תסמינים, טיפול ומניעה של טריפנוזומיאזיס אפריקאי. מחלת שינה או מה שנורא ב-tsetse fly

טריפנוזומיאזיס אפריקאי הוא הַדבָּקָה, הנרגש מהסוג טריפנוקומה. מחלה זו נפוצה ביבשת אפריקה ומדי שנה נופלים לה מספר עצום של אנשים, למרות השיפור ההדרגתי בטיפול הרפואי ובאיכות החיים.

לעתים קרובות אנו שומעים בתקשורת תקשורת המוניםשם אחר למחלה זו. מה מחלת שינה? זוהי אותה טריפנוזומיאזיס, והיא נקראת כך משום שהיא משפיעה, כולל מערכת העצבים המרכזית, שעלולה להוביל לאחר מכן למוות של הנגועים. בנוסף לאדם, יש גם טריפנוזומיאזיס של סוסים, חמורים וגמלים.

מערכת החיסון האנושית לא מסוגלת להרוס טריפנוזומים אפריקאיים, שכן יש להם קרום חזק עטוף בגליקופרוטאין. יתר על כן, פתוגנים מסוגל להסתגל למאפיינים הפיזיולוגיים של כל אדם, משנה את המבנה שלו תוך כדי תנועה ונשאר בלתי פגיע להגנת הגוף.

תסמינים

ניתן לחלק את המהלך הקליני של המחלה לשני שלבים: המולימפטי ומנינגואנצפליטי. אם בשלב הראשון המחלה עדיין לא נרפאה, והחולה נשאר בחיים, המחלה זורמת אל השני:

1. המולימפטית. ניתן לראות את הביטויים הראשונים לאחר 15-20 ימים מרגע ההדבקה. במקרים מסוימים, סימנים של טריפנוזומים ומחלות מופיעים רק לאחר 1-2 חודשים. תקופה זו יכולה להימשך חודשים ואף יותר משנה. הוא מאופיין בתכונות הבאות:

• חולשה כללית, אדישות ונמנום;
• חוסר תיאבון וירידה במשקל לאחר מכן;
• הפרה של פעילות הלב;
• עלייה בגודל הטחול והכבד;
• כאבי פרקים ושרירים;
• פריחה על העפעפיים ונפיחות חמורה;
• נזק לרקמות וכלי דם בגלגל העין.

1. מנינגואנצפליטי. בא להחליף המולימפטישלבים. שלב זה מאופיין בהרס של מחסום הדם-מוח, מה שמוביל להשלכות הבאות:

• בצקת של חדרי המוח, עלייה בגודל הפיתולים;
• הופעת תסמינים של דלקת קרום המוח ולפטומניטיס;
• תִפקוּד לָקוּי כלי דםמוֹחַ;
• ישנוניות בולטת עקב נזק למערכת העצבים המרכזית;
• כאבי ראש והפרעות נוירופסיכיאטריות;
• הפרעות דיבור, רעד של שרירי הלשון, הרגליים והידיים;
• עוויתות והתפתחות שיתוק.

בשלבים המאוחרים יותר, הזיהום משפיע על מערכת העצבים המרכזית והמוח

עם התפתחות הסימפטומים על העור עשויים להופיע נקודות כהות, מה שנקרא טריפנידים. פריחות אריתמטיות ונפיחות מופיעות על הידיים, הרגליים והפנים. כמו כן, במהלך המחלה, טמפרטורת הגוף עולה ל 38.5 מעלות צלזיוסאך לעיתים רחוקות יותר. טמפרטורה זו נשמרת במשך זמן רבומלווה חום, שיש לו ביטויים תקופתיים.

אבחון וטיפול

טיפול בזמן של טריפנוזומיאזיס יכול להציל את חיי המטופל

רצוי להתחיל בטיפול בהקדם האפשרי. במקרה של הטופס הגמבי, בדרך כלל מוקצה פנטמידין, סוראמיןו Eflornithine, שהיא התרופה היחידה שיכולה לעזור בשלב המנינגואנצפליטי. אם החולה נגוע בצורת הרודזיה, תחילה הוא משמש לטיפול בו סוראמין, ואז - מלרסופרול.

הטיפול הוא סימפטומטי.בנוסף לטיפול תרופתי ממוקד צר, מתבצעים ניקוי רעלים מהגוף וטיפול hyposensitizing. ככל שהחל קורס הסמים מאוחר יותר, הסיכוי שהמטופל ישרוד קטן יותר. במקרה של השארת המחלה ללא טיפול, מוות לא ניתן להימנע.

בְּ מטרות מניעההדברת חרקים מתבצעת באמצעות שימוש בקוטלי חרקים ופינוי השטח מהשיחים. כמו כן, יש צורך להגן על הגוף מפני עקיצות של חרקים מוצצי דם. עם זאת, הגיוני שאזרחי מדינות חבר העמים ידאגו מהמחלה רק אם הם מבקרים באזורים אנדמיים באפריקה.

בקשר עם

נָתוּן מצב פתולוגיגובה מדי שנה את חייהם של מיליוני אנשים רבים המאכלסים את שטחה של צפון ומרכז אפריקה. למד על האטיולוגיה של התרחשות, התמונה הסימפטומטית של מחלה זו, כמו גם שיטות מודרניותהטיפול והמניעה שלו.

גורם סיבתי למחלת שינה

בקהילה המדעית, ישנם שני סוגים זהים מבחינה מורפולוגית של מיקרואורגניזמים פתוגניים הגורמים לטריפנוזומיאזיס אפריקאי. לפיכך, הגורמים הגורמים למחלת שינה הם Trypanosoma brucei gambiense (צורת הפתולוגיה הגמבית) ו-Trypanosoma brucei rhodesiense (הגרסה הרודזיאנית של הנגע). שני המינים נכנסים לגוף דרך הרוק במהלך נשיכת זבוב טסה.

תסמיני מחלת שינה

בשלב מוקדם טריפנוזומיאזיס אפריקאימאופיינת כהמולימפטית ונמשכת כשנה מרגע ההדבקה. כשבוע לאחר עקיצת הזבוב נוצרת היווצרות נודולרית ראשונית, הצ'אנקר, על עור המטופל. סוג זה של אלמנט אריתמטי ממוקם ברוב המקרים על הראש או הגפיים של הנגוע. הצ'נקר מרפא בדרך כלל באופן ספונטני לאחר מספר שבועות.

חשוב לציין כי הצורה הרודזיאנית של המחלה מאופיינת בהתפתחות חולפת. שיכרון וחום בולטים יותר. תשישות מתפתחת הרבה יותר מהר. לעתים קרובות, חולים עם צורה זו של טריפנוזומיאזיס אפריקאי חווים פתולוגיות קרדיווסקולריות(דלקת שריר הלב, הפרעת קצב). מותו של אדם נגוע מתרחש הרבה לפני המעבר של המחלה לשלב המנינגואנצפליטי. ברוב המקרים תוצאה קטלניתמתרחשת עקב זיהומים ביניים (דלקת ריאות, מלריה).

