Peamised kliinilised sündroomid hingamisteede haiguste korral. Respiratoorse distressi sündroom

HINGAMISSÜSTEEMI UURIMINE (KAEBUSED, ANAMNEES, UURING, PALPATSIOON, LÖÖKUSSIOONI, AUSKULTATSIOON, LABORATOORSED JA INSTRUMENTAALSED MEETODID) .

PEAMISED KLIINILISED SÜNDROOMID HINGAMISTEE HAIGUSTE KOHTA .

Jahingamisteede uurimine

Esimene asi, mida arst peaks hingamisteede haigustega patsientidelt uurima, on patsiendi kaebused, mis jagunevad põhi- ja täiendavateks (üldisteks). Peamised kaebused on: õhupuudus (äärmuslik õhupuudus – lämbumine), köha, hemoptüüs, valu rinnus. Kopsupatoloogiaga patsiendid ei pruugi aktiivseid õhupuuduse kaebusi esitada, mistõttu on vaja neid sihipäraselt küsitleda.

Ühe ülaltoodud kaebuse korral on vaja patsiendilt välja selgitada teiste olemasolu või puudumine. Patsiendi iga kaebust tuleb hoolikalt uurida vastavalt järgmisele skeemile (või algoritmile).

Löökpillimeetodi pakkus välja L. Auenbrugger 1761. aastal (joon. 20, lk 50). Löökpillid (sõna otseses mõttes - "läbi naha") võimaldab teil saada teavet kopsude kohta läbi rindkere seina. Erineva tihedusega kudesid, mis sisaldavad erinev summaõhk, vastab löökpillide heli erinevale helile. Heli tugevus, kõrgus ja kestus rindkere löökpillide ajal sõltuvad löökpiirkonna tihedusest ja elastsusest. Mida madalam õhusisaldus löökpillide tsoonis ja tihedamad elemendid, seda vaiksem, lühem, tuhmim on heli.

Löökpillide tingimused

1. Patsiendi asend – istudes või seistes. Erandjuhtudel (raskelt haigetel patsientidel) võib löökpilli sooritada lamavas asendis.

2. Soe ja vaikne tuba (palati).

3. Mugav asend õdedele s patsiendi voodis.

4. Sõrmeplessimeeter tuleb suruda tugevalt vastu löögipinda, teise käe liigutused tehakse ainult randmeliigeses.

5. Topograafiliste löökpillide läbiviimisel paigaldatakse sõrmeplessimeeter paralleelselt ettenähtud kopsupiiriga.

6. Võrdlevad löökpillid viiakse läbi rangelt sümmeetrilistes rindkere osades (paremal ja vasakul), mistõttu on võimatu võrrelda kopsude ülemist ja alumist osa (joonis 5).

Riis. 5

Käte õige asend, kui löökpillid sõrmega sõrmele

Bronhiaobstruktsiooni sündroom (või bronhospastiline sündroom)

See on keha patoloogiline seisund, mis on põhjustatud bronhide läbilaskvuse rikkumisest, mille päritolu juhtival kohal on bronhospasm. Võib olla esmane või sekundaarne (sümptomaatiline). Kursuse olemuse järgi - paroksüsmaalne ja krooniline. Seda sündroomi täheldatakse haiguste ja patoloogiliste seisundite puhul, mis võivad põhjustada bronhide läbilaskvuse halvenemist nii bronhide silelihaste spasmi kui ka bronhide limaskesta turse tõttu koos erinevate põletikuliste ja kongestiivsete nähtustega kopsudes, samuti bronhide ummistus erinevate vedelikega (okse, röga, mäda, veri), võõrkeha, kasvaja.

Primaarne bronhoobstruktiivne sündroom on kliiniliste ja morfoloogiliste tunnuste aluseks bronhiaalastma. Sellega iseloomustab bronhide lüüasaamist nende hüperreaktiivsus. Iseloomulik on lämbumishoog.

Sekundaarne bronhoobstruktiivne sündroom esineb mitmesuguste seisundite korral (bronhiit, kopsupõletik, tuberkuloos, võõrkehad, autoimmuunhaigused, hemodünaamilised häired bronhopulmonaarses aparaadis).

Kliinilises pildis domineerivad:

Hingeldus.

Lämbumishood.

Paroksüsmaalne köha.

Üldsümptomid (unehäired, söögiisu, hüperkapniast tingitud treemor).

Võrdlevate löökpillide abil kahjustuskohas määratakse kasti varjundiga löökpillide heli, nõrgenenud vesikulaarne hingamine, kuivad või niisked räiged auskultatsiooni ajal.

kopsukoe tihendid

See on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud rakuliste elementide, vedelike ja mitmesuguste kemikaalide tungimisest kopsukudedesse ja nendesse kogunemisest. See koosneb iseloomulikest morfoloogilistest, radioloogilistest ja kliinilistest ilmingutest.

Infiltratsioon võib olla leukotsüütiline, lümfotsüütne, makrofaagiline, eosinofiilne, hemorraagiline. Leukotsüütide infiltraate komplitseerivad sageli mädased protsessid (kopsuabstsess). Kliinik sõltub infiltraadi põhjustanud haigusest (näiteks kopsupõletik, tuberkuloos). Mõjutatud piirkond on oluline.

Sündroomi kliinikus domineerivad:

Köha.

Hingeldus.

Hemoptüüs.

Valu rinnus (koos fookuse subpleuraalse asukohaga).

Üldised sümptomid (palavik, higistamine, nõrkus jne).

Auskultatsioonil on märgata nõrgenenud vesikulaarset hingamist, löökpillide heli tuhmumist, vastasküljel võib olla suurenenud vesikulaarne hingamine. Patoloogilistest hingamisteede müradest on kuulda kuiva ja märja müra.

Kopsukoe suurenenud õhulisuse sündroom (emfüseem)

Emfüseem on patoloogiline seisund, mida iseloomustab idubronhidest kaugemal asuvate kopsude õhuruumide laienemine kopsukoe elastsuse vähenemise tõttu.

See võib olla esmane ja sekundaarne. Selle sündroomi kujunemisel mängivad rolli vereringehäired kopsukapillaaride võrgustikus ja alveolaarsete vaheseinte hävimine. Kops kaotab oma elastsuse ja elastse veojõu tugevuse. Selle tulemusena lagunevad bronhioolide seinad. Seda soodustavad mitmesugused füüsikalised ja keemilised tegurid (näiteks puhkpillimängijate emfüseem), hingamisteede haigused, mille puhul tekib väikeste bronhide obstruktsioon (obstruktiivne või distaalne bronhiit), hingamiskeskuse talitlushäired sissehingamise reguleerimisel ja väljahingamine.

Kliinik:

Õhupuudus (vahelduv, väljahingamine).

Köha.

Löökpillidega üle kopsude - kasti varjundiga heli. Hingamine on nõrgenenud ("puuvill").

Vedeliku kogunemise sündroom pleuraõõnes

See on kliiniliste, radioloogiliste ja laboratoorsete sümptomite kompleks, mis on tingitud vedeliku kogunemisest pleuraõõnde kas pleura kahjustuse või üldiste elektrolüütide häirete tõttu organismis. Vedelik võib olla eksudaat (põletikuga), transudaat (hemotoraks). Kui transudaat koosneb lümfist, on see külotooraks (tekib rindkere lümfikanali kahjustuse korral mediastiinumi tuberkuloosi või mediastiinumi kasvajatega). Vedelik surub kopsu, tekib alveoolide kokkusurumine.

Kliinik:

Hingeldus.

Valu või raskustunne rinnus.

Üldised kaebused.

Õhu kogunemise sündroom pleuraõõnde (pneumotooraks)

Pneumotooraks on patoloogiline seisund, mida iseloomustab õhu kogunemine parietaalse ja vistseraalse pleura vahele.

See võib olla ühe- ja kahepoolne, osaline ja täielik, avatud ja suletud.

Põhjused: rindkere kahjustus (traumaatiline), spontaanne, kunstlik (tuberkuloosi ravis).

Kliinik:

Äge hingamis- ja parema vatsakese puudulikkus (pindmine hingamine, tsüanoos).

Karm bronhiaalne hingamine, vesikulaarse hingamise puudumine (tabel 2).

Hingamispuudulikkus

Hingamispuudulikkus on organismi patoloogiline seisund, mille puhul kas ei säili vere normaalne gaasikoostis või saavutatakse see hingamisaparaadi sellise tööga, mis vähendab organismi funktsionaalsust.

Selle sündroomi arengu peamised mehhanismid on alveoolide ventilatsiooni protsesside rikkumine, molekulaarse hapniku ja süsinikdioksiidi difusioon ning vere perfusioon kapillaaride kaudu.

tabel 2

Peamiste bronhopulmonaarsete sündroomide diagnoosimine.

KÕRGHARIDUS

STAVROOLI RIIKLIKU TERVISHOIU JA SOTSIAALARENGU Föderaalameti MEDITSIAKKADEEMIA»

Sisehaiguste propedeutika osakond

"Ma kiidan heaks"

Pea osakond d.m.s.

Professor Pavlenko V.V.

TÖÖRIISTAKOKK

õpilaste iseseisvaks tööks

Teema: "Põhiline kliinilised sündroomid hingamisteede haiguste korral"

Arutati osakonna koosolekul

Protokoll nr 9

Tehakse metoodiline arendus

perse. Osakond Udovitšenko T.G.

Haiguste peamised kliinilised sündroomid

hingamissüsteem

sündroom – see on sümptomite kogum, mida ühendab üks arengumehhanism (patogenees)

Eristatakse järgmisi kopsusündroome:

1. Normaalse kopsukoe sündroom

2. Kopsukoe fokaalse tihendamise sündroom

3. Kopsukoe lobaari tihenemise sündroom

4. Õõnesündroom kopsukoes

5. Obstruktiivse atelektaaside sündroom

6. Kompressioonatelektaaside sündroom

7. Vedeliku kogunemise sündroom pleura õõnsus

8. Õhu kogunemise sündroom pleuraõõnes

9. Kopsude liigse õhusisalduse sündroom

10. Viskoosse eksudaadiga bronhide ahenemise sündroom

11. Bronhiaobstruktsiooni sündroom

12. Fibrotooraksi sündroom või sildumine

13. Hingamispuudulikkuse sündroom

Konkreetse kopsusündroomi sümptomite kogum tuvastatakse peamiste (üldine uuring, rindkere uuring, palpatsioon, löökpillid, auskultatsioon) ja täiendavate (rindkere röntgen, vere ja röga analüüs) uurimismeetodite abil.

Normaalse kopsukoe sündroom Kaebused: ei

Rindkere uurimine: rinnakorv õige vorm, mõlemad rindkere pooled on sümmeetrilised, võtavad hingamistegevusest sama osa. Hingamisliigutuste arv on 16-18 minutis. Hingamine on rütmiline, hingamise tüüp on segatud.

Palpatsioon: rinnus valutu, elastne. Hääle värisemine toimub hästi, mõlemalt poolt võrdselt.

Löökpillid: määratakse selge kopsuheli kogu kopsukoe pinnal.

Auskultatsioon: vesikulaarne hingamine on kuulda kogu kopsukoe pinnal, külghingamise helisid ei ole.

röntgen: kopsukude on läbipaistev.

Vere ja röga uuring: ei ole muutust.

Kopsukoe fokaalse tihenemise sündroom

Seda sündroomi iseloomustab normaalse kopsukoega ümbritsetud väikeste tihenduskollete moodustumine.

Toimub:

a) fokaalne kopsupõletik (bronchopneumoonia), alveoolid on täidetud põletikulise vedeliku ja fibriiniga.

b) kopsuinfarkt (verega täidetud alveoolid)

c) pneumoskleroos, karnifikatsioon (kopsukoe idanemine side- või kasvajakoe poolt)

Patomorfoloogia: kopsukude on tihendatud, kuid sisaldab veidi õhku.

Kaebused: õhupuudus, köha.

Üldine ülevaatus: ei ole muutust.

Rindkere uurimine: "haige" rindkere poole mõningane mahajäämus hingamise ajal.

Palpatsioon: rinnus valutu, elastne. Hääle värisemist suurendab pindmiselt paiknev suur kopsupõletik.

Löökpillid: löökpillide heli tuhmus.

Auskultatsioon: bronhovesikulaarne hingamine, märg peeneks - ja

keskmised pulbitsevad kõlavad räiged, lokaliseeritud teatud piirkonnas. Bronhofoonia suureneb.

röntgen: kopsu põletikulise infiltratsiooni kolded

kuded vahelduvad normaalse kopsukoe piirkondadega, on võimalik "mõjutatud segmendis" kopsumustrit suurendada.

Vereanalüüsi: mõõdukas leukotsütoos, kiirenenud ESR.

Röga uuring: limane röga, võib olla veretriibuline, sisaldab vähesel määral leukotsüüte, erütrotsüüte.

Loeng number 7.

Hingamisorganite anatoomia ja füsioloogia.

Hingamisorganid tagavad gaasivahetuse: hapniku sisenemise kehasse ja süsinikdioksiidi eemaldamise. Hingamisorganid on Märksõnad: hingamisteed, kopsud, pleura. Hingamisteed hõlmavad ninaõõnde, kõri, hingetoru ja bronhe. 4-5. rinnalülide tasemel jaguneb hingetoru peamiseks parem- ja vasakpoolseks bronhiks, mis koos suurte veresoontega sisenevad oma sisepinnalt kopsudesse. Kopsudes jagunevad peamised bronhid korduvalt väiksemateks kuni kõige väiksemateks 0,3-0,4 mm läbimõõduga bronhideks, nn bronhioolideks. . Bronhide limaskesta sisepind on kaetud ripsmeline epiteel, mille villid võnguvad suurte bronhide suunas sagedusega umbes 20-30 liigutust sekundis. Väikeste bronhide submukoossesse kihti laotuvad silelihased, mille tõttu tekivad bronhide ahenemine (spasm) ja laienemine. Bronhioolid liiguvad alveolaarkäikudesse, mille seinad koosnevad 0,2-0,3 mm läbimõõduga kopsualveoolidest, mis on vooderdatud ühe rea lameepiteeliga. Alveoolid on omavahel ühendatud õhukese elastse sidekoe kihiga, millest läbivad väikseimad arterioolid ja kapillaarid. Alveoolid koos elastse koega moodustavad kopsu parenhüüm või kopsukude. Alveoolide rühm on viil kopsu ja sagaratest koosnevad kopsusagarad(paremal on kolm laba, vasakul kaks). Igal kopsul on kümme segmenti, mis on üksteisest eraldatud sidekoe vaheseinaga, sellel on iseseisev bronh ja iseseisev kopsuarter.

