Tuberkuloosi ja HIV-nakkuse kombinatsioon. Raskused HIV-ga seotud tuberkuloosi tuvastamisel HIV-ga seotud tuberkuloosi kulgemise variandid

HIV-nakkusega patsientide tuberkuloos taandub pahaloomuliselt, on kalduvus üldistamisele ja progresseerumisele raske immuunpuudulikkuse tõttu.

Kui patsiendil diagnoositakse see patoloogia, saadetakse ta HIV-nakkuse diagnoosimiseks testimisele. Samal ajal tuleks AIDS-iga patsiente pidada tõenäolisteks tuberkuloosihaigeteks, kellel on kaasinfektsioon.

Inimese immuunpuudulikkuse viiruses on soodne pinnas tuberkuloosi tekkeks. HIV-iga on tuberkuloos palju raskem ja haiguse arengut on palju raskem ennustada.

Arengu põhjused

HIV ja tuberkuloos on kõige enam seotud haigused. Mõlemad vaevused võivad üksteist komplitseerida ja põhjustada korvamatut kahju kehale. Immuunpuudulikkuse viirusega patsiendil muutub tuberkuloos niigi nõrga immuunsüsteemi taustal keerulisemaks ning kahjustatud on ka teised elutähtsad organid ja süsteemid.

Patsiendi organism ei tooda mükobakteriga võitlemiseks vajalikke antikehi ja see omakorda paljuneb aktiivselt. Kõik see toob kaasa asjaolu, et tuberkuloos hakkab mõjutama paljusid inimorganeid, peatumata kopsudes ja mõnikord neist mööda minnes.

Ülekandemeetodid

Tuberkuloos levib õhu kaudu. Aevastamise ja köhahoo ajal haigust tekitav bakter kandub haigelt inimeselt tervele.

Sellisel juhul peab patsiendil olema tuberkuloosi aktiivne vorm.

Nakatumine võib tekkida ka tavalise vestluse käigus patsiendiga, kui inimesel eraldub suhtluse käigus suur hulk nakkavat röga. Liiga emotsionaalse vestluse tulemusena võib terve inimese limaskestadele sattuda röga ja infektsioon tekib.

Sümptomid

Kui me räägime tuberkuloosi kopsuvormist, siis esiteks on inimene mures köhimine. See pikaajaline sümptom on arsti külastamise peamine põhjus.

On ka teisi olulisi sümptomeid, millele tuleb tähelepanu pöörata:

• öine hüperhidroos;
• asteenia;
• järsk kaalulangus;
• lümfisõlmede suuruse suurenemine;
• palavikuline seisund;
• raske hingeõhk.

Moodustub kaasinfektsiooni korral

HIV-ga patsientidel omandab tuberkuloos keerukaid vorme. Bakter siseneb aju ja luuüdi. Mõnel juhul on olemas meningiit. Haigus mõjutab sageli lümfisõlmed. Tuberkuloos võib areneda südamed lüüasaamises südamepauna. Haiguse kulg on mitu korda keeruline ja viib sageli surmani.

Tähtis! HIV-nakkuse korral võib tuberkuloos mõjutada tohutul hulgal inimorganeid ja viia patsient surma.

Latentne

Tuberkuloosi latentse vormi korral mõjutab inimkeha mükobakterit, kuid selle aktiivset paljunemist ei toimu. Kõige sagedamini ei esine selle vormiga tõsiseid sümptomeid ja haigus on peidetud. Peamised kaebused on üldine väsimus.

Foto 1. Ravim Rifampitsiin, 10 ampulli, tootja RUE "Belmedpreparaty".

HIV-nakkusega inimesed saada profülaktilist ravi selle vormiga, kuna selle aktiivsesse faasi ülemineku oht on suur. Kõige sagedamini määratud Pürasiinamiid ja rifampitsiin.

HIV-ita inimestele ei ole see tuberkuloosi vorm nii ohtlik kui HIV-positiivsetele.

Tähelepanu! HIV-positiivne patsient peaks olema saadetakse kohe ekspertiisi, mis välistab ohu haiguse varjatud vormi üleminekust aktiivsesse faasi, mille vastu võitlemine ei ole enam nii tõhus.

Teid huvitab ka:

Aktiivne

Aktiivse tuberkuloosiga Mükobakterid paljunevad kiiresti inimkehas ja võib mõjutada erinevaid organeid. HIV-nakkusega patsiendid saavad sama ravi kui need, kes pole viirusega koormatud. Ainus erinevus ravi vahel on see, et HIV-positiivsed on ette nähtud Biseptool. See võib oluliselt vähendada HIV-patsientide suremust. Vastasel juhul ei erine teraapia.

Foto 2. Meditsiin Biseptol, 28 tabletti blisterpakendis, tootja "Pabianice".

Ravi tulemused sõltuvad otseselt HIV-i arengu staadiumist, samuti kopsuhaiguse aktiivse faasi ajastust. Nii HIV kui ka tuberkuloos hävitavad organismi immuunsüsteemi ja elutähtsaid organeid, seega selle haigusvormi prognoos on ebasoodne.

HIV-nakkusega inimeste lümfisõlmede tuberkuloos

Väga sageli areneb HIV-ga patsientidel koos kopsupatoloogiaga lümfisõlmede tuberkuloos.

Lümfisõlmed muutuvad tihe ja väga hästi kombatav. Need on valusad ja ei pruugi põhjustada ebamugavust. Uurimisel näitab ultraheli lümfisõlmede tuberosity ja suuruse märkimisväärne suurenemine. Sageli temperatuuri patsient muutub subfebriiliks ja seal on öine higistamine.

Selle tuberkuloosivormi raviks laia toimespektriga antibiootikumid võimeline pärssima mükobaktereid. Kaugelearenenud juhtudel ei ole konservatiivne ravi näidustatud, kuna see on vajalik kirurgiline sekkumine. Lümfisõlmed tuleb eemaldada kirurgilisel laual. Üsna sageli on raskete tuberkuloosivormide korral, samuti pärast lümfisõlmede operatsioone ette nähtud väga tugev antibiootikum. Amikatsiin.

Foto 3. Ravim Amikatsiin, 250 mg / ml, 10 ampulli 2 ml, tootjalt "Kurgan Sintez".

See väljastatakse juhtudel kui on reaalne oht patsiendi elule. Antibiootikumil on mitmeid kõrvaltoimeid ja seda peab arst loomulikult arvestama, kui ta seda ravimit HIV-nakkusega patsiendile välja kirjutab.

Tähtis! Niipea, kui tekib tuberkuloosi kahtlus, on vaja läbi viia uuring kaasuvate haiguste tuvastamiseks. Soovitatav on kohe kasutada immuunsüsteemi tugevdavaid ravimeid. Sellest on ka kasu õige elustiili säilitamine.

Tuberkuloos ja AIDS

Inimese immuunpuudulikkuse viirus hävitab monotsüüdid, mis on vastupanuvõimelised tuberkuloosibakteritele. Seetõttu pole HIV-nakkusega tuberkuloosi haigestumine keeruline. Kui samal ajal toimus üleminek HIV-i staadiumist AIDS-i staadiumisse, siis tuberkuloos kannab endas katastroofiline oht elule haige ja teda on äärmiselt raske päästa.

Väga sageli mõjutab tuberkuloos AIDSi korral lümfisõlmesid, südant ja teisi organeid, kuid ei avalda kahjulikku mõju kopsudele. See on omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi tuberkuloosi peamine tunnus.

Nende kahe liigesehaiguse ravi on äärmiselt raske. Peamine ravim teraapia jaoks - Rifampitsiin. Sellel on tuberkuloosivastane potentsiaal ja laialdane antibakteriaalne toime.

Selle ravimi kasutamisel paraneb tuberkuloosihaigete seisund märkimisväärselt. Aga, kui juhtumi teeb keeruliseks AIDS, siis mõju ja remissioon pärast ravi see ravim teeb lühike.

Viirusega seotud vorm

HIV-ga seotud tuberkuloos on mükobakterite põhjustatud haigus, mis esineb HIV-nakkuse taustal, mis on oluliselt nõrgestab keha. Sellise haiguste sulandumise eripära on see, et tuberkuloos ei mõjuta mitte ainult kopse, vaid ka teisi inimese elutähtsaid organeid. Seetõttu on haiguse kulg sageli keeruline ja viib surmani patsiendi jaoks.

Analüüsid ja uuringud haiguse tuvastamiseks

HIV-i diagnoosimisel tehakse patsiendile kohe tuberkuloositesti. Inimene võib ja peab minema rindkere röntgen. Uuringuandmete põhjal määrab arst välja tõenäosuse ja riski, et HIV-positiivsel patsiendil tekib tuberkuloosi vormis tüsistus.

Patsient peab esitama tuberkuliini test, mis määrab mükobakteriga nakatumise ohu. Kõik need andmed kantakse HIV-patsiendi ambulatoorsele kaardile ja säilitatakse arhiivi kujul.

Kui patsiendil tekib röga, tuleb seda uurida mükobakterite esinemise suhtes. Selle jaoks on olemas röga analüüs. Seda saab läbi viia kõigis suuremates tuberkuloosiraviasutustes.

TB dispanseris tuleks korraldada eraldi referentruumid, kus uuritakse HIV-positiivseid patsiente. See on vajalik selleks, et välistada HIV-ga mitteseotud tuberkuloosihaigete nakatumise võimalus.

Arsti poole pöördumine

Arsti, kes võtab vastu HIV-nakkusega inimesi, kellel kahtlustatakse tuberkuloosi, nimetatakse tuberkuloosiarstiks. Ta on kohustatud näitama HIV-i staadiumi ja seejärel värvima uuringu tulemused. Ravi taktika valikul abiks on sõeluuringud kohustuslikud.

Vajalikud uuringud, mille jaoks ftisiaater või nakkushaiguste spetsialist saadab:

1. rindkere röntgen;
2. rindkere kompuutertomograafia.

Testid, mida HIV-nakkusega tuberkuloosikahtlusega isik peaks läbima:

• test mycobacterium tuberculosis'e tuvastamiseks;
• tuberkuloosi tekitaja antikehade analüüs veres;
• inimese immuunpuudulikkuse viiruse test.

Vaja on kõikehõlmavat HIV-positiivse patsiendi immuunsüsteemi uuringut.

Kuna enamikul juhtudel kaasuvaid haigusi HIV-patsientidel arenevad kiiresti, siis parema läbivaatuse huvides tuleks patsient paigutada haiglasse, kus iga uuringuliigi vajaduse üle otsustab vastuvõttev ftisiaater. Ja pärast neid valib spetsialist tuberkuloosi ravi taktika progresseeruva HIV-i taustal.

Kasulik video

Videos räägitakse, kuidas nad HIV-i ja tuberkuloosiga võitlesid, milliseid tulemusi on saavutatud.