גורמים למחלת שינה

תחילת הטיפול בלתי אפשרית ללא אבחנה מוקדמת. ככלל, זיהוי טריפנוזומים במהלך מחקר מעבדהחומר ביולוגי של המטופל משמש עדות בלתי ניתנת להפרכה לזיהום. מנתחים דם, נוזל מוחי או נקודתי צ'אנקר. המחקרים האימונולוגיים העיקריים של טריפנוזומיאזיס אפריקאי הם ELISA, RIF.

יש להבחין בין הצורה הגמבית של המחלה לבין דלקת קרום המוח, דלקת המוח, שחפת, טוקסופלזמה, לימפוגרנולומטוזיס. טריפנוזומיה רודזיה, בנוסף לפתולוגיות אלה, עשויה להידמות לתסמינים קדחת טיפוסאו ספטיסמיה. בחלק מהמקרים מתבצעת בדיקה ביולוגית לזיהוי המחלה, הכרוכה בהזרקה תוך צפקית. שרקנים נוזל מוחיאו הדם של החולה.

ספֵּצִיפִי טיפול תרופתייעיל רק ב תקופה חריפההתפתחות של טריפנוזומיאזיס אפריקאי. ככל שהמחלה מתקדמת, הביטויים השליליים הכלליים מתגברים. אם מתגלים תסמינים מוחיים, הרופאים לרוב חסרי אונים מפני זיהום. הפרוגנוזה של השלב המנינגואנצפליטי המתקדם של טריפנוזומיאזיס אפריקאי היא לרוב לא חיובית. בינתיים, הטיפול במחלת השינה מתבצע על ידי התרופות הבאות.

מהן תכונות המחלה, והכי חשוב, מהי הסכנה שלה לגוף האדם?

גורמי מוצא

• T. (trypanosoma) brucei brucei - משפיע על בעלי חיים;
• T. brucei gambiense הוא האשם בצורת המחלה הגמבית (מערב אפריקה), הפוגעת בבעלי חיים ובני אדם כאחד;
• T. brucei rhodesiense - מעורר מחלה של הצורה הרודזיה, או אחרת מזרח אפריקאית, ממנה סובלים אנשים ובעלי חיים.

המחלה אנדמית, שכיחה בחלקים של אפריקה. כיום יש עדויות לזיהום בלמעלה מ-50,000 אנשים. המגיפה הגדולה האחרונה שנגרמה על ידי טריפנוזומיאזיס אפריקאית נרשמה בשנת 1970, אם כי התפרצויות של זיהום מתרחשות לעתים קרובות בזמננו.

מאוחר יותר, לאחר התרחשות הזיהום, מתלקח תהליך דלקתי בגוף, שתוצאה שלו, במקרה של טריפנוזום רודזיאני, היא היווצרות של צ'נקר עם גירוד ו תחושות כואבותאו הגדלה מרובה של בלוטות מערכת הלימפה. הביטוי האחרון אופייני גם לטריפנוזום הגמבי.

ברגע שהגורם הסיבתי של מחלת השינה חודר למערכת העצבים המרכזית, מתרחש מצב שלב אחרון- דלקת קרום המוח.

שינויים באיברים, כולל המוח והלב, מלווים בחדירת כלי דם אופיינית של תאי חיסון.

תסמינים של השלב המאוחר של המחלה בולטים יותר וגורמים לסיבוכים הבאים:

• מצב קדחתני;
• לויקוציטוזיס חד-גרעיני;
• Leptomeningitis מפוזר (דלקת של קרומי המוח);
• דלקת מוחי perivascular.

אם לא מסופק בריאותולא טופל, אז התפשטות תהליכים דלקתייםמוביל לנזק לממברנות קצות עצביםוכתוצאה מכך, מתרחשת panencephalitis demyelonizing.

מנגנוני הנזק לרקמות על ידי טריפונוזומים על ידי הרפואה טרם הובהרו.

לטריפנוזומיאזיס אפריקאי, הן צורות רודזיה והן צורות גמביות, יש את שלבי ההתפתחות הבאים:

חשוב לדעת שלרודזיאנית טריפנוזומיאזיס יש בהיר תסמינים חמורים, ממשיך בצורה חמורה יותר וברוב המקרים מוביל למותו של החולה תוך שנה.

לאחר ההדבקה, המטופל מפתח צ'נקר תוך 3-7 ימים, בדומה לקשר כואב במקום הנשיכה. כיבים עשויים להופיע על היווצרות, אבל הם מרפאים מעצמם.

עם הסוג הגמבי של המחלה, ייתכן שהתסמינים לא יופיעו עד מספר שנים לאחר ההדבקה. במקרים אחרים, ביטויים של פתולוגיית שינה ניכרים לאחר 7-14 ימים. אלה כוללים את המדינות הבאות:

• חום, מלווה בתנודות קלות בטמפרטורה היומית;
• כאבי ראש התקפי חמורים;
• נדודי שינה;
• ריכוז לקוי.

טריפנוזומיאזיס אפריקאי אצל אנשים אירו-אסייתיים עלולה לגרום לאריתמה אנרלית. חותמות בצקת נוצרות על הגוף.

המחלה מאופיינת בעלייה ללא כאבים בלוטות לימפהוטחול. לעתים קרובות יש סימפטום של Winterbottom - הצמתים הממוקמים באזור המשולש הצווארי האחורי הופכים מודלקים.

פתולוגיית השינה של הצורה הגמבית מבחינת סימנים היא הרבה יותר ערמומית. בְּ בשלבים הראשוניםהתמונה הקלינית אינה מעוררת דאגה רבה. תסמינים אופייניים לפתולוגיה עשויים להיות בלתי מורגשים או להתבטא כסימנים להפרה של מערכת העצבים המרכזית. לעיתים קרובות, חולים מתים מזיהומים שהופיעו על רקע המחלה הבסיסית (דלקת ריאות, מלריה וכו'), או מפגיעה בשריר הלב לפני הופעתם. סימנים אופיינייםטריפנוזומיאזיס אפריקאי.

שלב הטריפנוזומיאזיס, שבמהלכו המוח מושפע, הוא קצר מאוד. זה מלווה בעוויתות או נפילה לתרדמת, ומוות מתרחש לאחר מספר ימים.

עם זאת, לעתים קרובות יותר, התפתחות הדרגתית תמונה קלינית. סימנים אופייניים:

• הפנים הופכות כמו מסכה עם הבעה נעדרת ועצבנית;
• עיני המטופל עצומות כל הזמן לחלוטין או למחצה;
• צניחת צליעה ניכרת של השפה התחתונה;
• המטופל אדיש לכל מה שסביבו, מפסיק להגיב לגירויים חיצוניים ואינו מנסה ליצור קשר;
• מנגנון הדיבור מעוות, הדיבור הופך לא ברור;
• החולים אינם מאבדים את התיאבון, אך אינם מבקשים אוכל;
• יש רעד של הגפיים והלשון, תנועות ספונטניות;
• עוויתות הופכות תכופות יותר, ומסתיימות בשיתוק חלקי.

אז ביטויים חמורים (תרדמת, שבץ אפילפטי, טמפרטורה מעל 41 מעלות צלזיוס) ומוות הם בלתי נמנעים.

יש לציין כי סימנים נוירולוגיים עשויים להימשך בחולים הרבה זמןלאחר המחלה, ולעתים קרובות נשארים לכל החיים.