Kopsud on kaetud rinnakelme millel on kaks lehte. Sisemine leht katab mõlemad kopsud, vooderdades need labade vahele, seejärel siseneb välimisse kihti kahe koti kujul, milles asuvad mõlemad kopsud. Sisemine leht tugevalt kopsukoe külge kinnitatud välimine- rindkere sisepinna ja diafragmaga. Üksteisega külgnevad pleura lehed on kaetud seroosse membraani ja endoteeliga, mis toodab umbes 2 liitrit pleura vedelik päeva kohta.

sisse hingata tekib roietevaheliste lihaste ja diafragma kokkutõmbumise tõttu, kui rindkere laieneb ja tõuseb. Väljahingamine toimub passiivselt: lihased lõdvestuvad, rindkere laskub, diafragma tõuseb, kopsud vajuvad kokku. Hingamise akt tekib automaatselt hingamiskeskuse ärrituse tõttu kõrge sisaldus süsihappegaasi sisaldus veres (hüperkapnia).

Hingamisteede haiguste korralsuured kaebused Nende hulka kuuluvad: kuiv või röga köha, hemoptüüs või kopsuverejooks, õhupuudus, valu rinnus.

Väiksemad kaebused : kehatemperatuuri tõus (palavik), nõrkus, halb enesetunne, isutus, liigne higistamine. Mõnel juhul võivad need kaebused olla esmatähtsad, eriti palavik. Need kaebused on põhjustatud joobeseisundist, nende raskusaste erinevatel samade haigustega patsientidel on erinev.

Köha. See on hingamisteede haiguste peamine sümptom. Köha on refleksist kaitsev toiming. Hingetoru, bronhide või kõri limaskestade ärrituse korral satuvad impulsid pikliku medulla köhakeskusesse, kust lähevad kõri lihaste motoorsetesse närvidesse, bronhidesse ja rindkere hingamislihastesse. Toimub sügav hingamine, seejärel sulgub hääleklamber, kõik hingamislihased, diafragma ja kõhupress tõmbuvad kokku, rõhk kopsudes tõuseb. Seejärel avaneb äkitselt hääleklaas ning õhk koos võõrosakeste ja röga väljutatakse suu kaudu erineva jõuga. ninaõõnes samal ajal kaetud pehme suulaega. Kõige sagedasem köha põhjus on liigne lima. Kui lima on vähe, siis on köha kuiv.

Seal on järgmised köha tüübid: kuiv, märg (st koos rögaga), haukuv köha (kui kõri on kahjustatud).

Röga. Bronhide limaskesta toode, mis rikub nende funktsiooni. Tervetel inimestel ei ole röga.

Loodus röga on limane, limaskestade mädane, mädane või sisaldab mitmesuguseid lisandeid. Limaskesta röga on läbipaistev, mõnikord valkja värvusega. Selline röga viitab katarraalsele põletikule. Enamasti sisaldab röga palju baktereid (stafülokokid, streptokokid, klamüüdia jne) ja leukotsüüte. Röga koguse järgi saab hinnata protsessi levimust kopsudes ja selle sügavust. Suure hulga röga eraldamine samal ajal näitab õõnsuse moodustumist kopsudes või bronhiektaasiat.

Hemoptüüs. Röga isoleerimine (köhimine) verega triipude ja täpiliste lisandite kujul erütrotsüütide higistamise tõttu koos veresoonte seinte suurenenud läbilaskvusega või bronhide limaskesta või alveoolide kapillaaride purunemise tõttu. Mõnikord värvub röga ühtlaselt roosa värv. Hemoptüüs esineb kopsupõletiku, mitraalstenoosi, hemorraagilise diateesi, süsteemsete haiguste korral.

Kopsuverejooks. Puhta, helepunase, vahuse vere eraldamine (ootus).

Eristama väike (kuni 100 ml), keskmine (kuni 500 ml) ja suur, rikkalik (üle 500 ml) kopsuverejooks.

Kopsuverejooks tekib veresoonte rebenemise tagajärjel nekroosikolletes (tuberkuloos, vähk, abstsess, infarkt, kopsugangreen) või bronhiektaasia.

Hingeldus on hingamise rütmi, sageduse ja sügavuse rikkumine. Kopsuhaiguste korral seostatakse seda hingamismehaanika muutumisega, hingamislihaste rikkumise ja suurenenud tööga.

Õhupuudusel on eri tüüpi patoloogilise protsessi tunnused ja selle valdav lokaliseerimine. Seega, kui ülemistes hingamisteedes (kõri, hingetoru) on õhu läbipääsu takistus, on sissehingamine keeruline ja areneb. inspiratoorne düspnoe. Sellise õhupuudusega hingamine on sügav ja aeglane. Mis bronhospasm areneb ekspiratoorne düspnoe , kui sissehingamine on lühike ja väljahingamine on raske ja väga pikk. Enamasti esineb see väikeste bronhide spasmide, nende turse ja limaskesta turse korral. Haiguste korral, millega kaasneb kopsude hingamispinna märkimisväärne vähenemine (kopsupõletik, emfüseem, pneumotooraks jne). segatüüpi düspnoe .

Valu rinnus hingamiselundite haiguste puhul tekib see tavaliselt köhimisel, sügavalt sisse hingates.Bronhides ja kopsukoes ei ole valuretseptoreid. Hingamisteede haiguste korral tekib valu rinnus, kui pleura, eriti diafragma ja ranniku on ärritunud. Pleura ärritus on võimalik põletiku (kuiv pleuriit), kopsuhaiguste (kopsupõletik, kopsuinfarkt, tuberkuloos), pleuravähi või pleura metastaaside, traumaga. Hingamisel tekkivat valu rinnus võib seostada roietevahelise neuralgia, roietevahelise lihase põletiku või roietevaheliste lihaste olulise ülepingega koos tugeva valuliku köhaga. Oluline on määrata valu olemasolu rindkere palpeerimisel.

Hingamisteede haigustega patsiendi uurimine.

Haiguse ajalugu. 1. Kui haigus algas. 2. Põhjused. 3. Haiguse alguse olemus. 4. Areng. 5. Läbi viidud uuring ja ravi (väljavõtted haigusloost, ravimid, haiglaravi sagedus).

Elulugu. 1. Riskitegurid (ninaneelu patoloogia, nina kaudu hingamise raskendamine). 2. Varasemad külmetushaigused. 3. Pärilikkus (soodne, ebasoodne). neli. Halvad harjumused. 5. Perekond ja elutingimused. 6. Allergia (toit, ravim, majapidamine, allergiliste haiguste esinemine). 7. Tööga seotud ohud (tolm, tuuletõmbus, temperatuurikõikumised).

HINGAMISSÜSTEEM
Sümptomid
Amfoorne hingamine (vt Hingamishelid).
Astma.
Astmahoog, mis areneb kas bronhiaalvalendiku ägeda ahenemise tõttu (bronhiaalastma – raske, pikaajaline ja mürarikas väljahingamine) või ägeda südame, valdavalt vasaku vatsakese puudulikkuse ilminguna (südameastma – vt).
Astmaatiline seisund.
Pikaajaline lämbumishoog, mis väljendub olulises talitlushäires väline hingamine.
Täheldatud raske bronhiaalastma korral
Asfüksia.
Progresseeruv lämbumine, mis areneb kõri, hingetoru ja bronhide valendiku sulgemise tagajärjel; massiivne kopsupõletik ja pleuriit; hingamislihaste pikaajaline kramplik kontraktsioon strühniinimürgistuse korral; hingamiskeskuse kahjustus; kuraaremürgistus; hapnikupuudus.
Atelektaasid.
Kopsu patoloogiline seisund, mille puhul alveoolid ei sisalda õhku või sisaldavad seda vähendatud koguses ja näivad olevat kokku kukkunud. Esineb obstruktiivne atelektaasid, mis on tingitud bronhi valendiku sulgumisest ja õhu resorptsioonist allpool luumenit; kompressioonatelektaas - kopsukoe välise kokkusurumise tõttu vedeliku, kasvaja jne poolt.
"Trummipulgad" sümptom.
Sõrmed, millel on küünefalange koonusekujulised paksenemised, mis on kuju poolest sarnased trummipulkadele. Need esinevad kopsude krooniliste mädahaiguste korral, eriti bronhektaasi, pleura empüeemi, kopsuvähi, koopatuberkuloosi ja ka sünnidefektid südamehaigused, maksatsirroos ja mitmed muud haigused
Bronhofoonia võimenduse sümptom.
Hääle värisemise suurenenud juhtivus kõrist mööda bronhide õhusammast rindkere seina pinnale, määratakse auskultatsiooni teel. Seda täheldatakse kopsukoe tihendamisel või kopsu õõnsuse tekkimisel (vt vastavaid sündroome).
Bronhektaasia.
Bronhide piiratud alade patoloogiline laienemine koos nende seinte struktuuri muutumisega. Eristada rozhdekkke ja omandatud (areneb pärast erinevaid haigusi bronhid, kopsud, rinnakelme), samuti silindriline, sakkulaarne, fusiform ja hea kujuga bronhektaasia.
Hüdrotooraks.
Mittepõletikulise päritoluga vedeliku kogunemine pleuraõõnde.
Hääle värisemise nõrgenemise sümptom.
Hääle värisemise halvenemine õhusambast ib bronhidest rindkere seina pinnale, määratakse palpatsiooniga. Seda täheldatakse, kui vedelik või gaas koguneb pleuraõõnde (vt vastavaid sündroome), bronhi täieliku blokeerimisega koos rindkere seina märkimisväärse paksenemisega.
Hääle värisemise võimendamise sümptom.
Hääle värisemise suurenenud juhtivus õhusambast bronhides kuni rindkere seina pinnale, määratakse palpatsiooniga. Esineb kopsuinfiltratsiooni piirkondades, kui aferentne bronh ei ole ummistunud (kopsukoe tihendamise sündroom), õhuga täidetud õõnsuse kohal, mis suhtleb bronhiga
(kopsuõõne sündroom).
Hingamise helid.
Helinähtused (tekivad seoses hingamistoiminguga ja tajutakse kopsude auskultatsiooni käigus. Esinevad põhilised hingamishelid - vesikulaarne, bronhiaalne hingamine ja täiendavad - vilistav hingamine, krepitus, pleura hõõrdemüra. Nii nende tuvastamine kui ka omaduste muutused (kohad kuulamine, jõud jne. e).

Põhilised hingamishelid
- amfoorne hingamine- omapärase kõrge muusikalise tämbriga hingamismüra. Auskulteeritud suurte (üle 5 cm läbimõõduga) kopsuõõnsuste kohal, mis ei sisalda vedelikku ja suhtlevad bronhiga
- bronhide hingamine- vali müra (kõrge tämber, mida iseloomustab väljahingamise müra aja ülekaal sissehingamise müra ajast, sarnaneb heliga "x". "Kuuldub kõri, hingetoru, suurte bronhide kohal füsioloogilistes tingimustes. Patoloogias - kopsukoe tihendamine (kruoposne kopsupõletik, tuberkuloos, kopsuinfarkt, kompressioonatelektaas), kopsukoe asendamine sidekoega
(pneumoskleroos), sisust vaba õõnsuse moodustumisega, mis suhtleb bronhiga, on kuulda kopsukoe kohal;
- vesikulaarne hingamine- pehme müra, mida kostub kogu kopsude pinnal kogu sissehingamise ajal ja nõrgeneb väljahingamise esimesel kolmandikul kuuldamatuks, sarnaneb heliga f
- vesikulaarne hingamine on nõrgenenud- Tavalisest vaiksem müra, sissehingamisel kuuldav lühem ja väljahingamisel peaaegu kuuldamatu. Täheldatud emfüseemi, bronhide blokeerimisega;
- vesikulaarse hingamise suurenemine- vesikulaarse hingamise müra, kuid tavapärasest valjem ja tõus võib esineda nii väljahingamise faasis kui ka mõlemas faasis. Seda täheldatakse bronhiidi, bronhopasmi korral;
- vesikulaarne sakkaadne hingamine- vesikulaarse hingamise müra, mida iseloomustab vahelduv tõmblev inspiratsioon. Seda täheldatakse frenic närvi kahjustusega, hüsteeriaga, auskultatsiooniga väga külmas ruumis;
- raske hingamine - müra, valjem ja sügavam kui vesikulaarne hingamine, sageli koos täiendava tämbrimuutusega ("kare" müra). Heli võimendamine toimub nii sissehingamise kui ka väljahingamise faasis. Seda täheldatakse bronhiidi, fokaalse kopsupõletiku korral.
Täiendavad hingamishelid:
- krepitus- täiendav hingamisteede müra, mis esineb patoloogias alveoolides. Esindab mitut praksuvat heli, mida kuuleb "sähvatus" sissehingamise lõpus ja mis meenutab juuste krigistamist, kui neid sõrmede vahel hõõruda. Mõnikord tuleb see päevavalgele alles sügaval sissehingamisel, pärast köha ei kao. Selle põhjuseks on alveoolide seinte kinnijäämine eksudaadi või transudaadi olemasolul. Seda täheldatakse eksudatiivse faasi alguses ja krupoosse kopsupõletiku resorptsiooni faasis mittetäieliku atelektaasiga, mõnikord südamepuudulikkuse tõttu kopsude ülekoormamisega;
- vilistav hingamine- täiendavad hingamisteede mürad, mis tekivad patoloogias kopsude hingamisteede õhuruumis; a ) märg rales kogunemise tõttu hingamisteedesse või nendega suhtlevatesse õõnsustesse
(eksudaat, transudaat, bronhide sekretsioon, veri). Hingamisel läbib seda vedelikku õhk, moodustades mullid, mis lõhkedes moodustavad iseloomuliku heli. Olenevalt bronhide kaliibrist, kus räiged tekivad, on väikesi, keskmisi ja suuri mullitavaid räigeid;
b) kuiv vilistav hingamine bronhide valendiku pindala vähenemise tõttu bronhi seina turse, röga kogunemise tõttu sellesse jne. Need esinevad peamiselt väljahingamise faasis. Eristada olenevalt tämbrist vilistamist
(kõrge, kõrge) ja sumin või sumin (madal, bass), vilistav hingamine;
- pleura hõõrumine- täiendav hingamisteede müra, mis tekib patoloogias pleuraõõnes.
Meenutab naha kriuksumist, lume krõbinat. Tajutakse kõrva lähedal. See on kuulda sisse- ja väljahingamise faasis, ei muutu pärast köhimist, suureneb sügaval hingamisel, samuti on kuulda hingamisliigutuste ajal suletud suu ja ninaga. Selle põhjuseks on pleura pinna patoloogilised muutused pleuriidis, pleura vähkkasvaja või tuberkuloosne külv.

