Puso ng baga. Ano ang cardiopulmonary insufficiency Mkb 10 acute cardiopulmonary insufficiency

Ang ICD-10 ay ipinakilala sa pagsasanay sa pangangalagang pangkalusugan sa buong Russian Federation noong 1999 sa pamamagitan ng utos ng Russian Ministry of Health na may petsang Mayo 27, 1997. №170

Ang paglalathala ng bagong rebisyon (ICD-11) ay pinlano ng WHO noong 2017 2018.

Sa pamamagitan ng mga pagbabago at pagdaragdag ng WHO.

Pagproseso at pagsasalin ng mga pagbabago © mkb-10.com

Iba pang mga anyo ng pulmonary heart failure

Pangunahing pulmonary hypertension

Kyphoscoliotic na sakit sa puso

Iba pang pangalawang pulmonary hypertension

Gumamit ng karagdagang code upang ipahiwatig ang pinag-uugatang sakit, kung kinakailangan.

Iba pang mga tinukoy na anyo ng sakit sa pulmonary heart

Hindi kasama ang: Eisenmenger's defect (Q21.8)

Pulmonary heart failure, hindi natukoy

Talamak na sakit sa puso na pinagmulan ng baga

Cor pulmonale (talamak) NOS

Maghanap sa ICD-10 text

Maghanap sa pamamagitan ng ICD-10 code

Mga klase ng sakit sa ICD-10

itago lahat | ibunyag ang lahat

International Statistical Classification ng mga Sakit at Mga Kaugnay na Problema sa Kalusugan.

Pulmonary heart failure ayon sa mcb 10

Nitrosorbide sa ilalim ng presyon

Ang Nitrosorbide ay isa sa mga karaniwang ginagamit na paraan upang bawasan ang presyon at itigil ang angina pectoris. Bilang karagdagan, ang gamot na ito ay nagagawa ring labanan ang mga pagpapakita ng pagpalya ng puso at pulmonary hypertension (mataas na presyon sa sirkulasyon ng baga). Alinsunod sa mga tagubilin, sa ilang mga sitwasyon ang lunas na ito ay maaaring inireseta bilang isang bahagi ng kumplikadong paggamot para sa arterial hypertension (mataas na presyon ng dugo).

Komposisyon ng gamot at anyo

Ang aktibong sangkap ng gamot na "Nitrosorbid" ay ang sangkap na isosorbide dinitrate. Ang gamot na ito ay magagamit sa anyo ng tablet. Bukod pa rito, naglalaman ito ng mga espesyal na sangkap na bumubuo na responsable para sa katanggap-tanggap na hitsura ng gamot at para sa tagal ng buhay ng istante. Ang Nitrosorbide ay ginawa sa isang dosis na 10 mg (0.01 g), na magagamit sa mga pakete ng 40 o 50 na mga tablet.

Bumalik sa index

Ang mekanismo ng pagkilos ng gamot

Salamat sa gamot, bumubuti ang sirkulasyon ng dugo sa puso at bumababa ang presyon ng dugo.

Ayon sa mga tagubilin, ang isosorbide dinitrate ay kabilang sa pharmacological group ng nitrate antianginal (na naglalayong gamutin ang angina pectoris) na mga gamot. Ang mekanismo ng pagkilos ng sangkap ng gamot na ito ay ang epekto nito sa dingding, bilang panuntunan, ng mga venous vessel. Dahil sa pagkilos ng sangkap na ito sa vascular wall, lumalawak ang lumen ng mga sisidlan, bilang isang resulta kung saan nagpapabuti ang sirkulasyon ng dugo at bumababa ang antas ng presyon sa sirkulasyon ng baga. Bilang karagdagan, dahil sa epekto na ito, ang sirkulasyon ng dugo sa kalamnan ng puso ay nagpapabuti, ang pag-atake ng angina ay tumigil. Ang Isosorbide dinitrate ay nakakatulong na mapababa ang diastolic pressure sa ventricles ng puso, at gayundin, sa mas mababang lawak, pansamantalang nagpapababa sa antas ng systemic mean arterial pressure.

Bumalik sa index

Sa anong mga kaso inireseta ang Nitrosorbide?

• paggamot at prophylactic therapy ng mga pag-atake ng angina ng iba't ibang pinagmulan;
• bahagi ng kumplikadong paggamot ng talamak na congestive heart failure at pulmonary hypertension;
• elemento ng therapeutic complex sa panahon ng rehabilitasyon pagkatapos ng myocardial infarction.

Bumalik sa index

Mga tagubilin para sa paggamit ng gamot

Ayon sa mga tagubilin at reseta ng doktor, ang gamot ay dapat inumin kalahating oras bago kumain na may tubig o ilagay sa ilalim ng dila.

Ang mga inaprubahang tagubilin para sa paggamit ng Nitrosorbide ay kinokontrol na ang dami ng dosis at ang tagal ng panahon ng therapy ay tinutukoy ng dumadating na manggagamot para sa indibidwal na pasyente sa isang indibidwal na batayan. Sa pangkalahatan, ang inirerekomendang dosis ng gamot na ito ay 10 mg o 20 mg 3 o 4 na beses sa isang araw. Ayon sa mga tagubilin, ang gamot na ito ay dapat inumin kalahating oras bago kumain na may sapat na dami ng tubig. Ang gamot na "Nitrosorbid" ay maaari ding inumin sublingually (sa ilalim ng dila). Sa kaso ng therapy para sa talamak na pagpalya ng puso at kasabay na mataas na presyon sa sirkulasyon ng baga, kinakailangan munang subaybayan ang hemodynamics upang matukoy ang dami ng kinakailangang dosis ng gamot. Ang mga tagubilin ay nagpapahiwatig na para sa paggamot ng mga matatandang pasyente, ang dosis ay maaaring mabawasan.

Bumalik sa index

Contraindications sa appointment ng "Nitrosorbid" mula sa presyon

Ang pagtuturo sa medikal na aparato na "Nitrosorbid" ay nagbabawal sa paggamit nito sa mga sumusunod na kaso:

• personal na hindi pagpaparaan sa isosorbide dinitrate, iba pang mga nitro compound o iba pang bahagi ng gamot;
• labis na arterial hypotension, kapag ang antas ng presyon ay mas mababa sa 90 mm Hg. Art.;
• pagbagsak, pagkabigla, talamak na pagkabigo sa sirkulasyon;
• talamak na kurso ng myocardial infarction;
• angina dahil sa hypertrophic cardiomyopathy;
• mataas na intracranial pressure;
• stroke;
• kakulangan sa lactase, galactose intolerance;
• angle-closure glaucoma;
• constrictive pericarditis, mitral o aortic stenosis, cardiac tamponade;
• pulmonary edema ng nakakalason na pinagmulan, pangunahing mga pathologies ng baga;
• malubhang anemya;
• sabay-sabay na pangangasiwa ng mga gamot batay sa phosphodiesterase inhibitors (mga gamot batay sa sildenafil, tadafil);
• kakulangan ng bato at / o hepatic function sa malubhang antas;
• ang panahon ng pagbubuntis (1st trimester) at paggagatas;
• pagkabata.

Bumalik sa index

Mga masamang pangyayari

Sa kaso ng matagal na paggamit ng gamot na "Nitrosorbid", ang mga sumusunod na epekto ay maaaring umunlad:

• sakit ng ulo, pagkahilo;
• mga pagbabago sa rate ng puso - tachy o bradycardia;
• arterial hypotension - isang labis na pagbaba sa antas ng presyon;
• pamumula ng mukha, mga hot flashes, isang pakiramdam ng init;
• peripheral edema;
• may kapansanan sa konsentrasyon;
• dyspeptic disorder;
• allergic manifestations;
• "withdrawal" syndrome sa kaso ng biglaang paghinto ng gamot;
• pagbagsak, pagtaas ng dalas ng pag-atake ng angina, ngunit sa mga bihirang kaso.

Sa kaganapan ng alinman sa mga salungat na kaganapan, dapat kang makipag-ugnayan sa iyong doktor sa lalong madaling panahon.

Bumalik sa index

Intercompatibility sa iba pang mga gamot

Ang Nitrosorbide ay hindi dapat gamitin nang sabay-sabay sa mga gamot batay sa phosphodiesterase inhibitors dahil sa panganib ng isang matalim at labis na pagbaba sa presyon ng dugo. Huwag pagsamahin ang gamot na ito sa iba pang mga vasodilator (mga gamot na nagpapalawak ng vascular lumen). Bilang karagdagan, ayon sa mga opisyal na tagubilin, hindi inirerekumenda na uminom ng mga inuming naglalaman ng alkohol sa panahon ng paggamit ng gamot na ito, dahil pinahuhusay ng alkohol ang mga epekto ng isosorbide dinitrate.

Bumalik sa index

Mga katulad na gamot

Ang "Nitrosorbid" ay maaaring mapalitan ng mga analogue nito - mga gamot na naglalaman ng isang katulad na aktibong sangkap. Ang pagkakaiba sa pagitan ng mga ito ay nasa kumpanya ng pagmamanupaktura, pangalan ng kalakalan, at madalas sa presyo at kalidad. Ang mga analogue ng gamot na Nitrosorbide ay mga gamot tulad ng Iso-Mik, Isoket, Cardiket Retard, Dikor Long, Isodinit. Ipinagbabawal na makipagpalitan ng mga gamot nang mag-isa. Tanging ang dumadating na manggagamot ang maaaring magrekomenda ng pagpapalit ng gamot.

Ang pinakakaraniwang congenital heart defect sa mga bata at matatanda

Hindi lahat ng taong walang medikal na edukasyon ay may kamalayan sa mga congenital heart defect. Ang patolohiya na ito ay madalas na napansin sa pagkabata at mahirap gamutin. Ang medikal na therapy sa sitwasyong ito ay hindi epektibo. Maraming mga bata na may katulad na patolohiya ang nagiging kapansanan.

Mga depekto sa puso mula sa kapanganakan

Ang pag-uuri ng mga congenital malformations ay kilala sa bawat may karanasan na cardiologist. Ito ay isang malaking grupo ng mga sakit kung saan apektado ang iba't ibang istruktura ng puso at mga daluyan ng dugo. Ang pagkalat ng congenital pathology na ito sa mga bata ay halos 1%. Ang ilang mga bisyo ay hindi tugma sa buhay.

Sa cardiology, kadalasan ang iba't ibang mga sakit ay pinagsama sa bawat isa. Ang congenital at acquired heart defects ay nagpapalala sa kalidad ng buhay ng tao. Ang mga sumusunod na uri ng mga depekto ay nakikilala:

• sinamahan ng pagtaas ng daloy ng dugo sa mga baga;
• na may normal na daloy ng dugo sa maliit na bilog;
• na may pinababang suplay ng dugo sa tissue ng baga;
• pinagsama-sama.

Mayroong isang pag-uuri batay sa pagkakaroon ng cyanosis. Kabilang dito ang congenital heart defects ng "asul" na uri at "puti". Ang mga sumusunod na sakit ay madalas na napansin:

• buksan ang Botallov duct;
• coarctation ng aorta;
• tetrad ng Fallot;
• balbula atresia;
• depekto ng interventricular at interatrial partition;
• pagpapaliit ng lumen ng aorta;
• stenosis ng pulmonary artery.

Pangunahing etiological na mga kadahilanan

Sa congenital heart defects, iba-iba ang mga sanhi. Ang mga sumusunod na etiological na kadahilanan ay pinakamahalaga:

• mga karamdaman sa chromosomal;
• mutasyon ng gene;
• inilipat ang mga impeksyon sa viral ng ina sa panahon ng pagdadala ng sanggol;
• pagkatalo ng bata sa pamamagitan ng rubella virus;
• alkohol syndrome;
• pagkakalantad sa mga kemikal (mabibigat na metal, pestisidyo, alkohol);
• pagkalantad;
• paglanghap ng maruming hangin;
• ang paggamit ng mababang kalidad na tubig;
• nakakapinsalang propesyonal na mga kadahilanan;
• pag-inom ng mga nakakalason na gamot sa panahon ng pagbubuntis.

Ang mga sanhi ng mga depekto sa puso ay kadalasang nasa panlabas na mga kadahilanan. Para sa hinaharap na sanggol, ang mga sakit tulad ng chicken pox, herpes, hepatitis, toxoplasmosis, rubella, syphilis, tuberculosis, impeksyon sa HIV ay mapanganib. Ang mga narcotic na gamot (amphetamines) ay may teratogenic effect.

Ang paninigarilyo ng ina ay negatibong nakakaapekto sa pagbuo ng fetus. Ang mga congenital malformations ay mas madalas na masuri sa mga batang isinilang sa mga ina na may diabetes. Ang mga kadahilanan ng peligro ay:

• paninigarilyo;
• pagkagumon sa alkohol;
• katandaan ng ama at ina;
• pagkuha ng antibiotics sa 1st at 3rd trimester;
• ang pagkakaroon ng toxicosis sa kasaysayan;
• pag-inom ng mga hormonal na gamot.

Ang pinaka-madalas na napansin na patolohiya ay open ductus arteriosus at VSD.

Pagbubukas ng arterial duct

Sa intrauterine development, ang cardiovascular system ng isang bata ay may sariling mga katangian. Ang isang halimbawa ay isang bukas na ductus arteriosus. Ang fistula na ito ay nag-uugnay sa pulmonary artery at aorta. Karaniwan, ang duct na ito ay lumalaki sa loob ng 2 buwan pagkatapos ng panganganak. Hindi ito ang kaso kapag ang pag-unlad ng bata ay may kapansanan. Ang patent ductus arteriosus (PDA) ay napanatili.

Ang bawat doktor ay may presentasyon sa congenital heart disease. Dapat itong ipahiwatig na ang patolohiya na ito ay medyo karaniwan. Sa mga lalaki, ang PDA ay mas madalang masuri. Ang bahagi nito sa pangkalahatang istraktura ng mga congenital anomalya ay humigit-kumulang 10%. Ang sakit ay pinagsama sa isa pang patolohiya - aortic coarctation, vasoconstriction o Fallot's tetrad.

Ang sakit sa puso na ito ay mas karaniwan sa mga sanggol na wala sa panahon. Pagkatapos ng panganganak, ito ay humahantong sa isang lag sa pisikal na pag-unlad. Sa mga batang may timbang na mas mababa sa 1 kg, ang patent ductus arteriosus (PDA) ay nasuri sa 80% ng mga kaso. Ang mga kadahilanan ng peligro ay:

• asphyxia sa panahon ng panganganak;
• burdened heredity;
• mga magulang na naninirahan sa kabundukan;
• nagsasagawa ng oxygen therapy.

Ang sakit na ito ay nabibilang sa mga depekto ng "maputla" na uri. Ang patolohiya na ito ay may sariling code sa ICD-10. Ang PDA ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-shunting ng dugong mayaman sa oxygen mula sa aorta papunta sa pulmonary artery. Nagdudulot ito ng hypertension, na humahantong sa pagtaas ng pagkarga sa puso. Ito ay kung paano nagkakaroon ng hypertrophy at dilatation ng mga kaliwang seksyon.

Ang patent ductus arteriosus (PDA) ay nangyayari sa 3 yugto. Ang pinaka-mapanganib na 1 degree. Sa pamamagitan nito, posible ang isang nakamamatay na kinalabasan. Ang Stage 2 ay nangyayari sa pagitan ng edad na 2 at 20 taon. Sa yugtong ito, ang isang labis na karga ng kanang ventricle ng puso at isang pagtaas sa BCC sa sistema ng sirkulasyon ng baga ay napansin. Sa yugto 3, ang mga pagbabago sa sclerotic ay nabubuo sa mga baga.

Kailangan mong malaman hindi lamang ang mga sanhi ng congenital heart defects, kundi pati na rin ang kanilang mga sintomas. Sa isang bukas na duct, posible ang mga sumusunod na sintomas:

• pamumutla o sianosis ng balat;
• karamdaman sa pagsuso;
• umiyak;
• pilit;
• mahinang pagtaas ng timbang
• pag-unlad pagkaantala;
• madalas na mga sakit sa paghinga;
• igsi ng paghinga sa pagsusumikap;
• paglabag sa ritmo ng puso.

Kasama sa mga komplikasyon ang pag-unlad ng vascular insufficiency at pamamaga ng endocardium. Maraming pasyente ang walang sintomas.

Kakulangan ng balbula ng aorta

Sa CHD, ang bicuspid, aortic valves ay maaari ding maapektuhan. Ito ay isang mapanganib na patolohiya na nangangailangan ng operasyon. Ang aortic valve ay matatagpuan sa pagitan ng kaliwang ventricle at aorta. Nagsasara ang flap nito, na humaharang sa daan para sa backflow ng dugo. Sa isang depekto, ang prosesong ito ay nagambala. Ang bahagi ng dugo ay dumadaloy pabalik sa kaliwang ventricle.

Ang pag-apaw nito ay nagdudulot ng pagwawalang-kilos ng dugo sa maliit na bilog. Ang isang magandang presentasyon sa paksang ito ay nagsasaad na ang mga sumusunod na pagbabago ay sumasailalim sa mga hemodynamic disorder:

• congenital kakulangan ng isang leaflet;
• balbula sagging;
• iba't ibang laki ng sintas;
• sa ilalim ng pag-unlad;
• ang pagkakaroon ng isang pathological hole.

Ang depekto sa puso na ito ay parehong congenital at nakuha. Sa unang kaso, kadalasan ang mga paglabag ay menor de edad, ngunit kung ang tao ay hindi ginagamot, posible ang mga komplikasyon. Sa congenital heart disease na ito, ang mga sintomas ay kinabibilangan ng pananakit ng dibdib, palpitations, pamamaga ng mga paa't kamay, igsi ng paghinga, ingay sa tainga, panaka-nakang pagkahimatay, pagkahilo.

Ang pag-andar ng utak ay may kapansanan. Ang mga layunin na palatandaan ng kakulangan ng aortic valve ay:

• maputlang balat;
• pulsation ng carotid arteries;
• paghihigpit ng mga mag-aaral;
• protrusion ng dibdib;
• pagpapalaki ng mga hangganan ng puso;
• pathological puso murmurs;
• pagpabilis ng rate ng puso;
• pagtaas ng presyon ng pulso.

Ang lahat ng mga sintomas na ito ay lilitaw kung 20-30% ng dugo ay bumalik sa ventricle. Ang mga congenital malformations ay maaaring lumitaw mula sa maagang pagkabata o sa paglipas ng mga taon, kapag ang puso ay hindi makabawi para sa hemodynamic disturbances.

Stenosis at atresia ng aorta

Sa grupo ng mga congenital heart defects, ang pag-uuri ay nakikilala ang coarctation ng aorta. Ang daluyan na ito ang pinakamalaki. Tinutukoy nito ang pataas at pababang mga bahagi, pati na rin ang arko. Ang aortic coarctation ay karaniwan sa pangkat ng CHD. Sa patolohiya na ito, mayroong isang pagpapaliit ng lumen o atresia (overgrowth) ng sisidlan. Ang isthmus ng aorta ay kasangkot sa proseso.