Retroviirusevastane ravi

Viiakse läbi retroviirusevastase raviga mitu olulist eesmärki: patsiendi eluea pikendamine, tema elukvaliteedi parandamine, kaasuvate haiguste tekke tõenäosuse vähendamine HIV-i taustal. Ebapiisavalt määratud ravi võib viia patsiendi selleni ravimiresistentsus. Väga oluline on hinnata HIV-positiivse patsiendi võimet sellist ravi läbida. Siin peab arst arvestama nii sotsiaalsete kui psühholoogiliste aspektidega.

Liiga vara retroviirusevastane ravi võib immuunsüsteemi täielikult hävitada haige, aga ka hilja ei anna head tulemust. Seetõttu peaks arst seda määrama ainult absoluutsete näidustuste korral.

Inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV) on kõigist teadaolevatest riskifaktoritest tugevaim, mis soodustab latentse tuberkuloosiinfektsiooni aktiveerumist. Risk haigestuda aktiivsesse tuberkuloosi HIV-nakkusega inimestel, kellel on samaaegne M. tuberculosis'e nakatumine, ulatub 5-15%-ni aastas, samas kui HIV-nakkuseta risk on elu jooksul vaid 5-10%.

HIV/AIDS-GA SEOTUD KOPSUTUBERKULOOS (PBL) ICD-10: A15-A16; AJAL 20

HIV/AIDS-GA SEOTUD EXTRA-PULMONAARSNE TUBERKULOOS (EPT) RHK-10: A15-A18; AJAL 20

Üldine informatsioon

Lisaks suurendab HIV-nakkus tuberkuloosi kordumise tõenäosust, mis võib olla põhjustatud kas endogeensest reaktivatsioonist või eksogeensest taasinfektsioonist.

HIV-nakkuse progresseerumisel väheneb T-lümfotsüütide (CD4+ rakkude) arv ja funktsionaalne aktiivsus ligikaudu 50-80 rakku/mm3/aastas. Immuunsüsteemi võime seista vastu M. tuberculosis'e organismi sattumisele, paljunemisele ja levikule väheneb.

TB vorm (pulmonaalne, ekstrapulmonaalne) sõltub immunosupressiooni astmest. TB-juhtude kliiniline pilt HIV-nakkuse varases staadiumis on sarnane HIV-nakkuseta patsientide omaga. Kõige tavalisem vorm on kopsutuberkuloos. Kliiniline pilt, rögamäärimise ja fluorograafia tulemused erinevad HIV-nakkuse varases staadiumis (üle 350 CD4+ raku / mm 3) ja hilises staadiumis (alla 200 CD4 raku / mm 3). HIV-nakkuse varajases staadiumis leitakse röga määrdumisel happekindlad bakterid ja rindkere röntgenpildil iseloomulikud muutused, sageli koos õõnsustega. Hilises staadiumis sarnaneb kliiniline pilt primaarse tuberkuloosiga koos negatiivsete rögamäärimise tulemustega ja infiltratiivsete muutustega röntgenpildil ilma õõnsuste tekketa.

Röga määrdumisnegatiivsed tuberkuloosi juhtumid koos HIV-nakkusega moodustavad 20–35% kõigist teatatud TB juhtudest täiskasvanutel.

Kiiresti areneva raske immuunpuudulikkuse korral suureneb kopsuvälise tuberkuloosi (EPT) esinemissagedus nii täiskasvanud patsientide kui ka laste seas. Täiskasvanud patsientide seas on kõige levinumad VTB vormid pleuraefusioon, perifeersete ja rindkere lümfisõlmede tuberkuloos, perikardiefusioon, meningiit ja hematogeenne dissemineerunud (miliaarne) tuberkuloos. TB bakteriemiline vorm esineb patsientidel, kelle CD4+ lümfotsüütide arv on umbes 100/mm3 või vähem. HIV-nakkusega inimeste kõige levinum palaviku põhjus on bakteriemiline tuberkuloos. Nendel juhtudel on verekultuuri tulemused positiivsed 10–20% patsientidest.

HIV-nakkusega tuberkuloosihaigetel immuunpuudulikkus tavaliselt süveneb, mis stimuleerib teiste oportunistlike infektsioonide progresseerumist, nagu söögitoru kandidoosipõletik (Candida oesophagitis), meningeaalne krüptokokoos ja eriti pneumotsüstiline pneumoonia (Pneumocystis carinii). Kõik need oportunistlikud infektsioonid võivad lõppeda surmaga. Sel juhul on TB kaudne surmapõhjus.

Epidemioloogia

Tuberkuloos on kõige levinum oportunistlik haigus HIV-nakatunud inimeste seas kõrge tuberkuloosihaigestumisega riikides, sealhulgas Ukrainas, ning AIDS-i patsientide kõige levinum surmapõhjus.

HIV-ga seotud tuberkuloosi esinemissagedus Ukrainas oli 2004. aastal 2,4 juhtu 100 000 elaniku kohta ja suremus 2,0 juhtu 100 000 elaniku kohta. Kuna Ukrainas on tuberkuloosi esinemissagedus 80,9 juhtu 100 000 elaniku kohta ja HIV-nakkus 25,9, peaks HIV-iga seotud tuberkuloosi esinemissagedus WHO ekspertide hinnangul olema vähemalt 10 juhtu 100 000 elaniku kohta. HIV-ga seotud tuberkuloosi madal esinemissagedus Ukrainas viitab kaasuva haiguse olulisele alaavastamisele, mida kinnitavad ka suremusnäitajad – enamik tuvastatud HIV-ga seotud tuberkuloosihaigetest sureb (83%) raskete, enneaegselt avastatud tuberkuloosivormide tõttu. .

Patogenees

Tuberkuloosi patogenees on sama, mis HIV-negatiivsetel isikutel, välja arvatud see, et olulise immuunpuudulikkuse korral koos CD4+ rakkude arvu vähenemisega 100/mm 3 või alla selle ei teki tüüpilist tuberkuloosset granuloomi. CD4+ rakkude arvu ja makrofaagide funktsionaalse aktiivsuse vähenemise tõttu ei moodustu kaseoosne nekroos, Pirogov-Langhansi hiidrakud ja epiteelirakud. Granuloom sisaldab plasmarakke, retikulaarrakke, üksikuid lümfotsüüte, makrofaage ja Ziehl-Neelseni järgi ravimi määrdumise värvimisel suurt hulka happekindlaid baktereid. Otsene korrelatsioon määratakse tuberkuloosse granuloomi atüpismi ja Mycobacterium tuberculosis'e isoleerimise tõenäosuse vahel uuritavas materjalis.

Kliiniline pilt

HIV-nakatunud tuberkuloosi kliinilise kulgemise tunnused

• Mürgistussündroom mõõdukast (subfebriilne temperatuur, kehakaalu langus, liigne higistamine, nõrkus) kuni väljendunud (palavikutemperatuur, tugev kaalulangus üle 20%, kurnatus), mis kestab nädalaid ja kuid.
• Mürgistuse sündroom ilmneb varem kui bronhopulmonaalne (kuiv köha või röga). Hingamisteede sümptomid võivad puududa tuberkuloosi üldiste vormide (miliaarne TB) korral.
• Perifeersed lümfisõlmed (sagedamini - emakakaela-, supraklavikulaarsed ja subklaviaalsed> 2 cm) suurenevad ebaühtlaselt, asümmeetriliselt (konglomeraatide ja fistulite moodustumine, palpatsioonil tihe, sagedamini ilma C-ta). Olulise suurenemisega 4-6 cm-ni ja külgnevate kudede kaasamisega patoloogilises protsessis fistuli moodustumise ajal on need valulikud; iseloomulikult laineline.
• Püsiv ja pikaajaline aneemia (hemoglobiin< 90 г/л).
• Hepatomegaalia (alati miliaarse tuberkuloosiga).

Diagnostilised kriteeriumid

Radioloogilised ilmingud

• Harva esineb muutusi ülemistes labades. Iseloomulikud on miliaarne disseminatsioon, fokaalne disseminatsioon, kopsupõletikulaadsed infiltraadid alumistes sagarates, destruktsioon esineb harva, eksudatiiv-põletikuline komponent on ülekaalus kaseoos-nekrootilise ees.
• Rindkeresiseste lümfisõlmede tuberkuloosi iseloomustab kõigi rühmade (bifurkatsioon, paraaortne, bronhopulmonaalne) suurenemine> 1 cm, iseloomulikud on moodustised mediastiinumis (kaseoomid).

Ultraheli märgid: kõhusiseste lümfisõlmede suurenemine, koldeid või fokaalne disseminatsioon maksas, põrnas.

Pea MRI: kolded või fokaalne levik ajus.

Kõikide elundite ja süsteemide kahjustustega, mis tuvastatakse patsiendi objektiivse uurimise, röntgeni-, ultraheli- ja MRI uurimismeetodite käigus, kaasneb joobeseisundi sündroom.

Morfoloogilised tunnused

Ei ole tüüpiline tuberkuloosi korral lümfisüsteemi ammendumise tõttu lümfoidsete elementidega ilma tsentraalse kaseoosse nekroosi tekketa (atüüpiline granuloom). AIDS-iga seotud tuberkuloosi korral on tugev kalduvus suurendada MBT kogust mõjutatud elundis koos tuberkuloosse põletiku histoloogiliste tunnuste samaaegse nõrgenemisega.

Ameti eraldamine

Iseloomulik on MBT haruldane eraldamine, eriti mikroskoopia abil. TB üldistatud vormides (miliaarne) määratakse tuberkuloosi baktereemia (verekultuurides tuvastatakse MBT peaaegu 70% AIDS-iga seotud tuberkuloosiga patsientidest). AFB tuvastamine on iseloomulik lümfisõlmede jäljendite värvimisel Ziehl-Neelseni ja MBT järgi biopsia materjali või lümfisõlme punktsiooni külvamisel toitekeskkonnale.

Alkohol tuberkuloosse meningoentsefaliidi korral

Lümfotsüütide arvu suurenemine, valgusisaldus, glükoositaseme langus. Mõnel juhul ei pruugi CSF normist erineda (sagedamini kui HIV-negatiivsetel patsientidel). Krüptokoki eraldamine CSF-st ei välista tuberkuloosi, sest mõlemat haigust saab kombineerida. Ravi tulemuste ja patsiendi kliinilise seisundi põhjalik analüüs on vajalik, kuna krüptokoki külvi positiivne tulemus saadakse palju varem kui MBT puhul.

vastus tuberkuliinile

CD4+ arvu vähenemisega alla 200 raku mm 3 kohta määravad sageli valenegatiivse tulemuse.

BCG vaktsineerimine

WHO soovituste kohaselt tuleks BCG-ga vaktsineerida vastsündinuid, kellel puuduvad immuunpuudulikkuse tunnused. HIV-nakkusega inimestel tekivad "betsižiidid", üldine BCG infektsioon, mis võib lõppeda surmaga.

Muud oportunistlikud infektsioonid

Sageli kaasneb tuberkuloos ja see võib sobiva ravi puudumisel olla patsiendi surma põhjuseks. Kopsutuberkuloosiga võivad kaasneda pneumotsüstid ja mittespetsiifilised infektsioonid. Kesknärvisüsteemi tuberkuloossete kahjustustega võib kaasneda krüptokokk-meningoentsefaliit.