Köha.
Kompleksne refleks, mis tekib kaitsereaktsioonina, kui lima koguneb kõri, hingetoru, bronhidesse, nende osakondade limaskesta ärritust, võõrkeha sisenemist, samuti mõningaid kardiovaskulaarsüsteemi haigusi.
Crepitus(vt. Hingamisteede mürad). Charcot-Leideni kristallid.
Omapärased kristalsed moodustised, mis on määratud bronhiaalastmahaigete röga mikroskoopilisel uurimisel. Arvatakse, et need moodustuvad eosinofiilide valkudest.
Hemoptüüs.
Vere väljutamine koos rögaga hingamisteedest köhimisel triipude või erkpunase värvi ühtlase seguna. Kõige sagedamini täheldatud koos kopsuinfarkt, vähk, tuberkuloos, bronhoektaasia, vasaku vatsakese - südamepuudulikkus.
Õhupuudus (düspnoe).
Raske, muutunud hingamine (väljendub nii subjektiivsetest õhupuuduse tunnetest, õhupuudusest kui ka objektiivsetest muutustest välise hingamise funktsiooni põhinäitajates, eriti hingamise sügavuses ja sageduses ning nende vahekorras, minutimahus ja hingamisrütm, sisse- või väljahingamise kestus, suurenenud töö hingamislihased.
Inspireeriv õhupuudus- hingamisraskused
ekspiratoorne düspnoe- Hingamisraskused.
Hingeldus segatud- Samaaegsed raskused nii sisse- kui väljahingamisel.
Löökpillide heli tuhmumise sümptom.
Löökpillide heli tugevuse ja kestuse vähenemine kopsude kohal õhuhulga vähenemise tõttu kopsukoes või vedeliku ilmumise tõttu pleuraõõnes (vt Kopsukoe fokaalse tihenemise sündroom).
Löökpillide heli tuim ("lihaseline", "maksaline").
Vaikne, lühike kõrge heli normaalsetes tingimustes kuulda lihaste või maksa löökpillidel. Selle välimust kopsude kohal "täheldatakse krupoosse kopsupõletiku korral tihenemise staadiumis, vedeliku kogunemisel pleuraõõnde, mäda kogunemisel pleuraõõnde (vt vastavaid sündroome), ulatusliku atelektaaside või kasvajakahjustustega.
Löökpillide heli trummiks.
Omamoodi löökpillide heli, mida iseloomustab suur tugevus ja kestus, mis meenutab trummi heli ja esineb terve inimene Traube ruumi löökpillid. Kopsude kohal määratakse trummikile kopsukoe järsult suurenenud õhulisus, selles õhuga täidetud õõnsus ja õhu kogunemine pleuraõõnde (vt Emfüseem, õõnsuse moodustumise sündroomid kopsud, õhu kogunemine pleuraõõnde).
Löökpillide helikast.
Trummi löökpillide heli tüüp, mis sarnaneb heliga, mis tekib kasti või patja löömisel. Täheldatud kopsude kohal nende emfüseemiga.
Löökpillide heli metalne.
Teatud tüüpi löökpillide heli, mis meenutab heli, mis tekib metalli löömisel.
Esineb väga suures (üle 6 cm läbimõõduga) sileda seinaga õõnsuses kopsus.
Lehekülg 98 (127)
Löökpillide heli - "mõranenud poti heli".
Omamoodi trummiks löökpilliheli on omamoodi katkendlik põrisev müra. Tekib üle suure sileda seinaga pindmiselt paikneva õõnsuse, mis suhtleb bronhiga kitsa pilutaolise ava kaudu.

Pneumotooraks.
Patoloogiline seisund, mida iseloomustab õhu kogunemine vistseraalse ja parietaalse pleura vahele ja "avaldub õhupuudus, köha, valu rinnus, hingamisraskuste vähenemine, tümpaniit ja nõrgenenud hingamishelid kahjustatud poolel.
Kurshmani spiraalid.
Bronhioolides leitakse mutsiinist moodustunud valkjad läbipaistvad korgitseriga käänulised torukujulised moodustised "röga mikroskoopilisel uurimisel pärast bronhiaalastmahoogu.
Vilistav hingamine(vt. Hingamisteede mürad).
Kukkuva tilga müra on sümptom.
Mõnel juhul kuuldav langeva tilga heli tekib kopsude või pleuraõõnde suurtes õõnsustes, mis sisaldavad vedelat mäda ja õhku, kui patsiendi asend muutub horisontaalsest vertikaalasendisse ja vastupidi.
Pritsmete müra on sümptom.
Pritsimise heli rindkereõõnes on auskultatoorne märk vedeliku ja õhu olemasolust pleuraõõnes samal ajal. Ilmub patsiendi pöörde või õõtsumise ajal.
Pleura hõõrumismüra (vt. Hingamisteede mürad).
Euler-Lillestrandi refleks,
Kopsuveresoonkonna veresoonte hüpertensiooni refleksne esinemine vastusena kopsude ebapiisavale ventilatsioonile.
Kopsude emfüseem.
Kopsukoe patoloogiline seisund, mida iseloomustab suurenenud õhusisaldus selles alveoolide ülevenitamise või nende hävimise tõttu. Ilmnes löökpillide kasti heli, nõrgenenud vesikulaarne hingamine. Võib olla lüli sündroomi arengus hingamispuudulikkus.
Sündroomid
Goodpasture'i sündroom.
Sümptomite kompleks, mida iseloomustab kopsude (hemosideroos) ja neerude (glomerulonefriit) kahjustuse kombinatsioon.
Sisaldab sümptomeid: köha, korduv hemoptüüs, proteinuuria, hematuuria. Tulevikus liituvad õhupuudus, tahhükardia, tsüanoos, asoteemia, silindruriaaneemia. Kursus on progressiivne. Surm võib tekkida kopsuverejooksu või ureemia tõttu.
Hingamispuudulikkus.
Organismi patoloogiline seisund, mille puhul ei ole tagatud normaalse veregaaside koostise säilimine või see saavutatakse välishingamisaparaadi intensiivsema töö ja südame suurenenud töö tõttu. Sümptomid: õhupuudus, halb koormustaluvus, tahhükardia, peavalu ja jne.
Märgitakse hajus tsüanoos, välise hingamise funktsiooninäitajate vähenemine. Hilises staadiumis - südamepuudulikkuse lisandumisega - on sümptomid, mis on iseloomulikumad parema vatsakese südamepuudulikkusele (vt.).
Laudjasündroom (croup - krooks).
Sümptomite kompleks, mida iseloomustab kähe hääl, haukuv köha ja hingamisraskused kuni lämbumiseni. Tõeline laudjas esineb difteeria ja vale laudjas leetrite, läkaköha, sarlakite, gripi ja allergiliste haiguste korral. Reeglina on selle arengu põhjuseks kõri lihaste spasm, mis on tingitud
.selle limaskesta ärritus põletiku ajal või äratõukunud fibriinsete kilede ilmnemine.
Leffleri sündroom.
Sümptomite kompleks, mida iseloomustab kiirelt mööduvate kopsuinfiltraatide kombinatsioon kõrge vere eosinofiiliaga (mõnikord kuni 70%) – Sümptomid: kerge kuiv köha, nõrkus, higistamine, madal palavik.

Kopsu süda.
Keha patoloogiline seisund, mida iseloomustab südame parema vatsakese hüpertroofia ja (või) laienemine kopsuarteri hüpertensiooni tõttu, mis on põhjustatud bronhopulmonaarse aparaadi, kopsuveresoonte esmastest haigustest. Sümptomid: enne dekompensatsiooni algust - teise tooni aktsent kopsuarteri kohal, löökpillid, röntgenikiirgus, parema südame hüpertroofia elektrokardiograafilised tunnused; pärast dekompensatsiooni algust ilmnevad süsteemses vereringes venoosse ummiku sümptomid (vt.
Kroonilise parema vatsakese südamepuudulikkuse sündroom). Sündroomi patogeneesis mängib rolli Euler-Liljestrandi refleks (vt).
Õõnsuse moodustumine kopsu sündroomis.
Sümptomite kompleks, mis on põhjustatud suure õõnsuse ilmnemisest letnus, mis on sisuvaba ja suhtleb bronhiga. Sümptomid: suurenenud hääle värisemine, löökpillide heli on vali või trummiheli (suure õõnsusega, mis paikneb perifeerselt), mõnikord metallilise varjundiga, auskultatoorsed: suurenenud bronhofoonia, sageli keskmised ja suured mullitavad räiged, mõnikord amfoorne hingamine. See tekib abstsessi või tuberkuloosse õõnsusega, kopsukasvaja kokkuvarisemisega.
Kopsukoe sündroomi fokaalne tihendamine.
Sümptomite kompleks, mida iseloomustab suurenenud tihedusega piirkonna olemasolu kopsukoes, mis tekib alveoolide täitumisel põletikulise vedeliku (eksudaadi) ja fibriiniga kopsupõletiku korral, verega kopsuinfarkti korral. või kui kopsusagar kasvab sidekoe või kasvaja. Sümptomid: õhupuudus, suurenenud hääle värisemine, löökpillide heli - tuim või tuim, auskultatoorne: bronhide hingamine, suurenenud bronhofoonia, vedela sekretsiooni olemasolul väikestes bronhides - vilistav hingamine.
Õhu kogunemine pleuraõõne sündroomi.
Sümptomite kompleks, mida iseloomustab õhu kogunemine vistseraalse ja parietaalse pleura vahele
(pneumotooraks). Sümptomid: poole rindkere hingamistegevuses osalemise nõrgenemine, mille käigus kogunes õhk. Samas kohas on hääle värisemine järsult nõrgenenud või puudub, löökpillide heli on trummiline, auskultatoorne: nõrgeneb kuni kadumiseni, vesikulaarne hingamine ja bronhofoonia.
Mõnikord määratakse rindkere asümmeetria.
Vedeliku kogunemine pleuraõõne sündroomi.
Sümptomite kompleks, mis areneb koos hüdrotooraksiga või koos eksudatiivne pleuriit. Sümptomid: õhupuudus, hingamispeetus poole rindkerega, millesse on kogunenud vedelik. Samas kohas on hääl värisemine järsult nõrgenenud, löökpillide heli on auskultatsioonil tuim: vesikulaarne hingamine ja bronhofoonia on järsult nõrgenenud või mitte kuulda.
Kesksagara sündroom.
Sümptomite kompleks, mis on kas kroonilise (parema kopsu kesksagaraga piirnev põletikuline protsess või lümfisõlmede kokkusurumisest või kesksagara bronhi hävimisest kasvajaprotsessist tingitud atelektaasi või tuberkuloosse infiltraadi ilming). Kopsukoe tihenemise sündroomile (vt) iseloomulikud sümptomid avastatakse sel juhul parema kopsu keskmises osas.
Hamman-Richi sündroom.
Sümptomite kompleks, mida iseloomustab hingamispuudulikkuse areng, kopsuvereringe hüpertensioon, cor pulmonale progresseeruva difuusse pneumofibroosi tõttu.
bronhospastiline sündroom.
Sümptomite kompleks, mis areneb väikeste bronhide ja bronhioolide valendiku ahenemise tagajärjel. Sümptomid: õhupuudus koos pikaajalise väljahingamisega, hingamislihaste toonuse tõus, kuivad räiged, limaskestade akrotsüanoos ja tsüanoos (vt Astma). Võib tekkida siis, kui mitmesugused haigused hingamisteede organid allergilise reaktsiooni ilminguna, mürgiste ainete kahjustuse korral, samuti iseseisva tüsistusena kirurgiliste ja bronhoskoopiliste sekkumiste korral.
Wegeneri sündroom (Wegeneri granulomatoos).
Hüperergiline süsteemne panvaskuliit koos nekrotiseerivate granuloomide tekkega kudedes.
Mõjutatud on peamiselt ülemised hingamisteed, kopsud ja neerud. Sümptomid: ninaverejooks, nina täiendavate õõnsuste kahjustused, hemoptüüs, kopsude väikese fookuse patoloogia (infiltratsioon ja õõnsused). Neerukahjustusega: proteinuuria, hematuuria, silindruria, püuuria, ureemia.

