Tyreotoksikoosin oireet (diffuusi toksinen struuma, Gravesin tauti), diagnostiset oireet. Gref-oireen syyt tyrotoksikoosissa

Yhteydessä

Luokkatoverit

Tämä on tila, joka liittyy kilpirauhashormonien liialliseen määrään kehossa. Tätä tilaa kutsutaan myös tyrotoksikoosiksi. Tämä ei ole diagnoosi, vaan seuraus joistakin sairauksista kilpirauhanen tai ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta.

Jos tunnet olevasi mukana viime aikoina hyvin ärtynyt, liian tunteellinen, huomaat toistuva vuoro mieliala, itkuisuus, lisääntynyt hikoilu, kuumuuden tunne, sydämen työn keskeytymisen tunne, laihtuminen - tämä on syy käydä lääkärissä ja käydä kilpirauhashormonitestissä. Nämä ovat tyreotoksikoosin oireita.

Tyreotoksikoosissa myrkytys tapahtuu omien kilpirauhashormonien ylimäärällä, joka toimii liian aktiivisesti ja tuottaa liikaa kilpirauhashormoneja (T3 ja T4). Ylimääräinen hormoni elimistössä johtaa erilaisiin fyysisiä muutoksia ja emotionaalisia muutoksia.

Primaarisessa hypertyreoosissa hormoneja muodostuu liikaa itse rauhasen patologian seurauksena. Joskus patologiset signaalit hormonien tuotannon stimuloimiseksi tulevat "ylemmistä elimistä" - aivolisäkkeestä (sekundaarinen kilpirauhasen liikatoiminta) ja hypotalamuksesta (tertiäärinen hypertyreoosi).

Kilpirauhasen liikatoiminnan oireet

Kilpirauhasen liikatoiminnan yhteydessä, riippumatta sen syystä, kaikki kehon prosessit kiihtyvät. Sydän lyö voimakkaammin ja nopeammin, joskus kehittyy sydämen rytmihäiriöitä, verenpaine usein nousee.

Monet kilpirauhasen liikatoimintaa sairastavat potilaat tuntevat olonsa kuumaksi jopa viileässä huoneessa. Iho kosteutuu johtuen runsas hikoilu, on lihasheikkoutta, käsien vapinaa (hienoa vapinaa). Monet ihmiset kehittävät hermostuneisuutta, väsymystä ja heikkoutta, mutta samaan aikaan liikunta lisääntynyt. Lisääntyneestä ruokahalusta huolimatta potilaat laihtuvat; uni on häiriintynyt; uloste tulee usein, on ripulia.

AT kilpirauhanen voidaan muodostaa yksi tai useampi solmu; jälkimmäinen on ominaista taudille, jota kutsutaan multinodulaariseksi toksiseksi struumaksi (Plummerin tauti). Se on harvinainen nuorilla ja nuorilla aikuisilla; iän myötä sen taajuus kasvaa.

Toissijaisen kilpirauhasen liikatoiminnan syyt: aivolisäkkeen kasvain ja adenohypofyysin heikentynyt herkkyys kilpirauhashormoneille. Tertiaarisen hypertyreoosin syyt: neuroottiset tilat, joihin liittyy liiallinen tyroliberiinin muodostuminen, sekä tilat, jotka aiheuttavat hypotalamuksen noradrenergisten hermosolujen pitkittyneen aktivoitumisen, jolloin T3:n ja T4:n synteesi stimuloituu.

Kilpirauhasen liikatoiminnan diagnoosi

Veren hormonianalyysi - veri TSH:lle, T3 vapaa, T4 vapaa.

Kilpirauhasen liikatoiminnassa T3- ja T4-tasot veressä ovat kohonneet (esim harvinainen poikkeus kun kudosten herkkyys näille hormoneille on patologisesti korkea). Kilpirauhasta stimuloivan hormonin taso primaarisessa hypertyreoosissa laskee, sekundaarisessa ja tertiaarisessa lisääntyy.

Radioaktiivinen näyte: sen absorptio kilpirauhasessa lisääntyy T3:n ja T4:n lisääntyneen tuotannon myötä (eli kilpirauhasen liikatoiminnan yhteydessä); ja vähenee, kun T3 ja T4 tulevat vereen rauhasen rappeutuneesta kudoksesta (esimerkiksi kilpirauhastulehduksen tai kasvaimien yhteydessä).

Autoimmuuniprosesseissa verestä havaitaan vasta-aineita erilaisille kilpirauhasen antigeeneille. Rauhan tila (koko, homogeenisuus tai solmujen esiintyminen) määritetään ultraäänellä.

Diffuusiin myrkyllinen struuma(Gravesin tauti), kuten eniten yleinen syy tyrotoksikoosi, jolle on ominaista:

• kilpirauhasen koon ja tilavuuden kasvu (kilpirauhasen tilavuuden kasvua yli 18 cm kuutiolla naisilla ja yli 25 cm kuutiolla miehillä kutsutaan struumaksi);
• kiihtyvyys, lisääntynyt verenkierto kilpirauhasessa.

Muille tyreotoksikoosin syille nämä merkit eivät ole tyypillisiä. Tuhollisilla prosesseilla määritetään kilpirauhasen verenvirtauksen väheneminen.

Kilpirauhasen liikatoiminnan hoito

Kilpirauhasen vaurion syystä ja asteesta riippuen leikkaushoito on mahdollista, konservatiivinen terapia(lääkkeet, jotka estävät T3:n ja T4:n synteesiä).

Yleisin hoito on struumalääkkeiden käyttö, jotka alentavat hormonien määrää. Mutta on välttämätöntä ottaa lääkkeitä pitkään. On muitakin lääkkeitä lievittää oireita, kuten nopeaa sykettä ja vapinaa. Toinen hoitovaihtoehto on radioaktiivinen jodi, joka tuhoaa kilpirauhasen 6-18 viikossa. Jos se tuhoutuu tai poistetaan kirurgisesti, potilaan on otettava kilpirauhashormonit tablettien muodossa.

Kilpirauhasen poistaminen auttaa parantamaan kilpirauhasen liikatoimintaa, mutta sitä suositellaan vain, jos struumalääkkeet eivät tehoa tai jos suuri struuma kasvaa. Leikkaus voidaan myös suositella potilaille, joilla on kilpirauhasen kyhmyjä. Kilpirauhasen poistamisen jälkeen useimpien potilaiden on otettava päivittäin kilpirauhashormonilisä kilpirauhasen vajaatoiminnan välttämiseksi.

Vakava komplikaatio on tyreotoksinen kriisi - esiintyy stressin jälkeen, kilpirauhasen leikkauksen aikana tyrotoksikoosin taustalla. Tämä on hengenvaarallinen tila. Tärkeimmät oireet ovat kuume 38-40°C, voimakas sydämenlyönti jopa 120-200 lyöntiä minuutissa, sydämen rytmihäiriöt, keskushermoston häiriöt hermosto.

