התסמונות הקליניות העיקריות במחלות של מערכת הנשימה. תסמונת מצוקה נשימתית

בחינת מערכת הנשימה (תלונות, אנמנזה, בדיקה, מישוש, כלי הקשה, הנימה, שיטות מעבדה ומכשירים) .

תסמונות קליניות עיקריות במחלות בדרכי הנשימה .

ובדיקת מערכת הנשימה

הדבר הראשון שעל הרופא לברר ממטופלים עם מחלות של מערכת הנשימה הוא תלונות החולה, המתחלקות לבסיסיות ולנוספות (כלליות). התלונות העיקריות כוללות: קוצר נשימה (הדרגה הקיצונית של קוצר נשימה - חנק), שיעול, המופטיזיס, כאבים בחזה. חולים עם פתולוגיית ריאות עשויים שלא להציג תלונות אקטיביות של קוצר נשימה, ולכן יש צורך לחקור אותם בכוונה.

בנוכחות אחת מהתלונות לעיל, יש צורך לברר מהמטופל את נוכחותם או היעדרם של האחרות. כל תלונה של המטופל צריכה להיבדק בקפידה על פי הסכימה (או האלגוריתם) הבאה.

שיטת ההקשה הוצעה על ידי L. Auenbrugger בשנת 1761 (איור 20, עמ' 50). כלי הקשה (תרתי משמע - "דרך העור") מאפשר לקבל מידע על הריאות דרך דופן בית החזה. צפיפויות שונות של רקמות המכילות כמות שונהאוויר, מתאים לצליל השונה של צליל כלי ההקשה. עוצמת הקול, הגובה ומשך הצליל במהלך הקשה של בית החזה תלויים בצפיפות ובגמישות של האזור הנגוע. ככל שתכולת האוויר באזור ההקשה נמוכה יותר והאלמנטים צפופים יותר, כך הצליל שקט יותר, קצר יותר, עמום יותר.

תנאים לכלי הקשה

1. תנוחת המטופל - בישיבה או בעמידה. במקרים חריגים (אצל חולים קשים), ניתן לבצע כלי הקשה בתנוחת שכיבה.

2. חדר חם ושקט (מחלקה).

3. תנוחה נוחה לאחיותס ליד מיטת המטופל.

4. יש ללחוץ בחוזקה את האצבע-פלסימטר על המשטח שיש ללחוץ, תנועות היד השנייה נעשות רק במפרק שורש כף היד.

5. בעת ביצוע הקשה טופוגרפית, מותקן האצבע-פלסימטר במקביל לגבול המיועד של הריאות.

6. הקשה השוואתית מתבצעת בקטעים סימטריים לחלוטין של בית החזה (ימין ושמאל), וכך אי אפשר להשוות בין החלק העליון והתחתון של הריאות (איור 5).

אורז. 5

המיקום הנכון של הידיים בעת הקשה עם אצבע על אצבע

תסמונת חסימת סימפונות (או תסמונת ברונכוספסטית)

זהו מצב פתולוגי של הגוף, הנגרם על ידי הפרה של פטנטיות הסימפונות, שהמקום המוביל במקורו תפוס על ידי עווית הסימפונות. יכול להיות ראשוני או משני (סימפטומטי). מטבעו של הקורס - התקפי וכרוני. תסמונת זו נצפית במחלות ומצבים פתולוגיים העלולים להוביל לפגיעה בפטנטיות הסימפונות, הן עקב עווית של השרירים החלקים של הסימפונות, והן עקב נפיחות של רירית הסימפונות עם תופעות דלקתיות וגודשות שונות בריאות, כמו גם חסימה של הסמפונות על ידי נוזלים שונים (הקאות, כיח, מוגלה, דם), גוף זר, גידול.

תסמונת חסימת סימפונות ראשונית היא הבסיס לסימנים קליניים ומורפולוגיים אסטמה של הסימפונות. עם זה, התבוסה של הסמפונות מאופיינת בתגובתיות יתר שלהם. מאפיין הוא התקף של חנק.

תסמונת חסימת סימפונות משנית מתרחשת במצבים שונים (ברונכיטיס, דלקת ריאות, שחפת, גופים זרים, מחלות אוטואימוניות, הפרעות המודינמיות במנגנון הברונכו-פולמונרי).

התמונה הקלינית נשלטת על ידי:

קוֹצֶר נְשִׁימָה.

התקפי חנק.

שיעול התקפי.

תסמינים כלליים (הפרעות שינה, תיאבון, רעד עקב היפרקפניה).

עם כלי הקשה השוואתיים במקום הנגע, נקבעים צליל הקשה עם גוון קופסא, נשימה שלפוחית ​​מוחלשת, גלים יבשים או לחים במהלך ההשמעה.

אטמים של רקמת ריאה

זהו מצב פתולוגי הנגרם מחדירה לרקמות הריאה והצטברות בהן של יסודות תאיים, נוזלים וכימיקלים שונים. זה מורכב מביטויים מורפולוגיים, רדיולוגיים וקליניים אופייניים.

הסתננות יכולה להיות לויקוציטית, לימפוציטית, מקרופאג'ית, אאוזינופילית, דימומית. חדירות לויקוציטים מסובכות לעתים קרובות על ידי תהליכים ספורטיביים (מורסה בריאות). המרפאה תלויה במחלה שגרמה להסתננות (למשל דלקת ריאות, שחפת). האזור המושפע חשוב.

המרפאה של התסמונת נשלטת על ידי:

לְהִשְׁתַעֵל.

קוֹצֶר נְשִׁימָה.

המופטיזיס.

כאבים בחזה (עם מיקום תת-פלורלי של המוקד).

תסמינים כלליים (חום, הזעה, חולשה וכו').

אוסקולט מראה נשימה שלפוחית ​​מוחלשת, קהות של צליל הקשה, בצד הנגדי תיתכן נשימה מוגברת של שלפוחית. מרעשים נשימתיים פתולוגיים ניתן לשמוע רעשים יבשים ורטובים.

תסמונת של אווריריות מוגברת של רקמת הריאה (אמפיזמה)

אמפיזמה היא מצב פתולוגי המתאפיין בהתרחבות של חללי האוויר של הריאות, הממוקמים מרוחק לסימפונות הנבטים, עקב ירידה בגמישות רקמת הריאה.

זה יכול להיות ראשוני ומשני. בהתפתחות של תסמונת זו יש תפקיד להפרעות במחזור הדם ברשת של נימי הריאה והרס של מחיצות המכתשית. הריאה מאבדת מגמישותה וחוזק המתיחה האלסטית שלה. כתוצאה מכך, דפנות הסימפונות קורסות. הדבר מקל על ידי גורמים פיזיקליים וכימיים שונים (לדוגמה, אמפיזמה בנגנים המנגנים בכלי נשיפה), מחלות בדרכי הנשימה, שבהן מתפתחת חסימה של סימפונות קטנים (ברונכיטיס חסימתית או דיסטלי), פגיעה בתפקוד מרכז הנשימה בוויסות השאיפה ו נְשִׁיפָה.

מרפאה:

קוצר נשימה (לסירוגין, נשיפה).

לְהִשְׁתַעֵל.

עם הקשה על הריאות - צליל עם גוון קופסה. הנשימה נחלשת ("כותנה").

תסמונת של הצטברות נוזלים בחלל הצדר

מדובר במכלול סימפטומים קליניים, רדיולוגיים ומעבדתיים הנובעים מהצטברות נוזלים בחלל הצדר או עקב פגיעה בצדר, או עקב הפרעות אלקטרוליטים כלליות בגוף. הנוזל יכול להיות exudate (עם דלקת), transudate (hemothorax). אם הטרנסודאט מורכב מלימפה, אז זה chylothorax (מתרחש כאשר צינור הלימפה החזה פגום, עם שחפת מדיאסטינלית או גידולים מדיסטינליים). הנוזל לוחץ על הריאה, מתפתחת דחיסה של alveoli.

מרפאה:

קוֹצֶר נְשִׁימָה.

כאב או תחושת כבדות בחזה.

תלונות כלליות.

תסמונת של הצטברות אוויר בחלל הצדר (pneumothorax)

Pneumothorax הוא מצב פתולוגי המאופיין בהצטברות אוויר בין הצדר הקודקוד והקרבי.

זה יכול להיות חד צדדי ודו צדדי, חלקי ומלא, פתוח וסגור.

סיבות: פגיעה בחזה (פוסט טראומטית), ספונטנית, מלאכותית (בטיפול בשחפת).

מרפאה:

אי ספיקת נשימה חריפה וחדר ימין (נשימה רדודה, ציאנוזה).

נשימה גסה של הסימפונות, היעדר נשימה שלפוחית ​​(טבלה 2).

כשל נשימתי

אי ספיקת נשימה היא מצב פתולוגי של הגוף, שבו הרכב הגזים התקין של הדם אינו נשמר, או שהוא מושג על ידי עבודה כזו של מנגנון הנשימה, אשר מפחית את הפונקציונליות של הגוף.

המנגנונים העיקריים להתפתחות של תסמונת זו הם הפרה של תהליכי אוורור של alveoli, דיפוזיה של חמצן מולקולרי ופחמן דו חמצני, זלוף דם דרך כלי הנימים.

שולחן 2

אבחון של תסמונות הסימפונות הריאות העיקריות.

השכלה מקצועית גבוהה

STAVROOL State Medical Academy של הסוכנות הפדרלית לבריאות ופיתוח חברתי»

המחלקה לפרופדיוטיקה של מחלות פנימיות

"אני מאשר"

רֹאשׁ מחלקת d.m.s.

פרופסור פבלנקו V.V.

אַרְגַז כֵּלִים

לעבודה עצמאית של תלמידים

נושא: "בסיסי תסמונות קליניותבמחלות של מערכת הנשימה"

נדון בישיבת המחלקה

פרוטוקול מס' 9

נעשה פיתוח מתודי

תַחַת. המחלקה Udovichenko T.G.

התסמונות הקליניות העיקריות במחלות

איברי נשימה

תִסמוֹנֶת – זוהי קבוצה של סימפטומים המאוחדים על ידי מנגנון אחד של התפתחות (פתוגנזה)

ניתן להבחין בין התסמונות הריאתיות הבאות:

1. תסמונת של רקמת ריאה תקינה

2. תסמונת של דחיסה מוקדית של רקמת הריאה

3. תסמונת של דחיסה לוברית של רקמת הריאה

4. תסמונת חלל ברקמת הריאה

5. תסמונת של אטלקטזיס חסימתית

6. תסמונת של דחיסה אטלקטזיס

7. תסמונת הצטברות נוזל ב חלל פלאורלי

8. תסמונת הצטברות אוויר בחלל הצדר

9. תסמונת של תכולת אוויר עודפת בריאות

10. תסמונת של היצרות של הסמפונות עם exudate צמיג

11. תסמונת חסימת סימפונות

12. תסמונת פיברותורקס או עגינה

13. תסמונת אי ספיקת נשימה

מערך התסמינים בתסמונת ריאתית מסוימת מזוהה באמצעות שיטות המחקר העיקריות (בדיקה כללית, בדיקת חזה, מישוש, כלי הקשה, השמע) ושיטות מחקר נוספות (צילום חזה, דם וליחה).

תסמונת של רקמת ריאה תקינה תלונות: לא

בדיקת חזה: בית החזה צורה נכונה, שני חצאי החזה סימטריים, לוקחים את אותו חלק בפעולת הנשימה. מספר תנועות הנשימה הוא 16-18 לדקה. הנשימה קצבית, סוג הנשימה מעורב.

מישוש: חזה ללא כאבים, אלסטי. רעד קול מבוצע היטב, שווה בשווה משני הצדדים.

הַקָשָׁה: צליל ריאתי ברור נקבע על פני כל השטח של רקמת הריאה.

הַאֲזָנָה: נשימה שלפוחית ​​נשמעת על פני כל השטח של רקמת הריאה, אין קולות נשימה צדדיים.

צילום רנטגן: רקמת הריאה שקופה.

בדיקת דם וליחה: ללא שינוי.

תסמונת של דחיסה מוקדית של רקמת הריאה

תסמונת זו מאופיינת ביצירת מוקדי דחיסה קטנים המוקפים ברקמת ריאה תקינה.

מתרחש ב:

א) דלקת ריאות מוקדית (ברונכופניאומונית), המככיות מלאות בנוזל דלקתי ובפיברין.

ב) אוטם ריאות (אלווולים מלאים בדם)

ג) פנאומוסקלרוזיס, קרניפיקציה (נביטה של ​​רקמת ריאה על ידי רקמת חיבור או גידול)

פתומורפולוגיה:רקמת הריאה דחוסה, אך מכילה מעט אוויר.

תלונות: קוצר נשימה, שיעול.

בדיקה כללית: ללא שינוי.

בדיקת חזה: פיגור מסוים של החצי ה"חולה" של בית החזה במהלך הנשימה.

מישוש: חזה ללא כאבים, אלסטי. רעד קול מוגבר עם מוקד ריאות גדול הממוקם באופן שטחי.

הַקָשָׁה: עמימות של צליל כלי הקשה.

הַאֲזָנָה: נשימה ברונכווסיקולרית, רטוב דק - ו

רעלים קולניים מבעבעים בינוניים, ממוקמים באזור מסוים. ברונכופוניה מוגברת.

צילום רנטגן: מוקדים של חדירת דלקת של הריאה

רקמות מתחלפות עם אזורים של רקמת ריאה תקינה, אפשר להגדיל את הדפוס הריאתי ב"קטע הפגוע".

בדיקת דם: לויקוציטוזיס בינוני, ESR מואץ.

בדיקת כיח: כיח רירי, עשוי להיות מפוספס בדם, מכיל כמות קטנה של לויקוציטים, אריתרוציטים.

הרצאה מספר 7.

אנטומיה ופיזיולוגיה של איברי הנשימה.

