Kabiguan sa paghinga - mga sintomas. Pamagat na "neurogenic respiratory disorders

Mga mekanismo ng physiological ng postoperative respiratory depression. Ang mga sanhi ng respiratory failure (RD) sa postoperative period ay marami at iba-iba. Maaari silang maiuri ayon sa sumusunod:
Central respiratory depression. (ang epekto ng anesthetics at iba pang mga gamot) Ang natitirang myoplegia pagkatapos ng pagkilos ng mga muscle relaxant Paghihigpit sa bentilasyon na nauugnay sa mismong interbensyon sa kirurhiko (pananakit, pinsala sa mga baga sa pamamagitan ng stress sa pagpapatakbo, pneumothorax, pneumoperitoneum, atbp.) Mga komplikasyon ng kawalan ng pakiramdam (mga bunga ng traumatic intubation, laryngospasm, aspiration syndrome , mga error sa panahon ng mekanikal na bentilasyon, mga komplikasyon ng pagsasalin ng dugo, atbp.) Decompensation ng DN sa mga pasyente na may kasabay na respiratory at circulatory disease (cardiogenic pulmonary edema, broncho-obstructive syndrome, atbp.) Paglabag sa sputum drainage na nauugnay sa immobilization ng pasyente, pananakit, atbp. Ang ulat na ito ay tumatalakay lamang sa respiratory depression na may anesthetics, sedatives, at iba pang mga depressant.
Central respiratory depression (CCD). Ang post-anesthetic CSD ay dapat na maunawaan bilang isang pansamantalang pagsugpo sa bentilasyon na nauugnay sa natitirang epekto ng mga sedative at anesthetics na ibinibigay sa panahon ng anesthesia. Sa ilalim ng kanilang impluwensya, ang threshold ng sensitivity ng respiratory center sa mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo at iba pang mga stimuli ay tumataas. Ang pagsugpo sa neurorespiratory drive (NRD) ay ipinakita hindi lamang sa pamamagitan ng kahinaan ng mga kalamnan ng inspirasyon. Ang tono ng mga kalamnan ng pharynx at bibig ay bumababa rin, na maaaring humantong sa obstructive sleep apnea kung ang pasyente ay extubated.
Ang CUD ay pinaka-binibigkas kaagad pagkatapos ng operasyon. Gayunpaman, kung sedatives o narcotic drugs ay ipinakilala sa pinakadulo ng operasyon, pagkatapos ay maaaring maantala ang depresyon sa paghinga. Bilang karagdagan, sa pagtatapos ng operasyon, ang pagpapasigla ng stress ng CNS ay humina, na nakakaapekto rin sa CVP. Paminsan-minsan, ang extubation ay maaaring humantong sa pag-alis ng stimulating effect ng endotracheal tube at mapanganib na hypoventilation. Ang mga pasyente na may labis na katabaan, sleep apnea syndromes ay kadalasang napakasensitibo sa mga gamot na pampakalma at nasa mas mataas na panganib ng mga sakit sa paghinga sa panahon ng post-anesthetic.
Dahil sa itaas, ang mga dosis ng anesthetics, ang oras at paraan ng kanilang pangangasiwa ay dapat na maingat na naitala sa panahon ng kawalan ng pakiramdam.
Sa dysfunction ng respiratory muscle, hindi lamang ang mga central depressant at muscle relaxant ang gumaganap, kundi pati na rin ang ilang iba pang mga gamot na ibinibigay laban sa kanilang background (halimbawa, lasix), ang physiological state ng katawan (acidosis, hypokalemia), pati na rin ang direksyon at haba ng surgical incision.
Anuman ang mekanismo ng pag-unlad, ang pangunahing pisyolohikal na kahihinatnan ng CSD ay ang kapansanan ng sapat na alveolar ventilation, hypoxemia, at respiratory acidosis. Ang relasyon ng bentilasyon-perfusion ay lumalala, ang proporsyon ng patay na espasyo sa dami ng paghinga ay tumataas. Ang lahat ng ito ay humahantong sa pagtaas ng arterial hypoxemia at hypercapnia. Ang mga kakayahan sa compensatory ng katawan sa panahong ito ay limitado, samakatuwid, ang mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo ay nangyayari nang mabilis at sa lalong madaling panahon ay nagsasangkot ng mga nagbabantang karamdaman ng hemodynamics at ritmo ng puso.
Samakatuwid, sa lahat ng mga pasyente na may CSD sa agarang postoperative period, kinakailangan na magsagawa ng artipisyal o tinulungan na bentilasyon ng mga baga na may maingat na pagsubaybay sa mga parameter ng bentilasyon at hemodynamic sa isang espesyal na gamit na recovery ward na binubuo ng operating block kung ang uri ng operasyon at kondisyon ng pasyente ay hindi nangangailangan ng mas mahabang pananatili sa intensive care unit. Ang oras kung saan ang pasyente ay nakabawi ng kusang paghinga at kamalayan ay nakasalalay sa kanyang paunang estado, ang lalim ng kawalan ng pakiramdam, ang mga pharmacokinetics ng mga ibinibigay na gamot at ang kanilang pakikipag-ugnayan at maaaring tumagal mula sa ilang minuto hanggang ilang oras.
Ang paggamit ng mga antidepressant. SA Kamakailan lamang V klinikal na kasanayan malawak na kasama iba't ibang gamot, pagpapahina o ganap na pagharang sa pagkilos ng narcotic analgesics (naloxone), tranquilizers (flumazenil) at muscle relaxant (prozerin). Pinapayagan ka nitong mabilis na ibalik ang kamalayan at paghinga ng pasyente at i-extubate siya.
Ang kakayahan ng mga anticholinesterase na gamot upang maibalik ang pagpapadaloy sa neuromuscular synapse sa panahon ng matagal na myoplegia dahil sa natitirang pagkilos ng mga non-depolarizing muscle relaxant ay matagal nang kilala. Pagkatapos ng kanilang paggamit, ito ay maaaring tumagal ng hanggang 20-30 minuto, depende sa lalim ng myoplegia, metabolic rate, temperatura ng katawan, atbp. Dapat alalahanin na ang mga anticholinesterase na gamot ay maaaring makapukaw ng bronchiolospasm, maging sanhi ng mapanganib na mga kaguluhan sa ritmo ng puso, at ang mga epektong ito ay hindi palaging anticholinergic therapy.
Upang ihinto ang pagkilos ng narcotic analgesics, ginagamit ang mga partikular na opioid receptor antagonist na naloxone at naltrexone. Kumikilos nang may parehong puwersa sa lahat ng mga opioid receptor, ang naloxone ay hindi lamang nag-aalis ng narcotic respiratory depression, ngunit ganap ding huminto sa analgesia. Ito ay maaaring humantong sa isang malakas na reaksyon sa sakit na sindrom, makapukaw ng mga sakit sa sirkulasyon at paghinga, na mas mahirap pagalingin. Bilang karagdagan, dahil sa medyo maikling tagal ng pagkilos ng naloxone, posible ang isang renarcotization effect.
Dahil sa mga salik na ito, sa karamihan ng mga kaso kami ay mga tagasuporta ng maayos na paggaling mula sa kawalan ng pakiramdam, bilang ang pinakaligtas na paraan para sa pasyente at sa dumadating na manggagamot.
Kamakailan, gayunpaman, nagkaroon ng isang tuluy-tuloy na pagtaas sa aktibidad ng operasyon, ang paglitaw ng iba't ibang mga endoscopic na operasyon, pati na rin ang pagpapalawak ng mga indikasyon para sa diagnostic at therapeutic na mga manipulasyon na isinagawa sa isang ospital o sa isang outpatient na batayan sa ilalim ng anesthesia o sedation. Ang pangmatagalang follow-up ng mga naturang pasyente sa postoperative period na may malaking daloy ng mga ito ay nakakadede ng makabuluhang lakas ng tauhan at materyal na mapagkukunan, hindi lamang ang pagtaas ng gastos sa pagpapagamot sa pasyente, kundi pati na rin ang pagtaas ng posibilidad ng mga pagkakamali ng mga doktor at nars. Pagkatapos ng marami sa kanila mabilis na paggaling ang kamalayan at paghinga ay lubos na kanais-nais at sapat na ligtas sa ilalim ng mga kinakailangang kondisyon.
Klinikal na pharmacology ng flumazenil. Sa loob ng higit sa 10 taon, ang tanging benzodiazepine receptor antagonist na flumazenil ay ginamit sa medikal na kasanayan.
Ang Flumazenil ay na-synthesize noong 1979. Ito ay ginamit sa klinika mula noong 1986. Kasalukuyang ginawa sa ilalim ng mga pangalang Anexate, Lanexate, Romazicon. Noong 1988, ang pharmaceutical company na Hoffmann-LaRoche ay iginawad sa prestihiyosong internasyonal na premyo sa larangan ng pharmacology at biotechnology na Prix Galion para sa pagpapakilala ng gamot na Anexat.
Ang Flumazenil ay isang nalulusaw sa tubig na imidazobenzodiazepine compound na may mataas na antas ng pagkakaugnay para sa mga GABAergic receptor sa utak. Ang mekanismo ng pagkilos nito ay direktang kabaligtaran sa pagkilos ng lahat ng kilalang benzodiazepines at nilalampasan ang mga ito sa lakas. Ang Flumazenil ay may nagbabawal na epekto sa pagtagos ng mga chloride ions sa mga neuron at, bilang isang resulta, tinatanggal ang halos lahat ng mga sentral na epekto ng benzodiazepines (diazepam, midazolam, atbp.), Na, gayunpaman, ay nakasalalay sa ibinibigay na dosis ng gamot. Halimbawa, upang alisin ang hypnotic na epekto ng ataractics, ang mas maliit na dosis ng flumazenil (0.25-0.6 mg) ay kinakailangan kaysa ganap na maalis ang kanilang anxiolytic, anticonvulsant at amnestic effect (hanggang 15 mg).
Sa intravenous administration Ang epekto ng flumazenil ay bubuo pagkatapos ng 1 minuto na may pinakamataas na pagkilos pagkatapos ng 6-10 minuto at tumatagal ng 30-40 minuto. Ang pag-aalis ng kalahating buhay mula sa katawan ay humigit-kumulang 60 minuto. Ang gamot ay nagbubuklod sa mga protina ng plasma ng 50%, at halos ganap na nawasak sa atay. Ang clearance ng bato, pati na rin ang kasarian at edad ng pasyente ay hindi mahalaga sa kanyang metabolismo.
Ang Flumazenil ay ibinibigay sa intravenously, kadalasan sa mga fractional na dosis na 0.25-0.3 mg habang
10-15 seg. Ang mga dosis na ito ay paulit-ulit pagkatapos ng 30-60 segundo hanggang sa makuha ang nais na epekto. Sa ilang mga kaso, ang flumazenil ay maaaring ibigay sa pamamagitan ng pagtulo bilang isang pagbubuhos. Ang Flumazenil ay may kaunti o walang toxicity, at ang mga side effect nito ay pangunahing nauugnay sa pag-aalis ng pagkilos ng benzodiazepines. Ang inilarawan na epekto ng resedation, karaniwang isang oras pagkatapos ng pangangasiwa ng flumazenil, ay mas malamang na maobserbahan sa isang malakas na labis na dosis ng benzodiazepines, na posible sa pagsasagawa ng intensive care (paggamot ng pagkalason, matagal na pagpapatahimik ng mga pasyente) at mas malamang. sa anesthesiology. Ang isang matalim na pag-aalis ng impluwensya ng ataractics ay maaaring humantong sa pag-alis ng kanilang anxiolytic action, isang pagtaas ng pagpapalabas ng mga catecholamines, isang pagtaas sa presyon ng dugo at mga kaguluhan sa ritmo ng puso.
Ang Flumazenil ay nagagawang pukawin ang mga seizure sa mga epileptic na ginagamot sa diazepam, at nagiging sanhi ng pagtaas ng intracranial pressure sa mga pasyente na may patolohiya ng CNS.
Sa mga nagdaang taon, maingat na pag-aaral ng pagiging epektibo ng gamot na ito sa mga pasyente na may iba't ibang mga pathologies. Sa masinsinang pangangalaga, ito ay nabanggit (bagaman hindi sa lahat) positibong epekto sa mga pasyente sa hepatic at alcoholic coma.
Ang Flumazenil ay nakatanggap ng pinakamalaking distribusyon sa anesthesiology practice. Ang pagkilos nito ay pinag-aaralan pagkatapos ng iba't ibang kumbinasyon sa iba pang mga gamot para sa intravenous anesthesia, sa iba't ibang kategorya ng mga pasyente pagkatapos ng major at minor surgical at diagnostic intervention.
Sa aming departamento, ang mga pag-aaral ng gamot na Anexat ay isinagawa sa mga pasyenteng may edad mula hanggang pagkatapos ng laparoscopic cholecystectomy na isinagawa sa ilalim ng ataral o neuroleptanalgesia. Ang mga pasyente na napili para sa pag-aaral ay hindi nagdusa mula sa kasabay o nakaraang respiratory pathology. Bago ang operasyon, ang lahat ng mga pasyente ay nakatanggap ng kaalamang pahintulot para sa pangangasiwa ng anexat sa panahon ng post-anesthetic.
Ang isang magaspang na pagtatasa ng likas na katangian ng mga sakit sa paghinga sa pagpasok ng pasyente sa ward ay kasama ang pagsubaybay sa mga paglalakbay sa paghinga ng dibdib at tiyan, auscultation, pagtatasa ng antas ng kamalayan at tono ng kalamnan. Ang isang mas tumpak na pagkita ng kaibhan ay ginawa sa pamamagitan ng pagsukat sa neurorespiratory drive, respiratory mechanics at gas composition ng exhaled air. Naitala rin ang heart rate (HR) at blood pressure (BP).
Ang pag-aaral ng pag-andar ng panlabas na paghinga at ang pagpapasiya ng antas at uri ng post-anesthetic depression ay isinagawa sa lung computer UTS ng kumpanyang Jeger at ang Capnomac Ultima monitor ng kumpanya ng Datex. Ang lahat ng mga pinag-aralan na pasyente sa postoperative period ay nasa sapilitang bentilasyon (sa kaso ng apnea) at auxiliary pressure support ventilation (PSV) (sa kaso ng hypoventilation) gamit ang Puritan-Bennett 7200ae device.
Ang VPV ay isang medyo bago at usong assisted ventilation mode. Sa mode na ito, tinutulungan ng device ang bawat paghinga ng pasyente, na dinadala ang presyon sa kanyang mga daanan ng hangin sa antas na itinakda ng doktor at dinadagdagan ang tidal volume. Kasabay nito, halos lahat ng bahagi ng respiratory pattern at minutong bentilasyon ay nananatili sa ilalim ng kontrol ng pasyente, kung ang huli ay may sapat na neurorespiratory drive upang i-on ang trigger system ng ventilator.
Pinili namin ang presyon ng suporta alinsunod sa tidal volume at respiratory rate sa ilalim ng kontrol ng konsentrasyon ng carbon dioxide sa huling bahagi ng exhaled gas. Halos hindi ito lumagpas sa 15 cm H2O. Ang sensitivity ng trigger sa lahat ng pag-aaral ay itinakda sa 0.5 cm H2O. Ang extubation ay isinagawa sa suporta ng 8-10 cm H2O, kung ang pasyente ay may malay, ang kanyang tidal volume ay hindi bababa sa 5-8 ml / kg, ang occlusive pressure sa trachea sa unang 100 milliseconds ng inspirasyon (P100) ay hindi bababa sa 2.5 cm H2O, saturation ng oxyhemoglobin (SpO2) ay hindi mas mababa sa 90%, at ang respiratory rate ay hindi mas mababa sa 12 at hindi hihigit sa 30 bawat minuto. Sa panahon ng pag-aaral, ang capnographic curve, ang ratio ng inhalation at exhalation time (I: E), ang pagkakaiba sa pagitan ng inhaled at exhaled gas sa mga tuntunin ng oxygen, at ang aerodynamic resistance ng respiratory tract ay naitala din.
Sa mga pasyente na nakararami sa gitnang respiratory depression at mababang minutong bentilasyon, ang neurorespiratory drive, respiratory rate, at tidal volume ay nabawasan o hindi natukoy. Ang mga pasyente na may peripheral respiratory disorder ay may mataas na respiratory rate na may maliit na tidal volume, isang malaking ratio ng inspiratory time sa kabuuang tagal ng respiratory cycle, at isang makabuluhang pagkakaiba sa oxygen sa inhaled at exhaled mixture. Ang kanilang neurorespiratory drive ay nadagdagan.
pagkilos ng annex. Lahat ng mga pasyente na may mababang NRD (P100) Ang mga katulad na resulta ay nakuha sa mga pasyente pagkatapos ng pinagsamang ataralgesia sa pagdaragdag ng droperidol.
Sa mga pasyente pagkatapos ng neuroleptanalgesia (NLA) (fentanyl at droperidol), ang anexate ay hindi nakakaapekto sa oras ng paggising at extubation.
Sa ilang mga pasyente pagkatapos ng NLA, ang natitirang myoplegia ay naobserbahan laban sa background ng matagal na kumikilos na mga relaxant ng kalamnan na may pagbawi ng kamalayan. Mayroon silang mataas na NWP (P100 > 6 cmH2O) at respiratory rate at mababang tidal volume. Ang nagresultang paggulo ay humantong sa desynchronization sa ventilator, nadagdagan ang pagkonsumo ng oxygen at konsentrasyon ng CO2, pati na rin ang rate ng puso at presyon ng dugo. Matapos ang pagpapakilala ng 10 mg ng Valium, ang mga pasyente ay nakatulog, ang NWP ay nabawasan ng %, ngunit hindi nawala sa lahat, dahil nahuli ng aparato ang pagtatangkang huminga. Habang ang tono ng kalamnan at sapat na tidal volume ay naibalik sa pagpapakilala ng anexat, ang kamalayan ay naibalik at ang extubation ay isinagawa halos kaagad.
Dalawang pasyente pagkatapos ng ataralgesia sa post-anesthetic period ay nagkaroon ng matagal na central respiratory depression na may normal na tono ng kalamnan. Ang Anexat na pinangangasiwaan ng dalawang beses sa isang dosis na 0.5 mg ay hindi humantong sa anumang makabuluhang pagbawi ng paghinga at kamalayan (P100 ay tumaas, ngunit nanatiling hindi mas mataas kaysa sa 1.5 cm H2O, respiratory rate ay hindi hihigit sa 12 bawat minuto) at mga pasyente para sa isa at kalahati - Siya ay nasa assisted ventilation sa loob ng tatlong oras. Hindi namin maisip kung ang depresyon na ito ay dahil sa impluwensya ng fentanyl o ang kakulangan ng pagiging epektibo ng anexate, ngunit maaari itong ipalagay na ang pagpapakilala ng huli sa karaniwang mga dosis pagkatapos ng kumbinasyon ng benzodiazepines at narcotic analgesics ay maaaring hindi palaging matagumpay.
Ang pinakasensitibong tagapagpahiwatig ng pagkilos ng anexat ay ang P100 index, na nagbago kahit na ang mga pasyente ay may depresyon sa paghinga.
Sa pangkalahatan, ang paggamit ng flumazenil sa mga pasyente pagkatapos ng laparoscopic cholecystectomy na isinagawa pagkatapos ng ataralgesia o balanseng kawalan ng pakiramdam sa paggamit ng fentanyl, Valium at droperidol ay naging medyo ligtas, hindi humantong sa mga hemodynamic disorder, at sa karamihan ay pinapayagan na mapabilis ang extubation at paglipat mula sa recovery ward patungo sa departamento. Ang kilalang synergism sa pagkilos ng narcotic analgesics at benzodiazepines sa respiratory center ay maaaring matagumpay na mapapahina o maalis sa pamamagitan ng pangangasiwa ng flumazenil. Maaaring ipagpalagay na ang patuloy na analgesic na epekto ng opioids ay nagbibigay ng mga pakinabang sa paggamit ng flumazenil sa naloxone upang labanan ang CSD sa panahon ng postanesthesia.

