Anafülaktilise šoki sümptomid ja esmaabi. Anafülaktiline šokk

  • Klassifikatsioon
  • 13. Ateroskleroos. Epidemioloogia, patogenees. Klassifikatsioon. Kliinilised vormid, diagnostika. Lastearsti roll ateroskleroosi ennetamisel. Ravi. Kaasaegsed antilipideemilised ained.
  • 2. Objektiivse kontrolli tulemused, et:
  • 3. Instrumentaaluuringute tulemused:
  • 4. Laboratoorsete uuringute tulemused.
  • 15. Sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon. Klassifikatsioonid. Patogeneesi tunnused. Diferentsiaaldiagnostika põhimõtted, klassifikatsioon, kliinik, diferentseeritud teraapia.
  • 16. Südame isheemiatõbi. Klassifikatsioon. Stenokardia. Funktsionaalklasside tunnused. Diagnostika.
  • 17. Kiireloomulised rütmihäired. Morgagni-Edems-Stokesi sündroom, paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendus, erakorraline ravi. Ravi. Wte.
  • 18. Krooniline süstoolne ja diastoolne südamepuudulikkus. Etioloogia, patogenees, klassifikatsioon, kliinik, diagnostika. Ravi. Kroonilise südamepuudulikkuse kaasaegne farmakoteraapia.
  • 19. Perikardiit: klassifikatsioon, etioloogia, hemodünaamiliste häirete tunnused, kliinik, diagnoos, diferentsiaaldiagnostika, ravi, tulemused.
  • II. etioloogiline ravi.
  • VI. Turse-astsiitilise sündroomi ravi.
  • VII. Kirurgia.
  • 20. Krooniline koletsüstiit ja kolangiit: etioloogia, kliinik, diagnostilised kriteeriumid. Ravi ägenemise ja remissiooni faasis.
  • 21. Krooniline hepatiit: etioloogia, patogenees. Klassifikatsioon. Kroonilise ravimite põhjustatud viirushepatiidi tunnused, peamised kliinilised ja laboratoorsed sündroomid.
  • 22. Äge maksapuudulikkus, kiirabi. Protsessi aktiivsuse kriteeriumid. Ravi, prognoos. Wte
  • 23. Alkohoolne maksahaigus. Patogenees. Valikud. Kursuse kliinilised tunnused. Diagnostika. Tüsistused. Ravi ja ennetamine.
  • 24. Maksatsirroos. Etioloogia. Morfoloogilised omadused, peamised kliinilised ja
  • 27. Funktsionaalne mittehaavandiline düspepsia, klassifikatsioon, kliinik, Diagnostika, diferentsiaaldiagnostika, ravi.
  • 28. Krooniline gastriit: klassifikatsioon, kliinik, diagnoos. Maovähi diferentsiaaldiagnostika, ravi sõltuvalt haiguse vormist ja faasist. Mitteravimite ravimeetodid. Wte.
  • 29. Mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand
  • 30. Mittespetsiifiline haavandiline koliit ja Crohni tõbi.
  • 31. Ärritatud soole sündroom.
  • 32. Glomerulonefriit
  • 33. Nefrootiline sündroom: patogenees, diagnoos, tüsistused. Neerude amüloidoos: klassifikatsioon, kliinik, kulg, diagnoos, ravi.
  • 35. Krooniline püelonefriit, etioloogia, patogenees, kliinik, diagnostika (laboratoorsed ja instrumentaalsed), ravi, ennetamine. Püelonefriit ja rasedus.
  • 36. Aplastiline aneemia: etioloogia, patogenees, klassifikatsioon, kliinik, diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika, ravi põhimõtted. Näidustused luuüdi siirdamiseks. Tulemused.
  • Hemolüütilise aneemia diferentsiaaldiagnostika sõltuvalt hemolüüsi asukohast
  • 38. Rauapuudusseisundid: varjatud defitsiit ja rauavaegusaneemia. Epidemioloogia, etioloogia, patogenees, kliinik, diagnoosimine, ravi ja ennetamine.
  • 39. B12 puudulikkus ja foolhappepuudusaneemia: klassifikatsioon, etioloogia, patogenees, kliinik, diagnoos, ravitaktika (küllastus- ja säilitusravi).
  • 41. Pahaloomulised mitte-Hodgkini lümfoomid: klassifikatsioon, morfoloogilised variandid, kliinik, ravi. Tulemused. Näidustused luuüdi siirdamiseks.
  • 42. Ägedad leukeemiad: etioloogia, patogenees, klassifikatsioon, immunofenotüübi määramise roll OL diagnoosimisel, kliinik. Lümfoblastiliste ja mittelümfoblastsete leukeemiate ravi, tüsistused, tulemused, VTE.
  • 44. Shenlein-Genochi hemorraagiline vaskuliit: etioloogia, patogenees, kliinilised ilmingud, diagnoos, tüsistused. Terapeutiline taktika, tulemused, WTE.
  • 45. Autoimmuunne trombotsütopeenia: etioloogia, patogenees, kliinik, diagnoos, ravi. Terapeutiline taktika, tulemused, dispanseri vaatlus.
  • 47. Difuusne toksiline struuma: etioloogia, patogenees, kliinik, diagnostilised kriteeriumid, diferentsiaaldiagnostika, ravi, ennetamine, kirurgilise ravi näidustused. endeemiline struuma.
  • 48. Feokromotsütoom. Klassifikatsioon. Kliinik, arteriaalse hüpertensiooni sündroomi tunnused. Diagnoos, tüsistused.
  • 49. Rasvumine. Kriteeriumid, klassifikatsioon. Kliinik, tüsistused, diferentsiaaldiagnostika. Ravi, ennetamine. Wte.
  • 50. Neerupealiste krooniline puudulikkus: etioloogia ja patogenees. Klassifikatsioon, tüsistused, diagnostilised kriteeriumid, ravi, VTE.
  • I. Esmane hnn
  • II. Keskvormid nn.
  • 51. Kilpnäärme alatalitlus: klassifikatsioon, etioloogia, patogenees, kliinilised ilmingud, ravimaskid, diagnostilised kriteeriumid, diferentsiaaldiagnostika, ravi, VTE.
  • 52. Hüpofüüsi haigused: akromegaalia ja Itsenko-Cushingi tõbi: etioloogia, peamiste sündroomide patogenees, kliinik, diagnoos, ravi, tüsistused ja tagajärjed.
  • 53. Itsenko-Cushingi sündroom, diagnoos. Hüpoparatüreoidism, diagnoos, kliinik.
  • 54. Nodoosne periarteriit: etioloogia, patogenees, kliinilised ilmingud, diagnoos, tüsistused, kulgemise ja ravi tunnused. Wte, kliiniline läbivaatus.
  • 55. Reumatoidartriit: etioloogia, patogenees, klassifikatsioon, kliiniline variant, diagnoos, kulg ja ravi. Tüsistused ja tagajärjed, VTE ja kliiniline läbivaatus.
  • 56. Dermatomüosiit: etioloogia, patogenees, klassifikatsioon, peamised kliinilised ilmingud, diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika, ravi, VTE, kliiniline läbivaatus.
  • 58. Süsteemne sklerodermia: etioloogia, patogenees, klassifikatsioon, kliinik, diferentsiaaldiagnostika, ravi. Wte
  • I. Allavoolu: äge, alaäge ja krooniline.
  • II Vastavalt aktiivsuse astmele.
  • 1. Maksimaalne (III aste).
  • III. Etappide kaupa
  • IV. On olemas järgmised ssd peamised kliinilised vormid:
  • 4. Sklerodermia ilma sklerodermiata.
  • V. Liigesed ja kõõlused.
  • VII. Lihaste kahjustus.
  • 1. Raynaud fenomen.
  • 2. Iseloomulik nahakahjustus.
  • 3. Sõrmeotste armistumine või padjamaterjali kadu.
  • 9. Endokriinne patoloogia.
  • 59. Deformeeruv artroos. Diagnostika kriteeriumid, põhjused, patogenees. Kliinik, diferentsiaaldiagnostika. Ravi, ennetamine. Wte.
  • 60. Podagra. Etioloogia, patogenees, kliinik, tüsistused. diferentsiaaldiagnostika. Ravi, ennetamine. Wte.
  • 64. Eksogeenne allergiline ja toksiline alveoliit, etioloogia, patogenees, klassifikatsioon, kliinik, diagnoos, ravi, VTE.
  • 65. Kutsealane bronhiaalastma, etioloogia, patogeneetilised variandid, klassifikatsioon, kliinik, diagnoos, ravi, VTE põhimõtted.
  • 68. Tehnogeensed mikroelementoosid, klassifikatsioon, peamised kliinilised sündroomid mikroelementoosidel. Diagnostika ja võõrutusteraapia põhimõtted.
  • 69. Kaasaegne saturnism, etioloogia, patogenees, plii toimemehhanism porfüriini metabolismile. Kliinik, diagnoos, ravi. Wte.
  • 70. Krooniline mürgistus aromaatsete orgaaniliste lahustitega. Veresüsteemi lüüasaamise tunnused praeguses etapis. Diferentsiaaldiagnostika, ravi. Wte.
  • 76. Üldvibratsiooniga kokkupuutest tulenev vibratsioonihaigus, klassifikatsioon, siseorganite kahjustuse tunnused, diagnoosimise põhimõtted, ravi, VTE.
  • Objektiivne uurimine
  • Laboratoorsed andmed
  • 80. Hüpertensiivne kriis, klassifikatsioon, diferentsiaaldiagnostika, erakorraline ravi.
  • 81. Äge koronaarsündroom. Diagnostika. Erakorraline ravi.
  • 83. Hüperkaleemia. Põhjused, diagnoos, erakorraline ravi.
  • 84. Hüpokaleemia: põhjused, diagnoos, erakorraline ravi.
  • 85. Feokromotsütoomi kriis, kliinilised tunnused, diagnostika, erakorraline ravi
  • 86. Südameseiskus. Põhjused, kliinik, kiireloomulised meetmed
  • 87. Morgagni-Edems-Stokesi sündroom, põhjused, kliinik, kiirabi
  • 88. Äge vaskulaarne puudulikkus: šokk ja kollaps, diagnoos, vältimatu abi
  • 90. Tela, põhjused, kliinik, diagnostika, kiirabi.
  • I) lokaliseerimise järgi:
  • II) vastavalt kopsuvoodi kahjustuse mahule:
  • III) vastavalt haiguse kulgemisele (N.A. Rzaev - 1970)
  • 91. Aordi aneurüsmi lahkamine, diagnoos, terapeudi taktika.
  • 92. Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia: diagnoos, erakorraline ravi.