Tyreotoksikoosin ehkäisy

On muistettava, että kilpirauhasen sairauksille on geneettinen taipumus. Jos lähisukulaisillasi on kilpirauhasen sairauksia, sinun on myös suositeltavaa suorittaa määräajoin kilpirauhasen ultraääni, hormonaaliset tutkimukset.

Jos huomaat itsessäsi tyreotoksikoosin oireita, sinun on suoritettava kilpirauhashormonien tutkimus. Jos kilpirauhasen vajaatoiminta on jo todettu, on välttämätöntä aloittaa hoito ajoissa kilpirauhasen aiheuttamien komplikaatioiden estämiseksi.

Artikkelissa käytettiin Medical Directory of Diseases -aineistoa lääkärille ja potilaalle

Tärkeä! Hoito suoritetaan vain lääkärin valvonnassa. Itsediagnoosia ja itsehoitoa ei voida hyväksyä!

Ensimmäisen kallon vajaatoiminnan parin anatomiset ja fysiologiset tiedot ja oireet

Potilas toteaa, että esineet näyttävät joskus vääristyneiltä, ​​viistoilta, kiertyneeltä akselinsa ympäri ja joskus liian kaukana potilaasta. Nimeä oire(et).

Hylkääkö potilas ajatuksen siitä, että oireet liittyvät stressiin?

Tyreotoksikoosin silmäoireet eroavat pohjimmiltaan itsenäisestä endokriinisen oftalmopatian sairaudesta.

6. Endokriininen oftalmopatia(EOP)- autoimmuunisyntyisten periorbitaalisten kudosten vaurioituminen, 95 %:ssa tapauksista yhdistettynä autoimmuunisairaudet kilpirauhanen (TG), ilmenee kliinisesti dystrofiset muutokset silmän motoriset lihakset(GDM) ja muut silmän rakenteet. Kuvanvahvistimella on 3 vakavuusastetta:

minä Silmäluomien turvotus, "hiekan silmissä" tunne, kyynelvuoto, diplopian puuttuessa.

II. Diplopia, silmämunien sieppauksen rajoittaminen, katseen pareesi ylöspäin.

III. Näköä uhkaavat oireet: epätäydellinen silmäsilmähalkeama, sarveiskalvon haavauma, jatkuva diplopia, atrofia optinen hermo.

EOP on itsenäinen autoimmuunisairaus, mutta 90 % tapauksista siihen liittyy diffuusi toksinen struuma (DTG) ja 5 % autoimmuuninen kilpirauhastulehdus 5-10 %:ssa tapauksista kliinisesti määritetty kilpirauhasen patologia puuttuu. Joissakin tapauksissa DTZ ilmenee myöhemmin kuin EOP. Miesten ja naisten suhde on 5:1, 10 %:ssa tapauksista kuvanvahvistinputki on yksipuolinen. Anti-TSH-reseptorivasta-aineilla (AT-TSH) on useita toiminnallisesti ja immunologisesti erillisiä alapopulaatioita. AT-TSH:n mutanttivariantit voivat aiheuttaa retrobulbaarikudoksen immuunitulehduksen. Retrobulbaarikudoksen immuunitulehdus johtaa glykosaminoglykaanien liialliseen kertymiseen ja silmänympärysontelon tilavuuden vähenemiseen eksoftalmoksen ja HDM-dystrofian kehittyessä. EOP:n vakavuus ei korreloi samanaikaisen kilpirauhastulehduksen vaikeusasteen kanssa.

EOP alkaa vähitellen, usein toiselta puolelta. Kemoosi, paineen tunne silmämunien takana, lisääntynyt valoherkkyys, tunne vieras kappale, "hiekkaa silmissä". Lisäksi oireet lisääntyvät kuvatun vaikeusasteen mukaan. Instrumentaalisten tutkimusmenetelmien (ultraääni, kiertoradan MRI) avulla voit määrittää ulkoneman silmämuna, HDM:n paksuus mukaan lukien seurannan ja arvioinnin yhteydessä hoidon tehokkuus.

7. Ektodermaaliset häiriöt: kynsien hauraus, hiustenlähtö.

8. Ruoansulatuselimistö: vatsakipu, epävakaa uloste, jolla on taipumusta ripuliin, tyreotoksinen hepatoosi.

9. Umpieritysrauhaset : munasarjojen toimintahäiriö amenorreaan asti, fibrokystinen mastopatia, gynekomastia, heikentynyt hiilihydraattitoleranssi, tyrogeeninen sukulainen, eli normaali tai kohonnut taso kortisolin eritys, lisämunuaisten vajaatoiminta (kohtalainen melasma, hypotensio).

10. DTG:hen liittyvät sairaudet: endokriininen oftalmopatia, pretibiaalinen myksedeema (1-4 %; säären etupinnan ihon turvotus ja paksuuntuminen ja hypertrofia), akropatia (erittäin harvinainen; jalkojen ja käsien periosteaalinen osteopatia muistuttaa radiografisesti "saippuavaahtoa").

11. Tyreotoksinen kriisi- kiireellinen kliininen oireyhtymä, joka on vakavan T.:n ja tyrogeenisen lisämunuaisen vajaatoiminnan yhdistelmä. Suurin syy on riittämätön tyrostaattinen hoito. Provokoivat tekijät ovat: leikkaus, infektiot ja muut sairaudet. Kliinisesti: pitkälle edennyt T.-oireyhtymä, vakava henkinen ahdistus psykoosiin asti, motorinen hyperaktiivisuus, jota seuraa apatia ja desorientaatio, hypertermia (jopa 40 0 ​​C), tukehtuminen, sydämen kipu, vatsakipu, pahoinvointi, oksentelu, akuutti sydän vajaatoiminta, hepatomegalia, tyreotoksinen kooma.

Lisäyspäivä: 12.12.2014 | Katselukerrat: 410 | tekijänoikeusrikkomus

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |

Kilpirauhanen kasvaa tasaisesti tai johtuen fokaalinen hyperplasia. Sen mukaisesti ne erottavat hajanainen tai nodulaarinen struuma. Mikroskooppisesti voidaan havaita kilpirauhasen runsas veren täyttyminen, follikkelien epiteelin uudelleenjärjestely sylinterimäiseksi tai polymorfiseksi. Joskus kilpirauhanen epiteelin ja follikkelien luonteen vuoksi poikkeaa vain vähän normaalista, mutta munarakkulat ovat kystisesti laajentuneita, kolloidisia. Siellä on lymfosyyttien kertymistä ja lymfoidisten follikkelien muodostumista.

Kliininen kuva

Sairaus voi ilmaantua akuutisti tai oireet voivat vähitellen lisääntyä. DTZ:n pääominaisuudet ovat kilpirauhasen laajentumista, silmäoireet(katso alla), sydämenlyönti. Lisäksi potilaat valittavat yleensä lisääntyneestä henkisestä jännittyneisyydestä, unihäiriöistä, kohtuuttomasta ahdistuksesta. Usein havaitaan hikoilua lihas heikkous, sormien tai koko kehon vapina, toistuva uloste, painonpudotus.