Basahin:

Kabiguan sa paghinga - ito ay isang estado ng katawan kung saan ang pagpapanatili ng normal na komposisyon ng gas ng dugo ay hindi natiyak, o ito ay nakamit dahil sa mas masinsinang gawain ng aparato ng panlabas na paghinga at ang puso.

Mayroong dalawang uri ng respiratory failure :

ako. bentilasyon- sa paglabag sa palitan ng gas sa pagitan ng panlabas at alveolar na hangin.

II. Pagsasabog- sa paglabag sa pagsasabog ng oxygen at carbon dioxide sa pamamagitan ng pader ng alveoli at pulmonary capillaries.

ako. bentilasyon Ang pagkabigo sa paghinga ay nahahati sa:

1. centrogenous (depression ng respiratory center pinsala sa utak, cerebral ischemia, pagkalason sa morphine, barbiturates, atbp.)

2. Neuromuscular (paglabag sa pagpapadaloy ng isang nerve impulse sa mga kalamnan ng paghinga sa kaso ng pinsala sa spinal cord, poliomyelitis; mga sakit ng mga kalamnan sa paghinga - myasthenia gravis).

3. Thoracodiaphragmatic (paghihigpit ng mga paggalaw ng dibdib sa kyphoscoliosis, arthritis ng costovertebral joints, paghihigpit ng paggalaw ng diaphragm).

4. bronchopulmonary o pulmonary (may kapansanan sa airway patency, pagbabawas ng respiratory surface at extensibility ng alveoli). Ito naman, ay nahahati sa obstructive, restrictive at mixed type of violation of the ventilation function.

Ang isa sa mga unang palatandaan ng pagkabigo sa paghinga ay dyspnea. Sa kaso ng pagkabigo sa paghinga, ang katawan ay gumagamit ng parehong mga mekanismo ng kompensasyon tulad ng sa isang malusog na tao kapag siya ay nagsasagawa ng matapang na pisikal na trabaho. Gayunpaman, ang mga mekanismong ito ay kasama sa trabaho sa ganoong pagkarga, kung saan ang isang malusog na tao ay hindi nangangailangan ng mga ito. Sa una, naka-on lamang sila kapag ang pasyente ay nagsasagawa ng pisikal na trabaho, samakatuwid, mayroon lamang pagbawas sa kapasidad ng reserba ng panlabas na respiration apparatus. Sa hinaharap, at may kaunting pag-load, at pagkatapos ay kahit na sa pahinga, ang igsi ng paghinga, tachycardia, cyanosis ay sinusunod, ang mga palatandaan ng pagtaas ng trabaho ng mga kalamnan sa paghinga, ang pakikilahok sa paghinga ng mga karagdagang grupo ng kalamnan ay natutukoy. Sa mga huling yugto ng kabiguan sa paghinga, kapag naubos ang mga posibilidad ng compensatory, ang hypoxemia at hypercapnia, ang akumulasyon sa dugo at mga tisyu ng mga underoxidized na produkto ng cellular metabolism (lactic acid, atbp.) ay ipinahayag. Pagkatapos ay sa pagkabigo sa baga nauugnay sa pagpalya ng puso. Nabubuo ito dahil sa hypertension ng maliit na bilog, na unang nangyayari sa reflexively bilang tugon sa hindi sapat na bentilasyon ng mga baga at alveolar hypoxia (Euler-Liljestrand reflex), at kalaunan bilang resulta ng pag-unlad. nag-uugnay na tisyu at obliteration ng pulmonary vessels. Ang hypertension ng maliit na bilog ay lumilikha ng mas mataas na pagkarga sa myocardium ng kanang ventricle, ang hypertrophy ng kanang puso ("cor pulmonale") ay bubuo. Pagkatapos, ang right ventricular failure ay unti-unting nabubuo at ang congestion ay nangyayari sa systemic circulation.

nakahahadlang uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahirapan sa pagpasa ng hangin sa pamamagitan ng bronchi. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng igsi ng paghinga na may matinding kahirapan sa paghinga ng isang expiratory na kalikasan, ubo na may kakaunting paghihiwalay ng plema mahirap i-expirate. Sa pagsusuri dibdib - igsi ng paghinga na may matagal na pagbuga, ang rate ng paghinga ay nananatili sa loob ng normal na hanay o bahagyang tumataas. Ang hugis ng dibdib ay emphysematous, matibay. Ang nanginginig na boses sa magkabilang panig ay humina. Ang pagtambulin sa itaas ng lahat ng mga patlang ng baga ay tinutukoy ng tunog ng kahon, ang pagpapalawak ng mga patlang ng Krenig, ang pagtaas sa taas ng mga tuktok ng baga, ang mas mababang mga hangganan ng mga baga ay tinanggal. Nabawasan ang kadaliang mapakilos ng ibabang gilid ng mga baga. Sa auscultation sa itaas na mga patlang ng baga, mga elemento ng mahirap na paghinga na may matagal na pagbuga dahil sa obstructive bronchitis. Sa itaas ng gitna at lalo na ang mas mababang mga baga, humihina ang paghinga dahil sa pagbuo ng emphysema ng mga baga. Kasabay nito, maririnig ang kalat-kalat na tuyo at hindi maririnig na basa-basa na maliliit na bulubok na rale. Spirography. isang binibigkas na pagbaba sa expiratory forced vital capacity (EFVC) - Votchal-Tiffno test, maximum ventilation (MVL) at reserve breathing (RD) at isang bahagyang pagbaba sa lung capacity (VC), isang pagbaba sa pneumotachography.

mahigpit uri (mahigpit) ay sinusunod kapag ang tissue ng baga ay limitado sa pagpapalawak at pagbagsak (pneumosclerosis, cirrhosis ng baga, pleural adhesions, kyphoscoliosis), isang pagbaba sa respiratory surface ng mga baga (pneumonia, exudative pleurisy, hydrothorax, pneumothorax). Ang mga pasyente ay nagreklamo ng igsi ng paghinga, ngunit walang kahirapan sa paglanghap at pagbuga, isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin. Sa pagsusuri, ang dibdib ay madalas na nabawasan sa dami, nalubog. Ang paghinga ay madalas, mababaw, ang paglanghap at pagbuga ay maikli. Ang palpation sa mga lugar ng pneumosclerosis o cirrhosis ng baga ay maaaring magpakita ng pagtaas ng panginginig ng boses, pagtambulin sa mga lugar na ito, pagkapurol ng tunog ng baga. Sa auscultation, humihina ang paghinga vesicular, na may malubhang pneumosclerosis o cirrhosis - bronchial breathing. Kasabay nito, maririnig ang maliit na pagbabago ng sonorous na "crackling" rale, at sa kasabay na bronchiectasis, maririnig ang moist sonorous medium- at large-bubble rale. Kapag tumaas ang spirography ng respiratory rate, nabawasan ang tidal volume (TO). Ang MOD ay maaaring manatili sa loob ng normal na saklaw sa pamamagitan ng pagtaas ng rate ng paghinga. Sa matinding paghihigpit, maaaring bumaba ang dami ng inspiratory reserve. Binabawasan din ang VC, MVL, RD. Gayunpaman, sa kaibahan sa obstructive na uri ng ventilation respiratory failure, ang Wotchal-Tiffno test (EFZhEL) at mga parameter ng pneumotachography ay nananatiling normal.

Magkakahalo Pinagsasama ng uri ang mga tampok ng parehong mga nakaraang uri.

II. Pagsasabog Ang pagkabigo sa paghinga ay maaaring maobserbahan kapag ang alveolar-capillary membrane ay lumapot, na nagiging sanhi ng paglabag sa diffusion ng mga gas (ang tinatawag na pneumonosis). Kabilang dito ang fibrosing alveolitis. Hindi ito sinamahan ng hypercapnia, dahil ang diffusion rate ng carbon dioxide ay 20 beses na mas mataas kaysa sa oxygen. Ipinahayag ng arterial hypoxemia at cyanosis; pinahusay ang bentilasyon. Ang diffusion respiratory failure sa "dalisay" nitong anyo ay napakabihirang at kadalasang sinasamahan ng mahigpit na respiratory failure.

Bilang karagdagan, ang kabiguan sa paghinga ay nahahati sa talamak (sa pag-atake bronchial hika, lobar pneumonia) at talamak (para sa talamak nagkakalat na mga sakit mga organ sa paghinga). Mayroong 3 degree at 3 yugto ng respiratory failure. Ang mga antas ng pagkabigo sa paghinga ay tumutukoy sa talamak na pagkabigo sa paghinga, at ang mga yugto ay tumutukoy sa talamak na pagkabigo sa paghinga.

Sa unang degree nakatago respiratory failure), igsi ng paghinga at tachycardia ay nangyayari lamang sa mas mataas na pisikal na pagsusumikap. Walang cyanosis. Ang mga tagapagpahiwatig ng pag-andar ng panlabas na paghinga (VC, MOD) ay hindi binago at binabawasan lamang ang MVL.

Sa II degree(mga yugto) ng pagkabigo sa paghinga ( tahasan. matinding respiratory failure), igsi sa paghinga at tachycardia ay lumilitaw na sa kaunting pisikal na pagsusumikap. Siyanosis. Ang VC ay nabawasan, ang MVL ay makabuluhang nabawasan. Sa alveolar air, ang pO 2 ay bumababa at ang pCO 2 ay tumataas. Ang nilalaman ng mga gas sa dugo dahil sa overstrain ng bentilasyon ay hindi nagbabago o bahagyang nabago. Natutukoy ang respiratory alkalosis.

Sa III degree(mga yugto) ng pagkabigo sa paghinga ( pulmonary heart failure- igsi ng paghinga at tachycardia na sinusunod sa pamamahinga, ang cyanosis ay binibigkas, ang VC index ay makabuluhang nabawasan; Ang MVL ay hindi magagawa. Binibigkas ang hypoxemia at hypercapnia. acidosis sa paghinga. Matinding pulmonary heart failure ng right ventricular type.

ANG CARDIOVASCULAR SYSTEM

PATHOPHYSIOLOGY NG CARDIAC

Mga uri ng pagkabigo sa paghinga. Ang pagkabigo sa paghinga ayon sa mga etiological sign ay nahahati sa centrogenic, neuromuscular, thoraco-abdominal, bronchopulmonary at diffusion.

Mga diagnostic sa laboratoryo

Sa 1 yugto pinabilis na pamumuo ng dugo, nadagdagan ang aktibidad ng thromboplasty;

- ngunit sa pangalawa- isang matalim na pagbaba sa mga kadahilanan ng P at III phase hanggang sa afibrinogenemia (coagulopathy ng pagkonsumo). Pathogenetic therapy- sa unang yugto, ang pagpapakilala ng mga anticoagulants sa malalaking dosis, sa pangalawa - ang pagpapakilala ng sariwang plasma, dugo sa ilalim ng proteksyon ng heparin.

PATHOPHYSIOLOGY NG RESPIRATORY SYSTEM(lecture 22)

1. Ang konsepto ng respiratory system, ang prinsipyo ng regulasyon.

2. Pagkabigo sa paghinga.

3. Mga uri, etiology at pathogenesis ng igsi ng paghinga.

4. Mga uri, etiology at pathogenesis ng pulmonary edema.

5. Pneumothorax.

6. Mga uri, etiology at pathogenesis ng panaka-nakang paghinga.

Hininga ay isang hanay ng mga proseso na tinitiyak ang supply ng oxygen sa katawan, ang paggamit nito sa biological oxidation ng mga organikong sangkap at ang pag-alis ng carbon dioxide. Bilang resulta ng biological oxidation, ang enerhiya ay naipon sa mga selula, na ginagamit upang matiyak ang mahahalagang aktibidad ng organismo.

Makilala : panlabas at panloob (tissue) paghinga. Regulasyon sa paghinga isinagawa nang reflexive at humorally.

