מהי מחלת שינה וכיצד מטפלים בה? טריפנוזומיאזיס אפריקאי (מחלת שינה).

אַפְרִיקַנִי מחלת שינהאו טריפנוזומיאזיס אצל רבים בשמיעה. עד שנמצאה תרופה, המחלה הסתיימה לרוב קָטלָנִי. מאובחן בעיקר באוכלוסייה האפריקאית. כ-50-70 אלף איש חולים מדי שנה.

מחלה זו התגלתה באפריקה, באזורים הדרומיים והמרכזיים שלה, ולאחרונה בקלאצ'י, כפר בקזחסטן. טריפנוזומיאזיס מתרחשת לאחר שננשך על ידי זבוב טסה, אשר בתורו נדבק מאנשים ובעלי חיים נגועים.

למחלה מספר סוגים. אחד מהם - גמביה, מופץ בקרבת מקווי מים ויערות, השני - רודזיאן, הפך לנפוץ במקומות שבהם עצים נכרתים ובסוואנה.

הסימפטומים של שני הזנים של המחלה זהים בערך, רק הצורה הרודזיה קשה יותר.

מתגלים התסמינים הבאיםמחלת שינה:

• כְּאֵב רֹאשׁ;
• בעיית ריכוז;
• חוֹם;
• חום חוזר;
• להגביר קצב לב;
• נפיחות מתחת לעור, המתבטאת בכאב;
• חלום רע.

אם נרשם זיהום בצורת מחלת השינה הגמבית, אז הסימפטומים אינם מופיעים במשך זמן רב. הפלישה הופכת בולטת יותר לאחר נגע מערכת עצבים. בנוכחות הצורה הרודזיאנית - החמורה ביותר - המחלה הופכת לזיהוי הרבה יותר מוקדם.

תשומת הלב! אם הטיפול לא יתחיל בזמן, החולה עלול למות מאי ספיקת לב ולהפיץ את הזיהום בכל הגוף.

כל יום המחלה מתחזקת, והחולה נחלש. יש אדישות מוחלטת לאחרים, העפעפיים צונחים, השפה התחתונה נהיית רפויה. הנדבקים אינם מבקשים מזון, כאילו שוכחים ממנו, אבל אם הם מאכילים, הם אוכלים ללא תקלות, מפסיקים לתקשר עם כל מי שמנסה ליצור שיחה, והדיבור עצמו הופך לבלתי מובן וחסר משמעות. נצפה רעד בידיים.

כאשר מגיע השלב האחרון, מערכת העצבים נכשלת. ייתכן שהמטופל נמצא בפנים תרדמת, התקפי אפילפסיה, התקפים עוויתיים מופיעים, ואז מגיעים מוות.

אבחון המחלה

הסיבות לאבחון מחלה זו:

ישנם מספר שלבים של המחלה:

1. בהתחלה, שלב ראשוניהאתר של עקיצת הזבוב הופך מעט לאדום, בלוטות הלימפה מוגדלות.
2. בשלב הבא מתרחש חום, הטחול גדל בגודלו, המוגלובין נמוך נקבע בבדיקת הדם, החולה חווה חולשה.
3. בשלב השלישי, במישוש, בלוטות הלימפה מתעבות, נפיחות מורגשת.
4. עַל שלב אחרוןהחולה הופך אדיש, ​​יש רעד של הידיים והשפתיים, עוויתות ו רצון תמידילִישׁוֹן.

שיטות האבחון הבאות פופולריות:

יש תכשיר רטוב מיוחד שניתן להשתמש בו לזיהוי טריפנוזומים ניידים - אם הם קיימים, ההרכב משנה את צבעו.

יַחַס

לריפוי החולה ישנן תרופות המבדילות בהתאם לסוג הזיהום ולשלב המחלה.

לטיפול בשלב 1 נקבעים Pentamidine ו- Suramin. הראשון יעיל בטיפול בצורת הזיהום הגמבית, הוא נסבל די בקלות על ידי חולים, והשני - ברודזיה. התרופות עלולות לגרום תגובה אלרגיתולספק פעולה לא רצויהעל שלפוחית ​​השתן.

תרופות אחרות משמשות בשלב 2. מלרסופרול נחשבת לתרופה המגוונת ביותר, מכיוון שהיא מטפלת באדם עם שני סוגי המחלות. אבל התרופה היא הרעילה ביותר, היא עלולה לגרום לתופעות לא רצויות שונות. תופעות לוואיכי הוא מכיל ארסן. היו מקרים של מוות.

כאשר נדבקים בסוג הפלישה הגמביאני, לרוב רושמים Eflornithine - התרופה נתפסת בקלות רבה יותר על ידי החולים, מכיוון שאין לה רעילות חזקה. בשנת 2009 החלו להשתמש בתרופה נוספת - Nifurtimox, המשולבת לעתים קרובות עם Eflornithine. לתרופות אלו יש תכנית מורכבתיַחַס.

