Iga inimene puutub aeg-ajalt kokku erinevate seedehäiretega. Enamikul juhtudel mööduvad need piisavalt kiiresti, ilma heaolu katastroofilise halvenemiseta ja minimaalsete terapeutiliste jõupingutustega. Kuid mõnel juhul põhjustab näiliselt banaalne mürgistus eriti ebameeldivate sümptomite ilmnemist. Samal ajal saavad arstid rääkida sellistest seisunditest nagu toidumürgitus, me kaalume nende sümptomeid ja arutame nende ravi.

Toidumürgitus on haigus, mis ei arene välja mõne bakteri enda kahjustuse tagajärjel, vaid tekib toksiinide ilmnemise tõttu organismis, mis tekivad bakterite aktiivsel elutegevusel väljaspool keha – enamasti toidus. Looduses on palju bakteriosakesi, mis on võimelised toksiine sünteesima. Ja juba need jäätmed võivad mõjutatud toodetes pikka aega elada, mõned neist taluvad isegi teatud tüüpi töötlemist, sealhulgas paariminutilist keetmist. Peamine toidumürgituse tunnus on haigestumuse puhang, samas kui üsna lühikese aja jooksul tabab haigus paljusid inimesi.

Toidumürgituse sümptomid

Mürgi vereringesse tungimiseks kulub paar tundi, mõnel juhul isegi mitu minutit. Sellepärast inkubatsiooniperiood toksiliste infektsioonidega ei ületa kuusteist tundi.

Sellise patoloogilise seisundi tekkimisel tõuseb patsiendi kehatemperatuur kuni 39 kraadini. Samal ajal seisab inimene silmitsi külmavärinate, tugeva nõrkuse ja peavaludega. Kuid teatud juhtudel sellist väljendunud joobeseisundit ei esine, temperatuur võib veidi tõusta või jääda normaalsesse vahemikku.

Toidumürgituse kõige iseloomulikumateks ilminguteks peetakse oksendamist ja kõhulahtisust. Sarnased sümptomid võivad ilmneda nii üheaegselt kui ka eraldi. Oksendamise ilmnemine on enamikul juhtudel kombineeritud iiveldusega, oksendamine mõnevõrra leevendab patsiendi seisundit.
Kõhulahtisus on tavaliselt vesine ja rikkalik ning seda võib esineda kuni kümme kuni viisteist korda päevas. Selle sümptomiga kaasnevad kramplikud valud naba lähedal.

Pärast haiguse üldpilti täiendavad dehüdratsiooni sümptomid. Patsient on mures suukuivuse pärast. Kui vedelikupuudust kuidagi ei korrigeerita või haigus on eriti raske, võib pulss suurusjärgus tõusta, täheldatakse vererõhu langust, hääl muutub kähedaks. Lisaks võib tugev vedelikupuudus kehas tunda anda krampidega kätes ja jalgades. Sellist sümptomit tuleks pidada kiirabi viivitamatu kutsumise põhjuseks.

Kuidas toidumürgiseid infektsioone korrigeeritakse, milline on nende ravi?

Toidumürgituse tekkega on äärmiselt oluline anda patsiendile esmaabi. Oksendamise ja iivelduse korral tehakse maoloputus, mida tuleb põhjalikult ja korrata, kuni ilmub puhas pesu. Raske kõhulahtisuse korral on vaja kasutada adsorbente.

Toidutoksiliste infektsioonide ravi seisneb enamikul juhtudel keha kaotatud vedeliku õigeaegses täiendamises. Tuleb meeles pidada, et oksendamine ja kõhulahtisus põhjustavad mitte ainult vee, vaid ka vajaliku mineraalid, mistõttu tavaline vesi ei pruugi antud juhul anda positiivset tulemust. Parim valik on ravim "Regidron", mille koostises on kõik vajalikud elemendid. Selline tööriist lahustatakse jahedas, eelnevalt keedetud vees. Lahust tuleks tarbida võimalikult varakult, väikeste lonksudena. Soovitatav on juua kuni üks kuni poolteist liitrit tunnis. Kui oksendamine on eriti alistamatu, tuleb kutsuda arst.

Lisaks vedelikule näidatakse, et toidumürgitusega patsient võtab sorbentpreparaate. Sellised ühendid on võimelised toksiine siduma ja neid kehast välja viima. Sorbentidena võib kasutada aktiivsütt, samuti Polypefamit jne.Selliseid koostisi tarbitakse kolm korda päevas.

Et kõrvaldada või vähendada valu näitab no-shpy vastuvõttu koguses üks tablett kolm korda päevas. Selle seisundi parandamiseks ei kasutata antibiootikume, sest kõik sümptomid on reaktsioon mitte bakteritele, vaid toksiinidele.

Äärmiselt oluline on meeles pidada, et toidust põhjustatud haigusi ei saa ravida Imodiumiga (loperamiid). See koostis suudab soolesisu evakueerimise protsesse suurusjärgu võrra aeglustada, mille tagajärjel mürgitatakse keha veelgi enam toksiinidega ja patsiendi seisund ainult halveneb.

Pärast heaolu parandamist peab ohver järgima säästvat dieeti. Alustuseks võite anda talle krutoone kõrgeima klassi saiast. Aja jooksul võib dieeti lisada madala rasvasisaldusega suppe, aurukotlette ja lihapalle, keedetud ja püreestatud liha. Pudrud keedetakse vees või lihapuljongis. Lubatud on ka tanniinirikastest puuviljadest valmistatud kissellid ja tarretis. Piimatooted on vastunäidustatud, välja arvatud hapnemata värskelt valmistatud kodujuust. Jookidest on lubatud tee, must kohv, kibuvitsamarjade keetmine, mustikad ja linnukirss.

Mõnel juhul viiakse toidumürgituse ravi läbi statsionaarses osakonnas.

Ekaterina, www.sait

P.S. Tekstis on kasutatud mõningaid suulisele kõnele iseloomulikke vorme.

Toidumürgitusnakkused (FTI) on ägedad, iseenesest taanduvad haigused, mille põhjustavad oportunistlikud bakterid, mis on võimelised tootma eksotoksiine väljaspool inimkeha – toiduainetes ning mis esinevad seedetrakti ülaosa kahjustuse sümptomitega (gastriit, gastroenteriit) ning vesi ja gastroenteriit. häired. soola ainevahetus. Mikroobne toidumürgitus jaguneb toksilisteks infektsioonideks ja toksikoosiks (mürgistus). Viimaste hulka kuuluvad botuliini ja enterotoksigeensete ning St. aureus. Cl eritatava toksiini (neuropleegilise toime) toimemehhanismi väljendunud erinevuse tõttu.

Eraldi kirjeldatakse botulismi ja botulismi kliinilise pildi iseärasusi. Selles jaotises on esitatud stafülokoki mürgistus, mis on kliiniliselt sarnane toidumürgitusega.

Etioloogia

Toidumürgituse põhjustajateks on erinevad oportunistlikud bakterid (OPB), mille mõned tüved on võimelised tootma eksotoksiine väljaspool inimkeha – toiduainetel. UPB poolt moodustatavatest eksotoksiinidest on näiteks enterotoksiinid (termolabiilsed ja termostabiilsed), mis suurendavad vedeliku ja soolade eritumist mao ja soolte luumenisse ning tsütotoksiini, mis kahjustab epiteelirakkude membraane ja häirib neis valkude sünteesi protsesse. Levinumad enterotoksiine tootvad patogeenid on Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cereus. Enterotoksiine moodustavad ka patogeenid, mis kuuluvad perekondadesse: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Enamik patogeenide enterotoksiine on termolabiilsed. Staph enterotoksiini iseloomustavad selgelt väljendunud termostabiilsed omadused. aureus. Seda ei inaktiveerita keetmine kuni 30 minutit ja säilitab võime tekitada haiguse kliinilist pilti mikroobide endi puudumisel. Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens tüüp C ja Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, Staph on võime toota tsütotoksiine. aureus ja mitmed teised mikroobid.

Patogenees

Mitte ainult UPB-de endi, vaid ka suure hulga nende poolt moodustatud eksotoksiinide tungimine makku koos toiduga määrab nakkuspatoloogia lühima inkubatsiooniperioodi väljakujunemise. PTI kliinilised ja patogeneetilised tunnused sõltuvad suuresti eksotoksiinide tüübist ja annusest, samuti muudest mürgised ained mikroobse päritoluga, mis saastab toiduainet. Enterotoksiinid (termolabiilsed ja termostabiilsed), seonduvad epiteelirakud magu ja soolestikku, mõjutavad epiteliotsüütide ensümaatilisi süsteeme, põhjustamata nendes organites morfoloogilisi muutusi. Enterotoksiinide poolt aktiveeritavate ensüümide hulgas on adenülaattsüklaas ja guanülaattsüklaas, mis suurendavad limaskesta rakkudes bioloogiliselt aktiivsete ainete - cAMP ja cGMP - moodustumist. Toksiinide mõjul suureneb prostaglandiinide, histamiini, soolehormoonide jne moodustumise kiirus Kõik see toob kaasa vedeliku ja soolade eritumise suurenemise mao ja soolte luumenisse ning oksendamise ja kõhulahtisuse tekke. . Tsütotoksiin kahjustab epiteelirakkude membraane ja häirib nende valgusünteesi protsesse. See võib suurendada sooleseina läbilaskvust erinevatel juhtudel mürgised ained mikroobse päritoluga ja mõnel juhul ka mikroobid ise. Kõik see põhjustab mürgistuse, mikrotsirkulatsiooni häireid ja lokaalseid põletikulisi muutusi soole limaskestas. Seega on peamiselt enterotoksiine tootvate patogeenide põhjustatud PTI kliinilised ilmingud kergemad, haigus kulgeb enamikul juhtudel ilma hüpertermia ja oluliste põletikuliste muutusteta mao- ja soole limaskestas. Samad juhud, kui nii enterotoksiinide kui ka tsütotoksiinide kogunemine toiduainetesse kulgeb võrreldamatult tugevamalt, lühiajalise, kuid kõrge hüpertermiaga, põletikuliste muutustega seedetrakti limaskestas. PTI kulgemise lühiajalisus on seotud patogeenide lühiajalise viibimisega inimkehas. Mao ja soolte epiteelirakkudega seonduvate toksiinide toime peatub pärast nende rakkude lagunemist. Seondumata toksiinimolekulid inaktiveeritakse proteaaside poolt. Vaid teatud tingimustel, kui varasemad haigused on rikkunud peensoole antibakteriaalset kaitsesüsteemi, võivad haigustekitajad soolestikus kauem püsida. Mõnel juhul, nagu see juhtub näiteks alatoitlusega patsientidel, pärast maovähendusoperatsiooni, pimeda silmuse sündroomiga. Peensoole settimine Cl. C-tüüpi perfringens põhjustab rasket nekrotiseerivat enteriiti. PTI patoanatoomilist pilti on vähe uuritud. IN harvad juhud surm leitakse turse, mao ja peensoole limaskesta hüperemia, mõnikord epiteeli koorumine. Teistes elundites leitakse erineva raskusastmega düstroofilisi muutusi, mis on tekkinud joobeseisundi ja hemodünaamiliste häirete tagajärjel.