3. Kopsukoe infiltratiivse (või fokaalse) tihenemise sündroom

See on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud rakuliste elementide, vedelike ja mitmesuguste kemikaalide tungimisest kopsukudedesse ja nendesse kogunemisest. See koosneb iseloomulikest morfoloogilistest, radioloogilistest ja kliinilistest ilmingutest.

Infiltratsioon võib olla leukotsüütne, lümfotsüütne, makrofaagiline, eosinofiilne, hemorraagiline. Leukotsüütide infiltraate komplitseerivad sageli mädased protsessid (kopsuabstsess). Kliinik sõltub infiltraadi põhjustanud haigusest (näiteks kopsupõletik, tuberkuloos). Mõjutatud piirkond on oluline.

Sündroomi kliinikus domineerivad:

• - Köha.
• - Õhupuudus.
• - Hemoptüüs.
• - Valu rinnus (koos fookuse subpleuraalse asukohaga).
• - Üldised sümptomid (palavik, higistamine, nõrkus jne).

Auskultatsioonil on nõrgenenud vesikulaarne hingamine, löökpillide heli tuhmus, vastasküljel võib vesikulaarne hingamine olla suurenenud. Patoloogilistest hingamisteede müradest on kuulda kuiva ja märja müra.

4. Õhuõõne sündroom kopsudes

Õhuõõs tekib kopsukoe hävimise tagajärjel (näiteks abstsess, õõnsus). Võib või ei pruugi suhelda bronhiga.

Selle sündroomi sümptomites domineerivad:

• - Köha.
• - Hemoptüüs.
• - valu kahjustatud poolel rinnus.
• - Suures koguses röga koos suure õõnsusega (koos bronhektaasiaga).
• - Mürgistuse sümptomid.

Auskultatsioonil õõnsuse kohal on kuulda bronhide hingamist ja niisket räiget. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse röntgeni-, bronhograafilised uuringud.

5. Atelektaaside sündroom

Atelektaas on kopsu või selle osa patoloogiline seisund, mille korral kopsualveoolid ei sisalda õhku, mille tagajärjel nende seinad varisevad. Atelektaas võib olla kaasasündinud või omandatud.

• 1. Obstruktiivne atelektaas - bronhi valendiku täieliku või peaaegu täieliku sulgemisega. See tekitab:
  • a) paroksüsmaalne hingeldus
  • b) püsiv kuiv köha,
  • c) hajus tsüanoos,
  • d) tahhüpnoe
  • e) kahjustatud rindkere poole tagasitõmbumine koos ribide lähenemisega.
• 2. Kompressiooniatelektaas - kopsukoe välise kokkusurumisega mahuliste protsesside tõttu (näiteks eksudatiivse pleuriidiga).
• 3. Distensiooniline (või funktsionaalne) atelektaas- inspiratsiooni korral kopsu sirgendamise tingimuste rikkumise korral. Esineb nõrgestatud patsientidel pärast anesteesiat, barbituraadi mürgistusega, hingamiskeskuse depressiooni tõttu. Tavaliselt on see väike kopsukoe piirkond alumised sektsioonid kopsud. Selle atelektaaside areng mõjutab hingamisfunktsiooni vähe.
• 4. Segatud (parapneumooniline) atelektaas – bronhide obstruktsiooni, kopsukoe kokkusurumise ja paisumise kombinatsiooniga.

Kõik atelektaasi vormid, välja arvatud puhitus, on tõsine tüsistus, mille puhul arst peab olema eriti ettevaatlik.

6. Kopsukoe suurenenud õhulisuse sündroom (emfüseem)

Emfüseem on patoloogiline seisund, mida iseloomustab idubronhidest kaugemal asuvate kopsude õhuruumide laienemine kopsukoe elastsuse vähenemise tõttu.

See võib olla esmane ja sekundaarne. Selle sündroomi kujunemisel mängivad rolli vereringehäired kopsukapillaaride võrgustikus ja alveolaarsete vaheseinte hävimine. Kops kaotab oma elastsuse ja elastse veojõu tugevuse. Selle tulemusena lagunevad bronhioolide seinad. Seda soodustavad mitmesugused füüsikalised ja keemilised tegurid (näiteks puhkpillimängijate emfüseem), hingamisteede haigused, mille puhul tekib väikeste bronhide obstruktsioon (obstruktiivne või distaalne bronhiit), hingamiskeskuse funktsioonide häired sissehingamise reguleerimisel. ja väljahingamine.

• - Düspnoe (vahelduv, väljahingatav).
• - Köha.

Löökpillidega üle kopsude - kasti varjundiga heli. Hingamine on nõrgenenud ("puuvill").

7. Vedeliku kogunemise sündroom pleuraõõnes

See on kliiniliste, radioloogiliste ja laboratoorsete sümptomite kompleks, mis on tingitud vedeliku kogunemisest pleuraõõnde kas pleura kahjustuse või üldiste elektrolüütide häirete tõttu organismis. Vedelik võib olla eksudaat (põletikuga), transudaat (hemotoraks). Kui transudaat koosneb lümfist, siis on tegemist külotooraksiga (tekib rindkere lümfikanali kahjustusega, mediastiinumi tuberkuloosi või mediastiinumi kasvajatega). Vedelik surub kopsu, tekib alveoolide kokkusurumine.

• - Õhupuudus.
• - Valu või raskustunne rinnus.
• - Üldised kaebused.
• 8. Õhu kogunemise sündroom pleuraõõnde (pneumotooraks)

Pneumotooraks on patoloogiline seisund, mida iseloomustab õhu kogunemine parietaalse ja vistseraalse pleura vahele.

See võib olla ühe- ja kahepoolne, osaline ja täielik, avatud ja suletud.

Põhjused: rindkere kahjustus (traumaatiline), spontaanne, kunstlik (tuberkuloosi ravis).

• - Äge hingamis- ja parema vatsakese puudulikkus (pindmine hingamine, tsüanoos).
• - Jäme bronhide hingamine, vesikulaarse hingamise puudumine (tabel 2).
• 9. Hingamispuudulikkus

Hingamispuudulikkus on organismi patoloogiline seisund, mille puhul kas ei säili vere normaalne gaasikoostis või saavutatakse see hingamisaparaadi sellise tööga, mis vähendab organismi funktsionaalsust.

Selle sündroomi arengu peamised mehhanismid on alveoolide ventilatsiooni protsesside rikkumine, molekulaarse hapniku ja süsinikdioksiidi difusioon ning vere perfusioon kapillaaride kaudu.

Tavaliselt areneb see patsientidel, kellel on kroonilised haigused kopsud, emfüseemi ja pneumoskleroosi esinemisega, kuid võib esineda patsientidel, kellel on ägedad haigused, jättes hingamisest välja suure massi kopsud (kopsupõletik, pleuriit).

Kopsude ventilatsioonihäireid on kolme tüüpi:

• - Obstruktiivne.
• - Piirav.
• - Segatud.

Hingamispuudulikkus võib olla primaarne ja sekundaarne, äge ja krooniline, varjatud ja ilmne, osaline ja globaalne.

Kliiniliselt väljendub hingamispuudulikkus õhupuudusena, tahhükardiana, tsüanoosina ning äärmise raskusastmega võib sellega kaasneda teadvusehäired ja krambid.

Hingamispuudulikkuse astet hinnatakse välise hingamisaparaadi funktsionaalsete parameetrite järgi.

Hingamispuudulikkuse kliiniline klassifikatsioon on olemas:

I aste - õhupuudus tekib ainult füüsilise koormuse korral;

II aste - õhupuuduse ilmnemine vähese füüsilise koormuse korral;

III aste - õhupuuduse esinemine puhkeasendis.

Sündroomide tuvastamine on kopsuhaiguste diagnostilise protsessi oluline etapp, mis lõpeb haiguse nosoloogilise vormi määratlemisega.

10. Kopsuverejooks

Difuusne alveolaarse verejooksu sündroom on püsiv või korduv kopsuverejooks. Sagedamini diagnoositakse sellist verejooksu kopsutuberkuloosi (40-66%), mädaseid kopsuhaigusi (30-33%), kopsuvähki (10-15%).

Põhjus: isoleeritud immuunne kopsukapillariit - mikrovaskulaarne vaskuliit, mis piirdub kopsuveresoonte kahjustusega; selle ainus ilming on alveolaarne kopsuverejooks, mis esineb 18-35-aastastel inimestel.

Idiopaatiline kopsuhemosideroos on difuusse alveolaarse verejooksu sündroom, mille puhul ei ole võimalik tuvastada põhihaigust. Kopsuverejooks esineb peamiselt alla 10-aastastel lastel ja arvatakse, et see on tingitud alveolaarse kapillaaride endoteeli defektist, mis võib olla tingitud autoimmuunkahjustusest.

Mõned neist haigustest võivad põhjustada ka glomerulonefriiti, mille puhul öeldakse, et patsiendil on kopsu-neeru sündroom.

Peamised kopsuverejooksu allikad

• - Rasmusseni aneurüsm (aneurüsm kopsuarteri läbib tuberkuloosiõõnde).
• - Veenilaiendid, mis läbivad fibroosset, peribronhiaalset ja intraalveolaarset tsirroosi kudet.
• - Kopsuarteri oksad.
• - Bronhiaarterid.

Anastomoosid kopsuarteri ja bronhiaalarterite vahel.

• - Õhukeseseinalised vaskulaarsed põimikud (näiteks hemangioomid), mis tekivad kroonilise põletiku ja pneumoskleroosi piirkondades.
• - Põletikuline või lupjunud bronhopulmonaalne Lümfisõlmed, nende olemasolu põhjustab veresoonte seina nekroosi moodustumist.
• - Diapedeetiline kopsuverejooks, mis on tekkinud veresoonte seina põletiku või toksiinidega kokkupuute tagajärjel kapillaaride läbilaskvuse rikkumise tõttu.

Mõõduka difuusse alveolaarse kopsuhemorraagia sündroomi sümptomid ja ilmingud - õhupuudus, köha ja palavik; paljudel patsientidel tekib aga äge hingamispuudulikkus. Hemoptüüs on tavaline, kuid kolmandikul patsientidest võib see puududa. Idiopaatilise kopsuhemosideroosiga lapsed võivad olla tõsiselt maha jäänud. Füüsiline läbivaatus ei näita spetsiifilisi sümptomeid.

Tüsistused

Asfüksia on kopsuverejooksu kõige ohtlikum komplikatsioon. Mõnikord leitakse atelektaasid. Kopsuverejooksu tagajärjel edeneb põhiprotsess, seda täheldatakse nii tuberkuloosi kui ka kopsude mädaste haiguste korral.

Kopsupõletik, mida traditsiooniliselt nimetatakse hemoaspiratsioonipneumooniaks, on tüüpiline ja sageli esinev kopsuverejooksu tüsistus. RHK-10 sisaldab kahte erinevad mõisted kopsupõletik (nakkuslik kopsuhaigus) ja kopsupõletik (hemoaspiratsioonist põhjustatud seisund). Hemoaspiratsioonipneumoonia all tuleb mõista vereaspiratsioonist tulenevat kopsupõletikku, mida komplitseerib nakkusliku taimestiku lisandumine.

Kopsuverejooksu diagnoosimine

Kopsuverejooksu diagnoosimisel on suur tähtsus radiograafial ja CT-l. Bronhoskoopiat peetakse siiski kõige informatiivsemaks diagnostikameetodiks, mis võimaldab määrata mitte ainult verejooksu külge, vaid ka tuvastada selle allika.

Samuti käsitleme bronhospastilist sündroomi ja peatume üksikasjalikumalt bronhide obstruktsiooni sündroomil. Siin on vaja tutvustada bronhiidi sündroomi mõistet.

11. Bronhiidi sündroom

Bronhiidi sündroom moodustub siis, kui trahheobronhiaalpuu on kahjustatud ja hõlmab bronhiaalse obstruktsiooni sündroomi ja bronhospastilist sündroomi.

12. Bronhiaobstruktsiooni sündroom

Bronhiaobstruktsiooni sündroom on kliiniline sümptomite kompleks, mille juhtiv sümptom on väljahingamise düspnoe, mis tekib bronhipuu õhuvoolu piiramise tagajärjel, peamiselt väljahingamisel, bronhospasmi, bronhide limaskesta turse ja düskrinia tõttu. Viimane termin viitab patoloogiliste bronhide sekretsioonide suurenenud tootmisele, mis ummistavad muutunud omadustega (peamiselt suurenenud viskoossusega) bronhide valendikku, mis häirib mukotsiliaarset kliirensit. Selle jaoks veel üks levinud nimi patoloogiline seisund- bronhoobstruktiivne sündroom.

Bronhiaobstruktsiooni sündroom on enamikul juhtudel tingitud degeneratiivsetest-düstroofsetest muutustest ja / või põletikust bronhipuu limaskestas, sagedamini selle distaalsetes osades, mis on tingitud mitmesugustest eksogeense ja endogeense päritoluga põhjustest. Bronhiaobstruktsioon võib olla ägeda haiguse ilming. äge bronhiit ja fokaalne kopsupõletik. Kuid enamasti on see kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ja bronhiaalastma peamine kliiniline sündroom. Sageli esineb bronhide obstruktsiooni ilminguid bronhektaasia, tsüstilise fibroosi, kopsutuberkuloosi, kopsude tsüstilise hüpoplaasia ja paljude muude haiguste korral.

13. Bronhiaalobstruktsiooni sündroomi patofüsioloogilised mehhanismid

Bronhiaobstruktsiooni areng on tingitud bronhipuu seina keerulisest morfofunktsionaalsest ümberstruktureerimisest kogu selle pikkuses pikaajalise kokkupuute korral. tubakasuits, tolm, saasteained, mürgised gaasid, allergeenid, korduv hingamisteede infektsioonid(viiruslikud ja bakteriaalsed - peamiselt Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae), kusjuures selles tekib püsiv põletik (peamised rakud - neutrofiilid, eosinofiilid, makrofaagid, nuumrakud). Nende patoloogiliste tegurite kahjustav toime põhjustab bronhide seina paksenemist (esialgu pöörduvat) submukoosse kihi turse ja selles paiknevate bronhiaalnäärmete hüperplaasia, silelihaste hüpertroofia ja fibrootiliste muutuste tõttu.

