G.V. Yatsyk, N.D. Odinaeva, I.A. Beljajeva, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia laste tervise uurimiskeskus

Inimpopulatsioonis on tsütomegaloviiruse infektsioon laialt levinud, olles kõige levinum kaasasündinud infektsioonide seas. Spetsialistide suur huvi selle probleemi vastu ei tulene mitte ainult võimalusest haigestuda selle haiguse rasketesse vormidesse vastsündinutel ja esimese eluaasta lastel, vaid ka prognoosiliselt ebasoodsate tagajärgede võimalikust ohust.

Emakasisese tsütomegaloviiruse (CMV) nakatumise kõrge sagedus on tingitud paljudest teguritest, millest peamised on haiguse epidemioloogilised tunnused, rasedate naiste, loodete ja vastsündinute immuunsuse tunnused.

Kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsioon (CMVI) võib olla asümptomaatiline või raske, sageli surmaga lõppev. Samal ajal tekivad peaaegu 90%-l CMVI rasket vormi põdenud lastest hiljem mitmesugused somaatilised ja neuroloogilised arengudefektid ning asümptomaatilisel juhul esineb vaid 5-17%-l lastest erinevaid tervisehäireid - sensoorne kurtus, emakasisene. kasvupeetus, emakasisene alatoitumus, väikesed aju talitlushäired ja muud psühhoneuroloogilised muutused. Lisaks loob loote emakasisene nakatumine CMV-ga eeldused immunoloogilise tolerantsuse tekkeks selle patogeeni suhtes koos selle pikaajalise püsivuse ja taasaktiveerimisega sünnijärgsel perioodil.

EPIDEMIOLOOGIA
CMVI põhjustajaks on DNA-d sisaldav viirus Cytomegalovirus hominis herpesviiruste perekonnast, mis avastati 1956. aastal. Rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi kuulub CMV inimese herpesviirus-5 rühma.

CMV populatsiooni nakatumise määr (seropositiivsus) sõltub vanusest, sotsiaalsest staatusest, materiaalsest heaolust, seksuaalsest aktiivsusest ja ulatub 20–95% juhtudest erinevates maailma riikides. Rasedate naiste hulgas on neid 42,6–94,5% ja vastsündinutel mitte rohkem kui 0,2–2,5%. CMVI esinemissagedus ei sõltu mitte niivõrd viiruse olemasolust ema kehas, kuivõrd nakkusprotsessi aktiivsusest raseduse ajal. Primaarse CMVI esinemissagedus naistel raseduse ajal ei ületa 1%. Loote emakasisene nakatumine tsütomegaalia viirusega naistel, kellel on primaarne CMVI raseduse ajal, ulatub 30–50%, samas kui ainult 5–18% nakatunud lastest on ilmne kaasasündinud CMVI, mida iseloomustab raske kulg ja mis sageli lõpeb surmaga. Enamikul ellujäänud lastel on jätkuvalt tõsised tüsistused, mis põhjustavad puude ja elukvaliteedi olulise halvenemise. Emakas või postnataalselt ülekantud CMVI seroloogilisi markereid tuvastatakse 40–60% lastest esimese 5 eluaasta jooksul.

Praegu on teada kolm CMV tüve. Viirus areneb inimese fibroblastide kultuuris. Sellel on tsütopaatiline toime, muundab hiiglaslike rakkude moodustumist, viiruse genoom sisaldab DNA-d. Tsütomegaloviirus on troopiline süljenäärmete sekretoorse epiteeli suhtes, kuhu see siseneb hematogeenselt vireemia tagajärjel. Viirustega nakatunud rakud on modifitseeritud, omandades iseloomuliku patoloogilise välimuse - hiiglaslikud rakud koos lisanditega, mis on patogeeni akumulatsioonid. Viiruse replikatsioon toimub leukotsüütides, mononukleaarse fagotsüütide süsteemi rakkudes. Replikatsiooniprotsess lõpeb tütarviiruse osakeste moodustumisega, mis pärast rakust lahkumist interakteeruvad naaberrakkude retseptoritega ja tungides viimastesse, nakatavad neid. Varjatud kujul on võimalik viiruse eluaegne püsimine. CMV on termolabiilne ja kaotab väliskeskkonnas kiiresti oma virulentsuse. 20% etüülalkoholi ja muude rasvlahusti lahusega kokkupuutega kaasneb viiruse täielik inaktiveerimine.

CMVI peamised morfoloogilised tunnused on tsütomegalo hiidrakud ja mononukleaarsed (nodulaarsed) infiltraadid epiteeli lihastes ja närvikudedes. Sagedamini võib neid näha neerutuubulite epiteelis, sapiteedes, süljenäärmete erituskanalites, kõhunäärmes, kopsukoes, gliarakkudes, neuronites, vatsakeste epiteeli epiteelis. Varasemad spetsiaalsed kliinilised ja morfoloogilised uuringud on näidanud, et mis tahes juhtiva kliinilise sündroomiga CMVI korral leitakse vastavad morfoloogilised muutused alati mitmes elundis. Sel juhul tuvastatakse kõige sagedamini just elundis, mille kahjustus kliinikus domineerib, ainult mittespetsiifilised markeri muutused mononukleaarsete ja sõlmeliste infiltraatide kujul. Samal ajal leitakse kliiniliselt mõjutamata elunditest väga spetsiifilisi marker-tsütomegaaliarakke, millel on mitu tsütoplasma inklusiooni. Kui protsess on lõppenud, iseloomustab elundite muutusi interstitsiaalse või tsüstilise fibroosi areng, samuti mitmed lupjumised.

Loote nakatumine CMV-ga tekib pre- või intranataalse infektsiooni tagajärjel. Nakkuse allikaks on haige inimene või viirusekandja. Nakatumine toimub õhu kaudu, kontakti kaudu, toiduga, parenteraalselt, transplatsentaalselt. Emakasisese infektsiooni allikaks on peaaegu alati ema, kes kannab raseduse ajal CMVI-d. Erandiks on juhud, kui CMV ülekandmine toimub tsütomegaloviirusega nakatunud veretoodete emakasisese manustamise ajal lootele. Loote sünnieelse infektsiooni korral esineb enamikul juhtudest CMV transplatsentaarne ülekandetee. Sünnituse ajal nakatumist täheldatakse sagedamini nakatunud lootevee ja / või ema sünnikanali nakatunud saladuste aspiratsiooni või allaneelamise tõttu. Suurim risk loote emakasisese tsütomegaloviirusnakkuse ja haiguse raskete vormide tekkeks on märgitud juhtudel, kui rase naine põeb esmast CMVI-d. Raseduseaegse sekundaarse infektsiooni korral on loote nakatumise ja kaasasündinud CMVI raskete vormide väljakujunemise oht oluliselt madalam tänu tõhusale CMV-vastasele immuunsusele, mis on välja kujunenud naistel, kellel on enne rasedust esinenud primaarne CMVI. Seetõttu pakuvad sekundaarse CMVI tekkega raseduse ajal ema spetsiifilise immuunsuse tegurid loote tõhusat kaitset nakkuse ja raske CMVI tekke eest, mille tagajärjel tekib loote emakasisene nakatumise oht CMV-ga. sekundaarne CMVI ei ületa 2%. Samal ajal on nakatunud lastel kaasasündinud CMVI valdavalt asümptomaatiline, ilmseid vorme praktiliselt ei leita.

Postnataalselt võib CMV-nakkus tekkida rinnaga toitmise ajal, doonori nakatunud vereülekandega.

KLASSIFIKATSIOON
Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (ICD-10) kohaselt eristatakse kaasasündinud CMVI-d ja omandatud vorme, mis avalduvad kopsupõletiku, hepatiidi, pankreatiidi, nakkusliku mononukleoosi, koorioretiniidi, trombotsütopeenia jne kujul. A.P. pakutud klassifikatsioon. Kazantsev ja N.I. Popova. Autorid eristavad kaasasündinud ja omandatud CMVI-d, iseloomustades kaasasündinud ägedat või kroonilist ning omandatud latentset, üldistatud ja ägedat vormi. Ilmselt ei kajasta see klassifikatsioon CMVI kliiniliste vormide ja tunnuste mitmekesisust.

Haiguse kulgemise raskusastme järgi eristatakse kergeid, mõõdukaid ja raskeid vorme, vastavalt protsessi kestusele - äge, pikaajaline ja krooniline, pidevalt retsidiveeruv. Remissiooni kestus võib ulatuda mitu aastat.

Sõltuvalt rasedusajast, mil tsütomegaloviirusega nakatumine toimus, eristatakse nakkuslikke blastopaatiaid, embrüopaatiaid ja fetopaatiat (tabel 1). Võrreldes teiste viiruste (enteroviirus, punetiste viirus) põhjustatud sünnieelsete kahjustustega kaasneb emakasisese CMV infektsiooniga harvem teratogeenne toime.