Ang anomalyang ito ay nangyayari sa mga bata. Ang proporsyon ng depekto na ito sa pangkalahatang istraktura ng pediatric cardiological pathology ay tungkol sa 7%. Ang pagpapaliit ay madalas na sinusunod sa zone ng terminal na bahagi ng aortic arch. Ang stenosis ay hugis tulad ng isang orasa. Ang haba ng makitid na lugar ay madalas na umabot sa 5-10 cm.Ang patolohiya na ito ay madalas na humahantong sa atherosclerosis.

Ang coarctation ay nagdudulot ng kaliwang ventricular hypertrophy, pagtaas ng dami ng stroke, at pagpapalawak ng pataas na aorta. Ang mga collateral ay nabuo (isang bypass network ng mga sisidlan). Sa paglipas ng panahon, sila ay nagiging mas payat, na humahantong sa pagbuo ng mga aneurysm. Posibleng pinsala sa utak. Kailangan mong malaman hindi lamang kung ano ang coarctation ng aorta, kundi pati na rin kung paano ito nagpapakita mismo.

Sa depektong ito, ang mga sumusunod na klinikal na palatandaan ay ipinahayag:

• Dagdag timbang;
• pagpapahina ng paglago;
• dyspnea;
• mga palatandaan ng pulmonary edema;
• nabawasan ang paningin;
• sakit ng ulo;
• pagkahilo;
• hemoptysis;
• pagdurugo ng ilong;
• kombulsyon;
• sakit sa tiyan.

Ang klinikal na larawan ay tinutukoy ng panahon ng pag-unlad ng coarctation. Sa yugto ng decompensation, bubuo ang matinding pagpalya ng puso. Mataas na porsyento ng mga namamatay. Kadalasan ito ay sinusunod sa edad. Sa paglabag sa pag-andar ng utak, ang mga sintomas ng neurological ay binibigkas. Kabilang dito ang lamig ng mga paa't kamay, sakit ng ulo, pagkahilo, kombulsyon, pagkapilay.

Tetrad at Triad ng Fallot

Kasama sa mga congenital heart defect sa mga matatanda at bata ang triad ng Fallot. Ito ay isang pinagsamang bisyo, na kinabibilangan ng:

• septal defect sa pagitan ng atria;
• pagpapaliit ng pulmonary artery;
• kanang ventricular hypertrophy.

Ang dahilan ay isang paglabag sa embryogenesis sa 1st trimester ng pagbubuntis. Sa panahong ito nabuo ang puso. Ang mga sintomas ay pangunahin dahil sa pagpapaliit ng pulmonary artery. Ito ay isang malaking sisidlan na nagmumula sa kanang ventricle ng puso. Siya ay isang mag-asawa. Nagsisimula sila ng isang malaking bilog ng sirkulasyon ng dugo.

Sa ipinahayag na stenosis mayroong isang labis na karga ng isang kanang ventricle. Ang presyon sa lukab ng kanang atrium ay tumataas. Ang mga sumusunod na paglabag ay nangyayari:

• kakulangan ng tricuspid valve;
• pagbaba sa minutong dami ng dugo sa isang maliit na bilog;
• pagtaas sa minutong dami sa isang malaking bilog;
• pagbaba sa saturation ng oxygen sa dugo.

Tulad ng iba pang mga congenital malformations, ang Fallot's triad ay nangyayari nang tago sa murang edad. Ang pagkapagod ay isang pangkaraniwang sintomas. Kasama ng triad, madalas na nabubuo ang tetrad ni Fallot. Kabilang dito ang pulmonary stenosis, repositioning ng aorta (dextroposition), right ventricular hypertrophy, at VSD.

Ang Tetralogy of Fallot ay kabilang sa pangkat ng mga cyanotic ("asul") na mga depekto. Ang bahagi nito ay 7-10%. Ang patolohiya na ito ay pinangalanan pagkatapos ng isang Pranses na doktor. Ang sakit na ito ay nabuo sa 1-2 buwan ng intrauterine development. Ang Tetralogy of Fallot ay madalas na pinagsama sa mga anomalya ng auricles, oligophrenia, malformations ng mga panloob na organo, dwarfism.

Sa mga unang yugto, ang mga sintomas ay hindi tiyak. Nang maglaon, ang tetralogy ng Fallot ay humahantong sa dysfunction ng utak at iba pang mahahalagang organ. Marahil ang pagbuo ng hypoxic coma at paresis. Ang mga maliliit na bata ay madalas na dumaranas ng mga nakakahawang sakit. Ang pangunahing pagpapakita ng depekto ay mga pag-atake ng syanotic, na sinamahan ng igsi ng paghinga.

Plano sa Pagsusuri ng Pasyente

Ang paggamot sa mga congenital heart defect ay isinasagawa pagkatapos ng pagbubukod ng iba pang (nakuha) na mga sakit. Ang anumang pagtatanghal ng husay ay nagsasaad na ang mga sumusunod na pag-aaral ay kinakailangan upang matukoy ang sakit:

• pakikinig sa puso;
• pagtambulin;
• electrocardiography;
• pagsusuri sa x-ray;
• pagpaparehistro ng mga sound signal;
• Pagsubaybay sa Holter;
• coronary angiography;
• cavity probing.

Ang diagnosis ng congenital heart disease ay ginawa batay sa mga resulta ng mga instrumental na pag-aaral. Sa mga congenital anomalya, ang mga pagbabago ay ibang-iba. Sa tetrad ng Fallot, ang mga sumusunod na palatandaan ay ipinahayag:

• sintomas ng "drum sticks" at "watch glasses";
• umbok ng puso;
• magaspang na ingay sa lugar ng 2-3 intercostal space sa kaliwa ng sternum;
• pagpapahina ng 2nd tone sa lugar ng pulmonary artery;
• paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan;
• pagpapalawak ng mga hangganan ng katawan;
• nadagdagan ang presyon sa kanang ventricle.

Ang pangunahing pamantayan sa diagnostic para sa patent ductus arteriosus ay isang pagtaas sa mga hangganan ng myocardium, isang pagbabago sa hugis nito, sabay-sabay na pagpuno ng aorta at pulmonary artery na may kaibahan, at mga pagpapakita ng hypertension. Kung pinaghihinalaang congenital malformations, ang gawain ng utak ay kinakailangang suriin. Ang mga pag-aaral tulad ng computed tomography at magnetic resonance imaging ay may malaking halaga ng impormasyon. Ang mga balbula (bicuspid, tricuspid, aortic, at pulmonary) ay tinasa.

Therapeutic na taktika para sa congenital malformations

Kung mayroong "asul" o "puting" depekto sa puso, kailangan ang radikal o konserbatibong paggamot. Kung ang isang bukas na ductus arteriosus ay napansin sa isang napaaga na sanggol, kinakailangan na gumamit ng mga inhibitor ng prostaglandin synthesis. Ito ay nagpapahintulot sa iyo na mapabilis ang labis na paglaki ng anastomosis. Kung ang naturang therapy ay hindi gumagana, pagkatapos pagkatapos ng 3 linggo ng edad, maaaring isagawa ang operasyon.

Ito ay bukas at endovascular. Ang pagbabala para sa congenital at nakuha na mga depekto sa puso ay tinutukoy ng kalubhaan ng mga hemodynamic disorder. Kapag may nakitang tetrad ng Fallot sa isang tao, ang surgical treatment lang ang epektibo. Lahat ng mga pasyente ay naospital. Sa pagbuo ng mga cyanotic na pag-atake ay ginagamit:

Sa matinding kaso, inilalapat ang isang anastomosis. Ang mga palliative na operasyon ay madalas na nakaayos. Kasalukuyang isinasagawa ang shunting. Ang pinaka-radikal at epektibong panukat ay ang plasty ng isang ventricular septal defect. Siguraduhing ibalik ang patency ng pulmonary artery.

Kung ang congenital coarctation ng aorta ay napansin, ang operasyon ay dapat isagawa sa maagang petsa. Sa kaso ng pag-unlad ng isang kritikal na depekto, ang kirurhiko paggamot ay ipinahiwatig sa edad ng isang bata sa ilalim ng 1 taong gulang. Sa kaso ng hindi maibabalik na pulmonary hypertension, ang operasyon ay hindi ginaganap. Ang pinakakaraniwang ginagamit na mga uri ng operasyon ay:

• plastic reconstruction ng aorta;
• resection na sinusundan ng prosthetics;
• pagbuo ng bypass anastomoses.

Kaya, ang mga congenital anomalya ng puso ay maaaring magpakita ng kanilang sarili kapwa sa pagkabata at mamaya. Ang ilang mga sakit ay nangangailangan ng radikal na paggamot.

Ano ang cardiopulmonary failure

Ang Cardiopulmonary failure (ICD-10 code I27) ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng contraction ng kalamnan ng puso at ang kawalan ng kakayahan ng respiratory system na magpadala ng kinakailangang dami ng oxygen sa mga sisidlan.

Ang sakit ay maaaring tumagal ng talamak o talamak na anyo. Sa parehong mga kaso, ang kalidad ng buhay ng pasyente ay makabuluhang nabawasan.

Ang mga sanhi ng patolohiya ay maaaring nauugnay sa mga indibidwal o systemic disorder sa paggana ng mga baga at puso. Ang mekanismo ng pag-unlad ng sakit ay dahil sa pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga, na responsable para sa supply ng oxygen sa dugo.

• Ang lahat ng impormasyon sa site ay para sa mga layuning pang-impormasyon at HINDI isang gabay sa pagkilos!
• Isang DOCTOR lang ang makakagawa ng EXACT DIAGNOSIS!
• Hinihiling namin sa iyo na HUWAG magpagamot sa sarili, ngunit gumawa ng appointment sa isang espesyalista!
• Kalusugan sa iyo at sa iyong mga mahal sa buhay!

Kapag ang dugo ay inilabas sa pulmonary artery, ang pagkarga sa kanang ventricle ay tumataas, na nagreresulta sa hypertrophy (pagpapalapot ng myocardium).

Mga sanhi

Ang pulmonary hypertension ay humahantong sa isang paglabag sa pagpapayaman ng dugo sa alveoli na may oxygen. Bilang resulta, ang myocardium ng kanang ventricle ay nagpapataas ng cardiac output upang mabawasan ang tissue hypoxia (kakulangan ng oxygen). Sa paglipas ng panahon, dahil sa sobrang stress, lumalaki ang mga kalamnan ng kanang bahagi ng puso.

Ang nasabing panahon ay tinatawag na bayad, kasama nito ang mga komplikasyon ay hindi bubuo. Kung ang patolohiya ay umuunlad, ang mga mekanismo ng kompensasyon ay masira, na humahantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa puso: ang yugto ng decompensation.

Mayroong ilang mga grupo ng mga kadahilanan na nagiging sanhi ng sakit:

• talamak na brongkitis, bronchiolitis obliterans;
• enphysema ng mga baga;
• malawak na pulmonya;
• sclerosis ng tissue ng baga;
• bronchial hika;
• talamak na proseso ng suppurative sa pathologically altered bronchi.

Ang sakit ay maaaring umunlad sa tuberculosis at sarcoidosis ng mga baga.

• atherosclerosis ng pulmonary artery;
• isang tumor sa gitnang mga seksyon ng lukab ng dibdib;
• compression ng "kanang puso" sa pamamagitan ng isang aneurysm;
• pulmonary arteritis;
• trombosis ng pulmonary artery.

• kurbada ng gulugod sa lateral at anteroposterior na direksyon (kyphoscoliosis);
• polio;
• ankylosing spondylitis;
• may kapansanan sa innervation ng diaphragm.

Sa ilalim ng impluwensya ng mga vascular factor, ang mga arterya ay makitid. Ito ay dahil sa pagbara ng isang thrombus o pampalapot ng mga pader ng vascular dahil sa proseso ng pamamaga.

Sa pagkakaroon ng mga deforming at bronchopulmonary na mga kadahilanan, ang mga sisidlan ay naka-compress, ang tono ng kanilang mga pader ay nabalisa, ang mga puwang ay pinagsama sa nag-uugnay na tissue. Bilang resulta ng mga naturang proseso, ang mga tisyu ng katawan ay nakakaranas ng kakulangan ng oxygen.

Sa medikal na kasanayan, ang sakit ay madalas na bubuo laban sa background ng:

• pneumosclerosis;
• pulmonary vasculitis;
• emphysema;
• thromboembolism;
• pulmonary edema;
• stenosis ng pulmonary artery.

Mga sintomas ng cardiopulmonary failure

Magbasa nang higit pa tungkol sa circulatory support system sa paggamot ng heart failure dito.

Ang sakit ay may binibigkas na symptomatology, na bihirang hindi napapansin.

Ang talamak na cardiopulmonary failure ay nangyayari:

• na may matinding spasms o trombosis ng pulmonary trunk;
• malawak na pamamaga ng mga baga;
• asthmatic status;
• akumulasyon ng hangin o likido sa pleural cavity;
• malubhang anyo ng insolvency ng bicuspid valve ng puso;
• mga pinsala sa dibdib;
• malfunction ng prosthetic valve.

Sa ilalim ng kumplikadong impluwensya ng hindi kanais-nais na mga kadahilanan, ang hemodynamics ay nabalisa nang husto. Ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng hindi sapat na sirkulasyon ng dugo ng "tamang puso".

Ang karamdaman ay sinamahan ng mga sumusunod na sintomas:

• mabilis na paghinga;
• pagpapababa ng presyon ng dugo, sa talamak na anyo, maaaring mangyari ang pagbagsak;
• igsi ng paghinga, kahirapan sa paghinga;
• pagpapalaki ng mga ugat sa leeg;
• igsi ng paghinga, inis;
• malamig na mga paa't kamay;
• maasul na kulay ng balat;
• malamig na pawis;
• sakit sa dibdib.

Ang talamak na anyo ng sakit ay maaaring sinamahan ng isang pulsation sa epigastric na rehiyon ng pinalaki na kanang ventricle. Ang radiograph ay nagpapakita ng pagtaas sa mediastinum sa kanan at pataas, ang electrocardiogram ay nagpapakita ng labis na karga ng "kanang puso".

Kapag nakikinig sa puso, ang "gallop" na ritmo at mga muffled na tono ay malinaw na inihayag. Sa matinding pagbara ng pulmonary artery sa pamamagitan ng thrombus, ang pulmonary edema at pain shock ay mabilis na nabubuo, na maaaring humantong sa mabilis na kamatayan.

mabilis na pagkapagod;

pulsations sa epigastrium;

mala-bughaw na tint ng mga daliri at nasolabial na rehiyon;

pagkahilo;

palpitations.

• igsi ng paghinga sa pahinga, pinalubha sa nakahiga na posisyon;
• sakit sa ischemic sa rehiyon ng puso;
• isang pagtaas sa mga ugat sa leeg, na nagpapatuloy kapag inhaling;
• pagbaba ng presyon ng dugo, tachycardia;
• syanotic na kulay ng balat;
• pinalaki ang atay, bigat sa kanang bahagi;
• hindi ginagamot na pamamaga.

Sa pagtaas ng pagkamatay ng lahat ng mga tisyu (terminal state), ang mga malubhang sugat sa utak at bato ay nagkakaroon. Ang mga prosesong ito ay ipinahayag sa anyo ng lethargy, kawalang-interes, may kapansanan sa pag-andar ng pag-iisip, pagtigil ng paglabas ng ihi. Sa dugo, laban sa background ng kakulangan ng oxygen, ang konsentrasyon ng hemoglobin at mga pulang selula ng dugo ay tumataas.

Kalubhaan

Ang talamak na anyo ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabagal at banayad na pagtaas ng mga sintomas. Batay dito, ang apat na antas ng kalubhaan ng sakit ay nakikilala:

Talamak na cor pulmonale mkb 10

Iba pang anyo ng pulmonary heart disease (I27)

Pulmonary (arterial) hypertension (idiopathic) (pangunahing)

Sa Russia, ang International Classification of Diseases of the 10th revision (ICD-10) ay pinagtibay bilang isang solong dokumento ng regulasyon para sa accounting para sa morbidity, mga dahilan para sa populasyon na makipag-ugnayan sa mga institusyong medikal ng lahat ng mga departamento, at mga sanhi ng kamatayan.

Balita sa proyekto

Pag-update ng disenyo at pag-andar ng website

Ikinalulugod naming ipakita sa iyo ang resulta ng isang mahusay na trabaho, na-update na ROS-MED.INFO.

Ang site ay nagbago hindi lamang sa panlabas, kundi pati na rin ang mga bagong database at karagdagang mga pag-andar ay naidagdag sa mga kasalukuyang seksyon:

⇒ Sa direktoryo ng gamot, ang lahat ng posibleng data tungkol sa gamot na interesado ka ay naka-assemble na ngayon:

Maikling paglalarawan sa pamamagitan ng ATX code

Detalyadong paglalarawan ng aktibong sangkap,

Mga kasingkahulugan at analogue ng gamot

Impormasyon tungkol sa pagkakaroon ng gamot sa mga tinanggihan at pekeng batch ng mga gamot

Impormasyon tungkol sa mga yugto ng paggawa ng gamot

Sinusuri ang presensya ng gamot sa Vital and Essential Drugs (VED) registry at ipinapakita ang presyo nito

Sinusuri ang pagkakaroon ng gamot na ito sa mga parmasya ng rehiyon kung saan kasalukuyang matatagpuan ang gumagamit at ipinapakita ang presyo nito

Sinusuri ang pagkakaroon ng gamot sa mga pamantayan ng pangangalaga at mga protocol ng pamamahala ng pasyente

⇒ Mga pagbabago sa sertipiko ng parmasya:

Nagdagdag ng interactive na mapa, kung saan makikita ng bisita ang lahat ng mga parmasya na may mga presyo para sa gamot na kinaiinteresan at ang kanilang mga detalye sa pakikipag-ugnayan

Na-update na pagpapakita ng mga form ng gamot kapag hinahanap ang mga ito

Idinagdag ang kakayahang agad na lumipat sa paghahambing ng mga presyo para sa mga kasingkahulugan at analogue ng anumang gamot sa napiling rehiyon

Buong pagsasama sa direktoryo ng gamot, na magbibigay-daan sa mga user na makakuha ng maximum na impormasyon tungkol sa gamot ng interes nang direkta mula sa sertipiko ng parmasya

⇒ Mga pagbabago sa seksyon ng HCI ng Russia:

Inalis ang kakayahang maghambing ng mga presyo para sa mga serbisyo sa iba't ibang pasilidad ng kalusugan

Idinagdag ang kakayahang idagdag at pangasiwaan ang iyong pasilidad sa pangangalagang pangkalusugan sa aming database ng mga pasilidad sa pangangalagang pangkalusugan sa Russia, i-edit ang impormasyon at mga detalye ng contact, magdagdag ng mga empleyado at specialty ng institusyon

Talamak na nakahahadlang na sakit sa baga - paglalarawan, sanhi, sintomas (mga palatandaan), pagsusuri, paggamot.

