - erineva lokaliseerimisega hemorraagiate esinemine, võrkkesta turse suurenemine jne);
• raske nägemiskaotuse ennetamine, mis põhjustab puude;
• nägemisteravuse säilitamine, võimaldades patsiendil end iseseisvalt teenindada kaugelearenenud patoloogia korral.

AMD kuivvormis kasutatakse piirkondliku vereringe parandamiseks ravimeid (vinpotsetiin 5 mg 3 korda päevas suukaudselt 2-kuuliste kursuste kaupa, pentoksifülliin 100 mg 3 korda päevas suukaudselt 1-2 kuu jooksul, hõlmikpuu lehtede ekstrakt 1 tablett 3 korda päevas suu kaudu 2-kuuliste kursuste jooksul). Kuid tänapäeval jääb nende kasutamine tagaplaanile, kuna paljud autorid seavad kahtluse alla vereringepuudulikkuse teooria kui peamise etiopatogeneetilise teguri AMD arengus. Selle AMD vormi puhul kasutatakse ka stimulatsiooniteraapiat. Võimalik on kasutada erineva toimemehhanismiga ravimeid - näiteks peptiid-bioregulaatoreid ja eriti veiste silma võrkkesta polüpeptiide (retinalamiin).

Nagu eespool mainitud, aitab päikesevalguse käes viibimine kaasa vabade radikaalide, polüküllastumata rasvhapete ilmnemisele võrkkesta väliskihtides, RPE-s ja Bruchi membraanis. Sellega seoses püüti vähendada oksüdatiivse stressi mõju, lisades patsientide toitumisse antioksüdante sisaldavaid bioloogiliselt aktiivseid toidulisandeid: karotenoide, vitamiine, luteiini, tsinki, vaske. Enim uuritud antioksüdantide hulka kuuluvad C- ja E-vitamiinid, beetakaroteen, karotenoidid (luteiin ja zeaksantiin) ja polüfenoolid. Spetsialistide tähelepanu köitis ka tsink, mis sisaldub antioksüdantide kaitse esimese rea võtmeensüümi – tsingi, vasest sõltuva superoksiiddismutaasi (Cu,Zn-SOD) struktuuris. Superoksiidi dismutaas katalüüsib superoksiidi dismutatsiooni hapnikuks ja vesinikperoksiidiks, pärssides peroksünitriti moodustumist, mis on ohtlik silma kudedele (sh PES-is). Taimsed karotenoidid (luteiin ja zeaksantiin) kogunevad makulasse, blokeerides maailma ultraviolettkiirguse kahjuliku mõju. Need toimivad võimsate antioksüdantidena, blokeerides vabade radikaalide tegevuse, mis kahjustavad silmakude ja aitavad kaasa nägemise kaotusele. C- ja E-vitamiini peetakse kõige tavalisemateks antioksüdantideks, mis võimendavad ja täiendavad teineteise toimet, kaitstes silmakudesid kahjustuste eest, aidates taastada varraste ja koonuste visuaalseid pigmente (rodopsiin jne), mis vastutavad normaalse valguse ja värvitaju eest. Samuti tugevdavad nad seinu ja suurendavad veresoonte, sealhulgas silmapõhja veresoonte elastsust. Osaleda kudede hingamises ja muudes rakkude ainevahetuse protsessides. Neil on neuroprotektiivne toime. Tsink, vask, seleen on nägemisfunktsiooni säilitamiseks vajalikud mikroelemendid, neil on ka antioksüdantne toime, kompenseerivad keskkonna kahjulikke mõjusid. Need aitavad parandada silmapõhja toitumist ja säilitada nägemisnärvide funktsionaalset seisundit.

Seega näitavad AREDSi randomiseeritud uuringu tulemused erinevate toidulisandite kasutamise kohta positiivset mõju AMD progresseerumise kiirusele – 25% aeglustumist – antioksüdantide suurte annuste (vitamiinid C, E, β-karoteen ja tsink), nägemiskahjustuse tõenäosuse vähenemine (3 rida) 19%.

