Degeneratiivinen myelopatia. Kliininen kuva myelopatiasta koirilla

Raskauden merkit alkion istutuksen jälkeen

Degeneratiivinen myelopatia on hitaasti etenevä selkäytimen ja alempien motoristen hermosolujen sairaus, joka vaikuttaa pääasiassa rintakehän kooltaan. Se on tunnettu saksanpaimenkoirissa useiden vuosien ajan, ja vuosien varrella sen etiologiasta on esitetty erilaisia ​​teorioita. Äskettäin löydetty geneettinen taipumus on muuttanut käsitystä ja ymmärrystä tästä taudista; tauti liittyy funktionaalisen mutaation ilmaantumiseen superoksididismutaasigeenissä. Periytystapa näyttää olevan autosomaalisesti resessiivinen, joten sairastuneilla koirilla on kaksi kopiota mutatoidusta geenistä. Superoksididismutaasigeenin mutaatioita esiintyy pienellä osalla ihmisiä, joilla on amyotrofinen lateraaliskleroosi (ALS).

Kliiniset oireet

Degeneratiivisen myelopatian tiedetään nyt vaikuttavan moniin koiraroduihin, mutta se on yleisin saksanpaimenkoirilla, pembroke-walesin corgilla, chesapeakennoutajalla ja boksereilla. Myös berninpaimenkoirat kärsivät, mutta niillä on eri mutaatio samassa geenissä. Sairastuneet koirat ovat yleensä iäkkäitä, ja sairauteen liittyy tyypillisesti lantion raajojen heikkouden ja ataksiaan merkkejä, jotka ovat usein aluksi epäsymmetrisiä. Ilmoitukset lokalisoituvat aluksi selkäytimen T3-L3 segmentteihin. Ajan myötä heikkous etenee halvaantumiseen, ja rintakehän raajat kärsivät. Jos potilas pidetään sen jälkeen hengissä, oireet etenevät yleistyneeksi alempien motoristen hermosolujen osallisuuteen, johon liittyy selkäydinrefleksien menetys ja lihasten surkastuminen ja kallohermon osallistuminen.

Diagnostiikka

Diagnoosi perustuu puristus- tai tulehdussairauden poissulkemiseen käyttämällä magneettikuvausta tai myelografiaa ja CSF-analyysiä. Sairastuneiden koirien testi on positiivinen OFFA:ssa tehdylleiotestille. On erittäin tärkeää ymmärtää, että muut sairaudet tulee ensin sulkea pois, koska testi osoittaa geneettisen alttiuden, mutta ei vahvista sairaustilaa. Monimutkaisempi tekijä on se, että monilla vanhemmilla koirilla on krooninen tyypin 2 välilevysairaus ja muita samanaikaisia ​​sairauksia, jotka voivat häiritä niiden kävelyä, joten perinpohjainen ja täydellinen kliininen ja diagnostinen arviointi tulisi suorittaa yhdessä geneettisen testauksen kanssa.

Hoito

Tällä hetkellä hoidon tavoitteena on tasapainoinen, antioksidanteilla rikastettu ruokavalio ja eläimen liikkuvuuden ylläpitäminen. Optimaalisia kuntoutusohjelmia ei tällä hetkellä ole saatavilla, mutta kuntoutuksella tiedetään olevan tärkeä rooli ALS-potilaiden hoidossa, mutta liiallinen liikunta voi olla haitallista. Tulevaisuudessa tulee väistämättä lisää hoitoja, mutta ennaltaehkäisy on parempi kuin hoito, ja harkittu geneettisen analyysin käyttö jalostuspäätöksissä voi auttaa poistamaan tai ainakin vähentämään tämän hermostoa rappeuttavan sairauden esiintyvyyttä.

Linkit:

  1. Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF et al (2009) GenomeRwide-assosiaatioanalyysi paljastaa SOD1-mutaation koiran rappeuttavassa myelopatiassa, joka muistuttaa amyotrofista lateraaliskleroosia. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States 106, 2794R 2799.
  2. Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Degeneratiivinen myelopatia berninpaimenkoirassa, jossa on uusi SOD1-missense-mutaatio. J Vet Intern Med. 2011 Syyskuu;25(5):1166R70.
  3. Coates JR, Wininger F.A. Koiran rappeuttava myelopatia. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010 syyskuu; 40(5):929R50.

Koiran rappeuttava myelopatia on vähitellen etenevä selkäytimen alemman motorisen hermosolun patologia, joka vaikuttaa pääasiassa rintakehän kooltaan. Tätä tautia on jäljitetty saksanpaimenkoirilla useiden vuosien ajan. Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että geneettisellä alttiudella on suurempi rooli taudin kehittymisessä. Sairaus liittyy toiminnallisen mutaation ilmenemiseen superoksididismutaasigeenissä. Ehdotetaan autosomaalista resessiivistä periytymismallia, jossa sairastuneilla koirilla on kaksi kopiota geenistä, joissa on merkkejä mutaatiosta.

Oireellinen kuva

Sairaus ilmenee noin 8-14 vuoden iässä. Ensimmäinen oire on lantion raajojen koordinaation häiriö. Eläimen kävely muuttuu horjuvaksi, "humalassa", takaosa romahtaa eri suuntiin liikkuessaan. Raajojen ja vartalon lantion alueen heikentynyt hallinta johtaa siihen, että koira koskettaa jatkuvasti esineitä. Se ajautuu, osuu usein erilaisiin esteisiin ja ovien reunoihin. Koira tukee sormien takaosia, raahaa niitä ja joskus pyyhkii kiimainen osa luuhun ja muodostuu haavaumia.

Merkkien ilmenemisaste voi vaihdella degeneratiivisten prosessien keston ja lokalisoinnin mukaan. Taudin edetessä raajat heikkenevät, mikä vaikeuttaa koiran seisomista. Heikkous lisääntyy vähitellen, kunnes eläin menettää kykynsä kävellä.

Kliininen kuva voi kehittyä 6-12 kuukauden ja joskus kauemminkin, ennen kuin täydellinen halvaus kehittyy. Merkittävä ilmentymä on virtsan, ulosteiden erottelun rikkominen, koska halvaus ei vaikuta vain tuki- ja liikuntaelimistöön, vaan myös virtsajärjestelmään ja suolistoon. Tämä ilmenee ulosteiden ja virtsan inkontinenssina.

Tärkeä! Tähän sairauteen ei liity kipua, ellei muita patologioita ole.

Tällä hetkellä on tullut tiedoksi, että rappeuttava myelopatia ei koske vain saksanpaimenkoiria, vaan myös monia muita koirarotuja: pembroke-walesin corgit, nyrkkeilijät, Chesapeakennoutajat ja niin edelleen. Berninpaimenkoirilla superoksididismutaasigeenin mutaatio ilmenee hieman eri tavalla. Mestitsot eivät ole immuuneja taudin ilmenemiselle. Yleensä sairaus ilmenee yleensä vanhemmilla koirilla (yli 8-vuotiailla) seuraavasti:

  • Eläimen takaraajojen tukikyky on heikentynyt;
  • Kyvyttömyys ylläpitää yhtä asentoa;
  • Menetetty lihasmassa;
  • Vähentynyt ihon herkkyys lantion raajoissa;
  • Hallittu virtsaaminen ja ulostaminen on häiriintynyt;
  • Vähitellen kehittyy täydellinen tai osittainen halvaus, joka leviää muille osastoille, erityisesti rintakehään.

Koiran rappeuttavan myelopatian merkit voivat ilmeisistä ilmenemismuodoista huolimatta johtua myös muista kehon tulehdusprosesseista. Siksi diagnoosi on suoritettava ensimmäisten merkkien yhteydessä, jotta voidaan sulkea pois tai vahvistaa ne sairaudet, jotka voidaan hoitaa.

Miten rappeuttava myelopatia etenee?

Sairaus alkaa lähes aina selkäytimen rintakehän alueelta. Tätä patologiaa tutkittaessa havaittiin valkoisen aineen tuhoutuminen tässä osassa. Se sisältää kudoksia, jotka välittävät liikekäskyjä raajoille aivoista sekä antavat aistipalautetta raajoista aivoihin. Näiden kuitujen tuhoutumisen seurauksena aivojen ja raajojen välinen yhteys katkeaa.

Kuva patologian kehittymisestä on seuraava: koiralle kehittyy lantion raajojen heikkouden merkkejä, jota seuraa ataksia (jossa eri lihasryhmien liikkeiden koordinaatio häiriintyy). Samaan aikaan he voivat heti alussa tuntea itsensä epäsymmetrisesti. Tärkeimmät ilmenemismuodot koskevat selkäydintä T3-L3. Vähitellen heikkous etenee ja kehittyy halvaus, joka leviää rintakehän raajoihin. Koira ei voi enää hallita virtsaamista.

Edellyttäen, että eläimen elämä säilyy, merkit jatkuvat, kunnes alemmat motoriset neutronit ovat mukana rappeutumisprosesseissa, joissa selkärangan refleksit menetetään. Aivohermojen vaurioita ja lihasten surkastumista kehittyy. Sairaus on yleistynyt, eli se on levinnyt merkittäville elinjärjestelmien ja kudosten alueille. Rintakehään leviävä rappeuttava myelopatia tuhoaa paitsi hermokudosten myeliinivaipat, myös itse hermosäikeen.

Syitä kehitykseen

Tämän patologian syitä ei ole tunnistettu. Vaikka geneettisen alttiuden ja taudin kehittymisen välillä on selvä yhteys, taudin kehittymistä ei voitu osoittaa ja ennustaa geenimutaatioiden vuoksi. Sairaus voi ilmetä jopa niillä koirilla, jotka on kasvatettu kahdesta täysin terveestä vanhemmasta, jotka olivat SOD1-tyypin geenin kantajia ().

Tälle patologialle herkimpiä koiraroduja ovat saksanpaimenkoira, collie, pembroke, nyrkkeilijä, neulekorgi, irlantilainen setteri, chesapeake-lahdennoutaja, villakoira ja rhodesiankoira. Mutta tämä ei tarkoita, että tämä patologia ei voisi kehittyä muissa roduissa. On todistettu, että suuret koirarodut ovat useimmiten sairaiden eläinten joukossa.

Tärkeä! Tähän sairauteen ei ole keksitty parannuskeinoa, joten toipumismahdollisuuksia ei ole. Sairaus etenee joka tapauksessa.

Diagnostiikka

Pääasiassa tehdään differentiaalidiagnostiikkaa, jossa tulehdus- ja puristussairaudet suljetaan pois. Se suoritetaan magneettikuvauksella tai myelografialla (riippuen eläinlääkintäkeskuksen laitteista) sekä CSF-analyysillä. Sairaat eläimet antavat positiivisen vasteen geenimutaatioiden havaitsevaa geenitestiä. Testi suoritetaan pääasiassa OFFA:ssa. Yleisesti ottaen suoritetaan seuraavia toimintoja:

  1. Laboratoriokokeet patogeenien esiintymisen varalta;
  2. Kilpirauhasen toiminta tarkistetaan;
  3. MRI ja CT selkäytimen leesioiden havaitsemiseksi.

