Pana-panahong paghinga, sintomas at paggamot. Mga palatandaan at sanhi ng iba't ibang mga pathologies sa paghinga

Pathological (pana-panahong) paghinga - panlabas na paghinga, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang grupo ng ritmo, madalas na alternating na may mga paghinto (mga panahon ng paghinga na kahalili ng mga panahon ng apnea) o may intercalary periodic breaths.

Ang mga paglabag sa ritmo at lalim ng mga paggalaw ng paghinga ay ipinakita sa pamamagitan ng paglitaw ng mga paghinto sa paghinga, isang pagbabago sa lalim ng mga paggalaw ng paghinga.

Ang mga dahilan ay maaaring:

1) abnormal na epekto sa respiratory center na nauugnay sa akumulasyon ng hindi ganap na oxidized metabolic na mga produkto sa dugo, ang mga phenomena ng hypoxia at hypercapnia dahil sa talamak na karamdaman ng systemic circulation at ventilation function ng mga baga, endogenous at exogenous intoxications ( malubhang sakit atay, diabetes, pagkalason);

2) reactive-inflammatory edema ng mga cell ng reticular formation (traumatic brain injury, compression ng brain stem);

3) pangunahing pagkatalo ng respiratory center sa pamamagitan ng isang impeksyon sa viral (encephalomyelitis ng stem localization);

4) mga karamdaman sa sirkulasyon sa stem ng utak (spasm ng mga cerebral vessel, thromboembolism, hemorrhage).

Ang mga paikot na pagbabago sa paghinga ay maaaring sinamahan ng pag-ulap ng kamalayan sa panahon ng apnea at normalisasyon nito sa panahon ng pagtaas ng bentilasyon. Kasabay nito, ang presyon ng arterial ay nagbabago din, bilang isang panuntunan, ang pagtaas sa yugto ng pagtaas ng paghinga at pagbaba sa yugto ng pagpapahina nito. Ang pathological na paghinga ay isang kababalaghan ng isang pangkalahatang biological, di-tiyak na reaksyon ng katawan. Nakakalason na sangkap at kakulangan ng oxygen. Sa simula ng respiratory disorder na ito, ang peripheral nervous system ay maaaring maglaro ng isang tiyak na papel, na humahantong sa deafferentation ng respiratory center. Sa pathological respirations, ang yugto ng dyspnea ay nakikilala - ang aktwal na pathological ritmo at ang yugto ng apnea - respiratory arrest. Ang pathological breathing na may apnea phases ay itinalaga bilang pasulput-sulpot, sa kaibahan sa remitting, kung saan ang mga grupo ng mababaw na paghinga ay naitala sa halip na mga paghinto.

Sa pana-panahong mga uri ng pathological na paghinga na nagreresulta mula sa isang kawalan ng timbang sa pagitan ng paggulo at pagsugpo sa c. n. pp., isama ang Cheyne-Stokes periodic breathing, Biotian breathing, large Kussmaul breathing, Grokk breathing.

CHAYNE-STOKES PAGHINGA

Pinangalanan sa mga doktor na unang inilarawan ang ganitong uri ng abnormal na paghinga - (J. Cheyne, 1777-1836, Scottish na doktor; W. Stokes, 1804-1878, Irish na doktor).

Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay nailalarawan sa pamamagitan ng periodicity ng mga paggalaw ng paghinga, sa pagitan ng kung saan may mga paghinto. Una, mayroong isang maikling paghinto sa paghinga, at pagkatapos ay sa yugto ng dyspnea (mula sa ilang segundo hanggang isang minuto), ang tahimik na mababaw na paghinga ay unang lumilitaw, na mabilis na tumataas sa lalim, nagiging maingay at umabot sa maximum sa ikalimang o ikapitong paghinga, at pagkatapos ay bumababa sa parehong pagkakasunud-sunod at nagtatapos sa susunod na maikling paghinga pause.

Sa mga may sakit na hayop, ang isang unti-unting pagtaas sa amplitude ng mga paggalaw ng paghinga (hanggang sa binibigkas na hyperpnea) ay nabanggit, na sinusundan ng kanilang pagkalipol hanggang sa isang kumpletong paghinto (apnea), pagkatapos nito ang isang cycle ng mga paggalaw ng paghinga ay nagsisimula muli, na nagtatapos din sa apnea. Ang tagal ng apnea ay 30-45 segundo, pagkatapos ay umuulit ang cycle.

Ang ganitong uri ng panaka-nakang paghinga ay karaniwang naitala sa mga hayop na may mga sakit tulad ng petechial fever, pagdurugo sa medulla oblongata, na may uremia, pagkalason ng iba't ibang pinagmulan. Ang mga pasyente sa panahon ng isang pag-pause ay hindi maganda ang oriented sa kapaligiran o ganap na nawalan ng malay, na naibalik kapag ang mga paggalaw ng paghinga ay ipinagpatuloy. Ang iba't ibang mga pathological na paghinga ay kilala rin, na kung saan ay ipinakita lamang sa pamamagitan ng malalim na intercalated breaths - "mga taluktok". Chain-Stokes respiration, kung saan ang intercalary breaths ay regular na nangyayari sa pagitan ng dalawang normal na yugto ng dyspnea, ay tinatawag na alternating Cheyne-Stokes respiration. Ang alternating pathological respiration ay kilala, kung saan ang bawat pangalawang alon ay mas mababaw, iyon ay, mayroong isang pagkakatulad na may isang alternating na paglabag sa aktibidad ng puso. Inilarawan ang magkaparehong paglipat ng paghinga ng Cheyne-Stokes at paroxysmal, paulit-ulit na dyspnea.

Ito ay pinaniniwalaan na sa karamihan ng mga kaso ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay isang tanda ng cerebral hypoxia. Maaari itong mangyari sa pagpalya ng puso, mga sakit sa utak at mga lamad nito, uremia. Ang pathogenesis ng paghinga ng Cheyne-Stokes ay hindi lubos na malinaw. Ipinapaliwanag ng ilang mananaliksik ang mekanismo nito tulad ng sumusunod. Mga selula ng cortex malaking utak at ang mga subcortical formations ay inhibited dahil sa hypoxia - huminto ang paghinga, nawala ang kamalayan, ang aktibidad ng vasomotor center ay inhibited. Gayunpaman, ang mga chemoreceptor ay nakakatugon pa rin sa mga patuloy na pagbabago sa nilalaman ng mga gas sa dugo. Ang isang matalim na pagtaas sa mga impulses mula sa chemoreceptors, kasama ang isang direktang epekto sa mga sentro ng mataas na konsentrasyon ng carbon dioxide at stimuli mula sa mga baroreceptor dahil sa pagbaba ng presyon ng dugo, ay sapat na upang pukawin ang respiratory center - ang paghinga ay nagpapatuloy. Ang pagpapanumbalik ng paghinga ay humahantong sa oxygenation ng dugo, na binabawasan ang cerebral hypoxia at nagpapabuti sa pag-andar ng mga neuron sa vasomotor center. Ang paghinga ay nagiging mas malalim, ang kamalayan ay lumilinaw, tumataas presyon ng arterial nagpapabuti ng pagpuno ng puso. Ang pagtaas ng bentilasyon ay humahantong sa pagtaas ng pag-igting ng oxygen at pagbaba ng pag-igting ng carbon dioxide sa arterial na dugo. Ito, sa turn, ay humahantong sa isang pagpapahina ng reflex at chemical stimulation ng respiratory center, ang aktibidad na kung saan ay nagsisimulang kumupas - nangyayari ang apnea.

BIOTA BREATH

Ang paghinga ni Biot ay isang anyo ng panaka-nakang paghinga, na nailalarawan sa pamamagitan ng papalit-palit na pare-parehong ritmikong paggalaw ng paghinga, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pare-parehong amplitude, dalas at lalim, at mahaba (hanggang kalahating minuto o higit pa) na paghinto.

Ito ay sinusunod sa mga organikong sugat ng utak, mga karamdaman sa sirkulasyon, pagkalasing, pagkabigla. Maaari rin itong bumuo na may pangunahing sugat ng respiratory center na may impeksyon sa viral (stem encephalomyelitis) at iba pang mga sakit na sinamahan ng pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos lalo na ang medulla oblongata. Kadalasan, ang hininga ni Biot ay napapansin sa tuberculous meningitis.

Ito ay katangian ng mga terminal states, kadalasang nauuna sa respiratory at cardiac arrest. Ito ay isang hindi kanais-nais na prognostic sign.

HININGA NI GROCK

Ang "waving breathing" o ang paghinga ni Grokk ay medyo nakapagpapaalaala sa paghinga ni Cheyne-Stokes na may pagkakaiba lamang na sa halip na huminto sa paghinga, mahina ang mababaw na paghinga, na sinusundan ng pagtaas ng lalim ng mga paggalaw ng paghinga, at pagkatapos ay ang pagbaba nito.

Ang ganitong uri ng arrhythmic dyspnea, tila, ay maaaring ituring na mga yugto ng parehong mga proseso ng pathological na nagiging sanhi ng paghinga ng Cheyne-Stokes. Ang paghinga ng Chain-Stokes at "wavy breathing" ay magkakaugnay at maaaring dumaloy sa isa't isa; ang transisyonal na anyo ay tinatawag na "hindi kumpletong ritmo ng Cheyne–Stokes".

HININGA NG KUSSMAULE

Ipinangalan kay Adolf Kussmaul, isang Aleman na siyentipiko na unang inilarawan ito noong ika-19 na siglo.