Epidemioloogia

Toidumürgituse allikaks võivad olla toiduainetööstuses töötavad inimesed, kes põevad erinevaid pustuloosseid nahainfektsioone, tonsilliiti, ülemiste hingamisteede haigusi, kopsupõletikku jm.Mastiidiga loomad – lehmad, kitsed jne väliskeskkond sageli ei võimaldab kindlaks teha haiguse allika. PTI leviku tee on alimentaarne. Ülekandetegurite hulka kuuluvad tahked (vorstid, tarretised, munad, lihakonservid, kala jne) ja vedelad (supp, piim, mahlad, kompotid, tarretis, kalja, limonaad, õlu, kokteilid jne) toiduained, mis on bakterite toitainekeskkond. Stafülokoki mürgistust seostatakse sagedamini nakatunud kondiitrikreemide, liha-, kala- ja köögiviljaroogade ning piimatoodete söömisega. Proteus ja klostriidid paljunevad hästi valgutoodetel (liha, kala, sh lihakonservid, vorst, piim). Sina. cereus on väga tagasihoidlik, paljuneb erinevates toitudes kiiresti: köögiviljasalatid ja supid, pudingid, liha- ja kalatoidud. Selle haiguste rühma vastuvõtlikkus on kõrge. Pole harvad juhud, kui 90–100% nakatunud toodet tarbinud inimestest haigestub. PTI-le on iseloomulik mitte ainult rühm, vaid ka esinemissageduse plahvatuslik (plahvatuslik) iseloom, mille puhul kõik haiguspuhangus osalejad haigestuvad lühikese aja jooksul (mitu tundi). PTI esinemissagedust registreeritakse aastaringselt, kuid sagedamini sooja ilmaga.

Kliinik

Inkubatsiooniperioodi kestus on enamikul juhtudel 2-6 tundi (30 minutist 24 tunnini). Haiguse algus on äge. Kõige sagedamini toimub PTI debüüt iivelduse ja oksendamise algusega.

Veidi hiljem tekib peensoole tüüpi kõhulahtisus. Tool on vedel, vesine 1–15 korda päevas, ei sisalda vere ja lima patoloogilisi lisandeid.

Mõnel patsiendil kulgeb PTI ilma kõhulahtisuse sündroomi tekketa. Muudel juhtudel võib oksendamine puududa.

Sõltuvalt haiguse patogeneetilistest tunnustest, kuna saastunud toiduaines on ülekaalus enterotoksiinid või tsütotoksiinid (ja bakteriaalsed lipopolüsahhariidid), võib eristada kahte tüüpi PTI-d. Esimesel juhul ei kaasne oksendamise ja kõhulahtisusega tugevat valu, hüpertermiat ega põletikku seedetraktis.

Teisel on epi- ja mesogastriumi krambivalud, lühiajalised, mitmetunnised palavik ja põletikulised muutused mao ja peensoole limaskestas. 12-24 tundi pärast haiguse algust valu sümptomid ja temperatuurireaktsioonid reeglina kaovad.

Objektiivselt avastavad patsiendid naha kahvatust, mõnikord tsüanoosi, jäsemete külma. Keel on kaetud valge-halli kattega.

Kõht on palpatsioonil pehme, valulik epigastriumis, harvem naba ümbruses. Kardiovaskulaarsüsteem kannatab loomulikult: määratakse bradükardia (hüpertermiaga - tahhükardia), arteriaalne rõhk vähenenud, auskulteeritud üle südame tipu süstoolne müra, südamehääled on summutatud.

Mõnel juhul tekib minestamine, lühiajalised kollaptoidsed seisundid. Korduva oksendamise ja tugeva kõhulahtisuse korral võivad ilmneda dehüdratsiooni, demineraliseerumise ja atsidoosi sümptomid.

Esineda võivad krambid jäsemete lihastes, diureesi vähenemine, naha turgori langus jne.

Õigeaegse piisava ravi korral peatatakse need nähtused kiiresti. Maks ja põrn ei ole laienenud.

Hemogrammis - leukotsütoos, neutrofiilia, ESR-i mõõdukas tõus. Haiguse kestus on enamikul juhtudel 1-3 päeva.

PTI tüsistuste hulka kuuluvad dehüdratsioonišokk ja äge südamepuudulikkus, mis on seotud elektrolüütide (hüpokaleemia) metabolismi häirega. Muud tüsistused, sealhulgas septilise iseloomuga tüsistused, on haruldased ja on suures osas seotud patsiendi premorbiidse seisundiga.

Kuigi haiguse ilmingud ei sõltu palju patogeeni tüübist, on mõnel juhul võimalik tuvastada haiguse kliinilise pildi etioloogiliselt määratud originaalsust. Seega on Cl põhjustatud PTI kliiniliste ilmingute hulk.

Perfringens, üsna lai. Kergemate haiguste kõrval, mille kliinikus domineerivad gastriidi või gastroenteriidi sümptomid, esineb ka raskeid haigusvorme, millega kaasneb nekrootilise enteriidi ja anaeroobse sepsise teke.

Proteuse põhjustatud PTI korral on väljaheitel terav ja ebameeldiv lõhn. Mõned patsiendid kogevad lühiajalist nägemisteravuse langust.

Stafülokoki mürgistus esineb sageli ilma kõhulahtisuseta. Kliinilises pildis domineerivad gastriidi sümptomid korduva oksendamise, krampliku valu kujul epigastimaalne piirkond.

On vaskulaarse düstoonia tunnuseid. Enamiku patsientide kehatemperatuur on normaalne või subfebriilne.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kõhuorganite ägedate kirurgiliste haiguste, erinevate patoloogiliste seisundite, mürgistuse, ravimitega. Ägeda pimesoolepõletiku korral esineb erinevalt toidumürgitusest intensiivne pidev valu kõhupiirkonnas, mis on lokaliseeritud paremas niudepiirkonnas ja ainult haiguse algfaasis - epigastimis. oksendamine 1-2 korda, vedel väljaheide mitte rohkem kui 5-7 korda päevas, ilma lima ja vereta. Määratakse kõhuseina pinge, appendikulaarsed sümptomid ja kõhukelme ärritusnähud. Veres väljendunud neutrofiilne leukotsütoos.

Ägedat koletsüstiiti iseloomustavad äkilised rünnakud äge valu paremas hüpohondriumis, kiirgades parema abaluu alla, sisse õlaliiges ja rangluu, külmavärinad ja palavik. Korduv oksendamine ei too leevendust. Ilmub sklera ja naha kollasus. Palpatsioon määrab lihaspinge paremas hüpohondriumis, maksa ja sapipõie suurenemise, kõhukelme ärrituse sümptomid, Kerri, Murphy, Ortneri ja Mussy positiivsed sümptomid.

Vedelas väljaheites pole patoloogilisi lisandeid. Veres kõrge leukotsütoos. Anamneesis on viiteid maksa- ja sapiteede kroonilistele haigustele, rasvase praetud toidu, alkoholi kasutamisele. Tulemused loevad Röntgenuuringud ning väljaheidete ja oksendamise külvamine oportunistliku bakterifloora jaoks.

Ägedat pankreatiiti iseloomustab äkiline tekkimine pärast toitumisvigu, rasvased toidud ja alkohol. Kõhuvalu on väga tugev, sageli vööga, harvemini lokaliseeritud epigastimaalses piirkonnas või vasakul. Tekib alistamatu sapi oksendamine, mis ei too leevendust. Kõht on paistes, võib täheldada dünaamilise soolesulguse, valušoki ja kollapsi nähtusi.

Veres, kõrge leukotsütoos, uriinis suurenenud aktiivsus amülaas ja diastaas. Mesenteriaalsete veresoonte tromboosi ja embooliaga täheldatakse kiiret progresseeruvat kulgu, äkiline algus, valu, erinevalt toidumürgitusest, on talumatu, temperatuur haiguse alguses on normaalne. Väljaheites ja oksendamises määratakse vere segu. Mürgistusnähud ja dünaamiline soolesulgus kasvavad kiiresti.

Tal on anamneesis reuma, kroonilised südame-veresoonkonna haigused, tromboflebiit, arteriit ja PACK-süsteemi häired. Veres kõrge leukotsütoos ja koagulogrammi rikkumised. Äge soolesulgus kägistamise, obturatsiooni, invaginatsiooni ja soolte volvuluse tõttu iseloomustab seda äkiline tugev kramplik valu kõhus normaalne temperatuur ja üldise joobeseisundi tunnuseid pole. Erinevalt toidumürgitusest on iseloomulik väljaheide ja gaaside peetus.

Väljaheidete ja gaaside osalise väljutamisega patsientide seisund ei parane. Kaugelearenenud juhtudel areneb väljaheite sisu korduv oksendamine. Mõnikord on võimalik palpeerida, et määrata ummistuse põhjustanud intussusceptum või kasvaja. Valya "pritsmemüra" positiivsed sümptomid kõhuõõne organite tavalise röntgenograafiaga on nähtavad, Kloiberi tassid.

Anamneesis - kõhuorganite operatsioonid, sagedane "toidumürgitus". Toidutoksiliste infektsioonide ning perforeeritud mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite eristamisel on oluline pikaajaline "haavandiline" ajalugu, äkiline terav "pistoda" valu kõhus ning üldise joobeseisundi ja kõhulahtisuse puudumine. Haiguse alguses jääb temperatuur normaalseks. Kõhukelme ärrituse positiivsed sümptomid.

Vaba õhk määratakse löökpillidega ja radioloogiliselt kõhuõõnes. Iseloomustab kõrge leukotsütoos. Ägeda püelonefriidi ja neerukoolikute korral erinevalt toidumürgitusest, mille puhul valu sündroom ei juhi, patsient oigab ja tormab ringi terava krampliku valu tõttu alaseljas, mis kiirgub kubemesse ja suguelunditesse. Düspeptilised sümptomid puuduvad või on veidi väljendunud, väljaheites pole lima ja verd.

Patsiendid kurdavad düsuuria nähtusi. Pasternatsky positiivne sümptom. Uriinis määratakse suurenenud valgusisaldus, hematuria, silindruria ja bakteriuuria. Arvesse võetakse elu- ja epidemioloogilise anamneesi andmeid, samuti bakterioloogiliste, seroloogiliste ja uroloogiliste uurimismeetodite tulemusi.

Seedetrakti verejooksu iseloomustab äkiline üldine nõrkus, pearinglus, naha ja limaskestade kahvatus, tahhükardia ja hüpotensioon normaalse temperatuuri taustal ja muude üldise joobeseisundi nähtude puudumisel. Varsti tekib verine tugev oksendamine, sagedane väljaheide, rohke tõrvajas väljaheide. Veres väheneb erütrotsüütide ja hemoglobiini sisaldus. Seedetrakti verejooksu levinumad põhjused on kaksteistsõrmiksoole või maohaavand, Mallory-Weissi sündroom, portaalhüpertensioon, lagunevad kasvajad, polüpoos, verehaigused jne.

Diagnoosimisel on määrava tähtsusega endoskoopiliste uurimismeetodite, eriti gastroduodenoskoopia ja kolonoskoopia tulemused. Müokardiinfarkti kõhu vormis anamneesiandmed, näidustused isheemiline haigus süda minevikus, mürgistusnähtude puudumine haiguse alguses, kõrgendatud temperatuur, sagedane lahtine väljaheide. Valu ilmneb äkki, kiirgub vasakusse õlga, selga, harvemini määratakse epigastimaalses piirkonnas. Pulss on alguses sagedane, nõrk, sageli arütmiline.