On ymmärrettävä, että tässä tapauksessa diagnoosi tarvitaan juuri muiden patologioiden sulkemiseksi pois. Testi heijastaa vain geenien aiheuttamaa taipumusta, mutta ei itse sairaan koiran tilaa. Diagnostiikkaprosessia vaikeuttaa entisestään se, että monilla iäkkäillä eläimillä voi samanaikaisesti olla välilevysairauksia, muita sairauksia, joihin liittyy myös kävelyhäiriöitä ja muita vastaavia oireita. Siksi diagnoosi on edelleen tehtävä rinnakkain geenitestin kanssa. Yleensä voidaan tunnistaa seuraavat sairaudet, jotka, toisin kuin rappeuttava myelopatia, ovat hoidettavissa:

  1. tyypin II välilevyjen sairaudet;
  2. Ortopediset sairaudet, jotka ilmaistaan ​​nivelten, lihasten tai luuston patologiassa kokonaisuudessaan;
  3. Luun kehittymisen patologia tai lonkan dysplasia;
  4. kasvaimet;
  5. kystat;
  6. Vammat;
  7. Selkäytimen tartuntataudit;
  8. Lanne-sakraalisen alueen ahtauma, johon liittyy selkärangan tai lantion luun alaosan kaventuminen.

Degeneratiivista myelopatiaa, toisin kuin näitä patologioita, ei hoideta, ja oireita ei käytännössä lopeteta. Eläin voidaan diagnosoida täysin 100 %:n varmuudella vasta ruumiinavauksen jälkeen. Siksi sairaus määräytyy poissulkemismenetelmällä. Mitä apua sairaalle eläimelle, jolla on tällainen patologia?

Myelopatian hoito

Tällä hetkellä koirien rappeuttavan myelopatian hoidossa keskitytään enemmän tarjoamaan eläimelle tasapainoista ravintoa, joka on rikastettu antioksidanteilla. On myös tarpeen säilyttää eläimen liikkuvuus. Mitään kuntoutusohjelmia, jotka antavat positiivisen suuntauksen taudin kulussa, ei ole vielä kehitetty.

Ennaltaehkäisevänä toimenpiteenä taudin leviämisen estämiseksi riskin sairastua suurimman riskin listalla olevien koirien omistajien tulee käyttää geneettistä analyysiä. Se osoittaa eläimen taipumuksen patologiaan. Siksi vasta tällaisen analyysin jälkeen voidaan tehdä päätös jatkojalostuksesta. Tämä lähestymistapa ei mahdollista vain tämän rappeuttavan taudin poistamista, vaan sen esiintymisen vähentämistä.

Mitä voidaan sanoa niistä eläimistä, jotka ovat jo sairaita. Tässä tapauksessa tarjotaan vain tukihoitoa. Erityiset harjoitukset voivat auttaa, mikä hidastaa raajojen ja selkäytimen surkastumista. On myös tärkeää seurata eläimen painoa, joka liikkeen puutteen vuoksi voi saada ylipainoa ja pahentaa entisestään sen tilaa selkärangan lisäkuormituksella.

Tärkeä! On syytä huomata, että on mahdollista ja välttämätöntä ylläpitää eläimen liikkuvuutta, mutta on tapauksia, joissa liiallisen kuormituksen vuoksi tauti eteni vielä nopeammin.

Patologia kehittyy melko nopeasti - vain 6-9 kuukauden kuluttua diagnoosin vahvistamisesta. Siksi eläimen tilan jatkuva seuranta, säännölliset neurologin tarkastukset, virtsatestit tartuntataudin varalta ovat pakollisia.

Vähitellen eläin menettää kyvyn liikkua itsenäisesti. Siksi sinun on annettava koiralle erityinen tyyny, jonka asentoa on vaihdettava jatkuvasti. Tämä estää makuualojen kehittymisen. Virtsatietulehduksen kehittymisen ehkäisystä kannattaa erikseen neuvotella eläinlääkärin kanssa.

On suositeltavaa leikata pitkäkarvaiset koirat ihovaurioiden riskin vähentämiseksi. Koiralle on mahdollista tarjota liikkuvuutta myös tähän tarkoitukseen varustetun vaunun avulla. Makaava eläin ei kärsi ainoastaan ​​ulosteiden, virtsan pidätyskyvyttömyydestä, vaan myös itsehygieniamahdollisuuksien rajoittamisesta. Voit käyttää seuraavia menetelmiä ja keinoja ylläpitääksesi eläimen normaalia elämää:

Omistajat pesevät koiran melko usein - kirjaimellisesti kahdesti viikossa. Turkin ja ihon asianmukaisella hoidolla voidaan estää painehaavojen kehittyminen. Se auttaa myös pääsemään eroon epämiellyttävistä hajuista, estämään eläimen ja ihon tartunnan. Toistuvassa pesussa käytetään eläimen iholle tarkoitettuja kosteusvoiteita ihon kuivumisen estämiseksi.

Jos puhumme taudin ehkäisystä, vastaus on yksiselitteinen. Ennalta ehkäisevistä toimenpiteistä ei tarvitse puhua, koska rappeuttavaa myelopatiaa ei voida estää. Eläinlääkärit suosittelevat eutanasiaa koirille, joille on kehittynyt halvaus. Siten eläin ei kärsi patologisista rappeutumisprosesseista, jotka leviävät koko kehoon ja joita ei voida pysäyttää.

Degeneratiivinen myelopatia on ikääntyvien koirien selkäytimen etenevä sairaus. Sairaus kehittyy vähitellen ja tulee kliinisesti merkittäväksi 8–14 vuoden iässä. Ensimmäinen merkki taudin kehittymisestä on lantion raajojen koordinaation heikkeneminen (ataksia). Koiran kävely muuttuu heiluvaksi, koiran selkä putoaa puolelta toiselle. Vartalon ja raajojen lantion alueen heikentynyt hallinta johtaa siihen, että koira voi koskettaa esineitä, se voi liukua, se voi myös osua ovien reunoihin ja muihin esteisiin. Tukeessaan koira voi nojata sormien takaosaan, vetää niitä ja joskus pyyhkiä kynnet haavaumiin ja luihin. Tiettyjen merkkien ilmenemisaste on erilainen ja riippuu vaurion kestosta ja sijainnista. Taudin edetessä raajat heikkenevät ja koira alkaa seisoa vaikeasti. Heikkous lisääntyy vähitellen, kunnes koira lopettaa kävelyn kokonaan. Kliininen kehitys voi vaihdella 6 kuukaudesta 1 vuoteen, joskus yli vuoden, ennen kuin täydellinen halvaantuminen tapahtuu. Merkittävä oire on myös ulosteiden ja virtsan erottamisen rikkominen, koska tuhoavat prosessit eivät vaikuta vain raajojen työhön, vaan myös suoliston ja virtsarakon työhön. Tämä voi ilmetä virtsan ja jopa ulosteiden inkontinenssina. On tärkeää tietää, että tähän sairauteen ei liity kipua, jos muita kivuliaita patologioita ei ole, eli koira ei koe kipua.

Mitä degeneratiivisessa myelopatiassa tapahtuu?

Degeneratiivinen myelopatia alkaa yleensä selkäytimen rintakehän alueelta. Patologinen tutkimus paljasti selkäytimen valkoisen aineen tuhoutumisen. Valkoinen aine sisältää niitä kuituja, jotka välittävät motorisia komentoja aivoista raajoihin ja aistitietoa raajoista aivoihin.

Kudostuhojen ydin on demyelinisaatio (epätasaisten kuitujen myeliinivaivojen tuhoutuminen) sekä aksonien menetys (itse kuidun menetys). Nämä prosessit johtavat häiriöihin aivojen ja raajojen välillä. Viimeaikaiset tutkimukset ovat tunnistaneet taudin esiintymisestä vastuussa olevan geenin, jonka esiintyminen lisää merkittävästi taudin kehittymisriskiä.

Miten degeneratiivinen myelopaattia diagnosoidaan?

Degeneratiivinen myelopatia on syrjäytymisdiagnoosi. Tämä tarkoittaa, että on suljettava pois muut sairaudet, jotka voivat johtaa samanlaiseen tilaan, ja niitä poissulkemalla tehdään diagnoosi rappeutumisprosessista. Tällaista diagnostiikkaa varten käytetään sellaisia ​​diagnostisia testejä kuin myelografia ja MRI, CT. Ainoa tapa tehdä lopullinen diagnoosi on tutkia itse selkäydin ruumiinavauksessa, jos sellainen tehdään. Selkäytimessä havaitaan tuhoisia muutoksia, jotka ovat tyypillisiä rappeuttavalle myelopatialle eivätkä ole tyypillisiä muille selkäytimen sairauksille.

Mitkä sairaudet voivat ilmetä samalla tavalla kuin rappeuttava myelopatia?

Kaikki koiran selkäytimen sairaudet voivat aiheuttaa oireita, kuten koordinaation menetystä ja raajojen heikkoutta. Koska monet näistä sairauksista voidaan hoitaa tehokkaasti, on tärkeää suorittaa tarvittavat testit ja tutkimukset sen varmistamiseksi, ettei koiralla ole mitään näistä sairauksista. Yleisin syy lantion raajojen heikkouteen on välilevytyrä. Ensimmäisen ja toisen tyypin tyroissa voidaan havaita lantion raajojen pareesi tai halvaus. Levytyrä voidaan yleensä havaita selkärangan röntgensäteillä ja myelografialla tai kehittyneemmällä kuvantamisella, kuten CT- tai MRI-kuvauksella. Sairaudet, kuten kasvaimet, kystat, infektiot, traumat ja aivohalvaukset, tulee ottaa huomioon. Samanlaiset diagnostiset menetelmät diagnosoivat useimmat näistä sairauksista.

Miten rappeuttavaa myelopatiaa hoidetaan?

Valitettavasti tälle patologialle ei ole olemassa tehokasta hoitoa, joka osoittaisi selvästi kyvyn pysäyttää tai hidastaa rappeuttavan myelopaatin etenemistä. Geenin löytäminen, joka määrää koirien rappeuttavan myelopatian kehittymisriskin, voi tarjota tulevaisuudessa mahdollisuuden löytää tapa ratkaista ongelma. Sairaan koiran elämänlaatua voidaan puolestaan ​​parantaa muun muassa hyvällä hoidolla, fyysisellä kuntoutuksella, painehaavojen ehkäisyllä, virtsatieinfektioiden seurannalla ja liikkuvuuden lisäämisellä vaunuja käyttämällä mahdollisuuksien mukaan.

Koiran rappeuttava myelopatia (DM)- Degeneratiivinen myelopatia (DM) on vakava etenevä neurodegeneratiivinen sairaus, joka johtaa alaraajojen halvaantumiseen.