Sellise toidulisandi näiteks on Retinorm, mis sisaldab 10 mg luteiini, 2 mg zeaksantiini, 500 mg C-vitamiini, 150 mg E-vitamiini, 100 µg seleeni, 25 mg tsinki ja 2 mg vaske (vask ja tsink). on asparaginaatide kujul, mis tagab mikroelementide kõrge biosaadavuse). Retinormi koostis töötati välja AREDS2 valemi põhjal – USA riikliku silmainstituudi egiidi all läbi viidud suurim kliiniline mitmekeskuseline uuring (6 aastat – 4203 AMD-ga patsienti, 82 meditsiinikeskust), mis kinnitas luteiini positiivset toimet. (10 mg) ja zeaksantiini (2 mg) kombinatsioonis suurtes annustes vitamiinidega C (500 mg) ja E (268 mg), mikroelementidega (tsink 25 mg ja vask 2 mg), et vähendada AMD progresseerumist. Luteiin/zeaksantiin vähendas neovaskularisatsiooni riski 11% ja kaugelearenenud AMD riski 10%. AREDS-i valemis β-karoteeni asendamisel luteiini + zeaksantiiniga täheldati kaugelearenenud AMD tekke riski täiendavat vähenemist 34-lt 30%-le ning kõrvaldati ka suitsetajate vähivalvsuse probleem (β-karoteen on kantserogeen ja seda ei soovitata suitsetajatele) võrreldes AREDSi tulemustega.

Praegu jaoks võrkkesta laserstimulatsioon sagedamini kasutatav heelium-neoonlaser lainepikkusega 632 nm, heelium-kaadmium laser (441 nm) ja infrapuna laserkiirgus (1,3 mikronit). Arvatakse, et võrkkesta laserstimulatsioon on näidustatud kõigi AMD mitteeksudatiivse vormi ilmingute korral, välja arvatud võrkkesta drusen. Eriti näidustatud on kahepoolselt paikneva pehme konfluentse druseeni laserkoagulatsioon, mille puhul areneb kõige sagedamini koroidaalne neovaskularisatsioon. Vaatamata sellele, et pärast laserkoagulatsiooni druseenide arv väheneb ja need lamenevad, tekib kirjanduse andmetel koroidne neovaskularisatsioon 3% juhtudest 5-11 kuud pärast laserkoagulatsiooni.

Võrkkesta efektiivsem laserkoagulatsioon AMD eksudatiivse ja eksudatiivse-hemorraagilise staadiumi ravis. Seda kasutatakse kollatähni piirkonna turse vähendamiseks, subretinaalse neovaskulaarse membraani hävitamiseks, eksudatiivse pigmendi epiteeli irdumise piiritlemiseks või "sulgemiseks".

Laserkoagulatsiooni põhiprintsiip nendes patoloogilistes tingimustes on fovea terviklikkus; laserkoagulatsiooni saab selles tsoonis läbi viia ainult neil juhtudel, kui ekstrafoveaalne nägemine säilib ja makula kiiritamine peatab düstroofilise protsessi. Kesktsooni koaguleerimiseks kasutatakse argooni-, krüptoon- ja dioodlasereid. Vastavalt L.A. Katsnelson jt. (1990), on selles tsoonis otstarbekam laserkoagulatsioon läbi viia krüptoonpunase allika abil lainepikkusega 647 nm, kuna see neeldub pigmendiepiteeli kihti, kahjustades võrkkesta minimaalselt.

Laseriga kokkupuute aja määrab visuaalsete funktsioonide seisund ja maakula muutuste olemus. Eksudatsiooni ja nägemiskahjustuse korral on soovitav teha fluorestseiinangiograafia ja vajadusel laserkoagulatsioon. Võrkkesta pigmendi epiteeli (RPE) eksudatiivse eraldumisega makulaarses tsoonis tehakse barjäärlaseriga koagulatsioon papilloomikimbu suunas avatud "hobuseraua" kujul. Pigmendi epiteeli eksudatiivne eraldumine väljaspool makulaarset piirkonda on koagulaatidega täielikult "suletud". Neuroepiteeli laialdase eksudatiivse eraldumise korral on võrkkesta keskses tsoonis vajalik "võre" laserkoagulatsioon. Koroidaalse või subretinaalse neovaskulaarse membraani olemasolul on soovitatav patoloogilise fookuse täielik sulgemine III astme laserkoagulatsiooniga. Sel juhul on vaja arvestada neovaskulaarse membraani lokaliseerimist ja selle kaugust avaskulaarsest tsoonist.