Ang sistema ng paghinga ay may tatlong mga link:

1) afferent link- aparatong pang-unawa ng receptor.

2) gitnang link isinumite sentro ng paghinga. binubuo ng 2 bahagi:

A) nagbibigay inspirasyon- kinokontrol ang paglanghap;

b) pang-expire- kinokontrol ang pagbuga.

3) bahagi ng ehekutibo :

a) respiratory tract: trachea, bronchi, b) baga, c) intercostal respiratory muscles, d) chest, e) diaphragm at abdominal muscles.

Kabiguan sa paghinga- ang estado ng katawan, kung saan ang pagpapanatili ng normal na komposisyon ng gas ng dugo ay hindi natiyak, o ang huli ay nakamit dahil sa matinding gawain ng mga mekanismo ng compensatory.

Centrogenic respiratory failure ay sanhi ng dysfunction ng respiratory center.

Neuromuscular respiratory failure ay maaaring dahil sa isang disorder sa aktibidad ng respiratory muscles sa kaso ng pinsala sa spinal cord, motor nerves at neuromuscular synapses.

Thoraco-diaphragmatic Ang pagkabigo sa paghinga ay sanhi ng mga karamdaman ng biomechanics ng paghinga dahil sa mga pathological na kondisyon ng dibdib, mataas na posisyon ng diaphragm, ang pagkakaroon ng pleural adhesions, compression ng baga sa pamamagitan ng dugo, hangin.

bronchopulmonary Ang pagkabigo sa paghinga ay sinusunod sa pag-unlad ng mga proseso ng pathological sa mga baga at respiratory tract.

Mga dahilan pagsasabog Ang pagkabigo sa paghinga ay pneumoconiosis, fibrosis at shock lung, kung saan, bilang isang resulta ng malalim na kaguluhan ng peripheral microcirculation, ang mga pinagsama-samang mga selula ng dugo ay nabuo, na nagiging sanhi ng microembolism ng spasmodic pulmonary capillaries.

Makilala talamak at talamak na pagkabigo sa paghinga .

Para sa talamak katangian ng mabilis na pagtaas ng mga sintomas, maagang pagpapakita ng mga sakit sa pag-iisip na nauugnay sa hypoxia.

Talamak Ang pagkabigo sa paghinga ay bubuo sa loob ng mahabang panahon dahil sa mga compensatory mechanism na sumusuporta sa mahahalagang aktibidad ng organismo.

Ang pathogenesis ng pagkabigo sa paghinga. Mayroong 3 uri ng mga mekanismo ng panlabas na karamdaman sa paghinga na humahantong sa pagkabigo sa paghinga:

a) paglabag sa alveolar ventilation;

b) paglabag sa pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolo-capillary membrane;

c) paglabag sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion.

bentilasyon respiratory failure - paglabag sa ratio sa pagitan ng mga puwersa na nagbibigay ng bentilasyon ng mga baga, at ang paglaban sa kanilang inflation mula sa gilid ng pader ng dibdib, pleura, baga at respiratory tract. Ang mga paghihirap sa bentilasyon ay maaaring maging mahigpit, nakahahadlang o neuroregulatory sa kalikasan:

Naghihigpit(naghihigpit) na mga paglabag ay sinusunod na may pagbaba sa pagsunod sa baga sa pneumonia, atelectasis.

Nakahahadlang Ang mga karamdaman sa bentilasyon ay sinusunod bilang isang resulta ng pagbawas sa patency ng maliit na kalibre na bronchi dahil sa isang pagbawas sa kanilang lumen.

Pagsasabog ang pagkabigo ay maaaring dahil sa:

a) na may pagbaba sa ibabaw o lugar ng pagsasabog;

b) na may paglabag sa pagsasabog ng mga gas.

Ventilation-perfusion Nagaganap ang mga paglabag bilang resulta ng:

a) hindi pantay na bentilasyon - hyperventilation ng ilang bahagi ng baga at hypoventilation ng iba;

b) mga karamdaman sa sirkulasyon sa maliit na bilog.

Mga uri, etiology at pathogenesis ng igsi ng paghinga .

Ang isa sa mga pinaka-karaniwang functional na manifestations ng respiratory pathology ay dyspnea (dyspnea), na kung saan ay ipinahayag sa isang paglabag sa dalas, lalim at ritmo ng paghinga at sinamahan ng isang subjective na pakiramdam ng kakulangan ng oxygen. Mga sanhi ng igsi ng paghinga:

1. Hypercapnia- isang pagtaas sa nilalaman ng CO 2 sa arterial blood.

2. tanggihan Ang pO2 sa dugo ay humahantong sa hypoxia.

1. Polypnea- madalas at malalim na paghinga na may pananakit na pangangati, paggana ng kalamnan at may katumbas na halaga.

2. Tachypnea- madalas, ngunit mababaw na paghinga na may pangangati ng alveoli ng mga baga, na may pulmonya, edema at kasikipan.

3. Bradypnea- malalim at bihirang paghinga (stenotic) na may kahirapan sa pagpasa ng hangin sa itaas na respiratory tract, trachea, bronchi. Ang alveoli ay napupuno nang dahan-dahan, ang pangangati ng kanilang mga receptor ay humina, at ang pagbabago mula sa paglanghap hanggang sa pagbuga ay dahan-dahang pumapasok (pagbaba ng Hering-Breuer reflex).

4. Apnea- paghinto ng paghinga.

Sa nagbibigay inspirasyon igsi sa paghinga, mahirap huminga dahil sa kahirapan sa pagpasa ng hangin sa itaas na respiratory tract, at may pang-expire- mahirap huminga, na karaniwang may pinsala sa tissue ng baga, lalo na sa pagkawala ng pagkalastiko nito (emphysema). Kadalasan mayroong igsi ng paghinga magkakahalo- kapag ang parehong paglanghap at pagbuga ay mahirap.

Pulmonary edema - isang malubhang pathological na kondisyon na sanhi ng labis na pagpapawis ng likidong bahagi ng dugo sa interstitial tissue ng mga baga, at pagkatapos ay sa alveoli.

Ayon sa rate ng pag-unlad ng pulmonary edema, mayroong:

- mabilis na kidlat ang hugis. na nagtatapos sa pagkamatay ng organismo sa loob ng ilang minuto;

- talamak na pulmonary edema. tumatagal ng 2-4 na oras

- matagal na pulmonary edema. na maaaring tumagal ng ilang araw.

Etiology ng pulmonary edema .

1) kakulangan ng kaliwang ventricle ng puso, na humahantong sa isang matalim na pagtaas sa presyon sa mga pulmonary capillaries bilang isang resulta ng pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga - mga cardiogenic na kadahilanan;

2) Panimula isang malaking bilang(ilang litro) ng mga pamalit sa dugo at plasma (pagkatapos ng pagkawala ng dugo) nang walang naaangkop na kontrol sa diuresis;

3) isang matalim na pagbaba sa presyon sa pleural cavity;

4) iba't ibang mga pagkalasing na nagdudulot ng pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pader ng vascular at alveolar:

- nagkakalat na pinsala sa pader ng capillary ng mga endotoxin sa malubhang nakakahawang sakit,

- renal pulmonary edema sa kaso ng kakulangan ng pag-andar ng mga bato, atay, ang pagkilos ng mga vasoactive compound;

5) alveolar hypoxia, na nagiging sanhi ng paglabag sa tono ng mga pulmonary vessel;

6) allergic edema.

Ang pathogenesis ng pulmonary edema .

Sa pathogenesis ng pulmonary edema, ang mga sumusunod na kadahilanan ay pangunahing kahalagahan:

- talamak na pagtaas sa hydrostatic pressure sa mga capillary ng sirkulasyon ng baga;

- pagtaas sa pagkamatagusin ng pader ng maliliit na ugat;

- pagbaba ng colloid osmotic pressure ng plasma ng dugo;

- isang mabilis na pagbaba sa intrapleural pressure;

- Paglabag sa sentral at reflex na regulasyon.

Sa dynamics ng pulmonary edema, 2 phase ay nakikilala:

— intramural(o interstitial) - pamamaga ng alveoli o respiratory epithelium ng pneumocytes ng 1st o II order, impregnation ng interalveolar septa na may edematous fluid;

2 yugto - alveolar- nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng likido na nasa lumen ng alveoli.

Sa klinika, ang pulmonary edema ay ipinakita sa pamamagitan ng matinding igsi ng paghinga. Ang rate ng paghinga ay umabot sa 30 - 40 / min. Mabilis na lumilitaw ang acrocyanosis. Bumubula ang hininga at maririnig sa malayo. Ang masaganang mabula na plema ay inilabas, ang kagalakan ay nagmumula, ang takot sa kamatayan.

Pagbibigay ng emergency na pangangalaga para sa pulmonary edema:

1. Anti-foaming:

- a) paghinga ng oxygen na binasa ng alkohol;

- b) ang paggamit ng mga espesyal na defoamer.

2. Upang i-unload ang aktibidad ng puso, kinakailangan upang bawasan ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo. Nangangailangan ito ng:

- a) ang pagpapataw ng mga tourniquet sa mga limbs;

- b) ang paggamit ng diuretics;

- c) dosed bloodletting.

3. Paupuin ang biktima sa isang semi-upo na posisyon.

Mga uri ng pinsala sa pleura .

Ang pinakakaraniwang pinsala sa pleural cavity ay:

— pneumothorax- hangin na pumapasok sa pleural cavity;

— hydrothorax- akumulasyon ng transudate o exudate;

— hemothorax- pagdurugo sa pleural cavity.

Lalong mapanganib pneumothorax .

Mga uri ng pneumothorax :

1) natural- kapag ang hangin ay pumasok sa pleural cavity sa panahon ng pagkasira ng bronchi at bronchioles;

2) artipisyal :

a) may mga pinsala at pinsala sa dibdib;

b) panterapeutika para sa infiltrative o cavernous tuberculosis upang lumikha ng pahinga at mapakilos ang RES.

Maaaring may pneumothorax unilateral At bilateral, bahagyang(bahagi ng baga ay gumuho) at puno na(ganap na pagbagsak ng baga). Ang kumpletong bilateral pneumothorax ay hindi tugma sa buhay.

Ayon sa likas na katangian ng komunikasyon sa kapaligiran, mayroong:

A) sarado pneumothorax;

b) bukas pneumothorax;

V) balbula (o panahunan) Ang pneumothorax ay nangyayari kapag ang isang piraso ng tissue ay nabuo sa lugar ng pagbubukas mula sa mga tisyu ng mga kalamnan o pleura, na gumagalaw na parang balbula. Sa panahon ng paglanghap, ang hangin ay sinipsip sa pleural na lukab, at sa panahon ng pagbuga, ang butas ay sarado ng isang balbula at ang hangin ay hindi lalabas pabalik.

Ang pagkakaloob ng pang-emerhensiyang pangangalaga para sa valvular pneumothorax ay ang pag-alis ng hangin mula sa pleural cavity kasama ang kasunod na pagbubuklod nito.

Mga uri, etiology at pathogenesis ng mga pana-panahong uri ng paghinga .

Ang mga pana-panahong uri ng paghinga ay ang pinaka matinding pagpapakita ng respiratory pathology, na maaaring mabilis na magtapos sa pagkamatay ng organismo. Ang mga ito ay sanhi ng pinsala sa respiratory center, isang paglabag sa estado ng pangunahing nito functional na mga katangian: excitability at lability.

1. Hininga Cheyne-Stokes Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagtaas sa dalas at lalim ng paghinga, na, na umaabot sa pinakamataas, unti-unting bumababa at ganap na nawawala. Mayroong isang kumpletong, minsan mahaba (hanggang 0.5 min) na pag-pause - apnea, at pagkatapos bagong alon paggalaw ng paghinga.

2. Hininga biota- nangyayari na may mas malalim na sugat ng respiratory center - morphological lesyon nagpapasiklab at degenerative mga selula ng nerbiyos. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang isang pag-pause ay nangyayari pagkatapos ng 2-5 na paggalaw ng paghinga.

3. dissociated paghinga - na may iba't ibang mga pagkalason at pagkalasing (halimbawa, botulism). Sa pamamagitan nito, maaaring mangyari ang pumipili na pinsala sa regulasyon ng mga indibidwal na kalamnan sa paghinga. Ang pinaka matindi Czerny phenomenon- parang alon na paghinga bilang isang resulta ng isang paglabag sa kasabay na aktibidad ng mga kalamnan sa paghinga ng pectoral at ang diaphragm.

4. Hininga Kussmaul- pre-mortem, pre-agonal o spinal, na nagpapahiwatig ng isang napakalalim na depression ng respiratory center, kapag ang mga nakapatong na seksyon nito ay ganap na napigilan at ang paghinga ay isinasagawa pangunahin dahil sa napanatili pa rin na aktibidad ng mga seksyon ng gulugod na may kinalaman sa auxiliary muscles sternocleidomastoideus sa paghinga. Ang paglanghap ay sinamahan ng pagbubukas ng bibig, at ang pasyente, tulad nito, ay kumukuha ng hangin.

5. Agonal Ang paghinga ay nangyayari sa panahon ng paghihirap ng katawan. Ito ay pinangungunahan ng isang terminal pause. nawawala bilang resulta ng hypoxia. aktibidad ng kuryente cerebral cortex, lumawak ang mga mag-aaral, nawawala corneal reflexes. Pagkatapos ng isang pag-pause, nagsisimula ang agonal na paghinga - sa una ay may mahinang paghinga, pagkatapos ay medyo tumaas ang mga paghinga at, na naabot ang isang tiyak na maximum, humina muli at huminto ang paghinga.

KAKUKUPAN(lecture N 24)

1. Pag-uuri ng pagkabigo sa sirkulasyon.

2. Mga tagapagpahiwatig ng hemodynamic disturbances.

3. Mga paglabag sa ritmikong aktibidad ng puso.

4. Arrhythmias na may pathological na pagtaas sa myocardial excitability.

5. Mga paglabag sa myocardial conduction - blockade.

6. Mga uri ng talamak na pagpalya ng puso.

7. Talamak na pagpalya ng puso (CHF).

8. Mga anyo ng adaptasyon ng puso sa CHF.

Ang pinakamahalagang pamantayang konsepto ay pagkabigo sa sirkulasyon- ang kawalan ng kakayahan ng sistema ng sirkulasyon na magbigay ng mga pangangailangan ng mga organo at tisyu na may oxygen at metabolic substrates.

Ang konsepto ng pathophysiology ng sirkulasyon ng dugo ay kinabibilangan ng mga konsepto ng kakulangan sa puso at vascular.

Pagkabigo sa sirkulasyon .

pagpalya ng puso vascular insufficiency

Kanan-Kaliwa-Hypertension Hypotension

subsidiary subsidiary //

ost- chroni- ost- chroni- ost- chroni- ost- chroni-

makalangit makalangit makalangit makalangit

Heart failure- isang pathological na kondisyon na sanhi ng kawalan ng kakayahan ng puso na magbigay ng sapat na suplay ng dugo sa mga organo at tisyu na may dugo, i.e. kawalan ng kakayahan na bombahin ang lahat ng nanggagaling sa puso venous blood(sa kaibahan sa vascular insufficiency, na ipinakikita ng kakulangan ng venous blood flow sa puso).

Pag-uuri pagpalya ng puso, isinasaalang-alang ang etiological factor:

1) myocardial-exchange form ng pagpalya ng puso kapag ang puso ay nasira ng mga nakakalason na produkto, nakakahawa at allergic na mga kadahilanan;

2) kakulangan ng aktibidad ng puso mula sa labis na karga, labis na trabaho at pagbuo ng pangalawang pagbabago;

3) halo-halong - na may isang kumbinasyon ng mga pinsala at labis na karga kadahilanan.