Ang pathological Kussmaul breathing (“big breath”) ay isang pathological form ng paghinga na nangyayari sa matinding mga proseso ng pathological(pre-terminal na mga yugto ng buhay). Ang mga panahon ng pagtigil ng mga paggalaw ng paghinga ay kahalili ng mga bihirang, malalim, nakakapanghina, maingay na paghinga.

Tumutukoy sa mga terminal na uri ng paghinga, ay isang lubhang hindi kanais-nais na prognostic sign.

Ang paghinga ni Kussmaul ay kakaiba, maingay, binilisan nang walang subjective na pakiramdam ng inis, kung saan ang malalim na costoabdominal na inspirasyon ay kahalili ng malaking expiration sa anyo ng "extra-expire" o isang aktibong pagtatapos ng expiratory. Ito ay sinusunod sa isang napakaseryosong kondisyon (hepatic, uremic, diabetic coma), sa kaso ng pagkalason methyl alcohol o sa iba pang mga sakit na humahantong sa acidosis. Bilang isang patakaran, ang mga pasyente na may Kussmaul respiration ay nasa pagkawala ng malay. Sa diabetic coma, lumilitaw ang hininga ni Kussmaul laban sa background ng exsicosis, ang balat ng mga may sakit na hayop ay tuyo; natipon sa isang tupi, mahirap ituwid. Maaaring may mga pagbabago sa trophic sa mga limbs, scratching, hypotension ay nabanggit mga eyeballs, ang amoy ng acetone mula sa bibig. Ang temperatura ay subnormal, ang presyon ng dugo ay binabaan, ang kamalayan ay wala. Sa uremic coma Ang paghinga ng Kussmaul ay hindi gaanong karaniwan, ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay mas karaniwan.

HININGA AT APNEISTIC

Hingal na hingal

Apneustic Breathing

Kapag ang organismo ay namatay, mula sa sandali ng pagsisimula ng terminal state, ang paghinga ay sumasailalim sa mga sumusunod na yugto ng mga pagbabago: una, ang dyspnea ay nangyayari, pagkatapos ay ang pneumotaxis ay pinigilan, apnesis, paghinga, at paralisis ng respiratory center. Ang lahat ng mga uri ng pathological respirations ay isang pagpapakita ng mas mababang pontobulbar automatism, na inilabas dahil sa hindi sapat na pag-andar ng mas mataas na bahagi ng utak.

Sa malalim, malalayong proseso ng pathological at pag-aasido ng dugo, paghinga na may mga solong paghinga at iba't ibang mga kumbinasyon ng mga sakit sa ritmo ng paghinga - ang mga kumplikadong dysrhythmias ay nabanggit. Ang pathological na paghinga ay sinusunod sa iba't ibang mga sakit ng katawan: mga tumor at dropsy ng utak, cerebral ischemia na sanhi ng pagkawala ng dugo o pagkabigla, myocarditis at iba pang mga sakit sa puso na sinamahan ng mga circulatory disorder. Sa isang eksperimento sa mga hayop, ang mga pathological na paghinga ay muling ginawa na may paulit-ulit na cerebral ischemia. iba't ibang pinagmulan. Ang mga pathological na paghinga ay sanhi ng iba't ibang endogenous at exogenous intoxications: diabetic at uremic coma, pagkalason sa morphine, chloral hydrate, novocaine, lobelin, cyanides, carbon monoxide at iba pang mga lason na nagdudulot ng iba't ibang uri ng hypoxia; ang pagpapakilala ng peptone. Ang paglitaw ng pathological na paghinga sa mga impeksiyon ay inilarawan: iskarlata na lagnat, nakakahawang lagnat, meningitis at iba pang mga nakakahawang sakit. Ang mga sanhi ng abnormal na paghinga ay maaaring cranial - pinsala sa utak, pagpapababa ng bahagyang presyon ng oxygen sa hangin sa atmospera, sobrang pag-init ng katawan at iba pang mga epekto.

Sa wakas, ang abnormal na paghinga ay naobserbahan sa malusog na tao habang natutulog. Ito ay inilarawan bilang likas na kababalaghan sa mas mababang yugto ng phylogenesis at sa maagang panahon ng ontogenetic development.

Upang mapanatili ang palitan ng gas sa katawan sa nais na antas, sa kaso ng hindi sapat na dami ng natural na paghinga o paghinto nito para sa anumang kadahilanan, gumagamit sila ng artipisyal na bentilasyon baga.

Mga pathological na uri ng paghinga.

1.hininga ni Cheyne—Stokes Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unti-unting pagtaas sa amplitude ng mga paggalaw ng paghinga hanggang sa hyperpnea, at pagkatapos ay ang pagbaba nito at ang paglitaw ng apnea. Ang buong cycle ay tumatagal ng 30-60 segundo at pagkatapos ay uulit muli. Ang ganitong uri ng paghinga ay maaaring maobserbahan kahit na sa mga malusog na tao sa panahon ng pagtulog, lalo na sa mga kondisyon ng mataas na altitude, pagkatapos kumuha ng mga droga, barbiturates, alkohol, ngunit unang inilarawan sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso. Sa karamihan ng mga kaso, ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay bunga ng cerebral hypoxia. Lalo na madalas ang ganitong uri ng paghinga ay sinusunod na may uremia.

2. Hininga ni Biot. Ang ganitong uri ng panaka-nakang paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagbabago sa mga respiratory cycle at apnea. Nabubuo ito na may direktang pinsala sa mga neuron ng utak, lalo na ang oblongata, bilang resulta ng encephalitis, meningitis, nadagdagan presyon ng intracranial nagiging sanhi ng malalim na hypoxia ng brainstem.

3. Kussmaul paghinga("malaking hininga") ay isang pathological na anyo ng paghinga na nangyayari sa mga malubhang proseso ng pathological (pre-terminal na yugto ng buhay). Ang mga panahon ng pagtigil ng mga paggalaw ng paghinga ay kahalili ng mga bihirang, malalim, nakakapanghina, maingay na paghinga. Tumutukoy sa mga terminal na uri ng paghinga, ay isang lubhang hindi kanais-nais na prognostic sign. Ang paghinga ni Kussmaul ay kakaiba, maingay, bumilis nang walang subjective na pakiramdam ng inis.

Ito ay sinusunod sa isang napakaseryosong kondisyon (hepatic, uremic, diabetic coma), sa kaso ng pagkalason sa methyl alcohol, o sa iba pang mga sakit na humahantong sa acidosis. Bilang isang patakaran, ang mga pasyente na may hininga ni Kussmaul ay nasa coma.

Gayundin ang mga uri ng terminal ay hingal at apneustic hininga. katangian na tampok ang mga uri ng paghinga ay isang pagbabago sa istraktura ng isang solong respiratory wave.

Hinihingal- nangyayari sa huling yugto ng asphyxia - malalim, matalim, bumababa sa lakas ng mga buntong-hininga. Apneustic na paghinga nailalarawan sa pamamagitan ng mabagal na paglawak dibdib, alin matagal na panahon ay nasa estado ng paglanghap. Sa kasong ito, mayroong isang patuloy na pagsisikap sa inspirasyon at huminto ang paghinga sa taas ng inspirasyon. Nabubuo ito kapag nasira ang pneumotaxic complex.

2. Mga mekanismo ng pagbuo ng init at mga paraan ng paglipat ng init.

Sa isang may sapat na gulang na malusog na tao, ang temperatura ng katawan ay pare-pareho at, kapag sinusukat sa kilikili, ito ay umaabot sa 36.4-36.9 °.

Ang init ay nabuo sa lahat ng mga selula at tisyu ng katawan dahil sa metabolismo na nagaganap sa kanila, ibig sabihin, mga proseso ng oxidative, pagkabulok. sustansya, higit sa lahat carbohydrates at taba. Ang katatagan ng temperatura ng katawan ay kinokontrol ng ratio sa pagitan ng pagbuo ng init at paglabas nito: mas maraming init ang nabuo sa katawan, mas marami itong inilabas. Kung sa panahon ng muscular work ang dami ng init sa katawan ay tumataas nang malaki, kung gayon ang labis nito ay inilabas sa kapaligiran.

Sa advanced na edukasyon init o tumaas na paglipat ng init, lumalawak ang mga capillary ng balat at pagkatapos ay nagsisimula ang pagpapawis.

Dahil sa pagpapalawak ng mga capillary ng balat, ang dugo ay dumadaloy sa ibabaw ng balat, ito ay nagiging pula, nagiging mas mainit, "mainit", at dahil sa tumaas na pagkakaiba sa temperatura sa pagitan ng balat at ng nakapaligid na hangin, tumataas ang paglipat ng init. Kapag nagpapawis, tumataas ang paglipat ng init dahil kapag sumisingaw ang pawis mula sa ibabaw ng katawan, maraming init ang nawawala.

Kaya naman, kung ang isang tao ay nagsisikap, lalo na kapag mataas na temperatura hangin (sa mga maiinit na tindahan, isang paliguan, sa ilalim ng nakakapasong sinag ng araw, atbp.), Siya ay nagiging pula, siya ay nagiging mainit, at pagkatapos ay nagsisimula siyang pawisan.

Ang paglipat ng init, bagaman sa isang mas mababang lawak, ay nangyayari rin mula sa ibabaw ng mga baga - ang pulmonary alveoli.

Ang isang tao ay huminga ng mainit na hangin na puspos ng singaw ng tubig. Kapag mainit ang isang tao, humihinga siya nang mas malalim at madalas.