  • 93. Arütmiate ventrikulaarsed vormid, kliinik, diagnostika, kiirabi.
  • 94. Müokardiinfarkti ägeda perioodi tüsistused, diagnoosimine, kiirabi.
  • 95. Müokardiinfarkti alaägeda perioodi tüsistused, diagnoosimine, erakorraline ravi.
  • Küsimus 96. Haige siinuse sündroom, variandid, diagnoos, kiireloomulised abinõud.
  • Küsimus 97. Kodade virvendus. Kontseptsioon. Põhjused, variandid, kliinilised ja EKG-kriteeriumid, diagnoos, ravi.
  • Küsimus 98. Ventrikulaarne fibrillatsioon ja laperdus, põhjused, diagnoos, erakorraline ravi.
  • Küsimus 99 Põhjused, kiire abi.
  • 102. Nakkuslik-toksiline šokk, diagnoos, kliinik, kiirabi.
  • 103. Anafülaktiline šokk. Põhjused, kliinik, diagnoos, kiirabi.
  • 105. Mürgitus alkoholi ja selle asendusainetega. Diagnostika ja erakorraline ravi.
  • 106. Kopsuturse, põhjused, kliinik, kiirabi.
  • 107. Astmaatiline seisund. Diagnoos, erakorraline ravi olenevalt staadiumist.
  • 108. Äge hingamispuudulikkus. Diagnostika, kiirabi.
  • 110. Kopsuverejooks ja hemoptüüs, põhjused, diagnoos, vältimatu ravi.
  • 112. Autoimmuunne hemolüütiline kriis, diagnostika ja erakorraline ravi.
  • 113. Hüpoglükeemiline kooma. Diagnostika, kiirabi.
  • 114. Hüperosmolaarne kooma. Diagnostika, kiirabi.
  • 2. Eelistatavalt - laktaadi tase (laktatsidoosi sagedane kombineeritud esinemine).
  • 115. Ketoatsidootiline kooma. Diagnostika, erakorraline ravi, ennetamine.
  • 116. Hüpertüreoidismi hädaolukorrad. Türotoksiline kriis, diagnoos, ravitaktika.
  • 117. Hüpotüreoidne kooma. Põhjused, kliinik, kiirabi.
  • 118. Äge neerupealiste puudulikkus, põhjused, diagnoos, vältimatu ravi.
  • 119. Mao verejooks. Põhjused, kliinik, diagnoos, erakorraline ravi, terapeudi taktika.
  • 120. Alistamatu oksendamine, klooritud asoteemia esmaabi.
  • 121) Äge maksapuudulikkus. Diagnostika, kiirabi.
  • 122) Äge mürgistus kloororgaaniliste ühenditega. Kliinik, kiirabi.
  • 123) Alkohoolne kooma, diagnoos, kiirabi.
  • 124) Mürgitus unerohtude ja rahustitega. Diagnostika ja erakorraline ravi.
  • I etapp (valgusmürgitus).
  • II etapp (mõõdukas mürgistus).
  • III etapp (raske mürgistus).
  • 125. Mürgistus põllumajanduslike pestitsiididega. Hädaolukorrad ja kiireloomuline abi. Antidootravi põhimõtted.
  • 126. Äge mürgistus hapete ja leelistega. Kliinik, kiirabi.
  • 127. Äge neerupuudulikkus. Põhjused, patogenees, kliinik, diagnostika. Erakorraliste ravimite kliiniline farmakoloogia ja hemodialüüsi näidustused.
  • 128. Füüsilised tervendavad tegurid: looduslikud ja kunstlikud.
  • 129. Tsingimine: füüsiline toime, näidustused ja vastunäidustused.
  • 131. Diadünaamilised voolud: füsioloogiline toime, näidustused ja vastunäidustused.
  • 132. Kõrgepinge ja kõrgsagedusega impulssvoolud: füsioloogiline toime, näidustused ja vastunäidustused.
  • 133. Madalpinge ja madala sagedusega impulssvoolud: füsioloogiline toime, näidustused ja vastunäidustused.
  • 134. Magnetoteraapia: füsioloogiline toime, näidustused ja vastunäidustused.
  • 135. Induktotermia: füsioloogiline toime, näidustused ja vastunäidustused.
  • 136. Ülikõrge sagedusega elektriväli: füsioloogiline toime, näidustused ja vastunäidustused.
  • 140. Ultraviolettkiirgus: füsioloogiline toime, näidustused ja vastunäidustused.
  • 141. Ultraheli: füsioloogiline toime, näidustused ja vastunäidustused.
  • 142. Helio- ja aeroteraapia: füsioloogiline toime, näidustused ja vastunäidustused.
  • 143. Vee- ja soojusravi: füsioloogiline toime, näidustused ja vastunäidustused.
  • 144. Peamised abinõud. Sanatoorse ravi üldised näidustused ja vastunäidustused.
  • 145. Klimaatilised kuurordid. Näidustused ja vastunäidustused
  • 146. Balneoloogilised kuurordid: näidustused ja vastunäidustused.
  • 147. Mudaravi: näidustused ja vastunäidustused.
  • 149. Meditsiinilise ja sotsiaalse ekspertiisi ning rehabilitatsiooni peamised ülesanded ja põhimõtted kutsehaiguste kliinikus. Kutsehaiguste sotsiaal-õiguslik tähendus.
  • 151. Kooma: määratlus, arengu põhjused, klassifikatsioon, tüsistused, elutähtsate funktsioonide häired ja nende toetamise meetodid meditsiinilise evakuatsiooni etappides.
  • 152. Ägeda töömürgistuse korraldamise, diagnoosimise ja vältimatu arstiabi aluspõhimõtted.
  • 153. Tugevate mürgiste ainete klassifikatsioon.
  • 154. Üldise mürgise toimega mürgiste ainete vigastused: organismi mõjutamise viisid, kliinik, diagnoosimine, ravi arstliku evakuatsiooni staadiumis.
  • 156. Kutsehaigused kui kliiniline distsipliin: sisu, ülesanded, rühmitamine etioloogilise printsiibi järgi. Kutsepatoloogiateenistuse korralduslikud põhimõtted.
  • 157. Äge kiiritushaigus: etioloogia, patogenees, klassifikatsioon.
  • 158. Militaarväljateraapia: määratlus, ülesanded, arenguetapid. Kaasaegse võitlusterapeutilise patoloogia klassifikatsioon ja omadused.
  • 159. Esmased südamekahjustused mehaaniliste traumade korral: tüübid, kliinik, ravi meditsiinilise evakuatsiooni etappides.
  • 160. Tööalane bronhiit (tolm, toksiline-keemiline): etioloogia, patogenees, kliinik, diagnostika, meditsiiniline ja sotsiaalne ekspertiis, ennetamine.
  • 162. Uppumine ja selle liigid: kliinik, ravi arstliku evakuatsiooni staadiumis.
  • 163. Vibratsioonihaigus: arengutingimused, klassifikatsioon, peamised kliinilised sündroomid, diagnostika, meditsiiniline ja sotsiaalne ekspertiis, ennetamine.
  • 165. Mürgistus põlemisproduktidega: kliinik, diagnoos, ravi meditsiinilise evakuatsiooni staadiumis.
  • 166. Äge hingamispuudulikkus, põhjused, klassifikatsioon, diagnoosimine, vältimatu abi meditsiinilise evakuatsiooni etappides.
  • 167. Ägeda kiiritushaiguse ravi põhisuunad ja põhimõtted.
  • 168. Seedeorganite esmased kahjustused mehaanilise trauma korral: tüübid, kliinik, ravi arstliku evakuatsiooni etappidel.
  • 169. Töökoha eelkontrolli (töökohale kandideerimisel) ja perioodilise kontrolli korraldamise ja läbiviimise põhimõtted. Tööstustöötajate arstiabi.
  • 170. Siseorganite sekundaarne patoloogia mehaanilise trauma korral.
  • 171. Minestus, kollaps: arengu põhjused, diagnostika algoritm, kiirabi.
  • 172. Äge neerupuudulikkus: arengu põhjused, kliinik, diagnoos, erakorraline abi meditsiinilise evakueerimise etappides.
  • 173. Neerude kahjustused mehaanilise trauma korral: tüübid, kliinik, erakorraline abi meditsiinilise evakuatsiooni etappides.
  • 174. Kiirguskahjustused: klassifikatsioon, meditsiinilised ja taktikalised omadused, arstiabi korraldus.
  • 175. Kutsealane bronhiaalastma: etioloogilised tootmistegurid, kliinilised tunnused, diagnoos, meditsiiniline ja sotsiaalne ekspertiis.
  • 176. Üldjahutus: põhjused, klassifikatsioon, kliinik, ravi meditsiinilise evakuatsiooni etappides
  • 177. Lämmatava toimega mürgiste ainete põhjustatud vigastused: kehaga kokkupuute viisid, kliinik, diagnoosimine, ravi meditsiinilise evakuatsiooni etapis
  • 1.1. Lämmatava toime s ja txv klassifikatsioon. Lämmatavate ainete füüsikalised ja keemilised omadused.
  • 1.3. Mürgistuse kliiniku arendamise tunnused thv lämmatava toime. Ennetus- ja ravimeetodite põhjendamine.
  • 178. Krooniline mürgistus aromaatsete süsivesinikega.
  • 179. Mürgistus: mürgiste ainete klassifikatsioon, sissehingamise tunnused, suukaudne ja perkutaanne mürgistus, peamised kliinilised sündroomid ja ravi põhimõtted.
  • 180. Vigastused tsütotoksilise toimega toksiliste ainete poolt: kehaga kokkupuute viisid, kliinik, diagnoos, ravi meditsiinilise evakuatsiooni etapis.
  • 181. Füüsilise ülekoormusega seotud kutsehaigused: kliinilised vormid, diagnostika, meditsiiniline ja sotsiaalne ekspertiis.
  • 183. Šokk: klassifikatsioon, arengu põhjused, patogeneesi alused, šokivastaste meetmete raskusastme, mahu ja iseloomu hindamise kriteeriumid meditsiinilise evakuatsiooni etappidel.
  • Küsimus 184
  • 185. Toksiline kopsuturse: kliinik, diagnoos, ravi.
  • 186. Esmased hingamisteede vigastused mehaaniliste traumade korral: tüübid, kliinik, ravi meditsiinilise evakuatsiooni etappides.
  • 189. Pneumokonioos: etioloogia, patogenees, klassifikatsioon, kliinik, diagnoos, tüsistused.
  • 103. Anafülaktiline šokk. Põhjused, kliinik, diagnoos, kiirabi.