Heart failure ( CH) ayon sa kalubhaan ng kurso, maaari itong maging talamak at talamak, ayon sa lugar ng pag-unlad - kaliwa at kanang ventricular. Sa kaliwang ventricular heart failure, ang pagwawalang-kilos ng dugo ay nangyayari sa pulmonary circulation at ang pulmonary edema ay maaaring umunlad, at sa right ventricular failure, ang pagwawalang-kilos ng dugo sa systemic circulation at maaaring may pamamaga ng atay.

ako. Mga tagapagpahiwatig ng hemodynamic disorder :

1) pagbaba sa MOS (lalo na sa talamak na pagpalya ng puso);

2) pagpapababa ng presyon ng dugo (MO x peripheral resistance);

3) pagbaba sa linear o volumetric na bilis ng daloy ng dugo;

4) pagbabago sa BCC (sa talamak na HF, ang pagbaba ay mas karaniwan, sa talamak - mas madalas na pagtaas);

5) tiyak para sa pagpalya ng puso - isang pagtaas sa central venous pressure sa right ventricular failure.

P. Paglabag sa ritmikong aktibidad ng puso .

Mga anyo at mekanismo ng arrhythmia .

Arrhythmias- (kawalan ng ritmo, iregularidad) - iba't ibang mga pagbabago sa pangunahing electrophysiological na katangian ng myocardium, na humahantong sa pagkagambala sa normal na koordinasyon ng mga contraction ng iba't ibang bahagi ng myocardium o mga bahagi ng puso na may matalim na pagtaas o pagbaba sa rate ng puso.

ako. Arrhythmias. kaugnay na may paglabag sa ritmo ng mga contraction ng puso:

1) sinus tachycardia;

2) sinus bradycardia;

3) sinus arrhythmia;

4) atrioventricular (AV) arrhythmia.

1. Sinus tachycardia- isang pagtaas sa rate ng puso na higit sa 90 bawat minuto sa mga matatanda.

Mayroong physiological at pathological tachycardia. Ang sanhi ng pathological tachycardia ay maaaring maging extracardiac na mga sakit, iba't ibang mga sugat ng cardiovascular system (CVS) at iba pang mga sakit ng katawan: pagkalasing, mga depekto sa puso, myocardial infarction (MI), rayuma.

2. Sipon (vagotonia - mas mababa sa 60 bawat minuto) ay madalas na resulta ng pangunahing kahinaan ng sinus node, pangangati ng vagus nerve system sa kaso ng mga pinsala sa CNS, pathological na proseso sa mediastinum, pangangati ng vagus nerve sa peptic ulcer at cholelithiasis, sa ilalim ng pagkilos ng isang bilang ng mga gamot, na may mga pathological na proseso sa myocardium.

3. sinus arrhythmia - pagkakaiba-iba ng rate ng puso na nauugnay sa mga pagbabago sa aktibidad ng sinus node - paghalili ng tachy- at bradycardia - isang hindi kanais-nais na tagapagpahiwatig para sa malalang kundisyon puso - isang tagapagpahiwatig ng pagkahapo ng puso.

4. Atrioventricular arrhythmia (sick sinus syndrome)) dahil sa malubhang sugat myocardium, ang pag-andar ng node-producer ng ritmo ay kinuha ng AVU (isang bihirang ritmo ng 30-40 minuto, ngunit may pag-synchronize ng pag-urong ng puso).

II. Arrhythmias. kaugnay na may isang pathological na pagtaas sa myocardial excitability :

1) extrasystoles;

2) paroxysmal tachycardia;

3) atrial at ventricular fibrillation.

1. Extrasystole- paglabag sa ritmo ng puso na may paglitaw ng single o paired premature contraction ng puso (extrasystoles) na sanhi ng paggulo ng myocardium hindi mula sa physiological source ng ritmo ng puso - atrial, atrioventricular at ventricular. Ang Extrasystole ay maaaring kasama ng lahat ng sakit sa puso, pagkalasing, pagkalason, hyperthyroidism, allergy, hypertension sa sirkulasyon ng baga.

2. Paroxysmal tachycardia- paroxysmal na pagtaas sa rate ng puso dahil sa pathological sirkulasyon ng extrasystolic excitation o pathologically mataas na aktibidad ng focus ng heterotopic automatism sa puso. Ang tagal ng pag-atake ay mula sa ilang segundo hanggang ilang araw, minsan linggo, at hindi nagbabago ang tibok ng puso sa panahon ng pag-atake. Ayon sa lokasyon ng ectopic focus ng automatism, 3 mga form ay nakikilala din: atrial, antroventricular at ventricular.

3. Ang pinakamalubhang anyo - atrial at ventricular fibrillation- magulong unsynchronized contraction ng myocardiocytes hanggang 800 / min - ang puso ay hindi makapag-bomba ng dugo - A/D drops, na humahantong sa pagkawala ng malay. Atrial fibrillation - walang systole o diastole, ang buhay ay napanatili dahil sa pag-urong ng mga ventricles, ngunit kung mayroong isang flicker sa kanila, kung gayon ang kamatayan ay nangyayari.

III. Conduction disorder- block ng puso - pagbagal o kumpletong paghinto ng pagpapalaganap ng isang excitation impulse sa pamamagitan ng conduction system ng puso. Makilala:

a) sino-auricular;

b) intra-atrial;

c) atrioventricular;

d) intraventricular blockade.

Kung mayroong paghinto ng pagpapadaloy ng salpok sa ilang antas, ang isang kumpletong pagbara ay nangyayari. Sa bahagyang (hindi kumpletong) blockade, mayroong isang pagbagal sa pagpapadaloy ng salpok ng paggulo.

IV. Paglabag sa contractility myocardium.

v. Paglabag sa enzymatic spectrum ng myocardium .

Talamak na pagkabigo sa puso- ang mga uri nito, sanhi at pathogenesis, ilang mga prinsipyo ng diagnosis at pathogenetic therapy.

Mayroong 5 anyo ng talamak na pagpalya ng puso: acute cardiac tamponade, kumpletong atrioventricular block, ventricular fibrillation at fibrillation, myocardial infarction at talamak na pagbara ng pulmonary artery.

Tamponade ng puso- acute heart failure syndrome na sanhi ng intrapericardial compression ng puso na may likido (hemotamponade, acute exudative pericarditis) o gas. Ang pathogenesis ng mga karamdaman:

1) mekanikal na compression ng manipis na pader na mga seksyon ng puso at malalaking ugat - isang pagbawas sa pagpuno ng mga cavity nito. Ang isang sindrom ng mababang cardiac output ay bubuo (isang matalim na pagbaba sa dami ng stroke at MOS), isang pagbawas sa daloy ng dugo ng tissue, oliguria, isang pagtaas sa pagkonsumo ng oxygen at mga antas ng dugo ng lactic at pyruvic acid;

2) pathological vagal reflex ay nangyayari dahil sa pag-uunat ng pericardium at pangangati n. Vagus.

Sa pagkakaroon ng isang malaking pagbubuhos, ang diastole ay mahigpit na limitado at ang gawain ng puso ay lubhang nahahadlangan, ang gutom sa oxygen ng utak ay nangyayari: pagkabalisa, pagkabalisa, pagtaas ng balat.

Kumpletuhin ang atrioventricular block- mayroong 4 na degree:

Grade 1 - pagpapahaba ng oras ng pagpapadaloy ng atrioventricular. Sa 2nd degree - pagkawala ng ilang mga ventricular complex pagkatapos ng unti-unting pagpapahaba ng pagitan ng P-Q. Matapos ang pagkawala ng ventricular contraction, ang pagpapadaloy ay nagpapabuti sa maikling panahon, at pagkatapos ay ang mga panahon ng Wenckebach-Samoilov ay magsisimula muli. Sa pamamagitan ng blockade ng 3rd degree, bawat 2nd, 3rd, 4th impulse lamang ang isinasagawa mula sa atria hanggang sa ventricles at ang 4th degree ng blockade ay isang kumpletong transverse blockade.

Mga sanhi ng atrioventricular blockade: hypoxia, malubhang myocardial pathology na may metabolic disorder, myocardial infarction, pagkalasing, pagkakapilat, rayuma.

Ventricular fibrillation- isang anyo ng atrial fibrillation - isang paglabag sa ritmo ng puso na may madalas at hindi regular na paggulo ng myocardium at kumpletong heterogeneity ang mga contraction ng puso sa dalas, lakas, at tagal ng mga pag-ikot ng puso ay malaki ang pagkakaiba-iba at random. Sa flicker, ang dalas ng mga alon sa ECG ay higit sa 300 / min (karaniwang 500-800 / min), at may flutter - mas mababa sa 300 / min.

Fibrillation- ang pagkakaroon ng mga contraction ng myocardial fibers sa kawalan ng contraction ng buong myocardium sa kabuuan. Ang mga hibla ng puso ay magkakahiwalay at sa iba't ibang oras, hindi gumaganap ng isang pumping function: SV at MO = 0, ang isang tao ay hindi mabubuhay, ang kamatayan ay nangyayari pagkatapos ng 5 minuto. Mga sanhi: malubhang hypoxia, myocardial ischemia, pagkalasing, kawalan ng timbang sa electrolyte, pinsala sa makina at pinsala sa kuryente, mababang temperatura, neuropsychic agitation, ang paggamit ng mga sympathomimetic na gamot para sa kawalan ng pakiramdam.

Myocardial infarction (MI)- isang matinding sakit na sanhi ng pag-unlad ng isa o higit pang foci ng nekrosis sa kalamnan ng puso, na ipinakita iba't ibang paglabag aktibidad ng puso at mga klinikal na sindrom nauugnay sa pag-unlad ng talamak na ischemia at myocardial necrosis. Ang pinakakaraniwang sanhi ng MI ay ang pagtigil ng daloy ng dugo sa lugar ng myocardium sa coronary arteries na binago ng atherosclerosis. Ang embolism ng coronary arteries ay napakabihirang. Kadalasan, nabubuo ang MI na may coronary heart disease at maaaring magpakita mismo sa anyo ng acute vascular insufficiency (cardiogenic shock) at acute heart failure (kanan o kaliwang ventricular) o kumbinasyon ng pareho.

Ang malaking kahalagahan sa pagbuo ng MI ay ibinibigay sa mga microcirculation disorder, hypercoagulation at hyperaggregation, at isang pagtaas sa mga malagkit na katangian ng mga platelet.

Diagnosis: ECG at pagtukoy sa laboratoryo ng mga enzyme ng mga nasirang selula.

Pathogenetic therapy: pagpapanatili ng contractile function:

a) mga stimulant sa puso;

b) ang pagbabawas nito - diuretics, tourniquets sa mga limbs;

c) pag-alis ng sakit na sindrom;

e) ang paglaban sa trombosis: magreseta ng heparin, fibrinolysin sa mga unang yugto. Gayunpaman, maaaring mangyari ang isang reinfusion syndrome, kung saan sanhi ng pagkasira ng tissue pangalawang paglabag myocardium at sistema ng sirkulasyon.

5 uri ng OSN - talamak na pagbara ng pulmonary artery trombosis o embolism. Ang mga kanang bahagi ng puso ay agad na umaapaw sa dugo, nangyayari ang reflex cardiac arrest (Kitaev's reflex) at nangyayari ang kamatayan.

Talamak na pagkabigo sa puso madalas na bubuo na may pagkabigo sa sirkulasyon, na sinamahan ng angina pectoris:

1) ang myocardial metabolism ay nagdaragdag sa kawalan ng kakayahang magbigay ng sapat na daloy ng dugo sa panahon ng pisikal o emosyonal na stress - angina pectoris;

2) na may normal na metabolic activity ng myocardium, ang lumen ng coronary arteries ay makitid - rest angina.

May talamak na pagpalya ng puso 3 yugto :

1) inisyal. nakatago, na nagpapakita ng sarili lamang sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, at sa pamamahinga, ang hemodynamics at mga pag-andar ng organ ay hindi napinsala;

2) binibigkas. matagal na circulatory failure kasikipan sa pulmonary at systemic na sirkulasyon, na may dysfunction ng mga organo at metabolismo sa pamamahinga:

Panahon A- menor de edad na hemodynamic disorder at dysfunction ng puso o alinman sa mga departamento nito.

Panahon B- ang pagtatapos ng isang mahabang yugto na may malalim na hemodynamic disturbances.

3) terminal. dystrophic na yugto ng kakulangan.

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa puso:

1) talamak coronary insufficiency, coronary sclerosis, ischemic heart disease;

2) mga depekto sa puso;

3) mga proseso ng pathological sa myocardium;

4) mga sanhi ng extracardiac:

Kabiguan sa paghinga

Ang kakulangan sa paghinga (ventilatory-pulmonary) ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga naturang karamdaman kung saan ang palitan ng pulmonary gas ay may kapansanan o nangyayari sa halaga ng labis na mga gastos sa enerhiya.

Mga uri ng pagkabigo sa paghinga:

1) bentilasyon;

2) distribution-diffusion (shunt-diffusion, hypoxemic);

3) mekanikal.

degree ko. Ang igsi ng paghinga ay nag-iiba nang walang paglahok ng mga auxiliary na kalamnan sa pagkilos ng paghinga; sa pahinga, bilang isang panuntunan, ay wala. Cyanosis perioral, pasulput-sulpot, pinalubha ng pagkabalisa, nawawala kapag humihinga ng 40-50% oxygen; pamumutla ng mukha. Ang presyon ng arterial ay normal, bihirang katamtamang mataas. Ang ratio ng pulso sa bilang ng mga paghinga ay 3.5-2.5. 1; tachycardia. Ang pag-uugali ay hindi mapakali o hindi nababagabag.

II degree. Ang igsi ng paghinga sa pamamahinga ay pare-pareho, kasama ang pakikilahok ng mga auxiliary na kalamnan sa pagkilos ng paghinga, pagbawi ng mga sumusunod na lugar ng dibdib; maaari din itong may isang pamamayani ng inhalation o exhalation, ibig sabihin, wheezing, grunting exhalation. Perioral cyanosis ng mukha, ang mga kamay ay permanente, hindi nawawala kapag humihinga ng 40-50% oxygen, ngunit nawawala sa isang oxygen tent; pangkalahatang pamumutla ng balat, pagpapawis, pamumutla ng mga kama ng kuko. Ang presyon ng arterial ay tumaas. Ang ratio ng pulso sa bilang ng mga paghinga ay 2-1.5. 1, tachycardia. Pag-uugali: antok, antok, adynamia, na sinusundan ng mga maikling panahon ng kaguluhan; pagbaba sa tono ng kalamnan.

III degree. Ang igsi ng paghinga ay ipinahayag (rate ng paghinga - higit sa 150% ng pamantayan); mababaw na paghinga, intermittent bradypnea, respiratory desynchronization, paradoxical breathing. Pagbaba o kawalan ng mga tunog ng paghinga sa inspirasyon. Ang sianosis ay pangkalahatan; mayroong sianosis ng mauhog lamad, labi, ay hindi umalis kapag humihinga ng 100% oxygen; pangkalahatan marbling o pamumutla ng balat na may asul; malagkit na pawis. Ang presyon ng arterial ay nabawasan. Ang ratio ng pulso sa bilang ng mga paghinga ay nag-iiba. Pag-uugali: ang pagkahilo, antok, kamalayan at reaksyon sa sakit ay pinigilan; muscular hypotension, pagkawala ng malay; kombulsyon.

Mga sanhi ng acute respiratory failure sa mga bata.

1. Paghinga - talamak na bronchiolitis, pulmonya, talamak na laryngotracheitis, maling croup, bronchial hika, congenital malformations ng baga.

2. Cardiovascular - congenital na mga sakit puso, pagpalya ng puso, pulmonary edema, peripheral dyscirculatory disorder.

3. Neuromuscular - encephalitis, intracranial hypertension, depressive states, poliomyelitis, tetanus, status epilepticus.

4. Mga pinsala, paso, pagkalason, mga interbensyon sa kirurhiko sa utak, mga bahagi ng dibdib, pagkalason sa mga tabletas sa pagtulog, narkotiko, gamot na pampakalma.