Hindi malaking bilang ng nawawala ang init sa ihi at dumi.

Sa pagtaas ng henerasyon ng init at pagbawas ng paglipat ng init, ang temperatura ng katawan ay tumataas, ang tao ay mas mabilis na napapagod, ang kanyang mga paggalaw ay nagiging mas mabagal, tamad, na medyo binabawasan ang pagbuo ng init.

Ang pagbawas sa pagbuo ng init o pagbaba sa paglipat ng init, sa kabaligtaran, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapaliit ng mga sisidlan ng balat, pagpapaputi at paglamig ng balat, dahil sa kung saan bumababa ang paglipat ng init. Kapag ang isang tao ay malamig, siya ay hindi sinasadyang nagsisimulang manginig, ibig sabihin, ang kanyang mga kalamnan ay nagsisimulang mag-urong, parehong naka-embed sa kapal ng balat ("nanginginig na balat") at kalansay, bilang isang resulta kung saan ang pagtaas ng init. Para sa parehong dahilan, nagsisimula siyang gumawa ng mabilis na paggalaw at kuskusin ang balat upang madagdagan ang pagbuo ng init at maging sanhi ng pamumula ng balat.

Ang pagbuo ng init at paglipat ng init ay kinokontrol ng central nervous system.

Ang mga sentro na kumokontrol sa palitan ng init ay matatagpuan sa diencephalon, sa subthalamic na rehiyon sa ilalim ng pagkontrol ng impluwensya ng utak, mula sa kung saan ang mga kaukulang impulses ay kumakalat sa pamamagitan ng autonomic nervous system hanggang sa periphery.

Ang physiological adaptation sa mga pagbabago sa panlabas na temperatura, tulad ng anumang reaksyon, ay maaaring mangyari lamang hanggang sa ilang mga limitasyon.

Sa sobrang pag-init ng katawan, kapag ang temperatura ng katawan ay umabot sa 42-43 °, ang tinatawag na heat stroke ay nangyayari, kung saan ang isang tao ay maaaring mamatay kung ang mga naaangkop na hakbang ay hindi ginawa.

Sa labis at matagal na paglamig ng katawan, ang temperatura ng katawan ay nagsisimula nang unti-unting bumaba at ang kamatayan mula sa pagyeyelo ay maaaring mangyari.

Ang temperatura ng katawan ay hindi isang pare-parehong halaga. Ang halaga ng temperatura ay nakasalalay sa:

- oras ng araw. Ang pinakamababang temperatura ay sa umaga (3-6 na oras), ang maximum - sa hapon (14-16 at 18-22 na oras). Ang mga manggagawa sa gabi ay maaaring magkaroon ng kabaligtaran na relasyon. Ang pagkakaiba sa pagitan ng temperatura ng umaga at gabi sa malusog na tao ay hindi lalampas sa 10C;

- aktibidad ng motor. Ang pahinga at pagtulog ay nakakatulong upang mapababa ang temperatura. Kaagad pagkatapos kumain, mayroon ding bahagyang pagtaas sa temperatura ng katawan. Ang makabuluhang pisikal at emosyonal na stress ay maaaring magdulot ng pagtaas ng temperatura ng 1 degree;

- hormonal background. Sa mga kababaihan sa panahon ng pagbubuntis at regla, ang katawan ay bahagyang tumataas.

- edad. Sa mga bata, ito ay mas mataas sa average kaysa sa mga matatanda sa pamamagitan ng 0.3-0.4 ° C, in matandang edad maaaring medyo mas mababa.

TUMINGIN PA:

Pag-iwas

Bahagi II. Paghinga ayon kay Buteyko

Kabanata 6

Kung tatanungin ka ng tanong: paano huminga nang tama? - halos tiyak na sasagot ka - malalim. At sa panimula ay mali ka, sabi ni Konstantin Pavlovich Buteyko.

Ito ay malalim na paghinga na siyang sanhi ng malaking bilang ng mga sakit at maagang pagkamatay sa mga tao. Pinatunayan ito ng manggagamot sa tulong ng Siberian Branch ng USSR Academy of Sciences.

Ano ang malalim na paghinga? Lumalabas na ang pinakakaraniwang paghinga ay kapag nakikita natin ang paggalaw ng dibdib o tiyan.

"Hindi pwede! bulalas mo. "Mali ba ang paghinga ng lahat ng tao sa Earth?" Bilang patunay, iminungkahi ni Konstantin Pavlovich na magsagawa ng sumusunod na eksperimento: huminga ng tatlumpung malalim sa loob ng tatlumpung segundo - at makaramdam ka ng kahinaan, biglaang pag-aantok, bahagyang pagkahilo.

Lumalabas na ang mapanirang epekto ng malalim na paghinga ay natuklasan noong 1871 ng Dutch scientist na si De Costa, ang sakit ay tinawag na "hyperventilation syndrome".

Noong 1909, ang physiologist na si D. Henderson, na nagsasagawa ng mga eksperimento sa mga hayop, ay nagpatunay na ang malalim na paghinga ay nakapipinsala para sa lahat ng mga organismo. Ang sanhi ng pagkamatay ng mga eksperimentong hayop ay ang kakulangan ng carbon dioxide, kung saan ang labis na oxygen ay nagiging lason.

Naniniwala si K. P. Buteyko na sa pamamagitan ng pagiging dalubhasa sa kanyang pamamaraan, maaaring talunin ng isa ang 150 pinakakaraniwang sakit ng sistema ng nerbiyos, baga, mga daluyan ng dugo, gastrointestinal tract, at metabolismo, na, sa kanyang opinyon, ay direktang sanhi ng malalim na paghinga.

“Naka-establish na kami karaniwang batas: mas malalim ang paghinga, mas malala ang sakit ng tao at mas mabilis na namamatay. Kung mas mababaw ang hininga, mas malusog, matibay at matibay ang isang tao. Dito mahalaga ang carbon dioxide. Ginagawa niya ang lahat. Kung mas marami ito sa katawan, mas malusog ang tao.

Ang ebidensya para sa teoryang ito ay ang mga sumusunod:

Sa panahon ng intrauterine development ng isang bata, ang kanyang dugo ay naglalaman ng 3-4 beses na mas kaunting oxygen kaysa pagkatapos ng kapanganakan;

Ang mga selula ng utak, puso, bato ay nangangailangan ng average na 7% carbon dioxide at 2% oxygen, habang ang hangin ay naglalaman ng 230 beses na mas kaunting carbon dioxide at 10 beses na mas maraming oxygen;

Kapag ang mga bagong silang na bata ay inilagay sa isang silid ng oxygen, nagsimula silang mabulag;

Ang mga eksperimento na isinagawa sa mga daga ay nagpakita na kung inilagay sa isang silid ng oxygen, sila ay nabubulag mula sa sclerosis ng hibla;

Ang mga daga na inilagay sa isang silid ng oxygen ay namamatay pagkatapos ng 10-12 araw;

Ang isang malaking bilang ng mga centenarian sa mga bundok ay ipinaliwanag ng isang mas mababang porsyento ng oxygen sa hangin; salamat sa rarefied na hangin, ang klima sa mga bundok ay itinuturing na nakakagamot.

Dahil sa nabanggit, naniniwala si K. P. Buteyko na ang malalim na paghinga ay lalong mapanganib para sa mga bagong silang, kaya't ang tradisyonal na mahigpit na paghimas sa mga bata ang susi sa kanilang kalusugan. Marahil ang isang matalim na pagbaba sa kaligtasan sa sakit at isang matalim na pagtaas sa saklaw ng mga maliliit na bata ay dahil sa katotohanan na makabagong gamot Inirerekomenda agad na bigyan ang bata ng maximum na kalayaan sa paggalaw, na nangangahulugan ng pagtiyak ng mapanirang malalim na paghinga.

Ang malalim at madalas na paghinga ay humahantong sa isang pagbawas sa dami ng carbon dioxide sa mga baga, at samakatuwid ay sa katawan, na nagiging sanhi ng alkalization ng panloob na kapaligiran. Bilang isang resulta, ang metabolismo ay nabalisa, na humahantong sa maraming mga sakit:

Mga reaksiyong alerdyi;

sipon;

mga deposito ng asin;

Ang pag-unlad ng mga tumor;

Mga sakit sa nerbiyos (epilepsy, insomnia, migraines, isang matalim na pagbaba sa mental at pisikal na kapasidad para sa trabaho, kapansanan sa memorya);

Pagpapalawak ng mga ugat;

Obesity, metabolic disorder;

Mga paglabag sa sekswal na globo;

Mga komplikasyon sa panahon ng panganganak;

Mga nagpapasiklab na proseso;

Mga sakit na viral.