Laserkirurgia efektiivsuse prognoos halveneb, kui RP irdumist kombineeritakse lokaalse koroidaalse neovaskularisatsiooniga, eriti kui see lokaliseerub otse eraldunud RP piirkonna all. Samal ajal saavutab koroidaalse neovaskularisatsiooni parapapillaarne paigutus sageli parimad anatoomilised ja kliinilised tulemused.

Viimastel aastatel on julgustavaid tulemusi saavutatud ka dioodlaserite ja fotodünaamilise ravi kasutamisega koroidsete neovaskulaarsete membraanide koaguleerimiseks, samuti madala annusega kiiritusraviga subfoveaalse neovaskularisatsiooni raviks.

Koroidaalse (subretinaalse) neovaskularisatsiooni meditsiiniline ravi

Neovaskulaarse AMD tõhusaks raviks on neovaskulaarse kasvufaktori inhibiitorite – VEGF-vastaste ravimite – kasutamine. Venemaal on praegu SUI raviks lubatud kasutada kahte ravimit, aflibertsepti ja ranibizumabi. Arvestades asjaolu, et VEGF on märja AMD korral peamine subretinaalse neovaskularisatsiooni stimuleeriv tegur, on antiangiogeensest ravist saanud selle ravi oluline element, kuna seda peetakse patogeneetiliselt orienteeritud ja ohutuks. VEGF-i inhibiitorid näitavad paremaid nägemisteravuse tulemusi kui teised ravimeetodid ja neist on saanud esmavaliku ravimid neovaskulaarse AMD ravis. Nagu mitmete kliiniliste uuringute tulemused näitavad, sõltuvad ravi väljavaated otseselt nii selle õigeaegsest alustamisest (mida varem ravi alustatakse, seda parem on tulemus; ravi alustamise terapeutiline aken on kuni 12 kuud haiguse algusest). haigus) ja kohustusliku jälgimise kohta. Efektiivsuse hindamiseks ja korduva ravi vajaduse õigeaegseks tuvastamiseks on vajalik igakuine jälgimine (vastavalt juhistele on soovitatav teha 3 järjestikust igakuist süsti, millele järgneb ravimi "nõudmisel" manustamine), mis hõlmab tingimata viskoomeetriat ja ÜMT-d. makula.

AMD märjal kujul võib turse vähendamiseks kasutada glükokortikoidide (deksametasoon 0,5 ml, triamtsinoloon 1,0 ml 10 süsti) subkonjunktivaalseid ja retrobulbaarseid süste ning subkonjunktivaalsete süstidena suukaudset atsetasoolamiidi (250 mg 1 kord päevas). hommikul pool tundi enne sööki 3 päeva, seejärel pärast 3-päevast pausi võib kursust korrata), samuti implantaadi intravitreaalne süstimine pikaajalise deksametasooniga.

Subretinaalse neovaskularisatsiooni laserravi

Mõnes olukorras on valikmeetodiks lasertehnika, mille eesmärk on vähendada patsiendi nägemisteravuse edasise languse ohtu. Selleks hävitatakse subretinaalne neovaskulaarne membraan tervetes kudedes intensiivsete konfluentsete koagulaatide kasutamisega. Argooni laserkoagulatsiooni saab kasutada "klassikalise" ekstrafoveolaarse SNM hävitamiseks, vähendades nende leviku tõenäosust foveooli ja tõsist nägemiskaotust. Juxtafoveaalsete subretinaalsete membraanide puhul on soovitatav kasutada krüptoonpunast laserit. Subfoveolaarsete membraanidega kasutatakse fotodünaamilist ravi. Sekkumine tuleks läbi viia vastavalt FAG tulemustele. Selle tehnika kasutamist piirab nende SNM-i lokalisatsioonide madal levimus (13–26%), märkimisväärne kahjustav toime ja suur membraani kordumise oht.