מחקר אבחוני מבוסס על זיהוי בנוזלי גוף (לימפה, עמוד שדרה ודם) של יצורים חד-תאיים - טריפנוזומים.

משמש ל בדיקות מעבדה חומרי ניגוד, למשל, צביעה לפי רומנובסקי-גימסה, חומרים נלמדים תחת מיקרוסקופ במצב הומוגני או לאחר צנטריפוגה (הפרדה של נוזל לרכיבים בודדים באמצעות צנטריפוגה). גם השיטה הסרולוגית יושמה בהצלחה.

טריפנוזומיאזיס אפריקאית דורשת גם אבחנה מבדלת, שכן ביטוייה דומים לרוב לאלו של מלריה, לימפוגרנולומטוזיס, שחפת ודלקת המוח.

• סוראמין;
• נוברסנול;
• Eflornithine;
• פנטמידין;
• אמינרסול ואחרים.

Suramin יש שיעור גבוה של יעילות, אבל יש מספר רציני תופעות לוואי, ביניהם התקף אפילפטי, ירידה משמעותית לחץ דם, התקפי הקאות תכופים, השפעות רעילות על הגוף. מחקרים הראו כי מקרה אחד מתוך 2 עשרות אלפים מוביל להתפתחות תסמינים חמוריםלא תואם את החיים.

Eflornithine לא נבדק נגד T. brucei rhodesiense, אך פעל היטב נגד brucei gambiense בשני שלבים ראשוניים. במהלך הניסויים, מחלת שינה אפריקאית נרפאה ביותר מ-500 אנשים מתוך 600.

קיימות תופעות לוואי, אך בכמויות קטנות בהרבה מזו של Suramin.

פנטמידין אינה התרופה העיקרית, היא משמשת כסוכן גיבוי במהלך התקופה ההמולימפטית של המחלה. בין האפשריים תופעות לוואייש עלייה חדה בקצב הלב (טכיקרדיה), ירידה משמעותית בלחץ הדם, ירידה בנויטרופילים בדם, ירידה בריכוז הגלוקוז בדם.

מהלך הטיפול נבחר על סמך העובדות הבאות:

• סוג טריפנוזום;
• דרגת המחלה;
• תופעות לוואי תרופות;
• עמידות של מיקרואורגניזמים ל חומרים פעיליםסמים;
• אי סבילות אישית לרכיבים.

ניתן לרשום את התרופות המפורטות במתחם או ב יָחִיד, בהתאם לתמונה הקלינית.

הטיפול מתבצע אך ורק במצבים נייחים תחת השגחה מסביב לשעון של מומחה למחלות זיהומיות.

תרופות המשמשות בשלבים הראשוניים של ההדבקה הן פחות רעילות ונסבלות טוב יותר על ידי חולים מאלה שנרשמו ליותר צורות חמורותמחלות.

פעולות מניעה

טריפנוזומיאזיס אפריקאי הוא תוצאה של נשיכה חרקים נגועים- tsetse fly, אז כדאי, אם אפשר, להימנע מכך. עליך לסרב לבקר בבתי הגידול שלהם, או לדאוג לציוד מגן אישי (לבוש מיוחד, תכשירים דוחים).

בבחירת בגדים, עדיף לתת עדיפות לצבעים בהירים, לבחור חולצות וסוודרים עם שרוולים ארוכים. חייבים להיות כיסוי ראש ומכנס המכסים לחלוטין את הרגליים. ללא צורך מיוחד, אתה לא צריך לבקר במוקדי התפרצות המחלה.

על מנת להגן על הבית, יש לדאוג לנטיעות הצומחות מסביב לבית, לדלל את השיחים באופן קבוע ולהימנע מהיווצרות סבך צפוף. טפל בהם עם ציוד מגן מיוחד.

אם אתה צריך לנסוע למדינות אפריקה, אז אתה יכול להגן על עצמך מפני הצורה המערב אפריקאית של המחלה בעזרת Pentamidine או Lomidin. אחד הזרקה תוך שריריתמספיק כדי למנוע זיהום עד שישה חודשים. ראשוני ו הקדמה מחדשתרופות ניתנות אך ורק תחת פיקוח רפואי. אם יש מידע על התפרצויות תכופות של המחלה, אז עדיף לסרב לטיול.

הגורם הסיבתי של מחלת שינה. תסמינים וטיפול במחלת שינה

לאנשים המטיילים לעתים קרובות, ובמיוחד ביבשת אפריקה, חשוב לדעת על מחלה כמו מחלת שינה. הגורם הסיבתי של מחלת השינה, טריפנוזומה, יכול להיכנס לגוף האדם לאחר שננשך על ידי זבוב טסה. בְּ בתקופה האחרונהיש מגמה גוברת של ירידה במספר המקרים של טריפנוזומיאזיס אפריקאי. הדבר נובע מגורמים רבים, שהעיקרי שבהם הוא השיפור ברמת החיים במדינות אלו.

הנשא העיקרי של המחלה הוא זבוב הצצה. ראוי לציין כי ישנם מספר זנים של המחלה. הסוג הראשון משפיע על בעלי חיים (הן בר והן ביתי). המין הגמבי אופייני לאזורים בעלי לחות גבוהה (לדוגמה, מערב אפריקה). הצורה הרודזיה נמצאת לרוב בחלק המזרחי, שם האקלים יבש יותר.

כיצד מתרחשת זיהום

תסמינים של המחלה

כאשר זבוב נושך, נוצר צ'אנקר במקום הנגע. זהו קשר כואב שמגרד. יש לציין כי הגורם הסיבתי של מחלת שינה נמצא רק בפנים כמות קטנהנכנס מיד לזרם הדם. חלק הארי נשאר במקום הנשיכה, שם הוא מתרבה באינטנסיביות. הצ'אנקר נעלם לאחר מספר ימים, לפעמים נשארת צלקת במקומה. בתקופה הראשונה, מחלת השינה של אדם מאופיינת בתסמינים הבאים: כאבי ראש, אי נוחות במפרקים. כמו כן, החולים מציינים עלייה בבלוטות הלימפה. יכול להיות גם חום וחום. השלב המולימפטי גורם לאובדן תיאבון, חולשה, פגיעה קצב לב. יש גם בעיות ביצועים איברים פנימיים. עם סוג Gabmian, המחלה יכולה להיות בלתי מזוהה במשך זמן רב.

מהלך הסוג הרודזיאני של מחלת השינה

הצורה הרודזיאנית של המחלה מורכבת וחמורה יותר. כל התסמינים בולטים יותר. יש לציין כי הגורם הסיבתי של מחלת שינה מהסוג הזהבמידה פחותה משפיע על בלוטות הלימפה. מספר שבועות (עד 6) לאחר ההדבקה, מערכת העצבים המרכזית מושפעת. זה מוביל לערפול התודעה, תיאום התנועות מופרע, ניתן להבחין גם בהפרעות שינה: ישנוניות בשעות היום. נזק נפוץ מאוד לאיברים של מערכת הלב וכלי הדם. ראוי גם לציין שכמעט מיד לאחר ההדבקה בצורת מחלת השינה הרודזיה, הגוף מדולדל. שלבים מאוחריםמאופיין בדיבור לקוי, שיתוק, אולי תרדמת. במקרים החמורים ביותר עלול להתרחש מוות (לרוב מתשישות, בעיות לב, זיהומים נלווים).

