Ang impeksyon sa HIV ay kabilang sa pamilya. Maikling paglalarawan ng impeksyon sa HIV

Human Acquired Immunodeficiency Syndrome- AIDS, Human immunodeficiensy virus infection - HIV-infection; nakuha immunodeficiency syndrome-AIDS (Ingles), Erworbenen immunodefektsyndrome - EIDS (Aleman). Syndrome d "immunodeficience acquise - SIDA (French).

impeksyon sa HIV- isang mabagal na progresibong nakakahawang sakit na nagreresulta mula sa impeksyon ng isang virus na nakakaapekto sa immune system ng tao, na humahantong sa pagkamatay ng pasyente mula sa subacute encephalitis o pangalawang lesyon ng mga oportunistikong impeksyon at mga tumor.

impeksyon sa HIV ay unang inilarawan noong 1981 pagkatapos makilala sa Estados Unidos sa mga kabataang homosexual na lalaki na nagdurusa sa pneumocystis pneumonia at Kaposi's sarcoma, na nangyayari laban sa background ng immunodeficiency. Ang kundisyong ito ay tinatawag na acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). Ang causative agent ng sakit - isang virus na nakakaapekto sa mga lymphocytes, macrophage, mga selula ng nervous system at iba pang mga organo - ay ihiwalay noong 1984 ni L. Montagnier kasama ang isang grupo ng mga empleyado ng Institute. Pasteur sa Paris at ang American virologist na si R. Gallo at ang kanyang mga tauhan. Matapos ang pagtuklas ng pathogen at ang pagkakakilanlan ng iba't ibang mga klinikal na pagpapakita ng impeksyon sa HIV, kinilala ito bilang isang independiyenteng nosoform (1988). Napag-alaman na ang pag-unlad ng AIDS ay nauuna sa isang asymptomatic na panahon ng maraming taon ng impeksyon sa HIV, na dahan-dahang sumisira sa immune system ng tao, ang katawan nito ay nagiging lubhang madaling kapitan sa mga oportunistikong impeksiyon, sarili nitong autoflora at mga tumor, kadalasan sa Kaposi's sarcoma at lymphoma.

Sa oras ng unang pagtuklas AIDS sa Estados Unidos, salamat sa mga tiyak na serological na pag-aaral, ito ay naging laganap na ang sakit sa Africa at Caribbean, at ang mga indibidwal na pasyente ay nakilala sa ibang mga bansa sa mundo. Mula 1981 hanggang Mayo 1990, ang bilang ng mga nahawaan ng HIV at iniulat ng WHO na mga kaso ng AIDS ay tumaas mula 300 hanggang 200,000. Noong 1994, mayroong 850,000 sa kanila. Kasabay ng pagtaas ng bilang ng mga kaso ng HIV infection sa mga bansa kung saan ito unang natukoy, nagsimula itong mairehistro sa mga teritoryo ng mga bansang dati nang libre rito, na nagbigay dahilan upang isaalang-alang ang insidente ng HIV infection bilang isang pandemya. Sa simula ng XXI siglo. Ang bilang ng mga taong nahawaan ng HIV sa mundo ay umabot na sa 50 milyon, at ang bilang ng mga namamatay dahil sa AIDS ay lumampas sa 20 milyon. Sa kasalukuyan, halos walang bansa sa mundo kung saan ang impeksyon sa HIV ay hindi natukoy. Nang magsimula silang magsagawa ng nauugnay na pananaliksik, natagpuan ito sa lahat ng dako, kabilang ang Russia. Ang insidente ng HIV infection sa ating bansa ay patuloy na mabilis na lumalaki. Ang mga unang kaso ng HIV ay nasuri sa mga pangalawang residente ng Africa (N.S. Potekaev, V.I. Pokrovsky at iba pa). Sa pagtatapos ng 1994, mahigit 150 Ruso ang namatay sa AIDS. Noong 2005, ang insidente ng HIV ay 21.36 kada 100,000 populasyon.

HIV-2 ay hindi kasing laganap. Una itong nahiwalay sa dugo ng mga aborigine ng Guinea-Bissau na may klinika sa AIDS na walang HIV-1. Ang HIV-2 ay laganap pangunahin sa mga bansa sa Kanlurang Aprika.

Karamihan karaniwang HIV-1 nagsimulang makahanap ng mga subtype, na tinutukoy ng mga titik ng alpabetong Latin mula A hanggang H, O, atbp. Ang kaugnayan sa pagitan ng mga tampok ng clinical manifestations at ang subtype ng virus ay hindi pa naitatag. Ang pagkakaiba-iba ng virus ay mahusay, pati na rin ang kakayahang magtiklop, na nangyayari sa loob ng 1-2 araw, at hanggang sa 1 bilyong virion ang nabuo araw-araw.

Mabilis ang virus namamatay sa ilalim ng impluwensya ng mga maginoo na disinfectant; sensitibo sa 70% ethanol, 0.5% sodium hypochlorite. Lumalaban sa pagpapatuyo at ultraviolet radiation (UVR). Kapag pinainit sa 70-80°C, hindi ito aktibo pagkatapos ng 10 minuto. Ang virus sa naibigay na dugo ay nagpapatuloy sa loob ng maraming taon, na pinahihintulutan ng mabuti ang mababang temperatura.

Ang human immunodeficiency virus (HIV o HIV) ay kabilang sa pamilya ng mga retrovirus, subfamily ng lentivirus (mga mabagal na virus). Ang genome ng mga retrovirus ay natatangi - ito ay kinakatawan ng dalawang magkaparehong positibong molekula ng RNA, i.e. ito ay RNA - mga virus na may diploid genome. Nakuha ng mga retrovirus ang kanilang pangalan para sa mga natatanging katangian ng pagpaparami ( RNA DNA mRNA genomic RNA). Ang mga tampok ng pagpaparami ay nauugnay sa mga pag-andar ng enzyme reverse transcriptase(revertase o RNA - dependent DNA - polymerase), na may tatlong uri ng aktibidad - reverse transcriptase, RNA -ase at DNA - polymerase.

Pamilya Retroviridae kabilang ang tatlong subfamily.

1. Lentivirinae- mga pathogen ng mabagal na impeksyon sa viral, kasama. HIV.

2. Oncovirinae- mga oncogenic na virus, na nauugnay sa pagbabago ng mga selula sa mga selulang tumor. Noong nakaraan, hindi nila alam kung paano maaaring magsama ang mga virus ng RNA sa genome ng cell at magsulong ng paglaki ng tumor (ang posibilidad ng reverse transcription sa mga virus ay hindi alam), na humadlang sa siyentipikong pag-unlad ng tumor growth virology.

3. Spumavirinae- "foaming" na mga virus, na ang pangalan ay nauugnay sa katangian na "foamed" na uri ng mga cell culture na nahawahan ng mga ito bilang resulta ng matinding symplast formation.

Ang mga unang retrovirus na natuklasan noong huling bahagi ng 1970s ay HTLV-1 at HTLV-2 (mula sa “human T-lymphotropic virus) - causative agent ng T - cell leukemia at lymphomas. Ang pinakakilalang mga virus na may lymphotropic at cytopathic effect HIV-1 (HIV-1 sa Ingles) at HIV-2, simian immunodeficiency virus ( VIO o SIV), kung saan ang HIV-2 ay mas malapit sa ilang mga katangian (kaysa sa HIV-1). Sa ngayon, mayroong impormasyon tungkol sa ilang daang mga retrovirus na isinama sa genome ng tao, at halos napakakaunti tungkol sa kanilang papel sa patolohiya.

Kasaysayan ng pag-aaral at pinagmulan ng HIV.

Ang Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) ay unang nakilala bilang isang malayang sakit sa Estados Unidos noong 1981. Ang causative agent (HIV-1) ay inilarawan nang halos sabay-sabay noong 1983. Pranses L. Montagnier at Amerikano R. Gallo. Ang epidemiology ng isang bagong uri ng patolohiya ay kapansin-pansin sa hindi pangkaraniwan nito. Halos 100% ng mga pasyente ay mga lalaki na may edad na 25-49 taon, 94% ay homo- o bisexual, mayroong mataas na dami ng namamatay. Ang mga pasyente ay natagpuang may mga depekto sa cellular immunity, ang pagbuo ng pneumocystic pneumonia, candidiasis at Kaposi's sarcomas sila ay itinuturing na mga oportunistikong sakit. AIDS dubbed pagkakasakit ng apatH” - sa pamamagitan ng mga unang titik ng English na variant ng mga salitang homosexuals, hemophilia, Haitians at heroin. Noong 1986 Isa pang virus, HIV-2, ang natukoy.

Walang tiyak na sagot sa tanong ng lugar, oras at kondisyon para sa paglitaw ng HIV. Ipinakita ng mga retrospective na pag-aaral na ang virus na ito ay umiikot mula pa noong huling bahagi ng 1950s at unang bahagi ng 1960s. Ang Tropical Africa ay itinuturing na ninuno ng HIV, kung saan ang SIV (malapit na nauugnay na HIV-2) ay laganap sa mga unggoy. Ang unang kilalang serological na natuklasan ng HIV ay nasa Africa, kung saan ang pinakamalaking intensity ng paghahatid ng HIV sa pamamagitan ng pinaka natural na heterosexual na ruta ay nabanggit. Gayunpaman, ang epidemya ng pagkalat ng HIV - impeksyon ay natanggap mula noong huling bahagi ng 70's - unang bahagi ng 80's. Noong 1987 ang unang kaso ay nakita sa Russia, sa kasalukuyan ang bilang ay napupunta sa libu-libong mga nahawahan bawat taon. Sampu-sampung milyong taong nahawaan ng HIV ang nakarehistro sa mundo bawat taon, at ang bilang ng mga bagong nahawaang tao ay tumataas bawat taon, i.e. may HIV pandemic.

Ang istraktura ng HIV virion.

Ang HIV ay spherical at 100-120 nm ang lapad. Ang panlabas na shell ay nabuo sa pamamagitan ng isang double lipid layer na may glycoprotein "spike" na binubuo ng isang transmembrane protein. gp41 (pumapasok sa lipid layer) at panlabas na protina gp120 . Ang mga envelope protein na ito ay naka-encode ng env gene at kasangkot sa pagkakabit ng virion sa mga lamad ng host cell. Sa loob ng lipid membrane ay isang matrix framework na nabuo ng protina p17. Pinapalibutan nito ang panloob na istraktura ng virion - ang nucleocapsid o core (Ingles - core). Ang sariling shell ng core ay nabuo sa pamamagitan ng isang "baka" na protina p24. Sa loob ng nucleocapsid ay ang genome ng virus sa anyo ng dalawang chain na naka-link ng mga protina. p7 at p9, polymerase complex ng reversetase, protease, integrase (endonuclease), seed t-RNA. Ang pinakakaraniwang HIV-1, na, depende sa istraktura ng env gene, ay may mga subtype. Ang mga subtype na A-H ay bumubuo sa dominanteng pangkat na M (major), ang pinakakaraniwang mga subtype na C at E.

Siklo ng buhay ng HIV.

Ang nakakahawang proseso sa panahon ng impeksyon sa HIV ay may sequential phase character at nagsisimula sa pagtagos ng virus sa pamamagitan ng mucous membrane ng genital tract o sa direktang pagpasok sa daluyan ng dugo. Ang pagkakaroon ng natagos sa katawan, ang virus ay pangunahing umaatake sa mga cell na mayroong CD4 receptor na partikular para dito. Ang receptor na ito ay may malaking bilang ng T - helpers, sa mas maliit na halaga - macrophage at monocytes, neurons, neuroglial cells at ilang iba pang mga cell (tingnan ang mga lecture sa pangkalahatang immunology). Kinikilala ng virus ang mga receptor ng CD4 gamit ang gp120 na protina nito. Ang proseso ng impeksyon ng isang cell na may virus ay isinasagawa sa dalawang yugto: attachment at fusion. Naka-attach sa pamamagitan ng gp120 protein sa CD4 receptor ng target na cell, ang virus ng gp41 envelope protein ay sumasama sa cell membrane. Ang protina ng gp41 ay hindi lamang nagbibigay ng pagsasanib ng mga lamad ng viral at ng cell, kundi pati na rin ng pagsasanib ng mga lamad ng cell na may pagbuo ng syncytium (multinuclear cells), na tiyak na mamamatay. Ang nucleocapsid na inilabas mula sa supercapsid sa panahon ng pagsasanib ng lamad ay pumapasok sa cytoplasm. Sa daan patungo sa nucleus, ang genomic RNA at ang mga nauugnay na pangunahing bahagi nito ay inilabas. Ang reverse transcriptase ay nag-synthesize ng minus-strand na DNA sa virion RNA, sinisira ng RNase ang virion RNA, at ang viral DNA-polymerase ay nag-synthesize ng minus-strand plus-strand na DNA.

Ang double-stranded DNA ay dinadala sa cell nucleus, kung saan ito ay nakakakuha ng isang pabilog na hugis at sumasama sa cell nucleus sa ilalim ng pagkilos ng endonuclease (integrase), na nagiging Ang DNA ay isang provirus. Mga kasunod na yugto ng siklo ng buhay ng HIV - latent phase, transcription activation phase mula sa provirus DNA at kasunod na pagsasalin ng mga protina ng virus, produksyon ng mga bahagi ng virus at pagbuo ng mga bagong virion, ang kanilang paglabas mula sa cell, na sinamahan ng isang cytopathic na epekto sa target na cell.

DNA - ang provirus ay maaaring hindi aktibo sa mahabang panahon (persistent infection). Sa panahong ito, ang virus ay maaari lamang matukoy gamit ang PCR. Ang pag-activate ng transkripsyon ng isang tiyak na nuclear factor bilang resulta ng pagkilos ng mga immunocompetent na mga cell o microbial antigens ay humahantong sa produktibong yugto- aktibong pagpaparami ng HIV. Mga kadahilanan ng pagpapahayag ng gene ng HIV - mga tiyak na antigens (pangunahing mga herpes virus), nonspecific mitogens (phytohemagglutinin), cytokines (tumor necrosis factor, interferon, interferon gamma), bacterial immunomodulators (salmonella phospholipids), glucocorticosteroids.

Antigenic na mga katangian ng HIV.

Ang pag-andar ng reverse transcriptase ay hindi kinokontrol, na humahantong sa isang mataas na dalas ng mga genetic error sa panahon ng pagtitiklop at mutation ng mga istrukturang protina ng virus. Dahil sa dalas ng pagkakaiba-iba, walang HIV na umuulit upang makabuo ng isang virion na eksaktong tumutugma sa magulang. Naisasakatuparan ang mataas na genetic variability sa pagkakaiba-iba ng antigenic at biological na mga katangian HIV. Ang produkto ng env gene, ang gp120 envelope protein, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na pagkakaiba-iba, lalo na ang hugis-loop na V3 domain (ng 35 amino acids), kung saan hanggang sa 90-95% ng lahat ng mga antibodies na nag-neutralize ng virus ay nabuo.