Transpupillaarne termoteraapia on madala energiatarbega laserefekt (spektri infrapunaosa laineenergia pikkusega 810 nm), mis on ette nähtud tsentraalse lokaliseerimise latentse SNM-i (minimaalse klassikalise komponendiga) biostimuleerivaks toimeks. Meetodi laialdane kasutuselevõtt osutus aga võimatuks ravitoime lühikese kestuse, tüsistuste ohu (hemorraagia, RPE rebend, võrkkesta veresoonte oklusioon, fibroosi progresseerumine jne) ning märkimisväärse hulga vastunäidustuste tõttu. (SNM-i klassikaline komponent, eelnev laserkoagulatsioon, RPE irdumine jne). Transpupillaarset termoteraapiat saab kasutada juhtudel, kui fotodünaamilisel teraapial (PDT) praktiliselt puudub positiivne mõju. Transpupillaarse termoteraapia kasutamisel täheldatakse aga sagedasi tüsistusi, mis on peamiselt seotud laserenergia üleannustamisega (tavaliselt peaks mõju olema alla lävi): infarktid makulaarses tsoonis, võrkkesta veresoonte ummistus, RPE rebendid, subretinaalsed hemorraagid ja atroofilised kolded koroid on kirjeldatud. Täheldati ka katarakti arengut ja tagumise sünheia teket.

1990. aastatel uuriti druseni madala energiatarbega argoonlaseriga koagulatsiooni, et vältida haiguse progresseerumist ja SNM-i arengut (Choroidal Neovascularization Prevention Trial). Meetod on suhteliselt ohutu ja annab kohe häid tulemusi, kuid pikemas perspektiivis on laseriga kokkupuute piirkondades suur tõenäosus subretinaalsete neovaskulaarsete membraanide tekkeks. Praegu seda meetodit aktiivselt ei kasutata.

Fotodünaamiline teraapia

See on viis SNM-i valikuliseks mõjutamiseks dioodlaseri kiirgusega, mille lainepikkus on 689 nm (kestvus 83 s). Valgustundlikkust suurendava aine verteporfiini eeltoodetud intravenoosne süstimine - 6 mg/kg kehamassi kohta 5 minuti jooksul, mis selektiivselt koguneb vastloodud veresoonte endoteeli, põhjustades nende tromboosi ja obliteratsiooni. Seega kahjustab laserkiirgus valikuliselt sihtkude, mõjutamata ümbritsevaid struktuure, mis viib veresoonte oklusioonini ja aeglustab SIU progresseerumist. Kuna pärast veresoonte oklusiooni võib toimuda rekanalisatsioon, vajavad patsiendid keskmiselt 5-6 PDT-seanssi (enam kui pooled neist tehakse 1 aasta jooksul pärast ravi algust).

PDT efektiivsus klassikalises ja valdavalt klassikalises SNM-is (kaasa arvatud subfoveolaarne lokalisatsioon) pindalaga kuni 5400 µm on tõestatud. SNM-i aktiivsuse püsimisel korratakse protseduure iga 3 kuu järel. PDT kasutamise väljavaated, mille membraani suurus on 5400 μm, esialgne nägemisteravus<0,1, cкрытых и минимально классических СНМ сомнительны. На сегодняшний день ФДТ чаще рассматривается не как самостоятельный способ лечения, а как дополнение к более эффективной терапии ингибиторами ангиогенеза. В России данный вид терапии практически не используется. В последнее время ФДТ реже применяют в тех странах, где разрешено интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза.

Koroidaalse (subretinaalse) neovaskularisatsiooni kirurgiline ravi

Samuti ei kasutata laialdaselt submakulaarset kirurgiat, kollatähni translokatsiooni, koroidi siirdamist, RPE-rakkude siirdamist ja muid tehnikaid. Selle põhjuseks on nende märkimisväärne tehniline keerukus, tõsiste tüsistuste oht ja madalad funktsionaalsed tulemused (pikaajaliselt ületab nägemisteravus isegi pärast edukat sekkumist harva 0,1).