Juba patoloogilise protsessi arengu varases staadiumis määratakse pokaalrakkude sekretoorse aktiivsuse suurenemine, nende arvu suurenemine, millega kaasneb suure molekulmassiga limaskesta sekretsiooni tootmise suurenemine. Nende muutustega kaasneb ripsepiteeli mikrovilli funktsionaalse aktiivsuse vähenemine, häired pindaktiivsete ainete süsteemis.

Kõigi ülaltoodud muutuste tagajärjeks on mukotsiliaarne puudulikkus, hingamisteede valendiku ahenemine ja bronhide vastupanuvõime suurenemine. Tuleb märkida, et bronhide obstruktsioon ja mukotsiliaarne puudulikkus on ühe patoloogilise protsessi lülid (parem öelda - etapid). Esimesel etapil domineerib mukotsiliaarne puudulikkus ja teises - bronhide obstruktsioon. Bronhiaobstruktsioon ei saa olla ilma mukotsiliaarse puudulikkuseta. Viimasega ei pruugi aga kaasneda bronhide obstruktsiooni sümptomid. Klassikaline kliiniline näide on krooniline bronhiit.

Samuti tuleb märkida, et autonoomse närviregulatsiooni häired mängivad rolli bronhide obstruktsiooni arengu mehhanismides. Tavaliselt on sümpaatiline ja parasümpaatiline närvisüsteem seotud bronhide toonuse reguleerimisega. Niisiis kanduvad mõjud edasi mööda vagusnärvi, põhjustades bronhide silelihaste kokkutõmbeid ja kopsude sümpaatiliste põimikute kaudu - adrenergilised mõjud, mis lõdvestavad neid lihaseid. Bronhiaobstruktsiooni kujunemise protsessis toimub sümpaatilise ja parasümpaatilise innervatsiooni vahekorra muutus viimase levimuse kasuks. Samal ajal muutuvad adrenergiliste retseptorite ja kolinergiliste retseptorite suhted kopsudes kolinergiliste struktuuride arvu ülekaalu kasuks, mille ergastamine põhjustab mitte ainult bronhide ahenemist, vaid ka bronhide näärmete sekretsiooni stimuleerimist. .

Retseptorstruktuuride jaotus bronhipuu erinevatel tasanditel näitab, et adrenergilised retseptorid on jaotunud suhteliselt ühtlaselt, retseptorite mõningane ülekaal keskmiste ja väikeste bronhide tasemel. Koliinergiliste retseptorite, peamiselt muskariini retseptorite maksimaalne tihedus on märgitud suurte ja vähem keskmiste bronhide tasemel. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on muskariiniretseptoritel kolm alatüüpi: M1, M2 ja M3. M1 retseptorid on laiemalt esindatud parasümpaatilistes ganglionides, M2 - postganglioniliste kolinergiliste kiudude otstes, M3 - bronhide silelihaste efektorrakkudel või sihtrakkudel (peamiselt bronhide epiteeli nuumrakkudel ja sekretoorsetel rakkudel).

Bronhide obstruktsiooni peamine patofüsioloogiline kriteerium on õhuvoolu, eriti väljahingatava õhuvoolu piiramine. Samal ajal täheldatakse olulisi hingamismehaanika, ventilatsiooni-perfusiooni suhete ja ventilatsiooni reguleerimise rikkumisi. Tulemuseks on alveoolide ventilatsiooni halvenemine ja vere hapnikuga varustamise vähenemine. Ebapiisav väljahingamisaeg ja suurenenud bronhide vastupanu põhjustavad kopsude väljahingamise lõppmahu suurenemist, diafragma lamenemist (lühenemist), mis seab selle mehaanilise aktiivsuse ebasoodsasse olukorda. Aktiivne kasutamine samas kui teised täiendavad väljahingamise lihased suurendavad veelgi organismi hapnikuvajadust. Adekvaatse ravi puudumisel võib olulise õhuvoolu piiranguga patsiendil kiiresti tekkida hingamislihaste väsimine, mis viib hingamistöö efektiivsuse vähenemiseni, arteriaalse hüpokseemia ja hüperkapnia ägenemiseni.

Neid patoloogilisi protsesse võib süvendada väikeste bronhide kokkuvarisemine koos kopsude elastsete omaduste kadumisega, obstruktiivse emfüseemi areng, terminaalsete bronhioolide hävimine ja trahheobronhiaalne düskineesia.

14. Bronhoobstruktiivse sündroomi kliiniline pilt

Bronhiaobstruktsiooni sündroom avaldub järgmiste sümptomitega:

• - väljahingamise düspnoe, mis süveneb pingutusel ja sageli öösel. Juhtudel, kui õhupuudus tekib ootamatu taustal eelmise normaalne hingamine, millega kaasneb valulik lämbumistunne ja kestab mitu tundi, räägitakse lämbumishoost;
• - köha koos viskoosse limaskesta või limaskestade mädase röga eritumisega. Pärast röga väljutamist patsiendi seisund sageli paraneb;
• - nõrgenenud hääle värisemine, karbistatud löökpillide heli, nõrgenenud vesikulaarne hingamine koos pikaajalise väljahingamisega - sümmeetriliselt mõlemalt poolt kopsude kohal;
• - mõlemal pool kopsudes esinevad kuivad viletormid, mida sageli kuuldakse eemalt;
• - osalemine abihingamislihaste hingamistegevuses, eriti väljahingamisel;
• - kell tõsine seisund- patsiendi keha sundasend istudes koos õlavöötme fikseerimisega, selle nähtavate limaskestade tsüanoos, mõnikord - akrotsüanoos.

Pikaajalise bronhide obstruktsiooni "kogemusega" patsientidel määratakse sageli kehamassi puudumine, emfüsematoosne rindkere tüüp. Selliste patsientide löökpillide ja auskultatsiooni andmed sõltuvad suuresti bronhide obstruktsiooni astmest ja emfüseemi raskusastmest.

15. Bronhiaalobstruktsiooni sündroomi diagnoosimine ja diferentsiaaldiagnostika

Tavaliselt kliinilised ilmingud bronhide obstruktsioon ei tekita diagnoosimisel kahtlusi. Suuremat tähelepanu nõuab aga bronhide obstruktsiooni diferentsiaaldiagnostika koos ülemiste hingamisteede (sageli kõri) ja hingetoru stenoosiga (obstruktsiooniga). Viimane patoloogia esineb kõige sagedamini tõelise (difteeria) ja vale laudja, kõri ja hingetoru kasvajate, hingetoru stenoosi korral, mis esineb kõige sagedamini pärast mehaanilist ventilatsiooni koos hingetoru pikaajalise intubatsiooniga. Difteeriat ja vale laudjat leitakse peamiselt lastel laste kõri anatoomiliste iseärasuste tõttu.

Kõri- ja hingetoru kahjustusega haiguste kliinilises pildis valitseb õhupuudus, enamasti segatud. Paljudel juhtudel on düspnoe olemust kliiniliselt raske kindlaks teha. Köha häirib harva, kuiv, sagedamini "haukub". Haigusele võivad eelneda hääle muutused, selle kähedus. kliinilised uuringud kopsude kohal avaldub nn stridorhingamine - valju bronhiaalne hingamine, mis on "peale pandud" vesikulaarsele hingamisele. Mõlemas hingamisfaasis on kuulda ka kuiva vilet. Õige diagnoos nendes rasked juhtumid aitab hoolikalt kogutud ajalugu (häälemuutused, kähedus, hingetoru pikaajaline intubatsioon ja kopsude kunstlik ventilatsioon, trahheotoomia lähiminevikus jne), spirograafia koos sundhingamise voolu-mahu kõvera registreerimise ja analüüsiga, samuti fibrobronhoskoopia .

AT kliiniline praktika suur tähtsus on ka bronhiaalobstruktsiooni sündroomi eristamisel kahes peamises haiguses - bronhiaalastmas ja kroonilises obstruktiivses kopsuhaiguses.

Bronhiaalastma korral on bronhiaalastma labiilne kogu päeva, selle sümptomid tekivad kiiresti, kestavad mitu tundi ja kaovad sama kiiresti spontaanselt või ravi mõjul. Kliiniliselt väljendub see lämbumishoogudes - raske paroksüsmaalne väljahingamise hingeldus. Rünnakute vahelisel perioodil tunnevad patsiendid end rahuldavalt ega esita reeglina kaebusi hingamiselundite kohta. Seetõttu peetakse bronhiaalastma peamisteks tunnusteks varieeruvat ja pöörduvat bronhiaalset obstruktsiooni kombinatsioonis bronhide hüperreaktiivsusega – nende suurenenud tundlikkust erinevate ärritavate tegurite suhtes (allergeenid, külm, füüsiline aktiivsus, tugevad emotsioonid, ravimid, keemilised lõhnad).

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (KOK) korral on bronhide obstruktsioon kogu päeva jooksul püsivam, külma, füüsilise koormuse ja muude tingimustega kokkupuutel vähem vastuvõtlik muutustele. häirivad tegurid. Iga trahheobronhiaalse puu põletikulise protsessi ägenemisega suureneb see järk-järgult aasta-aastalt. Selline bronhide obstruktsioon on käimasolevale bronhodilateerivale ravile vastupidavam (resistentsem). Haiguse kulg väljendub sageli emfüseemi ja pulmonaalse südamepuudulikkusena.

Diferentsiaaldiagnostikat aitavad oluliselt kaasa laboratoorsed ja funktsionaalsed uurimismeetodid. Allergilise päritoluga bronhiaalastma röga analüüsimisel leitakse sageli Charcot-Leideni kristalle ja Kurshmani spiraale. Leukotsüütide hulgas on ülekaalus eosinofiilid, mitte neutrofiilid ja makrofaagid, mille esinemine rögas on KOK-ile iseloomulikum.

Hingamisteede obstruktsiooni diferentsiaaldiagnostika funktsionaalsetest uurimismeetoditest kasutatakse kõige sagedamini spirograafiat sundhingamise "voolu-mahu" kõvera registreerimisel. Obstruktiivset tüüpi kopsupuudulikkuse tõendid on mahulise õhuvoolu kiiruse vähenemine. Sel juhul reeglina vähenemine< 80% от должных величин ФЖЕЛ, ОФВ1 а также индекса Тиффно -- соотношения OOB1/ФЖЕЛ в %.

Sõltuvalt hingamisvoolu piiramise kohast eristatakse ülemiste hingamisteede ja hingetoru obstruktsiooni, samuti bronhide läbilaskvuse häireid (bronhiobstruktsioon).

Ülemiste hingamisteede ja hingetoru obstruktsioon, mis põhineb voolu-mahusilmuse analüüsil, jaguneb kolmeks peamiseks funktsionaalseks tüübiks: fikseeritud obstruktsioon (hingetoru stenoos), muutuv rindkeresisene obstruktsioon (hingetoru kasvajad) ja varieeruv ekstratorakaalne obstruktsioon (häälepaelte kasvajad, häälepaelte halvatus). ) .

Fikseeritud takistusega, mille geomeetria jääb mõlemas hingamisfaasis muutumatuks (konstantseks), on õhuvool piiratud nii sisse- kui väljahingamisel. Sel juhul kattub väljahingamise voolu kontuur sissehingatavaga. Väljahingamise kõver muutub tasaseks ja sellel puudub tipp.

Muutuv rindkereväline obstruktsioon põhjustab sissehingamise ajal mahulise õhuvoolu kiiruse selektiivset piiramist (inspiratoorse voolu nõrgenemine). Sunnitud väljahingamisel suureneb intratrahheaalne rõhk (Ptr), mis muutub kõrgemaks atmosfäärirõhust (Patm).Sissehingamise ajal muutub Ptr väiksemaks kui Patm, mis põhjustab hingamisteede seinte kokkuvarisemist ja vastavalt inspiratsioonivoolu vähenemist.

Muutuva intratorakaalse obstruktsiooni korral suurendatakse väljahingamisel valikuliselt hingamisteede kompressiooni. Sunnitud väljahingamine suurendab intrapleuraalset rõhku (Ppl), mis ületab Ptr, põhjustades hingetoru intratorakaalse osa kokkusurumist. Areneb väljahingamisteede obstruktsioon. Selle tulemusena väheneb väljahingamise vool ja selle kõver tasaneb. Inspiratsiooni ajal jäävad mahuline voolukiirus ja silmuse kuju normaalseks.

Bronhide läbilaskvuse häired (bronhiaobstruktsioon) väljenduvad sunnitud väljahingamise vooluhulga-mahu kõvera nõtkumises vahetult pärast tippvoolu saavutamist koos teiste obstruktiivset tüüpi hingamispuudulikkuse tunnustega (FEV1 langus).

Sõltuvalt kõvera konfiguratsioonist selles piirkonnas võib eristada kahte bronhide obstruktsiooni varianti: tsentraalsete (suurte) bronhide obstruktsioon ja perifeersete (väikeste) bronhide obstruktsioon. Bronhiaobstruktsiooni esimest varianti iseloomustab sunnitud väljahingamise mahu kiiruse järsk vähenemine vooluhulga kõvera laskuva haru alguses. Samal ajal väheneb kopsudesse jääv maksimaalne ruumala kiirus 75% FVC (MOC75 või FEF25) väljahingamisel rohkem kui maksimaalne ruumala kiirus 50% FVC (MOC50 või FEF50) väljahingamisel ja maksimaalne ruumala kiirus väljahingamise tasemel 25% FVC-st (MOS25 või FEF75), mis jääb kopsudesse. Väikest bronhiaalset obstruktsiooni iseloomustab seevastu MOC25 (või FEF75) ja MOC50 (või FEF50) valdav langus, samuti väljahingamise kõvera nihkumine vasakule.