Taudin aiheuttaa selkäytimen motoristen neuronien heikentynyt johtuminen hermopäätteiden rappeutumisen vuoksi.

Koiran DM kuvattiin ensimmäisen kerran yli 35 vuotta sitten spontaanisti esiintyväksi aikuisten selkäytimen sairaudeksi. Sen uskottiin olevan ainutlaatuinen saksanpaimenkoirarodulle, minkä vuoksi sitä kutsuttiin myös saksanpaimenkoiran myelopatiaksi. Heinäkuun 15. päivänä 2008 mutatoitunut DM-geeni löydettiin 43 rodusta, mukaan lukien Rhodesian Ridgeback.

Ensimmäiset taudin merkit ilmaantuvat jo aikuisilla koirilla, useimmilla - 7-14 vuoden iässä. Alkuvaiheessa eläimellä esiintyy koordinaation menetystä, sitten kehittyy alaraajojen ataksia. Taudin kesto useimmissa tapauksissa ei ylitä kolmea vuotta. Myelopatian viimeisissä vaiheissa koiralla ei käytännössä ole takaraajojen refleksejä, tapahtuu halvaus. Sitten vaurio leviää eturaajoihin. Samaan aikaan ilmaantuu merkkejä ylempien motoristen neuronien vauriosta, mikä johtaa kaikkien raajojen nousevaan pareesiin ja yleiseen lihasten surkastumiseen. Tulee koiran raajojen täydellinen halvaantuminen.

Degeneratiiviselle myelopatialle on ominaista autosomaalinen resessiivinen perinnöllinen malli.

Koska monilla selkäytimen sairauksilla voi olla samanlaisia ​​kliinisiä piirteitä, ilman DNA-testausta deneratiivisen myelopatian lopullinen diagnoosi voidaan tehdä vasta post mortem histologisen tutkimuksen jälkeen.

Pääsyy DM:n kehittymiseen on superoksididismutaasi 1 (SOD1) -geenin mutaatio, joka johtaa proteiinisekvenssin muutokseen (aminohapposubstituutio E40K).

DM-kantajat (joilla on 1 kopio mutaatiosta) eivät osoita oireita; on kuitenkin pidettävä mielessä, että tällainen koira välittää "sairas" geenin jälkeläisilleen, joten vain puhdas kumppani tulisi valita.

Erityisen vaarallista on, että kun paritetaan kahta rappeuttavan myelopatian kantajaa, on erittäin suuri todennäköisyys synnyttää myelopatiaan (M/M) sairastuneita pentuja, jopa 25 % jälkeläisistä sairastuu ja 80 % heistä sinulla on tämä sairaus kliinisesti.

DM:ään ei ole parannuskeinoa. Koska tämä vakava sairaus esiintyy vain aikuisilla koirilla, alustava diagnoosi voidaan tehdä vain geneettisen testauksen avulla.

Diagnostiikka

DM:n diagnosoimiseksi on kehitetty geneettinen testi, joka voidaan suorittaa missä iässä tahansa. DNA-testin tekeminen vähentää sairaiden koirien syntymistä. Testiä suositellaan kaikenrotuisille koirille.

DNA-testi havaitsee geenin viallisen (mutantti) kopion ja geenin normaalin kopion. Testin tulos on määritelmä genotyyppi, jonka mukaan eläimet voidaan jakaa kolmeen ryhmään: terveet (kirkkaat, homotsygootit normaalille geenikopiolle, NN), kantajat (kantaja, heterotsygootit, NM) ja potilaat (sairaat, mutaatioiden homotsygootit, MM).

DNA-testi rappeuttavan myelopatian varalta

Moskovassa testin voi suorittaa laboratoriossa "Chance-bio", Pietarissa Zoogen Laboratoryssa. Ne ottavat verta tai poskiepiteelin (posken takaa). Tulokset ovat valmiita 45 päivässä.

d.v.s. Kozlov, N.A., Zakharova, A, A.

Johdanto

Degeneratiivinen myelopatia (DM) on hitaasti etenevä, parantumaton keskushermoston rappeuttava sairaus keskisuurten ja suurten rotujen aikuisilla koirilla, joka vaikuttaa sekä ylempään että alempaan motoriseen neuroniin, mikä johtaa halvaantumiseen, jota seuraa lihasten surkastuminen. Averill kuvasi vuonna 1973 ensimmäisen kerran koirien DM:n. Vuonna 1975 Griffiths ja Duncan julkaisivat sarjan kliinisiä tapauksia, joissa oli merkkejä hyporefreksiasta hermojuuriin ja kutsuivat tätä tautia rappeuttavaksi radikulomyelopatiaksi. Vaikka suurin osa koirista näissä ensimmäisissä tutkimuksissa oli saksanpaimenkoiria, myös muita rotuja oli edustettuna. Kuitenkin useiden vuosien ajan DM pidettiin saksanpaimenkoirien sairautena. Joillakin roduilla on histologisesti varmistettu DM: saksanpaimenkoira, siperianhusky, pieni ja iso villakoira, nyrkkeilijä, pembroke ja neuletakki, Walesin corgi, kirveennoutaja, berninpaimenkoira, kerrynsiniterrieri, kultainennoutaja, amerikaneskimokoira, irlannin pehmeäkarvainen vehnäterrieri ja Mopsi.

Tutkimustuloksia ja keskustelua

DM:n kliininen kuva koostuu tyypillisesti hitaasti etenevästä, kivuttomasta Th3–L3-myelopatiasta vanhemmilla suurirotuisilla koirilla. Degeneratiivinen myelopatia ilmenee viiden vuoden iässä tai sitä vanhempana, mutta neurologisten oireiden ilmaantumisen mediaani-ikä on suurirotuisilla koirilla yhdeksän vuotta ja Walesin corgilla 11 vuotta. Taudin kehityksen alkuvaiheissa havaitaan rappeuttavaa proprioseptiivista ataksiaa ja epäsymmetristä spastista parapareesia, ja selkärangan refleksit säilyvät. Lantion raajojen vapina voi esiintyä painon ylläpitämisen aikana. Selkäytimen toimintahäiriön ensimmäiset kliiniset merkit erehtyvät usein lonkan dysplasiaksi, jota voi esiintyä myös potilaalla, jolla on tämä selkäydinhäiriö. 10–20 %:lla sairastuneista koirista polvilumpiorefleksi on heikentynyt tai puuttuu toisessa tai molemmissa raajoissa. Jos lantion raajojen sävy on normaali tai kohonnut eikä nelipäisessä reisilihaksessa ole atrofiaa, tämä polvilumpiorefleksin menetys heijastaa heijastuskaaren sensoristen komponenttien toimintahäiriötä. Mitä tällä on tekemistä DM:n aksonopatian kanssa, ei tiedetä, ehkä se on osa patologista prosessia ja heijastaa leesioita selkäytimen L4-L5-segmenteissä tai ikään liittyvää neuropatiaa, joka ei liity DM: hen. Tulevaisuudessa kehittyy paraplegia, kohtalainen lihasmassan menetys ja selkärangan refleksien väheneminen tai puuttuminen lantion raajoissa. Tauti etenee yleensä 6-12 kuukauden kuluessa (pienillä koirilla pidempään kuin suurilla koirilla), ja monet omistajat valitsevat eutanasian, koska potilas ei pysty liikkumaan itsenäisesti. Sairauden edetessä rintakehän raajat (paraplegia, parapareesi) osallistuvat patologiseen prosessiin, lantion raajojen lihasmassan vakava menetys, koira menettää kyvyn pidättää virtsaa ja ulosteita. Taudin myöhemmissä kehitysvaiheissa havaitaan tetraplegiaa ja merkkejä aivorungon vauriosta. Nielemisvaikeudet, kielen liike, haukkumiskyvyn puute; ihorefleksien väheneminen tai puuttuminen; vakava lihasmassan menetys; virtsan ja ulosteen pidätyskyvyttömyys.

Monet tiedemiehet ovat tutkineet degeneratiivisen myelopatian etiologiaa. Immunologista, metabolista tai alimentaarista, oksidatiivista stressiä, eksitotoksisuutta (patologinen prosessi, joka johtaa hermosolujen kuolemaan välittäjäaineiden vaikutuksesta, jotka voivat hyperaktivoida NMDA- ja AMPA-reseptoreita) ja geneettistä mekanismia on tutkittu degeneratiivisen myelopaatin patogeneesinä. Useita tieteellisiä tutkimuksia on yhdistetty tästä taudista kärsivien koirien immuunijärjestelmän häiriöihin, mutta niitä ei ole todistettu. Tämä ei ole selkäytimen tulehduksellinen sairaus. Yritykset eristää retrovirus vaurioista epäonnistuivat. DM-koirien hoidon glukokortikosteroideilla, E- ja B12-vitamiineilla (käytetään usein niiden roolin vuoksi muiden rappeuttavien neurologisten sairauksien hoidossa) ja aminokapronihapolla ei ole osoitettu hidastavan taudin etenemistä. Monia muitakin hoitoja on käytetty, mutta yksikään toimenpiteistä ei ole tehnyt huomattavaa muutosta tämän taudin kehittymisessä. Pitkän aikavälin ennuste ei ole suotuisa ja monet omistajat päättävät eutanasiasta.

Koirien kliiniset oireet, histopatologia, ikä ja rotualttius viittaavat taudin perinnölliseen luonteeseen. Viime aikoina DM on yhdistetty superoksididismurtaasi 1 (SOD1) -geenin mutaatioihin. SOD1-geenin mutaation tiedetään aiheuttavan ihmisillä amyotrofista lateraaliskleroosia (ALS), joka tunnetaan myös nimellä Lou Gehrigin tauti. Sanan amyotrofia kreikkalainen alkuperä tarkoittaa "lihaksia ilman ravintoa". Aksonitaudin ja skleroosin sivusuunnassa oleva sijainti selkäytimessä tarkoittaa, että aksonit vaurioituvat ja korvataan skleroottisella tai "arpikudoksella". DM-koiria pidetään ihmisen ALS:n spontaanina mallina. SOD1-mutaatioon perustuva DNA-testi on tällä hetkellä saatavilla koirille. Koiran degeneratiivisen myelopatian uskotaan periytyvän autosomaalisesti resessiivisesti. Mutaation suhteen homotsygoottisilla koirilla on riski sairastua DM:iin ja ne välittävät yhden kromosomin mutatoidulla alleelilla kaikille jälkeläisilleen. Jotkut koirat ovat homotsygoottisia resessiivisiä ja niillä on kaksi mutanttialleelia DNA-testauksessa, mutta niillä ei ole kliinisiä oireita, mikä viittaa ikään liittyvään epätäydelliseen penetraatioon. Heterotsygootteja pidetään vain DM:n kantajina, ja ne pystyvät välittämään SOD1-geenin mutaation puolelle pennuistaan. Kuitenkin Zeng R. et al.:n tutkimukset 126 koiralla, joilla oli histopatologisesti vahvistettu DM, paljastivat 118 resessiivistä homotsygoottia mutaatiolle ja 8 heterotsygoottia niiden joukossa.

