Mga palatandaan ng kasikipan ng paggamot sa sirkulasyon ng baga. Venous stasis o passive hyperemia: sanhi, sintomas, paggamot

Pagkabigo sa sirkulasyon (cardiovascular insufficiency) ay isang pathophysiological syndrome kung saan ang cardiovascular system, kahit na sa ilalim ng mga kondisyon ng stress nito, ay hindi makapagbibigay ng hemodynamic na pangangailangan ng katawan, ito ay humahantong sa functional at structural restructuring (remodeling) ng mga organo at system.

Depende sa kung aling link ng cardiovascular system ang pangunahing nagdurusa, mayroong:

pagpalya ng puso (HF) - ang myocardial dysfunction ay gumaganap ng isang nangungunang papel;

vascular insufficiency - pagkabigo ng vascular bed (hypotension).

Ang bawat isa sa mga anyo ng NK ayon sa bilis ng pag-unlad ng mga sintomas ay nahahati sa:

talamak - bubuo ng mga minuto, oras sa isang araw (halimbawa, na may myocardial infarction);

talamak - unti-unting umuunlad (buwan-taon).

Kakulangan sa vascular:

Talamak na vascular insufficiency ipinakita sa tatlong anyo:

• talamak - vegetative-vascular dystonia.

Pagpalya ng puso:

Ang talamak na pagkabigo sa puso ay:

biglaang pagkasira ng pumping function ng puso na humahantong sa imposibilidad ng pagbibigay ng sapat na sirkulasyon ng dugo, sa kabila ng pagsasama ng mga mekanismo ng kompensasyon;

bubuo na may myocardial infarction, talamak na kakulangan ng mitral at aortic valve, pagkalagot ng mga dingding ng kaliwang ventricle.

Ang talamak na pagpalya ng puso ay may tatlong klinikal na anyo:

hika sa puso;

pulmonary edema;

atake sa puso.

Panmatagalang HF (CHF) - ito ay klinikal na sindrom nailalarawan sa pamamagitan ng igsi ng paghinga, palpitations pisikal na Aktibidad, at pagkatapos ay sa pahinga, pagkapagod, peripheral edema at layunin (pisikal, instrumental) mga palatandaan ng cardiac dysfunction sa pamamahinga; nagpapalubha sa kurso ng maraming sakit sa puso.

Depende sa likas na katangian ng dysfunction ng puso, ang CHF ay nahahati sa mga form:

systolic- dahil sa isang pagbawas sa myocardial contractility (systolic myocardial dysfunction);

diastolic- paglabag sa diastolic relaxation ng myocardium (diastolic dysfunction);

magkakahalo- mas karaniwan, mas madalas ang diastolic dysfunction ay nauuna sa systolic sa oras.

Depende sa pamamayani ng mga functional disorder sa isang partikular na bahagi ng puso, ang CHF ay nahahati sa:

Kaliwang ventricular- pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga;

Kanang ventricular- pagwawalang-kilos sa sistematikong sirkulasyon;

Kabuuan- pagwawalang-kilos sa parehong mga bilog.

ETIOLOHIYA CHF

Ang mga pangunahing sanhi ng pag-unlad ng CHF ay maaaring nahahati sa:

pinsala sa kalamnan ng puso (pangunahin ang systolic insufficiency; ejection fraction< 40%):

Pangunahin: myocardium, dilated cardiomyopathies;

Pangalawa: nagkakalat at post-infarction cardiosclerosis (pinsala sa puso sa nagkakalat na sakit ng connective tissue, toxic-allergic, endocrine).

hemodynamic overload ng kalamnan ng puso:

Presyon (LV systolic overload): stenosis ng balbula (mitral, tricuspid, aortic, pulmonary artery); arterial hypertension (systemic, pulmonary).

Sa pamamagitan ng lakas ng tunog (LV diastolic overload): kakulangan ng balbula; intracardiac shunt (ventricular septal defect, atbp.);

Presyon at dami ng labis na karga - pinagsamang mga depekto sa puso;

paglabag sa pagpuno ng ventricles (pangunahin ang diastolic insufficiency):

Arterial hypertension, hypertrophic at restrictive cardiomyopathy, adhesive pericarditis; makabuluhang hydropericardium;

mga sakit na may mataas na cardiac output:

Thyrotoxicosis, anemia, labis na katabaan.

Pathogenesis ng CHF

Mula sa pathogenetic point of view, ang CHF ay itinuturing na isang kumplikado ng hemodynamic at neurohumoral na mga reaksyon sa dysfunction ng puso.

Sa kaibuturan modernong teorya Ang pathogenesis ng CHF ay nakasalalay sa modelo ng neurohumoral. Ito ay batay sa katotohanan na dahil sa isang paglabag sa pumping function ng puso, ang mga sumusunod ay nangyayari:

activation ng neurohumoral system (sympathetic-adrenal (SAS), renin-angiotensin-aldosterone (RAAS), produksyon ng antidiuretic hormone (ADH), bumababa ang epekto ng natriuretic factor;

Ang pag-activate ng SAS ay humahantong sa peripheral vasoconstriction, isang pagtaas sa rate ng puso;

Ang pag-activate ng RAAS ay humahantong sa peripheral vasoconstriction, restructuring ng vascular bed, myocardial hypertrophy, sodium at water retention;

ang pagtaas ng produksyon ng ADH (vasopressin) ay sinamahan ng vasoconstriction, pagpapanatili ng tubig.

Sa mga unang yugto ng HF, ang mga mekanismo ng kompensasyon ay gumagana upang alisin ang hypoxia ng mga mahahalagang organo (ang Frank-Starling effect, ang Bain-Bridge reflex); na may mahabang kurso ng CHF, sila ay nauubos, ang pagpalya ng puso ay umuusad.

Mga klinikal na pagpapakita ng CHF

Ang pinakamaagang sintomas ng CHF:

kahinaan, pagkapagod dahil sa hindi sapat na oxygenation ng skeletal muscles;

palpitations sa panahon ng pisikal na pagsusumikap - compensatory activation ng cardiac aktibidad;

uhaw - dahil sa intracellular dehydration.

Ang mga klinikal na sintomas ng CHF ay nakasalalay sa sirkulasyon kung saan nangyayari ang mga kaguluhan sa hemodynamic.

Pagpalya ng kaliwang ventricular na puso - dahil sa dysfunction ng kaliwang ventricle sa aortic at mitral defects, arterial hypertension, IHD (ang kakulangan sa coronary ay higit na nakakaapekto sa kaliwang ventricle).

Ang mga klinikal na pagpapakita ay dahil sa pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga.

Pangunahing reklamo:

Dyspnea:

Ang mga rason:

ang akumulasyon ng mga under-oxidized metabolites sa dugo (lactate) kapag nakikipag-ugnayan sila sa sodium bicarbonates, nagtataguyod ng pagpapalabas ng CO 2, na humahantong sa pangangati ng respiratory center;

pagtaas sa hydrostatic pressure sa pulmonary capillaries na may pagtaas sa kanilang permeability, extravasation ng effusion sa lumen ng alveoli;

akumulasyon ng likido sa pleural cavity(hydrothorax).

Mga tampok ng igsi ng paghinga sa pagpalya ng puso:

pinalubha ng pisikal na pagsusumikap, pagkatapos kumain;

tumitindi kapag lumilipat sa posisyong pahalang(kakulangan sa paghinga sa gabi);

tumitindi ang paroxysmal - pag-atake ng cardiac asthma.

Ubo:

higit sa lahat sa gabi:

hindi produktibo o may kakaunting discharge ng mucous plema; ang dahilan ay ang impregnation ng mga dingding ng bronchi na may transudate.

hemoptysis (mga streak ng dugo sa plema dahil sa pagkalagot ng masikip na pulmonary capillaries - mas madalas na may mitral stenosis).

Palpitasyon.

Tumaas na pagkapagod.

Pangkalahatang inspeksyon:

Sapilitang posisyon ng orthotopic - nakaupo na may mga nakababang binti - bumababa ang venous return, bumababa ang preload sa puso;

Acrocyanosis.

Mga palatandaan ng congestive bronchitis: mahirap paghinga, tuyo, pagkatapos ay basa, muffled wheezing;

Kapag pinapagbinhi ang mga dingding ng alveoli na may transudate, ang pagpapahina ng vesicular respiration, crepitus. Ang mga phenomena na ito ay mas malinaw sa posterior basal na bahagi ng mga baga (subscapular, axillary area);

Hydrothorax syndrome, mas madalas sa kanan.

Spilled, enhanced apex beat na may compensatory na pagtaas ng heart rate, ang lateral displacement nito na may left ventricular hypertrophy;

Paglipat ng kaliwang hangganan ng kamag-anak na dullness ng puso sa kaliwa;

Pagbabago sa pagsasaayos ng puso - mitral, aortic;

Auscultation ng puso - pagpapahina ng unang tono sa tuktok;

Ang hitsura ng karagdagang 3 at 4 na tono ("gallop ritmo"), ang diin ng pangalawang tono sa pulmonary artery (nadagdagang presyon sa sirkulasyon ng baga);

Systolic ingay ng kamag-anak na kakulangan ng mitral, maaaring mayroong isang auscultatory na larawan ng kaukulang depekto;

Tachycardia;

Ang antas ng presyon ng dugo - una, bumababa ang DBP (compensatory expansion ng arterya at mga capillary), pagkatapos ay tumaas ito (pag-activate ng SAS, RAAS).

Pagpalya ng kanang ventricular na puso

Maaari itong umunlad sa pag-unlad ng kaliwang ventricular o nang nakapag-iisa (na may mitral stenosis, COPD, pulmonary emphysema, pneumosclerosis, primary pulmonary hypertension)

Ang mga klinikal na pagpapakita ng right ventricular heart failure ay dahil sa kasikipan sa mga tisyu at organo na ibinibigay ng mga daluyan ng dugo malaking bilog sirkulasyon.

Mga reklamo:

Edema - sa mga binti, sa mga pasyente ng kama - sa rehiyon ng lumbar, sacrum; na may malubhang CHF, akumulasyon ng likido sa mga cavity.

Mga sanhi ng edema sa CHF:

pagtaas sa hydrostatic pressure sa capillary;

pagbagal ng daloy ng dugo;

pagpapanatili ng sodium at tubig;

isang pagbawas sa oncotic pressure ng plasma ng dugo dahil sa pagbawas sa pag-andar ng pagbuo ng protina ng atay;

Mapurol na sakit, bigat, pagsabog sa kanang hypochondrium (kahabaan ng fibrous capsule ng atay);

Pagduduwal, pagsusuka, kawalan ng gana, utot, paninigas ng dumi - congestive gastroenteropathy;

Nabawasan ang pang-araw-araw na diuresis, nocturia - congestive nephropathy;

Sakit ng ulo, pagkasira ng aktibidad ng kaisipan - isang paglabag sa pag-andar ng central nervous system.

Layunin na datos ng pananaliksik:

acrocyanosis;

pamamaga sa mga binti, ay maaaring nagkakalat hanggang sa anasarca;

icteric staining ng balat at mucous membrane na may cardiac fibrosis ng atay.

Pagsusuri sa paghinga:

mga palatandaan ng COPD, emphysema.

pamamaga ng mga ugat ng leeg;

positibong venous pulse;

ang hitsura ng isang cardiac impulse at epigastric pulsation na may hypertrophy at dilatation ng kanang ventricle;

paglipat ng kanang hangganan ng kamag-anak na dullness ng puso sa kanan;

pagtaas sa ganap na pagkapurol ng puso;

auscultatory weakening ng 1 tono, ang hitsura ng mga karagdagang tono, systolic murmur sa punto ng pakikinig sa tricuspid valve, accent 2 tones sa pulmonary artery (pulmonary hypertension);

tachycardia (Bain-Bridge reflex)

nadagdagan ang presyon ng dugo, higit sa lahat diastolic.