זיהום אינו ניתן לריפוי ללא עזרה רופאים מוסמכים, אז אין טעם בטיפול עצמי. כל החולים שנדבקו מתקבלים לטיפול במרפאה. כיום, רוב החולים נרפאים ממחלת שינה, אך למרבה הצער, חסינות לא מפותחת, כלומר, אדם יכול לחלות שוב.

אמצעי בקרה מונעים

כאשר גרים במדינות אפריקאיות או מבקרים בהן, תושבים מקומיים ותיירים חייבים לנקוט במספר אמצעי מניעה:

• להיזהר מאותם מקומות שבהם יש זבובי טצה רבים;
• רצוי ללבוש בגדים ארוכים צבע אפורעם שרוולים - זה מושך פחות זבובים;
• השתמש באירוסולים מיוחדים כדי להדוף חרקים;
• אתה לא יכול לבלות את הלילה בחוץ;
• רצוי להתקין כילות נגד יתושים בבתים;
• לצורך טיפול מונע יש צורך להכניס Pentamidine כל שישה חודשים.

טריפנוזומיאזיס בבעלי חיים

כל מי שרוצה לנסוע למדינות אפריקה צריך להיות בקיא במחלה ולהכיר את דרכי ההדבקה ואת הסימפטומים של מחלת השינה. עדיף להתחסן מראש, ובמידת הצורך יש לפנות בזמן לעזרה ממרכז רפואי.

זבוב הצצה נושא גורמים של טריפנוזומיאזיס: הפתוגן חודר לזרם הדם לאחר שננשך על ידי נשא, מה שעלול להוביל גם להתפתחות מלריה. אין מנגנוני זיהום אחרים. ראוי לציין כי החרק נדבק מאדם חולה.

התמונה הקלינית היא ספציפית, מובהקת, כוללת היווצרות של צ'אנקר טריפנוזומלי במקום הנשיכה, חום עם מהלך גלי, בצקת חמורה ונמנום מתגבר בהדרגה.

רק רופא יכול לקבוע את האבחנה הנכונה, שתתבסס על תסמינים ותוצאות. מחקר מעבדה. נהלים אינסטרומנטליים הם משניים.

עד היום קיימת תרופה מיוחדת למחלת שינה - כל הטיפול מוגבל שימוש לטווח ארוךתרופות. מהלך הטיפול מורכב על בסיס אישי.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

מחלת שינה שייכת לקטגוריה של טריפנוזומיאזיס מועברת, המאופיינת בהידרדרות משמעותית במצב החולה ובנגע חמור. המערכת הלימפטיתו-CNS.

הסיבה העיקרית לכך שהפתולוגיה מתפתחת היא החדרת גורם פתולוגי לגוף.

עד כה, ישנן 2 צורות של דליפה, אשר, בהתאם, שונות בהתאם לפתוגן. פרובוקטורים הם הפרוטוזואה של הסוג Trypanosoma brucei ו-Trypanosoma brucei rhodesiense. אף אחד משני סוגי המיקרואורגניזמים אינו מועבר מינית.

לגורם הסיבתי של מחלת שינה יש את התכונות הבאות:

• צורה - שטוחה, מאורכת-פיוסית;
• מידות - רוחב מ-1.5 עד 3.5 מיקרומטר, אורך - 12-35 מיקרומטר;
• רק זבוב הצצה, פרוקי רגליים מוצץ דם המעביר זיהום מאדם אחד למשנהו, יכול לשחרר את הפתוגן לאורך כל חייו.

בממוצע, 1-3 שבועות לאחר תחילת מחזור החיים של הפתוגן, החיידקים כבר משפיעים לחלוטין על מערכות הלימפה והדם, ולאחר זמן מה ה-CNS מעורב בפתולוגיה.

יצוין כי קבוצת הסיכון העיקרית היא:

• תושבי יבשת אפריקה;
• אנשים העוסקים בחקלאות ובדיג;
• אנשים הקשורים לציד ולגידול בעלי חיים;
• כַּפרִי.

בנוסף לטריפנוזומיאזיס אפריקאי, טריפנוזומיאזיס אמריקאי, המכונה מחלת צ'אגס, מהווה סכנה לבני אדם.

מִיוּן

ככל שמחלת השינה מתקדמת, טריפנוזומיאזיס עוברת מספר שלבים:

בני אדם יכולים להידבק במספר סוגים של פרוטוזואה. רופאים מבחינים במספר אפשרויות למהלך המחלה:

• Rhodesian - סוכן סיבתי Trypanosoma brucei rhodesiense;
• גמביה היא המקור ל-Trypanosoma brucei.