TB ravi efektiivsus

See sõltub konkreetse protsessi levimusest, MBT kemoresistentsusest, tuberkuloosivastaste ravimite talumatusest ja kõrvaltoimetest ning immunosupressiooni astmest, teiste HIV-ga seotud haiguste tüübist ja arvust. Tuberkuloosi õigeaegse raviga (enne üldistatud vormide väljakujunemist), teiste oportunistlike haiguste diagnoosimise ja raviga ning tuberkuloosi kontrollitava keemiaraviga on HIV-nakatunud inimeste tuberkuloosi ravi efektiivsus kõrgem kui HIV-negatiivsetel, sest. tüüpilise granuloomi puudumine aitab kaasa tuberkuloosivastaste ravimite paremale tungimisele kahjustusesse. Raske immunosupressioon aitab kaasa tuberkuloosi ägenemisele ja progresseerumisele, kui TB-vastane ravi katkestatakse.

Kui tuberkuloosiravile ei reageerita positiivselt, siis see viitab tuberkuloosi või ravimiresistentse tuberkuloosi väärdiagnoosile. HIV-nakkusega inimestel on tuberkuloosivastaste ravimite võtmise režiimi sagedaste rikkumiste tõttu suur risk MBT-ravimiresistentsuse tekkeks.

Diagnostika

Seda tehakse samas mahus kui HIV-negatiivsetel isikutel, välja arvatud see, et diagnoosi selgitamiseks tehakse täiendavaid uuringuid üldmeditsiinivõrgus või AIDSi keskustes (nakkushaiguste osakonnad), kuna. paljudel oportunistlikel haigustel on tuberkuloosiga sarnased sümptomid ja ilmingud. Negatiivse rögamäärimise tulemusega patsientide uurimine AFB suhtes tuberkuloosivastase dispanseri tingimustes on vastuvõetamatu, kuna haiglanakkuse korral on HIV-nakkusega inimeste kõrge risk aktiivse tuberkuloosiga.

Kopsutuberkuloosi diagnoosimine

Seda viiakse läbi AIDSi keskustes ftiisiaatrite nõuandval toel. Tuberkuloosi kahtlaste sümptomitega (üle 3 nädala köha, kehakaalu langus, palavik) patsientide tuvastamisel tehakse rindkere röntgenuuring. Röntgenpildil muutuste tuvastamisel (läbirääkimise läbivaatuse või ennetava fluorograafilise uuringu käigus) on röga kolmekordne mikroskoopia uuring AFB jaoks kohustuslik. Kui AFB avastatakse vähemalt ühes uuringus, suunatakse patsient tuberkuloosi dispanseri. AFB puudumisel kolmes rögaproovis tehakse diferentsiaaldiagnoos järgmiste oportunistlike haigustega.

Perifeersete lümfisõlmede tuberkuloosi diagnoosimine

Seda tehakse AIDS-i keskustes või üldarstivõrgus, sest lisaks tuberkuloosile on ka teisi haigusi, mis mõjutavad HIV-nakatunud inimeste lümfisüsteemi.

Kohustuslikud eksamid on:

• sulanud lümfisõlme punktsioon koos saadud materjali uurimisega Ziehl-Neelseni mikroskoopia ja MBT külvamisega;
• lümfisõlme biopsia, millele järgneb saadud materjali jäljendi mikroskoopia Ziehl-Neelseni järgi, külvamine MBT-le ja morfoloogiline uuring.

Eelistada tuleks lümfisõlme eemaldamist morfoloogiliseks uuringuks, sest. sel juhul saate paremaid histoloogilisi preparaate, mis võimaldavad teil panna alternatiivse diagnoosi.

Tuberkuloosi diagnoos tehakse siis, kui AFB avastatakse mikroskoopia või MBT abil kultiveerimise ajal või spetsiifilised morfoloogilised tunnused.

Intratorakaalsete lümfisõlmede tuberkuloosi diagnoosimine

Toimub AIDS-i keskustes ja üldises meditsiinivõrgus. Rinnasiseste lümfisõlmede tuberkuloosi kahtlus põhjustab teadmata päritoluga pikaajalist palavikku, millega kaasneb kõhnumine, öine higistamine, aneemia. Fistuloosse vormi moodustamisel (aluseks olevasse bronhi) võib patsiendil tekkida köha koos rögaga.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi lümfogranulomatoosiga, mida iseloomustab paratrahheaalsete ja trahheobronhiaalsete lümfisõlmede sümmeetriline suurenemine. On vaja läbi viia histoloogiline diagnoos koos transbronhiaalse biopsia võtmisega.

Intratorakaalsete lümfisõlmede tuberkuloosi diagnoos tehakse ülaltoodud kliinilise pildi põhjal koos valdavalt bronhopulmonaalsete lümfisõlmede asümmeetrilise suurenemisega. Diagnoosi lõplik kinnitus saabub positiivse vastuse korral tuberkuloosivastasele ravile.

Kõhusiseste lümfisõlmede tuberkuloosi diagnoosimine

Toimub AIDS-i keskustes ja üldises meditsiinivõrgus. Kõhusiseste lümfisõlmede tuberkuloosi kahtlust põhjustab teadmata päritoluga pikaajaline palavik, millega kaasneb kõhnumine, öine higistamine, aneemia, rindkere röntgenpildi muutuste puudumine ja kõhuvalu.

Diagnoos tehakse ülaltoodud kliinilise pildi põhjal koos kõhusiseste lümfisõlmede suurenemisega, jättes välja muud oportunistlikud haigused. Diagnoosi lõplik kinnitus saabub positiivse vastuse korral tuberkuloosivastasele ravile.

Kesknärvisüsteemi tuberkuloosi diagnoosimine

Diagnoos viiakse läbi nakkushaiguste osakondades krüptokokkide ja viirusliku meningoentsefaliidi kõrge sageduse tõttu. Tuberkuloosivastastes ambulatooriumides tehakse diagnostikat tuberkuloosi anamneesis esinemise korral.

Tuberkuloosi diagnoos tehakse siis, kui mikroskoopia abil tuvastatakse AFB tserebrospinaalvedelikus, miliaarne levik kopsudes või kui välistatakse muud meningoentsefaliidi põhjused.

Diagnostiline algoritm pikaajalise (üle nelja nädala) palaviku põhjuse väljaselgitamiseks

Pikaajaline palavik, millega kaasneb kõhnumine/kurnatus, HIV-nakatunud inimeste aneemia põhjuseks võivad olla mitmed haigused: miliaarne tuberkuloos, lümfisüsteemi tuberkuloos (perifeersed, rindkeresisesed, intraabdominaalsed lümfisõlmed), septiline endokardiit, sepsis, lümfoom, Hodgkini tõbi. haigus. Kõige tavalisem põhjus on tuberkuloos.

Ravi

Tuberkuloosi juhtumi ja tuberkuloosihaige kliinilise kategooria kindlaksmääramine sobiva ravi määramiseks toimub samade reeglite kohaselt nagu HIV-negatiivsetel patsientidel. Kemoteraapia režiimid on samad, mis HIV-negatiivsetel patsientidel (vt tuberkuloosi lõik).

Retroviirusevastane ravi HIV-ga seotud tuberkuloosiga patsientidel

Tuberkuloos põhjustab immuunsuse täiendava pärssimise ja HIV-nakkuse progresseerumise, nii et HIV-ga seotud tuberkuloosiga patsientidel võib CD4+ rakkude arv oluliselt väheneda. Tuberkuloosi ravimisel võib aga immuunsüsteem paraneda ja CD4+ rakkude arv suureneda (kahekordistuda või isegi kolmekordistuda). See võimaldab teil edasi lükata väga aktiivse retroviirusevastase ravi (HAART) määramist kuni intensiivse faasi ja isegi keemiaravi põhikuuri lõpuni.

HAART-i soovitatakse lisada pärast tuberkuloosivastase ravi algust ravi intensiivse faasi lõpus. See taktika tagab parema taluvuse nii tuberkuloosivastase ravi kui ka HAART-i suhtes ning hoiab ära raskete paradoksaalsete reaktsioonide tekke immuunsüsteemi taastumise taustal, mis väljenduvad tuberkuloosi kiires progresseerumises ja ohustavad patsiendi elu.

Raske immunosupressiooniga patsientidel (alla 200 rakku mm 3 kohta) ei saa tuberkuloosi ravida, kuna pärast tuberkuloosivastase ravi katkestamist esineb sageli ägenemisi ja haiguse progresseerumist.

WHO tuvastab retroviirusevastase ravi kaks peamist põhimõtet

1. Kasutage lihtsustatud, paremini järgitavaid retroviirusevastaseid raviskeeme (koos üks või kaks korda päevas manustatavate ravimitega, eelistatavalt fikseeritud annustega kombinatsioonidega).
2. Valige vähem väljendunud hepatotoksilise toimega ravimid (eriti B- või C-hepatiidiga patsientidel, eriti kombinatsioonis rifampitsiiniga).

Resistentse viiruse arengu tõhusaks mõjutamiseks ja piiramiseks kasutatakse kombinatsioonis kolme ravimit. ARV-d kuuluvad ühte kahest üldklassist: 1) pöördtranskriptaasi inhibiitorid (RTI); 2) proteaasi inhibiitorid (PI). Pöördtranskriptaasi inhibiitorid jaotatakse veel kahte rühma: 1) nukleosiidsed pöördtranskriptaasi inhibiitorid (NRTI-d) ja 2) mittenukleosiidsed pöördtranskriptaasi inhibiitorid (NNRTI-d).

HAART-ravi TB-ravi ajal HIV-ga seotud TB-ga patsientidel

Probleemid, mis on seotud ravimite koostoimetega ARV-de ja rifampitsiini vahel

Rifampitsiin jääb kõige aktiivsemaks tuberkuloosivastaseks ravimiks ja seda tuleks alati kasutada kõigil juhtudel, välja arvatud vastunäidustuste olemasolul. Rifampitsiin stimuleerib tsütokroom P 450 süsteemi maksaensüümide aktiivsust, mis vahendab proteaasi inhibiitorite ja NNRTI-de metabolismi. Selle tulemusena väheneb proteaasi inhibiitorite ja NNRTI-de sisaldus veres kuni 75% või rohkem. Proteaasi inhibiitorid ja NNRTI-d võivad samuti tugevdada või inhibeerida seda sama ensüümsüsteemi ja põhjustada muutusi rifampitsiini tasemes veres. Ravimite koostoimed võivad põhjustada ARV-de efektiivsuse vähenemist ja ebatõhusat tuberkuloosiravi. Sellele vaatamata tuleks rifampitsiini alati lisada keemiaravi režiimidesse, kuna see vähendab oluliselt HIV-nakkusega inimeste tuberkuloosi retsidiivi riski.