Potilaita tutkittaessa se on selvää joitain ominaisuuksia heidän käytöksessään: närästys monien tarpeettomien liikkeiden kanssa, nopea, kiireinen puhe (lisäksi joskus potilas, lopettamatta ajatustaan, jatkaa keskustelua toisesta asiasta). Useiden muiden silmäoireiden (mukaan lukien oftalmopatian) esiintyminen sekä potilaan käyttäytymisen erityispiirteet saavat lääkärin epäilemättä olettamaan kilpirauhasen liikatoiminnan esiintymisen.

Normaalissa ja tasaisessa lisääntynyt ruokahalu potilailla ihonalainen rasvakerros pienenee merkittävästi, joskus jopa jyrkästi. Samalla iho on sileä, lämmin ja kostea kosketettaessa. Joillakin potilailla on liiallista hajaantunutta pigmentin kertymistä iholle, mutta ilman limakalvojen pigmentaatiota. Joskus myös silmäluomien ihoon kertyy selektiivistä pigmenttiä (Jelinekin oire).

Pään hiukset ovat ohuet ja pehmeät. Kaulaa tutkittaessa tulee kiinnittää huomiota kilpirauhasen kokoon, sen osien kasvun asteeseen ja symmetriaan. Jos kilpirauhanen lisääntyy merkittävästi, potilaan hengitys muuttuu stridoriseksi (sihisevä ja hengityksen vinkuminen).

Palpaatio määrätään kilpirauhasen nousun aste.

Kilpirauhasen laajentumisessa on viisi astetta:

• I - laajentunut kilpirauhanen tunnustetaan heikosti;
• II - laajentunut kilpirauhanen on selvästi näkyvissä nieltäessä;
• III - "paksu kaula", jonka aiheuttaa silmälle havaittava struuma;
• IV - voimakas struuma;
• V - huomattavan kokoinen struuma.

Yleisin nousu kilpirauhasen II ja III asteen.

Tyreotoksikoosin merkit silmässä

Yleisiä diffuusin toksisen struuman oireita ovat:

• kahdenvälinen (yleensä yhtenäinen) silmäluoman halkeaman laajentuminen, luo vaikutelman yllättyneestä ilmeestä;
• Graefen oire- valkoisen kovakalvon kaistaleen ilmestyminen silmäluomen reunan ja sarveiskalvon reunan väliin, kun silmämuna liikkuu alaspäin;
• Stelwagin oire- harvinainen vilkkuminen;
• Kocherin oire- kovakalvon paljastaminen alareunan välissä ylempi silmäluomen ja iiriksen yläreuna, kun näkeminen kiinnitetään ylöspäin liikkuvaan esineeseen;
• oire exophthalmos - pullistuneet silmät. Useimmiten se on enemmän tai vähemmän yhtenäinen, mutta voi olla epäsymmetrinen tai koskettaa vain yhtä silmämunaa. Vaikeassa eksoftalmiassa voi esiintyä keratiittia (sarveiskalvon haavaumia), mikä voi uhata näköä. Voi myös esiintyä silmäluomien turvotusta, lähentymishäiriötä, joka ilmenee silmämunan poikkeamisesta sivulle, kun hitaasti lähestyvää kohdetta kiinnitetään näkemällä ( Moebius merkki). Tämä oire liittyy okulomotoristen lihasten toimintahäiriöön.

Olemassa diffuusin toksisen struuman silmämerkkien luokittelu, jonka avulla voidaan arvioida vastaavien muutosten astetta. Tämä luokittelu ei kuitenkaan sovellu taudin vaiheen karakterisointiin, koska jokainen tällaisten muutosten luokka ei välttämättä siirry seuraavaan.

1. luokan muutoksia

Ensimmäinen muutosluokka on ylemmän silmäluomen vetäytyminen. Tämä on ominaista aktiiviselle tyrotoksikoosille ja yleensä häviää, kun se eliminoituu. Tämä oire havaitaan minkä tahansa alkuperän tyrotoksikoosissa, koska se johtuu vastaavien lihasten adrenergisesta stimulaatiosta. Luokkien 2-6 muutokset heijastavat infiltraatioprosessia kiertoradan lihaksissa ja muissa kudoksissa ja ovat spesifisiä Graves-Basedow'n taudille.

2. luokan muutoksia

2. luokkaan kuuluvat muutokset silmän pehmytkudoksissa periorbitaalinen turvotus, ruuhkia sidekalvossa ja sen turvotuksessa (kemoosi).

3. luokan muutoksia

Luokan 3 muutoksia ovat eksoftalmos, joka mitataan Hertel-eksoftalmometrillä, joka tallentaa etäisyyden sarveiskalvon kärjen ja kiertoradan sivureunan välillä. Tämän indikaattorin normaalin ylärajat riippuvat rodusta.

Neljännellä luokalla muutoksia

Osallistuminen ulkoiseen prosessiin silmän lihakset silmä kuuluu 4. muutosluokkaan, jonka syynä on yleensä fibroosi. Lihakset menettävät kykynsä rentoutua, mikä estää antagonistilihaksia supistumasta. Useimmiten infiltraatioprosessi vaikuttaa alempaan suoralihakseen, mikä määrittää Gravesin oftalmopatialle ominaisen pystysuoran katseen pareesin. Seuraavaksi yleisimmin sairastuu mediaalinen suoralihas, mikä heikentää silmän sivuttaista pyörimistä.

5. luokalla muutoksia

Muutosten 5. luokalle on ominaista sarveiskalvon vaurio (keratiitti), joka kehittyy silmäluomien epätäydellisen sulkeutumisen vuoksi.

6. luokalla muutoksia

Näön menetys muodostaa 6. luokan. Näköhermon vaurio johtuu todennäköisesti sen iskemiasta, joka johtuu silmän laajentuneiden ulkoisten lihasten puristamisesta. Kuten jo todettiin, kilpirauhasen oftalmopatian syy on lymfosyyttinen infiltraatio ja silmän side- ja lihaskudosten turvotus. Koska kiertoradalla on luiset seinämät, silmän ulkoisten lihasten turvotus johtaa silmämunan ulkonemiseen, ja näiden lihasten liikkeiden rikkominen aiheuttaa diplopiaa. Silmien lihasten koon kasvu voidaan havaita kiertoradan CT- tai MRI-kuvauksessa.

Sydän- ja verisuonijärjestelmä

Takykardia on yksi yleisimmistä yleisiä oireita sairaudet. Pulssi vaihtelee välillä 90-120 ja vaikeissa tapauksissa jopa 150 minuutissa. Systolinen ja minuuttitilavuus, kiertävän veren massa ja veren virtausnopeus kasvavat, systolinen paine kasvaa, diastolinen laskee, pulssi kiihtyy. Sydämen auskultoinnin (kuuntelun) aikana kuuluu taputtava I-ääni ja systolinen sivuääni ylhäällä ja ylhäällä keuhkovaltimo, - veren virtausnopeuden lisääntymisen ja sävyn heikkenemisen seurauksena papillaariset lihakset.