Pagsusuri ng mga organ ng pagtunaw:

isang pagtaas sa tiyan - ascites, umbilical hernia;

"ulo ng isang dikya" - na may portal hypertension laban sa background ng cardiac fibrosis ng atay;

nakaumbok sa kanang hypochondrium na may makabuluhang pagtaas sa atay;

hepatomegaly - ang gilid ay bilugan, nababanat, masakit, ang ibabaw ay makinis;

sa pag-unlad ng fibrosis, ang atay ay siksik, ang gilid ay itinuro;

isang positibong sintomas ng Plesha - pamamaga ng jugular vein sa kanan na may presyon sa atay;

na may ascites positibong sintomas pagbabagu-bago, dullness ng percussion sound sa flanks.

Pag-uuri ng CHF

Ayon sa kalubhaan ng mga pagbabago sa hemodynamic, ang CHF ay nahahati sa mga yugto (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko, 1935):

Stage I (paunang) - nakatagong pagpalya ng puso, mga sintomas (igsi ng paghinga, palpitations, pagkapagod) ay lumilitaw lamang sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, walang mga layunin na palatandaan ng hemodynamic disorder;

Stage II (ipinahayag) - ang paglabag sa hemodynamics, mga function ng organ at metabolismo ay ipinahayag sa pahinga:

IIA - katamtamang hemodynamic disturbances, ang mga palatandaan ng pagwawalang-kilos ay ipinahayag lamang sa isang (malaki o maliit) na bilog ng sirkulasyon ng dugo;

IIB - malalim na kaguluhan ng hemodynamics, mga palatandaan ng pagwawalang-kilos sa parehong mga bilog ng sirkulasyon ng dugo;

Stage III (panghuling, dystrophic) - malubhang hemodynamic disturbances, patuloy na pagbabago sa metabolismo at pag-andar ng lahat ng mga organo, hindi maibabalik na mga pagbabago sa istraktura ng mga tisyu at organo.

Depende sa pagpapaubaya ng pisikal na aktibidad, ang mga functional na klase (FC) ng pagpalya ng puso ay nakikilala. Maaari silang magbago sa panahon ng paggamot.

Sa FC I, walang paghihigpit sa pisikal na aktibidad. Ang nakagawiang pisikal na aktibidad ay hindi sinamahan ng mabilis na pagkapagod, ang hitsura ng igsi ng paghinga o palpitations. Pinahihintulutan ng pasyente ang tumaas na pagkarga, ngunit maaari itong sinamahan ng igsi ng paghinga at (o) pagkaantala ng paggaling.

Sa FC II, bahagyang limitado ang pisikal na aktibidad. Sa pamamahinga, walang mga sintomas, ang nakagawiang aktibidad ay sinamahan ng pagkapagod, igsi ng paghinga o palpitations.

Ang Clinic III FC ay sinamahan ng isang kapansin-pansing limitasyon ng pisikal na aktibidad. Sa pamamahinga, walang mga sintomas, ang pisikal na aktibidad ng mas kaunting intensity kaysa sa karaniwan ay sinamahan ng hitsura ng kakulangan sa ginhawa.

Sa FC IV, ang mga sintomas ng pagpalya ng puso ay naroroon sa pamamahinga at lumalala nang may kaunting pisikal na aktibidad.

Mga diagnostic sa laboratoryo at instrumental

Mga pangunahing layunin karagdagang mga pamamaraan pananaliksik:

ibukod ang iba pang mga sakit na nangyayari na may katulad na mga sintomas (anemia, thyrotoxicosis);

tukuyin ang mga layunin na palatandaan ng CHF;

para malaman etiological na kadahilanan CHF;

tasahin ang kalubhaan ng CHF.

Mga diagnostic sa laboratoryo:

Pangkalahatang pagsusuri ng dugo:

ibukod ang anemia, ang pangalawang erythrocytosis ay posible laban sa background ng hypoxia;

leukocytosis, nadagdagan ang ESR - na may mga nagpapaalab na sugat ng myocardium, endocarditis, pangalawang impeksiyon (congestive bronchitis, pneumonia);

Pangkalahatang pagsusuri ng ihi- mga pagpapakita ng congestive nephropathy;

mataas na tiyak na gravity ng ihi;

katamtamang proteinuria;

microhematuria.

Pag-aaral ng antas ng utak natriuretic hormone: Ang pagtaas ng kompensasyon ay isang maaga at maaasahang tanda ng pagpalya ng puso.

Pag-aaral ng antas ng thyroid-stimulating hormones upang ibukod ang thyrotoxicosis.

Chemistry ng dugo:

antas ng creatinine - tumataas na may congestive na pinsala sa bato;

bilirubin, AST, ALT - nadagdagan na may congestive na pinsala sa atay;

hypoalbuminemia - dahil sa pinsala sa atay;

kolesterol, -lipoproteins - isang pagtaas sa coronary artery disease (ang pinakakaraniwang etiological factor sa CHF);

hyperfibrinogenemia, positibong C - reaktibong protina- na may atherosclerosis (aseptiko pamamaga), pangalawang impeksyon, nagpapaalab na pinsala sa myocardial;

potasa, antas ng sodium:

Hyponatremia - mga palatandaan ng mataas na aktibidad ng renin ng plasma - isang mahinang prognostic sign;

Kontrol ng potasa sa panahon ng paggamot na may diuretics.

Instrumental diagnosis ng CHF

Echocardiography (EchoCG):

Binibigyang-daan kang tukuyin ang mga posibleng sanhi ng CHF; diagnosis ng mga depekto sa valvular, mga depekto sa septal, intracardiac thrombi, mga zone ng hypokinesia at akinesia, aneurysm ng puso;

Tinutukoy ang layunin na pamantayan para sa CHF, ang kalubhaan ng proseso ng remodeling ng puso (yugto), ang likas na katangian ng myocardial dysfunction.

Mga palatandaan ng systolic dysfunction ng kaliwang ventricle:

Pagbawas ng fraction ng ejection (EF<50%);

Tumaas na end diastolic pressure sa lukab ng kaliwang ventricle.

Mga palatandaan ng diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle:

Pagbaba sa rate at magnitude ng mabilis na akumulasyon ng LV (tinutukoy ng paraan ng Doppler).

ECG:

- tachycardia, posibleng extrasystole, atrial fibrillation, mga palatandaan ng myocardial infarction, pagkakapilat ng myocardium;

Hypertrophy ng kaliwa o kanang ventricles;

Pagbara sa mga binti ng bundle ng Kanyang.

X-ray ng dibdib:

- ipakita ang cardiomegaly;

Mga palatandaan ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga: nabawasan ang transparency ng mga patlang ng baga; Mga linya ng Kerley, pagdidilim ng mga ugat, pagtaas ng pattern ng baga, pampalapot ng costal pleura.

Myocardial scintigraphy, radionuclide study -

Binibigyang-daan kang masuri ang antas ng dysfunction ng kanan o kaliwang ventricle.

Magnetic resonance imaging - isang mas tumpak na paraan para sa pagtukoy ng dami ng mga cavity, kapal ng pader, masa ng myocardium ng kaliwang ventricle, ay nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang suplay ng dugo, mga tampok ng myocardial function.

Mga pagsusulit sa ehersisyo:

Ergometry ng bisikleta para sa pagsusuri ng sakit sa coronary artery, ang pagpapasiya ng pagpapahintulot sa ehersisyo;

6 na minutong pagsubok - para sa objectification ng CHF FC.

Mga pangunahing prinsipyo ng paggamot sa CHF

Diet - paghihigpit ng likido at asin.

Dose na pisikal na aktibidad.

Medikal na therapy.

Ang drug therapy para sa CHF ay pathogenetic sa kalikasan at naglalayong hadlangan ang mga impluwensyang neurohumoral at bawasan ang BCC.

5 grupo ng mga gamot ang ginagamit:

Ang mga inhibitor ng ACE ay humaharang sa pag-activate ng RAAS;

-blockers - blockade ng mga nakikiramay na impluwensya;

aldosterone antagonists - hinaharangan ang mga epekto ng hyperaldosteronism;

diuretics - isang pagbawas sa BCC, ay ginagamit para sa congestive CHF (yugto II - III);

cardiac glycosides.

Pag-iwas sa CHF

Pangunahin:

Napapanahong pagtuklas at paggamot ng mga sakit ng puso at broncho-pulmonary system;

Pagwawasto ng kirurhiko ng mga depekto sa puso - ayon sa mga indikasyon;

Drug therapy ng cardiac arrhythmias, arterial hypertension;

Pagmamasid sa dispensaryo ng mga pasyente;

Pagkilala sa mga grupo ng panganib para sa coronary artery disease, hypertension, pagpapaliwanag ng mga hakbang sa pag-iwas (pisikal na edukasyon, diyeta).

Pangalawa:

Regular na paggamot, pagmamasid at rehabilitasyon ng mga pasyenteng may CHF.

Talamak na kaliwang ventricular at kaliwang atrial failure

Ito ay isang biglang nabuo na pumping dysfunction ng kaliwang ventricle at kaliwang atrium, na humahantong sa talamak na pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga.

Etiological na mga kadahilanan

Ang myocardial infarction ay isang mas karaniwang dahilan: isang malaking halaga ng napinsalang myocardium, pagkalagot ng mga dingding ng puso, talamak na kakulangan sa balbula ng mitral.

Arterial hypertension - kumplikadong hypertensive crises.

Arrhythmia (paroxysmal supraventricular at ventricular tachycardia, bradycardia, extrasystole, blockade).

Balakid sa paraan ng daloy ng dugo: stenosis ng bibig ng aorta at mitral orifice, hypertrophic cardiomyopathy, intracardiac tumor at blood clots.

Valvular insufficiency ng mitral o aortic valve.

Decompensation ng CHF - hindi sapat na paggamot, arrhythmia, malubhang magkakasamang sakit.

Myocarditis.

Tamponade ng puso.

Pinsala sa puso.

Mas madalas mayroong isang pinagsamang paglabag sa pumping function ng kaliwang ventricle at ang kaliwang atrium (hemodynamic na relasyon), ang nakahiwalay na kaliwang atrial insufficiency ay nangyayari sa mitral stenosis, kaliwang atrial infarction.

Pathogenesis

Ang kawalan ng kakayahan ng kaliwang ventricle at atrium na magbomba ng dugo na dumarating sa kanila ay humahantong sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa pulmonary veins, at pagkatapos ay sa mga arterya;

ang balanse sa pagitan ng hydrostatic at oncotic pressure ay nabalisa - extravasation ng likido sa tissue ng baga, hindi nabayaran ng lymphatic outflow;

pag-unlad ng respiratory failure (paglabag sa bentilasyon-perfusion relations, alveolar shunting, airway obstruction na may foam) → hypoxia → nadagdagan ang alveolar at capillary permeability → nadagdagan ang fluid transudation sa baga (vicious circle);

hypoxia → stress activation ng sirkulasyon ng dugo (activation ng SAS) → pagtaas sa alveolar-capillary permeability;

vasoconstriction → pagtaas sa cardiac output resistance → pagbaba sa cardiac output (vicious circle).

Mga klinikal na pagpapakita talamak na kaliwang ventricular at kaliwang atrial insufficiency - cardiogenic pulmonary edema:

interstitial pulmonary edema (isang pag-atake ng cardiac hika) - extravasation ng likido sa interstitial tissue;

alveolar pulmonary edema (transudation sa alveoli).

Interstitial pulmonary edema

Mga reklamo - matinding igsi ng paghinga, compression ng dibdib, pinalubha sa posisyong nakahiga, kahirapan sa paghinga (stridor).

Kasaysayan ang pasyente ay may myocardial infarction, sakit sa puso, arterial hypertension, CHF.