    Anafülaktiline šokk on otsest tüüpi immuunreaktsioon, mis tekib allergeeni korduval organismi sattumisel ja millega kaasneb tema enda kudede kahjustus.

    Tuleb märkida, et anafülaktilise šoki teke nõuab keha eelnevat sensibiliseerimist ainega, mis on võimeline tekitama spetsiifilisi antikehi, mis järgneval kokkupuutel antigeeniga põhjustavad kliinilisi sümptomeid moodustavate bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemist. allergia, sealhulgas šokk. Anafülaktilise šoki eripära seisneb selle kliinilisele ilmingule eelnevates immunoloogilistes ja biokeemilistes protsessides.

    Aastal täheldatud keerulises protsessis anafülaktiline šokk, on kolm etappi:

    Esimene etapp on immunoloogiline. See hõlmab kõiki immuunsüsteemi muutusi, mis tekivad hetkest, kui allergeen siseneb kehasse; antikehade ja sensibiliseeritud lümfotsüütide teket ja nende kombinatsiooni korduvalt organismi sattunud või organismis püsima jäänud allergeeniga;

    Teine etapp on patokeemiline ehk vahendajate moodustumise etapp. Viimaste tekke stiimuliks on allergeeni kombinatsioon antikehade või sensibiliseeritud lümfotsüütidega immunoloogilise staadiumi lõpus;

    Kolmas etapp on patofüsioloogiline ehk kliiniliste ilmingute staadium. Seda iseloomustab moodustunud vahendajate patogeenne toime keharakkudele, organitele ja kudedele.

    Reagiini mehhanism on anafülaktilise šoki patogeneesi aluseks. Reaginov nimetatakse seda antikehade tüübi järgi - selle arengus osalevad reaginid. Reagiinid on peamiselt IgE, samuti G/IgG klassi immunoglobuliinid.

    Anafülaktiliste reaktsioonide vahendajate hulka kuuluvad histamiin, serotoniin, hepariin, prostaglandiinid, leukotrieenid, kiniinid jne.

    Vahendajate mõjul suureneb veresoonte läbilaskvus ning suureneb neutrofiilsete ja eosinofiilsete granulotsüütide kemotaksis, mis viib erinevate põletikuliste reaktsioonide tekkeni. Veresoonte läbilaskvuse suurenemine aitab kaasa vedeliku vabanemisele mikroveresoontest kudedesse ja tursete tekkele. Samuti areneb kardiovaskulaarne kollaps, mis on kombineeritud vasodilatatsiooniga. Südame väljundi järkjärguline vähenemine on seotud nii veresoonte toonuse nõrgenemisega kui ka sekundaarse hüpovoleemia tekkega kiiresti suureneva plasmakadu tagajärjel.

    Vahendajatega kokkupuute tagajärjel tekivad nii suurtes kui ka väikestes bronhides püsiv bronhospasm. Lisaks bronhide silelihaste kokkutõmbumisele täheldatakse trahheobronhiaalse puu limaskesta turset ja hüpersekretsiooni. Ülaltoodud patoloogilised protsessid on ägeda hingamisteede obstruktsiooni põhjuseks. Raske bronhospasm võib ägeda cor pulmonale tekkega muutuda astmaatiliseks seisundiks.

    kliiniline pilt. Anafülaktilise šoki ilmingud on tingitud sümptomite ja sündroomide kompleksist. Šoki iseloomustab kiire areng, kiire ilming, kulgemise tõsidus ja tagajärjed. peal kliiniline pilt ja anafülaktilise šoki käigu raskusastet, allergeeni tüüp ei mõjuta.

    Iseloomulikud on mitmesugused sümptomid: nahasügelus või kuumatunne kogu kehas ("nagu oleks nõgese poolt põletatud"), agiteeritus ja ärevus, äkiline üldine nõrkus, näo punetus, urtikaaria, aevastamine, köha. , õhupuudus, lämbumine, surmahirm, higivalamine, peapööritus, silmade tumenemine, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, tung roojamiseks, lahtine väljaheide (mõnikord verega segatud), tahtmatu urineerimine, roojamine, kollaps, verekaotus teadvus. Uurimisel võib naha värvus muutuda: kahvatu näoga patsiendil omandab nahk maapealse halli värvuse koos huulte ja ninaotsa tsüanoosiga. Sageli juhitakse tähelepanu kehatüve naha hüpereemiale, löövetele nagu urtikaaria, silmalaugude, huulte, nina ja keele tursele, vahule suus, külmale niiskele higile. Pupillid on tavaliselt kitsendatud, peaaegu ei reageeri valgusele. Mõnikord on toonik või kloonilised krambid. Pulss on sage, nõrga täidisega, raskematel juhtudel muutub filiaalseks või ei ole palpeeritav, vererõhk langeb. Südame helid on järsult nõrgenenud, mõnikord on kopsuarteril II tooni aktsent. Samuti registreeritakse südame rütmihäired, müokardi trofismi difuussed muutused. Kopsude kohal löökpillidel - kasti varjundiga heli, auskultatsiooni ajal - hingamine pikendatud väljahingamisega, hajutatud kuivad räiged. Kõht on pehme, palpatsioonil valulik, kuid kõhukelme ärritusnähtudeta. Kehatemperatuur on sageli tõusnud subfebriili numbriteni Vere uurimisel - hüperleukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, väljendunud neutrofiilia, lümfo- ja eosinofiilia. Uriinis värsked ja muutunud erütrotsüüdid, leukotsüüdid, lameepiteel ja hüaliinsed kihid.

    Nende sümptomite raskusaste on erinev. Tavaliselt saab eristada 5 anafülaktilise šoki kliinilise ilmingu varianti:

    Valdava lüüasaamisega südame-veresoonkonna süsteemist.

    Hingamissüsteemi valdava kahjustusega ägeda bronhospasmi kujul (asfüksiline või astmaatiline variant).

    Naha ja limaskestade esmase kahjustusega.

    Kesknärvisüsteemi domineeriva kahjustusega (ajuvariant).

    Kõhuõõne organite (kõhuõõne) esmase kahjustusega.

    On teatud muster: mida vähem aega on möödunud hetkest, kui allergeen siseneb kehasse, seda raskem on šoki kliiniline pilt. Suurimat surmajuhtumite protsenti täheldatakse šoki tekkimisel 3–10 minuti pärast alates allergeeni kehasse sisenemisest, samuti fulminantse vormi korral.

    Anafülaktilise šoki ajal võib täheldada 2-3 järsu vererõhu languse lainet. Arvestades seda nähtust, tuleb kõik anafülaktilise šoki läbinud patsiendid paigutada haiglasse. Hilise arengu võimalus allergilised reaktsioonid. Pärast šokki võivad tekkida tüsistused allergilise müokardiidi, hepatiidi, glomerulonefriidi, neuriidi, hajusate kahjustuste kujul. närvisüsteem ja jne.

    Anafülaktilise šoki ravi

    See seisneb patsiendile kiireloomulise abi osutamises, kuna minutite ja isegi sekundite viivitus ja arsti segadus võib põhjustada patsiendi surma lämbumise, raske kollapsi, ajuturse, kopsuturse jne tõttu.

    Terapeutiliste meetmete kompleks peaks olema absoluutselt kiireloomuline! Esialgu on soovitav kõiki šokivastaseid ravimeid manustada intramuskulaarselt, mida saab teha võimalikult kiiresti ja ainult siis, kui ravi on ebaefektiivne, tuleb keskveen punkteerida ja kateteriseerida. Märgiti, et paljudel anafülaktilise šoki juhtudel piisab patsiendi seisundi täielikuks normaliseerimiseks isegi kohustuslike šokivastaste ainete intramuskulaarsest manustamisest. Tuleb meeles pidada, et kõiki ravimeid tuleb süstida süstaldega, mida ei ole kasutatud teiste ravimite manustamiseks. Sama nõue kehtib tilkinfusioonisüsteemi ja kateetrite kohta, et vältida korduvat anafülaktilist šokki.

    Anafülaktilise šoki ravimeetmete kompleks peaks toimuma selges järjestuses ja sellel peab olema teatud mustrid:

    Kõigepealt on vaja patsient pikali panna, pea küljele pöörata, alalõualuu suruda, et vältida keele tagasitõmbumist, lämbumist ja oksendamise aspiratsiooni. Kui patsiendil on proteesid, tuleb need eemaldada. Tagada juurdepääs patsiendile värske õhk või hapniku sissehingamine;

    Süstige kohe intramuskulaarselt 0,1% adrenaliini lahust algannuses 0,3-0,5 ml. Rohkem kui 1 ml adrenaliini ühte kohta süstida on võimatu, kuna suure vasokonstriktsiooniefektiga pärsib see ka enda imendumist. Ravimit süstitakse fraktsionaalselt 0,3-0,5 ml erinevatesse kehaosadesse iga 10-15 minuti järel, kuni patsient on kollaptoidsest seisundist eemaldatud. Adrenaliini sisseviimise kohustuslikud kontrollnäitajad peaksid olema pulsi, hingamise ja vererõhu näitajad.

    On vaja peatada allergeeni edasine sattumine kehasse - lõpetada ravimi manustamine, mesilase nõelamise korral eemaldada nõel ettevaatlikult mürgise kotiga. Mitte mingil juhul ei tohi nõelamist välja pigistada ega hammustuskohta masseerida, kuna see soodustab mürgi imendumist. Kui lokaliseerimine seda võimaldab, asetage süstekoha kohale žgutt. Torgake süstekoht (torked) 0,1% adrenaliini lahusega koguses 0,3-1 ml ja kandke sellele jääd, et vältida allergeeni edasist imendumist.

    Allergeeni suukaudsel manustamisel pestakse patsiendi kõhtu, kui tema seisund seda võimaldab;

    Abimeetmena allergilise reaktsiooni mahasurumiseks kasutatakse antihistamiinikumide manustamist: 1-2 ml 1% difenhüdramiini lahust või 2 ml tavegili intramuskulaarselt (raske šoki korral intravenoosselt), samuti steroidhormoone: 90- 120 mg prednisolooni või 8-20 mg deksametasooni intramuskulaarselt või intravenoosselt;

    Pärast esmaste meetmete võtmist on soovitatav veen torgata ja sisestada kateeter vedelike ja ravimite infusiooniks;

    Pärast epinefriini esialgset intramuskulaarset süstimist võib seda manustada aeglaselt intravenoosselt annuses 0,25–0,5 ml, mis on eelnevalt lahjendatud 10 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahusega. On vaja kontrollida vererõhku, pulssi ja hingamist;

    Bcc taastamiseks ja mikrotsirkulatsiooni parandamiseks on vaja manustada intravenoosselt kristalloid- ja kolloidlahuseid. BCC suurenemine on kõige olulisem tingimus edukas ravi hüpotensioon Süstitavate vedelike ja plasmaasendajate koguse määrab vererõhu väärtus, CVP ja patsiendi seisund;

    Kui püsiv hüpotensioon püsib, on vaja teha tilksüst 1-2 ml 0,2% norepinefriini lahust.

