הזקיק הדומיננטי של הסיבה מבשיל. אינדיקציות למחקר

סימני הריון לאחר השתלת עוברים
הצורה הקיצונית של פגיעה בהבשלה של הזקיקים - אינובולציה עם אמנוריאה - נפוצה הרבה פחות מהצורות שבהן המחזור החודשי נשמר.

הֶעְדֵר וֶסֶת:

אמנוריאה, או היעדר הווסת, היא סימפטום להפרעות רבות. היא נגרמת כתוצאה מתפקוד לקוי של רירית הרחם או מהפרעות במערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-גונדאלית, כאשר רירית הרחם שומרת על תגובה נורמלית להורמונים אקסוגניים. אמנוריאה מסווגת לפי קריטריונים של ארגון הבריאות העולמי.

אמנוריאה היא ראשונית או משנית. סיווג כזה אינו אומר דבר על הגורם לאמנוריאה, שכן שתי הצורות יכולות להיות תוצאה של אותן הפרעות. אמנוריאה ראשונית מוגדרת כהיעדר הווסת עד גיל 16. ב-35-40% מהמקרים היא נגרמת על ידי אי ספיקת שחלות ראשונית או דיסגנזה באברי המין.
אמנוריאה משנית היא לפחות ארבעה חודשים של היעדר מחזור אצל נשים עם היסטוריה של לפחות מחזור ספונטני אחד.

אמנוריאה ראשונית:

נשים עם אמנוריאה ראשונית ממעטות לפנות לטיפול רפואי בגין אי פוריות, שכן ברוב המקרים להפרעה זו יש סיבה גנטית והיא מאובחנת כבר בגיל ההתבגרות או אפילו בילדות המוקדמת. סיבה מרכזיתאי פוריות ראשונית - תסמונת טרנר עם קריוטיפ XO הקלאסי. רק במאוד מקרים נדיריםלחולים אלו יש אמנוריאה משנית הקשורה לאי ספיקת שחלות מוקדמת.

הסיבה השנייה בשכיחותה לאמנוריאה ראשונית היא דיסגנזה של צינור Müllerian, המאופיינת בחוסר התפתחות מולד של החצוצרות, הרחם ו/או הנרתיק.
דוגמה לכך היא תסמונת Rokitansky-Küster-Hauser עם אפלזיה נרתיקית, רחם ראשוני וחצוצרות תקינות. בדיסגנזה של צינור Müllerian, תפקוד השחלות אינו מושפע ולכן רמות הגונדוטרופין וסטרואידי מין נשארות תקינות. האבחנה נקבעת על בסיס מאפיינים אנטומיים, מחקרי הדמיה ונתוני היסטרוסקופיה; לפעמים נדרשת לפרוסקופיה אבחנתית.

אמנוריאה ראשונית נצפית בפיגור משמעותי במשקל הגוף מגובה. חשיבות משקל הגוף להתפתחות תקינה של ציר ההיפותלמוס-יותרת המוח-שחלה מודגשת על ידי ההשערה של משקל גוף קריטי. לפי השערה זו, המחזור מתחיל רק ביחס מסוים בין משקל הגוף לגובה. אמנוריאה ראשונית עשויה להתבסס גם על מספר פגמים מולדים או נרכשים של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח עם הפרה של ויסות הורמונלי (בדומה למה שמתרחש אצל גברים).

אמנוריאה משנית:

אמנוריאה משנית בתרגול טיפולי שכיחה הרבה יותר מאשר ראשונית.
הסיבה העיקרית לאמנוריאה משנית היא הריון. יש לזכור זאת כאשר בודקים כל אישה עם אמנוריאה.

גם אם יש סיבה נוספת, יש לזכור כי הריון יכול להתרחש על רקע אמנוריאה. זה נראה לעתים קרובות במקרים של אמנוריאה היפרפרולקטינמית.

מדי פעם, אמנוריאה מתפתחת עקב פנימי הידבקויות ברחם(תסמונת אשרמן), המובילה למחיקה של חלל הרחם. הסיבה לתסמונת אשרמן היא בדרך כלל הפלה נגועה או ריפוי אינטנסיבי, אך היא יכולה להיות גם תוצאה של אנדומטריוזיס לא ספציפי או שחפת. אבחון מחייב התייחסות מדוקדקת של נתוני ההיסטוריה. יש לחשוד בתסמונת אשרמן בנוכחות רמות תקינות של אסטרדיול ופרוגסטרון בשלב הלוטאלי או בהתמדה של אמנוריאה לאחר גירוי הורמונלי.