Subretinaalsete neovaskulaarsete membraanide eemaldamisel tehakse esmalt standardtehnika järgi vitrektoomia, seejärel paramakulaarselt, ajalisest küljest. Võrkkesta eemaldamiseks süstitakse läbi retinotoomiaava tasakaalustatud soolalahust. Pärast seda, kasutades horisontaalselt kõverdatud piiki, mobiliseeritakse membraan ja membraan eemaldatakse horisontaalselt kõverdatud pintsettide abil läbi retinotoomia. Tekkinud verejooks peatatakse, tõstes pudelit infusioonilahusega ja suurendades seeläbi silmasisest rõhku (IOP). Asendage vedelik osaliselt õhuga. Operatsioonijärgsel perioodil peab patsient jälgima sundasendit näoga allapoole, kuni õhumull on täielikult resorbeerunud. Sellised sekkumised võivad vähendada metamorfopsiat, pakkuda püsivamat ekstsentrilist fikseerimist, mida patsiendid peavad sageli nägemise subjektiivseks paranemiseks. Peamine puudus on nägemisteravuse paranemise puudumine sekkumise tulemusena (enamikul juhtudel pärast operatsiooni ei ületa see 0,1).

Välja on töötatud tehnikad massiivsete subretinaalsete hemorraagiate eemaldamiseks, evakueerides need läbi retinotoomia avade.

Nad teevad ka makulaarse translokatsiooni operatsiooni. Sellise sekkumise põhiidee on SNM-i kohal asuva võrkkesta foveaalse tsooni neuroepiteeli nihutamine nii, et muutumatu RPE ja kooriokapillaarne kiht on selle all uues asendis. Selleks tehke esmalt vahesumma vitrektoomia ja seejärel koorige võrkkest täielikult või osaliselt. Operatsiooni saab teha retinotoomiaga kogu ümbermõõdu ulatuses (360°), millele järgneb võrkkesta pöörlemine või nihkumine, samuti kõvakesta voldikute moodustumine (st lühenemine). Seejärel "fikseeritakse" võrkkest endolaseriga uude asendisse ja laserkoagulatsiooni abil hävitatakse neovaskulaarne membraan. Tehakse pneumoretinopeksia, mille järel peab patsient jälgima päeva jooksul sundasendit (nägu allapoole). Makula translokatsiooni sekkumisel on võimalikud mitmed tüsistused: proliferatiivne vitreoretinopaatia (19% juhtudest), võrkkesta irdumine (12-23%), makulaarse augu moodustumine (9%), samuti muude näidustuste korral vitrektoomia käigus tekkivad tüsistused. . Sel juhul võib esineda mitte ainult tsentraalse, vaid ka perifeerse nägemise kaotus. Praegu pole see tehnika laialdast rakendust leidnud.

Ravi väljavaadete kohta

Võrkkesta pigmendiepiteeli siirdamine

Viimastel aastatel on katsetingimustes tehtud katseid teostada RPE siirdamist alternatiivse või täiendava ravina vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni korral. Kui 15 aastat tagasi tundus võrkkesta kudede siirdamine võimatu, siis tänapäeval tehakse seda edukalt loomadel mitmes katselaboris erinevates riikides.

Samuti on kogemusi RPE rakkude siirdamisega enam kui 20 AMD-ga patsiendile. Lisaks viidi võrkkesta neuronaalsete rakkude siirdamine läbi samale arvule pigmentosa retiniidiga patsientidele.

AMD eksudatiivse vormi korral kasutatakse pärast subretinaalsete neovaskulaarsete membraanide eemaldamist lokaalseid transplantaate (nn plaastreid) ja "kuival" kujul väikseid transplantaate (või Wok-plaake) ja RPE-rakkude suspensiooni.

On näidatud, et inimese loote allotransplantaatide ellujäämisaeg subretinaalses ruumis sõltub siiriku enda suurusest ja omadustest, selle võrkkesta lokaliseerimisest ning kohalikest tingimustest (eritise astmest), milles operatsioon läbi viiakse. Väikesed ekstrafoveaalsed siirikud AMD mitteeksudatiivsetes vormides säilivad pikka aega (aastaid). Kuid enamik teisi siirdamisi, eriti düstsiformses staadiumis, ei jää ellu, mis arvatakse olevat nende tagasilükkamise tagajärg keha poolt.

Seega on selle valdkonna tulevaste uuringute peamiseks suunaks selliste meetodite väljatöötamine, mis hoiavad ära klapi äratõukereaktsiooni ja siirdatud koe kokkusobimatuse immunoloogilise reaktsiooni. P. Gourase ja Columbia ülikooli Ameerika teadlaste rühma (1998) sõnul on edukaks siirdamiseks vajalikud kaks peamist tingimust.