איברי הנשימה מספקים חילופי גזים: הכנסת חמצן לגוף והסרה של פחמן דו חמצני. איברי הנשימה הםמילות מפתח: דרכי נשימה, ריאות, פלאורה. כיווני אווירכוללים את חלל האף, הגרון, קנה הנשימה והסמפונות. ברמה של חוליות החזה ה-4-5, קנה הנשימה מחולק לסימפונות הימניים והשמאליים הראשיים, אשר יחד עם כלי דם גדולים נכנסים לריאות מהמשטח הפנימי שלהם. בריאות, הסמפונות הראשיות מתחלקות שוב ושוב לסמפונות הקטנות עד הקטנות ביותר בקוטר של 0.3-0.4 מ"מ, מה שנקרא ברונכיולים. . המשטח הפנימי של רירית הסימפונות מכוסה אפיתל ריסי, שה-villi שלהם מתנודדים לכיוון הסמפונות הגדולים בתדירות של כ-20-30 תנועות בשנייה. בשכבה התת-רירית של הסמפונות הקטנים מונחים שרירים חלקים, עקב כך מתרחשות היצרות (עווית) והתרחבות של הסמפונות. הסימפונות עוברים למעברים המכתשיים, שדפנותיהם מורכבים ממככיות ריאתיות בקוטר של 0.2-0.3 מ"מ, מרופדים בשורה אחת של אפיתל קשקשי. האלבוליים מחוברים ביניהם בשכבה דקה של רקמת חיבור אלסטית, שבה עוברים העורקים והנימים הקטנים ביותר. Alveoli יחד עם רקמה אלסטית מרכיבים פרנכימה ריאותאוֹ רקמת הריאות. קבוצת alveoli היא פרוסהריאה, ומהאונות מורכבות אונות ריאות(לימין יש שלוש אונות, לשמאל יש שתיים). לכל ריאה עשרה מקטעים המופרדים זה מזה על ידי מחיצת רקמת חיבור, יש ברונכוס עצמאי ועורק ריאתי עצמאי.

הריאות מכוסות אֶדֶרשיש לו שני עלים. הסדין הפנימי מכסה את שתי הריאות, מצפד אותן בין האונות, ואז עובר לתוך הסדין החיצוני בצורה של שתי שקיות, בהן שתי הריאות נמצאות. עלה פנימימחובר היטב לרקמת הריאה חִיצוֹנִי- עם המשטח הפנימי של בית החזה והדיאפרגמה. יריעות הצדר הצמודות זו לזו מכוסות בממברנה סרוסית ואנדותל, ומייצרות כ-2 ליטר. נוזל פלאורליליום.

לִשְׁאוֹףמתרחשת עקב התכווצות השרירים הבין צלעיים והסרעפת כאשר בית החזה מתרחב ועולה. נְשִׁיפָהמתרחש באופן פסיבי: השרירים נרגעים, החזה יורד, הסרעפת עולה, הריאות קורסות. פעולת הנשימהמתרחשת אוטומטית עקב גירוי של מרכז הנשימה תוכן גבוהפחמן דו חמצני בדם (היפרקפניה).

למחלות של מערכת הנשימהתלונות גדולות כוללים: שיעול יבש או עם ליחה, המופטיזיס או דימום ריאתי, קוצר נשימה, כאבים בחזה.

תלונות קטנות : עלייה בטמפרטורת הגוף (חום), חולשה, חולשה, אובדן תיאבון, הזעה מוגברת. במקרים מסוימים, תלונות אלו עשויות להיות בראש סדר העדיפויות, במיוחד חום. תלונות אלו נובעות מתופעות של שכרות, מידת חומרתן בחולים שונים עם אותן מחלות שונה.

לְהִשְׁתַעֵל. זהו התסמין העיקרי במחלות של מערכת הנשימה. שיעול הוא פעולת הגנה רפלקסית. כאשר הממברנות הריריות של קנה הנשימה, הסמפונות או הגרון מגורות, דחפים נכנסים למרכז השיעול של המדולה אולונגאטה, משם הם עוברים לעצבים המוטוריים של שרירי הגרון, הסמפונות ושרירי הנשימה של החזה. נשימה עמוקה מתרחשת, ואז הגלוטיס נסגר, כל שרירי הנשימה, הסרעפת ולחיצת הבטן מתהדקים, הלחץ בריאות עולה. ואז הגלוטיס נפתח לפתע, ואוויר, יחד עם חלקיקים זרים וליחה, נפלט דרך הפה בעוצמה משתנה. חלל האףבו זמנית מכוסה בחך רך. הסיבה השכיחה ביותר לשיעול היא עודף ליחה. אם יש מעט ריר, אז השיעול יבש.

יש את הדברים הבאים סוגי שיעול: שיעול יבש, רטוב (כלומר עם כיח), שיעול נובח (אם הגרון מושפע).

ליחה. התוצר של רירית הסימפונות תוך הפרה של תפקודם. לאנשים בריאים אין ליחה.

הטבעכיח הוא רירי, רירי מוגלתי, מוגלתי, או מכיל זיהומים שונים. ליחה רירית שקופה, לפעמים בצבע לבנבן. כיח כזה מעיד על דלקת קטרלית. ברוב המקרים, כיח מכיל מספר רב של חיידקים (סטפילוקוקוס, סטרפטוקוק, כלמידיה ועוד) וליקוציטים. לפי כמות הליחה, ניתן לשפוט את שכיחות התהליך בריאות ואת עומקו. הקצאת כמות גדולה של כיח בו זמנית מצביעה על היווצרות של חלל בריאות או ברונכיאקטזיס.

המופטיזיס. בידוד (שיעול) של ליחה עם דם בצורה של פסים ותכלילים מנוקדיםעקב הזעה של אריתרוציטים עם חדירות מוגברת של דפנות כלי הדם או עקב קרע של נימים של רירית הסימפונות או alveoli. לפעמים הליחה נצבעת באופן שווה צבע ורוד. המופטיזיס מתרחשת עם דלקת ריאות, היצרות מיטראלית, דיאתזה דימומית, מחלות מערכתיות.

דימום ריאתי. בידוד (מצפה) של דם טהור, ארגמן, מוקצף.

לְהַבחִיןדימום ריאתי קטן (עד 100 מ"ל), בינוני (עד 500 מ"ל) וגדול, שופע (יותר מ-500 מ"ל).

דימום ריאתי מתרחש כתוצאה מקרע של כלי דם במוקדי הנמק (שחפת, סרטן, אבצס, התקף לב, גנגרנה בריאות) או ברונכיאקטזיס.

קוֹצֶר נְשִׁימָה הוא הפרה של הקצב, התדר ועומק הנשימה. במחלות ריאה, זה קשור לשינוי במכניקת הנשימה, הפרה ועבודה מוגברת של שרירי הנשימה.

לקוצר נשימה יש מאפיינים בסוגים שונים של התהליך הפתולוגי והלוקליזציה השלטת שלו. לכן, אם יש מכשול למעבר אוויר בדרכי הנשימה העליונות (גרון, קנה הנשימה), השאיפה קשה ומתפתחת קוצר נשימה בהשראה. נשימה עם קוצר נשימה כזה היא עמוקה ואיטית. עם ברונכוספזם מתפתח קוצר נשימה , כאשר השאיפה קצרה, והנשיפה קשה וארוכה מאוד. לרוב זה מתרחש עם עווית של סימפונות קטנים, בצקת שלהם ונפיחות של הרירית. במחלות המלוות בירידה משמעותית במשטח הנשימה של הריאות (דלקת ריאות, אמפיזמה, pneumothorax וכו'), מתפתחת קוצר נשימה מעורב .

כאב בחזה במחלות של מערכת הנשימה, זה מתרחש בדרך כלל בעת שיעול, נשימה עמוקה. הסמפונות ורקמת הריאה אינם מכילים קולטני כאב. במחלות של מערכת הנשימה, כאבים בחזה מתרחשים כאשר הצדר מגורה, במיוחד הסרעפת והקוסטלית. גירוי של הצדר אפשרי עם דלקת (פלוריטיס יבש), מחלות ריאה (דלקת ריאות, אוטם ריאתי, שחפת), עם סרטן פלאורלי או גרורות לצדר, עם טראומה. כאבים בחזה במהלך הנשימה יכולים להיות קשורים לנוירלגיה בין צלעית, דלקת בשרירי הבין צלעיים או מאמץ יתר משמעותי של השרירים הבין צלעיים עם שיעול כואב חזק. חשוב לקבוע את נוכחות הכאב במישוש של החזה.

בדיקת החולה עם מחלות של מערכת הנשימה.

היסטוריית מחלות. 1. מתי התחילה המחלה. 2. סיבות. 3. אופי הופעת המחלה. 4. פיתוח. 5. ערכו בדיקה וטיפול (ממצים מההיסטוריה הרפואית, תרופות, תדירות אשפוזים).

סיפור חיים. 1. גורמי סיכון (פתולוגיה של הלוע האף, המקשה על הנשימה דרך האף). 2. הצטננות מהעבר. 3. תורשה (חיובי, לא חיובי). ארבע. הרגלים רעים. 5. משפחה ותנאי חיים. 6. אלרגיה (מזון, סמים, משק בית, נוכחות של מחלות אלרגיות). 7. סיכונים תעסוקתיים (אבק, טיוטות, תנודות טמפרטורה).

מערכת נשימה
תסמינים
נשימה אמפורית (ראה צלילי נשימה).
אַסְתְמָה.
התקף אסטמה המתפתח או עקב היצרות חריפה של לומן הסימפונות (אסתמה הסימפונות - נשיפה קשה, ממושכת ורועשת), או כביטוי של אי ספיקת לב חריפה, בעיקר חדר שמאל (אסתמה לבבית - ראה).
מצב אסתמטי.
התקף ממושך של חנק, המתבטא בחוסר תפקוד משמעותי נשימה חיצונית.
נצפה באסתמה חמורה של הסימפונות
חֶנֶק.
חנק מתקדם, המתפתח כתוצאה מסגירה של לומן הגרון, קנה הנשימה והסמפונות; דלקת ריאות מסיבית וצדרת; התכווצות עוויתית ממושכת של שרירי הנשימה במקרה של הרעלת סטריכנין; פגיעה במרכז הנשימה; הרעלת Curare; חוסר חמצן.
אטלקטזיס.
מצב פתולוגי של הריאה, שבו האליוואליים אינם מכילים אוויר או מכילים אותו בכמות מופחתת ונראה שהם ממוטים. יש אטלקטאזיס חסימתית עקב סגירת לומן הסימפונות וספיגת אוויר מתחת לסגירה של לומן; compression atelectasis - עקב דחיסה חיצונית של רקמת הריאה על ידי נוזל, גידול וכו'.
סימפטום של "מקלות תופים".
אצבעות עם עיבויים בצורת חרוט של פלנגות הציפורן, דומות בצורתן למקלות תיפוף. הם מתרחשים במחלות ספורטיביות כרוניות של הריאות, במיוחד ברונכיאקטזיס, אמפיאמה פלאורלית, סרטן ריאות, שחפת מערות, וגם מומים מולדיםמחלות לב, שחמת הכבד ועוד מספר מחלות
סימפטום הגברה של ברונכופוניה.
הולכה מוגברת של קול רועד מהגרון לאורך עמוד האוויר של הסמפונות אל פני השטח של דופן החזה, הנקבעת על ידי האזנה. זה נצפה כאשר רקמת הריאה נדחסת או חלל מופיע בריאה (ראה תסמונות מתאימות).
ברונכיאקטזיס.
התרחבות פתולוגית של אזורים מוגבלים של הסמפונות עם שינוי במבנה הקירות שלהם. להבחין בין rozhdekkke ו נרכש (מתפתח לאחר מחלות שונות של הסמפונות, הריאות, הצדר), כמו גם גלילי, saccular, fusiform ו בצורת ברונכיאקטזיס היטב.
הידרותורקס.
הצטברות נוזלים ממקור לא דלקתי בחללי הצדר.
סימפטום היחלשות רעד קולי.
הידרדרות בהולכה של קול רועד מעמוד האוויר בברונכי אל פני השטח של דופן החזה, נקבעת על ידי מישוש. זה נצפה כאשר נוזל או גז מצטברים בחלל הצדר (ראה תסמונות מתאימות), עם חסימה מוחלטת של הסימפונות, עם עיבוי משמעותי של דופן החזה.
סימפטום הגברה של רעד קול.
הולכה מוגברת של קול רועד מעמוד האוויר בסימפונות אל פני השטח של דופן בית החזה, נקבע על ידי מישוש. מתרחשת על פני אזורים של חדירת ריאות אם הסימפון האפרנטי אינו חסום (תסמונת דחיסה של רקמת הריאה), על פני חלל מלא באוויר המתקשר עם הסימפונות
(תסמונת של חלל הריאה).
קולות נשימה.
תופעות קוליות (העולות בקשר עם פעולת הנשימה ונתפסות בזמן האזנה של הריאות. ישנם צלילים נשימתיים בסיסיים - נשימה שלפוחית, סימפונות ועוד - צפצופים, קרפיטוס, רעש חיכוך פלאורלי. גם זיהוי שלהם וגם שינויים בתכונות (מקומות של הקשבה, כוח וכו' ה).

קולות נשימה בסיסיים
- נשימה אמפורית- רעש נשימה בעל גוון מוזיקלי גבוה ומשונה. מופעל על פני חללים גדולים (בקוטר של יותר מ-5 ס"מ) בריאות שאינם מכילים נוזל ומתקשרים עם הסימפונות
- נשימה הסימפונות- רעש חזק (גוון גבוה, המאופיין בדומיננטיות של זמן רעש הנשיפה על פני זמן רעש השאיפה, דומה לצליל "x". "שומע מעל הגרון, קנה הנשימה, סימפונות גדולים בתנאים פיזיולוגיים. בפתולוגיה - דחיסה של רקמת הריאה (דלקת ריאות croupous, שחפת, אוטם ריאתי, דחיסה אטלקטזיס), החלפת רקמת ריאה בחיבור
(pneumosclerosis), עם היווצרות של חלל נקי מתוכן ומתקשר עם הסימפונות, הוא נשמע מעל רקמת הריאה;
- נשימה שלפוחית- רעש רך שנשמע על פני כל פני הריאות לאורך כל השאיפה ונחלש עד בלתי נשמע בשליש הראשון של הנשיפה, דומה לצליל f
- נשימה שלפוחית ​​נחלשת- רחש שקט יותר מהרגיל, קצר יותר נשמע בשאיפה וכמעט לא נשמע בנשיפה. נצפה עם אמפיזמה, חסימה של הסימפונות;
- נשימה מוגברת של שלפוחית- הרעש של נשימה שלפוחית, אך חזק מהרגיל, והעלייה יכולה להתרחש הן בשלב הנשיפה והן בשני השלבים. זה נצפה ברונכיטיס, ברונכופסמה;
- נשימה סקאדית שלפוחית- הרעש של נשימה שלפוחית, המאופיין בהשראה קופצנית לסירוגין. זה נצפה עם פגיעה בעצב הפרני, היסטריה, עם האזנה בחדר קר מאוד;
- נשימה קשה - רעש, חזק יותר ועמוק יותר מאשר נשימה שלפוחית, לעתים קרובות עם שינוי נוסף בגוון ("רעש מחוספס"). הגברה של צליל מתרחשת הן בשלב השאיפה והן בשלב הנשיפה. נצפה עם ברונכיטיס, דלקת ריאות מוקדית.
צלילי נשימה נוספים:
- קרפיטוס- רעש נשימתי נוסף המתרחש במכתשות בפתולוגיה. מייצג צלילי פצפוץ מרובים הנשמעים על ידי "הבזק" בסוף השאיפה ומזכירים את חריקת השיער כאשר משפשפים אותם בין האצבעות. לפעמים זה מתגלה רק בנשימה עמוקה, לאחר שיעול לא נעלם. זה נגרם על ידי הידבקות של דפנות alveoli בנוכחות exudate או transudate בהם. זה נצפה בתחילת השלב האקסודטיבי ובשלב הספיגה של דלקת ריאות croupous, עם אטלקטזיס לא שלם, לפעמים עם גודש בריאות עקב אי ספיקת לב;
- צפצופים- רעשי נשימה נוספים המתרחשים בחלל האוויר של דרכי הנשימה של הריאות בפתולוגיה; א ) רילס רטובעקב ההצטברות בדרכי הנשימה או בחללים המתקשרים איתם
(exudate, transudate, הפרשת הסימפונות, דם). במהלך הנשימה, אוויר עובר בנוזל זה, ויוצר בועות, אשר בעת התפוצצות יוצרות צליל אופייני. ישנם רלס מבעבע קטנים, בינוניים וגדולים, בהתאם לקליבר של הסמפונות, שבו נוצרים רלס;
ב) צפצופים יבשיםעקב ירידה באזור לומן הסימפונות עקב בצקת של דופן הסימפונות, הצטברות ליחה בו וכו'. הם מתרחשים בעיקר בשלב הנשיפה. הבדיל, בהתאם לגוון, שריקות
(גבוה, טרבל) וזמזום, או זמזום (נמוך, בס), צפצופים;
- שפשוף פלאורלי- רעש נשימתי נוסף המתרחש בחלל הצדר בפתולוגיה.
מזכיר לי את החריקות של העור, את חריקת השלג. נתפס קרוב לאוזן. הוא נשמע בשלב השאיפה והנשיפה, אינו משתנה לאחר שיעול, מתגבר בנשימה עמוקה, ונשמע גם במהלך תנועות נשימה בפה ובאף סגורים. זה נגרם על ידי שינויים פתולוגיים לפני השטח של הצדר בצדר, זריעה סרטנית או שחפתית של הצדר.