Johtopäätös

DM:n elinikäinen diagnoosi tehdään kliinisten oireiden etenemisen tunnistamisen perusteella, jota seuraa diagnostisten toimenpiteiden järjestelmä, jonka tarkoituksena on sulkea pois muut selkäytimen sairaudet. Intervertebraalinen ekstruusio tai levyn ulkonema on ylivoimaisesti merkittävin kliininen sairaus, joka voidaan erottaa DM:stä. On muistettava, että vanhemmat koirat voivat samanaikaisesti kärsiä rappeuttavasta myelopatiasta ja heillä voi olla myös yksi (tai useampi) kohtalainen välilevytyrä. Neoplasia on myös diagnoosi, joka on erotettava magneettikuvauksella DM:stä. Aivo-selkäydinnesteen analyysi voi auttaa sulkemaan pois aivokalvontulehduksen. DM:n lopullinen diagnoosi perustuu selkäytimen tunnusomaisiin histopatologisiin poikkeavuuksiin ruumiinavauksessa.

Kirjallisuus

  1. Handbook of Veterinary Neurology, 5. painos, Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM ja Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
  2. Käytännön opas koiran ja kissan neurologiaan, 3. painos, Curtis W. Dewey ja Ronaldo C. da Costa, 2015.
  3. Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology, 3. painos
    Kirjailija: Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (neurologia) ja Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
  4. Mutantti-superoksididismutaasi 1:n kertyminen ja aggregaattien muodostuminen koiran rappeuttavassa myelopatiassa. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
  5. Koiran rappeuttavaan myelopatiaan aiemmin liittyneiden SOD1-alleelien rotujakauma. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine, julkaisija Wiley Periodicals,

Koiran rappeuttava myelopatia (DM)- Degeneratiivinen myelopatia (DM) on vakava etenevä neurodegeneratiivinen sairaus, joka johtaa alaraajojen halvaantumiseen.

Taudin aiheuttaa selkäytimen motoristen neuronien heikentynyt johtuminen hermopäätteiden rappeutumisen vuoksi.

Koiran DM kuvattiin ensimmäisen kerran yli 35 vuotta sitten spontaanisti esiintyväksi aikuisten selkäytimen sairaudeksi. Sen uskottiin olevan ainutlaatuinen saksanpaimenkoirarodulle, minkä vuoksi sitä kutsuttiin myös saksanpaimenkoiran myelopatiaksi. Heinäkuun 15. päivänä 2008 mutatoitunut DM-geeni löydettiin 43 rodusta, mukaan lukien Rhodesian Ridgeback.

Ensimmäiset taudin merkit ilmaantuvat jo aikuisilla koirilla, useimmilla - 7-14 vuoden iässä. Alkuvaiheessa eläimellä esiintyy koordinaation menetystä, sitten kehittyy alaraajojen ataksia. Taudin kesto useimmissa tapauksissa ei ylitä kolmea vuotta. Myelopatian viimeisissä vaiheissa koiralla ei käytännössä ole takaraajojen refleksejä, tapahtuu halvaus. Sitten vaurio leviää eturaajoihin. Samaan aikaan ilmaantuu merkkejä ylempien motoristen neuronien vauriosta, mikä johtaa kaikkien raajojen nousevaan pareesiin ja yleiseen lihasten surkastumiseen. Tulee koiran raajojen täydellinen halvaantuminen.

Degeneratiiviselle myelopatialle on ominaista autosomaalinen resessiivinen perinnöllinen malli.

Koska monilla selkäytimen sairauksilla voi olla samanlaisia ​​kliinisiä piirteitä, ilman DNA-testausta deneratiivisen myelopatian lopullinen diagnoosi voidaan tehdä vasta post mortem histologisen tutkimuksen jälkeen.

Pääsyy DM:n kehittymiseen on superoksididismutaasi 1 (SOD1) -geenin mutaatio, joka johtaa proteiinisekvenssin muutokseen (aminohapposubstituutio E40K).

DM-kantajat (joilla on 1 kopio mutaatiosta) eivät osoita oireita; on kuitenkin pidettävä mielessä, että tällainen koira välittää "sairas" geenin jälkeläisilleen, joten vain puhdas kumppani tulisi valita.

Erityisen vaarallista on, että kun paritetaan kahta rappeuttavan myelopatian kantajaa, on erittäin suuri todennäköisyys synnyttää myelopatiaan (M/M) sairastuneita pentuja, jopa 25 % jälkeläisistä sairastuu ja 80 % heistä sinulla on tämä sairaus kliinisesti.

DM:ään ei ole parannuskeinoa. Koska tämä vakava sairaus esiintyy vain aikuisilla koirilla, alustava diagnoosi voidaan tehdä vain geneettisen testauksen avulla.

Diagnostiikka

DM:n diagnosoimiseksi on kehitetty geneettinen testi, joka voidaan suorittaa missä iässä tahansa. DNA-testin tekeminen vähentää sairaiden koirien syntymistä. Testiä suositellaan kaikenrotuisille koirille.

DNA-testi havaitsee geenin viallisen (mutantti) kopion ja geenin normaalin kopion. Testin tulos on määritelmä genotyyppi, jonka mukaan eläimet voidaan jakaa kolmeen ryhmään: terveet (kirkkaat, homotsygootit normaalille geenikopiolle, NN), kantajat (kantaja, heterotsygootit, NM) ja potilaat (sairaat, mutaatioiden homotsygootit, MM).

DNA-testi rappeuttavan myelopatian varalta

Moskovassa testin voi suorittaa laboratoriossa "Chance-bio", Pietarissa Zoogen Laboratoryssa. Ne ottavat verta tai poskiepiteelin (posken takaa). Tulokset ovat valmiita 45 päivässä.

Myelopatia saksanpaimenkoirilla

Tämä sairaus on hitaasti etenevä neurologinen häiriö, jolle on tunnusomaista hitaasti etenevä takaraajojen heikkous tai halvaantuminen ja epävakaa, vaihteleva kävely 2–8 kuukauden ajan. Selkälihakset heikkenevät ja ilmaantuu ataksiaa. Myelopatiaa sairastavien saksanpaimenkoirien vammat keskittyvät selkäytimen kohdunkaulan ja lannerangan osiin sekä aivorunkoon.

Sairastuneilla koirilla on leukopenia, ja mitä vakavampi myelopatia on, sitä voimakkaampi se on.

Jos tämä sairaus on luonteeltaan geneettinen, sen periytyminen ei todennäköisesti ole yksinkertaista ja se voi liittyä rotutyypin valintaan.

Kirjasta Keski-Aasian paimenkoira kirjoittaja Ermakova Svetlana Evgenievna

Kirjasta Kaukasianpaimenkoira kirjoittaja Kuropatkina Marina Vladimirovna

Keski-Aasianpaimenkoirien kasvatuksen ja koulutuksen erityispiirteet Keski-Aasianpaimenkoiran kasvattajien suosion kasvusta huolimatta tätä koiraa ei usein ole mahdollista nähdä harjoituskentällä. Tämä johtuu siitä, että: Ensinnäkään ei ole virallisesti tunnustettuja

Kirjasta Kotimaisten susikoirien koulutus kirjoittaja Vysotski Valeri Borisovich

Keski-Aasianpaimenkoirien erikoiskoulutus Kun ihminen hankkii Keski-Aasianpaimenkoiran kaltaisen suurirotuisen koiran, hän yleensä ajattelee henkilönsä ja omaisuutensa suojelua. Toisin sanoen koira on koulutettava suorittamaan suojaava vartiointitehtävä

Kirjasta Aasialaista alkuperää olevien palvelukoirien kotirodut kirjoittaja Kalinin Vladimir Aleksandrovich

Keski-Aasianpaimenkoirien lisääntyminen Paritukseen tarkoitettujen koirien hoitoon ja ruokavalioon tulee kiinnittää enemmän huomiota. Noin 1-1,5 kuukautta ennen suunniteltua parittelupäivää Keski-Aasianpaimenkoiralle tulee antaa antihelminthisiä lääkkeitä, jotka tulee valita oikein

Kirjasta Police Dog Training kirjailija Gersbach Robert

Likimääräinen päiväannos 1-2 kuukauden ikäisille valkoihoisille paimenkoirille? Liha - 100-200 g;? maito - 450-500 g;? muna - 1 kpl. (keltuainen);? raejuusto - 120-150 g;? vihannekset - 150 g;? kasviöljy - 10 g;? mineraalinen pintakastike - 10 g;? vitamiinit - sopimuksen mukaan

Kirjailijan kirjasta

Likimääräinen päiväannos 3 kuukauden ikäisille valkoihoisille paimenkoirille? Liha - 200-300 g;? maito - 500 g;? muna - 1 kpl. (keltuainen);? raejuusto - 140-160 g;? vihannekset - 170-200 g;? kasviöljy - 10 g;? mineraalinen pintakastike - 10 g;? vitamiinit - sopimuksen mukaan

Kirjailijan kirjasta

Likimääräinen päiväannos 4 kuukauden ikäisille valkoihoisille paimenkoirille? Liha - 300-400 g;? maito - 500 g;? muna - 1 kpl. (keltuainen ja proteiini); raejuusto - 180-200 g;? vihannekset - 180-200 g;? kasviöljy - 10 g;? mineraalinen pintakastike - 20 g;? vitamiinit - sopimuksen mukaan

Kirjailijan kirjasta

Likimääräinen päiväannos 5 kuukauden ikäisille valkoihoisille paimenkoirille? Liha - 500 g;? maito - 500 g;? muna - 1 kpl. (keltuainen ja proteiini); raejuusto - 200-210 g;? vihannekset - 200 g;? kasviöljy - 25-30 g;? mineraalinen pintakastike - 20 g;? vitamiinit - eläinlääkärin ohjeiden mukaan Pentujen päivittäisessä ruokavaliossa

Kirjailijan kirjasta

Likimääräinen päiväannos 6 kuukauden ikäisille valkoihoisille paimenkoirille? Liha - 500 g;? maito - 500 g;? muna - 1 kpl. (keltuainen ja proteiini); raejuusto - 240-250 g;? vihannekset - 230-250 g;? kasviöljy - 25-30 g;? mineraalinen pintakastike - 20 g;? vitamiinit - sopimuksen mukaan

Kirjailijan kirjasta

Arvioitu päiväannos 7–12 kuukauden ikäisille valkoihoisille paimenkoirille? Liha - 500 g;? muna - 2 kpl. (enintään 2 kertaa viikossa) raejuusto - 250-260 g;? vihannekset - 220-250 g;? kasviöljy - 30 g;? mineraalinen pintakastike - 20 g;? vitamiinit - sopimuksen mukaan

Kirjailijan kirjasta

12. Kaukasianpaimenkoirien jalostus Ennemmin tai myöhemmin jokainen valkoihoisen paimenkoiran omistaja kohtaa kysymyksen koiransa jälkeläisistä. Omistajan on ratkaistava useita tärkeitä asioita, jotka liittyvät koiran kehon kehitysominaisuuksiin, terveen kumppanin etsimiseen jne.