Ang HIV-1 at HIV-2 ay may makabuluhang pagkakaiba sa istraktura, ang homology ng pangunahing istraktura ng mga genome ay halos 42% lamang, walang cross-immunity sa pagitan ng mga virus na ito. Ang lahat ng mga pangunahing elemento ng istruktura ng virion ay may mga antigenic na katangian, pangunahin ang mga protina. Ang pambihirang genetic at antigenic variability ay nagpapahintulot sa virus na mabuhay sa isang nahawaang host.

Kasama ng mga genetic na tampok, ang HIV-1 ay may mga phenotypic na pagkakaiba sa isang bilang ng mga katangian - kahusayan ng pagtitiklop, ang likas na katangian ng cytopathic na aksyon at ang kakayahang bumuo ng syncytium (ang katangiang ito ay nauugnay sa virulence), nangingibabaw na tropismo para sa mga cell - monocytotropic isolates (ang mga unang yugto ng sakit) at lymphotropic isolates (ang taas ng sakit).

Pathogenesis ng AIDS.

Ang receptor para sa HIV ay ang CD4 differentiation antigen, na may mga homologous na rehiyon na may mga immunoglobulin at HIV gp120 protein. Matatagpuan sa mga lamad ng T-helpers at T-inducers, ang CD4 receptor, kasama ng mga HLA class II na protina, ay gumaganap. function ng pagkilala ng antigen. Ang pag-aayos ng virus sa pamamagitan ng HIV-1 gp120 (o HIV-2 gp105) gamit ang CD4 membrane receptor ay humaharang sa pangunahing pag-andar ng mga immunocompetent na mga cell na ito - ang pang-unawa ng mga signal mula sa mga antigen-presenting cells. Ang kasunod na pagtitiklop ng virus ay humahantong sa pagkamatay ng mga selulang ito at pagkawala ng kanilang mga pag-andar, i.e. sa pagbuo ng immunodeficiency. Kung mas aktibo ang mga cell ng CD4+, mas aktibo ang proseso ng pagpaparami ng virus. Pinipigilan ng HIV ang karamihan sa T-helper-1 (na nauugnay sa maraming mga cytokine ng cellular immunity), na nag-aambag sa pagbuo ng mga impeksyon sa viral at mga tumor.

Ang affinity ng viral gp120 (gp105 sa kaso ng HIV-2) sa receptor na ito ay tumutukoy sa mataas na selectivity ng cell damage. Ang CD4+ lymphocytes, blood monocytes at macrophage ng mga tissue, dendritic cells ng dugo, lymph nodes, spleen, balat, alveolar at interstitial macrophage ng baga, microglia at iba pang mga cell ng nervous system na mayroong CD4+ receptors ay kasangkot sa proseso ng pathological una sa lahat at sa pinakamalaking lawak. Ang B- at O-lymphocytes, reticular cells, bituka epithelial cells ay apektado din. Ang mga selula ng Langerhans ay may malaking kahalagahan sa pagkalat ng HIV at pangmatagalang pangangalaga sa katawan.

Sa pathogenesis ng impeksyon sa HIV, ang mga mekanismo ng pinsala sa immune ay napakahalaga. Ang pagkakaroon ng mga katulad na rehiyon sa istraktura ng mga protina na gp120, HLA class II at CD4 na mga receptor ay tumutukoy sa cross-reaksyon ng mga antibodies sa HIV sa mga istrukturang ito na may isang bilang ng mga pathological effect (pagbara ng pakikipagtulungan sa pagitan ng CD4+ lymphocytes at HLA class II, hindi sapat na pagpapasigla. ng CD4+ cells, atbp.).

Ang pagkatalo ng immune system sa impeksyon sa HIV ay systemic, na ipinakita sa pamamagitan ng malalim na pagsugpo sa T- at B-link ng kaligtasan sa sakit. May mga pagbabago sa agaran at naantalang uri ng hypersensitivity, humoral immunity at nonspecific defense factors. Kasabay ng kakulangan ng CD4+ lymphocytes, ang functional deficiency ng CD8+ lymphocytes, NK cells, at neutrophils ay tumataas sa kurso ng sakit. Ang paglabag sa immune status ay ipinahayag ng isang bilang ng mga sindrom - nakakahawa, allergy, autoimmune, lymphoproliferative.

Ang manifest acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) ay nagpapakita ng sarili sa tatlong pangunahing klinikal na anyo: neuroAIDS, oncoAIDS, infectiousAIDS (oportunistikong impeksyon). Depende ito sa mga ruta ng pagpapakilala ng HIV, ang nangingibabaw na tropismo nito para sa CD4 T-lymphocytes o macrophage, ang pagkakaroon ng mga cofactor (cytomegalovirus, Epstein-Barr virus), ang dosis ng impeksyon, ang immune status ng katawan, atbp.

Sa dynamics ng HIV infection ang mga sumusunod na pangunahing yugto ay maaaring makilala: impeksyon, nakatagong panahon, ang hitsura ng mga palatandaan ng laboratoryo ng impeksyon, ang pangunahing klinika ng talamak na viral ( retroviral) mga impeksyon (maaaring wala ang yugtong ito), klinikal na AIDS (immunodeficiency plus indicator disease). Ang partikular na kahalagahan ay ang pagkakakilanlan mga palatandaan sa laboratoryo ng impeksyon sa HIV.

May tatlong uri ng incubation:

Virological (mula sa impeksyon hanggang sa pagtuklas ng virus o mga antigen nito sa dugo) - isang average ng 2 hanggang 4 na linggo;

Serological (mula sa impeksyon hanggang sa seroconversion - ang hitsura ng mga positibong resulta ng serological) - isang average ng 8 - 12 na linggo;

AIDS - pagpapapisa ng itlog (katumbas ng o higit sa 10 taon). Ang unconditional immunological criterion para sa AIDS ay ang pagbaba ng CD4 + lymphocytes sa 200 cells kada microliter.

Mga diagnostic sa laboratoryo.

Ang pagsusuri sa laboratoryo ng impeksyon sa HIV ay batay sa ELISA, immunoblot at PCR. Ang mga pangunahing lugar nito ay:

Pagtuklas ng mga antibodies sa HIV;

Pagtuklas ng HIV o mga antigen nito;

Pagpapasiya ng mga pagbabago sa katayuan ng immune.

Upang makita ang mga antibodies, ang ELISA ay ginagamit sa iba't ibang mga sistema ng pagsubok (lysate, recombinant, peptide antigens ng HIV-1 at HIV-2). Ang pangunahing problema ay maling positibong resulta (cross-reactivity ng gp120, CD4+ receptors, HLA class II na protina, atbp.). Samakatuwid, ang mga pag-aaral sa ELISA ay karaniwang isinasagawa gamit ang ilang magkakaibang mga sistema ng pagsubok nang magkatulad.

Ang immunoblot ay mas madalas na ginagamit bilang isang confirmatory test para sa pagtuklas ng mga antibodies sa mga indibidwal na protina ng HIV. Ang mga antibodies sa mga pangunahing panloob na protina (p17, p24) ay matatagpuan sa 70% ng mga nahawahan at sa halos kalahati ng mga pasyente ng AIDS. Sa immunoblot, ang mga antibodies sa gp41 (hanggang sa 85%) at gp160 (hanggang 100%) ay madalas na nakikita.

Sa mga unang yugto, ginagamit ang pagtuklas sa ELISA p24 antigen. Ang pinaka-sensitibong paraan para sa pagtuklas ng HIV ay PCR - diagnostics.

Ang pangunahing tagapagpahiwatig ng klinikal at laboratoryo para sa pagsusuri ng AIDS sa mga taong nahawaan ng HIV ay ang pagpapasiya ng bilang ng mga CD4+ lymphocytes. Ang isang antas sa ibaba 200 mga cell/µl ay ang pangunahing pamantayan para sa AIDS.

Paggamot ay isa sa mga pinaka-kagyatan at hanggang ngayon ay hindi nalutas na mga problema ng impeksyon sa HIV. Theoretically, ang pinaka-makatwiran ay ang paggamit ng mga gamot na pumipigil sa reverse transcription - zidovudine, azidothymidine, didanosine, stavudine, atbp. Ang mga bakuna sa HIV ay nasa ilalim ng pag-unlad. Dahil sa mataas na pagkakaiba-iba ng virus, ito ay isang napakahirap na gawain.

9530 0

impeksyon sa HIV- talamak na anthroponous na nakakahawang sakit na may mekanismo ng pakikipag-ugnay sa paghahatid ng pathogen, na nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong pinsala sa immune system, na humahantong sa pag-unlad ng nakuha na immunodeficiency syndrome (AIDS) at kamatayan mula sa pangalawang sakit.

Kasaysayan at pamamahagi

Ang unang paglalarawan ng klinikal na larawan ng huling yugto ng impeksyon sa HIV, na nagmungkahi ng posibleng nakakahawang kalikasan ng sakit, ay tumutukoy sa 1981 (USA). Noong 1983, natuklasan ng isang grupo ng mga siyentipiko na pinamumunuan ni L. Montagnier ang human immunodeficiency virus (HIV). Halos sabay-sabay, isang katulad na mensahe ang ginawa ng mga Amerikanong siyentipiko sa pamumuno ni R. Gallo. Sa mga sumunod na taon, ang mga katangian ng pathogen, ang mga mekanismo ng paghahatid nito ay pinag-aralan nang detalyado, ang isang bilang ng mga gamot ay binuo upang gamutin ang sakit at ang mga kasamang oportunistikong impeksyon, at ang panlipunan at legal na aspeto ng problema ay binuo.

Ayon sa istatistika, ang mga unang kaso ng AIDS sa USA ay nairehistro noong 1979, ngunit ang mga antibodies laban sa HIV ay natagpuan sa sera ng mga Aprikano, na nakaimbak sa isang serum bank mula noong 1959. Tila, ang sakit ay kumalat mula sa Africa hanggang sa USA, pagkatapos ay sa iba pang mga bansa. Sa kasalukuyan, ang impeksyon sa HIV ay may kumakalat na pandemya. Ayon sa WHO, sa simula ng 2002, humigit-kumulang 20 milyong tao ang namatay sa AIDS, at 40 milyon ang nahawaan ng HIV. Ang sakit ay nakarehistro sa halos lahat ng mga bansa sa mundo, at sa isang bilang ng mga bansa sa Africa ang bilang ng mga nahawahan ay higit sa 20% ng populasyon ng may sapat na gulang.

Sa Russian Federation, ang mga unang pasyente (Africans) ay nakilala noong 1985, ang unang mamamayan ng Russia - noong 1987, ngunit sa pagtatapos ng 2001, 180,000 na mga taong nahawaan ng HIV ang nairehistro na. Ang kabuuang bilang ng mga nahawaang tao ay tinatayang ilang beses na mas mataas, sa higit sa 1 milyong tao. Ang karagdagang pagtaas sa saklaw ay hinuhulaan.

Etiology

Ang HIV ay kabilang sa lentavirus subfamily ng retrovirus family. Ang pangunahing tampok ng mga retrovirus ay ang pagkakaroon ng reverse transcriptase enzyme, na naglilipat ng genetic na impormasyon mula sa viral RNA patungo sa DNA.

Sa kasalukuyan, dalawang uri ng virus ang kilala - HIV-1 at HIV-2. Ang HIV ay may lymphotropism at cytopathogenetic action. Ang HIV ay may medyo kumplikadong istraktura, na may diameter na 100-120 nm. Sa gitna ng virion ay ang genome ng virus, na kinakatawan ng dalawang hibla ng RNA, panloob na p7 at p9 (p - protina), mga enzyme - reverse transcriptase (revertase), protease, atbp. Ang genome ay napapalibutan ng isang panloob na shell na binubuo ng p24, p17, p55 sa HIV-1 at p56, p26, p28 sa HIV-2. Ang panlabas na lamad ng lipid ay natatakpan ng viral glycoprotein gp160 (gp - glycoprotein), na binubuo ng dalawang fragment: transmembrane gp41 at gp 120.

Sa pag-unlad ng impeksyon sa HIV sa katawan ng tao, ang ilang mga uri ng antibodies ay ginawa sa bawat isa sa mga viral na protina, na ginagamit para sa mga layuning diagnostic. Ang HIV ay walang mekanismo para sa pagwawasto ng mga genetic error, samakatuwid ito ay madaling kapitan ng mga mutasyon, na mahalaga sa pathogenesis ng sakit, pati na rin sa panahon ng antiviral therapy.

Ang HIV ay makakahawa lamang sa mga selula na mayroong CD4 receptor kung saan nakakabit ang gp120, pagkatapos ay ang mga hydrophobic na dulo ng gp41 ay tumagos sa cell lamad at nagkontrata sa anyo ng isang spiral, na umaakit sa viral particle sa cell membrane. Ang RNA ng virus ay tumagos sa cytoplasm ng cell, kung saan, sa ilalim ng impluwensya ng reverse enzyme, nangyayari ang synthesis ng DNA. Ang DNA ng virus ay sumasama sa DNA ng host cell gamit ang integrase. Ang Viral DNA ay nagiging isang matrix kung saan binabasa ang impormasyon, at sa tulong ng isang protease, ang RNA ay binuo at ang mga bagong viral particle ay nabuo.

Ang HIV ay hindi matatag sa kapaligiran, ay inactivated ng lahat ng kilalang disinfectant sa minimal na konsentrasyon, sa temperatura na 56 ° C ito ay hindi aktibo sa loob ng 30 minuto, at kapag pinakuluan - sa loob ng ilang segundo. Sa ilalim ng mga kondisyon ng laboratoryo, ito ay nilinang sa mga kultura ng cell na may CD4 receptor.

Epidemiology ng impeksyon sa HIV

Ang tanging pinagmumulan ng pathogen ay isang taong may sakit sa anumang yugto ng impeksyon sa HIV. Ang virus ay nakapaloob sa lahat ng biological fluid ng katawan, gayunpaman, ito ay naroroon sa epidemiologically makabuluhang konsentrasyon sa dugo, semilya, vaginal secretions, at gatas. Ang pangunahing ruta ng paghahatid ng pathogen ay sekswal, samakatuwid ang impeksyon sa HIV ay inuri bilang isang impeksiyon na nakukuha sa pakikipagtalik. Ang paghahatid ng virus ay napatunayan sa panahon ng pagsasalin ng dugo, ang paggamit ng mga medikal na instrumento na kontaminado ng dugo ng mga pasyente, sa panahon ng tissue at organ transplantation, sa panahon ng pagbubuntis at panganganak mula sa ina hanggang sa fetus, sa panahon ng pagpapasuso mula sa ina hanggang sa anak, at sa mga bihirang kaso mula sa anak ng ina.

Ayon sa mga pagtatantya ng WHO, humigit-kumulang 80% ng mga pasyente ang nahawaan ng HIV sa pakikipagtalik, kabilang ang vaginal contact - 60% at anal 15%, parenteral - 15%, iniksyon (mga adik sa droga) - 10-30% ng mga pasyente. Gayunpaman, nagbabago ang mga ratios na ito. Kaya, ang paggamit ng condom ay humahantong sa isang pagbawas sa dalas ng impeksyon sa panahon ng pakikipagtalik, ang kontrol ng mga donor ay binabawasan ang panganib ng impeksyon sa panahon ng pagsasalin ng dugo, ang paghahatid sa pamamagitan ng caesarean section ay binabawasan ang posibilidad ng vertical transmission ng virus.