לְהִשְׁתַעֵל.
פעולת רפלקס מורכבת המתרחשת כתגובת הגנה כאשר ריר מצטבר בגרון, קנה הנשימה, הסימפונות, גירוי של הקרום הרירי של מחלקות אלה, כאשר גוף זר נכנס אליהם, כמו גם כמה מחלות של מערכת הלב וכלי הדם.
קרפיטוס(ראה. רעשי נשימה). קריסטלים של שארקו-ליידן.
תצורות גבישיות מוזרות, שנקבעו על ידי בדיקה מיקרוסקופית של ליחה של חולים עם אסתמה של הסימפונות. מאמינים שהם נוצרים מחלבונים של אאוזינופילים.
המופטיזיס.
הפרשת דם עם ליחה מדרכי הנשימה בעת שיעול בצורה של פסים או תערובת אחידה של צבע אדום בוהק. לרוב נצפה עם אוטם ריאות, סרטן, שחפת, ברונכיאקטזיס, חדר שמאל - אי ספיקת לב.
קוצר נשימה (קוצר נשימה).
נשימה קשה ומשתנה, (מתבטאת הן בתחושות סובייקטיביות של קוצר נשימה, חוסר אוויר, והן בשינויים אובייקטיביים במדדים העיקריים לתפקוד הנשימה החיצונית, בפרט, עומק ותדירות הנשימה ויחסיהן, נפח דקות וקצב הנשימה, משך השאיפה או הנשיפה, עבודה מוגברת של שרירי הנשימה.
קוצר נשימה מעורר השראה- קשיי נשימה
קוצר נשימה- קשיי נשימה.
קוצר נשימה מעורב- קושי בו זמנית הן בשאיפה והן בנשיפה.
סימפטום משעמם של קול כלי הקשה.
ירידה בעוצמת ומשך צליל ההקשה מעל הריאות עקב ירידה בכמות האוויר ברקמת הריאה או הופעת נוזל בחלל הצדר (ראה תסמונת של דחיסה מוקדית של רקמת הריאה).
כלי הקשה נשמע עמום ("שרירי", "כבד").
צליל שקט וקצר בצלילים גבוהים זה תנאים רגיליםנשמע על הקשה של השרירים או הכבד. הופעתו מעל הריאות "נצפית עם דלקת ריאות croupous בשלב הדחיסה, הצטברות נוזלים בחלל הצדר, הצטברות מוגלה בחלל הצדר (ראה תסמונות מתאימות), עם אטלקטזיס נרחב או נגעים גידוליים.
צליל כלי הקשה טימפני.
מעין צליל כלי הקשה, המאופיין בחוזק ובמשך רב, המזכיר את צליל התוף ומתרחש ב אדם בריאכלי הקשה של חלל טראובה. מעל הריאות נקבע צליל טימפני עם אווריריות מוגברת בחדות של רקמת הריאה, נוכחות של חלל מלא באוויר ועם הצטברות אוויר בחלל הצדר (ראה אמפיזמה, תסמונות של היווצרות חלל בגוף. ריאה, הצטברות אוויר בחלל הצדר).
תיבת קול כלי הקשה.
סוג של צליל הקשה טימפני הדומה לצליל המתרחש כאשר מכים בקופסה או כרית. נצפה מעל הריאות עם אמפיזמה שלהם.
כלי הקשה נשמע מתכתי.
סוג של צליל הקשה טימפני, המזכיר את הצליל המתרחש בעת פגיעה במטאל.
מתרחש על פני חלל גדול מאוד (קוטר של יותר מ-6 ס"מ) בעל דופן חלקה בריאה.
עמוד 98(127)
צליל כלי הקשה - "קול סיר סדוק".
סוג של צליל הקשה טימפני הוא סוג של רעש רעש לסירוגין. עולה על חלל גדול בעל דופן חלקה הממוקם באופן שטחי, המתקשר עם הסימפונות דרך פתח דמוי חריץ צר.

פנאומוטורקס.
מצב פתולוגי המאופיין בהצטברות אוויר בין הצדר הקרביים והפריאטלי ו"מתבטא בקוצר נשימה, שיעול, כאבים בחזה, ירידה ביציאות נשימתיות, דלקת עצם וקולות נשימה מוחלשים בצד הפגוע.
קורשמן ספירלות.
תצורות צינוריות מפותלות של חולץ פקקים שקופות לבנבן שנוצרו ממוצין בסימפונות נמצאות "על ידי בדיקה מיקרוסקופית של כיח לאחר התקף של אסתמה של הסימפונות.
צפצופים(ראה. רעשי נשימה).
רעש של נפילה הוא סימפטום.
צליל של נפילה, הנשמע במקרים מסוימים, מופיע בחללים גדולים של הריאות או בחלל הצדר המכילים מוגלה ואוויר נוזלים כאשר תנוחת המטופל משתנה ממצב אופקי לאנכי ולהיפך.
רעש התזה הוא סימפטום.
צליל ההתזה בחלל החזה הוא סימן מושך לנוכחות נוזל ואוויר בחלל הצדר בו זמנית. מופיע במהלך סיבובים או נדנוד של המטופל.
רעש שפשוף של הצדר (ראה. רעשי נשימה).
אוילר - רפלקס לילסטרנד,
התרחשות רפלקסית של יתר לחץ דם של כלי הדם הריאתי בתגובה לאוורור לא מספיק של הריאות.
אמפיזמה של הריאות.
מצב פתולוגי של רקמת הריאה, המאופיין בתכולה מוגברת של אוויר בה עקב מתיחת יתר של המכתשים או הרס שלהם. צליל תיבת כלי הקשה נחשף, נשימה שלפוחית ​​מוחלשת. עשוי להיות חוליה בהתפתחות התסמונת כשל נשימתי.
תסמונות
תסמונת Goodpasture.
תסביך סימפטומים המאופיין בשילוב של נזק לריאות (המוסידרוזיס) ולכליות (גלומרולונפריטיס).
כולל תסמינים: שיעול, המופטיזיס חוזר, פרוטאינוריה, המטוריה. בעתיד, קוצר נשימה, טכיקרדיה, ציאנוזה, אזוטמיה, אנמיה צילינדרורית מצטרפים. הקורס מתקדם. מוות יכול להתרחש מדימום ריאתי או אורמיה.
כשל נשימתי.
מצב פתולוגי של הגוף שבו לא מובטחת שמירה על הרכב גזי דם תקין, או שהיא מושגת עקב עבודה אינטנסיבית יותר של מנגנון הנשימה החיצוני ועבודה מוגברת של הלב. תסמינים: קוצר נשימה, סבילות ירודה לפעילות גופנית, טכיקרדיה, כְּאֵב רֹאשׁוכו.
ציאנוזה מפוזרת, ירידה באינדיקטורים לתפקוד של נשימה חיצונית מצוינים. בשלב מאוחר - בתוספת אי ספיקת לב - ישנם תסמינים האופייניים יותר לאי ספיקת לב של חדר ימין (ראה).
תסמונת קרופ (קרופ - קרקור).
תסביך סימפטומים המאופיין בקול צרוד, שיעול נובח וקשיי נשימה, עד לתשניק. יש קרופ אמיתי בדיפתריה וקרופ מזויף בחצבת, שעלת, קדחת ארגמן, שפעת ומחלות אלרגיות. ככלל, הגורם להתפתחותו הוא עווית של שרירי הגרון עקב
.גירוי של הקרום הרירי שלו במהלך דלקת או הופעת סרטים סיביים נדחים.
תסמונת לפלר.
קומפלקס סימפטומים המאופיין בשילוב של חדירות ריאות חולפות במהירות עם אאוזינופיליה גבוהה בדם (לעיתים עד 70%) - תסמינים: שיעול קל ויבש, חולשה, הזעה, חום נמוך.

לב ריאתי.
מצב פתולוגי של הגוף, המאופיין בהיפרטרופיה ו(או) התרחבות של החדר הימני של הלב עקב יתר לחץ דם ריאתי עורקי הנגרם על ידי מחלות ראשוניות של מנגנון הסימפונות, כלי הריאה. תסמינים: לפני תחילת הדקומפנסציה - מבטא של הטון השני על עורק הריאה, כלי הקשה, צילום רנטגן, סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של היפרטרופיה של הלב הימני; לאחר תחילת הדקומפנסציה מתגלים תסמינים של גודש ורידי במחזור הדם המערכתי (ראה.
תסמונת של אי ספיקת לב כרונית של חדר ימין). בפתוגנזה של התסמונת, רפלקס Euler-Liljestrand ממלא תפקיד (ראה).
היווצרות חלל בתסמונת הריאה.
תסביך סימפטומים הנגרם על ידי הופעת חלל גדול בלטנוס, נקי מתוכן ומתקשר עם הסימפונות. תסמינים: רעד בקול מוגבר, צליל הקשה חזק או טימפני (עם חלל גדול הממוקם בהיקפי), לפעמים עם גוון מתכתי, שמע: ברונכופוניה מוגברת, לעתים קרובות רעש מבעבע בינוני וגדול, לפעמים נשימה אמפורית. זה מתרחש עם מורסה או חלל שחפת, קריסה של גידול ריאות.
דחיסה מוקדית של תסמונת רקמת הריאה.
תסביך סימפטומים המאופיין בנוכחות ברקמת הריאה של אזור בעל צפיפות מוגברת, הנוצר עקב מילוי המכתשים בנוזל דלקתי (אקסודט) ובפיברין במקרה של דלקת ריאות, דם במקרה של אוטם ריאות. או כאשר אונה של הריאה גדלה רקמת חיבוראו גידול. תסמינים: קוצר נשימה, רעד בקול מוגבר, צליל הקשה - עמום או עמום, אוקולטורי: נשימה ברונכיאלית, ברונכופוניה מוגברת, בנוכחות הפרשת נוזלים בסימפונות הקטנים - צפצופים.
הצטברות אוויר בתסמונת חלל הצדר.
קומפלקס סימפטומים המאופיין בהצטברות אוויר בין הצדר הקרביים והפריאטלי
(פנאומוטורקס). תסמינים: היחלשות ההשתתפות בפעולת הנשימה של מחצית בית החזה, בה הייתה הצטברות אוויר. באותו מקום, רועד הקול נחלש או נעדר בחדות, צליל ההקשה הוא טימפני, אוקולטורי: היחלשות, עד להיעלמות, של נשימה שלפוחית ​​וברונכופוניה.
לפעמים נקבעת אסימטריה בחזה.
הצטברות נוזלים בתסמונת חלל הצדר.
קומפלקס סימפטומים המתפתח עם הידרותורקס או עם דלקת רחם אקסודטיבית. תסמינים: קוצר נשימה, פיגור בפעולת הנשימה של חצי בית החזה, בו הצטברו נוזלים. באותו מקום, הקול הרועד נחלש בחדות, צליל ההקשה עמום, בהשמעה: נשימה שלפוחית ​​וברונכופוניה נחלשות בחדות או לא נשמעות.
תסמונת האונה התיכונה.
תסביך סימפטומים, שהוא ביטוי של או כרוני (תהליך דלקתי מוגבל לאונה התיכונה של הריאה הימנית, או אטלקטזיס עקב דחיסה על ידי בלוטות הלימפה או מחיקת הסימפונות של האונה התיכונה על ידי תהליך גידול, או חדירת שחפת. תסמינים האופייניים לתסמונת הדחיסה של רקמת הריאה (ראה), במקרה זה, מתגלים מעל האונה האמצעית של הריאה הימנית.
תסמונת המן-ריץ'.
תסביך סימפטומים המאופיין בהתפתחות אי ספיקת נשימה, יתר לחץ דם של מחזור הדם הריאתי, cor pulmonaleעקב פנאומופיברוזיס מפוזר מתקדם.
תסמונת ברונכוספסטית.
קומפלקס סימפטומים המתפתח כתוצאה מהיצרות לומן של סימפונות קטנים וסמפונות. תסמינים: קוצר נשימה עם תפוגה ממושכת, טונוס מוגבר של שרירי הנשימה, כאבים יבשים, אקרוציאנוזיס וציאנוזה של הממברנות הריריות (ראה אסטמה). עשוי להתרחש כאשר מחלות שונותאיברי הנשימה כביטוי לתגובה אלרגית, במקרה של נזק על ידי חומרים רעילים, וגם כסיבוך עצמאי בהתערבויות כירורגיות וברונכוסקופיות.
תסמונת וגנר (גרנולומטוזיס של וגנר).
Panvasculitis מערכתית היפררגית, בשילוב עם התפתחות גרנולומות נמקיות ברקמות.
דרכי הנשימה העליונות, הריאות והכליות מושפעות בעיקר. תסמינים: אפיסטקסיס, נגעים של חללי העזר של האף, hemoptysis, פתולוגיה קטנה-מוקדית של הריאות (חדירת חללים). עם נזק לכליות: פרוטאינוריה, המטוריה, צילינדרוריה, פיוריה, אורמיה.