Ahenda. Diagnoosimisel on määravad elektrokardiograafia tulemused. Hüpertensiivne kriis ja äge häire aju vereringe areneb reeglina pärast vaimset ja füüsilist ülekoormust, stressirohke olukordi, alkoholi tarvitamist, koos atmosfäärirõhu muutustega krooniliste põdevatel inimestel kardiovaskulaarne patoloogia, eriti hüpertensioon. Esinevad aju- ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid, temperatuur püsib normis, ei esine iseloomulikku valu kõhus ja sagedast lahtist väljaheidet.

tulemused bakterioloogiline uuring okse ja väljaheited patogeense ja tinglikult patogeense mikrofloora osas olid negatiivsed. Paariseerumite seroloogilises uuringus vastavaid immunoloogilisi muutusi ei esine. Meningiit mitmesugused etioloogiad aeg-ajalt tegutseda toidumürgituse kliinilise maski all. Meningiidiga patsientidel on oksendamine seotud intrakraniaalne hüpertensioon ja joove.

Meningiidi korral on meningeaalsed nähud positiivsed, eriti kaelalihaste jäikus, Kernigi, Brudzinsky, Lesage'i sümptomid, fokaalsed neuroloogilised sümptomid. Diagnoosimisel on määrava tähtsusega nimmepiirkonna punktsiooni andmed: tserebrospinaalvedeliku väljavool kõrge rõhu all, selle värvuse ja läbipaistvuse ning rakkude, valgu, suhkru ja kloriidide sisalduse muutus selles, samuti suurenemine. mitmete ensüümide - aspartaat- ja alaniinaminotransferaasi, malaadi ja laktaatdehüdrogenaasi - aktiivsuses. Addisoni seedetrakti kriisi korral tekib terav üldine nõrkus ja düspeptilised nähtused arenevad normaalse või madal temperatuur Väljaheites ei ole lima ega verd. Nahk on külm, pigmenteerunud.

Vererõhk langeb järsult. Veres on madal glükoosisisaldus, häiritud on kaaliumi, naatriumi ja kloori, 11- ja 17-OKS sisaldus. Tal on anamneesis Addisoni tõbi ning tal on režiimi ja ravi rikkumisi. Toidumürgitusele iseloomulike sümptomitega võivad tekkida suguelundite vaagna peritoniit, endoperimetriit, adneksiit, rasedate toksikoos, abordid, emakaväline rasedus ja muud naiste reproduktiivsüsteemi haigused.

Pelvioperitoniidi valu on aga intensiivsem kui toidumürgituse korral, mida süvendab palpatsioon ja tupeuuring, kiirgab alaseljale, häbememokale, pärasoolele ja reitele. Kõhuseina lokaalne pinge määratakse, Shchetkin-Blumbergi sümptom on positiivne. Veres kõrge neutrofiilne leukotsütoos. Häiritud emakavälise raseduse ja verejooksu korral tekivad hüpovoleemia ja aneemia tunnused.

Tupeuuringu tulemused, elu- ja epidemioloogiline anamnees, samuti bakterioloogilised ja seroloogilised andmed on suure diagnostilise väärtusega. Sest toiduallergia Pealegi düspeptilised nähtused iseloomulik makulopapulaarne sügelev lööve ja muud allergia ilmingud. Kõige sagedamini areneb haigus välja vahetult pärast piima, munade, kala, krabide, krevettide, tsitrusviljade, maasikate, pähklite ja šokolaadi söömist. Arvesse võetakse allergoloogilise anamneesi andmeid, nahateste toiduallergeenidega.

Veres leukopeenia, trombotsütopeenia, eosinofiilia. Disahharidaaside ja teiste seedimisprotsesse tagavate ensüümide ebapiisava aktiivsusega, samuti malabsorptsiooniga kaasnevad mürgistuse ja enteriidi sümptomid, mis kaovad dieedi piiramisel või süsivesikute ja suurenenud suhkrusisaldusega toiduainete täielikul ärajätmisel. Pärast di- ja monosahhariidide koormust suureneb soolestiku talitlushäire. Laktaasipuuduse korral on täheldatud piima, hapukoore, koore ja piimatoodete talumatust, sahharoosi ebapiisava aktiivsuse korral ei talu patsiendid suhkrut, mett, magusaid puu- ja köögivilju.

Lõplik diagnoos määratakse polü-, di- ja monosahhariididega diferentseeritud süsivesikute koormuste tulemuste põhjal.

Ärahoidmine

Riigi mastaabis - kaasaegsete mehhaniseeritud ja automatiseeritud toiduainetööstuse ettevõtete loomine, uute toodete töötlemise ja ladustamise meetodite väljatöötamine ja juurutamine. Toiduettevõtetes - hoolikas sanitaarkontroll toiduainete tootmise, ladustamise, transpordi ja müügi üle. Nakkushaiguste tunnustega, naha ja limaskestade pustuloossete kahjustustega inimeste töö vältimine. Sanitaar- ja veterinaarkontrolli on vaja ka piimafarmides ja teistes loomakasvatusettevõtetes.

Diagnostika

Diagnostika. PTI diagnoosimisel on kõige olulisemad kliinilised ja epidemioloogilised andmed. Nende hulgas: 1) gastriidi või gastroenteriidi sümptomite äge algus ja domineerimine kliinilises pildis; 2) hüpertermia puudumine või selle lühiajalisus; 3) lühike peiteaeg ja haiguse enda lühike kestus; 4) esinemissageduse grupilaad ja seos sama toidukauba kasutamisega; 5) juhtumi plahvatuslikkus (plahvatusohtlikkus). Laboratoorses diagnostikas on suur tähtsus bakterioloogilisel meetodil, sealhulgas isoleeritud patogeenide toksikogeensete omaduste uurimisel. Uuringu materjaliks on oksendamine, maoloputus, patsiendi väljaheited, söömata toidu jäänused jne. Toidumürgituse korral ei võimalda konkreetse mikroobi isoleerimine patsiendist veel pidada seda haiguse põhjustajaks. haigus. Selle identsus tuleb tõestada tüvedega, mis eraldati samaaegselt haigetelt inimestelt, aga ka nende patogeenidega, mis saadi saastunud tootest.

Ravi

I. Mikroobsete toksiinide eemaldamine seedetraktist 1. Maoloputus (2-4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus või 0,1% kaaliumpermanganaadi lahus).

2. Adsorbentide määramine.

Tselluloosi preparaadid (polüfepaan, lignosorb, aktiivsüsi, vaulen jne, 20 g 3 korda päevas).

Attapulgiidi preparaadid: neointestopan, reban. - Katioonisiduvad ravimid (enterokaat M: 20-30 g, seejärel 10 g 3 korda).

Polüvinüülpürrolidooni derivaadid (enteroodid 5 g/100 ml 3 korda päevas). II.

Kõhulahtisuse sündroomi leevendamine Preparaadid Ca ++: glükonaat, glütserofosfaat, laktaat - 5 g või kaltsiumkarbonaat - 30-50 g III.

Rehüdratsioon ja remineraliseerimine 1. Suukaudne rehüdratsioon glükoosi-soola lahustega (rehüdron, tsitroglükosolaan jne.

Nasogastrilise rehüdratsiooni võimalus. 3.

Parenteraalne rehüdratsioon - lahused "Quartasol", "Acesol", "Lactasol", "Trisol", "Mafusol" (intravenoosseks infusiooniks III-IV astme dehüdratsiooniga patsientidel).

IV. Seedetrakti limaskesta barjääri taastamine Mukoprotektorid (smecta, polysorb MP).

Tähelepanu! Kirjeldatud ravi ei taga positiivset tulemust. Usaldusväärsema teabe saamiseks konsulteerige ALATI spetsialistiga.

Prognoos

Prognoos on tavaliselt soodne. Surmaga lõppevad tagajärjed on haruldased ja neid põhjustavad sellised tüsistused nagu dehüdratsioonišokk, äge südamepuudulikkus, nekrotiseeriv enteriit, anaeroobne sepsis.

Interneti-testid

• Narkomaania test (küsimusi: 12)

  Olgu need retseptiravimid, illegaalsed uimastid või käsimüügiravimid, pärast sõltuvusse sattumist hakkab su elu allamäge liikuma ja tõmbad endaga kaasa need, kes sind armastavad...

Toidumürgitus

Mis on toidumürgitus?

Toidumürgitus- eksotoksiine tootvate oportunistlike bakterite põhjustatud ägedad nakkushaigused. Kui mikroorganismid satuvad toiduainetesse, kogunevad neisse toksiinid, mis võivad põhjustada inimese mürgistust.

Lühike ajalooline teave
Inimkond on juba sajandeid teadnud, et halva kvaliteediga toodete, eriti liha söömine võib põhjustada oksendamise ja kõhulahtisuse tekkimist. Pärast P.N. Lashchenkov (1901) stafülokoki toidumürgistuse kliinilisest pildist leiti, et kõhulahtisuse ja mürgistussündroomidega haigusi võivad põhjustada oportunistlikud bakterid. Koduteadlaste töö tulemusena liigitatakse need haigused toidumürgiste infektsioonide hulka.

Mis provotseerib / põhjustab toidumürgitust:

Toidumürgitust põhjustab suur hulk baktereid.; peamised patogeenid on Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, perekonna Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus jt esindajad. Patogeenid on looduses laialt levinud, mitmekordse resistentsuse ja väljendusvõimega. keskkonnaobjektides. Kõik nad on inimeste ja loomade normaalse soolestiku mikrofloora püsivad esindajad. Sageli ei ole patogeeni haigest võimalik isoleerida, kuna toidumürgiste infektsioonide kliinilise pildi määrab peamiselt mikroobsete toksiliste ainete toime. Erinevate keskkonnategurite mõjul muudavad oportunistlikud mikroorganismid selliseid bioloogilisi omadusi nagu virulentsus ja resistentsus antibakteriaalsete ravimite suhtes.

Epidemioloogia
Nakkuse allikas- erinevad loomad ja inimesed. Enamasti on need inimesed, kes põevad mädaseid haigusi (panaritium, tonsilliit, furunkuloos jne); loomade seas - mastiidi all kannatavad lehmad ja lambad. Kõik need eritavad haigustekitajaid (tavaliselt stafülokokke), mis nende töötlemise käigus satuvad toiduainetesse, kus bakterid paljunevad ja kogunevad. Epidemioloogilist ohtu kujutavad nii patsiendid kui ka patogeenide kandjad. Patsientide nakkavuse periood on väike; andmed bakterikandja tingimuste kohta on vastuolulised.

Teiste toksikoinfektsioonide (C. perfringens, B. cereus jt) tekitajad erituvad inimeste ja loomade poolt väljaheitega väliskeskkonda. Mitmete patogeenide reservuaariks võivad olla loomade ja inimeste väljaheitega saastunud pinnas, vesi ja muud keskkonnaobjektid.