Kirjailijan kirjasta

INFANTILISMI KOTIPAIMIENKOIRIEN SUHTEIDEN SÄÄTÄJÄNÄ LAUMUKASSA Infantilismi - "pitkäaikainen lapsuus" - on meillä tapana nähdä negatiivisena asiana. Ja todellakin, "järkevän miehen" lajin edustajien suhteen tämä lausunto on aivan totta:

Kirjailijan kirjasta

Luku I

Kirjailijan kirjasta

Luku 2. Keski-Aasian ja Kaukasianpaimenkoirien ulkonäkö Keski-Aasian ja Kaukasianpaimenkoirien ulkonäön ymmärtäminen on mahdotonta erillään näiden rotujen muodostumisolosuhteista. He ilmensivät luonnon viisautta, palvelivat tiettyjä tehtäviä, eläen

Kirjailijan kirjasta

"Saksanpaimenkoirien" erityispiirteet Yleiskatsaus. - Saksanpaimenkoira on hieman keskimääräistä pitempi, hieman pitkänomainen, vahva (vahva), lihaksikas, eloisa ja ketterä, erottuu tarkkaavaisuudestaan ​​ja huomaavaisuudestaan. Mitä tulee kasvuun, se vaihtelee

Kirjailijan kirjasta

Muutamia huomioita saksanpaimenkoirista Korvien pitotapa. a) Pystyjen korvien tulee istua korkealla, eivätkä ne saa työntyä sivuille kuin sarvet. Kun ne ovat levossa tai liikkeessä, niitä tulisi kääntää enemmän taaksepäin. Valpas koira pistelee aina korviaan äänen suuntaan. b)

Degeneratiivinen myelopatia on etenevä selkäydinvamma, jota ikääntyvät koirat kokevat. Tämän taudin kehittyminen on asteittaista. Ensimmäiset patologian kliiniset oireet ilmaantuvat kahdeksan vuoden eläimen jälkeen.

Syyt ja patogeneesi

On todettu, että tämä sairaus kehittyy geenimutaatioiden seurauksena.

Degeneratiivinen myelopatia vaikuttaa ensisijaisesti rintakehän selkäytimeen. Patologinen tutkimus auttaa havaitsemaan selkäytimen valkoisen aineen tuhoutumisen. Tämä rakenne sisältää kuituja, joiden läpi käsky liikkua välitetään. Tuhoamiseen liittyy hermojen myeliinituppien tuhoutuminen ja varsinaisten hermosäikeiden häviäminen. Seurauksena raajojen ja aivojen välinen yhteys katkeaa.

Kliininen kuva

Yleensä degeneratiivisen myelopatian alkuvaiheille on ominaista takaraajojen koordinoinnin heikkeneminen. Koiran kävely saa huojuvan ilmeen. Eläimen takaosaa siirretään puolelta toiselle. Takaraajojen ja lantion heikentynyt hallinta johtaa siihen, että koira koskettaa esineitä ja vaurioittaa eläintä usein esteissä.

Patologian kliinisten oireiden ilmenemisasteeseen vaikuttaa patologisen prosessin kesto ja sijainti. Ajan myötä raajojen heikkoutta ja seisomisen vaikeutta havaitaan. Heikkouden vahvistaminen johtaa eläimen liikkumisen mahdottomuuteen. Useimmissa tapauksissa koirien rappeuttava myelopatia johtaa täydelliseen halvaantumiseen. Yleensä taudin kehittymisestä halvaantumisen ilmaantumiseen kuluu 6-12 kuukautta.

Sairaus voi myös ilmetä virtsan ja ulosteen erottamisen rikkomisena. Tämä johtuu virtsarakon ja suoliston hermotushäiriöstä. On huomattava, että kipuoireyhtymän kehittyminen ei ole ominaista tälle patologialle.

Taudin diagnoosi

Huomaa, että koirien rappeuttava myelopatia on syrjäytymisdiagnoosi. Tässä suhteessa on suljettava pois muut sairaudet, joilla on samanlainen kliininen kuva. Tämän patologian tunnistamiseksi on osoitettu myelografia, tietokonetomografia ja magneettikuvaus. Ainoa tapa tehdä lopullinen diagnoosi on tutkia eläimen selkäydin ruumiinavauksessa. Tässä tapauksessa havaitaan tyypillisiä tuhoisia muutoksia.

Erotusdiagnoosi

Monet koiran selkäytimeen vaikuttavat sairaudet voivat aiheuttaa koordinaation menetystä ja raajojen heikkoutta. Koska joidenkin näistä patologioista hoito näyttää onnistuneen, tarvittavat analyysit ja tutkimukset suoritetaan ajoissa. Useimmiten lantion raajojen heikkous kehittyy nikamavälilevyjen tyrän seurauksena. Tämän taudin tunnistamiseksi käytetään myelografiaa, selkärangan röntgenkuvaa, CT:tä tai MRI:tä. On myös välttämätöntä erottaa rappeuttava myelopatia kasvaimista, kystasta, infektioista, traumasta ja aivohalvauksesta.

Taudin hoito

Koirien rappeuttavaan myelopatiaan ei ole tehokasta hoitoa. Tutkijoiden mukaan geenin löytäminen, joka määrittää taudin esiintymisen mahdollisuuden, voi johtaa ratkaisuun tähän ongelmaan. On syytä muistaa, että jotkut toiminnot parantavat merkittävästi eläimen elämänlaatua:
1. Riittävä hoito.
2. Eläimen kuntouttaminen fyysisen toiminnan avulla.
3. Estää vuoteiden ja virtsatieinfektioiden kehittymisen.

Koiran rappeuttava myelopatia (DM)- Degeneratiivinen myelopatia (DM) on vakava etenevä neurodegeneratiivinen sairaus, joka johtaa alaraajojen halvaantumiseen.

Taudin aiheuttaa selkäytimen motoristen neuronien heikentynyt johtuminen hermopäätteiden rappeutumisen vuoksi.

Koiran DM kuvattiin ensimmäisen kerran yli 35 vuotta sitten spontaanisti esiintyväksi aikuisten selkäytimen sairaudeksi. Sen uskottiin olevan ainutlaatuinen saksanpaimenkoirarodulle, minkä vuoksi sitä kutsuttiin myös saksanpaimenkoiran myelopatiaksi. Heinäkuun 15. päivänä 2008 mutatoitunut DM-geeni löydettiin 43 rodusta, mukaan lukien Rhodesian Ridgeback.

Ensimmäiset taudin merkit ilmaantuvat jo aikuisilla koirilla, useimmilla - 7-14 vuoden iässä. Alkuvaiheessa eläimellä esiintyy koordinaation menetystä, sitten kehittyy alaraajojen ataksia. Taudin kesto useimmissa tapauksissa ei ylitä kolmea vuotta. Myelopatian viimeisissä vaiheissa koiralla ei käytännössä ole takaraajojen refleksejä, tapahtuu halvaus. Sitten vaurio leviää eturaajoihin. Samaan aikaan ilmaantuu merkkejä ylempien motoristen neuronien vauriosta, mikä johtaa kaikkien raajojen nousevaan pareesiin ja yleiseen lihasten surkastumiseen. Tulee koiran raajojen täydellinen halvaantuminen.

Degeneratiiviselle myelopatialle on ominaista autosomaalinen resessiivinen perinnöllinen malli.

Koska monilla selkäytimen sairauksilla voi olla samanlaisia ​​kliinisiä piirteitä, ilman DNA-testausta deneratiivisen myelopatian lopullinen diagnoosi voidaan tehdä vasta post mortem histologisen tutkimuksen jälkeen.

Pääsyy DM:n kehittymiseen on superoksididismutaasi 1 (SOD1) -geenin mutaatio, joka johtaa proteiinisekvenssin muutokseen (aminohapposubstituutio E40K).

DM-kantajat (joilla on 1 kopio mutaatiosta) eivät osoita oireita; on kuitenkin pidettävä mielessä, että tällainen koira välittää "sairas" geenin jälkeläisilleen, joten vain puhdas kumppani tulisi valita.

Erityisen vaarallista on, että kun paritetaan kahta rappeuttavan myelopatian kantajaa, on erittäin suuri todennäköisyys synnyttää myelopatiaan (M/M) sairastuneita pentuja, jopa 25 % jälkeläisistä sairastuu ja 80 % heistä sinulla on tämä sairaus kliinisesti.

DM:ään ei ole parannuskeinoa. Koska tämä vakava sairaus esiintyy vain aikuisilla koirilla, alustava diagnoosi voidaan tehdä vain geneettisen testauksen avulla.

Diagnostiikka

DM:n diagnosoimiseksi on kehitetty geneettinen testi, joka voidaan suorittaa missä iässä tahansa. DNA-testin tekeminen vähentää sairaiden koirien syntymistä. Testiä suositellaan kaikenrotuisille koirille.

DNA-testi havaitsee geenin viallisen (mutantti) kopion ja geenin normaalin kopion. Testin tulos on määritelmä genotyyppi, jonka mukaan eläimet voidaan jakaa kolmeen ryhmään: terveet (kirkkaat, homotsygootit normaalille geenikopiolle, NN), kantajat (kantaja, heterotsygootit, NM) ja potilaat (sairaat, mutaatioiden homotsygootit, MM).

DNA-testi rappeuttavan myelopatian varalta

Moskovassa testin voi suorittaa laboratoriossa "Chance-bio", Pietarissa Zoogen Laboratoryssa. Ne ottavat verta tai poskiepiteelin (posken takaa). Tulokset ovat valmiita 45 päivässä.