Bronhiaobstruktsiooni pöörduvuse hindamiseks kasutatakse kõige sagedamini farmakoloogilist bronhodilatatsiooni testi lühitoimeliste β2-agonistidega (adrenergilised stimulandid). Ukraina uusimatest ravimitest kasutatakse salbutamooli ja fenoterooli. Enne analüüsi peab patsient hoiduma lühitoimeliste bronhodilataatorite võtmisest vähemalt 6 tundi. Esiteks registreeritakse algne sunnitud hingamise voolu-mahu kõver. Seejärel hingab patsient sisse 1--2 ühekordsed annused lühitoimeline β2 agonist. 15-30 minuti pärast registreeritakse uuesti sundhingamise voolu-mahu kõver. Obstruktsiooni peetakse pöörduvaks või bronhodilataatorile reageerivaks, kui FEV1 paraneb 15% või rohkem võrreldes algtasemega. Pöörduv bronhiaalne obstruktsioon on rohkem iseloomulik bronhiaalastma kui KOK-ile.

Ülemiste ja alumiste hingamisteede obstruktiivsete kahjustuste diferentsiaaldiagnoosimise algoritmis on spirograafia määramise aluseks väljahingamise või diferentseerimata hingeldus koos sunnitud hingamise "voolu-mahu" kõvera registreerimisega. Selle uuringu tulemused ja hoolikas analüüs, sealhulgas vajadusel bronhodilatatsiooni test, võimaldavad läbi viia obstruktiivsete häirete taseme ja pöörduvuse paikse diagnoosi. Diagnostilise otsingu teatud etappides on vaja läbi viia fibrobronhoskoopia, mis enamikul juhtudel võimaldab selgitada tuvastatud muutuste olemust ja põhjust.

16. Bronhiaobstruktsiooni sündroomi ravi

Bronhiaobstruktsiooni sündroomi ravi juhtiv põhimõte on mõju patoloogilise protsessi peamistele patogeneetilistele seostele - bronhospasm, bronhide limaskesta põletik ja turse, düskrinia. Farmakoteraapia maht ja omadused määratakse bronhide obstruktsiooni tüübi järgi - pöörduv ja muutuv, kliiniliselt väljendunud astmahoogudega või ainult osaliselt pöörduv / pöördumatu obstruktsioon, mis põhjustab pidevat hingeldust, mida süvendab füüsiline koormus.

Peamised bronhospasmi mõjutavad ravimid on kaasaegsed inhaleeritavad antikolinergilised ravimid, lühi- ja pikatoimelised β2-agonistid, metüülksantiinid.

Bronhide atsetüülkoliini retseptoreid mõjutavate antikolinergiliste või antikolinergiliste ainete hulka kuuluvad ipratroopiumbromiid ja tiotroopiumbromiid. Nende toimemehhanism realiseerub, vähendades refleksi bronhide obstruktsiooni vagusnärvi muskariiniretseptorite tasemel. Need ravimid on konkureerivad atsetüülkoliini antagonistid. Ipratroopiumbromiid seondub M2 ja M3 muskariini retseptoritega, tiotroopiumbromiid aga M1 ja M3 muskariini retseptoritega bronhides. Praegu arvatakse, et parasümpaatiline bronhide toon on kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse bronhide obstruktsiooni peamine pöörduv komponent. Bronhide parasümpaatilise toonuse vähendamine on ka patogeneetiliselt põhjendatud ja kliiniliselt efektiivne bronhiaalastma öiste sümptomitega isikutel. Need inhaleeritavad antikolinergilised ained ei põhjusta bronhide limaskestalt vähese imendumise tõttu süsteemseid kõrvaltoimeid. Pikaajalisel kasutamisel väheneb suurenenud toon bronhid silelihaste lõdvestumise tõttu blokeeritakse refleks-bronhospasm, väheneb lima hüpersekretsioon bronhide näärmete ja pokaalrakkude poolt. Nende mõjude tagajärjeks on köha ja õhupuuduse vähenemine, haiguse öised sümptomid, samuti rögaerituse hulk. Ravimeid kasutatakse laialdaselt kardiovaskulaarsüsteemi kaasuvate haiguste korral, kuna need ei põhjusta tahhükardiat ega muid südame rütmihäireid.

On hästi teada, et β2-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine, mis paiknevad suurel hulgal väikeste bronhide tasemel, põhjustab tugevat bronhodilataatorit. Kaasaegsetel β2-agonistidel on selektiivne toime β2-adrenergilistele retseptoritele ega blokeeri neid tavaliselt pikaajalisel kasutamisel. Nende koostoime retseptoritega aktiveerib adenülaattsüklaasi, põhjustades cAMP rakusisese kontsentratsiooni suurenemist ja kaltsiumipumba stimuleerimist. Selle tagajärjeks on kaltsiumiioonide kontsentratsiooni vähenemine müofibrillides ja bronhide laienemine.

Kaks kõige sagedamini kasutatavat lühitoimelist β2-agonisti on salbutamool ja fenoterool. Neid toodetakse aerosoolannusega inhalaatorite või kuivpulbri inhalaatoritena, mis kasutavad patsiendi sissehingamise jõudu ravimi ühe inhalatsiooniannuse väljastamiseks. Neid ravimeid määratakse annuses 1-2 inhalatsiooni üks kord peatamiseks ägedad sümptomid bronhospasm või osana põhilisest bronhodilateerivast ravist. Nende toime algab mõni minut pärast sissehingamist ja kestab umbes 4-6 tundi.Kasutamise sagedus ei ole suurem kui 4-6 korda päevas. Salbutamooli kasutamine on ohutum. Ravim ei ole metüleeritud ega muutu retseptoreid blokeeriva toimega metaboliitideks. Fenoterool on täielik β2-agonist. Seetõttu põhjustab selle ravimi ööpäevase ja ühekordse annuse märkimisväärne ületamine, mida arst ei kontrolli, nõiaringi teket, kui haiguse korduvad sümptomid sunnivad patsienti rohkem. sagedane kasutamine ravimi annuste suurendamine. Sellisel juhul on ravimi toime moonutatud ja see viib nn tagasilöögi sündroomi tekkeni. Viimase olemus seisneb selles, et ravimi lagunemissaadused blokeerivad bronhide β2-adrenergilised retseptorid ja ravimi kasutamine muutub ebaefektiivseks. β2-agonistide (sagedamini kui fenoterool ja formoterool) suurte annuste (20–30 inhalatsiooniannust või rohkem) sagedane mittesüstemaatiline kasutamine võib põhjustada tahhüfülaksia, toksilist toimet südamele, ohtlike arütmiate teket ja isegi "surmavat". lõpetage inhalaatoriga käes", on kirjeldatud kirjanduses.

Bronhiaobstruktsiooni sündroomi ravis on laialdaselt kasutatud kombineeritud preparaate, mis kasutavad lühitoimeliste 2-agonistide kombinatsiooni antikolinergiliste ravimitega. Nende hulka kuuluvad ipratroopiumbromiid/fenoterool ja ipratroopiumbromiid/salbutamool, mis on saadaval aerosoolannusega inhalaatoritena. Neid ravimeid määratakse 1-2 inhalatsiooniannust 3-4 korda päevas. Maksimaalne bronhodilataatorefekt saavutatakse 30-60 minutit pärast sissehingamist, nii et neid saab kasutada mitte ainult bronhodilataatori põhiravi osana, vaid ka bronhospasmi ägedate sümptomite leevendamiseks.

Bronhodilateeriva baasravi korral on sobivam kasutada pikatoimelisi β2-agoniste – salmeterooli ja formoterooli, mille kestus ületab 12 tundi.Nende ravimite pikaajalise plaanilise kasutamisega saab tõhusalt kontrollida bronhide obstruktsiooni sümptomeid, vähendada sagedust ägenemist ja oluliselt parandada patsientide elukvaliteeti. Lisaks on pika toimeajaga β2-agonistidel mitmeid muid omadusi, mis mõjutavad positiivselt patoloogilise protsessi kulgu. Nad vähendavad neutrofiilse põletiku astet, vähendades bronhide limaskesta turset, vähendavad kapillaaride läbilaskvust, vähendavad põletikuliste vahendajate vabanemist ja parandavad mukotsiliaarset kliirensit. Salmeterooli määratakse kõige sagedamini 2 üksikannusena 1-2 korda päevas. See sobib hästi antikolinergiliste ravimite ja metüülksantiinidega, samuti inhaleeritavate kortikosteroididega.

Öiste sümptomite esinemise korral patsiendil ja/või antikolinergiliste ainete ja Pg-agonistide vähese efektiivsuse korral tuleb ravirežiimidesse lisada metüülksantiinide-teofülliini preparaate. Nende toimemehhanism on fosfodiesteraasi aktiivsuse pärssimine, mis põhjustab cAMP rakusisese kontsentratsiooni suurenemist. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et cAMP kontsentratsiooni suurenemine võib olla tingitud ka puriini retseptorite stimuleerimisest nende ravimite poolt. Hoolimata nõrgemast bronhodilataatorist on teofülliinidel mõned eelised:

parandada mukotsiliaarset kliirensit - ripsepiteeli tööd;

parandada hingamislihaste kontraktiilsust ja vähendada nende väsimust;

stimuleerida hingamiskeskust ja neerupealiste tööd;

neil on diureetiline toime ja nõrk põletikuvastane toime;

võimendada lühitoimeliste β2-agonistide ja antikolinergiliste ainete toimet.

Nendel ravimitel on aga kitsas terapeutiline aken ja arvukalt kõrvaltoimeid. Seetõttu on nende kasutamisel vajalik seerumikontsentratsiooni jälgimine. Optimaalne sisaldus on 10-20 mg ravimit 1 liitris veres. Teofülliine manustatakse suu kaudu, intravenoosselt ja rektaalselt suposiitide kujul. Põhilise bronhodilateeriva ravi korral kasutatakse kõige sagedamini pikatoimeliste teofülliinide suukaudset manustamist 2 korda päevas. Ägeda bronhospasmi korral manustatakse aminofülliini intravenoosselt.

Peamised põletikuvastased ravimid, mida kasutatakse bronhide obstruktsiooni sündroomi raviks, on kromoonid, leukotrieeni modifikaatorid ja glükokortikosteroidhormoonid.

Kromoonid toimivad samaaegselt ennetava ja põhilise põletikuvastase ravi vahendina. neile tugineda farmakoloogiline toime on nuumrakkude ja basofiilide membraanide stabiliseerimine, mis hoiab ära degranulatsiooni protsessi, samuti fosfodiesteraasi aktiivsuse pärssimine cAMP rakusisese kontsentratsiooni suurenemisega. Kromoonide kasutamine on efektiivne pöörduva ja muutuva, peamiselt allergilise päritoluga bronhiaalobstruktsiooni korral. Neid saab kasutada astmahoo tekke ennetamiseks enne eeldatavat kokkupuudet allergeeniga või enne füüsilist tegevust. Praegu hõlmab see rühm kahte ravimit - naatriumkromoglükaati ja nedokromiilnaatriumi.

Naatriumkromoglükaat on saadaval kahes ravimvormis: pulbrina kapslites, mis sisaldavad ühekordset annust, koos manustamisseadmega - spinhalaatoriga ja ka aerosoolinhalaatorina. Ennetuslikel eesmärkidel on ette nähtud 1-2 inhalatsiooni ravimi ühekordsest annusest ja pideva kokkupuute korral allergeeniga inhaleeritakse ravimit samas annuses 4 korda päevas, kuni kokkupuude allergeeniga lakkab. Ravimit võib kasutada põhilise põletikuvastase ravi osana, 2 üksikannust 3-4 korda päevas mitme kuu jooksul.

Nedokromiilnaatrium on ravim, mis on oma põletikuvastase toime poolest mitu korda võimsam kui kromoglükaatnaatrium. Eriti efektiivne on nedokromiilnaatriumi kasutamine atoopia ilmingutega lastel ja noortel astmaatilise sündroomiga heinapalaviku raviks. Ravimi ravimvorm on aerosoolannusega inhalaator. Ravimi biosaadavus on madal, kõrvaltoimed on väga haruldased. Profülaktilistel eesmärkidel on ette nähtud 2 inhalatsiooni ühest annusest. Jätkuva kokkupuute korral allergeeniga inhaleeritakse ravimit sarnases annuses 2-4 korda päevas, kuni kokkupuude allergeeniga lakkab. Ravimit võib kasutada põhilise põletikuvastase ravi osana, 2 üksikannust 2 korda päevas mitme kuu jooksul.

Praegu on põhilise põletikuvastase ravi jaoks saadaval uus ravimite klass, leukotrieeni modifikaatorid. Meditsiinipraktikas on juba kasutusel kaks leukotrieeni D4 retseptori antagonisti, zafirlukast (akolaat) ja montelukast (ainsuses), samuti 5-lipoksügenaasi inhibiitor zileton. Nendel ravimitel on põletikuvastane toime, blokeerides spetsiifilise põletikulise vastuse leukotrieeni komponendi. Nende ravimite määramine on kõige näidustatud patsientidele, kellel on pöörduv bronhiaalne obstruktsioon, mis on põhjustatud füüsilisest pingutusest või aspiriini ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmisest. Neid võib kasutada ka kombinatsioonis glükokortikosteroidhormoonidega, vähendades viimaste annust.

Glükokortikosteroidid (GCS), mida viiakse patsiendi kehasse mitmel viisil – sissehingamisel, suukaudselt või süstides, on kõige võimsamad põletikuvastased ravimid. Nad taastavad bronhide adrenoretseptorite tundlikkuse katehhoolamiinide suhtes.