Ülekandemehhanism- fekaal-oraalne, peamine levikutee on toit. Oportunistlike bakterite põhjustatud toidutoksiliste infektsioonide esinemiseks on vajalik tohutu patogeenide annus või teatud aeg nende paljunemiseks toiduainetes. Kõige sagedamini on toidumürgiseid infektsioone seostatud piima, piimatoodete, kalakonservide, õlis, liha-, kala- ja köögiviljaroogade, samuti koort sisaldavate kondiitritoodete (koogid, kondiitritooted) saastumisega. Peamine klostriidide edasikandumises osalev toode on liha (veiseliha, sealiha, kana jne). Mõnede liharoogade ja -toodete valmistamine (aeglane jahutamine, korduv kuumutamine jne), nende rakendamise tingimused aitavad kaasa eoste idanemisele ja vegetatiivsete vormide paljunemisele. Patogeeni edasikandumises osalevad mitmesugused väliskeskkonna objektid: vesi, muld, taimed, majapidamistarbed ja patsiendihooldus. Stafülokoki ja muid enterotoksiine sisaldavad tooted ei erine healoomulistest välimuse, lõhna ja maitse poolest. Haigused esinevad juhuslike haigusjuhtude ja puhangutena. Neid registreeritakse sagedamini soojal aastaajal, kui luuakse soodsad tingimused patogeenide paljunemiseks ja nende toksiinide kogunemiseks.

Inimeste loomulik vastuvõtlikkus kõrge. Tavaliselt haigestub enamik inimesi, kes söövad saastunud toitu. Lisaks patogeeni omadustele (piisav annus, kõrge virulentsus) nõuab haiguse arenemine nii mikroorganismilt kui ka makroorganismilt mitmeid soodustavaid tegureid (resistentsuse vähenemine, kaasuvate haiguste esinemine jne). Riskirühma kuuluvad isikud on vastuvõtlikumad: vastsündinud, nõrgestatud isikud, patsiendid pärast seda kirurgilised sekkumised või pikaajalised antibiootikumid jne.

Peamised epidemioloogilised tunnused. Oportunistlike patogeenide põhjustatud haigused on üldlevinud. Puhangud on perekondlikud või kui toit on saastunud toitlustusasutustes, võivad haigused levida kogu elanikkonnas. Juhtumite arv määrab saastunud toiduainet tarbinud inimeste arvu ja võib oluliselt erineda. Eriti iseloomulikud on grupihaigused laevareisijate, turistide ning laste ja täiskasvanute organiseeritud rühmade liikmete seas. Välgud on tavaliselt plahvatusohtlikud. Ühiskondlikus vanuses ja soolises koosseisus erinevusi ei olnud. Haigusi registreeritakse sagedamini suvel. Sõltuvalt toiduaine tüübist on haigete seas ülekaalus lapsed või täiskasvanud. Lisaks toidule on võimalikud ka leibkonna puhangud, mis enamikul juhtudel esinevad haiglas. C. difficile põhjustatud nosokomiaalsete infektsioonide puhanguid seostatakse antibiootikumide pikaajalise kasutamisega. Veepuhangute ajal, fekaalse saastumise tagajärjel, isoleeritakse koos oportunistlike patogeenidega ka teisi ägedate sooleinfektsioonide patogeene.

Patogenees (mis juhtub?) Toidumürgituse ajal:

Kõigi toidumürgituse patogeenide ühine omadus on tootmisvõime Erinevat tüüpi eksotoksiinid (enterotoksiinid) ja endotoksiinid (lipopolüsahhariidide kompleksid). Nende toksiinide toime iseärasuste tõttu on erinevate patogeenide põhjustatud toidu kaudu levivate toksiliste infektsioonide kliinilistes ilmingutes teatud originaalsus. Haiguse suhteliselt lühike peiteaeg viitab ka bakteriaalsete toksiinide äärmiselt olulisele rollile toidu kaudu levivate nakkuste tekkes.

Sõltuvalt toksiinide tüübist võivad need põhjustada vedeliku hüpersekretsiooni soole luumenisse, gastroenteriidi kliinilisi ilminguid ja haiguse süsteemseid ilminguid mürgistussündroomi kujul.

Bakteriaalsed toksiinid realiseerivad oma toime endogeensete vahendajate (cAMP, PG, interleukiinid, histamiin jne) tootmise kaudu, mis reguleerivad otseselt toidumürgitusega patsientidel avastatud struktuurseid ja funktsionaalseid muutusi elundites ja süsteemides.

Erinevate etioloogiate toidumürgituse patogeneetiliste mehhanismide sarnasus määrab põhiprintsiipide ühtsuse lähenemises terapeutilised meetmed nende haigustega, aga ka salmonelloosi ja kampülobakterioosiga.

Toidumürgituse sümptomid:

inkubatsiooniperiood. Tavaliselt on see mitu tundi, kuid mõnel juhul võib seda lühendada 30 minutini või vastupidi pikendada 24 tunnini või kauemaks.

Hoolimata toidumürgituse polüetioloogiast on joobeseisundi ja vee- ja elektrolüütide häirete sündroomi peamised kliinilised ilmingud nende haiguste puhul üksteisega sarnased ja salmonelloosi omadest vaevalt eristatavad. Haigustele on iseloomulik äge algus koos iivelduse, korduva oksendamise, enterokateeruva iseloomuga lahtise väljaheitega mitu kuni 10 korda päevas või rohkem. Kõhuvalu ja temperatuurireaktsioon võivad olla ebaolulised, kuid mõnel juhul võivad tekkida tugevad krambivalud kõhus, lühiajaline (kuni ööpäevane) kehatemperatuuri tõus 38-39 °C-ni, külmavärinad, üldine nõrkus. , täheldatakse halb enesetunne, peavalu Patsientide uurimisel tuleb märkida naha kahvatust, mõnikord perifeerset tsüanoosi, jäsemete külmetust, valu palpeerimisel epigastimaalses ja nabapiirkonnas, pulsisageduse muutusi ja vererõhu langust. dehüdratsiooni ja demineraliseerumise kliinilised ilmingud sõltuvad oksendamise ja kõhulahtisusega patsientide kaotatud vedeliku mahust.Haiguse kulg on lühike ja enamasti 1-3 päeva.

Toidumürgituse kliinilistel ilmingutel on siiski mõningaid erinevusi sõltuvalt patogeeni tüübist. Stafülokoki infektsioonidele on iseloomulik lühike inkubatsiooniperiood ja haiguse sümptomite kiire areng. Kliinilises pildis domineerivad gastriidi nähud: korduv oksendamine, teravad valud epigastimaalses piirkonnas, mis sarnaneb mao koolikutega. Väljaheite olemus ei pruugi muutuda. Kehatemperatuur jääb enamikul juhtudel normaalseks või tõuseb korraks. Juba haiguse esimestel tundidel võib täheldada märgatavat vererõhu langust, tsüanoosi ja krampe, kuid üldiselt on haiguse kulg lühiajaline ja soodne, kuna muutused kardiohemodünaamikas ei vasta vee- ja veetasemele ning elektrolüütide häired. Clostridium perfringens’i põhjustatud toidumürgistuse korral lisandub stafülokokkinfektsioonile sarnaselt kliinilisele pildile kõhulahtisuse tekkimine iseloomuliku lahtise verise väljaheitega, kehatemperatuur püsib normis. Proteus vulgaris'e põhjustatud toidumürgituse korral muutub väljaheide tuimaks.

Tüsistused
Täheldatud äärmiselt harva; kõige sagedamini - hüpovoleemiline šokk, äge kardiovaskulaarne puudulikkus, sepsis jne.

Toidumürgituse diagnoos:

Diferentsiaaldiagnoos
Toidumürgitust tuleb eristada salmonelloosist ja teistest ägedatest sooleinfektsioonidest – viiruslikest gastroenteriitidest, šigelloosist, kampülobakterioosist, koolerast jne, aga ka kroonilistest seedetraktihaigustest, kirurgilistest ja günekoloogilistest patoloogiatest, müokardiinfarktist. Kuna toidutoksiliste infektsioonide peamised patogeneetilised mehhanismid ja kliinilised ilmingud erinevad vähe salmonelloosi omadest, kliiniline praktika sageli pane üldistatud esialgne diagnoos toidumürgitus ning salmonelloosi isoleerimine sellest üldrühmast viiakse läbi selle bakterioloogilise või seroloogilise kinnituse korral.

Laboratoorsed diagnostikad
Aluseks on patogeeni eraldamine oksest, maoloputus ja väljaheited. Patogeeni külvamisel on vaja uurida selle toksogeenseid omadusi. Enamasti on eritumine siiski ebaoluline ning konkreetse mikroorganismi tuvastamine patsiendil ei võimalda seda veel haiguse süüdlaseks pidada. Samal ajal on vaja tõestada selle etioloogilist rolli kas autotüvega seroloogiliste reaktsioonide abil või nakatunud tootest ja seda kasutanud isikutest eraldatud patogeenide identiteedi tuvastamisega.

Toidumürgituse ravi:

Toidu kaudu levivate haiguste ravi sarnane salmonelloosiga; Näidatud on maoloputus, sifooni klistiirid, enterosorbentide (aktiivsüsi jne) varajane määramine, vitamiinid. Vajadusel viige läbi rehüdratsioonravi. Tüsistusteta toidumürgituse etiotroopne ravi ei ole näidustatud.

Toidumürgituse ennetamine:

Epidemioloogiline seire tuleks läbi viia osana sooleinfektsioonide ja haiglanakkuste seirest.

Haiguste ennetamise aluseks on sanitaar-hügieenilise ja tehnoloogilise režiimi, toidukaupade hankimise, valmistamise, ladustamise ja müügi normide ja reeglite järgimine. Vajalik on tagada veterinaar- ja sanitaarkontroll loomade üle, kes võivad pinnast, vett ja ümbritsevaid esemeid haigustekitajatega saastada. Stafülokokimürgistuse vältimiseks võetakse meetmeid stafülokokkide kandumise vähendamiseks toiduainetööstuse töötajatel (stafülokoki kandjate saneerimine ninaneelus ja nahal, mandlite ja ülemiste hingamisteede krooniliste põletikuliste haiguste ravi). Toiduainete töötlemise ja valmistamisega otseselt seotud töölt tuleb eemaldada inimesed, kellel on pustuloossed nahahaigused, farüngiit, tonsilliit ja muud stafülokoki infektsiooni ilmingud. Suur tähtsus on sanitaar- ja hügieenirežiimi järgimise kontrollil toiduettevõtetes ja meditsiiniasutustes, isikliku hügieeni reeglite järgimisel ning pideval sanitaar- ja kasvatustööl. Oluline on toiduaineid õigesti säilitada, et välistada neis toidu kaudu levivate patogeenide paljunemine. Äärmiselt oluline on toiduainete kuumtöötlemine, piima keetmine ja nende rakendamise tähtaegadest kinnipidamine.

Tegevused epideemia fookuses
Sarnaselt teiste ägedate sooleinfektsioonide omadega. Tervenenud patsientide dispanservaatlus ei ole reguleeritud.

Milliste arstide poole peaksite toidumürgituse korral pöörduma:

Kas olete millegi pärast mures? Kas soovite rohkem teada detailne info toidumürgitusest, selle põhjustest, sümptomitest, ravi- ja ennetusmeetoditest, haiguse kulgemisest ja toitumisest pärast seda? Või vajate ülevaatust? Sa saad broneerige aeg arsti juurde- kliinik Eurolaboris alati teie teenistuses! Parimad arstid uurige teid, uurige väliseid märke ja aidata haigust sümptomite järgi tuvastada, nõustada ja osutada vajalikku abi ning panna diagnoos. sa saad ka kutsuge koju arst. Kliinik Eurolaboris avatud teile ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie Kiievi kliiniku telefon: (+38 044) 206-20-00 (mitmekanaliline). Kliinikumi sekretär valib teile arsti juurde minekuks sobiva päeva ja tunni. Meie koordinaadid ja juhised on näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kõiki talle pakutavaid kliiniku teenuseid.

