Antidepressandid ilma retseptita: nimetused, ravimite loetelu. Rahustid ja antidepressandid: mis vahe on? Depressiooni, närvide, apaatia, pisarate, ärevuse ja stressi tabletid: nimekiri

Tänapäeval on neuroos neil, kellel depressiooni ei ole, ja need, kellel neuroosi ei ole, on hajameelsed ning kannatavad mõistuse laiskuse ja vältimatu bluusi all. Kuigi eurooplastel ja ameeriklastel on kindlasti oma kodune esmaabikomplekt säästes "keemiat" aju jaoks, suhtuvad venelased psühhostimulantidesse ja rahustitesse kui kurjakuulutavasse meditsiiniprodukti. Proovime läbi viia haridusprogrammi ja vaadata, kas kurat on nii kohutav ...

rahustid

Sõnal "trankvilisaator" on ladina tüvi, mis tähendab "rahustama". Sellesse rühma kuuluvad ravimid, mis leevendavad ärevust, hirmu ja erinevaid neurootilisi seisundeid. Need toimivad kehale kompleksselt, mitmel viisil, pakkudes anksiolüütilist (kui ladina keelt jälle meelde tulete - ärevusvastane, leevendab hirmu, pinget, ärrituvust), rahustavat (närvisüsteemi rahustav ja lõõgastav), hüpnootilist (parandab kvaliteeti). ja une kestus), lihaslõõgastid (spasmoodilise, depressiivse toimega). skeletilihased, omadus ja leevendada neurootilist rahutust) ja krambivastane (surutavad epileptogeenset aktiivsust, mis paljudel depressioonijuhtudel suureneb). Lisaks loetletud omadustele on rahustid erineval määral võimelised leevendama hüpohondriat (valulik kahtlus) ja obsessiivsust ( pealetükkivad mõtted). Tegelikult varieeruvad rahustid sõltuvalt nende toimingute suhtest kehale. Arstid määravad iga konkreetse juhtumi põhjal kõige sobivama ravimi. Vaatame seda sõna: arstid! Ja mitte kolleeg, naaber, sõber, keda teine ​​sõber “nõustas ja aitas”.

Kaasaegsed rahustid, mille arstid määravad kõige sagedamini ärevushäired ah, moodustavad bensodiasepiinide sarja, see on ainete klass, mida kasutatakse vaimse ärevuse, üleerutuvuse, paanikahoogude, võõrutusnähtude raviks alkoholi- ja uimastisõltuvuse ravi kompleksravis. Selle seeria populaarseimad rahustid on juba vananenud kloordiasepoksiid (Elenium), mida haiglates antakse siiani, kaasaegne diasepaam ( ärinimi Valium), moekas alprasool (Xanax), tuttav fenasepaam, medasepaam (mezapaam) jt. Kõik need rahustid põhjustavad järk-järgult sõltuvust, seetõttu väljastatakse neid retsepti alusel ja neid tuleks võtta ainult tema järelevalve all. Arvatakse, et kahe-kolmenädalane võtmine on ohutu, seejärel - vajadusel tarvitage ravimeid - peate tegema pausi. Mõned, "kergemad" ravimid peaaegu ei põhjusta sõltuvust (afobasool, atarax), kuid nende efektiivsus on madalam. Ärevusvastaste ravimite võtmisel järgitakse annuse järkjärgulise suurendamise põhimõtet ja manustamiskursusest väljumine toimub ka kontsentratsiooni järkjärgulise vähenemisega. Mõnel juhul nõuab rahustite kasutamine ettevaatust inimestelt, kelle elukutsed on seotud vajadusega olla pidevalt valvel. Rahustite mõju keskendumisvõimele on aga nende harv kõrvalmõju.

Antidepressandid

Sellel ravimite rühmal on kõnekas nimi: need on suunatud depressiooni ravile, nende kutsumus on parandada meeleolu. Antidepressandid jaotatakse sõltuvalt toimemehhanismist kategooriatesse, peaaegu kõik need blokeerivad erinevat tüüpi monoamiinide, st serotoniini, norepinefriini, dopamiini, fenüületüülamiini hormoonide lagunemist, kuna just nende hormoonide ebapiisav tase veres. inimese aju pikka aega, mis põhjustab depressiooni. Soovitud monoamiinide stabiilse taseme saavutamiseks on vajalik pikk kompleksravi. Antidepressandid määratakse tavaliselt koos rahustitega. Kui viimased leevendavad ärevuse ilminguid peaaegu esimesest kasutuskorrast alates, siis antidepressandid peavad organismi kogunema ning sageli avaldub nende väljendunud toime alles mitu nädalat pärast tarvitamise algust. Reeglina on antidepressantide võtmise standardkursus vahemikus kaks kuni kolm kuud kuni kuus kuud.

Lisaks antidepressantide liigitusele püütud monoamiinide tüübi järgi, millest võhikule on väga raske aru saada, on olemas ka võhikule arusaadav “humaansem” ja see põhineb kliinilisel toimel. Selle sees on rahustavad antidepressandid (trimipramiin, amitriptüliin, asafeen, dokseliin, trasodoon, fluvoksamiin), stimulandid (imipramiin, desipramiin, fluoksetiin, moklobemiid ja teised minoamiini oksüdaasi inhibiitorid, mis algselt avastati kui amfetamiini derivaadid) ja mida tänapäeval kasutatakse harva. vabastatud. Viimane rühm- ravimid, mis ühendavad rahustavaid ja stimuleerivaid omadusi (pürasidool, maprotiliin, tianeptiin, klomipramiin). Antidepressantide sekundaarsed omadused, rahustavad või aktiveerivad, võivad ilmneda ravi esimestel päevadel, vastupidiselt peamisele omadusele - "rõõmu ja armastuse hormoonide" taseme tõus. Kogu nipp, millega arst teatud ravimeid välja kirjutab, põhineb patsiendi psüühikahäire astmel ja iseloomul. Niisiis teevad stimulandid antidepressandid maniakaal-depressiivse psühhoosi tunnustega kergesti erutuvale neurootikule rohkem kahju kui kasu ning rahustitest põhjustatud ebatervisliku melanhoolia all kannatavad patsiendid langevad täielikult kummardusse.

Antidepressante võib lisaks depressioonile endale määrata ka paanikahäirete, unetuse, obsessiiv-kompulsiivse häire ravis ning lisaks ka alkoholi- või narkosõltuvuse ravis. Kuid peaaegu pooled täiskasvanud elanikkonnast kannatavad tänapäeval sarnaste probleemide all! Statistika näitab näiteks, et umbes 60 protsenti naistest menopausi ajal on kalduvus depressioonile.

Nootroopikumid

Pikaajalise loid depressiooni või intensiivse vaimse ja vaimse stressi perioodil kogeb linlane sageli hajameelsust, mäluhäireid ja üldist väsimust. Arstid soovitavad sageli võtta nootroopikume õpilastele sessioonide ajal, vaimse tööga inimestele projekti elluviimise perioodil, kellel on kaebused letargia, vaimse väsimuse, vähenenud tähelepanu kontsentratsiooni üle. FROM meditsiinipunkt nägemine, puudub ühtne klassifikatsioon, nad kuuluvad psühhostimulantide hulka ja on paranemise alusel ühendatud ühte rühma aju vereringe, suurendades vastupanuvõimet psühho-emotsionaalsele ja vaimsele stressile. Nootroopikumid kiirendavad glükoosi ärakasutamist, suurendavad närviimpulsside ülekannet neuronites, toidavad ja osalevad taastumises närvirakud, suurendavad nende vastupanuvõimet hüpoksiale ja ebasoodsate tegurite toimele ... Ühesõnaga, nootroopide kutsumus on parandada aju integreerivat aktiivsust. Kõige lihtsamad - glütsiin ja fenibut - aminohapped, mis reguleerivad meeleolu, avaldavad positiivset mõju kognitiivsetele protsessidele ja neid on ette nähtud isegi lastele, kellel on koolis raske kohanemine. Piratsetaami (kaubanduslik nimetus nootropil) ja eriti fenotropiil on mass kõrvalmõjud sealhulgas tahhükardia, vegetatiivne düstoonia, paanikahood ja mõnikord peatavad igasugused emotsioonide ilmingud, muutes aju külmaks ja keskendunuks. Ravimeid tuleb müüa retsepti alusel, kuid sageli väljastatakse neid apteekides "juhuslikult". Samuti tekitab muret see, et Phenotropil ei ole saadaval USA-s ja paljudes Euroopa riikides ning see on sportlaste seas dopinguna keelatud. Vinpotsetiin on palju "lahkem" taimse päritoluga vahend, mis on toodetud ukrainakeelse nimetusega periwinkle (meie arvates - loach) taime alkaloidist, mis on kantud elutähtsate ravimite nimekirja. See ravim põhjustab kontsentratsiooni, suurendab glükoosi kasutamist, parandab aju hapnikuvarustust. Picamilon on sagedamini ette nähtud tserebrovaskulaarsete haiguste kui tähelepanuhäirete ravis, kus see on tegelikult ebaefektiivne, kuna sellel ei ole stimuleerivat toimet.