האבחנה נקבעת על בסיס תוצאות של היסטרוסקופיה או היסטרוסלפינגוגרפיה.

הטיפול כרוך בסילוק הידבקויות ברחם, ולאחר מכן זירוז של פסאודו הריון עם אסטרוגן ופרוגסטרון. כדי למנוע היווצרות של הידבקויות חדשות עם התחדשות רירית הרחם, משתמשים בהתקני רחם בפנים.

בכל שאר המקרים, הסיבה לאמנוריאה משנית היא תפקוד לקוי של ההיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח, או אי ספיקת שחלות.

אמנוריאה היפותלמית:

אמנוריאה היפותלמית מאובחנת בהדרה. זה מתרחש עקב פגם תפקודי בהפרשת גונדוטרופינים הקשורים לשינוי מהיר במשקל הגוף, מחלות מערכתיות, פעילות גופנית אינטנסיבית ו/או עם מצב מלחיץ חמור. אמנוריאה היפותלמומית היא מקרה קיצוני של הפרעה בהבשלה של הזקיקים, שבו מקדימה לאמנוריאה משנית אי התאמה בשלב הלוטאלי או מחזורי anovulatory עם מחזור תקין מהסיבות המפורטות.

סיבה שכיחה להיעדר הווסת היא היפרפרולקטינמיה. ובמקרים אלה, אמנוריאה היא ביטוי קיצוני של פתולוגיה. לעתים קרובות הרבה יותר יש חוסר התאמה של השלב הלוטאלי ואנובולציה עם נורמלי דימום וסת. היפרפרולקטינמיה צריכה להצביע על אדנומה של יותרת המוח או תת פעילות של בלוטת התריס.

סיבה חשובה לפגיעה בהבשלה של זקיקים ובכך לאמנוריאה היא תסמונת השחלות הפוליציסטיות (תסמונת PCOS). יש לחשוב על זה קודם כל כשבודקים אישה שמנה עם תסמינים של היפראנדרוגניזם ותמונה טיפוסית (מתוארת לעיל) באולטרסאונד. מה שנקרא תסמונת PCOS, או תסמונת שטיין-לבנטל, היא רק השלב האחרון בהתפתחות של קבוצה שלמה של תהליכים פתולוגיים שונים, המתבטאים בהפרה של התפקוד המחזורי של השחלות, עלייה ביחס של אנדרוגנים / אסטרוגנים ושינוי באיזון של LH / FSH.

בנוסף לשלושה לעיל סיבות שכיחותאמנוריאה משנית, ישנן גם סיבות נדירות יותר: גידולים וציסטות של ההיפותלמוס, כמו גם תהליכי הסתננות בהיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח (שחפת, סרקואידוזיס או היסטיוציטוזיס X), אך צורות פתולוגיה אלו נדירות ביותר אפילו במרכזים מיוחדים.

תפקוד לקוי של ציר ההיפותלמוס-יותרת המוח קל יחסית לטיפול, אך אי ספיקת שחלות ראשונית עם אטרזיה של הזקיקים הראשוניים ואיבוד ביצית מוחלט מחייבת שימוש בביצית תורמת. באותן מדינות שבהן זה אסור על פי חוק, הטיפול בחולים כאלה מסתיים בדרך כלל באבחון. אי ספיקת שחלות מוקדמת מתייחסת לאובדן תפקודן לפני גיל 35. זה עשוי להיות בגלל כימותרפיה או הקרנות, כמו גם מסיבות אימונולוגיות.

היפרפרולקטינמיה:

קשר בין הפרה תפקוד רבייהוהנקה ידועה מזמן. בספרות הישנה ניתן למצוא שמות כמו תסמונת Chiari-Frommel (אמנוריאה לאחר לידה עם הנקה מתמשכת), תסמונת Argonz-Aumada del Castillo (גלקטורריאה וירידה ברמות האסטרוגן בשתן) ותסמונת אולברייט-פורבס (אמנוריאה, הפחתת FSH בשתן וגאלה). ). לאחר 1972, כשהתאפשר לראשונה לקבוע פרולקטין אנושי, התברר שלכל התסמונות הללו יש סיבה משותפת - היפרפרולקטינמיה.