Maikling Paglalarawan

Ang Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) ay isang sakit na nailalarawan sa bahagyang hindi maibabalik, tuluy-tuloy na progresibong limitasyon sa daloy ng hangin na dulot ng abnormal na nagpapasiklab na tugon ng tissue ng baga sa mga nakakapinsalang salik sa kapaligiran. Ang terminong "COPD" ay nangangahulugang isang kumbinasyon ng talamak na brongkitis at pangalawang pulmonary emphysema.

Ang pag-uuri ng COPD ay batay sa kalubhaan ng sakit Stage 0 (nadagdagang panganib ng COPD): normal na spirometry, mga malalang sintomas (ubo, paggawa ng plema) Stage I (banayad): FEV1/FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия II (среднетяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия III (тяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Data ng istatistika. 1849.2 kaso sa populasyon na higit sa 18; 548.8 kaso - 15–17 taong gulang; 307.7 kaso - hanggang 14 na taon. Ayon sa WHO, ang pagkalat ng COPD sa mga lalaki ay 9.34/1000, at sa mga kababaihan - 7.33/1000. Nangibabaw ang mga taong mahigit 40 taong gulang. Ang COPD ay nasa ika-6 na lugar sa mga nangungunang sanhi ng kamatayan sa mundo, sa ika-5 na lugar sa mga binuo na bansa ng Europa, ang ika-4 na lugar - sa USA.

Mga sanhi

Etiology. Ang pag-unlad ng COPD ay itinataguyod ng paninigarilyo, mga panganib sa trabaho (alikabok, irritant, usok, singaw, atbp.), polusyon sa hangin (bahay - mga produkto ng pagkasunog ng fossil fuels, amoy ng lutong pagkain, mga kagamitan sa pag-init). Ang mga malubhang impeksyon sa paghinga sa pagkabata ay nagdudulot ng pag-unlad ng COPD sa bandang huli ng buhay. Ang panganib na magkaroon ng COPD ay inversely proportional sa antas ng socioeconomic status.

mga tampok na genetic. Ang COPD ay hindi nabubuo sa lahat ng indibidwal na may mga depekto sa antitrypsin na humahantong sa maagang pag-unlad ng panlobular emphysema. Emphysema dahil sa kakulangan: a 1 - antitrypsin (* 107400, mutations ng PI, AAT, 14q32.1, Â genes) - cirrhosis ng atay, kawalan ng 1 - globulin peak sa panahon ng electrophoresis ng mga protina ng serum ng dugo, isang maliit na halaga ng isang 1 - serum antitrypsin at panlobular ( sumasaklaw sa lahat ng mga departamento) emphysema, mas malinaw sa basal na bahagi ng baga Kakulangan ng isang 2 - macroglobulin. (*103950, 12p13.3–p12.3, Â).

Pathogenesis. Ang proseso ng nagpapasiklab ay sapilitan ng iba't ibang mga pollutant at gas. Ang usok ng tabako ay may direktang nakakapinsalang epekto sa tissue ng baga at ang kakayahang magdulot ng mga pagbabago sa pamamaga. Ang talamak na pamamaga ng respiratory tract, parenchyma ng baga at mga daluyan ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng bilang ng mga macrophage, T-lymphocytes at neutrophils. Ang mga aktibong nagpapasiklab na selula ay naglalabas ng malaking bilang ng mga nagpapaalab na tagapamagitan (leukotriene B4, IL-8, TNF-a, atbp.), na maaaring makapinsala sa istraktura ng mga baga at mapanatili ang pamamaga. Bilang karagdagan sa pamamaga, kawalan ng balanse ng proteolytic enzymes at antiproteinases, oxidative stress Bahagi ng bronchitis Sa isang maagang yugto sa maliit na bronchi (diameter<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию При сформировавшейся патологии - гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции Эмфизематозный компонент Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) Разрушение альвеолярно - капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.

Pathomorphology. Mga pagbabago sa pathological sa malaki at peripheral bronchi, pulmonary parenchyma at pulmonary vessels. Sa trachea, bronchi, at bronchioles na mas malaki sa 2-4 mm ang lapad, ang mga nagpapaalab na selula ay pumapasok sa ibabaw na epithelium. Mayroon ding hypersecretion ng mucus. Ang pinsala at pagpapanumbalik ng bronchial wall ay paulit-ulit na paulit-ulit, ang pagbabago ng istruktura nito ay nangyayari, isang pagtaas sa nilalaman ng collagen at ang pagbuo ng scar tissue na nagpapaliit sa lumen at humahantong sa nakapirming sagabal sa daanan ng hangin. Ang microdestruction ng parenchyma ng baga ay humahantong sa pagbuo ng centrilobular emphysema, kaya ang pagluwang at pagkasira ng respiratory bronchioles. Ang pampalapot ng intima ng mga sisidlan ay ang kanilang unang pagbabago sa istruktura na may karagdagang pagtaas sa nilalaman ng makinis na mga elemento ng kalamnan at paglusot ng vascular wall ng mga nagpapaalab na selula. Habang umuunlad ang COPD, ang akumulasyon ng malalaking halaga ng SMC, proteoglycans, at collagen ay nag-aambag sa higit pang pagpapalapot ng vascular wall.

Sintomas (senyales)

Mga reklamo: epidemiological criterion COPD - talamak na produktibong ubo na tumatagal ng higit sa 3 buwan sa isang taon sa loob ng 2 o higit pang mga taon nang sunud-sunod; expiratory dyspnea, tumataas sa paglipas ng panahon, pinalala sa panahon ng exacerbation.

Pisikal na pagsusuri: sa pagsusuri (sa mga huling yugto) pakikilahok ng mga auxiliary na kalamnan sa paghinga; sa auscultation - matagal na pag-expire, tuyo na nakakalat na mga rales na may mahinang paghinga, wheezing na may sapilitang pagbuga, wet rales na mas madalas na may exacerbation; may pagtambulin - mula sa tono ng kahon hanggang sa natatanging tunog ng kahon. Tachycardia, accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery.

Data ng laboratoryo: sa panahon ng isang exacerbation, leukocytosis, isang pagtaas sa ESR, isang neutrophilic stab shift; sa mga malubhang kaso - polycythemia (erythrocytosis), hypercapnia, hypoxemia, isang pagbawas sa nilalaman ng isang 1 - antitrypsin sa suwero at ang kawalan ng isang 1 - globulin peak sa panahon ng serum protein electrophoresis; Ang pagsusuri sa bacteriological ng plema ay ginagawang posible upang makilala ang causative agent ng exacerbation ng talamak na brongkitis, upang ibukod ang tuberculosis.

Instrumental data Spirometry ay isang criterion para sa diagnosis at kalubhaan (pagbaba sa forced expiratory volume sa 1 s (FEV 1) na may kasabay na pagbaba sa Tiffno index, minimal dynamics ng mga parameter (mas mababa sa 15% ng baseline) pagkatapos ng pagpapakilala ng mga bronchodilators; sapilitang VC sa loob ng normal na hanay o nabawasan; pagtaas sa natitirang dami ng mga baga; diffusion capacity ay nasa normal na hanay o nabawasan ang ECG: pagtaas ng mga palatandaan ng pulmonary hypertension, hypertrophy ng kanang puso, talamak na cor pulmonale Echocardiography: mga palatandaan ng pulmonary hypertension normal na laki, tumaas na airiness ng tissue ng baga, pagyupi ng diaphragm at mga pagbabago sa bullous

Mga uri ng COPD. Mayroong 2 klasikong uri ng COPD, na may iba't ibang pangalan. Ang mga emphysematous na pasyente na may igsi ng paghinga (COPD type A) ay tinutukoy bilang "pink puffers", ang mga pasyenteng bronchitis na may katangiang ubo (COPD type B) ay tinutukoy bilang "blue puffers".

Ang "pink puffers" ay pangunahing dumaranas ng emphysema na may dahan-dahang progresibong kurso, mas madalas pagkatapos ng 60 taong gulang Pagbaba ng timbang Progresibong dyspnea habang nag-eehersisyo Produktibong ubo Auskultasyon: humihina ang paghinga, single wheezing Ang hypoxemia at hypercapnia ay katamtamang nagkakalat ang kapasidad ng baga ay nababawasan ang mga indicator ng pulmonary function. kaunti pagkatapos ng paglanghap ng mga bronchodilator.

Ang "Blue puffers" ay pangunahing dumaranas ng talamak na brongkitis Produktibong ubo Episodic dyspnea Pagtaas ng timbang sa murang edad Auscultation: dry rales Kadalasan nagkakaroon ng cor pulmonale na may mga palatandaan ng right ventricular failure Matinding hypoxemia at hypercapnia bilang resulta ng pagkapagod ng kalamnan sa paghinga o pagbaba ng central respiratory stimulation Polycythemia Pinahusay na respiratory function pagkatapos ng inhalation bronchodilators Ang diffusion capacity ng mga baga ay bahagyang naghihirap.

Ang mga halo-halong variant ay mas madalas na sinusunod, pinagsasama ang mga palatandaan ng "pink puffers" at "blue puffers".

Mga diagnostic

mga taktika ng diagnostic. Ang batayan ng diagnosis sa panahon ng paggamot ay ang pagkakakilanlan ng mga pasyente na may talamak na ubo at ang pagbubukod ng iba pang mga sanhi ng ubo (pagsusuri ng plema, radiography); pinakamainam na diagnosis - pagtuklas sa panahon ng pag-aaral ng screening ng respiratory function (pagbaba sa OVF 1).

Mga kasamang sakit. nagpapalubha ng kurso at lumalala ang pagbabala ng COPD: labis na katabaan, sleep apnea syndrome, pagpalya ng puso, diabetes, arterial hypertension.

Paggamot

Paggamot Pangkalahatang taktika: pagwawakas ng pagkakalantad sa baga ng mga nakakapinsalang salik Mode at diyeta: manatili sa sariwang hangin, maiwasan ang hypothermia, makipag-ugnayan sa mga pasyenteng may impeksyon sa paghinga; taunang pagbabakuna laban sa trangkaso at anti-pneumococcal; mga programa sa pisikal na pagsasanay Paggamot ng droga nang walang paglala: anticholinergic bronchodilators (ipratropium bromide) o mga kumbinasyon na may b 2 - agonists (paglanghap mula sa isang lobo, sa pamamagitan ng spacer o nebulizer), long-acting theophyllines. Mga inhaled GC na may bisa ng unang dalawang linggong kurso ng systemic steroid (pagpapabuti ng mga parameter ng respiratory function). Ang mga expectorant na may mga katangian ng antioxidant (acetylcysteine, ambroxol). Ang regular na paggamit ng mga antitussive, narcotic na gamot sa COPD ay kontraindikado. a 1 - Antitrypsin - sa kaso ng kakulangan nito. Pangmatagalang oxygen therapy sa stage III na may hypoxia (p a O 2 mas mababa sa 60 mm Hg) Paggamot sa droga sa panahon ng exacerbation: inhaled b 2 - short-acting agonists (salbutamol) sa panahon ng therapy na may mga anticholinergic na gamot (ipratropium bromide), methylxanthine nang may pag-iingat ( konsentrasyon ng kontrol sa serum). GC IV o pasalita (30-40 mg 10-14 araw bawat os). Antibiotics lamang sa pagkakaroon ng purulent plema (aminopenicillins, cephalosporins II-IV henerasyon, bagong macrolides, pneumotropic fluoroquinolones III-IV henerasyon). Sa stage III, ang oxygen therapy ay dinadagdagan ng tulong na bentilasyon Surgical treatment: bullectomy, surgical correction of lung volume, lung transplantation Ang mga tampok ng paggamot sa mga matatanda ay dahil sa pagkakaroon ng magkakatulad na sakit (limitasyon ng xanthines, sympathomimetics, kumbinasyon sa mga cardiovascular agent) Ang mga tampok ng pamamahala ng mga buntis at nagpapasusong kababaihan ay nauugnay sa pagtaas ng hypoxemia na may COPD (oxygenation control), posibleng teratogenicity ng mga gamot na ginamit.

Mga komplikasyon at ang kanilang paggamot. Mga madalas na impeksyon (antibacterial therapy); pangalawang pulmonary hypertension at cor pulmonale (oxygenothermy, nabawasan ang presyon sa maliit na bilog); pangalawang polycythemia (oxygen therapy); talamak o talamak na pagkabigo sa paghinga.

Pag-iwas. Labanan laban sa paninigarilyo, pagpapabuti ng produksyon at kapaligiran.

Ang kurso at pagbabala ng sakit. Ang kurso ay patuloy na umuunlad. Ang pagbabala ay depende sa rate ng pagbaba sa FEV 1.

Mga kasingkahulugan: talamak na obstructive bronchitis, obstructive emphysema.

Mga pagdadaglat OFF 1 - sapilitang dami ng expiratory sa unang segundo FVC - sapilitang vital capacity.

ICD-10 J43 Emphysema J44 Iba pang talamak na obstructive pulmonary disease

Pulmonary heart failure mcb 10

I26 Pulmonary embolism

Mga kasama: pulmonary (arteries) (veins):

I27.0 Pangunahing pulmonary hypertension

EUFILLIN (EUPHYLLINE)

Ang impormasyon sa gamot ay makukuha lamang sa mga espesyalista.

ICD 10

CLASS IX: MGA SAKIT NG SISTEMA NG CIRCULATION (I00-I99)

mga sakit ng endocrine system, mga karamdaman sa pagkain at metabolic disorder (E00-E90)

congenital anomalya, deformidad at chromosomal disorder (Q00-Q99)

komplikasyon ng pagbubuntis, panganganak at pagbibinata (O00-O99)

ilang kundisyon na nagmumula sa perinatal period (P00-P96)

mga sintomas, senyales at abnormal na klinikal at laboratoryo na natuklasan, na hindi inuri sa ibang lugar (R00-R99)

systemic connective tissue disorder (M30-M36)

pinsala, pagkalason at ilang iba pang epekto ng mga panlabas na sanhi (S00-T98)

ACUTE RHEUMATIC FEVER (I00-I02)

I00 Rheumatic fever na walang binanggit na pagkakasangkot sa puso

I01 Rheumatic fever na may kinalaman sa puso

Hindi kasama ang: talamak na sakit sa puso na pinagmulan ng rayuma (I05-I09) nang walang sabay-sabay na pag-unlad ng isang talamak na proseso ng rayuma o walang mga palatandaan ng pag-activate o pagbabalik ng prosesong ito. Kung may mga pagdududa tungkol sa aktibidad ng proseso ng rayuma sa oras ng kamatayan, dapat sumangguni sa mga rekomendasyon at panuntunan para sa coding mortality na itinakda sa Part 2.

I01.0 Talamak na rheumatic pericarditis

Hindi kasama ang: pericarditis na hindi inuri bilang rayuma (I30.-)

I01.1 Acute rheumatic endocarditis

I01.2 Talamak na rheumatic myocarditis

I01.8 Iba pang talamak na rheumatic heart disease

I01.9 Talamak na rheumatic heart disease, hindi natukoy

I02 Rheumatic chorea

Kasama ang: Sydenham's chorea

I02.0 Rheumatic chorea na kinasasangkutan ng puso

I02.9 Rheumatic chorea na walang cardiac involvement

CRONIC RHEUMATIC HEART DISEASE (I05-I09) I05 Rheumatic mitral valve disease

Kasama ang: mga kondisyong inuri sa ilalim ng I05.0

at I05.2-I05.9, tinukoy man o hindi bilang rayuma

Hindi kasama ang: mga kaso na tinukoy bilang non-rheumatic (I34.-)

I05.0 Mitral stenosis

I05.1 Kakulangan ng rheumatic mitral valve

I05.2 Mitral stenosis na may kakulangan

I05.8 Iba pang mga karamdaman ng mitral valve

I05.9 Mitral valve disease, hindi natukoy

I06 Mga sakit sa rayuma ng aortic valve

Hindi kasama ang: mga kaso na hindi tinukoy bilang rayuma (I35.-)

I06.0 Rheumatic aortic stenosis

I06.1 Kakulangan ng rheumatic aortic valve

I06.2 Rheumatic aortic stenosis na may kakulangan

I06.8 Iba pang mga sakit na rayuma ng aortic valve

I06.9 Rheumatic aortic valve disease, hindi natukoy

I07 Mga sakit sa rayuma ng tricuspid valve

Hindi kasama ang: mga kaso na tinukoy bilang non-rheumatic (I36.-)

I07.0 Tricuspid stenosis

I07.1 Tricuspid insufficiency

I07.2 Tricuspid stenosis na may kakulangan

I07.8 Iba pang mga karamdaman ng tricuspid valve

I07.9 Disorder ng tricuspid valve, hindi natukoy

I08 Sakit sa maramihang balbula

Mga pagsasama: mga kaso na tinukoy o hindi tinukoy bilang rayuma

rheumatic na sakit ng endocardium, balbula na hindi tinukoy (I09.1)

endocarditis, hindi tinukoy ang balbula (I38)

I08.0 Mga kaugnay na karamdaman ng mitral at aortic valve

I08.1 Kaugnay na mga karamdaman ng mitral at tricuspid valves

I08.2 Kaugnay na mga karamdaman ng aortic at tricuspid valves

I08.3 Kaugnay na mga karamdaman ng mitral, aortic at tricuspid valves

I08.8 Iba pang maraming sakit sa balbula

I08.9 Multiple valvular disease, hindi natukoy

I09 Iba pang rheumatic heart disease

I09.0 Rheumatic myocarditis

Hindi kasama ang: myocarditis na hindi tinukoy bilang rayuma (I51.4)

I09.1 Mga sakit sa rayuma ng endocardium, hindi tinukoy ang balbula

Hindi kasama ang: endocarditis, hindi tinukoy ang balbula (I38)

I09.2 Talamak na rheumatic pericarditis

Hindi kasama ang: kundisyon na hindi tinukoy bilang rayuma (I31.-)

I09.8 Iba pang tinukoy na rheumatic heart disease

I09.9 Rheumatic heart disease, hindi natukoy

pulmonary hypertension (I27.0)

neonatal hypertension (P29.2)

nagpapalubha ng pagbubuntis, panganganak o ang puerperium (O10-O11, O13-O16)

na may kinalaman sa mga coronary vessel (I20-I25)

I10 Mahahalagang (pangunahing) hypertension

Hindi kasama ang: may mga vascular lesyon:

I11 Hypertensive heart disease

Mga Inklusyon: anumang kondisyong nakalista sa I50.-, I51.4-I51.9 dahil sa hypertension

I11.0 Hypertensive heart-predominant disease na may (congestive) heart failure

I11.9 Hypertensive heart disease na walang (congestive) heart failure

I12 Hypertensive [hypertension] na sakit na may pangunahing sugat sa mga bato

arteriosclerotic nephritis (talamak) (interstitial)

anumang kundisyong nakalista sa ilalim ng N18.-, N19.- o N26.- kasama ng anumang kundisyong nakalista sa ilalim ng I10