5. Kabiguan ng bato.

Differential diagnosis. Talamak na bronchiolitis sa mga bata

Ang unang taon ng buhay ay isinasagawa sa bronchial hika, bronchiolitis obliterans, congenital malformations ng vascular system at puso, congenital lobar emphysema, bronchopulmonary dysplasia, cystic fibrosis, banyagang katawan, acute pneumonia.

Paggamot. Paggamot ng obstructive syndrome: isang patuloy na supply ng oxygen sa pamamagitan ng nasal catheter o nasal cannulas, ang pagpapakilala ng mga b-agonist sa isang aerosol (2 dosis na walang spacer, at mas mabuti ang 4-5 na dosis sa pamamagitan ng spacer na may kapasidad na 0.7-1). l), parenteral o pasalita: salbutamol (ventolin), terbutaline (brikanil), fenoterol (berotec), berodual (fenoterol + ipratropium bromide), orciprenaline (alupent, asthmapent). Kasama ang isang b-agonist, ang isa sa mga corticosteroid na gamot, prednisolone, ay pinangangasiwaan ng intramuscularly (6 mg/kg - sa rate na 10-12 mg/kg/araw). Sa kawalan ng epekto ng pagpapakilala ng mga b-agonist, ang aminofillin ay ginagamit kasama ng corticosteroids sa pamamagitan ng intravenous drip (pagkatapos ng pag-load ng dosis na 4-6 mg / kg, isang pare-pareho na pagbubuhos sa isang dosis na 1 mg / kg / oras) . Sa / sa pagbubuhos ng likido ay isinasagawa lamang kung may mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig. Ang pagiging epektibo ng mga therapeutic na hakbang ay hinuhusgahan ng isang pagbawas sa rate ng paghinga (sa pamamagitan ng 15 o higit pa bawat 1 minuto), isang pagbawas sa intercostal retractions at ang intensity ng mga ingay sa pag-expire.

Mga indikasyon para sa mekanikal na bentilasyon sa obstructive syndrome:

1) pagpapahina ng mga tunog ng paghinga sa inspirasyon;

2) pagpapanatili ng cyanosis sa panahon ng paghinga na may 40% oxygen;

3) pagbaba sa reaksyon ng sakit;

4) Bumababa ang PaO2 sa 60 mm Hg. Art.;

5) isang pagtaas sa PaCO2 sa itaas 55 mm Hg. Art.

Ang etiotropic therapy ay nagsisimula sa appointment ng mga antiviral agent.

1. Chemotherapy - rimantadine (pinipigilan ang tiyak na pagpaparami ng virus sa maagang yugto pagkatapos ng pagtagos sa cell at bago ang simula ng RNA transcription) mula sa unang taon ng buhay, isang kurso ng 4-5 araw - arbidol (ang parehong mekanismo + interferon inductor), mula sa edad na 6 - 0.1, higit sa 12 taon - 0, 2, kurso - 3-5 araw - ginagamit ang amixin sa mga bata na higit sa 7 taong gulang. Sa impeksyon sa adenovirus, ang mga pamahid ay ginagamit nang lokal (intranasally, sa conjunctiva): oxolinic ointment 1-2%, florenal 0.5%, bonafton 0.05%.

2. Interferon - katutubong leukocyte interferon (1000 units / ml) 4-6 beses sa isang araw sa ilong - recombinant a-interferon (reoferon, gripferon) mas aktibo (10,000 units / ml) intranasally, viferon sa anyo ng rectal suppositories.

3. Interferon inducers:

1) cycloferon (methylglucamine acridone acetate), neovir (cridanimod) - mababang molekular na timbang na mga sangkap na nagtataguyod ng synthesis ng endogenous a-, b-, at y-interferon;

2) amixin (tiloron) - ribomunil (sa talamak na yugto ng isang sakit sa paghinga, ginagamit ito ayon sa pamamaraan (1 sachet ng 0.75 mg o 3 tablet ng 0.25 mg sa umaga sa isang walang laman na tiyan sa loob ng 4 na araw). pagsasanay sa bata Hindi

paggamit - amidipyrine, antipyrine, phenacetin, acetylsalicylic acid (aspirin). Sa kasalukuyan, ang paracetamol, ibuprofen lamang ang ginagamit bilang antipyretics sa mga bata, at gayundin kung kinakailangan upang mabilis na bawasan ang temperatura. pinaghalong lytic, injected intramuscularly sa 0.5-1.0 ml ng 2.5% na solusyon ng chlorpromazine at promethazine (pipolfen) o, hindi gaanong kanais-nais, analgin (50% solution, 0.1-0.2 ml / 10 kg ng timbang ng katawan. Symptomatic therapy: antitussive na gamot ay ipinahiwatig lamang sa mga kaso kung saan ang sakit ay sinamahan ng isang hindi produktibo, masakit, masakit na ubo, na humahantong sa pagkagambala sa pagtulog, gana at pangkalahatang pagkahapo ng bata. Inilapat sa mga bata sa anumang edad na may laryngitis, talamak na brongkitis at iba pang mga sakit na sinamahan ng masakit, tuyo, obsessive ubo.Mas mainam na gumamit ng mga non-narcotic antitussive na gamot.Ang mga mucolytic na gamot ay ginagamit sa mga sakit na sinamahan ng produktibong ubo may makapal, malapot, mahirap paghiwalayin ang plema. Upang mapabuti ang paglikas nito habang talamak na brongkitis mas mainam na gumamit ng mucoregulators - carbocestein derivatives o mucolytic na gamot na may expectorant effect. Ang mga mucolytic na gamot ay hindi dapat gamitin kasama ng mga antitussive na gamot. Ang mga expectorant ay ipinahiwatig kung ang ubo ay sinamahan ng makapal, malapot na plema, ngunit ang paghihiwalay nito ay mahirap. Mga gamot na antitussive ng sentral na aksyon.

1) narkotiko: codeine (0.5 mg/kg 4-6 beses sa isang araw);

2) non-narcotic: sinekod (butamirate), glauvent (glaucine hydrochloride), fervex para sa tuyong ubo (naglalaman din ng paracetamol at bitamina C).

Non-narcotic antitussive na gamot ng peripheral na pagkilos: libexin (prenoxdiazine hydrochloride), levopront (levodropropizine).

Mga gamot na kumbinasyon ng antitussive: tussinplus, stoptussin, broncholithin (glaucine, ephedrine, citric acid, basil oil).

mga ahente ng mucolytic.

1. Talagang mga mucolytic na gamot:

1) proteolytic enzyme;

2) dornase (pulmozyme);

3) acetylcysteine ​​​​(ACC, mucobene);

4) carbocysteine ​​​​(bronkatar, mucodin, mucopront, fluvik).

2. Mga mucolytic na gamot na may expectorant effect:

1) bromhexine (bisolvon, broxin, solvin, phlegamine, fullpen);

2) ambroxol (ambrobene, ambrohexal, ambrolan, lazolvan, ambrosan).

3. Mga gamot na expectorant:

1) broncholithin (glaucine, ephedrine, citric acid, basil oil);

2) glyceram (licorice);

4) coldrex (terpinhydrate, paracetamol, bitamina C). Ang mga bronchodilator ay ginagamit para sa obstructive

mga anyo ng brongkitis. Ang kagustuhan ay ibinibigay sa mga sympathomimetic β-agonist sa anyo ng isang aerosol. B2-adrenergic agonists:

1) salbutamol (ventolin);

2) fenoterol (berotek);

3) salmeterol (mahabang kumikilos);

4) formoterol (nagsisimula ang pagkilos nang mabilis at tumatagal ng mahabang panahon).

Ang programang "ARI sa mga bata: paggamot at pag-iwas" (2002) ay nagsasaad na ang paggamit ng EUFILLIN ay hindi gaanong kanais-nais dahil sa mga posibleng epekto. Mga gamot na anti-namumula. Inhaled glucocorticosteroids:

1) beclomethasone (aldecin, becotide, atbp.);

2) budesonide (budesonide mite at forte, pulmicort);

3) flunisolide (ingacort);

4) fluticasone (flixotide).

Non-steroidal anti-inflammatory drugs Erespal (fenspiride) - kinokontra ang bronchoconstriction at may anti-inflammatory effect sa bronchi.

Mga pahiwatig: paggamot functional na sintomas(ubo at plema), kasama ng mga sakit na bronchopulmonary. Ang mga antihistamine ay inireseta kapag ang ARI ay sinamahan ng hitsura o pagtaas mga pagpapakita ng allergy(mga blocker ng histamine H1 receptors).

Mga paghahanda ng unang henerasyon: diazolin, diphenhydramine, pipolfen, suprastin, tavegil, fenistil.

II henerasyong gamot: zyrtec, claritin, semprex, telfast, erius.

Immunotherapy.

1. Ang Ribomunil ay isang ribosomal immunomodulator, na kinabibilangan ng mga ribosom ng mga pangunahing pathogen ng mga impeksiyon ng mga organo ng ENT at mga organ sa paghinga, na may epekto sa pagbabakuna, at mga proteoglycan ng lamad na nagpapasigla sa hindi tiyak na resistensya ng katawan.

2. Bronchomunal, IRS-19 - bacterial lysates, kabilang ang bacteria ng pangunahing pneumotropic pathogens at pagkakaroon ng pangunahing immunomodulatory effect.

3. Likopid - ang mga fraction ng lamad ng pangunahing bakterya na nagdudulot ng mga impeksyon sa paghinga ay nagpapasigla sa hindi tiyak na pagtutol ng katawan, ngunit hindi nakakatulong sa pagbuo ng tiyak na kaligtasan sa sakit laban sa mga pathogen.

Mga indikasyon para sa appointment ng ribomunil.

1. Pagsasama sa mga rehabilitation complex:

1) paulit-ulit na sakit ng mga organo ng ENT;

2) paulit-ulit na mga sakit sa paghinga;

3) mga bata na madalas magkasakit.

2. Pagsasama sa complex ng etiopathogenetic therapy.

Depende sa klinikal na larawan ng sakit, ang talamak at talamak na anyo ng pagkabigo sa paghinga ay nakikilala, na umuunlad ayon sa magkatulad na mga mekanismo ng pathogenetic. Ang parehong mga anyo ng pagkabigo sa paghinga ay naiiba sa bawat isa, una sa lahat, sa rate ng pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo at ang posibilidad ng pagbuo ng mga mekanismo upang mabayaran ang mga karamdaman na ito. Tinutukoy nito ang kalikasan at kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita, ang pagbabala at, nang naaayon, ang dami ng mga therapeutic na hakbang. Kaya, ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay nangyayari sa loob ng ilang minuto o oras pagkatapos ng pagsisimula ng pagkilos ng kadahilanan na nagdudulot nito. Sa talamak na pagkabigo sa paghinga, ang hypoxemia at hypercapnia ng arterial blood ay unti-unting nabubuo, kahanay sa pag-unlad ng pinagbabatayan na proseso ng pathological sa mga baga o iba pang mga organo at sistema), at ang mga klinikal na pagpapakita ng respiratory failure ay karaniwang umiiral sa loob ng maraming taon.

Gayunpaman, magiging mali na tukuyin ang kalubhaan ng parehong mga anyo ng respiratory failure sa pamamagitan lamang ng rate ng pag-unlad ng mga sintomas: acute respiratory failure sa ilang mga kaso ay maaaring magpatuloy nang medyo madali, at talamak na respiratory failure, lalo na sa huling yugto ng sakit, ay lubhang malala, at kabaliktaran (A.P. Zilber). Gayunpaman, ang mabagal na pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga sa talamak na anyo nito ay walang alinlangan na nag-aambag sa pagbuo ng maraming mga mekanismo ng kompensasyon sa mga pasyente, na nagbibigay, sa ngayon, medyo maliit na pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo at estado ng acid-base (hindi bababa sa ilalim ng mga kondisyon ng pahinga). Sa talamak na pagkabigo sa paghinga, maraming mga mekanismo ng kompensasyon ay walang oras upang mabuo, na sa karamihan ng mga kaso ay humahantong sa pag-unlad ng malubhang klinikal na pagpapakita ng pagkabigo sa paghinga at ang mabilis na pag-unlad ng mga komplikasyon nito. Ang pagsusuri sa klinikal na larawan ng sakit sa karamihan ng mga kaso ay ginagawang posible na medyo mapagkakatiwalaan na makilala ang mismong katotohanan ng pagkakaroon ng pagkabigo sa paghinga at pansamantalang masuri ang antas nito, habang sa parehong oras, upang pag-aralan ang mga tiyak na mekanismo at anyo ng pagkabigo sa paghinga, isang mas detalyadong pagsusuri ng komposisyon ng gas ng dugo, mga pagbabago sa mga volume at kapasidad ng baga, mga relasyon sa bentilasyon-perfusion, kapasidad ng pagsasabog ng mga baga at iba pang mga parameter.

Talamak na pagkabigo sa paghinga

Ang pinakamahalagang klinikal na palatandaan ng talamak na pagkabigo sa paghinga ay:

• dyspnea;
• gitnang (nagkakalat) sianosis;
• pagpapalakas ng gawain ng mga kalamnan sa paghinga;
• pagtindi ng sirkulasyon ng dugo (tachycardia, pagtaas ng output ng puso, atbp.);
• pangalawang erythrocytosis.

Igsi sa paghinga (dyspnea) - ang pinaka-pare-pareho klinikal na sintomas pagkabigo sa paghinga. Ito ay nangyayari sa mga kaso kung saan ang aparato ng bentilasyon ay hindi maaaring magbigay ng kinakailangang antas ng palitan ng gas, sapat sa mga metabolic na pangangailangan ng katawan (A.P. Zilber).

Ang igsi ng paghinga ay isang subjective na masakit na pakiramdam ng kakulangan ng hangin, kakulangan sa ginhawa sa paghinga, na kadalasang sinasamahan ng pagbabago sa dalas, lalim at ritmo ng mga paggalaw ng paghinga. Ang pangunahing sanhi ng igsi ng paghinga sa mga pasyente na may talamak na respiratory failure ay ang "overexcitation" ng respiratory center, na pinasimulan ng hypercapnia, hypoxemia at mga pagbabago sa arterial blood pH.

Tulad ng nalalaman, ang isang pagbabago sa functional na aktibidad ng respiratory center ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng daloy ng mga afferent impulses na nagmumula sa mga espesyal na chemoreceptors ng carotid body na matatagpuan sa bifurcation ng carotid artery, pati na rin mula sa chemoreceptors ng ventral. medulla oblongata. Ang mga glomus cells ng carotid body ay sensitibo sa pagbaba ng PaO2, isang pagtaas sa PaCO2 at ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions (H +), at ang mga chemoreceptor ng medulla oblongata ay sensitibo lamang sa pagtaas ng PaCO 2 at ang konsentrasyon ng hydrogen ions (H +).

Ang sentro ng paghinga, na nakikita ang mga afferent impulses mula sa mga chemoreceptor na ito, ay patuloy na sinusubaybayan ang presensya (o kawalan) ng hypoxemia at hypercapnia, at alinsunod dito ay kinokontrol ang intensity ng daloy ng mga efferent impulses na nakadirekta sa mga kalamnan ng paghinga. Ang mas malinaw na hypercapnia, hypoxemia at mga pagbabago sa pH ng dugo, mas malaki ang lalim at dalas ng paghinga at mas mataas ang minutong dami ng paghinga at mas malaki ang posibilidad ng igsi ng paghinga.

Ito ay kilala na ang pangunahing stimulus ng respiratory center, na tumutugon sa mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo, ay isang pagtaas sa PaCO 2 (hypercapnia); Ang pagpapasigla ng sentro ng paghinga ay humahantong sa isang pagtaas sa lalim at dalas ng paghinga at sa isang pagtaas sa minutong dami ng paghinga. Ang diagram ay nagpapakita na ang rate ng pagtaas minutong dami ng paghinga na may pagtaas sa PaCO 2 ay tumataas nang malaki laban sa background ng isang sabay-sabay na pagbaba sa bahagyang presyon ng O 2 sa arterial na dugo. Sa kabaligtaran, isang pagbaba sa PaCO 2 sa ibaba 30-35 mm Hg. Art. (hypocapnia) ay humahantong sa isang pagbawas sa afferent impulses, isang pagbawas sa aktibidad ng respiratory center at isang pagbawas sa minutong dami ng paghinga. Bukod dito, ang isang kritikal na pagbaba sa PaCO 2 ay maaaring sinamahan ng apnea (pansamantalang paghinto ng paghinga).