בניגוד להפרשה של הורמונים אחרים של יותרת המוח, הפרשת פרולקטין מווסתת על ידי ההיפותלמוס באמצעות גורם מעכב. המעכב העיקרי הוא דופמין. בניסויים על חולדות, עירוי דופמין על רקע חסימה ראשונית של הסינתזה האנדוגנית שלו מעכבת את הפרשת הפרולקטין ב-70%. הגורם המעכב השני, אם כי חלש יותר, הוא γ -חומצה אמינו-בוטירית(GABA).

כמו כן נמצאו מספר חומרים המעוררים הפרשת פרולקטין. אלה כוללים הורמון משחרר תירוטרופין (TRH), פפטיד מעי vasoactive (VIP) ואנגיוטנסין. מבשרי סרוטונין גם מגבירים את הפרשת הפרולקטין, וחסימת סינתזת הסרוטונין מעכבת את הפרשתו. אופיואידים אנדוגניים מגבירים את הפרשת הפרולקטין על ידי עיכוב סינתזה והפחתת הפרשת דופמין. היסטמין וחומר P מעוררים הפרשת פרולקטין, אך המנגנון המדויק של השפעותיהם הרגולטוריות אינו ידוע.

גורמים להיפרפרולקטינמיה:

הגורמים להיפרפרולקטינמיה קשורים להפרה של מנגנוני ויסות הפרשת פרולקטין. עלייה קלה ברמות הפרולקטין בסרום עשויה להיות סימפטום של חוסר ויסות תפקודי במרכז מערכת עצביםלמשל תחת לחץ. היפרפרולקטינמיה נגרמת על ידי רבים חומרים רפואיים. אחת הסיבות שלו היא תת פעילות בלוטת התריס ראשונית. אפילו גידולים לא פעילים הורמונלית בבלוטת יותרת המוח יכולים להיות מלווים בהיפרפרולקטינמיה אם הם מפריעים למחזור הדם במערכת הפורטלית. ריכוזים גבוהים מאוד של פרולקטין נגרמים בדרך כלל על ידי גידול מפריש פרולקטין (פרולקטינומה).

אדנומות יותרת המוח נמצאות אצל כשליש מהנשים עם אמנוריאה משנית. אם אמנוריאה מלווה בגלקטוריה, אזי אנומליות של האוכף הטורקי נמצאות ב-50% מהמקרים. אי פוריות בחולים כאלה קשורה יותר לרמת הפרולקטין מאשר לגודל הגידול, למעט, כמובן, במקרים קיצוניים.

פרולקטינומה מלווה בעלייה בריכוז הדופמין בהיפותלמוס, המעכב את הפרשת GnRH ובהתאם גם גונדוטרופינים. האחרון הוא הבסיס לאנובולציה. במקרים כאלה, יש צורך להסיר את האדנומה או להפחית את ריכוז הפרולקטין בעזרת מעכבים ספציפיים.

בגלל ה תסמינים אופיינייםלא מתפתחים בכל המקרים של היפרפרולקטינמיה, קביעת ריכוז הפרולקטין בסרום היא חובה מחקר אבחוןבעת קביעת הגורם הנשי של אי פוריות.

עדיף לקחת דגימת דם בתנאים מטבוליים בסיסיים, בשלב מוקדם שעות הבוקר. מכיוון שלא תמיד הדבר אפשרי, כאשר מעריכים את התוצאות שהתקבלו, יש צורך לקחת בחשבון את הקצב הצירקדי של ההורמון ואת מצב האישה בזמן דגימת הדם. יש לאשר היפרפרולקטינמיה מזוהה על ידי ניתוח חוזר. רמות הפרולקטין בסרום מציגות תנודות חדות הקשורות לגירויים פיזיולוגיים שונים, כגון דפוסי אכילה ושינה, מתח ופעילות גופנית. כמו כן, יש צורך לקחת בחשבון את האפשרות של נטילת תרופות מעוררות פרולקטין.