Layunin na datos ng pananaliksik:

sapilitang posisyon;

pagkabalisa, takot sa kamatayan;

sianosis, malamig na basa-basa na balat;

ang mga auxiliary na kalamnan ay kasangkot sa pagkilos ng paghinga;

pagbawi ng mga intercostal space at supraclavicular fossae sa inspirasyon;

maingay na paghinga;

auscultatory- mahirap, bronchial na paghinga, kalat-kalat na tuyong pagsipol ng mga rale, kung minsan ay maliit na pinong bubbling rale laban sa background ng mahinang paghinga.

Pag-aaral ng cardiovascular system:

alternating pulse;

accent II tone sa pulmonary artery;

protodiastolic gallop ritmo;

arterial hypertension.

Alveolar pulmonary edema

Mga reklamo:

pagtaas ng inis;

ubo na may masaganang pink na mabula na plema.

Sa isang layunin na pagsusuri:

sapilitang posisyon ng orthopedic;

maingay na bumubulusok na hininga;

paglabas ng pink foam mula sa bibig;

sianosis, malamig na pawis;

sa malalang kaso, ang paghinga ni Cheyne-Stokes.

sa auscultation ng mga baga: humina ang paghinga, basa ang maliliit at katamtamang bulubok na rales, una sa mas mababang mga seksyon, pagkatapos ay sa buong ibabaw, pagkatapos ay magaspang na bulubok na rale sa trachea at bronchi.

Pag-aaral ng cardiovascular system:

mga pagbabago tulad ng sa interstitial edema, arterial hypotension ay posible.

Mga instrumental na diagnostic:

X-ray ng dibdib:

mga palatandaan ng interstitial pulmonary edema;

Mga linya ng Kerley - contrasting interlobular septa;

pagdidilim at pagpasok ng mga ugat;

malabong pattern ng baga;

pampalapot ng tangent pleura.

Mga palatandaan ng X-ray ng alveolar pulmonary edema:

nagkakalat na pagbaba sa transparency ng patlang ng baga;

ang mga ugat ay hindi nakaayos.

ECG - R-mitrale:

hypertrophy o labis na karga ng kaliwang atrium;

hypertrophy o labis na karga ng kaliwang ventricle;

blockade ng kaliwang binti ng bundle ng Kanyang.

Pang-emerhensiyang pangangalaga para sa cardiogenic pulmonary edema:

pagbibigay sa pasyente ng posisyon sa pag-upo, na may mga binti pababa, ang pagpapataw ng venous tourniquets (bumababa ang venous return sa puso);

oxygen therapy - paglanghap ng 100% humidified oxygen sa pamamagitan ng nasal cannulas;

defoaming na may alveolar edema - paglanghap ng isang 30% na solusyon ng ethyl alcohol, 2-3 ML ng isang 10% na solusyon sa alkohol ng antifomsilan;

tinulungan ang bentilasyon;

na may pag-unlad ng pulmonary edema - mekanikal na bentilasyon;

morphine 2-5 mg IV - pagsugpo sa labis na aktibidad ng respiratory center;

neuroleptics (droperidol) o tranquilizers (diazepam) upang maalis ang hypercatecholaminemia; hindi posible sa hypotension;

nitroglycerin - sublingually, pagkatapos ay posible sa / sa, sodium nitroprusside sa / sa - peripheral vasodilation, pagbabawas ng pre- at afterload sa puso;

furosemide - para sa pagbawas sa BCC, venous vasodilation, isang pagbawas sa venous return;

na may arterial hypertension - mga gamot na antihypertensive;

na may arterial hypotension, ang pagpapakilala ng dobutamine o dopamine;

anticoagulants para sa pag-iwas sa trombosis;

ang paggamit ng cardiac glycosides;

eufillin - isang adjuvant, na ipinahiwatig sa pagkakaroon ng bronchospasm at bradycardia, kontraindikado sa talamak na coronary syndrome;

Atake sa puso

Ang Cardiogenic shock (CS) ay isang kritikal na circulatory disorder na may arterial hypotension at mga palatandaan ng talamak na pagkasira sa suplay ng dugo at organ function, sanhi ng myocardial dysfunction at sinamahan ng labis na stress sa mga mekanismo ng homeostasis regulation.

Etiological na mga kadahilanan

Kapareho ng sa talamak na kaliwang ventricular failure. Kadalasan, ang CABG ay isang komplikasyon ng myocardial infarction.

Pathogenesis ng hemodynamic disorder sa CABG:

pagbaba sa cardiac output;

pagbaba sa BCC;

pagpapaliit ng peripheral arteries dahil sa pag-activate ng SAS;

pagbubukas ng arteriovenous shunt;

disorder ng daloy ng dugo ng capillary dahil sa intravascular coagulation.

Pag-uuri ng cardiogenic shock

totoo cardiogenic shock - ito ay batay sa pagkamatay ng 40 o higit pang porsyento ng masa ng myocardium ng kaliwang ventricle. Ang pinakakaraniwang sanhi ay myocardial infarction.

Reflex shock - ito ay batay sa sakit sindrom, ang intensity ng kung saan ay medyo madalas na hindi nauugnay sa dami ng myocardial pinsala. Ang ganitong uri ng pagkabigla ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng kapansanan sa tono ng vascular, na sinamahan ng pagbuo ng kakulangan sa BCC.

arrhythmic shock - ito ay batay sa ritmo at pagpapadaloy disturbances, na nagiging sanhi ng pagbaba sa presyon ng dugo at ang hitsura ng mga palatandaan ng shock. Ang paggamot ng cardiac arrhythmias, bilang panuntunan, ay humihinto sa mga palatandaan ng pagkabigla.

Mga diagnostic

Ang pangunahing klinikal na tanda ng pagkabigla ay isang makabuluhang pagbaba sa systolic pressure, na sinamahan ng mga palatandaan ng isang matalim na pagkasira sa suplay ng dugo sa mga organo at tisyu.

Systolic pressure sa shock - mas mababa sa 90 mm Hg. Art. ang pagkakaiba sa pagitan ng systolic at diastolic pressure (pulse pressure) ay nabawasan sa 20 mm Hg. Art. o kahit na mas kaunti (kasabay nito, ang mga halaga ng presyon ng dugo na nakuha ng auscultatory na paraan ng N.S. Korotkov ay palaging mas mababa kaysa sa mga totoo, dahil ang daloy ng dugo sa periphery ay nabalisa sa panahon ng pagkabigla!).

Tachycardia, may sinulid na pulso.

Bilang karagdagan sa arterial hypotension, para sa diagnosis ng shock, dapat mayroong mga palatandaan ng isang matalim na pagkasira sa perfusion ng mga organo at tisyu: ang mga sumusunod ay pangunahing kahalagahan: diuresis na mas mababa sa 20 ml / h;

Mga sintomas ng pagkasira ng peripheral circulation:

Maputlang cyanotic, "marbled, speckled, moist skin";

Nababagsak na peripheral veins;

Isang matalim na pagbaba sa temperatura ng balat ng mga kamay at paa;

Nabawasan ang bilis ng daloy ng dugo (tinutukoy sa oras ng pagkawala ng puting spot pagkatapos ng pagpindot sa nail bed o sa gitna ng palad - karaniwang 2 s);

Ang kapansanan sa kamalayan (mula sa banayad na pagkahilo hanggang sa psychosis at pagkawala ng malay), maaaring lumitaw ang mga focal neurological na sintomas.

Karagdagang pamamaraan ng pananaliksik:

Ang mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo para sa CABG ay maaaring magbunyag ng:

mga palatandaan ng myocardial infarction;

mga palatandaan ng maramihang organ failure (bato, hepatic);

mga palatandaan ng DIC syndrome;

urinalysis - tumaas na tiyak na gravity, proteinuria ("shock kidney").

mga palatandaan ng myocardial infarction;

cardiac arrhythmias at conduction disturbances.

Ang pagkabigo sa puso ay isang karamdaman ng isang multisystem na kalikasan, na sanhi ng mga kaguluhan sa gawain ng C.S.S., sistema ng ihi at mga kalamnan ng kalansay, kasabay ng mga pagbabago sa likas na neurohumoral, na bumubuo ng isang uri ng pathological syndrome. Ang pagpalya ng puso ay nangyayari bilang resulta ng pagkabigo sa puso na magbigay ng normal na suplay ng dugo sa katawan, dahil sa mahinang pagbomba ng dugo laban sa background ng euvolemia o normal na tono ng vascular.

Ang pagpalya ng puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng dalawang uri, tulad ng stable (CHF) at hindi matatag, na kinabibilangan ng AHF (at pulmonary edema) at decompensated CHF. Ang pathological syndrome na ito ay hindi isang sakit ng isang malayang kalikasan. Bilang isang patakaran, ito ay itinuturing na isang komplikasyon ng iba pang mga pathologies at kundisyon, at ang pagkalat nito ay patuloy na lumalaki sa edad ng mga pasyente, habang umaabot sa 10% sa mga taong higit sa 70 taong gulang. Ang pagkabigo sa puso ay nailalarawan sa medyo madalas na pag-ospital at pagkamatay.

Mga sanhi ng pagkabigo sa puso

Ang mga etiological na kadahilanan na nakakaimpluwensya sa pag-unlad nito ay nahahati sa sanhi at nag-aambag. Ang pinakakaraniwang sanhi ng pagpalya ng puso ay kinabibilangan ng arterial hypertension, sa iba't ibang anyo, sakit sa valvular heart at non-coronary myocardial anomalya. Ang pagpapasiya ng mga sanhi at kadahilanan na nag-aambag sa pag-unlad ng sakit, pati na rin ang kanilang napapanahong pagwawasto ay napakahalaga sa pagtaas ng pagiging epektibo ng therapeutic na paggamot.

Ang mga pangunahing sanhi ng pagpalya ng puso ay pangunahing pinsala sa myocardial, mga kaguluhan sa mga proseso ng pagpuno ng mga ventricle ng puso at labis na karga ng kanilang hemodynamics. Kasama sa pangunahing sugat ang nagkakalat na mga sugat ng kalamnan ng puso (,), focal (talamak na anyo ng myocardial infarction, postinfarction, atherosclerotic cardiosclerosis) at iatrogenic (gamot, radiation).

Ang mga karamdaman sa pagpuno ng ventricular ay stenosis ng pagbubukas ng atrioventricular pareho sa kaliwa at sa kanan, exudative at constrictive sa kalikasan, fibroelastosis, hypertrophy ng kalamnan ng puso ng iba't ibang etiologies, endomyocardial fibrosis. Ang hemodynamic overloads ng ventricles ay kinabibilangan ng mga proseso ng tumaas na pagtutol sa pagbuga ng dugo, pulmonary at systemic arterial hypertension, at aortic stenosis. Bilang karagdagan, ang labis na karga ng dami ay isa ring sanhi ng pagpalya ng puso, na nabubuo dahil sa kakulangan ng valvular at mga depekto sa kapanganakan. Gayundin, ang sindrom na ito na may mataas na rate ng MOS (minutong dami ng puso) sa anyo ng mga kondisyon ng hypoxic (sa isang talamak na anyo, anemia); nadagdagan ang metabolismo (), at ang pagbubuntis ay nakakatulong sa pagbuo ng pagpalya ng puso.

Gayundin, ang mga kadahilanan na pumukaw sa pag-unlad ng patolohiya na ito ay kinabibilangan ng itinigil na therapeutic treatment ng pagpalya ng puso o nabawasan na aktibidad; mga overvoltage ng iba't ibang pinagmulan; hindi kanais-nais na kapaligiran sa anyo ng init o mataas na kahalumigmigan. Gayundin ang mga nutritional factor na nauugnay sa pag-abuso sa likido at asin; ritmo ng puso at mga kaguluhan sa pagpapadaloy; mga intercurrent na impeksyon; TEVLA (thromboembolism ng mga sanga ng pulmonary artery); arterial hypertension, lagnat; iba't ibang mga gamot na nakapagpapanatili ng likido sa katawan at maraming magkakatulad na mga pathology ng puso na maaaring hindi nakikilala ay nakakatulong sa pagbuo ng estado na ito ng multisystem.