אף אחת מהמחלות אינה מועברת במגע מיני.

תסמינים

טריפנוזומיאזיס אפריקאיבעל אופי זיהומיות ולכן רצוי לדבר על תקופת הדגירה - הזמן מרגע כניסת הפתוגן לגוף ועד להופעת הביטויים הראשונים. במקרה זה, פרק זמן זה יהיה אינדיבידואלי בלבד, זה יכול להשתנות בין מספר ימים לחודש. מֶשֶׁך תקופת דגירהתלוי במקום הנשיכה.

התמונה הקלינית תהיה שונה בהתאם לחומרת מהלך המחלה. המחלה בשלב מוקדם מלווה בביטויים כאלה:

ככל שמחלת השינה מתקדמת, התסמינים יהיו כדלקמן:

• חום מהסוג הלא נכון ( מחווני טמפרטורהעלייה ל-38-40 מעלות) - המדינה נקראת כך, כי ישנה החלפה של ערכים כאלה עם הנורמליזציה שלהם, שיכולה להימשך בין 2 ל-7 ימים;
• עלייה בנפח בלוטות הלימפה האזוריות (לעתים קרובות סובלים מקטעי צוואר הרחם האחוריים, הקרובים ביותר למקטע כמו עורק הצוואר) - יכול להגדיל לגודל של ביצת יונה;
• חולשה וחולשה;
• כאבי שרירים ומפרקים קלים;
• ושינויים תכופים במצב הרוח
• עלייה בקצב הלב;
• ירידה במשקל;
• עכירות או צלקות של הקרנית;
• שטפי דם בקשתית העיניים;
• פריחות אורטיקריות;
• גָדֵל ישנוניות בשעות היום;
• נפיחות של העפעפיים.

בְּ קורס חמורמחלת שינה אפריקאית מסומנת על ידי נוכחותם של סימנים כאלה:

• הליכה אטקטית;
• רעד של הגפיים והלשון;
• דיבור עילג;
• תַרְדֵמָה;
• כאבי ראש חזקים;
• הַפרָשָׁת רִיר;
• דיכאוני או מצב מאני;
• התקפים עוויתיים;
• שיתוק;
• התקפים;
• תרדמת.

סימנים אלו אופייניים לצורה הגמבית של המחלה. באשר לגרסה הרודזיה של הקורס, המחלה מלווה בביטוי חמור יותר של תסמינים והתפתחות חולפת. חום והרבה יותר בולט גוף האדםהוא מדולדל בחדות ולעתים קרובות יש בעיות בלב.

מוות של חולים יכול להתרחש כבר בשנה הראשונה להדבקה, עוד לפני שהמחלה עוברת לשלב המנינגואנצפליטי.

אבחון

מחלת שינה (טריפנוזומיאזיס) מאובחנת על ידי מומחה למחלות זיהומיות - אבחנה זמניתהרופא יכול לשים, על סמך התסמינים. עם זאת, בדיקות מעבדה ומכשירים משמשים לאישור מדויק.

ראשית, על הרופא לבצע את הפעולות הבאות:

• ללמוד את ההיסטוריה הרפואית;
• לאסוף ולנתח היסטוריית חיים - כדי לאשר את העובדה של ביקור במדינות אפריקה;
• להעריך את מצב העור;
• למשש את הקיר הקדמי חלל הבטן- יאפשר לזהות עלייה בכבד ובטחול;
• למדוד דופק וטמפרטורה;
• לראיין את האדם החולה או את קרוביו בפירוט - כדי לקבוע את חומרת התסמינים.

ניתן לזהות את המיקרואורגניזם הפתולוגי הגורם למחלת שינה במהלך בדיקות המעבדה הבאות:

• כללי ו ניתוחים ביוכימייםדָם;
• תרבות חיידקיםצ'אנקר טריפנוזומלי נקודתי או בלוטות לימפה שינו;
• בדיקה מיקרוסקופית של נוזל מוחי;
• הַכתָמָה חומר ביולוגילפי שיטת רומנובסקי-גימסה;
• בדיקות PCR;
• בדיקות סרולוגיות - ELISA ו-RIF.

במקרים מסוימים, רופאים מבצעים בדיקה ביולוגית עם דם או נוזל מוחיחולים שרקנים.

לגבי פרוצדורות אינסטרומנטליות, למחקרים חשיבות משנית והם ממוקדים יותר במציאת סיבוכים. במקרים כאלה מבצעים אולטרסאונד, CT, MRI וצילומי רנטגן.

יש להבדיל בין מחלת שינה אפריקאית למלריה ומחלות כאלה:

• מחלת צ'אגס.

יַחַס

טיפול במחלת שינה מתבצע רק בעזרת מכוון במיוחד תרופות, שהכי יעילים בשלב המוקדם, לפני השפעת ה-CNS.