עם היפרפרולקטינמיה קלה או מתונה (פחות מ-50 ng/ml), לפני תחילת הטיפול, יש לקבוע את תכולת ה-TSH באותה דגימת דם. רמתו מתחת ל-3 mcU/l מאפשרת לשלול תת פעילות של בלוטת התריס. אחרת, טיפול בהורמוני בלוטת התריס עשוי להיות הכוונה. ברמת פרולקטין של יותר מ-50 ng/ml (בהיעדר גירויים פיזיולוגיים להפרשתו), יש צורך לבדוק את מצב האוכף הטורקי באופן רדיוגרפי.

ההסתברות לגילוי אדנומה של יותרת המוח במקרים כאלה היא כ-20%. בריכוז פרולקטין של יותר מ-100 ננוגרם/מ"ל, ההסתברות לאדנומה עולה ל-50%. בריכוז גבוה יותר של פרולקטין, מיקרואדנומות נמצאות כמעט בכל החולים, וברמות של יותר מ-1000 ng/ml, נוכחות של macroprolactinoma סביר מאוד.

גידולי יותרת המוח הנפוצים ביותר הם אדנומות המפרישות פרולקטין. אלה כוללים כ-50% מכלל אדנומות יותרת המוח שנמצאו במהלך נתיחה של גברים ונשים. פרולקטינומות נמצאות בנתיחה ב-9-27% מהנפטרים, לרוב בין הגילאים 50 ל-60 שנים. אין הבדל בשכיחות של גידולים אלו בין גברים לנשים, אם כי תסמינים קלינייםנפוצים הרבה יותר אצל נשים. היפרפרולקטינמיה אצל נשים מאובחנת פי 5 יותר מאשר אצל גברים.

בשנים האחרונות השתנו גישות לאבחון רדיואקטיבי של אדנומות יותרת המוח. צילום רנטגן של האוכף הטורקי מגלה רק אדנומות גדולות מ-10 מ"מ. סריקת CT של בלוטת יותרת המוח, בשילוב עם החדרת מדיה אטומה רדיואקטיבית, יכולה לזהות גידולים בגודל של כ-2 מ"מ. MRI מזהה מיקרואדנומות קטנות עוד יותר ואמין יותר לשלול גידול יותרת המוח מאשר בדיקת CT. בדיקת עיניים נחוצה רק עבור אדנומות בקוטר של יותר מ-10 מ"מ.

תסמונת האוכף הטורקי הריק:

עם תסמונת סלה ריקה, יש אנומליה מולדתסרעפת אוכף, כתוצאה מכך החלל התת עכבישי משתרע לתוך פוסה יותרת המוח. יותרת המוח עצמה נעקרת לכיוון קירות הפוסה, והאוכף נראה ריק. תסמונת האוכף הריק מופיעה ב-5% מכלל הנתיחות, וב-85% מהמקרים בנשים. לרוב מדובר בתסמונת שפירה, אם כי לעיתים גידול מאובחן בצורה שגויה על סמך ממצאי רנטגן. התערבות כירורגיתבמקרים כאלה זה אסור בהחלט. לאחר האבחנה, יש לבדוק את רמות הפרולקטין מדי שנה. מעכבי פרולקטין נרשמים עבור hyperprolactinemia.

עד לאחרונה, ההנחה הייתה שעודף פרולקטין מונע ישירות את הבשלת הזקיקים, גורם לאטרזיה ואינובולציה שלהם, וגם מעכב את ההתפתחות קורפוס צהובומאיץ לוטאוליזה. כל זה הוכח בניסויים על חולדות, אך האפשרות להעביר נתונים כאלה לבני אדם נותרה לא ברורה.

מאוחר יותר ניצחה נקודת המבט, לפיה התזוזות המפורטות נובעות משינויים בהיפותלמוס. היפרפרולקטינמיה מתפתחת, ככל הנראה, באופן משני, עקב תהליכים לא רגולטוריים הקשורים בעיקר להפרעת הפרשת דחפים של GnRH. הפרעות אלו משפיעות על הפרשת הגונדוטרופינים ובכך על הבשלת הזקיקים. בקופי רזוס עם נזק להיפותלמוס, מתן דופק של GnRH אקסוגני מנרמל את ריכוז הפרוגסטרון בפלזמה לאחר הביוץ ללא תלות ברמות הפרולקטין בסרום. בנשים עם אי התאמה לשלב הלוטאלי, כמו גם בנשים בריאות, אין מתאם בין רמות פרוגסטרון לפרולקטין.