Hoolimata asjaolust, et nootroopikumid on meditsiinimaailmas nüüd väga kiidetud, peate nendega ettevaatlik olema. Nende efektiivsus väheneb koos pidev kasutamine, keha kohandub seda tüüpi ainetega. See tähendab, et tulevikus, tõsiste ajuvereringe häirete korral, ei aita enam nootroopikumid, mis on peamine ravi. Mõned nende ravimite tüübid laiendavad oluliselt aju veresooni, mis häirib närvikudede struktuuri ja nootroopsete ravimite üleannustamine võib isegi põhjustada ajuverejooksu. Nootroopikumid on suhteliselt hiljutine meditsiiniline avastus, nende mõju pole veel täielikult uuritud, nii et enne, kui rõõmustate esimesest tabletist saadud äkilise energiapuhangu üle, pidage meeles lihtsat reeglit: kõige eest tuleb maksta. Ärge ise ravige!

Kui leiate vea, tõstke esile mõni tekstiosa ja klõpsake Ctrl+Enter.

Teraapia depressiivne sündroom nagu muud rikkumised vaimne tegevus hõlmab erinevate ravimite kasutamist. Ravimite valik põhineb patoloogia põhjustel ja selle kliiniliste sümptomite raskusastmel. Lisaks peab arst võtma arvesse patsiendi keha individuaalseid omadusi. Praeguseks ravil vaimuhaigus kasutatakse rahusteid ja antidepressante. Tavaline võhik ei suuda mõista nende ravimite kategooriate erinevust. Selles artiklis analüüsime, kuidas trankvilisaatorid erinevad antidepressantidest, nende kasutamise põhimõtet ja kasutamise otstarbekust.

Rahustid on psühhotroopsed ravimid, see tähendab, et need mõjutavad kesknärvisüsteemi.

Rahustite rühma kuuluvaid ravimeid kasutatakse emotsionaalse pinge leevendamiseks, ärevuse vähendamiseks ja põhjendamatust hirmust vabanemiseks. Enamikul selle kategooria ravimitest on krambivastane, hüpnootiline ja lihaseid lõdvestav toime. Selliseid ravimeid kasutatakse ärevushäirete sümptomite leevendamiseks, mis võtavad mittepsühhootilise positsiooni ja kujunevad piirseisundis.

Vaatame trankvilisaatorite ja antidepressantide erinevusi konkreetseid näiteid. Kõigepealt tuleb öelda, et need ravimid esindavad täiesti erinevaid keemilisi rühmi. See viitab sellele, et nende mõju on Inimkeha on oluliselt erinev. Rahustite rühma kuuluvad bensodiasepiinidel põhinevad ravimid. Nende ravimite hulgas tuleks eristada Kanaxi, Lorafeni ja Relaniumi. Kõigil neil ravimitel on hüpnootiline toime, mis aitab leevendada närvipinge kõrvaldada hirmutunne ja vähendada ärevuse taset.

Tuleb märkida, et nende mõju ei laiene mitte ainult inimestele, kellel on neurootiline ja vaimsed häired, aga ka nende peal, kelle psüühika on täiesti terve.

Lisaks bensodiasepiinil põhinevatele ravimitele kuuluvad trankvilisaatorite rühma ravimid, mis sisaldavad ainult selle aine teatud komponente. Ekspertide sõnul on selliste fondide efektiivsus palju madalam kui esimese rühma esindajatel. Samuti tuleb mainida, et sellistel fondidel on palju erinevaid negatiivseid kõrvalmõjusid ja kõrge hind.

On mõned rahustite rühma esindajad, millel ei ole hüpnootilist toimet. Selliseid preparaate nimetatakse "päevaseks". Nende efektiivsus on mitu korda madalam kui bensodiasepiinidel, kuid neil on ka oma eelised. Nende eeliste hulka kuulub letargia ja unisuse puudumine pärast nende kasutamist. Sellesse rühma kuuluvad sellised ravimid nagu Gradaxin ja Gidazepam.

Antidepressandid on ained, mis leevendavad depressiooni sümptomeid.

Analüüsides küsimust, mis vahe on antidepressantidel ja trankvilisaatoritel, tuleb mainida, et viimased aitavad kaasa narkosõltuvuse tekkele. Selliste ravimite selle omaduse tõttu soovitavad eksperdid neid kasutada lühikese kursusega. Ühe kursuse maksimaalne kestus ei tohiks ületada kolmkümmend päeva. Oluline on märkida, et trankvilisaatorite episoodilise kasutamise korral sõltuvust ei teki. Sarnast vastuvõtumeetodit kasutatakse harvaesinevate paanikahoogude korral.

Rahustite vaieldamatu eelis on nende kerge talutavus ja harvaesinev negatiivsete mõjude esinemine kehale. Samuti tuleb mainida, et nõrga tervisega inimestel on trankvilisaatorite võtmisel positiivne mõju vegetatiivsele-veresoonkonnale.

Selle rühma ravimite hulgas tuleks esile tõsta järgmiste ravimite kõrget efektiivsust:

• "Spitomin";
• "Atarax";
• "Fenasepaam".

Mis on antidepressandid

Antidepressante kasutatakse põhikomponendina ravimteraapia depressiivne sündroom. Nende toime on suunatud dopamiini, serotoniini ja norepinefriini sünteesi reguleerimisele. Lisaks võimaldab antidepressantide võtmine normaliseerida ajutegevust, mis on allutatud depressiivse häire arengust tulenevatele muutustele.

Kõik antidepressantide rühma kuuluvad ravimid on jagatud mitmesse kategooriasse. Ühesse kategooriasse kuulumine määrab ravimi toimepõhimõtte ja efektiivsuse. Olenevalt kuuluvusest on sellistel ravimitel rahustav või ergutav toime, ärevust vähendav või normaliseeriv toime ööuni. On ka ravimeid, mille toimespektris puudub hüpnootiline toime.

AD rühma kuuluvad ravimid kõrvaldavad depressiooni mõjul tekkivad emotsionaalse taju häired. Lisaks aitavad need kaasa mõtlemise normaliseerumisele, kõrvaldavad motoorse aktiivsuse pärssimise ja avaldavad positiivset mõju keskendumisvõimele.

Stimuleerivatest antidepressantidest tuleks esile tõsta fluoksetiini ja imipramiini. Ravimitel, nagu fluvoksamiin ja amitriptüliin, on vastupidine toime. Lisaks ülaltoodud ravimitele on olemas laia terapeutilise toimega ravimid, mida kasutatakse ärevuse vähendamiseks ja letargia kõrvaldamiseks. Sellesse ravimite kategooriasse kuuluvad klomipramiin ja maprotiliin.