הגרסה הרודזיה מטופלת בתרופות הבאות:

• "מלרסופרול";
• "סוראמין".

לטריפנוזומיאזיס אפריקאי יש המלצות טיפוליות נוספות:

• השימוש בתרופות להורדת חום ובאמצעים אחרים להקלה על הסימפטומים;
• יישום של ניקוי רעלים וטיפול hyposensitizing;
• צריכת חומרים מחזקים.

משך נטילת תרופה מסוימת נקבע רק על ידי הרופא המטפל על בסיס אישי.

סיבוכים אפשריים

• התפתחות ;
• אֶפִּילֶפּסִיָה;
• תרדמת.

מניעה ופרוגנוזה

אפשר להימנע מהתפתחות התהליך הפתולוגי תוך שמירה קפדנית על כללים מסוימים. מניעת מחלת שינה כוללת את ההמלצות הבאות:

בְּ היעדרות מוחלטתטיפול במחלת שינה הוא 100% קטלני. בהתחלה טיפול ספציפיבשלב מוקדם, תרופה מלאה אפשרית. אם הטיפול ניתן בזמן שהיה מעורב ב תהליך פתולוגימערכת העצבים, לא נשללת האפשרות לפתח סיבוכים המובילים למוות.

בנוסף לעיתוי הופעת ביטול התרופה של בעיה כזו, התוצאה מושפעת מהצורה - לווריאציה הרודזיה יש פרוגנוזה רצינית יותר.

נָתוּן מצב פתולוגיגובה מדי שנה את חייהם של מיליוני אנשים רבים המאכלסים את שטחה של צפון ומרכז אפריקה. למד על האטיולוגיה של התרחשות, התמונה הסימפטומטית של מחלה זו, כמו גם שיטות מודרניותהטיפול והמניעה שלו.

גורם סיבתי למחלת שינה

בקהילה המדעית, ישנם שני סוגים זהים מבחינה מורפולוגית של מיקרואורגניזמים פתוגניים הגורמים לטריפנוזומיאזיס אפריקאי. לפיכך, הגורמים הגורמים למחלת שינה הם Trypanosoma brucei gambiense (צורת הפתולוגיה הגמבית) ו-Trypanosoma brucei rhodesiense (הגרסה הרודזיאנית של הנגע). שני המינים נכנסים לגוף דרך הרוק במהלך נשיכת זבוב טסה.

תסמיני מחלת שינה

השלב המוקדם של טריפנוזומיאזיס אפריקאי מאופיין כהמולימפתי ונמשך כשנה מרגע ההדבקה. כשבוע לאחר עקיצת הזבוב נוצרת היווצרות נודולרית ראשונית, הצ'אנקר, על עור המטופל. סוג זה של אלמנט אריתמטי ממוקם ברוב המקרים על הראש או הגפיים של הנגוע. הצ'נקר מרפא בדרך כלל באופן ספונטני לאחר מספר שבועות.

חשוב לציין כי הצורה הרודזיאנית של המחלה מאופיינת בהתפתחות חולפת. שיכרון וחום בולטים יותר. תשישות מתפתחת הרבה יותר מהר. לעתים קרובות, חולים עם צורה זו של טריפנוזומיאזיס אפריקאי חווים פתולוגיות קרדיווסקולריות(דלקת שריר הלב, הפרעת קצב). מותו של אדם נגוע מתרחש הרבה לפני המעבר של המחלה לשלב המנינגואנצפליטי. ברוב המקרים, מוות מתרחש עקב זיהומים ביניים (דלקת ריאות, מלריה).

גורמים למחלת שינה

תחילת הטיפול בלתי אפשרית ללא אבחנה מוקדמת. ככלל, זיהוי טריפנוזומים במהלך מחקרי מעבדה של החומר הביולוגי של המטופל משמש עדות בלתי ניתנת להפרכה לזיהום. מנתחים דם, נוזל מוחי או נקודתי צ'אנקר. המחקרים האימונולוגיים העיקריים של טריפנוזומיאזיס אפריקאי הם ELISA, RIF.

יש להבחין בין הצורה הגמבית של המחלה לבין דלקת קרום המוח, דלקת המוח, שחפת, טוקסופלזמה, לימפוגרנולומטוזיס. טריפנוזומיה רודזיה, בנוסף לפתולוגיות אלה, עשויה להידמות לתסמינים קדחת טיפוסאו ספטיסמיה. במקרים מסוימים, כדי לזהות את המחלה, מתבצעת בדיקה ביולוגית, הכוללת הזרקה תוך צפקית של נוזל מוחי או דם החולה לשפני ניסיונות.