Kliininen kuva myelopatiasta koirilla

kliininen kuva.
Kliinisten oireiden perusteella erotetaan 6 neurologista oireyhtymää (vaihetta), jotka vastaavat myelopatian asteita (selkäytimen puristus ja sen seurauksena heikentynyt johtumistoiminto):
1. Kipuoireyhtymä: eläin ei voi hypätä kohoavien esineiden päälle, se on passiivinen, letarginen, rajoittunut. Yksi tärkeimmistä rintakehän alueen tyrän oireista on hyperestesia, selän ja vatsan lihasten hypertonisuus, kypärä selkä (pakotettu kyfoosi). Ja kohdunkaulan alueella - kaulan epätavallinen pakotettu asento (pää puoliksi alaslasketussa asennossa) ja terävät kivut huutamalla;
2. Vähentynyt proprioseptiivinen herkkyys, ataksia, dysmetria, pareesi, mutta eläin pystyy nousemaan seisomaan ja liikkumaan itsenäisesti. Voi esiintyä kivulla tai ilman;
3. Pareesi on voimakas, eläin ei voi nousta seisomaan ja liikkua yksinään, mutta herkkyys säilyy täysin;
4. Halvaus - ei ole vapaaehtoisia liikkeitä, pinnalliset kipureaktiot vähenevät tai puuttuvat, tietoinen reaktio syvään kipuun säilyy. Mahdollinen raajojen "tiiviste" asettaminen;
5. Ilmeinen halvaus (plegia) - pinnallisia ja syviä kipureaktioita ei ole. "Sinetöity" raajojen asettaminen;
6. Kun koira saavuttaa 5. neurologisten häiriöiden asteen, myelomalasia alkaa edetä.
Jos eläimille, joilla on 4-5 asteen neurologinen alijäämä, tehdään hätätutkimus ja sen jälkeen (tutkimuksen tulosten mukaan) kirurginen toimenpide, koska aika kuluu minuutteja ja mitä nopeammin puramme SC:n (kirurginen dekompressio), sitä suurempi on mahdollisuudet palauttaa neurologinen tila.
Myelomalasia (SM:n puristetun alueen nekroosi) on melko harvinainen (2-5% tapauksista) ja on peruuttamaton. Myelomalasia on paikallinen ja yleistynyt. Paikallinen myelomalasia voi yleistyä. Paikallista myelomalasiaa esiintyy tyräelementtien (detritus) aiheuttaman merkittävän puristuksen, ruhjeen, SM-segmentin aksonaalisen repeämisen yhteydessä. Paikallinen myelomalasia voi muuttua yleistyneeksi, kun kaikki kompensaatiomekanismit ovat loppuneet, paine SC:hen ja kalvoihin kasvaa tulehdusprosessin kehittyessä ja SC:n verisuonitauti pitkällä alueella vähenee nollaan. Suurimmassa osassa tapauksista (jopa 90 %) myelomalasiaa esiintyy eristetyissä hernioissa, joissa on suuri määrä sekvestoreita, jotka ovat siirtyneet (levittyneet) CM-kanavaa pitkin 3 tai useampaan nikamaan (nikamalohkoihin). Mitä suurempi SM-pinnan kosketuspinta-ala on sekvesterielementtien kanssa (veri, jossa on detritusta), sitä laajempi tulehdusprosessi on. Tämä prosessi tapahtuu kaskadissa, kuten missä tahansa suljetussa järjestelmässä. Tulehduksen (turvotuksen) aiheuttaman SM:n entisestään voimakkaampaan puristumiseen johtavan reaktiosarjan poistamiseksi määräämme suuria annoksia steroidisia tulehduskipulääkkeitä (metipred, deksametasoni, prednisoloni jne.). Yleistyneelle myelomalasialle on ominaista seuraavat kliiniset oireyhtymät: äkillinen etenevä pareesi, muuttuva halvaukseksi (30 minuutista 3-4 päivään). Eläimen tila huononee nopeasti, paraplegia muuttuu tetraplegiaksi ja päättyy eläimen kuolemaan, joka johtuu selkäytimen ja aivojen nousevasta nekroosista.
Huomautus: iatrogeeniset tekijät voivat helposti laukaista paikallisen yleistyneen myelomalasian:
myelografia (varjoaineen injektio selkäytimen subarachnoidaaliseen tilaan), jossa on jo alkanut paikallinen myelomalasia,
aseptisen ja antisepsiksen sääntöjen noudattamatta jättäminen subarachnoidaalisen tilan pistosten tai selkärangan kirurgisten toimenpiteiden aikana;
sopimattomat pistokset ja tavanomaisten injektioneulojen käyttö selkäydinneulojen sijaan. Tämä johtaa ihoelementtien, lihaskudoksen, luukudoksen, keltaisen nivelsiteen tunkeutumiseen (erityisesti lannepisteiden aikana) selkäytimen parenkyymiin ja subarachnoidaaliseen tilaan;
kirurginen toimenpide, johon liittyy merkittäviä vammoja SC-juurten laskimoonteloihin ja verisuoniin (etenkin useissa vierekkäisissä nikamasegmenteissä), sekä SC:n epätäydellinen dekompressio, kun osaa tyrästä (sequester) tai koko tyrää ei poisteta.

Kuva nro 9a. Leikkauksensisäinen kuva mäyräkoirakoiran rintarangan selkärangasta. Taudin anamneesi (anamnesis morbi): eläimen ikä on 4 vuotta, yhtäkkiä ilmaantui parapareesi, jossa 3. asteen puutos päivän aikana muuttui 4. asteeksi. Konservatiivinen hoito (hormonit, vit. ryhmä B) ei johtanut parannukseen. Neljäntenä päivänä tämä eläin otettiin meille tutkimuksiin. Eilen illalla omistajien mukaan koiralla oli syvä kipuherkkyys. Aamulla koiran tila kuitenkin alkoi pahentua: syvä kipuherkkyys katosi, ilmeni voimakkaita kipuja ja koiran sopimatonta käyttäytymistä (omistajien mukaan koira heittää päänsä ylös). Neurologisen tutkimuksen jälkeen diagnoosi tehtiin: neurologinen vaje 5-6 astetta, heikentyneet kallohermojen refleksit, täydellinen lanne- ja vatsaontelon lihasten arefleksia, etenevä nouseva yleistynyt myelomalasia. Omistajia varoitettiin huonosta ennusteesta, mutta he vaativat tutkimusta ja leikkausta. TT-tutkimuksen tulosten perusteella tehtiin seuraava diagnoosi: L3-L4-levyn eristynyt prolapsi (Hansen 1), molemminpuolinen tyrä, jossa vallitseva sijainti oikealla (klo 14 ja 20), tuore, herpes zoster, ahtauma SM-kanavasta noin 1/2 ja sekvestoi migraatio jopa 1/2 kehosta L6 kaudaalisesti ja 1/2 kehosta L2 kalloon (5 nikamalle). Oikeanpuoleinen hemilaminektomia suoritettiin SM:n visualisoimiseksi. DM:n (dura mater) avaamisen jälkeen diagnoosi vahvistettiin - yleistynyt nouseva myelomalasia.

Kuva nro 9b. Se on sama eläin. Kuvassa DM:n avaamispaikka on osoitettu pinseteillä. Vikapaikalla visualisoidaan rakenteeton nekroottisen SM:n massa, joka on ylittänyt DM:n L1-L2 tasolla, ts. paljon kalloisempi (korkeampi) kuin herniaatiokohta (L3-L4).

Kuva nro 9c. Keskisagitaalinen tomogrammi (pehmytkudosikkuna) 9-vuotiaan valkoisen länsiylämaanterrieri koiran lumbosacraal-selkärangasta. Tomogrammissa näemme yleisen nousun selkäytimen densitometrisissa parametreissa (jopa 150 HV, normilla 34 ± 10), epiduraalitilojen (rasva) puuttumista. Päivä ennen TT-skannausta tälle koiralle tehtiin myelografia. Kontrastin diffuusi leviäminen (omnipack 350) SM-kanavan ontelossa osoittaa selkäytimen ja aivokalvon täydellisen tuhoutumisen. Johtopäätös: nouseva yleistynyt myelomalasia.

Kuva nro 9g. Saman eläimen aksiaalinen tomogrammi (pehmytkudosikkuna). Tiheys CM 147 HV.

Neurologisen alijäämäoireyhtymän (myelopatian) patogeneesi.

Levyjen esiinluiskahdukseen liittyy tietty määrä roskaa, joka putoaa CM-kanavaan lyhyessä ajassa. Se voi olla eristetty (prolapsi sekvestraatiolla) ja ei-sekvestroitu (prolapsi). Se riippuu detrituksen tilavuudesta ja konsistenssista sekä renkaan repeämän sijainnista suhteessa levyn keskisagittaaliseen tasoon. Jos kuiturenkaan repeämä tapahtuu paramediaalisesti tai lateraalisesti, laskimoontelo vaurioituu ja laskimoveren kanssa sekoittunut detritus leviää kraniaalisesti ja kaudaalisesti epiduraalisen tilan läpi täyttäen ja tunkeutuen epiduraaliseen rasva- ja foraminaaliseen tilaan. Kohdunkaulan alueella anatomisista ominaisuuksista johtuen (IVD:t kohoavat laskimoonteloiden yläpuolelle. Katso kuva nro 8a) levyn esiinluiskahduksista 95–100 % on kompakti sienimuoto (ei-sekvestroitu) ja rintakehän alueella esiinluiskahduksia. havaitaan noin 70 - 80 %:ssa tapauksista sekvestroitumisen yhteydessä (katso kuva nro 8b). Joissakin tapauksissa sekvesterielementit puristetaan ulos ekstraforaminaalisesti (SM-kanavan ulkopuolella) (katso kuva nro 5 f).

Tästä hetkestä alkaa patologisten prosessien kaskadi, jotka muodostavat myelopatian patogeneesin:
1. levyn esiinluiskahdus (detritus putoaa SM-kanavaan);
2. SM:n puristus (mustelma, ruhje) kalvoilla;
3. liquorodynamiikan, hematodynamiikan ja sen seurauksena trofismin ja aineenvaihduntaprosessien rikkominen SC:n puristetulla alueella;
4. selkäytimen alueen tulehduksellinen turvotus, joka on puristettu ja kosketuksissa tyrän osien kanssa.

Toisin sanoen havaitsemme suljetussa järjestelmässä (SM-kanavan seinämien rajoittaman) aseptisen tulehduksen oireyhtymän (oireyhtymän). Patologisten prosessien peräkkäisyydellä suljetussa järjestelmässä on ensisijainen rooli SM-parenkyyman johtavien toimintojen häiriöiden patogeneesissä. Neurologisten ilmenemismuotojen aste ja voimakkuus (katso yllä) vastaavat selkäydinalueen puristuksen (turvotuksen) astetta ja voimakkuutta ja riippuu:
1. Materiaalin tilavuus prolapsoitui (pudotti ulos) SM-kanavaan (mitä suurempi tilavuus, sitä voimakkaampi puristus);
2. Sekvesterielementtien ja kovakalvon väliset kosketusalueet. Tämä on tyypillistä vyötyrälle ja eristetyrälle. Toisin sanoen mitä suurempi DM:n pinta-ala on kosketuksissa sekvestrin elementteihin, sitä voimakkaampi ja laajempi on tulehdusprosessi, jota esiintyy yleensä 2-3 tai useammassa SC-segmentissä;
3. SM-parenkyymin yhteensopivuus (taustavuus). Compliance on monimutkainen korvausmekanismi. Compliance määräytyy mukautumisen ominaisuuden perusteella, eli kyvyn mukautua kraniospinaalisen järjestelmän tilavuuden kasvuun. Mukavuus on materiaalin (järjestelmän) ominaisuus, jolle on tunnusomaista elastisen siirtymän suhde kohdistettuun kuormaan. Täysin jäykällä (ei-muodontuvalla) rungolla olisi nollayhteensopivuus. Vaatimustenmukaisuus on järjestelmän jäykkyyden käänteisluku.
Ensimmäinen vastaus lisätilavuuden ilmaantumiseen ja leviämiseen (tyrä) on käyttää ytimen elastisuusreserviä ja vapaita tiloja CM-kanavan sisällä. Selkärangan mukautumisen takaavat pääasiassa subarachnoidaalisen ja epiduraalisen tilan tilavuus sekä epiduraalisten aukkojen koko. Juuri SM:n siirtyminen SM-kanavan sisällä ja SM-kanavan vapaiden tilojen täyttäminen sekvesterillä (tyrällä) mahdollistaa lisätilojen vapauttamisen "turvoavalle" selkäytimelle, mikä estää mikroverenkiertohäiriöiden kehittymistä. . Kun nämä kompensaatiomekanismit loppuvat, veren perfuusiopaine alkaa laskea, mitä helpottaa SM-edeeman lisääntyminen. Hypoperfuusio provosoi uusien iskeemisen kudoksen alueiden muodostumista. Näillä alueilla O2:n talteenotto lisääntyy ja on 100 %. SM-parenkyyman lisäosien osallistumisen vuoksi tulehdusprosessiin iskeemisten ja turvottavien kudosten tilavuus kasvaa. Ja tämä johtaa patogeneettisten mekanismien sarjaan (ödeema - iskemia + lisäkudosten osallistuminen - turvotus - iskemia + ..... jne.). Tämä on patogeneettisten prosessien sarja suljetuissa järjestelmissä.