Sintomas ng pagpalya ng puso

Ang mga sintomas ng pagpalya ng puso ay maaaring binubuo ng mga menor de edad na pagpapakita na nangyayari lamang kapag nagsasagawa ng pisikal na pagsusumikap, pati na rin ang isang matinding anyo ng igsi ng paghinga sa pamamahinga.

Ang mga pasyente na nabawasan ang pumping function sa isang ejection fraction na humigit-kumulang 40% at hindi nagpapakita ng anumang mga espesyal na reklamo at katangian ng mga sintomas ng pagpalya ng puso ay inuri bilang asymptomatic LV dysfunction. Gayunpaman, ang kondisyong ito ay hindi maaaring ituring na isang klinikal na larawan, na katangian ng unang yugto ng proseso ng pathological, dahil ang mga sintomas nito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkasira sa hemodynamics, na pinukaw ng mga functional na pagsubok. Bilang isang patakaran, ang pagpalya ng puso ay isang uri ng sindrom ng pag-unlad ng patolohiya.

Ang pinakamaagang sintomas ng LVHF ay igsi ng paghinga, na unang lumilitaw kapag tumatakbo nang mabilis, nag-eehersisyo o naglalakad, habang umaakyat sa hagdan. At kasunod nito, ang kahirapan sa paghinga ay nagsisimulang lumitaw kahit na sa isang ganap na kalmado na estado, na maaaring tumindi sa isang pagbabago sa posisyon ng katawan, kahit na kapag nagsasalita o kumakain.

Ang iba't ibang sakit sa puso na nagdudulot ng igsi ng paghinga ay nakakatulong lamang sa pagtindi nito kapag ang pasyente ay nasa pahalang na posisyon. Ito ang katotohanang pinipilit ang mga pasyente na kumuha ng posisyon tulad ng orthopnea, kung saan nakakaranas sila ng makabuluhang kaluwagan. Ang semi-sitting na posisyon ay naglalabas ng puso dahil sa pagbaba ng papasok na dugo sa kanang bahagi ng puso, na bilang isang resulta ay binabawasan ang presyon sa ICC.

Ang igsi ng paghinga, bilang isang panuntunan, ay nailalarawan sa pamamagitan ng kakulangan ng hangin at subjectively na ipinakita sa pamamagitan ng pamamaga at pag-igting ng mga pakpak ng ilong na may pakikilahok ng mga karagdagang kalamnan sa proseso ng paghinga. Kasabay nito, ang pasyente ay nakakaramdam ng pagod, nagsisimulang pawisan nang labis, patuloy na nararamdaman ang pagtibok ng kanyang puso at ang kanyang aktibidad sa motor ay bumababa. Bilang karagdagan, ang pagtulog ay nabalisa bilang resulta ng pagtaas ng inis sa gabi. Ang mga sintomas na ito, pati na rin ang mahinang gana, ay hindi mga tiyak na pagpapakita ng pagpalya ng puso, at kung ang mga pasyente ay hindi nagpapakita ng kanilang mga reklamo nang lubos, kung gayon ang mga unang sintomas ng left ventricular cardiac pathology ay maaaring hindi napapansin.

Bilang karagdagan, tulad ng isang katangian ng pag-sign ng pagpalya ng puso bilang tachycardia manifests mismo, na nangyayari reflexively bilang isang resulta ng pagtaas ng presyon sa kaliwang atrium at ang mga proseso ng pangangati ng baroreceptors sa loob nito.

Ang mga pathognomonic na sintomas ng patolohiya ng puso ng kaliwang ventricle ay isang iba't ibang uri ng ubo, na maaaring tuyo o basa sa paghihiwalay ng mauhog na plema. Pangunahing nabubuo ito sa iba't ibang anyo ng pagsusumikap at sa panahon ng pagtulog. Ngunit sa pagkalagot ng mga dilat na ugat sa bronchi, ang pagdurugo ng baga at hemoptysis ay maaaring mangyari, bagaman napakabihirang.

Sa ilang mga kaso, kapag ang paulit-ulit na nerve ay na-compress na may pagtaas sa LA o pagpapalawak ng LA sa kaliwa, ang pamamaos sa boses o aphonia ay lilitaw sa pasyente. Bilang karagdagan, kasama ang mga katangian ng sintomas ng pagwawalang-kilos ng dugo sa ICC, ang bilang ng mga paggalaw ng paghinga ay hindi tumataas, ngunit ang dyspnea ay bubuo, iyon ay, ang paglanghap ay mahirap at ang pagbuga ay pinahaba bilang resulta ng katigasan ng baga. Kasabay nito, ang mga basang rales ng iba't ibang kalibre ay naririnig, sa pinakadulo simula sa ibaba at sa mga gilid ng mga baga, at pagkatapos ay sa lahat ng dako, i.e. diffusely. Bilang resulta ng hindi sapat na gawain ng respiratory center, lumilitaw ang cyanosis ng mauhog lamad at balat. Ang pangunahing sanhi ng cyanosis ay isang pagtaas ng halaga ng nabawasan na hemoglobin sa dugo. Ito ay ipinakikita ng pulang-pula na kulay ng mga labi at mga daliri.

Ang mga pasyenteng na-diagnose na may heart failure ay may katangian na parehong central at peripheral. Sa unang kaso, ito ay bubuo bilang isang resulta ng kapansanan sa oxygenation ng dugo sa mga baga, pati na rin bilang isang resulta ng paghahalo ng dugo. Bilang isang patakaran, ang cyanosis na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng nagkakalat na lokalisasyon at kadalasan ay hindi resulta ng malubhang mga karamdaman sa sirkulasyon. Ang acrocyanosis o peripheral cyanosis ay hindi nauugnay sa pagtaas ng pagkonsumo ng oxygen, samakatuwid ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng cyanosis sa malalayong bahagi ng katawan at ang kalubhaan nito ay nakasalalay sa kalubhaan ng may kapansanan sa sirkulasyon ng dugo. Bilang isang patakaran, ang mga pasyente na may kaliwang ventricular heart failure ay may magkahalong uri ng cyanosis.

Ang mga sintomas ng right ventricular dysfunction, katangian ng pagpalya ng puso, ay binubuo ng mabilis na pagkapagod ng pasyente, nabalisa sa pagtulog, at ang kanyang kahinaan. Ang mga sintomas tulad ng igsi ng paghinga, cyanosis at ubo ay may iba't ibang antas ng kalubhaan at kadalasang nagsisilbing kalubhaan ng mga proseso ng congestive sa BCC. Ito ay higit sa lahat ay nakasalalay sa pinagbabatayan na patolohiya, na batay sa hindi sapat na gawain ng kanang bahagi ng puso. Bilang resulta ng mahinang pag-urong ng puso, ang mga malalaking ugat ay hindi gaanong na-empty at ang lahat ng mga departamento ng puso ay hindi makagawa ng normal na cardiac output. Kaya, ang lahat ng venous blood ay kinokolekta sa BCC ng venous system, at ito ay nagiging sanhi ng venous plethora ng ilang mga organo at pagwawalang-kilos ng dugo. Sa panlabas, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pamamaga ng mga ugat, na napakalapit sa puso, lalo na, ang mga jugular veins. At ang mga ugat sa paligid ay halos dilat, at ang mga nakikita ay pinalaki.

Ang pagtaas ng presyon sa mga ugat ay ipinaliwanag din ng pagtaas ng dami ng dugo na kasangkot sa sirkulasyon. Ang pagwawalang-kilos ng dugo sa BCC ay humahantong sa hepatomegaly. Una, ang kaliwang lobe ng atay ay tumataas, at pagkatapos ay ang kanan. Sa palpation, ito ay malambot, na may makinis na ibabaw at isang bilugan na dulo, kung minsan ay masakit, lalo na kung ang pancreas ay mabilis na umuunlad. Kapag ang presyon ay inilapat sa atay, ang pamamaga ng cervical veins at ang kanilang pagtaas ng pulsation ay nabanggit. Sa isang makabuluhang pagtaas sa atay, posible na madama ang pulso nito. Laban sa background ng talamak na venous congestion, ang atay ay walang sakit, siksik, nabawasan ang laki. Kaya, ang cirrhosis ng atay ng uri ng puso ay nabuo.

Ang mga klinikal na sakit sa atay ay matatagpuan sa ikalawa (B) at ikatlong yugto ng pagpalya ng puso. Ang mga parameter ng laboratoryo ay nagbabago din: bilirubin, pagtaas ng transaminase, dysproteinuria ay sinusunod.

Minsan ang mga karamdaman ng gastrointestinal tract ay napansin bilang isang resulta ng pagwawalang-kilos ng dugo sa mga sisidlan ng uri ng mesenteric, na ipinakita ng sakit, mga kaguluhan sa gawain ng bituka sa anyo ng paninigas ng dumi at pagtatae, pati na rin ang madalas na pagsusuka.

Bilang karagdagan, ang isang katangian na sintomas ng pagpalya ng puso ay isang nakatagong anyo ng edema. Ang edema sa paligid, bilang panuntunan, ay lumilitaw sa pagtatapos ng araw. Sa una, ang mga ito ay nabanggit sa rehiyon ng mas mababang mga paa't kamay, at pagkatapos ay kumalat sa ibang mga lugar dahil sa hydrostatic pressure, iyon ay, kung ang pasyente ay patuloy na nagsisinungaling, pagkatapos ay lumilitaw ang edema sa sacrum, at sa kaso ng sapilitang pag-upo at habang naglalakad. - sa mga binti. Sa hinaharap, pumasa sila sa mga panloob na organo. Kasabay nito, ang pasyente ay nagsisimulang maglabas ng mas kaunting ihi, tumataas ang nocturia, nagiging oliguria. Sa matinding kaso, ang renal block ay bubuo na may posibleng anuria, na nangangailangan ng emerhensiyang paggamot.

Mga palatandaan ng pagkabigo sa puso

Nakadepende sila sa stagnation ng dugo sa ICC at BCC, o sabay-sabay sa pareho. Ang prosesong ito ay maaaring mailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na kurso o isang emergency. Kasabay nito, mayroong iba't ibang mga palatandaan ng pagkabigo sa puso.

Sa talamak na pagbuo ng mga pagpapakita ng pagwawalang-kilos sa ICC, nabuo ang cardiac-type na hika at pulmonary edema. Sa matagal na proseso, bubuo ang sclerosis at compaction sa mga sisidlan.

Ang pangunahing palatandaan ng pagkabigo sa puso ay igsi ng paghinga, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kakulangan ng inhaled air, mga pagbabago sa lalim at dalas ng paghinga, iyon ay, ang inspiratory breathing ay sinusunod. Sa pinakadulo simula ng proseso ng pathological, ang mga paghihirap sa paghinga ay nangyayari kapag nagsasagawa ng masinsinang pisikal na trabaho, at sa paglaon, na may mga progresibong proseso ng pagpalya ng puso, na lumilitaw kahit na sa nakahiga na posisyon, lalo na sa gabi.

Ang pangalawang mahalagang tanda ng pagpalya ng puso ay orthopnea (semi-sitting position), kapag ang pasyente ay napipilitang matulog sa ganitong estado. Ang sign na ito ay tumutukoy sa mga layunin na tagapagpahiwatig ng CHF, na maaaring matukoy kapag sinusuri ang isang pasyente na sinusubukang kumuha ng posisyon sa pag-upo. Nasa pahalang na posisyon na ang pasyente ay nakakaramdam ng kakulangan ng hangin dahil sa akumulasyon ng dugo sa baga.