(+38 044) 206-20-00

Kui olete varem mingeid uuringuid läbi viinud, viige nende tulemused kindlasti arsti juurde konsultatsioonile. Kui õpingud pole lõpetatud, teeme kõik vajaliku oma kliinikus või koos kolleegidega teistes kliinikutes.

Sina? Peate oma üldise tervise suhtes olema väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguse sümptomid ja ei mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis algul meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on juba hilja neid ravida. Igal haigusel on oma spetsiifilised sümptomid, iseloomulikud tunnused välised ilmingud- nn haiguse sümptomid. Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste üldisel diagnoosimisel. Selleks peate lihtsalt mitu korda aastas läbi vaadata arst mitte ainult kohutava haiguse ärahoidmiseks, vaid ka terve vaimu säilitamiseks kehas ja kehas tervikuna.

Kui soovid arstilt küsimust esitada, kasuta veebikonsultatsiooni rubriiki, ehk leiad sealt oma küsimustele vastused ja loe enesehoolduse näpunäiteid. Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide arvustustest, proovige jaotisest vajalikku teavet leida. Registreeruge ka meditsiiniportaalis Eurolaboris olla pidevalt kursis saidi viimaste uudiste ja teabevärskendustega, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.

TOIDU TOKSILISED NAKTSUSED(Kreeka toxikos, mis toimib noolte määrimiseks, st mürgine + infektsioon) - ägedate sooleinfektsioonide rühm, mis on tingitud toiduainete söömisest, milles teatud mikroorganismid on paljunenud ja nende toksiinid on kogunenud; iseloomustavad äkiline algus, kiire areng, mürgistus, gastroenteriit, vee-soola ainevahetuse häired, neil on sageli rühma iseloom (T. p. puhangud).

T. esemeid esindavad tegelikult toidumürgised infektsioonid ja toidumürgitused (toksikoosid, bakteriotoksikoosid) - botulism (vt) ja stafülokoki toidumürgitus.

Enne bakterite avastamist seletati kõiki toidumürgitusi toidu lagunemisel tekkivate mürgiste saaduste - nn. ptomains. Sageli seostati selliseid haigusi ebakvaliteetse vorsti tarbimisega, millest tulenes ka nimetus "botulism" (ladina botulusvorst). Bollinger (O. Bollinger, 1876) paljastas T. p. seose septikopeemiaga kaasnevate haiguste all kannatavate loomade liha söömisega. Teadlane tõestas salmonella, shigella ja mitmete oportunistlike mikroorganismide rolli T. p. Yakovlevi tüübi järgi esinevate ägedate sooleinfektsioonide tekkes (1906).

T. esemed on üldlevinud. Suurim esinemissagedus on registreeritud majanduslikult arenenud riikides, mis on ilmselt seletatav ühelt poolt toiduainetööstuse ja ühiskondliku toitlustuse laiema arenguga ning teiselt poolt esinemissageduse täielikuma registreerimisega.

Ztioloogia

T. i. võivad põhjustada Proteus (Proteus vulgaris, P. mirabilis), enterokokid, eosaeroobid (Bac. cereus), spoor-anaeroobid (Clostridium perfringens), hemofiilsed vibrioonid (Vibrio parahae-molyticus), streptokokk (Streptococcus faecalis), bakterid Citrobacter, Campylobacter , Hafnia, Klebsiella, Pseudomonas jt. Soolestiku rühma patogeensed patogeenid (Salmonella, Shigella, enteropatogeensed Yersinia, Escherichia coli tüved) võivad esinevaid haigusi põhjustada ka toidu söömisel, millesse neid on kogunenud märkimisväärses koguses. Kui need patogeenid isoleeritakse patsiendi väljaheitest või oksest või tema tarbitud toidu jääkidest, eemaldatakse esialgne diagnoos - toidumürgitus ja vastava nosoloogilise vormi diagnoos (salmonelloos, düsenteeria, jersinioos, coli-infektsioon) jne) tehakse.

Stafülokoki toidumürgistuse põhjustaja on perekonnast Staphylococcus kuuluv mikroorganism, mis toodab botuliinenterotoksiini - Clostridium botulinum, tüübid A, B, E, F.

T. p. esinemiseks on vajalik patogeen toiduaines eelnevalt paljundada, sellesse akumuleerida ekso- või endotoksiini (reeglina toimub mõlema teguri samaaegne toime). Teatavat tähtsust tuleks omistada kolmandale tegurile - inimesele toksiliste amiinide (vt.) - toksamiinide (vastavalt treoniini, histidiini dekarboksüülimisel türamiin, histamiin, kadaveriin ja putrestsiin) moodustumine toiduainetes mikroobsete ensüümide toimel, lüsiin ja ornitiin).

Tegelikult toidutoksikoinfektsioonid. Epidemioloogia. T. p.-i tekitajate allikaks on inimesed ja loomad, nii haiged kui ka bakterikandjad, kes eritavad haigustekitaja väljaheitega ning nakatavad seeläbi mulda, keskkonnaobjekte, juurvilju ja eriti juurvilju ning avatud veehoidlate vett. T. p edasikandumise viis on alati ainult alimentaarne. Inimese haigused tekivad toidu saastumisel (liha, piim, tarretised, hakkliha, pasteet, lihapallid, kala, vinegretid, salatid jne) valmistoodete valmistamise, transportimise, ladustamise ja müügi käigus, samuti selle puudumisel. korralikust kanalisatsioonist. kontroll toiduettevõtetes töötavate isikute üle (vt sanitaarjärelevalve). Võimalik on ka liha endogeenne nakatumine tapmise ja haigete loomade korjuste töötlemise ajal. T. tõbe seostatakse alati kas nakatunud tootega, mida ei ole piisavalt kuumtöödeldud, või valmistoiduga, mis on nakatunud pärast selle valmistamist, säilitatud enne jaotamist väljaspool külmkappi või jagatuna ilma korduskuumtöötlemiseta. Praktika näitab, et T. p. puhangute valdav arv on seotud just selliste toidu valmistamise, säilitamise ja jaotamise normide ja eeskirjade rikkumisega.

T. p. juhtumeid täheldatakse sagedamini soojal aastaajal. Haigused on äkilise plahvatusliku iseloomuga, kuid tavaliselt ei jäta endast maha nn. epideemiline saba (üksikud, pikaajaliselt registreeritud uued haigusjuhud). T. i. võib hõlmata sadu inimesi, kuid "perekondlikud" või "pikniku" puhangud on tavalisemad.

Patogenees

T. p. esinemiseks ei piisa toote lihtsast nakatumisest, vajalik on ka patogeeni ja selle toksiinide massiline kogunemine toidus ning viimane on juhtiva tähtsusega. Paljud T. p. tekitajad on võimelised tootma toksiine nii toiduainetes kui ka inimkehas. Aktivaatorite hävitamisel läks. - kish. moodustuvad täiendavad portsjonid erinevat tüüpi mürgistest ainetest. Sisselöögil läks. - kish. Paljude patogeenide ja mürgiste saaduste tõttu inimese traktis reageerib organism stereotüüpse reaktsiooniga. Patogeeni spetsiifilised omadused mõjutavad patogeneesi tunnuseid ja kliinilist pilti vähe.

Toksiinikompleksi mõjul tekivad lokaalsed muutused alates läks.- kish. trakt (põletikuline protsess, muutused erinevate bioloogiliste ainete sünteesis, seedetrakti motoorika häired, soole düsbakterioos) ja üldine toksiline sündroom ( peavalu, kehatemperatuuri tõus, südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi aktiivsuse häired jne). Toksiinide ja bakteriaalsete ensüümide toimel rikutakse bioloogiliselt aktiivsete ainete - tsüklilise 3,5"-adenosiinmonofosfaadi (cAMP) ja tsüklilise 3,5"-guanosiinmonofosfaadi (cGMP), prostaglandiinide, histamiini sünteesi. , soolehormoonid jne, mille tulemusena areneb organismis kompleksne funktsionaalsete ja morfoloogiliste häirete kompleks.

patoloogiline anatoomia

Kõige sagedamini on pilt raskest gastroenterokoliidist (vt) koos mao ja peensoole limaskesta domineeriva kahjustusega, mille puhul esineb hüperemia, tursed, mitmed täppishemorraagid. Rühma limf, folliikulid (Peyeri laigud) paisuvad, mahu suurenemine. Histoloogiliselt limaskestas läks.- kish. päevavalgele tulevad epiteeli nekroos ja kihistumine, väljendunud üleküllus, sageli täheldatakse siseorganites düstroofia tunnuseid. T. p.-ga, mille põhjustas Cl. perfringens, võib peensoole limaskestal esineda väljendunud hemorraagiline põletik, millega kaasnevad mitmed haavandid.

Limaskesta muutuste iseloom läks - kish. tee oleneb kaalust patool. protsess, haiguse kestus, patogeeni tüüp ja tüüp. Tavaliselt esinevad ka väljendunud mikrotsirkulatsiooni häired kõigis elundites, erineva raskusastmega düstroofsed muutused. Mõnel juhul ei tuvastata väljendunud patoloogilisi muutusi ja peamiselt täheldatakse limaskestade hüpereemiat.

Immuunsust toidumürgituse enda puhul ei ole uuritud.

Kliiniline pilt

Inkubatsiooniperiood on 2-4 kuni 24-48 tundi. Pärast lühikest ebamugavustunnet ebamugavustunne epigastimaalses piirkonnas, puhitus ja korin kõhus, iiveldus, peavalu, mõnikord silmade tumenemine, üldine nõrkus, nõrkustunne) esimese tunni jooksul, tavaliselt esineb korduvat oksendamist valuliku iiveldustunde taustal, perioodiline valu kõhus. Järgnevatel tundidel ilmuvad esmalt vedelad väljaheited, seejärel vesised, rikkalikud, tujukad väljaheited (väljaheide kuni 10-15 korda päevas) sagedamini ilma patoolita. lisandid, harvemini lima ja vere seguga. Samaaegselt düspeptiliste häiretega täheldatakse külmavärinaid, millega kaasneb palavik, tahhükardia, hüpotensioon, naha kahvatus, minestamine. Seisundi raskusaste on tingitud joobeseisundist ja keha dehüdratsiooni astmest (vt), mis on seotud vedeliku ja soolade kadumisega väljaheite ja oksendamisega. Märgitakse õhupuudust, naha kuivust, akrotsüanoosi, lihaskrampe, oliguuriat kuni anuuriani. Veres on leukotsütoos, neutrofiilia, ESR-i mõõdukas kiirenemine, rasketel juhtudel atsidoos (vt), plasma erikaalu suurenemine, hematokrit (vt). Haiguse kestus õigeaegse arstiabi osutamisel on tavaliselt 1-3 päeva. Kuid pärast oksendamise ja kõhulahtisuse lõppemist kestsid talitlushäired pikka aega - kish. tee: ensümaatiline puudulikkus, hüpermotiilsus, soolte imendumis- ja seedimisvõime häired, düsbakterioos (vt), millele järgneb ebastabiilne tool, meteorism, lühiajalised valud maos.

Klipp, ilmingud T. ja. vähe sõltub etioolist. tegur a. Kuid T. p.-ga, mille põhjustas Cl. perfringens, haigus algab sageli tugeva valuga torkiva iseloomuga kõhus, lahtise verise väljaheitega normaalsel kehatemperatuuril. Proteuse põhjustatud toidumürgistuse korral on väljaheitel terav haisev lõhn.