• Esimene on kirurgilise tehnika täiustamine, et ennetada või minimeerida mis tahes põletikulisi reaktsioone siirdamiskohas, kuna põletik kutsub esile immuunreaktsioonid, ning elektrooniliselt juhitavate "mikrosüstimise" meetodite laialdane kasutamine, et luua tingimused, mis on vajalikud neuronaalse võrkkesta irdumiseks. vesiikul, mille sisse transplantaat tuleb asetada. Suur tähtsus on ka siiriku kvaliteedil. N.S. Bhatt et al. (1996) usuvad, et kõige peenem ja täpsem lähenemine siirdamisele on kollageeni substraadil kultiveeritud inimese loote RPE rakkude viimine subretinaalsesse ruumi. D. BenEzra (1996) sõnul on põletikulise reaktsiooni minimeerimiseks eelistatav kasutada mitte RPE rakkude suspensiooni, vaid lokaalset embrüonaalse RPE kihti. Lisaks viitab ta sellele, et epidermise kasvufaktori kliinilisel kasutamisel on suur potentsiaal tänu selle olulisele ja spetsiifilisele aktiivsusele RPE rakkude proliferatsiooni stimulaatorina. Seoses sellega L.V. Del Priore et al. (1996) keskenduvad tsütokiinidele, mis võivad olla vastutavad pigmendi epiteelirakkude proliferatsiooni autoregulatsiooni eest.

Teine tingimus, mis määrab siirdamisoperatsiooni edukuse, on P. Gourase (1998) järgi selliste meetodite väljatöötamine, mis suruvad maha siirdatud koe äratõukereaktsiooni. Juba praegu püütakse süstematiseerida AMD ravis kasutatavaid immunosupressiooni meetodeid, mis on praegu elundite siirdamisel standardsed: tsüklosporiini, asatiopriini ja steroidide kasutamine. Nendel tingimustel suureneb RPE-klapi vastupidavus tagasilükkamisele rohkem kui 1 nädala võrra. Autorid jõudsid järeldusele, et loomkatsetes on vaja välja töötada minimaalsed annused, mis on vajalikud piisava immunosupressiooni saavutamiseks, et vältida RPE allografti tagasilükkamist.

Arvestades meetodi uudsust, tuleks kõiki inimestel teostatavaid kirurgilisi protseduure pidada eksperimentaalseteks, seega tuleks hinnata mõõdukama immuunsupressiooni võimalust eakatel AMD-ga patsientidel. Eksperimentaalne mudel (küülik) uurib praegu aeglaselt vabastavate tsüklosporiin-A kapslite efektiivsust, mis klaaskambrisse asetatuna peaksid tekitama pigem lokaalse kui üldistatud immunosupressiooni. Probleemiks on tsüklosporiin-A väga aeglane vabanemine, kuna kapslite kiirendatud vabanemine põhjustab mõningaid fotoretseptorite kahjustusi, mis ei soodusta siirdamise edukust.

Vaatamata suurenevale kliinilisele kogemusele RP-siirdamisega, jääb ebaselgeks küsimus, kas pigmendiepiteeli allotransplantaadid võivad tegelikult mõjutada vanusega seotud makuladegeneratsiooni kulgu. Eeldatakse, et selle haiguse kirurgilise ravi võimalus ilmneb siis, kui saavutatakse terve RPE monokihi (vähemalt allografti piirkonnas) edukas rekonstrueerimine läbi maakula kõigi kihtide, mis omakorda eeldab subfoveaalse kirurgilise sekkumise parandamist. tehnikat.

Samuti pole kahtlust, et rakkude terviklikkuse säilitamiseks on vaja nende "tarnimise" tehnikat testida ja muuta. Siiani pole teada, kas atroofilise peremehe RPE kihi pinnale asetatud terve monokiht toimib hästi pigmentepiteeli täieliku kahekihina või mitmekihilisena. Nagu on näidatud ahvidega tehtud uuringutes, on inimloote mitmekihiline siirdatud RPE, s.o. ksenotransplantaadiga, võib toetada mõningaid varraste ja koonuste välimisi segmente vähemalt 6 kuud.