Rahustid on sünteetilised ained, mis vähendavad hirmutunnet, ärevust, sisemist pinget, aktiveerides samas positiivseid reaktsioone.

Antidepressandid ja rahustid: mis vahe on? Seda probleemi analüüsides peaksite pöörama tähelepanu asjaolule, et antidepressante kasutatakse pikka aega. Narkomaania puudumise tõttu võib selliseid ravimeid võtta kuus kuud ilma vaheajata. Siiski on oluline öelda, et tugeva stimuleeriva toimega ravimid võivad kehale negatiivselt mõjuda ja põhjustada ägeda raskusastmega psüühikahäirete teket. Mõnel juhul võib antidepressantide pikaajaline kasutamine põhjustada depressiivse häire maniakaalse vormi väljakujunemist. Selle AD-kategooria ravimite omaduse tõttu on nende kasutamine soovitatav ainult pärast spetsialisti väljakirjutamist.

Eelneva põhjal võib järeldada, et antidepressantide ühekordne kasutamine on sobimatu. Selliseid ravimeid kasutatakse eranditult pikkade kursuste jaoks. Ravi peaks algama minimaalne annus, suurendades seda järk-järgult. Ravikuuri lõpus on soovitatav ööpäevast annust järk-järgult vähendada. See manustamisskeem aitab vältida paljude antidepressantide rühma ravimitele iseloomulike kõrvaltoimete teket.

Järeldus

Ülaltoodu kokkuvõtteks on siin lühike loetelu peamistest erinevustest trankvilisaatorite ja antidepressantide vahel:

1. Need ravimid on erinevad keemiline alus ja erinevad kehale avalduva toimemehhanismi poolest.
2. Soovitud raviefekti saavutamiseks tuleb antidepressante võtta pika aja jooksul. Seevastu trankvilisaatoreid kasutatakse lühikeste kuuritena minimaalses annuses.
3. Võrreldes antidepressantidega on rahustitel vähem negatiivseid kõrvalmõjusid.

Küsimus, mis on parem kui rahustid või antidepressandid, on kohatu, kuna viimaseid kasutatakse meeleolu parandamiseks ja esimesi paanikahoogudest ja alusetust hirmust vabanemiseks. Tähelepanu tuleks pöörata ka asjaolule, et rahusteid kasutatakse erinevates meditsiinivaldkondades, antidepressante aga eranditult psühhiaatrias.

Kaasaegne "meeletu" elurütm, lõputu infovoog, mida inimene vajab igapäevaseks töötlemiseks, aga ka paljud muud, enamasti negatiivsed tegurid viivad selleni, et keha ja psüühika ei talu. Unetus ja stress, halvenenud sooritusvõime ja suhtlemine, mida sageli ignoreeritakse ja uimastite või muude tugevatoimeliste ainete tõttu kõige sagedamini uputatakse, põhjustavad lõpuks keerulisi haigusi, nagu kroonilise väsimuse sündroom (CFS) ja mitmesugused depressioonid. Meditsiinianalüütikute prognooside kohaselt ületab depressioon selle sajandi 20. aastateks juhtude arvult 20. sajandi liidreid - nakkushaigused ja kardiovaskulaarsüsteemi haigused. Võitluses vastu depressiivsed häired kasutatakse erinevaid preparaate, mis on loodud nii looduslike kui ka sünteetiliste komponentide baasil.

Antidepressandid - mis see on? Mis need on ja kas need ravimid ravivad depressiooni või leevendavad ainult selle sümptomeid? Millised on selliste ravimite eelised ja puudused? Selles artiklis püüame vastata neile ja teistele küsimustele antidepressantide, nende kasutamise mõju ja võtmise tagajärgede kohta.

Mis see on?

Nagu nimigi ütleb, on antidepressandid (nimetatakse ka tümoleptikumideks) psühhotroopsed ravimid, mis töötavad depressiooni sümptomite vastu. Tänu sellistele ravimitele väheneb suurenenud ärevus ja ülemäärane emotsionaalne stress, apaatia ja letargia, unetus oluliselt väheneb ja isegi kaob täielikult. Sellesse rühma kuuluvad ravimid on erinevad nii keemilise struktuuri ja koostise kui ka toimemehhanismi poolest.

Kuidas see töötab?

Vaatame, antidepressandid - mis see on: keha hävitamine või abi kurnatud inimese psüühikale. Vaatame, kuidas need ravimid toimivad. Inimese aju koosneb paljudest neuronitest – närvirakkudest, mis vahetavad pidevalt omavahel infot. Sellise teabeedastuse läbiviimiseks on vaja spetsiaalseid vaheaineid - neurotransmittereid, mis tungivad läbi neuronitevahelise ruumi sünaptiliste tühimike. Kaasaegsed teadlased tuvastavad enam kui 30 erinevat vahendajat, kuid ainult kolm neist on "otseselt" seotud depressiooni tekke ja kulgemisega: serotoniin, norepinefriin (norepinefriin) ja dopamiin. Uuringute andmetel tekib depressioon neurotransmitterite olulisel kvantitatiivsel vähenemisel neuronite vastasmõju kohtades. Antidepressantide toime on suunatud vajalike vahendajate arvu suurendamisele ja aju biokeemilise tasakaalu normaliseerimisele.

Natuke ajalugu

Enne kaalumist kaasaegsed bändid ja antidepressantide tüübid, räägime lühidalt nende avastamise ajaloost.

Kuni kahekümnenda sajandi keskpaigani raviti depressioone ja erinevaid neurootilisi haigusseisundeid, millel olid sarnased sümptomid, mitmesuguste taimsete preparaatidega. "Tuju tõstmiseks" kasutati erinevaid ergutavaid ühendeid, mille hulka kuulusid kofeiin, ženšenn või opiaatide esindajad. Närvilist erutust üritati "rahustada" broomisoolade või palderjan officinalis'el põhinevate ravimitega. Kasutati ka erinevaid võimlemis- ja füsioteraapia protseduure, mille efektiivsus oli üsna ebaoluline.

Kahekümnenda sajandi 50. aastate alguses loodi ravim "Prometasiin", mida algselt kasutati anesteesiaks. kirurgilised operatsioonid. Farmakoloogid püüdsid tugevdada selle ravimi inhibeerivat ja supresseerivat toimet, mille tulemusena saadi 1951. aastaks kloorpromasiin, mida hakati meditsiinipraktikas laialdaselt kasutama depressiooni raviks. Tänapäeval tuntakse seda ravimit Aminazinina.

Möödunud sajandi 60ndate lõpus märkisid tuberkuloosihaigeid ravinud Šveitsi arstid sellise ravimi nagu Iproniazid üsna ebatavalist kõrvalmõju. Patsiendid, kes seda said, olid erinevad heas tujus. Järk-järgult hakati seda kasutama psühhiaatrilises praktikas, kuna see aitas tuberkuloosi vastu väga vähe. Umbes samal ajal avastas Saksa teadlane Ronald Kuhn ravimi Imipramine.

Esimeste tümoleptikumide avastamine tõi kaasa selle valdkonna farmakoloogiliste uuringute kiire arengu ja uute ravimite loomise, mille eesmärk on võidelda depressiivsete häirete sümptomite ja põhjuste vastu.

Kaasaegne klassifikatsioon

Sõltuvalt sellest, millist mõju avaldab antidepressantide kasutamine depressiooniga patsiendile, jagatakse need järgmiselt:

Grupp	Peamine tegevus	Ettevalmistused
Rahustid	Psühho-emotsionaalse stressi eemaldamine ilma hüpnootilise toimeta	"Gerfonal", "Amitriptüliin"
Tasakaalustatud tegevus	Võimalik on võtta ainult vastavalt juhistele ja raviarsti järelevalve all, kuna suurte annuste võtmisel on stimuleeriv toime, kuid keskmistel annustel on rahustav toime.	"Ljudiomiil" "Pürazidol"
Stimulaatorid	Kasutatakse ravi käigus depressiivsed seisundid letargia ja apaatia sümptomitega	"Aurorix" "Melipramiin" "Anafranil"

Lisaks on olemas klassifikatsioon, mis põhineb sellel, kuidas antidepressantide toime mõjutab biokeemiliste protsesside kulgu inimkehas:

• TCA – tritsüklilised tümoanaleptikumid.
• MAOI-d – monoamiini oksüdaasi inhibiitorid:

Pöördumatu ("Tranüültsüpromiin", "Fenelsiin");

Pööratav ("Pyrazidol", "Moclobemide").