Tüsistused on haruldased, sagedamini lastel ja eakatel, raskete kaasuvate haigustega patsientidel. Võib-olla areneb nakkav-toksiline šokk (vt) koos joobeseisundi ja dehüdratsiooni nähtuste ülekaaluga, veresoonte tromboos, sageli soolepõletik, endokardiit (vt), püelotsüstiit (vt Tsüstiit), koletsüstiit (vt).

Diagnoos

Diagnoos tehakse andmete põhjal kiilu, piltide, epidemiooli järgi. anamnees (haigestumise grupilaad, kuumtöötlemise reeglite rikkumine, haigete poolt tarbitud toidu säilivusaeg jne) ja laboriuuringud.

Peamine T. p. laboratoorse diagnoosimise meetod on: okse, väljaheidete, toidujääkide jms külvamine tihedale diferentsiaalselektiivsele söötmele (vt Selektiivsöötmed), akumulatsioonikeskkonnast mööda minnes; kitsalt fokusseeritud spetsialiseeritud söötmete kasutamine (vt diferentsiaaldiagnostika sööde, sünteetiline toitainekeskkond) ning patogeeni kiireks ja lihtsustatud tuvastamiseks keerukate söötmete kasutamine, mis võimaldab ühes mahutis (katseklaasis, tassis) määrata mitut põhitunnust. mis tuvastavad usaldusväärselt isoleeritud mikroorganismi - patogeeni T. p. kuuluvuse konkreetsesse perekonda või liiki. Tuleb meeles pidada, et mitmeid T. p. patogeene eristatakse sageli praktiliselt terved inimesed. Seetõttu tuleb isoleeritud mikroobi tunnustamist T. p. põhjustajana rangelt argumenteerida, mille jaoks on vaja: välistada (võttes arvesse kliinilisi, laboratoorseid ja epidemioloogilisi andmeid) teised sooleinfektsioonid; kinnitage etiool. väidetava patogeeni rolli, eraldades patsientidelt ja toiduainetest saadud materjalist identsed mikroobitüved, mida peetakse patogeeni edasikandumise teguriks, lähtudes patogeeni massilisest kasvust toitainekeskkonnas, samuti kui patogeenide autotüvedega aglutinatsioonireaktsiooni positiivsed tulemused ja nende antikehade tiitri tõus haiguse dünaamikas.

Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia salmonelloosi (vt), düsenteeria (vt), escherichioosi (vt Coli infektsioon), jersinioosi (vt), koolera (vt), rotaviirusliku gastroenteriidi (vt), raskmetallide sooladega mürgituse (vt Mürgistus) korral. ), fosfororgaanilised ühendid (vt) ja mürgised seened (vt), samuti ägeda pimesoolepõletiku (vt), koletsüstiidi (vt), pankreatiidi (vt) jne korral.

Ravi

Hospitaliseerimine toimub vastavalt kliinilistele näidustustele, nagu ka teiste levinud sooleinfektsioonide korral (vt Salmonelloos). Haiguse esimestel tundidel on maoloputus kõige tõhusam. Iivelduse ja oksendamise korral saab seda protseduuri siiski läbi viia hiljem. Magu pestakse 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega või 0,1% kaaliumpermanganaadi lahusega, nende lahuste puudumisel veega. Protseduuri korratakse, kuni puhas pesuvesi on välja voolanud. Maoloputuseks on kõige parem kasutada maosonti. Edasine ravi viiakse läbi, võttes arvesse patsiendi keha dehüdratsiooni astet. Soovitatav on suukaudne manustamine järgmise koostisega vedelikku: naatriumkloriid 3,5 g, kaaliumkloriid 1,5 g, naatriumvesinikkarbonaat 2,5 g, glükoos 20 g 1 liitri joogivee kohta. Lahust antakse juua väikeste portsjonitena või manustatakse nasogastraalsondi kaudu. Näidatud lahuse asemel võib patsientidele manustada isotoonilist kloriidi lahus naatrium glükoosiga, kuum tee, mineraalvesi. Purjus vedeliku kogus peaks vastama selle kadudele.

Suukaudse vedelikutarbimise mõju puudumisel, samuti kui patsient võetakse meditsiinipersonali järelevalve all raskes seisundis, millel on rasked III-IV astme dehüdratsiooni tunnused (oksendamine, kõhulahtisus, janu, kuiv nahk ja limaskestad, näojoonte teritumine jne - vt täpsemalt Koolera) on näidustatud soolalahuste intravenoosne manustamine - kvartasoolid, trisoolid jne Vastuvõtt etiotroopne ravi kell T. kaup on ebaotstarbekas.

Oluline väärtus tuleb paika panna. toitumine (vt Meditsiiniline toitumine). Dieedist tuleb välja jätta tooted, millel on ärritav toime.- kish. trakti. Limased supid, kontsentreerimata puljongid, jahvatatud või püreestatud lihatoidud, keedetud lahja kala, omletid, teraviljad, vermišellid, kartulipuder, kodujuust, kissellid, või, kuivatatud leib, kuivad küpsised, tee. Seedepuudulikkuse korrigeerimiseks ja kompenseerimiseks on soovitatav 7-15 päeva jooksul kasutada ensüüme ja ensüümide komplekse - pepsiini, pankreatiini, festaali jne. Soolestiku normaalse mikrofloora taastamiseks on näidustatud kolibakteriin, laktobakteriin, bifikool, bifidumbakteriin jt määramine.Toitumist on vaja järgida vähemalt 1 kuu. taastumise perioodil koos järkjärgulise üleminekuga normaalsele toitumisele. Patsientide väljavõte haiglast viiakse läbi pärast kiilu, taastumist.

Prognoos tavaliselt soodne, surmajuhtumeid täheldatakse harva, hl. arr. koos nakkus-toksilise šoki tekkega.

Ärahoidmine

T. ja. on vaja rangelt järgida väärikust. toidukaupade valmistamise, transportimise ja säilitamise normid ja eeskirjad, valmistoidu valmistamise ja kasutamise sanitaar- ja tehnoloogilised eeskirjad, samuti toidukäitlemisettevõtte personali isikliku hügieeni eeskirjad. Kõiki kiiresti riknevaid toiduaineid tuleb hoida külmkapis. Liha ja kala, toortoidud ja pooltooted tuleb lõigata erinevatel laudadel (laudadel), erinevate nugadega. Valmistoitu tuleb hoida ja transportida puhtas, keeva veega leotatud anumas. Toidu jaotamine toimub kohe pärast selle kuumtöötlemist; kui toit jaotatakse paar tundi pärast valmistamist, siis tuleb seda hoida külmas ja enne jaotamist keeta (praadida, hautada). Toidu täielik kuumtöötlemine hoiab ära T. p.

Stafülokoki toidumürgitus

Nakkuse allikaks on toiduettevõtetes töötavad inimesed, kellel on stafülokoki etioloogiaga mädased infektsioonid (keetmised, pustulid, panaritium, tonsilliit jne). samuti mastiidiga loomad (lehmad, kitsed).

Ülekandetegurid on sagedamini piimaga valmistatud tooted (koor, jäätis, saiakesed, koogid jne) ja piimaga. Oluliselt harvem on stafülokoki edasikandumise tegurid maksavorst, sink, kalakonservid õlis, toorjuust, kodujuust, hapukoor.

Inimeste haigus on seotud nende toodete tarbimisega, mida hoitakse pärast nakatumist stafülokokkide paljunemiseks ja toksiinide moodustumiseks optimaalsel temperatuuril (36–37 °). Toksiinide kogunemiseks nendes tingimustes piisab 4-5 tunnist. See protsess toimub toatemperatuuril üsna intensiivselt.

Stafülokoki toidumürgistuse patogeneesis on juhtiv roll stafülokoki enterotoksiinil. See toimib parasümpaatilise kaudu närvisüsteem südamelihasele ja vereringesüsteemile, põhjustades hüpotensiivset toimet. Enterotoksin aktiveerib ka motoorikat läks.- kish. trakti.

Inkubatsiooniperiood on keskmiselt 2-4 tundi. Haigus algab külmavärinatega, lühiajalise iiveldusega, seejärel tekib oksendamine, valud kõhus ja epigastimaalses piirkonnas, kõhulahtisus on perioodiline. Pulss on kiire, mõnikord niitlik. Temperatuur on tavaliselt subfebriil ehk normaalne, kuid võib tõusta 39-39,5 kraadini. Rohke oksendamine ja kõhulahtisus võivad põhjustada märgatavat dehüdratsiooni, soolade ainevahetuse häireid. Rasketel juhtudel on võimalikud krambid ja kollaps. Tavaliselt on haigus lühiajaline ja 1-2 päeva pärast. algab taastumisperiood.

Diagnoos põhineb epidemioolil. andmed (sama toodet kasutanud isikute rühma haigused), kiil. pilt ja laboratoorsed uuringud - patogeeni eraldamine koos järgneva tuvastamisega (vt Stafülokokid). Mürgistuse põhjustanud tooteid uuritakse enterotoksiini olemasolu suhtes (vt Toksiinid).

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi keemilise mürgitusega. ained (vt. Mürgistus), koolera (vt.), viirusdiarröa (vt. Viiruslik kõhulahtisus) ja üksikute haiguste korral - mitmete somaatiliste haigustega: preperforatiivsed ja perforeeritud maohaavandid (vt. Peptiline haavand), pimesoolepõletik (vt. .) ja jne.

Ravi on sama, mis T. p.

Ainus tõhus meede stafülokoki toidumürgistuse ennetamiseks on kategooriline keeld töötada toiduainetega, lüpsta lehmi, kes põevad pustuloosseid nahahaigusi, tonsilliiti ja muid stafülokokkinfektsiooni vorme (vt Stafülokoki infektsioon). Selle põhjuseks on asjaolu, et stafülokoki endotoksiin on kuumuse suhtes vastupidav, aga ka asjaolu, et stafülokokk nakatab tavaliselt tooteid, mida ei kuumtöödelda (kreemid, kondiitritooted, koogid, sink) või lühiajalist kuumtöötlust, mis ei ole piisav. hävitada endotoksiin (piimatooted). , maksavorst, kalakonservid õlis).

Laste toidumürgituse tunnused

Lapsed haigestuvad tõenäolisemalt, kui nad söövad saastunud piima. Lisaks on võimalik ka kontakt-leibkondlik nakatumistee mänguasjade, nibude, hooldustarvete, ema käte kaudu. Haigused võivad tekkida haiguspuhangutena sünnitusmajas, lasteasutus, ja ka haiglanakkuse kujul (vt.). 70ndatel. 20. sajandil alla 1-aastaste laste seas on stafülokoki etioloogiaga T. p. esinemissagedus märkimisväärselt suurenenud, rukkis esineb sageli raske vorm. Vastsündinutel omandavad nad sageli toksiliste-septiliste seisundite iseloomu.

T. p patogeneesis vastsündinutel ja väikelastel nende labiilsuse tõttu metaboolsed protsessid peamise tähtsuse omandavad vee-mineraalide ja valkude metabolismi rikkumised koos keha dehüdratsiooni tekkega - eksikoos (vt. Keha dehüdratsioon), kahju c. n. Koos. (neurotoksikoos), vereringehäired.