Ang sensitivity ng respiratory center sa hypoxemic stimulation ng chemoreceptors sa carotid zone ay mas mababa. Sa normal na PaCO 2 sa dugo, ang minutong dami ng paghinga ay nagsisimulang tumaas nang kapansin-pansin lamang kapag bumaba ang PaO 2 sa antas na mas mababa sa 60 mm Hg. Art., ibig sabihin. na may matinding pagkabigo sa paghinga. Ang pagtaas sa dami ng paghinga sa panahon ng pagbuo ng hypoxemia ay nangyayari pangunahin sa pamamagitan ng pagtaas ng dalas ng paggalaw ng paghinga (tachypnea).

Dapat itong idagdag na ang mga pagbabago sa pH ng arterial blood ay nakakaapekto sa respiratory center katulad ng mga pagbabago sa mga halaga ng PaCO 2: na may pagbaba sa pH na mas mababa sa 7.35 (respiratory o metabolic acidosis), nangyayari ang hyperventilation ng mga baga at ang minutong pagtaas ng volume ng paghinga.

Bilang resulta ng pagtaas sa lalim at dalas ng paghinga dahil sa pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo, pangangati ng mga stretch receptor at irritant receptors ng trachea at bronchi, na tumutugon sa isang mabilis na pagtaas sa volumetric velocity ng ang daloy ng hangin, pati na rin ang mga proprioceptor ng mga kalamnan sa paghinga, na sensitibo sa pagtaas ng resistensya ng baga, ay nangyayari. Ang daloy ng mga afferent impulses mula sa mga ito at iba pang mga receptor ay umabot hindi lamang sa respiratory center, kundi pati na rin sa cerebral cortex, na may kaugnayan kung saan ang pasyente ay nakakaranas ng kakulangan sa ginhawa sa paghinga, igsi ng paghinga, igsi ng paghinga.

Depende sa likas na katangian ng proseso ng pathological sa mga baga na naging sanhi ng pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga, ang mga panlabas na layunin na pagpapakita ng igsi ng paghinga ay maaaring magkaibang karakter Depende dito, ang mga sumusunod na variant ng igsi ng paghinga ay nakikilala:

1. Inspiratory dyspnea na may mga palatandaan ng kahirapan sa paglanghap, na bubuo sa panahon ng mga pathological na proseso na sinamahan ng compression ng baga at limitasyon ng lung excursion (pleural effusion, pneumothorax, fibrothorax, paralysis ng respiratory muscles, matinding deformity ng dibdib, ankylosis ng costovertebral joints , isang pagbaba sa extensibility ng tissue ng baga sa nagpapasiklab o hemodynamic pulmonary edema, atbp.). Ang inspiratory dyspnea ay mas madalas na sinusunod na may mahigpit na ventilatory respiratory failure.
2. Expiratory dyspnea na nahihirapang huminga, na kadalasang nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng obstructive respiratory failure.
3. Mixed dyspnea, na nagpapahiwatig ng kumbinasyon ng mga restrictive at obstructive disorder.
4. Madalas na mababaw na paghinga (tachypnea), kung saan ang mga pasyente ay hindi malinaw na matukoy kung ang paglanghap o pagbuga ay mahirap, at walang mga layunin na palatandaan ng naturang kahirapan.

Dapat itong bigyang-diin na ang mga konsepto ng tachypnea (nadagdagang paghinga) at dyspnea (igsi ng paghinga) ay hindi ganap na magkapareho. Sa prinsipyo, ang tachypnea ay maaaring hindi sinamahan ng isang pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa sa paghinga (halimbawa, sa mga malulusog na tao sa panahon ng ehersisyo). Sa mga kasong ito, ang pagtaas ng paghinga ay nangyayari dahil sa pangangati ng mga receptor ng bronchi, baga, at gayundin ang mga kalamnan sa paghinga, na tumutugon sa pagtaas ng pagkarga sa metabolismo. Gayunpaman, na may kabiguan sa paghinga sa mga pasyente na may tumaas na paghinga (tachypnea), bilang isang panuntunan, ay sinamahan ng kakulangan sa ginhawa sa paghinga (isang masakit na pakiramdam ng kakulangan ng hangin). Kasabay nito, dapat tandaan na ang pagtaas sa dalas ng mga paggalaw ng paghinga ay humahantong sa pagbawas sa kahusayan ng paghinga, dahil sinamahan ito ng pagtaas sa ratio ng functional dead space sa tidal volume (MP/TO) . Bilang isang resulta, upang matiyak ang parehong dami ng paghinga, ang mga kalamnan sa paghinga ay kailangang magsagawa ng mas makabuluhang trabaho, na maaga o huli ay humahantong sa kanilang pagkapagod at isang progresibong pagbaba sa pulmonary ventilation. Sa kabilang banda, pinapataas nito ang daloy ng mga afferent impulses mula sa mga proprioreceptor ng mga kalamnan sa paghinga, na, na umaabot sa cerebral cortex, ay nagdudulot ng pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa sa paghinga (dyspnea).

Ang cyanosis ng balat at mauhog na lamad, na lumilitaw na may kabiguan sa paghinga, ay tumutukoy sa mga layunin na klinikal na palatandaan ng arterial hypoxemia. Lumilitaw ito na may pagbaba sa PaO2 na mas mababa sa 70-80 mm rg. Art. Ang cyanosis ay nauugnay sa isang paglabag sa oxygenation ng dugo sa mga baga at may pagtaas sa nilalaman ng pinababang hemoglobin sa capillary blood.

Ito ay kilala na sa isang malusog na tao ang antas ng pinababang hemoglobin sa dugo na dumadaloy mula sa mga baga ay hindi hihigit sa 40 g/l; ang balat sa parehong oras ay may isang normal na pinkish na kulay. Sa paglabag sa gas exchange sa mga baga na may respiratory failure sa arterial system malaking bilog Ang sirkulasyon ng dugo mula sa mga baga ay tumatanggap ng dugo na mayaman sa pinababang hemoglobin (sa isang konsentrasyon na higit sa 40 g / l), at samakatuwid ay bubuo ang nagkakalat (gitnang) cyanosis, kadalasang nagbibigay sa balat ng isang kakaibang kulay-abo na kulay. Ang cyanosis ay lalong kapansin-pansin sa mukha, sa mauhog lamad ng mga labi at dila, sa balat ng itaas na kalahati ng katawan. Kung walang kasabay na mga karamdaman sa sirkulasyon, ang mga limbs ay mananatiling mainit.

Ang sentral (nakakalat, mainit-init) na cyanosis ay isang mahalagang layunin na tanda ng parehong bentilasyon at parenchymal respiratory failure, bagaman ang intensity ng mala-bughaw na kulay ng balat at mauhog na lamad ay hindi palaging nagpapakita ng antas ng arterial hypoxemia.

Dapat alalahanin na sa matinding anemia at pagbaba sa antas ng kabuuang hemoglobin sa 60-80 g / l, ang cyanosis ay hindi napansin kahit na may malaking pinsala sa baga, dahil para sa hitsura nito kinakailangan na higit sa kalahati ng kabuuang hemoglobin. ay 40 g / l mula 60-80 g / l ) ay nasa isang pinababang anyo na hindi tugma sa buhay. Sa kabaligtaran, sa pagkakaroon ng erythrocytosis at isang pagtaas sa antas ng kabuuang hemoglobin sa dugo hanggang 180 g / l pataas, ang cyanosis ay maaaring umunlad kahit na sa kawalan ng respiratory failure. Sa ganitong mga kaso halaga ng diagnostic nabawasan ang sintomas na ito.

Minsan, na may pagkabigo sa paghinga sa paghinga na may matinding hypercapnia, ang isang walang sakit na pamumula sa mga pisngi ay napansin sa panahon ng pagsusuri, dahil sa pagpapalawak ng mga peripheral vessel.

Sa wakas, na may isang nakahahadlang na uri ng pagkabigo sa paghinga, sa panahon ng pagsusuri, kasama ang cyanosis, ang isang tao ay maaaring makakita ng isang binibigkas na pamamaga ng mga ugat ng leeg, dahil sa isang pagtaas sa intrathoracic pressure at isang paglabag sa pag-agos ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat sa kanan. atrium, na humahantong sa pagtaas ng central venous pressure (CVP). Ang pamamaga ng mga ugat ng leeg kasama ang central cyanosis at expiratory dyspnea, bilang isang panuntunan, ay nagpapahiwatig ng matinding respiratory failure ng obstructive type.

Pagpapalakas ng mga kalamnan sa paghinga

Ang pagpapalakas sa gawain ng mga kalamnan sa paghinga at ang koneksyon sa pagkilos ng paghinga ng mga auxiliary na kalamnan ay ang pinakamahalagang klinikal na palatandaan ng parehong mga anyo ng respiratory failure. Alalahanin na bilang karagdagan sa diaphragm (ang pangunahing kalamnan sa paghinga), mayroong iba pang (pantulong) na mga kalamnan ng paglanghap at pagbuga. Ang mga panlabas na intercostal na kalamnan, pati na rin ang nauuna na mga panloob na kalamnan, ay nabibilang sa mga kalamnan ng paglanghap, at ang mga kalamnan ng anterior na dingding ng tiyan ay nabibilang sa mga kalamnan ng pagbuga. Ang mga kalamnan ng scalene at sternocleidomastoid ay itinataas at inaayos ang dibdib sa panahon ng paglanghap.

Ang makabuluhang presyon ng mga kalamnan na ito sa panahon ng respiratory cycle, na madaling mapansin sa maingat na pagsusuri sa dibdib, ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng resistensya ng daanan ng hangin sa broncho-obstructive syndrome o pagkakaroon ng mga malubhang paghihigpit na karamdaman. Ang pagpapalakas ng gawain ng mga kalamnan sa paghinga ay madalas na ipinakita sa pamamagitan ng isang binibigkas na pagbawi ng mga intercostal space, jugular fossa, supraclavicular at subclavian na mga lugar sa panahon ng inspirasyon. Sa malubhang broncho-obstructive syndrome (halimbawa, sa panahon ng pag-atake ng bronchial hika), ang mga pasyente ay kadalasang kumukuha ng sapilitang posisyon, na nagpapahinga sa kanilang mga kamay sa gilid ng mesa, kama, mga tuhod, at sa gayon ay inaayos ang sinturon sa balikat upang ikonekta ang mga auxiliary na kalamnan. ng likod, sinturon sa balikat at mga kalamnan ng pektoral sa paghinga.

Pagtindi ng sirkulasyon ng dugo

Ang tachycardia ay bubuo sa anumang yugto ng pagkabigo sa paghinga. Sa una, ito ay sa isang tiyak na lawak na compensatory sa kalikasan at naglalayong mapanatili ang isang pagtaas sa cardiac output at systemic arterial pressure, na kinakailangan para sa isang mas sapat na supply ng oxygen sa mga tisyu. Sa mga malubhang kaso ng sakit, sa kabila ng pagtitiyaga at kahit na pagtindi ng tachycardia, ang dami ng stroke, output ng puso, at presyon ng dugo ay maaaring bumaba.

Pangalawang erythrocytosis

Ang pangalawang erythrocytosis, na madalas na napansin sa kabiguan sa paghinga, ay kabayaran din sa kalikasan. Nabubuo ito dahil sa pangangati ng bone marrow sa pamamagitan ng hypoxia at sinamahan ng pagtaas ng bilang ng mga erythrocytes at hemoglobin sa peripheral blood. Kasabay nito, ang balat ng mga pasyente na may respiratory failure ay mukhang cyanotic-burgundy, pangalawang erythrocytosis sa talamak na respiratory failure ay sinamahan ng isang pagkasira sa rheological properties ng dugo, na nag-aambag sa pag-unlad ng pulmonary arterial hypertension.

Kaya, ang klinikal na pagsusuri ng pasyente sa karamihan ng mga kaso ay ginagawang posible upang matukoy ang mga pangunahing palatandaan ng talamak na pagkabigo sa paghinga at pag-iba-iba sa pagitan ng bronchial obstruction syndrome at restrictive respiratory disorders. Totoo, dapat tandaan na ang inilarawan na mga klinikal na palatandaan ng pagkabigo sa paghinga ay pangunahing tumutukoy sa pagsusuri ng nabayarang kabiguan sa paghinga. Upang matukoy ang nabayarang kabiguan sa paghinga, kung saan ang isang bilang ng mga mekanismo na inilarawan sa itaas ay nagbibigay ng isang normal na komposisyon ng gas ng thermal blood sa pamamahinga, ang mga klinikal na palatandaan ay dapat masuri sa panahon ng ehersisyo. Sa pagsasagawa, para sa isang paunang pagtatasa ng antas ng pagkabigo sa paghinga, kadalasang ginagabayan sila ng pangunahing klinikal na pag-sign - igsi ng paghinga, isinasaalang-alang din ang mga kondisyon para sa paglitaw nito.

Depende sa kalubhaan ng igsi ng paghinga at iba pang mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa paghinga, tatlong antas ng kalubhaan nito ay nakikilala:

• I degree - ang hitsura ng igsi ng paghinga kung kinakailangan upang magsagawa ng pisikal na aktibidad nang labis sa araw-araw;
• II degree - ang paglitaw ng igsi ng paghinga at iba pang mga palatandaan ng pagkabigo sa paghinga kapag nagsasagawa ng normal na pang-araw-araw na aktibidad;
• III degree - ang hitsura ng mga palatandaan ng pagkabigo sa paghinga kahit na sa pahinga.

Dapat din itong idagdag na sa ilang mga pasyente na may talamak na respiratory failure, ang klinikal na pag-follow-up ay maaaring magbunyag ng mga layunin na palatandaan ng pulmonary arterial hypertension at chronic cor pulmonale.

Talamak na pagkabigo sa paghinga

Ang acute respiratory failure ay isa sa mga pinaka malubhang komplikasyon iba't ibang sakit ng baga, dibdib, neuromuscular respiratory apparatus, atbp. Ang talamak na kabiguan sa paghinga ay walang alinlangan na isa sa mga pangunahing tagapagpahiwatig ng kalubhaan ng pulmonya at maraming iba pang mga sakit sa baga. Maaari itong bumuo sa mga unang ilang oras o araw ng pagkakasakit. Ang paglitaw ng acute respiratory failure ay nangangailangan ng masinsinang pangangalaga, dahil sa karamihan ng mga kaso ito ay nagdudulot ng agarang banta sa buhay ng pasyente (S.N. Avdeev).

Ang mortalidad sa acute respiratory failure ay umabot sa 40-49% at depende sa likas na katangian ng sakit na nagdulot ng acute respiratory failure, ang kalubhaan ng kapansanan sa paggana ng mga baga at iba pang mga organo at sistema. Ayon kay H.J. Kim at D.H. Ingbar (2002), ang mga salik na nagpapalala sa kalubhaan ng acute respiratory failure at humantong sa pagtaas ng dalas ng pagkamatay ay kinabibilangan ng:

• malubhang pinsala sa baga;
• ang pangangailangan na lumikha ng isang mataas na konsentrasyon ng oxygen sa inhaled air sa panahon ng mekanikal na bentilasyon (FiO2 ay higit sa 60-80%);
• ang pangangailangan na lumikha ng isang peak inspiratory pressure na higit sa 50 mm ng tubig sa panahon ng mekanikal na bentilasyon. Art.;
• matagal na pananatili sa isang bentilador;
• ang pagkakaroon ng maraming organ failure.