Praeguseks on üheks paljutõotavaks meetodiks vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni (AMD) raskete vormide raviks võrkkesta pigmentepiteeli (RPE) siirdamine rakususpensiooni või koroidpigmendi kompleksi (COD) kujul. Kaasaegsem lähenemine on 3D RPE sferoidide loomine järgnevaks subretinaalseks siirdamiseks. Sferoid on rakkude konglomeraat, mis kogunevad oma raskusjõu mõjul ja on omavahel ühendatud rakkudevaheliste ühendustega. 3D-sferoidide läbimõõt on mitusada mikromeetrit (200-700), mis võimaldab neid süstida võrkkesta alla kaasaegsete mikroinvasiivsete instrumentide abil, settida kiiresti vedelikku ja pärast tasasele pinnale kinnitumist avaldada enda ümber oleva rakukihi levitamine (levitamine). RPE siirdamine 3D-sferoidide kujul nõuab aga prekliinilisi uuringuid. Küülikud on oftalmoloogiliste uuringute traditsiooniline mudel.

Toitekeskkonna standardkoostis (DMEM/F12, FBS, L-glutamiin ja antibiootikumilahus) on küüliku RPE kasvatamiseks vastuvõetav. Kavandatava tehnoloogia abil subretinaalselt tarnitud 3D RPE sferoididel on koroidiga väljendunud kleepuvad omadused.

Geenitehnoloogia

Hiljuti on läbi viidud uuringuid kultiveeritud inimese loote RPE transduktsiooni kohta retroviirusega (viirusetõrje), mis viib nendesse rakkudesse kaks geeni: geen, mis toodab rohelist fluorestsentsvalku (GFP) ja geen, mis toodab endostatiini või angiostatiini (potentsiaalne antineovaskulaarne valk). tegurid).

GFB on kasulik eksperimentaalselt, kuna see võimaldab näha siirikuid elusas võrkkestas mitteinvasiivsel viisil, kasutades skaneerivat laseroftalmoskoopi (488 nm argoonlaser läbi fluorestseeruva barjäärifiltri). Sarnasel viisil saab in vivo jälgida ksenotransülantaadi äratõukereaktsiooni võrkkestas ning võrrelda tsüklosporiin-A aeglaselt vabastavate kapslite ja platseebo toimet.

Endostatiini geen on kasulik neovaskularisatsiooni ennetamiseks, kuid olemasoleva äratõukereaktsiooni tõttu ei saa seda veel aktiivselt kasutada ei allo- ega ksenotransplantaatide jaoks. Siiski on lootust sellele probleemile lähiajal lahendus leida.

Teine Columbia ülikoolis (USA) välja töötatud strateegia geneetiliselt muundatud rakkude kasutamisel neovaskularisatsiooni vastu võitlemiseks on püüda viirust üle kanda patsiendi iirise pigmendi epiteeli, mis on saadud lihtsa iridektoomiaga. Iirise pigmendi epiteeli saab kultiveerida, transdutseerida, seejärel in vitro geeniekspressiooni ja seejärel siirdada submakulaarsesse ruumi neovaskularisatsiooni piirkonna vahetusse lähedusse. P. Gourase sõnul peaksid sellised allotransplantaadid ellu jääma määramata aja ja vabastama lokaalselt endostatiini, et pärssida neovaskularisatsiooni. Samuti on olemas kontrollgeenid, mille lisamine viiruskonstruktsioonile võimaldab endostatiini ekspressiooni "sisse lülitada" ja "välja lülitada" antibiootikumi abil.

Arvatakse, et selline neovaskularisatsiooni ravi strateegia on paljulubav ja paljutõotav. Selle üheks puuduseks on piisava koguse vikerkesta pigmendi epiteeli kasvatamise ja transduktsiooni in vitro suhteline kestus (2-3 nädalat), samas kui enamikul juhtudel nõuab neovaskularisatsiooniprotsess kiiret sekkumist. Neovaskularisatsiooni ajutiseks pärssimiseks sel perioodil soovitatakse aga kasutada muid ravimeetodeid, näiteks fotodünaamilist ravi.