Noong 1995-2000 Sa Russian Federation, ang impeksyon sa panahon ng paggamit ng isang karaniwang syringe ng mga adik sa droga ay may mahalagang papel. Mahigit sa 90% ng lahat ng mga impeksyon ay kabilang sa mga umiinom ng parenteral na gamot. Sa mga nakalipas na taon, nagkaroon ng pagtaas ng heterosexual transmission ng virus at ang pagsilang ng malaking bilang ng mga bata na nahawaan ng HIV.

Sa isang pakikipagtalik sa vaginal, maliit ang posibilidad na magkaroon ng impeksyon, ngunit ginagawa itong pangunahing ruta ng paulit-ulit na pakikipagtalik. Ang pagkakaroon ng mataas na konsentrasyon ng virus sa semilya ay ginagawang mas malamang na ang isang babae ay mahawaan ng isang lalaki at isang sperm recipient sa panahon ng pakikipag-ugnay sa homosexual. Ang posibilidad ng impeksyon sa panahon ng pakikipagtalik sa anal ay mas mataas kaysa sa pakikipagtalik sa vaginal. Ang posibilidad ng impeksyon ay tumataas nang malaki sa mga nagpapaalab na proseso sa genitourinary system, sa partikular, sa pagkakaroon ng pagdurugo ng erosions ng cervix. Ang mga grupong nanganganib sa HIV ay mga prostitute, mga taong may malaking bilang ng mga kasosyo sa sekswal, mga homosexual, mga adik sa droga.

Ang pagkamaramdamin sa impeksyon sa HIV ay pangkalahatan. Mayroong isang maliit na bilang ng mga indibidwal na genetically mas madaling kapitan sa sexual transmission. Ang sanhi ng kaligtasan sa sakit ay maaaring tiyak na IgA na matatagpuan sa mga mucous membrane ng mga genital organ.

Pathogenesis

Pagpasok sa katawan ng tao, ang HIV ay pangunahing nakakaapekto sa activated CD4-lymphocytes (helpers), mga cell na nagpapahayag ng CD4-like molecules - monocytes, macrophage, pati na rin ang microglial cells at ilang iba pa. Nasa 5-10 araw na pagkatapos ng impeksiyon, ang natutunaw na p24Ag ay lilitaw sa dugo, ang viremia ay nagsisimula sa parehong oras, na umaabot sa maximum sa ika-10-20 araw at nagpapatuloy hanggang sa paglitaw ng mga tiyak na antibodies, una sa klase ng lgM, at pagkatapos ay lgG (panahon ng seroconversion). Ang pangunahing viremia ay tumutugma sa yugto ng mga pangunahing pagpapakita. Salamat sa immune response, ang viremia ay pinigilan, at ang sakit ay pumasa sa isang mahabang asymptomatic phase.

Ang hitsura ng polyadenopathies sa hinaharap ay nagpapahiwatig ng isang aktibong reaksyon ng immune system sa HIV, gayunpaman, ang dami at functional na aktibidad ng CD4 ay unti-unting bumababa at ang isang larawan ng immunodeficiency ay bubuo, na humahantong sa paglitaw ng mga oportunistikong impeksyon at mga proseso ng tumor. Sa panahong ito, ang bilang ng mga nagpapalipat-lipat na antibodies ay bumababa, ang intensity ng viremia ay tumataas. Ang sanhi ng kamatayan ay pangalawang sugat. Sa mga bihirang kaso, ang mga pasyente ay namamatay sa panahon ng matinding impeksyon mula sa encephalitis.

Ang mga karamdaman sa immune system sa impeksyon sa HIV ay kumplikado at ipinakita hindi lamang sa pamamagitan ng pagbawas sa dami ng CD4, kundi pati na rin ng isang paglabag sa kanilang functional na aktibidad, pag-activate at pagtaas ng halaga ng CD8, isang paglabag sa CD4/CD8. ratio, at pagtaas ng produksyon ng mga immunoglobulin. Ang pagkamatay ng CD4 ay hindi maipaliwanag lamang sa pamamagitan ng kanilang impeksyon sa HIV, dahil ang bilang ng mga apektadong selula sa unang yugto ng sakit ay hindi lalampas sa 1%, at pagkatapos ay bumababa sa 0.01-0.001% (1 bawat 10,000-100,000 na mga selula).

Ang pinakamahalaga ay ang pagbawas sa habang-buhay ng CD4 at iba pang mga immunocompetent na mga cell, kahit na ang mga hindi nahawaan ng virus, dahil sa induction ng phenomenon ng apoptosis nito. Ang mga proseso ng autoimmune ay gumaganap din ng isang tiyak na papel, lalo na, ang paggawa ng mga autoantibodies sa mga lamad ng lymphocyte. Ang kabiguan ng immune system ay nauugnay sa mga mutasyon ng virus at ang paglitaw ng mga bagong subtype ng pathogen. Ang mga nauugnay na oportunistikong impeksyon ay mayroon ding immunosuppressive na epekto.

Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya.

Ang impeksyon sa HIV ay isang mabagal na nangyayaring proseso ng pathological na sanhi ng immunodeficiency virus. Ang causative agent ay may negatibong epekto sa immune system, na ipinakita ng isang mataas na pagkamaramdamin sa mga oportunistikong impeksyon na mapanganib sa buhay ng tao, at nailalarawan din ng pag-unlad ng mga sakit sa tumor. Ano ang impeksyon sa HIV, anong mga nakakahawang sakit ang nangyayari laban sa background nito? Anong mga impeksyon ang nauugnay sa HIV at maaari ba silang ganap na magaling?

Saang pamilya nabibilang ang HIV?

Ang HIV ay kabilang sa isa sa mga subfamilies ng retroviruses - lentiviruses, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabagal na mapanirang epekto sa katawan. Pagkatapos ng impeksyon, lumilitaw ang mga unang sintomas pagkatapos ng mahabang panahon, at posible rin ang karwahe.

Noong dekada 70, natuklasan ang mga unang retrovirus, katulad ng HTLV-1, HTLV-2, na may kakayahang magdulot ng T-cell lymphomas at leukemias. Ang pinakakaraniwang mga strain ng pathogens na may cytopathic at lymphotropic effect ay kinabibilangan ng HIV 1, 2. Mayroong isang malaking bilang ng mga retrovirus na pinagsama sa mga gene ng tao, ngunit walang sapat na impormasyon tungkol sa mga pathologies na nabubuo sa ilalim ng kanilang pagkilos ngayon.

Anong mga sakit ang nauugnay sa impeksyon sa HIV?

Sa maraming mga kaso, ang pagpasok sa katawan ng tao, sinisira ng virus ang immune system, na kung saan ay hindi maaaring labanan ang mga sumusunod na proseso ng pathological:

Ang mga nakakahawang sakit sa HIV ay nakakatulong sa pag-unlad ng immunodeficiency. Ang bawat isa sa mga pathologies na ito ay may sariling mga katangian at nagpapakita ng sarili sa ibang paraan sa katawan ng isang nahawaang tao. Tulad ng naunang tinukoy, ang impeksyon sa HIV ay kabilang sa pangkat ng mga hindi magagamot na mga pathology na dahan-dahang umuunlad, ngunit ang pag-abot sa pinakamataas na konsentrasyon ng pathogen, ay nagdudulot ng malaking pinsala sa katawan ng pasyente.

Ang AIDS ay isang mapanganib na kondisyon at ito ang huling yugto ng nakakahawang proseso. Ang anumang sakit na kasama ng sakit ay napapailalim sa agarang paggamot. Kung hindi man, ang lahat ng may kaugnayan sa mga impeksyon sa HIV ay maaaring humantong sa pag-unlad ng malubhang komplikasyon at maging ang pagkamatay ng pasyente. Kadalasan, ang hitsura ng magkakatulad na mga sakit ay nangangailangan ng mga pagbabago sa dati nang binuo na antiretroviral treatment regimen. Napakahalaga na makipag-ugnayan sa isang kwalipikadong espesyalista sa isang napapanahong paraan at sumailalim sa mataas na kalidad na paggamot upang mapanatili ang immune system.

www.zppp.saharniy-diabet.com

Mga impeksyong sekswal na viral - mga ruta ng paghahatid, pagsusuri, sintomas, paggamot

Anong mga sakit ang nauugnay sa mga impeksyong sekswal na viral?

Ang impeksyon sa HIV (AIDS) ay sanhi ng human immunodeficiency virus (HIV/HIV).

Genital herpes - sanhi ng herpes virus type 2 (HSV-2, Human herpesvirus 2).

Ang mga papilloma at warts ng mga genital organ ay sanhi ng human papillomavirus (HPV / HPV, Human Papillomavirus).

Ang Hepatitis B ay sanhi ng hepatitis B virus (HBV/HBV).

Cytomegaly - sanhi ng cytomegalovirus (Cytomegalovirus, CMV).

Ang molluscum contagiosum ay sanhi ng isang subtype ng smallpox virus.

Kaposi's sarcoma.

Ang pagtitiyaga ng virus sa katawan at mga tampok ng mahahalagang aktibidad nito

Mga paraan ng paghahatid ng mga impeksyong sekswal na viral

anumang mga iniksyon;

endoscopic manipulations (gastroscopy, atbp.);

mga pamamaraan ng ngipin;

panganganak;

tattoo o piercing;

pag-ahit sa barberya;

manicure o pedicure sa mga beauty salon.

Kadalasan, ang ruta ng dugo ng impeksyon sa HIV ay sinusunod sa mga adik sa droga na nag-iiniksyon ng droga (halimbawa, heroin) at gumagamit ng parehong syringe para sa ilang tao.

Mga papilloma at genital warts

Daan ng dugo. Ang impeksyon ay posible sa pamamagitan ng pagsasalin ng nahawaang dugo, gayundin sa pamamagitan ng pagbabahagi ng iba't ibang mga bagay na may butas at pagputol ng mga function (halimbawa, isang manicure set, mga karayom, isang labaha, atbp.). Ang impeksyon ay nangyayari kapag ang mga gamot ay na-injected sa isang solong hiringgilya, kapag tattoo, butas ang earlobes o iba pang bahagi ng katawan (pagbutas), pati na rin sa panahon ng iba't ibang mga medikal na pamamaraan.

Sekswal na paraan. Ang anumang pakikipagtalik na walang condom ay maaaring humantong sa impeksyon sa hepatitis B.

Landas ng sambahayan. Dahil ang mga partikulo ng viral ay tumagos sa ihi, dumi, laway at luha, posible ang impeksyon kung ang mga biological fluid na ito ay nadikit sa nasugatan na balat. Kadalasan, ang rutang ito ng impeksyon ay nangyayari sa mga bata.

patayong landas. Sa kasong ito, ang hepatitis B virus ay naililipat mula sa isang maysakit na ina sa kanyang anak sa panahon ng pagbubuntis at panganganak.

Impeksyon ng cytomegalovirus (cytomegaly)

Makipag-ugnayan at makipag-ugnayan sa sambahayan: ang impeksiyon ay nangyayari sa malapit na relasyon sa tahanan.

Airborne: Ang impeksyon ay nangyayari sa pamamagitan ng paglanghap ng hangin na naglalaman ng mga partikulo ng viral.

Fecal-oral: ang rutang ito ng impeksiyon ay tinatawag na "hindi naghugas ng mga kamay", iyon ay, ang impeksiyon ay nangyayari sa isang sitwasyon ng pagpapabaya sa mga alituntunin ng kalinisan.

Dugo: ang impeksiyon ay nangyayari kapag gumagamit ng mga butas at pagputol ng mga bagay, pagsasalin ng dugo, atbp.

Sekswal: ang impeksiyon ay nangyayari sa pamamagitan ng pakikipagtalik sa anumang uri.

Intrauterine: ang isang bata ay nahawaan mula sa isang maysakit na ina sa panahon ng pagbubuntis, panganganak o pagpapasuso.

molluscum contagiosum

• Sekswal: ang panganib ay lalong mataas sa anal na pakikipagtalik, paghalik at pagdila sa anus.
• Makipag-ugnayan sa sambahayan: ang virus ay maaaring maipasa sa pamamagitan ng malapit na pakikipag-ugnayan sa katawan (yakap, halik sa labi at iba't ibang bahagi ng katawan).
• Dugo: Ang impeksyon ay nangyayari sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay sa dugo (mga manipulasyon sa mga instrumento sa pagsaksak, kabilang ang mga medikal, atbp.), pati na rin sa panahon ng paglipat ng organ at tissue.
• Intrauterine: ang isang nahawaang ina ay maaaring makahawa sa isang bata sa panahon ng pagbubuntis at panganganak. Gayunpaman, ang rutang ito ng paghahatid ng virus ay napakabihirang.

Mga pagsusuri para sa mga impeksyong sekswal na viral

1. Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) upang matukoy ang mga antibodies sa anumang virus.

2. Immunoblotting (Western Blot).

3. Iba't ibang mga opsyon sa PCR (real-time na PCR, reverse transcription PCR).

4. Direktang immunofluorescence.

5. Pamamaraan ng kultura (pagpapalaki ng virus sa kultura ng cell).

Mga sintomas ng viral genital infection

• pagtaas sa temperatura ng katawan;
• kahinaan;
• pagpapawis sa gabi;
• mga karamdaman sa pagtunaw (pagkawala ng gana, pagduduwal, pagtatae);
• sakit sa mga kasukasuan, kalamnan, lalamunan;
• sakit ng ulo;
• isang bahagyang pagtaas sa mga lymph node, lalo na ang inguinal;
• patolohiya ng balat (pantal, pagbabalat, balakubak, exacerbation ng herpes).

Ang mga sintomas na ito ay paminsan-minsan ay sinasamahan ng meningoencephalitis, peripheral nerve pathology, at pagkamayamutin. Ipinapakita ng mga pagsusuri sa dugo:

2. Pagtaas ng ESR.

3. Aktibidad ng AST at ALT.

Kaayon, ang pag-unlad ng mga sakit na oncological ay nagsisimula, kung saan ang Kaposi's sarcoma at B-lymphoma ay pinakakaraniwan.

• patuloy na pagtaas ng temperatura ng katawan;
• matinding pagbaba ng timbang;
• patolohiya ng sistema ng paghinga (pneumonia, tuberculosis);
• patolohiya ng gastrointestinal tract (stomatitis, pagtatae, atbp.).

Ang mga pasyente na may AIDS ay madaling kapitan sa iba pang mga pathologies, kung saan ang mga sumusunod ay pinaka-karaniwan:

Kasama ng mga sintomas na ito, lumilitaw ang herpetic eruptions sa anyo ng mga maliliit na vesicle sa mauhog lamad at balat ng mga maselang bahagi ng katawan, puwit, hita, perineum at anus. Sa mga kababaihan, ang herpetic eruptions ay maaaring mabuo sa mauhog lamad ng puki, cervix o urethra, na nagiging sanhi ng pananakit at iba pang mga karamdaman sa pag-ihi. Ang balat ay nakakakuha ng isang maliwanag na pulang kulay, at ang mga maliliit na bula ay nabuo sa ibabaw, na patuloy na nangangati, na nagiging sanhi ng matinding pangangati at sakit. Pagkaraan ng ilang oras, ang mga ulser ay nabuo sa site ng mga vesicle, humihigpit sa isang crust at ganap na gumaling sa loob ng 2-3 na linggo.