Ang mga sintomas ng malalim na paghinga ayon kay K. P. Buteyko ay “pagkahilo, panghihina, sakit ng ulo, ingay sa tainga, kinakabahan nanginginig, nanghihina. Ipinakikita nito na ang malalim na paghinga ay isang kakila-kilabot na lason.” Sa kanyang mga lektura, ipinakita ng manggagamot kung paano ang mga pag-atake ng ilang mga sakit ay maaaring sanhi at maalis sa pamamagitan ng paghinga. Ang mga pangunahing probisyon ng teorya ng K. P. Buteyko ay ang mga sumusunod:

1. Ang katawan ng tao ay protektado mula sa malalim na paghinga. Ang unang nagtatanggol na reaksyon ay spasms makinis na kalamnan(bronchi, mga daluyan ng dugo, bituka, daluyan ng ihi), ipinakikita nila ang kanilang sarili sa mga pag-atake ng asthmatic, hypertension, paninigas ng dumi. Bilang resulta ng paggamot sa hika, halimbawa, mayroong pagpapalawak ng bronchi at pagbaba sa antas ng carbon dioxide sa dugo, na humahantong sa pagkabigla, pagbagsak, kamatayan. Ang susunod na proteksiyon na reaksyon ay ang sclerosis ng mga daluyan ng dugo at bronchi, iyon ay, ang pagsasara ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo upang maiwasan ang pagkawala ng carbon dioxide. Ang kolesterol, na sumasakop sa mga lamad ng mga selula, mga daluyan ng dugo, nerbiyos, ay nagpoprotekta sa katawan mula sa pagkawala ng carbon dioxide sa panahon ng malalim na paghinga. Ang plema na itinago mula sa mga mucous membrane ay isa ring proteksiyon na reaksyon sa pagkawala ng carbon dioxide.

2. Nagagawa ng katawan na bumuo ng mga protina mula sa mga simpleng elemento sa pamamagitan ng paglalagay ng sarili nitong carbon dioxide at pagsipsip nito. Kasabay nito, ang isang tao ay may pag-ayaw sa mga protina at lumilitaw ang natural na vegetarianism.

3. Ang mga spasms at sclerosis ng mga daluyan ng dugo at bronchi ay humantong sa katotohanan na mas kaunting oxygen ang pumapasok sa katawan.

Nangangahulugan ito na sa malalim na paghinga, ang gutom sa oxygen at kakulangan ng carbon dioxide ay sinusunod.

4. Eksakto tumaas na nilalaman ang carbon dioxide sa dugo ay maaaring gamutin ang karamihan sa mga pinakakaraniwang sakit. At ito ay maaaring makamit sa pamamagitan ng wastong mababaw na paghinga.

Hininga ni Kussmaul

B. Bronchial hika

D. Pagkawala ng dugo

G. lagnat

D. Laryngeal edema

D. I yugto ng asphyxia

D. Atelectasis

D. Pagputol ng baga

B. Apneustic na paghinga

G. Polypnea

D. bradypnea

E. hingal na hingal

12. Sa anong mga sakit nagkakaroon ng respiratory failure sa karamihan ng mga kaso ayon sa isang mahigpit na uri?

A. Emphysema

B. Intercostal myositis

AT. Pulmonya

E. Panmatagalang brongkitis

13. Ang inspiratory dyspnea ay sinusunod sa mga sumusunod na sakit:

A. Emphysema

B. Pag-atake ng hika

AT . Stenosis ng tracheal

E. II yugto ng asphyxia

14. Ang paghinga ba ng Kussmaul ay tipikal para sa diabetic coma?

PERO. Oo

15. Alin sa mga palatandaan ang malamang na nagpapahiwatig ng kakulangan ng panlabas

A. Hypercapnia

B. sianosis

B. Hypocapnia

G. Dyspnea

D. Acidosis

E. Alkalosis

16. Ang expiratory dyspnea ay sinusunod sa mga sumusunod na kondisyon ng pathological:

A. I yugto ng asphyxia

B. Emphysema

B. Laryngeal edema

G. Pag-atake ng hika

D. Stenosis ng tracheal

17. Anong mga uri ng patolohiya ang maaaring sinamahan ng pag-unlad ng alveolar hyperventilation?

A. Exudative pleurisy

B. Bronchial hika

AT . Diabetes

E. Bukol sa baga

18. Sa anong mga sakit nagkakaroon ng lung ventilation disorder ayon sa obstructive type?

A. Croupous pneumonia

B. Panmatagalang brongkitis

G. Pleurisy

19. Ang hitsura ng Kussmaul na paghinga sa isang pasyente ay malamang na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng:

A. Respiratory alkalosis

B. Metabolic alkalosis

B. Acidosis sa paghinga

G. metabolic acidosis

20. Ang cough reflex ay nangyayari dahil sa:

1) Mga pangangati dulo ng mga nerves trigeminal nerve

2) Pagpigil sa respiratory center

3) Excitation ng respiratory center

4) Ang pangangati ng mauhog lamad ng trachea, bronchi.

21. Ang expiratory dyspnea ay sinusunod sa mga sumusunod na kondisyon ng pathological:

1) Sarado na pneumothorax

2) Pag-atake ng hika

3) Tracheal stenosis

4) Emphysema

5) Pamamaga ng larynx

22. Tukuyin ang pinaka posibleng dahilan tachypnea:

1) hypoxia

2) Nadagdagang excitability ng respiratory center

3) Nabayarang acidosis

4) Nabawasan ang excitability ng respiratory center

5) Compensated alkalosis

23. Kasama sa mga terminal breath ang:

1) Apneustic na paghinga

4) Polypnea

5) Bradypnea

24. Alin sa mga sumusunod na dahilan ang maaaring humantong sa paglitaw ng isang sentral na anyo ng respiratory failure?

1) Epekto mga kemikal na sangkap may narcotic effect

2) Talunin n. frenicus

3) Pagkalason sa carbon monoxide

4) Paglabag sa neuromuscular transmission habang nagpapasiklab na proseso sa mga kalamnan sa paghinga

5) Polio

25. Sa anong proseso ng pathological ang alveoli ay nakaunat nang mas malakas kaysa karaniwan at bumababa ang pagkalastiko ng tissue ng baga:

1) Pneumonia

2) Atelectasis

3) Pneumothorax

4) emphysema

26. Anong uri ng pneumothorax ang maaaring humantong sa mediastinal displacement, compression ng baga at paghinga:

1) Sarado

2) Buksan

3) Dobleng panig

4) Balbula

27. Sa pathogenesis ng stenotic breathing, ang pangunahing papel ay ginampanan ng:

1) Nabawasan ang excitability ng respiratory center

2) Nadagdagang excitability ng respiratory center

3) Pagpapabilis ng Hering-Breuer reflex

4)Pagkaantala ng Hering-Breuer reflex

28. Mga pangunahing tagapagpahiwatig ng kakulangan panlabas na paghinga ay:

1) pagbabago ng blood gas

2) dagdagan ang kapasidad ng pagsasabog ng mga baga

3) may kapansanan sa bentilasyon ng mga baga

Dyspnea

Mga paglabag function ng paghinga, sinamahan iba't ibang uri mga karamdaman sa paghinga

Ang mga disfunction ng paghinga ay sinamahan ng iba't ibang uri ng mga sakit sa paghinga.

Kabilang dito ang:

Ø igsi ng paghinga;

Ø panaka-nakang paghinga;

Ø terminal na paghinga;

Ø dissociated na paghinga.

Dyspnea(dyspnea) ay ang pinakakaraniwang anyo ng respiratory movement disorder. Kinakapos na paghinga - ay isang paglabag sa dalas, lalim at ritmo ng paghinga , na sa isang tao ay sinamahan ng isang subjective na pakiramdam ng paninikip sa dibdib, kakulangan ng hangin, kung minsan hanggang sa masakit na inis. Ang mga masakit na sensasyon na ito ay dahil paghahatid ng mga impulses mula sa nasasabik na sentro ng paghinga (sa tangkay ng utak) patungo sa mga istruktura ng limbic at ang kanilang labis na pagganyak.

Ang igsi ng paghinga, na humahantong sa isang pagtaas sa dami ng pulmonary ventilation (mula 6 hanggang 60-90 liters kada minuto), ay maaaring magkaroon ng adaptive value. Madalas itong nangyayari sa perpektong malusog na mga indibidwal, halimbawa, sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, kapag umakyat sa isang taas.

Gayunpaman, ang igsi ng paghinga ay madalas na sinamahan, sa kabaligtaran, ng pagbaba ng bentilasyon; hindi ito isang adaptive na pagbabago sa pagkilos ng paghinga, ngunit isang paglabag lamang nito.

Tulad ng ipinapakita ng data ng electromyography, na may igsi ng paghinga, palagi nadagdagan ang aktibidad ng mga kalamnan sa paghinga. Ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga, na, na may malubhang pisikal na Aktibidad tumataas ng 5-10 beses kumpara sa pahinga, na may bronchial hika tumataas ng 15-20 beses (ang pamantayan ay tungkol sa 0.6 kgm / min).

Mga mekanismo para sa pagbuo ng igsi ng paghinga konektado sa paggulo ng mga bahagi ng utak na kumokontrol sa contractile function ng respiratory muscles at mga sensasyon na nauugnay sa function ng paghinga.Subjective na sensasyon ng kakulangan ng hangin may kakapusan sa paghinga dahil sa paggulo ng mga istruktura ng limbic (dito, ang mga damdamin ng pagkabalisa, takot, pagkabalisa ay karaniwang nabuo), na nangyayari bilang isang resulta ng paggulo ng mga nauugnay na sentro ng paghinga ng brainstem(o may pinsala sa tisyu ng utak).

Ang pagbabago sa contractile work ng respiratory muscles sa panahon ng igsi ng paghinga ay nangyayari bilang resulta ng mga pagbabago sa likas na katangian ng excitability ng respiratory center sa medulla oblongata .

Ang mga receptor ng sentro mismo ay nasasabik kapag:

ü pagtaas sa tensyon ng dugo ng carbon dioxide o hydrogen ions;

ü ang daloy ng mga impulses mula sa peripheral chemoreceptors kapag nalantad sa hypoxemia;

ü ang daloy ng mga impulses mula sa mga mechanoreceptor ng baga, puso, malalaking sisidlan ng malaki at maliliit na bilog, mula sa mga kalamnan ng kalansay.