Hindi kasama ang: pangalawang hypertension (I15.-)

I12.0 Renal-predominant hypertensive [hypertension] disease na may renal insufficiency

I12.9 Hypertensive [hypertension] na sakit na may pangunahing pinsala sa bato nang walang kakulangan sa bato

I13 Hypertensive [hypertension] na sakit na may pangunahing sugat sa puso at bato

anumang kundisyong nakalista sa ilalim ng I11.- kasama ng anumang kundisyong nakalista sa ilalim ng I12.-

I13.0 Hypertensive [hypertensive] sakit sa puso at bato na may (congestive) heart failure

I13.1 Sakit na nangingibabaw sa bato na hypertensive [hypertension] na may kakulangan sa bato

I13.2 Hypertensive [hypertensive] sakit sa puso at bato na may (congestive) heart failure at renal insufficiency

I13.9 Hypertensive na sakit sa puso at bato, hindi natukoy

I15 Pangalawang hypertension

Hindi kasama ang: may vascular involvement:

I15.0 Renovascular hypertension

I15.1 Hypertension pangalawa sa iba pang mga sakit sa bato

I15.2 Hypertension pangalawa sa endocrine disorder

I15.8 Iba pang pangalawang hypertension

I15.9 Pangalawang hypertension, hindi natukoy

CORONARY HEART DISEASE (I20-I25)

Mga kasama: pagbanggit ng hypertension (I10-I15)

I20 Angina pectoris [angina pectoris]

I20.0 Hindi matatag na angina

I20.1 Angina pectoris na may dokumentadong pulikat

I20.8 Iba pang angina pectoris

I20.9 Angina pectoris, hindi natukoy

I21 Talamak na myocardial infarction

Mga pagsasama: myocardial infarction na tinukoy bilang talamak o tagal ng 4 na linggo (28 araw) o mas kaunti pagkatapos ng talamak na simula

Inilipat sa nakaraan (I25.2)

Tinukoy bilang talamak o tumatagal ng higit sa 4 na linggo (higit sa 28 araw) mula sa simula (I25.8)

ilang kasalukuyang komplikasyon pagkatapos ng talamak na myocardial infarction (I23.-)

postinfarction myocardial syndrome (I24.1)

I21.0 Acute transmural infarction ng anterior myocardial wall

I21.1 Acute transmural infarction ng inferior myocardial wall

I21.2 Talamak na transmural myocardial infarction ng iba pang tinukoy na mga site

I21.3 Acute transmural myocardial infarction, hindi natukoy

I21.4 Talamak na subendocardial myocardial infarction

I21.9 Talamak na myocardial infarction, hindi natukoy

I22 Paulit-ulit na myocardial infarction

Kasama ang: paulit-ulit na myocardial infarction

Hindi kasama: myocardial infarction na tinukoy bilang talamak o may tinukoy na tagal ng higit sa 4 na linggo (higit sa 28 araw) mula sa simula (I25.8)

I22.0 Paulit-ulit na anterior myocardial infarction

I22.1 Paulit-ulit na infarction ng inferior myocardial wall

I22.8 Paulit-ulit na myocardial infarction ng ibang tinukoy na site

I22.9 Paulit-ulit na myocardial infarction, hindi natukoy

I23 Ilang kasalukuyang komplikasyon ng talamak na myocardial infarction

Hindi kasama: nakalistang kundisyon:

Hindi tinukoy bilang patuloy na mga komplikasyon ng talamak na myocardial infarction (I31.-, I51.-)

Kasama ng talamak na myocardial infarction (I21-I22)

I23.0 Hemopericardium bilang isang agarang komplikasyon ng talamak na myocardial infarction

I23.1 Atrial septal defect bilang kasalukuyang komplikasyon ng acute myocardial infarction

I23.2 Ventricular septal defect bilang kasalukuyang komplikasyon ng acute myocardial infarction

I23.3 Pagkalagot ng pader ng puso na walang hemopericardium bilang kasalukuyang komplikasyon ng talamak na myocardial infarction

Hindi kasama ang: may hemopericardium (I23.0)

I23.4 Pagkalagot ng chorda tendon bilang kasalukuyang komplikasyon ng talamak na myocardial infarction

I23.5 Pagkalagot ng kalamnan ng papillary bilang kasalukuyang komplikasyon ng talamak na myocardial infarction

I23.6 Atrial, atrial appendage, at ventricular thrombosis bilang kasalukuyang komplikasyon ng acute myocardial infarction

I23.8 Iba pang patuloy na komplikasyon ng talamak na myocardial infarction

I24 Iba pang anyo ng acute ischemic heart disease

lumilipas na myocardial ischemia ng bagong panganak (P29.4)

I24.0 Coronary thrombosis na hindi humahantong sa myocardial infarction

Hindi kasama ang: coronary thrombosis, talamak o nakapirming tagal ng higit sa 4 na linggo (higit sa 28 araw) mula sa simula (I25.8)

I24.1 Dressler's syndrome

I24.8 Iba pang anyo ng talamak na ischemic heart disease

I24.9 Acute ischemic heart disease, hindi natukoy

Hindi kasama ang: ischemic heart disease (chronic) NOS (I25.9)

I25 Talamak na ischemic na sakit sa puso

Hindi kasama ang: cardiovascular disease NOS (I51.6)

I25.0 Atherosclerotic cardiovascular disease kaya inilarawan

I25.1 Atherosclerotic na sakit sa puso

I25.2 Nakaraang myocardial infarction

I25.3 Aneurysm ng puso

Aborsyon (O03-O07), ectopic o molar pregnancy (O00-O07, O08.2)

Pagbubuntis, panganganak at puerperium (O88.-)

I26.0 Pulmonary embolism na may pagbanggit ng acute cor pulmonale

I26.9 Pulmonary embolism nang hindi binanggit ang acute cor pulmonale

I27 Iba pang anyo ng pulmonary heart failure

I27.0 Pangunahing pulmonary hypertension

I27.1 Kyphoscoliotic na sakit sa puso

I27.8 Iba pang tinukoy na anyo ng pulmonary heart failure

I27.9 Pulmonary heart failure, hindi natukoy

I28 Iba pang sakit sa pulmonary vascular

I28.0 Arteriovenous fistula ng pulmonary vessels

I28.1 Aneurysm ng pulmonary artery

I28.8 Iba pang tinukoy na mga sakit sa pulmonary vascular

I28.9 Pulmonary vascular disease, hindi natukoy

IBA PANG MGA SAKIT SA PUSO (I30-I52)

I30 Talamak na pericarditis

Kasama ang: talamak na pericardial effusion

Hindi kasama ang: rheumatic pericarditis (acute) (I01.0)

mga sakit na tinukoy bilang rayuma (I09.2)

ilang kasalukuyang komplikasyon ng talamak na myocardial infarction (I23.-)

postcardiotomy syndrome (I97.0)

pinsala sa puso (S26.-)

I31.0 Talamak na malagkit na pericarditis

I31.1 Talamak na constrictive pericarditis

I31.2 Hemopericardium, hindi inuri sa ibang lugar

I31.3 Pericardial effusion (non-inflammatory)

I31.8 Iba pang tinukoy na mga karamdaman ng pericardium

I31.9 Mga karamdaman ng pericardium, hindi natukoy

I32* Pericarditis sa mga sakit na inuri sa ibang lugar

I32.0* Pericarditis sa bacterial disease na inuri sa ibang lugar

I32.8* Pericarditis sa ibang mga sakit na inuri sa ibang lugar

I33 Talamak at subacute na endocarditis

talamak na rheumatic endocarditis (I01.1)

mga sugat na tinukoy bilang rayuma (I05.-)

para sa hindi tiyak na dahilan, ngunit binabanggit:

Mga sakit ng aortic valve (I08.0)

Mitral stenosis o obstruction (I05.0)

I34.0 Mitral (valvular) insufficiency

I34.1 Prolaps ng mitral valve

Hindi kasama ang: Marfan's syndrome (Q87.4)

I34.2 Non-rheumatic mitral valve stenosis

I34.8 Iba pang di-rheumatic disorder ng mitral valve

I34.9 Non-rheumatic mitral valve disease, hindi natukoy

I35 Mga non-rheumatic disorder ng aortic valve

hypertrophic subaortic stenosis (I42.1)

mga sugat na tinukoy bilang rayuma (I06.-)

para sa hindi natukoy na dahilan ngunit pagbanggit ng sakit sa balbula ng mitral (I08.0)

I35.0 Aortic (valvular) stenosis

I35.1 Aortic (valvular) insufficiency

I35.2 Aortic (valvular) stenosis na may kakulangan

I35.8 Iba pang mga karamdaman ng aortic valve

I35.9 Disorder ng aortic valve, hindi natukoy

I36 Mga non-rheumatic disorder ng tricuspid valve

nang walang detalye ng dahilan (I07.-)

tinukoy bilang rayuma (I07.-)

I36.0 Non-rheumatic tricuspid valve stenosis

I36.1 Hindi-rheumatic tricuspid valve insufficiency

I36.2 Non-rheumatic tricuspid valve stenosis na may kakulangan

I36.8 Iba pang di-rheumatic disorder ng tricuspid valve

I36.9 Non-rheumatic disorder ng tricuspid valve, hindi natukoy

I37 Sakit sa balbula sa baga

Hindi kasama ang: mga karamdamang tinukoy bilang rayuma (I09.8)

I37.0 Pulmonary valve stenosis

I37.1 Kakulangan ng balbula sa baga

I37.2 Pulmonary valve stenosis na may kakulangan

I37.8 Iba pang mga karamdaman ng pulmonary valve

I37.9 Disorder ng pulmonary valve, hindi natukoy

I38 Endocarditis, hindi tinukoy ang balbula

mga kaso na tinukoy bilang rayuma (I09.1)

endocardial fibroelastosis (I42.4)

I39.0* Mga sakit sa mitral valve sa mga sakit na inuri sa ibang lugar

I39.1* Mga karamdaman ng aortic valve sa mga sakit na inuri sa ibang lugar

I39.2* Mga sakit sa tricuspid valve sa mga sakit na inuri sa ibang lugar

I39.3* Mga sakit sa balbula ng pulmonary sa mga sakit na inuri sa ibang lugar

I39.4* Maramihang mga valvular disorder sa mga sakit na inuri sa ibang lugar

I39.8* Endocarditis, balbula na hindi tinukoy, sa mga sakit na inuri sa ibang lugar

I40 Talamak na myocarditis

I40.0 Nakakahawang myocarditis

I40.1 Nakahiwalay na myocarditis

I40.8 Iba pang talamak na myocarditis

I40.9 Talamak na myocarditis, hindi natukoy

I41* Myocarditis sa mga sakit na inuri sa ibang lugar

I41.0* Myocarditis sa bacterial disease na inuri sa ibang lugar

I41.1* Myocarditis sa mga viral disease na inuri sa ibang lugar

I41.8* Myocarditis sa ibang mga sakit na inuri sa ibang lugar

ischemic cardiomyopathy (I25.5)

Postpartum period (O90.3)

I42.0 Dilated cardiomyopathy

I42.1 Obstructive hypertrophic cardiomyopathy

I42.2 Iba pang hypertrophic cardiomyopathy

I42.3 Endomyocardial (eosinophilic) diseasev I42.4 Endocardial fibroelastosis

I42.5 Restrictive cardiomyopathy iba pa

I42.6 Alcoholic cardiomyopathy

I42.7 Cardiomyopathy dahil sa pagkakalantad sa mga gamot at iba pang panlabas na salik

I42.8 Iba pang mga cardiomyopathies

I42.9 Cardiomyopathy, hindi natukoy

I43* Cardiomyopathy sa mga sakit na inuri sa ibang lugar

I43.1* Cardiomyopathy sa mga metabolic disorder

I43.2* Cardiomyopathy sa mga karamdaman sa pagkain

I43.8* Cardiomyopathy sa ibang mga sakit na inuri sa ibang lugar

I44 Atrioventricular [atrioventricular] block at kaliwang bundle branch [Hiyang] block

I44.0 First-degree atrioventricular block

I44.1 Second-degree atrioventricular block

I44.2 Atrioventricular block, kumpleto

I44.3 Atrioventricular block, iba pa at hindi natukoy

I44.4 Blockade ng anterior branch ng kaliwang bundle leg

I44.5 Blockade ng posterior branch ng kaliwang bundle leg

I44.6 Iba pa at hindi natukoy na bundle block

I44.7 Kaliwang bundle branch block, hindi natukoy

I45 Iba pang mga karamdaman sa pagpapadaloy

I45.0 Kanan bundle branch block

I45.1 Iba pa at hindi natukoy na right bundle branch block

tachycardia NOS (R00.0)

I47.0 Paulit-ulit na ventricular arrhythmia

I47.1 Supraventricular tachycardia

I47.2 Ventricular tachycardia

I47.9 Paroxysmal tachycardia, hindi natukoy

I48 Atrial fibrillation at flutter

I49 Iba pang cardiac arrhythmias

bradycardia NOS (R00.1)

neonatal arrhythmia (P29.1)

Aborsyon, ectopic o molar na pagbubuntis (O00-O07, O08.8)

Mga obstetric na operasyon at pamamaraan (O75.4)

I49.0 Ventricular fibrillation at flutter

I49.1 Napaaga ang atrial depolarization

I49.2 Napaaga ang depolarization mula sa junction

I49.3 Napaaga na ventricular depolarization

I49.4 Iba pa at hindi natukoy na napaaga na depolarization

I49.5 Sick sinus syndrome

I49.8 Iba pang tinukoy na cardiac arrhythmias

I49.9 Cardiac arrhythmia, hindi natukoy

I50 Pagpalya ng puso

mga kahihinatnan ng operasyon sa puso o sa pagkakaroon ng isang prosthesis sa puso (I97.1)

neonatal heart failure (P29.0)

mga kondisyon dahil sa hypertension (I11.0)

Aborsyon, ectopic o molar na pagbubuntis (O00-O07, O08.8)

Mga obstetric na operasyon at pamamaraan (O75.4)

I50.0 Congestive heart failure

I50.1 Kaliwang ventricular failure

I50.9 Heart failure, hindi natukoy

I51 Mga komplikasyon at hindi malinaw na mga sakit ng puso

alinman sa mga kondisyong nakalista sa I51.4-I51.9 dahil sa hypertension (I11.-)

May sakit sa bato (I13.-)

mga komplikasyon na kasama ng talamak na myocardial infarction (I23.-)

tinukoy bilang rayuma (I00-I09)

I51.0 Nakuha ang septal defect ng puso

I51.1 Pagkalagot ng chord tendons, hindi inuri sa ibang lugar

I51.2 Pagkalagot ng papillary na kalamnan, hindi nauuri sa ibang lugar

I51.3 Intracardiac thrombosis, hindi inuri sa ibang lugar

I51.4 Myocarditis, hindi natukoy

I51.5 Myocardial degeneration

I51.6 Cardiovascular disease, hindi natukoy

Hindi kasama ang: atherosclerotic cardiovascular disease na inilarawan (I25.0)

I51.8 Iba pang hindi malinaw na mga sakit ng puso

I51.9 Sakit sa puso, hindi natukoy

I52* Iba pang mga karamdaman ng puso sa mga sakit na inuri sa ibang lugar

Hindi kasama ang: cardiovascular disorder NOS sa mga sakit na inuri sa ibang lugar (I98.-*)

I52.0* Iba pang mga karamdaman ng puso sa mga bacterial disease na inuri sa ibang lugar

I52.8* Iba pang mga karamdaman ng puso sa ibang mga sakit na inuri sa ibang lugar

MGA SAKIT SA CEREBROVASCULAR (I60-I69)

na may pagbanggit ng hypertension (mga kundisyon na nakalista sa ilalim ng I10 at I15.-)

vascular dementia (F01.-)

traumatic intracranial hemorrhage (S06.-)

lumilipas na cerebral ischemic attack at mga nauugnay na sindrom (G45.-)

I60 Subarachnoid hemorrhage

Kasama ang: ruptured cerebral aneurysm

Hindi kasama ang: sequelae ng subarachnoid hemorrhage (I69.0)

I60.0 Subarachnoid hemorrhage mula sa carotid sinus at bifurcation

I60.1 Subarachnoid hemorrhage mula sa gitnang cerebral artery

I60.2 Subarachnoid hemorrhage mula sa anterior communicating artery

I60.3 Subarachnoid hemorrhage mula sa posterior communicating artery

I60.4 Subarachnoid hemorrhage mula sa basilar artery

I60.5 Subarachnoid hemorrhage mula sa vertebral artery

I60.6 Subarachnoid hemorrhage mula sa iba pang intracranial arteries

I60.7 Subarachnoid hemorrhage mula sa intracranial artery, hindi natukoy

I60.8 Iba pang subarachnoid hemorrhage

I60.9 Subarachnoid hemorrhage, hindi natukoy

I61 Intracerebral hemorrhage

Hindi kasama ang: sequelae ng cerebral hemorrhage (I69.1)

I61.0 Intracerebral hemorrhage, subcortical

I61.1 Intracerebral hemorrhage sa cortical hemisphere

I61.2 Intracerebral hemorrhage, hindi natukoy

I61.3 Intracerebral hemorrhage sa brainstem

I61.4 Intracerebral hemorrhage sa cerebellum

I61.5 Intracerebral hemorrhage, intraventricular

I61.6 Maramihang intracerebral hemorrhage

I61.8 Iba pang intracerebral hemorrhage

I61.9 Intracerebral hemorrhage, hindi natukoy

I62 Iba pang non-traumatic intracranial hemorrhage

Hindi kasama ang: sequelae ng intracranial hemorrhage (I69.2)

I62.0 Subdural hemorrhage (acute) (non-traumatic)

I62.1 Non-traumatic extradural hemorrhage

I62.9 Intracranial hemorrhage (non-traumatic), hindi natukoy

I63 Cerebral infarction

Mga pagsasama: pagbara at stenosis ng cerebral at precerebral arteries na nagdudulot ng cerebral infarction

Hindi kasama ang: mga komplikasyon pagkatapos ng cerebral infarction (I69.3)

I63.0 Cerebral infarction dahil sa trombosis ng precerebral arteries

I63.1 Cerebral infarction dahil sa embolism ng precerebral arteries

I63.2 Cerebral infarction dahil sa hindi natukoy na obstruction o stenosis ng precerebral arteries

I63.3 Cerebral infarction dahil sa thrombosis ng cerebral arteries

I63.4 Cerebral infarction dahil sa cerebral artery embolism

I63.5 Cerebral infarction dahil sa hindi natukoy na obstruction o stenosis ng cerebral arteries

I63.6 Cerebral infarction dahil sa cerebral vein thrombosis, nonpyogenic

I63.8 Iba pang cerebral infarction

I63.9 Cerebral infarction, hindi natukoy

I64 Stroke, hindi tinukoy bilang hemorrhage o infarction

Hindi kasama ang: sequelae ng stroke (I69.4)

I65 Occlusion at stenosis ng precerebral arteries, hindi humahantong sa cerebral infarction

Hindi kasama ang: mga kondisyon na nagdudulot ng cerebral infarction (I63.-)

I66.0 Obstruction at stenosis ng middle cerebral artery

I66.1 Obstruction at stenosis ng anterior cerebral artery

I66.2 Obstruction at stenosis ng posterior cerebral artery

I66.3 Obstruction at stenosis ng cerebellar arteries

I66.4 Occlusion at stenosis ng maramihan at bilateral na cerebral arteries

I66.8 Obstruction at stenosis ng ibang cerebral artery

I66.9 Obstruction at stenosis ng cerebral artery, hindi natukoy

I67 Iba pang mga sakit sa cerebrovascular

Hindi kasama: mga kahihinatnan ng mga nakalistang kundisyon (I69.8)

I67.0 Dissection ng cerebral arteries nang walang rupture

Hindi kasama ang: rupture ng cerebral arteries (I60.7)

I67.1 Cerebral aneurysm na walang rupture

congenital cerebral aneurysm na walang rupture (Q28.3)

ruptured cerebral aneurysm (I60.9)

I67.2 Cerebral atherosclerosis

I67.3 Progressive vascular leukoencephalopathy

Hindi kasama ang: subcortical vascular dementia (F01.2)

I67.4 Hypertensive encephalopathy

I67.5 Moyamoya disease

I67.6 Nonsuppurative thrombosis ng intracranial venous system

Hindi kasama ang: mga kondisyon na nagdudulot ng cerebral infarction (I63.6)

I67.7 Cerebral arteritis, hindi inuri sa ibang lugar

I67.8 Iba pang tinukoy na mga karamdaman ng cerebral vessels

I67.9 Sakit sa cerebrovascular, hindi natukoy

I68* Mga sakit sa tserebral vascular sa mga sakit na inuri sa ibang lugar

I68.0* Cerebral amyloid angiopathy (E85.-+)

I68.2* Cerebral arteritis sa ibang mga sakit na inuri sa ibang lugar

I68.8* Iba pang mga sakit sa cerebrovascular sa mga sakit na inuri sa ibang lugar

I69 Sequelae ng cerebrovascular disease

Tandaan: Ang konsepto ng "mga kahihinatnan" ay kinabibilangan ng mga kundisyong tinukoy bilang ganoon, bilang mga natitirang epekto, o bilang mga kundisyon na nagpapatuloy sa loob ng isang taon o higit pa mula sa simula ng sanhi ng kundisyon.