Bilang isang patakaran, na may mga pag-ulit ng genital herpes, ang mga pantal ay nabuo sa parehong lugar kung saan sila lumitaw nang mas maaga. 12-24 na oras bago ang paglitaw ng mga paltos sa balat, ang isang tao ay maaaring makaramdam ng pangangati at pagkasunog, bahagyang pamamaga, panghihina at bahagyang pagtaas ng temperatura ng katawan.

Impeksyon sa HIV (AIDS) - mga sintomas, kahulugan, kaugnayan, mga katangian ng pathogen, epidemiology, pathogenesis ng immunodeficiency, pag-uuri, klinika, pagsusuri, paggamot, pag-iwas.

impeksyon sa HIV- isang mabagal na progresibong nakakahawang sakit na nangyayari bilang resulta ng impeksyon sa human immunodeficiency virus.

Inaatake ng HIV ang immune system, na nag-iiwan sa katawan na lubhang madaling kapitan sa mga oportunistikong impeksyon at mga tumor, na sa huli ay humahantong sa pagkamatay ng pasyente. Ang orihinal na pangalan para sa impeksyon sa HIV ay AIDS (AIDS) - acquired immunodeficiency syndrome.

Ang kaugnayan ng impeksyon sa HIV.

Ang mabilis na paglaki ng pagkagumon sa droga, paghahatid ng sekswal na impeksyon, impeksyon sa HIV ng mga kabataan, impeksyon ng mga bata mula sa mga ina, mababang pagiging epektibo ng paggamot at kakulangan ng mga tiyak na paraan ng pag-iwas ay naglalagay ng patolohiya na ito sa isa sa mga unang lugar na may kaugnayan sa modernong panahon ng pag-unlad ng tao.

Kwento. Human Immunodeficiency Virus (HIV) ay kinilala halos sabay-sabay ng dalawang mananaliksik: Luc Montagny (Pasteur Institute - France) noong 1983 (kasunod na kinilala bilang HIV-1) at sa USA sa National Institutes of Health ni Robert Gallo. Ang petsa ng opisyal na pagpaparehistro ng AIDS ay 1981, at ang mga pag-aaral sa virological ay nagsimula nang tiyak mula sa oras na iyon.

Nakakaexcite na katangian

Virology. Ang HIV ay kabilang sa pamilyang retrovirus, isang subfamily ng mga lentivirus. Ang mga lentivirus ay nagdudulot ng mga talamak na impeksiyon na may mahabang panahon ng tago, patuloy na pagpaparami ng viral, at pinsala sa CNS. Ang HIV-1 at HIV-2 ay may magkatulad na istraktura. Sa buong mundo, ang karamihan sa mga kaso ng AIDS ngayon ay sanhi ng HIV-1. Ang bilang ng mga taong nahawaan ng HIV-1 sa mundo ay lumampas sa 40 milyong tao, karamihan sa kanila ay nakatira sa Asya, Kanluran, Ekwador at Timog Aprika at Timog Amerika.

Morpolohiya. Ang diameter ng HIV-1 ay 100 nm. Sa labas, ang virus ay napapalibutan ng isang lipid membrane kung saan naka-embed ang 72 glycoprotein complexes. Ang bawat isa sa mga complex na ito ay nabuo ng tatlong molekula ng surface glycoprotein (gpl20) at tatlong transmembrane (gp41). Sa loob, ang p17 matrix protein ay katabi ng lipoprotein membrane. Ang core ng virus (capsid) ay ang p24 capsid protein, na pumapalibot sa protein-nucleic acid complex: dalawang viral RNA molecule na nauugnay sa p7 protein at ang reverse transcriptase pbp . Ang virus ay naglalaman ng lahat ng kinakailangang enzyme para sa pagtitiklop: reverse transcriptase, p32 integrase at pi protease 1. Ang HIV ay hindi matatag sa panlabas na kapaligiran. Ito ay hindi aktibo sa temperatura na 56°C sa loob ng 30 minuto, kapag pinakuluan - pagkatapos ng isang minuto, namamatay ito sa ilalim ng impluwensya ng mga ahente ng kemikal na inaprubahan para sa pagdidisimpekta. Ang virus ay medyo lumalaban sa ionizing radiation, ultraviolet radiation at pagyeyelo sa -70°C.

• sa pamamagitan ng pakikipagtalik sa isang taong nahawaan ng HIV;
• kapag nagsalin ng mga nahawaang dugo o mga produkto ng dugo (posible rin ang impeksyon sa artipisyal na pagpapabinhi, paglipat ng balat at organ);
• kapag gumagamit ng mga di-sterile na karayom ​​at mga hiringgilya na itinurok ng isang taong nahawaan ng HIV;
• mula sa ina hanggang sa anak (sa panahon ng pagbubuntis, panganganak at pagpapasuso, magbasa nang higit pa sa site para sa mga ina http://formoms.com.ua/).

Hindi nakukuha ang HIV: lamok, lamok, pulgas, bubuyog at wasps. Ang HIV ay hindi nakukuha sa pamamagitan ng kaswal na pakikipag-ugnayan. Walang kahit isang kaso ng impeksyon sa pamamagitan ng laway na walang dugo at lacrimal fluid ang inilarawan. Dahil ang HIV ay hindi nakukuha sa pamamagitan ng laway, hindi posible na mahawahan sa pamamagitan ng mga nakabahaging baso, tinidor, sandwich, o prutas (Friedland, 1986; Castro, 1988; Friedland, 1990). Ayon sa nangungunang mga eksperto, ang pagkakalantad sa buo na balat ng mga nahawaang biological fluid (halimbawa, dugo) ay hindi sapat upang maipadala ang virus.

Ang pakikipagtalik na walang condom ang pinakamadalas ruta ng paghahatid ng impeksyon sa HIV sa buong mundo. Ang pinakamataas na panganib ng impeksyon ay umiiral sa passive anal intercourse, gayunpaman, ang mga kaso ng impeksyon pagkatapos ng isang aktibong pakikipagtalik ay inilarawan. Ang mga sakit na nakukuha sa pakikipagtalik ay makabuluhang tumaas ang panganib ng pagkakaroon ng HIV. Kung mas mababa ang viral load, hindi gaanong nakakahawa ang pasyente.

Paggamit ng iniksyon na gamot.

Ang paggamit ng mga di-sterilized na hiringgilya at karayom ​​na itinurok ng isang taong positibo sa HIV ay isang mahalagang paraan ng paghahatid ng HIV sa mga bansang may malaking bilang ng mga gumagamit ng iniksyon na droga. Hindi tulad ng di-sinasadyang (medikal) na mga tusok ng karayom, ang panganib ng impeksyon sa pamamagitan ng nakabahaging mga karayom ​​ay mas mataas, dahil sinusuri ng gumagamit ng nag-iiniksyon na droga ang tamang posisyon ng karayom ​​sa pamamagitan ng pagpasok ng dugo dito.

Paghahatid mula sa ina hanggang sa anak (vertical na ruta).

Sa kawalan ng mga hakbang sa pag-iwas, ang dalas ng paghahatid HIV mula sa ina hanggang sa anak sa panahon ng pagbubuntis at ang panganganak ay 15-30%. Sa humigit-kumulang 75% ng mga kasong ito, ang paghahatid ng HIV ay nangyayari sa huling pagbubuntis at panganganak. Humigit-kumulang 10% ng mga kaso ng vertical transmission ng HIV ay nangyayari sa unang dalawang trimester ng pagbubuntis, isa pang 10-15% - sa panahon ng pagpapasuso.

Ngayon, ang patayong paghahatid ng HIV ay nagiging bihira dahil sa antiretroviral prophylaxis at nakaplanong caesarean section.

Pag-iniksyon at pagsasalin ng mga nahawaang produkto ng dugo.

Sa karamihan ng mga bansa sa Kanluran, ang mga kaso ng pagsasalin ng dugo na nahawaan ng HIV at mga produkto nito ay naging bihira. Sa mga modernong pamamaraan ng diagnostic at screening ng naibigay na dugo, ang panganib ng impeksyon sa HIV sa isang solong dosis ng pagsasalin ng dugo ay 1:1,000,000.

Ang mga pangunahing pagpapakita ng proseso ng epidemya.

• Ang unang yugto (1987-1995) - ang pag-aangkat ng HIV ng mga dayuhang mamamayan at ang pagkalat ng impeksyon sa populasyon sa pamamagitan ng pakikipagtalik, ang mabagal na bilis ng pag-unlad ng proseso ng epidemya;
• Ang ikalawang yugto (1996-1998) - ang mabilis na pagkalat ng impeksiyon sa mga taong gumagamit ng droga; ang nangungunang ruta ng paghahatid ay parenteral;
• Ang ikatlong yugto (1999 hanggang sa kasalukuyan) - ay isang kinahinatnan ng nakaraang isa, ay nabuo sa gastos ng mga sekswal na kasosyo ng mga gumagamit ng droga 1 mga taong nahawahan ng sekswal. Ang paglabas ng impeksiyon mula sa mga grupong nanganganib ay nagpapataas ng panganib ng impeksiyon ng mga kababaihan at mga bata, ang nangungunang ruta ng paghahatid ng sekswal.

Ang pathogenesis ng impeksyon sa HIV.

Matapos makapasok ang virus sa katawan ng tao Ang HIV ay nakita sa dugo pagkatapos ng 1-5 araw pagkatapos ng impeksyon at mula sa sandaling iyon, ang taong nahawahan ay nagiging mapagkukunan ng impeksyon. Ang mga tissue kung saan ang mga target na selula ng HIV ay puro mga anatomical reservoirs ng HIV: lymphoid tissue na nauugnay sa mucous membranes ng gastrointestinal tract, respiratory tract, atbp., lymph nodes, thymus at bone marrow; gitnang sistema ng nerbiyos; urogenital tract, dugo. Ang mauhog lamad ng gastrointestinal tract at iba pang mga organo ay naglalaman ng humigit-kumulang kalahati ng lahat ng CD4+ lymphocytes ng katawan ng tao, at ang pangunahing lugar ng pagtitiklop ng HIV sa panahon ng matinding impeksiyon; Mula sa mga unang araw ng sakit, ang impeksyon sa HIV ay isang pangkalahatang impeksiyon, dahil ang pagtitiklop (pagpaparami) ng virus sa mga nahawaang selula ay patuloy na nangyayari, anuman ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit (latent na impeksiyon). Ang pathogen ay maaaring direktang makahawa ng maraming iba't ibang uri ng magkakaibang mga selula: pangunahin ang T4-lymphocytes (CD4-helpers), pati na rin ang thymocytes, B-lymphocytes, Langerhans cells, monocytes / macrophage, megakaryocytes, eosinophils, neurons, neuroglia , fibroblast-like brain cells, endothelium vessels, M-cells ng intestinal mucosa, placenta, posibleng may striated na kalamnan.

Maglaan maraming yugto ng pagtitiklop ng HIV sa madaling kapitan ng mga cell ng isang nahawaang tao.

• Pagbubuklod ng virion sa ibabaw ng cell. Ang pangunahing receptor para sa HIV ay ang CD4 receptor, ang pangunahing coreceptors ay ang chemokine receptors CXCR4 at CCR5.
• Pagsasama ng virion at mga lamad ng cell.
• Ang pagtagos ng virus sa cell ay humahantong sa paglabas ng nucleotide at genomic RNA ng virus, reverse transcription ng HIV genomic RNA at pagbuo ng DNA (pagsasama ng reverse transcriptase enzyme). Ang synthesis ng proviral DNA sa viral RNA template sa cytoplasm ng cell sa ilalim ng pagkilos ng reverse transcriptase enzyme ay isang mahalagang sandali sa pagpaparami ng HIV.
• Pagsasama ng HIV DNA sa genome ng isang nahawaang cell (paglahok ng HIV enzyme - integrase) - ang pagbuo ng HIV provirus DNA.
• Pag-activate ng transkripsyon mula sa provirus DNA at kasunod na transkripsyon ng mga viral protein. ang produksyon ng lahat ng mga bahagi ng virus na may pagbuo ng mga bagong virion at ang kanilang paglabas mula sa cell (paglahok ng HIV protease enzyme).
• Ang pagtunaw ng mga precursor molecule ng HIV protease ay isang kinakailangang kondisyon para sa pagbuo ng mga bagong viral particle; ang enzyme na ito ay nagsisilbing isa pang target para sa antiretroviral therapy.
• Pagpupulong ng mga virus

Ang pagtitiklop ng mga retrovirus ay madaling magkamali at nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na dalas ng mga kusang mutasyon. Ang isang natatanging tampok ng HIV ay ang paputok na katangian ng mga proseso ng pag-activate ng transkripsyon, synthesis ng mga precursor protein, pagpupulong ng mga virion at ang kanilang namumuko: sa loob ng 5 minuto, ang isang lymphocytic cell ay maaaring bumuo ng hanggang 5000 viral particle.

Ang impeksyon sa HIV ay humahantong sa pagkatalo ng nonspecific (innate immunity) at partikular na cellular at humoral immunity. Mayroong pagbaba sa nilalaman at dysfunction ng mga sentral na selula ng kaligtasan sa sakit - T-helpers (C04 + lymphocytes), effector cells ng immune response (natural killers, cytotoxic C08 + lymphocytes, t_ regulatory cells). Ang talamak na pag-activate ng immune system ay bubuo, na unti-unting humahantong sa malalim na immunodeficiency, kawalan ng kakayahang kontrolin ang mga oportunistikong impeksiyon, mga proseso ng proliferative.

Sintomas ng HIV Infection

Sa natural na kurso ng impeksyon sa HIV, mayroong 3 pangunahing yugto:

• talamak na yugto,
• nakatagong impeksyon,
• yugto ng manifestations (pre-AIDS at AIDS).

Talamak na impeksyon(pangunahing impeksiyon o acute retroviral syndrome) ay ang resulta ng paunang pagsugpo sa T-cell. Ang yugto na nabubuo sa karamihan ng mga taong nahawaan ng HIV ay may klinikal na larawan ng nakakahawang mononucleosis o mga senyales na katulad ng trangkaso. Kadalasan, ang mga sintomas ng impeksyon sa HIV sa mga lalaki at babae ay lumilitaw 1-3 linggo pagkatapos ng impeksyon (ang panahong ito ay maaaring pahabain ng hanggang 10 buwan) at magpapatuloy ng 1-6 na linggo (average na 14-21 araw). Ang mga pagpapakita ng acute retroviral syndrome ay lagnat, namamagang lalamunan, sakit ng ulo, myalgia at arthralgia, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, lymphadenopathy. Ang mga madalas na klinikal na sintomas ng HIV sa yugtong ito ng sakit ay isang erythematous o maculopapular na pantal sa mukha at puno ng kahoy, minsan sa mga paa't kamay. Ang mga sintomas ng neurological ay maaaring katawanin sa yugtong ito ng meningoencephalitis, peripheral neuropathy, facial paralysis, radiculopathy, psychosis. Kabilang sa mga abnormalidad ng hematologic ang banayad na leukopenia, lymphopenia, thrombocytopenia, o kamag-anak na lymphocytosis na may mga atypical mononuclear cells. Sa panahong ito, maaaring matukoy ang lumilipas na pagbaba sa CD4+ lymphocytes. Ang antas ng CD4+ cells ay kasunod na tumataas, ngunit hindi nag-normalize. Ang antas ng viremia sa panahong ito ay napakataas. Ang pagtuklas ng mga antibodies sa HIV sa yugtong ito ay hindi pare-pareho at kadalasang ganap na wala. Ito ay mas maaasahan upang matukoy ang p24 HIV antigen.