Ang isang katangian na sintomas ng sakit ay ang hitsura ng isang tuyong ubo, at kung minsan kahit na may plema. Ang ubo ay nangyayari bilang resulta ng bronchial edema bilang resulta ng kalabisan at pangangati ng nerve sa pamamagitan ng pinalaki na sukat ng kaliwang kalahati ng puso. Sa ilang mga kaso, dahil sa mga nasirang daluyan ng dugo, ang dugo ay pumapasok sa alveoli, at samakatuwid ang plema ay inilabas sa isang kalawang na kulay.

Ang pag-atake ng cardiac asthma ay ipinapakita sa pamamagitan ng mabilis na pagsulong ng inis, na sinusundan ng isang posibleng paghinto ng paghinga. Ang hika sa puso, hindi tulad ng bronchial hika, ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahirapan sa paglanghap at pagbuga. Ang konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo ay tumataas at ang dami ng oxygen ay bumababa, kaya ang respiratory center ay nagsisimulang i-activate. Ito ay humahantong sa madalas at mababaw na paghinga na may hitsura ng isang pakiramdam ng takot para sa buhay ng isang tao, at bilang isang resulta, ito ay nagpapakita ng sarili bilang isang paglala ng proseso ng pathological.

Ang pulmonary edema ay tumutukoy sa huling yugto ng hypertension sa LBC. Bilang isang patakaran, ang sintomas na ito ay bubuo laban sa background ng AHF, pati na rin sa decompensation ng CHF. Sa kasong ito, ang pasyente ay umuubo ng mabula na plema na may kulay rosas na kulay. Sa matinding patolohiya, ang pasyente ay nawalan ng kamalayan, huminga nang mababaw at hindi epektibo.

Sa kaso ng pagpalya ng puso, edema, sakit sa lugar ng atay, palpitations, pagkapagod, dyspeptic phenomena, at kapansanan sa pag-andar ng bato ay itinuturing na mga palatandaan ng pagwawalang-kilos ng dugo sa BCC.

Ang edema ay isa sa mga pinakakaraniwang palatandaan ng talamak na pagpalya ng puso. Bilang isang patakaran, ang kanilang pangunahing hitsura ay nahuhulog sa lugar ng mga paa, at sa paglaon, sa pag-unlad ng sakit, kumakalat sila sa itaas na bahagi ng katawan, kahit na tumagos sa anterior wall ng peritoneum. Sa pagpalya ng puso, ang edema ay may katangian na nakikilala na mga tampok: simetriko; pagkatapos ng gabi ay lumilitaw sila sa likod at puwit, at kapag naglalakad - sa mas mababang mga paa't kamay; hindi sila naisalokal sa mukha, leeg at balikat, na nagpapakilala sa kanila mula sa edema sa sakit sa bato. Ang edema, na naroroon sa mahabang panahon sa isang pasyente, ay humahantong sa iba't ibang mga komplikasyon sa anyo ng mga pagbabago sa trophic sa balat, ulceration, ruptures at mga bitak na may likido na dumadaloy sa kanila.

Bilang resulta ng katotohanan na ang atay ay napuno ng dugo at ang hepatomegaly ay bubuo, lumilitaw ang sakit sa kanang bahagi, sa ilalim ng mga buto-buto. Sa CHF, ang isang pagbabago sa mga selula ng atay ay nangyayari sa isang paglipat sa cirrhosis at isang paglabag sa trabaho nito. Sa huling yugto ng pagpalya ng puso, mayroong pagtaas ng presyon sa ugat, at ito ang resulta ng ascites. Ang isang katangian na tanda ng ascites ay isang pagtaas sa mga saphenous veins sa paligid ng pusod sa anyo ng isang ulo ng dikya.
Para sa gayong tanda ng pagpalya ng puso bilang isang malakas na tibok ng puso, ang isang mabilis na pag-urong ng myocardium ay katangian bilang isang resulta ng pagtaas ng pagkamaramdamin ng nervous system. Ang tachycardia ay itinuturing na isang mekanismo ng kapalit, na naglalayong sa mga proseso ng normalisasyon ng hemodynamics. Ang tumaas na pag-urong ng puso ay mabilis na nauubos ang myocardium at nagiging sanhi ng kasikipan.

Ang mabilis na pagkapagod ng mga pasyente na may CHF ay itinuturing na isang tiyak na tanda ng sakit, na nauugnay sa pagtaas ng pagpuno ng dugo ng mga kalamnan, na katangian din ng iba pang mga pathologies.

Bilang resulta ng katotohanan na ang paghahatid ng oxygen sa mga organo ay bumababa, ang mga dyspeptic disorder ay nabanggit. At dahil may spasm ng renal vessels, bumababa ang excretion ng ihi, kaya nananatili ang fluid sa katawan. Ang prosesong ito ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng decompensation ng talamak na pagpalya ng puso.

Pagkabigo sa puso sa mga bata

Ang sakit na ito sa mga bata ay dahil sa kawalan ng kakayahan ng puso na gumana nang buo, iyon ay, upang mag-bomba ng dugo nang normal alinsunod sa mga metabolic na pangangailangan ng mga tisyu, na ipinakikita ng mga pagbabago sa mga proseso ng sirkulasyon at mga sakit sa neuroendocrine.

Sa mga bata, ang talamak na pagpalya ng puso ay nangyayari nang napakabihirang sa panahon ng pag-unlad ng neonatal. Ito ay ipinahayag, bilang panuntunan, sa mga palatandaan ng asphyxia, congenital cardiomyopathy, tachyarrhythmia, bradycardia, congenital heart defects, malubhang sepsis.

Ang sanhi ng sakit na ito sa unang araw ng buhay ng isang bata ay maaaring intrauterine myocarditis, congenital heart disease na may hindi sapat na trabaho ng atrioventricular valves, left ventricular hypoplasia at aortic atresia.

Mamaya, mas malapit sa ikatlong araw pagkatapos ng kapanganakan, ang pagpalya ng puso ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng posthypoxic ischemia ng kalamnan ng puso, diabetic cardiomyopathy, malubhang anyo, metabolic disorder at arrhythmias.

Ang gitna at dulo ng maagang panahon ng neonatal ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng pagpalya ng puso bilang isang resulta ng iba't ibang mga karamdaman sa sirkulasyon at paggalaw ng mga malalaking sisidlan.

Ang late neonatal na panahon ng pag-unlad ng pagpalya ng puso ay dahil sa mga congenital na depekto sa puso tulad ng stenosis at coarctation ng aorta, malalaking depekto sa septa sa pagitan ng ventricles.

Sa mga bagong silang, ang pagpalya ng puso ay nabuo pangunahin bilang isang hindi sapat na gawain ng kaliwang ventricle, dahil ang ICC ay labis na na-overload. Sa mga bata, ang patolohiya na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad sa maraming yugto. Ang hypoxemia, hypocapnia at reflex tachypnea ay nagdudulot ng pagtaas ng dami ng dugo sa mga baga at interstitial pulmonary edema. Ang hypoxemia ay nag-aambag sa paglitaw ng hypercatecholemia, na nagpapanatili ng CO dahil sa tibok ng puso at sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo.

Ngayon, sa medikal na pagsasanay sa pediatric, ang pagpalya ng puso ng kanang ventricle, kaliwang ventricle at isang halo-halong anyo, pati na rin ang tatlong yugto ng pag-unlad nito, ay isinasaalang-alang.

Ang pagkabigo sa puso ng mga bata ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad na may mga hindi malinaw na ipinahayag na mga sintomas. Minsan nagtatago pa sila sa mahirap na kalagayan ng bata.

Ang pagkabigo sa puso, sa unang yugto, ay ang hitsura ng igsi ng paghinga sa oras ng pagkain o habang umiiyak. Ang rate ng paghinga ay maaaring lumampas sa walumpu bawat minuto. Kapag nakikinig sa puso, ang tachycardia ay nabanggit sa mga contraction ng puso na 180-190 beats. kada minuto. Ang balat ay maputla na may peripheral cyanosis bilang resulta ng pagtaas ng presyon sa ICC at mga congestive na proseso sa BCC.

Sa mga bagong silang, ang pagpalya ng puso sa mga huling yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahirapan sa pagsuso, makabuluhang pagtaas ng timbang, at pagpapawis sa ulo. Ang tachypnea ay palaging sinasamahan ng expiratory dyspnea, at ang paghinga ay naririnig sa ibabaw ng mga baga. Bilang karagdagan, ang cyanosis ng mga gitnang bahagi ng katawan ay nabanggit, ang salpok ng puso ay bumababa at lumilitaw ang isang gallop-type na ritmo ng puso. Ang isang tampok na katangian ng panahong ito ay hepatomegaly at oliguria.

Gayundin, sa mga bagong silang, lumilitaw ang pastesity ng mas mababang bahagi ng mas mababang likod, sa perineal region at sa lower abdomen. Ang ascites at peripheral edema ay tipikal para sa mas matatandang mga bata na na-diagnose na may heart failure. Ang mga dyspeptic disorder ay kabilang sa mga katangian ng sintomas ng patolohiya na ito.

Ang unang yugto ng pagkabigo sa puso ng pagkabata ay nailalarawan sa hitsura ng igsi ng paghinga, mabilis na tibok ng puso, pagkapagod pagkatapos ng menor de edad na pagsusumikap. Kasabay nito, ang lahat ay nabanggit nang walang mga kaguluhan sa hemodynamic.

Ang pangalawang (A) na yugto ng proseso ng pathological ay nailalarawan sa pamamagitan ng katamtamang binibigkas na igsi ng paghinga sa pamamahinga, pagkatapos ay tumataas ang rate ng puso at nagiging mahirap ang paghinga, lumilitaw ang mga palatandaan ng acrocyanosis, ang wheezing ng mga basang katangian ay naririnig sa ibabang bahagi ng baga, ang atay ay bahagyang lumaki, ang edema sa mga binti ay nabanggit.

Ang pangalawang, bahagyang nababaligtad (B) yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng igsi ng paghinga na may magaan na pagsusumikap, isang sapilitang semi-upo na posisyon, patuloy na basa-basa na mga rales, hepatomegaly, edema ay tumaas sa mga baga at hindi nawawala pagkatapos ng pahinga.

Ang ikatlong yugto ng pagpalya ng puso ay kinakatawan ng dyspnea sa absolute rest, cardiac asthma, orthopnea, jugular vein dilatation, pulmonary edema, hepatomegaly, hydrothorax, ascites, at oliguria.

Edema sa pagpalya ng puso

Sa prosesong ito ng pathological, ang edema ay isang seryosong sintomas na nangangailangan ng isang masusing komprehensibong pagsusuri ng pasyente at ang appointment ng naaangkop na therapeutic na paggamot. Bilang isang patakaran, ang senyales na ito ay isang sintomas hindi lamang ng pagpalya ng puso, kundi pati na rin ng maraming iba pang mga sakit: mga sakit sa atay at bato. Samakatuwid, upang masuri ang edema ng patolohiya ng puso, kinakailangan upang matukoy ang sanhi na nag-aambag sa kanilang paglitaw, at makapag-iba-iba sa edema ng isa pang patolohiya.

Bilang isang patakaran, sa AHF, ang masaganang, manipis, mabula na plema na may dugo ay maaaring lumitaw bilang resulta ng mga abnormalidad sa ICC, o maaaring ito ay pantay na kulay rosas. Ito ay isang katangian na tanda ng pag-unlad ng pulmonary edema, na isang karaniwang sanhi ng kamatayan sa mga pasyente na may pangmatagalang pagkabigo sa puso. Ang sanhi ng pag-unlad ng pulmonary edema ay maaaring isang pansamantalang overload ng puso, emosyonal na overstrain at kahit hypothermia. Sa kasong ito, ang pulmonary edema ay gumaganap ng pag-andar ng pagbuo ng isang mabisyo na bilog.