HAART-i omadused rifampitsiini kasutamisel

• Preparaate d4T ja ZDV peetakse võrdselt tõhusaks.
• d4T on paremini talutav kui ZDV ja see ei vaja hemoglobiini jälgimist, kuid see ravim võib põhjustada perifeerset neuropaatiat (eriti kombineerituna d4T-ga). Isoniasiid võib esile kutsuda neuropaatiat ja seda tuleb isoniasiidi ja d4T koosmanustamisel jälgida.
• DDI-d4T kombinatsioone tuleks vältida, kuna nende kombinatsioon isoniasiidiga suurendab oluliselt perifeerse neuropaatia riski.
• 3TC on ohutu ja hästi talutav ning aktiivne ka B-hepatiidi viiruse vastu.
• Rifampitsiini samaaegse kasutamise korral väheneb EFV tase 25% ja EFV päevane annus peaks olema 600–800 mg. Rifampitsiini annust ei ole vaja kohandada.
• NVP tase väheneb 37% võrra, kui seda manustatakse koos rifampitsiiniga. NVP-d ei tohiks lisada esmavaliku HAART-raviskeemidesse, kuna rifampitsiini tuleb kasutada tuberkuloosi keemiaravi režiimides.
• NVP ja EFV vähendavad oluliselt metadoonitaset, mida tuleks süstivate narkomaanide ravis arvestada.
• Proteaasi inhibiitoritel põhinevaid ravikuure, millel on kõrge retroviirusevastane toime, tuleks käsitleda esmavaliku ravimitena, kui esineb resistentsus või talumatus NNRTI-de klassi ravimite suhtes või AIDS-i IV staadiumis.
• Rifampitsiiniga samaaegsel kasutamisel väheneb indinaviiri, lopinaviiri, nelfinaviiri ja sakvinaviiri tase 70-85%. Kui need ravimid sisalduvad HAART-ravis, ei määrata rifampitsiini.
• Proteaasi inhibiitoril ritonaviiril (RTV) on olemasolevate inhibiitorite seas ainulaadne toime, milleks on tsütokroom P450 süsteemi inhibeerimine ja mõne teise samaaegselt manustatava inhibiitori kontsentratsiooni suurendamine, mis võimaldab nende annust vähendada. Rifampitsiini ja ritonaviiri samaaegsel kasutamisel on viimase inhibeeriv toime vastuolus rifampitsiini aktiveeriva toimega, mis on suunatud samale tsütokroomsüsteemile. Nende kahe ravimi mõju teiste ravimite kontsentratsioonile veres ei ole täielikult uuritud, mistõttu on võimalik, et ritonaviiri ja rifampitsiiniga samaaegsel kasutamisel võib nende ravimite taluvus halveneda. Üldiselt tuleb ritonaviiri ja teiste proteaasi inhibiitorite kasutamisel koos rifampitsiiniga olla ettevaatlik (vt järgmist lõiku).
• Ritonaviiriga (kõvad või geelkapslid) võimendatud sakvinaviiri (SQR) võib kasutada 1000/100 mg x 2 või 1600/200 mg x 1 suhteliselt väikese ravimikoormuse, üsna hea talutavuse ja efektiivsusega. Rifampitsiini kasutamisel võib ritonaviiriga võimendatud sakvinaviiri kasutada vahekorras 400/400 mg kaks korda ööpäevas või LPV/RTV 400/400 mg kaks korda päevas, kuid nende raviskeemide efektiivsuse ja talutavuse kohta on vähe andmeid.
• Kui mõned erandid välja arvata, tuleks tuberkuloosi ravi algfaasis alati kasutada rifampitsiini ning rifampitsiiniga kokkusobimatuid retroviirusevastaseid ravimeid tuleks vältida või edasi lükata kuni keemiaravi säilitusfaasini, kus rifampitsiini saab asendada etambutooliga.
• Rifampitsiini kasutamisest hoidumiseks ja ARV-de häirete vältimiseks võib kasutada raviskeemi, mida ei kasutata.

Ärahoidmine

TB võib põhjustada pneumotsüstilise kopsupõletiku või toksoplasmoosi, mis võib HIV/AIDS-iga seotud tuberkuloosihaigetel põhjustada surma. Pneumotsüstilise kopsupõletiku ja toksoplasmoosi vältimiseks on vajalik esmane profülaktika kotrimoksasooliga. Patsiendid, kelle CD4+ rakkude arv on alla 200/mm3 või kellel on orofarüngeaalne kandidoos, peavad võtma kotrimoksasooli, kuni CD4+ rakkude arv stabiliseerub tasemel üle 200 raku/mm3 vähemalt kolme kuu jooksul. Soovitatav on sulfametoksasool/trimetoprim 160/800 mg päevas.

Selle patsientide rühma kopsude levik näitab tavaliselt tuberkuloosi infektsiooni üldistamist, mis toimub sügava immunosupressiooni ja CD4-lümfotsüütide arvu vähenemise taustal 200 rakku / µl ja alla selle. Samaaegselt kopsukahjustusega tekivad sellistel patsientidel ka tuberkuloosi ekstrapulmonaalsed vormid: eksudatiivne pleuriit, efusioonperikardiit, perifeersete ja intratorakaalsete lümfisõlmede tuberkuloos, maks, põrn, neerud, ajukelme, ajuaine jne.

Hingamisteede haiguse ilmingud ei erine oluliselt HIV-negatiivsete isikute omast, peamised tunnused on seotud joobeseisundi sündroomiga. HIV-nakkusega patsientide kehatemperatuur ulatub sageli kõrgetele numbritele -38-39 0 C, püsib pikka aega, ei allu laia toimespektriga antibiootikumidele, väheneb lühiajaliselt pärast MSPVA-de (aspiriin, paratsetamool) võtmist. Sageli on just palavikuline palavik, mis kestab nädalaid ja isegi kuid ning võib kaasneda soolehäirete, kaalulanguse, kerge köhaga, see, mis sunnib patsienti arsti poole pöörduma. Samal ajal ei pruugi teatud perioodini kopsudes muutusi esineda ja ainult röntgenpildi hoolika uurimisega võib märgata kopsumustri suurenemist ja/või intratorakaalsete lümfisõlmede suurenemist. Mõnikord peavad arstid disseminatsiooni sündroomi avastamist kopsupõletikuks ja patsiente ravitakse antibiootikumidega mitu nädalat ilma märkimisväärse positiivse kliinilise ja radioloogilise dünaamikata. TB/HIV kaasinfektsiooniga inimeste temperatuuri eripäraks on selle kangekaelne püsimine kõrgel tasemel isegi tuberkuloosivastase polükemoteraapia taustal. Tuberkuloosi eduka ravi korral normaliseerub temperatuur järk-järgult, algselt langedes kümnendiku võrra.

Nagu HIV-negatiivsetel patsientidel, ei ole hingeldus HIV-nakkusega isikutel levinud kopsutuberkuloosi tunnuseks. See sümptom on oluline dissemineerunud tuberkuloosi diferentsiaaldiagnostikas koos atüüpilise kopsupõletikuga, mis areneb HIV-nakkuse viimastel etappidel ja võib avalduda ka disseminatsiooni sündroomina. Raske hingamispuudulikkuse esinemine viitab protsessi tuberkuloossele etioloogiale, kuid selle esinemise muud põhjused (raske aneemia, südamepuudulikkus, pneumo- ja hüdrotooraks), samuti tuberkuloosi kombinatsioon atüüpilise (pneumotsüstilise) kopsupõletikuga olema välistatud.

Bronho-kopsusüsteemi objektiivse uurimise andmed ei erine HIV-negatiivsete patsientide tulemustest. Teiste elundite poolt tuvastatakse sageli perifeerset lümfadenopaatiat, suuõõne kandidoosseid kahjustusi, hepatosplenomegaaliat, alajäsemete pastoosi või turset. Mõnikord esineb kollatõbi samaaegse hepatiidi, ravimite toksilise toime, maksa tuberkuloossete kahjustuste tõttu.

HIV-ga seotud dissemineerunud kopsutuberkuloosi röntgenitunnused hõlmavad kopsukuju märgatavat suurenemist, millel on "võrk" iseloom, suurenenud lümfisõlmede sagedane esinemine juurtes ning fookuste valdav lokaliseerimine keskel ja kopsude alumised osad.

Laboratoorses uuringus näitasid peaaegu kõik HIV-nakkusega patsiendid leukopeeniat, lümfopeeniat ja ESR-i suurenemist. AFB rögas on haruldane.

Laia toimespektriga antibiootikumidega ravi mõjul püsivad muutused kopsudes stabiilsena või täheldatakse protsessi progresseerumist, mis võib toimuda kiiremini kui HIV-negatiivsetel isikutel. Samuti toimub tuberkuloosivastase ravi taustal kiiremini kopsukolde resorptsioon.

Kõige tavalisem pneumocystis kopsupõletik . Kliiniliselt väljendub see märgatava hajusa tsüanoosina, akrotsüanoosina, õhupuudusena, mis tekib vähese füüsilise pingutuse, rääkimise ja isegi puhkeolekus. Pneumocystis'e kopsupõletiku köha on sageli ebaproduktiivne või eritub vähesel määral limaskesta röga, mis mõnikord meenutab pehmet vahtu (vahune röga). MBT-d ei leidu rögas kõigi meetoditega. Röntgenikiirgus tuvastas kahepoolsed interstitsiaalsed muutused, mitmed fookusvarjud ja/või väikesed infiltraadid, millel on valdav lokaliseerimine basaalpiirkondades. Erinevalt tuberkuloosist ei iseloomusta pneumotsüstilise kopsupõletikku kopsude ülaosa kahjustus. Aitab selgitada diagnoosi hapniku küllastus. Küllastus peegeldab arteriaalse vere hapnikuga küllastumise taset ja määratakse pulssoksümeetria meetodiga - oksühemoglobiini protsendi mitteinvasiivse mõõtmisega arteriaalses veres (SpO 2). Vere hapnikuga küllastumise määr tervel inimesel: SpO 2 - 95-99%. Erinevalt tuberkuloosist langeb pneumotsüstilise kopsupõletiku korral hapniku küllastumise indeks alla 90%, kõige sagedamini on diagnostiline intervall 85-75%, rasketel juhtudel väheneb 75-55% ja alla selle. Atüüpilise kopsupõletiku ravi on pikaajaline, kasutatakse ravimeid, mis toimivad kõige tavalisematele atüüpilise kopsupõletiku patogeenidele, milleks on pneumotsüstiit, toksoplasma, histoplasma jne.

Arstid seisavad silmitsi tuberkuloosi (tarbimise, Kochi batsilli) tuvastamise raskusega HIV-positiivsetel patsientidel: nõrgenenud immuunsuse ja haiguse patogeneesi muutuste tõttu muutuvad standardsed diagnostikameetodid (fluorograafia ja tuberkuliinitestid) ebainformatiivseks. Haiguse kulgu iseloomustab raskusaste, pahaloomulisus, kalduvus tüsistustele ja protsessi üldistamine – esmalt puudutades näiteks kopse. Järk-järgult levib tuberkuloos teistele organitele ja süsteemidele.