3. תסמונת של דחיסה חודרת (או מוקדית) של רקמת הריאה

זהו מצב פתולוגי הנגרם מחדירה לרקמות הריאה והצטברות בהן של יסודות תאיים, נוזלים וכימיקלים שונים. זה מורכב מביטויים מורפולוגיים, רדיולוגיים וקליניים אופייניים.

הסתננות יכולה להיות לויקוציט, לימפוציטי, מקרופאג, אאוזינופילי, דימומי. חדירות לויקוציטים מסובכות לעתים קרובות על ידי תהליכים ספורטיביים (מורסה בריאות). המרפאה תלויה במחלה שגרמה להסתננות (למשל דלקת ריאות, שחפת). האזור המושפע חשוב.

המרפאה של התסמונת נשלטת על ידי:

• - שיעול.
• - קוצר נשימה.
• - המופטיזיס.
• - כאבים בחזה (עם מיקום תת-פלורלי של המוקד).
• - תסמינים כלליים (חום, הזעה, חולשה וכו').

אוסקולט מראה נשימה שלפוחית ​​מוחלשת, קהות של צליל הקשה, בצד הנגדי תיתכן נשימה מוגברת של שלפוחית. מרעשים נשימתיים פתולוגיים ניתן לשמוע רעשים יבשים ורטובים.

4. תסמונת חלל האוויר בריאות

חלל האוויר נוצר כתוצאה מהרס של רקמת הריאה (לדוגמה, מורסה, חלל). עשוי לתקשר או לא לתקשר עם הסימפונות.

הסימפטומים של תסמונת זו נשלטים על ידי:

• - שיעול.
• - המופטיזיס.
• - כאבים בחזה בצד הפגוע.
• - כמות גדולה של כיח עם חלל גדול (עם bronchiectasis).
• - תסמינים של שיכרון.

בהשמעה מעל החלל נשמעות נשימה של הסימפונות ורעלים לחים. כדי לאשר את האבחנה, מבוצעים צילומי רנטגן, מחקרים ברונכוגרפיים.

5. תסמונת אטלקטזיס

אטלקטזיס הוא מצב פתולוגי של הריאה או חלק ממנה, שבו האליוואליים הריאתיים אינם מכילים אוויר, וכתוצאה מכך דפנותיהם קורסות. אטלקטזיס יכולה להיות מולדת או נרכשת.

• 1. אטלקטאזיס חסימתית - עם סגירה מלאה או כמעט מלאה של לומן הסימפונות. זה מוליד:
  • א) קוצר נשימה התקפי
  • ב) שיעול יבש מתמשך,
  • ג) ציאנוזה מפוזרת,
  • ד) טכיפניאה
  • ה) נסיגה של המחצית הפגועה של החזה עם התכנסות הצלעות.
• 2. דחיסה אטלקטזיס - עם דחיסה חיצונית של רקמת הריאה עקב תהליכים נפחיים (לדוגמה, עם pleurisy exudative).
• 3. אטלקטזיס מתרחב (או תפקודי).- במקרה של הפרת התנאים ליישור הריאה בהשראה. מתרחש בחולים תשושים לאחר הרדמה, עם הרעלת ברביטורט, עקב דיכאון של מרכז הנשימה. זה בדרך כלל אזור קטן של רקמת ריאה חלקים תחתוניםריאות. להתפתחות של אטלקטזיס זה יש השפעה מועטה על תפקוד הנשימה.
• 4. אטלקטזיס מעורב (פאראפנאומוני) - בשילוב של חסימה של הסמפונות, דחיסה והתרחבות של רקמת הריאה.

כל הצורות של אטלקטזיס, למעט התרחבות, הן סיבוך אדיר שבו הרופא חייב להיות זהיר במיוחד.

6. תסמונת של אווריריות מוגברת של רקמת הריאה (אמפיזמה)

אמפיזמה היא מצב פתולוגי המתאפיין בהתרחבות של חללי האוויר של הריאות, הממוקמים מרוחק לסימפונות הנבטים, עקב ירידה בגמישות רקמת הריאה.

זה יכול להיות ראשוני ומשני. בהתפתחות של תסמונת זו יש תפקיד להפרעות במחזור הדם ברשת של נימי הריאה והרס של מחיצות המכתשית. הריאה מאבדת מגמישותה וחוזק המתיחה האלסטית שלה. כתוצאה מכך, דפנות הסימפונות קורסות. הדבר מקל על ידי גורמים פיזיקליים וכימיים שונים (לדוגמה, אמפיזמה בנגנים המנגנים בכלי נשיפה), מחלות בדרכי הנשימה, שבהן מתפתחת חסימה של הסמפונות הקטנים (ברונכיטיס חסימתית או דיסטלי), תפקוד לקוי של מרכז הנשימה בוויסות השאיפה. ונשיפה.

• - קוצר נשימה (לסירוגין, נשיפה).
• - שיעול.

עם הקשה על הריאות - צליל עם גוון קופסה. הנשימה נחלשת ("כותנה").

7. תסמונת הצטברות נוזלים בחלל הצדר

מדובר במכלול סימפטומים קליניים, רדיולוגיים ומעבדתיים הנובעים מהצטברות נוזלים בחלל הצדר או עקב פגיעה בצדר, או עקב הפרעות אלקטרוליטים כלליות בגוף. הנוזל יכול להיות exudate (עם דלקת), transudate (hemothorax). אם הטרנסודאט מורכב מלימפה, אז זה chylothorax (מתרחש כאשר צינור הלימפה החזה פגום, עם שחפת מדיאסטינלית או גידולים מדיסטינליים). הנוזל לוחץ על הריאה, מתפתחת דחיסה של alveoli.

• - קוצר נשימה.
• - כאב או תחושת כבדות בחזה.
• - תלונות כלליות.
• 8. תסמונת של הצטברות אוויר בחלל הצדר (pneumothorax)

Pneumothorax הוא מצב פתולוגי המאופיין בהצטברות אוויר בין הצדר הקודקוד והקרבי.

זה יכול להיות חד צדדי ודו צדדי, חלקי ומלא, פתוח וסגור.

סיבות: פגיעה בחזה (פוסט טראומטית), ספונטנית, מלאכותית (בטיפול בשחפת).

• - אי ספיקת נשימה חריפה וחדר ימין (נשימה רדודה, ציאנוזה).
• - נשימה גסה של הסימפונות, היעדר נשימה שלפוחית ​​(טבלה 2).
• 9. כשל נשימתי

אי ספיקת נשימה היא מצב פתולוגי של הגוף, שבו הרכב הגזים התקין של הדם אינו נשמר, או שהוא מושג על ידי עבודה כזו של מנגנון הנשימה, אשר מפחית את הפונקציונליות של הגוף.

המנגנונים העיקריים להתפתחות של תסמונת זו הם הפרה של תהליכי אוורור של alveoli, דיפוזיה של חמצן מולקולרי ופחמן דו חמצני, זלוף דם דרך כלי הנימים.

מתפתח בדרך כלל בחולים עם מחלות כרוניותריאות, עם נוכחות של אמפיזמה ו-pneumosclerosis, אך עשוי להיות בחולים עם מחלות חריפות, עם הדרה של מסה גדולה של ריאות מהנשימה (דלקת ריאות, פלאוריטיס).

ישנם 3 סוגים של פגיעה באוורור הריאות:

• - חסימתית.
• - מגביל.
• - מעורב.

כשל נשימתי יכול להיות ראשוני ומשני, חריף וכרוני, סמוי וגלוי, חלקי וגלובלי.

מבחינה קלינית, כשל נשימתי מתבטא בקוצר נשימה, טכיקרדיה, ציאנוזה ובחומרה קיצונית עלול להיות מלווה בהפרעה בהכרה ובעוויתות.

מידת הכשל הנשימתי נשפטת לפי הפרמטרים התפקודיים של מנגנון הנשימה החיצוני.

קיים סיווג קליני של אי ספיקת נשימה:

I grad - קוצר נשימה מתרחש רק עם מאמץ פיזי;

תואר שני - הופעת קוצר נשימה עם מעט מאמץ פיזי;

דרגה III - נוכחות של קוצר נשימה במנוחה.

זיהוי תסמונות הוא שלב חשוב בתהליך האבחון במחלות ריאה, המסתיים בהגדרת הצורה הנוזולוגית של המחלה.

10. דימום ריאתי

תסמונת דימום מכתשית מפוזר היא דימום ריאתי מתמשך או חוזר. לעתים קרובות יותר, דימום כזה מאובחן עם שחפת ריאתית (40-66%), מחלות ריאה נשמות (30-33%), סרטן ריאות (10-15%).

סיבה: קפילריטיס ריאתית חיסונית מבודדת - דלקת כלי דם מיקרווסקולרית, מוגבלת לפגיעה בכלי הריאות; הביטוי היחיד שלו הוא דימום ריאתי מכתשית, המתרחש אצל אנשים בגילאי 18-35 שנים.

המוזידרוזיס ריאתי אידיופטי היא תסמונת של דימום מפוחית ​​מפוזר, שבה אי אפשר לזהות את המחלה הבסיסית. דימום ריאתי מתרחש בעיקר בילדים מתחת לגיל 10 ונחשב כי הוא נובע מפגם באנדותל נימי המכתשית, אולי עקב נזק אוטואימוני.

חלק מהמחלות הללו עלולות לגרום גם לגלומרולונפריטיס, ובמקרה זה נאמר כי החולה סובל מתסמונת ריאתית-כלייתית.

המקורות העיקריים של דימום ריאתי

• - מפרצת רסמוסן (מפרצת עורק ריאהעובר דרך חלל השחפת).
• - דליות העוברות דרך רקמת שחמת סיבית, פריברונכיאלית ותוך-אלוויאולרית.
• - ענפים של עורק הריאה.
• - עורקי הסימפונות.

אנסטומוזות בין עורק הריאה לעורקי הסימפונות.

• - מקלעות כלי דם דקיקות (כגון המנגיומות) הנוצרות באזורים של דלקת כרונית ו-pneumosclerosis.
• - bronchopulmonary מודלק או מסויד בלוטות הלימפה, נוכחותם גורמת להיווצרות נמק של דופן כלי הדם.
• - דימום ריאתי חולתי שהתפתח עקב הפרת חדירות נימים כתוצאה מדלקת בדופן כלי הדם או חשיפה לרעלים.

תסמינים וביטויים של תסמונת דימום ריאתי מפוזר מתון - קוצר נשימה, שיעול וחום; עם זאת, חולים רבים מפתחים אי ספיקת נשימה חריפה. המופטיזיס שכיחה, אך עשויה להיעדר בשליש מהחולים. ילדים עם המוזידרוזיס ריאתי אידיופתי עלולים להיות בפיגור חמור. בדיקה גופנית לא מגלה תסמינים ספציפיים.

סיבוכים

תשניק הוא הסיבוך המסוכן ביותר של דימום ריאתי. לפעמים נמצא אטלקטזיס. כתוצאה מדימום ריאתי, התהליך העיקרי מתקדם, זה מצוין הן בשחפת והן במחלות מוגלתיות של הריאות.

דלקת ריאות, המכונה באופן מסורתי דלקת ריאות hemoaspiration, היא סיבוך אופייני ומתרחש לעתים קרובות של דימום ריאתי ICD-10 מכיל שניים מושגים שוניםדלקת ריאות (מחלת ריאות בעלת אופי זיהומיות); ודלקת ריאות (מצב הנגרם על ידי hemoaspiration). יש להבין דלקת ריאות המואספירציה כדלקת ריאות הנובעת משאיפת דם, המסובכת על ידי תוספת של פלורה זיהומית.

אבחון של דימום ריאתי

באבחון של דימום ריאתי יש חשיבות רבה לרדיוגרפיה ול-CT. עם זאת, ברונכוסקופיה נחשבת לשיטת האבחון האינפורמטיבית ביותר, המאפשרת לקבוע לא רק את הצד של הדימום, אלא גם לזהות את מקורו.

כמו כן נשקול את התסמונת הסימפונות ונתעכב ביתר פירוט על תסמונת חסימת הסימפונות. כאן יש צורך להציג את המושג תסמונת ברונכיטיס.

11. תסמונת ברונכיטיס

תסמונת ברונכיטיס נוצרת כאשר העץ הטראכאוברונכיאלי ניזוק וכוללת תסמונת חסימת סימפונות ותסמונת ברונכוספסטית.

12. תסמונת של חסימת הסימפונות

תסמונת חסימת הסימפונות היא קומפלקס סימפטומים קליני, שהסימפטום המוביל שלו הוא קוצר נשימה, המופיע כתוצאה מהגבלת זרימת האוויר בעץ הסימפונות, בעיקר בפקיעה, עקב עווית הסימפונות, נפיחות ברירית הסימפונות ודיסקרניה. המונח האחרון מתייחס לייצור מוגבר של הפרשות סימפונות פתולוגיות שסותמות את לומן הסמפונות עם תכונות משתנות (בעיקר צמיגות מוגברת), מה שמשבש את הפינוי הרירי. עוד שם נפוץ לזה מצב פתולוגי- תסמונת חסימת סימפונות.

תסמונת חסימת הסימפונות ברוב המוחלט של המקרים היא תוצאה של שינויים ניווניים-דיסטרופיים ו/או דלקת בקרום הרירי של עץ הסימפונות, לעיתים קרובות יותר בחלקיו המרוחקים, עקב סיבות שונות ממקור אקסוגני ואנדוגני. חסימת הסימפונות עשויה להיות ביטוי של מחלה חריפה -- ברונכיטיס חריפהודלקת ריאות מוקדית. עם זאת, לרוב מדובר בתסמונת הקלינית העיקרית של מחלת ריאות חסימתית כרונית ואסטמה של הסימפונות. לעתים קרובות, ביטויים של חסימת הסימפונות נמצאים ברונכיאקטזיס, סיסטיק פיברוזיס, שחפת ריאתית, היפופלזיה ציסטית של הריאות ועוד מספר מחלות.

13. מנגנונים פתופיזיולוגיים של תסמונת חסימת הסימפונות

התפתחות חסימת הסימפונות נובעת ממבנה מחדש מורפו-פונקציונלי מורכב של דופן עץ הסימפונות לכל אורכו בחשיפה ממושכת. עשן טבק, אבק, מזהמים, גזים רעילים, אלרגנים, חוזרים על עצמם זיהומים בדרכי הנשימה(ויראלי וחיידקי - בעיקר Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae), עם התפתחות של דלקת מתמשכת בו (תאים עיקריים - נויטרופילים, אאוזינופילים, מקרופאגים, תאי מאסט). ההשפעה המזיקה של גורמים פתולוגיים אלה מובילה לעיבוי (הפיך בתחילה) של דופן הסימפונות עקב בצקת של השכבה התת-רירית והיפרפלזיה של בלוטות הסימפונות הממוקמות בה, היפרטרופיה של שרירים חלקים ושינויים פיברוטיים.