Ngunit ang talamak na pagkabigo sa puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng edema ng mga paa at binti (una sa gabi, at pagkatapos ay sa araw). Ito ay dahil sa kawalan ng kakayahan ng puso na makayanan ang stress, na nagiging sanhi ng pagbagal ng daloy ng dugo sa vascular bed at ang akumulasyon ng sapat na dami ng likido sa mga tisyu ng mas mababang mga paa't kamay. Ang isang simpleng pagsubok ay ginagamit upang kumpirmahin ang cardiac edema. Sa kasong ito, maaari mong pindutin ang iyong daliri sa ibabang bahagi ng binti sa itaas ng buto at hawakan nang halos dalawang segundo. Kung sakaling, bilang resulta ng presyur, ang hukay na lumilitaw ay dahan-dahang nawala, pagkatapos ay maaaring mapagtatalunan na mayroong edema. Ang isa pang tanda ng pagkakaroon ng latent edema ay isang pagtaas sa timbang ng katawan, bilang isang resulta ng akumulasyon at pagpapanatili ng likido sa katawan.

Edema, katangian ng pagpalya ng puso, sa pinakadulo simula ng sakit ay lumilitaw sa mga binti at ibabang tiyan, at sa mga pasyente na napipilitang magsinungaling - sa sacrum at mas mababang likod. Ang simetrya ay katangian ng cardiac edema. Bilang karagdagan, lumilitaw ang mga ito nang paunti-unti na may mabagal na pagtaas sa loob ng ilang buwan. Kapag pinindot, ang mga ito ay siksik at nag-iiwan ng mga recess. Ang mga ito ay nailalarawan din ng sabay-sabay na hepatomegaly.

Sa matinding pagpalya ng puso, ang pag-unlad ng edema ay sinamahan ng ascites. Bilang karagdagan, tandaan ang kanilang kumbinasyon sa mga katangian na palatandaan ng pagpalya ng puso, na kinabibilangan ng igsi ng paghinga; tachycardia; pamumutla, nagiging cyanotic na labi; mahinang exercise tolerance. Maaaring mawala ang edema ng puso pagkatapos maabot ang kabayaran sa proseso ng pathological sa tulong ng paggamot.

Pamamaga ng mga binti sa pagpalya ng puso

Dahil ang pagpalya ng puso ay hindi nabibilang sa isang malayang sakit, samakatuwid, ito ay itinuturing na isang paglabag sa gawain ng buong puso at iba't ibang mga kahihinatnan ng mga pathological na proseso ng S.S.S. Ang mga kakaibang sintomas ay katangian ng pagpalya ng puso, kung saan mayroong pamamaga ng mga binti, na siyang sanhi ng mga stagnant na proseso ng dugo sa mga sisidlan at likido sa mga tisyu.

Halos palaging, ang patolohiya na ito ng puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng edema, ang lokalisasyon kung saan ay nakasalalay sa mga karamdaman sa sistema ng sirkulasyon at ang mga detalye ng pagpalya ng puso. Sa kaso ng mga paglabag sa gawain ng mga kaliwang bahagi ng puso, lalo na ang ventricle bilang isang resulta ng hypertension o coronary artery disease, ang pulmonary edema ay bubuo, na sinamahan ng igsi ng paghinga at tachycardia. At sa hindi sapat na paggana ng pancreas, ang isang malaking halaga ng likido ay nananatili sa katawan, na nagiging sanhi ng pamamaga ng mga binti. Gayundin, para sa pagpalya ng puso, halos palaging bilateral na pamamaga ng mga binti ay katangian. Ang pangunahing sanhi ng pamamaga ng mas mababang mga paa't kamay ay itinuturing na pagwawalang-kilos ng dugo sa mga ugat ng BCC.

Ang pagpalya ng puso na may pag-unlad ay nagiging sanhi ng paglala ng mga sintomas ng sakit. Kung sa mga unang yugto ng proseso ng pathological ang mga binti ay bahagyang namamaga (ang pamamaga lamang ng mga paa at binti) at ang pamamaga na ito ay mabilis na pumasa, pagkatapos ay sa hinaharap ito ay bubuo sa isang talamak na anyo. Samakatuwid, bilang isang patakaran, sa simula ng sakit, ang pamamaga sa mga binti ay hindi nagiging sanhi ng anumang mga espesyal na reklamo sa mga pasyente at itinuturing na isang natural na pagpapakita pagkatapos ng mahabang pananatili sa mga binti o isang hindi komportable na posisyon.

Dahil ang pamamaga ng mga binti ay nabanggit higit sa lahat na mas malapit sa gabi, at pagkatapos ng isang gabing pahinga ay nawawala ito, ang pasyente sa una ay hindi nagbibigay ng malaking kahalagahan sa sintomas na ito. Gayunpaman, sa hinaharap, ang pamamaga ay patuloy na tumataas at hindi na nawawala tulad ng dati, ngunit, sa kabaligtaran, kumakalat sa itaas na bahagi ng mga limbs, nakuha na ang mga balakang. Kasabay nito, lumilitaw ang iba pang mga palatandaan na nagpapakita ng pagkabigo sa puso: igsi ng paghinga, hepatomegaly, lambot ng atay, sianosis, at pagkapagod na mabilis na nangyayari.

Upang maalis ang edema sa mga binti, kinakailangan upang malaman ang sanhi ng paglitaw nito, at pagkatapos ay magpatuloy upang magreseta ng naaangkop na paggamot. Sa pinakadulo simula ng sakit, minsan nakakatulong ang pahinga, masahe, foot compress o paliguan. Ngunit ang pagpalya ng puso sa mga huling yugto ay nangangailangan ng espesyal na medikal na pagsusuri at paggamot. Upang maging sanhi ng pag-agos ng likido mula sa katawan, ang mga diuretics ay inireseta (Furosemide, Torasemide, Piretanide, Bumetanide), na may binibigkas na diuretic na epekto. Kasabay nito, para sa paggamot ng pagpalya ng puso, ginagamit ang mga cardiac glycosides, na sa kumbinasyon ay nakakaapekto sa C.C.C. Ang mga gamot na ito ay normalize ang mga proseso ng sirkulasyon ng dugo, maiwasan ang kasikipan at mapahusay ang epekto ng diuretics. Kaya, ang labis na likido ay inalis mula sa katawan, na humahantong sa pag-alis ng edema sa mga binti.

Pangunang lunas para sa pagpalya ng puso

Mayroong maraming mga kadahilanan na maaaring mag-ambag sa kawalan ng kakayahan ng puso na magkontrata ng sapat. Bilang isang resulta, ang mga stagnant na proseso ay nangyayari sa mga sisidlan, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng pagpalya ng puso. At ito naman ay maaaring maging sanhi ng pagkamatay ng pasyente.

Kadalasan, ang talamak na pagpalya ng puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng cardiac-type na hika at pulmonary edema. Samakatuwid, ito ay kinakailangan sa mga sitwasyong ito upang maayos na makapagsagawa ng first aid bago dumating ang doktor.

Upang maunawaan na ang isang pasyente ay may atake ng cardiac asthma, kailangan mong malaman na ito ay isang katangian ng inis na nauugnay sa pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga. Ang hika sa puso ay hindi kabilang sa isang malayang sakit, ngunit ito ay isang sintomas na kumplikado ng talamak na kaliwang ventricular failure.

Ang mga sanhi ng cardiac asthma ay maaaring talamak o matagal na labis na pagsusumikap ng kalamnan ng puso.

Ang mga sintomas ng isang pag-atake ay maaaring mangyari sa anumang oras ng araw, ngunit kadalasan sa gabi na may katangian na biglaang. Ang inis ay ipinahayag sa pamamagitan ng mahihirap na proseso ng paglanghap at pagbuga, na sinamahan ng isang pakiramdam ng takot sa kamatayan. Ang pasyente sa parehong oras ay tumatagal ng isang sapilitang posisyon para sa kanya - siya ay nakaupo sa kanyang mga binti pababa o orthopnea. Sa panahon ng pag-atake, ang balat ng pasyente ay natatakpan ng malamig na pawis, at nagiging syanotic.

Ang symptomatology ng interstitial pulmonary edema ay isang pakiramdam ng inis; ang pasyente ay nakaupo sa kama, nakasandal sa gilid; rate ng paghinga - tatlumpu bawat minuto; mukha maputla, mala-bughaw-kulay-abo at natatakpan ng pawis; ito ay takot, panahunan, puro; sianosis sa mga labi at mga kuko; mahirap magsalita; tachycardia, gallop ritmo; Ang BP ay nakataas; pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, systolic murmur, wheezing ay maaaring hindi, ngunit may alveolar edema - fine-medium-large-bubbly wheezing; tunog ng kahon.

Sa alveolar edema, ang likido ay tumagos sa alveoli at lumilitaw ang isang patuloy na foam ng protina - rosas o puti hanggang sa 3-5 litro. Bumubula ang hininga sa buong ibabaw. Ang mga basang rale na may malakas na pagbubula ay maaaring magdulot ng kamatayan sa loob ng ilang minuto.

Ang pangunang lunas ay tumawag ng doktor at ang ipinag-uutos na pagsukat ng presyon ng dugo. Pagkatapos ang pasyente ay nakaupo, ang mga tourniquet ay inilalapat sa mga paa, tulad ng sa isang pag-atake ng hika sa puso. Magbigay ng Nitroglycerin tablet sa ilalim ng dila. Kung maaari, naglalagay sila ng mga lata, mga plaster ng mustasa, at ibinababa ang kanilang mga binti sa mainit na tubig. At sa dulo, isinasagawa ang oxygen therapy o binibigyan sila ng pagkakataong makalanghap ng sariwang hangin.

Pagkatapos ng mga medikal na appointment, isinasagawa ang intravenous administration ng Droperidol o Haloperidol na may antihistamines; magsagawa ng intravenous drip administration ng sodium nitroprusside o Arfonad; Ang Lasix at mga gamot sa puso ay binibigyan din ng intravenously; intramuscularly - Prednisolone, Hydrocortisone (sa mababang presyon at intravenously). Na may tumaas na presyon - Pentamine, at may mataas na presyon - paglabas ng dugo hanggang 200-300 ml. Posible ring ipakilala ang Promedol.

Paggamot sa pagpalya ng puso

Ang talamak na pagpalya ng puso ay nangangailangan ng agarang pag-ospital. Pagkatapos, ang mga pangkalahatang hakbang ay kinuha upang limitahan ang pisikal na aktibidad at diyeta, kung saan ang obligadong sandali ay ang paghihigpit ng table salt, at may makabuluhang edema, pagkain na walang asin. Bilang karagdagan, magreseta ng cardiac glycosides, diuretics, paghahanda ng potasa, calcium antagonists, vasodilators.

Kaya, ang pangunahing paraan ng paggamot sa pagpalya ng puso ay ang drug therapy, at kung ito ay hindi epektibo, ginagamit ang surgical treatment. Gayunpaman, mahalaga sa paggamot ng pagpalya ng puso ay ang pag-aalis ng mga posibleng kadahilanan na pumukaw sa paglitaw nito. Kabilang dito ang: anemia, pag-abuso sa alkohol, mga kondisyon ng stress at febrile, malnutrisyon at pag-inom ng mga gamot na nagpapanatili ng likido sa katawan.

Ang batayan ng paggamot ay ang pag-aalis ng sanhi ng pagpalya ng puso at ang pagwawasto ng mga pagpapakita nito.

Una sa lahat, mahalagang lumikha ng kapayapaan para sa pasyente na may katanggap-tanggap na antas ng pisikal na aktibidad upang hindi ito maging sanhi ng pagkapagod at kakulangan sa ginhawa sa pasyente. Sa kaso ng isang makabuluhang limitasyon ng mga naglo-load, ang pasyente ay dapat na higit na nakaupo, at hindi humiga. Sa kawalan ng mga seizure at matinding igsi ng paghinga, pati na rin ang edema, inirerekumenda na maglakad sa sariwang hangin.

Ang mga pasyenteng na-diagnose na may heart failure ay natutulog pa nga sa isang semi-setting na posisyon upang maiwasan ang mga pag-atake.