ספֵּצִיפִי טיפול תרופתייעיל רק ב תקופה חריפההתפתחות של טריפנוזומיאזיס אפריקאי. ככל שהמחלה מתקדמת, הביטויים השליליים הכלליים מתגברים. אם מתגלים תסמינים מוחיים, הרופאים לרוב חסרי אונים מפני זיהום. הפרוגנוזה של השלב המנינגואנצפליטי המתקדם של טריפנוזומיאזיס אפריקאי היא לרוב לא חיובית. בינתיים, הטיפול במחלת השינה מתבצע על ידי התרופות הבאות.

טריפנוזומיאזיס אפריקאי (מחלת שינה) פוגעת ביותר מ-60 מיליון גברים, נשים וילדים בכמעט 40 מדינות במערב אפריקה המשוונית ובדרום אפריקה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

זבוב הצצה ניזון מדמם של בני אדם וחיות ציד, הוא מסוגל לנשוך דרך העור והריריות השלמות. מחלת שינה במזרח אפריקה (הנגרמת על ידי Trypanosoma brucei rhodesiense) נדבקת בדרך כלל כאשר אנשים נוסעים מהעיר לאזורים הכפריים כדי לבקר באזורי היער או בעלי החיים. לאחר הכניסה לעור, טריפנוזומים מתרבים וחודרים בהדרגה לכל האיברים.

הידבקות במחלת שינה מערב אפריקאית (פתוגן - Trypanosoma brucei gambiense) מתרחשת בדרך כלל ליד התנחלויות. לקיומו של הפתוגן הזה, מספיק מספר קטן של וקטורים, לכן קשה במיוחד להכחיד את מחלת השינה במערב אפריקה. הצורה המטאציקלית המדבקת של טריפנוזומים נטולת דגלים. לאחר רבייה מקומית תוך 1-3 שבועות. בדם ניתן למצוא צורות מוארכות ודקות, כמו גם ביניים וקצרות ועבות - צורות אלו מצוידות בדגלון ובקרום גלי מפותח היטב. בשלבים המוקדמים של זיהום אנושי, הפתוגן מתרבה במהירות בדם ו בלוטות לימפה. מספר הטריפנוזומים בדם משתנה בגלים, כל גל מלווה בהתקף של חום. הופעתה בדם של אוכלוסייה חדשה של המיקרואורגניזם מצביעה על היווצרות וריאנט אנטיגני חדש. T. brucei rhodesiense נכנס למערכת העצבים המרכזית עבור שלבים מוקדמיםמחלות, ו-T. brucei gambiense - במאוחרים יותר.

זבובי Tsetse מהסוג Glossina משמשים כמארח ביניים וכווקטור של זיהום. טריפנוזומים מתרבים בחלק האחורי של המעי של החרק במשך כ-10 ימים, ולאחר מכן נודדים בהדרגה קדימה ומתחברים לקירות. צינורות רוקולהשלים את התפתחותם, להפוך לצורות מטאציקליות זיהומיות. מעגל החייםב-tsetse לוקח 15-35 ימים.

כמו כן דווח על העברה ישירה לבני אדם, או באופן מכני באמצעות מגע עם חלקי פה נגועים של tsetse בזמן האכלה, או אנכית (מושתלת).

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

מחלת שינה היא אחת מבעיות בריאות הציבור הגדולות באפריקה. למרבה הצער, מידע על השכיחות האמיתית אינו אמין. תסיסה פוליטית ושינוי חברתי יוצרים תנאים נוחים להופעתה והתעוררות של טריפנוזומיאזיס. מגיפות באזורים כפריים מהוות מכשול רציני לקהילות מתפתחות. מקרים של טריפנוזומיאזיס אפריקאי ממוקמים בעיקר בין 15°N ל-15°S, מה שמתאים בערך לאזור שבו כמות גשמים שנתית יוצרת תנאי אקלים אופטימליים לזבובים.

המאפיינים האפידמיולוגיים של מחלת השינה נקבעים בעיקר על ידי וקטור החרקים. שיעור ההדבקה של זבובים הנלכדים באזורים אנדמיים נמוך ולרוב אינו מגיע ל-5%. הסבירות להתפשטות tsetse הצטמצמה מאוד. אבל היכולת של הגורם הסיבתי של מחלת השינה להתרבות בדם האדם לריכוזים גבוהים במיוחד ולהדביק יונקים ממינים אחרים מאפשרת למיקרואורגניזם הזה לשמור על מחזור חיים.

פתוגנזה

באתר של החדרת הפתוגן, מופיע עד מהרה נודול צפוף, כואב, היפרמי (צ'אנקר טריפנוזומלי). בדיקה מיקרוסקופית של הביופסיה מראה טריפנוזומים דקים ארוכים המתרבים מתחת לדרמיס; הם מוקפים בתסנין המורכב מלימפוציטים. הפצה המטוגני ולימפוגנית לאחר מכן מובילה לחדירת הפתוגן למערכת העצבים המרכזית. בדיקה היסטולוגית של המוח מראה סימנים של דלקת קרום המוח, הממברנות הרכות והארכנואידיות חודרות בלימפוציטים, היוצרים שרוולים מסביב לכלי הדם. במקרים כרוניים, רובם תכונה- תאים מורלים (גדולים, דמויי תותים במראה, נוצרו ככל הנראה מ-4 תאי פלזמה).