• ISIS – selektiivsed serotoniini omastamise inhibiitorid;
• IOZSIN - serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid;
• NaSSA - noradrenergilised ja spetsiifilised serotonergilised antidepressandid.

Samuti on mitmeid antidepressante, mida ei saa ühtegi neist rühmadest määrata.

TCA: mis see on?

Tritsüklilised ravimid, nagu nortriptüliin, imipramiin ja amiltriptüliin, on saanud oma nime oma kolmekordse süsinikutsükli järgi. Need antidepressandid suurendavad neurotransmitterite, nagu norepinefriini (norepinefriini) ja serotoniini (õnnehormoon) hulka ajus. See saavutatakse, vähendades nende tarbimise taset närvirakkude - neuronite poolt.

Tulenevalt asjaolust, et nende ravimite võtmisel ei blokeerita ainult vajalikke neurotransmittereid, on palju erinevaid kõrvaltoimeid. Tritsükliliste antidepressantide võtmine võib põhjustada järgmisi kõrvaltoimeid:

• letargia;
• unisus;
• iiveldus;
• kuiv suu;
• nõrkus;
• pearinglus;
• südame löögisageduse tõus - pulss;
• kõhukinnisus;
• vähenenud potentsiaal ja libiido;
• rahutus või ärevus.

Selliseid ravimeid määravad tavaliselt kõigepealt arstid, kuna neid on kõige rohkem uuritud ja nende kasutamise tagajärjed on hästi teada.

MAOI-d – monoamiini oksüdaasi inhibiitorid

Üks esimesi avastatud ravim "Iproniazid", nagu ka teised selle rühma ravimid, nagu "isokarboksasiid", "tranüültsüpromiin", inhibeerivad monoamiini oksüdaasi ensümaatilist reaktsiooni. närvilõpmed. Tänu sellele ei hävine meie meeleolu eest vastutavad neurotransmitterid, nagu serotoniin, türamiin ja norepinefriin, vaid kogunevad järk-järgult ajju.

Kõige sagedamini on MAOI antidepressandid ette nähtud selleks või juhul, kui tritsüklilise rühma ravimid ei sobinud ja neil ei olnud. soovitud efekti. Selle ravimirühma eeliseks on see, et neil ei ole ülekaalukat mõju, vaid vastupidi, need stimuleerivad vaimseid protsesse.

Nii nagu tritsüklilised ravimid, ei avalda MAOI-d inimese seisundile kohest mõju – antidepressantide toime avaldub paar nädalat pärast nende võtmise algust.

Tänu sellele, et neil on palju kõrvaltoimeid (ja nendega on ka lihtne suhelda ravimid köha ja külmetuse eest ning võib esile kutsuda eluohtliku vererõhu tõusu) ning ka üsna range dieedi tõttu määratakse selliseid ravimeid üsna harva, kui neid võetakse, kui muud ravimeetodid pole aidanud.

Selektiivsed serotoniini omastamise inhibiitorid

TCA-de ja MAOI-de rühmad, mida oleme kaalunud, on enamasti kaua avastatud ja hästi uuritud ravimid. Kuid "vanade" põlvkondade antidepressandid asenduvad järk-järgult uutega kaasaegsed ravimid, mille toime ei blokeeri kõiki vahendajaid, vaid ainult ühte ja ainsat - serotoniini, takistades selle tagasiimendumist neuronite poolt. Tänu sellele suureneb selle kontsentratsioon ja tekib terapeutiline toime. IIPS sisaldab kaasaegsed ravimid, nagu "Fluoksetiin", "Sertraliin", "Zoloft", "Paroksetiin" jt. Selle rühma ravimitel on vähem kõrvaltoimeid ja need ei mõjuta inimkeha nii palju.

Serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid

Need on üsna uued ravimid, mis kuuluvad juba kolmanda põlvkonna antidepressantide hulka. Neid hakati tootma 1990. aastate keskel.

Sellised ravimid nagu Cymbalta, Effexor ei blokeeri mitte ainult serotoniini, vaid ka noripinefriini tagasihaaret, kuid sellised ravimid nagu Wellbutrin ja Zyban takistavad norepinefriini ja dopamiini tagasihaaret.

Selle rühma ravimite kõrvaltoimed on palju väiksemad kui teistel ja need on üsna nõrgalt väljendunud. Pärast selliste antidepressantide võtmist, mis põhinevad sellistel inhibiitoritel nagu duloksetiin ja bupropioon, võib täheldada kehakaalu tõusu ja väiksemaid häireid seksuaalses sfääris.

Noradrenergilised ja spetsiifilised serotonergilised antidepressandid - HaSSA

Veel üks kaasaegsetest antidepressantide rühmadest on NaSSA, mis aeglustavad või peatavad täielikult norepinefriini omastamist närvirakkude sünapsi kaudu, suurendades seeläbi selle kontsentratsiooni. Sellised ravimid nagu Remeron, Lerivon, Serzon blokeerivad serotoniini retseptoreid.

Selle rühma ravimite võtmisel on sellised kerged ebameeldivad kõrvaltoimed nagu unisus, suukuivus, söögiisu suurenemine ja sellega kaasnev kaalutõus. Selle rühma antidepressantide tühistamine toimub ilma tõsiste probleemideta.

Lisaks ülaltoodud peamistele antidepressantide rühmadele on mitmeid ravimeid, mida ei saa ühegi neist seostada. Need erinevad nii keemilise koostise kui ka toimemehhanismi poolest. Need on näiteks sellised ravimid nagu Bupropioon, Hüperitsiin, Tianeptiin, Nefasodoon ja paljud teised.

Alternatiivsed meetodid

Tänapäeval kasutavad välismaised spetsialistid depressiivsete seisundite raviks üha enam ravimeid, mis ei mõjuta neurotransmitterite ja neurotransmitterite, vaid selliste elundite seisundit. endokriinsüsteem nagu neerupealised, hüpotalamus ja ajuripats. Mõned neist ravimitest, näiteks "aminoglutetimiid" ja "ketokonasool", blokeerivad hormooni kortisooli sünteesi neerupealiste poolt, kuid neil on palju kõrvaltoimeid ja neil on negatiivne mõju endokriinsüsteemile.

Tavaliselt viidatakse antalarmiini retseptori antagonistide teisele rühmale, mis ühendab trankvilisaatorite ja antidepressantide positiivsed omadused.

Välja arvatud uimastiravi depressiivsete seisundite korral kasutatakse üha enam selliseid meetodeid nagu perioodiline normobaarne hüpoksia ja plasmaferees, valgusteraapia, aga ka paljud teised, mis aitavad ilminguid vähendada ja sümptomeid leevendada.

Plussid ja miinused

Enamik antidepressante kasutanutest nõustub, et need on väga tõhusad ravimid, eriti kui neid võetakse samaaegselt spetsialisti poolt läbiviidava ravikuuriga. Tuleb meeles pidada, et neid ravimeid ja nende annuseid võib välja kirjutada ainult arst, kelle kontrolli all neid tuleb võtta. Ärge oodake kohest paranemist. Reeglina mööduvad lootusetuse tunne ja huvi kadumine elu vastu, samuti letargia, apaatia ja kurbus 3-4 nädalat pärast süstemaatilise tarbimise algust.

Nende ravimite üks suurimaid puudusi on antidepressantide ärajätusündroom, mis väljendub nende kasutamise järsu ja kontrollimatu lõpetamises.