Mielestäni vaatimustenmukaisuus voidaan jakaa kahteen osatekijään:
tilamukaisuus (kuvattu edellä);
parenkymaalinen mukautuminen.
Parenkymaalinen myöntyvyys on SC-parenkyymin (prosesseineen, glia- ja veren kapillaareineen) yksilöllinen geneettisesti määrätty kyky elastisuuteen (elastisuuteen) tai kyky palauttaa toimintansa ulkoiselle tai sisäiselle paineelle altistumisen jälkeen. Toisin sanoen yhdessä eläimessä, jolla on levyn esiinluiskahdus (samalaisissa olosuhteissa), toiminnot palautuvat kirurgisen dekompression jälkeen, ja toisessa säilyy neurologinen puute. Annan yksinkertaisen esimerkin. Dynamometrin avulla mitataan iskun voimaa eläimen ja toisen ihoon. Iskun voima on sama. Ensimmäisellä eläimellä on lievä turvotus, ja toisella on turvotus + hematooma. Samanlaisissa olosuhteissa voimme luottavaisesti sanoa, että ihonalaisen kudoksen mukautuminen ensimmäisessä eläimessä on korkeampi kuin toisessa;
4. Tyrän avaruudellinen sijainti selkäydinkanavan sektoreissa ja selkärangan osissa (selkärangan kohdunkaulan ja lannerangan osissa SM-kanava on leveämpi). Melko usein tapaamme TT-tutkimuksen aikana eläimiä, joilla on selkäydinkanavan elementtien (kaaret, nikamien pedicles) selvä hyperostoosi. Tämä johtaa spatiaalisen mukautumisen heikkenemiseen SM-kanavan ja foraminaalisten tilojen ja aukkojen ahtauman vuoksi. Tämä patologia on ominaista pääasiassa brakykefaalisille koiraroduille (ranskalaiset bulldogit, mopsit, pekingilaiset) sekä mäyräkoirille, joilla on karkea rakenne (syvä rintakehä, voimakkaat luut);
5. Nucleus pulposus -prolapsin nopeus. Mitä nopeammin tämä tapahtuu, sitä voimakkaampi on tulehdusprosessi;
6. Kehon immunoreaktiivisuus. Jos hypererginen tulehdus ilmenee reaktiivisemmassa organismissa, tulehdusreaktion aste on suurempi. Riskiryhmässä - eläimet, joilla on autoallergiaa ja herkistyneitä eksoallergeeneja.

Diagnoosi ja hoito. Toimenpiteiden algoritmi IVD-tyrän aiheuttaman neurologisen oireyhtymän tapauksessa.

Joten koiralle kehittyi 1-3 asteen neurologinen oireyhtymä (katso kliininen kuva). Neurologisen tutkimuksen jälkeen steroidihormoneja (metipred, deksametasoni, hydrokortisoni), ryhmän B vitamiinivalmisteita ja oireenmukaista hoitoa (histamiinireseptorien H2-salpaajat, laksatiivit jne.) määrätään terapeuttisina annoksina. Jos neurologinen puute voimistuu (etenee) 12-24 tunnin sisällä, suositellaan TT-, MRI-tutkimusta. Lisäksi toimintojen järjestys riippuu neurologisen puutteen asteen lisääntymisen tai laskun dynamiikasta tulehduskipulääkkeiden hoidon aikana:

1-2 asteen neurologinen vajaus (eläin voi liikkua itsenäisesti):
jos neurologinen alijäämä lisääntyy 3-4-5 asteeseen 12-24 tunnin sisällä hoidon aikana, suositellaan tutkimusta (CT, MRI) ja sen jälkeen leikkausta;
jos neurologinen tila paranee 12-24 tunnin kuluessa anti-inflammatorisen hoidon taustalla, jatkamme eläimen tarkkailua 5-7 päivän ajan. Sitten peruutamme anti-inflammatorisen hoidon ja suoritamme neurologisen tutkimuksen 24-48 tunnin kuluttua. Jos kipuoireyhtymä ja neurologinen puutos uusiutuvat, teemme TT- tai MRI-tutkimuksen. Lisäksi tyrän luokituksen perusteella voidaan päätellä, että lääketieteellinen tai kirurginen hoito on tarpeen. Erityisen tärkeää on kiinnittää huomiota IVD-tyräluokituksen kohtiin 6,7,8.

3-asteinen neurologinen puutos (eläin ei voi liikkua itsenäisesti, mutta pinnallinen ja syvä kipuherkkyys säilyy):
jos neurologinen vajaus lisääntyy asteeseen 4-5 12-24 tunnin sisällä hoidon aikana tai tämä aste säilyy 24-48 tunnin ajan, suositellaan tutkimusta (TT, MRI) ja sen jälkeen leikkausta;
jos neurologinen tila paranee 12-24 tunnin kuluessa anti-inflammatorisen hoidon taustalla, jatkamme eläimen tarkkailua 3-5-7 päivän ajan (riippuen toipumisen dynamiikasta). Sitten peruutamme anti-inflammatorisen hoidon ja suoritamme neurologisen tutkimuksen 24-48 tunnin kuluttua. Jos kipuoireyhtymä ja neurologinen alijäämä ilmaantuvat uudelleen, teemme TT- tai MRI-tutkimuksen ja sen jälkeen kirurgisen toimenpiteen;

4-5 asteen neurologinen vajaus (pinnallisen ja tai syvän herkkyyden menetys):

12–24 tunnin sisällä tai välitön (asteen 5) TT-, MRI-tutkimus eläimestä ja sen jälkeen leikkaus.

Lopuksi haluaisin esittää huomionne poikkeuksen sääntöön - jättiläistyrä (Hansen 1) tasolla T1-T2.

Kuva nro 10a. Keskisagitaalinen tomogrammi (pehmytkudosikkuna) 7-vuotiaan mäyräkoiran kaularangan selkärangasta. Tällä eläimellä tämä on toinen tyrä (ensimmäinen T11-T12 tasolla), jonka leikkasimme 2 vuotta sitten. Eläin toimitettiin klinikalle 12-24 tuntia voimakkaan kivun, niska-asennon, tetrapareesin ja neurologisen vajaatoiminnan lisääntymisen jälkeen. Keskisagittaalisessa tomogrammissa näkyy T1-T2-levyn jättimäinen esiinluiskahdus, joka aiheuttaa sekundaarisen ahtauman, joka on yli 1/2 (jopa 2/3) CM-kanavasta.

Kuva nro 10b. Saman eläimen aksiaalinen tomogrammi (pehmytkudosikkuna) IVD T1-T2 -tasolla. Mediaalinen tyrä (paramediaal), jonka tyvessä vallitsee oikea sijainti. Sektorin lokalisointi: tukikohdassa 16-18 tuntia. Tyrän korkeus on 4,8 mm, kun taas SM-kanavan keskimääräinen sagitaalikorkeus on 7 mm. Tyrä aiheuttaa merkittävää puristusta selkäytimeen ja juuriin. Vasemmalla (mustat nuolet) visualisoidaan lisääntyneen SM-tiheyden vyöhyke 45-49 HV: hen asti, mikä selittyy veren läsnäololla (infiltraatio) SM-parenkyymassa. Kiireellinen kirurginen toimenpide suoritettiin oikeanpuoleisen hemilaminelektomian menetelmällä. Leikkaus ja kuntoutus onnistuivat. 12 päivän kuluttua neurologinen tutkimus ei paljastanut merkkejä SC:n heikentyneestä johtumistoiminnasta.

Viitteet:

1. Borzenko E.V. Tyrän teoria kondrodystrofisissa roduissa. Jekatirenburg. N. p. Journal "Veterinary Doctor", nro 3, 2012, s. 26-27;
2. Orel A.M. Selkärangan kehitys ja muutos // Moskovan manuaaliterapeuttien ammattiliiton tiedote nro 5. M., 2003; s. 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF, et ai. Levysairauksien esiintymismallit rekisteröidyillä mäyräkoirilla. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1982; 180:519-522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S, et ai. Nikamavälilevyjen rappeuman arviointi kondrodystrofisissa ja ei-kondrodystrofisissa koirissa käyttämällä Pfirrmann-luokitusta kuvista, jotka on saatu matalakentän magneettikuvauksella. Olen. J. Vet. Res. 2011;72:893-898
5. Braund, K. G., Ghosh. T. F. K., Larsen, L. H.: Morfologiset tutkimukset koiran nikamavälilevystä. Beaglen määrittäminen akondroplastiseen luokitukseen. Res. Vet. Sc., 1975; 19:167-172;
6. Cappello R., Bird J.L., Pfeiffer D., Bayliss M.T., Dudhia J.: Notochordaaliset solut tuottavat ja kokoavat ekstrasellulaarista matriisia erillisellä tavalla, mikä saattaa olla vastuussa terveen nucleus pulposuksen ylläpidosta. Selkä (Phila Pa 1976). 2006 huhtikuuta viisitoista; 31(8):873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Koiran välilevysairaus: Katsaus etiologisiin ja altistaviin tekijöihin, Veterinary Quarterly 1982; 4(3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud Nucleus pulposuksen transkriptionaalinen profilointi: sano kyllä ​​notochordille. Arthritis Res. Siellä. 2010; 12(3): 117;

Vanhat koirat, kuten vanhukset, ovat alttiita lukuisille ikään liittyville sairauksille. Yksi vakavimmista on rappeuttava myelopatia: koirilla tämä patologia johtaa vakaviin seurauksiin, vammaisuuteen ja eläimen "kasvistilaan".