Kahe diagnoosi – tuberkuloosi ja HIV – kombinatsioon on üsna tavaline nähtus. Kaasaegses meditsiinikirjanduses nimetatakse neid isegi satelliitinfektsioonideks, mis on tingitud mitmest tegurist:

• iga haiguse jaoks sarnane kontingent: narkomaanid, vangid, madala sotsiaalse vastutusvõimega isikud;
• elanikkonna kõrge nakatumine Kochi batsilliga, mis võib inimkehas latentselt eksisteerida aastaid ega kutsu kunagi esile haigust tugeva immuunsuse tingimustes; kuna HIV-ga immuunsus väheneb ega suuda infektsioonidega võidelda, hakkavad mükobakterid aktiivselt paljunema, mis põhjustab tuberkuloosi arengut;
• HIV ja tuberkuloosi sõltuvus samadest rakkudest – HIV mõjutab eelkõige T-lümfotsüüte, mis samuti vastutavad mükobakteritega nakatumisel peamiselt rakulise vastuse eest.

Statistika kahe haiguse kombinatsiooni kohta ei ole lohutav:

• HIV-patsiendi tuberkuloosi haigestumise tõenäosus on mitukümmend korda suurem kui tervel inimesel;
• tarbimine on sekundaarsetest nakkustest põhjustatud HIV-suremuse osas esikohal;
• kuni pooltel AIDS-i haigetest on tuberkuloosi avatud vorm.

Kui kaua inimene elab, kui tal diagnoositakse tarbimine ja HIV, sõltub otseselt tema elustiilist. Kui järgida arstide ettekirjutusi, võtta kõik vajalikud ravimid, loobuda halbadest harjumustest (eeskätt narkomaanidel), siis on võimalik saavutada stabiliseerumine ja elada kahe diagnoosiga 15-20 aastat. Kuid kui ravi ignoreeritakse ja õigest käitumisest loobutakse, lüheneb oodatav eluiga 1 aastani.

HIV-nakkus ja tuberkuloos koos

HIV-i tuberkuloosikollete üldistamine sõltub immuunpuudulikkuse staadiumist ja CD4-lümfotsüütide tasemest:

• kõrge tase (rohkem kui 500 rakku 1 µl kohta) - tüüpiline tuberkuloosi kliiniline pilt koos ülekaaluka rindkere kahjustusega;
• keskmine tase (350-500 rakku 1 µl kohta) - lisaks rasketele kopsuvormidele koos pleuriidiga - tuberkuloosi lümfogeenne üldistamine koos rindkere, perifeersete, kõhu- ja retroperitoneaalsete lümfisõlmede kahjustusega;
• madal tase (alla 350 rakku 1 µl kohta) - tuberkuloosi ebatüüpilised vormid, protsessi hematogeenne üldistamine koos luude, liigeste, seedetrakti organite, naha, aju, südame kahjustusega; kõige raskem staadium on tuberkuloosne sepsis.

HIV-ga seotud tuberkuloos võib esineda kahel kujul:

• latentne (või varjatud) - kliiniline pilt ei ole väljendunud, kuid kehas toimub mükobakterite leviku protsess ning lümfikoe ja teiste organite kahjustus;
• aktiivne - haiguse väljendunud ilmingud, sõltuvalt protsessi üldistusest.

HIV-i tuberkuloos süvendab immuunpuudulikkust veelgi, mis aitab kaasa oportunistlike viiruste või bakterite põhjustatud oportunistlike infektsioonide lisandumisele, mis ei ole tervele inimesele ohtlikud: pneumotsüstiline kopsupõletik, kõhuorganite seeninfektsioonid, bakteriaalne või seennakkuslik meningiit. Selliste diagnooside kombinatsioon on praktiliselt ravimatu ja põhjustab enamasti surma.

Tuberkuloosi ja HIV kombinatsioonide tüübid

Tarbimise arendamiseks HIV-nakkuse korral on kolm võimalust:

• patsient haigestus tuberkuloosi, olles juba HIV-positiivne;
• patsient kannatas alguses tarbimise tõttu ja seejärel nakatus HIV-i;
• patsient oli samaaegselt nakatunud HIV-i ja Kochi batsilliga.

Kolmas võimalus on kliiniku ja haiguse tagajärgede seisukohalt kõige raskem, seda täheldatakse kõige sagedamini alkoholi- või uimastisõltuvusega inimestel.

Sümptomid, mis viitavad kahele haigusele

HIV-i tuberkuloos on seda raskem, seda rohkem väljendunud immuunpuudulikkus. Kuid on märke, mis ilmnevad olenemata vormist, staadiumist ja kaasuvatest haigustest:

• keha mürgistus - palavik, öine higistamine, nõrkus, väsimus, kaalulangus üle 15%, kurnatus. See seisund võib kesta mitu nädalat kuni kuus kuud;
• bronhopulmonaarsed ilmingud (koos protsessi üldistamisega rindkere organites) - köha (kuiv või röga), õhupuudus, hemoptüüs;
• suurenenud lümfisõlmed (emakakaela, supraklavikulaarne, kubeme); palpatsioonil on sõlmed tihedad, valulikud, ilma nihketa. Haiguse progresseerumisega on võimalik fistulite ja haavandite moodustumine lümfisõlmede ja külgnevate kudede kohal;
• hemoglobiini taseme langus alla 100 g/l;
• seedehäired: iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus või kõhulahtisus, isutus;
• valu luudes ja liigestes.

Selline kliiniline pilt võib ilmneda ka teiste haiguste korral, kuid kui patsient on HIV-positiivne, võib vähemalt ühe loetletud tunnuse esinemine viidata tarbimisele. Sel juhul on diagnoosi kinnitamiseks vaja läbi viia diagnostiliste meetmete komplekt:

• standardprotseduurid:

1. ftisiaatri läbivaatus,
2. üldised kliinilised vere- ja uriinianalüüsid,
3. rindkere röntgenuuring kahes projektsioonis,
4. röga bakterioloogiline uuring,
5. nahareaktsiooni hindamine tuberkuliinitestile;

• eriprotseduurid:

1. ensüümi immunoanalüüs, PCR või plasmaanalüüs mükobakterite esinemise tuvastamiseks,
2. vajadusel bronhoskoopia koos biopsiaga;
3. Kõhuõõne organite ultraheli,
4. Siseorganite, liigeste, selgroo või aju MRI,
5. rindkere MSCT,
6. lümfisõlmede, luuüdi, põrna biopsia.

Tuberkuloosi ja HIV-i kombineerimise oht

Oht seisneb diagnoosi keerukuses, ebatüüpilises kliinilises pildis, fulminantses kulgemises ja tüsistuste raskusastmes. Kui esialgu tervel inimesel võib üleminek ühest tuberkuloosi staadiumist ja vormist teise kesta mitu aastat, siis HIV-nakkusega patsiendil võib tarvitamise ilming ilmneda kohe viimastes ravimatutes staadiumides.

Patsiendi jaoks on kõige kriitilisem kahe diagnoosi – tuberkuloosi ja AIDSi – kombinatsioon. Tavaliselt AIDS-i staadiumis Kochi võlukepiga nakatumisel ei kahjustata kopse, vaid lümfisõlmed, luud, süda ja muud organid. Sellist haiguste kompleksi on peaaegu võimatu ravida, raske on isegi säilitada kehalist aktiivsust ja patsiendi normaalset elu. Sel juhul lüheneb oodatav eluiga mitme kuuni.

Tuberkuloos ja HIV lastel

Kombineerituna tapavad tuberkuloos ja HIV 6 korda tõenäolisemalt lapsi kui täiskasvanud. Reeglina saavad lapsed HIV-i emakasiseselt või sünnituse ajal HIV-nakkusega emalt. Kui ema elas asotsiaalset eluviisi või oli narkomaan, siis on suur tõenäosus saada enneaegne laps, kellel on kaasuv infektsioon (lisaks HIV-le) - viirushepatiit, toksoplasmoos, seenhaigused, süüfilis. Vastsündinu ebaküps immuunsüsteem ei suuda sellise diagnoosikomplektiga toime tulla ja kui sellesse nimekirja lisandub tuberkuloos, pole lapsel praktiliselt mingit võimalust ellu jääda.

Tavaliselt vaktsineeritakse terveid vastsündinuid 3.-5. elupäeval nõrgestatud mükobakteritest valmistatud tarbimisvastase vaktsiiniga BCG. Kuid kui laps sünnib HIV-nakkusega emalt, siis sellist vaktsineerimist ei saa teha: immuunpuudulikkuse seisund kutsub esile tuberkuloosi arengu isegi nõrgestatud patogeenidest.

Määratud ravi tunnused

Tavaliselt kasutatakse HIV-nakkusega patsientide tuberkuloosi raviks samu skeeme kui HIV-negatiivsetel patsientidel. Erinevus seisneb selles, et kombineeritud diagnoosiga patsientidel on ravimite kõrvaltoimed sagedamini ja rohkem väljendunud. Kaasnevad patoloogiad (eriti seedetrakti kandidoos ja hepatiit) takistavad ravi täielikult: maksa- ja neerufunktsiooni kahjustuse tõttu "imenduvad" ravimid kehas halvasti. Paljude toksiliste ravimite samaaegset kasutamist taluvad patsiendid halvasti, seetõttu ravitakse eelkõige tarbimist (kui HIV-st kiiremini arenevat haigust). Pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist või tuberkuloosi remissiooni saavutamist jätkatakse HIV-vastase raviga.

Kõrget suremust tuberkuloosi ja HIV-sse ei seostata tavaliselt mitte tuberkuloosivastase või retroviirusevastase ravi ebaefektiivsusega, vaid kõigi samaaegsete HIV-diagnooside raske käiguga.

Tuberkuloosi ennetamine HIV-nakkusega patsientide seas on väga oluline. Seal on mitu põhivaldkonda:

• Parim ja tõhusaim ennetusmeetod on HIV-i õigeaegne ja asjatundlik ravi: CD4-lümfotsüüdid kõrgel tasemel hoides väheneb risk haigestuda tuberkuloosi, kuna immuunsüsteem suudab siiski haigusele vastu seista.
• Tuberkuloosihaigetega kokkupuute välistamine, mis tähendab elustiili muutust - ravimite tagasilükkamist, suhtlusringkonna muutumist, arsti ettekirjutuste ja raviskeemi järgimist.
• Ennetavad uuringud ja uuringud.
• Kui HIV-nakkusega patsientidel on haiguse inaktiivne staadium (latentne Kochi batsilliga nakatumine), on tuberkuloosi kemoprofülaktika kohustuslik.

Lihtsate meetmete järgimine ja õigeaegne arsti juurde pääsemine võib päästa patsiendi HIV-ga seotud tuberkuloosi rasketest tagajärgedest ning pikendada oluliselt eluea kestust ja kvaliteeti.

HIV-nakkusega patsientide tuberkuloos kulgeb pahaloomuliselt, sellel on kalduvus progresseeruda ja progresseeruda raske immuunpuudulikkuse tõttu.