תסמינים

צ'אנקר טריפנוזומלי. הסימן הראשון עשוי להיות סימן עקיצת זבוב tsetse. בתוך 1-3 ימים, מופיעים גוש או צ'אנקר, אשר תוך שבוע הופך לכאוב, צפוף, היפרמי, מוקף באזור של היפרמיה ו. צ'אנקרים טריפנוזומליים מתרחשים בדרך כלל על הרגליים, אך לעיתים ניתן למצוא אותם על הראש. במשך שבועיים הם עוברים התפתחות הפוכה, נעלמים ללא היווצרות צלקת.

שלב מנינגואנצפליטי. תסמינים נוירולוגיים ברוב המקרים אינם ספציפיים וכוללים עצבנות, נדודי שינה, חרדה לא הגיונית ובלתי מוסברת, משמרות תכופותמצבי רוח, שינויים באישיות. תסמינים נוירולוגיים עשויים להופיע לפני פלישת טריפנוזום למערכת העצבים המרכזית. עם טריפנוזומיאזיס מזרח אפריקאי, פלישה למערכת העצבים המרכזית מתרחשת תוך 3-6 שבועות. ומתבטא בהתקפים חוזרים, חום, חולשה ותסמינים של שכרות. טכיקרדיה עשויה להיות ביטוי של דלקת שריר הלב. תוך 6-9 חודשים. מוות מתרחש עקב זיהום משני או אי ספיקת לב.

עם טריפנוזומיאזיס מערב אפריקאי תסמינים נוירולוגייםיש לצפות תוך שנתיים מההתחלה ביטויים חריפיםמחלה. ישנוניות מוגברתבמהלך היום ונדודי שינה בלילה משקפים את ההתקדמות המתמשכת של הזיהום, שמעידה גם על החמרת אנמיה, לויקופניה ו חולשת שרירים. לחולים עם טריפנוזומיאזיס מערב אפריקאי כרוני יש רגישות מוגברת לזיהומים משניים.

הצורה המכונה בדרך כלל מחלת שינה היא דלקת קרום המוח מפוזרת כרונית ללא תסמינים מוקדיים. הסימנים העיקריים של שלב זה הם נמנום והתקפי שינה שאי אפשר לעמוד בפניהם; בשלב הסופני, השינה יכולה להיות כמעט ללא הפרעה. תסמינים נלווים כגון רעד או נוקשות עם הליכה ספסטית-אטקסית מצביעים על מעורבות של הגרעינים הבסיסיים. כמעט שליש מהחולים שאינם מטופלים מפתחים פסיכוזה.

אבחון

הבחירה בתרופה אנטי-מיקרוביאלית לטיפול במחלת שינה תלויה בשלב הזיהום ובגורם הסיבתי. בשלב המולימפטי של טריפנוזומיאזיס במזרח אפריקה וגם במערב אפריקה, סורמין יעיל, הזמין כפתרון של 10% עבור מתן תוך ורידי. בתחילה, מנת בדיקה ניתנת לווריד (ילדים - 10 מ"ג, מבוגרים - 100-200 מ"ג) כדי לזהות תגובות ייחודיות נדירות - הלם וקריסה. המינון הטיפולי הוא 20 מ"ג/ק"ג (מקסימום 1 גרם) הניתן לווריד בימים 1, 3, 7, 14 ו-21. Suramin הוא נפרוטוקסי, ולכן מבצעים בדיקת שתן לפני כל מתן. אם נמצא המטוריה משמעותית או גלילי שתן, התרופה מבוטלת. Pentamidine isothionate נסבל טוב יותר מאשר suramin.

עם פלישה של מערכת העצבים המרכזית, melarsoprol מצוין. Melarsoprol הוא תכשיר ארסן ניסיוני עם פעולה טריפנוזומית. הוא שימש מחוץ לארצות הברית לטיפול בשלבים המולימפתיים ומנינגואנצפליטיים מאוחרים של טריפנוזומיאזיס אפריקאי. בילדים, הטיפול מתחיל ב-0.36 מ"ג/ק"ג/יום של melarsoprol לווריד, ואז המינון גדל בהדרגה במרווחים של 1-5 ימים ל-3.6 מ"ג/ק"ג/יום; מהלך הטיפול מורכב בדרך כלל מ-10 זריקות (מינון כולל 18-25 מ"ג/ק"ג). מבוגרים מקבלים תוך ורידי 2-3.6 מ"ג/ק"ג מלרסופרול למשך 3 ימים, ולאחר מכן, לאחר הפסקה של שבוע, 3.6 מ"ג/ק"ג למשך 3 ימים, חזור לאחר 10-21 ימים. המינון הכולל המומלץ הוא 18-25 מ"ג/ק"ג לחודש. לעיתים, הריאות מתרחשות מיד לאחר מתן או לאחר מרווח קצר תופעות לוואיבצורה של עלייה בטמפרטורת הגוף, כאבים בחזה או בבטן. ההשפעות הרעילות החמורות ביותר הן אנצפלופתיה ואריתרודרמה (האחרונה פחות שכיחה).