Degeneratiivinen myelopatia on iäkkäiden koirien erityinen sairaus, jolle on tunnusomaista selkäytimen valkoisen aineen tuhoutuminen. Tyypillisesti ensimmäiset oireet ilmaantuvat kahdeksan ja neljäntoista vuoden iässä. Kaikki alkaa koordinaation menetyksestä () ja takaraajojen heikkoudesta. Sairas koira heiluu kävellessään, joskus se vain kaatuu tai istuu selälleen keinulla. 70 prosentissa tapauksista vain yksi raaja kärsii aluksi. Sairaus etenee melko nopeasti, ja pian sairas lemmikki ei voi kävellä normaalisti ollenkaan.

Ensimmäisistä oireista takaraajojen täydelliseen halvaantumiseen voi kestää kuudesta kuukaudesta vuoteen. Jos prosessi kehittyy pidempään, myös eturaajojen vajaatoiminta kehittyy vähitellen, ja eläimellä on myös epämiellyttävä taipumus spontaaniin ulostukseen ja virtsaamiseen. On tärkeää huomata, että lemmikki ei koe kipua.

Mikä aiheuttaa taudin?

Degeneratiivinen myelopatia alkaa selkäytimen rintakehän alueelta. Jos katsot sairastuneen elimen osaa mikroskoopissa, valkoisen aineen rappeutuminen on selvästi näkyvissä. Se sisältää kuituja, jotka välittävät motorisia (motorisia) komentoja aivoista raajoihin. Kun valkoinen aine alkaa hajota, signaalit eivät joko saavuta lainkaan tai ne menevät raajoihin epäselvässä tilassa. Tämä selittää ataksiaa ja jonkin verran sopimatonta käyttäytymistä.

Degeneratiivinen myelopatia on ikääntyvien koirien selkäytimen etenevä sairaus. Sairaus kehittyy vähitellen ja tulee kliinisesti merkittäväksi 8–14 vuoden iässä. Ensimmäinen merkki taudin kehittymisestä on lantion raajojen koordinaation heikkeneminen (ataksia). Koiran kävely muuttuu heiluvaksi, koiran selkä putoaa puolelta toiselle. Vartalon ja raajojen lantion alueen heikentynyt hallinta johtaa siihen, että koira voi koskettaa esineitä, se voi liukua, se voi myös osua ovien reunoihin ja muihin esteisiin. Tukeessaan koira voi nojata sormien takaosaan, vetää niitä ja joskus pyyhkiä kynnet haavaumiin ja luihin. Tiettyjen merkkien ilmenemisaste on erilainen ja riippuu vaurion kestosta ja sijainnista. Taudin edetessä raajat heikkenevät ja koira alkaa seisoa vaikeasti. Heikkous lisääntyy vähitellen, kunnes koira lopettaa kävelyn kokonaan. Kliininen kehitys voi vaihdella 6 kuukaudesta 1 vuoteen, joskus yli vuoden, ennen kuin täydellinen halvaantuminen tapahtuu. Merkittävä oire on myös ulosteiden ja virtsan erottamisen rikkominen, koska tuhoavat prosessit eivät vaikuta vain raajojen työhön, vaan myös suoliston ja virtsarakon työhön. Tämä voi ilmetä virtsan ja jopa ulosteiden inkontinenssina. On tärkeää tietää, että tähän sairauteen ei liity kipua, jos muita kivuliaita patologioita ei ole, eli koira ei koe kipua.

Mitä degeneratiivisessa myelopatiassa tapahtuu?

Degeneratiivinen myelopatia alkaa yleensä selkäytimen rintakehän alueelta. Patologinen tutkimus paljasti selkäytimen valkoisen aineen tuhoutumisen. Valkoinen aine sisältää niitä kuituja, jotka välittävät motorisia komentoja aivoista raajoihin ja aistitietoa raajoista aivoihin.

Kudostuhojen ydin on demyelinisaatio (epätasaisten kuitujen myeliinivaivojen tuhoutuminen) sekä aksonien menetys (itse kuidun menetys). Nämä prosessit johtavat häiriöihin aivojen ja raajojen välillä. Viimeaikaiset tutkimukset ovat tunnistaneet taudin esiintymisestä vastuussa olevan geenin, jonka esiintyminen lisää merkittävästi taudin kehittymisriskiä.

Miten degeneratiivinen myelopaattia diagnosoidaan?

Degeneratiivinen myelopatia on syrjäytymisdiagnoosi. Tämä tarkoittaa, että on suljettava pois muut sairaudet, jotka voivat johtaa samanlaiseen tilaan, ja niitä poissulkemalla tehdään diagnoosi rappeutumisprosessista. Tällaista diagnostiikkaa varten käytetään sellaisia ​​diagnostisia testejä kuin myelografia ja MRI, CT. Ainoa tapa tehdä lopullinen diagnoosi on tutkia itse selkäydin ruumiinavauksessa, jos sellainen tehdään. Selkäytimessä havaitaan tuhoisia muutoksia, jotka ovat tyypillisiä rappeuttavalle myelopatialle eivätkä ole tyypillisiä muille selkäytimen sairauksille.

Mitkä sairaudet voivat ilmetä samalla tavalla kuin rappeuttava myelopatia?

Kaikki koiran selkäytimen sairaudet voivat aiheuttaa oireita, kuten koordinaation menetystä ja raajojen heikkoutta. Koska monet näistä sairauksista voidaan hoitaa tehokkaasti, on tärkeää suorittaa tarvittavat testit ja tutkimukset sen varmistamiseksi, ettei koiralla ole mitään näistä sairauksista. Yleisin syy lantion raajojen heikkouteen on välilevytyrä. Ensimmäisen ja toisen tyypin tyroissa voidaan havaita lantion raajojen pareesi tai halvaus. Levytyrä voidaan yleensä havaita selkärangan röntgensäteillä ja myelografialla tai kehittyneemmällä kuvantamisella, kuten CT- tai MRI-kuvauksella. Sairaudet, kuten kasvaimet, kystat, infektiot, traumat ja aivohalvaukset, tulee ottaa huomioon. Samanlaiset diagnostiset menetelmät diagnosoivat useimmat näistä sairauksista.

Miten rappeuttavaa myelopatiaa hoidetaan?

Valitettavasti tälle patologialle ei ole olemassa tehokasta hoitoa, joka osoittaisi selvästi kyvyn pysäyttää tai hidastaa rappeuttavan myelopaatin etenemistä. Geenin löytäminen, joka määrää koirien rappeuttavan myelopatian kehittymisriskin, voi tarjota tulevaisuudessa mahdollisuuden löytää tapa ratkaista ongelma. Sairaan koiran elämänlaatua voidaan puolestaan ​​parantaa muun muassa hyvällä hoidolla, fyysisellä kuntoutuksella, painehaavojen ehkäisyllä, virtsatieinfektioiden seurannalla ja liikkuvuuden lisäämisellä vaunuja käyttämällä mahdollisuuksien mukaan.

Vanhat koirat, kuten vanhukset, ovat alttiita lukuisille ikään liittyville sairauksille. Yksi vakavimmista on rappeuttava myelopatia: koirilla tämä patologia johtaa vakaviin seurauksiin, vammaisuuteen ja eläimen "kasvistilaan".

Degeneratiivinen myelopatia on iäkkäiden koirien erityinen sairaus, jolle on tunnusomaista selkäytimen valkoisen aineen tuhoutuminen. Tyypillisesti ensimmäiset oireet ilmaantuvat kahdeksan ja neljäntoista vuoden iässä. Kaikki alkaa koordinaation menetyksestä () ja takaraajojen heikkoudesta. Sairas koira heiluu kävellessään, joskus se vain kaatuu tai istuu selälleen keinulla. 70 prosentissa tapauksista vain yksi raaja kärsii aluksi. Sairaus etenee melko nopeasti, ja pian sairas lemmikki ei voi kävellä normaalisti ollenkaan.

Ensimmäisistä oireista takaraajojen täydelliseen halvaantumiseen voi kestää kuudesta kuukaudesta vuoteen. Jos prosessi kehittyy pidempään, myös eturaajojen vajaatoiminta kehittyy vähitellen, ja eläimellä on myös epämiellyttävä taipumus spontaaniin ulostukseen ja virtsaamiseen. On tärkeää huomata, että lemmikki ei koe kipua.

Mikä aiheuttaa taudin?

Degeneratiivinen myelopatia alkaa selkäytimen rintakehän alueelta. Jos katsot sairastuneen elimen osaa mikroskoopissa, valkoisen aineen rappeutuminen on selvästi näkyvissä. Se sisältää kuituja, jotka välittävät motorisia (motorisia) komentoja aivoista raajoihin. Kun valkoinen aine alkaa hajota, signaalit eivät joko saavuta lainkaan tai ne menevät raajoihin epäselvässä tilassa. Tämä selittää ataksiaa ja jonkin verran sopimatonta käyttäytymistä.

Lue myös: Impetigo koirilla: taudin ydin ja hoitomenetelmät

Lisäksi voidaan havaita selkäytimen ja aivojen signaalien patologista sekoittumista, jonka seurauksena eläin lopulta menettää kokonaan kehonsa hallinnan. Muutama vuosi sitten geneetikot tunnistivat erityisen geenin, joka on luontainen vain alttiille eläimille. Yksinkertaisesti sanottuna rappeuttava myelopatia on perinnöllinen sairaus.

Diagnoosi ja erotusdiagnoosi

Valitettavasti todella tehokasta degeneratiivisen myelopatian testiä ei ole vielä kehitetty. Useimmiten diagnoosi koostuu muiden sairauksien peräkkäisestä poissulkemisesta, jotka voivat antaa samanlaisen kliinisen kuvan. Jos ne kaikki suljetaan pois, vain tämä patologia jää jäljelle. Ainoa tarkka tapa havaita tauti on post mortem -diagnoosi, joka suoritetaan kuolleen eläimen selkäytimen histologisella tutkimuksella. Tämä ei tietenkään auta kuollutta koiraa millään tavalla, mutta sen avulla voit selvittää alttiiden koirien piirin (jälkeläiset, vanhemmat).

Mikä tahansa sairaus, joka vaikuttaa koiran selkäytimeen, voi aiheuttaa merkkejä koordinaation menetyksestä ja heikkoudesta. Koska monet näistä sairauksista voidaan parantaa, on tärkeää käyttää kaikkia olemassa olevia diagnostisia menetelmiä niiden erottamiseksi myelopatiasta. Selkärangan röntgen- ja ultraäänitutkimus eivät etenkään häiritse. Joten esimerkiksi havaitaan rappeuttavia prosesseja nikamien välisissä levyissä. Tämä patologia on paljon yleisempi kuin kuvaamamme sairaus.

Aiheeseen liittyvät julkaisut