Tabel 1

CMV-nakkuse emakasiseste kahjustuste tüübid sõltuvalt rasedusajast

rasedusaeg	Kahjustuse tüüp	Kahjustuse olemus
0-14 päev	Blastopaatiad	Loote surm, raseduse katkemine või geneetilistele haigustele sarnase süsteemse patoloogia teke
15-75 päev	Embrüopaatiad	Väärarengud elundi või raku tasandil (tõelised väärarengud), raseduse katkemised
76-180 päev	Varajane fetopaatia	Alteratiivsete ja eksudatiivsete komponentide ülekaaluga üldise põletikulise reaktsiooni tekkimine ja tulemus elundite fibrosklerootiliste deformatsioonide korral. Võimalik raseduse katkemine
Alates 181. päevast kuni sünnituseni	Hiline fetopaatia	Üldise põletikulise reaktsiooni tekkimine koos elundite ja süsteemide kahjustusega (hepatiit, entsefaliit, trombotsütopeenia, kopsupõletik jne)

KLIINILISED AVALDUSED
Kaasasündinud CMVI kõige tüüpilisemad sümptomite kompleksid on madal sünnikaal (lapsed sünnivad sageli enneaegselt), hepatosplenomegaalia, püsiv kollatõbi, hemorraagiline lööve, mikrotsefaalia, korioretiniit, interstitsiaalne nefriit, trombotsütopeenia, aneemia, lümfadenopaatia. Haiguse käigu olemuse määravad vastsündinu premorbiidse seisundi tunnused (küpsus, täisiga, perinataalsed kahjustused, funktsionaalsete muutuste tõsidus kohanemisperioodil, toitumise iseloom, kaasuvad haigused jne). . Samal ajal on CMVI kliiniline ilming võimalik juba 3.-5. elunädalal enneaegsetel, nõrgenenud ja koormatud perinataalse anamneesiga lastel. CMVI kliiniliselt väljendunud kulg esimese eluaasta lastel on haruldane ja on seotud kas varjatud olekus oleva prenataalselt omandatud infektsiooni taasaktiveerumisega või esmasest infektsioonist. Varjatud olekus oleva CMVI taasaktiveerumise, aga ka viiruse intensiivse replikatsiooni eeltingimuseks haiguse kliinilise ilminguga esmase nakatumise ajal on immuunsüsteemi funktsionaalse aktiivsuse vähenemine. Kliiniliste tunnustega lapse sünd viitab infektsiooni sünnieelsele olemusele ja viitab peaaegu alati esmasele CMVI-le, mille ema on raseduse ajal üle kandnud.

Postnataalselt omandatud CMVI on enamikul juhtudest asümptomaatiline või ülemiste hingamisteede kerge katarri või mononukleoositaolise sündroomi kujul ning sellega ei kaasne neurosensoorsete ja psühhomotoorsete düsfunktsioonide teke lastel.

DIAGNOSTIKA
Arvestades emakasisese infektsiooni mittespetsiifiliste sümptomite ülekaalu spetsiifiliste ees, on eriti oluline õigeaegne laboratoorne diagnostika, mille eesmärk on etioloogilise teguri leidmine.

Täielikud diagnostilised uuringud tuleks läbi viia vähimagi kahtluse korral CMVI esinemise kohta naisel. Eriti oluline on neid uuringuid läbi viia primiparas, samuti eelneva raseduse ebasoodsa tulemuse ja CMVI kliinilise ilmingu korral raseduse ajal.

Primaarset CMVI-d naistel raseduse ajal, kellel on piisav immuunvastus, iseloomustab ülemiste hingamisteede asümptomaatiline kulg või kerge katarr ning immuunpuudulikkusega - mononukleoositaoline seisund ja/või hepatiit, viiruse aktiivse replikatsiooni otseste markerite olemasolu ( vireemia, DNAemia, antigeneemia), olenemata kliinilisest pildist. Kaudsed markerid - serokonversioon (CMV-vastane IgM ja / või madala induga CMV-vastane IgG ilmnevad hiljem kui kliinilised ilmingud ja viiruse replikatsiooni otseste markerite tuvastamine). Primaarne CMV-nakkus on võimalik ainult naistel, kes on CMV suhtes seronegatiivsed.

CMV taasaktiveerumine raseduse ajal on võimalik ainult naistel, kes on CMV suhtes seropositiivsed (CMV superinfektsiooni tüve on laboratoorselt võimatu määrata - latentne püsiv või uus). Kliiniline pilt ei erine primaarse CMVI omast, sõltumata kliinilisest pildist määratakse ka viiruse aktiivse replikatsiooni otsesed markerid (vireemia, DNAemia, antigeneemia) ja kaudsed markerid - serokonversioon (CMV-vastase IgM ja/või tuvastamine). madala innuga anti-CMV IgG). CMV-vastase IgG isoleeritud suurenemine võib olla seropositiivse naise anamnestilise immuunsuse polüklonaalse aktivatsiooni ilming ja sellel puudub sõltumatu diagnostiline väärtus.

Embrüo nakatumist CMVI-ga saab tuvastada sünnieelselt, kasutades transabdominaalset amniokenteesi, millele järgneb amniootilise vedeliku viroloogiline uuring, samuti kordotsenteesi abil - loote nabavere uuringut: spetsiifiliste CMV IgM antikehade määramine loote veres ja vereanalüüs. lootevesi. Platsenta ja lootemembraanide morfoloogilised ja viroloogilised uuringud on emakasisese CMVI kontrollimiseks olulised.

Sünnieelse diagnostika meetodid, sh ultraheli, doppleromeetria, kardiotokograafia, võimaldavad tuvastada kaasuvaid või CMVI-st põhjustatud raseduse patoloogiaid (oligohüdramnion, polühüdramnion, emakasisene kasvupeetus), aga ka loote siseorganite patoloogiaid (hepatosplenomegaalia, astsiit, tilkhaavad) soolesulgus, mikrotsefaalia, vesipea, peaaju ventrikulomegaalia, intrakraniaalne või intrahepaatiline lupjumine). Erinevalt juhtudest, kui lapsel on sünnieelselt diagnoositud geneetilised haigused, mille tagajärgi saab teatud täpsusega ennustada, täheldatakse kaasasündinud CMVI-ga lastel sageli patoloogiaid, mida iseloomustab asümptomaatiline ja ebatüüpiline kulg. CMV pikaajaline eritumine koos limaga emakakaelast ja tupest või süljega suurendab loote nakatumise tõenäosust sünnituse ajal ja pärast seda ning on oluline tööjõu juhtimise taktika määramisel.

Viroloogiline uuring tuvastab viiruse kultuure uriinis, süljes või emakakaela-tupe sekretsioonis, kuid ei erista esmast vormi CMVI korduvast vormist, eriti asümptomaatilisel juhul. Viiruse kandjat, olenemata haiguse vormist, võib täheldada mitu aastat; lisaks ei tähenda CMV-kultuuri olemasolu rasedal naisel, et lootel on infektsioon või haigus. Praktikas kasutatakse sagedamini molekulaardiagnostika meetodit - PCR, mille käigus tuvastatakse viiruse DNA erinevatest bioloogilistest proovidest - verest, looteveest, uriinist, süljest, tserebrospinaalvedelikust, rinnapiimast. Meetod on väga kõrge tundlikkusega. Vastsündinutel tehakse CMVI diagnoosimine vere, sülje ja uriini abil ainult esimese kolme elunädala jooksul. Ärge külmutage kandjat, kuna see viib viiruse inaktiveerimiseni.

Seroloogilistest uuringumeetoditest on enim aktsepteeritud ELISA. CMV-le spetsiifilise IgM tuvastamist vastsündinu nabaväädi seerumis ja perifeerses veres peetakse protsessi aktiivsuse, kuid mitte faasi indikaatoriks, kuna pärast ägedat faasi jätkatakse nende sünteesimist taastumisperiood. IgG aviidsuse astme järgi saab kaudselt iseloomustada protsessi perioodi ja raskusastet - madal aviidsus viitab praegusele, hiljuti ülekantud infektsioonile, kõrge aviidsus - välistada aktiivne faas, rääkida minevikust. Spetsiifilise IgG esinemine CMV-s ei ole informatiivne, kuna see võib olla nende passiivse ülekande tulemus läbi platsenta ema kehast. Siiski on kaasasündinud CMVI diagnoos tõenäoline, kui see on 4 korda suurem kui ema seerumi tase. CMV spetsiifilise IgG kõrge tiitrite pikaajaline säilitamine vanuses 6–12 nädalat kinnitab tagasiulatuvalt kaasasündinud CMVI diagnoosi.

Instrumentaalsed uurimismeetodid (neurosonograafia, kolju röntgen, kompuutertomograafia) võimaldavad tuvastada ajus kaltsifikatsioone ja teatud määral hinnata kahjustuse raskust.

CMVI laboratoorse diagnoosimise peamised põhimõtted on praegu:

• etioloogilise mõjuri (viirus, viiruse genoom või antigeenid) kohustuslik kontrollimine;
• immuunvastuse seroloogiliste markerite tuvastamine (spetsiifilised antikehad);
• nakkusprotsessi raskusastme määramine - viiruse replikatsiooni aktiivsuse uurimine ja antikehade eraldi määramine nende aviidsusega;
• aktiivse CMV replikatsiooni otseste markerite määramine: vireemia, DNAemia, antigeneemia.