I69.0 Sequelae ng subarachnoid hemorrhage

I69.1 Sequelae ng intracranial hemorrhage

I69.2 Sequelae ng iba pang non-traumatic intracranial hemorrhage

I69.3 Sequelae ng cerebral infarction

I69.4 Sequelae ng stroke, hindi tinukoy bilang hemorrhage o cerebral infarction

I69.8 Mga sequelae ng iba at hindi natukoy na mga sakit sa cerebrovascular

MGA SAKIT NG ARTERIES, ARTERIOLS AT CAPILLARIES (I70-I79)

Ang Cardiopulmonary failure (ICD-10 code I27) ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng contraction ng kalamnan ng puso at ang kawalan ng kakayahan ng respiratory system na magpadala ng kinakailangang dami ng oxygen sa mga sisidlan.

Ang sakit ay maaaring tumagal ng talamak o talamak na anyo. Sa parehong mga kaso, ang kalidad ng buhay ng pasyente ay makabuluhang nabawasan.

Ang mga sanhi ng patolohiya ay maaaring nauugnay sa mga indibidwal o systemic disorder sa paggana ng mga baga at puso. Ang mekanismo ng pag-unlad ng sakit ay dahil sa pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga, na responsable para sa supply ng oxygen sa dugo.

• Ang lahat ng impormasyon sa site ay para sa mga layuning pang-impormasyon at HINDI isang gabay sa pagkilos!
• Bigyan ka ng TUMPAK NA DIAGNOSIS DOKTOR lang!
• Hinihiling namin sa iyo na HUWAG gumamot sa sarili, ngunit mag-book ng appointment sa isang espesyalista!
• Kalusugan sa iyo at sa iyong mga mahal sa buhay!

Kapag ang dugo ay inilabas sa pulmonary artery, ang pagkarga sa kanang ventricle ay tumataas, na nagreresulta sa hypertrophy (pagpapalapot ng myocardium).

Mga sanhi

Ang pulmonary hypertension ay humahantong sa isang paglabag sa pagpapayaman ng dugo sa alveoli na may oxygen. Bilang resulta, ang myocardium ng kanang ventricle ay nagpapataas ng cardiac output upang mabawasan ang tissue hypoxia (kakulangan ng oxygen). Sa paglipas ng panahon, dahil sa sobrang stress, lumalaki ang mga kalamnan ng kanang bahagi ng puso.

Ang nasabing panahon ay tinatawag na bayad, kasama nito ang mga komplikasyon ay hindi bubuo. Kung ang patolohiya ay umuunlad, ang mga mekanismo ng kompensasyon ay masira, na humahantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa puso: ang yugto ng decompensation.

Mayroong ilang mga grupo ng mga kadahilanan na nagiging sanhi ng sakit:

Ang mga kadahilanan ng bronchopulmonary ay kinabibilangan ng:	talamak na brongkitis, bronchiolitis obliterans; enphysema ng mga baga; malawak na pulmonya; sclerosis ng tissue ng baga; bronchial hika; talamak na proseso ng suppurative sa pathologically altered bronchi. Ang sakit ay maaaring umunlad sa tuberculosis at sarcoidosis ng mga baga.
Ang mga kadahilanan ng vascular ay kinabibilangan ng:	atherosclerosis ng pulmonary artery; isang tumor sa gitnang mga seksyon ng lukab ng dibdib; compression ng "kanang puso" sa pamamagitan ng isang aneurysm; pulmonary arteritis; trombosis ng pulmonary artery.
Ang sakit ay maaaring maging sanhi ng mga deformidad ng diaphragm at dibdib:	kurbada ng gulugod sa lateral at anteroposterior na direksyon (kyphoscoliosis); polio; ankylosing spondylitis; may kapansanan sa innervation ng diaphragm.

Sa ilalim ng impluwensya ng mga vascular factor, ang mga arterya ay makitid. Ito ay dahil sa pagbara ng isang thrombus o pampalapot ng mga pader ng vascular dahil sa proseso ng pamamaga.

Sa pagkakaroon ng mga deforming at bronchopulmonary na mga kadahilanan, ang mga sisidlan ay naka-compress, ang tono ng kanilang mga pader ay nabalisa, ang mga puwang ay pinagsama sa nag-uugnay na tissue. Bilang resulta ng mga naturang proseso, ang mga tisyu ng katawan ay nakakaranas ng kakulangan ng oxygen.

Sa medikal na kasanayan, ang sakit ay madalas na bubuo laban sa background ng:

• pneumosclerosis;
• pulmonary vasculitis;
• emphysema;
• thromboembolism;
• pulmonary edema;
• stenosis ng pulmonary artery.

Ang sakit ay may binibigkas na symptomatology, na bihirang hindi napapansin.

	Ang mga sintomas ng sakit ay maaaring biglang lumitaw. Sa kasong ito, sila ay nakikilala sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad at isang matingkad na klinikal na larawan. Sa talamak na anyo ng sakit, kinakailangan ang emerhensiyang pangangalagang medikal at paglalagay sa intensive care unit. Ang talamak na cardiopulmonary failure ay nangyayari: na may matinding spasms o trombosis ng pulmonary trunk; malawak na pamamaga ng mga baga; asthmatic status; akumulasyon ng hangin o likido sa pleural cavity; malubhang anyo ng insolvency ng bicuspid valve ng puso; mga pinsala sa dibdib; malfunction ng prosthetic valve. Sa ilalim ng kumplikadong impluwensya ng hindi kanais-nais na mga kadahilanan, ang hemodynamics ay nabalisa nang husto. Ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng hindi sapat na sirkulasyon ng dugo ng "tamang puso". Ang karamdaman ay sinamahan ng mga sumusunod na sintomas: mabilis na paghinga; pagpapababa ng presyon ng dugo, sa talamak na anyo, maaaring mangyari ang pagbagsak; igsi ng paghinga, kahirapan sa paghinga; pagpapalaki ng mga ugat sa leeg; igsi ng paghinga, inis; malamig na mga paa't kamay; maasul na kulay ng balat; malamig na pawis; sakit sa dibdib. Ang talamak na anyo ng sakit ay maaaring sinamahan ng isang pulsation sa epigastric na rehiyon ng pinalaki na kanang ventricle. Ang radiograph ay nagpapakita ng pagtaas sa mediastinum sa kanan at pataas, ang electrocardiogram ay nagpapakita ng labis na karga ng "kanang puso". Kapag nakikinig sa puso, ang "gallop" na ritmo at mga muffled na tono ay malinaw na inihayag. Sa matinding pagbara ng pulmonary artery sa pamamagitan ng thrombus, ang pulmonary edema at pain shock ay mabilis na nabubuo, na maaaring humantong sa mabilis na kamatayan.
	Ang mga sintomas ay depende sa yugto ng sakit. Sa isang bayad na anyo ng patolohiya, ang mga sintomas na katangian ng mataas na presyon sa sirkulasyon ng baga ay ipinahayag. Ang talamak na pulmonary heart failure ay maaaring umunlad sa loob ng ilang taon. Lumilitaw ito bilang: mabilis na pagkapagod; pulsations sa epigastrium; mala-bughaw na tint ng mga daliri at nasolabial na rehiyon; pagkahilo; palpitations.
Decompensated form	Sinamahan ng pagtaas ng mga sintomas at humahantong sa hindi maibabalik na mga kahihinatnan sa lahat ng mga tisyu at organo. Ang mga palatandaan ng isang progresibong sakit ay kinabibilangan ng: igsi ng paghinga sa pahinga, pinalubha sa nakahiga na posisyon; sakit sa ischemic sa rehiyon ng puso; isang pagtaas sa mga ugat sa leeg, na nagpapatuloy kapag inhaling; pagbaba ng presyon ng dugo, tachycardia; syanotic na kulay ng balat; pinalaki ang atay, bigat sa kanang bahagi; hindi ginagamot na pamamaga. Sa pagtaas ng pagkamatay ng lahat ng mga tisyu (terminal state), ang mga malubhang sugat sa utak at bato ay nagkakaroon. Ang mga prosesong ito ay ipinahayag sa anyo ng lethargy, kawalang-interes, may kapansanan sa pag-andar ng pag-iisip, pagtigil ng paglabas ng ihi. Sa dugo, laban sa background ng kakulangan ng oxygen, ang konsentrasyon ng hemoglobin at mga pulang selula ng dugo ay tumataas.

Kalubhaan

Ang talamak na anyo ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabagal at banayad na pagtaas ng mga sintomas. Batay dito, ang apat na antas ng kalubhaan ng sakit ay nakikilala:

Mga diagnostic

Upang masuri ang kakulangan sa cardiopulmonary at magreseta ng epektibong therapy, kinakailangan na magsagawa ng isang komprehensibong pagsusuri.

Ang sakit ay maaaring matukoy ng mga instrumental na pamamaraan ng diagnostic:

Radiography ng puso at baga	Ang X-ray ay sumasalamin sa mga pagbabago sa hugis at sukat ng anino ng puso at mga ventricle nito. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga katangian ng radiological sign. Ang isa sa mga mahalagang pamantayan para sa ganitong uri ng pagsusuri ay ang akumulasyon ng likido sa pleura at ang pagbabago ng anino ng mga ugat ng baga. Ang kanilang pagpapalawak ay nagsasalita ng puffiness.
echocardiography	Ang echocardiography ay isang mahalagang pamamaraan ng ultrasound para sa pagsusuri sa lahat ng bahagi ng puso, mga mekanismo ng valvular, ang contractile function ng kalamnan ng puso, ang bilis at dami ng dugo na inilabas mula sa atria. Ang mga malinaw na parameter ay naitatag na nagpapahiwatig ng pagkakaroon o kawalan ng right ventricular o left ventricular heart failure.
Electrocardiography	Ipinapakita ng electrocardiography ang mga electrical field na nabuo sa panahon ng trabaho ng puso. Ang mga malfunctions sa trabaho ng isa sa mga departamento, ischemia, nabalisa na ritmo, hypertrophy at iba pang mga pathologies ay madaling matukoy ng mga resulta ng ECG. Sa ilang mga kaso, ginagamit ang mga pangmatagalang pamamaraan sa pagsusuri ng ECG (Pagsubaybay sa Holter o pagsubok sa ehersisyo - ergometry ng bisikleta). Ang abnormal na ritmo ng puso ay kadalasang sanhi ng cardiopulmonary failure.
Electrokymography	Tinutukoy ng pamamaraang ito ng pananaliksik ang mga posibleng pagkabigo sa cardiovascular system.
Cardiac catheterization	Ang catheterization ng pulmonary artery, right ventricle at right atrium ay tumutukoy sa presyon ng dugo sa mga lugar na ito at sa gayon ay nagpapakita ng posibleng patolohiya.

Paggamot

Ang mga pangunahing direksyon ng paggamot ng cardiopulmonary insufficiency ay kinabibilangan ng:

Pag-inom ng diuretics	Ang pagkuha ng diuretics ay nagpapahintulot sa iyo na alisin ang labis na likido mula sa katawan na naipon bilang isang resulta ng isang pagbawas sa pag-urong ng kalamnan ng puso. Ang Hydrochlorothiazide ay isang mura at epektibong gamot. Nag-aambag ito sa normalisasyon ng presyon at pinapawi ang pamamaga. Ang Furosemide ay isang mas epektibong mabilis na kumikilos na gamot. Ang pagtanggap ay isinasagawa sa umaga sa isang walang laman na tiyan, habang ang pagsubaybay sa balanse ng electrolyte-salt ay ipinag-uutos, dahil ang mga microelement ay excreted kasama ang likido. Gumagana ang gamot sa loob ng anim na oras. Ito ay inireseta kahit na may kapansanan sa pag-andar ng bato. Mabilis na inaalis ng Furosemide ang likido at binabawasan ang pamamaga. Sa mga diuretics, ginagamit din ang ethacrynic acid - isa pang epektibong lunas na mabilis na pinapawi ang edema.
Pagkuha ng mga beta blocker	Ang Therapy gamit ang beta-blockers ay naglalayong alisin ang edema, gawing normal ang sirkulasyon ng dugo at pagpapabuti ng paggana ng kaliwang ventricle. Ang propranolol at timolol ay kinikilala bilang ang pinaka-epektibong beta-blocker. Mayroon silang adreno-selective effect at pinapawi ang halos lahat ng sintomas ng sakit. Epektibong therapy na may metoprolol. Ang lunas na ito ay may mataas na cardioselectivity at inaalis ang lahat ng mga palatandaan ng sakit.
Kirurhiko therapy	Ang radikal na paggamot ay inireseta sa mga kaso kung saan ang sakit ay nagiging malubha. Karaniwan, ang isang atrial septostomy, thromboendarterectomy, o organ transplant ay ginagawa. Binabawasan ng atrial septomy ang presyon sa kanang atrium at pulmonary trunk. Ang thrombendarterectomy ay ginagamit upang alisin ang mga namuong dugo mula sa mga baga. Ang paglipat ay isinasagawa lamang kung ang paggamot sa iba pang mga pamamaraan ay hindi nagbigay ng nais na resulta.
pagdanak ng dugo	Binubuo ang Therapy sa pagbomba ng isang tiyak na dami ng dugo mula sa daluyan ng dugo. Hanggang sa 400 ML ng dugo ay inalis mula sa katawan. Ang pamamaraan na ito ay nakakatulong upang mabawasan ang presyon, alisin ang labis na likido at mapawi ang pamamaga.
	Ang Digoskin ay kinikilala bilang ang pinaka-epektibong glycoside. Ang Glycosides ay mga positibong inotropic na gamot na nagpapabuti sa kalidad ng buhay ng mga taong na-diagnose na may sakit. Ang mga glycoside ay kinukuha sa maliliit na dosis. Ang paggamit ng cardiac glycosides ay binabawasan ang posibilidad na ma-ospital.
Mga katutubong pamamaraan	Ang cardiopulmonary failure ay isang napakaseryoso at mapanganib na sakit, kaya ang mga alternatibong paraan ng paggamot ay maaari lamang gamitin pagkatapos ng medikal na pagsusuri at payo ng espesyalista. Upang pagalingin ang sakit, madalas na ginagamit ang wormwood. Binabawasan ng halaman ang sakit, pinapa-normalize ang sirkulasyon ng dugo at inaalis ang labis na likido. Ang isang decoction ay ginawa mula sa wormwood, na kinukuha ng ¾ tasa bago kumain. Ang isa pang mabisang lunas ay isang decoction ng nettle, kung saan ginawa ang mga hand bath. Ang pamamaraan ay dapat isagawa araw-araw sa loob ng sampung minuto. Well ay tumutulong sa paggamot ng sakit kalabasa juice. Mahalagang tandaan na ang ilang mga katutubong remedyo para sa paggamot ng cardiopulmonary insufficiency ay hindi magiging sapat. Bilang karagdagan, ang ilang mga gamot ay hindi tugma sa mga halamang panggamot dahil sa posibilidad ng pagtaas ng mga salungat na reaksyon.

I27.0 Pangunahing pulmonary hypertension

Pulmonary (arterial) hypertension (idiopathic) (pangunahing)

I27.1 Kyphoscoliotic na sakit sa puso

I27.8 Iba pang tinukoy na anyo ng pulmonary heart failure

I27.9 Pulmonary heart failure, hindi natukoy

Sa Russia Internasyonal na Pag-uuri ng mga Sakit ika-10 rebisyon ( ICD-10) ay pinagtibay bilang isang solong dokumento ng regulasyon para sa accounting para sa morbidity, mga dahilan para sa populasyon na mag-aplay sa mga institusyong medikal ng lahat ng mga departamento, at mga sanhi ng kamatayan.

Balita sa proyekto

2012-02-26 — Pag-update ng disenyo at pag-andar ng website

Ikinalulugod naming ipakita sa iyo ang resulta ng isang mahusay na trabaho, na-update na ROS-MED.INFO.