כבר בשלבים המוקדמים של התפתחות התהליך הפתולוגי נקבעת עלייה בפעילות ההפרשה של תאי הגביע, עלייה במספרם, המלווה בעלייה בייצור הפרשה רירית בעלת משקל מולקולרי גדול. שינויים אלה מלווים בירידה בפעילות התפקודית של המיקרוווילי של האפיתל הריסי, הפרעות במערכת הפעילים השטחיים.

התוצאה של כל השינויים לעיל היא אי ספיקה רירית, היצרות של לומן דרכי הנשימה ועלייה בהתנגדות הסימפונות. צריך לציין ש חסימה של הסימפונותואי ספיקה רירית הם קישורים (עדיף לומר - שלבים) של תהליך פתולוגי אחד. בשלב הראשון שולטת אי ספיקה רירית, ובשני - חסימה של הסימפונות. חסימת הסימפונות אינה יכולה להיות ללא אי ספיקה רירית. עם זאת, ייתכן שהאחרון אינו מלווה בסימפטומים של חסימת סימפונות. הדוגמה הקלינית הקלאסית היא ברונכיטיס כרונית.

יש לציין גם שהפרעות בוויסות העצבים האוטונומיים ממלאות תפקיד במנגנוני התפתחות חסימת הסימפונות. בדרך כלל, מערכת העצבים הסימפתטית והפאראסימפתטית מעורבות בוויסות הטונוס הסימפונות. לכן, דרך עצב הוואגוס מועברות השפעות הגורמות להתכווצויות של השרירים החלקים של הסמפונות, ובאמצעות המקלעות הסימפתטיות הריאתיות - השפעות אדרנרגיות המרגיעות את השרירים הללו. בתהליך התפתחות חסימת הסימפונות חל שינוי ביחס בין העצבות הסימפתטית והפאראסימפטטית לטובת שכיחות האחרונה. במקביל, היחס בין הקולטנים האדרנרגיים והקולטנים הכולינרגיים בריאות משתנים לטובת הדומיננטיות של מספר המבנים הכולינרגיים, שעירורם מוביל לא רק להתכווצות הסימפונות, אלא גם לגירוי של הפרשת בלוטות הסימפונות. .

התפלגות מבני הקולטנים ברמות שונות של עץ הסימפונות מצביעה על כך שהקולטנים האדרנרגיים מפוזרים באופן שווה יחסית עם דומיננטיות מסוימת של קולטנים ברמה של סימפונות בינוניים וקטנים. הצפיפות המקסימלית של קולטנים כולינרגיים, בעיקר מוסקריניים, מצוינת ברמה של סימפונות גדולים ופחות - בינוניים. על פי תפיסות מודרניות, ישנם שלושה תת-סוגים של קולטנים מוסקריניים: M1, M2 ו-M3. קולטני M1 מיוצגים באופן נרחב יותר בגנגלים פאראסימפתטיים, M2 - בקצוות של סיבים כולינרגיים פוסט-גנגליוניים, M3 - על תאי אפקטור של שריר חלק של הסימפונות או תאי מטרה (בעיקר בתאי פיטום ותאי הפרשה של אפיתל הסימפונות).

הקריטריון הפתופיזיולוגי העיקרי לחסימת הסימפונות הוא הגבלת זרימת אוויר, במיוחד זרימת אוויר נשימתית. במקביל, נצפות הפרות משמעותיות של מכניקת הנשימה, יחסי אוורור-זלוף וויסות האוורור. התוצאה היא הידרדרות באוורור המכתשית וירידה בחמצן בדם. זמן נשיפה לא מספיק ועמידות מוגברת של הסימפונות מביאים לעלייה בנפח הנשיפה הסופי של הריאות, השטחה (קיצור) של הסרעפת, מה שמעמיד את פעילותה המכנית בחסרון. שימוש פעילבעוד שרירי נשיפה נוספים מגבירים עוד יותר את הצורך של הגוף בחמצן. בהיעדר טיפול הולם, חולה עם הגבלה משמעותית בזרימת האוויר יכול לפתח במהירות עייפות שרירי הנשימה, מה שמוביל לירידה ביעילות עבודת הנשימה, החמרה של היפוקסמיה עורקית והיפרקפניה.

תהליכים פתולוגיים אלה יכולים להחמיר על ידי קריסת סימפונות קטנים עם אובדן תכונות אלסטיות של הריאות, התפתחות של אמפיזמה חסימתית, מחיקת הסמפונות הסופיות ודיסקינזיה טרכאוברונכיאלית.

14. תמונה קלינית של תסמונת חסימת סימפונות

תסמונת חסימת הסימפונות מתבטאת בתסמינים הבאים:

• - קוצר נשימה המחמיר עם מאמץ ולעיתים בלילה. במקרים בהם קוצר נשימה מתרחש בפתאומיות על רקע הקודם נשימה רגילה, המלווה בתחושת חנק כואבת ונמשכת מספר שעות, הם מדברים על התקף של חנק;
• - שיעול עם פריקה של כיח רירי צמיג או רירי מוקופרולנטי. לאחר שחרור ליחה, מצבו של החולה משתפר לעיתים קרובות;
• - רעד קול מוחלש, צליל הקשה מקופסא, נשימה שלפוחית ​​מוחלשת עם נשיפה ממושכת - סימטרית מעל הריאות משני הצדדים;
• - שריקות יבשות על הריאות משני הצדדים, הנשמעות לעתים קרובות מרחוק;
• - השתתפות בפעולת הנשימה של שרירי הנשימה העזר, במיוחד במהלך הנשיפה;
• - בשעה מצב רציני- מיקום מאולץ של הגוף של המטופל בישיבה עם קיבוע של חגורת הכתפיים, ציאנוזה של הריריות הנראות לעין, לפעמים - acrocyanosis.

בחולים עם "ניסיון" ארוך של חסימת סימפונות, נקבע לעתים קרובות חוסר משקל גוף, סוג אמפיזמטי של חזה. נתוני כלי הקשה והאזנה בחולים כאלה תלויים במידה רבה במידת חסימת הסימפונות ובחומרת האמפיזמה.

15. אבחון ואבחון מבדל של תסמונת חסימת הסימפונות

בְּדֶרֶך כְּלַל ביטויים קלינייםחסימת הסימפונות אינה מעלה ספקות באבחנה. עם זאת, האבחנה המבדלת של חסימת סימפונות עם היצרות (חסימה) של דרכי הנשימה העליונות (לעיתים קרובות הגרון) וקנה הנשימה דורשת תשומת לב מוגברת. הפתולוגיה האחרונה היא הנפוצה ביותר בקוויה אמיתית (דיפתריה) ו-false croup, גידולים של הגרון וקנה הנשימה, היצרות קנה הנשימה ציקטרית, המתרחשת לרוב לאחר אוורור מכני עם אינטובציה ממושכת של קנה הנשימה. דיפתריה וקרופ מזויף נמצאים בעיקר בילדים בשל המאפיינים האנטומיים של הגרון של הילדים.

בתמונה הקלינית של מחלות עם פגיעה בגרון ובקנה הנשימה שורר קוצר נשימה, בעיקר מעורב. במקרים רבים, קשה מבחינה קלינית לקבוע את אופי קוצר נשימה. שיעול מפריע לעתים רחוקות, יבש, "נובח" לעתים קרובות יותר. למחלה עלולים להיות שינויים בקול, בצרידות שלו. מחקר קלינימעל הריאות מתגלה מה שנקרא נשימה סטרידור - נשימה חזקה של הסימפונות, אשר "מונחת" על נשימה שלפוחית. שריקות יבשות נשמעות גם בשני שלבי הנשימה. אבחנה נכונה באלה מקרים קשיםאנמנזה שנאספה בקפידה (שינויים בקול, צרידות, אינטובציה ממושכת של קנה הנשימה ואוורור ריאות מלאכותי, טרכאוטומיה בעבר הלא רחוק וכו'), ספירוגרפיה עם רישום וניתוח של עקומת הזרימה-נפח של נשימה מאולצת, כמו גם עזרה לפיברברונוכוסקופיה.

בְּ פרקטיקה קליניתחשיבות רבה היא גם להבחנה של תסמונת חסימת הסימפונות בשתי מחלות עיקריות - אסטמה של הסימפונות ומחלת ריאות חסימתית כרונית.

באסתמה של הסימפונות, חסימת הסימפונות היא לאבילית לאורך כל היום, הסימפטומים שלה מתעוררים במהירות, נמשכים מספר שעות, ונעלמים באותה מידה באופן ספונטני או בהשפעת טיפול. מבחינה קלינית זה מתבטא בהתקפי חנק - קוצר נשימה התקפי חמור. בתקופה שבין התקף המטופלים מרגישים משביעי רצון וככלל אינם מציגים תלונות מאיברי הנשימה. לכן, הסימנים העיקריים לאסטמה של הסימפונות נחשבים לחסימת הסימפונות משתנה והפיכה בשילוב עם תגובתיות יתר של הסימפונות - רגישותם המוגברת לגורמים מגרים שונים (אלרגנים, קור, פעילות גופנית, רגשות עזים, תרופות, ריחות כימיים).

במחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD), חסימת הסימפונות מתמשכת יותר לאורך היום, פחות רגישה לשינויים בעת חשיפה לקור, פעילות גופנית ומצבים אחרים. גורמים מעצבנים. עם כל החמרה של התהליך הדלקתי בעץ tracheobronchial, זה עולה בהדרגה משנה לשנה. חסימת סימפונות כזו עמידות יותר (עמידה) לטיפול מתמשך בסימפונות. מהלך המחלה מתבטא לרוב באמפיזמה ואי ספיקת לב ריאתית.

אבחון דיפרנציאלי נעזר משמעותית בשיטות מחקר מעבדתי ופונקציונלי. בניתוח של כיח באסתמה של הסימפונות ממקור אלרגי, לעתים קרובות מוצאים גבישי Charcot-Leiden וספירלות קורשמן. אאוזינופילים שולטים בקרב לויקוציטים, ולא נויטרופילים ומקרופאגים, שנוכחותם בליחה אופיינית יותר ל-COPD.

מבין שיטות המחקר הפונקציונליות לאבחנה מבדלת של חסימת דרכי הנשימה, לרוב נעשה שימוש בספירוגרפיה עם רישום של עקומת "זרימה-נפח" של נשימה מאולצת. עדות לסוג חסימתי של אי ספיקה ריאתית היא ירידה בקצב זרימת האוויר הנפחית. במקרה זה, ככלל, ירידה< 80% от должных величин ФЖЕЛ, ОФВ1 а также индекса Тиффно -- соотношения OOB1/ФЖЕЛ в %.

חסימה של דרכי הנשימה העליונות וקנה הנשימה, כמו גם הפרות של פטנטיות הסימפונות (חסימת הסימפונות) נבדלות בהתאם למקום השולט של הגבלה של זרימת הנשימה.

חסימת דרכי הנשימה וקנה הנשימה העליונים, המבוססת על ניתוח לולאת נפח זרימה, מחולקת לשלושה סוגים פונקציונליים עיקריים: חסימה קבועה (היצרות קנה הנשימה), חסימה תוך-חזה משתנה (גידולי קנה הנשימה) וחסימה חוץ-חזהית משתנה (גידולי מיתרי הקול, שיתוק מיתרי הקול). .

עם חסימה קבועה, שהגיאומטריה שלה נשארת ללא שינוי (קבועה) בשני שלבי הנשימה, זרימת האוויר מוגבלת הן בהשראה והן בנשיפה. במקרה זה, קו המתאר של זרימת הנשיפה עולה בקנה אחד עם ההשראה. עקומת הנשיפה הופכת שטוחה וחסרת קודקוד.

חסימה משתנה מחוץ לחזה גורמת להגבלה סלקטיבית של קצב זרימת האוויר הנפחית במהלך ההשראה (היחלשות של זרימת ההשראה). נשיפה מאולצת מגבירה את הלחץ התוך קנה הנשימה (Ptr), שהופך גבוה יותר מהלחץ האטמוספרי (Patm). במהלך השאיפה, ה-Ptr הופך פחות מ-Ptm, מה שגורם לקריסת דפנות דרכי הנשימה ולירידה מקבילה בזרימת ההשראה.

בחסימה תוך חזה משתנה, דחיסת דרכי הנשימה מוגברת באופן סלקטיבי במהלך הנשיפה. נשיפה מאולצת מגבירה את הלחץ התוך-פלאורלי (Ppl) העולה על Ptr, מה שגורם לדחיסה של החלק התוך-חזה של קנה הנשימה. מתפתחת חסימת דרכי נשימה. כתוצאה מכך, זרימת הנשיפה פוחתת והעקומה שלה משתטחת. במהלך ההשראה, קצב הזרימה הנפחי וצורת הלולאה נשארים תקינים.

הפרעות ברונכיאליות (חסימת סימפונות) מתבטאות בצניחה כביכול של עקומת הזרימה-נפח הנשיפה המאולצת מיד לאחר השגת שיא הזרימה, בשילוב עם סימנים נוספים לסוג חסימתי של כשל נשימתי (ירידה ב-FEV1).

בהתאם לתצורת העקומה באזור זה, ניתן להבחין בין שתי גרסאות של חסימת הסימפונות: חסימה של הסימפונות המרכזיים (הגדולים) וחסימה של הסימפונות ההיקפיים (הקטנים). הגרסה הראשונה של חסימת הסימפונות מאופיינת בירידה חדה במהירות נפח הנשיפה המאולצת בתחילת הענף היורד של עקומת הזרימה-נפח. במקביל, מהירות הנפח המקסימלית ברמת הנשיפה של 75% FVC (MOC75, או FEF25) שנותרה בריאות יורדת יותר ממהירות הנפח המקסימלית ברמת הנשיפה של 50% FVC (MOC50, או FEF50) וה- מהירות נפח מקסימלית ברמת הנשיפה של 25% FVC (MOS25, או FEF75) שנותרו בריאות. חסימת סימפונות קטנה, להיפך, מאופיינת בירידה דומיננטית ב-MOC25 (או FEF75) וב-MOC50 (או FEF50), כמו גם בשינוי בעקומת הנשיפה שמאלה.