Aktiivse CMVI (serokonversioon) kaudsed immunoloogilised markerid on CMV-vastane IgM ja/või madala induga anti-CMV IgG varem seronegatiivsetel isikutel, 4-kordne või suurem CMV-vastase IgG tiitri tõus paarisseerumites. Kõigil juhtudel tuleks enne verepreparaatide kasutuselevõttu teha seroloogiline uuring ning vastsündinutel ja alla 6 kuu vanustel lastel samaaegselt nende emade uuringuga (immunoglobuliinide tekke selgitamiseks, või ema). Seroloogiline uuring viiakse alati läbi "paarisseerumite" meetodil 14-21-päevase intervalliga, sama meetodiga, samas laboris, võttes arvesse immuunvastuse olemuse ja faasi võimalikke tunnuseid.

Näidustused vastsündinute uurimiseks CMVI suhtes

• Anamneetiline:
• mononukleoositaolised haigused, mida ema on raseduse ajal üle kandnud;
• CMV-ks serokonversiooni tuvastamine emal raseduse ajal;
• CMV aktiivse replikatsiooni markerite tuvastamine emal raseduse ajal;
• ema süvenenud sünnitus- ja günekoloogiline anamneesis (raseduse katkemine, surnultsünnid jne).


• Kliiniline:
• Kesknärvisüsteemi kahjustused - fokaalsed neuroloogilised sümptomid, krambid, depressiooni sündroom, mikrotsefaalia, vesipea;
• neurosonograafilised leiud - tsüstid, kaltsifikatsioonid;
• kollatõbi, otsene hüperbilirubineemia, hepatosplenomegaalia, aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine;
• hemorraagiline sündroom, trombotsütopeenia, aneemia koos retikulotsütoosiga;
• enneaegsus, emakasisene kasvupeetus.

CMVI diagnoosimise absoluutseks kriteeriumiks vastsündinutel on viiruse enda või selle genoomi või selle antigeenide tuvastamine veres või tserebrospinaalvedelikus.

PCR või viroloogilise uuringu võimaluse puudumisel võib kaasasündinud CMVI laboratoorsete kriteeriumidena kaaluda vastsündinul tuvastatud CMV-vastast IgM-i ja madala astme CMV-vastast IgG-d koos nende kontsentratsiooni suurenemisega aja jooksul. Antikehade kohustuslik samaaegne kvantitatiivne määramine lapsel ja emal dünaamikas 14-21 päeva pärast.

CMV-vastase IgG tuvastamine vastsündinul ilma ema tiitritega võrdlemata ei ole diagnostiliselt oluline, kuna on võimalik, et need võivad kanduda ema kehast üle platsenta. Kui antikehade tiitrid on ema omadega võrdsed ja korduval uurimisel 14-21 päeva pärast vähenevad 1,5-2 korda, siis on lapsel määratud antikehad emased. Kui nad kasvavad - nende endi antikehad.

Vanematel kui 6 kuu vanustel lastel saab dünaamiliselt kontrollida ainult verd 3-4 nädala pärast, ilma emanäitajatega võrdlemata. Kui veres või tserebrospinaalvedelikus tuvastatakse viirus ise, selle genoom või antigeenid ja tuvastatakse madala innuga CMV-vastane IgG, samas kui CMV-vastane IgM, võib mõelda postnataalsele infektsioonile; kui tuvastatakse väga innukas CMV-vastane IgG, võib eeldada infektsiooni emakasisest olemust.

Olenemata laste vanusest viitab CMV-vastase IgM tuvastamine ja CMV-vastase IgG 4-kordse suurenemise tuvastamine paarisseerumites või madala innuga CMV-vastase IgG tuvastamine aktiivsele, ägedale perioodile. infektsioon.

RAVI
Emakasisese CMVI-ga lastel tuleks spetsiifilist ravi läbi viia alles pärast diagnoosi kontrollimist, mida kinnitavad kliiniliste, immunoloogiliste ja viroloogiliste uuringute andmed. Ravi koosneb etiotroopsest ja postsündroomsest ravist. Kahjuks ei võimalda ükski tänapäevane ravimeetod täielikult vabaneda CMV-st, mis inimkehasse sattudes jääb sinna igaveseks. Seetõttu on CMV-ravi eesmärk kõrvaldada haiguse ägeda vormi sümptomid ja hoida CMV passiivses, passiivses olekus. Kui CMVI on asümptomaatiline ja viirusekandja immuunsus on normaalne, ei ole ravi vaja.

Etiotroopse ravi näidustus on haiguse kliiniliselt väljendunud vormi aktiivne periood. Vastsündinute ja esimese eluaasta laste valikravim on spetsiifiline tsütomegaloviirusevastane immunoglobuliin intravenoosseks manustamiseks - Cytotect (10% lahus, vastavalt 100 ja 50 RÜ neutraliseerivat toimet 1 ml-s) või NeoCytotect (100 RÜ / ml) . Viimast iseloomustab suurem aktiivsus ja teiste herpesrühma viiruste (HSV, EBV) neutraliseerivate antikehade kõrge tiitrite olemasolu kompositsioonis. NeoCytotect sisaldab 10 korda rohkem viirusevastaseid antikehi kui standardsed intravenoossed immunoglobuliinid. Cytotecti manustatakse intravenoosselt, kasutades infusomaati kiirusega mitte üle 5-7 ml/h kiirusega 2 ml/kg ööpäevas manustamisega ülepäeviti, 3-5 süstist koosneva kuurina; või 4 ml / kg päevas iga 3 päeva järel: 1. ravipäeval, 5. ja 9. päeval. Tulevikus vähendatakse päevaannust 2 ml / kg-ni päevas, sõltuvalt kliinilistest sümptomitest ja nakkusprotsessi aktiivsusest. Cytotecti manustatakse veel 1-3 korda sama intervalliga, intravenoosselt iga 4 päeva järel kuni kliinilise paranemiseni. NeoCytoteci manustatakse kiirusega 1 ml/kg päevas, manustades seda igal teisel päeval kuni ägeda CMVI kliiniliste ja laboratoorsete sümptomite kadumiseni. Sellisel juhul on NeoCytotect-ravi minimaalne kuur 3-5 süsti. Algne infusioonikiirus on 0,3-0,5 ml / kg kehakaalu kohta tunnis, kuid mitte rohkem kui 1,0 ml / h esimese 10 minuti jooksul, seejärel suureneb manustamiskiirus hea taluvuse korral 0,8-1,0 / kg tunnis kuni ravimi manustamise lõpp. Preparaate ei tohi eelnevalt lahjendada, neid ei segata teiste ravimitega ega ladustata lahtiselt. Spetsiifiliste CMV immunoglobuliinide puudumisel intravenoosseks manustamiseks on võimalik kasutada kompleksseid immunoglobuliine (Intraglobin - 2-8 ml / kg, Humaglobin - 300-500 mg / kg, Pentaglobiin - 5 ml / kg, Octagam - 200-400 mg / kg)

Neonatoloogias kasutatavaid viirusevastaseid ravimeid (gantsükloviir, foskarnet) kasutatakse vastsündinute sepsise ravis nende äärmise toksilisuse tõttu harva.

Gantsükloviiri kasutatakse vastavalt skeemile: 5-7,5 mg / kg kehakaalu kohta päevas kahe intravenoosse infusioonina, 14-21 päeva pikkune kuur kombinatsioonis spetsiifilise CMV immunoglobuliiniga. Praegu kaalutakse suukaudset gantsükloviiri. Atsükloviiri manustatakse intravenoosselt aeglaselt tilgutades annuses 5-10 kg / kg kehakaalu kohta iga 8 tunni järel, kursus on 5-10 päeva. Foskarneti manustatakse intravenoosselt annuses 60 mg/kg kehakaalu kohta 3 korda päevas aeglase manustamisega, infusioonide kestus on vähemalt 2 tundi, 10-14 päeva.

Patogeneetiliste ainetena on ette nähtud interferooni preparaadid: Leukinferon, Roferon A, Viferon annuses 500 tuhat RÜ 3 korda nädalas 4 nädala jooksul; interferooni indutseerijad: Neovir, Cycloferon vanuselistes annustes kuni 2-nädalaste kursuste kaupa. Immunomodulaatorite kasutamise otstarbekust vastsündinu perioodil ja esimesel eluaastal ei tunnista kõik.

Posündroomne ravi on suunatud kahjustatud elundite ja süsteemide taastamisele.

Taastumine on märgitud kliiniliste sümptomite puudumise ja CMV antigeeni püsivate negatiivsete analüüsitulemuste põhjal uriinis ja veres; ja ka CMV-vastase IgM puudumise põhjal seerumis, kusjuures anti-CMV IgG testi tulemus on positiivne. Sellele lastekontingendile tehakse aga dünaamiline dispanservaatlus ja nakkusprotsessi aktiivsuse kontrollkontroll 1, 3, 6 ja 12 kuud pärast haiglast väljakirjutamist.