כיצד מאבחנים את המחלה? יַחַס

איך להגן על עצמך מפני מחלה זו

מחלת שינה אפריקאית

מחלת שינה. מנגנון של זיהום.

מחלת שינה אפריקאית. תסמיני מחלה.

זמן מה לאחר שננשך על ידי זבוב טסה נגוע, אדם מפתח סימני חום ופריחה בעור אדמדם. החום מתקדם, אך עשוי לרדת לזמן מה, ואז החולה משתפר מעט. חולשה ואנמיה מתגברות, בלוטות הלימפה והמיימת מתרחבות, המוח האנושי נפגע והוא הופך לאפאתי, מנומנם ורדום. כאבי ראש חזקים עם פרכוסים עשויים להופיע, אדם נוטה לישון כל הזמן. מצב זה מלווה בתרדמת ומוות. התסמינים השכיחים ביותר של מחלת שינה אפריקאית הם:

1. נוכחותו של שאנקר כניסה.
2. כאבי ראש חזקים.
3. נדודי שינה.
4. חום.
5. הפרת ריכוז.
6. בלוטות לימפה מוגדלות במשולש הצווארי האחורי.
7. מפתחת טכיקרדיה.
8. בצקת תת עורית.
9. Erythema annulare מופיעה בעיקר אצל אירופאים.

התסמינים הראשונים של המחלה מופיעים מספר שנים לפני הנזק המוחי, ולכן ביקור בזמן אצל רופא בתקופה זו יכול להציל את חייו של אדם.

טיפול בטריפנוזומיאזיס אפריקאי

כדי לטפל ביעילות במחלה זו, מדענים פיתחו טיפול משולב יעיל, הנכלל ב"רשימת התרופות החיוניות" ומסופק לחולים ללא תשלום לחלוטין. באופן כללי, מחלת שינה אפריקאית שלבים מוקדמיםמחלות נרפאות בצורה מושלמת בעזרת eflornithine ו- suramin. תהליכים מאוחרים יותר, כאשר המוח מושפע, דורשים שימוש בתרופות המכילות כספית. הם משמשים בזהירות רבה מכיוון שתרופות אלו רעילות ועלולות לגרום תגובות שליליותבתוך הגוף.

מניעה של מחלת שינה היא פשוטה, היא מורכבת משמירה על שורה של כללים שמטרתם להפחית את הסיכון להידבק במחלה זו.

1. ללא צורך דחוף, אל תבקר במוקדי המחלה.
2. לבשו בגדים בהירים עם שרוולים ארוכים.
3. השתמש בחומר דוחה חרקים כשאתה יוצא החוצה.
4. כדי למנוע את המחלה, בצע הזרקת פנטמידין אחת לחצי שנה.

מחלת שינה היא מחלה רציניתאז קל יותר למנוע מאשר לרפא.

טריפנוזומיאזיס אפריקאי (מחלת שינה): גורמים, תסמינים, אבחון, טיפול

טריפנוזומיאזיס אפריקאי (מחלת שינה) היא זיהום הניתן להעברה חובה המאופיין בחום, פריחה בעור, בלוטות לימפה נפוחות, בצקת מקומית ומעורבות של מערכת העצבים המרכזית המובילה לעייפות, קצ'קסיה ומוות.

טריפנוזומיאזיס היא קבוצה של מחלות טרופיות הנגרמות על ידי פרוטוזואה מהסוג טריפנוזומה. טריפנוזומים עוברים מחזור מורכב של התפתחות עם שינוי מארחים, שבמהלכו הם מורפולוגית מצבים משתנים. טריפנוזומים מתרבים על ידי ביקוע אורכי וניזונים ממומסים.

טריפנוזומיאזיס אפריקאי (מחלת שינה) שכיחה באזור הסוואנה. טווח הנוסו שלו מוגבל על ידי הטווח של הנשא, זבוב הצצה. מחלת השינה אנדמית ב-36 מדינות באפריקה שמדרום לסהרה. עד 40 אלף מקרים חדשים נרשמים מדי שנה. סביר להניח שמספר המקרים האמיתי גבוה בהרבה ויכול להגיע ל-300,000. כ-50 מיליון אנשים חיים בסיכון להידבקות.

ידועות שתי צורות של טריפנוזומיאזיס אפריקאית: גמבית או מערב אפריקאית ורודזיה או מזרח אפריקאית. הראשון נקרא Tr. gambiense, השני - Tr. rhoresiense.

שני הפתוגנים של טריפנוזומיאזיס אפריקאי שייכים לסעיף רוק, כלומר. מועבר דרך הרוק. הצורה הגמבית של טריפנוזומיאזיס אפריקאית היא מחלה המועברת בחובה, למעשה אנתרופונוזיס, אם כי גם חיות משק לוקחות חלק בהעברת הפתוגן שלה.

הוא תיאר לראשונה את הסימפטומים של טריפנוזומיאזיס אפריקאי בשנת 1734. רופא אנגליאטקינס מתושבי החוף של מפרץ גינאה ( מערב אפריקה). בשנת 1902, פורדה ודוטון נמצאו בדם אנושי T. gabiense.ברוס ונבארו גילו שהזבוב Glossina palpalis (tsetse) הוא נשא של הפתוגן.

מחזור התפתחותי במארח בעל חוליות

שיטת ההדבקה בטריפנוזומיאזיס אפריקאית מאפשרת לייחס פתוגנים לקטגוריית הרוק, ואת המחלה לטריפנוזומיאזיס של הרוק (הרוק). לאחר החדירה לעור, טריפנוזומים נשארים במשך מספר ימים ברקמה התת עורית, ולאחר מכן חודרים לזרם הדם של הלימפה והנוזל השדרתי, שם הם מתחלקים באמצעות ביקוע בינארי פשוט. לפעמים הוא נמצא במקלעת הכורואיד של המוח בשלב האמסטיגוטה. יחד עם זאת, זה בולט צורות שונותטריפנוזומים: דקים וארוכים, קצרים ורחבים, כמו גם צורות טריפומסטיגוטה ביניים. תקופת הדגירה של מחלת השינה נמשכת בין מספר ימים למספר שבועות.

מה גורם לטריפנוזומיאזיס אפריקאי (מחלת שינה)?

טריפנוזומיאזיס אפריקאי (מחלת שינה) נגרמת על ידי טריפנוזומה גמבינסה.בדם של מארחים בעלי חוליות מתפתחים שלבים פולימורפיים של טריפנוזום - טריפומסטיגוטים ואפימסטיגוטים. ביניהם, מצויים טריפומסטיגוטה דקים באורך 14-39 (ממוצע 27) מיקרומטר עם קרום גלי מוגדר היטב וחלק חופשי ארוך של הדגלום. הקצה האחורי שלהם מחודד, הקינטופלסט ממוקם במרחק של כ-4 מיקרומטר מהקצה האחורי של הגוף. ישנן גם צורות קצרות של טריפומסטיגוטים - באורך 11-27 מיקרון (18 מיקרון בממוצע), עם קצה אחורי מעוגל וחלק חופשי קצר מאוד של הדגלום. יש ביניהם גם צורות מעבר שונות. כאשר צובעים לפי רומנובסקי-גימסה, הגרעין, הדגלום והקינטופלסט נצבעים ב צבע ורוד, ופרוטופלזמה בכחול. הבדלים מורפולוגיים בין פתוגנים שונים של טריפנוזומיאזיס אינם משמעותיים.