Ang site ay nagbago hindi lamang sa panlabas, kundi pati na rin ang mga bagong database at karagdagang mga pag-andar ay naidagdag sa mga kasalukuyang seksyon:

⇒ Sa direktoryo ng gamot, ang lahat ng posibleng data tungkol sa gamot na interesado ka ay naka-assemble na ngayon:

- maikling paglalarawan sa pamamagitan ng ATX code

- isang detalyadong paglalarawan ng aktibong sangkap,

- mga kasingkahulugan at analogue ng gamot

— impormasyon tungkol sa pagkakaroon ng gamot sa mga tinanggihan at pekeng batch ng mga gamot

- impormasyon tungkol sa mga yugto ng paggawa ng gamot

– pagsuri sa pagkakaroon ng gamot sa rehistro ng Vital and Essential Drugs (VED) at ipinapakita ang presyo nito

– pagsuri sa pagkakaroon ng gamot na ito sa mga parmasya ng rehiyon kung saan kasalukuyang matatagpuan ang gumagamit at ipinapakita ang presyo nito

– pagsuri para sa pagkakaroon ng gamot sa mga pamantayan ng pangangalagang medikal at mga protocol ng pamamahala ng pasyente

⇒ Mga pagbabago sa sertipiko ng parmasya:

– isang interactive na mapa ang idinagdag, kung saan makikita ng bisita ang lahat ng mga parmasya na may mga presyo para sa gamot na kinaiinteresan at ang kanilang mga detalye sa pakikipag-ugnayan

— na-update na pagpapakita ng mga form ng gamot kapag hinahanap ang mga ito

— nagdagdag ng kakayahang agad na lumipat sa paghahambing ng mga presyo para sa mga kasingkahulugan at analogue ng anumang gamot sa napiling rehiyon

— buong pagsasama sa direktoryo ng gamot, na magbibigay-daan sa mga user na makakuha ng maximum na impormasyon tungkol sa gamot na kinaiinteresan nang direkta mula sa sertipiko ng parmasya

⇒ Mga pagbabago sa seksyon ng HCI ng Russia:

— inalis ang kakayahang maghambing ng mga presyo para sa mga serbisyo sa iba't ibang ospital

— nagdagdag ng kakayahang idagdag at pangasiwaan ang iyong pasilidad sa kalusugan sa aming database ng mga pasilidad sa kalusugan sa Russia, i-edit ang impormasyon at mga detalye ng contact, magdagdag ng mga empleyado at specialty ng institusyon

Talamak na nakahahadlang na sakit sa baga - paglalarawan, sanhi, sintomas (mga palatandaan), pagsusuri, paggamot.

Maikling Paglalarawan

Chronic obstructive pulmonary disease(COPD) ay isang sakit na nailalarawan sa bahagyang hindi maibabalik, tuluy-tuloy na progresibong limitasyon sa daloy ng hangin na sanhi ng abnormal na nagpapasiklab na tugon ng tissue ng baga sa mga nakakapinsalang salik sa kapaligiran. Ang terminong "COPD" ay nangangahulugang isang kumbinasyon ng talamak na brongkitis at pangalawang pulmonary emphysema.

Pag-uuri Ang COPD ay batay sa kalubhaan ng sakit. Stage 0(mas mataas na panganib na magkaroon ng COPD): normal na spirometry, malalang sintomas (ubo, paggawa ng plema). Stage I( banayad na kurso): FEV 1 / FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . Stage II(katamtamang kurso): FEV 1 / FVC<70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . Stage III(malubhang kurso): FEV 1 / FVC<70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Data ng istatistika. 1849.2 kaso bawat 100,000 populasyon na higit sa 18; 548.8 kaso - 15-17 taong gulang; 307.7 kaso - hanggang 14 na taon. Ayon sa WHO, ang pagkalat ng COPD sa mga lalaki ay 9.34/1000, at sa mga kababaihan - 7.33/1000. Nangibabaw ang mga taong mahigit 40 taong gulang. Ang COPD ay nasa ika-6 na lugar sa mga nangungunang sanhi ng kamatayan sa mundo, sa ika-5 na lugar sa mga binuo na bansa ng Europa, at sa ika-4 na lugar sa USA.

Mga sanhi

Etiology. Ang pag-unlad ng COPD ay itinataguyod ng paninigarilyo, mga panganib sa trabaho (alikabok, irritant, usok, singaw, atbp.), polusyon sa hangin (bahay - mga produkto ng pagkasunog ng fossil fuels, amoy ng lutong pagkain, mga kagamitan sa pag-init). Ang mga malubhang impeksyon sa paghinga sa pagkabata ay nagdudulot ng pag-unlad ng COPD sa bandang huli ng buhay. Ang panganib na magkaroon ng COPD ay inversely proportional sa antas ng socioeconomic status.

mga tampok na genetic. Ang COPD ay hindi nabubuo sa lahat ng indibidwal na may mga depekto sa antitrypsin na humahantong sa maagang pag-unlad ng panlobular emphysema. Emphysema dahil sa kakulangan: . a 1 - antitrypsin (*107400, mutations ng PI, AAT, 14q32.1, Â genes) - cirrhosis ng atay, kawalan ng 1 - globulin peak sa panahon ng electrophoresis ng blood serum proteins, isang maliit na halaga ng 1 - serum antitrypsin at panlobular (na sumasaklaw sa lahat ng mga departamento) emphysema, mas malinaw sa mga basal na rehiyon ng mga baga. Kakulangan ng isang 2 - macroglobulin. (*103950, 12p13.3-p12.3, Â).

Pathogenesis. Ang proseso ng nagpapasiklab ay sapilitan ng iba't ibang mga pollutant at gas. Ang usok ng tabako ay may direktang nakakapinsalang epekto sa tissue ng baga at ang kakayahang magdulot ng mga pagbabago sa pamamaga. Ang talamak na pamamaga ng respiratory tract, parenchyma ng baga at mga daluyan ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng bilang ng mga macrophage, T-lymphocytes at neutrophils. Ang mga aktibong nagpapasiklab na selula ay naglalabas ng malaking bilang ng mga nagpapaalab na tagapamagitan (leukotriene B4, IL-8, TNF-a, atbp.), na maaaring makapinsala sa istraktura ng mga baga at mapanatili ang pamamaga. Bilang karagdagan sa pamamaga, ang kawalan ng balanse ng proteolytic enzymes at antiproteinases at oxidative stress ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng COPD. bahagi ng brongkitis. Sa isang maagang yugto sa maliit na bronchi (diameter<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию.. При сформировавшейся патологии — гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции. bahagi ng emphysematous. Ang pagkasira ng mga pader ng alveolar at mga sumusuportang istruktura ay humahantong sa pagbuo ng makabuluhang pinalawak na mga puwang ng hangin. Ang pagtaas sa airiness ng tissue ng baga ay humahantong sa isang pagpapaliit ng mga daanan ng hangin sa panahon ng dynamic na pagbagsak sa panahon ng expiration (expiratory collapse ng bronchi). Pagkasira ng binabawasan ng alveolar-capillary membrane ang diffusion capacity ng mga baga.

Pathomorphology. Mga pagbabago sa pathological sa malaki at peripheral bronchi, pulmonary parenchyma at pulmonary vessels. Sa trachea, bronchi at bronchioles na may diameter na higit sa 2-4 mm, ang mga nagpapaalab na selula ay pumapasok sa ibabaw na epithelium. Mayroon ding hypersecretion ng mucus. Ang pinsala at pagpapanumbalik ng bronchial wall ay paulit-ulit na paulit-ulit, ang pagbabago ng istruktura nito ay nangyayari, isang pagtaas sa nilalaman ng collagen at ang pagbuo ng scar tissue na nagpapaliit sa lumen at humahantong sa nakapirming sagabal sa daanan ng hangin. Ang microdestruction ng parenchyma ng baga ay humahantong sa pagbuo ng centrilobular emphysema, kaya ang pagluwang at pagkasira ng respiratory bronchioles. Ang pampalapot ng intima ng mga sisidlan ay ang kanilang unang pagbabago sa istruktura na may karagdagang pagtaas sa nilalaman ng makinis na mga elemento ng kalamnan at paglusot ng vascular wall ng mga nagpapaalab na selula. Habang umuunlad ang COPD, ang akumulasyon ng malalaking halaga ng SMC, proteoglycans, at collagen ay nag-aambag sa higit pang pagpapalapot ng vascular wall.

Sintomas (senyales)

Mga klinikal na pagpapakita

Mga Reklamo: Epidemiological criterion ng COPD - talamak na produktibong ubo na tumatagal ng higit sa 3 buwan sa isang taon sa loob ng 2 o higit pang magkakasunod na taon; expiratory dyspnea, tumataas sa paglipas ng panahon, pinalala sa panahon ng exacerbation.

Pisikal na pagsusuri: sa pagsusuri (sa mga huling yugto) pakikilahok ng mga auxiliary na kalamnan sa paghinga; sa auscultation - matagal na pag-expire, tuyo na nakakalat na mga rales na may mahinang paghinga, wheezing na may sapilitang pagbuga, wet rales na mas madalas na may exacerbation; may pagtambulin - mula sa tono ng kahon hanggang sa natatanging tunog ng kahon. Tachycardia, accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery.

Data ng laboratoryo: sa panahon ng isang exacerbation, leukocytosis, isang pagtaas sa ESR, isang neutrophilic stab shift; sa mga malubhang kaso - polycythemia (erythrocytosis), hypercapnia, hypoxemia, isang pagbawas sa nilalaman ng isang 1 - antitrypsin sa suwero at ang kawalan ng isang 1 - globulin peak sa panahon ng electrophoresis ng mga protina ng suwero; Ang pagsusuri sa bacteriological ng plema ay ginagawang posible upang makilala ang causative agent ng exacerbation ng talamak na brongkitis, upang ibukod ang tuberculosis.

Instrumental data. Ang Spirometry ay isang criterion para sa diagnosis at kalubhaan (pagbaba sa forced expiratory volume sa 1 s (FEV 1) na may kasabay na pagbaba sa Tiffno index, minimal na dinamika ng mga parameter (mas mababa sa 15% ng baseline) pagkatapos ng pagpapakilala ng mga bronchodilators ; sapilitang VC sa loob ng normal na hanay o nabawasan; pagtaas sa natitirang dami ng baga; diffusion capacity sa loob ng normal na mga limitasyon o nabawasan.. ECG: pagtaas ng mga senyales ng pulmonary hypertension, right heart hypertrophy, chronic cor pulmonale.. EchoCG: mga palatandaan ng pulmonary hypertension.. pagpapapangit ng pattern ng bronchopulmonary, na may emphysema - isang puso ng normal na laki, nadagdagan ang airiness ng tissue ng baga, pagyupi ng diaphragm at mga pagbabago sa bullous

Mga uri ng COPD. Mayroong 2 klasikong uri ng COPD, na may iba't ibang pangalan. Ang mga emphysematous na pasyente na may igsi ng paghinga (COPD type A) ay tinutukoy bilang "pink puffers", ang mga pasyenteng bronchitis na may katangiang ubo (COPD type B) ay tinutukoy bilang "blue puffers".

. Ang "pink puffers" ay pangunahing dumaranas ng emphysema na may dahan-dahang progresibong kurso, mas madalas pagkatapos ng 60 taon. Pagbaba ng timbang.. Progresibong dyspnea sa pagod.. Produktibong ubo.. Auscultation: mahinang paghinga, single wheezing.. Hypoxemia at hypercapnia ay katamtamang ipinahayag. . Nababawasan ang diffusion ng kapasidad ng baga. Ang mga indicator ng respiratory function ay bahagyang bumubuti pagkatapos ng paglanghap ng mga bronchodilator.

. Ang mga "Blue puffers" ay pangunahing dumaranas ng talamak na brongkitis. hypercapnia bilang resulta ng pagkapagod sa paghinga. mga kalamnan o pagbaba sa central respiratory stimulation.. Polycythemia.. Pagpapabuti sa respiratory function pagkatapos ng paglanghap ng bronchodilators.

Ang mga halo-halong variant ay mas madalas na sinusunod, pinagsasama ang mga palatandaan ng "pink puffers" at "blue puffers".

Mga diagnostic

mga taktika ng diagnostic. Ang batayan ng diagnosis sa panahon ng paggamot ay ang pagkakakilanlan ng mga pasyente na may talamak na ubo at ang pagbubukod ng iba pang mga sanhi ng ubo (pagsusuri ng plema, radiography); ang pinakamainam na diagnosis ay ang pagtuklas ng function ng paghinga sa panahon ng pag-aaral ng screening (pagbaba sa OVF 1).

Mga kasamang sakit. nagpapalubha ng kurso at lumalala ang pagbabala ng COPD: labis na katabaan, sleep apnea syndrome, pagpalya ng puso, diabetes, arterial hypertension.

Paggamot

Paggamot. Mga pangkalahatang taktika: pagwawakas ng pagkakalantad sa mga baga ng mga nakakapinsalang salik. Mode at diyeta: manatili sa bukas na hangin, maiwasan ang hypothermia, makipag-ugnay sa mga pasyente na may impeksyon sa paghinga; taunang pagbabakuna laban sa trangkaso at anti-pneumococcal; mga programa sa pisikal na pagsasanay. Paggamot ng droga nang walang exacerbation: anticholinergic bronchodilators (ipratropium bromide) o mga kumbinasyon na may b 2 - agonist (paglanghap mula sa isang lata, sa pamamagitan ng spacer o nebulizer), long-acting theophyllines. Mga inhaled GC na may bisa ng unang dalawang linggong kurso ng systemic steroid (pagpapabuti ng mga parameter ng respiratory function). Ang mga expectorant na may mga katangian ng antioxidant (acetylcysteine, ambroxol). Ang regular na paggamit ng mga antitussive, narcotic na gamot sa COPD ay kontraindikado. a 1 - Antitrypsin - sa kaso ng kakulangan nito. Pangmatagalang oxygen therapy sa yugto III para sa hypoxia (p a O 2 mas mababa sa 60 mm Hg). Paggamot sa droga sa panahon ng exacerbation: inhaled b 2 - short-acting agonists (salbutamol) laban sa background ng therapy na may mga anticholinergic na gamot (ipratropium bromide), methylxanthine nang may pag-iingat (serum concentration control). GC IV o pasalita (30-40 mg 10-14 araw bawat os). Antibiotics lamang sa pagkakaroon ng purulent plema (aminopenicillins, cephalosporins II-IV henerasyon, bagong macrolides, pneumotropic fluoroquinolones III-IV henerasyon). Sa yugto III, ang oxygen therapy ay pupunan ng tulong na bentilasyon. Paggamot sa kirurhiko: bullectomy, pagwawasto ng kirurhiko ng dami ng baga, paglipat ng baga. Ang mga tampok ng paggamot sa mga matatanda ay dahil sa pagkakaroon ng magkakatulad na sakit (paghihigpit ng xanthines, sympathomimetics, kumbinasyon sa mga ahente ng cardiovascular). Ang mga tampok ng pamamahala ng mga buntis at nagpapasusong kababaihan ay nauugnay sa pagtaas ng hypoxemia sa COPD (oxygenation control), posibleng teratogenicity ng mga gamot na ginamit.

Mga komplikasyon at ang kanilang paggamot. Mga madalas na impeksyon (antibacterial therapy); pangalawang pulmonary hypertension at cor pulmonale (oxygenothermy, nabawasan ang presyon sa maliit na bilog); pangalawang polycythemia (oxygen therapy); talamak o talamak na pagkabigo sa paghinga.

Pag-iwas. Labanan laban sa paninigarilyo, pagpapabuti ng produksyon at kapaligiran.

Ang kurso at pagbabala ng sakit. Ang kurso ay patuloy na umuunlad. Ang pagbabala ay depende sa rate ng pagbaba sa FEV 1.

kasingkahulugan: talamak na obstructive bronchitis, obstructive emphysema.

Mga pagdadaglat CVF 1 - sapilitang dami ng expiratory sa unang segundo. FZhEL - sapilitang vital capacity.

ICD-10. J43 Emphysema. J44 Talamak na obstructive pulmonary disease iba pa

Ang mga Gamot at Gamot ay ginagamit para sa paggamot at/o pag-iwas sa "Chronic Obstructive Pulmonary Disease".

Pharmacological group(s) ng gamot.

Ang terminong "chronic cor pulmonale" ay tumutukoy sa mga pagbabago sa kalamnan ng puso na dulot ng mga sakit sa baga. Hindi kasama dito ang mga kaso ng patolohiya na nagpapalubha ng mga sakit sa puso at malalaking sisidlan (mitral stenosis, cardiosclerosis pagkatapos ng atake sa puso, congenital malformations, dilated cardiomyopathy).

Sa diagnosis, ang isang kailangang-kailangan na kondisyon ay dapat na isang pangunahing paglabag sa istraktura ng tissue ng baga at mga pag-andar nito. Ang pagkalat ng naitala na patolohiya sa populasyon ng may sapat na gulang ay nagpapahintulot sa amin na ilagay ito sa ikatlong lugar pagkatapos ng mga sakit sa coronary at hypertension.

Sa International Classification of Diseases (ICD-10), ang mga uri ng talamak na cor pulmonale ay kasama sa pangkalahatang klase ng mga sakit sa cardiovascular. Ang mga code I26, I27, I28 ay naiiba sa etiological na mga kadahilanan. Ang lahat ng mga kaso ay nagkakaisa sa pamamagitan ng unti-unting pagbuo ng isang labis na karga ng tamang puso dahil sa pag-unlad ng mataas na presyon ng dugo sa sirkulasyon ng baga.

Mga sanhi

Depende sa mga sanhi, ang WHO Expert Committee ay bumuo ng isang klasipikasyon ng talamak na cor pulmonale. Ang mga sakit ay nahahati sa 3 pangkat:

• pangkat 1 - mga sakit na nauugnay sa kapansanan sa pagpasa ng hangin sa pamamagitan ng alveoli, ang mga ito ay maaaring mekanikal na mga hadlang (bronchial asthma), nagpapaalab na sugat (tuberculosis, talamak na brongkitis, bronchiectasis, pneumoconiosis), pagpapalit ng tissue ng baga na may fibrous tissue (systemic lupus erythematosus, sarcoidosis , eosinophilic infiltration ), may kabuuang 21 nosologies ang kasama;
• pangkat 2 - mga sakit na lumalabag sa bentilasyon ng mga baga sa pamamagitan ng nakakaapekto sa mga pantulong na mekanismo ng paghinga (kalansay ng buto ng dibdib, tadyang, kalamnan), kabilang dito ang kurbada ng gulugod, pagdirikit sa pleural cavity, mga malalang sakit na nauugnay sa kapansanan sa pagpapadaloy ng neuromuscular (na may poliomyelitis), artipisyal na hypoventilation pagkatapos ng mga interbensyon sa kirurhiko sa mga organo ng dibdib;
• pangkat 3 - mga vascular lesyon ng mga baga (arteritis, trombosis at embolism, compression ng pangunahing mga sisidlan ng isang tumor, aortic aneurysm, at iba pa).

Ang lahat ng mga kadahilanan ng panganib para sa pinag-uugatang sakit ay bumibilis at negatibong nakakaapekto sa puso.