Progresseeruva tuberkuloosiga patsiendi tuvastamine

culosis on signaal vajadusest seda HIV-nakkuse tuvastamiseks sihipäraselt uurida. Samal ajal tuleks AIDS-i patsiente käsitleda potentsiaalsete tuberkuloosihaigetena. Epideemia

HIV-nakkus on toonud ja teeb jätkuvalt radikaalseid muutusi tuberkuloosi epidemioloogias. HIV-nakkuse peamine mõju väljendub kliiniliselt olulise tuberkuloosi progresseerumise kiiruses inimestel, kes on varem MVT-ga nakatunud.

On teada, et tuberkuloosi ja HIV-nakkust saab kombineerida kolmel viisil:

1 - HIV-nakkusega patsientide esmane infektsioon tuberkuloosiga

Samaaegne nakatumine HIV-nakkuse ja tuberkuloosiga;

Tuberkuloosse protsessi areng immuunsüsteemi arengu taustal

füsiit HIV-nakkuse (AIDS) korral.

Epidemioloogia. Eriti suur risk haigestuda on nii tuberkuloosi kui ka HIV-iga nakatunud inimestel. Neil on aastane tuberkuloosi haigestumise tõenäosus 10%, ülejäänud elanikkonna puhul ei ületa see tõenäosus kogu elu jooksul 5%. Kõrge HIV-nakkuse määraga riikides on nakatunud ka üle 40% tuberkuloosihaigetest.Tulenevalt kasvavast AIDSi epideemiast on epidemioloogilised prognoosid väga ebasoodsad.

Andmete epidemioloogiline analüüs näitab, et HIV-nakkuse leviku peamine viis Venemaal on parenteraalne, mis enamikul juhtudel toimub ravimite manustamisega (96,8% kindlaksmääratud levikuteede juhtudest). Teistest kõrge riskiga haigusrühmadest (sugulisel teel levivad patsiendid, homoseksuaalse orientatsiooniga inimesed) on HIV-nakkuse juhtude protsent palju väiksem, kuid viimastel aastatel on sagenenud seksuaalse haigestumine. edasikandumine.

HIV-nakkuse allikaks on HIV-nakkusega inimene haiguse kõikides etappides. Kõige tõenäolisem HIV-nakkus on inimeselt, kes on inkubatsiooniperioodi lõpus, esmaste ilmingute ajal ja nakatumise hilises staadiumis, kui viiruse kontsentratsioon saavutab maksimumi, kuid veri on antikehadega vähe neutraliseeritud. Inimeste vastuvõtlikkus HIV-le on universaalne.

Peaaegu kõik HIV-nakatunud inimese bioloogilised vedelikud (veri, sperma, tupe- ja emakakaela sekretsioon, uriin, CSF ja pleuravedelik, rinnapiim) sisaldavad erineva kontsentratsiooniga viirusosakesi. Siiski, kõige rohkem

Peatükk

Suurim HIV-nakkuse oht on veri ja sperma.

Patogenees ja patomorfoloogia. Tuberkuloosi ja HIV-nakkuse valdava kombinatsiooni regulaarsust selgitavad tegurid on mõlema haiguse patogeneesi mehhanismide iseärasused.

HIV-nakkus mõjutab oluliselt tuberkuloosi immunoreaktiivsuse seisundit, muutes seost rakulise immuunsuse süsteemis, häirides makrofaagide diferentseerumist ja spetsiifilise granulatsioonikoe moodustumist. Sellest lähtuvalt võib HIV-nakatunud inimestel tuberkuloosi sagedasem areng tekkida nii resistentsuse vähenemise tõttu esmase või taasnakatamise (eksogeense infektsiooni) suhtes kui ka vanade tuberkuloosijärgsete jääkmuutuste taasaktiveerumise tagajärjel. tuberkuloosivastane immuunsus (endogeenne taasaktiveerimine).

HIV-nakkuse tuberkuloosse põletiku histomorfoloogilised ilmingud näitavad samuti selget korrelatsiooni CD4+ rakkude arvuga veres. Kui nende tase langeb, täheldatakse tuberkuloosse põletiku tsoonis järgmisi muutusi: arv väheneb ja seejärel kaovad tüüpilised tuberkuloossed granuloomid täielikult, neil puuduvad iseloomulikud Pirogov-Langhansi rakud. See vähendab oluliselt epiteelirakkude arvu; makrofaagide arv võib suureneda, kuid nende funktsioonide alaväärsus väljendub granuloomide moodustamise võimetuses.

Kudereaktsioon avaldub peamiselt juustu nekroosina koos suure hulga eksudatiivsete-proliferatiivsete protsessidega, mis on väga nõrgalt ekspresseeritud. See on suuresti tingitud ekspressiooni suurenemisest tuberkuloosi arengus

HIV-nakkusega patsiendil tekib selle lümfokiini suurenenud vabanemise tagajärjel kopsudes nekrootiline protsess.

Tüüpilise nekroosi esinemine on iseloomulik tuberkuloosi AIDSi lõppperioodile. Mõjutatud kuded läbivad kiiresti massilise vedeldamise ja on sõna otseses mõttes MBT-ga täidetud. HIV-nakkuse hilises staadiumis on peaaegu 90% juhtudest peamine surmapõhjus aktiivne tuberkuloosne protsess. Sel juhul toimub reeglina tuberkuloosi hematogeenne üldistamine koos kopsu- ja kopsuväliste metastaasidega, seetõttu kalduvad mõned autorid pidama tuberkuloosi kombineeritud kopsu- ja kopsuväliste lokalisatsioonide tuvastamist üheks AIDS-i tunnuseks.

Sageli esineb tuberkuloosi ja teiste AIDS-i viitavate haiguste (pneumocystis pneumoonia, toksoplasmoos, tsütomegaloviiruse infektsioon, sarkoom) kombineeritud arengu juhtumeid.

kliiniline pilt. Tuberkuloosse protsessi kliiniliste ilmingute raskusaste on seda suurem, mida väiksem on perifeerses veres ringlevate CD4+ rakkude arv. Kaasuvate haigustega inimeste eluea ebasoodsa prognoosi korral näitab immunogramm CD4+ lümfotsüütide, B-lümfotsüütide ja looduslike tapjate arvu järsku vähenemist, IgG, M, A kontsentratsiooni suurenemist, tsirkuleerivate immuunkomplekside järsku suurenemist. ja neutrofiilide funktsionaalse aktiivsuse vähenemine. Sellistel juhtudel põhjustab tuberkuloosi progresseerumine keemiaravi taustal 30% juhtudest surma.

Tuberkuloosi peamised kliinilised ilmingud taustal HIV infektsioonid on asteenia, püsiv või vahelduv palavik, pikaajaline köha, märkimisväärne kaalulangus, kõhulahtisus, lümfisõlmede turse (peamiselt emakakaela ja kaenlaalused, harvem kubemes), tihe, tükiline, palpatsioonil halvasti nihkunud. Tuberkuloosi sümptomite raskus HIV-nakkusega ja AIDS-iga patsientidel sõltub suuresti rakulise immuunsuse pärssimise astmest.

Haigus kulgeb sageli infiltratiivse või üldistatud protsessina. Kõige tüüpilisemad kaebused on nõrkus, köha, kõrge palavik ja higistamine. Iseloomustab patsiendi oluline kaalulangus, kaalulangus on 10-20 kg ja on alati üle 10% esialgsest. Patsientidel, kellel tekkis HIV-nakkuse taustal tuberkuloos, täheldatakse rohkem väljendunud kliinilisi sümptomeid kui tuberkuloosihaigetel, kes hiljem nakatusid HIV-i ja kellel tekkis AIDS.

Tuberkuloosi ilmingud, kui lümfotsüütide arv on endiselt üsna kõrge, võivad olla kõige tüüpilisemad ega erine HIV-negatiivsete patsientide kliinilisest ja radioloogilisest pildist.

Selles etapis domineerivad patsientidel valdavalt kopsutuberkuloosi tavalised ilmingud. Arenevad ülasagara infiltratiivsed ja harvem fokaalsed protsessid, pooltel juhtudel lagunemisega, seetõttu on spetsiifiline ravi efektiivne ja tuberkuloos paraneb. Kuna CD4+ lümfotsüütide arv veres väheneb

(kuni 200 1 mm 3-s või vähem) koos kopsukahjustustega (või nende asemel) avastatakse üha enam tuberkuloosi kopsuväliseid lokalisatsioone.

Tuberkuloosi kliiniliste sümptomite tunnusteks on neil juhtudel kopsuväliste ja dissemineerunud kahjustuste sagenemine; negatiivsed nahareaktsioonid tuberkuliinile kui anergia ilming, ebatüüpilised muutused rindkere röntgenülesvõtetel ja kavitatsiooni suhteline haruldus.

Tuberkuloosi kliinilised ilmingud on sageli ebatüüpilised. Kui kopsud on kahjustatud, ei ole lobar-infiltraatidel radioloogiliselt tüüpilist lokaliseerimist, sageli on protsess kalduvus levida (miliaarne tuberkuloos).

Eriti sageli on patoloogilises protsessis kaasatud lümfisõlmed ja meningeaalsed membraanid, aga ka pleura. Paljudel patsientidel on tuberkuliinitundlikkus vähenenud, negatiivsete reaktsioonide sagedus on pöördvõrdeline CD4+ lümfotsüütide tasemega.

Viimasel ajal on üha rohkem teateid tuberkuloosi ekstrapulmonaalse lokaliseerimise ülekaalust HIV-nakkusega inimestel. Samal ajal on võimalik spetsiifiliste abstsesside ja lekete tekkega välja töötada spetsiifiline protsess emakakaela, mesenteriaalsetes, harvemini mandlite lümfisõlmedes, samuti rindkere ja kõhuõõne lihastes ning ajus. Sageli viib see patsiendi surmani, hoolimata spetsiifilisest ja kirurgilisest ravist.

Kui tuvastatakse sügav immuunsüsteemi kahjustus, millal

AIDS-i patsientide kopsude tuberkuloosseid muutusi iseloomustab hilar-adenopaatia sagedasem areng, miliaarsed lööbed, valdavalt interstitsiaalsete muutuste esinemine ja pleuraefusiooni teke. Samal ajal haigestuvad oluliselt harvemini nende kopsude ülemised osad ning tuberkuloosile iseloomulikud koopad ja atelektaasid ei teki nii sageli. Üsna sageli leitakse AIDS-iga patsientidel kopsude röntgenülesvõtetel miliaarsete löövete asemel difuusseid ühinevaid infiltratiivseid muutusi, mis toimuvad vastavalt kaseosse kopsupõletiku tüübile. Tuberkuloosse mükobaktereemia oluliselt sagedasemat arengut peetakse väga iseloomulikuks, mis patsientidel FROM P JaD om on komplitseeritud septilise šokiga koos paljude elundite talitlushäiretega.