Yksi yleisimmistä ja vakavimmista komplikaatioista on eteisvärinä(takysystolinen muoto), joka johtuu kilpirauhashormonien toksisesta vaikutuksesta sydänlihakseen. Verenkiertohäiriöitä voi esiintyä. Elektrokardiografisessa tutkimuksessa havaitaan kaikkien hampaiden amplitudin, erityisesti T-aallon, lievä nousu, sinustakykardia. Lisäksi voidaan havaita ekstrasystolia, eteisvärinä.

klo röntgentutkimus sydämen vasemmassa kammiossa havaitaan usein jonkin verran nousua.

Ruoansulatuskanava

Ruokahalu on lisääntynyt. Suolen lisääntyneen motorisen toiminnan seurauksena esiintyy usein ripulia. Maksahäiriöt voivat olla erilainen hahmo: erilaisista toiminnallisilla testeillä havaituista poikkeavuuksista kirroosin kehittymiseen.

Hermosto

Korkeamman hermoston häiriöiden kliiniset oireet ovat jatkuva kiihtyvyys, lisääntynyt reaktiivisuus, erikoinen (katso yllä) ärtyneisyys, yleinen motorinen levottomuus, ojennettujen käsien sormien hieno vapina ( Marien oire).

Endokriininen järjestelmä

Kun sairauden kliininen kuva on selvä, sukurauhasten (menorrea) ja lisämunuaiskuoren (hypokortisismi) vajaatoiminta on selkein. Joskus diabetes voi liittyä.

Veren koostumusta tutkittaessa perifeerisessä veressä voidaan havaita hypokrominen anemia, leukopenia ja lymfosytoosi. Biokemiallinen verikoe paljastaa taipumusta hypokolesterolemiaan ja hyperglykemiaan.

Perusaineenvaihdunta nousi + 50 %:iin, joskus jopa + 100 %:iin. I 131:tä sisältäville näytteille on ominaista nopeutunut ja lisääntynyt imeytyminen kilpirauhasessa, lisääntynyt veren proteiineihin liittyvä jodin määrä ja vähentynyt jodin erittyminen virtsaan. Kehon lämpötila on yleensä kohonnut subfebriiliin.

Kilpirauhasen dermopatia

Kilpirauhasen dermopatia tarkoittaa glykosaminoglykaanien kertymisen aiheuttamaa ihon paksuuntumista, erityisesti sääreissä. Tätä oiretta esiintyy vain 2–3 %:lla potilaista, joilla on diffuusi toksinen struuma. Se liittyy yleensä oftalmopatiaan ja erittäin korkeaan seerumin TCA-tiitteriin. Ihosta tulee niin paksu, ettei sitä voi taittaa. Joskus dermopatia kaappaa koko alaraaja ja ulottuu jalkaan asti.

Luun muutokset

Luumuutokset (osteopatia tai kilpirauhasen akropatia), joihin liittyy subperiosteaalista muodostumista ja turvotusta luukudosta Erityisen usein havaitaan ranteissa ja niillä on digitaalisten sormien mailan muotoinen jatke. Se on myös suhteellisen harvinainen. Useammin diffuusilla toksisella struumalla havaitaan kynsien irtoamista (onykolyysi), joka on samanlainen kuin niiden nopean kasvun yhteydessä.

Tyreotoksikoosin oireita ja merkkejä havaittu nuorilla

Nuorilla yleisimmät vaivat, joilla tulevaisuudessa todennäköisemmin diagnosoidaan diffuusi toksinen struuma, ovat sydämentykytys, ärtyneisyys, väsymys, hyperkineesi, ripuli, liiallinen hikoilu ja lämmön sietokyky. Potilaat haluavat olla kylmässä. Painonpudotus ja ruokahalun säilyminen, kilpirauhasen suureneminen, tyypilliset silmäoireet ja lievä takykardia ovat yleisiä. Heikkous ja lasku lihasmassa voi nousta niin pitkälle, että potilas ei pysty nousemaan tuolista ilman apua.

Lapsia tarkkaillaan nopea kasvu nopeutetun luun kypsymisen kanssa.

Tyreotoksikoosin oireita ja merkkejä havaittu vanhuksilla

Yli 60-vuotiailla potilailla kardiovaskulaariset ja myopaattiset ilmenemismuodot ovat vallitsevia. Yleisimpiä valituksia ovat sydämentykytys, hengenahdistus rasituksessa, vapina, hermostuneisuus ja laihtuminen. Voit lukea lisää tyreotoksikoosin ilmenemismuodoista vanhuksilla osiosta "

Korkea kilpirauhashormonitaso aiheuttaa sairauden, jota kutsutaan kilpirauhashormonimyrkytykseksi. Joissakin tapauksissa sairautta kutsutaan myös hypertyreoosiksi. Yksi tyypillisiä oireita tämän taudin oireita ovat Graefe ja Kocher.

yleistä tietoa

Tyreotoksikoosipotilaalla kilpirauhashormoneja pääsee vereen enemmän kuin tarvitaan elimistön normaaliin toimintaan. Tämän seurauksena hormonien normaalitilassa aiheuttamat vaikutukset lisääntyvät huomattavasti, esimerkiksi aineenvaihdunta kiihtyy merkittävästi.

Sairauden edetessä riippumatta siitä, kuinka paljon sairaat voivat syödä liikaa, he vain laihtuvat. Lisäksi taudista kärsivät huomaavat ripulia ja jatkuvaa janoa. Myös kehon lämmönsäätely on häiriintynyt, muutoksia ilmenee keskushermostossa ja sydän- ja verisuonijärjestelmissä.

Myös tämä sairaus johtaa kehon hapentarpeen lisääntymiseen, potilaan kehossa syntyy enemmän lämpöä kuin on tarpeen.

Tämän seurauksena oireita, kuten käsien vapina, levottomuus, kovaa hikoilua ja monet muut. Silmiin liittyy myös ongelmia.

Yleisimmät silmäoireet

Tyreotoksikoosin silmäoireet liittyvät useimmiten kasvojen lihasten ja silmien liikkeiden heikkenemiseen. Silmämunien tai exophthalmosin selkein ulkonema. Useimmissa tapauksissa havaitaan vain yksipuolinen ulkonema.

Syy on työssä vegetatiivinen järjestelmä ja silmiä liikuttavien lihasten sävyn lisääntyminen sekä rasvan ja viereisten kudosten määrän kasvu. Tämän seurauksena silmäluomiin muodostuu pysähtyneisyys, paineen nousu ja turvotus. Jos mainittuja oireita havaitaan, sen pitäisi olla pakollista.