    Vajalik on tagada piisav kopsuventilatsioon: kindlasti imeda hingetorust ja suuõõnest välja kogunenud saladus ning kuni tõsise seisundi leevendamiseni läbi viia hapnikravi; vajadusel - IVL.

    Stridori hingamise ilmnemisel ja kompleksravi mõju puudumisel on vaja hingetoru kohe intubeerida. Mõnel juhul tehakse elutähtsate näidustuste kohaselt konikotoomia;

    Kortikosteroidravimeid kasutatakse anafülaktilise šoki algusest peale, kuna allergilise reaktsiooni raskust ja kestust on võimatu ennustada. Ravimeid manustatakse intravenoosselt.

    Antihistamiine on kõige parem manustada pärast hemodünaamiliste parameetrite taastumist, kuna need ei anna kohest toimet ega ole elupäästvad.

    Kopsuturse tekkega, mis on anafülaktilise šoki harvaesinev komplikatsioon, on vaja läbi viia spetsiifiline ravimteraapia.

    Südameseiskuse, pulsi ja vererõhu puudumise korral on näidustatud kiire kardiopulmonaalne elustamine.

    Anafülaktilise šoki ilmingute täielikuks kõrvaldamiseks, ennetamiseks ja raviks võimalikud tüsistused patsient tuleb pärast šokisümptomite peatamist kohe haiglasse paigutada!

    Ägeda reaktsiooni leevendamine ei tähenda veel patoloogilise protsessi edukat lõppemist. Päeva jooksul on vajalik pidevalt arsti jälgimine, kuna korduvad kollaptoidsed seisundid, astmahood, kõhuvalu, urtikaaria, angioödeem, psühhomotoorne agitatsioon, krambid, deliirium, mille puhul on vaja kiiret abi. Tulemust võib pidada soodsaks alles 5-7 päeva pärast ägeda reaktsiooni ilmnemist.

      Äge cor pulmonale. Põhjused, kliinik, diagnoos, kiirabi.

    Kopsu süda - südame paremate osade suurenemine ja laienemine kopsuvereringe vererõhu tõusu tagajärjel, mis on tekkinud bronhide ja kopsude haiguste, kopsuveresoonte kahjustuste või deformatsioonide tagajärjel. rind.

    Cor pulmonale põhjused:

    Selle seisundi peamised põhjused on: 1. massiline trombemboolia süsteemis kopsuarteri; 2. klapi pneumotooraks; 3. raske pikaajaline bronhiaalastma atakk; 4. tavaline äge kopsupõletik. Äge cor pulmonale on kliiniliste sümptomite kompleks, mis tekib peamiselt kopsuemboolia (PE) tekke, aga ka mitmete kardiovaskulaarsete ja hingamisteede haiguste korral. Viimastel aastatel on ägeda cor pulmonale esinemissagedus tõusnud, mis on seotud kopsuemboolia juhtude sagenemisega. Kõige rohkem PE on täheldatud südame-veresoonkonna haigustega patsientidel ( isheemiline haigus südamehaigused, hüpertensioon, reumaatiline südamehaigus, flebotromboos). Krooniline cor pulmonale areneb mitme aasta jooksul ja tekib südametu puudulikkuse alguses ja seejärel dekompensatsiooni tekkega. Per viimased aastad sagedasem on krooniline cor pulmonale, mis on seotud ägeda ja kroonilise kopsupõletiku ja bronhiidi esinemissageduse suurenemisega elanikkonnas.

    Cor pulmonale sümptomid:

    Äge cor pulmonale areneb tundide või päevade jooksul ja sellega kaasnevad tavaliselt südamepuudulikkuse sümptomid. Aeglasema arengukiiruse korral täheldatakse selle sündroomi alaägedat varianti. Kopsuemboolia ägedat kulgu iseloomustab haiguse äkiline areng täieliku heaolu taustal. Esineb terav õhupuudus, tsüanoos, valu rinnus, erutus. Kopsuarteri põhitüve trombemboolia viib kiiresti, mõne minuti kuni poole tunni jooksul, arenguni. šokiseisund, kopsuturse. Kuulamisel kostab suur hulk märja ja laiali kuivanud räigeid. Vasakpoolses teises või kolmandas roietevahelises ruumis võib tuvastada pulsatsiooni. Iseloomustab emakakaela veenide turse, maksa progresseeruv suurenemine, selle valu sondeerimisel. Sageli esineb äge koronaarpuudulikkus, millega kaasneb valu, rütmihäired ja müokardi isheemia elektrokardiograafilised nähud. Selle sündroomi tekkimine on seotud šoki esinemise, veenide kokkusurumise, parema vatsakese laienemise, kopsuarteri närviretseptorite ärrituse tekkega.

    Haiguse edasine kliiniline pilt on tingitud müokardiinfarkti tekkest, mida iseloomustab hingamistegevuse, õhupuuduse, tsüanoosiga seotud valu tekkimine või intensiivistumine rinnus. Kahe viimase ilmingu raskusaste on haiguse ägeda faasiga võrreldes väiksem. Ilmub köha, tavaliselt kuiv või vähese rögaga. Pooltel juhtudel täheldatakse hemoptüüsi. Enamikul patsientidel tõuseb kehatemperatuur, mis on tavaliselt antibiootikumide suhtes resistentne. Uuring näitab püsivat südame löögisageduse tõusu, hingamise nõrgenemist ja märja müra tekkimist kahjustatud kopsupiirkonnas. Subakuutne cor pulmonale. Subakuutne cor pulmonale avaldub kliiniliselt äkilise mõõduka valuna hingamisel, kiiresti mööduva õhupuuduse ja südamepekslemise, minestamise, sageli hemoptüüsi, pleuriidi sümptomitega. Krooniline cor pulmonale. On vaja eristada kompenseeritud ja dekompenseeritud kroonilist kopsusüda.

    Kompensatsioonifaasis iseloomustavad kliinilist pilti peamiselt põhihaiguse sümptomid ja järk-järgult lisanduvad parema südame laienemise tunnused. Paljudel patsientidel on ülakõhus pulsatsioon. Patsientide põhikaebuseks on õhupuudus, mis on põhjustatud nii hingamispuudulikkusest kui ka südamepuudulikkuse lisandumisest.Hingamishäire suureneb füüsilisel pingutusel, külma õhu sissehingamisel, lamavas asendis. Südamepiirkonna valu põhjused cor pulmonale'is on müokardi metaboolsed häired, samuti koronaarvereringe suhteline puudulikkus laienenud paremas vatsakeses. Valu südame piirkonnas võib seletada ka pulmonaalhüpertensioonist ja kopsuarteri tüve venitamisest tingitud pulmonaalse koronaarrefleksi olemasoluga. Uurimisel ilmneb sageli sinisus. Cor pulmonale oluline tunnus on kägiveenide turse. Erinevalt hingamispuudulikkusest, kui kägiveenid sissehingamisel paisuvad, jäävad kägiveenid paiste nii sisse- kui ka väljahingamisel. Iseloomustab pulsatsioon ülakõhus, mis on tingitud parema vatsakese suurenemisest.

    Cor pulmonale'i arütmiad on haruldased ja esinevad tavaliselt koos aterosklerootilise kardioskleroosiga. Vererõhk on tavaliselt normaalne või madal. Hingeldus mõnel patsiendil, kellel on vere hapnikusisalduse märkimisväärne langus, eriti kompensatsioonimehhanismide tõttu südame paispuudulikkuse tekkega. Täheldatakse arteriaalse hüpertensiooni arengut. Paljudel patsientidel täheldatakse maohaavandite teket, mis on seotud vere gaasilise koostise rikkumisega ning mao ja kaksteistsõrmiksoole süsteemi limaskesta stabiilsuse vähenemisega. Cor pulmonale'i peamised sümptomid muutuvad kopsude põletikulise protsessi ägenemise taustal selgemaks. Patsientidel cor pulmonale on kalduvus temperatuuri alandada ja isegi kopsupõletiku ägenemise korral ületab temperatuur harva 37 ° C. Terminaalses staadiumis suureneb turse, suureneb maksatase, väheneb eritunud uriini hulk, tekivad närvisüsteemi häired (peavalud, pearinglus, müra peas, unisus, apaatia), mis on seotud vere gaasilise koostise rikkumine ja alaoksüdeeritud toodete kogunemine.

    Kiireloomuline abi.

    Rahu. Andke patsiendile poolistuv asend.

    Ülakeha kõrgendatud asendi andmiseks, hapniku sissehingamine, täielik puhkus, venoosse žguttide paigaldamine alajäsemetele 30-40 minutiks.

    Intravenoosselt aeglaselt 0,5 ml 0,05% strofantiini lahust või 1,0 ml 0,06% korglükooni lahust 10 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses, 10 ml 2,4% aminofülliini lahust. Subkutaanselt 1 ml 2% promedooli lahust. Arteriaalse hüpertensiooniga - intravenoosselt 1-2 ml 0,25% droperidooli lahust (kui promedooli ei ole varem manustatud) või 2-4 ml 2% papaveriini lahust, kui toime puudub - tilgutage intravenoosselt 2-3 ml 5% pentamiini lahus 400 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses, doseerides manustamiskiirust vererõhu kontrolli all. Arteriaalse hüpotensiooniga (BP alla 90/60 mm Hg, art.) - intravenoosselt 50-150 mg prednisolooni, toime puudumisel - intravenoosselt 0,5-1,0 ml 1% mezatooni lahust 10-20 ml 5% glükoosilahuses (0,9% naatriumkloriidi lahus) või 3-5 ml 4% dopamiini lahust 400 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses.

    REGISTREERIMINE nr 12.