ÄRAHOIDMINE
Kuna CMV on primaarse infektsiooni staadiumis ohtlik, võib CMV-nakkuse ennetamiseks rääkida ettevaatusabinõudest kontaktide ajal. Ennetamine immuniseerimise kaudu on väga soovitav. CMV-nakkuse ennetamiseks mõeldud vaktsiini puudumine nõuab aga ettevaatust rasedatele, kes ei ole CMV-kandjad, vastsündinutele, nõrgenenud immuunsüsteemiga inimestele (näiteks kellel on olnud mõni raske infektsioon, haiged või sageli haiged inimesed), kes tuleb eraldada patsientidest, kellel on protsessi akuutne staadium.

Kuna nakatunud rasedad ja sünnitavad naised ei saa mitte ainult nakatada oma lapsi, vaid olla ka haiglanakkuse allikaks, on vaja järgida epideemiarežiimi ja ennetusmeetmeid:

• Sanitaar- ja kasvatustöö läbiviimine sünnituseelsetes kliinikutes.
• Sanitaar- ja hügieenistandardite järgimine raseduse ajal.
• Isikliku hügieeni standardite järgimine, toodete kuumtöötlemine ja pesemine.
• Nakkuse varajane diagnoosimine emal ja lapsel.
• Primaarse CMVI-ga rasedate naiste hospitaliseerimine tuleb läbi viia vaatlusosakonnas 2 nädalat enne sünnitust.
• Imikud, kes on sündinud primaarse CMVI-ga emadele, tuleb isoleerida nii teistest vastsündinutest kui ka emadest, kellel on nakkuse kliinilised ilmingud.
• Kui laps saab rinnapiima, tuleb tema ema teavitada võimalikest CMV edasikandumise viisidest ja mehhanismidest ning järgida rangelt isikliku hügieeni reegleid.
• Arst peaks vastsündinut iga päev hoolikalt uurima, et tuvastada CMVI tunnused. 2., 5. ja 12. päeval võetakse imikul viroloogiliseks uuringuks tampooniga kriipsud silmade limaskestalt, suuõõnest ja ninaneelust.
• Vajalik on palatite, voodipesu põhjalik desinfitseerimine, samuti meditsiiniinstrumentide ja isikliku hügieeni toodete steriliseerimine.
• Nakatumise ja nakkuse edasikandumise vältimiseks peavad meditsiinitöötajad läbima põhjaliku kontrolli ja järgima isikliku hügieeni reegleid.
• Emad ja pereliikmed, kellel on CMVI, peaksid olema teadlikud selle leviku võimalikest viisidest ja järgima vajalikke ennetusmeetmeid.

Kavandatav diagnostiline ja terapeutiline taktika rasedatel ja sünnitavatel naistel võib olla üsna tõhus ja sünnitusasutuses edukalt rakendatav.

Teave autorite kohta:
Galina Viktorovna Yatsyk, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Riikliku Tervishoiukeskuse Riikliku Institutsiooni enneaegsete imikute osakonna peateadur, dr med. teadused, professor
Niso Dzhumaevna Odinaeva, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Riikliku Tervishoiukeskuse Riikliku Institutsiooni enneaegsete imikute osakonna juhtivteadur, dr med. Teadused
Irina Anatoljevna Beljajeva, SCCH RAMSi enneaegsete imikute osakonna juhataja dr. Teadused

Tsütomegaloviiruse infektsioon on haigus, mille põhjustab kuuendat tüüpi herpesviiruste perekonda kuuluv DNA-d sisaldav viirus Cytomegalovirus hominis. Kui inimene on nakatunud, levib CMVI patogeen kõikidesse keha organitesse ja süsteemidesse, kuid selle kõrgeim kontsentratsioon on süljes. Inimpopulatsioonis on see nakkus väga levinud. Seetõttu on tsütomegaloviirus lastel paljudele spetsialistidele huvipakkuv probleem.

Terve inimese kehas võib tsütomegaloviirus eksisteerida pikka aega, ilma et ta end kuidagi deklareeriks. Nakkuse kandja ei ole sellest sageli isegi teadlik. Varjatud viirus on varjatud kujul kehas pikka aega ja tuvastatakse alles siis, kui immuunsüsteem on nõrgenenud.

Sellest hoolimata kutsub CMV esile palju tõsiseid tüsistusi.

Esiteks kannatavad selle olemasolu tõttu kehas:

• Aju. Infektsioon kutsub esile põletikulised protsessid (näiteks entsefaliit).
• Bronho-kopsusüsteem. Suureneb viirusliku iseloomuga põletikuliste haiguste oht.
• Seedetrakti süsteem. Viirus provotseerib seedetrakti põletikuliste ja viiruslike haiguste arengut.

Tsütomegaloviiruse elutähtsa aktiivsuse protsessis on mõjutatud kogu inimkeha ja latentse vormi halvim stsenaarium on pahaloomuliste kasvajate teke. Immuunpuudulikkuse seisundite all kannatavatele inimestele võib selle infektsiooni esinemine rakkudes olla surmav.

CMV-ga võivad nakatuda nii täiskasvanud kui ka lapsed. Tsütomegaloviiruse infektsioon raseduse ajal mõjutab loodet, kui see on veel emakas. Varases staadiumis põhjustab selline protsess sageli raseduse katkemist ja hilisemates staadiumides nakatumise tagajärjel kannatab loote emakasisese arengu kvaliteet. Lisaks siseorganite kahjustusele iseloomustab seda sündroomi ajukahjustus, hemorraagilise lööbe ilmnemine nahal, hemolüütilise aneemia, trombotsütopeenia ja kollatõbi. Nendel lastel areneb tsütomegaalia.

Nakatumise põhjused ja viisid

Tsütomegaloviirust leidub veres, süljes, spermas, naiste määrdeainetes, rinnapiimas ja uriinis. Kui täiskasvanutel on peamine nakatumistee seksuaalvahekord, suudlemine, vereülekanne ja muud tegurid, siis laps saab nakkuse emaga seotud teid pidi.

Nakkuse areng sõltub otseselt selle sisenemise mehhanismist lapse kehasse. Imikute nakatumiseks on kolm kõige tõenäolisemat võimalust:

• infektsioon tekib emakas haigelt emalt, kelle keha toodab juba viiruse antikehi;
• infektsioon langeb sünnituse ajal;
• loote nakatumine toimub eelkõige emakas, s.o. kui nakatunud raseduse ajal ema keha tsütomegaloviirusega.

Viimane võimalus on kõige ebasoodsam. Just sel juhul täheldatakse lapse arengus kõrvalekaldeid. Kolmandik nõrgestatud vastsündinutest sureb enne aastaseks saamist.

Teiste infektsiooni variantide korral ei ole kliinilised ilmingud väljendunud, haigus kulgeb latentselt. Kuid emakasisese infektsiooni tagajärjed võivad ilmneda hiljem sagedaste haiguste ja häiretena elundites ja süsteemides.

Vanemad lapsed nakatuvad 6. tüüpi herpesviirusesse õhus levivate tilkade (köha ja aevastamine) või koduste vahenditega. Enamasti juhtub see kaheaastaselt, kui laps hakkab lasteaias käima. Omandatud tsütomegaloviiruse puhul on haigus kulgemise kõige kahjutum vorm ja on teatud ravi abil kergesti elimineeritav.

Laste nakkuse tüübid

Herpesinfektsioonid on koondnimetus, mida kasutatakse erinevat tüüpi herpesviiruste põhjustatud haiguste kohta. Praeguseks on 8 sorti, mis mõjutavad mis tahes inimese organit.

Siiski on vastsündinutel tõenäolisem:

• 1. tüüpi herpes on kõigi infektsioonide seas kõige kuulsam. See avaldub huultel ja suus olevate haavanditena.
• 2. tüüpi herpesinfektsioon on suguelundite haigus. Laps nakatub haigelt emalt, läbides sünnikanali. Sellisel juhul kannatab laps pärast sündi tõenäoliselt stomatiiti ja tonsilliidi.
• 3. tüüpi herpes on tuulerõugete viirus. Sekundaarse infektsiooniga kulgeb haigus herpes zosteri kujul.
• Kuues tüüpi herpes - põhjustab roosa-lilla makulopapulaarse lööbe ilmnemist nahal.

4., 5. ja 6. tüüpi infektsioonid põhjustavad sageli nakkuslikku mononukleoosi. Tsütomegaloviirus on 6. tüüpi herpesinfektsioon. Tervetel lastel esineb CMVI kõige sagedamini ilma sümptomiteta või sellel on väikesed ilmingud, mis sarnanevad mononukleoosi kliinikuga. Nõrgenenud immuunsusega lastel on võimalikud tõsised kõrvalekalded arengus ja tervises.