ביולוגיה של טריפנוזומיאזיס אפריקאי (מחלת שינה)

המארח הראשי הוא גבר, נוסף - חזירים. הווקטור הוא זבובים מוצצי דם מהסוג Glossina, בעיקר G. palpalis. סימן היכרזבוב הצצה הוא חוטם בולט מאוד בעל כיטין המסוגל לנקב את העור אפילו של בעלי חיים כמו קרנפים ופילים. בהקשר זה, שום לבוש אנושי לא יגן מפני זבובי הצצה. המאפיין השני של הזבוב הוא יכולת ההארכה המצוינת של דפנות המעי, המאפשרת לו לספוג דם העולה בעשרות מונים על משקלו של זבוב רעב. תכונות אלו מבטיחות את אמינות העברת הפתוגן מהתורם למקבל. זבובי הצצה תוקפים בשעות היום, בעיקר בטבע הפתוח, כמה מינים אנתרופופילים יכולים לעוף להתנחלויות. גם זכרים וגם נקבות שותים דם. שלב פולשניעבור הנשא הוא צורת הטריפומסטיגוטה. טריפנוזומים חודרים לגופו של נשא על ידי האכלה מדם של בעל חוליות נגוע או אדם. כ-90% מהטריפנוזומים הנבלעים על ידי זבוב הצצה מתים. השאר מתרבים בלומן של המעיים האמצעיים והאחוריים שלו.

בימים הראשונים לאחר ההדבקה, צורות שונות של טריפנוזומים ממוקמות בתוך קריש דם נספג, מוקף בקרום פריטרופי; הם נבדלים מעט מאלה המצויים בדם אנושי, אך קצרים מעט יותר ויש להם קרום גלי בעל ביטוי חלש. לאחר מכן הטריפנוזומים יוצאים לתוך לומן המעי של החרק.

כאשר זבובי tsetse נכנסים לקיבה לאחר מציצת דם, הטריפנוזומים משתנים והופכים לצורות אפימסטיגיות ב-3-4 ימים, הופכים צרים ומוארכים יותר ומתחלקים באינטנסיביות. עד היום ה-10 מספר גדולטריפנוזומים צרים חודרים את הקרום הפריטרופי של הקצה האחורי של הקיבה, נודדים לכיוון הוושט, שם הם עוברים שוב דרך הקרום הפריטרופיים לתוך לומן הקיבה ובהמשך לתוך החרטום, ומשם, עד היום ה-20, לתוך הקיבה. בלוטות הרוק של הזבוב. טריפנוזומים יכולים גם לחדור לבלוטות הרוק דרך ההמוקואל. בְּ בלוטות הרוקטריפנוזומים עוברים מספר שינויים מורפולוגיים, מתחלקים פעמים רבות והופכים לשלב פולשני עבור בני אדם ובעלי חוליות - טריפומסטיגוטה. התפתחות הטריפנוזומים בנשא נמשכת בממוצע 15-35 ימים, תלוי בטמפרטורת הסביבה. זיהום יעיל של זבובים מתרחש בטמפרטורה של 24 עד 37 מעלות צלזיוס. לאחר ההדבקה, זבוב הצצה מסוגל להעביר טריפאנוס לאורך חייו.

תסמינים של טריפנוזומיאזיס אפריקאי (מחלת שינה)

טריפנוזומיאזיס אפריקאי (מחלת שינה) מתחלק לשני שלבים: המולימפטי ומנינגואנצפליטי, או סופני (מחלת שינה במובן הצר של המילה).

השלב ההמולימפתי מתרחש 1-3 שבועות לאחר הפלישה וקשור להתפשטות הטריפנוזומים בגוף (לאורך הלימפה וה מערכות הדם) ממקום היכרותם הראשונית.

טריפנוזומיאזיס אפריקאי (מחלת שינה) מאופיינת בקורס ארוך. 1-3 שבועות (או מספר חודשים) לאחר הפלישה, לפעמים מתפתח נגע ראשוני (השפעה ראשונית) במקום של נשיכת tsetse, שהוא גוש כואב, אלסטי, אדום, דמוי פרנק, בקוטר 1-2 ס"מ. מכיל מספר גדול שללימפה עם טריפנוזומים. גוש כזה נקרא צ'אנקר טריפנוזומלי. תוך 2-3 שבועות, הנגע המקומי הראשוני נעלם באופן ספונטני ומשאיר במקומו צלקת פיגמנטית. צ'אנקר טריפנוזומלי מתרחש בעיקר אצל אפריקאים שאינם ילידי הארץ.

במקביל להופעת ההשפעה העיקרית על עור הגזע והגפיים, עשויים להופיע מה שנקרא טריפנידים, שנראים כמו כתמים ורודים או סגולים. צורות שונותבקוטר 5-7 ס"מ. אצל אפריקאים, ברקע עור כההטריפנידים פחות בולטים מאשר אצל האירופאים. נפיחות ניכרת בפנים, בידיים, ברגליים ובאתרי פריחה אריתמטית, כאב עור מורגש כאשר הוא נדחס.

מספר ימים לאחר הופעת החום בחולים עם טריפנוזומיאזיס גמבית, גוברת בלוטות הלימפה ההיקפיות והמזנטריות, בעיקר צוואר הרחם האחורי, שיכולות להגיע לגודל של ביצית של יונה. בתחילה, לצמתים יש מרקם רך, מאוחר יותר הם הופכים צפופים.

שלב המולימפטי

תסמינים של טריפנוזומיאזיס אפריקאי (מחלת שינה) בשלב המולימפטי: חולשה, ירידה במשקל, טכיקרדיה, כאבי פרקים, הפטוספלנומגליה. אצל שליש מהחולים מופיעה פריחה אורטיקרית על עור העפעפיים ומתפתחת בצקת שלהם. הבצקת בדרך כלל כל כך בולטת, עד שלעתים הרקמה הבצקתית תלויה על הלחי. יש עלייה בפרוטיד בלוטת רוקהגורם הרלוונטי. בעוד תאריכים מאוחריםלפתח קרטיטיס חד צדדי או דו צדדי, אירידוציקליטיס, דימום לתוך הקשתית ואטימות כלי דם מפוזרת אופיינית של הקרנית עם פגיעה בכל שכבותיה. במקרים חמורים, מתרחשת צלקות אינטנסיביות מתמשכות של הקרנית. חולשה ואדישות גוברת, שהם סימנים מוקדמים לפגיעה במערכת העצבים המרכזית.

חומרת התסמינים הקליניים המתוארים ומשך התקופה הראשונה של המחלה בחולים שונים יכולים להשתנות במידה רבה, לעיתים עד מספר שנים.