Kuitenkin vain nämä sairauden silmäoireet eivät rajoitu. Muita ovat seuraavat:

• Stelwagin oire: potilas räpyttää silmiään hyvin harvoin;
• Dalrymplen oireet: silmänhalkeamia laajalti laajentunut, potilas näyttää jatkuvasti yllättyneeltä;
• Graefen oire: kun silmä liikkuu, ulompi silmäluomen viivästyy, mikä liittyy lisääntynyt sävy tästä liikkeestä vastaavat lihakset. Tarkemmin tarkasteltuna voidaan nähdä kovakalvoraitoja;
• Mobius-oire: silmämunien lähentyminen on heikentynyt, potilas ei voi kiinnittää katsettaan läheisiin esineisiin, tämä johtuu vinojen lihasten lisääntyneestä sävystä, joka on korkeampi kuin suorien sisäisten lihasten;
• Kocherin oire: silmäluomi liikkuu alas tai ylös, kohti kiertoradan toista päätä, jolloin näet paljastuneen kovakalvon. Tämä oire voi vakavuudesta riippuen edetä täysin huomaamattomasti tai paljastaa sarveiskalvon;
• Jellinekin oire: silmäluomien iho tummuu, tahrat;
• Brownin oire: silmät eivät kapene naurun aikana;
• Ekrotin oire: havaittava ylemmän silmäluomen turvotus;
• Wilderin oire: liikkeen aikana silmämuna nykii, tekee huomattavia pysähdyksiä;
• Potilailla, joilla on pullistuneet silmät, voi olla kyynelvuoto-ongelmia. Prosessissa sarveiskalvon tulehdus alkaa, koska silmiä ei voida sulkea.

Vaikealla tai jopa keskitasoinen tutkinto silmävaurion vuoksi potilas alkaa kaksinkertaistua ja näöntarkkuus heikkenee nopeasti. Samanaikaisesti näitä oireita ei aina esiinny, jopa vakavimmilla potilailla ne voivat puuttua, joten tautia on mahdotonta tarkastella vain niiden perusteella.

Eksoftalmoksen ominaisuudet

Mikään muu tyrotoksikoosin oire ei ehkä esiinny yhtä usein kuin eksoftalmos. Tarkkoja syitä sen kehitykseen ei tällä hetkellä tunneta, tutkijoilla on vain useita hypoteeseja.

Silmäoireiden mahdolliset syyt

Eläinkokeiden perusteella havaittiin, että koehenkilölle annetut aivolisäkkeen etuosan uutteet eivät aiheuta ainoastaan ​​kilpirauhasen liikatoimintaa, vaan myös eksoftalmia.

Valitettavasti kliiniset havainnot eivät mahdollistaneet täsmällisen vastaavuuden määrittämistä: diffuusilla toksisella struumalla TSH:n liikaeritystä esiintyy aina, mutta eksoftalmosta esiintyy vain joissakin tapauksissa. Viimeaikaiset tutkimukset viittaavat siihen, että syy on jonkinlainen "eksoftalminen tekijä", TSH:hon liittyvä aine, mutta tieteelle toistaiseksi tuntematon.

Joissakin tapauksissa potilaiden eksoftalmos on yksipuolinen. Tämä on yksi todiste siitä, että pullistuminen ei suinkaan ole täysin eksoftalmisen tekijän määräämä.

Tutkijat uskovat, että autonomisella hermojärjestelmällä on tässä tapauksessa ylivoimainen rooli, mikä vahvistettiin myös kokeellisesti.

Eläinten esimerkissä tutkijat ovat havainneet, että kun kohdunkaulan sympaattiset hermot ärsyyntyvät, eläimillä esiintyy eksoftalmia. Tässä tapauksessa taudin välitön syy tulee:

• silmän motoristen lihasten sävyn lisääntyminen;
• retrobulbaarisen kudoksen tilavuuden kasvu;
• sidekudos ja rasvaa;
• paine nousee jyrkästi, silmäluomissa on pysähtymistä ja turvotusta.

Autoimmuuniteoria väittää, että syy on tyroglobuliinissa, joka muuttuu antigeeniksi. Toisen teorian kannattajat ehdottavat, että syynä on kilpirauhasen imusolmukkeen ulosvirtauksen häiriö. Tarkkaa syytä ei ole vielä selvitetty.

Gefenin silmäoireyhtymän kehittyminen ja komplikaatiot

Melko usein euthyroid exophthalmos on perheellinen. Tämän seurauksena myös monille sukulaisille kehittyy tyrotoksikoosi. Ilmeisesti itse sairauteen ei tässä tapauksessa välttämättä liity muita oireita, varsinkaan laihtuminen. Päinvastoin, yksittäisissä tapauksissa paino nousi.

Asiantuntijat uskovat, että syy tähän on myös väliaivomuodostelmien samanaikainen tappio.

Histologiset tutkimukset osoittavat plasmasolujen ja makrofagien infiltraatiota sekä turvotusta. Ajan myötä lihaskuiduissa esiintyy turvotusta. Myös juovaus ja homogenisaatio menetetään, ja siihen liittyy koon kasvu jopa kymmenkertaiseksi.

Taudin kehitysaste ja nopeus voivat vaihdella suuresti. AT harvinaisia ​​tapauksia kehitys osoittautuu salamannopeaksi, joissain tapauksissa se voi kestää useita vuosia. Muita oireita ovat:

• kipu silmien takana;
• lisääntynyt repeytys;
• tunne kuin hiekkaa ja vastaavia olisi joutunut silmiin.

Prosessissa ylempi silmäluomen turpoaa ensin. Alaosan turvotus tapahtuu vain voimakkaasti, sitten muutokset vaikuttavat myös kulmakarvoihin.

Limakalvon hyperemian oireista on syytä korostaa myös turvotuksen lisääntymistä, joka johtaa kymoosiin ja alaluomeen vääntymiseen. Ajan ja tyrotoksikoosin kehittymisen myötä limakalvo vähitellen kuivuu, siihen muodostuu haavaumia. Eksoftalmoksen esiintymistiheys tyrotoksikoosissa voi saavuttaa arvot 10-40%.

Tyreotoksikoosin silmäoireiden hoito

Tyreotoksikoosin Graefen oireen sekä muiden silmäoireiden ehkäisy ja hoito on useimmiten patogeneettistä.

Ennaltaehkäisy koostuu tyrotoksikoosin kirurgisesta hoidosta. Tässä on useita tärkeitä vivahteita:

• jos on merkkejä eksoftalmuksesta, suuret annokset imidatsoliin perustuvia lääkkeitä on kielletty alusta alkaen. Muuten on olemassa eksoftalmisen tekijän riski ja TSH-erityksen lisääntyminen;
• kun eutyroidinen tila on saavutettu, lääkärit määräävät kilpirauhashormonihoitoa. Tässä tapauksessa on seurattava huolellisesti pulssia, joka ei saa ylittää 100 lyönnin fysiologista rajaa;
• eksoftalmoksen kehittymisessä, kun mukopolysakkarideja kertyy retrobulbaaritilaan, käytetään usein gammahoitoa ja glukokortikosteroideja.