Esmase nakatumise korral 6. või 7. tüüpi herpesviirustega tekib vastsündinutel sageli eksanteem. Haiguse täpset diagnoosi saab teha ainult kitsa profiiliga spetsialist.

Haiguse sümptomid

Normaalse immuunsuse korral suudab lapse keha omandatud infektsiooniga iseseisvalt toime tulla. Lapse immuunsüsteemi häirete korral täheldatakse sagedasi mononukleoosilaadseid sümptomeid, mis on sarnased SARS-i tavaliste nähtudega. Need ilmuvad:

• peavalud ja lihasvalu;
• üldine halb enesetunne;
• riniidi ilmingud;
• kõrgendatud temperatuur;
• asteeniline.

Mõnikord on lümfisõlmede suurenemine ja suurenenud süljeeritus. Suuõõnes on sageli valkjas kate.

Kaasasündinud CMV vastsündinul on põhjustatud maksa ja põrna suurenemisest, krampide esinemisest, naha ja silma sklera kollasusest.

Tsütomegaloviiruse areng emakasisese infektsiooniga imikutel ei ilmne sageli kohe. Need ei pruugi üldse ilmuda, kui lapsel on normaalne immuunsus ja organism tuleb olemasolevate bakteritega edukalt toime. Kuid soodsate tegurite ja lapse nõrgenenud immuunsusega kaasnevad haiguse käigu vormidega:

• kuulmise ja nägemise vähenemine;
• neuroloogilised kõrvalekalded;
• mahajäämus füüsilises arengus;
• beebi roseola.

Infektsiooni tunnused alla üheaastastel lastel

CMV kulgu kliiniline pilt avaldub sagedamini enneaegsetel imikutel või väikese kehakaaluga lastel. Haigus põhjustab immuunsüsteemi funktsionaalse aktiivsuse vähenemist. Laps on sageli pikka aega haige. Sümptomite kompleksi ägeda kulgemise haripunkt kestab 2 nädalat kuni kaks kuud. Sel juhul on soovitatav kontrollida, kas lapsel on varjatud infektsioon.

Esimestel elupäevadel lastel on tsütomegaloviirusel negatiivne mõju peamiselt maksale. Nakkus avaldub naha ja silma sklera ikterilise värvuse kujul. Imikutel kaob kollatõbi tavaliselt esimese 30 päeva jooksul, kuid nakatunud lastel võib naha värvumine kesta kuni kuus kuud. Samal ajal sööb laps halvasti ja praktiliselt ei võta kaalus juurde.

Tsütomegaalia korral on trombotsüütide arv veres kõige sagedamini langenud, nii et lapse nahal võib täheldada väikseid verevalumeid ja hemorraagilise lööbe koldeid. Verehüübed võivad esineda väljaheites ja oksendamises.

Kuna infektsioon põhjustab ajukoe põletikku, võivad lapsel tekkida krambid ja neuralgilised kõrvalekalded. Igal juhul on täpse diagnoosi tegemiseks vaja kõrgelt spetsialiseerunud spetsialisti abi.

Diagnostilised meetodid

Tsütomegaloviiruse infektsiooni olemasolu saab tuvastada ainult CMVI-vastaste antikehade olemasolu laboratoorse vereanalüüsiga. PCR-meetod (polümeraasi ahelreaktsioon) võimaldab määrata bioloogilises materjalis patogeeni geneetilisi elemente ja DNA molekule, mida teiste meetoditega ei ole võimalik tuvastada.

Tsütomegaloviiruse igg-antikehade tuvastamise testi olemus väheneb viirusele iseloomuliku DNA segmendi koopiate arvu mitmekordse suurenemiseni. Analüüs polümeraasi ahelreaktsiooni abil võimaldab diagnoosida haigust ägedal perioodil või tuvastada selle kandumist.

Kui uuringute tulemusena on IgG klassi tsütomegaloviirus (immunoglobuliin g) positiivne, siis tõenäoliselt tekkis infektsioon kandjalt emalt, kelle kehas on viirusevastased antikehad. Sel juhul kaovad ebameeldivad ilmingud, kui laps kasvab ja tema immuunsus tugevneb.

Haigus nõuab kohest ravi, kui diagnostilise protsessi käigus tuvastatakse lgM klassi positiivsed antikehad. See tähendab, et lapse keha võitleb kõvasti hiljuti sissetoodud viirusega – tegemist on ägeda infektsioonivormiga.

Kui uurimistöö käigus saadakse IgG ja lgM antikehade negatiivsed näitajad, siis tuleks nõrgenenud füüsilise seisundi põhjust otsida mujalt.

Lähenemisviisid haiguse erinevate vormide raviks

Tsütomegaloviirusest täielikult vabaneda lapsel või täiskasvanul on võimatu. Arsti põhiülesanne on haiguse sümptomite leevendamine. Terapeutilised meetmed määratakse kindlaks lapse vanuse, haiguse vormi ja patoloogilise protsessi tõsiduse järgi.

Varjatud kulgemise korral ei ole erikohtlemine vajalik. Sel juhul pööratakse erilist tähelepanu meetmetele, mille eesmärk on tugevdada lapse üldist immuunsust:

• Tasakaalustatud toitumine;
• igapäevased jalutuskäigud värskes õhus;
• kõvenemisprotseduuride läbiviimine;
• lapse psühholoogilise mugavuse tagamine.

Soole mikrofloora säilitamiseks mõeldud vitamiinikomplekside ja preparaatide kasutamine tagab optimaalse seedimise taseme ja säilitab lapse immuunsuse.

Tsütomegaloviiruse sundravi on vajalik haiguse ägeda käigu korral. Mononukleoosi ilmingute korral on vajalik sümptomaatiline ravi.

Emakasisese infektsiooni ägeda vormi ravis, samuti tsütomegaloviiruse ägenemise korral hospitaliseeritakse haiged lapsed ja viiakse läbi kompleksne ravimravi kohtumise vormis:

• viirusevastased ravimid (Cycloferon, Ganciclovir, Foscarnet);
• tsütomegaloviiruse vastane immunoglobuliin;
• interferoonid (Viferon).

Selline ravi ei ravi kaasasündinud ega omandatud infektsiooni, kuid hoiab ära tüsistuste õigeaegselt. Kokkupuude ravimitega aitab kaasa haiguse üleminekule varjatud režiimile.

Ennetavad meetmed

Haiguse optimaalne ennetamine on meetmed, mille eesmärk on tugevdada immuunsüsteemi ja füüsilist seisundit. See kehtib mitte ainult imikute, vaid ka täiskasvanute kohta.

Ohus on lapseootel ema, kellel ei ole raseduse ajal IgG klassi antikehi. Just sel perioodil on väga ebasoovitav, et ta haigestuks tsütomegaloviirusesse. Peamised ennetusmeetmed on sel juhul elementaarsete isikliku hügieeni standardite järgimine, eriti pärast avalikes kohtades viibimist või erinevate inimeste käes olevate rahatähtede kasutamist.

2019-08-13T21:44:29+03:00

Tsütomegaloviirus lastel

Tsütomegaloviiruse infektsioon on praegu nakkuspatoloogia struktuuris üks olulisemaid. Spetsialistide suur huvi selle probleemi vastu ei tulene mitte ainult võimalusest haigestuda selle haiguse rasketesse vormidesse vastsündinutel ja esimese eluaasta lastel, vaid ka prognoosiliselt ebasoodsate tagajärgede võimalikust ohust. CMVI-ga laste ravipõhimõtted näevad ette mitme probleemi samaaegse lahendamise, sealhulgas patoloogilise protsessi edasise arengu ja üldistamise vältimise, samuti jääknähtude ja puude tekke vältimise. CMVI-ga laste ravi hõlmab raviskeemi, dieeti, etiotroopseid ravimeid, sümptomaatilisi aineid, samuti immunoteraapiat ja immunokorrektsiooni.

Tsütomegaloviirus on paljudel juhtudel ohtlik lapse elule ja tervisele. Kaasasündinud CMVI ägeda vormi korral surevad lapsed esimestel elunädalatel või -kuudel, kõige sagedamini kaasnevate bakteriaalsete infektsioonide tõttu. Lastel, kellel on olnud haiguse äge vorm, esineb CMVI kroonilise vormi laineline kulg. Sageli moodustuvad kesknärvisüsteemi kaasasündinud väärarengud, eriti mikrotsefaalia - peaaegu 40% juhtudest. Võib areneda krooniline hepatiit, mis harva areneb tsirroosiks. Kopsude muutusi 25% lastest iseloomustab pneumoskleroosi ja fibroosi areng.

Kui esmane CMVI avastatakse raseduse esimesel kahel trimestril, võib mõnel juhul tekkida küsimus raseduse katkestamisest, kuna viiruse poolt komplitseeritud raseduse tõenäoliste tulemuste ennustamine ei ole lihtne ülesanne. CMVI erineb teistest TORCH-infektsioonidest selle poolest, et infektsioonist põhjustatud lootekahjustused võivad esineda kõigi kolme trimestri jooksul.