Kuidas õigesti taotleda?

1. Kui teil on diagnoositud südame-, neeru- või maksahaigus, rääkige sellest kindlasti oma arstile.

2. Antidepressandid toimivad individuaalselt, nii et spetsialist valib teile sobiva ravimi.

3. Mõnel juhul ei piisa ühest ravimist, arst võib välja kirjutada samaaegne vastuvõtt mitu (trankvilisaatorid ja antidepressandid, neuroleptikumid ja kõik krambivastased ravimid). Diagnoosi ja teie füüsilise seisundi jälgimise põhjal valib spetsialist välja ravimid, mis võivad üksteist täiendada ja mida ei ole negatiivne mõju inimese kehal.

4. Antidepressantide võtmist ei saa lõpetada ootamatult ja ilma spetsialistiga konsulteerimata, kuna see võib süvendada depressiooni kulgu ja põhjustada erinevaid ebameeldivaid füsioloogilisi reaktsioone.

5. Paljud inimesed küsivad, kas nad saavad koos juua. Kõik ravimite juhised näitavad, et see on kategooriliselt vastuvõetamatu, kuna see võib põhjustada tõsiseid kahjustusi. närvisüsteem kuni surmani (kaasa arvatud).

Võõrutus või sõltuvus?

Kui olete võtnud antidepressante kaua aega ja seejärel järsult peatatud mis tahes põhjusel, võib tekkida ebamugavustunne, näiteks emotsionaalselt ebastabiilne käitumine, väsimus, lihasvalu, pearinglus. Kõik need sümptomid on tuntud kui antidepressantide ärajätusündroom.

Seetõttu soovitavad arstid järk-järgult vähendada võetud ravimite annust ja teha seda spetsialistide järelevalve all. Ebamugavustunnet aitavad leevendada ainult spetsialistid, valides vajalikud normotoonilised ja taimsed preparaadid. Kui ravimit võeti kontrollimatult ja seejärel lõpetati selle võtmine järsult, võib selline antidepressantide ärajätmine põhjustada unehäireid, suurenenud ärevus samuti probleeme südame-veresoonkonna süsteemiga. Lisaks võivad ilmneda järgmised sümptomid:

• põhjuseta hirmud;
• gripilaadsed sümptomid;
• iiveldus, oksendamine;
• spasmid ja valu seedetraktis;
• koordinatsiooni kaotus ja pearinglus;
• õudusunenäod;
• jäsemete treemor.

Järelduse asemel

Kõigest ülaltoodust võime järeldada, et sellised ravimid nagu antidepressandid on tugevad ja üsna ohtlikud, et need on kaasaegsed ravimid, mis suudavad depressiooniga toime tulla. Enne nende võtmise alustamist pidage aga kindlasti nõu spetsialistiga – psühhiaatri või neuropsühhiaatriga, kes saab teada, mis haigusvorm teil on ja millised ravimid aitavad teil sellega toime tulla.

Osteokondroos selgroolüli on üsna levinud patoloogia, mis mõjutab inimesi kõige tööeas. Haiguse aluseks on lülivaheketaste degeneratiivne-düstroofiline kahjustus, mis viib nende elastsuse ja tugevuse kaotuseni.

Tulemusena intervertebraalsed kettad lakkavad toimimast amortisaatorina, neisse tekivad praod, mille kaudu hakkavad välja kukkuma pulpose fragmendid, mis hiljem arenevad moodustamine intervertebraalsed herniad . Kõige levinum emakakaela osteokondroos ja nimme selgroog.

Osteokondroosi kliinilised ilmingud koosnevad refleksist (lihastoonik) ja kompressiooni sündroom ja need määratakse ka kahjustuse taseme järgi. Kompressiooni (radikulaarset) sündroomi osteokondroosi korral täheldatakse palju harvemini kui refleksi.

Osteokondroosi ravi on pikk, keeruline ja sõltub haiguse staadiumist.

Protsessi ägenemisega, millega kaasneb seljavalu, määrata puhkus ja viia läbi konservatiivne ravi haigused, sealhulgas mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, lihasrelaksantide ja vajadusel glükokortikoidide, trankvilisaatorite, antidepressantide määramine.

Osteokondroosi valu sündroom võib olla erineva raskusastmega. Pikaajaline tugev valu häirib patsientide une struktuuri, põhjustades unetust, ärrituvust, neurootilisust ja depressiooni. Osteokondroosi selliste ilmingute ennetamiseks ja raviks kasutatakse erinevaid kesknärvisüsteemi mõjutavaid ravimeid.

Koos raske valu sündroom, mida ei peatanud mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite määramine, in harvad juhud tramadooli (Mabron, Protradon, Sintradon, Tramal jt) võib kasutada vastavalt arsti ettekirjutusele. Tramadool kuulub opioidse toimega tsentraalsete valuvaigistite rühma. Suukaudsel manustamisel areneb ravimi valuvaigistav toime väga kiiresti ja püsib pikka aega (kuni 6 tundi).

Siiski võib tramadol põhjustada arengut konvulsiivne sündroom, mille leevendamiseks kasutatakse rahusteid (seduxen, relanium). Ravim ei ole ette nähtud raviks ilma arsti osaluseta ja pikaajaliseks kasutamiseks, kuna see põhjustab tolerantsuse arengut (saavutamiseks terapeutiline toime annuse suurendamine) ja ravimisõltuvus.

Ärevuse, depressiivse meeleolu, depressiooni tekkega osteokondroosiga patsiendil võib arst täiendada kompleksne teraapia osteokondroos, kasutades antidepressante. Antidepressante nimetatakse psühhotroopseteks ravimiteks, mis võivad leevendada ärevust, parandada meeleolu, suurendada vaimset aktiivsust.

Enamiku kaasaegsete antidepressantide terapeutilise toime mehhanism põhineb nende võimel säilitada ajukoes spetsiaalseid aineid, mida nimetatakse neurotransmitteriteks. Antidepressantravi kestuse määrab ainult arst, sest kontrollimatu vastuvõtt need ravimid võivad põhjustada uimastisõltuvust.

Antidepressandid Sõltuvalt nende toimemehhanismist on jagatud mitmeks rühmaks:

1. Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (tsütolapraam, estsitalopraami, fluoksetiin, paroksetiin, sertraliin). Selle rühma antidepressantide võtmine võib põhjustada erinevaid kõrvaltoimeid: närvilisus, peavalu, seksuaalfunktsiooni häired, suukuivus.
2. Tritsüklilised antidepressandid (amitriptüliin, desipramiin, imipramiin, nortriptüliin). Selle rühma antidepressantide kõrvaltoimed on: nägemiskahjustus, suukuivus, kõhulahtisus, urineerimishäired, suurenenud väsimus, glaukoomi ägenemine, vererõhu langus, bradükardia.
3. Serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid (venlafaksiin, duloksetiin). Need ravimid võivad põhjustada kehakaalu langust, kõhulahtisust, suukuivust, peavalu, suurenenud väsimus, tahhükardia.
4. Norepinefriini ja dopamiini tagasihaarde inhibiitorid (bupropioon). Kõige sagedasemad kõrvalnähud selles rühmas on: peavalu, iiveldus, agiteeritus, söögiisu langus, vererõhu tõus.
5. Kombineeritud tagasihaarde antidepressandid ja retseptori blokaatorid (trasodoon, nefasodoon, maprotiliin, mirtaspiin). Nende ravimite kõrvaltoimed ilmnevad unetuse, pearingluse, suukuivuse ja iivelduse kujul. Väga ettevaatlikult tuleb neid välja kirjutada neeruhaiguste ja epilepsiaga patsientidele.
6. Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (isokarboksasiid, fenelsiin, tranüültsüpromiin). Need antidepressandid on vähem levinud kui teised ravimirühmad. Need võivad põhjustada ka kõrvaltoimeid: tugev nõrkus, treemor, peavalu. Neid antidepressante ei tohi võtta samaaegselt teiste rühmade antidepressantidega ega käsimüügis olevate külmetus- ja gripiravimitega.