Morfol. soolekahjustuse pilt on mitmekesine - kergetest vereringehäiretest kuni haavandilise nekrootilise enterokoliidini (stafülokoki T. p. puhul lastel esimestel elukuudel koormatud anamneesis).

Esineb palavik, regurgitatsioon, oksendamine, sagedane väljaheide, vedel väljaheide, dehüdratsioon, rasketel juhtudel - neurotoksikoos (ärevus, agitatsioon, teadvusehäired, krambid).

Laste tüsistustest on nakkuslik-toksiline šokk (vt), kopsupõletik (vt), keskkõrvapõletik (vt), stomatiit (vt), püoderma (vt), püelonefriit (vt) jne.

Ravis on esikohal dieetteraapia, mis sisaldab 6-14-tunnist vee-teepausi. (tee, kibuvitsa keetmine, rosina keetmine) ja sellele järgnev lapse doseeritud toitmine rinnapiim või happesegud (10-50 ml iga 2 tunni järel) ja toidukoguse järkjärguline suurendamine ja söötmiskordade vahed.

Toksikoosi ja eksikoosi korral on vajalik erakorraline abi, sealhulgas infusioonravi - 5% glükoosilahuste ja soolalahuste kasutuselevõtt, võttes arvesse ekssikoosi tüüpi (isotoonilises versioonis 5% glükoosilahuse ja soolalahuste suhe peaks olema 1:1, veepuuduse korral - 3: 1 ja soola puudusega - 2: 3-4), hemodezi, neokompensaani, reopolüglütsiini, samuti leeliseliste lahuste sisseviimine metaboolse atsidoosi korrigeerimiseks, meetmed neurotoksikoosi vastu võitlemiseks. ja hüpertermia - kohtumine lüütilised segud, krambivastased ained, palavikualandajad. Rasketel juhtudel on näidustatud glükokortikoidravi: prednisoloon, hüdrokortisoon 5-7 päeva jooksul, annust järk-järgult vähendades. Antibiootikumravi on näidustatud ainult väikelastele. Seda tuleks teha, võttes arvesse patogeeni tüüpi ja selle tundlikkust ravimi suhtes. Lisaks enteraalselt või parenteraalselt manustatavatele antibiootikumidele (ampitsilliin, levomütsetiinsuktsinaat, tseporiin, erütromütsiin jt) võib kasutada nitrofuraani preparaate (furasolidoon, furadoniin jt). Järgnev bioli kasutamine on väga oluline. preparaadid (bifidumbakteriin, bifikool, laktobakteriin jne).

T. esemed on kõige raskemad vastsündinutel, eriti enneaegsetel imikutel, samuti nõrgestatud lastel ja erinevate kaasuvate haiguste all kannatajatel. Haiguse kulg oleneb ka patogeeni tüübist: raskemad on stafülokokist põhjustatud T. p. Viimastel aastatel on seoses ravimeetodite täiustamisega suremus oluliselt vähenenud.

Ennetus põhineb õige toitmine lapsed, toidu (eriti piimasegude) valmistamise ja säilitamise eeskirjade järgimine, mis tagavad patogeenide sattumise sellesse. piimaköökide ja teiste toiduettevõtete töötajate regulaarsed tervisekontrollid, range sanitaarjärelevalve (vt) jne.

Esimesed haigusjuhud on vaja avastada võimalikult varakult, selleks isoleeritakse ja uuritakse esmaste soolehaiguse tunnustega lapsed, eelkõige viiakse läbi bakteriool. Uuring. Kui kahtlustate T.p. patsiendid hospitaliseeritakse diagnostikapalatitesse, kust pärast diagnoosi selgitamist suunatakse nad üle eriosakondadesse. Nek-ry juhtudel vastava väärikuse juures. tingimused ja mitte raske kurss haigust saab ravida kodus.

Lapsed, kes on läbinud T. p., võetakse lasterühmadesse pärast täielikku paranemist, väljaheite normaliseerumist ja bakteriooli negatiivse tulemuse olemasolul. uurimine. Haigetega suhtlenud lastele paigaldatakse mesi. vaatlus.

Vägede toidumürgituse epidemioloogia ja ennetamise tunnused

Sõjaväe ja mereväe isikkoosseisu elu iseärasused - tihe suhtlus, kollektiivne toitumine ja vajadus valmistada toitu erinevates tingimustes (õppused, marssid, sõjalised operatsioonid jne) - määravad ära sõjavägede ennetamise erilise tähtsuse. T. p vägedes. Enamik ühine põhjus Jne on toodete kuumtöötlemise ja valmistoidu pikaajalise säilitamise reeglite rikkumised.

T. p ennetamine vägedes toimub kahes suunas - veterinaar- ning sanitaar- ja meditsiinimeetmed. Vet.-san. meetmed (vt. Veterinaar- ja sanitaar, järelevalve) tagavad kontrolli liha ja muude loomsete saaduste väeosadesse tarnimise üle. Selleks kontrollitakse kariloomade hooldamist ja selle veterinaari. tapaeelsed teenused; tapmise järelevalve ning korjuste ja elundite läbivaatus; vet.-san. ja väärikust. lihapakkimisettevõtete, tapamajade, põldlihapakendite ja teiste vägesid liha ja lihatooteid varustavate ettevõtete järelevalve, liha ja muude loomsete saaduste veo üle. Neid tegevusi viivad läbi sõjaväeveterinaar- ja sõjaväemeditsiiniteenistused ühiselt. Meditsiinilised sanitaar- ja ennetusmeetmed (vt) viiakse läbi selleks, et jälgida toidutöötajate ja igapäevases (köögi)riietuses olevate inimeste tervist, isikliku hügieeni reeglite järgimist ning sanitaar- ja tehnoloogiliste eeskirjade rakendamist toiduvalmistamise ja ladustamise kohta. valmistoit. Toit peaks olema valmis mitte varem kui 20 minutit. enne selle levitamist. Kui mõnel üksusel ei ole seoses teenistusülesande täitmisega aega ettenähtud ajal sööklasse jõuda, siis nn. tarbimist. Sel juhul võib toitu säilitada mitte rohkem kui 11/2 tundi püsival temperatuuril, mis ei ole madalam kui 80 °. Pikemaks säilitamiseks tuleks see panna kuni 4 tunniks külmkappi. Liha- ja kalaroogasid hoitakse lisandist eraldi, hakklihast valmistatud pearoad on keelatud. Vahetult enne personalile väljastamist tuleb järelejäänud toitu korduvalt kuumtöödelda.

T. p.-i puhangu likvideerimise meetmed seisnevad epidemioloogilises uuringus (vt), selgitades välja selle esinemise põhjused ja tingimused. Kannatanutele esmaabi andnud arst või parameedik, kes tuvastas või kahtlustas T. p., teatab juhtunust viivitamatult üksuse ülemale ja ülemusele. meditsiinidirektor. Labori jaoks. Uuringuteks kogutakse patsientide oksendamine (maoloputus), väljaheited ja uriin ning näidustuse korral võetakse verd verekülviks ja botuliintoksiini määramiseks.

Epidemiooli käigus. läbivaatuse käigus viiakse läbi uuring kõigi ohvrite seas, et teha kindlaks haiguse peamised sümptomid ja kindlaks teha roog (toode), mis toimis patogeeni T. p. edasikandumise tegurina.

Toiduainega nakatumise viiside selgitamiseks uuritakse väärikust. köögi ja söögitoa seisukord, liha ja kala erinevatel töötlemisetappidel kulutatud aeg, samuti valmisroogade köögis hoidmise aeg alates nende valmimisest kuni viimaste portsjonite jaotamiseni on täpsustatud. Samal ajal viiakse läbi köögi- ja söögitoa töötajate läbivaatus bakterikandjate tuvastamiseks, pustuloossete või soolehaigused. Puhangu uurimise tulemuste põhjal koostatakse akt, milles on andmed juhtunu aja ja koha, ohvrite arvu, kiilu kohta, haiguspilt, laboratoorsete uuringute tulemuste kohta. , väärikuse kohta. toidu ja toitlustusasutuste uuringud.

Puhangu likvideerimiseks on keelatud selle esinemist põhjustanud toiduainete tarbimine; isikud, kes võivad olla nakkusallikad, kõrvaldatakse koheselt töölt toidu- ja toitlustusasutustes; korraldatakse toitlustusüksuse desinfitseerimine ja selle teostamine on kontrollitud, isoleeritud ning vastavalt kiilule, näidustustele ja haiged hospitaliseeritakse.

Bibliograafia: Belyakov V. D. Sõjaväe epidemioloogia, L., 1976; Birger O.G. toidumürgitus ja toidumürgised infektsioonid, M., 1942, bibliogr.; Bogomolov B. P. ja Vitkovskaja V. A. Oportunistlike bakterite ühendustest põhjustatud toidutoksiliste infektsioonide kliinik ja diagnoosimine, Ter. arch., v. 52, nr I, lk. 9, 1980; Bunin KV Nakkushaiguste diagnoos, M., 1965; Burgasov P. N. ja Rumjantsev S. N. Klostridioosi areng, M., 1974; Kalina G.P. Kolmas tegur toidumürgituse etiopatogeneesis - probleemi analüütiline ülevaade ja põhjendus, Zhurn. mikro, epid. ja immuno., nr 2, lk. 23, 1982; Sooleinfektsioonid, toim. Yu. E. Birkovsky ja teised, c. 6, lk. 145, Kiiev, 1973; Salmonelloosi kliinik, ravi ja diagnostika täiskasvanutel, komp. V. I. Pokrovsky et al., M., 1981; Meetodid bakterite ja viiruste määramiseks keskkonnaobjektides, toim. A. P. Šitskova, lk. 76, M., 1982; Nakkushaiguste mikrobioloogia, kliiniku ja epidemioloogia mitmeköiteline juhend, toim. H. N. Žukov-Verežnikova, 7. kd, lk. 673, M., 1966; Mitmeköiteline patoloogilise anatoomia juhend, toim. A. I. Strukova, 9. kd, lk. 276, 477, Moskva, 1964; Papayan A. V. ja Tsybulkin E. K. Äge toksikoos alguses lapsepõlves, L., 1979, bibliograafia; Postovit V. A. Toidu toksilised infektsioonid, L., 1978, bibliogr.; Romanenko E. E., Raginskaya V. P. ja Kostikova V. N. Perekonna Proteus bakterite tuvastamine, Laborat. juhtum, nr 2, lk. 96, 1974; Laste seedetraktihaiguste juhend, toim. Toimetanud N. I. Nisevitš. Moskva, 1969. Sidorenko G. I. jt C1 põhjustatud toidumürgitus. perfringens, Zhurn. mikro, epid. ja immuno., nr 3, lk. 75, 1967; Segainfektsioonid lastel, toim. Toimetanud G. A. Timofejeva ja L. B. Bystryakova. Leningrad, 1980. Chalisov I. A. ja Khazanov A. T. Inimese olulisemate nakkushaiguste patoanatoomilise diagnoosi juhend, L., 1980; Shu r I. V. Salmonella etioloogiaga seotud haigused, M., 1970.

V. I. Pokrovski, V. M. Roždestvenski, N. D. Juštšuk; V. P. Volgin (sõjaväelane), M. O. Gasparjan (ped.), G. P. Kalina (etiol., laboratoorne diagnostika).

Toidumürgitus (PTI)- see on haigus, mida põhjustavad mitte bakterid ise, vaid toksiinid, mis tekivad bakterite elutähtsa aktiivsuse tulemusena väljaspool inimkeha – peamiselt toidus. Olemas suur hulk bakterid, mis on võimelised tootma toksiine.