דווח כי בשעה שלבים מאוחריםמחלת שינה במערב אפריקה, ובמקרים בהם קיימת או חשד למעורבות במערכת העצבים המרכזית, eflornithine יעיל. מנה יומית eflornithine הוא 400 מ"ג/ק"ג IV ב-4 מנות מחולקות. יש מחסור ב-Eflornithine, ולכן ארגון הבריאות העולמי יצר קשר עם מספר תאגידי תרופות לייצור ולתרום כמויות גדולות של eflornithine. פנטמידין שימש בהצלחה לטיפול מונע. מנה בודדת של 3-4 מ"ג/ק"ג פנטמידין תוך ורידי מספקת הגנה מפני טריפנוזומיאזיס מערב אפריקאית למשך 6 חודשים לפחות; היעילות של pentamidine במניעת טריפנוזומיאזיס במזרח אפריקה אינה ידועה.

הטיפול במחלת השינה נפגע על ידי עמידות לתרופות וביטוי אנטיגן המשתנה ללא הרף. מבחינת מניעה, הדברה וקטורית היא המבטיחה ביותר, אך היא הקשה ביותר ליישום.

מְנִיעָה

עדיין לא פותח חיסון אמין נגד מחלת שינה או שיטת כימופרופילקס. השליטה בטריפנוזומיאזיס באזורים אנדמיים באפריקה מבוססת על זיהוי ו טיפול יעילזיהום בבני אדם, כמו גם הרס של וקטורים. הלוגיסטיקה של פעילויות אלו נפגעת על ידי סכסוכים פוליטיים והגירה המונית של האוכלוסייה.

הסכנה העיקרית של מחלת השינה האפריקאית לבריאות האדם היא הנזק האדיר לאיברים ומערכות חיוניות. אלה כוללים: מכשירי דיבור, בלוטות לימפה, בלוטת התריס, מערכות מרכזיות ועצבים.

תגובת הגוף לשינויים תאי דםהוא בחירה פעילה מערכת החיסוןנוגדנים ואימונוגלובולינים, המאפשרים להכיל לזמן קצר את התפשטות המחלה המסיבית. אבל, אם לא ננקטו אמצעים במהלך תקופה זו, הזיהום הורס חסינות חלשה ומתקדם באופן פעיל.

התפתחות של טריפנוזומיאזיס אפריקאי אצל מבוגרים וילדים

הגורם הסיבתי של טריפנוזומיאזיס אפריקאי

המחלה מועברת על ידי חרקים מוצצי דם, אשר בתורם נדבקים על ידי בליעת דם של בעלי חיים. הפתולוגיה של התפתחות המחלה מאופיינת בעלייה במספר התאים המיקרוביאליים בכל הגוף עקב תנועתם יחד עם הדם. ללא קשר לצורת המחלה, חיידקים אלה נבדלים בתכונות כאלה: הצורה שטוחה, מלבנית, הממדים הם 35 על 3.5 מיקרון.

מנגנון זיהום ופתוגנזה של המחלה

בסיכון נמצאים אנשים החיים ליד מקווי מים - מקומות השקיית בעלי חיים, וכתוצאה מכך, אשכול גדולזבובים. עם זאת, אל תשכח מהם נָפוֹץברחבי היבשת.

מנגנון ההדבקה בבני אדם ניתן להעברה, באמצעות עקיצת חרקים. המחלה מקורה בהופעה על העור, במקום הנשיכה, מה שנקרא צ'אנקר. ואז החיידק נכנס לזרם הדם, וכעבור שבוע מדביק את כלי הלימפה. בשלבים מתקדמים היא מאופיינת בפגיעה מוחית ובהתפתחות פתולוגיות שונות איברים פנימיים. ראוי לציין כי טריפנוזומים גורמים להכחדה המונית תאי עצבים. בשל השונות שלו בגנים, הנגיף גורם לעיתים קרובות להישנות.