כדי להעריך את ההפיכות של חסימת הסימפונות, נעשה לרוב שימוש בבדיקת הרחבת סימפונות תרופתית עם אגוניסטים β2 קצרי טווח (ממריצים אדרנרגיים). מבין התרופות האחרונות באוקראינה, נעשה שימוש בסלבוטמול ופנוטרול. לפני הבדיקה על המטופל להימנע מנטילת מרחיבי סימפונות קצרי טווח למשך 6 שעות לפחות. ראשית, נרשמת עקומת זרימת הנשימה המאולצת המקורית. ואז המטופל שואף 1--2 מנות בודדותאגוניסט β2 קצר טווח. לאחר 15-30 דקות, עקומת הזרימה-נפח של נשימה מאולצת נרשמת שוב. חסימה נחשבת הפיכה או תגובתית למרחיב סימפונות אם FEV1 משתפר ב-15% או יותר מהבסיס. חסימת הסימפונות הפיכה אופיינית יותר לאסטמה של הסימפונות מאשר COPD.

באלגוריתם לאבחנה מבדלת של נגעים חסימתיים של דרכי הנשימה העליונות והתחתונה, קוצר נשימה או בלתי מובחן משמש כבסיס למינוי ספירוגרפיה עם רישום עקומת "זרימה-נפח" של נשימה מאולצת. התוצאות והניתוח המדוקדק של מחקר זה, לרבות, במידת הצורך, בדיקת הרחבת סימפונות, מאפשרים לבצע אבחון מקומי של רמת והפיכותן של הפרעות חסימתיות. בשלבים מסוימים של חיפוש האבחון, יש צורך לבצע פיברוברונצ'וסקופיה, המאפשרת ברוב המקרים להבהיר את אופי וגורם השינויים שזוהו.

16. טיפול בתסמונת חסימת הסימפונות

העיקרון המוביל בטיפול בתסמונת חסימת הסימפונות הוא ההשפעה על הקשרים הפתוגנטיים העיקריים של התהליך הפתולוגי - ברונכוספזם, דלקת ונפיחות של רירית הסימפונות, דיסקריניה. נפח ותכונות הטיפול התרופתי נקבעים לפי סוג חסימת הסימפונות - הפיך ומשתנה, המתבטאת קלינית בהתקפי אסטמה, או חסימה הפיכה/בלתי הפיכה בלבד, הגורמת לקוצר נשימה מתמיד, המחמירה במאמץ גופני.

התרופות העיקריות המשפיעות על ברונכוספזם הן תרופות אנטיכולינרגיות מודרניות בשאיפה, אגוניסטים β2 קצרי טווח וארוכים, מתילקסנטינים.

תרופות אנטיכולינרגיות או אנטיכולינרגיות הפועלות על קולטני אצטילכולין הסימפונות כוללים איפרטרופיום ברומיד וטיוטרופיום ברומיד. מנגנון הפעולה שלהם מתממש על ידי הפחתת חסימת הסימפונות הרפלקסית ברמה של קולטנים מוסקריניים של עצב הוואגוס. תרופות אלו הן אנטגוניסטים תחרותיים לאצטילכולין. Ipratropium Bromide נקשר לקולטנים מוסקריניים M2 ו-M3, בעוד ש- tiotropium bromide נקשר לקולטנים מוסקריניים M1 ו-M3 בסימפונות. כיום מאמינים שטונוס הסימפונות הפאראסימפתטי הוא המרכיב הפיך העיקרי של חסימת הסימפונות במחלת ריאות חסימתית כרונית. הפחתת הטונוס הפאראסימפתטי של הסימפונות מוצדקת מבחינה פתוגנטית ויעילה קלינית גם אצל אנשים עם תסמינים ליליים של אסתמה של הסימפונות. תרופות אנטיכולינרגיות אלו בשאיפה, עקב ספיגה נמוכה מרירית הסימפונות, אינן גורמות לתופעות לוואי מערכתיות. בשימוש ממושך הוא פוחת טון מוגברסימפונות עקב הרפיה של שרירים חלקים, רפלקס ברונכוספזם נחסם, הפרשת יתר של ריר על ידי בלוטות הסימפונות ותאי הגביע פוחתת. התוצאה של תופעות אלו היא ירידה בשיעול ובקוצר נשימה, תסמינים ליליים של המחלה, כמו גם כמות הפרשות ליחה. התרופות נמצאות בשימוש נרחב למחלות נלוות של מערכת הלב וכלי הדם, שכן הן אינן גורמות לטכיקרדיה והפרעות קצב לב אחרות.

ידוע היטב שגירוי של קולטנים אדרנרגיים β2, הממוקמים במספרים גדולים ברמה של סימפונות קטנים, גורם להשפעה מרחיבה סימפונות בולטת. לאגוניסטים מודרניים β2 יש השפעה סלקטיבית על קולטני β2 אדרנרגיים ולרוב אינם חוסמים אותם במהלך שימוש ארוך טווח. האינטראקציה שלהם עם קולטנים מפעילה את adenylate cyclase, וגורמת לעלייה בריכוז התוך תאי של cAMP ולגירוי משאבת הסידן. התוצאה של זה היא ירידה בריכוז יוני הסידן במיופיברילים והתרחבות הסמפונות.

שני אגוניסטים β2 קצרי טווח בשימוש הנפוצים ביותר הם סלבוטמול ופנוטרול. הם מיוצרים בצורה של משאפי מינון מדדי אירוסול או משאפי אבקה יבשה המשתמשים בכוח השאיפה של המטופל כדי לספק מנת שאיפה אחת של התרופה. תרופות אלו נרשמות במינון של 1-2 שאיפות פעם אחת להפסקה תסמינים חריפיםברונכוספזם או כחלק מטיפול בסיסי במרחיב סימפונות. פעולתם מתחילה מספר דקות לאחר השאיפה ונמשכת כ-4-6 שעות.תדירות השימוש היא לא יותר מ-4-6 פעמים ביום. Salbutamol בטוח יותר לשימוש. התרופה אינה מתילטית ואינה הופכת למטבוליטים בעלי פעילות חוסמת קולטן. Fenoterol הוא אגוניסט מלא של β2. לכן, עודף משמעותי במינון היומי והיחיד של תרופה זו, שאינו נשלט על ידי רופא, מוביל להיווצרות מעגל קסמים, כאשר תסמינים חוזרים של המחלה מאלצים את החולה ליותר שימוש תכוףהגדלת מינון התרופה. במקרה זה, השפעת התרופה מעוותת ומובילה להתפתחות של מה שנקרא תסמונת ריבאונד. המהות של האחרון היא שתוצרי הריקבון של התרופה חוסמים את הקולטנים β2-אדרנרגיים של הסמפונות והשימוש בתרופה הופך לבלתי יעיל. שימוש תכוף ללא הבחנה במינונים גדולים (20-30 מנות אינהלציה ליום או יותר) של אגוניסטים β2 (לעיתים קרובות יותר מאשר fenoterol ו-formoterol) עלול להוביל לטכיפילקסיס, השפעות רעילות על הלב, התרחשות של הפרעות קצב מסוכנות, ואפילו "קטלני". סוף עם משאף ביד", המתואר בספרות.

שימוש נרחב בטיפול בתסמונת חסימת הסימפונות רכש תכשירים משולבים המשתמשים בשילוב של 2-אגוניסטים קצרי טווח עם תרופות אנטיכולינרגיות. אלה כוללים איפרטרופיום ברומיד/פנוטרול ואיפראטרופיום ברומיד/סלבוטמול, הזמינים כמשאפי מינון מדדי אירוסול. לתרופות אלו נקבעות 1-2 מנות אינהלציה 3-4 פעמים ביום. ההשפעה המקסימלית של מרחיב הסימפונות מושגת 30-60 דקות לאחר השאיפה, כך שניתן להשתמש בהם לא רק כחלק מהטיפול הבסיסי במרחיב הסימפונות, אלא גם כדי להקל על תסמינים חריפים של עווית הסימפונות.

לטיפול בסיסי מרחיב סימפונות, מתאים יותר להשתמש ב-β2-אגוניסטים ארוכי טווח - סלמטרול ופורמוטרול, שמשך הזמן שלהם עולה על 12 שעות שימוש מתוכנן לטווח ארוך בתרופות אלו יכול לשלוט ביעילות על הסימפטומים של חסימת הסימפונות, להפחית את התדירות של החמרות ולשפר משמעותית את איכות החיים של החולים. בנוסף, לאגוניסטים β2 ארוכי טווח יש מספר תכונות נוספות המשפיעות לטובה על מהלך התהליך הפתולוגי. הם מפחיתים את מידת הדלקת הנוטרופילית, מפחיתים נפיחות של רירית הסימפונות, מפחיתים חדירות נימים, מפחיתים שחרור של מתווכים דלקתיים ומשפרים את פינוי הרירי. Salmeterol נרשם לרוב ב-2 מנות בודדות 1-2 פעמים ביום. זה הולך טוב עם תרופות אנטיכולינרגיות ומתילקסנטינים, כמו גם עם קורטיקוסטרואידים בשאיפה.

במקרה של שכיחות של תסמינים ליליים בחולה ו/או יעילות נמוכה של תרופות אנטיכולינרגיות ו-Pg-אגוניסטים, יש להכניס מתילקסנטינים, תכשירי תיאופילין למשטרי הטיפול. מנגנון פעולתם הוא עיכוב פעילות הפוספודיאסטראז, מה שמוביל לעלייה בריכוז התוך תאי של cAMP. כעת הוכח כי עלייה בריכוז cAMP עשויה להיות גם תוצאה של גירוי של קולטני פורין על ידי תרופות אלו. למרות אפקט מרחיב סימפונות חלש יותר, לתיאופילינים יש כמה יתרונות:

לשפר את פינוי הרירי - עבודת האפיתל הריסי;

לשפר את ההתכווצות של שרירי הנשימה ולהפחית את עייפותם;

לעורר את מרכז הנשימה ואת העבודה של בלוטות יותרת הכליה;

יש השפעה משתנת ואפקט אנטי דלקתי חלש;

להעצים את ההשפעה של אגוניסטים β2 ואנטיכולינרגיים קצרי טווח.

עם זאת, לתרופות אלו חלון טיפולי צר ותופעות לוואי רבות. לכן, בעת השימוש בהם, יש צורך במעקב אחר ריכוזי הסרום. התוכן האופטימלי הוא 10-20 מ"ג של התרופה ב-1 ליטר דם. תיאופילינים ניתנים דרך הפה, תוך ורידי ופי הטבעת בצורה של נרות. לטיפול בסיסי בהרחבת סימפונות, משתמשים לרוב במתן אוראלי של תיאופילינים ארוכי טווח 2 פעמים ביום. במקרה של עווית סימפונות חריפה, אמינופילין מנוהל תוך ורידי.

התרופות האנטי דלקתיות העיקריות המשמשות לטיפול בתסמונת חסימת הסימפונות הן כרומונים, משככי לוקוטריאן והורמונים גלוקוקורטיקוסטרואידים.

קרומונים משמשים בו זמנית כאמצעי לטיפול מונע ובסיסי אנטי דלקתי. לבסס אותם פעולה תרופתיתהוא ייצוב הממברנות של תאי פיטום ובזופילים, המונע את תהליך הדגרנולציה, כמו גם עיכוב פעילות הפוספודיאסטראז עם עלייה בריכוז התוך תאי של cAMP. השימוש בכרומונים יעיל בחסימת סימפונות הפיכה ומשתנה, בעיקר ממקור אלרגי. ניתן להשתמש בהם כדי למנוע התפתחות של התקף אסטמה לפני המגע הצפוי עם האלרגן או לפני פעילות גופנית. נכון להיום, קבוצה זו כוללת שתי תרופות - נתרן cromoglycate ו-nedocromil sodium.

נתרן cromoglycate זמין בשתי צורות מינון: כאבקה בקפסולות המכילות מנה בודדת, יחד עם מכשיר משלוח - ספינהלר, וגם כמשאף מינון מודד אירוסול. למטרות מניעה נקבעות 1-2 שאיפות של מנה בודדת של התרופה, ובהמשך מגע עם האלרגן, התרופה נשאפת באותו מינון 4 פעמים ביום עד להפסקת המגע עם האלרגן. ניתן להשתמש בתרופה כחלק מטיפול אנטי דלקתי בסיסי, 2 מנות בודדות 3-4 פעמים ביום למשך מספר חודשים.

Nedocromil sodium היא תרופה בעלת עוצמה פי כמה מנתרן cromoglycate מבחינת ההשפעה האנטי דלקתית שלה. יעיל במיוחד הוא השימוש בנדוקרומיל נתרן בילדים וצעירים עם ביטויים של אטופיה לטיפול בקדחת השחת עם תסמונת אסתמטית. צורת התרופה של התרופה היא משאף מינון מודד אירוסול. הזמינות הביולוגית של התרופה נמוכה, תופעות הלוואי נדירות מאוד. למטרות מניעתיות, נקבעות 2 שאיפות של מנה בודדת. עם המשך מגע עם האלרגן, התרופה נשאפת במינון דומה 2-4 פעמים ביום עד להפסקת המגע עם האלרגן. ניתן להשתמש בתרופה כחלק מטיפול אנטי דלקתי בסיסי, 2 מנות בודדות 2 פעמים ביום למשך מספר חודשים.

נכון לעכשיו, סוג חדש של תרופות, משככי לוקוטריאן, הפך זמין לטיפול אנטי דלקתי בסיסי. שני אנטגוניסטים לקולטן לוקוטריאן D4, zafirlukast (acolate) ומונטלוקסט (יחיד), כמו גם מעכב 5-lipoxygenase, zileton, כבר נמצאים בשימוש בפרקטיקה הרפואית. לתרופות אלו יש השפעה אנטי דלקתית על ידי חסימת מרכיב הלוקוטריין של תגובה דלקתית ספציפית. המינוי של תרופות אלו מיועד בעיקר לחולים עם חסימת סימפונות הפיכה, הנגרמים על ידי מאמץ פיזי או נטילת אספירין ותרופות נוגדות דלקת שאינן סטרואידיות אחרות. הם יכולים לשמש גם בשילוב עם הורמונים גלוקוקורטיקוסטרואידים, להפחית את המינון של האחרונים.

גלוקוקורטיקוסטרואידים (GCS), המוכנסים לגופו של המטופל בדרכים שונות - שאיפה, דרך הפה או הזרקה, הן התרופות האנטי דלקתיות החזקות ביותר. הם משחזרים את הרגישות הפגומה של אדרנורצפטורים הסימפונות לקטכולאמינים.