Paljud toksiinid võivad saastunud toidus püsida pikka aega ja mõned jäävad ellu erinevat tüüpi töötlemine, sealhulgas keetmine mitu minutit. Toidumürgituse (mürgistuse) iseloomulik tunnus on haiguspuhangud, kui lühikese aja jooksul haigestub suur hulk inimesi. See on tavaliselt seotud nakatunud toote ühise kasutamisega. Samal ajal nakatuvad absoluutselt kõik saastunud toodet söövad inimesed.

Peamised toidumürgituse tekitajad

Peamised bakterid, mille toksiinid võivad põhjustada toidumürgitust:

• Staphylococcus aureus - Staphylococcus aureus - on võimeline tootma toksiini, mis mõjutab soolestikku. Staphylococcus aureus on keskkonnas laialt levinud ning säilib suurepäraselt ja paljuneb toiduainetes, mis on selle toitainekeskkond. Kui toidud jäetakse pärast küpsetamist toatemperatuurile (eriti majoneesiga salatid, koorekoogid jne), siis loovad need kõige soodsamad tingimused stafülokokkide paljunemiseks ja toksiinide tootmiseks.
• Bacillus cereus - haigus on tavaliselt seotud riisiroogade kasutamisega (toores riis on sageli saastunud Bacillus cereus'ega). Haigustekitaja paljuneb pärast toatemperatuuril küpsetamist järele jäänud roogades. Bacillus cereus'e toksiin on kuumakindel ja roa korduv keetmine seda ei hävita.
• Clostridium perfringens. Seda toidumürgitust seostatakse alaküpsetatud lihast, linnulihast ja kaunviljadest valmistatud roogade tarbimisega. Tavaliselt ei kesta haigus kauem kui päev ja möödub ilma ravita.

Toidumürgituse sümptomid

Mürgi vereringesse sisenemiseks kulub mitu tundi, mõnikord minutit. Seetõttu on inkubatsiooniperiood (aeg nakatumise algusest kuni haiguse esimeste ilminguteni) äärmiselt lühike - mitte rohkem kui 16 tundi.

Toidumürgitust iseloomustab kehatemperatuuri tõus kuni 38-39 ° C, millega kaasnevad külmavärinad, nõrkus, peavalu. Kuid sellist väljendunud joobeseisundit ei esine alati - mõnikord tõuseb temperatuur veidi või jääb normaalseks.

Toidumürgituse kõige iseloomulikumad ilmingud on oksendamine ja kõhulahtisus. Need sümptomid võivad ilmneda üksteisest eraldi või samaaegselt. Tavaliselt kaasneb oksendamisega iiveldus ja see toob tavaliselt leevendust. Rikkalik vesine kõhulahtisus - kuni 10-15 korda päevas, millega kaasnevad kramplikud valud naba piirkonnas.

Siis kuni suur pilt haigustega kaasnevad dehüdratsiooni nähud. esialgne märk vedelikukaotus on suukuivus; haiguse raskema käiguga kiireneb pulss, langeb vererõhk, ilmneb häälekähedus, käte ja jalgade spasmid. Kui tekivad krambid, tuleb viivitamatult kutsuda kiirabi.

Toidumürgituse ennetamine

Ennetamine seisneb isikliku hügieeni reeglite järgimises: me ei tohi unustada "kuldset" reeglit - enne söömist peske käsi. Ei ole soovitatav süüa toite koos aegunud säilivusaeg, isegi külmkapis hoituna, kuna paljusid toksiine saab säilitada madalal temperatuuril. Peske puu- ja köögivilju põhjalikult. Eriti ettevaatlik tasub olla arengumaadesse reisides, kus ägedad sooleinfektsioonid (sh toidumürgitus) on ülimalt levinud. Sellistel reisidel on soovitatav süüa ainult värskelt valmistatud sooja sööki, vältida toored köögiviljad, salateid, koorimata puuvilju, joo ainult keedetud või desinfitseeritud vett, ära joo jääga jooke.

Desmol (vismuti subsalitsülaat) on tõhus vahend reisijate kõhulahtisuse raviks. Ravimit võetakse suu kaudu 524 mg (2 tabletti) 4 korda päevas. Seda on ohutu võtta 3 nädalat.

Dehüdratsioon toidumürgituse tõttu

Võib-olla on PTI kõige ohtlikum tagajärg dehüdratsioon, mis tekib kõhulahtisuse ja oksendamise ajal märkimisväärse vedelikukaotuse tagajärjel.

Dehüdratsioonil on 4 kraadi.

1 kraad: vedelikukaotus on 1-3% kehakaalust.

Normaalse õhuniiskusega on ainult suu, naha ja limaskestade kuivus. Haiglaravi ei ole tavaliselt vajalik. Siiski ei tohiks unustada vajadust kaotatud mahtu täiendada rohke vee joomisega. Tugeva iivelduse ja oksendamise korral on vaja juua vedelikku supilusikatäis iga 2-3 minuti järel.

2. aste: vedelikukaotus on 4-6% kehakaalust.

2-kraadise dehüdratsiooni korral täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• tugev janu;
• suu limaskestad, nina - kuivad;
• võib esineda mõningast sinakust huultel, sõrmeotstel;
• hääle kähedus;
• käte ja jalgade kramplikud tõmblused.

Krambihoogude ilmnemine on tingitud elektrolüütide kadumisest - ainetest, mis mängivad olulist rolli paljudes kehas toimuvates protsessides, sealhulgas lihaste kokkutõmbumise ja lõõgastumise protsessis.

• Samuti on väike turgori langus.

Turgor - See on naha elastsuse aste, see sõltub vedeliku hulgast kudedes. Turgor määratakse järgmiselt: kahe sõrmega moodustavad nad nahavoldi - kõige sagedamini käe tagaküljel, kõhu esiküljel või õla tagaküljel; siis lase lahti ja vaata laienemise aega. Tavaliselt ja esimese dehüdratsiooniastme korral sirgub volt koheselt. 2-kraadise dehüdratsiooniga saab volt sirguda 1-2 sekundiga.

• Eraldatud uriini kogus on mõnevõrra vähenenud.

Kaotatud vedelikku saate suu kaudu 2-kraadise dehüdratsiooniga täiendada. Siiski tuleb krambihoogude korral otsida kiiret arstiabi.

3. aste: vedelikukaotus - 7-9% kehakaalust.

• Patsiendi seisund on tõsine.
• Turgor on oluliselt vähenenud - volt sirgub 3-5 sekundiga.
• Kortsus nahk.
• Käte ja jalgade lihaste krambid.
• Eritunud uriini kogus on oluliselt vähenenud.

3. astme dehüdratsioon nõuab viivitamatut haiglaravi.

4 kraadi: vedelikukaotus 10% või rohkem. Tegelikult on see lõppseisund. See on väga haruldane - peamiselt kooleraga.

Kell toidumürgitus dehüdratsiooni 3 ja 4 kraadi ei esine.

Düsbakterioos koos toidumürgitusega

Rikkalik lahtine väljaheide mitme päeva jooksul võib põhjustada soolestikus elavate bakterite kvantitatiivse ja kvalitatiivse koostise rikkumist - düsbaktriaasi. Kõige sagedamini avaldub düsbakterioos kroonilise kõhulahtisusega ja nõuab eriravi.

Dieet toidumürgituse korral

Ravi oluline komponent on dieet. Kõhulahtisuse püsimisel soovitatakse ravidieeti nr 4, mida iseloomustab normaalse valgusisaldusega vähendatud rasvade ja süsivesikute sisaldus ning igasuguste seedetrakti ärritajate järsk piiramine. Samuti on välistatud toidud, mis võivad põhjustada kõhugaase (suurenenud gaaside moodustumine soolestikus).

• nisukuivikud, õhukeselt viilutatud ja röstimata;
• supid madala rasvasisaldusega liha- või kalapuljongil teravilja lisamisega: riis, manna või munahelbed; samuti peeneks hakitud keedetud liha;
• lahja pehme liha, linnuliha või keedetud kala;
• madala rasvasisaldusega värskelt valmistatud kodujuust;
• mitte rohkem kui 2 muna päevas pehmeks keedetud või aurutatud omleti kujul;
• teraviljad vee peal: kaerahelbed, tatar, riis;
• köögiviljad ainult keedetud kujul, kui neid supile lisada.

Toidud, mida vältida:

• pagari- ja jahutooted;
• supid köögiviljadega, tugeval rasvasel puljongil;
• rasvane liha, lihatükk, vorstid;
• õline soolatud kala, konserv;
• täispiim ja muud piimatooted;
• kõvaks keedetud munad, munapuder;
• hirss, oder, odrapuder; pasta;
• kaunviljad;
• köögiviljad, puuviljad, toored marjad; samuti kompotid, moos, mesi ja muud maiustused;
• kohv ja kakao piimaga, gaseeritud ja külmad joogid.

Pärast väljaheite normaliseerumist võite minna üle terapeutilisele dieedile nr 2. See on mõnevõrra pehmem kui dieet nr 4. Samal ajal lisatakse dieedile:

• eile küpsetatud või kuivatatud leib. Ebameeldivad pagaritooted, küpsised;
• liha ja kala saab küpsetada tükkidena;
• piimatooted, sh juust;
• munad, va kõvaks keedetud munad;
• köögiviljad: kartul, suvikõrvits, lillkapsas, porgand, peet, kõrvits;
• küpsed puuviljad ja püreestatud marjad;
• kreemjas karamell, marmelaad, vahukomm, vahukomm, moos, mesi.

Toidumürgituse ravi

Ravi on peamiselt täiendamine kaotatud vedelik. Tuleb mõista, et kõhulahtisuse ja oksendamise korral ei kao mitte ainult vesi, vaid ka vajalikud mikroelemendid, mistõttu on vale vedelikku veega täiendada. Selleks sobib ravim "Regidron" - pulber, mis sisaldab kõiki vajalikke aineid. Pakendi sisu lahustatakse 1 liitris keedetud vees, lahust on vaja võimalikult kiiresti jooma hakata.

1 dehüdratsiooniastmega on manustatava vedeliku maht 30-50 ml/kg kehakaalu kohta. 2. astmel - 40-80 ml / kg kehakaalu kohta. Vedeliku täiendamise kiirus peaks olema vähemalt 1-1,5 liitrit tunnis, juua tuleb aeglaselt väikeste lonksudena.

Oksendamise korral peaksite proovima juua supilusikatäis 2-3 minutiga. Kui alistamatu oksendamine ei võimalda vedelikku juua, peate helistama arstile.

Lisaks vedelikule kasutatakse sorbentpreparaate – aineid, mis seovad endasse mürgiseid toksiine ja viivad need organismist välja. Selleks sobib aktiivsüsi, Smecta, Enterosgel, Polyfepam ja muud sorbendid võetakse 3 korda päevas.

NB! Antibiootikume pärast toidumürgituse diagnoosimist ei määrata, kuna põhjus pole bakter, vaid toksiin.

Väga oluline on meeles pidada, et toidumürgituse korral ei tohi te imodiumi (loperamiidi) võtta. See ravim põhjustab soolesisu eritumise märkimisväärset viivitust, mis võib põhjustada rohkem mürgitust toksiinidega ja haiguse süvenemist.

Kõikide haiguste sümptomid leiate meie veebisaidi jaotisest