GCS-i toimemehhanism on mitmekülgne. Nende tegevuse põhielement on mõju inimese raku geneetilise aparaadi funktsionaalsele aktiivsusele. Pärast passiivset rakku tungimist seondub hormoon tsütoplasmas paikneva glükokortikoidi retseptoriga. Aktiveeritud hormooni retseptori kompleks liigub raku tuuma ja seondub selles DNA spetsiaalse osaga. "Liikudes" mööda DNA-d, indutseerib see kompleks osade geenide tööd ja pärsib teisi. Seega viiakse läbi GCS-i niinimetatud genoomne toime - võime indutseerida mõnede valkude sünteesi ja pärssida teiste valkude sünteesi rakus. GCS indutseerib kõige sagedamini lipomoduliini sünteesi, mis blokeerib fosfolipaasi A2 aktiivsust, mis mõjutab arahhidoonhappe vabanemist rakumembraanidest. See vähendab arahhidoonhappe metaboliitide – leukotrieenide ja põletikueelsete prostaglandiinide – moodustumist. Samuti on GCS-l mittegenoomne toime, mis realiseerub tsütoplasmas oleva aktiveeritud hormooni retseptori kompleksi sidumisel tuumafaktori capa-B ja teiste sarnaste transkriptsioonifaktoritega. Selle toime tagajärjeks on põletiku erinevate aspektide – tsütokiinide ja kemotaktiliste faktorite moodustumise, põletikuliste ensüümide vabanemise – pärssimine.

Glükokortikosteroidravi väga oluline toime on P-adrenergiliste retseptorite arvu suurenemine bronhides ja tahhüfülaksia (tundlikkuse taastamine) kõrvaldamine Pg-agonistide suhtes.

Bronhiaobstruktsiooni sündroomi ravis kasutatakse erinevaid sünteetilisi kortikosteroide - hüdrokortisooni, prednisolooni, metüülprednisolooni, deksametasooni, triamtsinolooni, beetametasooni, mida manustatakse suukaudselt lühikese kuurina. Need ravimid erinevad oluliselt farmakokineetiliste omaduste poolest ja neil on erinev efektiivsus.

GCS-i süsteemne toime põhjustab aga palju kõrvaltoimeid – naatriumi ja veepeetus organismis, kaaliumi kadu, osteoporoos, müopaatia, aga ka haavandiline kahjustus magu või kaksteistsõrmiksool, steroid diabeet ja arteriaalne hüpertensioon. Nende ravimite pikaajaline kasutamine põhjustab cushingoidi sündroomi, neerupealiste funktsiooni pärssimise, viiruslike, bakteriaalsete ja seeninfektsioonide immuunsuse vähenemise, unetuse ja mõne muu. vaimsed häired. Nende tüsistuste sagedus ja raskusaste on otseselt võrdeline kasutamise kestusega ja annusega. Seetõttu eelistatakse bronhide obstruktsiooni põhilises põletikuvastases ravis inhaleeritavaid glükokortikosteroide, mis on saadaval aerosoolannusega inhalaatori või kuivpulbri inhalaatorina.

Inhaleeritavatel kortikosteroididel on kõige laiem valik immunomoduleerivaid, põletikuvastaseid ja allergiavastaseid omadusi. Sissehingamise teel saavutatakse bronhides kõrge terapeutiline kontsentratsioon minimaalsete süsteemsete kõrvaltoimetega. Kõrvaltoimete võimalus määratakse annusega ravimeid ja selle biosaadavus. Inhaleeritavate kortikosteroidide kasutamisel standardravimi - beklometasooni - päevases annuses alla 1000 mikrogrammi, kliinilisi süsteemseid kõrvaltoimeid tavaliselt ei täheldata. Inhaleeritavate kortikosteroidide pikaajaline kasutamine võib põhjustada lokaalseid kõrvaltoimeid: suu limaskesta ja neelu kandidoos, häälekähedus või afoonia. Ainult suu ja kõri põhjalik loputamine pärast ravimi sissehingamist hoiab ära nende tüsistuste tekkimise.

Mõnel juhul on bronhide obstruktsiooni kõige raskema kulgemise korral inhaleeritavad kortikosteroidid isegi maksimaalse ööpäevase annuse korral 2000 mikrogrammi (beklometasooni annus) ebaefektiivsed. Seejärel määratakse lisaks suukaudsed kortikosteroidid. Nende pikaajalisel kasutamisel eelistatakse prednisolooni või metüülprednisolooni. Ravimit võetakse vahelduva skeemi kohaselt päeva esimesel poolel pärast sööki, eelistatavalt annuses, mis ei ületa Cushingoidi läviannust (10 mg prednisolooni või 8 mg metüülprednisolooni päevas).

Mukotsiliaarse kliirensi paranemine ja düskrinia kõrvaldamine saavutatakse ennekõike piisava bronhodilataatori ja põletikuvastase raviga. Bronhide läbilaskvuse taastamine ja bronhide limaskesta põletiku vähendamine loovad tingimused sekretoorse aktiivsuse normaliseerimiseks ja mukotsiliaarse aparatuuri parandamiseks. Kuid enamikul juhtudel on soovitav välja kirjutada mukoreguleerivad ravimid või mukolüütikumid - atsetüültsüsteiin, bromheksiin, ambroksool.

Atsetüültsüsteiini toime põhineb rebendil sulfhüdrüülrühmad bronhide sekretsiooni mukopolüsahhariidide disulfiidsidemete valmistamine, mis aitab vähendada viskoossust ja parandada röga eritumist. Lisaks on atsetüültsüsteiinil tugevad antioksüdantsed omadused. Täiendav vedeliku tarbimine suurendab ravimi mukolüütilist toimet. Seda võib manustada nii suukaudselt kui ka sissehingamisel.

Ambroksool normaliseerib bronhide sekretsiooni, toimides sekretoorsetele pokaalrakkudele, stimuleerib bronhide ripsepiteeli ripsmete motoorset aktiivsust ja aitab kaasa bronhide sekretsiooni vähenemisele. Ravim mõjutab aktiivselt kopsude pindaktiivsete ainete süsteemi. See suurendab pindaktiivse aine sünteesi ja sekretsiooni ning hoiab ära ka selle hävitamise ebasoodsad tegurid. Seda kasutatakse suukaudselt, inhalatsiooni teel ja parenteraalselt - intramuskulaarselt ja intravenoosselt. Terapeutiline toime ilmneb 1-2 päeva pärast ravimi alustamist. Bromheksiin muutub patsiendi kehas ambroksooliks, pakkudes ülaltoodud toimeid.

17. Bronhospasmi sündroom

Bronhospastiline sündroom on sümptomite kompleks, mis areneb väikeste bronhide ja bronhioolide valendiku ahenemise tagajärjel. Sümptomid: õhupuudus koos pikaajalise väljahingamisega, hingamislihaste toonuse tõus, limaskestade kuivus ja tsüanoos. See võib esineda mitmesuguste hingamisteede haiguste korral allergilise reaktsiooni ilminguna, mürgiste ainete kahjustuse korral ning ka iseseisva tüsistusena kirurgiliste ja bronhoskoopiliste sekkumiste korral. Bronhide spasmiga kaasneb tavaliselt õhupuudus, õhupuudus. Inimene ei suuda köhida, kopse rögast vabastada. See on peamiselt tingitud bronhide järsust ahenemisest ja nende läbilaskvuse rikkumisest. Nende märkide kombinatsiooni või, nagu eksperdid ütlevad, "bronhospasmi sündroomi" täheldatakse sageli bronhiaalastma korral, krooniline bronhiit, emfüseem

18. Kliinilised sümptomid bronhospastiline sündroom

Bronhospastiline sündroom avaldub sümptomite triaadina: väljahingamise tüüpi astmahood; köha alguses kuiv, lämbumine, lõpus - rögaga; laialt levinud kuivad püsivad räiged, peamiselt väljahingamisel, kuuldavad eemalt.

voo valikud.

Heteroallergilise geneesiga bronhospastiline sündroom tekib anafülaksia tagajärjel antigeeni korduval manustamisel. Seda võib täheldada seerumi- ja ravimihaiguse korral, mõnikord vastusena putukahammustamisele (mesilased, herilased, kimalased, hornetid jne).

Seerumihaiguse korral täheldatakse kõriturset, löövet nahal ja süstepiirkonnas, palavikku, lümfadeniiti, artralgiat ja mõnikord surmavat šokki. Ravimihaiguse puhul mõnel juhul omane allergiline nohu, trahheiit, bronhiit, ravimitega kaasnev asfüksia, urtikaaria ja muud tüüpi lööve.

Autoimmuunne bronhospastiline sündroom võib tekkida püsiva ja äärmiselt raske SLE, süsteemse sklerodermia, dermatomüosiidi, periarteriidi nodosa ja teiste süsteemsete vaskuliitidega. Kaasnevad palavik, nahalööbed, artralgia või artriit, leukotsütoos, eosinofiilia ja kõrge ESR.

Nakkus-allergiline bronhospastiline sündroom tuberkuloosi ja süüfilise korral avaldub lämbumisena põhihaiguse taustal, mille ravimine annab stabiilse remissiooni. Allergiahaigusi peres tavaliselt ei esine. Limas-mädane röga koos neutrofiilidega. Veres ja rögas pole eosinofiile. Adrenaliini sissetoomine ei too leevendust; kontakti lõpetamisel kahtlustatava allergeeniga ei ole mingit mõju.

Obstruktiivset bronhospastilist sündroomi täheldatakse võõrkehade, kasvajate jne sattumisel kõri Kõri stenoosiga määratakse stridori lärmakas hingamine, hääle kähedus, jämedad bassirestid kõris ja hingetorus; lämbumine süveneb lamavas asendis, mis on bronhodilataatorite toimele halvasti vastuvõetav. Häirib võib olla püsiv valulik köha, mis suureneb koos kehaasendi muutumisega, täheldatakse hemoptüüsi. Röga ei sisalda eosinofiile ja Kurschmanni spiraale. Diagnoosimisel aitab kaasa bronholoogiline ja röntgenuuring.

Ärritav bronhospastiline sündroom võib tekkida tolmu, hapete, leeliste sissehingamisel, termilise kokkupuute, pestitsiidide, keemiliste sõjaainete jms mürgistuse korral.

Hemodünaamiline bronhospastiline sündroom on võimalik primaarse pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni, kopsuarteri tromboosi ja embooliaga, venoosse ummikuga koos südamepuudulikkusega. Seda iseloomustab krampide suhteliselt harva esinemine, stagnatsioon ja kopsuturse, perifeersed märgid vereringepuudulikkus, eosinofiilide puudumine rögas ja veres, glükosiididega ravi efektiivsus.

Kartsinoidsündroomiga endokriin-humoraalse bronhospastilise sündroomiga kaasneb verevool näo, kaela, käte nahale; kõhulahtisus, korin maos; nõrkus, pearinglus; serotoniini sisalduse suurenemine veres. AT hilised etapid tekib kopsuarteri suu stenoos ja trikuspidaalklapi puudulikkus. Hüpotüreoidismi tõttu on lihaste kalduvus krampide kokkutõmbumiseks, suureneb närvi- ja lihassüsteemi erutuvus. Seisund paraneb oluliselt kaltsiumipreparaatide kasutuselevõtuga.

Bronhospastilise sündroomiga kaasnevad hüpotalamuse patoloogias astmahood, külmavärinataoline värisemine, palavik, sagedased tungid urineerimisel, pikenenud adünaamia pärast rünnakut. BS Addisoni tõve korral tekib kaalulanguse, naha pigmentatsiooni, lihaste nõrkus, arteriaalne hüpotensioon ja seda ravitakse edukalt glükokortikoididega.

Neurogeense päritoluga bronhospastiline sündroom võib tekkida pärast põrutusi, ajuoperatsioone, entsefaliiti, hiatal songa, krooniline koletsüstiit. Iseloomustab kohalolek autonoomsed häired, autonoomse ärrituse sümptomid närvisüsteem, subfebriil. BS-i rünnakud võivad olla rasked ja rasket kopsupuudulikkust ei täheldata; veres ja rögas pole eosinofiile. Pärast koletsüstektoomiat kaovad bronhospastilise sündroomi rünnakud.

Toksiline bronhospastiline sündroom tekib mõnikord pärast β-blokaatorite, monoamiini oksüdaasi inhibiitorite, reserpiini võtmist, mürgistust fosfororgaaniliste ühenditega jne.

Bronhiaalastma pilti simuleerides võib BS põhjustada eksliku diagnoosi. Hoolikas analüüs anamnestilised, kliinilised, laboratoorsed, radioloogilised andmed, samuti bronholoogilise uuringu tulemused võimaldavad teil õigesti diagnoosida ja määrata piisava ravi.

Bronhospastilise sündroomi kulg

Bronhospastilise sündroomi kulg on erinev. Surma põhjuseks võivad olla: asfiksia, äge südamepuudulikkus, hingamiskeskuse halvatus.

19. Bronhospastilise sündroomi klassifikatsioon

Klassifikatsioon (V. S. Smolensky, I. G. Danilyak, M. V. Kalinicheva, 1973)

Kaebused. Patsiendid kurdavad väljahingamise hingeldust, astmahooge.

Ülevaatus. Bronhospasmi rünnaku ajal võtavad patsiendid sundasendi: istuvad või seisavad, rõhuasetusega kätele. Esineb tsüanoos, emakakaela veenide turse. Rind on laienenud, justkui pideva inspiratsiooni seisundis. Supraklavikulaarsed ja subklaviaalsed lohud on silutud, roietevahelised ruumid on laienenud, kopsude hingamise ekskursioonid on piiratud. Hingamine on sage, sissehingamine on lühike, tavaliselt suu kaudu, väljahingamine on pikenenud ja raskendatud.

Löökpillid. Kogu kopsupinna ulatuses määratakse karbikujuline löökpillide heli. Kopsude tippude kõrge asend, alumise serva nihkumine allapoole, piirates selle liikuvust.

Auskultatsioon. Hingamine nõrgenenud vesikulaarne. Sageli on peamist hingamisteede müra üldiselt võimatu kindlaks teha, kuna esineb kuiv vilistav hingamine.