מנגנון הפעולה של GCS הוא רב תכליתי. המרכיב העיקרי של פעולתם הוא ההשפעה על הפעילות התפקודית של המנגנון הגנטי של התא האנושי. לאחר שחדר באופן פסיבי לתוך התא, ההורמון נקשר לקולטן הגלוקוקורטיקואיד הנמצא בציטופלזמה. קומפלקס קולטני ההורמונים המופעלים עובר לגרעין התא ונקשר בו עם קטע מיוחד של DNA. "נע" לאורך ה-DNA, קומפלקס זה גורם לעבודה של גנים מסוימים ומעכב אחרים. לפיכך, מה שנקרא האפקט הגנומי של GCS מתבצע - היכולת לגרום לסינתזה של חלקם ולעכב את הסינתזה של חלבונים אחרים בתא. GCS גורם לרוב לסינתזה של ליפומודולין, החוסם את פעילותו של פוספוליפאז A2, המשפיע על שחרור חומצה ארכידונית ממברנות התא. זה מפחית את היווצרותם של מטבוליטים של חומצה ארכידונית - לויקוטריאנים ופרוסטגלנדינים פרו-דלקתיים. ישנה גם השפעה לא גנומית של GCS, שמתממשת על ידי קשירת קומפלקס קולטני ההורמונים המופעלים בציטופלזמה עם הגורם הגרעיני capa-B וגורמי שעתוק דומים אחרים. התוצאה של השפעה זו היא עיכוב של היבטים שונים של דלקת - יצירת ציטוקינים וגורמים כימוקטיים, שחרור אנזימים דלקתיים.

השפעה חשובה מאוד של טיפול בגלוקוקורטיקוסטרואידים היא עלייה במספר הקולטנים P-אדרנרגיים בסימפונות וביטול טכיפילקסיס (שיקום הרגישות) לאגוניסטים Pg.

בטיפול בתסמונת חסימת הסימפונות משתמשים בקורטיקוסטרואידים סינתטיים שונים - הידרוקורטיזון, פרדניזולון, מתילפרדניזולון, דקסמתזון, טריאמצינולון, בטמתזון, הניתנים דרך הפה בקורס קצר. תרופות אלו שונות באופן משמעותי במאפיינים פרמקוקינטיים ובעלות יעילות שונה.

עם זאת, ההשפעה המערכתית של GCS גורמת למספר רב של תופעות לוואי - אגירת נתרן ומים בגוף, אובדן אשלגן, אוסטאופורוזיס, מיופתיה, כמו גם התרחשות נגע כיביקיבה או תריסריון, סטרואידים סוכרתויתר לחץ דם עורקי. שימוש ארוך טווח בתרופות אלה מוביל להתפתחות של תסמונת cushingoid, דיכוי תפקוד בלוטות יותרת הכליה, ירידה בחסינות לזיהומים ויראליים, חיידקיים ופטרייתיים, נדודי שינה ועוד כמה אחרים. הפרעות נפשיות. התדירות והחומרה של סיבוכים אלו עומדים ביחס ישר למשך השימוש ולמינון. לכן, בטיפול האנטי דלקתי הבסיסי בחסימת הסימפונות, ניתנת עדיפות לגלוקוקורטיקוסטרואידים בשאיפה, הזמינים בצורה של משאף מינון תרסיס או משאף אבקה יבשה.

לקורטיקוסטרואידים בשאיפה יש את המגוון הרחב ביותר של תכונות אימונומודולטוריות, אנטי דלקתיות ואנטי אלרגיות. עם דרך השאיפה של מתן, נוצר ריכוז טיפולי גבוה בסימפונות עם מינימום תופעות לוואי מערכתיות. האפשרות לתופעות לוואי נקבעת לפי המינון תרופותוהזמינות הביולוגית שלו. בעת שימוש בקורטיקוסטרואידים בשאיפה במינון יומי של פחות מ-1000 מק"ג של התרופה הסטנדרטית - beclomethasone, בדרך כלל לא נצפו תופעות לוואי מערכתיות קליניות. שימוש ממושך בקורטיקוסטרואידים בשאיפה עלול להוביל לתופעות לוואי מקומיות: קנדידה של רירית הפה והלוע, צרידות או אפוניה. רק שטיפה יסודית של הפה והגרון לאחר שאיפת התרופה מונעת את התרחשותם של סיבוכים אלו.

במקרים מסוימים, עם המהלך החמור ביותר של חסימת הסימפונות, קורטיקוסטרואידים בשאיפה, אפילו במינון יומי מרבי של 2000 מיקרוגרם (מינון בקלומתזון), אינם יעילים. לאחר מכן, נרשמים בנוסף קורטיקוסטרואידים דרך הפה. במקרה של שימוש ארוך טווח בהם, עדיפות לפרדניזולון או מתילפרדניזולון. התרופה נלקחת על פי סכימה לסירוגין במחצית הראשונה של היום לאחר הארוחות, רצוי במינון שאינו עולה על מינון הסף של Cushingoid (10 מ"ג פרדניזולון או 8 מ"ג מתילפרדניזולון ליום).

שיפור של פינוי רירית וסילוק דיסקריניה מושגים, קודם כל, על ידי טיפול מרחיב סימפונות הולם ואנטי דלקתי. שחזור של סבלנות הסימפונות והפחתת דלקת ברירית הסימפונות יוצרים תנאים לנורמליזציה של פעילות הפרשה ושיפור המנגנון הרירי. עם זאת, ברוב המקרים, רצוי לרשום תרופות מוקוגולטוריות או mucolytics - אצטילציסטאין, ברומהקסין, אמברוקסול.

הפעולה של אצטילציסטאין מבוססת על הקרע קבוצות סולפהדרילהכנת קשרים דיסולפידים של מוקופוליסכרידים של הפרשת הסימפונות, המסייעת להפחית את הצמיגות ולשפר את הפרשת כיח. בנוסף, לאצטילציסטאין יש תכונות נוגדות חמצון חזקות. צריכת נוזלים נוספת משפרת את ההשפעה המוקוליטית של התרופה. זה יכול להינתן דרך הפה, כמו גם שאיפה.

Ambroxol מנרמל את הפרשת הסימפונות על ידי פעולה על תאי גביע מפרישים, ממריץ את הפעילות המוטורית של הריסים של האפיתל הריסי של הסימפונות ותורם להדירת הפרשות הסימפונות. התרופה משפיעה באופן פעיל על מערכת פעילי השטח של הריאות. זה גורם לעלייה בסינתזה ובהפרשה של חומר פעיל שטח, וגם מונע את הרס שלו בהשפעת גורמים שליליים. הוא משמש דרך הפה, בשאיפה ובפרנטרל - תוך שרירי ותוך ורידי. ההשפעה הטיפולית באה לידי ביטוי 1-2 ימים לאחר תחילת התרופה. Bromhexine בגוף המטופל הופך לאמברוקסול, המספק את ההשפעות לעיל.

17. תסמונת ברונכוספזם

תסמונת ברונכוספסטית היא קומפלקס סימפטומים המתפתח כתוצאה מהיצרות לומן של סימפונות קטנים וסמפונות. תסמינים: קוצר נשימה עם נשיפה ממושכת, טונוס מוגבר של שרירי הנשימה, עצבים יבשים וציאנוזה של הממברנות הריריות. זה יכול להופיע במחלות שונות של מערכת הנשימה כביטוי לתגובה אלרגית, במקרה של נזק על ידי חומרים רעילים, וגם כסיבוך עצמאי בהתערבויות כירורגיות וברונכוסקופיות. עווית של הסמפונות מלווה בדרך כלל בקוצר נשימה, קוצר נשימה. אדם לא מסוגל להשתעל, לשחרר את הריאות מליחה. זה נובע בעיקר מהיצרות חדה של הסמפונות והפרה של הפטנציה שלהם. השילוב של סימנים אלה, או, כפי שאומרים מומחים, "תסמונת ברונכוספזם", נצפה לעתים קרובות באסתמה של הסימפונות, ברונכיטיס כרונית, אמפיזמה

18. תסמינים קלינייםתסמונת ברונכוספסטית

תסמונת ברונכוספסטית מתבטאת בשלישיית תסמינים: התקפי אסטמה מסוג נשיפה; שיעול בהתחלה יבש, נחנק, בסוף - עם ליחה; גלים יבשים נפוצים, בעיקר עם תפוגה, הנשמעים למרחקים.

אפשרויות זרימה.

תסמונת ברונכוספסטית של יצירה הטרואלרגית מתרחשת כתוצאה מאנפילקסיס במתן חוזר של האנטיגן. ניתן להבחין בה עם מחלות סרום ותרופות, לעיתים בתגובה לעקיצת חרקים (דבורים, צרעות, דבורי בומבוס, צרעות וכו').

עם מחלת סרום, בצקת גרון, פריחה על העור ובאזור ההזרקה, מציינים חום, לימפדניטיס, ארתרלגיה ולעתים הלם קטלני. למחלה תרופתית, במקרים מסוימים, אינהרנטית נזלת אלרגית, דלקת קנה הנשימה, ברונכיטיס, תשניק הקשור לתרופות, אורטיקריה וסוגים אחרים של פריחה.

תסמונת ברונכוספסטית אוטואימונית יכולה להופיע עם SLE מתמשך וחמור ביותר, סקלרודרמה מערכתית, דרמטומיוזיטיס, periarteritis nodosa ודלקת כלי דם מערכתית אחרת. מלווה בחום, פריחות בעור, ארתרלגיה או דלקת פרקים, לויקוציטוזיס, אאוזינופיליה ו-ESR גבוה.

תסמונת ברונכוספסטית זיהומית-אלרגית בשחפת ועגבת מתבטאת בחנק על רקע המחלה הבסיסית, שהריפוי שלה נותן הפוגה יציבה. בדרך כלל אין מחלות אלרגיות במשפחה. כיח מוקופורולנטי עם נויטרופילים. אין אאוזינופילים בדם ובליחה. החדרת אדרנלין אינה מביאה להקלה; להפסקת המגע עם האלרגן החשוד אין השפעה.

תסמונת bronchospastic חסימתית נצפתה כאשר גופים זרים, גידולים וכו 'נכנסים לגרון.עם היצרות של הגרון, נשימה רועשת סטרידור, צרידות של הקול, rales בס גס בגרון ובקנה הנשימה נקבעים; החנק מחמיר במצב שכיבה, עמיד בצורה גרועה לפעולה של מרחיבי סימפונות. שיעול כואב מתמשך עשוי להיות מטריד, אשר מתגבר עם שינוי בתנוחת הגוף, hemoptysis הוא ציין. כיח אינו מכיל אאוזינופילים וספירלות קורשמן. בדיקת ברונכולוגית ורנטגן מסייעת באבחון.

תסמונת ברונכוספסטית עצבנית יכולה להתרחש בעת שאיפת אבק, חומצות, אלקליות, חשיפה תרמית, הרעלה בחומרי הדברה, חומרי לוחמה כימיים וכו'.

תסמונת ברונכוספסטית המודינמית אפשרית עם יתר לחץ דם ריאתי ראשוני, פקקת ותסחיף של העורק הריאתי, גודש ורידי עם מומי לב. זה מאופיין על ידי נדירות יחסית של התקפים, סטגנציה ובצקת ריאות, סימנים היקפייםכשל במחזור הדם, היעדר אאוזינופילים בכיח ובדם, יעילות הטיפול בגליקוזידים.

תסמונת ברונכוספסטית אנדוקרינית-הומורלית עם תסמונת קרצינואידית מלווה בשטף דם לעור הפנים, הצוואר, הידיים; שלשול, רעם בבטן; חולשה, סחרחורת; עלייה בתכולת הסרוטונין בדם. בְּ שלבים מאוחריםמפתחת היצרות של הפה של העורק הריאתי ואי ספיקה של שסתום התלת-צדדי. עקב תת-פראתירואידיזם, קיימת נטייה לשרירים להתכווצויות עוויתיות, ותחושת ההתרגשות של מערכת העצבים והשרירים עולה. המצב משתפר משמעותית עם הכנסת תוספי סידן.

תסמונת ברונכוספסטית בפתולוגיה ההיפותלמומית מלווה בהתקפי אסטמה, רעד דמוי צמרמורת, חום, דחפים תכופיםבמתן שתן, אדינמיה ממושכת לאחר התקף. BS במחלת אדיסון מתרחש עם ירידה במשקל, פיגמנטציה של העור, חולשת שרירים, תת לחץ דם עורקי ומטופל בהצלחה בגלוקוקורטיקואידים.

תסמונת ברונכוספסטית ממקור נוירוגני יכולה להופיע לאחר חבלות, ניתוחי מוח, דלקת מוח, בקע היאטלי, דלקת כיס כיס כרונית. מאופיין בנוכחות הפרעות אוטונומיות, סימפטומים של גירוי של האוטונומי מערכת עצבים, subfebrile. התקפי BS יכולים להיות חמורים, ואי ספיקה ריאתית חמורה אינה נצפית; אין אאוזינופילים בדם ובליחה. לאחר כריתת כיס המרה נעלמים התקפי תסמונת ברונכוספסטית.

תסמונת ברונכוספסטית רעילה מופיעה לעיתים לאחר נטילת חוסמי β, מעכבי מונואמין אוקסידאז, רזרבין, הרעלה בתרכובות אורגניות וכו'.

הדמיית תמונה של אסתמה הסימפונות, BS יכול להוביל לאבחנה שגויה. ניתוח זהירנתונים אנמנסטיים, קליניים, מעבדתיים, רדיולוגיים, כמו גם תוצאות בדיקה ברונכולוגית, מאפשרים לך לאבחן נכון ולרשום טיפול הולם.

מהלך התסמונת הברונכוספסטית

מהלך התסמונת הברונכוספסטית שונה. סיבת המוות יכולה להיות: תשניק, אי ספיקת לב חריפה, שיתוק מרכז הנשימה.

19. סיווג של תסמונת ברונכוספסטית

סיווג (V. S. Smolensky, I. G. Danilyak, M. V. Kalinicheva, 1973)

תלונות. חולים מתלוננים על קוצר נשימה, התקפי אסטמה.

בְּדִיקָה. במהלך התקף של עווית הסימפונות, החולים נוקטים במצב מאולץ: יושבים או עומדים עם דגש על הידיים. יש ציאנוזה, נפיחות של ורידי צוואר הרחם. החזה מורחב, כאילו במצב של השראה מתמדת. הפוסה העל-גביקולרית והתת-שוקית מוחלקת, החללים הבין-צלעיים מורחבים, נסיעות הנשימה של הריאות מוגבלות. הנשימה תכופה, השאיפה קצרה, לרוב דרך הפה, הנשיפה מתארכת וקשה.

הַקָשָׁה. על פני כל פני הריאות נקבע צליל הקשה מקופסא. יש מיקום גבוה של החלק העליון של הריאות, תזוזה כלפי מטה של ​​הקצה התחתון, מגבילה את הניידות שלו.

הַאֲזָנָה. הנשימה נחלשה שלפוחית. לעתים קרובות זה בדרך כלל בלתי אפשרי לקבוע את רעש הנשימה העיקרי עקב שפע של צפצופים יבשים.