Kuidas ravida tsütomegaloviirust lastel

Aktiivse CMVI korral näidatakse spetsiaalset päevarežiimi ja arsti soovitatud teatud dieedi järgimist. See nõuab ka kompleksset uimastiravi ja viirusevastaste ravimite kasutamist, mis võitlevad viirusega ja takistavad tüsistuste teket. Üks neist ravimitest, mis on heaks kiidetud laste raviks esimestest elupäevadest, on viirusevastane ravim VIFERON, mida kasutatakse CMVI ja kaasuvate haiguste korral. Viirusevastased omadused võimaldavad tal blokeerida viiruse paljunemist ja immunomoduleeriv toime aitab taastada immuunsust. Ravim töötati välja immunoloogia valdkonna fundamentaaluuringute tulemusena, mis tõestasid, et antioksüdantide (vitamiinid C, E ja teised) juuresolekul tugevneb peamise toimeaine interferooni viirusevastane toime.

Kasutusjuhend vastsündinutele ja enneaegsetele imikutele

Ravimi VIFERON küünlad soovitatav annus vastsündinutele, sh. enneaegsed lapsed, kelle rasedusaeg on üle 34 nädala - ravim 150 000 RÜ päevas, 1 suposiit 2 korda päevas 12 tunni pärast. Ravikuur on 5 päeva.

Enneaegsetele vastsündinutele, kelle rasedusaeg on alla 34 nädala, määratakse VIFERON 150 000 RÜ päevas, 1 suposiit 3 korda päevas 8 tunni pärast. Ravikuur on 5 päeva.

Seega, vastavalt artiklis "Rekombinantse interferoon-α2b (Viferon®) ravi efektiivsus raskete emakasiseste infektsioonidega enneaegsetel vastsündinutel" avaldatud uuringute kohaselt mõjutab VIFERONi rektaalne manustamine positiivselt haiguse kliinilisi ilminguid ja tulemust. mida tõendab IUI-ga (emakasiseste infektsioonide) enneaegsete imikute suremuse statistiliselt oluline vähenemine (3,7 korda) võrreldes laste rühmaga, kes said põhilist standardravi ilma VIFERON 1-ta.

Kasutusjuhend rasedatele naistele

VIFERON’i kasutatakse ka tsütomegaloviiruse raviks rasedatel naistel. Seega aitab uuringute kohaselt ravimi kasutamine lapse patoloogiliste seisundite arengu vähendamiseks vähendada emakasisese infektsiooni raskete vormide (IUI) teket 1,7 korda ja mõõdukat IUI-d 1,9 korda; emakasisese kasvupeetusega laste arvu vähenemine 1,7 korda; asfiksia juhtude vähenemine 1,9 korda; kesknärvisüsteemi kahjustustega vastsündinute arvu vähenemine 2,3 korda; lapse immuunsüsteemi optimaalne funktsionaalne küpsemine loote immuunsuse antigeense stimulatsiooni tõttu. 2

Üks suposiitide peamisi eeliseid rasedate ja vastsündinute ravis on nende õrn toime kehale. Ravimi kasutamisel suposiitide kujul ei tekita maks ja magu täiendavat stressi. Küünlad (küünlad) ei sisalda värvaineid ega magusaineid, nagu siirupid ja muud suukaudsed preparaadid. Seetõttu vähendab nende kasutamine allergiliste reaktsioonide ohtu.

Teabe- ja teabematerjal

Üldarst

1. A.A. Kuštš, M.V. Degtyareva, V.V. Malinovskaja, I.G. Soldatova, R.R. Klimova, A.A. Adieva, V.V. Serova, E.G. Getia, A.A. Tsibizov, Z.S. Gadžijev. "Rekombinantse interferoon-α2-ga ravi efektiivsusb (Viferon®) raskete emakasiseste infektsioonidega enneaegsetel vastsündinutel”, Laste infektsioonid 2009.
2. Botšarova I.I., Malinovskaja V.V., Aksenov A.N., Bashakin N.F., Guseva T.S., Paršina O.V. "Viferoonravi mõju emadel urogenitaalinfektsioonide kompleksravis raseduse ajal vastsündinute immuunsusele ja tervislikule seisundile", 2009.

Kasutatud materjalide loetelu

Tsütomegaloviirus vastsündinutel on üsna tavaline. Nakatumine toimub loote arengu ajal või pärast sünnitust. Vaid 10-15% juhtudest ilmnevad imikutel haigusnähud kohe pärast sündi. Asümptomaatilise tsütomegaloviiruse sündroomiga lapsed sünnivad kliiniliselt tervetena. Tsütomegaloviiruse infektsiooni aktiivset vormi on neil võimalik tuvastada alles pärast laboratoorset analüüsi. Mida varem te võtate ravimeetmeid haiguse kaasasündinud vormi vastu, seda parem on tulemus.

Mis on tsütomegaloviiruse infektsioon

(tsütomegaalia) on viirushaigus, mille põhjustab inimese tsütomegaloviirus (CMV) herpesviiruste perekonnast. See mõjutab peamiselt süljenäärmeid (eriti kõrvasüljenäärmeid). Kõige raskemal kujul levib patoloogiline protsess teistesse organitesse - kopsudesse, maksa, neerudesse, neerupealistesse, sooltesse, söögitorusse, kõhunäärmesse, võrkkesta ja isegi ajju. Nõrkadel ja enneaegsetel lastel on sisemine verejooks ja rakusurm kehas.

Viiruse toimel kasvavad rakud, mis suurenevad hiiglaslikuks (30–40 korda). Nende sisse ilmub tihe suur tuumasisene inklusioon. See muudab raku öökulli silmaga sarnaseks.

Viirus on lootele kõige ohtlikum embrüonaalse arengu staadiumis, kui rase naine nakatus esmakordselt tsütomegaloviirusega. Kuna lapseootel emal puuduvad haigusetekitaja vastased antikehad, nakatab nõrgestamata viirus embrüot ja häirib selle moodustumist. Viirus on tõsine ka lootele hilisemas arengujärgus. Tsütomegaloviirus suudab ületada platsentaarbarjääri ja mõjutada lapse tervist. Raseda esmase nakatumise ajal esineb loote nakatumine 40–50% juhtudest.

1. Kui naine ei ole viirusega esimest korda nakatunud, nõrgestavad tema antikehad haigustekitajaid ja vähendavad nende agressiivset toimet lootele. Sellistel juhtudel ei ole lapse nakatumise oht suurem kui 1-2%.
2. Nakatumise tõenäosust suurendavad pidev stress, alatoitumus, istuv eluviis ja kroonilised haigused.
3. Tsütomegaloviiruse nakkuse salakavalus seisneb selle võimes kulgeda varjatult või maskeerida end ägeda respiratoorse viirusinfektsioonina. Sel põhjusel ei diagnoosita rasedate naiste haigust sageli.

CMV-vastaste antikehade tuvastamine vastsündinutel ei viita nende nakatumisele. Antikehade ülekandmine raseduse ajal võib toimuda läbi platsenta emalt lootele. Tsütomegaloviiruse infektsiooni diagnoos tehakse patogeenide tuvastamise teel uriinis, veres ja süljes.

Kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsioon

Kui naine nakatus viirusega raseduse esimese kaheteistkümne nädala jooksul, võivad patogeenid põhjustada spontaanset aborti või loote surma. Embrüol on tõsised arenguhäired, mis ei sobi kokku eluga. Kui lootel õnnestub ellu jääda, põhjustab viirus selles tõsiseid defekte. Mõned neist on klassifitseeritud geneetilisteks (Dandy-Walkeri sündroom).

Kõige tõsisemad väärarengud tekivad lastel, kui rasedal naisel diagnoositakse esmakordselt tsütomegaalia. Nakkuse tagajärjel tekib lastel mikrotsefaalia (aju vähenemine), hepatosplenomegaalia (põrna ja maksa suurenemine), trombotsütopeenia (trombotsüütide arvu vähenemine, mis põhjustab vere hüübimise vähenemist) ja pikaajaline kollatõbi. (hüperbilirubineemia).

Nakkus mõjutab loote närvisüsteemi, provotseerides raskeid haigusi (episündroomi debüüt ja raviresistentne epilepsia, mitteoklusiivne vesipea, tserebraalparalüüs, autism). Mõnel juhul võib tsütomegaloviiruse infektsioon vastsündinutel põhjustada kurtust, nägemiskahjustust ja vaimset alaarengut.

Kuid enamasti põhjustab infektsioon ajukahjustusi. Tsütomegaloviiruse infektsiooni kaasasündinud vormiga diagnoositakse meningoentsefaliit (aju membraanide ja ainete põletik), ajuvatsakeste patoloogia, kaltsifikatsioonid (soolade ladestumine pehmetes kudedes) ja ajuveresoonte "kaltsifikatsioon" (mineraliseeriv vaskulopaatia). Kõigi nende patoloogiatega kaasnevad neuroloogilised häired (aju muutused, hüpertensiivne-hüdrotsefaalne sündroom). Mineralisatsiooni vaskulopaatia põhjustab vastsündinul sageli konvulsiivset sündroomi.