    TEEMA: ESMAABI LOODUSLIK MÜRGISTUSEL

    Õpik D.V. Marchenko "Esmaabi vigastuste ja õnnetuste korral", lk 247-258.

    http://www.03-ektb.ru

    http://www.nemoclub.ru/poisoning.html

    http://voenobr.ru/uchmaterial/lections/147-lectaxy2.html?start=6

    http://mfvt.ru/anafilakticheskij-shok/

    ÕPPEKÜSIMUSED:

    1. SISSEJUHATUS.

    2. ANAFILAKTILISE ŠOKI MÕISTE. ESMAABI ANAFILAKTILISE ŠOKI KORRAL.

    3. MÜRGISTUS. PEAMISED MÜRGISTUSLIIGID. MÜRGISTUSE ÜLDALGORITM.

    4. TAIME PÄRITOLU MÜRGID PÕHJUSTAVAD INIMESE ÄGEDA MÜRGISTUST. PEAMISED MÜRGISTUSMÄRGID. ESMAABIMEETMED.

    5. LOOMSET PÄRITOLU MÜRGID PÕHJUSTAVAD ÄGEDA MÜRGISTUST. PEAMISED MÜRGISTUSMÄRGID. ESMAABIMEETMED.

    6. TOIDUMÜRGISTUS. MÜRGISTUSMÄRGID. ESMAABIMEETMED.

    7. Kardiopulmonaalne elustamine, EFEKTIIVSUSE MÄRGID JA SELLE LÕPETAMISE TINGIMUSED.

    1. Sissejuhatus.

    Looduslikest mürkidest rääkides peame silmas eelkõige aineid, mis satuvad kehasse toiduga, samuti puutumata naha või haavapindadega kokkupuutel ning mürgise putuka või looma viimisel inimkehasse spetsiaalse aparaadiga. , mis võib põhjustada isikliku mürgistuse. Rangelt võttes kuuluvad looduslike mürkide hulka ka mikroorganismide (bakterid, seened, viirused, algloomad) toodetud mürgid.

    2. Anafülaktilise šoki mõiste. Esmaabi anafülaktilise šoki korral.

    Anafülaktiline šokk on eluohtlik, ägedalt arenev aktiveeritud organismi süsteemne reaktsioon korduvale kokkupuutele allergeeniga, millega kaasneb südametegevuse häire, mis põhjustab vereringepuudulikkust ja hüpoksiat (hapnikunälga) kõigis elutähtsates organites. Algul peeti anafülaksiat eksperimentaalseks nähtuseks; siis leiti inimestel sarnaseid reaktsioone, hakati neid nimetama anafülaktiliseks šokiks.

    Anafülaktilise šoki statistika eri riikides on märkimisväärselt erinev. Venemaa epidemioloogiliste uuringute kohaselt leiti, et anafülaktilise šoki levimus on 1 juhtu 70 tuhande elaniku kohta aastas. Ägedate allergiliste reaktsioonide peamised etioloogilised tegurid olid ravimid ja neitsihammustused. Ontarios (Kanada) registreeriti 4 anafülaktilise šoki juhtumit 10 miljoni elaniku kohta, Münchenis (Saksamaa) - 79 juhtu 100 tuhande kohta. USA-s põhjustas anafülaksia aastas 1500 surmajuhtumit ja ohus oli 2,8–42,7 miljonit ameeriklast. vähemalt üks anafülaksia episood oma elu jooksul.

    Anafülaktiline šokk areneb pärast patsiendi kokkupuudet talumatu allergeeniga. Šokk võib põhjustada erinevaid aineid, tavaliselt valgu- või polüsahhariidi iseloomuga, samuti haptens- madala molekulmassiga ühendid, mis omandavad allergeensuse pärast sidumist hapteen või üks selle metaboliitidest koos peremeesvalguga. Anafülaksia põhjustavad allergeenid võivad organismi sattuda suukaudselt, parenteraalselt, transdermaalselt või sissehingamise teel.

    Anafülaktilise šoki kõige levinumad etioloogilised tegurid on:

      Ravimid.

      Putukahammustused (mesilased, herilased, sarvekesed).

    III. Toiduained: kala, karbid, lehmapiim, munad, kaunviljad, maapähklid jne, toidulisandid.

    IV. Terapeutilised allergeenid.

    V. Füüsilised tegurid (üldine hüpotermia).

    VI. Kokkupuude latekstoodetega (kindad, kateetrid, kummikorgid jne).

    Tuleb märkida, et anafülaktiline šokk võib tekkida ka erinevatel ravimitel.

    Sõltuvalt domineerivatest tunnustest eristatakse neid järgmist tüüpi anafülaktiline šokk:

    1) tüüpiline variant:

    lihtne voolamine,

    mõõdukas kurss,

    raske vool,

    2) hemodünaamiline variant t - patsiendid, kellel on esiplaanil hemodünaamilised häired,

    3) asfüksiline variant- kliinikus ägedad nähud hingamispuudulikkus,

    4) ajuvariant- domineerivad kesknärvisüsteemi kahjustuse nähud,

    5) abdominaalne variant- kõhuorganite märgid tulevad esile,

    6) välkkiire vorm.

    Sõltuvalt anafülaktilise šoki käigu iseloomust:

    1. äge pahaloomuline kasvaja,

    2. healoomuline,

    3. pikaleveninud,

    4. korduv,

    5. abortiivne (lühendatult).

    Vastavalt hemodünaamilise häire astmele Nagu kõik šoki tüübid, on anafülaktiline šokk 3 raskusastmega.

    Vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile:

      Anafülaktiline šokk, täpsustamata.

      Anafülaktiline šokk, mis on põhjustatud ebanormaalsest reaktsioonist toidule.

      Seerumiga seotud anafülaktiline šokk.

      Anafülaktiline šokk, mis on tingitud patoloogilisest reaktsioonist adekvaatselt määratud ja õigesti kasutatud ravimile.

    Anafülaktilist šokki iseloomustab kiire areng, kiire manifestatsioon, käigu tõsidus ja tagajärjed. Allergeeni tüüp ei mõjuta anafülaktilise šoki pilti ja raskust. Anafülaktilise šoki nähud võivad tekkida ootamatult esimestel sekunditel kokkupuutel allergeeniga, kuid sagedamini 15-20 minuti või 1-2 tunni pärast.

    Anafülaktilise šoki pilt on mitmekesine, kuid selle iseloomulikud tunnused on vererõhu langus, millega kaasneb perifeersete veresoonte laienemise tõttu rasketel juhtudel veresoonte kollaps, bronhide silelihaste spasm (lämbumine või stridorhingamine) ja sooled (koos oksendamise, kõhulahtisusega), koronaar- ja ajuvereringe häired.

    Sõltuvalt kliiniliste ilmingute raskusastmest eristatakse anafülaktilise šoki raskusastet kolm: kerge, mõõdukas ja raske.

    Kerge anafülaktilise šoki korral sageli on lühike (5-10 minuti jooksul) periood - eelkäija, mille jooksul see ilmneb - naha sügelus, lööbed, põletus- või kuumustunne, erineva lokaliseerimisega turse. Turse tekkega kõris ilmneb hääle kähedus kuni selle puudumiseni. Kerge anafülaktilise šokiga patsientidel on aega kurta oma ebamugavustunde üle: valu rinnus, pearinglus, peavalu, üldine nõrkus, surmahirm, õhupuudus, tinnitus, nägemise hägustumine, sõrmede, keele, huulte tuimus, kõhuvalu, alaselja. Märgitakse näonaha kahvatust. Paljudel patsientidel on raskusi väljahingamise ja vilistava hingamisega, mida on kuulda kaugelt. Peaaegu kõik patsiendid kogevad oksendamist, kramplikku kõhuvalu, mõnikord lahtist väljaheidet, tahtmatut roojamist ja urineerimist. Reeglina kaotavad patsiendid isegi kerge kulgemise korral teadvuse. Vererõhk langeb järsult (kuni 60/30-50/0 mm Hg), pulss on niidilaadne kuni 120-150 lööki/min.

    Mõõduka anafülaktilise šoki korral on teatud hoiatussümptomid: üldine nõrkus, ärevus, hirm, pearinglus, valu südames, kõhus, oksendamine, lämbumine, lööbed, tursed, külm kleepuv higi, sageli krambid ja seejärel teadvusekaotus. On naha kahvatus, huuled muutuvad siniseks. Pupillid on laienenud. Pulss on niitjas, ebaregulaarne rütm, sagedane, vererõhk ei ole määratud. Esineb tahtmatu urineerimine ja roojamine, toonilised ja kloonilised krambid, sisse harvad juhud- emaka-, nina-, seedetrakti verejooks.

    Raske anafülaktiline šokk iseloomustab kliinilise pildi välkkiire areng ja kui patsiendile ei osutata kohest erakorralist abi, võib tekkida äkksurm. Patsientidel ei ole reeglina aega oma tunnete üle kurta, nad kaotavad kiiresti teadvuse. Naha ja huulte sinised kahvatused on teravad. Otsmikule tekivad suured higipiisad, pupillid laienevad, suhu tekib vaht, toniseerivad ja kloonilised krambid, vilistav hingamine koos pikendatud väljahingamisega. Vererõhku ei määrata, pulss pole peaaegu palpeeritav.

    Anafülaktilisest šokist taastudes on patsiendil nõrkus, letargia, letargia, tugevad külmavärinad, mõnikord palavik, müalgia, artralgia, õhupuudus, valu südame piirkonnas. Võib esineda iiveldust, oksendamist, tuim valu kõhus.

    Esmaabi anafülaktilise šoki korral.

    1. Lõpetage koheselt reaktsiooni põhjustanud allergeeni (ravimi) sissetoomine, asetage patsient diivanile (pea alla jalgade), pöörake pea küljele, suruge alalõug, eemaldage olemasolevad proteesid.

    2. Kui antigeenne materjal viidi jäsemesse, asetage allergeeni süstekoha kohale žgutt (25 minutiks).

    3. Kandke süstekohale (hammustuse) jääkott.

    4. Kutsuge kiiresti arst.

    5. Vajadusel alusta elustamist.

    Tulevikus on vaja kasutada esmaabikomplekti kuuluvaid ravimeid:

    6. Intramuskulaarselt süstida 0,1% adrenaliini lahust 0,3-0,5 ml (lapsed 0,05-0,1 ml / eluaasta).

    7. Torgake süstekohta (hammustust) 0,3-0,5 ml (lapsed 0,1 ml / eluaasta kohta) 0,1% adrenaliinilahusega, mis on lisatud 4,5 ml soolalahusega.

    Anafülaktiline šokk areneb alati ootamatult ja välkkiirelt. Seetõttu nõuab see sama välkkiiret tegutsemist.

    Mis on anafülaktiline šokk ja miks see on ohtlik?

    Anafülaktiline šokk on väga raske allergia vorm.