Dapat tandaan na ang respiratory center ay maaaring umangkop sa matagal na hyper- at hypocapnia at sa hypoxia. Samakatuwid, kapag ang pag-igting sa dugo ng carbon dioxide at oxygen ay nagbabago, ang igsi ng paghinga ay hindi palaging nangyayari. At kabaligtaran - ang igsi ng paghinga ay maaaring mangyari nang walang mga pagbabago sa mga gas ng dugo - halimbawa, na may emosyonal na pagpukaw. Mula dito ay malinaw na ang igsi ng paghinga at pagkabigo sa paghinga ay hindi pareho. Maraming mga pasyente na may igsi ng paghinga ay hindi nagdurusa sa respiratory failure. Sa kabaligtaran, maraming mga pasyente na may kabiguan sa paghinga ay walang igsi ng paghinga.

Ang igsi ng paghinga ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng isang malawak na pagkakaiba-iba ng mga kumbinasyon ng mga pagbabago sa dalas at lalim ng mga paggalaw ng paghinga na may isang nangingibabaw na pagbabago sa paglanghap o pagbuga.

Ang igsi ng paghinga ay hindi palaging mababaw na mabilis na paghinga. Ang paghinga kasama nito ay maaaring madalas at malalim, halimbawa, sa hypercapnia. Ang inspiratory na bahagi ng respiratory center ay partikular na sensitibo sa labis na CO 2 . Sa kakulangan ng oxygen sa dugo, ang paghinga ay nagiging madalas din, ngunit ang lalim nito ay tumataas lamang sa matagal na pagbagay sa kakulangan ng oxygen.

Nangyayari din ang paghinga uri ng mabilis at mababaw na paghinga, Halimbawa, pulmonary dyspnea may pulmonya. Ang mga alveolar receptor, na nakikita ang kanilang pag-uunat, ay lubos na nasasabik sa panahon ng pamamaga ng mga baga, at samakatuwid kahit na ang isang bahagyang pangangati ng mga ito na may hindi kumpletong inspirasyon ay humahantong sa isang daloy ng mga impulses sa expiratory na bahagi ng respiratory center, at mabilis na nangyayari ang pag-expire.

Dyspnea uri ng bihira at malalim na paghinga- ang tinatawag na stenotic breathing - kasama ang pagpapaliit ng itaas respiratory tract: na may pamamaga ng larynx, paglunok ng isang banyagang katawan, compression ng larynx o trachea, spasm ng glottis. Kasabay nito, ang paglanghap ay nagpapatuloy sa mahabang panahon dahil ang hangin ay halos hindi sinipsip sa pamamagitan ng makitid na mga landas at dahan-dahang lumalawak ang alveoli. Ang mga alveolar receptor ay mahinang nasasabik. Ang daloy ng mga impulses mula sa kanila hanggang sa gitna ng pagbuga ay hindi umaabot sa lakas ng threshold sa loob ng mahabang panahon, at ang Hering-Breuer reflex ay kumikilos mamaya, iyon ay, ang paglanghap ay pinalitan ng pagbuga mamaya.

May kakapusan din sa paghinga sa pamamagitan ng pamamayani ng antas ng kahirapan sa paglanghap o pagbuga:

Ø nagbibigay inspirasyon ; halimbawa inspiratory dyspnea- stenotic na paghinga. Sa kasong ito, ang paghinga ay lalong mahirap. Ang mga accessory na kalamnan sa paghinga ay kasangkot sa pagpapatupad nito. Sa panahon ng paglanghap, ang sagabal sa daloy ng hangin ay matatagpuan sa bahaging iyon ng respiratory tract, kung saan ang bilis ng daloy ng hangin na sinipsip sa mga baga ay lalong mataas. Siyempre, mahirap din ang pagbuga, ngunit ang makitid na bahagi ng respiratory tract ay nakakatugon sa exhaled air stream sa yugto kung kailan humihina na ang bilis nito.

Ø pang-expire ; kumakatawan sa paghinga na may pinakamalaking kahirapan sa yugto ng expiratory. Halimbawa, ang paghinga sa bronchial hika. Ang lugar ng pagpapaliit ng mga daanan ng hangin ay nasa bronchioles, iyon ay, sa simula ng inhaled air stream. Ang pagbuga ay lubhang pinahaba. Mula sa pagiging karaniwang pasibo, ito ay nagiging aktibo sa isang malaking lawak, ang mga karagdagang kalamnan ay kasangkot.

Ang igsi ng paghinga ay nahahati din sa pare-pareho at paroxysmal. Ang mga pag-atake ng igsi ng paghinga ay tinatawag na asthma: cardiac asthma (na may left ventricular failure), bronchial asthma.

Ang mga abala sa ritmo ng paghinga ay may ibang uri, na nakikilala sa igsi ng paghinga.

Ito ang tinatawag na panaka-nakang paghinga. Mayroong dalawang pangunahing uri ng panaka-nakang paghinga:

Ø Huminga si Cheyne-Stokes; isa sa mga uri ng panaka-nakang paghinga na nailalarawan sa pamamagitan ng paulit-ulit na mga cycle ng unti-unting pagtaas at pagbaba sa amplitude ng mga respiratory excursion na may mga panahon ng kumpletong paghinto ng mga paggalaw ng paghinga sa pagitan ng mga naturang cycle(Larawan 10). Kadalasan sa matinding pagkabigo sa sirkulasyon, pagkawala ng dugo, matinding pagkatalo baga, sa paglabag sirkulasyon ng tserebral, kapag umaakyat sa mataas na taas, kapag nalason ng mga lason, at minsan din sa malalim na pagtulog.

Ipinaliwanag ni Cheyne-Stokes ang paghinga pagbaba sa sensitivity ng respiratory center sa CO 2 : sa panahon ng apnea phase, ang bahagyang pag-igting ng oxygen sa arterial blood (PaO 2) ay bumababa at ang bahagyang pag-igting ng carbon dioxide (hypercapnia) ay tumataas, na humahantong sa paggulo ng respiratory center, at nagiging sanhi ng isang yugto ng hyperventilation at hypocapnia ( pagbaba sa PaCO 2).

Ø hininga ni Biot; pathological na uri ng paghinga na nailalarawan sa pamamagitan ng paghahalili ng pare-parehong ritmikong paggalaw sa paghinga at mahaba (hanggang kalahating minuto o higit pa) na paghinto(Larawan 11). Ito ay sinusunod sa mga organikong sugat sa utak, mga karamdaman sa sirkulasyon, encephalitis, pagkalasing, meningitis, heat stroke, pagkabigla at iba pang malubhang kondisyon ng katawan, na sinamahan ng malalim na hypoxia ng utak.

Ang mga mekanismo ng paghinga ng Biot ay hindi lubos na nauunawaan. Ito ay pinaniniwalaang bunga ng nabawasan ang excitability ng respiratory center , ang pag-unlad ng parabiosis sa loob nito at isang pagbawas sa lability ng mga bioenergetic na proseso.

Ang panaka-nakang paghinga ay walang alinlangan na madalas na nauugnay sa pangmatagalang epekto ng kakulangan ng oxygen sa mga selula ng nerbiyos na kumokontrol sa paghinga. Ang kakulangan sa oxygen sa utak ay sanhi sobrang pagkasabik, at pagkatapos nabawasan ang excitability ng respiratory center. Ang paghinga ay nalulumbay, huminto saglit, at tanging ang pagtaas ng konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo sa itaas ng mga normal na halaga ay muling nagpapasigla sa gitna, at paggalaw ng paghinga. Ang mga baga ay maaliwalas, ang labis na carbon dioxide ay tinanggal mula sa dugo. Ngayon ang excitability ng sentro ay bumagsak muli, huminto ang paghinga, at iba pa. Ito ay isa sa mga mekanismong pinagbabatayan ng panaka-nakang paghinga. Ito rin ay naka-out na ang paglitaw ng panaka-nakang paghinga ay nag-aambag sa pagsugpo sa cerebral cortex . Ito ay pinaniniwalaan na ang tulad ng alon (pana-panahong) pagbabago sa paghinga ay sumasalamin sa pag-unlad transendental na pagsugpo sa utak. Ang panaka-nakang paghinga ay madalas na sinamahan ng panaka-nakang aktibidad ng iba pang mga physiological system na lumalabag sa aktibidad ng utak.

Ang paghinga ng Cheyne-Stokes, panaka-nakang paghinga - paghinga, kung saan ang mababaw at bihirang mga paggalaw ng paghinga ay unti-unting tumataas at lumalalim at, na umaabot sa maximum sa ikalima - ikapitong paghinga, muling humina at bumagal, pagkatapos nito ay may isang pause. Pagkatapos ang ikot ng paghinga ay paulit-ulit sa parehong pagkakasunud-sunod at mapupunta sa susunod na paghinto ng paghinga. Ang pangalan ay ibinigay ng mga pangalan ng mga manggagamot na sina John Cheyne at William Stokes, kung saan ang mga gawa noong unang bahagi ng ika-19 na siglo ay unang inilarawan ang sintomas na ito.

Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbaba ng sensitivity ng respiratory center sa CO2: sa panahon ng apnea phase, ang bahagyang pag-igting ng oxygen sa arterial blood (PaO2) ay bumababa at ang bahagyang pag-igting ng carbon dioxide (hypercapnia) ay tumataas, na humahantong sa sa paggulo ng respiratory center, at nagiging sanhi ng isang yugto ng hyperventilation at hypocapnia ( pagbaba sa PaCO2).

Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay normal sa maliliit na bata, minsan sa mga matatanda habang natutulog; Cheyne-Stokes pathological respiration ay maaaring sanhi ng traumatic brain injury, hydrocephalus, pagkalasing, malubhang cerebral atherosclerosis, at pagpalya ng puso (dahil sa pagtaas ng oras ng daloy ng dugo mula sa baga patungo sa utak).

Ang paghinga ni Biot ay isang pathological na uri ng paghinga, na nailalarawan sa pamamagitan ng papalit-palit na pare-parehong ritmikong paggalaw sa paghinga at mahaba (hanggang kalahating minuto o higit pa) na paghinto. Ito ay sinusunod sa mga organikong sugat sa utak, mga karamdaman sa sirkulasyon, pagkalasing, pagkabigla at iba pang malubhang kondisyon ng katawan, na sinamahan ng malalim na cerebral hypoxia.

Pulmonary edema, pathogenesis.

Ang pulmonary edema ay isang kondisyon na nagbabanta sa buhay na sanhi ng biglaang pagtagas ng plasma ng dugo sa alveoli at interstitial space ng mga baga na may pag-unlad ng acute respiratory failure.

pangunahing dahilan Ang acute respiratory failure na may pulmonary edema ay bumubula sa bawat hininga ng likido na pumasok sa alveoli, na nagiging sanhi ng pagbara sa daanan ng hangin. Para sa bawat 100 ML ng likido, 1-1.5 litro ng foam ay nabuo. Ang foam ay hindi lamang nakakagambala sa daanan ng hangin, ngunit binabawasan din ang pagsunod sa baga, kaya pinapataas ang pagkarga sa mga kalamnan sa paghinga, hypoxia at edema. Ang pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane ay nabalisa dahil sa mga karamdaman ng lymphatic circulation ng mga baga, nakakapinsala sa collateral ventilation sa pamamagitan ng mga pores ng Kohn, drainage function at capillary blood flow. Ang pag-bypass ng dugo ay nagsasara ng mabisyo na bilog at nagpapataas ng antas ng hypoxia.

Clinic: Excitation, suffocation, shortness of breath (30-50 in 1 min.), cyanosis, bubbling breathing, pink foamy sputum, labis na pagpapawis, orthopnea, isang malaking bilang ng iba't ibang laki ng wheezing, kung minsan ay isang pinahabang pagbuga, mga muffled na tunog ng puso, madalas na pulso, maliit, extrasystole, minsan ay "gallop rhythm", metabolic acidosis, venous, at kung minsan ang arterial pressure ay nadagdagan, sa x-ray, isang kabuuang pagbaba sa transparency ng mga patlang ng baga, na tumataas habang tumataas ang edema.

Ayon sa intensity ng pag-unlad, ang pulmonary edema ay maaaring nahahati sa mga sumusunod na anyo:

1. mabilis ang kidlat (10-15 minuto)

2. talamak (hanggang ilang oras)

3. matagal (hanggang isang araw o higit pa)

Kalubhaan klinikal na larawan depende sa yugto ng pulmonary edema:

1. ang unang yugto - ang paunang klinikal na ipinahayag sa pamamagitan ng pamumutla ng balat (siyanosis ay hindi kinakailangan), pagkabingi ng mga tono ng puso, maliit na madalas na pulso, igsi ng paghinga, hindi nagbabago na x-ray na larawan, maliit na deviations ng CVP at presyon ng dugo. Ang mga nakakalat na iba't ibang basang rales ay maririnig lamang sa panahon ng auscultation;

2. ang pangalawang yugto - binibigkas na edema ("basa" sa baga) - ang balat ay maputlang syanotic, ang mga tunog ng puso ay muffled, ang pulso ay maliit, ngunit kung minsan ay hindi ito binibilang, binibigkas ang tachycardia, minsan arrhythmia, isang makabuluhang pagbaba sa transparency ng mga patlang ng baga na may pagsusuri sa x-ray, matinding igsi ng paghinga at bumubulusok na paghinga, tumaas na CVP at presyon ng dugo;

3. ikatlong yugto - pangwakas (kinalabasan):

Sa napapanahong at kumpletong paggamot, ang edema ay maaaring huminto at ang mga sintomas na nakalista sa itaas ay unti-unting nawawala;

Sa kawalan epektibong tulong Ang pulmonary edema ay umabot sa kasukdulan nito - ang terminal phase - ang presyon ng dugo ay unti-unting bumababa, ang balat ay nagiging mala-bughaw, ang pink na foam ay inilabas mula sa respiratory tract, ang paghinga ay nagiging convulsive, ang kamalayan ay nagiging nalilito o ganap na nawala. Ang proseso ay nagtatapos sa cardiac arrest.

Ang mga kaso ng matinding pulmonary edema na hindi mapigilan sa loob ng 10-15 minuto ay dapat na maiugnay sa terminal phase. Ang pag-unlad ng pulmonary edema at ang pagbabala ng kinalabasan nito ay pangunahing nakasalalay sa kung gaano kabilis, energetically at makatwiran ang mga therapeutic na hakbang ay isinasagawa.

Depende sa pamamayani ng mekanismo ng etiopathogenetic, ang pangunahing mga klinikal na anyo pulmonary edema.

1. Ang cardiogenic (hemodynamic) pulmonary edema ay nangyayari sa talamak na kaliwang ventricular failure (myocardial infarction, krisis sa hypertensive, mitral at mga depekto ng aorta puso, talamak na glomerulonephritis, hyperhydration. Ang pangunahing mekanismo ng pathogen ay matalim na pagtaas hydrostatic pressure sa mga capillary ng pulmonary artery dahil sa pagbaba ng pag-agos ng dugo mula sa maliit na bilog o pagtaas ng pagpasok nito sa pulmonary artery system.

Ang pathogenesis at klinika ng naturang pulmonary edema at cardiac asthma ay halos magkapareho. Ang parehong mga kondisyon ay nangyayari sa parehong mga sakit sa puso, at ang pulmonary edema, kung ito ay bubuo, ay palaging pinagsama sa cardiac asthma, bilang kasukdulan nito, apogee. Sa isang pasyente sa posisyon ng orthopnea, ang ubo ay tumindi pa, ang bilang ng mga iba't ibang laki ng basa-basa na rales ay tumataas, na lumulunod sa mga tunog ng puso, mayroong isang bumubula, naririnig na paghinga mula sa malayo, isang masaganang mabula na likido, sa una ay puti, at kalaunan ay pink mula sa pinaghalong dugo, ay inilabas mula sa bibig at ilong .

2. Ang nakakalason na pulmonary edema ay bubuo bilang isang resulta ng pinsala sa alveolar-capillary membranes, isang pagtaas sa kanilang pagkamatagusin at ang produksyon ng mga alveolar-bronchial secretions. Ang form na ito ay tipikal para sa Nakakahawang sakit(influenza, coccal infection), pagkalason (chlorine, ammonia, phosgene, strong acids, atbp.), uremia at anaphylactic shock.

3. Ang neurogenic pulmonary edema ay nagpapalubha ng mga sakit sa CNS ( nagpapaalab na sakit utak, traumatikong pinsala sa utak, coma ng iba't ibang etiologies).

4. Pulmonary edema dahil sa mga pagbabago sa pressure gradient sa pulmonary capillaries at alveoli sa panahon ng matagal na paghinga laban sa inhalation resistance (laryngospasm, stenosing laryngeal edema at tracheobronchitis, foreign body) at mekanikal na bentilasyon na may negatibong expiratory pressure, pati na rin sa hypoproteinemia.

Ang interstitial stage ng pulmonary edema sa sakit sa puso ay ang tinatawag na cardiac asthma. Mga mekanismo ng etiopathogenetic at klinikal na sintomas kapareho ng sa paunang pulmonary edema ng cardiogenic na pinagmulan. Ang napapanahong pinasimulan na therapy ay maaaring maiwasan ang pagbuo ng cardiac asthma at itigil ang pag-atake.

Sa pulmonary edema, ang ECG ay maaaring magpakita ng mga palatandaan ng isang tunay na myocardial infarction (kung ang edema ay sanhi nito), myocardial infarction pader sa likuran kaliwang ventricle (dahil sa tumaas na presyon sa sirkulasyon ng baga sa kawalan ng nekrosis sa kalamnan ng puso) at mga pagbabago sa katangian ng myocardial hypoxia.

Ang tagal ng pulmonary edema ay mula sa ilang minuto hanggang ilang oras, minsan hanggang dalawang araw.

Katulad na impormasyon.

Ipadala ang iyong mabuting gawa sa base ng kaalaman ay simple. Gamitin ang form sa ibaba

Magaling sa site">

Ang mga mag-aaral, nagtapos na mga estudyante, mga batang siyentipiko na gumagamit ng base ng kaalaman sa kanilang pag-aaral at trabaho ay lubos na magpapasalamat sa iyo.

Naka-host sa http://www.allbest.ru/

Mga pathological na uri ng paghinga. Panaka-nakang at terminal na paghinga

paghinga pathological biot grokk

Pathological (pana-panahong) paghinga - panlabas na paghinga, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang grupo ng ritmo, madalas na alternating na may mga paghinto (mga panahon ng paghinga na kahalili ng mga panahon ng apnea) o may intercalary periodic breaths.