ללא קשר לשאלה אם עודף פרולקטין משפיע על התבגרות זקיקים באופן ישיר או עקיף, היפרפרולקטינמיה היא בבירור גורם לאי פוריות בנשים ויש להעלים אותה.

טיפול כירורגי והקרנות של היפרפרולקטינמיה:

לפני הופעת אגוניסטים לדופמין, חולים עם אדנומות יותרת המוח נותחו או עברו טיפול קרינה. כריתת יותרת המוח טרנס-ספנואידית משחזרת את מחזורי הביוץ ב-80% מהחולים עם מיקרואדנומות, אך רק ב-40% עם מאקרואדנומות, ואפילו מיקרואדנומות חוזרות ב-30% מהמקרים. שיעור ההישנות של מקרואדנומות מגיע ל-90%. אינדיקציות להתערבות נוירוכירורגית מוגבלות גם על ידי תופעות לוואי חמורות, כגון panhypopituitarism ו ליקורריאה.

תוצאות ההקרנה גרועות אף יותר, ו טיפול בקרינהיש להשתמש רק עבור הישנות של גידולים גדולים שאינם מגיבים לגורמים תרופתיים.

בעבר, האמינו כי הריון תורם להישנות אדנומות יותרת המוח, אך הדבר נדיר ביותר במיקרואדנומות. ניתן אפילו לאפשר לחולים עם מיקרואדנומות להניק ללא חשש לגירוי צמיחת הגידול. עם אדנומות גדולות, הסיכון לצמיחה נוספת שלהן במהלך ההריון עולה. בעבר הומלצו בדיקת עיניים חודשית וקביעת ריכוזי פרולקטין בסרום למיקרואדנומות. מאוחר יותר, ההמלצות הפכו פחות מחמירות, ומחקרים מתאימים מבוצעים רק כאשר מופיעים כאבי ראש או לקות ראייה.

מכיוון שגם כעת פונים להתערבות נוירוכירורגית במהלך ההריון רק כאשר מופיעים תסמינים חריפים, המלצה פחות מחמירה נראית מוצדקת. עם זאת, גם הרופא וגם המטופל יכולים להרגיש בטוחים יותר על ידי הקפדה על הגישה המסורתית לבדיקות.

טיפול תרופתי:

הופעתם של מעכבים סינתטיים של הפרשת פרולקטין פתחה אפשרויות חדשות לטיפול באמנוריאה היפרפרולקטינמית ואי פוריות. הראשון מבין תרופות כאלה בשנות ה-70. התחיל להשתמש בברומוקריפטין.

ברומוקריפטין, נגזרת של חומצה ליסרגית, היא אגוניסטית לדופמין. זה מעכב את הפרשת פרולקטין על ידי אינטראקציה עם הקולטנים שלו. בהתאם לריכוז הפרולקטין, נורמליזציה של רמתו מושגת על ידי נטילת ברומוקריפטין בערב במינון של 1.25 עד 2.5 מ"ג. עם אדנומות של יותרת המוח, ייתכן שתידרש מינונים של יותר מ-10 מ"ג ליום. Bromocriptine יעיל מאוד, אבל בגלל תגובות שליליות, לא כל החולים סובלים אותו. בתחילת הטיפול מופיעים לעיתים קרובות כאבי ראש ובחילות. סחרחורת באורתוסטזיס עלולה להתרחש עקב הפרה של מנגנונים noradrenerc.

הגדלת המינון לאט מפחיתה את התסמינים הללו. הטיפול צריך להתחיל תמיד במינון ערב של חצי טבליה. כל שלושה ימים ניתן להעלות את המינון ב-1.25 מ"ג למקסימום הנסבל. תופעות לוואיברומוקריפטין מופיעים בתדירות נמוכה בהרבה עם השימוש הטרנסווגינלי שלו. מכיוון שבמקביל ברומוקריפטין נספג מהר יותר ומשפיע חלש יותר על הכבד, ניתן להשיג את האפקט הרצוי בפחות מנה יומית. שיטה זו משמשת לעתים קרובות במרפאה.