Ang huling kadahilanan sa ilang mga kaso ay may tiyak na kahalagahan, dahil ang hindi sapat na pagkakaloob ng mga organo at tisyu na may O 2 ay humahantong sa isang matalim na pagkagambala ng cellular metabolism, at sa mga malubhang kaso, sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga organo. Una sa lahat, ang pinaka-sensitibo sa kakulangan ng oxygen na mahahalagang bahagi ng katawan, ang utak at puso, ay nagdurusa.

Ang pinakakaraniwang acute respiratory failure ay nangyayari kapag ang mga sumusunod na sakit: . pulmonya;

• pulmonary edema (hemodipamic, nagpapasiklab, nakakalason);
• sagabal sa daanan ng hangin sa bronchial hika, status asthmaticus, COPD, aspiration ng gastric contents, atbp.;
• pleural effusion;
• pneumothorax;
• atelectasis sa baga;
• mga sakit sa neuromuscular na naglilimita sa paggana ng mga kalamnan sa paghinga;
• labis na dosis ng mga gamot (narcotic analgesics, sedatives, barbiturates);
• mga karamdaman sa paghinga habang natutulog at iba pa.

Ang klinikal na larawan ng acute respiratory failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis na pagtaas ng mga sintomas at paglahok sa pathological na proseso ng mahahalagang mahahalagang organo, pangunahin ang central nervous system, puso, bato, gastrointestinal tract, atay at baga. Sa talamak na pagkabigo sa paghinga, ang tatlong mga yugto ng pathogenetic ay karaniwang nakikilala:

• Stage 1 - sa pamamahinga, walang malinaw na mga klinikal na palatandaan ng kapansanan sa pagpapalitan ng gas, ngunit lumilitaw na ang mga sintomas na nagpapahiwatig ng compensatory activation ng paghinga at sirkulasyon ng dugo.
• Stage 2 - ang mga klinikal at laboratoryo na palatandaan ng hypercapnia at / o hypoxemia ay lumilitaw sa pamamahinga.
• Stage 3 - malubhang decompensation ng respiratory functions, respiratory at metabolic acidosis ay bubuo, ang mga palatandaan ng maramihang organ failure ay lumilitaw at mabilis na pag-unlad.

Ang igsi ng paghinga ay isa sa mga unang klinikal na palatandaan ng acute respiratory failure. Kadalasan, ang paghinga ay nagiging mas mabilis (tachypnea), na kadalasang sinasamahan ng mabilis na progresibong pakiramdam ng paghihirap sa paghinga (dyspnea). Ang bilang ng mga paggalaw sa paghinga ay karaniwang lumalampas sa 24 bawat minuto.

Minsan, depende sa etiology ng acute respiratory failure, may mga layunin na palatandaan ng kahirapan sa paglanghap o pagbuga (inspiratory o expiratory dyspnea). Sa mga kasong ito, ang isang binibigkas na overstrain ng mga kalamnan sa paghinga ay lalong kapansin-pansin, ang gawain na kung saan ay tumaas nang husto, at isang makabuluhang bahagi ng oxygen at enerhiya ang ginugol dito. Sa paglipas ng panahon, ang labis na pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga ay humahantong sa kanilang pagkapagod, isang pagbawas sa contractility, na sinamahan ng isang mas malinaw na paglabag sa pulmonary ventilation at isang pagtaas sa hypercapnia at respiratory acidosis.

Ang kahinaan ng diaphragm, intercostal at iba pang mga kalamnan sa paghinga ay sinamahan ng matinding pag-igting sa mga kalamnan ng leeg, mga nakakakumbinsi na paggalaw ng larynx sa panahon ng paglanghap, na sumasalamin sa matinding antas ng pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga. Kasabay nito, ito ay nagkakahalaga ng pag-alala na ang inspiratory tensyon ng mga kalamnan sa paghinga ay maaaring umunlad sa mga huling yugto ng hindi lamang mahigpit, ngunit binibigkas din ang mga nakahahadlang na karamdaman, na nagpapahiwatig ng isang makabuluhang pagtaas sa paglaban sa daanan ng hangin. Sa huling yugto ng talamak na pagkabigo sa paghinga, posible ang desynchronization ng pag-urong ng kalamnan sa paghinga, na mahalagang katangian kritikal na paglabag sa sentral na regulasyon ng paghinga. Bilang karagdagan, ang tatlong klasikong "lohikal" na uri ng paghinga ay maaaring maobserbahan sa matinding respiratory failure: 1) Cheyne-Stokes breathing, 2) Biot breathing, at 3) Kussmaul breathing. Ang mga uri ng paghinga ay kahit papaano ay nauugnay sa malubha, kabilang ang hypoxic na pinsala sa utak at respiratory center, ngunit hindi partikular sa respiratory failure. Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang maayos na pagtaas sa aktibidad ng paghinga at ang parehong unti-unting pagkalipol nito na may medyo maikling panahon apnea. Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay sanhi ng pagsugpo sa mga chemoreceptor ng ventral na bahagi ng utak, na tumutugon sa isang pagtaas sa PaCO 2 at ang konsentrasyon ng mga H + ions; higit sa lahat, ito ay sinusunod sa paglabag sa suplay ng dugo sa respiratory center laban sa background ng tumaas na intracranial pressure, cerebral edema, cardiac, vascular at respiratory failure, kadalasan sa terminal stage na sakit. Ang paghinga ni Biot ay nailalarawan sa pamamagitan ng panaka-nakang paghinto ng aktibidad sa paghinga sa loob ng 10-30 s (kumpara mahabang panahon apnea) na may panandaliang paggaling. Ang paghinga ni Biot ay sinusunod na may malalim na hypoxia ng utak at respiratory center laban sa background ng mga tumor sa utak, traumatic brain injury, talamak na cerebrovascular accident, neuroinfection, matinding respiratory failure. Ang paghinga ni Kussmaul - malalim na maingay na madalas na paghinga na nangyayari, bilang panuntunan, na may malubhang metabolic acidosis at nakakalason na pinsala sa respiratory center (diabetic ketoacidosis, uremia, malubhang respiratory o heart failure.

Pagkaputla at nagkakalat na sianosis

Ang mga unang yugto ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa paghinga ay madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng pamumutla ng balat, kasama ang tachycardia at isang ugali na tumaas ang systemic arterial pressure, na nagpapahiwatig ng isang binibigkas na sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo. Ang pagtaas sa arterial hypoxemia ay sinamahan ng paglitaw ng nagkakalat na cyanosis, na sumasalamin sa isang mabilis na pagtaas sa nilalaman ng nabawasan (non-saturated) hemoglobin sa peripheral na dugo. Sa mga malubhang kaso, kapag lumitaw ang mga palatandaan ng isang binibigkas na microcirculation disorder, ang cyanosis ay nakakakuha ng isang uri ng kulay-abo na honey agaric ("makalupang" kulay ng balat). Ang balat ay nagiging malamig, basa, natatakpan ng malagkit na malamig na pawis.

Sa talamak na pagkabigo sa paghinga, mahalagang suriin hindi lamang ang kalubhaan at pagkalat ng cyanosis, kundi pati na rin ang pagbabago nito sa ilalim ng impluwensya ng oxygen therapy at mekanikal na bentilasyon: ang kawalan ng pagbabago ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng parenchymal respiratory failure, na batay sa ang pagbuo ng binibigkas na mga karamdaman sa bentilasyon-perfusion. Ang isang positibong reaksyon sa oxygen therapy na may mataas (hanggang 100%) na nilalaman ng O2 sa inhaled air ay nagpapahiwatig ng pamamayani ng may kapansanan na pagsasabog ng oxygen sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane, atbp.

Mga karamdaman sa hemodynamic

Ang pag-unlad ng acute respiratory failure sa halos lahat ng mga kaso ay sinamahan ng tachycardia, na sa mga unang yugto ng respiratory failure ay sumasalamin sa compensatory intensification at sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo na katangian ng patolohiya na ito. Gayunpaman, sa mga malubhang kaso, kapag dahil sa matinding hypoxia at acidosis, ang regulasyon ng neurohumoral ng ritmo ng puso ay nabalisa, nangyayari ang myocardial ischemia at may kapansanan sa pagkontrata ng kalamnan ng puso, lumilitaw ang bradycardia, na, sa talamak na pagkabigo sa paghinga, ay madalas na naglalarawan ng pag-unlad. ventricular extrasystole at ventricular fibrillation.

Ang dynamics ng systemic arterial pressure ay may dalawang-phase na karakter. Sa mga unang yugto ng talamak na pagkabigo sa paghinga, bilang isang panuntunan, ang arterial hypertension ay bubuo (kabilang ang dahil sa sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo). Gayunpaman, ang mga huling yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang patuloy at progresibong pagbaba sa presyon ng dugo - arterial hypotension dahil sa pagtaas ng hypovolemia at pagbaba ng cardiac output.

Kabiguan ng maramihang organ

Ang mga palatandaan ng CNS hypoxia ay lumilitaw sa matinding acute respiratory failure. Ang mga pasyente ay nagiging hindi mapakali, nasasabik, kung minsan ay euphoric. Ang karagdagang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa paghinga ay sinamahan ng isang unti-unting pagkalipol ng kamalayan at pag-unlad ng pagkawala ng malay. Sa panahong ito, madalas na nangyayari ang mga kombulsyon. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga neurological disorder ay lumilitaw kapag ang PaO2 ay mas mababa sa 45 mm Hg. Art.

Ang maramihang organ failure ay nabubuo sa matinding acute respiratory failure. Bilang karagdagan sa inilarawan na mga kaguluhan sa paggana ng central nervous system at ng circulatory system, ang mga sumusunod ay maaaring umunlad:

• nabawasan ang diuresis (oligo- at anuria);
• paresis ng bituka;
• talamak na pagguho at ulser sa tiyan at bituka, pati na rin ang pagdurugo ng gastrointestinal;
• dysfunction ng atay, bato (hepatic-renal failure) at iba pang mga organo.

Ang pagtaas ng maramihang organ failure sa acute respiratory failure ay isang napaka hindi kanais-nais na senyales, na nagpapahiwatig ng hindi epektibo ng intensive care at sinamahan ng napakadelekado nakamamatay na kinalabasan.

Ang bawat gamot ay may sariling contraindications at maaaring humantong sa iba't ibang epekto. Samakatuwid, kapag nagpapagamot sa anumang gamot, kinakailangan na maingat na pag-aralan ang mga tagubilin, kumunsulta sa isang doktor, sumunod sa inirekumendang dosis at kontrolin ang iyong kagalingan. Sa ilang mga kaso, ang paggamit ng mga gamot ay maaaring makapukaw ng pag-unlad ng mga sakit sa paghinga. Pag-usapan natin nang kaunti ang tungkol sa problema tulad ng respiratory depression mula sa mga gamot, ang mga sintomas at kung ano ang nangyayari, tingnan natin ang kaunti pang detalye.

Ang terminong "respiratory depression" ay nangangahulugan ng kakulangan ng pulmonary ventilation o respiratory failure. Sa gayong paglabag sa dugo ng isang tao, ang dami ng oxygen ay makabuluhang nabawasan at / o ang dami ng carbon dioxide ay tumataas sa isang order ng magnitude.

Anong mga gamot ang maaaring maging sanhi ng depresyon sa paghinga?

Ang depresyon sa paghinga ay maaaring mapukaw ng paggamit ng maraming gamot. Ito ay nagkakahalaga ng pagkilala na kadalasan ang gayong paglabag sa kalusugan ay nangyayari sa labis na dosis ng mga gamot at sa kanilang hindi sapat na tamang paggamit. Gayundin, ang pagkabigo sa paghinga ay maaaring ipaliwanag ng indibidwal na hindi pagpaparaan sa mga gamot.

Respiratory depressant effect ay ibinibigay ng narcotic analgesics, na kinakatawan ng opiates. Gayundin, ang gayong negatibong epekto ay posible sa paggamit ng mga sleeping pill at sedatives. Sa ilang mga kaso, ang pagkabigo sa paghinga ay bubuo laban sa background ng paggamit ng mga lokal na anesthetics, lalo na kapag sila ay overdose. Ang isa pang katulad na paglabag ay maaaring ma-trigger ng mga gamot na nagdudulot ng neuromuscular blockade (procaine, atbp.), ilang antibiotic at iba pang gamot.

Tungkol sa kung paano nagpapakita ng sarili ang depresyon sa paghinga, ano ang mga sintomas dahil sa pagkilos ng mga gamot

Ang matinding depresyon sa paghinga ay maaaring ipakita sa pamamagitan ng medyo malubhang sintomas, kabilang ang pagtaas ng paghinga at tibok ng puso. Ang biktima ay maaaring makaranas ng pagkawala ng malay, at ang pagbaba ng presyon ng dugo ay madalas ding naobserbahan. SA posibleng sintomas isama rin ang hitsura ng igsi ng paghinga, mga kabalintunaan na paggalaw ng dibdib at ubo. Ang depresyon sa paghinga ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng pakikilahok ng mga auxiliary na kalamnan - upang mapadali ang pagganap ng mga paggalaw ng paghinga. Namumugto ang mga ugat sa leeg ng biktima. Siyempre, ang hitsura ng ganitong uri ng mga problema ay naghihikayat ng matinding takot. Mayroon ding kapansin-pansin na asul ng balat, ang paglitaw ng sakit sa dibdib. Ang paghinto sa paghinga ay maaari ding mangyari.

Kung ang mga gamot ay nagdudulot ng mabagal na pag-unlad ng respiratory failure, mayroong pagtaas ng presyon sa loob ng mga daluyan ng dugo. Sa kasong ito, ang pasyente ay nagkakaroon ng tinatawag na pulmonary hypertension. Ang kakulangan ng sapat na pagwawasto ay nagiging sanhi ng pinsala sa mga daluyan ng dugo, bilang isang resulta kung saan ang supply ng oxygen sa dugo ay nabawasan nang higit pa, na humahantong sa isang pagtaas sa pagkarga sa puso at sa pag-unlad ng pagpalya ng puso.

Tungkol sa kung paano naitama ang respiratory depression, alin ang epektibo

Kung pinaghihinalaan mo ang pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga, ang mga doktor ay nagsasagawa ng mga hakbang upang matukoy ang mga sanhi ng naturang paglabag. Siyempre, kinakailangang ibukod ang paggamit ng mga gamot na nagdulot ng gayong mga sintomas. Maaaring kailanganin na makahanap ng sapat na kapalit para sa kanila.

Sa respiratory depression, ang pasyente ay pangunahing ipinapakita ang oxygen. Kung sakaling ang pasyente ay walang talamak na anyo ng respiratory failure, ang dami ng oxygen ay dapat na makabuluhan. Ang paghinga sa panahon ng naturang therapy ay dapat bumagal.

Sa isang partikular na malubhang anyo ng respiratory depression, ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga ay ginaganap. Ang isang espesyal na plastik na tubo ay ipinasok sa pamamagitan ng ilong o bibig sa trachea, pagkatapos ay dapat itong konektado sa isang aparato na nagbomba ng hangin sa mga baga. Ang pagbuga ay isinasagawa nang pasibo - dahil ang mga baga ay may nababanat na traksyon. Nakatuon sa antas ng paglabag at umiiral na mga sakit, pumili sila ng isang espesyal na mode ng pagpapatakbo ng artipisyal na respiration apparatus. Kung sakaling hindi gumana nang normal ang mga baga, ang karagdagang oxygen ay ipinapasok din sa pamamagitan ng breathing apparatus. Ang mekanikal na bentilasyon ay nakakatulong upang mailigtas ang isang buhay kung ang pasyente ay hindi makahinga nang mag-isa.

Upang ma-optimize ang gawain ng puso at baga, napakahalaga na gawing normal ang balanse ng tubig-asin sa katawan. Gumagawa din ang mga doktor ng mga hakbang upang ma-optimize ang kaasiman ng dugo, halimbawa, gamit pampakalma. Ang ganitong mga compound ay nakakatulong na mabawasan ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen at mapabuti ang function ng baga.