Ang mga paglabag sa ritmo at lalim ng mga paggalaw ng paghinga ay ipinakita sa pamamagitan ng paglitaw ng mga paghinto sa paghinga, isang pagbabago sa lalim ng mga paggalaw ng paghinga.

Ang mga dahilan ay maaaring:

1) abnormal na epekto sa respiratory center na nauugnay sa akumulasyon ng hindi ganap na oxidized metabolic na mga produkto sa dugo, ang mga phenomena ng hypoxia at hypercapnia dahil sa talamak na karamdaman ng systemic circulation at ventilation function ng baga, endogenous at exogenous intoxications (malubhang sakit sa atay , diabetes mellitus, pagkalason);

2) reactive-inflammatory edema ng mga cell ng reticular formation (traumatic brain injury, compression ng brain stem);

3) pangunahing pagkatalo ng respiratory center sa pamamagitan ng isang impeksyon sa viral (encephalomyelitis ng stem localization);

4) mga karamdaman sa sirkulasyon sa stem ng utak (spasm ng mga cerebral vessel, thromboembolism, hemorrhage).

Huminga si Cheyne-Stokes

Pinangalanan sa mga doktor na unang inilarawan ang ganitong uri ng abnormal na paghinga - (J. Cheyne, 1777-1836, Scottish na doktor; W. Stokes, 1804-1878, Irish na doktor).

Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay nailalarawan sa pamamagitan ng periodicity ng mga paggalaw ng paghinga, sa pagitan ng kung saan may mga paghinto. Una, mayroong isang maikling paghinto sa paghinga, at pagkatapos ay sa yugto ng dyspnea (mula sa ilang segundo hanggang isang minuto), ang tahimik na mababaw na paghinga ay unang lumilitaw, na mabilis na tumataas sa lalim, nagiging maingay at umabot sa maximum sa ikalimang o ikapitong paghinga, at pagkatapos ay bumababa sa parehong pagkakasunud-sunod at nagtatapos sa susunod na maikling paghinga pause.

Ang mga pasyente sa panahon ng isang pag-pause ay hindi maganda ang oriented sa kapaligiran o ganap na nawalan ng malay, na naibalik kapag ang mga paggalaw ng paghinga ay ipinagpatuloy. Ito ay pinaniniwalaan na sa karamihan ng mga kaso ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay isang tanda ng cerebral hypoxia. Maaari itong mangyari sa pagpalya ng puso, mga sakit sa utak at mga lamad nito, uremia. Ang pathogenesis ng paghinga ng Cheyne-Stokes ay hindi lubos na malinaw. Ipinapaliwanag ng ilang mananaliksik ang mekanismo nito tulad ng sumusunod. Ang mga selula ng cerebral cortex at subcortical formations ay inhibited dahil sa hypoxia - huminto ang paghinga, nawawala ang kamalayan, at ang aktibidad ng vasomotor center ay inhibited. Gayunpaman, ang mga chemoreceptor ay nakakatugon pa rin sa mga patuloy na pagbabago sa nilalaman ng mga gas sa dugo.

Hininga ni Biot

Ang paghinga ni Biot ay isang anyo ng panaka-nakang paghinga, na nailalarawan sa pamamagitan ng papalit-palit na pare-parehong ritmikong paggalaw ng paghinga, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pare-parehong amplitude, dalas at lalim, at mahaba (hanggang kalahating minuto o higit pa) na paghinto.

Ito ay sinusunod sa mga organikong sugat ng utak, mga karamdaman sa sirkulasyon, pagkalasing, pagkabigla. Maaari din itong umunlad na may pangunahing sugat ng respiratory center na may impeksyon sa viral (stem encephalomyelitis) at iba pang mga sakit na sinamahan ng pinsala sa central nervous system, lalo na ang medulla oblongata. Kadalasan, ang hininga ni Biot ay napapansin sa tuberculous meningitis.

Ito ay katangian ng mga terminal states, kadalasang nauuna sa respiratory at cardiac arrest. Ito ay isang hindi kanais-nais na prognostic sign.

hininga ni Grokk

Ang parang alon na paghinga o paghinga ni Grokk ay medyo nakapagpapaalaala sa paghinga ni Cheyne-Stokes, na may pagkakaiba lamang na sa halip na huminto sa paghinga, ang mahinang mababaw na paghinga ay napapansin, na sinusundan ng pagtaas ng lalim ng mga paggalaw ng paghinga, at pagkatapos ay ang pagbaba nito.

Ang ganitong uri ng arrhythmic dyspnea, tila, ay maaaring ituring na mga yugto ng parehong mga proseso ng pathological na nagiging sanhi ng paghinga ng Cheyne-Stokes. Ang paghinga ng Chain-Stokes at "paghinga ng alon" ay magkakaugnay at maaaring dumaan sa isa't isa; ang transisyonal na anyo ay tinatawag na ""hindi kumpletong ritmo ng Cheyne-Stokes".

Hininga ni Kussmaul

Ipinangalan kay Adolf Kussmaul, isang Aleman na siyentipiko na unang inilarawan ito noong ika-19 na siglo.

Ang pathological Kussmaul breathing ("malaking paghinga") ay isang pathological na anyo ng paghinga na nangyayari sa mga malubhang proseso ng pathological (pre-terminal na yugto ng buhay). Ang mga panahon ng pagtigil ng mga paggalaw ng paghinga ay kahalili ng mga bihirang, malalim, nakakapanghina, maingay na paghinga.

Tumutukoy sa mga terminal na uri ng paghinga, ay isang lubhang hindi kanais-nais na prognostic sign.

Ang paghinga ni Kussmaul ay kakaiba, maingay, mabilis na walang subjective na sensasyon ng inis, kung saan ang malalim na costo-tiyan na inspirasyon ay kahalili na may malaking expiration sa anyo ng "extra-expire" o isang aktibong pagtatapos ng expiratory. Ito ay sinusunod sa isang napakaseryosong kondisyon (hepatic, uremic, diabetic coma), sa kaso ng pagkalason sa methyl alcohol, o sa iba pang mga sakit na humahantong sa acidosis. Bilang isang patakaran, ang mga pasyente na may hininga ni Kussmaul ay nasa coma. Sa diabetic coma, lumilitaw ang hininga ni Kussmaul laban sa background ng exsicosis, ang balat ng mga may sakit na hayop ay tuyo; natipon sa isang tupi, mahirap ituwid. Maaaring may mga trophic na pagbabago sa mga limbs, scratching, hypotension ng eyeballs, at ang amoy ng acetone mula sa bibig. Ang temperatura ay subnormal, ang presyon ng dugo ay binabaan, ang kamalayan ay wala. Sa uremic coma, ang paghinga ng Kussmaul ay hindi gaanong karaniwan, ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay mas karaniwan.

Naka-host sa Allbest.ru

...

Mga Katulad na Dokumento

huminto sa paghinga tulad ng kritikal na sitwasyon organismo, mga paglabag sa mga pag-andar at hitsura nito. Paraan ng emergency na pangangalaga para sa sleep apnea, ang pangangailangan para sa ospital. Mga sanhi ng maingay na paghinga at tulong. Kabiguan sa paghinga sa mga bata.

abstract, idinagdag 07/23/2009


Pisikal na pagsusuri ng mga organ ng paghinga. Mga uri ng kamalayan, ang pag-ulap nito. Hindi tugma ng medikal na edad sa sukatan. Ang mga pangunahing sanhi ng paglihis ng trachea sa gilid. Kyphotic at lordotic chest. Hininga ni Cheyne-Stokes, Biott, Grokk.

pagtatanghal, idinagdag noong 10/27/2013


Ang mga pangunahing yugto ng paghinga ng tao. Ang sistema ng transportasyon ng paghinga, kabilang ang panlabas na sistema ng paghinga, ang sistema ng sirkulasyon at ang sistema ng paghinga ng cellular. Pagsasanga ng respiratory tract. Spirogram at plethysmography. Ang dinamika ng edad ng mga volume ng baga.

pagtatanghal, idinagdag noong 05/06/2014


Ang paghinto sa paghinga bilang isang kritikal na kondisyon. Mga sanhi na humahantong sa apnea, ang mekanismo ng proseso. Ang paghinga ay maingay (impaired airway patency). Apurahang pangangalaga sa pagtama banyagang katawan sa respiratory tract. Mga karamdaman sa paghinga sa mga bata.

abstract, idinagdag noong 07.10.2013


Patolohiya ng respiratory tract. Idiopathic hypoventilation syndromes. Mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga. Neuromuscular, "framework" respiratory failure. Pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga. Mga sanhi ng sagabal at nakahahadlang na mga sakit. Komposisyon ng gas dugo.

thesis, idinagdag noong 04/13/2009


Ang igsi ng paghinga bilang kahirapan sa paghinga, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa ritmo at lakas ng mga paggalaw ng paghinga, mga uri: inspiratory, expiratory. Pagkakilala kay karaniwang sintomas sakit sa paghinga. Pagsasaalang-alang ng mga patakaran para sa paggamit ng pocket inhaler.

abstract, idinagdag noong 12/23/2013


Regulasyon ng panlabas na paghinga. Ang impluwensya ng panlabas na paghinga sa mga paggalaw, ang mga tampok nito sa panahon ng paggalaw, muscular work ng iba't ibang intensity. Kumbinasyon ng mga yugto ng paghinga at paggalaw. Ang bisa ng kasabay at asynchronous na mga ratio ng rate ng paggalaw at respiratory rate.

term paper, idinagdag noong 06/25/2012


Ang kahalagahan ng paghinga para sa buhay ng katawan. Mekanismo ng paghinga. Pagpapalitan ng gas sa mga baga at tisyu. Regulasyon ng paghinga sa katawan ng tao. Mga tampok ng edad at mga karamdaman sa paghinga. Mga depekto ng mga organo ng pagsasalita. Pag-iiwas sa sakit.

term paper, idinagdag noong 06/26/2012


Mga pangunahing uri ng paghinga. Mga yugto ng paglanghap at pagbuga habang humihinga. Ang programang "Comfort-LOGO" bilang pinakabagong pag-unlad sa larangan ng pagsasama ng psycho-correctional, speech therapy at speech therapy programs. Pagsubaybay sa pulso, peripheral na temperatura.

pagtatanghal, idinagdag noong 05/23/2014


Ang konsepto ng proseso ng paghinga sa gamot. Paglalarawan ng mga tampok ng sistema ng paghinga, isang maikling paglalarawan ng bawat isa sa kanila, istraktura at pag-andar. Pagpapalitan ng gas sa baga, pag-iwas sa mga sakit sa paghinga. Mga tampok ng istraktura ng sistema ng paghinga sa mga bata, ang papel ng ehersisyo therapy.