שלב מנינגואנצפליטי

לאחר מספר חודשים או שנים, ברוב המוחלט של החולים, טריפנוזומיאזיס אפריקאי (מחלת שינה) נכנסת לשלב השני, המתאפיין בפגיעה במערכת העצבים המרכזית. טריפנוזומים חוצים את מחסום הדם-מוח ונכנסים ל-CNS, מתרכזים פנימה אונות קדמיות ההמיספרותמוח, pons ו-medulla oblongata, המלווה בהתרחבות חדרי המוח, נפיחות של רקמת המוח, עיבוי ה-gyri והתפתחות תסמינים קליניים של דלקת קרום המוח ולפטומניטיס. ישנה חדירת כלי דם סביב כלי הדם, נפיחות וניוון של דפנותיהם.

רוב תסמינים אופיינייםטריפנוזומיאזיס אפריקאי (מחלת שינה) בשלב השני של המחלה: נמנום מתגבר, המופיע בעיקר במהלך היום, בעוד ששנת הלילה לעיתים קרובות לסירוגין וחסרת מנוחה. ישנוניות בולטת עד כדי כך שהמטופל יכול להירדם גם במהלך הארוחות. הפרעות נוירופסיכיאטריות מתגברות בהדרגה ומתקדמים. בהליכה המטופל גורר את רגליו, הבעת פניו זועפת, שפתו התחתונה צונחת, רוק זורם מפיו. המטופל מאבד כל עניין בסביבה, לאט, באי רצון עונה על שאלות, מתלונן כְּאֵב רֹאשׁ. הפרה של מצב נפשי מלווה בהתפתחות של מאניה או מצבי דיכאון. יש רעידות בלשון, ידיים, רגליים, עוויתות פיברילריות של שרירי הפנים, אצבעות הידיים, דיבור מעורפל, הליכה אטקסית. לחץ על כף היד גורם כאב חדזמן קצר לאחר סיומו (תסמין של קרנדל). מאוחר יותר מתרחשים פרכוסים, ואחריהם שיתוק.

צורה רודזיה של טריפנוזומיאזיס אפריקאי

הצורה הרודזיאנית דומה במובנים רבים לצורה הגמבית של טריפנוזומיאזיס אפריקאית, אך היא זואונוזה.

סיבות וביולוגיה

פתוגן - T. rhodesiense,דומה מורפולוגית ל טי גמביינס.מארחים ראשיים T. rhodesienseסוגים שונים של אנטילופות משרתים, כמו גם בקר, עיזים, כבשים ולעתים רחוקות יותר בני אדם.

הנשאים העיקריים של הצורה הרודזיאנית הם זבובי tsetse מקבוצת ה"מורסיטאנים" (C. morsitans, G. Pallides וכו'). הם חיים בסוואנות ויערות סוואנה, דורשים יותר אור ואוהבי לחות פחות ממין ה"פלפליס", הם זואפיליים יותר ובעלי סיכוי גבוה יותר לתקוף פרסים גדולים וחזירי יבלות קטנים מאשר בני אדם.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

המאגרים של Tryponasoma rhodesiense בטבע הם מינים שונים של אנטילופות ובעלי פרסות אחרות. במקרים מסוימים, בקר יכול להיות מאגר נוסף.

הצורה הזואונוטית של מחלת השינה שכיחה בסוואנה השטוחה, בניגוד לצורה האנתרופונוטית, הנוטה לעמקי נהרות. בְּ vivoסוואנות T. rhodesienseמסתובב לאורך השרשרת: אנטילופה - זבוב tsetse - אנטילופה, ללא התערבות אנושית. אדם נדבק באופן אפיזודי בעת ביקור במוקדים אנזואטיים. הנדירות היחסית של זיהום אנושי ב טבע פראיתורמת גם החייתיות המודגשת של הווקטור, וכתוצאה מכך זבובי הצצה ממינים אלה אינם ששים לתקוף בני אדם. בתנאים אלה, נציגי מקצועות מסוימים חולים - ציידים, דייגים, מטיילים, אנשי צבא. גברים חולים הרבה יותר מנשים וילדים.

עם ההתפתחות החקלאית של השטח והופעת אוכלוסיה קבועה, מחלת השינה הופכת אנדמית ואדם נכלל במחזור. בעוד המחזור T. rhodesienseכבר ניתן לבצע בשרשרת הבאה: אנטילופה - זבוב tsetse - אדם - tsetse fly - אדם.

הוכח שבמקרים מסוימים, העברת מחלת השינה יכולה להתבצע על ידי זבובי tsetse באופן מכני, מבלי לעבור מחזור התפתחות רב-יומי בווקטור. מקרים כאלה אפשריים במהלך מציצת דם מופרעת, כאשר הנשא מתחיל לשתות דם של חיה או אדם חולה, ואז עף ונושך אדם בריאאו חיה.

תסמינים

התסמינים של מחלת שינה מסוג רודזיה הם חריפים יותר ו קורס חמור. תקופת הדגירה איתו קצרה יותר מאשר עם הצורה הגמבית, והיא 1-2 שבועות.

האבחון מתבצע באותו אופן כמו בטופס הגמבי.

יַחַס

הטיפול הוא בסוראמין ובמלרסופרול.

אמצעי מניעה ובקרה זהים לצורת הגמביה.

אבחון של טריפנוזומיאזיס אפריקאי (מחלת שינה)

כדי לזהות טריפנוזומים, מתבצעים מחקרים של דקירות צ'נקר ובלוטות לימפה מוגדלות (לפני התפתחות שינויים פיברוטיים בהן), דם ונוזל מוחי. מהמצע המתקבל מכינים תכשירים מקומיים ותכשירים מוכתמים לפי רומנובסקי-גימסה.

טיפול בטריפנוזומיאזיס אפריקאי (מחלת שינה)

טיפול בטריפנוזומיאזיס אפריקאי (מחלת שינה) בשלב הראשון של התפתחות הצורה הגמבית של טריפנוזומיאזיס הוא שימוש בפנטמידין (פנטמידין איזותיוניט) - דיאמידין ארומטי. התרופה ניתנת תוך שרירית במינון של 4 מ"ג/ק"ג ליום מדי יום או כל יומיים. מהלך הטיפול הוא 7-10 ימים.

בשימוש נפוץ טיפול משולבטריפנוזומיאזיס אפריקאי (מחלת שינה) פנטמידין (4 מ"ג/ק"ג תוך שרירית למשך יומיים) או סוראמין (2-3 ימים במינון עולה של 5-10-20 מ"ג/ק"ג) ואחריו מלרסופרול (1.2-3.6 מ"ג/ק"ג ליום) בתוך / בטפטוף) - 3 מחזורים של שלושה ימים עם הפסקות שבועיות.

קיימות עדויות למחזור של זנים עמידים למלרסופרול T. gambienseבאוגנדה.

Eflornithine יעיל לטיפול בכל שלבי הטריפנוזומיאזיס הגמבי. התרופה ניתנת תוך ורידי, לאט, כל 6 שעות במשך 14 ימים. מנה בודדתלמבוגרים הוא 100 מ"ג / ק"ג. בטיפול ב-eflornithine, אנמיה, לויקופניה, טרומבוציטופניה, עוויתות, בצקת בפנים, אנורקסיה עלולה להתפתח.