אבחון של ברונכוספזם. הסימנים האופייניים ביותר הם נשימה מאומצת ממושכת, נשימה מוחלשת ושריקות יבשות על פני כל פני הריאות.

בדיקה ואבחון של תפקוד הנשימה החיצונית (RF, ספירומטריה). בפרט, נקבעים נפח הנשיפה המאולץ בשנייה אחת (FEV1) והיכולת החיונית (VC). היחס בין ערכים אלו (מדד Tiffno) מאפשר לשפוט את מידת הפטינות הסימפונות.

• א) מחקר של תפקוד הנשימה הראשוני;
• ב) שאיפת מנה אחת של Berotek באמצעות משאף כיס במינון מד;
• ג) בדיקה חוזרת של תפקוד הנשימה לאחר 20 דקות.

המחקר מתבצע בבוקר על קיבה ריקה. תרופות סימפטומימטיקה מבוטלות 8 שעות לפני המחקר, תכשירי תיאופילין מבוטלים 12 שעות לפני המחקר. שינויים באינדיקטורים של ספיפות הסימפונות מוערכים על ידי העלייה היחסית באינדיקטורים ספירומטריים, המתבטאת כאחוז ו

קפנוגרפיה - קפנוגרפים RESPIRONICS (ארה"ב), WEINMANN (גרמניה). קפנוגרפיה מאפשרת להעריך את עומק הנשימה לפי תכולת הפחמן הדו חמצני באוויר הנשוף. שיטה זו מאפשרת לך להעריך שינויים בעומק הנשימה לא רק במנוחה, אלא גם במהלך פעילות גופנית, וגם לשלוט בשינויים אלה בתהליך ההחלמה.

ברונכופונוגרפיה - מתחם אבחון אקוסטי ממוחשב "תבנית-01", רוסיה. ברונכופונוגרפיה ממוחשבת היא אחת השיטות המודרניות ביותר לחקר תפקוד הנשימה בילדים מלידה, מה שהיה פשוט בלתי אפשרי לעשות קודם לכן. השיטה מאפשרת לזהות הפרעות נשימה בילדים בנשימה רגועה ואף בשינה, לסייע באבחון מבדל של הגורמים לשיעול בילד - חסימת סימפונות, ליחה מוגזמת (הפרשה), קושי בנשימה באף.

דופק אוקסימטריה - דופק אוקסימטר WEINMANN (גרמניה), MIR (איטליה), RESPIRONICS (ארה"ב). דופק אוקסימטריה קובעת את כמות החמצן בדם ואת קצב הדופק, המשתנים עם מחלות (היפוקסיה - מחסור בחמצן, קצב לב מוגבר) ומשתפרים עם הטיפול.

21. טיפול בתסמונת ברונכוספסטית

לרשות הרופאים עומדים אמצעים המונעים שחרור של חומרים פעילים ביולוגית הנוצרים בדרך כלל בגוף בזמן תגובות אלרגיות וגורמים לעווית של שרירי הסימפונות. תרופות אלו משמשות בדרך כלל באופן מניעתי. ישנם חומרים המעוררים קולטנים אדרנרגיים, אשר, בתורם, גורמים להרפיה של השרירים החלקים של הסמפונות. הם נרשמים לא רק למניעה, אלא גם להקלה על ברונכוספזם שכבר מפותח. ולבסוף, בטיפול המורכב של תסמונת ברונכוספסטית, משתמשים בגלוקוקורטיקואידים, המסייעים להפחית את התגובתיות של שרירים חלקים של הסימפונות לגורמים אלרגניים. כפי שאתה יכול לראות, לכל קבוצת תרופות יש כיוון פעולה משלה. וזה למה טעות גדולהמבוצע על ידי מי שלוקח תרופה זו או אחרת בעצת חברים, מכרים. תרופות עצמיות, ככלל, לא רק שאינן מביאות הקלה למטופל, אלא גם יכולה להחמיר את המצב, לגרום לסיבוכים חמורים. הטיפול צריך להיקבע על ידי מומחה, תוך התחשבות במאפיינים האישיים של המטופל ובאופי מחלתו.

בשנים האחרונות, לצד טבליות, נרות ואמפולות שימוש רחבקיבלו תרסיסים במינון מדוד של מרחיבי סימפונות (משאפי כיס).

זה מאוד חשוב שהתרופה, הניתנת בשאיפה, נכנסת ישירות לסמפונות ולריאות. בהקשר זה, ניתן היה ליצור את הריכוזים הטיפוליים הדרושים של התרופה ישירות בדרכי הנשימה, ולא בדם, מה שממזער תגובות שליליות מאיברים ומערכות גוף אחרות. ועוד תכונה חיובית אחת של אירוסולים היא שנדרשת מנה קטנה של התרופה כדי להשיג אפקט מניעתי וטיפולי. בנוסף, התרסיס זורם באופן שווה ממשאפי כיס, מה שמבטיח דיוק במינון.

יחד עם זאת, לפשטות ולנוחות השימוש במשאף כיס יש השלכות שליליות. אנחנו, הרופאים, לא יכולים שלא להיבהל מהסכנה של שימוש נרחב ולעיתים לא מבוקר במרחיבי סימפונות פעילים. חלק מהמטופלים, שמזנחים את עצת הרופא, משתמשים במשאף לעתים קרובות יותר ממה שהמליץ. וזה מוביל למינון יתר של התרופה, מה שגורם לתגובות שליליות קשות. לכן, ברצוננו להסב את תשומת הלב מה צריכה להיות הטקטיקות של החולה כאשר יש לו התקף אסטמה.

יש לחסל את ההתקפה המפותחת באופן מיידי. אם זה לא נעשה באופן מיידי, לאחר העווית, תהליך היווצרות הריר מתעצם, מה שמשבש עוד יותר את הפטנציה של הסמפונות. הם סתומים היטב עם כיח צמיג. זה בגלל זה שלפעמים כל כך קשה לעצור התקף ממושך של אסתמה הסימפונות בחולה שלא נטל את התרופה בזמן. במקרים כאלה, יש צורך להגיש בקשה דחופה טיפול רפואי. אך מלבד העובדה שיש ליטול את התרופה במהירות, ממש בתחילת ההתקף, חשוב לא פחות לעשות זאת נכון.

לפני תחילת השאיפה יש לנער את הבלון, להביא את הנבולייזר לפה במרחק של 2-3 סנטימטרים, לנשוף לחלוטין ובמקביל, תוך לחיצה על שסתום הפליטה, לשאוף במרץ את התרסיס דרך הפה. לאחר שאיפת התרופה, יש צורך להחזיק את הנשיפה זמן רב ככל האפשר. אז לחלקיקים הקטנים ביותר של התרסיס יהיה זמן להתיישב על הקרום הרירי של הסמפונות ולהראות באופן מלא את אפקט הרחבת הסימפונות שלהם. ככלל, 20-30 שניות לאחר השאיפה, קל יותר לנשום. לאחר דקה או שתיים, שאפו שוב את התרופה מהמשאף.

מינון התרופה, הניתן לגוף בשתי נשימות, מספק את הכוח המרבי ומשך הזמן (כ-6-8 שעות) אפקט הרחבת הסימפונות.

תצפיות קליניות רבות מראות שאם שואפים את האירוסול יותר מפעמיים, יעילות התרופה לא תגדל, אך האיום של תופעות הלוואי שלה יגדל. תופעת לוואי של תרופות מרחיבות סימפונות מסומנת על ידי עלייה בקצב הלב, הופעת הפרעות קצב, יובש בפה ורעידות ידיים.

אז, האופטימלי מינון טיפוליאירוסול, המספק התרחבות מקסימלית של הסמפונות ואינו גורם, ככלל, לתופעות לוואי, הוא המינון המתקבל בשתי נשימות ממשאף כיס המצויד בשסתום מדידה. לאחר שאיפה, כדאי לשתות כוס מרתח של עשבי תיבול בעלי אפקט מכייח (אלקמפן, ניצני אורן, טימין, פלנטיין, קולטפוס, ציאנוזה, שורש מרשמלו, ליקוריץ, איפקאק). את המרתח מכינים למשך הלילה ושותים אותו חם.

תרופות סימפטומטיות כוללות מרחיבי סימפונות:

• * אגוניסטים v2
• *קסנטינים

תרופות טיפול בסיסיות כוללות

• *קרומונים
• * גלוקוקורטיקוסטרואידים בשאיפה
• *אנטגוניסטים לקולטני לוקוטריאן
• *נוגדנים חד-שבטיים

אם לא נלקח טיפול בסיסי, הצורך במרחיבי סימפונות בשאיפה (תרופות סימפטומטיות) יגדל עם הזמן. במקרה זה, ובמקרה של מינון לא מספיק של תרופות בסיסיות, עלייה בצורך במרחיבי סימפונות היא סימן למהלך בלתי מבוקר של המחלה.

קרומונים כוללים נתרן קרומוגליקט (Intal) ונתרן נדוקרומיל (תילד). כספים אלה מסומנים כטיפול בסיסי באסתמה הסימפונות של מהלך לסירוגין ומתון. קרומונים נחותים ביעילותם לעומת IGCS. מאחר ויש אינדיקציות למינוי IGCS כבר בשעה דרגה קלהאסתמה של הסימפונות, הכרומונים מוחלפים בהדרגה בקורטיקוסטרואידים בשאיפה נוחים יותר. גם מעבר לכרומונים עם קורטיקוסטרואידים בשאיפה אינו מוצדק, בתנאי שהסימפטומים נשלטים לחלוטין עם מינונים מינימליים של קורטיקוסטרואידים בשאיפה.

גלוקוקורטיקוסטרואידים

באסתמה משתמשים בגלוקוקורטיקוסטרואידים בשאיפה, שאין להם את רוב תופעות הלוואי של סטרואידים מערכתיים. כאשר קורטיקוסטרואידים בשאיפה אינם יעילים, מוסיפים גלוקוקורטיקוסטרואידים לשימוש מערכתי.

גלוקוקורטיקוסטרואידים בשאיפה (IGCS)

משאף Beclazon ECO

IGCS היא הקבוצה העיקרית של תרופות לטיפול באסתמה הסימפונות. להלן סיווג של גלוקוקורטיקוסטרואידים בשאיפה בהתאם למבנה הכימי:

ללא הלוגן

Budesonide (Pulmicort, Benacort)

Cyclesonide (Alvesco)

כלור

Beclomethasone dipropionate (Becotide, Beclodjet, Clenil, Beclazone Eco, Beclazone Eco Easy Breath)

מומטזון פורואאט (אסמונקס)

פלואור

Flunisolide (Ingacort)

Triamcenolone acetonide

אזמוקורט

פלוטיקזון פרופיונאט (Flixotide)

ההשפעה האנטי דלקתית של ICS קשורה לדיכוי פעילותם של תאים דלקתיים, ירידה בייצור ציטוקינים, הפרעה לחילוף החומרים של חומצה ארכידונית וסינתזה של פרוסטגלנדינים ולוקוטריאנים, ירידה בחדירות כלי הדם של כלי הדם המיקרו-וסקולריים, מניעת נדידה ישירה והפעלה של תאים דלקתיים, ועלייה ברגישות של קולטני b שריר חלק. קורטיקוסטרואידים בשאיפה גם מגבירים את הסינתזה של החלבון האנטי דלקתי ליפוקורטין-1, על ידי עיכוב אינטרלויקין-5, מגבירים את האפופטוזיס של אאוזינופילים, ובכך מפחיתים את מספרם ומובילים לייצוב קרומי התא. בניגוד לגלוקוקורטיקוסטרואידים מערכתיים, ICS הם ליפופיליים, יש תקופה קצרהלמחצית חיים, מושבתים במהירות, יש השפעה מקומית (אקטואלית), שבגללה יש להם ביטויים מערכתיים מינימליים. רוב רכוש חשוב- ליפופיליות, עקב כך מצטבר ICS בדרכי הנשימה, שחרורם מרקמות מואט והזיקה שלהם לקולטן הגלוקוקורטיקואידים עולה. הזמינות הביולוגית הריאתית של ICS תלויה באחוז התרופה בריאות (אשר נקבע לפי סוג המשאף בו נעשה שימוש וטכניקת השאיפה הנכונה), בנוכחות או היעדר נשא (משאפים שאינם מכילים פריאון מביאים לתוצאות הטובות ביותר). , וספיגה של התרופה בדרכי הנשימה.

עד לא מזמן, המושג הדומיננטי של קורטיקוסטרואידים בשאיפה היה רעיון של גישה שלבית, כלומר בצורות חמורות יותר של המחלה, נרשמים מינונים גבוהים יותר של קורטיקוסטרואידים בשאיפה.

שילובים של ICS ואגוניסטים β2-אדרנרגיים ארוכי טווח

Symbicort Turbuhaler

ישנם שילובים קבועים של קורטיקוסטרואידים בשאיפה ואגוניסטים ממושכים של β2-אדרנרגיים המשלבים חומר טיפול בסיסי וסוכן סימפטומטי. לפי האסטרטגיה העולמית של GINA, שילובים קבועים הם הכי הרבה אמצעים יעיליםטיפול בסיסי באסתמה הסימפונות, שכן הם מאפשרים לך להקל על התקף ובו בזמן מהווים סוכן טיפולי. ברוסיה, שני שילובים קבועים כאלה הם הפופולריים ביותר:

סלמטרול + פלוטיקזון (Seretide 25/50, 25/125 ו-25/250 מק"ג/מנה, Seretide Multidisk 50/100, 50/250 ו-50/500 מק"ג/מנה)

Formoterol + Budesonide (Symbicort Turbuhaler 4.5/80 ו-4.5/160 מק"ג/מנה)

Seretide. "רב-דיסק"

תכשיר Seretide מכיל סלמטרול במינון של 25 מק"ג/מנה במשאף אירוסול במינון מד ו-50 מק"ג/מנה במכשיר Multidisk. המינון היומי המרבי המותר של סלמטרול הוא 100 מק"ג, כלומר, התדירות המקסימלית של השימוש ב- Seretide היא 2 נשימות 2 פעמים עבור משאף במינון מד ו-1 נשימה 2 פעמים עבור מכשיר Multidisk. זה נותן לסימביקורט יתרון במקרה שיש צורך להעלות את המינון של ICS. סימביקורט מכיל פורמוטרול, המינון היומי המרבי המותר שלו הוא 24 מק"ג, מה שמאפשר לשאוף את סימביקורט עד 8 פעמים ביום. מחקר SMART זיהה סיכון הקשור בשימוש בסלמטרול בהשוואה לפלסבו. בנוסף, היתרון הבלתי מעורער של פורמוטרול הוא שהוא מתחיל לפעול מיד לאחר השאיפה, ולא לאחר שעתיים, כמו סלמטרול.