Bronhospasmi diagnoosimine. Kõige iseloomulikumad nähud on pikaajaline vaevaline väljahingamine, nõrgenenud hingamine ja kuivad vilelised räiged kogu kopsupinnal.

Välise hingamise funktsiooni uurimine ja diagnostika (RF, spiromeetria). Eelkõige määratakse kindlaks sunnitud väljahingamise maht ühes sekundis (FEV1) ja elutähtsus (VC). Nende väärtuste suhe (Tiffno indeks) võimaldab hinnata bronhide läbilaskvuse astet.

• a) esmase hingamisfunktsiooni uurimine;
• b) ühe Beroteki annuse sissehingamine mõõdetud annusega taskuinhalaatori abil;
• c) hingamisfunktsiooni uuesti uurimine 20 minuti pärast.

Uuring viiakse läbi hommikul tühja kõhuga. Sümpatomimeetikumid tühistatakse 8 tundi enne uuringut, teofülliini preparaadid 12 tundi enne uuringut. Bronhide läbilaskvuse näitajate muutusi hinnatakse spiromeetriliste näitajate suhtelise tõusu järgi, mida väljendatakse protsentides ja

Kapnograafia - kapnograafid RESPIRONICS (USA), WEINMANN (Saksamaa). Kapnograafia võimaldab hinnata hingamissügavust süsinikdioksiidi sisalduse järgi väljahingatavas õhus. See meetod võimaldab hinnata hingamissügavuse muutusi mitte ainult puhkeolekus, vaid ka füüsilise tegevuse ajal ning ka neid muutusi taastumisprotsessis kontrollida.

Bronhofonograafia - arvutiakustiline diagnostikakompleks “Pattern-01”, Venemaa. Arvuti bronhofonograafia on üks kaasaegsemaid meetodeid laste hingamisfunktsiooni uurimiseks alates sünnist, mida varem oli lihtsalt võimatu teha. Meetod võimaldab avastada hingamishäireid lastel rahuliku hingamisega ja isegi unes, aidata diferentsiaaldiagnostikas lapse köha põhjuste kohta - bronhide obstruktsioon, liigne röga (eritus), nasaalse hingamise raskused.

Pulssoksümeetria - pulssoksümeetrid WEINMANN (Saksamaa), MIR (Itaalia), RESPIRONICS (USA). Pulssoksümeetria määrab hapniku hulga veres ja pulsisageduse, mis muutuvad haigustega (hüpoksia – hapnikupuudus, südame löögisageduse tõus) ja paranevad raviga.

21. Bronhospastilise sündroomi ravi

Arstide käsutuses on vahendid, mis takistavad bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemist, mis tavaliselt tekivad organismis allergiliste reaktsioonide käigus ja põhjustavad bronhide lihaste spasme. Neid ravimeid kasutatakse tavaliselt profülaktiliselt. On aineid, mis stimuleerivad adrenergilisi retseptoreid, mis omakorda põhjustab bronhide silelihaste lõdvestamist. Need on ette nähtud mitte ainult ennetamiseks, vaid ka juba arenenud bronhospasmi leevendamiseks. Ja lõpuks kasutatakse bronhospastilise sündroomi kompleksravis glükokortikoide, mis aitavad vähendada bronhide silelihaste reaktiivsust allergeensete tegurite suhtes. Nagu näete, on igal ravimirühmal oma tegevussuund. Ja sellepärast suur viga on toime pannud need, kes võtavad seda või teist ravimit sõprade, tuttavate nõuandel. Eneseravim reeglina mitte ainult ei too patsiendile leevendust, vaid võib ka seisundit halvendada, põhjustada tõsiseid tüsistusi. Ravi peaks määrama spetsialist, võttes arvesse patsiendi individuaalseid omadusi ja tema haiguse olemust.

Viimastel aastatel koos tablettide, suposiitide ja ampullidega laialdane kasutamine saanud bronhodilataatorite (taskuinhalaatorite) mõõdetud annusega aerosoole.

On väga väärtuslik, et sissehingamisel manustatud ravim satub otse bronhidesse ja kopsudesse. Sellega seoses sai võimalikuks ravimi vajalike terapeutiliste kontsentratsioonide loomine otse hingamisteedes, mitte veres, mis minimeerib teiste organite ja kehasüsteemide kõrvaltoimeid. Ja veel üks aerosoolide positiivne omadus on see, et ennetava ja terapeutilise toime saavutamiseks on vaja väikest ravimi annust. Lisaks voolab aerosool taskuinhalaatoritest ühtlaselt, mis tagab doseerimise täpsuse.

Samal ajal on taskuinhalaatori kasutamise lihtsus ja mugavus negatiivsed tagajärjed. Meid, arste, ei saa häirida aktiivsete bronhodilataatorite laialdase ja mõnikord ka kontrollimatu kasutamise oht. Mõned patsiendid, jättes tähelepanuta arsti nõuanded, kasutavad inhalaatorit sagedamini, kui ta soovitas. Ja see toob kaasa ravimi üleannustamise, mis põhjustab tõsiseid kõrvaltoimeid. Seetõttu juhime tähelepanu sellele, milline peaks olema patsiendi taktika, kui tal on astmahoog.

Arenenud rünnak tuleb viivitamatult kõrvaldada. Kui seda ei tehta kohe, pärast spasmi intensiivistub lima moodustumise protsess, mis veelgi häirib bronhide läbilaskvust. Nad on tihedalt ummistunud viskoosse rögaga. Just seetõttu on mõnikord nii raske peatada pikaleveninud bronhiaalastmahoogu patsiendil, kes ei ole ravimit õigel ajal võtnud. Sellistel juhtudel on vaja taotleda kiirabi arstiabi. Kuid lisaks sellele, et ravimit tuleb võtta kiiresti, rünnaku alguses, on sama oluline seda õigesti teha.

Enne sissehingamise alustamist raputage õhupalli, viige nebulisaator 2-3 sentimeetri kaugusele suhu, hingake täielikult välja ja samal ajal, vajutades väljalaskeklapile, hingake aerosooli jõuliselt sisse suu kaudu. Pärast ravimi sissehingamist on vaja väljahingamist hoida nii kaua kui võimalik. Siis on aerosooli väikseimatel osakestel aega settida bronhide limaskestale ja näidata täielikult oma bronhe laiendavat toimet. Reeglina muutub hingamine lihtsamaks 20-30 sekundit pärast sissehingamist. Minuti või kahe pärast hingake ravim inhalaatorist uuesti sisse.

Kahe hingetõmbega kehasse manustatud ravimi annus annab maksimaalse tugevuse ja kestuse (ligikaudu 6-8 tundi) bronhodilateeriva toime.

Arvukad kliinilised vaatlused näitavad, et kui hingate aerosooli rohkem kui kaks korda sisse, siis ravimi efektiivsus ei suurene, kuid selle kõrvaltoimete oht suureneb. Bronhodilataatorite kõrvaltoimele viitab südame löögisageduse tõus, rütmihäirete ilmnemine, suukuivus ja käte värinad.

Niisiis, optimaalne terapeutiline annus aerosool, mis tagab bronhide maksimaalse laienemise ja ei põhjusta reeglina kõrvaltoimeid, on doseerimisklapiga varustatud taskuinhalaatorist kahe hingetõmbega saadud annus. pärast sissehingamist on kasulik juua klaas rögalahtistava toimega ürtide keetmist (elecampane, männi pungad, tüümian, jahubanaan, varsjalg, tsüanoos, vahukommi juur, lagrits, ipecac). Keetmine valmistatakse üleöö ja juuakse soojalt.

Sümptomaatilised ravimid hõlmavad bronhodilataatoreid:

• *v2-agonistid
• *ksantiinid

Põhiliste ravimite hulka kuuluvad

• *kromoonid
• * inhaleeritavad glükokortikosteroidid
• *leukotrieeni retseptori antagonistid
• *monoklonaalsed antikehad

Kui põhiravi ei võeta, suureneb aja jooksul vajadus inhaleeritavate bronhodilataatorite (sümptomaatilised ravimid) järele. Sel juhul ja põhiravimite ebapiisava annuse korral on bronhodilataatorite vajaduse suurenemine märk haiguse kontrollimatust kulgemisest.

Kromoonide hulka kuuluvad naatriumkromoglükaat (Intal) ja naatriumnedokromiil (Thyled). Need vahendid on näidustatud vahelduva ja kerge bronhiaalastma põhiravina. Cromoonid on oma efektiivsuselt madalamad kui IGCS. Kuna IGCS-i määramiseks on viiteid juba kl kerge aste bronhiaalastma korral asendatakse kromoonid järk-järgult mugavamate inhaleeritavate kortikosteroididega. Inhaleeritavate kortikosteroididega kromoonidele üleminek ei ole samuti õigustatud, eeldusel, et sümptomid on täielikult kontrolli all inhaleeritavate kortikosteroidide minimaalsete annustega.

Glükokortikosteroidid

Astma korral kasutatakse inhaleeritavaid glükokortikosteroide, millel puudub enamik süsteemsete steroidide kõrvaltoimetest. Kui inhaleeritavad kortikosteroidid on ebaefektiivsed, lisatakse süsteemseks kasutamiseks mõeldud glükokortikosteroidid.

Inhaleeritavad glükokortikosteroidid (IGCS)

Inhalaator Beclazon ECO

IGCS on peamine ravimite rühm bronhiaalastma raviks. Inhaleeritavate glükokortikosteroidide klassifikatsioon olenevalt keemilisest struktuurist on järgmine:

Halogeenimata

Budesoniid (Pulmicort, Benacort)

Tsüklesoniid (Alvesco)

Klooritud

Beklometasoondipropionaat (Becotide, Beclodjet, Clenil, Beclazone Eco, Beclazone Eco Easy Breath)

Mometasoonfuroaat (Asmonex)

Fluoritud

Flunisoliid (Ingacort)

Triamtsenoloonatsetoniid

Azmocourt

Flutikasoonpropionaat (Flixotide)

ICS-i põletikuvastast toimet seostatakse põletikuliste rakkude aktiivsuse pärssimisega, tsütokiinide tootmise vähenemisega, arahhidoonhappe metabolismi ning prostaglandiinide ja leukotrieenide sünteesi häiretega, mikrovaskulatuuri veresoonte läbilaskvuse vähenemisega, põletikurakkude otsese migratsiooni ja aktivatsiooni vältimine ning silelihaste b-retseptorite tundlikkuse suurenemine. Inhaleeritavad kortikosteroidid suurendavad ka põletikuvastase valgu lipokortiin-1 sünteesi, inhibeerides interleukiin-5, suurendavad eosinofiilide apoptoosi, vähendades seeläbi nende arvu, ja viivad rakumembraanide stabiliseerumiseni. Erinevalt süsteemsetest glükokortikosteroididest on ICS lipofiilsed lühike periood poolestusaeg, kiiresti inaktiveeritud, omavad kohalikku (paikset) toimet, mille tõttu on neil minimaalsed süsteemsed ilmingud. Enamik oluline vara- lipofiilsus, mille tõttu IGCS-id kogunevad hingamisteedesse, nende vabanemine kudedest aeglustub ja nende afiinsus glükokortikoidi retseptori suhtes suureneb. Inhaleeritavate kortikosteroidide kopsude biosaadavus sõltub kopsudesse sattunud ravimi protsendist (mille määrab kasutatava inhalaatori tüüp ja õige inhalatsioonitehnika), kandja olemasolust või puudumisest (kõige paremad on inhalaatorid, mis ei sisalda freooni tulemused) ja ravimi imendumine hingamisteedes.

Kuni viimase ajani oli domineerivaks inhaleeritavate kortikosteroidide kontseptsiooniks astmelise lähenemise kontseptsioon, mis tähendab, et haiguse raskemate vormide korral määratakse inhaleeritavate kortikosteroidide suuremad annused.

ICS-i ja pika toimeajaga β2-adrenergiliste agonistide kombinatsioonid

Symbicort Turbuhaler

On olemas inhaleeritavate kortikosteroidide ja pikaajalise toimega β2-adrenergiliste agonistide fikseeritud kombinatsioonid, mis ühendavad põhiravi ja sümptomaatilise aine. GINA globaalse strateegia kohaselt on fikseeritud kombinatsioonid kõige rohkem tõhusad vahendid bronhiaalastma põhiravi, kuna need võimaldavad leevendada rünnakut ja on samal ajal raviaine. Venemaal on kaks sellist fikseeritud kombinatsiooni kõige populaarsemad:

Salmeterool + flutikasoon (Seretide 25/50, 25/125 ja 25/250 mcg/annus, Seretide Multidisk 50/100, 50/250 ja 50/500 mcg/annus)

Formoterool + budesoniid (Symbicort Turbuhaler 4,5/80 ja 4,5/160 mikrogrammi annuse kohta)

Seretide. "Multiplaat"

Seretide preparaat sisaldab salmeterooli annuses 25 mcg/annus doseeritud aerosoolinhalaatoris ja 50 mcg/annuse kohta Multidiski aparaadis. Salmeterooli maksimaalne lubatud ööpäevane annus on 100 mikrogrammi, see tähendab, et Seretide'i maksimaalne kasutamise sagedus on mõõdetud annusega inhalaatori puhul 2 hingetõmmet 2 korda ja seadme Multidisk puhul 1 hingetõmmet 2 korda. See annab Symbicortile eelise juhul, kui on vaja ICS-i annust suurendada. Symbicort sisaldab formoterooli, mille maksimaalne lubatud ööpäevane annus on 24 mikrogrammi, mistõttu on võimalik Symbicorti sisse hingata kuni 8 korda päevas. SMART uuring tuvastas salmeterooli kasutamisega seotud riski võrreldes platseeboga. Lisaks on formoterooli vaieldamatu eelis see, et see hakkab toimima kohe pärast sissehingamist, mitte 2 tunni pärast, nagu salmeterool.