Upang gamutin ang sakit, ginagamit ang mga gamot na nagpapataas ng myocardial contractility, binabawasan ang tono ng vascular, binabawasan ang mga proseso ng pagpapanatili ng likido, inaalis at nakikibahagi sa pag-iwas sa mga clots ng dugo sa puso.

Ang mga gamot na nagpapataas ng contractility ng kalamnan ng puso ay kinabibilangan ng cardiac glycosides (Digoxin, Korglikon, Strofantin). Pangunahin nilang pinapataas ang pag-andar ng bomba sa puso, nagtataguyod ng pag-ihi, at tumutulong din na matiis ang pisikal na pagsusumikap. Gayunpaman, sa isang labis na dosis ng cardiac glycosides, pagduduwal, arrhythmia at pang-unawa sa kulay ay nabalisa. Bilang isang patakaran, ang grupong ito ng mga gamot ay inireseta sa mga pasyente na nasuri na may pagkabigo sa puso sa pagkakaroon ng atrial fibrillation.

Upang mabawasan ang tono ng vascular, ginagamit ang mga vasodilator, na nagpapataas ng daloy ng dugo ng coronary, at sa matagal na paggamit, binabawasan ang binibigkas na myocardial hypertrophy. Ang mga gamot na ito ay nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng pagbaba ng presyon ng dugo at sa gayon ay tumutulong sa puso na magbomba ng dugo. Kasama sa mga gamot na ito ang: Enalapril, Lisinopril, Monopril, Captopril, Benazepril. Kung sakaling ang mga inhibitor ng ACE ay hindi angkop, kung gayon ang mga antagonist ng ARB ay inireseta para sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso: Diovan, Losartan, Candesartan at Irbesartan. Ngayon, ang mga gamot na ito ay kabilang sa mga pangunahing gamot na ginagamit upang gamutin ang CHF. Nag-aambag sila sa pagtaas ng pagpapaubaya sa ehersisyo, pagpapabuti ng pagpuno ng dugo at CO sa puso, at pagtaas ng pag-ihi. Ngunit ang Nitroglycerin ay inireseta para sa pagpalya ng puso laban sa background ng coronary artery disease, na nakakaapekto sa pangunahin sa mga ugat na may sabay-sabay na pagpapalawak ng mga arterya.

Upang mabawasan ang proseso ng pagpapanatili ng labis na likido sa katawan, ang mga diuretics (Furosemide, Ethacrynic acid) ay ginagamit, na may mabilis na epekto pagkatapos ng pangangasiwa. Gayunpaman, ang kanilang madalas na pangangasiwa ay maaaring humantong sa pagkagambala sa metabolismo ng electrolyte, kaya't sila ay pinagsama sa Triamterene, na isang diuretiko, ngunit sa parehong oras ay nagpapanatili ng potasa sa katawan. Bilang karagdagan, ang Triampur ay angkop na angkop sa kasong ito, lalo na para sa mga pasyente na may pangalawang yugto ng CHF.

Ang paggamit ng beta-blockers ay nakakatulong na bawasan ang tibok ng puso. Bilang resulta ng kanilang impluwensya, ang mga proseso ng pagpuno ay napabuti, at bilang isang resulta, ang CB ay tumataas. Para dito, ginagamit ang Carvedilol, na sa una ay inireseta sa mga maliliit na dosis, ngunit higit na nagpapabuti sa myocardial contraction. Gayunpaman, ang ilang mga beta-blocker ay maaaring humadlang sa mga bronchial vessel at mapataas ang glucose ng dugo, kaya't ang mga ito ay inireseta nang may pag-iingat sa mga pasyente na may umiiral na at.

Ngunit upang maiwasan ang pagbuo ng mga clots ng dugo sa mga silid ng puso at ang hitsura ng thromboembolism, ang mga anticoagulants (Varfamin, Heparin) ay inireseta, na pumipigil sa pamumuo ng dugo na may ipinag-uutos na pagsubaybay sa mga parameter ng dugo.

Sa hindi pagiging epektibo ng paggamot sa droga, inirerekumenda ang interbensyon sa kirurhiko sa anyo ng cardiomyoplasty, pagtatanim ng isang artipisyal na kaliwang ventricle o isang pacemaker.

Pagkatapos ng kinakailangang paggamot, ang mga pasyente na may pagkabigo sa puso ay nasa ilalim ng pangangasiwa ng isang cardiologist sa buong buhay nila.

Ang pagkabigo sa puso ay isang pathological na kondisyon na bubuo bilang isang resulta ng isang biglaang o pangmatagalang pagpapahina ng aktibidad ng contractile ng myocardium at sinamahan ng kasikipan sa systemic o pulmonary circulation.

Ang pagkabigo sa puso ay hindi isang malayang sakit, ngunit bubuo bilang isang komplikasyon ng mga pathologies ng puso at mga daluyan ng dugo (arterial hypertension, cardiomyopathy, coronary heart disease, congenital o nakuha na mga depekto sa puso).

Larawan ng pagpalya ng puso

Talamak na pagkabigo sa puso

Ang mga klinikal na pagpapakita ng acute heart failure ay katulad ng acute vascular insufficiency, kaya naman kung minsan ay tinatawag itong acute collapse.

Talamak na pagkabigo sa puso

II. Yugto ng binibigkas na mga pagbabago. Ang mga palatandaan ng pangmatagalang hemodynamic disturbances at circulatory failure ay mahusay na ipinahayag kahit na sa pahinga. Ang pagwawalang-kilos sa maliit at malalaking bilog ng sirkulasyon ng dugo ay nagiging sanhi ng isang matalim na pagbaba sa kapasidad ng pagtatrabaho. Mayroong dalawang panahon sa yugtong ito:

• IIA - katamtamang binibigkas na mga kaguluhan sa hemodynamic sa isa sa mga bahagi ng puso, ang pagganap ay nabawasan nang husto, kahit na ang mga ordinaryong pagkarga ay humantong sa matinding igsi ng paghinga. Ang mga pangunahing sintomas: mahirap na paghinga, bahagyang pagpapalaki ng atay, pamamaga ng mas mababang mga paa't kamay, sianosis.
• IIB - binibigkas na hemodynamic disturbances kapwa sa malaki at sa sirkulasyon ng baga, ang kakayahang magtrabaho ay ganap na nawala. Ang mga pangunahing klinikal na palatandaan: binibigkas na edema, ascites, sianosis, igsi ng paghinga sa pamamahinga.

III. Yugto ng mga dystrophic na pagbabago (terminal o final). Ang patuloy na pagkabigo sa sirkulasyon ay nabuo, na humahantong sa malubhang metabolic disorder at hindi maibabalik na mga kaguluhan sa morphological na istraktura ng mga panloob na organo (kidney, baga, atay), pagkahapo.

Sa pagpalya ng puso sa yugto ng mga paunang pagpapakita, inirerekomenda ang pisikal na aktibidad na hindi nagiging sanhi ng pagkasira sa kagalingan.

Ang matinding pagpalya ng puso ay sinamahan ng:

• disorder ng palitan ng gas;
• edema;
• walang pag-unlad na pagbabago sa mga panloob na organo.

Disorder ng gas exchange

Ang pagbagal ng bilis ng daloy ng dugo sa microvasculature ay nagdodoble sa uptake ng oxygen ng mga tisyu. Bilang isang resulta, ang pagkakaiba sa pagitan ng arterial at venous oxygen saturation ay tumataas, na nag-aambag sa pag-unlad ng acidosis. Ang mga underoxidized metabolites ay naipon sa dugo, na pinapagana ang rate ng basal metabolism. Bilang resulta, ang isang mabisyo na bilog ay nabuo, ang katawan ay nangangailangan ng mas maraming oxygen, at ang sistema ng sirkulasyon ay hindi maaaring magbigay ng mga pangangailangang ito. Ang karamdaman ng palitan ng gas ay humahantong sa paglitaw ng mga sintomas ng pagkabigo sa puso tulad ng igsi ng paghinga at cyanosis.

Sa pagwawalang-kilos ng dugo sa pulmonary circulation system at pagkasira ng oxygenation nito (oxygen saturation), nangyayari ang central cyanosis. Ang pagtaas ng paggamit ng oxygen sa mga tisyu ng katawan at pagbagal ng daloy ng dugo ay nagdudulot ng peripheral cyanosis (acrocyanosis).

Edema

Sa pagbuo ng edema laban sa background ng pagpalya ng puso ay humantong sa:

• pagbagal ng daloy ng dugo at pagtaas ng presyon ng capillary, na nag-aambag sa pagtaas ng extravasation ng plasma sa interstitial space;
• paglabag sa metabolismo ng tubig-asin, na humahantong sa pagkaantala sa katawan ng sodium at tubig;
• isang karamdaman ng metabolismo ng protina na lumalabag sa osmotic pressure ng plasma;
• nabawasan ang hepatic inactivation ng antidiuretic hormone at aldosterone.

Sa paunang yugto ng pagpalya ng puso, ang edema ay nakatago at nagpapakita ng sarili bilang isang pathological na pagtaas ng timbang, isang pagbawas sa diuresis. Mamaya sila ay makikita. Una, namamaga ang ibabang paa o ang sacral region (sa mga pasyenteng nakaratay sa kama). Sa hinaharap, ang likido ay naipon sa mga cavity ng katawan, na humahantong sa pagbuo ng hydropericardium, hydrothorax at / o ascites. Ang kondisyong ito ay tinatawag na abdominal dropsy.

Mga pagbabago sa congestive sa mga panloob na organo

Ang mga hemodynamic disorder sa pulmonary circulation ay humantong sa pag-unlad ng congestion sa baga. Laban sa background na ito, ang kadaliang mapakilos ng mga gilid ng baga ay limitado, ang respiratory excursion ng dibdib ay bumababa, at ang katigasan ng mga baga ay nabuo. Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng hemoptysis, bumuo ng cardiogenic pneumosclerosis, congestive bronchitis.

Ang pagwawalang-kilos sa systemic na sirkulasyon ay nagsisimula sa isang pagtaas sa laki ng atay (hepatomegaly). Sa hinaharap, ang pagkamatay ng mga hepatocytes ay nangyayari sa kanilang pagpapalit ng connective tissue, ibig sabihin, nabuo ang cardiac fibrosis ng atay.

Sa talamak na pagkabigo sa puso, ang mga cavity ng atria at ventricles ay unti-unting lumalawak, na humahantong sa kamag-anak na kakulangan ng mga atrioventricular valve. Clinically, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, tachycardia, pamamaga ng jugular veins.

Para sa diagnosis ng nakuha o congenital malformations, coronary heart disease at isang bilang ng iba pang mga sakit, ang magnetic resonance imaging ay ipinahiwatig.

Ang mga x-ray ng dibdib sa mga pasyenteng may heart failure ay nagpapakita ng cardiomegaly (pinalaki ang anino ng puso) at pagsisikip sa mga baga.

Upang matukoy ang volumetric na kapasidad ng ventricles at masuri ang lakas ng kanilang mga contraction, isinasagawa ang radioisotope ventriculography.

Sa mga huling yugto ng talamak na pagpalya ng puso, ang isang pagsusuri sa ultrasound ay isinasagawa upang masuri ang estado ng pancreas, pali, atay, bato, at upang makita ang libreng likido sa lukab ng tiyan (ascites).

Paggamot sa pagpalya ng puso

Sa pagpalya ng puso, ang therapy ay pangunahing nakatuon sa pinagbabatayan na sakit (myocarditis, rayuma, hypertension, coronary heart disease). Ang mga indikasyon para sa interbensyon sa kirurhiko ay maaaring malagkit na pericarditis, cardiac aneurysm, mga depekto sa puso.