Diagnostika HIV-nakatunud isikute tuberkuloosi diagnoosimine toimub kohustusliku kliinilise läbivaatuse standardmeetodite alusel, mis koosnevad:

patsiendi kaebuste ja anamneesi uurimine;

objektiivne uurimine;

vere- ja uriinianalüüsid;

rindkere röntgen;

röga kolmekordne mikroskoopiline uurimine ja tema külv toitekeskkonnale;

intradermaalse Mantouxi reaktsiooni hindamine 2 TU-ga PPD-L;

ELISA tuberkuloosi antikehad ja tuberkuloosi antigeenid. Tuberkuloosi diagnoosimise raskused tekivad peamiselt staadiumis

sekundaarsed ilmingud, sealhulgas AIDS. Dissemineerunud ja ekstrapulmonaarsete vormide ülekaal sel perioodil koos kopsukoe lagunemise juhtude arvu järsu vähenemisega vähendab oluliselt patsientide arvu, kellel röga tuvastatakse mikroskoopia (vastavalt Ziehl-Nelseni meetodile) ja külvi abil. tuleb arvestada, et selle käigus

HIV-nakkuse ja AIDS-i kulgemise perioodi määrab peaaegu kõigil patsientidel mükobaktereemia ja patogeeni tuvastamine perifeerses veres on kõige olulisem diagnostiline uuring.

Arvestades kopsuväliste kahjustuste suurt esinemissagedust tuberkuloosi ja AIDSiga patsientidel, on diagnoosimisel oluline roll lümfisõlmede, põrna, maksa, luuüdi ja muude organite biopsiatel, kus biopsiaproovides on võimalik tuvastada happekindlaid mükobaktereid. enam kui 70% patsientidest. Biopsiaproovide patoanatoomilisel uurimisel tehakse sageli kindlaks organismi reaktiivsuse vähenemise tunnused, mis väljenduvad ülimalt nõrgas nekroosi ülekaaluga granuloomide moodustumises ning enam kui pooltel juhtudest on iseloomulikud granuloomid. tuberkuloos puuduvad.

Tuberkuliini tundlikkuse uuring Mantoux testi järgi 2 TU PPD-L-ga ja ELISA tuberkuloosivastaste antikehade ja MBT antigeenide määramiseks on immunosupressiooni ja anergia tõttu tuberkuloosi ja AIDSiga patsientidel piiratud diagnostilise tähtsusega.

Sagedane kopsuväline lokaliseerimine tuberkuloosi ja AIDSiga patsientidel viitab laialdasele kasutamisele ebaselgete juhtumite diagnoosimisel CT.

Ravi. HIV-nakkusega patsientide hingamisteede tuberkuloosi keemiaravi on väga tõhus. Tuberkuloosi ja AIDSiga patsientide ravis on levinud mitmete retroviirusevastaste ravimite (nukleosiid- ja mittenukleosiidsed pöördtranskriptaasi inhibiitorid ja viiruse proteaasi inhibiitorid) samaaegne manustamine.

Praegu on retroviirusevastaste ravimite määramine muutumas kaugelearenenud infektsioonivormidega tuberkuloosi ravis vajalikuks elemendiks. Samal ajal soovitab WHO eristada kolme võimalust kliinilisteks olukordadeks, kus tuberkuloosivastast kemoteraapiat tuleks kombineerida aniretroviirusraviga:

tuberkuloosihaiged, kelle CD4+ lümfotsüütide arv on üle 350/mm3, tavaliselt retroviirusevastast ravi ei vaja ja saavad ainult keemiaravi;

tuberkuloosihaigetele, kelle CD4+ lümfotsüütide arv on 350–200/mm 3, määratakse retroviirusevastane ravi keemiaravi intensiivse faasi lõpus 2–3 kuu möödumisel ravi algusest;

tuberkuloosihaigetele, kelle CD4+ lümfotsüütide arv on alla 200/mm3, määratakse retroviirusevastane ravi koos keemiaraviga.

HIV-nakkusega ja AIDS-iga patsientide tuberkuloosi keemiaravi põhimõtteliselt ei erine HIV-negatiivsete patsientide raviskeemidest ja seda tehakse vastavalt üldreeglitele.

Äsja diagnoositud kopsutuberkuloosiga HIV-nakkusega patsiendid keemiaravi intensiivses faasis 2-3 kuu jooksul saavad nelja peamist tuberkuloosivastast ravimit: isoniasiidi, rifampitsiini, pürasiinamiidi ja etambutooli.

Tuleb märkida, et retroviirusevastased ravimid, nagu proteaasi inhibiitorid, inaktiveeritakse ensüümi poolt, mille aktiivsust suurendab rifampitsiin. Sellega seoses on keemiaravi režiimides otstarbekam kasutada rifabutiini, rifampitsiini sünteetilist analoogi. Mitmed retroviirusevastased ravimid (Zerit, Videx, Quivid) koos isoniasiidiga suurendavad vastastikku neurotoksilisust, seetõttu on keemiaravi režiimides parem kasutada fenasiidi, ravimit rühmast, millel puudub neurotoksilisus.

Ravimiresistentsuse tuvastamisel viiakse läbi korrektsioon

keemiaravi ja pikendada ravi intensiivse faasi kestust. Võimalik on kombineerida peamisi, mille suhtes MBT tundlikkus on säilinud, ja reservravimeid, kuid kombinatsioon peaks koosnema viiest ravimist, millest vähemalt kaks peaks olema reservravimid.

Ravi jätkamise faasi näidustuseks on bakterite eritumise peatamine rögamikroskoopia ja positiivse kiiluga.

protsessi kaasradioloogiline dünaamika kopsudes. Ravi jätkufaas kestab 4-6 kuud isoniasiidi ja rifampitsiini või isoniasiidi ja etambutooliga.

Ravi kogukestus määratakse bakterite eritumise lakkamise ja kopsude protsessi stabiliseerumise aja järgi. Reservravimite kombinatsiooni madala efektiivsuse ja MBT multiresistentsete tüvede põhjustatud tuberkuloosi kordumise ohu tõttu viiakse keemiaravi läbi vähemalt 18-22 kuud. Samal ajal on väga oluline tagada selliste patsientide pikaajaline ravi tuberkuloosivastaste reservravimitega.

TESTKÜSIMUSEDToOSADII

PRIVAATNEKÜSIMUSEDFtiisiopulmonoloogia

1. Tuberkuloosi kodumaine kliiniline klassifikatsioon loodi järgmistel alustel:

a) haiguse patogenees;

b) haiguse morfoloogilised ilmingud;

c) haiguse kliinilised ilmingud;

d) röntgenipilt haigusest;

e) kõik ülaltoodu.

2. Peamine meetod hingamisteede tuberkuloosi diagnoosimiseks lastel:

a) röntgentomograafia;

b) bakterioskoopiline;

c) bakterioloogiline;

d) tuberkuliini diagnostika;

e) bioloogiline.

3. Tuberkuloosi vorm, mida iseloomustab põletikuliste muutuste tekkimine kopsukoes ja piirkondlikes rindkere lümfisõlmedes:

a) fokaalne kopsutuberkuloos;

b) primaarne tuberkuloosikompleks;

c) infiltratiivne kopsutuberkuloos;

d) fibroos-kavernoosne kopsutuberkuloos;

e) intratorakaalsete lümfisõlmede tuberkuloos.

4. Rühm intratorakaalseid lümfisõlmesid, mis asuvad kopsujuure piirkonnas:

a) paratrahheaalne;

b) trahheobronhiaalne;

c) hargnemine;

d) bronhopulmonaalne.

5. Sümptomiks nimetatakse löökpillide heli tuhmumist kõige vaiksema löökpilliga mööda rindkere selgroolülide ogajätkeid alt üles:

b) d "Espina;

c) Widerhoffer;

d) Frank;

e) Filatov.

6. Laste haiguse struktuuris kõige sagedamini esinev tuberkuloosi vorm:

a) primaarne tuberkuloosikompleks;

b) intratorakaalsete lümfisõlmede tuberkuloos;

c) tuberkuloosne pleuriit;

d) tuberkuloosimürgistus;

e) levinud tuberkuloos.

7. Kopsutuberkuloosi vorm, mida iseloomustab kahepoolsete fookusmuutuste esinemine kopsukoes:

a) fokaalne tuberkuloos;

b) levinud tuberkuloos;

c) infiltratiivne tuberkuloos;

d) kiuline-kavernoosne tuberkuloos;

e) tuberkuloosne pleuriit.

8. Väikese fookusega dissemineeritud üldistatud protsessi nimetatakse:

a) alveolaarne;

b) bronhobulaarne;

c) sõjaväelane;

d) atsinaar;

e) kaseoosne.

9. Miliaarse kopsutuberkuloosi tekke kõige tüüpilisem genees:

a) lümfogeenne;

b) hematogeenne;

c) bronhogeenne;

d) kontakt;

e) aerogeenne.

10. Levinud kopsutuberkuloosi areng on kõige sagedamini kombineeritud kahjustustega:

a) kõri;

b) maks;

c) südamelihas;

d) põrn; e)

Miliaarse tuberkuloosi kliinilise käigu järgi eristatakse järgmisi vorme:

a) alaäge ja krooniline;

b) kavernoosne, kasvajaline ja tsirrootiline;

c) hajus ja lokaalne;

d) kopsu-, kõhutüüfus ja meningeaalne;

e) fokaalne ja infiltratiivne.

12. Suurim letaalsus levinud kopsutuberkuloosi korral on täheldatud:

a) kursi tüüfuse variant;

b) kulgemise meningeaalne variant;

c) kursuse kopsuvariant;

d) alaäge kulg;

e) krooniline kulg.

13. Miliaarse tuberkuloosi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi:

a) krooniline tuberkuloosimürgistus;

b) krooniline bronhiit;

c) Werlhofi tõbi;

d) kõhutüüfus;

e) aspergilloos.

14. Üldarstivõrgu arst võib patsiendil kahtlustada kopsutuberkuloosi esinemist järgmistel põhjustel:

a) patsiendi kaebused;

b) patsiendi objektiivse läbivaatuse andmed;

c) üldine vereanalüüs;

d) uriinianalüüsi andmed;

e) röga bakterioskoopilise uuringu andmed.

15. Pehme fokaalse kopsutuberkuloosi röntgenpilti iseloomustavad:

a) suurenenud intensiivsusega ja selgete kontuuridega fookuste olemasolu kopsutipu pneumosklerootiliste muutuste taustal;

e) keskmise intensiivsusega 2,5 cm läbimõõduga fookusvarju olemasolu 4. ribi tasemel.

16. Fibrokokaalse kopsutuberkuloosi röntgenpilti iseloomustavad:

a) selgete kontuuridega suurenenud intensiivsusega fookuste olemasolu pneumosklerootiliste muutuste taustal kopsu tipu piirkonnas;

b) madala intensiivsusega fookuste olemasolu uduste, uduste kontuuridega ja kalduvusega ühineda kopsu tipu piirkonnas;

c) ebahomogeense struktuuriga fookusvarjude olemasolu, mis ulatuvad tipust 3. ribi;

d) madala ja keskmise intensiivsusega koldeid kõigis kopsuväljades;

e) keskmise intensiivsusega 2,5 cm läbimõõduga fookusvarju olemasolu.