Ano ang nangyayari sa katawan

Sa mga pasyente ng 1st at 2nd group, ang lahat ng mga pagbabago ay bubuo dahil sa spasm ng maliliit na arterioles sa tissue ng baga bilang isang reaksyon sa hindi sapat na supply ng oxygen. Sa pangkat 3, bilang karagdagan sa spasm, mayroong isang makitid o pagbara ng vascular bed. Ang pathogenesis ng sakit ay nauugnay sa mga sumusunod na mekanismo.

1. Alveolar hypoxia (kakulangan ng oxygen sa alveoli) - vasospasm bilang tugon sa hypoxia, iniuugnay ng mga siyentipiko ang mga kaguluhan sa regulasyon ng sympathoadrenal. Mayroong isang pag-urong ng mga kalamnan ng mga sisidlan, isang pagtaas sa angiotensin-converting enzyme (ACE), kaltsyum sa dugo, isang pagbawas sa mga kadahilanan ng pagpapahinga ng mga pulmonary vessel.
2. Hypercapnia - isang pagtaas sa konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo ay hindi direktang nakakaapekto sa vascular wall, ngunit sa pamamagitan ng acidification ng kapaligiran at isang pagbawas sa sensitivity ng respiratory center ng utak. Pinahuhusay ng mekanismong ito ang paggawa ng aldosterone (adrenal hormone), na nagpapanatili ng mga ion ng tubig at sodium.
3. Ang mga pagbabago sa vascular bed ng mga baga - ang pagpiga at pagtanggal ng mga capillary dahil sa pagbuo ng fibrous tissue ay mahalaga. Ang pampalapot ng mga muscular wall ng mga sisidlan ng mga baga ay nag-aambag sa pagpapaliit ng lumen at pag-unlad ng lokal na trombosis.
4. Ang isang mahalagang papel ay kabilang sa pag-unlad ng mga anastomoses (koneksyon) sa pagitan ng mga arterya ng bronchi, na kabilang sa systemic na sirkulasyon, at ng mga pulmonary vessel.
5. Ang presyon sa malaking bilog ay mas mataas kaysa sa mga baga, kaya ang muling pamamahagi ay napupunta sa pulmonary vascular bed, na higit na nagpapataas ng presyon sa loob nito.
6. Bilang tugon sa hypoxia, nagbabago ang mga selula ng dugo na nagdadala ng hemoglobin at erythrocytes. Ang kanilang bilang ay lumalaki nang sabay-sabay sa mga platelet. Ang mga kanais-nais na kondisyon para sa pagbuo ng thrombus ay nilikha, ang lagkit ng dugo ay tumataas.

Ang lahat ng sama-sama ay humahantong sa isang pagtaas ng pagkarga sa kanang ventricle, hypertrophy, at pagkatapos ay kakulangan ng tamang puso. Ang pinalaki na kanang atrioventricular orifice ay nag-aambag sa hindi sapat na pagsasara ng tricuspid valve.

Klinikal na kurso

Ang mga pulmonologist ng Sobyet na sina B. Votchal at N. Palev ay nagmungkahi ng isang klinikal na paglalarawan ng mga yugto ng pag-unlad ng cor pulmonale:

• sa paunang (preclinical) na yugto- walang mga sintomas ng hypertension sa pulmonary circulation, ang hypertension ay posible pansamantalang may exacerbation ng isang pulmonary disease;
• sa ikalawang yugto- mayroong hypertrophy ng kanang ventricle, ngunit ang lahat ng mga palatandaan ay nabayaran, ang instrumental na pagsusuri ay nagpapakita ng matatag na pulmonary hypertension;
• ang ikatlong yugto ay sinamahan ng decompensation (pulmonary heart failure), may mga sintomas ng right ventricular overload.

Mga klinikal na pagpapakita

Sa isang maagang yugto ng sakit, ang mga pagpapakita ng talamak na cor pulmonale ay hindi naiiba sa mga tipikal na sintomas ng pinagbabatayan na mga sakit sa baga. Tumataas ang mga ito nang may paglala at magagamot.

Ang igsi ng paghinga ay bunga ng kakulangan sa oxygen, ngunit sinamahan din nito ang pamamaga ng tissue ng baga, emphysema. Ang intensity ay hindi palaging tumutugma sa antas ng hypoxia.

Ang mga pagbabago sa phalanges ay nangyayari dahil sa malnutrisyon ng periosteum

Ang tachycardia ay isang di-tiyak na sintomas, ang rate ng puso ay tumataas sa iba't ibang mga sakit na nauugnay sa isang aktibong nagkakasundo na sistema ng nerbiyos at nadagdagan na pagpapalabas ng adrenaline.

Ang pananakit ng dibdib ay hindi tulad ng angina pectoris. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga ito ay sanhi ng kakulangan ng mga coronary vessel, na kailangang pakainin ang makapal na kalamnan ng kanang ventricle. Mahalaga rin ang spasm ng mga arterya ng puso, myocardial intoxication na may mga nagpapaalab na produkto.

Ang pagtaas ng pagkapagod, ang kahinaan ay nangyayari na may pagbaba sa kapasidad ng pagkabigla ng puso. Ang mga peripheral tissue ng iba't ibang organo, kabilang ang utak, ay kulang sa suplay ng dugo.

Ang kabigatan sa mga binti, pamamaga - bilang karagdagan sa kahinaan ng myocardium, ang isang pagtaas sa pagkamatagusin ng vascular wall ay gumaganap ng isang papel. Ang edema ay nangyayari sa mga paa, binti. Lumalakas sa gabi, humihina sa gabi. Sa ikatlong yugto, kumalat sila sa mga hita.

Ang pakiramdam ng bigat at sakit sa kanang hypochondrium ay sanhi ng isang pinalaki na atay, na lumalawak ang kapsula nito. Sa isang malubhang anyo ng sakit, ang mga ascites ay lumilitaw sa parehong oras, ang tiyan ay "lumalaki" nang mabilis. Ang sintomas na ito ay mas malinaw sa mga matatandang pasyente na may magkakatulad na atherosclerosis ng mga arterya ng tiyan.

Ang ubo na may maliit na plema ay mas nauugnay sa pinagbabatayan na patolohiya ng baga.

Ang mga pagpapakita ng encephalopathy - isang talamak na kakulangan ng oxygen at labis na carbon dioxide ay nagdudulot ng mga pathological disorder sa utak, nakakagambala sa vascular permeability, at nag-aambag sa edema. Ang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng 2 uri ng mga sintomas:

• nadagdagan ang excitability, agresibong pag-uugali, euphoria, pag-unlad ng psychosis;
• panghihina, panghihina, pagwawalang-bahala, pag-aantok sa araw, hindi pagkakatulog sa gabi.

Sa mga malalang kaso, nangyayari ang mga seizure na may pagkawala ng malay o pagkahilo, malamig na pawis at pagbaba ng presyon ng dugo.

Mga diagnostic

Sa mga taong may talamak na cor pulmonale, ang diagnosis ay maaaring pinaghihinalaan sa pamamagitan ng hitsura: sa yugto ng kompensasyon, lumilitaw ang mga dilat na mga sisidlan ng balat sa lugar ng pisngi (blush), sa conjunctiva ("mga mata ng kuneho"). Ang cyanosis ay matatagpuan sa labi, dulo ng dila, ilong, tainga.

Kapag sinusuri ang mga daliri, ang mga pagbabago sa mga phalanges ng kuko ay nakikita: sila ay nagiging flat at pinalawak ("drumsticks"). Hindi tulad ng pagpalya ng puso, ang mga kamay at paa ay nananatiling mainit sa pagpindot.

Ang mga namamagang ugat sa leeg ay nagpapahiwatig ng pagbuo ng pagwawalang-kilos sa antas ng mga ugat ng sistematikong sirkulasyon, na mas malinaw sa taas ng inspirasyon.

Sa auscultation ng puso, narinig ng doktor:

• mga pagbabago sa katangian sa mga tono sa ibabaw ng pulmonary artery;
• sa yugto ng decompensation - ingay na nagpapahiwatig ng kakulangan ng tamang atrioventricular valve;
• isang masa ng iba't ibang rales sa baga laban sa background ng binagong paghinga.

Ang radiograph ay nagpapakita ng isang tipikal na bulging ng mga contour ng pulmonary artery, isang pinahusay na pattern ng tissue, at isang pagpapalawak ng zone ng mga lymphatic vessel. Ito ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng presyon sa pulmonary circle. Sa yugto ng decompensation, ang anino ng puso ay lumalawak sa kanan.

Sinusuri ng echocardiography ang lakas ng kanang ventricle, ang antas ng dilatation, labis na karga. Mula sa tumaas na presyon, ang pader ng interventricular septum ay bumabaluktot sa kaliwa.

Ang mga function ng paghinga ay sinusukat gamit ang mga espesyal na aparato, ang spirogram ay na-decipher ng doktor ng functional diagnostics room.

Ang pag-aaral ng presyon sa pulmonary artery ay isinasagawa sa mga kumplikadong diagnostic na kaso. Ang isang maaasahang tanda ng hypertension sa pulmonary circle ay ang presyon sa pahinga - 25 mm Hg. Art. at sa itaas, at sa ilalim ng pagkarga - higit sa 35.

Mga klase ng function

Sa panahon ng pagsusuri, ang functional na klase ng pagpapakita ng cor pulmonale ay kinakailangang maitatag.

• Grade 1 - ang mga pangunahing sintomas ay ang sakit ng bronchi at baga, ang hypertension sa maliit na bilog ay napansin lamang sa instrumental na pagsusuri at mga pagsubok sa stress;
• Grade 2 - bilang karagdagan sa mga nakalistang sintomas, mayroong pagkabigo sa paghinga dahil sa pagsisikip ng bronchial;
• Grade 3 - ang pagkabigo sa paghinga ay binibigkas, ang kakulangan sa puso ay sumali. Ang igsi ng paghinga ay pare-pareho, tachycardia, pagpapalawak ng jugular veins, cyanosis. Ang mga pag-aaral ay nagpapakita ng patuloy na hypertension sa maliit na bilog;
• Grade 4 - decompensation, lahat ng clinical manifestations ay binibigkas, may kasikipan, respiratory at heart failure ng ikatlong degree.

Ang pag-aaral ng Doppler ay nagpapahintulot sa iyo na mabilang ang presyon sa pulmonary artery, sukatin ang reverse flow ng dugo (regurgitation) mula sa kanang ventricle hanggang sa atrium

Paggamot

Ang paggamot ng talamak na cor pulmonale ay dapat magsimula sa pag-iwas sa mga exacerbations ng mga sakit sa paghinga, lalo na ang sipon, trangkaso, na may napapanahong paggamit ng antiviral at antibacterial na paggamot.

Mga pagbabago sa mode

Ang mga pasyente ay pinapayuhan na limitahan ang pisikal na aktibidad. Huwag bumisita sa mga bulubunduking lugar, dahil kahit ang isang malusog na tao ay nakakaranas ng kakulangan sa oxygen sa matataas na bundok. At sa mga pasyente na may mga sakit sa baga, ang isang reflex vasospasm ay nangyayari at ang antas ng tissue hypoxia ay lumalalim.

Dapat malaman ng mga babae ang mga negatibong epekto ng birth control pills.

Kinakailangang huminto sa paninigarilyo at maging sa isang mausok na silid.

Mga direksyon ng therapy

Ang lahat ng mga pamamaraan ng paggamot ay naglalayong alisin o pahinain ang umiiral na mga mekanismo ng patolohiya, kabilang dito ang:

• paggamot ng pinagbabatayan na sakit sa baga at kabayaran para sa nawalang function ng paghinga;
• pagbaba sa vascular resistance sa pulmonary circulation at pag-unload ng right ventricle;
• pagpapanumbalik ng normal na komposisyon ng dugo, antithrombotic therapy.

Paggamot ng oxygen

Ang oxygen ay ibinibigay sa isang humidified form sa pamamagitan ng isang maskara, mga cannulas sa mga sipi ng ilong, sa ilang mga klinika, ang mga oxygen tent na may mga espesyal na kondisyon ng air saturation ay ginagawa. Para sa isang therapeutic effect sa talamak na cor pulmonale, ang antas ng oxygen sa inhaled air ay dapat na hindi bababa sa 60%.

Ang Therapy ay isinasagawa para sa isang oras hanggang 5 beses sa isang araw at mas madalas.

Maaaring bawasan ng supply ng oxygen ang lahat ng sintomas ng sakit na dulot ng hypoxia

Paano babaan ang presyon sa pulmonary artery

Upang mabawasan ang presyon sa pulmonary artery, ginagamit ang mga gamot ng iba't ibang grupo:

• calcium antagonists (posibleng pamamaga at pamumula ng mukha, sakit ng ulo, pakiramdam ng init, pagbaba ng presyon ng dugo);
• α-blockers - palawakin ang mga daluyan ng dugo, bawasan ang kakayahan ng mga platelet na magkadikit (magkapareho ang mga side effect, nadagdagan ang pagkamayamutin, posible ang kahinaan);
• nitric oxide sa paglanghap (walang side effect);
• diuretics - mga gamot na may diuretikong epekto na mag-alis ng pangkalahatang daloy ng dugo, mapadali ang gawain ng puso (kailangan ang kontrol sa nilalaman ng potasa sa dugo);
• isang pangkat ng mga prostaglandin - piling kumikilos sa mga sisidlan ng maliit na bilog (mga side effect sa anyo ng nasal congestion, pagtaas ng ubo, pagtaas ng presyon ng dugo, sakit ng ulo).

Ang mga paghahanda ng Heparin at Pentoxifylline ay kinakailangan upang mapabuti ang daloy ng dugo, antithrombotic action.

Sa matinding pagpalya ng puso, ang mga cardiac glycosides ay inireseta nang maingat.

Ang mga pasyente na may mga sintomas ng decompensation ay ginagamot sa isang ospital. Ang pagmamasid at klinikal na pagsusuri ay isinasagawa ng lokal na therapist at pulmonologist.

Pagtataya

Ang dami ng namamatay ng mga pasyente mula sa talamak na cor pulmonale ay nananatili sa isang mataas na antas: 45% ng mga pasyente ay nakaligtas sa yugto ng decompensation sa loob ng halos dalawang taon. Kahit na may masinsinang pangangalaga, ang kanilang pag-asa sa buhay ay hindi hihigit sa apat na taon.
Ang lung transplantation ay nagbibigay ng survival rate sa susunod na dalawang taon ng 60% ng mga pasyente.

Ang sakit ay napakahirap gamutin. Ang sinumang tao ay may pagkakataon na alisin ang kanyang sarili sa mga pagkagumon, sa oras na pangalagaan ang kalusugan. Ang hitsura ng ubo, igsi ng paghinga at iba pang mga sintomas ay nangangailangan ng agarang medikal na atensyon.

Bumalik sa numero

Talamak na cor pulmonale ICD-10: I26-I28

Ang talamak na cor pulmonale (CHP) ay isang sindrom ng pagkabigo sa sirkulasyon na may pag-unlad ng peripheral edema, na nagpapalubha sa kurso ng maraming sakit (maliban sa puso) na nakakaapekto sa istraktura o sa pag-andar lamang ng mga baga.

Mayroong tatlong grupo ng mga sakit na humahantong sa pag-unlad ng HLS:

1) mga sakit na pangunahing nakakaapekto sa bronchi at lung parenchyma:

- chronic obstructive pulmonary disease;

- emphysema;

- tuberkulosis;

- pneumoconiosis;

- fibrosing alveolitis;

- bronchiectasis;

- sarcoidosis;

- pinsala sa mga baga sa nagkakalat na sakit ng nag-uugnay na tissue;

- polycystic, atbp.;

2) mga sakit na pangunahing nakakaapekto sa motor apparatus ng dibdib:

- kyphoscoliosis at iba pang mga deformidad ng dibdib;

- mga kondisyon pagkatapos ng thoracoplasty;

- pleural fibrosis;

- talamak neuromuscular kahinaan;

- Pickwick's syndrome, atbp.;

3) mga sakit na pangunahing nakakaapekto sa mga daluyan ng baga:

- idiopathic pulmonary hypertension;

- pulmonary hypertension dahil sa trombosis at pulmonary embolism;

- arteritis, atbp.

Pathogenesis

Alinsunod sa modernong, tinatawag na vascular theory, ang hypercapnia ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng edematous syndrome sa CLS. Ang carbon dioxide, bilang isang vasodilator, na may pagtaas sa nilalaman nito sa dugo, ay binabawasan ang peripheral vascular resistance at pinatataas ang kapasidad ng arterial bed. Dahil sa pagbawas ng tono ng precapillary, ang punto ng balanse ng pagsasala sa mga capillary ay nagbabago sa distal, na humahantong sa paggalaw ng likido sa labas ng vascular bed at pagkawala ng dami ng plasma. Ang compensatory erythrocytosis bilang tugon sa hypoxemia, isang pagtaas sa hematocrit na may paglabag sa mga rheological na katangian ng dugo, ang pagbuo ng mga erythrocyte aggregates, at ang pagbuo ng capillary stasis ay mahalaga sa pagbuo ng edema sa CLS, na nagiging sanhi ng perfusion disorder at paggalaw. ng likidong bahagi ng dugo sa labas ng vascular bed. Ang paglitaw ng edema ay itinataguyod din ng extrathoracic deposition ng dugo dahil sa pagtaas ng intrathoracic pressure at pagpapahaba ng expiration, na makabuluhang nagpapalala sa mga kondisyon para sa venous return ng dugo sa puso at lumilikha ng mga kinakailangan para sa pagwawalang-kilos sa mga sistema ng parehong superior at mababang vena cava.

Habang tumataas ang resistance load dahil sa pulmonary hypertension (PH), hypoxemia, metabolic disorder sa myocardium, hypertrophy, dilatation at kakulangan ng right ventricle ng puso ay nabubuo. Sa mga pasyenteng may mga sakit na pangunahing nakakaapekto sa mga pulmonary vessel (idiopathic PH, post-thromboembolic PH, atbp.), ang pangunahing sanhi ng peripheral edema ay right ventricular heart failure (HF) dahil sa hemodynamic overload dahil sa mataas na PH.

Klinikal na larawan

Ang batayan para sa klinikal na diagnosis ng CHLS ay ang pagdaragdag sa mga klinikal na sintomas ng pinagbabatayan na sakit (ubo, paghinga sa baga, atbp.), mga pagpapakita ng kakulangan sa baga (dyspnea, cyanosis), PH (accent ng II tone sa ibabaw ng pulmonary arterya, Graham-Still murmur) mga palatandaan ng pagwawalang-kilos ng dugo sa isang malaking bilog - peripheral edema at hepatomegaly. Ang edema sa simula ay nangyayari sa mga paa, shins, umuusad sa itaas na bahagi ng katawan. Sa gabi, bilang isang panuntunan, pagtaas. Ang atay ay pinalaki pangunahin dahil sa kaliwang lobe, may bilugan na gilid, sensitibo o katamtamang masakit sa palpation. Sa ilang mga kaso, ang atay ay maaaring lumabas mula sa ilalim ng gilid ng costal arch at sa normal na laki nito, na madalas na sinusunod na may emphysema at isang mababang posisyon ng diaphragm.