Kõik antidepressandid võivad reageerida teiste ravimitega. Seetõttu peab patsient teavitama arsti oma kasutatavatest ravimitest ja isegi ravimtaimedest, toidulisanditest ja vitamiinidest.

Osteokondroosi tugevast seljavalust tingitud suurenenud närvipinge, hirm, unehäired on kõrvaldatavad ja rahustite väljakirjutamine(anksiolüütikumid, atataktika). Rahustid kuuluvad psühhotroopsete ravimite rühma, mis aitavad pärssida hirmu ja ärevust, vähendada ärevust, leevendada emotsionaalset stressi, parandada une struktuuri ning omavad ka tsentraalset lihaslõõgastit.

Rahustid võimendavad (tugevdavad ja pikendavad) valuvaigistite mõju, aidates seeläbi vähendada valu ilmingute raskust osteokondroosi korral. Nagu kõik psühhotroopsed ained, võivad rahustid tekitada sõltuvust ja arendada uimastisõltuvust, mistõttu on selle ravimirühma kontrollimatu kasutamine ilma arsti retseptita vastuvõetamatu.

rahustid Need jagunevad keemilise struktuuri järgi mitmeks rühmaks:

1. propaandiooli derivaadid (meprobamaat);
2. Bensodiasepiini derivaadid (diasepaam, fenasepaam, oksasepaam, alprasolaam, gidasepaam, triasolaam jne);
3. asapirooni derivaadid (buspiroon);
4. Muud derivaadid (benaktsisiin, mebikar, oksülidiin, meksidool).

Tavaliselt taluvad patsiendid rahusteid hästi, kuid tolerantsus areneb väga kiiresti, mis nõuab kas ravimi annuse suurendamist või asendamist mõne teise rühma rahustiga. Mõnel juhul kaasneb antidepressantide võtmisega apaatia, tähelepanuhäired ja nõrkus.

Rahustite kasutamine on vastunäidustatud individuaalne sallimatus, porfüüria, myasthenia gravis, rasked rikkumised neeru- ja maksatalitlus, alkoholism, rasedus.

Ülevaated metauuringutest antidepressantide kasutamise kohta kroonilise seljavalu korral

• Adjuvandid analgeetikumid (antidepressandid)
• Antidepressantide efektiivsus kroonilise seljavalu ravis
• Antidepressantide ohutus kroonilise seljavalu ravis

Programmid antidepressantide ja rahustite kohta

Depressioon ja antidepressantide ohud Jutusaade "Meeleolus". Programm tõstatab probleemi antidepressantide ohtlikkusest ja nende kõrvalmõjudest. Antakse soovitusi, kuidas depressioonist ilma ravimiteta lahti saada.	Depressiooni ravi: rahustid ja antidepressandid (amitriptüliin, melitor) Kõrgeima kategooria psühhoterapeut, meditsiiniteaduste kandidaat: Galuštšak Aleksander Vassiljevitš	Psühhotroopsete ravimite kõrvaltoimed	Kuidas vabaneda stressist ja depressioonist? Marina Goncharova, neuroloog.	Kohutavad antidepressandid Müüdid antidepressantide ohtudest	Ravi rahustite, unerohtudega (bensodiasepiinid – dementsuse oht)	Taimed - antidepressandid, saates "Kõige tähtsamast"

Tsiteerimiseks: Buldakova N.G. Antidepressandid ja anksiolüütikumid: eelised ja puudused // RMJ. 2006. nr 21. S. 1516

Viimastel aastakümnetel on psühhofarmakoteraapia enesekindlalt edasi astunud, vaimuhaiguste raviks on ilmunud uued ravimid. Praegu on patsientidele psühhotroopsete ravimite (PS) valimise küsimused äärmiselt olulised, mitte ainult psühhiaatriakliinikud aga ka üldarstipraksist. Selle põhjuseks on ärevuse ja depressiivsete seisundite laialdane levimus elanikkonna hulgas (Venemaal kuni 6-7%) ja selle pidev kasv, psüühikapatoloogia sage kombinatsioon somaatilisega, millega seoses seisavad silmitsi erinevate erialade arstide vajadusega. PS-i kasutamiseks. Just nemad, mitte neuroloogid ja psühhiaatrid määravad 2/3 kogu PS-st. Selle tulemusena kasutab WHO andmetel umbes 1/3 arenenud riikide täiskasvanud elanikkonnast psühhofarmakoloogilisi ravimeid (aladiagnoosi puudumisel see näitaja võib olla isegi kõrgem).