ביטויים קליניים עיקריים

כבר צוין לעיל על הופעת רתיחה דלקתית על העור עקב עקיצת חרקים, שהיא הסימן הראשון לזיהום. בשלבי ההתפתחות הבאים, ממשיכה מחלה כמו מחלת שינה סיבוכים רציניים. למטופל יש לעתים קרובות:

• שינויים פתאומיים בטמפרטורת הגוף ומצב של אשליה למחצה;
• פריחות על הגוף;
• חולשה כללית;
• אֲדִישׁוּת;
• כאבים במפרקים ובשרירים;
• ירידה פתאומית במשקל;
• נפיחות של הפנים.

לעתים קרובות נצפו בעיות עיניים: נפיחות כללית של העור סביב העיניים, פיצוח של הנימים, עכירות של הקשתית.

סיבוכים של טריפנוזומיאזיס אפריקאי

מחלת השינה היא המסוכנת ביותר בשלב האחרון שלה, עקב נזק מוחי, המתבטא בתכונה ספציפית של הירדמות החולה. מצבים שונים. אם הגורם למחלת השינה נמצא בדם הנשא פנימה במספרים גדולים, התפתחות המחלה מובילה לתוצאות מחמירות חמורות, כגון:

• שיתוק של הגפיים;
• תשישות של הגוף ורזון כואב;
• אֶפִּילֶפּסִיָה;
• בעיות דיבור;
• בעיות ראייה;
• בריחת שתן;
• תרדמת.

קיימת מגמה גבוהה מאוד של תמותה בקרב הנדבקים בשלבים מתקדמים של המחלה.

בדיקת חשד לטריפנוזומיאזיס

כאשר פונים לבית חולים, מומחה חייב לערוך סקר של המטופל, בדיקה מלאה של הכל עורובלוטות לימפה. למרות שהתסמינים של מחלת השינה הם ספציפיים, בדיקה נחוצה לאבחנה סופית. בדיקות מעבדהכגון: בדיקת דם רגילה, עמוקה מחקר ביולוגילימפה, ביופסיה של העור.

בְּ טופס ריצהמחלה, המראה של האדם הנגוע משתנה באופן דרמטי: נפיחות בפנים ונפיחות בעיניים, נפיחות בלשון, תלויה בלסת ואדישות מוחלטת למה שקורה מסביב.

תסמינים של מחלת שינה והתמונה הקלינית של המחלה

מחלת שינה אפריקאית יכולה לגרום לתסמינים הבאים:

• רתיחה דלקתית עם קרום קשה - קשר כואב במקום הנשיכה, המופיע שבוע לאחר החיסון;
• חום אופייני עם קפיצות קבועות בטמפרטורה מגבוה לנמוכה מהנורמה;
• כאבי ראש חזקים;
• חוסר רצון לעשות משהו ואדישות מוחלטת למתרחש;
• קרדיופלמוס;
• נפיחות כואבת של חלקי גוף;
• פריחה אופיינית על הגפיים.

בשלבים המוקדמים, המחלה עלולה שלא להתבטא בשום צורה עד שנה לאחר ההדבקה. במקרה זה, ניתן להבחין בסימפטומים המתוארים לעיל, אך בצורה מינורית. וכך זה יכול להמשיך עד שהמחלה מתפתחת לשלב כרוני.

מתקדמת, המחלה חושפת הכל כמות גדולהסימפטומים. לאנשים נגועים יש נפיחות כללית בפנים, הלסת צונחת ומופיעות בעיות ריכוז. ראוי לציין שאם לא ניתן טיפול מתאים בשלב זה, הדבר מוביל לסיבוכים שכבר ידועים לנו ולתוצאה קטלנית אפשרית.

כיצד למנוע התפתחות של טריפנוזומיאזיס?

על מנת למנוע זיהום, יש לבצע את האמצעים הפשוטים הבאים:

• השתמש בתכשירים מיוחדים להדברת חרקים הדוחים חרקים;
• להשמיד באופן שיטתי את זבובי הצצה;
• להתחסן באופן קבוע;
• במהלך העבודה, השתמש בציוד מגן המכסה אזורים חשופים של העור;
• הימנע ממקומות של ריכוז גבוה של חרקים;
• לבודד את הנדבקים ממגע עם אנשים אחרים;
• להגביר באופן קבוע את חסינות הגוף.

מאז טריפנוזומיאזיס מועבר דרך חרקים נגועיםצריך להגן על חולים ממגע עם חרקים. אם זה לא נעשה, זבוב לא נגוע יכול למצוץ את דמו ובעתיד להעביר את המחלה לקרוביו של החולה או לשכניו.

עם ביטויים מינימליים של סימפטומים, עליך לפנות מיד לעזרה של מומחים שיבצעו אבחון בזמן וירשמו טיפול. עם זאת, בשל האיכות הנמוכה טיפול רפואיברוב מדינות אפריקה, הדבר מסבך את המאבק בנגיף.

סיכום