Nakatagong impeksyon(asymptomatic infection) ay sumusunod sa talamak na yugto ng sakit, at sa kawalan ng mga sintomas ng sakit sa dugo, posibleng matukoy ang mga HIV isolates. Ang asymptomatic infection (AI) ay maaaring tumagal mula 2 hanggang 10 taon. Sa panahong ito, sa kabila ng impeksyon, ang tao ay nananatiling malusog sa klinika, wala siyang mga palatandaan ng immunodeficiency. Sa panahong ito, ang HIV viremia ay minimal, ang CD4+ ay nananatili sa antas ng isang malusog na tao. Ang tagal ng AI ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, pangunahin sa paunang estado ng immune system ng tao, sa pagkakaroon ng mga kadahilanan na negatibong nakakaapekto sa kalusugan ng taong nahawahan (pagkagumon sa droga, alkoholismo, mababang katayuan sa socioeconomic, atbp.). Persistent generalized lymphadenopathy (PGL). Sa kasalukuyan, ang persistent10 generalized lymphadenopathy (PGL) ay inuri bilang asymptomatic. ito ay kadalasang nakikita lamang sa panahon ng medikal na pagsusuri. Ang yugto ng PGL ay bubuo sa antas ng CD4+ na higit sa 500 mga cell/µl at resulta ng pag-activate ng B-lymphocytes. Ang pangunahing klinikal na palatandaan ay isang pagtaas sa mga lymph node ng dalawa o higit pang mga grupo (hindi kasama ang inguinal), sa loob ng tatlo o higit pang buwan sa kawalan ng isa pang sakit na maaaring magdulot ng lymphadenopathy.

Mga yugto ng pagpapakita ng impeksyon sa HIV (pre-AIDS, AIDS) nangyayari laban sa background ng isang pagtaas sa HIV viremia, isang pagbawas sa CD4+ at ipinahayag sa pamamagitan ng pagpapakita ng mga oportunistikong impeksyon at mga tumor na nauugnay sa HIV. Ang mga klinikal na pagpapakita ng impeksyon sa HIV ay nakasalalay sa antas ng nabawasan na kaligtasan sa sakit, ang pagkakaroon ng iba't ibang mga variant ng coinfections, at ang mga genetic na katangian ng indibidwal. Sa mga unang yugto ng sintomas (pre-AIDS), ang impeksyon sa HIV ay ipinakita sa pamamagitan ng mga sugat ng mauhog lamad at balat (seborrheic dermatitis, oropharyngeal candidiasis, onychomycosis, localized herpetic lesions, leukoplakia ng dila), paulit-ulit na sipon, balat, mga sakit sa urogenital na may banayad o katamtamang pangkalahatang mga sintomas (lagnat>38.5°C, o pagtatae na tumatagal ng higit sa 1 buwan, mas mababa sa 10% pagbaba ng timbang. Ang mga pasyente ay nasuri na may clinical category B (CDC classification) o 2, 3 clinical category (WHO clinical classification, 2006).

AIDS - ang huling yugto ng impeksyon sa HIV, ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang immunodeficiency at/o pagpapakita ng mga malubhang oportunistikong impeksyon at mga tumor. Ang pasyente ay may malubhang atypical na impeksyon (cerebral toxoplasmosis, candidal esophagitis, tracheal at bronchial candidiasis, cryptococcosis, cryptosporidiosis, tuberculosis, atypical mycobacteriosis, HIV dementia, mga tumor na nauugnay sa HIV: Kaposi's sarcoma, lymphomas, atbp.). Nagkakaroon ng markadong pagkahapo. Ang mga pasyente ay na-diagnose na may clinical category C (CDC classification) o clinical category 4 (WHO clinical classification, 2006).

Dapat alalahanin na sa maraming mga pasyente ang yugto ng AIDS ay maaaring magpatuloy nang mahabang panahon nang walang mga tipikal na klinikal na pagpapakita, sa kawalan ng OI at mga pagpapakita ng tumor. Ang diagnosis ng yugto ng AIDS sa mga ganitong kaso ay posible lamang sa pamamagitan ng immunological criteria - pagpapasiya ng antas ng CD4 + lymphocytes (CDC classification). Sa ganitong mga kaso, kapag ang tagapagpahiwatig ay bumaba sa ibaba 200 mga cell / μl, ang yugto ng AIDS ay nasuri, anuman ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit. Ang lahat ng mga pasyente ng AIDS ay dapat tumanggap ng antiretroviral therapy (APT) at OI at OA prophylaxis.

Pag-uuri ng impeksyon sa HIV.

Sa kasalukuyan, sa internasyonal na klinikal na kasanayan, ang pag-uuri na binuo ng Center for Disease Control (CDC, Atlanta, USA, 1993) ay malawakang ginagamit, na isinasaalang-alang ang klinikal at immunological (CD4+ level) na pamantayan.

Pag-uuri ng impeksyon sa HIV (CDC, Atlanta, USA, 1993),

> 500 na mga cell sa 1 µl A1B1C1

200-500 na mga cell sa 1 µl A2B2C2

< 200 клеток в 1 мклАЗВЗСЗ

Ang impeksyon sa HIV ay tinutukoy ng isa sa mga sumusunod na kondisyon: asymptomatic HIV infection, persistent generalized lymphadenopathy (PGL), acute (primary) HIV infection.

Kasama sa Kategorya B ang mga pasyenteng walang kundisyong katangian ng kategorya C, at may hindi bababa sa isa sa mga sumusunod na kondisyon: dysplasia o carcinoma ng anorectal squamous epithelium, bacillary angiomatosis, oropharyngeal candidiasis Vulvovaginal candidiasis (persistent, madalas na paulit-ulit o mahirap gamutin ), mga sintomas ng konstitusyon (lagnat>38.5°C, o pagtatae na tumatagal ng higit sa 1 buwan), mabuhok na leukoplakia ng dila, impeksyon sa herpes zoster (hindi bababa sa dalawang magkahiwalay na yugto, o kinasasangkutan ng higit sa isang dermatome), idiopathic thrombocytopenic purpura , listeriosis, Nephropathy na nauugnay sa HIV, onychomycosis, pelvic inflammatory disease (lalo na kumplikado ng tubo-ovarian abscess), peripheral neuropathy.

Bagama't ang karamihan sa mga sakit na kasama sa listahang ito ay hindi nagbabanta sa buhay, lahat sila ay nauugnay sa isang depekto sa cellular immunity.

Kasama sa Kategorya C ang mga pasyenteng may mga sumusunod na sakit at kundisyon: candidiasis ng bronchi, trachea o baga, candidal esophagitis, invasive cervical cancer, disseminated o extrapulmonary coccidioidomycosis, extrapulmonary cryptococcosis, chronic intestinal cryptosporidiosis (tumatagal ng higit sa 1 buwan), CMV infection ( na may pinsala hindi lamang sa atay, pali o lymph node), cytomegalovirus retinitis (na may pagkawala ng paningin), HIV dementia, herpes infection (mga talamak na ulser na hindi gumagaling nang higit sa 1 buwan, o bronchitis, pneumonitis, esophagitis, disseminated o extrapulmonary histoplasmosis, isosporosis, talamak na bituka (tumatagal ng higit sa 1 buwan), Kaposi's sarcoma, Burkitt's lymphoma, immunoblastic lymphoma, pangunahing utak lymphoma, atypical mycobacterioses disseminated o extrapulmonary, tuberculosis ng anumang lokalisasyon (pulmonary o extrapulmonary), pneumocystis bacterial pneumonia , progresibong mu ltifocal leukoencephalopathy, paulit-ulit na salmonella septicemia, toxoplasmosis sa utak, HIV cachexia.

Ang lahat ng mga pasyente sa mga pangkat A3, V3, C1-3 ay itinuturing na potensyal na nangangailangan ng antiretroviral therapy.

Dahil sa mga umuusbong na problema sa pagtukoy sa bilang ng CD4+ lymphocyte sa ilang rehiyon ng mundo, ang WHO ay bumuo ng klinikal na klasipikasyon ng HIV sa mga nasa hustong gulang at kabataan (binagong 2006) nang hindi isinasaalang-alang ang tagapagpahiwatig na ito. Ang klasipikasyong ito ay nakikilala sa pagitan ng talamak na impeksyon sa HIV at mga klinikal na kategorya ng talamak na impeksyon sa HIV:

Klinikal klasipikasyon ng impeksyon sa HIV sa mga matatanda at kabataan (binagong 2006)

• asymptomatic HIV infection
• patuloy na pangkalahatang lymphadenopathy

Seborrheic dermatitis, anular cheilitis, paulit-ulit na oral ulcer, HZ (malawak na proseso kasama ang isang solong dermatome), paulit-ulit na impeksyon sa respiratory tract (2 o higit pang mga episode sa 6 na buwan ng sinusitis, otitis media, bronchitis, pharyngitis, tracheitis), onychomycosis, papular pruritus rash .

Mabuhok na leukoplakia ng dila, walang motibo na talamak na pagtatae na tumatagal ng higit sa 1 buwan, paulit-ulit na oral candidiasis (2 o higit pang mga yugto sa anumang 6 na buwan), matinding pinaghihinalaang impeksyon sa bacterial (pneumonia, empyema), acute necrotizing ulcerative stomatitis, gingivitis o periodontitis.

Pulmonary tuberculosis, extrapulmonary tuberculosis, unmotivated weight loss (higit sa 10% sa 6 na buwan), HIV wasting syndrome, pneumocystis pneumonia, paulit-ulit na malubhang radiologically confirmed pneumonia (2 o higit pang mga episode bawat taon), CMV retinitis + colitis, viral infection herpes simplex ( talamak o paulit-ulit sa loob ng 1 buwan o higit pa), cardiopathy na nauugnay sa HIV, nephropathy na nauugnay sa HIV, encephalopathy, Kaposi's sarcoma at mga tumor na nauugnay sa HIV, toxoplasmosis, cryptosporidiosis, cryptococcal meningitis, progresibong multifocal leukoencephalopathy, disseminated fungal infection o disseminated fungal infection o disseminated fungal infections, noterintuberculous mycobacsseminated infection. hindi tipikal na mycobacteriosis.

Ang klinikal na kategorya A (ayon sa klasipikasyon ng CDC) ay tumutugma sa talamak na impeksyon sa HIV at 1 klinikal na kategorya (ayon sa klinikal na pag-uuri ng WHO), klinikal na kategorya B - 2 at 3 klinikal na kategorya, klinikal na kategorya C - 4 na kategorya, ayon sa pagkakabanggit.

Sa klinikal na kasanayan sa Republika ng Belarus, 2 klasipikasyon ang ginagamit nang sabay-sabay: klinikal na pag-uuri, 2006 at pag-uuri ng SDS, 1993. Bilang karagdagan, ang yugto ng kurso ng impeksyon sa HIV (AI, pre-AIDS, AIDS) ay ipinahiwatig.

Diagnosis ng impeksyon sa HIV.

napapanahon diagnosis ng impeksyon sa HIV tumutulong upang maiwasan ang mga komplikasyon na nauugnay sa huling yugto ng impeksyon sa HIV, bawasan ang panganib ng paghahatid ng impeksyon sa HIV, magreseta ng HAART sa isang napapanahong paraan, at bawasan ang morbidity at mortalidad sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV.

Gayunpaman maagang pagsusuri ng impeksyon sa HIV ay isang problema sa buong mundo. Kaya, ayon sa Center for Disease Control, Atlanta, 41% ng mga pasyenteng nahawaan ng HIV ay nagkakaroon ng AIDS sa loob ng 1 taon pagkatapos ng diagnosis, na nagpapahirap sa pagpigil sa mga masamang resulta.

Lahat ng diagnostic Mga pagsusuri sa HIV maaaring halos nahahati sa 2 pangkat:

1. Mga pagsusuri upang matukoy ang katotohanan ng impeksyon sa HIV

• Mga pagsubok na nagpapahintulot sa iyo na kontrolin ang kurso (pagsubaybay) ng impeksyon sa HIV sa isang nahawaang tao (tukuyin ang yugto ng impeksyon sa HIV, matukoy ang mga indikasyon para sa pagsisimula ng therapy, suriin ang pagiging epektibo ng therapy).

2. Pagtatatag ng katotohanan ng impeksyon sa HIV.

1. Serological na mga pagsusuri:

• pagtukoy ng mga antibodies sa HIV (ELISA, immunoblot)
• pagtuklas ng P24 antigen

2. Molecular genetic na pagsusuri:

• Pagpapasiya ng virus RNA
• Pagpapasiya ng Provirus DNA

Sa karaniwang (routine) na pagsasanay para sa diagnosis ng HIV, ang tinatawag na karaniwang HIV serological testing protocol ay ginagamit, na gumagamit ng abot-kaya at lubos na tumpak na mga pagsusuri. Kasama sa protocol ang diagnosis ng HIV sa 2 yugto: 1st stage (screening) - pagpapasiya ng mga antibodies sa HIV sa pamamagitan ng ELISA at sa pagtanggap ng 2 positibong resulta, ang stage 2 (confirmatory test) ay isinasagawa - isang immunoblot na nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang presensya ng mga antibodies sa ilang antigens: mga core - p17, p24, p55, mga shell - gpl20, 160, 41, enzymes - p3 1, p51, pbb). Protocol sensitivity - 98-99.8%, specificity - 99.994%

Ang problema ng "diagnostic window". Isa sa pinakamahalagang problema ng pagsusuri sa HIV ay ang tinatawag na diagnostic window period. Ito ang oras na lumilipas mula sa sandali ng impeksyon sa HIV hanggang sa isang nakikitang antas ng antibodies ay lumitaw (Busch 1997). Ang mga makabagong pagsusuri sa pagsusuri ay nakakakita ng impeksyon sa HIV 38 araw pagkatapos ng impeksyon. Napakabihirang na ang impeksyon sa HIV ay nakita lamang 3-6 na buwan pagkatapos ng impeksiyon. Upang paikliin ang panahon ng diagnostic window, nakita ng mga pang-apat na henerasyong pagsusuri ang mga antibodies sa HIV at p24 antigen.