Exoftalmosin regressiota tyrotoksikoosissa ei välttämättä tapahdu. Useimmiten tämä johtuu taudin laiminlyönnistä. Liian paljon sidekudosta ja rasvaa ehtii kertyä retroorbitaalitilaan. Tässä tapauksessa konservatiivinen hoito ei osoita oikeaa tehokkuutta, ja jäljelle jää vain leikkaus, jonka aikana kiertorata puretaan.

Diffuusi myrkyllinen struuma (synonyymi: Gravesin tauti, tyrotoksikoosi) on sairaus, joka johtuu toiminnan lisääntymisestä ja sen hormonien - tyroksiinin ja trijodityroniinin - liiallisesta saannista vereen.

Diffuusin toksisen struuman etiologiassa seuraavat asiat ovat tärkeitä: 1) henkinen trauma, 2) orgaaniset vauriot keskushermosto (trauma, jne.), 3) akuutti tai krooninen (influenssa jne.), 4) sukurauhassairaus, aivolisäke jne. Perinnöllisillä tekijöillä on jonkin verran merkitystä.

Kilpirauhashormonien lisääntynyt tuotanto johtuu useimmiten kilpirauhasen stimulaatiosta. kilpirauhasta stimuloiva hormoni aivolisäke. Kilpirauhashormonien liiallinen saanti vereen johtaa perusaineenvaihdunnan lisääntymiseen, perifeeristen verisuonten laajentumiseen, heikentyneeseen hemodynamiikkaan ja kehon energiavarastojen vähenemiseen, jotka varmistavat eri elinten solujen normaalin toiminnan.

Rauhan parenkymaalisten elementtien diffuusi hyperplasia ja vasodilataatio määritetään patologisesti; nodulaarisella struumalla - rauhasen useita nodulaarisia kasvaimia.

Tyreotoksikoosin merkit silmässä. Tyreotoksikoosissa esiintyy useita näköelimeen liittyviä muutoksia. Potilasta tutkittaessa voidaan useimmissa tapauksissa havaita säikähtynyt katse, kipinä silmissä ja pullistuneet silmät. Kahdenvälistä pullistumaa esiintyy 50-80 %:lla potilaista. Eksoftalmiin liittyy joskus kyynelvuotoa, valonarkuus, silmäluomien ja kovakalvon sidekalvon hyperemia ja niiden turvotus, joskus haavainen keratiitti sekä muut neurodystrofiset ilmiöt, jotka voivat johtaa sokeuteen. Samanaikaisesti jodi, strumektomia ja muut tyrotoksikoosin hoitomenetelmät eivät joskus vaikuta tällaisiin komplikaatioihin. positiivinen toiminta. Silmäluomien viive silmämunasta (Grefen oire) havaitaan usein, kun taas sarveiskalvon ja ylemmän silmäluomen välissä on näkyvissä valkoinen sklerakaistale. Kun alaspäin katsottuna ylempi silmäluomi jää aluksi vain vähän jäljessä ja saavuttaa sitten silmämunan, me puhumme Bostonin oireesta. Tutkimuksen aikana silmänräpäyttäminen tulee joskus useammin. Kocherin merkki havaitaan, jos silmämunan liikettä edeltää lyhyt, nykivä yläluomen liike ylöspäin.

Dalrymplen oireena on silmänhalkeamien leveä aukko.

Geoffroyn oireen alla tiedetään, ettei otsassa ole ryppyjä katsottaessa ylös.

Stelwagin oireen alla tunnetaan harvinainen silmäluomien räpyttely.

Brownin oireessa silmät pysyvät auki naurun aikana.

Kyvyttömyys rypistyä otsaa kutsutaan Jaffe-merkiksi.

peräsuolen pareesin vuoksi sisäinen lihas silmän konvergenssi häiriintyy, mikä ilmenee yhden silmämunan poikkeamana sivusuunnassa, kun esine lähestyy nenäselkää ja kiinnittää sen potilaan katseella (Möbius-merkki).

Jos silmämuna, joka on äärimmäisessä sieppausvaiheessa, alkaa liikkua kohti keskustaa, silmämuna pysähtyy (Wilderin oire).

Ylempää silmäluomea on usein mahdotonta kääntää (Gilfordin oire).

Silmäluomet ovat hyperpigmentoituneita (Jellinek-merkki). Kun silmäluomet ovat kiinni, havaitaan lievää vapinaa (Rosenbachin oire).

Silmäluomissa on turvotusta.

Sarveiskalvo ruiskutetaan punaisen ristin tavoin ((Stasinskyn oire).

Kun terävä esine lähestyy silmää, potilaat perääntyvät ja voivat pudota taaksepäin, jos heitä ei tueta (Breitmanin oire).

Myös iiriksen värimuutoksia esiintyy.

Kurssi voi olla hitaasti etenevä tai akuutti, myrskyinen. Painovoiman mukaan kliininen kuva On lieviä, keskivaikeita ja vaikeita muotoja.

Komplikaatiot - sydämen, maksan vauriot, Ruoansulatuskanava, tyreotoksinen kooma (katso).

Diagnoosi vaikean kliinisen kuvan yhteydessä ( diffuusi struuma, jatkuva takykardia, laihtuminen, johon liittyy lisääntynyt ruokahalu, pullistuneet silmät, hieno sormien vapina) ei ole vaikeaa. Vaikeasti diagnosoitavissa tapauksissa tutkitaan perusaineenvaihdunta, tehdään testi jodin radioaktiivisen isotoopin I 131 absorptiolla kilpirauhasessa (katso).

Varhainen hoito johtaa toipumiseen; infektio, henkinen trauma voi dramaattisesti pahentaa taudin kulkua.

Hoitotyypit: kilpirauhasen vastaiset lääkkeet ja kirurginen interventio. Taudin lievissä muodoissa määrätään pieninä annoksina jodivalmisteita, jotka estävät aivolisäkkeen kilpirauhasta stimuloivaa toimintaa ja kilpirauhashormonien synteesiä. Dijodityrosiinia 0,05 g 2-3 kertaa päivässä määrätään kursseina 10-20 päivän ajan 5-10 päivän välein. Joskus Lugol-liuosta käytetään annoksella 15 tippaa (aloita 1 tippa ja lisää 1 tippa päivittäin, lisää 15 tippaa) 3 kertaa päivässä aterian jälkeen 3-6 kurssina 10-20 välein. päivää. Jodivalmisteilla on heikko tyrostaattinen vaikutus. Tällä hetkellä laaja käyttö saanut tyreostaattisia lääkkeitä - tiourean (metyylitiourasiili), imidatsolin (merkasoliili) johdannaisia, jotka estävät kilpirauhashormonien synteesin. Merkatsoliili on tehokkain. Taudin lievän muodon likimääräinen annos on 10-20 mg vuorokaudessa sairauden kanssa kohtalainen ja vakava - 20-40 mg päivässä, joskus enemmän. Hoito kilpirauhaslääkkeillä on yksilöllistä ja se tulee suorittaa viikoittain valkoisen veren valvonnassa. Hoitojakso on 6-12 kuukautta. ja enemmän. Jos kilpirauhaslääkkeillä ei ole positiivista vaikutusta, käytetään radioaktiivista jodia (I 131) tai leikkaushoitoa. Kirurginen hoito on tarkoitettu konservatiivisen hoidon epäonnistumiseen, nodulaariseen tai pitkälle edenneeseen hajanaiseen toksiseen struumaan. AT monimutkainen hoito potilaat, joilla on diffuusi toksinen struuma, käyttävät bromideja, sydänaineita, vitamiineja (katso). Tyreotoksisen kooman hoito – katso Kooma.