טיפול בברומוקריפטין משחזר מחזורים סדירים ב-80% מהחולים עם אמנוריאה היפר-פרולקטינמית.

ב-50-75% מהחולים עם אדנומה של יותרת המוח, טיפול באגוניסטים של דופמין מפחית משמעותית את גודל הגידול. בְּ טיפול ארוך טווחב-25-30% מהמקרים, הגידול נעלם כליל. בהתחשב בהשפעה זו, הטיפול התרופתי באדנומה של יותרת המוח הוא שצריכה להיות שיטת הבחירה. יש לשקול ניתוח נוירו-ספנואידי רק כאשר הטיפול בברומוקריפטין לא הביא להפחתה בגודל הגידול, גם אם רמות הפרולקטין חזרו לנורמליות. במקרים כאלה, קיים כנראה גידול שאינו מתפקד הגורם להיפרפרולקטינמיה פשוט על ידי דחיסה של גבעול יותרת המוח ומניעת כניסת דופמין אליו.

במהלך ההריון, הטיפול בברומוקריפטין מופסק בדרך כלל. שלושה מחקרים גדולים הראו שהמשך טיפול אינו קשור להשלכות שליליות כלשהן על העובר.

נכון לעכשיו, הופיעו מספר מעכבים חדשים של הפרשת פרולקטין. ליזורידבעל עוצמה גדולה יותר, זמן מחצית חיים ארוך יותר, והוא נסבל טוב יותר על ידי חלק מהחולים. לכן, אם אי אפשר להמשיך ליטול ברומוקריפטין, ניתן להחליף אותו בליסוריד.

מטאגוליןהוא חומר אנטי-סרטונרגי שאינו פועל באמצעות מנגנון דומאמינרגי. ניתן לנסות זאת כתרופה חלופית.

מעכב חדש של הפרשת פרולקטין, קרבגולין, יש השפעה כאשר נלקח רק 1-2 פעמים בשבוע. ניסויים קליניים מוקדמים מראים שהוא נסבל טוב יותר מאשר ברומוקריפטין.

עם hyperprolactinemia עקב תפקוד לקוי של בלוטת התריס, תרופות בלוטת התריס משמשים.

תסמונת שחלות פוליציסטיות (PCOS):

שׁוֹנִים תהליכים פתולוגיים, מאוחד במונח "תסמונת שחלות פוליציסטיות", - בעקבות היפרפרולקטינמיה הסיבה החשובה ביותראי פוריות anovulatory. בחולים כאלה עלולה להתרחש רק אינובולציה, אך לעיתים (כמו בחולה הראשון שתוארו על ידי שטיין ולוונטל) נצפים השמנת יתר, הירסוטיזם ואוליגומנוריאה.

שינויים אופייניים בשחלות, שבגללם המחלה קיבלה את שמה, גם לא נצפים בכל המקרים. בדרך כלל, השחלות מוגדלות פי 2.8 ומוקפות בקפסולה לבנה פנינה חלקה. מספר הזקיקים הקדמוניים אינו משתנה, אך מספר הזקיקים המתבגרים והאטרטיים מוכפל, כך שכל שחלה מכילה 20 עד 100 זקיקים ציסטיים הנראים דרך הקפסולה. הקליפה עבה בכ-50% מהרגיל. נפח תאי הצ'יל גדל פי 4; השכבות הקורטיקליות והתת-קורטיקליות של הסטרומה מורחבות.

גורמים ל-PCOS:

בעבר, האמינו בטעות של-PCOS יש מקור שחלתי בלבד. למעשה, שינויים אנטומיים בשחלות הם תוצאה של הפרה של הרגולציה ההורמונלית שלהן עם היווצרות הדרגתית של מעגל קסמים. לתסמונת עשויות להיות סיבות היפותלמוס, יותרת המוח, השחלות ו/או יותרת הכליה, ותפקוד לקוי של כל האיברים הללו מלווה לעיתים קרובות באוליגו או אמנוריאה, הירסתיזם ואי פוריות.