Direkta Mga pagsusuri sa HIV. Ang diagnosis ng impeksyon sa HIV ay maaaring gawin hindi lamang sa batayan ng hindi direktang mga palatandaan (presensya ng mga antibodies sa HIV), kundi pati na rin sa batayan ng direktang katibayan ng pagkakaroon ng virus. Ang mga direktang pagsubok ay kinabibilangan ng:

• Ang paghihiwalay ng virus sa cell culture ay isang pag-aaral na nakalaan para sa mga espesyal na okasyon: nangangailangan ito ng espesyal na kagamitan at pagsasanay; hindi ginagamit sa klinikal na kasanayan.
• p24 antigen test (mga pagsusuri sa screening ng ikaapat na henerasyon, bilang karagdagan sa mga antibodies sa HIV, nakakakita din ng p24 antigen);
• Viral nucleic acids (i.e. HIV genetic material) proviral cDNA sa leukocytes, viral RNA.

Dahil sa posibilidad na makakuha ng false-positive at false-negative na resulta sa panahon ng serological testing para sa HIV, ang ilan sa mga sinuri na tao ay gumagamit ng molecular genetic testing method - ang pagpapasiya ng HIV viral RNA o proviral DNA sa pamamagitan ng PCR.

Mga pasyente na na-diagnose na may HIV gamit ang PCR:

• mga bagong silang
• mga pasyente na may agammaglobulinemia
• mga pasyente sa panahon ng "serological window".
• talamak na impeksyon sa retroviral
• mga donor ng dugo.

Sa Republika ng Belarus, sinuman ay maaaring sumailalim sa isang hindi kilalang pagsusuri sa HIV sa anumang institusyong medikal. Ang pasyente ay ginagarantiyahan ng kumpletong pagiging kompidensiyal, na protektado ng batas ng Republika ng Belarus. Bilang karagdagan, ang mga pasyente ay sinusuri ayon sa mga klinikal na indikasyon sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng mga sakit na kahina-hinala para sa pagpapakita ng HIV. Ang mga contingent na napapailalim sa mandatoryong pagsusuri sa HIV ay tinukoy sa order M3 ng Republic of Belarus No. 351, 1998.

Mga populasyon na napapailalim sa pagsusuri sa HIV sa Republika ng Belarus (Opisyal na liham M3 ng Republika ng Belarus na may petsang Disyembre 18, 2009 No. 02-2-04/4037 "Sa medikal na pagsusuri para sa HIV")

• Mga donor, dayuhang mamamayan, mga taong may mga klinikal na sintomas ng mga sakit (lagnat, lymphadenopathy, pagbaba ng timbang, pagbabalik ng pulmonya, serous meningitis ng hindi kilalang etiology, encephalitis ng hindi kilalang etiology, neuropathy, demensya, atbp.). Mga pasyente na may pinaghihinalaang o nakumpirma na diagnosis (paulit-ulit na impeksyon sa bacterial, candidiasis, cryptococcosis, tuberculosis, sepsis, sarcoma, mononucleosis, mga tumor sa utak, lymphoma, atbp.). Mga bagong silang na may pagkaantala sa pag-unlad, mga anomalya, kulang sa timbang, tumitimbang ng mas mababa sa 2500. Mga pasyenteng may parenteral hepatitis, mga buntis na kababaihan, mga tumatanggap ng mga produkto ng dugo, likido, mga batang ipinanganak na may HIV, mga bata sa suporta ng estado, mga taong may mga STI, mga adik sa droga, sistema ng penitentiary, ang pagkakaroon ng mga epidemiological indications, nang hindi nagpapakilala.

Mga pag-aaral na nagpapahintulot sa pagsubaybay sa impeksyon sa HIV.

1. Pagpapasiya ng antas ng CD4 + B lymphocytes sa serum ng dugo (immunogram sa pamamagitan ng paraan ng monoclonal antibodies)
2. Pagpapasiya ng HIV viral load sa dugo ng isang nahawaang tao (PCR)
3. Pagpapasiya ng HIV resistance mutations sa antiretroviral drugs (PCR, HIV genetic analysis).
4. Pagpapasiya ng antas ng CD4+ lymphocytes sa serum ng dugo (immunogram sa pamamagitan ng paraan ng monoclonal antibodies).

Ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang estado ng immune system ng isang nahawaang tao. Ang antas ng CO4+ lymphocytes ay isa sa pinakamahalagang tagapagpahiwatig ng laboratoryo para sa pagpapasya sa appointment ng HAART at para sa pagtatasa ng pagiging epektibo ng therapy. Ang mga normal na hanay para sa CO4+ lymphocytes sa mga matatanda ay 500-1400/µl.

Kung hindi posible na matukoy ang CO4 + lymphocyte index (ang mga pag-aaral ay mahal at nangangailangan ng isang espesyal na kagamitan na laboratoryo), kapag nagpasya sa appointment ng APT, pinapayagan na tumuon sa ganap na bilang ng mga lymphocytes sa pangkalahatang pagsusuri sa dugo. Ang indikasyon para sa appointment ng HAART ay ang ganap na bilang ng mga lymphocytes na mas mababa sa 1.0 x 10 / l.

Pagtukoy sa viral load (VG) ng HIV sa dugo ng isang infected na tao (PCR). Ang pag-aaral ng tinatawag na viral load ay kailangang-kailangan sa klinikal na kasanayan ngayon: pinapayagan nito ang parehong pagtatasa ng pagbabala at pagsubaybay sa pagiging epektibo ng paggamot. Ang kaalaman sa baseline ng pasyente (bago simulan ang HAART) na antas ng VL ay isang karagdagang criterion para sa pagsisimula ng HAART. Ang antas ng VL na higit sa 100,000 kopya/mL ay itinuturing na antas ng cut-off para sa pagsisimula ng therapy sa mga matatanda at bata na mas matanda sa 1 taong gulang. Ang pagsubaybay sa VL laban sa background ng HAART ay isang pamantayan para sa pagiging epektibo ng therapy. Kaya, sa epektibong therapy, ang antas ng VL ay dapat bumaba at umabot sa isang hindi matukoy na antas (mas mababa sa 50 mga kopya / ml).

Mabilis na Pagsusuri sa HIV. Maraming mabilis na pagsusuri sa HIV ang ginagawa ngayon. Ang mga ito ay kilala bilang "on-site test", "bedside test" at "simple rapid test". Ang mga ito ay batay sa isa sa apat na pamamaraan - agglutination reaction, ELISA sa polymer membranes (test strips), immunological filtration analysis o immunochromatography (Giles 1999, Branson 2000). Karamihan sa mga pagsusulit na ito ay nagpapahintulot sa iyo na makakuha ng resulta sa loob ng 15-30 minuto. Ang mga mabilisang pagsusuri na ito ay kapaki-pakinabang kapag mabilis na kailangan ang mga resulta, tulad ng sa emergency room, bago ang emergency na operasyon, panganganak, o pagkatapos ng aksidenteng pinsala sa karayom. Ang pangunahing problema sa paggamit ng mga mabilis na pagsusuri ay ang pangangailangan na kumonsulta sa pasyente bago ang pagsubok at makuha ang kanyang pahintulot sa pagsusuri.

Paggamot ng impeksyon sa HIV. HAART: konsepto, layunin, mga prinsipyo ng pagpapatupad

Sa kasalukuyan, ang highly active antiretroviral therapy (HAART) o antiretroviral therapy (APT), na isang kumbinasyon ng 3 o higit pang antiretroviral na gamot mula sa iba't ibang grupo, ay ginagamit upang gamutin ang mga pasyenteng nahawaan ng HIV. Ang HAART ay ipinakilala sa malawak na klinikal na kasanayan mula noong 1996, na ginagawang posible na iisa ang panahon ng HAART sa paggamot ng mga pasyenteng nahawaan ng HIV at ang panahon bago ang HAART (ang panahon bago ang 1996), kung kailan malawakang ginagamit ang monotherapy. Sa kasalukuyan, ang zidovudine monotherapy ay ginagamit lamang sa mga bagong silang na may hindi kilalang HIV status sa unang 4 na linggo ng buhay upang maiwasan ang perinatal HIV infection.

Ang malawakang paggamit ng HAART ay humantong sa isang makabuluhang pagbaba sa dami ng namamatay sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV, isang pagbaba sa saklaw ng AIDS at mga kaugnay na kondisyon (mga oportunistikong impeksyon, mga tumor, atbp.). Ang resulta ng HAART ay isang makabuluhang pagpapahaba ng pag-asa sa buhay at pagpapabuti ng kalidad nito.

Ang gawain ng antiretroviral therapy ay sugpuin ang pagpaparami ng HIV, bawasan ang konsentrasyon ng viral RNA sa isang antas na hindi matukoy at panatilihin ito sa antas na ito hangga't maaari, panatilihin o ibalik ang paggana ng immune system, at bawasan ang mga side effect. ng APT.

Ang layunin ng HAART ay makakamit lamang sa panghabambuhay na paggamit ng ARP at napakaingat na pagsunod sa regimen ng therapy. Ang hindi pagsunod sa IVART regimen ay humahantong sa mabilis na pagbuo ng cross-resistance ng virus sa ARP.

Hindi pinapayagan ng HAART ang radikal na pagpapagaling ng pasyente, i.e. makamit ang kumpletong pagtanggal ng pathogen mula sa katawan ng isang nahawaang pasyente. Ang mga pasyente sa HAART ay nananatiling pinagmumulan ng impeksyon sa HIV para sa mga taong madaling kapitan, bagama't ang epektibong therapy ay binabawasan ang antas ng "pagkahawa" ng isang pasyenteng nahawaan ng HIV, dahil ito ay humahantong sa pagbaba sa antas ng HIV viremia sa dugo at mga tisyu ng pasyente, pataas para hindi matukoy.

Mga indikasyon para sa pagrereseta ng HAART. Alinsunod sa mga rekomendasyon ng WHO, ang HAART ay inireseta sa mga pasyente na may kumpirmadong diagnosis ng HIV infection, depende sa klinikal at immunological na yugto ng HIV.

Inirerekomenda na simulan ang HAART sa pagkakaroon ng mga hayagang yugto ng impeksyon sa HIV (mga klinikal na yugto B at C ayon sa klasipikasyon ng CDC), isang pagbaba sa antas ng CD4-b lymphocytes.<350/мкл и повышения уровня вирусной нагрузки ВИЧ в крови инфицированного более 100000 коп/мкл.

Kasalukuyan ang mataas na aktibong gamot ay ginagamit upang gamutin ang HIV antiretroviral therapy (HAART), na isang kumbinasyon ng 3 o higit pang mga antiretroviral na gamot (ARP) mula sa iba't ibang grupo.

ARP group 1 - nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTIs). Ang mga NRTI ay nakikipagkumpitensya sa mga natural na nucleoside, kung saan ang mga ito ay mga analog, at naiiba lamang sa kanila sa pamamagitan ng isang bahagyang pagbabago sa istruktura ng molekular, na nakakagambala sa kakayahang bumuo ng isang phosphodiester bond, na kinakailangan upang bumuo at patatagin ang DNA double strand, na humahantong sa paghinto sa synthesis ng proviral DNA. Kabilang sa mga NRTI ang: Retrovir, Divir, Stavir, Epivir, Ziagen, Tenofavir, Emtricitabine.

ARP group 2 - non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTIs). Hindi tulad ng mga NRTI, ang pangkat ng mga gamot na ito ay hindi kumikilos bilang isang "pekeng" materyal na gusali, ngunit direktang nagbubuklod nang hindi mapagkumpitensya upang baligtarin ang transcriptase. Kasama sa mga NNRTI ang: Delaverdin, Nevirapine, Efavir.

Pangkat 3 ARP - protease inhibitors (PIs). Ang mga PI ay ipinasok sa aktibong site ng HIV protease, na humahantong sa pagkagambala sa viral mRNA, na nagreresulta sa pagbuo ng mga viral particle na hindi makakahawa sa mga bagong selula. Kasama sa mga PI ang: Indinavir Invirase, Nelfinavir, Norvir, Calerta, Fortavaza, Azatanovir, Fosamprenavir, Darunovir, Tipranovir.

pangkat 4 ARP - fusion inhibitors (IF). Ang gamot ay nagbubuklod sa intermediate na istraktura ng HIV outer envelope protein - gp41, na lumilitaw sa ibabaw ng virus kapag ito ay nagsasama sa lamad ng target na selula, sa gayon ay inhibiting ang mekanismo ng HIV fusion sa cell. KUNG kasama ang: Enfuvirtide.

pangkat 5 ARP - integrase inhibitor (II). Hinaharang ng gamot ang enzyme ng virus na kasangkot sa pagsasama ng proviral DNA sa genome ng target na cell. Kasama sa AI ang: Raltegravir.

Ang pagiging epektibo ng HAART ay direktang nakasalalay sa pagsunod sa regimen ng gamot: dosis, dalas ng pangangasiwa, pag-asa sa paggamit ng pagkain para sa ilang mga gamot. Ang pagsunod ay ang pagsunod ng pasyente sa regimen ng HAART.

Paggamot ng mga oportunistikong impeksyon. Ang partikular na etiotropic therapy ay inireseta depende sa nosological form ng sakit (anti-tuberculosis, anti-herpetic, antibacterial, chemotherapy at radiation therapy, atbp.). Dapat alalahanin na sa isang bilang ng mga oportunistikong sakit ay walang posibilidad ng etiotropic therapy (multifocal leukoencephalopathy, anogenital warts, mabalahibong leukoplakia ng dila, atbp.). Sa kasong ito, ang pangunahing uri ng therapy ay ang napapanahong appointment ng HAART.

Ang pag-iwas sa OI ay sapilitan at isa sa pinakamahalagang bahagi ng pagsubaybay at pamamahala ng mga pasyenteng may impeksyon sa HIV. Mayroong ilang mga OI, para sa pag-iwas kung aling mandatoryong preventive drug therapy ang dapat ireseta, depende sa antas ng IS at bilang ng CD4+.

Ilaan ang pangunahing pag-iwas sa OI at pangalawa.

Pangunahing pag-iwas - naglalayong pigilan ang paglitaw ng OI sa isang pasyenteng nahawaan ng HIV.

Pangalawang pag-iwas - ay naglalayong pigilan ang paglitaw ng pag-ulit ng OI pagkatapos ng OI sa isang pasyenteng nahawaan ng HIV.

Ang mga indikasyon para sa ipinag-uutos na pangunahing pag-iwas sa mga nahawaang tao ay nakasalalay sa klinikal at immunological na pamantayan:

pneumocystis pneumonia - na may pagbaba sa CD4 +<200 кл/млили

ang pagkakaroon ng candidiasis ng oral cavity at pharynx (trimethoprim/sulfamethoxazole, pentamidine, clindamycin, atavaquone);

tuberculosis - na may positibong pagsusuri sa tuberculin (> 5 mm) o pakikipag-ugnay sa isang pasyente na may aktibong tuberculosis (isoniazid, rifampicin);

toxoplasmosis - na may pagbaba sa CD4 + cells / ml

(trimethoprim/sulfamethoxazole, dapsone);

atypical mycobacteriosis - na may pagbaba sa CD4 +<50 кл/мл (азитромицин, кларитромицин);

cryptococcosis - na may pagbaba sa CD4 +<50 кл/мл (флюконазол). Профилактика и мероприятия в очаге. Важное значение в распространении ВИЧ-инфекции имеет пропаганда здорового образа жизни (ограничение числа половых партнёров и использование презервативов).