Enim tähelepanu väärivad kaks PS-i klassi – antidepressandid ja anksiolüütikumid tänu nende efektiivsusele erinevates nosoloogiates, võimalusele minimeerida soovimatuid toimeid, muuta teraapia võimalikult ohutuks, kasutamise lihtsusele ja paindlikkusele, suhteliselt headele teadmistele ja seetõttu ka sagedasemale retseptile. .
Antidepressandid on kõige aktiivsemalt arenev PS-i rühm, nende arv ulatub tänapäeval kümnetesse. Antidepressandid ehk tümoanaleptikumid parandavad patoloogiliselt depressiivset meeleolu, samuti üldine seisund patsientidel, vähendades depressioonist põhjustatud ideomotoorseid ja somato-vegetatiivseid häireid. Pealegi ei tõsta need ravimid normaalset meeleolu ega avalda psühhostimuleerivat toimet. Mõnedel antidepressantidel on ärevusvastased, rahustavad, hüpnootilised, antifoobsed omadused.
Antidepressantide klassifikatsioonid on erinevad keemilise struktuuri, toimemehhanismi, psühhotroopse toime spektri järgi, olenevalt kasutusvaldkonnast ja kõrvaltoimete riskist.
Toimemehhanismi järgi jagunevad antidepressandid: monoamiini oksüdaasi (MAO) inhibiitoriteks, mis seega inhibeerivad noradrenaliini ja serotoniini deaminatsiooni (peamiselt hüdrasiini derivaadid, nt nialamiid), ja nende neuronaalsete vahendajate tagasihaarde blokaatoriteks ( niinimetatud tritsüklilised antidepressandid (TCA) - amitriptüliin, nortriptüliin, imisiin, doksepiin, klomipramiin, imipramiin jne). Need on esimese põlvkonna ravimid, mis on tõhusad lai valik depressioon - raskest kuni subsündroomini.
Teise põlvkonna sünteesitud ravimid, toimemehhanism erineb ülalkirjeldatud "tüüpilistest" antidepressantidest. Neid nimetatakse "ebatüüpilisteks" ja nende hulka kuuluvad selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d) - fluoksetiin, paroksetiin, tsitalopraam; selektiivsed serotoniini tagasihaarde stimulandid (SSOZS) - tianeptiin; A-tüüpi monoamiini oksüdaasi (OIMAO-A) pöörduvad inhibiitorid - pürasidool, moklobemiid; selektiivsed norepinefriini tagasihaarde blokaatorid (SBOZN) - maprotiliin, mianseriin; presünaptilise dopamiini omastamise selektiivsed blokaatorid - amineptiin, bupropioon. Selle rühma ravimid toimivad kerge ja keskmise raskusega depressiooni vastu.
Keemilise struktuuri ja toimemehhanismi erinevuse tõttu jagunevad antidepressandid ka kasutusala järgi (Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemiku prof. A.B. Smulevitši klassifikatsiooni järgi).
Viimaste põlvkondade ravimid on esmavaliku ravimid – üldarstipraksises kasutamiseks. Neil on selektiivne psühhotroopne toime, hea talutavus ja ohutusprofiil, madal risk ebasoodsate koostoimete tekkeks somatotroopsete ravimitega, minimaalne toksiline mõju lootele ja kasutusmugavus. Kõik see sai võimalikuks tänu nende antidepressantide biokeemilise toime spetsiifilisuse suurenemisele või nende toime maksimaalsele vähenemisele retseptoritele, mis on seotud kõrvaltoimete tekkega. TCA-d ja MAOI-d on teise valiku ravimid – kasutamiseks spetsialiseeritud psühhiaatrilistes meditsiiniasutustes. Need on määratud peamiselt rasked vormid depressioon, kui vaatamata ravi ajal tekkivatele kahjulikele mõjudele on vajalik nende võimas psühhotroopne toime.
Antidepressandi kliiniline kasutamine ei saa aga põhineda ainult sellel üldised soovitused, on ravimi valimisel eesmärgiks patsiendi raviskeemi individualiseerimine. Vanus, haiguse kulgemise iseloom, kaasnev somaatiline patoloogia ja samaaegne ravi, konkreetse aine terapeutilise toime tunnused, sealhulgas somatoregulatoorne, individuaalne tundlikkus PS-i suhtes, isikuomadused patsient jne. Lisaks ei saa üldarstipraksises, kui ravi tuleb läbi viia ambulatoorselt, pikkade kursuste vormis, kui patsient on töötav inimene, tähelepanu pööramata vastuvõtu sagedusele. vastavus ja kõrvalmõjud.
Eelistatakse loomulikult kaasaegsed vahendid kasutamise sagedusega mitte rohkem kui 1-2 korda päevas, mis ei riku oluliselt patsientide igapäevast rutiini. Arsti ja patsiendi tegevuse järjepidevus on vaieldamatult oluline, kuna soovituste elluviimine on teraapia edu võti.
TCA-del on kõige rohkem väljendunud kõrvalmõjud. Tugeva antikolinergilise toime tõttu on limaskestade kuivus, kõhukinnisus, uriinipeetus, majutushäired, muutused südamerütm(seetõttu on TCA määramise vastunäidustused glaukoom, eesnäärme adenoom, südame rütmihäired). Lisaks tuleb tähelepanu pöörata bradükardiale, hüpotensioonile ja käitumuslikule toksilisusele, nagu une-ärkveloleku tsükli katkemine ja päevane unisus, liigutuste peene koordinatsiooni rikkumine, tähelepanu, mälu, ruumilise orientatsiooni vähenemine. Tegemist on esmavaliku ravimitega, millel on suurem kardiotoksilise, hepatotoksilise, neurotoksilise toime risk, aga ka mõju seksuaalfunktsioonidele. Lisaks interakteeruvad TCA-d soovimatul viisil paljude somatotroopsete ravimitega (kilpnäärme- ja steroidhormoonid, mõned antiarütmikumid, südameglükosiidid jne). Samuti on vaja meeles pidada uimastisõltuvust ja võõrutussündroomi.
Anksiolüütikumid (ladina keelest anxius - "ärevus" ja kreeka keeles lysis - "lahustumine"), atataktikumid või rahustid (ladina keelest tranquillium - "rahulik") ilmusid ravimiturule mõnevõrra hiljem kui antidepressandid. 60ndatel. 20. sajandil viidi kliinilisse praktikasse selle rühma esimesed ravimid - meprobamaat, kloordiasepoksiid, diasepaam, misjärel sünteesiti üle 100 aktiivse ühendi ning neid täiustatakse ja otsitakse seniajani uusi tõhusamaid. PS-ist on trankvilisaatorid praktiliselt kõige enam kasutatavad ravimid nii haiglas kui ka ambulatoorses praktikas.
Anksiolüütikume on mitu klassifikatsiooni:
1) vastavalt rahustava toime raskusele:
- väljendunud rahustava (hüpnosedatiivse) toimega - gindariin, amidiid, kloordiasepoksiid, fenasepaam, benaktisiin, mõned bensodiasepiini derivaadid jne;
- kerge rahustava toimega (alprasolaam, bensoklidiin, oksasepaam jne);
- "päevased" rahustid, millel on valdav anksiolüütiline toime ja minimaalne rahustav või isegi kerge ergutav toime (gidasepaam, mebikar, prasepaam);
2) keemilise struktuuri järgi:
- bensodiasepiini derivaadid (pika toimeajaga - diasepaam, fenasepaam, tsinasepaam; keskmise tähtajaga - kloordiasepoksiid, lorasepaam, nosepaam; lühitoimelised - midasolaam, triasolaam);
- difenüülmetaani (benaktsisiin, hüdroksüsiin, deprool) ja 3-metoksübensoehappe (trioksasiin) derivaadid;
- asendatud propaandiooli estrid (meprobamaat);
- kinuklidiini (oksülidiini) ja asaspirodekaandiooni (buspiroon) derivaadid;
- barbituraadid, samuti püridiini ja pürrolooni seeria derivaadid ja fütopreparaadid;
3) vastavalt toimemehhanismile (kõige olulisem klassifikatsioon farmakodünaamika ja kõrvaltoimete olemuse mõistmise seisukohalt):
a) vastavalt D.A. Kharkevitš: bensodiasepiini retseptori agonistid, serotoniini retseptori agonistid ja erinevat tüüpi toimega ravimid;
b) T. A. Voronina ja S. B. Seredenini järgi:
- traditsioonilistest anksiolüütikumidest - GABA-bensodiasepiini retseptori kompleksi otsesed agonistid (bensodiasepiini derivaadid) ja erineva toimemehhanismiga ravimid (mebikar, benaktisiin, oksülidiin jne);
- uutest anksiolüütikumidest - bensodiasepiini retseptori (BDR) osalised agonistid, erineva tropismiga ained BDR ja GABA retseptori subühikutele; GABA-bensodiasepiini retseptori kompleksi endogeensed modulaatorid; glutamatergilised ja serotonergilised anksiolüütikumid; NMDA retseptorite antagonistid jne;
4) vastavalt domineerivale toimele: tegelikud rahustid (diasepaam jne); unerohud(nitrasepaam, midasolaam, zolpideem), rahustid ( kombineeritud preparaadid barbituraatide, fütopreparaatidega jne).
Anksiolüütikumide kasutusspekter kliinilises praktikas on väga lai. Neid kasutatakse hirmutunde, ärevuse, emotsionaalse pinge, suurenenud ärrituvuse kõrvaldamiseks, keeruliste sündroomide (ärevus-depressiivne, afektiivne-pettekujutus jne), traumajärgsete stressihäirete ja võõrutussündroomi, spetsiifiliste seisundite (paanika, obsessiiv-kompulsiivsed, sotsiaalsed ja isoleeritud foobiad, sünnitusjärgne depressioon, kohanemishäired jne). Rahustitel on hüpnootiline, lihaseid lõdvestav, vegetatiivset stabiliseeriv, amnestiline ja krambivastane toime. Neid kasutatakse sageli üldises somaatilises praktikas (peavalu, psühhosomaatilised haigused, hüpertensioon, premenstruaalne pinge sündroom, premedikatsiooniks jne).
Anksiolüütikumide positiivne omadus on tõsiste kõrvaltoimete puudumine, hea taluvus ja nende kasutamise ohutus, kuna puudub kahjulik mõju enamikule organismi funktsionaalsetele süsteemidele ja koostoime somatotroopsete ravimitega. Kahjuliku toime tõttu lootele on anksiolüütikumid raseduse ja imetamise ajal vastunäidustatud.
Peamised kõrvalnähud on hüpersedatsioon, lihaste lõdvestumine, "käitumuslik toksilisus" (esineb 15,4% anksiolüütikumide võtnutest ja avaldub peamiselt tähelepanu- ja liigutuste koordinatsiooni halvenemises), "paradoksaalsed" reaktsioonid (sagedamini suurenenud agressiivsuse ja agitatsioon).
Kõige sagedamini võivad lisaks bensodiasepiinid põhjustada arteriaalne hüpotensioon, pearinglus, suukuivus, düspepsia, suurenenud söögiisu ja toidutarbimine, düsuuria, seksuaalfunktsiooni häired. Kuritarvitamise ja sõltuvuse võimalus on suur ning viimase risk on otseselt võrdeline ravi kestusega. Sellega seoses ei tohiks WHO soovituste kohaselt bensodiasepiinravi kesta kauem kui kaks nädalat.
Ärge unustage ka võõrutussündroomi. Selle ilminguteks on pearinglus ja peavalu, ärrituvus ja ärevus, iiveldus ja metallimaitse suus, higistamine ja värinad, lihasvalu ja nägemishäired, sensoorsed häired ja palju muud.Tavaliselt ei ole see raske.
Probleemne on ka bensodiasepiinidele omane tolerantsus, mis seisneb ravimi toime vähenemises korduval manustamisel.
Teine negatiivne punkt Nende PS-i kasutamisel ilmnevad kõik nende omadused üheaegselt. Nende hüpnosedatiivne, lihaseid lõdvestav ja amnestiline toime vähendab aga oluliselt ambulatoorset ravi saavate patsientide elukvaliteeti. Lisaks on Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia farmakoloogia uurimisinstituudi farmakoloogilise geneetika laboris tehtud uuringute tulemuste kohaselt Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemiku juhendamisel professor S.B. Seredeniin näitas, et bensodiasepiini trankvilisaatorite toime avaldub igal patsiendil erinevalt. See sõltub geneetiliselt määratud individuaalsest reaktsioonist emotsionaalsele stressile, mis stimuleerib mõnda inimest ja moraalselt "halvab" teisi. Bensodiasepiinid, millel on anksiolüütiline toime stressi suhtes ebastabiilsetele isikutele, põhjustavad aktiivse käitumisega inimestel uimasust ja letargiat. Seetõttu oli juhtivate farmakoloogide ülesandeks välja töötada ravim, mis ei erine efektiivsuselt bensodiasepiinidest, mõjub passiivsetele inimestele korralikult, kuid ei riku aktiivseid.
Selline ravim on loodud. Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia farmakoloogia uurimisinstituudis välja töötatud afobasooli on CJSC Masterlek juba hakanud tootma. Afobazolile saadud patendid Venemaa Föderatsioon, USA, Euroopa ja Jaapan.
Afobasool on originaalne anksiolüütikum, ei ole keemilise struktuuri järgi bensodiasepiini retseptori agonist - 2-[-2-(morfolino)-etüül]-tio-5-etoksübensüülimidasooldivesinikkloriid, 2-merkaptobensimidasooli derivaat. Ravim takistab membraanist sõltuvate muutuste teket GABA-bensodiasepiini retseptori kompleksis, mida täheldatakse emotsionaalse stressireaktsiooni tekkimisel ja mis viib ligandi jaoks bensodiasepiini retseptori saidi kättesaadavuse vähenemiseni.
Tõestatud kõrge terapeutiline tegevus Afobasool ärevuse ja ärevus-asteeniliste seisundite korral, mis vastavad emotsionaalse stressireaktsiooni eksperimentaalsele passiivsele (stress-ebastabiilsele) fenotüübile.
Afobasoolil on selge anksiolüütiline omadus, millega ei kaasne hüpnosedatiivset toimet (sedatiivne toime tuvastatakse afobasooli annustes, mis on 40–50 korda suuremad kui anksiolüütilise toime ED50). See on väga oluline töötavatele inimestele, kes soovivad säilitada oma tavapärast tegevust. Lisaks aitab see funktsioon kaasa kõrgele vastavusele. Afobasool mõjutab ka meeleolu langust ning sellel on mõõdukalt väljendunud aktiveeriv, vegetatiivset stabiliseeriv ja asteeniavastane toime. Ravimil ei ole lihaseid lõdvestavaid omadusi, Negatiivne mõju mälu ja tähelepanu kohta.
Pealekandmisel ei teki narkomaania(mis on oluline pikkade kuuride puhul) ja ei teki võõrutussündroomi. See võimaldab meil omistada selle selektiivse anksiolüütikumi käsimüügiravimitele.
Rottidel ja kassidel tehtud katsetes leiti, et afobasool annuses 5 mg/kg põhjustab globaalse mööduva isheemia läbi teinud rottidel aju verevoolu märgatavamat tõusu võrreldes tervete loomadega, mis viitab ravimi neuroprotektiivsele toimele. Samuti on tõendeid afobasooli antimutageensete, stressi eest kaitsvate ja immunomoduleerivate omaduste kohta.
Selle ravimiga raviga praktiliselt ei kaasne kõrvaltoimeid, mida täheldati 9% patsientidest. Need, mis on täheldatud (kerge pearinglus, peavalu, kerge letargia ja iiveldus), ei ole olulised, ei vajanud vähendamist päevane annus ravimi või selle tühistamise ja läbinud iseseisvalt. Lisaks sellele, et afobazol on hästi talutav, on sellel mitmeid muid eeliseid – madal toksilisus, soodne koostoimeprofiil teiste ravimitega ja seda iseloomustab lihtne raviskeem.