הצורה הגמבית של טריפנוזומיאזיס היא בעיקר אנתרופונוזה. המקור העיקרי לפלישה הוא אדם, נוסף - חזיר. זבובים מסוג זה הם חובבי צל, פעילים בשעות האור. הם חיים בסבך צמחייה לאורך גדות נהרות ונחלים במספר אזורים במערב ומרכז אפריקה. זבובי הצצה הם בעלי חיים, הנקבה מניחה זחל יחיד ישירות על פני האדמה, בנקיקים, מתחת לשורשי העצים. הזחל חודר מיד לאדמה ולאחר 5 שעות הופך לגולם. האימאגו מגיח 3-4 שבועות לאחר הגמילה. נקבה בוגרת חיה 3-6 חודשים; בכל חייה היא מטילה 6-12 זחלים.

משמעות המגיפה של סוג מסוים של זבובי טצה נקבעת בעיקר על פי מידת המגע שלהם עם בני אדם. המין האנתרופופילי ביותר הוא G. palpalis. לעתים קרובות הוא מתרכז ליד יישובים ועף לתוכם, תוקף אדם בחוץ. עם זאת, לרוב זבובי tsetse ממין זה ואחרים תוקפים בנופים טבעיים, לכן ציידים, דייגים, בוני כבישים, חוטבי עצים וכו' נמצאים בסיכון הגבוה ביותר להידבק בפתוגנים אלה.

תיאורטית, טריפנוזומים יכולים להיות מוכנסים מכנית לדם אנושי על ידי פרוקי רגליים מוצצי דם עם מציצת דם חוזרת נוספת של אדם חולה, שכן פתוגנים נשארים ברי קיימא על חרטום של זבובים, זבובי סוס, יתושים, פשפשים ופרוקי רגליים אחרים במשך מספר שעות. זיהום יכול להתרחש גם עם עירויי דם או עם סטריליזציה לא מספקת של מזרקים במהלך הזרקות. הצורה הגמבית של טריפנוזומיאזיס מתרחשת כמוקדים במערב ומרכז אפריקה בין 150 שניות. ש. ו-180 S

הקטלניות מטריפנוזומיאזיס בקונגו באמצע המאה הקודמת עמדה על כ-24%, ובגבון - 27.7%, ולכן טריפנוזומיאזיס למדינות אפריקה הטרופית היא בעיה כלכלית וחברתית רצינית.

השכיחות היא עונתית. השיא נופל בעונה היבשה של השנה, כאשר זבובי הצצה מתרכזים ליד מקווי המים הנותרים שלא התייבשו ומשמשים באופן אינטנסיבי את האוכלוסייה לצרכי בית.

כיצד מונעים מחלת שינה, או טריפנוזומיאזיס אפריקאי?

מערך אמצעים לשיפור מוקדי מחלת השינה כולל איתור וטיפול בטריפנוזומיאזיס אפריקאי (מחלת שינה), מניעה ציבורית ופרטנית של האוכלוסייה ושליטה וקטורית. בדיקה סרולוגית חשובה, במיוחד לאנשים בסיכון (ציידים, חוטבי עצים, בוני כבישים וכו'). הסקר צריך להתבצע לפחות 2 פעמים בשנה (לפני העונה ואחרי העונה של הסיכון הגדול ביותר להדבקה).

האם תולעים עגולות יכולות לגרום לעלייה באצטון

תיירים המבקרים במדינות שונות מתמודדים לעיתים קרובות עם סיכון לכל מיני מחלות שאינן אופייניות לאזור הבית שלהם. מסוכן במיוחד הוא ביקור בחלקים מסוימים של אפריקה ואמריקה. אחרי הכל, כאן מחלת שינה ומחלת צ'אגס הן פתולוגיות נפוצות.

טריפנוזומיאזיס היא מחלה הנגרמת על ידי טריפנוזומים, פרוטוזואה שניתן לראות רק דרך מיקרוסקופ.

ישנם שני סוגים של טריפנוזומיאזיס: אפריקאי ואמריקאי.

שם חלופי לטריפנוזומיאזיס אמריקאי הוא מחלת צ'אגאס (Chagas). הנשא של המחלה הוא באג הטריאטומין. אזור התפוצה של המחלה הוא בוליביה, צ'ילה, ארגנטינה.

טריפנוזומיאזיס אפריקאי נקראת גם מחלת שינה. הרוכל שלו הוא זבוב הצצה. אזור התפוצה של המחלה: גבון, קמרון, אתיופיה, זמביה. מחלת השינה, בתורה, מחולקת גם היא לשני סוגים: הגמביה נפוצה בחלק המערבי של אפריקה, והרודזיה - בחלק המזרחי של היבשת.

נשא וגורם למחלת שינה

שני הזנים של טריפנוזומיאזיס מאוחדים על ידי עובדה אחת: מחלות אלה נישאות על ידי חרקים.

הנשא של מחלת צ'אגס הוא החרק הטריאטומי, החבר המסוכן ביותר במשפחת החרקים. רבים מהפרטים שלהם חיים בסמיכות לאדם ותוקפים אותו בעיקר בחושך. המנגנון מוצץ הדם של החרק חודר את הריריות של הפה, העיניים או השפתיים של אדם. מסיבה זו קיבל החרק שם נוסף - באג הנשיקה. שבע רצון דם אנושי, החרק הטריאטומי משאיר את צואתו במקום ה"פשע". הם מכילים מספר עצום של "אשמים" של זיהום - טריפנוזומים. שמאל ליד הנשיכה, הם נבחרים לכיסוי הפגום.

התגברות על המחסום הלימפתי, מיקרואורגניזמים אלה יכולים להשפיע על מערכת העצבים. עם זאת, המטרה העיקרית שלהם היא שריר הלב - שריר הלב.

הגורמים הגורמים למחלת השינה (טריפנוזומיאזיס אפריקאי) הם זבובי טסה שחיים במרחבי אפריקה. מעניין שלא כל הפרטים של חרקים אלה מסוגלים להפוך לנשאים של זיהומים.מדענים לא יכולים למצוא הסבר הגיוני לעובדה שאחרי נשיכת כמה זבובים אדם נשאר בריא, אך במספר מקרים אחרים, לאחר מגע עם חרק זה, מתגלה טריפנוזומיאזיס בחולים. אזור הסיכון כולל לרוב אנשים החשופים למגע ישיר עם הזבוב: דייגים וציידים, עובדים חַקלָאוּתוכו '

כמו במקרה של באג הטריאטומין, טריפנוזומים חודרים לגוף האדם דרך העור האנושי שנפגע על ידי מנגנון הפה של הזבוב. נישאים על ידי זרימת הלימפה, מיקרואורגניזמים קודם כל משפיעים על בלוטות הלימפה. מתפתחת בהם דלקת, ולאחר 20-25 ימים הפתוגן מתפשט עם זרם הדם בכל הגוף. טריפנוזומיאזיס אפריקאי יכול להשפיע על איברים פנימיים שונים.

תסמינים וסימנים של המחלה

הסימפטומים של מחלת שינה ופתולוגיה של צ'אגס דומים במידה רבה, אם כי יש להם כמה הבדלים.

אם זבוב הצצה התברר כנשא של הזיהום, התסמינים הראשונים בבני אדם עשויים להופיע לאחר 2-3 שבועות עם הצורה הגמבית, ו-1-2 שבועות עם הרודזיה.