Upang maiwasan ang parenteral na ruta ng impeksyon, ang regular na pagkilala sa mga pinagmumulan ng HIV, pagsusuri ng mga donor ng dugo, mga organo, tamud, pati na rin ang mga taong nasa panganib ay isinasagawa. Ang mga institusyong medikal ay dapat na lubusang isterilisado ang mga instrumento, gumamit ng mga disposable syringe at karayom.

Sa panahon ng pananatili ng isang taong nahawaan ng HIV sa pamilya ito ay kinakailangan upang mapanatili ang wastong sanitary at hygienic na rehimen.

Ang mga medikal na manggagawa ay dapat na maingat na obserbahan ang mga hakbang upang maiwasan ang impeksyon sa HIV sa panahon ng parenteral therapeutic at diagnostic manipulations. Ang mga manggagawang medikal na may mga pinsala (mga sugat sa mga kamay, mga exudative na sugat sa balat) ay sinuspinde mula sa pangangalagang medikal ng mga pasyente, makipag-ugnay sa mga item ng pangangalaga para sa kanila. Upang maiwasan ang mga pinsala kapag kumukuha ng dugo at iba pang mga biological fluid, ang paggamit ng mga bagay na salamin na may sirang mga gilid ay hindi katanggap-tanggap. Ang mga sample ng dugo (serum) ay dapat ihatid sa laboratoryo sa mga test tube na hermetically selyadong may rubber stoppers, ilagay sa mga rack at nakaimpake sa mga lalagyan. Hindi pinapayagan na maglagay ng mga form o iba pang dokumentasyon sa loob ng lalagyan. Ang anumang pinsala sa balat, mauhog lamad, kontaminasyon ng mga ito sa mga biological na materyales ng mga pasyente sa panahon ng pagkakaloob ng pangangalagang medikal sa kanila ay dapat ituring bilang isang posibleng pakikipag-ugnay sa materyal na naglalaman ng HIV.

I-disassemble, hugasan at banlawan ang mga medikal na instrumento, pipette, laboratoryo na kagamitan sa salamin na nadikit sa dugo o serum ng mga tao pagkatapos ng paunang pagdidisimpekta at pagsusuot ng guwantes na goma.

Sa kaso ng pakikipag-ugnay sa dugo o iba pang biological na materyales na may paglabag sa integridad ng balat (turok, hiwa), dapat alisin ng biktima ang mga guwantes na may gumaganang ibabaw sa loob, pisilin ang dugo mula sa sugat, gamutin ang nasirang lugar na may 70% na alkohol o 5% na tincture ng yodo para sa mga pagbawas, solusyon ng hydrogen peroxide para sa mga iniksyon. Pagkatapos ay kailangan mong hugasan ang iyong mga kamay ng sabon at tubig sa ilalim ng tubig na tumatakbo at punasan ng 70% na alkohol, maglagay ng plaster sa sugat, ilagay sa dulo ng daliri at, kung kinakailangan, magpatuloy sa trabaho sa pamamagitan ng paglalagay ng mga bagong guwantes.

Sa kaso ng kontaminasyon sa dugo o suwero, ang desktop ay dapat na agad na tratuhin ng dalawang beses na may mga disinfectant: kaagad pagkatapos ng kontaminasyon, at pagkatapos ay pagkatapos ng 15 minuto. Kung, bilang resulta ng pinsala sa balat o mucous membrane ng isang health worker, naganap ang pakikipag-ugnayan sa dugo o mga likido ng isang nahawaang katawan, kinakailangang gumamit ng post-traumatic prophylaxis na may mga antiretroviral agent. Ang pinagsamang chemoprophylaxis ay ipinag-uutos sa loob ng apat na linggo: pagkuha ng tatlong gamot - dalawang RT inhibitors (azidothymidine at lamivudine) at isang protease inhibitor (lopinovir).

Ayon sa batas ng Republika ng Belarus, ang legal at panlipunang proteksyon ng mga taong nahawaan ng human immunodeficiency virus ay ibinibigay. Sa kabilang banda, ayon sa Criminal Code of the Republic of Belarus, ang parusa sa anyo ng pagkakulong ay ibinibigay para sa sadyang pagkahawa sa ibang tao ng human immunodeficiency virus.

Istraktura ng pagtugon. Kahulugan, kaugnayan, katangian ng pathogen, epidemiology, pathogenesis ng immunodeficiency, pag-uuri, klinika, pagsusuri, paggamot, pag-iwas.

Ano ang HIV, mga paraan ng paghahatid, mga unang palatandaan at pagkakaiba sa AIDS

Ang pagdadaglat ng HIV ay nangangahulugang Human Immunodeficiency Virus. Ang virus na ito ay ang pangunahing sanhi ng nakuha na kakulangan ng functional na aktibidad ng immune system, lalo na ang cellular link nito. Sa ngayon, ang impeksiyong ito ay napakakaraniwan at may posibilidad na higit pang tumaas ang bilang ng mga impeksiyon.

HIV virus, mga uri at katangian

Ang human immunodeficiency virus ay isang retrovirus at kabilang sa genus Lentivirus. Ito ay isang virus na naglalaman ng RNA, ang pangunahing tampok nito ay ang proseso ng reverse transcription. Nangangahulugan ito na kapag pumasok ito sa cell, ang molekula ng RNA ng virus sa ilalim ng impluwensya ng enzyme reverse transcriptase (revertase) ay nagiging DNA, na isinama sa genome. Sa proseso ng buhay, ang isang cell na may viral DNA sa genome ay nagsisimulang mag-synthesize ng bagong RNA at mga kapsula ng virus na lumalabas dito at makahawa sa mga bagong selula. Bukod dito, ang built-in na seksyon ng viral DNA ay nananatili sa cell magpakailanman, hindi nagpapakita ng sarili sa loob ng mahabang panahon at hindi humahantong sa kamatayan nito. Tinutukoy ng tampok na ito na ang HIV ay tumutukoy sa mabagal na mga impeksyon, na may pag-unlad ng nakakahawang proseso sa loob ng mahabang panahon (hindi bababa sa 10 taon). Ang pangunahing katangian ng HIV ay ang pagiging mapili. Nagagawa nitong makahawa sa mga cell na may tiyak na CD 4 na mga receptor sa kanilang ibabaw, na nakapaloob sa mga selula ng kaligtasan sa sakit - T-lymphocytes, dendritic cells (gumanap ng mga proteksiyon na function sa mga tisyu ng nervous system), tissue macrophage. Ang mga nahawaang selula sa kalaunan ay nawawalan ng kakayahang gawin ang kanilang pangunahing biological function - upang suportahan ang cellular link ng immunity. Mayroong 2 uri ng immunodeficiency virus:

Uri 1 - karaniwan sa lahat ng kontinente.

Uri 2 - matatagpuan pangunahin sa mga bansa sa Central Africa.

Ang immunodeficiency virus ay may kumplikadong istraktura. Ang genetic material nito na RNA ay natatakpan ng isang kapsula ng protina, na natatakpan ng isang layer ng phospholipids (supercapsid). Sa loob ng viral capsule ay ang enzyme transcriptase, na nagpapagana sa proseso ng pag-convert ng viral RNA sa DNA sa loob ng cell. Sa panlabas na kapaligiran, ang HIV ay hindi matatag, mabilis na namatay sa ilalim ng impluwensya ng mataas at mababang temperatura, sikat ng araw, mga solusyon sa disinfectant (hydrogen peroxide, bleach, alkohol).

Ang pagkatuklas ng virus ay nagsimula noong 1981, natagpuan ito sa Africa. Sa ngayon, mayroong ilang mga hypotheses para sa hitsura nito - ang epekto sa isang non-pathogenic virus, ang pasimula ng isang hindi kanais-nais na kapaligiran, kasama ang kasunod na mutation nito sa HIV, ang pagbuo ng virus sa panahon ng pagbuo ng mga biological na armas. Mutation ng virus sa ilalim ng impluwensiya ng radiation, na kung saan ay nadagdagan sa ilang mga African bansa dahil sa malaking halaga ng uranium ores, ang pinagmulan ng HIV mula sa monkey immunodeficiency virus. Sinusubukan ng lahat ng mga hypotheses na ito na ipaliwanag ang kawalan ng pagbanggit ng isang sakit na katulad ng AIDS sa buong kasaysayan ng sangkatauhan.

Ang impeksyon sa HIV ay isang impeksyon sa immunodeficiency virus, nang walang pag-unlad ng pinagbabatayan na sakit. Ang estado ng impeksyon sa HIV ay maaaring tumagal nang sapat nang walang anumang klinikal na pagpapakita. Ang AIDS ay isang sindrom ng nakuha na kakulangan sa kaligtasan sa sakit (immunodeficiency), bubuo ito sa taas ng isang impeksiyon at nailalarawan sa pamamagitan ng pagkatalo ng isang makabuluhang bilang ng mga immunocompetent na mga selula (macrophages, lymphocytes). Ang mga palatandaan ng AIDS ay isang pagbawas sa aktibidad ng immune system, na ipinakita sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga sakit na dulot ng mga kinatawan ng mga oportunistikong flora o iba pang mga pathogen na karaniwang pinipigilan ang immune system (mga oportunistikong impeksyon). Kabilang sa mga impeksyong ito ang:

Candidiasis (thrush) na sanhi ng isang oportunistang fungus ng genus Candida.

Impeksyon ng cytomegalovirus.

Nakakahawang proseso na dulot ng Epstein-Barr virus.

Mga sugat sa balat (maraming pustules).

Pneumocystis pneumonia.

Ang pagkakaiba sa pagitan ng HIV at AIDS ay namamalagi nang tumpak sa pagkakaroon ng pagbaba ng kaligtasan sa sakit at pag-unlad ng mga oportunistikong impeksyon at iba pang mga pathologies na nauugnay sa immunodeficiency (oncological process).

Paano ka makakakuha ng impeksyon sa HIV

Ang immunodeficiency virus ay isang parenteral infection. Ang mga paraan ng pagkakaroon ng impeksyon sa HIV ay kinabibilangan ng:

Sekswal na paghahatid - ang virus ay pumapasok sa katawan ng isang malusog na tao sa pamamagitan ng direktang pakikipag-ugnay sa mauhog lamad ng mga genital organ sa isang nahawaang kasosyo. Bukod dito, ang panganib ng impeksyon ay mas mataas sa tumatanggap na partido, kaya ang mga kababaihan ay nagiging mas madalas na nahawahan sa panahon ng klasikal na pakikipagtalik. Ang panganib ay mas mataas pa kapag nakikipagtalik sa anal, dahil ang karagdagang microdamage sa rectal mucosa ay nangyayari. Ang oral sex ay mas ligtas, ang impeksyon ay posible lamang kung may mga pinsala o pagguho ng oral mucosa.

Ang pagpasok ng virus sa dugo sa pamamagitan ng isang hiringgilya kapag gumagamit ng mga gamot na iniksyon.

Impeksyon sa panahon ng pagsasagawa ng iba't ibang mga medikal na pamamaraan at manipulasyon na nauugnay sa isang paglabag sa integridad ng balat o mauhog na lamad na may mga instrumentong hindi nadidisimpekta.

Pagsasalin ng nahawaang dugo o mga bahagi nito.

Vertical transmission - ang virus ay nakukuha mula sa isang nahawaang ina patungo sa fetus sa panahon ng pagbubuntis (mas madalas) o ang impeksiyon ng bata ay nangyayari sa panahon ng panganganak at kasunod na pagpapasuso.

Ang kadahilanan ng paghahatid ng HIV ay mga biological fluid ng tao - semilya, gatas ng ina, paglabas ng vaginal, dugo. Ang virus ay hindi ibinubuhos sa laway ng tao. Ang pinagmulan ng impeksyon ay isang taong may sakit (AIDS) o isang virus carrier (HIV-infected).

Ang pagbuo ng mga disposable sterile na instrumentong medikal ay idinidikta ng pangangailangan na mabawasan ang posibilidad ng impeksyon sa HIV sa panahon ng iba't ibang mga medikal na pamamaraan.

Ang posibilidad ng impeksyon

Ang pangunahing kondisyon na nag-aambag sa impeksyon ay ang bilang ng mga viral particle sa biological fluid kung saan ang panloob na kapaligiran ng tao ay nakipag-ugnayan. Ang ruta ng paghahatid ay nakakaapekto rin sa posibilidad ng impeksyon.

Ito ang causative agent ng AIDS. Ang pathogen ay nakakaapekto sa sistema ng depensa ng katawan, bilang isang resulta kung saan hindi ito gumana nang normal at maiwasan ang pag-unlad ng iba't ibang mga karamdaman. Sa kasalukuyan, imposibleng mapupuksa ang causative agent ng HIV, ang lahat ng mga pamamaraan ng paggamot ay naglalayong lamang sa pagbagal ng pagpaparami ng virus. Ito ay nagpapahintulot sa mga pasyente na makabuluhang pahabain ang kanilang buhay.

Pangunahing katangian

Ang causative agent ng HIV infection ay natuklasan sa katapusan ng ikadalawampu siglo (noong 1983). Ang virus ay natuklasan nang sabay-sabay ng dalawang siyentipiko mula sa Estados Unidos at France. 2 taon bago ang pagtuklas ng pathogen sa Amerika, ang acquired immunodeficiency syndrome, na kilala bilang AIDS, ay unang inilarawan. Sa kasalukuyan, natagpuan na ang causative agent ng HIV ay may dalawang uri. Ang una ay karaniwan sa mga bansang European at Estados Unidos, ang pangalawa - sa West Africa.

Napakakaunting impormasyon tungkol sa pinagmulan ng pathogen. Sa ngayon, ang pangunahing hypothesis ay ang nagsasaad na ang causative agent ng HIV infection ay nabuo bilang resulta ng mutation ng monkey viruses. Nagmula ito sa Africa, kung saan ito ay naging laganap. Sa loob ng maraming taon, hindi siya lumampas sa mga hangganan ng bansa, na nakakaapekto sa dumaraming bilang ng mga katutubo. Ang pag-unlad ng mga teritoryo ng Africa ay unti-unting naganap, bilang isang resulta kung saan ang tagapagpahiwatig ng mga daloy ng paglipat ay tumaas at ang mga contact ay itinatag sa ilang mga estado. Ang lohikal na kinahinatnan ay ang malawak na pagkalat ng pathogenic microorganism.

Ang mga pangunahing katangian ng causative agent ng impeksyon sa HIV:

• Tumutukoy sa mga retrovirus. Ang pamilyang ito ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang genetic apparatus na kinakatawan ng mga ribonucleic acid.
• Ang virus ay isang spherical particle. Ang mga sukat nito ay maaaring mag-iba mula 80 nm hanggang 100 nm.
• Ang causative agent ng HIV ay binubuo ng isang protina shell, nucleic acid at isang espesyal na enzyme. Ang huli ay nag-aambag sa pagbabago ng RNA ng virus sa pathogenic DNA. Pagkatapos nito, ipinakilala ito sa macromolecule ng tao na responsable para sa pagpapatupad ng genetic program.