פוליציסטיות מתפתחות בשחלות כאשר אין ביוץ במשך זמן רב. לפיכך, PCOS אינו אבחנה, אלא רק צורה אופיינית של אנובולציה היפראנדרוגנית כרונית. לאחרונה הוכח שהגורם לתסמונת הוא הפרה של הפרשת אנדרוגנים וויסות הביוסינתזה שלהם. שינויים במורפולוגיה של השחלות אינם מספיקים לחלוטין לאבחנה. בשחלות של נשים רבות, גם בהיעדר שינויים הורמונליים, נמצאות מתחת לקפסולה יותר משמונה ציסטות בקוטר של פחות מ-10 מ"מ.

כפי שמראים מחקרים אפידמיולוגיים, בכ-25% מהנשים לפני גיל המעבר, אולטרסאונד מגלה סימנים אופייניים של PCOS. סימנים דומים באולטרסאונד נמצאים אפילו ב-14% מהנשים המשתמשות באמצעי מניעה דרך הפה. אנובולציה על רקע זה נצפה בלא יותר מ-5-10% מהמקרים.

בפתוגנזה של PCOS, התפקיד החשוב ביותר שייך לייצור מוגבר של אנדרוגנים. הביוסינתזה של סטרואידים בשחלות ובקליפת יותרת הכליה אצל נשים מלווה את אותם דפוסים כמו אצל גברים. אנדרוסטנדיון המיוצר בשחלות משמש כמבשר הן לטסטוסטרון והן לאסטרוגן.

בניגוד לגברים, אצל נשים, אנדרוגנים אינם מעכבים את הפרשת LH ו-ACTH על ידי מנגנון משוב שלילי, מאחר שהם רק תוצרי לוואי של סינתזה של אסטרוגנים וקורטיזול. התפקיד העיקרי הוא וויסות תוך-שחלתי של ייצור אנדרוגנים. אנדרוגנים בשחלות הם "רוע הכרחי". מצד אחד סינתזת אסטרוגן וצמיחת זקיקים קטנים בלתי אפשריים בלעדיהם, אך מצד שני עודף שלהם מונע את בחירת הזקיק הדומיננטי וגורם לאטרזיה שלו.

אופי הפרשת הסטרואידים בחולים עם PCOS מעיד על חוסר ויסות כללי של ייצור אנדרוגנים, בפרט, ברמה של 17-hydroxylase ו-17,20-lyase. חוסר ויסות יכול להשפיע על ייצור אנדרוגנים בשחלות בלבד, בבלוטות יותרת הכליה בלבד, או בשני האיברים. תסמונת PCOS עשויה לנבוע מהיפראנדרוגניזם ומקור אדרנל בלבד.

הפרה של הקצב הנכון של הפרשת גונדוטרופינים וסטרואידי מין גורמת לאנובולציה מתמדת. רמות הסרום של טסטוסטרון, אנדרוסטנדיון, דיהידרואפיאנדרוסטרון סולפט, 17-הידרוקסיפרוגסטרון ואסטרון עולות. רמות גבוהות של אסטרוגנים אינן קשורות להפרשה ישירה שלהם על ידי השחלות. הייצור היומי של אסטרדיול בנשים עם PCOS אינו שונה מזה של נשים בריאות בשלב הזקיק המוקדם. העלייה בריכוז האסטרוגן בסרום נובעת מהפיכה מוגברת של אנדרוסטנדיון לאסטרון ברקמת השומן.

במחלת שחלות פוליציסטיות, יחס ה-LH/FSH עולה בדרך כלל על 3, אך ב-20-40% מהחולים אין שינוי כזה ביחס הגונדוטרופינים. הפרשת LH שומרת על אופי דחף. המשרעת של דחפים בודדים (12.2 ± 2.7 mU/ml) גבוהה יותר מאשר בתחילת או באמצע השלב הפוליקולרי של המחזור הרגיל (6.2 ± 0.8 mU/ml). ככל הנראה, זוהי תוצאה של שינוי בתדירות של פולסי GnRH.