Kirjandus
1. G.G. Neznamov, S.A. Sünjakov, D.V. Tšumakov, L.E. Mametova, "Uus selektiivne anksiolüütiline afobasool", S.S. Korsakovi neuroloogia ja psühhiaatria ajakiri, 2005; 105:4:35-40
2. Seredenin S.B., Badystov B.A., Neznamov G.G. et al. Emotsionaalsele stressile reageerimise ja bensodiasepiini rahustite individuaalsete reaktsioonide prognoosimine, 2001.
3. Smulevitš A.B., Drobižev M.Ju., Ivanov S.V. Kliinilised toimed bensodiasepiini rahustid psühhiaatrias ja üldmeditsiinis, Media Sfera, Moskva, 2005.
4. Tšumakov D.V. Anksiolüütilise afobasooli toime iseärasused erinevatest tüpoloogilistest rühmadest pärit patsientidel// European Neuropsychopharmacology, Moskva, S160, 2005.
5. Kolotilinskaya N.V., Badyshtov B.A., Makhnycheva A.L. et al. Selektiivse anksiolüütilise afobasooli I faasi uurimine// European Neuropsychopharmacology, Moskva, S161, 2005.
6. Borodin V. I. Rahustite kõrvalmõjud ja nende roll piiripealne psühhiaatria// Psühhiaater. ja psühhofarmakol. - 2000. - nr 3. - S. 72-74 .;
7. Wayne A.M. et al. Neuroloogia perearstidele.//Eidos Media, 2001.-504 lk.;
8. Lawrence D.R., Benitt P.N. Raviainete kõrvalmõjud//Kliiniline farmakoloogia: 2 köites. inglise keelest. - M .: Meditsiin, 1993. - T. 1 - S. 254-294. - T. 2. - S. 54-80;
9. Hamilton M. Ärevuse staadiumite hindamine hinnanguga Br. J. Med Psychol., 1959, 32.50-55
10. A. B. Smulevitš. Depressioon üldarstipraksises. M., 2000.- 160 lk.
11. Nemeroff CB. Evolutsioonilised suundumused depressiooni farmakoterapeutilises juhtimises. J Clini psühhiaatria. 1994 detsember;55 Suppl:3-15
12. Beliles K, Stoudemire A. Depressiooni psühhofarmakoloogiline ravi meditsiiniliselt haigetel. Psühhosomaatika. 1998 mai-juuni;39(3):S2-19.
13. M.Yu. Drobižev, Psühhofarmakoteraapia üldises somaatilises võrgustikus (somatotroopne toime, sobivus somatotroopsete ravimitega), Consilium Medicum, kd 2/№2/2000
14. Vidali käsiraamat. Ravimid Venemaal. M., 2006.
15. Vertogradova O.P. Azafeen / Psühhiaatrias kasutatavad ravimid. M., 1980, lk 178-180
16. Mosolov S.N. Kaasaegsete antidepressantide kliiniline kasutamine. rinnavähk. Psühhiaatria, 2005, 13. köide, nr 12, lk 852-857