Diffuusia myrkyllistä struumaa sairastavien potilaiden ravinnon tulee olla korkeakalorista, monipuolista ja runsaasti vitamiineja. Proteiinien määrää tulisi rajoittaa jonkin verran. Hoito Krimin ja Kaukasuksen lomakohteissa on sallittu viileänä vuodenaikana taudin tärkeimpien oireiden poistamisen jälkeen.

Lapsilla diffuusia toksista struumaa havaitaan useammin 11-15-vuotiailla tytöillä. Etiologia on epäselvä. niillä on tietty merkitys perinnöllinen tekijä, infektiot (tonsilliitti, flunssa), henkiset traumat. Taudin oireet ovat samat kuin aikuisilla.

Hoito lievissä ja keskivaikeissa muodoissa se on yleensä aluksi konservatiivinen. Jodia määrätään mikroannoksia (Iodi puri 0,01; Kalii iodati 0,1; Extr. Valerianae 2,0; Extr. et pulv. Liquiritiae q. s. ut f. pil. nro 40) ei 1 pilleri 2 kertaa päivässä 20 päivän kursseilla tauoilla 10 päivää. Dijodityrosiinia määrätään annoksella 0,05 g 2 kertaa päivässä 20 päivän ajan. 5-7-vuotiaille lapsille dijodityrosiinia annetaan puolessa annoksesta. Näyttää samanaikaisen reserpiinin 0,0001 g 2-3 kertaa päivässä. On tarpeen vapauttaa lapsi lisäkuormista ja tarjota hyvää ravintoa. Ilmoitettuna - risojen poisto. Konservatiivisen hoidon tehottomuuden vuoksi - kirurginen toimenpide.

Tyreotoksikoosi (synonyymit: Gravesin tauti, diffuusi toksinen struuma, Gravesin tauti, Flajanin tauti) on lisääntyneen kilpirauhasen toiminnan aiheuttama sairaus, esiintyy useammin naisilla, kärsii siitä usein murrosiän ja vaihdevuosien aikana.

Etiologiset tekijät ovat infektiot (erityisesti ylemmät hengitysteitä, erityisesti krooninen tonsilliitti), myrkytys, henkinen trauma. Tyreotoksikoosin kehittyminen perustuu kilpirauhashormonien lisääntyneeseen veren saantiin kudoksiin.

Tyreotoksikoosin kehittyminen normaalilla tyroksiinin muodostuksella kilpirauhasessa voi johtua rauhasen hormonien heikentyneestä sidoslujuudesta seerumiglobuliinien kanssa. Tyrotoksikoosi voi kehittyä tapauksissa, joissa tyroksiinin jodattuminen häiriintyy tai rauhasen toisen hormonin, trijodityroniinin, muodostuminen lisääntyy.

Sairaus kehittyy useimmiten vähitellen. Potilaat valittavat väsymystä, heikkoutta, hengenahdistusta, sydämentykytystä, lisääntynyttä ärtyneisyyttä, hikoilua, painon laskua hyvä ruokahalu, ripuli, huono lämmönsieto. Vegetatiiviset häiriöt ilmenevät vasomotorisen labiilisuuden, lämmönsäätelyn ja perifeerisen verisuonten laajenemisen muodossa, mitä seuraa turvotus, raajojen vapina, affektiivinen labilisuus, unettomuus, sekavuus jne. Potilailla on nopea puhe ja toiminta, lisääntynyt tunnekyky. Ahdistus kehittyy. Kilpirauhasen diffuusi laajentuminen myrkyllinen adenooma se kasvaa solmutyypin mukaan). Näköelimen häiriöt havaitaan: pullistuneet silmät, ylemmän silmäluomen pidentyminen, kiinnitetty katse, heikentynyt konvergenssi jne. (katso oftalmiset merkit tyrotoksikoosista).

Erilaisten hormonaalisten rauhasten häiriöitä havaitaan: amenorrea tai oligomenorrea, joskus menorrhagia, kivesten hypotrofia ja spermatogeneesin väheneminen, aluksi seksuaalisen halun ja tehon lisääntyminen, myöhemmin niiden jyrkkä lasku, hypertrofia kateenkorva, lisämunuaiskuoren vajaatoiminta, kehittää usein Langerhansin saarekkeiden vajaatoimintaa, mikä johtaa diabetes. Todennäköisesti lisämunuaiskuoren vajaatoiminnasta johtuen havaitaan tummumista iho. Kehon kasvun aikana pitkät putkimaiset luut kasvavat tavallista nopeammin.

Takykardia kehittyy, sydämen suhteellisen tylsyyden koon laajeneminen, systolinen sivuääni sydämen kärjen yli. Enimmäismäärä verenpaine kasvaa, minimi pienenee. EKG:ssa on myös PR-välin lyheneminen, sydämen systolisten ja minuuttitilavuuksien kasvu, usein toiminnallinen maksan vajaatoiminta, suoliston hyperkineesi, johon liittyy ripuli. Troofiset häiriöt havaitaan kynsien ohenemisena, varhaisena hiustenlähtönä jne.

Lisääntynyt kreatiinin erittyminen virtsaan. Veren tutkimuksessa usein neutropenia ja suhteellinen lymfosytoosi. Tämä vaikuttaa kaikentyyppisiin vaihtoihin. Kalsiumin, fosforin, magnesiumin vapautuminen lisääntyy, mitä seuraa osteoporoosi, samoin kuin typpi, hyperglykemia ja glykosuria, hypokolesterolemia, lisääntynyt veden vapautuminen kehon kuivumisen yhteydessä, lisääntynyt kudosten hapenkulutus, mikä johtaa perusarvon nousuun. aineenvaihduntaa. Lihasten ja ihonalaisen rasvan tilavuus vähenee.

Myrkyllisellä adenoomalla, joka kehittyy yksittäisenä kilpirauhasen kyhmynä, jossa on tyrotoksikoosin koko kliininen oireyhtymä, ei ole aiemmin esiintynyt psykotraumaa, adenooma kehittyy laajentuneen kilpirauhasen tai struuman taustalla. kliiniset oireet ei ole patologisia silmäoireita tyreotoksikoosista, struumasta tai nodulaarisesta.