Sa ilang mga kaso, ang therapy para sa respiratory depression ay kinabibilangan ng paggamit ng corticosteroids. Ang ganitong mga hormonal na gamot ay makakatulong sa mga pasyente na ang tissue ng baga ay napinsala nang husto dahil sa matagal na mga karamdaman.

Ang mga pasyente na na-diagnose na may respiratory depression, na patuloy naming pinag-uusapan sa pahinang ito / site /, ay kailangang obserbahan ng isang doktor sa mahabang panahon. Ang mga naturang pasyente ay dapat na regular na magsagawa ng iba't ibang mga pagsasanay sa paghinga, na pinili ng isang kwalipikadong espesyalista. Sa ilang mga kaso, ang mga paraan ng physiotherapy ay pinili din.

Ang depresyon sa paghinga na dulot ng pag-inom ng mga gamot ay nangangailangan ng napakalapit na atensyon at napapanahong pagwawasto. Ito ay nagkakahalaga ng noting na sa ilang mga kaso tulad ng isang sintomas ay isang indikasyon para sa agarang first aid.

Ang mga problema sa paghinga ay nangyayari kapag may kahirapan sa pagpasa o paglabas ng hangin sa mga baga at maaaring mga pagpapakita ng respiratory, cardiovascular, o sistema ng nerbiyos. Ang mga pangunahing manifestations ng mga paglabag sa respiratory function - stop, igsi ng paghinga, ubo, pakiramdam ng igsi ng paghinga. Isaalang-alang natin ang bawat isa nang mas detalyado.

Paghinto ng paghinga (apnea)

Ang mga sanhi ng biglaang pag-aresto sa paghinga ay maaaring maging mga hadlang sa pagpasa ng hangin sa pamamagitan ng respiratory tract, kadalasan - ang pagtigil ng aktibidad ng mga kalamnan sa paghinga, pagsugpo sa aktibidad ng sentro ng utak na kumokontrol sa paghinga.

Mga sintomas ng paghinto sa paghinga

Ang kawalan ng paggalaw ng paghinga, ang hangin sa pamamagitan ng bibig at ilong ay hindi pumasa. Ang balat ay nagiging maputla at sa lalong madaling panahon ay nakakakuha ng isang mala-bughaw na tint. Posible ang mga seizure. Tumataas ang rate ng puso, bumababa ang presyon ng dugo. May pagkawala ng malay.

Ang respiratory arrest syndrome ay nangyayari sa mga sanggol dahil sa respiratory system na hindi pa ganap na nabuo. Bilang isang patakaran, ang pag-aresto sa paghinga sa mga sanggol ay nangyayari sa isang panaginip. Sa karamihan ng mga kaso, ang katawan ng sanggol ay mabilis na tumugon sa kakulangan ng oxygen: ang bata ay nanginginig, at ang paghinga ay "nagsisimula" muli. Gayunpaman, ang spontaneous respiratory arrest ay isa sa mga sanhi ng biglaang pagkamatay ng sanggol.

Pangunang lunas para sa paghinto ng paghinga

Ang unang bagay na dapat gawin ay siguraduhin na ang tao ay walang banyagang katawan sa mga daanan ng hangin. Sa karamihan ng mga kaso, ang paghinto sa paghinga ay hindi isang dahilan, ngunit bunga ng ilan panloob na trauma, kung saan ang aktibidad ng isang bilang ng mga organo ay nasisira. Kinakailangang tumawag ng ambulansya, at, habang naghihintay para sa pangkat ng medikal, dapat mong subukang tulungan ang pasyente mismo: banyagang bagay mula sa respiratory tract, ilagay ang biktima sa kanyang likod (kung ang pinsala sa gulugod at cervical spine ay hindi kasama) at magsagawa ng isang hanay ng mga hakbang para sa artipisyal na paghinga at masahe ang puso.

Upang maiwasan ang biglaang pagkamatay ng mga sanggol, sa anumang kaso ay hindi mo dapat lagyan ng swaddle ang isang bata: upang maibalik ang paggana ng paghinga, ang sanggol ay "nanginig" ang kanyang mga braso at gumagawa ng mga kusang paggalaw. Kung siya ay pinagkaitan ng pagkakataong ito, kung gayon may panganib na ang sanggol ay hindi na makahinga muli.

Banyagang katawan sa mga daanan ng hangin

Kadalasan ay nangyayari sa mga bata na naglalaro ng maliliit na bagay. Ang bata, na may hawak na isang maliit na bagay (barya, butones, bola) sa kanyang bibig, ay huminga, at ang dayuhang katawan ay pumapasok sa trachea o bronchi na may daloy ng hangin. Sa mga may sapat na gulang, ang mga katulad na proseso ay nangyayari kapag ang pagsusuka ay nalalanghap na may daloy ng hangin, mas madalas sa isang estado ng pagkalasing, sa mga pasyente ng neurological, ang mga matatanda.

Mga sintomas ng isang banyagang katawan sa lalamunan

Kakulangan ng paghinga, mabilis na pagkawala ng malay, pamumutla at cyanosis ng balat at nakikitang mauhog lamad.

Pangunang lunas para sa isang banyagang katawan sa respiratory tract

Kung ang anumang bagay ay nagsasara ng respiratory lumen, dapat mong subukang alisin ito gamit ang iyong mga kamay o sipit. Kung hindi ito magagawa, kinakailangan na magsagawa ng tracheotomy: gumawa ng isang pagbutas sa bronchi sa ibaba ng barado na lugar at magpasok ng isang tubo o anumang iba pang bagay kung saan maaaring makapasok ang hangin sa bronchi.

Sa pagkakaroon ng tubig sa bronchi at baga, ang biktima ay inihiga sa kanyang tiyan sa tuhod ng taong nagbibigay ng tulong. Ito ay kadalasang nakakatulong: ang tubig ay ibinubuhos at ang pasyente ay may respiratory reflex. Kung ang biktima ay hindi huminga sa kanyang sarili, ito ay kinakailangan upang isagawa artipisyal na paghinga at masahe sa puso.

Talamak na pamamaga at pamamaga ng larynx at trachea (croup)

Ang patolohiya na ito ay nangyayari, bilang panuntunan, na may mga nakakahawang sakit (diphtheria, scarlet fever, tigdas, trangkaso). Sa pag-unlad nagpapasiklab na proseso mayroong pamamaga ng mauhog lamad ng larynx, glottis, trachea na may akumulasyon ng uhog, mga crust sa kanila, na humahantong sa isang pagpapaliit ng lumen ng respiratory tract, hanggang sa kanilang kumpletong overlap. Karaniwan itong nangyayari sa mga bata.

Ang isa pang karaniwang sanhi ng laryngeal edema ay nakakalason at anaphylactic shock, isang matinding allergic reaction ng katawan sa anumang irritant (bee venom, anesthesia, anesthesia, atbp.). Sa anaphylaxis, ang mga kumplikadong hakbang sa rehabilitasyon ay kinakailangan, na posible lamang sa isang ospital.

Mga sintomas ng pamamaga ng larynx

Sinamahan ng kaguluhan, pagkabalisa ng bata, mataas na temperatura ng katawan. Ang paghinga ay nagiging maingay sa una, ang mga paggalaw ng dibdib ay kapansin-pansing tumataas, ang cyanosis ng balat ay lilitaw, at pagkatapos ay isang pagsipol ng tunog sa panahon ng paghinga, isang magaspang na pag-ubo, ang balat ng nasolabial triangle ay nagiging asul, ang malamig na pawis ay lilitaw, at ang tibok ng puso ay bumilis. Sa karagdagang pag-unlad ng proseso, ang paghinga ay ganap na huminto, dahil ang hangin ay hindi dumadaan sa respiratory tract.

Tumulong sa pamamaga ng larynx

Bilang isang pangunang lunas, maaari mong, nakatayo sa likod ng pasyente, matalim na i-compress ang dibdib, hawakan ito sa harap gamit ang iyong mga kamay. Sa kasong ito, ang hangin, na iniiwan ang mga baga sa ilalim ng presyon, ay nagtutulak sa dayuhang katawan palabas ng respiratory tract. Sa kawalan ng isang positibong resulta mula sa naturang mga pagtatangka - agarang paghahatid ng pasyente sa isang medikal na pasilidad!

Nakabitin (strangulation asphyxia)

Ito ay nangyayari kapag nagtatangkang magpakamatay, pinipiga ang leeg sa pagitan ng mga bagay, kapag naglalaro sa mga bata. Ito ay batay sa isang matalim na paghinto ng daloy ng hangin sa mga baga dahil sa compression ng lalamunan.

Mga sintomas ng asphyxia

Karaniwang nawawala ang kamalayan. Maaaring may nanginginig na pagkibot ng mga paa o ng buong katawan. Ang mukha ay edematous, ang balat ay cyanotic, sa leeg ay may mga bakas mula sa epekto ng isang nakasusuklam na bagay (lubid, mga kamay) sa anyo ng mga asul-lilang guhitan, sa sclera ng mga mata - maraming mga pagdurugo. Kung ang kamatayan ay hindi nangyari, pagkatapos ay pagkatapos ng paglabas ng leeg mula sa compression, ang paos, maingay, hindi pantay na paghinga ay lilitaw. Ang hindi sinasadyang pagtatago ng fecal at pag-ihi ay nabanggit.

Tulong sa asphyxia

Bilang paunang lunas, kinakailangan na agad na ilabas ang leeg, linisin ang bibig mula sa uhog, bula, sa kaso ng pag-aresto sa puso, magsagawa ng masahe sa puso at artipisyal na bentilasyon baga bago dumating ang mga manggagawang medikal.

Pagpigil sa aktibidad ng respiratory center

Sa isa sa mga bahagi ng utak (medulla oblongata) mayroong isang sentro para sa pagsasaayos ng paghinga. Ang ilang mga sangkap at gamot ay kumikilos nang nakapanlulumo sa sentrong ito, na nakakaabala sa trabaho nito at humahantong sa paghinto sa paghinga. Ang pagkuha ng mataas na dosis ng mga gamot na pampakalma, mga narkotikong sangkap, lalo na ang mga opium poppy derivatives (sabaw ng poppy straw, heroin, tramadol, mga gamot na naglalaman ng codeine), ay humahantong sa isang matalim na pagsugpo sa aktibidad ng respiratory center ng utak, na kinokontrol ang dalas. at lalim ng paglanghap at pagbuga.

Mga sintomas ng depresyon sa paghinga

Pagbaba ng mga paggalaw ng paghinga at pulso, ang paghinga ay nagiging hindi mabisa, hindi pantay, na may mga paghinto, pasulput-sulpot, hanggang sa ganap na paghinto nito. Karaniwang wala ang kamalayan. Ang balat ay makalupa, malamig, mamasa-masa, malambot sa pagpindot. Ang mga mag-aaral ay mahigpit na naghihigpit.

Dyspnea

Igsi ng paghinga - inis, pakiramdam ng kakulangan ng hangin, mabilis na paghinga. Sinusubukang alisin ang mga labis na hindi kasiya-siyang sensasyon, ang pasyente ay nagsisimulang huminga nang mas madalas. Dahil sa kawalan ng kakayahan ng paghinga, ang balat at nakikitang mga mucous membrane ay nagiging maputla, kung minsan ay may maasul na kulay. Ang mga sakit na humahantong sa igsi ng paghinga ay maaaring direktang nauugnay sa respiratory system, pati na rin ang mga pagpapakita ng patolohiya ng iba pang mga organo at sistema, tulad ng cardiovascular (cardiac shortness of breath) at nervous (neurosis, panic attack, hysteria).

Tulong sa igsi ng paghinga

Kung ang mga sintomas ng inis ay lumitaw dahil sa patolohiya ng cardiovascular system (myocardial infarction, pagbara ng mga arterya ng puso, atbp.), Kung gayon ang mga doktor lamang ang maaaring magbigay ng kwalipikadong tulong.

panic attacks

Ang ganitong uri ng inis ay nangyayari pagkatapos ng psycho-emotional stress, stress. Laban sa background ng pagkabalisa, ang isang paglabag sa paghinga ay nangyayari - ito ay nagiging hindi epektibo, mababaw, mababaw, na may mga paghinto. May pakiramdam ng kakulangan ng hangin, kawalan ng kakayahan na huminga buong dibdib, may pagnanais na magbukas ng bintana o umalis sa silid upang mapadali ang paghinga. Ang isang reflex na pangangailangan ay nabuo upang huminga ng malalim, upang humikab.

Sa neurosis at panic attack, kinakailangan upang maalis ang sanhi ng gulat, upang kalmado ang pasyente. Sa maraming kaso, nakakatulong ang mga patak ng puso at mga gamot na pampakalma.

Bronchial hika

Ang mekanismo ng bronchial hika ay batay sa spasm ng maliliit na sanga ng bronchi. Ang isa sa mga pangunahing pagpapakita ng bronchial hika ay isang atake sa hika. Nailalarawan sa pamamagitan ng igsi ng paghinga na may kahirapan sa pagbuga. Ang pag-atake ng inis ay sinamahan ng maingay na wheezing na may maraming paghiging wheezing, naririnig kahit na sa malayo mula sa pasyente, pati na rin ang isang ubo na may malapot na mucous plema. Ang balat ay nagiging maputla, na may isang mala-bughaw na tint. Ang buong dibdib ay kasangkot sa paghinga. Ang pasyente ay kumukuha ng sapilitang posisyon ng katawan - siya ay nakaupo, nakasandal, na ang kanyang mga kamay ay nakapatong sa kama, upuan, tuhod. Ang mga pag-atake ng bronchial hika ay hindi maaaring gamutin nang nakapag-iisa: ang paggamot ay isinasagawa ng isang pangkalahatang practitioner, isang pulmonologist.

Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin

Ito ay nangyayari bilang isang komplikasyon ng mga sakit na sinamahan ng pagtaas ng pagbuo ng thrombus (varicose veins ng mas mababang paa't kamay, thrombophlebitis, myocardial infarction), pagkatapos ng mga operasyon sa kirurhiko. Ang isang fragment ng isang thrombus na may daloy ng dugo ay tumagos sa pulmonary artery, na humahantong sa kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa lugar ng baga.

Ang paggamot sa pulmonary embolism ay isinasagawa lamang ng isang siruhano. Kung pinaghihinalaan ang isang namuong dugo, ang biktima ay dapat na agarang dalhin sa ospital.

pinsala sa baga

Ang paghinga ay nabalisa sa mga mekanikal na pinsala sa baga: na may pagkahulog, isang malakas na suntok, mga pinsala sa matulis na bagay, isang aksidente sa sasakyan. Sa ganitong mga pinsala, kadalasan, ang pagbubutas ng baga ay nangyayari sa pagdurugo. Pinupuno ng dugo ang mga seksyon ng alveolar ng baga, mayroong isang pagbara ng respiratory lumen, pagkagambala sa mga baga. Ang mga pinsala sa baga ay mapanganib dahil sa respiratory failure at kasunod na asphyxia, malawakang pagdurugo, pulmonary edema, at DIC.

Ang isang medikal na pangkat ay dapat magbigay ng tulong, na nagpapatatag sa kondisyon ng pasyente at naghahatid ng biktima sa departamento ng operasyon sa lalong madaling panahon.

Ubo

Mekanismo ng ubo: tinatangka ng reflex na palayain ang bronchial lumen mula sa mga produkto ng proseso ng nagpapasiklab na naipon doon. Pagkatapos ng paglanghap, mayroong isang matalim na pag-urong ng mga intercostal na kalamnan at ang dayapragm. Kasabay nito, sa dibdib tumataas nang husto ang presyon ng hangin sa loob nito. Ang daloy ng hangin ay nagdadala ng mga produkto ng pamamaga, nagpapaliit sa lumen ng bronchi at binabawasan ang dami ng hangin na pumapasok sa mga baga. Ang ubo ay maaaring tuyo (iyon ay, walang plema) o may plema.