17. Soodsa taandarenguga kopsutuberkuloosi kerge-fokaalse vormi levinuim tulemus:

a) üleminek kopsutuberkuloosi kavernoossele vormile;

b) üleminek kopsutuberkuloosile;

c) muundumine tsirroosiliseks kopsutuberkuloosiks;

d) transformatsioon fibro-fokaalseks kopsutuberkuloosiks;

e) üleminek dissemineerunud kopsutuberkuloosile.

18. Fokaalse kopsutuberkuloosi kõige tõenäolisem tulemus selle progresseerumisel on üleminek:

a) kiuline-kavernoosne kopsutuberkuloos;

b) tsirrootiline kopsutuberkuloos;

c) tuberkuloom;

d) kopsutuberkuloosi kavernoosne vorm;

e) infiltratiivne kopsutuberkuloos.

19. Häguse infiltraadi röntgenpilti iseloomustab:

d) keskosa tumenemine või. suurenenud intensiivsus, hõivates kogu kopsusagara, samal ajal kui alumine kontuur on selge, piki interlobari lõhet;

e) suur hulk konfluentse olemusega kaseoosikoldeid, mille suhtes määratakse mitu õõnsust ja lagunemist.

20. Lobiidi tüüpi kopsutuberkuloosi röntgenpilti iseloomustab:

b) heterogeenne tumenemine, keskmine või madal intensiivsus ilma selgete piirideta, piiratud või laialt levinud koos kalduvusega hävitavatele muutustele;

c) keskmise intensiivsusega vari, mis paikneb põhjas, allajoonitud interlobar pleura peal ja millel on ebamäärane ülemine-mediaalne kontuur, kolmnurga kujul;

d) keskmise või suurenenud intensiivsusega tumenemine, mis hõlmab kogu kopsusagara, samal ajal kui alumine kontuur on selge, piki interlobari lõhet;

e) suur hulk suure intensiivsusega liituvaid koldeid, mille vastu tuvastatakse mitu koobast.

21. Ümmarguse infiltraadi röntgenpilti iseloomustab:

a) ümarad varjud selgete piiridega, madala või keskmise intensiivsusega, üsna ühtlased;

b) heterogeenne tumenemine, keskmine või madal intensiivsus ilma selgete piirideta, piiratud või laialt levinud koos kalduvusega hävitavatele muutustele;

c) keskmise intensiivsusega vari, mis asub allajoonitud interlobar pleura aluses ja millel on udune kontuur, kolmnurga kujul;

d) keskmise või suurenenud intensiivsusega tumenemine, mis hõlmab kogu kopsu, samal ajal kui alumine kontuur on piki interlobari lõhet selge;

22. Periscissuriidi tüüpi infiltratiivse tuberkuloosi röntgenpilti iseloomustab:

b) ümarad varjud selgete piiridega, madala või keskmise intensiivsusega, üsna ühtlased;

c) keskmise intensiivsusega vari, mis asub allajoonitud interlobar pleura põhjas ja millel on udune ülemine-mediaalne kontuur, kolmnurga kujul;

23. Bronhobulaarse infiltratiivse tuberkuloosi röntgenpilti iseloomustab:

a) keskmise intensiivsusega vari, mis paikneb põhjas subpleuraalselt ja koondub kopsujuure poole, hõivates ühe segmendi;

b) ümarad varjud selgete piiridega, madala või keskmise intensiivsusega, üsna ühtlased;

c) keskmise intensiivsusega vari, mis paikneb allajoonitud interlobar pleura põhjas ja millel on udune ülemine mediaalne kontuur;

d) keskmise või suurenenud intensiivsusega tumenemine, mis hõlmab kogu kopsusagara, samal ajal kui alumine kontuur on piki interlobari lõhet selge;

e) suur hulk suure intensiivsusega liituvaid koldeid, mille vastu tuvastatakse mitu koobast.

24. Infiltraat patomorfoloogilisest vaatepunktist on:

a) kopsu hävimise koht;

b) kaseoosi fookus koos Pirogov-Langhansi epiteelirakkude tsooniga ja perifokaalne põletik ümber;

c) kopsu parenhüümi pöördumatu fibrotisatsioon;

d) vedeliku kogunemine interlobar pleuraõõnde;

e) kopsu mitmekordne fokaalne kaseoosne nekroos.

25. Kaseoosse kopsupõletiku röntgenpilti iseloomustab:

a) ümarad varjud selgete piiridega, madala või keskmise intensiivsusega, üsna ühtlased;

b) heterogeenne tumenemine, keskmine või madal intensiivsus ilma selgete piirideta, piiratud või laialt levinud koos kalduvusega hävitavatele muutustele;

c) keskmise intensiivsusega vari, mis asub allajoonitud interlobar pleura põhjas ja millel on ebamäärane ülemine mediaalne kontuur, kolmnurga kujul;

d) tumenemine, hõivates kogu kopsusagara;

e) suur hulk suure intensiivsusega liituva iseloomuga koldeid, mille suhtes määratakse mitu lagunemisõõnsust.

26. Negatiivne reaktsioon tuberkuliinile kaseosse kopsupõletikuga patsientidel on:

a) märk heast ravimitaluvusest;

b) hea prognostiline märk;

c) halb prognostiline märk;

d) diagnoosi muutmise alus;

e) tõendid BCG puudumise kohta lapsepõlves.

27. Raske mürgistuse ja kõrge palavikuga haigus, mille Mantoux'i test 2 TU PPD-L-ga on negatiivne, on tüüpiline:

a) primaarne tuberkuloosikompleks;

b) kaseoosne kopsupõletik;

c) äge dissemineerunud tuberkuloos;

d) fibrinoosne pleuriit;

e) kiuline-kavernoosne tuberkuloos.

28. Kaseoosset kopsupõletikku tuleb eristada:

a) krupoosne kopsupõletik;

b) infiltratiivne kopsutuberkuloos;

c) eksudatiivne pleuriit;

d) primaarne tuberkuloosikompleks;

e) tuberkuloosne bronhoadeniit.

29. Tuberkuloomi teket täheldatakse kõige sagedamini inimestel, kellel on:

a) HIV-nakkuse suur tõenäosus;

b) organismi kõrge loomulik resistentsus;

c) madal resistentsus ja immuunsuse puudumine;

d) glükokortikoidide ebapiisav manustamine;

e) tsütostaatikumide pikaajaline kasutamine.

30. Tuberkuloomide tuvastamise peamised meetodid on järgmised:

a) anamneesiandmete kogumine;

b) patsiendi kliinilise objektiivse läbivaatuse andmed;

c) laboratoorsete uurimismeetodite andmed;

d) fluorograafilise uuringu tulemused;

e) trahheobronhoskoopilise uuringu tulemused.

31. Tuberkuloomi ravis kirurgilise sekkumise vältimiseks tuleb määrata:

a) glükokortikoidid;

b) gammaglobuliinid;

c) interferoon;

d) lidaas, tuberkuliin, pürogenaal;

e) tümoliin, dekaris.

32. Suurim stabiilsus ja asümptomaatiline kulg on erinev:

a) infiltratiivne kopsutuberkuloos;

b) kiuline-koopaline kopsutuberkuloos;

c) dissemineerunud kopsutuberkuloos;

d) tuberkuloom;

e) eksudatiivne pleuriit.

33. Üks Tuberkuloosi ravimeetodid on järgmised:

a) kunstliku pneumotooraksi rakendamine;

b) pleuraõõne drenaaž;

c) ravimite kontsentratsiooni piiramise meetod;

d) kunstliku pneumoperitoneumi paigaldamine;

e) kopsude resektsioon.

34. Kopsutuberkuloosi vorm, mida iseloomustab isoleeritud õõnsuse moodustumine:

a) levinud kopsutuberkuloos lagunemisfaasis;

b) infiltratiivne kopsutuberkuloos lagunemisfaasis;

c) kavernoosne kopsutuberkuloos;

d) fokaalne kopsutuberkuloos lagunemisfaasis;

e) fibroos-kavernoosne kopsutuberkuloos.

35. Kavernoosne tuberkuloos näeb välja selline:

a) fookusvari

b) kolderühmad;

c) täielik elektrikatkestus;

d) lineaarne vari;

e) rõngakujuline vari.

36. Cavernoosset kopsutuberkuloosi iseloomustavad radioloogilised nähud suletud rõngakujulise varju kujul, mille taustal on:

a) muutumatu kopsukude koos lümfangiidiga, mis kulgeb kopsujuure suunas;

b) väljendunud põletikulised muutused kopsukoes;

c) suur hulk ühinevaid koldeid;

d) väljendunud fibrootilised muutused kopsukoes;

e) massiivsed pleura adhesioonid.

37. Süvendi mahu kiire suurenemine toob kaasa:

a) tuberkuloosi progresseerumine;

b) bronhi äravoolufunktsiooni rikkumine;

c) vereringe rikkumine kopsu ümbritsevas koes;

d) bronhopleuraalse fistuli moodustumine;

e) õõnsuse seina õhenemine.

38. Kavernoosne tuberkuloos võib tekkida:

a) primaarne tuberkuloosikompleks koos lagunemisega;

b) progresseeruv tuberkuloom;

c) infiltratiivne kopsutuberkuloos koos lagunemisega;

d) lagunemisega levinud kopsutuberkuloos;

e) kõik loetletud vormid.

39. Kavernoosse kopsutuberkuloosiga patsientide ravi efektiivsuse suurendamiseks saate:

a) hormonaalravi kuuri määramine;

b) ultraheliravi kasutamine;

c) lidaasi või pürogenaali määramine;

d) pneumotooraksi või pneumoperitoneumi paigaldamine;

e) laia toimespektriga antibiootikumide määramine.

40. Kiud-koopatuberkuloosi iseloomustavad radioloogilised nähud, mis väljenduvad:

a) suurenenud intensiivsusega seintega õõnsuse olemasolu;

b) bronhogeense leviku kolded;

c) kopsumahu vähenemine patoloogilise protsessi poolel koos mediastiinumi organite nihkumisega kahjustuse suunas;

d) luuskeleti deformeerumine kaldus ribide ja vähenenud roietevahede kujul kahjustuse küljel, roietevaheliste ruumide laienemine allolevates sektsioonides;

e) kõik ülaltoodu.

41. Kiulise-koopalise kopsutuberkuloosi kliinilist kulgu iseloomustavad kõige sagedamini:

a) laineline progresseeruv kulg;

b) sagedased spontaansed remissioonid;

c) patsiendi pikaajaline stabiilne seisund;

d) patsiendi seisundi pidev paranemine;

e) pikk asümptomaatiline kulg.

42. Kiuline-koopaline kopsutuberkuloos tuleb kõige sagedamini eristada:

a) krupoosne kopsupõletik;

b) lagunev kopsuvähk;

c) intratorakaalsete lümfisõlmede tuberkuloos;

d) sarkoidoos;

e) krooniline bronhiit.

43. hulgas suri kopsutuberkuloosi kõige levinumad vormid on:

a) fokaalne;

b) levitatakse;

c) kiuline-koopaline;

d) kavernoosne;

e) infiltratiivne.