Ang mahigpit na pahinga sa kama at emosyonal na pahinga ay inireseta lamang para sa mga pasyente na may talamak at malubhang talamak na pagpalya ng puso. Sa lahat ng iba pang mga kaso, inirerekomenda ang pisikal na aktibidad na hindi nagiging sanhi ng pagkasira sa kagalingan.

Ang pagpalya ng puso ay isang seryosong medikal at panlipunang problema, dahil ito ay sinamahan ng mataas na antas ng kapansanan at pagkamatay.

Ang wastong organisadong pandiyeta na nutrisyon ay may mahalagang papel sa paggamot ng pagpalya ng puso. Ang mga pagkain ay dapat na madaling natutunaw. Ang diyeta ay dapat magsama ng mga sariwang prutas at gulay bilang isang mapagkukunan ng mga bitamina at mineral. Ang halaga ng table salt ay limitado sa 1-2 g bawat araw, at ang fluid intake ay limitado sa 500-600 ml.

Ang Pharmacotherapy, na kinabibilangan ng mga sumusunod na grupo ng mga gamot, ay maaaring mapabuti ang kalidad ng buhay at pahabain ito:

• cardiac glycosides - mapahusay ang contractile at pumping function ng myocardium, pasiglahin ang diuresis, daan sa iyo upang madagdagan ang antas ng ehersisyo tolerance;
• Ang mga inhibitor ng ACE (angiotensin-converting enzyme) at mga vasodilator - bawasan ang tono ng vascular, palawakin ang lumen ng mga daluyan ng dugo, sa gayon binabawasan ang paglaban ng vascular at pagtaas ng output ng puso;
• nitrates - palawakin ang coronary arteries, dagdagan ang output ng puso at pagbutihin ang pagpuno ng ventricles ng dugo;
• diuretics - alisin ang labis na likido mula sa katawan, sa gayon binabawasan ang pamamaga;
• β-blockers - dagdagan ang cardiac output, pagbutihin ang pagpuno ng mga silid ng puso na may dugo, pabagalin ang rate ng puso;
• anticoagulants - bawasan ang panganib ng mga clots ng dugo sa mga sisidlan at, nang naaayon, mga komplikasyon ng thromboembolic;
• ay nangangahulugan na mapabuti ang metabolic proseso sa kalamnan ng puso (potassium paghahanda, bitamina).

Sa pag-unlad ng cardiac asthma o pulmonary edema (talamak na kaliwang ventricular failure), ang pasyente ay nangangailangan ng emerhensiyang ospital. Magreseta ng mga gamot na nagpapataas ng cardiac output, diuretics, nitrates. Ang oxygen therapy ay sapilitan.

Ang pag-alis ng likido mula sa mga cavity ng katawan (tiyan, pleural, pericardial) ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga punctures.

Pag-iwas

Ang pag-iwas sa pagbuo at pag-unlad ng pagpalya ng puso ay binubuo sa pag-iwas, maagang pagtuklas at aktibong paggamot ng mga sakit ng cardiovascular system na sanhi nito.

Video mula sa YouTube sa paksa ng artikulo:

Ang hypostasis, o pagwawalang-kilos sa mga baga, ay bunga ng mga sakit sa sirkulasyon sa maliit na bilog ng baga.. Sa kaliwang ventricular heart failure, ang kakayahan ng kanang ventricle na magbomba ng dugo sa baga ay nananatiling hindi nagbabago, habang ang kaliwang ventricle ay hindi makayanan ang dami ng dugo na nagmumula sa mga baga. Bilang resulta, ang isang makabuluhang bahagi ng dugo ay gumagalaw mula sa sistematikong sirkulasyon patungo sa mga baga. Ang pagtaas ng dami ng dugo ay humahantong sa pagtaas ng presyon sa mga sisidlan. Kung ang presyon na ito ay lumampas sa antas ng plasma oncotic pressure (28 mm Hg), ang dugo ay nagsisimulang dumaloy sa tissue ng baga sa pamamagitan ng mga pores sa mga pader ng capillary.

Ang stasis ng dugo ay humahantong sa talamak na pagkabigo sa paghinga. Sa malalang kaso, nagkakaroon ng cardiac asthma at pulmonary edema, na nagreresulta na ang kamatayan ay maaaring mangyari sa loob ng ilang oras.

Mga sanhi ng kasikipan sa baga

Ang pagwawalang-kilos sa mga baga ay kadalasang nangyayari sa congenital at nakuha na mga pathology ng cardiovascular system, tulad ng:

• cardiomyopathy;
• Atake sa puso;
• atherosclerosis;
• pericarditis;
• ischemia ng puso;
• mitral stenosis o mga balbula ng aorta;
• arterial hypertension.

Bilang karagdagan, ang mga sanhi ng pag-unlad ng patolohiya ay maaaring:

• pinsala sa mga panloob na organo;
• sakit sa bato;
• mahabang pananatili sa matataas na lugar ng bundok;
• pagkalason sa gas;
• pagkuha ng ilang mga gamot;
• laging nakaupo sa pamumuhay.

Ang kasikipan ay nag-aalala sa mga tao na, dahil sa edad at magkakatulad na mga sakit, ay napipilitang humantong sa isang laging nakaupo na pamumuhay. Ang akumulasyon ng likido sa baga at alveoli ay pumipigil sa buong saturation ng mga tisyu na may oxygen.

Bilang resulta ng hypoxia, ang gawain ng mga panloob na organo ay nagambala, pangunahin ang utak, sistema ng nerbiyos, puso, at bato. Ang pagwawalang-kilos sa mga baga sa mga pasyenteng nakaratay sa kama ay nagdudulot ng pangalawang hypostatic pneumonia.

Mga sintomas

Mayroong dalawang yugto ng patolohiya. Sa una, o interstitial, yugto, ang plasma ng dugo ay pumapasok sa tissue ng baga. Sa pangalawa, o alveolar, yugto, na nagbabanta sa buhay, ang pamamaga ay umaabot sa alveoli.

Ang unang palatandaan ng sakit ay igsi ng paghinga na nangyayari pagkatapos ng pisikal na pagsusumikap, stress, mabibigat na pagkain. Ang sentro ng paghinga ng medulla oblongata ay tumutugon sa isang pagbawas sa nilalaman ng oxygen sa dugo sa pamamagitan ng isang reflex na pagtaas sa dalas at intensity ng mga paggalaw ng paghinga.

Sa kasabay na pagpalya ng puso, ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa:

• pakiramdam ng paninikip sa dibdib,
• asul na nasolabial triangle,
• hirap habang humihinga
• katangiang tunog ng kaluskos sa dulo ng inspirasyon.

Sa kawalan ng napapanahong paggamot, ang igsi ng paghinga ay tumataas. Ang pagpuno ng mga baga ng likido ay humahantong sa pagbawas sa dami ng inhaled air. Ang pasyente ay walang sapat na hininga para magsabi ng mahabang pangungusap. Ang mga pag-atake ng asphyxiation ay nangyayari nang may kaunting pisikal na pagsisikap, na sinamahan ng gulat at takot sa kamatayan. Posibleng pagkawala ng malay.

Ang interstitial phase ng stagnation sa baga ay pinalitan ng alveolar phase na may pisikal o emosyonal na overstrain, nadagdagan ang presyon ng dugo.

Ang pakiramdam ng kakulangan ng hangin ay tumataas sa posisyong nakahiga. Ang isang tao ay nagsisimulang matulog habang nakaupo, gumagamit ng 2-3 unan. May ubo. Sa yugto ng alveolar ng sakit, ang exudate, foam na may dugo o dugo ay inilabas sa panahon ng pag-ubo.

Sa pagpalya ng puso, ang mga mekanismo ng compensatory reflex ay isinaaktibo. Ang mga baroreceptor ng puso ay tumutugon sa mataas na presyon ng atrial sa pamamagitan ng pagpapasigla sa mga sympathetic nerve center. Sa ilalim ng impluwensya ng sympathetic nervous system, tumataas ang rate ng puso. Kasabay nito, ang pulso sa mga peripheral vessel ay nananatiling mahina.

Ang mga sintomas ng hypostasis ay maaaring mag-iba depende sa mga sanhi na naging sanhi nito.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng sakit ay isinasagawa ng isang doktor batay sa mga reklamo ng pasyente, pagsusuri, auscultation at karagdagang data ng pagsusuri.

Kinukuha ang x-ray para makita ang congestion sa baga.. Ang pagpapalawak ng pangunahing trunk ng pulmonary artery ay malinaw na nakikita sa larawan. Kasabay nito, ang mga peripheral vessel ay nananatiling makitid. Kapag ang presyon ng capillary ay tumaas sa itaas 20 mm Hg. Art. Lumilitaw ang mga linya ng pulmonary-diaphragmatic Kerley. Ang kanilang presensya ay itinuturing na isang prognostically unfavorable sign. Ang spirogram ay nagpapakita ng mga mahigpit na paglabag sa bentilasyon ng baga.

Upang masuri ang gawain ng puso, ang isang electrocardiographic at phonocardiographic na pag-aaral ay ginaganap, catheterization ng mga silid ng puso na may pagsukat ng intracavitary pressure. Ang mga hindi direktang palatandaan ng cardiovascular pathologies ay:

• edema ng paa,
• isang pagtaas sa laki ng atay,
• lambot ng atay sa palpation,
• akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan.

Sa isang pag-aaral sa laboratoryo ng plema, ang mga alveolar macrophage na naglalaman ng phagocytosed hemosiderin ay matatagpuan dito. Ang mga hyaline cast, protina, erythrocytes ay lumilitaw sa ihi. Ang nilalaman ng oxygen sa dugo ay nabawasan, ang nilalaman ng carbon dioxide ay normal o bahagyang nabawasan.

Paggamot

Ang paggamot sa kasikipan sa baga ay batay sa pag-aalis ng mga sanhi na nagdulot ng sakit. Inirerekomenda ang operasyon para sa mga depekto sa puso o aneurysm. Sa mga hindi gaanong malubhang kaso, ang therapy sa gamot ay ginaganap, na kinabibilangan ng mga beta-blocker, cardiac glycosides, nitrates. Ang mga paghahanda ay dapat piliin ng dumadating na manggagamot, depende sa uri ng patolohiya at ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente..

Ang diuretics ay ginagamit upang bawasan ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo. Nakakatulong ito na maiwasan ang vasodilation. Upang maiwasan ang mga nakakahawang sakit sa baga, anuman ang mga sanhi ng pagwawalang-kilos, ang mga antibiotics ay inireseta, at ang mucolytics ay ginagamit upang manipis ang plema.

Sa talamak na pulmonary edema, ang pasyente ay agad na naospital. Upang maiwasan ang hypoxia, pinapayagan siyang huminga ng purong oxygen. Sa isang ospital, ang artipisyal na pag-alis ng likido mula sa mga baga ay isinasagawa.

Inirerekomenda na gamutin ang kasikipan sa mga baga sa mga matatanda at mga pasyente na pinilit na nasa isang pahalang na posisyon sa loob ng mahabang panahon gamit ang mga pamamaraan ng physiotherapy.

Paggamot sa tradisyonal na gamot

Kasama sa paggamot sa mga katutubong remedyo ang mga pagsasanay sa paghinga, masahe, herbal na gamot. Ang mga pasyente na nakaratay sa kama ay kailangang baguhin ang posisyon ng katawan, sa kawalan ng mga kontraindikasyon na umupo sa kama, paminsan-minsan ay bumangon.

Ang mga decoction at infusions ng linden, coltsfoot, chamomile, viburnum berries ay may mga anti-inflammatory at expectorant effect. Ang thyme, calendula, horsetail, sage ay diuretics. Para sa epektibong paggamot ng pagwawalang-kilos, inirerekumenda na gumamit ng mga panggamot na halamang gamot sa kumbinasyon ng mga gamot. Gumamit ng mga katutubong recipe ay dapat na pagkatapos ng konsultasyon sa iyong doktor.

Ang pasyente ay kailangang limitahan ang paggamit ng asin at likido.