1. Tsütomegaloviiruse infektsiooni tavaline ilming on CSF-i radade blokeerimine.
2. Seda diagnoositakse 7% juhtudest, kui aju on viirusnakkuse tõttu kahjustatud.
3. Viirus nakatab ajuvatsakeste koroidpõimiku ja põhjustab selles tsüstide ilmumist.

Kui infektsioon tekkis raseduse teisel ja kolmandal trimestril, võib viirus esile kutsuda hemorraagilise sündroomi, hemolüütilise aneemia, maksatsirroosi, interstitsiaalse kopsupõletiku, enteriidi, koliidi, polütsüstilise pankrease ja nefriidi.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni omandatud vorm

Vahetult pärast sündi nakatub vastsündinu tsütomegaloviirusesse oma emalt viirust sisaldavate bioloogiliste vedelike (sülg, rinnapiim, uriin, eritis suguelunditest, veri) kaudu. Laps võib nakatuda ka teistelt inimestelt.

Lastearst Jevgeni Komarovski sõnul ei suuda haigusetekitajad, kui lapse immuunsüsteem on hästi arenenud, temas tõsist haigust esile kutsuda. Enneaegsed lapsed, aga ka immuunpuudulikkusega imikud, on viiruse suhtes haavatavad. Neil võib tekkida produktiivne peribronhiit või püsiv kopsupõletik.

Mõnikord pärast tsütomegaloviirusega nakatumist on nõrkadel imikutel lümfisõlmed suurenenud, areneb hepatiit. Neerudes võivad ilmneda tsütomegaalilised muutused torukujulises epiteelis. Viirus võib põhjustada lapse soolestikus haavandeid. Sellistel lastel on raske ja taastumine võtab kaua aega. Sageli jäävad nad arengus maha.

Imikutel, kellel on omandatud tsütomegaloviirusnakkuse vorm, ei teki ajukahjustusi.

Äge kaasasündinud haigus

Kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsioon võib esineda ägedas ja kroonilises vormis. Haiguse ägeda kulgemise korral ilmnevad esimesed haigusnähud kohe pärast lapse sündi või esimese 24 tunni jooksul.

Beebi kehatemperatuur tõuseb. Näol, kehal ja jäsemetel muutuvad märgatavaks sinakasvioletsed laigud. Imikul võib tekkida verejooks limaskestadele ja veri väljaheites (hemokoliit). Mõnikord voolab nabahaavast jätkuvalt verd. Naha kollasus viitab hepatiidi tekkele.

Kui vastsündinutel on kahjustatud aju, võib neil esineda kramplik sündroom juba esimestest elutundidest. See kestab kuni 5 päeva või kauem. Suurenenud unisuse taustal tekib ülemiste jäsemete värisemine.

Äge kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsioon võib avalduda koordinatsiooni-, kuulmis- ja nägemiskahjustusena. Mõnikord põhjustab see pimedaksjäämist. Lapsel tekib sageli kopsupõletik. Nõrk immuunsus ja teise ägeda infektsiooni lisandumine võib põhjustada vastsündinu surma.

Krooniline kaasasündinud haigus

Tsütomegaloviiruse infektsiooni krooniline vorm võib olla ilmselge ja asümptomaatiline. Haiguse ilmse käigu sümptomid ilmnevad nägemiskahjustuse kujul. Läätse ja klaaskeha hägustumine põhjustab visuaalse taju halvenemist või täielikku kaotust. Imikul on vesipea, epilepsia, mikrogüüria (ajukoore struktuursed kõrvalekalded), mikrotsefaalia või tserebraalparalüüsi nähud.

Kroonilise tsütomegaloviiruse infektsiooni vormiga imik jääb arengus maha ja võtab kaalus juurde halvasti. Vanemas eas leitakse kõnedefekte ja vaimne alaareng.

Seda ei diagnoosita alati esimestel nädalatel pärast lapse sündi. Seetõttu alustatakse haiguse ravi mõnikord liiga hilja. Varajane diagnoosimine ja õigeaegne ravi võivad ennetada nägemiskahjustusi, peatada epilepsia, hüdrotsefaalse sündroomi ja muude patoloogiate progresseerumise. Enamikul juhtudel saab arengupeetust vältida. Adekvaatse ravi saanud autismiga lapsed saavad õppida tavalistes üldhariduskoolides.

Kõige keerulisem on tuvastada vastsündinul kroonilise tsütomegaloviiruse infektsiooni varjatud vorm. Nendel imikutel ei esine nähtavaid haiguse tunnuseid. Kui pärast lapse sündi laboratoorseid analüüse ei tehtud, ei tuvastata nakkust pikka aega.

Tsütomegaloviiruse kahjustuse iseloomulik tunnus on kalduvus bakteriaalsetele infektsioonidele. Sageli saavad lapse esimesel eluaastal bakteriaalse päritoluga haigused jagu. Tal on diagnoositud püoderma (mädased nahakahjustused), korduv stomatiit, kõrvapõletik, põsekoopapõletik, bronhiit, kopsupõletik, põiepõletik, püelonefriit. Mõnel juhul avastatakse tsütomegaloviiruse infektsiooni sümptomid alles koolieas.

Sellistele lastele on vaktsineerimine vastunäidustatud. Vaktsineerimine võib tekitada neile autismi, epilepsiat, tserebraalparalüüsi või vaimse alaarengu.

Viirusliku haiguse ravi

Praegu on vastsündinutel tsütomegaloviiruse infektsiooni korral ette nähtud immunoglobuliini süstimine veeni. Vahetult pärast sündi süstitakse lapsele Cytotect hüperimmuunset immunoglobuliini. Ravim sisaldab 10 korda rohkem kui teised immunoglobuliinid. See on valmistatud nende doonorite verest, kellel on suur hulk organismis toodetud antikehi. "Cytotect" sisaldab ka antikehi mikroobsete patogeenide vastu, mis kõige sagedamini mõjutavad vastsündinuid sünnitusjärgsel perioodil.

Imiku seisundi olulist paranemist täheldatakse 7-8 päeva pärast Cytotecti manustamist. Veri toodab aktiivselt oma tsütomegaloviiruse ja herpesevastaseid antikehi.

Antibiootikume kasutatakse bakterite põhjustatud haiguste raviks. Kõige sagedamini on vastsündinutele ette nähtud laia bakteritsiidse toime spektriga kombineeritud preparaat "Sulperazon". See sisaldab 3. põlvkonna tsefalosporiine (tsefoperasoon ja sulbaktaam). Sulperasooni manustatakse esmalt intravenoosselt ja seejärel intramuskulaarselt. Ravikuur on 8-14 päeva. Et beebi kiiremini paraneks, on ta kaitstud ka muude nakkuste eest.

Mis vahe on kaasasündinud ja omandatud CMV infektsioonidel? Millised on selle haiguse sümptomid ja millist ohtu see lapse tervisele kujutab?

Tsütomegaloviirus on üldlevinud viirushaigus. Mitte igaüks ei tea tsütomegaloviiruse infektsiooni tunnuseid, sest isegi kehas viibides ei pruugi viirus end tegelikult avaldada ega avalda negatiivset mõju lapse üldisele heaolule. Haiguse välised tunnused ilmnevad reeglina immuunsüsteemi talitlushäirete korral.

Tsütomegaloviiruse põhjused lastel

Tsütomegaloviirus on üks neljast herpesviiruste tüübist, mille hulka kuuluvad lisaks tavalisele herpesele ka nakkuslik mononukleoos ja tuulerõuged.

Selle viiruse uurimise käigus jõudsid teadlased järeldusele, et suurem osa maailma elanikkonnast, välja arvatud välismaailmast täielikus isolatsioonis elavad inimesed, on selle haiguse kandjad. Erinevus seisneb selles, et osa inimesi nakatub juba enne sündi või lapsepõlves ning ülejäänud – juba üsna täiskasvanud eluperioodil.

• Esmase nakatumise ajal tungib tsütomegaloviirus läbi lapse keharakkude struktuuri ja püsib seal kogu elu, olles 80% juhtudest pikka aega passiivses olekus. Viiruse aktiivsus sõltub inimese elustiilist, alates lapsepõlvest
• Õige toitumise, hea füüsilise vormi ja stressirohkete olukordade puudumise korral ei pruugi viirus avalduda paljude aastate jooksul.

Tulevase ema ülekantud tsütomegaloviiruse infektsioon mõjutab loote tervist

Kuidas tsütomegaloviirus lastel levib?

• Selle viirusega nakatumine toimub kokkupuutel patsiendiga. Viiruse esinemise tõttu viirusekandja igasugustes kehaeritistes: süljes, rögas, veres, higis, uriinis, väljaheites, spermas, rinnapiimas on suur tõenäosus nakatuda.
• Viirus võib lapsele edasi kanduda nõude, mänguasjade, isiklike hügieenitarvete, määrdunud käte kaudu lasteaias, koolis, haiglas, ühistranspordis, kodus
• Kõik kontakti kaudu nakatumise juhtumid on seotud omandatud haigusega, mida ei peeta lapse tervisele ohtlikuks.