Ang pamamaga ng jugular veins ay madalas na resulta ng pagtaas ng intrathoracic pressure, na may pamamaga ng mga ugat sa panahon ng pagbuga at pagbagsak sa panahon ng inspirasyon. Sa pag-unlad ng kakulangan ng kanang ventricle ng puso, ang pag-asa ng pagpuno ng mga cervical veins sa yugto ng paghinga ay bumababa.

Mga pag-uuri at mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis

Ang pagtatasa ng kalubhaan ng circulatory failure (NC) ay isinasagawa ayon sa pag-uuri ng Association of phthisiatricians at pulmonologist ng Ukraine (2003). Ang pag-uuri ay nagbibigay para sa paghahati ng mga pasyente sa mga grupo ayon sa tatlong yugto ng NK:

1) NK stage I: ang pagkakaroon ng hindi matalim na binibigkas na mga palatandaan ng pagwawalang-kilos ng dugo sa systemic na sirkulasyon - pamamaga sa mga binti, pagpapalaki ng atay, na nawawala sa ilalim ng impluwensya ng therapy para lamang sa pinagbabatayan na sakit o kasama ng diuretics;

2) NC stage II: ang pagkakaroon ng binibigkas na edema at hepatomegaly, na nangangailangan ng masinsinang, madalas na pinagsamang paggamot na may diuretics; sa yugtong ito, bilang panuntunan, ang mga paglabag sa pag-andar ng contractile ng myocardium ay sinusunod, at samakatuwid ay ipinapayong gumamit ng kumplikadong paggamot gamit ang mga gamot upang iwasto ang tono ng vascular, inotropic na gamot, mga ahente ng antiplatelet;

3) Stage III NK: yugto ng terminal, na nailalarawan sa pangalawang pinsala sa iba pang mga organo at sistema; ang tanging lunas na makapagpapahaba ng buhay ng mga pasyenteng ito kahit kaunti ay ang tuluy-tuloy na oxygen therapy.

Ang paghahati sa itaas ng mga pasyente sa mga grupo depende sa yugto ay nalalapat lamang sa NK sa sistematikong sirkulasyon, dahil ang post-capillary na pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga (kaliwang ventricular failure sa anyo ng cardiac asthma at pulmonary edema) ay karaniwang hindi sinusunod sa mga pasyente na may malalang sakit sa baga.

Ang pagbabalangkas ng diagnosis ay binubuo ng apat na bahagi: ang pangalan ng sakit (na nagpapahiwatig ng kalubhaan at yugto ng kurso), LN (nagpapahiwatig ng antas), talamak na puso ng baga, NK (nagpapahiwatig ng yugto). Halimbawa: talamak na obstructive pulmonary disease, stage III, exacerbation phase, LN II degree, chronic cor pulmonale, NC stage I.

Mga diagnostic

Ang layunin ng paggamit ng mga pamamaraan sa laboratoryo at instrumental na pananaliksik ay upang matukoy ang mga taktika ng paggamot sa mga pasyente.

Ang mga pangunahing gawain ng pagsasagawa ng mga diagnostic na pag-aaral:

- diagnosis ng mga posibleng magkakatulad na sakit ng cardiovascular system;

- diagnosis at pagtatasa ng antas ng mga paglabag sa contractile function ng right ventricle sa pagtukoy ng pagiging posible ng pagsasagawa at ang halaga ng therapy na may inotropic agent;

- pagtatasa ng antas ng hemoconcentration kapag inireseta ang infusion therapy;

- pagtatasa ng antas ng hypoxemia sa pagtukoy ng pagiging posible at pagpili ng mga regimen ng oxygen therapy.

Pananaliksik sa laboratoryo

Ang kumpletong bilang ng dugo sa karamihan ng mga pasyente ay nagpapakita ng compensatory erythrocytosis (> 5.0 ´ 10 12 / l sa mga lalaki at > 4.7 ´ 10 12 / l sa mga babae) na may pagtaas sa antas ng hemoglobin (> 160.0 g/l sa mga lalaki at > 140.0 g/ l sa mga babae). Kapag tinutukoy ang hematocrit, ang pagtaas ng hemoconcentration ay madalas na tinutukoy (hematokrit> 47%).

Instrumental at iba pang mga diagnostic na pamamaraan

X-ray ng mga organo ng dibdib. Sa mga pasyente na may malalang sakit sa baga, ang atria at ventricles ay karaniwang maliit, maaaring may mga palatandaan ng hypertrophy ng mga outflow tract mula sa kanang ventricle - nakaumbok ng pulmonary cone. Sa mga malubhang kaso, ang pangalawang arko ng pulmonary cone na nakausli sa kaliwang tabas ay maaaring gayahin ang mitral configuration ng puso. Sa mga kasunod na yugto ng pag-unlad ng CHLS, ang isang progresibong pagtaas sa kanang ventricle ay tinutukoy dahil sa hypertrophy at dilatation. Sa mga pasyente na may vascular form ng CHLS (idiopathic at chronic postembolic PH), ang trunk at pangunahing mga sanga ng pulmonary artery ay makabuluhang dilat. Ang isang maaasahang tanda ng mataas na PH ay isang pagtaas sa diameter ng kanang pababang sangay ng pulmonary artery ng higit sa 18 mm. Minsan ang pagpapalawak ng kanang pababang sangay ay nagiging aneurysmal sa kalikasan, habang ang aneurysm sa radiograph ay napagkakamalang isang neoplastic o tuberculous na proseso. Biglang nadagdagan ang laki ng kanang atrium at kanang ventricle, habang ang kaliwang puso ay maaaring mabawasan.

Electrocardiography (ECG) ginagawang posible na may kumpiyansa na pag-diagnose ng right ventricular hypertrophy sa mga pasyente na may vascular form ng CHLS (Rv1> 7 mm, kadalasang kasama ng kumpletong blockade ng right bundle branch block, Rv1 + Sv5> 10.5 mm at iba pang direktang palatandaan ng hypertrophy). Sa mga pasyenteng may CLS na sanhi ng pangunahing sugat ng bronchi at lung parenchyma, ang isang S-type na electrocardiogram ay karaniwang naitala. Kasabay nito, dapat tandaan na ang hypertrophy ay isang normal na tugon ng myocardial sa hyperfunction (compensatory increase sa cardiac output bilang tugon sa hypoxemia at resistance load dahil sa PH), na sinusunod sa mga pasyente na walang mga palatandaan ng circulatory decompensation, i.e., nang walang CHLS. Ang isang ECG ay maaaring maging kapaki-pakinabang sa kaso ng mga pinaghihinalaang magkakasamang sakit ng cardiovascular system, halimbawa, coronary artery disease (S-T segment depression, T-wave changes, atbp.), Sa pagsusuri ng metabolic disorder sa kalamnan ng puso, na ipinakita pangunahin sa pamamagitan ng mga karamdaman ng mga proseso ng myocardial repolarization.

Echocardiography (EchoCG)- ang pinakatumpak na paraan para sa pag-diagnose ng hypertrophy, dilatation at kakulangan ng kanang ventricle ng puso; Ang pagsukat ng kapal ng nauunang pader ng kanang ventricle ay isinasagawa sa M-mode gamit ang isang karaniwang anterior na diskarte. Sa mga malulusog na indibidwal, ang tagapagpahiwatig na ito ay karaniwang hindi lalampas sa 0.3 cm; sa mga pasyente na may malalang sakit sa baga, ang kapal ng nauunang pader ay mula 0.3 hanggang 0.45 cm; sa mga vascular form ng CHLS, ito ay higit sa 0.5 cm. pagpapasiya ng anterior. -posterior na sukat ng lukab nito ay hindi sapat na maaasahan, ang isang mas maaasahang pamamaraan ay ang pagsusuri ng mga seksyon ng orthogonal mula sa apical na diskarte batay sa pamamaraang Simpson. Ang pangunahing tanda ng mga paglabag sa contractile function ng right ventricle ay isang pagbawas sa ejection fraction (sa pamantayan - 46.8 ± 1.48%).

Pag-aaral ng komposisyon ng gas at acid-base na estado ng dugo nagbibigay-daan sa pag-diagnose at pagtatasa ng kalubhaan ng arterial hypoxemia (PaO 2< 65 мм рт.ст., SaО 2 < 93 %), гиперкапнии (РаСО 2 >40 mm Hg), respiratory acidosis. Ang mga senyales ng compensated respiratory acidosis ay ang pagtaas ng PaCO 2, bicarbonate content at labis na buffer base sa normal na pH ng dugo. Ang mga palatandaan ng uncompensated acidosis ay isang pagtaas sa PaCO 2, isang pagbaba sa antas ng bicarbonates, isang labis na buffer base at pH ng dugo. Sa idiopathic at postembolic PH, ang right ventricular heart failure ay kadalasang nabubuo laban sa background ng hypocapnia at respiratory alkalosis.

Paggamot

Ang mga inhibitor ng ACE (ang batayan ng pangunahing paggamot ng mga pasyente na may CHF) ay maaaring gamitin sa paggamot ng mga pasyente na may vascular form ng CHLS, na isang klasikong variant ng right ventricular HF dahil sa hemodynamic overload. Sa mga pasyente na may malalang sakit sa baga, sa pagkakaroon ng vasodilation at pagbaba sa peripheral vascular resistance, ang paggamit ng ACE inhibitors ay hindi makatwiran. Nalalapat ito nang pantay sa mga antagonist ng receptor ng angiotensin II.

Ang mga prinsipyo ng diuretic therapy sa mga pasyenteng may CHLS ay naiiba sa mga nasa CHF. Sa mga pasyente na may CLS na may mga palatandaan ng erythrocytosis, isang pagtaas sa hematocrit, ang paggamit ng saluretics (furosemide, ethacrynic acid) ay maaaring mag-ambag sa isang mas malaking pampalapot ng dugo, na nauugnay sa isang pagtaas ng panganib ng microthrombosis. Sa mga pasyenteng may CLS, mas makatwirang gumamit ng dehydration therapy technique batay sa paggamit ng osmotic diuretics (mannitol, sorbitol). Ang mga gamot na ito, hindi tulad ng saluretics, ay nagdudulot ng aktibong tissue dehydration sa pamamagitan ng pagtaas ng osmolarity ng dugo, na nagbibigay ng parehong diuretic at hemodilution effect. Ang mabisa sa paggamot ng mga pasyente na may CLS ay sorbilact, isang gamot batay sa isang hyperosmolar (20%) na solusyon ng sorbitol. Ang Sorbilact, hindi tulad ng mannitol, ay isang multifunctional na gamot na nakakaapekto rin sa iba pang mga link sa pathogenesis ng CLS. Ang gamot ay naglalaman ng sodium lactate, na may kakayahang iwasto ang acid-base na estado ng dugo sa acidosis. Ang Sorbilact ay may disaggregant effect, naglalaman ng isang balanseng complex ng electrolytes. Ito ay ginagamit sa intravenously sa pamamagitan ng pagtulo sa isang dosis ng 200.0 ml bawat araw. Sa mga pasyente na may malubhang circulatory decompensation, ang paggamit ng osmodiuretics ay maaaring hindi sapat upang makamit ang isang diuretic na epekto. Kaugnay nito, inirerekomenda ang kanilang pinagsamang paggamit sa mga saluretics. Pinapayagan nito, una, upang mabawasan ang dosis ng furosemide at, pangalawa, upang maiwasan ang negatibong epekto nito sa hemoconcentration dahil sa aktibong pag-aalis ng tubig ng mga tisyu at pagtaas ng dami ng plasma.

Sa kaso ng mga paglabag sa contractile function ng right ventricle, ang mga inotropic agent ay inireseta (strophanthin - 1.0 ml ng isang 0.025% na solusyon o digoxin - 1.0-2.0 ml ng isang 0.025% na solusyon sa intravenously na may isotonic solution ng glucose o sodium chloride 1. oras bawat araw). Ang tagal ng paggamot ay tinutukoy ng rate ng regression ng mga palatandaan ng decompensation. Dapat pansinin na ang digoxin ay may kakayahang mapataas ang presyon sa maliit na bilog, at samakatuwid ang gamot ay hindi inirerekomenda para sa paggamot ng mga pasyente na may mataas na PH.

Sa karamihan ng mga pasyente na may CLS, ang erythrocytosis ay sinusunod na may pagtaas sa hematocrit at microcirculation disorder. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang infusion therapy ay may malaking kahalagahan sa kumplikadong paggamot ng mga pasyente, ang layunin nito ay hemodilution at pagbawas sa lagkit ng dugo. Ang pinakamainam na paraan ng infusion therapy para sa mga pasyente na may CLS ay mga paghahanda batay sa polyhydric alcohols - sorbitol at xylitol (rheosorbilact o xylate, 200.0 ml intravenously drip isang beses sa isang araw para sa 7-10 araw).

Sa mga pasyente na may hematocrit sa itaas 55%, ipinapayong magsagawa ng dosed blood sampling na 50.0 ml bago ang pagbubuhos ng infusion drug araw-araw sa loob ng 7-10 araw.

Mula sa pangkat ng mga peripheral vasodilator sa mga pasyente na may CLS, ipinapayong gumamit ng mga gamot sa medium therapeutic doses na nakakaapekto sa tono ng mga ugat (molsidomine, nitrates), at sa mga kaso lamang ng binibigkas na pagluwang ng kanang ventricle. Binabawasan ng mga venulodilator ang antas ng overstretching ng myocardial at sa gayon ay ibabalik ang kahusayan ng mekanismo ng Frank-Starling. Ang mga arteriodilator at calcium antagonist ay hindi inirerekomenda ng GOLD Guidelines (2006) para sa paggamot ng mga pasyente na may malalang sakit sa paghinga dahil sa kanilang kakayahang lumala ang relasyon ng bentilasyon-perfusion at pataasin ang antas ng hypoxemia.

Ang isang promising na direksyon sa pharmacotherapy ng mga pasyente na may CLS ay ang paggamit ng mga multifunctional na gamot, ang pharmacodynamic profile na nagbibigay-daan sa pag-impluwensya sa mga pangunahing mekanismo ng NK pathogenesis sa mga sakit sa baga. Kasama sa grupong ito ng mga gamot ang omega-3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs). Ang mga gamot na ito ay may antiplatelet, anti-inflammatory, broncho- at vasodilating effect. Lumilitaw ang mga pharmacodynamic effect ng omega-3 PUFA habang naiipon ang mga ito sa mga lamad ng cell. Epektibo ang paggamit ng gamot na PUFA 2.0 g bawat araw sa loob ng 8 linggo.

Ang oxygen therapy ay isang mahalagang paraan ng paggamot sa mga pasyenteng may CHLS. Sa pag-unlad at pagpapakilala ng mga bagong teknolohiya ng oxygenation, ang mga resulta ng paggamot ng mga kondisyon ng hypoxic ay walang alinlangan na napabuti, ngunit sa parehong oras, ang problema ng hyperoxia ay lumitaw, na hindi alam ng gamot noon. Ang hyperoxygenation ay humahantong sa mga pisyolohikal na epekto na nauugnay sa pagpapanatili ng carbon dioxide sa mga tisyu at ang nakakalason na epekto ng oxygen.

Upang maiwasan ang pagbuo ng hyperoxygenation sa panahon ng oxygen therapy, ang isang bilang ng mga kinakailangan ay dapat na mahigpit na sundin.

1. Ang mga indikasyon para sa oxygen therapy sa mga pasyenteng may CHLS ay PaO 2< 59 мм рт.ст. или SaО 2 < 89 % в состоянии покоя. Если уровень гипоксемии не достигает указанных значений, оксигенотерапию не следует назначать «на всякий случай». Необходимо помнить, что О 2 и СО 2 в крови являются мощными регуляторами режима легочной вентиляции. Ингаляция кислорода неизбежно вмешивается в устоявшийся стереотип автономной регуляции дыхания и приводит к гиповентиляции с задержкой углекислоты в организме.

2. Para sa parehong dahilan, ang oxygen therapy ay dapat na pangmatagalan (hindi bababa sa 15 oras sa isang araw), ang paggamit ng mga maikling session ay hindi katanggap-tanggap.

3. Ang gawain ng oxygen therapy ay iwasto ang hypoxemia at makamit ang mga halaga ng PaO 2 > 60 mm Hg. at SaO 2 > 90%. Ang pagpapanatili ng PaO 2 sa loob ng 60-65 mm Hg ay itinuturing na pinakamainam. at SaO 2 sa loob ng 90-95%.

4. Ang pagiging epektibo ng oxygenation ay dapat na subaybayan ng mga pagbabago sa mga parameter ng pulse oximetry o pagsusuri ng gas ng dugo, at alinsunod sa mga datos na ito, ang konsentrasyon ng O 2 at iba pang mga parameter ng oxygen therapy ay dapat itakda. Sa anumang kaso, ang konsentrasyon ng oxygen sa inhaled mixture ay hindi dapat lumampas sa 40%, na tumutugma sa daloy ng oxygen na 5 l / min kapag nilalanghap sa pamamagitan ng nasal cannulas (Talahanayan 1).

Sa karamihan ng mga pasyente, ang daloy ng 1-3 L/min ay sapat para sa epektibong oxygen therapy. Ang 40% na konsentrasyon ng O 2 ay ligtas sa mga pasyente na may normal na antas ng CO 2 sa dugo at hypocapnia, na madalas na sinusunod sa mga interstitial na sakit sa baga. Sa mga pasyenteng may hypercapnia, ang oxygen therapy ay dapat (kung mayroon man) na magsimula sa isang minimum na rate ng daloy na 1 L/min sa ilalim ng mahigpit na pagsubaybay sa blood gas.

5. Ang inhalation oxygen therapy ay nangangailangan ng mandatory humidification ng inhaled mixtures.

Ang mga modernong institusyong medikal ay may sentralisadong pamamahagi ng oxygen, na maaaring magamit para sa pangmatagalang oxygen therapy na may isang aparato para sa pagbabasa ng pinaghalong at isang rate ng daloy ng dosimeter. Kamakailan, ang mga oxygen concentrator ay lalong ginagamit sa pagsasagawa ng respiratory medicine - mga device na bumubuo ng oxygen mula sa hangin, na naghihiwalay dito sa nitrogen. Ang mga hub ay pinapagana ng mains current na medyo mababa ang pagkonsumo ng enerhiya at maaaring gamitin sa bahay, mga klinika, mga ospital.

Sa gabi sa panahon ng ehersisyo, kinakailangan upang madagdagan ang daloy ng oxygen sa average na 1 l / min kumpara sa pinakamainam na daloy ng araw.

Ang pangmatagalang oxygen therapy sa bahay ay nangangailangan ng self-contained at portable na mapagkukunan ng oxygen at mahal ito; sa parehong oras, sa isang makabuluhang bahagi ng mga kaso, ito ang tanging paraan upang pahabain ang buhay ng pasyente.