    Nagu iga allergia puhul, hakkab keha end kaitsma, kui keha puutub kokku ainega, mis tundub talle olevat mürk. Ja ta teeb seda nii aktiivselt, et teeb endale kahju.

    Kuid anafülaksia puhul on olukord eriline: immuunvastus stiimulile on nii tugev, et mitte ainult nahk ja limaskestad, vaid ka seedetrakt, kopsud, kardiovaskulaarsüsteem. Tagajärjed võivad olla väga ebameeldivad:

    • Arteriaalne rõhk langeb järsult.
    • Kudede turse areneb kiiresti, sealhulgas kõri – algavad hingamisprobleemid.
    • Aju hakkab kogema ägedat hapnikunälga, mis võib põhjustada minestamist ja elujõu edasist halvenemist. olulisi funktsioone.
    • Turse ja hapnikupuuduse tõttu kannatavad ka teised siseorganid.

    See sümptomite kombinatsioon on tõsised tüsistused ja võib olla surmav. Seetõttu on oluline anafülaksia kiiresti ära tunda ja esmaabi anda.

    Kuidas ära tunda anafülaktilist šokki

    Esimene ja üks enim olulised punktid diagnoosi tegemisel - kokkupuude allergeeniga. Olge eriti ettevaatlik, kui järgmised sümptomid ilmnevad pärast putukat, ravimit või toitu. Isegi näiliselt kahjutud maapähkliküpsised võivad osutuda allergeeniks.

    Šokk areneb kahes etapis. Anafülaksia peamised sümptomid on järgmised:

    • Ilmne nahareaktsioon on punetus või, vastupidi, kahvatus.
    • Kipitus kätes, jalgades, suu ümbruses või kogu peas.
    • , sügelus ninas, soov aevastada.
    • Raske ja/või vilistav hingamine.
    • Kühm kurgus, mis takistab normaalset neelamist.
    • Kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus.
    • Paistes huuled ja keel.
    • Selge tunne, et kehaga on midagi valesti.

    Juba selles etapis on vaja võtta kiireloomulisi meetmeid (nende kohta allpool). Ja veel kiiremat abi on vaja, kui anafülaksia jõuab teise, šokifaasi. Selle sümptomid:

    • Pearinglus.
    • Terav nõrkus.
    • Kahvatus (inimene muutub sõna otseses mõttes valgeks).
    • Külma higi välimus.
    • Tõsine õhupuudus (kähe, lärmakas hingamine).
    • Mõnikord.
    • Teadvuse kaotus.

    3 peamist anafülaktilise šoki esmaabi reeglit

    1. Kutsuge kiirabi

    Seda tuleb teha võimalikult kiiresti. Mobiiltelefonilt helista 103 või 112.

    2. Süstige kiiresti adrenaliini

    Adrenaliini (epinefriini) manustatakse langenute tõstmiseks intramuskulaarselt vererõhk. Seda ravimit müüakse apteekides autoinjektorite kujul - automaatsed süstlad, mis sisaldavad juba vajalikku ravimi annust. Sellise aparaadiga saab süsti teha isegi laps.

    Reeglina tehakse süst reide - kõige rohkem suur lihas, raske mööda vaadata.

    Ärge kartke: adrenaliin ei tee haiget Raske allergilise reaktsiooni ravi valehäiretega. Kuid kui see pole vale, võib see päästa elu.

    Inimesed, kes on juba kogenud anafülaktilisi reaktsioone, kannavad sageli kaasas epinefriini autoinjektoreid. Kui ohver on endiselt teadvusel, küsige kindlasti, kas tal on narkootikum. Seal on? Järgige ülaltoodud juhiseid.

    Antihistamiinikumide võtmine pole mõtet: anafülaktiline šokk areneb väga kiiresti ja neil pole lihtsalt aega tegutseda.

    Kui ohvril ei olnud adrenaliini ja läheduses pole apteeke, jääb üle oodata kiirabi saabumist.

    3. Püüdke leevendada inimese seisundit

    • Asetage kannatanu selili, jalad üles tõstetud.
    • Võimalusel isoleerige inimene allergeenist. Kui märkate allergilist reaktsiooni pärast putuka nõelamist või ravimi süstimist, kandke nõela- või süstekohale side, et aeglustada allergeeni levikut kogu kehas.
    • Ärge andke kannatanule juua.
    • Kui esineb oksendamist, keerake pea küljele, et vältida inimese lämbumist.
    • Kui inimene on teadvuse kaotanud ja hingamine lakanud, alusta (vastavate oskuste olemasolul) ja jätka kuni kiirabi saabumiseni.
    • Kui kannatanu seisund on paranenud, tuleb siiski jälgida, et ta ootaks kiirabi. Anafülaktiline šokk nõuab täiendavaid uuringuid. Lisaks on võimalik rünnaku kordumine.

    Õnneks enamikul juhtudel õigeaegse arstiabi osutamisel anafülaksia taandub. Ameerika statistika kohaselt surmav tulemus parandada Surmaga lõppev anafülaksia: suremus ja riskifaktorid vaid 1% anafülaktilise šoki diagnoosiga haiglasse sattunutest.

    Mis võib põhjustada anafülaktilist šokki

    Põhjuseid pole mõtet loetleda. Allergia on organismi individuaalne reaktsioon, see võib areneda teguritele, mis on teistele inimestele täiesti kahjutud.

    Kuid kirjaplankide jaoks on siin loetelu kõige tavalisematest käivitajatest Allergiahood ja anafülaksia: sümptomid ja ravi mille tagajärjeks on anafülaktiline šokk.

    • Toit. Kõige sagedamini - pähklid (eriti maapähklid ja mets), mereannid, munad, nisu, piim.
    • Putukahammustused – mesilased, herilased, sarvekesed, sipelgad, isegi sääsed.
    • Tolmulestad.
    • Hallitus.
    • Lateks.
    • Mõned ravimid.

    Kes on vastuvõtlik anafülaktilisele šokile

    Nendel on anafülaktilise šoki tekkimise oht suur Anafülaktiline šokk: sümptomid, põhjused ja ravi, WHO:

    • Sarnast allergilist reaktsiooni juba kogenud.
    • Kas on mis tahes tüüpi allergia või.
    • Tal on sugulased, kellel on olnud anafülaksia.

    Kui kuulute mõnda loetletud riskirühma, konsulteerige terapeudiga. Võimalik, et peate ostma adrenaliini automaatpihusti ja kandma seda endaga kaasas.

    Allergikute jaoks on patoloogia kõige ohtlikum ilming anafülaktiline šokk. Selle seisundi väljakujunemisel tuleb patsientidele osutada vältimatut abi, vastasel juhul lõpeb kõik neile saatuslikult. Iga inimene peaks teadma, kuidas sellises olukorras õigesti käituda, et päästa patsiendi elu enne kiirabi saabumist.

    allergiline šokk kaasaegne meditsiin viitab hetkelise tüüpi organismi reaktsioonidele. See areneb patsientidel, kellel on kalduvus allergiatele, kellel on esmane või sekundaarne kokkupuude patoloogilist seisundit provotseeriva teguriga. Anafülaktilise šoki kiire arengu tõttu peavad inimesed täpselt järgima toimingute algoritmi, et oleks aega haigete elu päästa.

    Anafülaktilise šoki tunnused ja hädaabi

    Selle ohtliku seisundi käigus on mitu etappi:

    1. Välk. Patsiendil areneb kiiresti veresoonte-, hingamis- ja südamepuudulikkus. Vaatamata võetud meetmetele ei ole 90% juhtudest võimalik patsientide elu päästa.
    2. pikutav. Šokk allergikutel areneb nende jaoks keelatud ravimite kasutuselevõtu taustal. Sel juhul viiakse see läbi intensiivne teraapia, mille kestus on mitu päeva (kõik sõltub patsiendi seisundist, kes peab olema kogu aeg spetsialistide järelevalve all).
    3. Abortiivne. Selle allergilise šoki variandi väljatöötamisega ei ole ohtu patsientide elule. Seda seisundit saab kiiresti peatada spetsiaalsete ravimite abil.

    Patsientide korduva anafülaktilise šoki tekkimisel võib patoloogiline seisund korduda, kuna nende keha mõjutavad perioodiliselt tundmatud allergeenid.

    Spetsialistid liigitavad sellised episoodid järgmiselt:

    1. « Hääletajad". Patsient võib tunda pearinglust ja nõrkust kogu kehas. Väga kiiresti tekib tal iiveldus ja peavalu. Kell suur hulk patsiendid limaskestadele ja nahale ilmuvad mitmesugused allergilised ilmingud. Tekib ebamugavustunne ja ärevus. Patsient võib kaevata, et tal pole midagi hingata, kuulmislangus, nägemise kaotus, jäsemete tuimus.
    2. « Razgar". Allergilise inimese vererõhk langeb kiiresti, mistõttu ta võib teadvuse kaotada. Nahk omandada valulik kahvatus, tahhükardia areneb, kleepuv külm higi. Inimene hakkab lärmakalt hingama, tal tekib jäsemete ja huulte tsüanoos, ilmub tugev sügelus. Probleemid algavad uriini eraldumisega, selle protsessi saab peatada või vastupidi, uriinipidamatus.
    3. « Šokist väljatulek". See anafülaksia staadium võib kesta mitu päeva. Kogu selle aja jooksul on allergilisel inimesel iseloomulikud sümptomid: nõrkus, isutus (osaline või täielik) puudumine, tugev pearinglus.

    Kaasaegne meditsiin on tuvastanud 5 kliinilised vormid see patoloogiline seisund.

    Allergikutel tekib puudulikkus (hingamisteede), võib tekkida bronhospasm. Sellised tingimused on kaasas iseloomulikud sümptomid: hääl muutub kähedaks, hingamine muutub raskeks, tekib õhupuudus. Selles etapis tekib allergikutel üsna sageli Quincke turse, mille oht seisneb selles, et patsient võib hingamise täielikult lõpetada.