Jos tauti kehittyy ennen kasvukauden loppua, kasvu kiihtyy. Yleensä jodin kertymisen lisääntyminen kilpirauhasessa ja sen poistuminen rauhasesta. On kuitenkin muistettava, että perusaineenvaihdunnan lisääntyminen ja radioaktiivisen jodin kertymisen kiihtyminen kilpirauhasessa eivät ole taudin patognomonisia. Nostaa jodiin liittyvän proteiinin määrää.

Tyreotoksikoosia on seuraavat muodot: lievä, kohtalainen ja vaikea. S. Milku ehdottaa sairauden vaiheiden jakamista neurogeeniseen, neurohormonaaliseen, visseropaattiseen ja kakeettiseen. Taudin jakaminen muotoihin: sydän- ja verisuoni-, maha-suoli-, neuropsyykkisiin, maranttisiin ja muihin on järjetöntä, koska eri järjestelmien muutokset yleensä yhdistetään.

Erotusdiagnoosi. Neurocirkulatorisessa asteniassa, toisin kuin tyrotoksikoosissa, taudin etenemistä ei havaita, ei ole patologisia silmän merkkejä tyrotoksikoosia, vakavia häiriöitä ei esiinny sydän- ja verisuonijärjestelmästä ja maksan toiminta. Takykardia tässä taudissa normalisoituu unen aikana.

Kilpirauhasen liikatoiminta voi olla olennainen osa akromegalian, diabeteksen, Troel-June-oireyhtymän oireyhtymiä, joissa havaitaan muita näille oireyhtymille ominaisia ​​merkkejä.

Kilpirauhasen toiminta voi lisääntyä alkuvaiheet verenpainetauti, reumaattinen sydänsairaus. Näissä tapauksissa ei kuitenkaan esiinny tyrotoksikoosille ominaista sormien vapinaa, patologisia silmäoireita, voimakasta painonpudotusta ja hikoilua. Sormien vapina parkinsonismissa eroaa tyreotoksisesta vapinasta sen karkeudessa ja vähenemisessä tahdonvoimaisten liikkeiden aikana.

Hoito. Ei-radioaktiivisen jodin käyttö taudin hoidossa on tällä hetkellä rajoitettua. Tämän lääkkeen pitkäaikaista ja jatkuvaa käyttöä tulee välttää. Jodia käytetään Lugol-liuoksen muodossa, 5-15 tippaa 3 kertaa päivässä pienentämällä annosta yhdellä tippa jokaisella annoksella minimiin asti päivittäinen annos. Vastaanotto kestää 20-30 päivää ja tauko 10 päivää.

Tyreotoksikoosin lievissä ja keskivaikeissa muodoissa kaliumperkloraatin pitkäaikainen käyttö on osoitettu 0,6-1,0 päivässä (3-5 annoksena), kunnes taudin voimakkuus vähenee (4-8 viikkoa), minkä jälkeen annokset ovat hieman vähennetty. Lääkkeen käyttö on ristiriidassa jodin kanssa, koska jodi estää kaliumperkloraatin tyrostaattista vaikutusta.

6-metyylitiourasiililla on myös myönteinen vaikutus tyrotoksikoosin etenemiseen. Ylläpitohoidolla määrätään 0,1-0,2 lääkettä päivässä kahteen jaettuun annokseen.

Lääke 1-metyyli-2-merkaptoimidatsoli (merkasoliili tai metotiriini) on vähemmän myrkyllinen, tyrostaattisella aktiivisuudellaan se on 16-20 kertaa suurempi kuin 6-metyylitiourasiili. Tyreotoksikoosin lievissä muodoissa sitä määrätään enintään 0,03 päivässä (kolme annoksena), sairauden keskivaikeissa ja vaikeissa muodoissa - 0,040-0,060 päivässä (4 annoksessa). Tyreotoksikoosi-ilmiöiden vähentyessä annos pienenee 0,010-0,020:aan päivässä. Hoito kestää 2-3 kuukautta.
1-metyyli-2-merkaptoimidatsolia suositellaan käytettäväksi reserpiinin kanssa (0,00025 1-3 kertaa päivässä).

Hyvä tyreotoksikoosin hoito on radioaktiivinen jodi (J131). Anna kehoon 4-8 millicurie J131, tarvittaessa 8-10 viikon kuluttua, anna toinen annos lääkettä. Radioaktiivinen jodi radioaktiivisen liuoksen muodossa kaliumjodidi tai natriumia annetaan suun kautta tyhjään mahaan sekoitettuna 50-75 g:aan vettä. Kliininen vaikutus ilmestyy 4-6 viikon kuluttua. 3-4 viikkoa ennen lääkehoitoa lopeta jodin ja bromin käyttö.

Radioaktiivisen jodin käyttöaiheet: tyrotoksikoosin uusiutuminen subtotal-strumektomian jälkeen, pysyvän vaikutuksen puute konservatiivisen hoidon jälkeen; metyylitiourasiilin ja merkatsoliilin intoleranssi ja niiden toksinen vaikutus kehoon; vaikeita muotoja tyrotoksikoosi; tyrotoksikoosin yhdistelmä kardiovaskulaaristen komplikaatioiden, psykoosin, tuberkuloosin kanssa.

Vasta-aiheet radioaktiivisen jodin ottamiseen: lapsuus, eunukoidismi, imetys, raskaus, puristava struuma, myrkyllinen adenooma, verijärjestelmän sairaudet leukopenialla, eutyroidistruuma.

Hoidon komplikaatioita ovat kilpirauhasen vajaatoiminta, leukopenia. Hoidon aikana potilaan leukosyytit tarkistetaan.

Tyreotoksikoosin hoitoa röntgensäteillä käytetään tällä hetkellä erittäin harvoin ja vain silloin, kun muita hoitomenetelmiä ei voida soveltaa. Samanaikaisesti määrätään 2000-4000 r yhdellä 150 r:n valotuksella, säteilyttämällä vuorostaan sivumarginaalit. Tilan helpotus tapahtuu vasta hoitojakson päätyttyä.

hyvä apuvälineitä on insuliini, jota annetaan 8-12 yksikköä päivässä ihon alle ennen ateriaa; käytä myös B1-, B3-, B12-, C-vitamiineja, barbituraatteja, valerianaa, bromia.

Potilaan ruoan tulee olla korkeakalorista (4000-6000 cal), riittävästi proteiineja ja hiilihydraatteja, maito- ja kasvistuotteita.

Kirurginen toimenpide on tarkoitettu struumalle, toksiselle adenoomille sekä sellaisille tyreotoksikoosimuodoille, joissa muut keinot eivät ole tarpeeksi tehokkaita. Toimenpide osoitetaan myös tapauksissa, joissa peruuttamattomia muutoksia sisäelimet.