Ang sakit ay maaaring magpatuloy sa iba't ibang paraan. Minsan ito ay mabilis na umuunlad, mas madalas na umaabot sa loob ng ilang taon. Maaaring mapataas ng maintenance therapy ang pag-asa sa buhay ng pasyente. Ang kakulangan ng paggamot ay hindi maiiwasang humahantong sa kamatayan sa mas maikling panahon.

Viability

Ang causative agent ng HIV infection ay isang pathogen na maaari lamang bumuo sa mga cell ng ibang mga organismo. Ang virus ay nagpapakita ng napakababang antas ng paglaban sa panlabas na kapaligiran. Maaari lamang itong magparami sa katawan ng tao.

Ang causative agent ay lumalaban sa mababang temperatura, ang mahahalagang aktibidad nito ay hindi tumitigil kahit na nagyelo. Ang ultraviolet o ionizing radiation ay walang epekto dito. Sa kasong ito, ang causative agent ng HIV infection ay isang pathogenic microorganism na agad namamatay kapag pinakuluan. Kung ang temperatura ay bahagyang mas mababa, ang mahahalagang aktibidad nito ay hihinto pagkatapos ng halos kalahating oras.

Bilang karagdagan, ang pathogen ay mabilis na namatay sa ilalim ng impluwensya ng alkohol 70%, acetone solution, hydrogen peroxide 5%, eter, chloramine. Sa tuyo na anyo, ang viability ng virus ay tumatagal ng hanggang 6 na araw. Sa isang solusyon ng heroin, ang lahat ng mga katangian ng pathogen ay nananatili sa loob ng halos 3 linggo.

Mga yugto ng siklo ng buhay

Napakakomplikado nito. Ang siklo ng buhay ng HIV pathogen ay binubuo ng ilang mga yugto:

1. Ang mga cell na nagpapalipat-lipat sa dugo ng tao ay T-lymphocytes. Sa kanilang ibabaw ay mga molekula ng receptor. Ang virus ay nagbubuklod sa kanila at tumagos sa T-lymphocytes, habang ang pathogen ay nagtatapon ng protina na amerikana.
2. Ang isang kopya ng DNA ay na-synthesize. Ang prosesong ito ay isinasagawa dahil sa pagkakaroon ng reverse transcriptase enzyme sa virus.
3. Ang nabuong kopya ng DNA ay ipinapasok sa cell nucleus. Mayroong pagbuo ng isang istraktura ng singsing. Pagkatapos nito, isinama ito sa macromolecule ng carrier.
4. Ang isang kopya ay nananatili sa DNA ng isang tao sa loob ng ilang taon. Sa kasong ito, ang mga nahawahan ay maaaring hindi makaramdam ng anumang nakababahala na mga palatandaan. Ang pagkakaroon ng isang kopya ng DNA ay maaaring makita sa dugo ng isang tao nang random, halimbawa, sa panahon ng isang regular na pagsusuri.
5. Kapag ang pangalawang impeksiyon ay pumasok sa katawan, ang proseso ng viral RNA synthesis ay magsisimula.
6. Ang huli ay gumagawa din ng mga protina na nagdudulot ng sakit.
7. Mula sa mga bagong synthesize na sangkap, nagsisimula ang pagbuo ng mga bagong pathogenic particle. Pagkatapos ay umalis sila sa cell, na, bilang isang patakaran, ay namatay.

Sa mga yugto sa itaas ng ikot ng buhay, mayroon ding mekanismo para sa paghahatid ng sanhi ng ahente ng impeksyon sa HIV.

Epekto sa immune system

Ang mga panlaban ng katawan ay idinisenyo upang neutralisahin at sirain ang mga antigen na nagmumula sa labas. Kasama sa mga dayuhang elemento ang lahat ng mga virus, bacteria, fungi, protozoa, pollen, yeast, at kahit na donasyon ng dugo.

Ang immune system ay kinakatawan ng mga selula at organo na matatagpuan sa buong katawan. Ang T-lymphocytes ay responsable para sa pagbuo ng reaksyon. Sila ang unang nagpasiya na ang causative agent ng sakit (HIV infection) ay isang antigen. Matapos makilala ang isang dayuhang elemento, sinimulan ng T-lymphocytes ang synthesis ng isang bilang ng mga sangkap na nagpapabilis sa proseso ng pagkahinog ng mga bagong proteksiyon na selula. Pagkatapos nito, nangyayari ang paggawa ng mga antibodies, ang pangunahing gawain kung saan ay ang pagkasira ng mga pathogenic microorganism.

Ngunit ang virus ay mabilis na tumagos sa T-lymphocytes, dahil sa kung saan ang mga depensa ng katawan ay humina. Nabubuo ang immunodeficiency. Kadalasan ang HIV ay naroroon sa katawan, ngunit ang taong nahawahan ay hindi ito nalalaman. Ang hindi aktibo na panahon ay mula 1 hanggang 5 taon. Kasabay nito, ang isang maliit na halaga ng mga antibodies ay umiikot sa dugo, na pinamamahalaang upang mabuo ng immune system. Ito ay ang kanilang presensya sa likidong nag-uugnay na tisyu na siyang batayan para sa pagsusuri.

Sa sandaling ang virus ay pumasok sa daloy ng dugo, ang isang tao ay itinuturing na carrier nito, iyon ay, maaari itong makahawa sa iba. Sa kasong ito, ang tanging sintomas, bilang panuntunan, ay isang pagtaas sa ilang mga lymph node.

Sa paglipas ng panahon, ang virus ay nagiging aktibo, nagsisimula itong dumami nang napakabilis at sirain ang T-lymphocytes. Sa madaling salita, ang isa sa mga pangunahing link ng sistema ng pagtatanggol ay sinisira. Kasabay nito, kapag ang iba't ibang mga pathogen ay pumasok dito, ang katawan ay naghihintay para sa isang senyas mula sa T-lymphocytes tungkol sa simula ng pagbuo ng isang immune response, ngunit hindi ito dumating. Kaya, ang isang tao ay nagiging walang pagtatanggol kahit na laban sa mga banal na nakakahawang sakit na hindi nagdudulot ng panganib sa mga malulusog na tao.

Ang pag-unlad ng immunodeficiency ay sinamahan ng pagbuo ng mga tumor. Sa paglipas ng panahon, ang utak at nervous system ay kasangkot sa proseso ng pathological.

Mga ruta ng paghahatid

Ang pinagmulan ng impeksiyon ay palaging isang tao (parehong nagdurusa sa AIDS sa loob ng maraming taon, at isang carrier). Ayon sa pangunahing teorya ng pinagmulan ng pathogen, ang reservoir ng HIV ng unang uri ay mga ligaw na chimpanzees, ang pangalawa - African monkeys. Kasabay nito, ang ibang mga hayop ay immune sa impeksyon.

Ang pangunahing epidemiological na panganib ay kinakatawan ng mga sumusunod na uri ng biological na materyal ng tao:

• dugo;
• vaginal secret;
• tamud;
• daloy ng regla.

Ang hindi bababa sa mapanganib ay: laway, gatas ng ina, cerebrospinal fluid, luhang pagtatago.

Ang mga pangunahing paraan ng paghahatid ng causative agent ng HIV:

1. Natural (sa panahon ng pakikipagtalik, mula sa ina hanggang sa bata sa panahon ng pagbuo ng fetus ng fetus o sa panahon ng proseso ng paghahatid). Ang panganib ng impeksyon pagkatapos ng isang pakikipagtalik ay napakaliit. Ito ay tumataas nang malaki sa regular na pakikipagtalik sa carrier. Mula sa ina hanggang sa anak, ang virus ay nakukuha sa pamamagitan ng mga depekto na nabuo sa placental barrier, kapag ang sanggol ay nakipag-ugnayan sa dugo sa panahon ng paghahatid o sa gatas ng ina. Ayon sa istatistika, ang saklaw ng mga bagong silang ay humigit-kumulang 30%.
2. Artipisyal (na may parenteral na ruta ng pangangasiwa ng gamot, pagsasalin ng dugo, mga medikal na pamamaraan na traumatiko, atbp.). Ang isa sa mga pangunahing paraan ng paghahatid ng causative agent ng impeksyon sa HIV ay ang mga iniksyon gamit ang mga karayom ​​na kontaminado ng dugo ng isang taong nagdurusa sa AIDS o isang carrier ng virus. Gayundin, ang impeksiyon ay madalas na nangyayari sa panahon ng mga medikal na pamamaraan na lumalabag sa mga pamantayan ng sterility: tattooing, piercing, mga pamamaraan sa ngipin.

Ang causative agent ng sakit (HIV) ay hindi nakukuha sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa sambahayan.

Ang mga kaso ay naitala kapag ang isang tao ay natagpuang immune sa virus. Naniniwala ang mga siyentipiko na ito ay dahil sa pagkakaroon ng mga tiyak na immunoglobulin na naroroon sa mauhog lamad ng mga genital organ.

Mga sintomas

Ang pag-unlad ng immunodeficiency ay mabagal. Sa panahon ng impeksyon sa HIV, kaugalian na makilala ang ilang mga yugto:

1. Incubation. Ang tagal nito ay mula 3 linggo hanggang ilang buwan. Ang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng masinsinang pagpaparami ng virus, habang ang immune response mula sa katawan ay wala pa rin.
2. pangunahing pagpapakita. Ang pagbuo ng isang immune response ay sinamahan ng isang masinsinang produksyon ng mga antibodies. Sa yugtong ito, maaaring hindi lumitaw ang mga palatandaan ng babala. Ngunit karamihan sa mga nahawaang tao ay nakakaranas ng mga sumusunod na sintomas: lagnat, mga pantal sa balat at mauhog na lamad, namamagang mga lymph node, pagtatae, pharyngitis. Sa ilang mga pasyente, ang talamak na yugto ay sinamahan ng pagdaragdag ng pangalawang impeksiyon (tonsilitis, fungal pathologies, pneumonia, herpes, atbp.). Sa kasong ito, sumasama ang mga palatandaan ng mga umuusbong na karamdaman. Ang tagal ng yugto ng pangunahing pagpapakita ay mga tatlong linggo.
3. Nakatago. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng immunodeficiency. Sa kasong ito, ang tanging sintomas ay isang pagtaas lamang sa mga lymph node. Ang tagal ng yugto ay nag-iiba mula sa mga 2 hanggang 20 taon.
4. Yugto ng pangalawang sakit. Bumababa ang timbang ng katawan ng pasyente, bumababa ang kapasidad ng pagtatrabaho, lumalala ang kagalingan. Sa malalang kaso, nagiging pangkalahatan ang mga pangalawang impeksiyon.
5. yugto ng terminal. Sa yugtong ito, ang mga paglabag na dulot ng pag-unlad ng mga pangalawang sakit ay hindi maibabalik. Sa kasong ito, ang anumang mga paraan ng paggamot ay hindi epektibo. Ang yugtong ito ay nagtatapos sa kamatayan.

Ang impeksyon sa HIV ay nailalarawan sa isang magkakaibang kurso, iyon ay, ang ilang mga yugto ay maaaring ganap na wala. Ang tagal ng pag-unlad ng sakit ay mula sa ilang buwan hanggang maraming taon.

Mga diagnostic

Ang causative agent ng HIV infection ay isang retrovirus. Para sa kanilang pagtuklas, ang pamamaraang ELISA o PCR ay kadalasang ginagamit. Minsan ang doktor ay nagrereseta din ng isang pagsubok sa laboratoryo gamit ang paraan ng immune blotting. Sa panahon ng proseso ng diagnostic, ang espesyalista ay may kakayahang makilala ang mga antibodies sa HIV, na siyang batayan para sa paggawa ng tumpak na diagnosis.

Paggamot

Ang lahat ng mga konserbatibong therapy ay naglalayong mapabagal ang pag-unlad ng sakit at maiwasan ang pag-unlad ng mga pangalawang impeksiyon.

Bilang isang tuntunin, ang regimen ng paggamot para sa mga taong may HIV ay kinabibilangan ng mga sumusunod na bagay:

• Pag-inom ng mga antiretroviral na gamot. Ang mga aktibong sangkap ng mga gamot ay nakakatulong upang mabawasan ang rate ng pagpaparami ng mga pathogen. Kasama sa mga gamot na ito ang mga sumusunod: Zidovudine, Zalcitabine, Abacavir, Nevirapine, Ritonavir, Nelfinavir, atbp.
• Pag-inom ng mga bitamina at pandagdag sa pandiyeta.
• Physiotherapy.
• Mahigpit na pagsunod sa rehimen.
• Diet.
• Sikolohikal na tulong.

Mahalagang maunawaan na ang isang doktor lamang ang sumusuri sa pagiging angkop ng pag-inom ng ilang mga gamot. Ang mga immunostimulant para sa impeksyon sa HIV ay hindi inireseta. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga naturang gamot ay nakakatulong sa pag-unlad ng sakit.

Mahalagang gamutin ang pangalawang mga pathology sa isang napapanahong paraan. Kung ang pasyente ay dumaranas ng pagkagumon sa droga, dapat siyang ilagay sa isang naaangkop na pasilidad ng inpatient.

Pagtataya at pag-iwas

Imposibleng maalis ang HIV. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pagpapasiya at sikolohikal na estado ng pasyente ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel. Noong nakaraan, ang mga pasyente ay nabuhay, sa karaniwan, 11 taon pagkatapos ng impeksiyon. Sa kasalukuyan, ang isang malaking bilang ng mga modernong gamot ay nilikha, at isang epektibong regimen ng maintenance therapy ay binuo. Kung mahigpit mong susundin ang mga tagubilin ng doktor, ang haba ng buhay ay tumataas nang malaki at maaaring umabot ng ilang dekada.

Ang mga pangunahing hakbang sa pag-iwas ay: pag-iwas sa mga kaswal na pakikipagtalik, napapanahong paggamot ng mga impeksyon sa ari, pagbisita lamang sa mga institusyong medikal na pinahahalagahan ang kanilang reputasyon, regular na pagsusuri ng isang doktor.

Sa kasalukuyan, ang espesyal na atensyon ay binabayaran sa sekswal na kamangmangan. Upang malutas ang sitwasyon, maraming mga paaralan at unibersidad ang nagsasama ng mga espesyal na kurso sa kurikulum.

Sa wakas

Ang HIV ay ang causative agent ng AIDS, ngunit ang impeksyon ay maaaring tumagal ng mga taon upang bumuo. Ito ay ipinakilala sa T-lymphocytes sa pagtagos sa katawan, dahil sa kung saan ang paggana ng immune system ay nagambala. Bilang resulta, ang isang tao ay nagiging walang magawa bago pa man magkaroon ng karaniwang sipon.

Kung ang isang karamdaman ay napansin, ang pasyente ay dapat sundin ang mga patakaran ng pagpapanatili ng therapy para sa buhay, kung hindi man ang simula ng kamatayan ay pinabilis.

Ang pangunahing sukatan ng pag-iwas ay ang pagbubukod ng mga kaswal na sekswal na relasyon. Bilang karagdagan, hindi inirerekomenda na bisitahin ang mga kahina-hinalang institusyong medikal para sa mga traumatikong pamamaraan.