Kapos sa paghinga, o dyspnea- ito ay isang paglabag sa lalim, dalas at ritmo ng paghinga na may subjective na bahagi ng pakiramdam ng kakulangan ng hangin o kahirapan sa paghinga.

Sa mga kondisyon ng patolohiya, ang igsi ng paghinga ay maaaring sanhi ng mga sumusunod ang mga rason :

1. Pagbaba ng oxygenation ng dugo (pO 2 mas mababa sa 90 mm Hg, lalo na sa hanay na 80-20 mm Hg), alveolar air (pAO 2 mas mababa sa 100 mm Hg) o mga circulatory disorder sa baga;

2. Mga paglabag sa transportasyon ng mga gas ng dugo (anemia, shunt, circulatory failure);

3. Paghihigpit ng kadaliang mapakilos ng dibdib at dayapragm, na nangangailangan ng labis na pag-igting ng mga kalamnan sa paghinga;

4. Hypoxia, hypercapnia, acidosis;

5. Tumaas na metabolismo sa katawan;

6. Functional at mga organikong sugat CNS.

Pathogenesis Ang igsi ng paghinga ay hindi pa ganap na pinag-aralan, gayunpaman, ang mga sumusunod na kadahilanan ay mahalaga sa pagbuo ng igsi ng paghinga:

1. Tumaas na impulsation ng chemoreceptors dahil sa acidosis at pagpapasigla nito sa respiratory center;

2. Paggulo ng mga istruktura ng suprabulbar (cortex, hypothalamus, limbic, habang ang igsi ng paghinga ay nabuo sa cortex hemispheres);

3. Tumaas na mga impulses mula sa mga mechanoreceptor ng tracheobronchial tree (dahan-dahang umaangkop, mabilis na umaangkop at J-mechanoreceptors). Ang pagpapasigla ng mabilis na pag-aangkop at J-receptors ay nagpapasigla sa pagbuo ng mabilis na mababaw na paghinga).

4. Tumaas na impulsasyon mula sa proprioreceptors ng mga kalamnan sa paghinga sa panahon ng kanilang makabuluhang pag-igting;

5. Nadagdagang impulses mula sa mechano- at chemoreceptors ng upper respiratory tract sa panahon ng pag-ubo, bronchospasm, atbp.;

6. Tumaas na mga impulses mula sa presyon at mga baroreceptor ng vascular bed, pati na rin ang mga thermoreceptor at mga receptor ng sakit.

Ang matinding antas ng igsi ng paghinga ay tinatawag inis , at ang mga pag-atake ng inis ay tinatawag na hika.

Mga uri ng igsi ng paghinga:

1. Sa pamamagitan ng pamamayani ng yugto ng paglanghap o pagbuga:

-Pampasigla- kahirapan sa pagpasa ng hangin sa inspirasyon, ay nangyayari kapag ang mga proximal na daanan ng hangin ay makitid - trachea, malaking bronchi, halimbawa, sa unang yugto ng asphyxia;

- Expiratory- kahirapan sa pagpasa ng hangin sa pagbuga, ay nangyayari kapag ang lumen ng distal respiratory tract ay makitid - maliit na bronchi, halimbawa, na may bronchial hika;

Sa lalim at dalas:

- Tachypnea- madalas na mababaw na paghinga (may pneumonia, pleurisy at iba pang sakit sa baga).

- Bradypnea- bihirang malalim na paghinga (stenotic na paghinga na may pagpapaliit ng trachea at upper respiratory tract);

- Hyperpnea- madalas na malalim na paghinga (nagaganap sa anemia ng utak, matinding pananakit na pangangati, atbp.).

- Thermal igsi ng paghinga(thermal polypnoea);

Pana-panahong paghinga- ito ay isang grupo ng ritmo ng paghinga na may hitsura ng mga paghinto - apnea.

Sa pathogenesis ng naturang paghinga, sa kaibahan sa igsi ng paghinga, may mga organikong karamdaman sa mga neuron ng respiratory center, sa isang pag-pause mayroong isang pagtaas sa antas ng carbon dioxide sa dugo at isang bagong paggulo ng inhibited respiratory gitna.

Huminga si Cheyne-Stokes nangyayari kapag ang hypoxemia ay sinamahan ng pagbaba ng paCO 2 sa ibaba ng excitability threshold ng chemoreceptors at respiratory center.

sa mga kondisyon ng mataas na altitude,

Sa malusog na tao sa isang panaginip,

Sa mga pagdurugo sa rehiyon ng tangkay ng utak,

Pagkatapos ng depression ng respiratory center na may malalaking dosis ng morphine,

Sa mga sanggol na wala pa sa panahon na may hindi pa sapat na sistema ng regulasyon sa paghinga.

Nailalarawan sa pamamagitan ng mga panahon kulot na paghinga, na binubuo ng 5-9 na mga cycle, kung saan ang mga paggalaw ng paghinga ay unang tumaas sa lalim, pagkatapos ay bumababa, at interspersed na may mahabang pag-pause (apnea hanggang 5-10 segundo).

Ang pana-panahong kalikasan ng paghinga ay dahil sa hypocapnia o isang pagtaas sa threshold ng excitability ng respiratory center (halimbawa, sa katandaan).

Sa sitwasyong ito, ang hypoxemic stimulus ay nagdudulot ng ilang malalakas na paghinga. Ang hypoxemia ay inalis, at ang pagpapasigla ng respiratory center sa pamamagitan ng kakulangan ng oxygen ay humihinto.

Dahil ang paCO 2 ay nananatiling mas mababa sa excitability threshold ng respiratory "center", ang papel ng carbon dioxide sa pag-activate nito ay wala.

Dumating ang isang panahon ng apnea, na pagkatapos ay pinalitan ng ilang mga paghinga, pagkatapos ay muling magsisimula ang panahon ng apnea;

hininga ni Biot sinusunod sa mga pasyente na may malubhang pinsala sa utak (trauma, pagdurugo, meningitis, encephalitis, proseso ng tumor, atbp.), na sinamahan ng matinding hypoxia ng medulla oblongata.

Sa ganitong anyo ng dyspnea, ang bawat panahon ng paghinga ay may kasamang 5-8 respiratory cycle na may pare-pareho ang amplitude at ang panahon ng apnea, ang tagal nito ay malawak na nag-iiba.

Ang mga mekanismo ng pagbuo ng mga pathological na uri ng paghinga ay nauugnay sa mga sumusunod na proseso:

a) isang pagbawas sa excitability ng respiratory center;

b) organiko at mga functional disorder sa sentro ng paghinga;

c) mga karamdaman sa sistema ng mga landas mula sa mga istruktura ng suprabulbar ng utak.

Mga uri ng terminal ng paghinga:

Kussmaul paghinga - malaki, maingay, malalim na paghinga ("hininga ng isang hunted na hayop").

Sa mga pasyenteng may diabetic coma, uremia, pagkalason sa methyl alcohol,

Sa mga atleta pagkatapos ng labis na mabibigat na pagkarga dahil sa malalim na hypoxia ng utak, acidosis at ang nakakalason na epekto ng mga metabolite at lason sa mga selula ng utak.

Ang malalim na maingay na paghinga na may pakikilahok ng pangunahing at pantulong na mga kalamnan sa paghinga ay pinalitan ng aktibong sapilitang pagbuga;

hininga ni Lumsden - apneustic na paghinga.

Sa talamak na anemia at hypoxia ng utak.

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabagal na paglanghap, isang inspiratory delay na sinusundan ng isang maikling pagbuga.

Dahilan Ang ganitong uri ng paghinga ay isang pagbawas sa tono ng mga istruktura ng respiratory center sa rehiyon ng pons, pati na rin ang isang kumpleto o bahagyang pagharang ng mga efferent impulses na pumapasok sa respiratory center sa pamamagitan ng vagus nerve.

hingal na hingal – nangyayari sa pinaka-terminal na yugto ng asphyxia.

Sa mga premature na sanggol

Pinsala sa utak.

Nag-iisa, bihira, nababawasan ang lakas ng paghinga na may mahabang (10-20 segundo) na pagpigil sa paghinga sa pagbuga.

Ang pagkilos ng paghinga ay nagsasangkot hindi lamang sa dayapragm, ang mga kalamnan sa paghinga ng dibdib, kundi pati na rin ang mga kalamnan ng leeg at bibig.