Nakatumine tsitalomegoviirusega kokkupuutel haiguse kandjaga

Tsütomegaloviirus imikutel

Emakasisene infektsioon, samuti nakatumine viirusesse sünnituse ajal või esimesel eluaastal haigelt emalt, näiteks rinnapiima kaudu, kujutab endast väga suurt ohtu lapse edasisele arengule, kasvule ja isegi elule.

Tsütomegaloviirus kujutab endast suurimat ohtu:

• Ikka veel sündimata lapsed, kellele viiruse edasikandumine toimub loote arengu käigus platsenta kaudu
• Vastsündinud, kelle immuunsüsteem on haigusega võitlemiseks nõrk ja ebastabiilne

Kaasasündinud infektsiooniga kaasneb suur risk loote moodustumise patoloogiate tekkeks: aju väärarengud, närvi-, seede-, südame-veresoonkonna süsteemide talitlushäired, ravile allumatu nägemis- ja kuulmisorganite ning luu-lihaskonna kahjustused.

Kaasasündinud infektsioonivormi korral ei pruugi haigusnähud olla märgatavad kohe, vaid mõne kuu või isegi aasta pärast. Viiruse sümptomid imikutel on sarnased teiste nakkushaiguste sümptomitega:

• Lümfisõlmede tihendamine
• Suurenenud mandlid ja kõriturse
• Katarraalsed nähtused
• Siseorganite suuruse suurendamine
• Hingamisraskused
• Naha ja silmavalgete kollasus
• Imemis- ja neelamisreflekside rikkumine
• Lahtine väljaheide, oksendamine

Tsütomegaloviiruse infektsiooni sümptomitega lapse läbivaatus arsti poolt

Tsütomegaloviiruse tagajärjed lastel

Seda tüüpi nakkus kujutab endast suurimat ohtu varases imikueas, kuna on sageli täiesti asümptomaatiline. Viiruse arengu tagajärjed vastsündinu kehas juhtudel, kui nakatumine toimus emakas või sünnikanalist läbimise ajal, võivad olla väga traagilised:

• 15-20%-l haiguse aktiivse asümptomaatilise vormiga lastest tekivad mõni aeg pärast nakatumist nahalööbed, kesknärvisüsteemi probleemid: krambid, ärevus, motoorsete funktsioonide häired, luukoe ja siseorganite struktuuri muutused. , kaalulangus on samuti võimalik.keha
• Mõne aasta pärast on võimalikud hiliste tagajärgede ilmingud kõne ja vaimse arengu hilinemise, kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia, silma- ja kuulmisaparaadi kahjustuse, neuralgia kujul.

Tsütomegaloviiruse sümptomid lastel

Reeglina, kui nakkust ei esinenud imikueas või varases lapsepõlves (vanemal kui 1-aastasel perioodil), saab lapse keha, kellel on juba õnnestunud välja arendada teatud immuunsus, haigusega üsna kergesti toime tulla.

Mõnikord möödub haiguse kulg ka ilmsete sümptomiteta. Mõnel juhul avaldub CMV-nakkus nagu tavaline SARS, herpes või punetised. Siis näevad sümptomid välja järgmised:

• Laps muutub loiuks ja uimaseks
• Kaelal on lümfisõlmede suurenemine ja tihenemine
• Kõripõletik ja turse, stenokardia nähud
• Lihas- ja liigesevalu kaebuste ilmnemine
• Palavik, külmavärinad, palavik
• Võimalikud nahalööbed ja nahaalused verejooksud
• Võib esineda seedetrakti häireid

Haiguse esmaste sümptomite tüsistused on harvadel juhtudel kopsupõletiku, hepatiidi, käitumise neuroloogilised kõrvalekalded.

Tsütomegaloviiruse sümptomid lastel on sarnased SARS-i sümptomitega

Tsütomegaloviiruse antikehad lapsel

• Haiguse esmasel diagnoosimisel tuvastatakse vereseerumis spetsiifilised antikehad ( immunoglobuliinid) IgG ja IgM tüübid
• IgM sünteesitakse viirusega nakatumise hetkest. Need fikseeritakse juba esimestel nädalatel pärast nakatumist ja võivad püsida veres kuni 3-5 kuud. IgM esinemine vereseerumis kinnitab infektsiooni esmast staadiumi ja haiguse algstaadiumit (viiruse esinemine organismis ei ületa 3-4 kuud)
• Immunoglobuliinid IgG hakkab veres fikseerima 1-1,5 kuud pärast nakatumist. Neid säilitatakse kehas kogu hilisema eluea jooksul, mis võimaldab immuunsüsteemil toime tulla viiruse aktiivsuse suurenemisega.
• Antikehade hulga tuvastamine ja kontrollimine aitab läbi viia igakülgset lapse jälgimist haiguse dünaamikas
• Tuleb märkida, et rasketel juhtudel tsütomegaloviirus laste infektsioonide korral võib antikehade tootmine oluliselt aeglustada

Vereanalüüsi läbiviimine tsütomegaloviiruse tekitaja antikehade tuvastamiseks

Tsütomegaloviiruse normid lastel

• Kogus immunoglobuliinid viiruse suhtes määratakse lapselt analüüsiks võetud vereseerumi maksimaalse lahjenduse uurimise käigus, mille puhul on positiivne reaktsioon. Analüüs ei määra täpset antikehamolekulide arvu veres, vaid peegeldab nende üldist aktiivsust.
• Viiruse esinemise määramiseks kehas kasutatakse mõistet diagnostika tiiter (lahjendussuhe on 1:100)
• Testi positiivne tulemus st. antikehade ülemäärane sisaldus veres näitab viirusnakkuse arengut
• IgM immunoglobiini olemasolu alla 0,5, mis on kindlaks tehtud vereanalüüsi tulemusel, loetakse normaalseks.
• Kui see väärtus on ületatud, on lapse CMV-nakkuse test positiivne

Tsütomegaloviiruse analüüs lapsel, dekodeerimine

Kui lapseootel ema avastas raseduse ajal tsütomegaloviiruse ägeda vormi esinemise, siis esimestel nädalatel pärast lapse sündi uuritakse tema verd antikehade olemasolu suhtes.

• Tulemuste dešifreerimisel võetakse arvesse, et esimesel 3 elukuul registreeritud IgG antikehi ei peeta kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsiooni tunnuseks, vaid need on ema haiguse esinemise tagajärg.
• Ainult IgM-antikehade esinemine lapse veres üle normi näitab haiguse ägedat staadiumi ja kaasasündinud infektsiooni.

Uurimistulemused (immunogramm)

Mida teha, kui lapsel on diagnoositud tsütomegaloviirus?

Nagu märgitud, tehakse selle viiruse esinemise test lapsel, kui emal oli raseduse ajal haiguse aktiivne vorm. Teine põhjus infektsioonide analüüsi tellimiseks ( ensüümi immuunanalüüs analüüs) muutub nakkushaiguse segasümptomatoloogiaks aastal vanem laps. Sel juhul tehakse üksikasjalik vereanalüüs igat tüüpi infektsioonide jaoks.

• Kui pärast ELISA uuringute läbiviimist tuvastatakse tsütomegaloviiruse tekitaja vastaste antikehade olemasolu, peaks raviarst selle põhjal kõigepealt kindlaks määrama haiguse tüübi - kaasasündinud või omandatud.
• Omandatud vorm on reeglina asümptomaatiline, ei kujuta lapsele ohtu ega tüsistuste ohtu ega tohiks seetõttu vanemates paanikat hirmu tekitada.
• Haiguse avaldumise korral viiakse ravi läbi vastavalt sümptomitele, sõltuvalt haiguse tõsidusest.
• Vanemate peamine mure peaks sel juhul olema suunatud lapse immuunsuse tugevdamisele. Tavaliselt määratud üldine paranemine kompleksid - füüsilised harjutused, hingamisharjutused, veeprotseduurid, õige toitumine ja vitamiinide tarbimine

Veeprotseduurid tsütomegaloviiruse haigusega lapse immuunsuse tugevdamiseks

Kuidas ravida tsütomegaloviirust lastel?

• Narkootikumide ravi on ette nähtud ainult kaasasündinud infektsiooni korral, samuti koormatud anamneesiga - rasked sümptomid, kaasnevad tüsistused
• Tuleb mõista, et herpesviirusnakkustest on võimatu täielikult vabaneda, seetõttu hõlmab ravi viiruse aktiivsuse ja sellega kaasnevate ilmingute peatamist.
• Ravi tuleb läbi viia raviarsti kohustusliku järelevalve all, kasutades antibakteriaalset ja immunomoduleerivat ravi.
• Koos sellega määratakse antiherpeetilisi ravimeid, näiteks gantsükloviir, tsütoven kombinatsioonis viirusevastaste, valuvaigistite ja palavikuvastaste ravimitega.

Mida teha, kui lapsel on tsütomegaloviirus: näpunäited ja ülevaated