    Asfüksiline

    Allergilisel inimesel on valu kõhus. Mõnikord on need nii intensiivsed, et on sümptomitega segaduses. äge apenditsiit või perforeeritud haavandi patoloogia. Võib alata oksendamise refleks häirida defekatsiooni protsessi

    Kõhuõõne

    See patoloogilise seisundi vorm on ohtlik, kuna patsiendil võib tekkida aju ja selle membraanide turse. Selle protsessiga kaasnevad krambid. Ohver võib alata tugev iiveldus, mis asendub okserefleksiga (tavaliselt ei too isegi lühiajalist leevendust). Patsient võib langeda stuuporisse või koomasse.

    peaaju

    Südame piirkonnas on valu tunded (need meenutavad valu müokardiinfarkti korral). Rõhk langeb kiiresti
    (arteriaalne)

    Hemodünaamiline

    See vorm esineb enamikul ohvritest. Patsientidel esinevad üldised sümptomid

    Üldistatud

    Esmaabi anafülaktilise šoki korral

    Allergikute šokiseisundi tekkimisel on järgmine toimingute algoritm:

    1. Patsient tuleb asetada põrandale, lauale, diivanile jne. Jalade alla tuleb asetada kokkuvolditud tekk või muu ese, nii et need oleksid kõrgendatud olekus.
    2. Et vältida oksendamise tungimist hingamisteedesse, tuleb patsiendi pea pöörata ühele küljele. Kui tal on oma hammaste asemel proteesid, siis tuleb need suust eemaldada.
    3. Kui rünnak toimus siseruumides, tuleks sellesse anda värsket õhku. Saate kohe avada nii uksed kui aknad.
    4. Esmaabi andja peab lõpetama patsiendi kokkupuute allergeeniga.
    5. On vaja lugeda pulssi. Kui see ei ole randmel palpeeritav, peaksite proovima seda leida reie- või unearterist.
    6. Juhul, kui allergiline inimene ei leidnud pulssi, on tungiv vajadus läbi viia südamemassaaž (kaudne). Seda tehakse järgmiselt: käed volditakse lukku, pärast mida selles asendis asuvad nad rinnakule (keskosas). Järgmisena peate rütmiliselt sooritama tõukeid (nende sügavus ei tohiks ületada 4-5 cm).
    7. Kontrollitakse allergilise inimese hingeõhku. Kui rindkere liigutused on märkamatud, peate tema suu külge kinnitama peegli, mis olemasolu korral uduseks. Hingamise puudumise korral osutab isik hädaabi, tuleks panna taskurätik (salvrätik) suu või nina piirkonda ja hingata õhku läbi selle.
    8. Järgmisena peate kutsuma kiirabi või transportima patsiendi iseseisvalt lähimasse raviasutus. Enne spetsialistide saabumist võite anda ohvrile antihistamiinikumi või teha intramuskulaarselt adrenaliini süsti.

    Erakorraline arstiabi anafülaktilise šoki korral

    Ohvrile võimalikult kiiresti abi osutamiseks peavad spetsialistid viivitamatult läbi viima diagnostilised meetmed. Selle seisundi eristamiseks teistest patoloogiatest peaksid arstid koguma korraliku anamneesi. Samuti tehakse vereanalüüs, radiograafia, neeruanalüüsid, ensüümi immuunanalüüs ja allergoloogilised testid.

    Anafülaktilise šoki meditsiiniline abi toimub järgmiselt:

    1. Spetsialist mõõdab ennekõike allergilise inimese survet ja kontrollib tema pulsisagedust.
    2. Pärast seda määratakse hapniku küllastus, tehakse elektrokardiograafia.
    3. Hingamisteede läbilaskvuse tagamiseks peab spetsialist tegutsema järgmiselt. Kui šokiseisundiga kaasneb okserefleks, siis alates suuõõne oksendamine tuleb eemaldada. Lõualuu (alumine) eemaldatakse Safari kolmiktehnikas. Tehakse hingetoru intubatsioon.
    4. Kui kannatanul on Quincke turse või on tekkinud lõhe (hääle) spasm, peaks arst tegema konikotoomia. See manipuleerimine hõlmab kõri sisselõike tegemist. Seda tehakse kohas, mis jääb kahte tüüpi kõhre vahele ( me räägime crikoidi ja kilpnäärme kohta). Seda tehakse selleks, et õhk pääseks kannatanu kopsudesse. Arst võib otsustada teha trahheotoomia. Seda manipuleerimist saab läbi viia ainult haiglas, kuna spetsialistid peavad läbi viima hingetoru rõngaste kõige täpsema lahtilõikamise.

    Milliseid ravimeid kasutatakse anafülaktilise šoki korral?

    Ravimite kasutuselevõttu allergiliste inimeste šokiseisundi tekkeks peaks läbi viima ainult meditsiinilise haridusega isik:

    1. Adrenaliin. Enne süstimist valmistatakse lahus: 1 ml adrenaliinvesinikkloriidi (0,1%) segatakse füüsikalise lahusega. lahus (10 ml). Juhul, kui patsiendi patoloogilise seisundi põhjustas putukahammustus, tuleb seda kohta torgata lahjendatud adrenaliiniga (süstid tehakse subkutaanselt). Pärast seda manustatakse kuni 5 ml seda lahust intravenoosselt (lubatud on sublingvaalne manustamine, keelejuure all). Ülejäänud lahjendatud adrenaliin süstitakse soolalahusega viaali. lahus (200 ml) ja seda tuleb patsiendile manustada tilguti (intravenoosselt). Paralleelselt peab arst pidevalt jälgima survet.
    2. Glükokortikosteroidid. Enamikul juhtudel manustavad spetsialistid šokiga allergilistele patsientidele prednisolooni (9–12 mg) või deksametosooni (12–16 mg).
    3. Antihistamiinikumid. Alguses süstitakse patsientidele Tavegili, Suprastini või Dimedroli. Aja jooksul kantakse need ravimite tablettide kujule.
    4. 40% hapniku sissehingamine (niisutatud). Manustamiskiirus ei tohi ületada 7 liitrit minutis (alates 4 liitrist).
    5. Metüülksantiinid. Kasutusele võetud hingamispuudulikkuse korral (raske). Arstid manustavad aminofilliini (5-10 ml), metüülksantiine (2,40%).
    6. Lahused (kristalloidsed ja kolloidsed). Neid manustatakse ägeda vaskulaarse puudulikkusega patsientidele.
    7. Diureetilised ravimid. Need on ette nähtud ajuturse vältimiseks. Näiteks Minnitol, Furasemide.
    8. Antikonvulsandid. Näidatud kasutamiseks patoloogia ajuvormi väljatöötamisel.

    Efektid

    Pärast ohvri anafülaktilise šoki seisundist eemaldamist, eriti pärast veresoonte ja südamepuudulikkuse leevendamist, võivad järgmised sümptomid püsida pikka aega:

    1. Palavik (külmavärinad).
    2. Letargia.
    3. Valu kõhus või südames, samuti lihastes ja liigestes.
    4. Letargia.
    5. Hingeldus.
    6. Nõrkus.
    7. Iiveldus.
    8. Oksendamise refleks.

    Ennetavad tegevused

    Anafülaktilise šoki tekkimise võimaluse vältimiseks peaksid allergikud läbi viima asjakohast ennetamist:

    1. Esiteks tuleks vältida kokkupuudet allergeenidega.
    2. Halbadest harjumustest tuleks loobuda.
    3. Kui ravimteraapiat tehakse, peate veenduma nende kvaliteedis.
    4. Soovitatav on elukohta vahetada, kui korter või maja asub ökoloogiliselt ebasoodsas piirkonnas.
    5. On vaja õigeaegselt ravida haigusi, millel on allergiline etioloogia.
    6. Patsiendid peavad järgima isiklikku hügieeni.
    7. Eluruume tuleb regulaarselt puhastada ja ventileerida.

    Anafülaksia on süsteemne allergiline reaktsioon antigeenile, mida iseloomustab šokk ja mille äkitselt kutsub esile keemiliste vahendajate vabanemine varem sensibiliseeritud isikutel. Mõistet "anafülaksia" kasutasid esmakordselt 1902. aastal P. Richet ja S. Poitier, kirjeldades rasket šokki Tappev koertel, kellele on uuesti mereanemooni toksiini süstitud.

    See nähtus on kohene ülitundlikkusreaktsioon tõsine rikkumine füsioloogilised protsessid kardiovaskulaarsetes ja hingamissüsteem ja ka nahas. Täheldatud ilminguteks on šokk, ülemiste hingamisteede obstruktsioon, düspnoe, vilistav hingamine, minestus, hüpotensioon, nahalööve ja kardiovaskulaarne kollaps. Anafülaksia nõuab eelnevat antigeeni sensibiliseerimist. Suremus anafülaktilise šoki korral ulatub 3%-ni, seega on oluline kiire äratundmine ja väga aktiivne ravi.

    Patofüsioloogia

    Anafülaksia võivad põhjustada toidud, ravimid, veretooted, õietolm ja insektitsiidid. Sel juhul peab antigeen olema polüvalentne ja sensibiliseerima makroorganismi, moodustades tavaliselt IgE klassi antikehi. Korduval kokkupuutel seondub antigeen nuumrakkude ja basofiilide pinnal olevate IgE antikehadega. Selline antigeen-antikeha kompleksi moodustumine aktiveerib kaltsiumist sõltuvad reaktsioonietapid ja kutsub esile degranulatsiooniprotsesse, mille tulemuseks on erinevate farmakoloogiliste ainete vabanemine. toimeaineid. Need primaarsed ja sekundaarsed vahendajad vastutavad anafülaksia korral täheldatud füsioloogiliste muutuste eest.

    Degranulatsiooniprotsessi käigus vabanevad koheselt histamiin, hepariin ja serotoniin. Teised vabanevad vasoaktiivsed ained on bradükiniin, MRSA ja ECTFA. Samuti toimub arahhidoonhappe oksüdatsioon, mis põhjustab fosfolipiidide vahendajate, nagu leukotrieenide, prostaglandiinide ja trombotsüütide agregatsioonifaktori moodustumist.

    Sageli anafülaksiaga kaasnev hüpotensioon ja vereringe kollaps arenevad tõenäoliselt südame väljundi vähenemise tagajärjel. Viimane on mitmete tegurite kombinatsiooni tulemus, sealhulgas venoosse tagasivoolu vähenemine, kopsude veresoonte resistentsuse ülemäärane suurenemine, südame rütmihäired, spasmid koronaararterid, vasaku ja parema vatsakese talitlushäired ning vererõhu langusest tingitud koronaarverevoolu vähenemine.

    Beetablokaatoreid või kaltsiumikanali blokaatoreid saavatel patsientidel võib tekkida raske müokardi puudulikkus. Kui vererõhk ei normaliseeru, südame väljund ei parane ja arütmia ei kao, siis võib kindlasti tekkida südameseiskus. Selle seisundi korral esinev raske bronhospasm on tavaliselt sekundaarne ja on seotud pöörduva obstruktsiooniga nii suurtes kui ka väikestes bronhides. Ja vahendajad, nagu leukotrieenid, MRSA ja histamiin, võivad põhjustada püsivat bronhokonstriktsiooni.