נבדלים השלבים הבאים של התפתחות טריפנוזומיאזיס אפריקאי:

1. חָבוּי. הפעילים מרוכזים אך ורק במקום ההקדמה. בתקופה זו הבחין החולה את הופעתו של מה שנקרא צ'אנקר טריפנוזומלי - תצורות דחוסות באזור בלוטות הלימפה.
2. המולימפטית. מאופיין בהתקפי חום, פריחות בעור, בלוטות לימפה נפוחות. טריפנוזומים פועלים על מערכת העצבים, וכתוצאה מכך נדודי שינה וכאבי ראש בבני אדם.
3. מנינגואנצפליטי. המכשול האחרון בפני טריפנוזומים הוא תאי המוח. לאחר שפרץ דרך הגנה זו, הפתוגן מעורר את השלב האחרון בהתפתחות מחלת השינה האפריקאית.

הביטויים העיקריים שלו בשלב זה הם כדלקמן:

• ישנוניות בולטת במהלך היום והתנהגות חסרת מנוחה בלילה;
• עייפות, אדישות;
• הַפרָשָׁת רִיר;
• התכווצויות של הגפיים, כמו גם שיתוקם;
• כאב ראש מתמשך;
• שינוי בהליכה;
• ירידה חמורה במשקל.

בשלבים מתקדמים במיוחד, המחלה מסתיימת בצורה טרגית.

הערה. טריפנוזומיאזיס גמבית נחשבת לשפירה יחסית מכיוון שהיא די תקופה ארוכה. מטופלים עשויים שלא לאבד את כושר העבודה במשך זמן רב. הצורה הרודזיה מתפתחת הרבה יותר מהר, בעוד שהיכולת לעבוד עוזבת אדם כמעט מיד. בהיעדר טיפול תוך שנה, תוצאה קטלנית היא בלתי נמנעת.

טריפנוזומיאזיס אמריקאי בדרכו שלו תקופת דגירהוצורת הזרימה דומה לגמבית. מחלת צ'אגס מאופיינת במהלך א-סימפטומטי, לעיתים היא עשויה שלא להתבטא במשך שנים ואף עשרות שנים. לעתים קרובות, הפתולוגיה אינה מלווה בסימנים המפריעים לאדם, עד לתחושת כאב חדה באחד האיברים הפנימיים. למרבה הצער, בשלב מאוחר יותר, הרופאים יכולים רק לציין שונים שינויים בלתי הפיכיםבאיברים. עם זאת, רק 5-10% מ מספר כוללהמחלה מתפתחת בצורה חריפה ומלווה בדלקת קרום המוח או אי ספיקת לב חמורה. במקרים כאלה, החולה מת תוך מספר ימים.

במקום החדירה של הטריפנוזום, החולה עלול לחוות אטימה, המלווה בנפיחות או אדמומיות.

התסמינים העיקריים של טריפנוזומיאזיס אמריקאי כוללים:

• כאב באזור הלב;
• סְחַרחוֹרֶת;
• קרדיופלמוס;
• הִתעַלְפוּת;
• אִי סְפִיקַת הַלֵב.

הערה. נכנסים ל מערכת עיכול, טריפנוזומים מסוגלים לגרום להרפיה של השריר החלק של המעי. כתוצאה מכך, המעי הדק והגס, יחד עם הקיבה, יכולים להגדיל פי כמה.

אמצעי אבחון

טריפנוזומיאזיס אפריקאי ניתן לטיפול בהשפעת תרופות:

• מלרסופרול;
• פנטמידין;
• סוראמין;
• ניטרופורן ונגזרותיו.

התרופות הבאות נרשמות בדרך כלל לטיפול במחלת צ'אגס:

• בנזנידזול;
• ניפורטימוקס.

הערה. בכפוף לטיפול בזמן, המטופל יכול להסתמך אך ורק על הפוגה, במילים אחרות, על חיסול הביטויים הקליניים של הפתולוגיה. טריפנוזומים יכולים לחיות בתוך תאים במשך זמן רב, מסיבה זו לא ניתן להיפטר מהם לחלוטין.

אמצעי זהירות ומניעה

אמצעי מניעה של טריפנוזומיאזיס הם כדלקמן:

• אבחון וטיפול בזמן של מחלות;
• בידוד חולים;
• בדיקת תורמי דם לנוכחות הפתוגן;
• מניעת התקפות וקטור מחלות על בני אדם;
• כימופרופילקסיס עם פנטמידין (רלוונטי רק לצורה הגמבית).

הערה. אין חיסון להגנה מפני טריפנוזומיאזיס. כל פתוגן אינדיבידואלי מכיל חלבונים אנטיגנים על פני הגוף, המשתנים בדורות ונעשים חסרי רגישות להשפעות תרופות שונות.

מחלות טרופיות הן נגע אמיתי של תיירים אירופאים. על מנת למנוע הידבקות אפשרית, אנשים שעומדים לנסוע למדינה אחרת צריכים לבקר במכון למחלות טרופיות. במהלך ביקור כזה ניתן לקבל ייעוץ לגבי שימוש בתרופות מגן או לקבל את החיסונים הדרושים.

טריפנוזומיאזיס אפריקאי (מחלת שינה) היא זיהום הניתן להעברה חובה המאופיין בחום, פריחה בעור, בלוטות לימפה נפוחות, בצקת מקומית ומעורבות של מערכת העצבים המרכזית המובילה לעייפות, קצ'קסיה ומוות.

טריפנוזומיאזיס היא קבוצה של מחלות טרופיות הנגרמות על ידי פרוטוזואה מהסוג טריפנוזומה. טריפנוזומים עוברים מחזור מורכב של התפתחות עם שינוי מארחים, שבמהלכו הם נמצאים בשלבים שונים מבחינה מורפולוגית. טריפנוזומים מתרבים על ידי ביקוע אורכי וניזונים ממומסים.

טריפנוזומיאזיס אפריקאי (מחלת שינה) שכיחה באזור הסוואנה. טווח הנוסו שלו מוגבל על ידי הטווח של הנשא, זבוב הצצה. מחלת השינה אנדמית ב-36 מדינות באפריקה שמדרום לסהרה. עד 40 אלף מקרים חדשים נרשמים מדי שנה. סביר להניח שמספר המקרים האמיתי גבוה בהרבה ויכול להגיע ל-300,000. כ-50 מיליון אנשים חיים בסיכון להידבקות.

ידועות שתי צורות של טריפנוזומיאזיס אפריקאית: גמבית או מערב אפריקאית ורודזיה או מזרח אפריקאית. הראשון נקרא Tr. gambiense, השני - Tr. rhoresiense.

שני הפתוגנים של טריפנוזומיאזיס אפריקאי שייכים לסעיף רוק, כלומר. מועבר דרך הרוק. הצורה הגמבית של טריפנוזומיאזיס אפריקאית היא מחלה המועברת בחובה, למעשה אנתרופונוזיס, אם כי גם חיות משק לוקחות חלק בהעברת הפתוגן שלה.

לראשונה, הסימפטומים של טריפנוזומיאזיס אפריקאי תוארו בשנת 1734 על ידי הרופא האנגלי אטקינס בקרב תושבי החוף של מפרץ גינאה (מערב אפריקה). בשנת 1902, פורדה ודוטון נמצאו בדם אנושי T. gabiense.ברוס ונבארו גילו שהזבוב Glossina palpalis (tsetse) הוא נשא של הפתוגן.