    Etioloogilised tegurid

    Anafülaksia võib põhjustada peaaegu iga keemiline. Antigeense toimega anafülaksia kõige levinumad põhjused on ravimid, veretooted, insektitsiidid, toiduained, diagnostilised ravimid ja vaktsiinid. Ravimid, mis võivad stimuleerida allergilist immunoloogilist reaktsiooni, on antibiootikumid (penitsilliin ja selle derivaadid), valuvaigistid (nt. atsetüülsalitsüülhape ja MSPVA-d) ja lokaalanesteetikumid. Anafülaktilised reaktsioonid tekivad 1-2%-l penitsilliini saavatest isikutest; enamikul neist patsientidest ei ole varem esinenud ühtegi tüüpi allergilisi reaktsioone.

    Anafülaktilise reaktsiooni algus

    Allergilist reaktsiooni tuleb kahtlustada igal patsiendil, kelle seisund pärast ravimi või veretoote saamist oluliselt muutub. Allergiliste reaktsioonide sagedus ja raskusaste on väga erinevad ning sõltuvad antigeeni omadustest ja patsiendi tundlikkusest. Reaktsiooni raskusaste on ilmselt otseselt võrdeline selle esinemise kiirusega.

    4,4% juhtudest on kasutamisega seotud allergilised reaktsioonid kontrastained röntgenuuringu ajal; 1,4%-l neist patsientidest tekib raske bronhospasm ja hüpotensioon, 0,07%-l on vaja haiglaravi stenokardia, müokardiinfarkti, krampide või vatsakeste virvendusarütmia tõttu ja 0,0006% sureb nende reaktsioonide tagajärjel. Kui allergeeni manustatakse sensibiliseeritud organismile parenteraalselt, algab reaktsioon tavaliselt kohe; kuid mõnikord hilineb selle algus umbes 20 minutit. Anafülaksia võib tekkida ka pärast sissehingamist või suukaudne manustamine antigeeni, kuid selle esinemise kiirus on ettearvamatu.

    Kliinilised ilmingud

    Kliinilised ilmingud anafülaksia on varieeruv – kergest kuni eluohtlikuni. Anafülaksia sümptomite varieeruvuse ja varasemate allergiliste reaktsioonide sagedase puudumise tõttu nõuab varajane tuvastamine ja kiire ravi ED-s arstilt kõrget tähelepanelikkust. Astma või atoopia ajalugu näib suurendavat anafülaksia riski.

    Allergiliste reaktsioonide ilminguks võivad olla ka vahelduvad sümptomid, nagu sügelus ninaõõnes, ninakinnisus ja tükitunne kurgus. Sageli täheldatakse valu rinnus, õhupuudust ja tahhüpnoed. Patsiendi uurimisel täheldatakse sageli hingamisraskusi (vilistav hingamine, stridor, täiendavate hingamislihaste osalemine koos roietevaheliste ruumide ja kägilohu tagasitõmbumisega, ninasõõrmete laperdus), köha, tsüanoos või kopsuturse. Kardiovaskulaarsete sümptomite hulka kuuluvad pearinglus, teadvusekaotus ja vereringe kollaps.

    EKG jälgimisel võivad ilmneda arütmia, ST-T laine muutuste, atrioventrikulaarse (arteriovenoosse) juhtivuse aeglustumise, ekstrasüstooli, ventrikulaarse tahhükardia või vatsakeste virvenduse tunnused. Naha ilmingud sealhulgas nahatemperatuuri tõus, silmalaugude turse, suuümbruse sügelus; esineda võivad klassikalised urtikaaria tunnused, mis viitavad koe histamiini vabanemisele. Sageli märgitakse angioödeem keel, neelu ja kõri, mis on potentsiaalselt eluohtlik. Seedetrakti sümptomid on tavaliselt katkendlikud ja hõlmavad iiveldust, oksendamist, kõhulahtisust ja kramplikku kõhuvalu.

    Ravi

    Esmane ravi on suunatud organismi põhiliste elutähtsate funktsioonide tagamisele: hingamisteede läbilaskvuse ja piisava hingamise säilitamisele, samuti kardiovaskulaarsüsteemi häirete korrigeerimisele. Hingamisteede normaalse toimimise tagamine on ülemiste hingamisteede pideva obstruktsiooni tõttu selgelt esmatähtis. Obstruktsiooni olemasolul tuleb võtta vajalikud meetmed, kasutades hingamiskotti, täiustatud tehnikaid alalõualuu, pea kalde muutus ja ninaneelu hingamisteede sissetoomine. Vajalik võib olla intubatsioon ja massiivse kõriturse korral krikotürotoomia.

    Anafülaksia ravi hõlmab 100% hapniku kasutamist, tsirkuleeriva vere mahu suurendamist ja ravimid. Südame jälgimine ja intravenoosne infusioonisüsteem tuleb kohe sisse seada. On vaja tagada intravaskulaarse vedeliku normaalne maht; selleks süstitakse esmalt 2-4 liitrit kristalloidilahust, näiteks Ringeri laktaati või tavalist soolalahust.

    Löögivastaste pükste kasutamine on ED-s üsna saadaval, mis võib olla kasulik täiendavaid vahendeid ravi. Nende kasutamine on soovitatav vererõhu tõusuga patsientidel, kes on allergilised propranoloolile ja kellel ei ole ravivastust. intravenoosne manustamine vedelikud, adrenaliin ja dopamiin. Need püksid on osutunud tõhusaks ka kõrgenenud vererõhu ravimisel inimestel, kellel on mesilase nõelamise tõttu tekkinud anafülaktiline reaktsioon.

    Meditsiiniline teraapia

    Konkreetne ravimteraapia omab kolme mõjusuunda: vahendajate vabanemise pärssimine; kudede retseptorite blokeerimine; nende toimeainete mõju kõrvaldamine sihtorganitele. Ravi ajal ägedad reaktsioonidülitundlikkuse korral kasutatakse nelja ravimirühma: katehhoolamiinid, fosfodiesteraasi inhibiitorid, antihistamiinikumid ja kortikosteroidid.

    Epinefriin on valitud ravim, kuna see on tugev katehhoolamiin, millel on nii alfa- kui ka beeta-adrenergiline toime. Selle alfa aktiivsus suurendab vererõhku, suurendades perifeerset veresoonte resistentsust. Selle beeta-efektid kõrvaldavad bronhospasmi, suurendavad südame aktiivsust ja pärsivad vahendajate vabanemist. Patsientidel, kellel on anafülaksiast tingitud kardiovaskulaarne kollaps või südameseiskus, on epinefriini kasutamine vajalik. Epinefriini manustamisviis sõltub täheldatud sümptomitest.

    Normaalse vererõhuga ja nõrgad patsiendid rasked sümptomid epinefriini (0,3-0,5 mg lahuses 1:1000) süstitakse subkutaanselt või intramuskulaarselt. Raske hüpotensiooni korral manustatakse epinefriini intravenoosse boolusena annuses 0,1 mg (1:10 000) või infusioonina 0,02–0,05 mcg/kg minutis (2–4 mcg/min). Maksimaalne annus on tavaliselt 5-10 ml adrenaliini lahust vahekorras 1:10 000. Väikestes annustes põhjustab epinefriin nii alfa- kui beeta-adrenergilise stimulatsiooni, samas kui annustes, mis on suuremad kui 10 µg/min, domineerivad alfa-efektid. Liigse alfa-aktiivsuse kõrvalmõjud võivad olla üsna ohtlikud ja hõlmavad hüpertensiivne kriis, ajuverejooks, südame rütmihäired, müokardi isheemia, müokardiinfarkt ja südameseiskus. Veenisisese juurdepääsu puudumisel võib adrenaliini (0,5-1,0 mg) manustada intratrahheaalselt.

    Antihistamiinid, nagu difenhüdramiin, toimivad sihtorganite H-retseptoritele ja pärsivad konkureerivalt histamiini seondumist raku retseptoritega. Antihistamiinikumid ei muuda anafülaksia füsioloogilisi mõjusid ja neil on minimaalne mõju tegelikule histamiini vabanemisele; kuid neid kasutatakse rutiinselt anafülaktiliste reaktsioonide raviks. Kergete reaktsioonide korral võib difenhüdramiini manustada suukaudselt annuses 25–50 mg ja eluohtliku anafülaksia korral intravenoosselt 2 mg/kg.

    Fosfodiesteraasi inhibiitorid, nagu aminofülliin, suurendavad tsüklilist AMP taset ja leevendavad anafülaksia korral täheldatud bronhospasmi. Hiljutised uuringud näitavad, et fosfodiesteraasi inhibiitorid võivad stimuleerida ka ventilatsiooni, suurendada ventrikulaarset väljutusfraktsiooni ja pärssida histamiini vabanemist basofiilidest. Algselt manustatakse intravenoosselt küllastusannus 5,6 mg / kg ja seejärel pikaajaline säilitusinfusioon kiirusega 0,2–0,9 mg / kg tunnis. To kõrvalmõjud aminofülliini hulka kuuluvad hüpotensioon ja tahhüarütmiad.

    Kortikosteroidid on väärtuslik põletikuvastane aine, kuid esialgne ravi anafülaksia need on ebaefektiivsed. On näidatud, et steroidid pärsivad fosfolipiidide lagunemist, soodustavad teatud valkude sünteesi, võimendavad beeta-adrenergiliste ainete toimet ja vähendavad kapillaaride läbilaskvust. Vastavalt eksperimentaalsed uuringud, steroidid pärsivad rohkem hilised etapid põletikuline reaktsioon, piirates rakkude agregatsiooni. Kuigi steroidid ei ole esimene valik, on need ette nähtud anafülaksiaga kaasnevate sekundaarsete reaktsioonide leevendamiseks. Kui sümptomid püsivad, manustatakse hüdrokortisooni (intravenoosselt) algannuses 100 mg, seejärel iga 6 tunni järel.

    Muud ravimid

    Patsientidel, kellel on püsiv bradükardia, hüpotensioon ja bronhospasm, on soovitatav kasutada atropiini. Atropiin vähendab bronhospasmi, põhjustades bronhiolaarsete lihaste lõdvestamist, blokeerides kolinergilised retseptorid. Resistentse hüpotensiooni korral on soovitatav manustada dopamiini (5 µg/kg/min) ja norepinefriini (4 µg/min). Beetablokaatoritega ravitud patsientidel, kellel adrenaliiniravi ei olnud piisavalt efektiivne, on soovitatav intravenoosne glükagooni manustamine.

    J. E. Tintinalli, M. Zwanger

    Seotud väljaanded