עלייה באמפליטודה של פולסי GnRH בתדירות קבועה מביאה לירידה בריכוז הפריפריאלי של FSH, מבלי להשפיע על רמת ה-LH. זה גורם לשינוי טיפוסי ביחס של גונדוטרופינים. לפיכך, השינוי ביחס LH / FSH האופייני ל-PCOS מבוסס על הפרה של התדירות והמשרעת של הפרשת GnRH, ולא הפרה ראשונית של הפרשת LH.

ייצור GnRH ההיפותלמי מושפע מאופיאטים אנדוגניים. ב-PCOS נמצאו שינויים במטבוליזם של אנדורפינים. (3-אנדורפין והורמון אדרנו-קורטיקוטרופי (ACTH) נוצרים ממבשר בודד, פרו-אופיומלנוקורטין (POMC). ידוע שבמצבים המלווים בעלייה בייצור ACTH, עולה גם רמת ה-P-אנדורפין. בחולים עם PCOS, הריכוזים של ACTH וקורטיזול תקינים, מה שלא שולל את האצת חילוף החומרים שלהם. היות ורמת ה-P-endorphin עולה בזמן לחץ, וחולים עם PCOS חווים לחץ פסיכולוגי, ניתן להניח שיש סיבה אחת של שיבוש מנגנוני הרגולציה המרכזיים.

השפעת היפרפרולקטינמיה על המנגנונים המרכזיים של ויסות הורמונלי שתוארו לעיל עשויה להסביר את השילוב התכוף של PCOS עם היפרפרולקטינמיה.

ריכוז גבוה של טסטוסטרון מפחית את רמות גלובולין קושר הורמוני מין (SHBG). לכן, בנשים עם שחלות פוליציסטיות, תכולת ה-SHBG עקב היפראנדרוגניזם משני פוחתת בדרך כלל בחצי. זה מלווה בעלייה בריכוז של אסטרוגנים חופשיים, אשר שוב מתאם עם עלייה ביחס LH/FSH. ריכוז מוגבר של אסטרדיול חופשי והפיכה היקפית של אנדרוסטנדיון לאסטרוגנים גורמים לירידה ברמות ה-FSH, עם זאת, כמות ה-FSH הנותרת עדיין מספיקה להמשך גירוי השחלות ויצירת זקיקים בהם.

עם זאת, הבשלת הזקיקים אינה מסתיימת בביוץ. זקיקים קטנים מבשילים לאט מאוד, במשך מספר חודשים, וכתוצאה מכך נוצרות ציסטות זקיקיות בגודל 2-6 מ"מ. Theca היפרפלסטי בתנאים של גירוי גונדוטרופי מתמשך מייצר כל הזמן סטרואידים. מעגל הקסמים נסגר והמחלה נמשכת. לאחר מות הזקיקים ופירוק הגרנולוזה נשמרת שכבת התקה, אשר (על פי תיאוריית שני התאים שתוארה לעיל) מביאה לעלייה בייצור של טסטוסטרון ואנדרוסנדיון. טסטוסטרון מוגבר מפחית עוד יותר את רמות ה-SHBG, וכתוצאה מכך לעלייה ברמות האסטרוגן החופשי. במקביל, גדל חלקיק הטסטוסטרון החופשי, המשפיע על רקמות תלויות אנדרוגן.

עמידות לאינסולין:

לכ-40% מהנשים עם PCOS יש תנגודת לאינסולין. למרות שהשמנה וגיל עשויים למלא תפקיד בהיווצרותו, סבילות לגלוקוז לקויה ב-PCOS נצפית גם בהיעדר השמנת יתר ואצל נשים צעירות. עירוי גלוקוז גורם להפרשה מוגזמת של אינסולין. כמעט 10% מכל המקרים של פגיעה בסבילות לגלוקוז ב-PCOS נמצאו קשורים לתנגודת לאינסולין. עד 15% מחולי סוכרת מסוג II סובלים מ-PCOS.

למרות שאנדרוגנים עלולים לגרום לתנגודת לאינסולין קלה, הריכוז שלהם ב-PCOS אינו מספיק כדי לגרום לאנורמליות במטבוליזם של אינסולין. עיכוב ייצור אנדרוגנים אינו מנרמל את הרגישות לאינסולין. לעומת זאת, נטילת אנדרוגנים (לדוגמה, בעת שינוי מין מנקבה לזכר) מגבירה רק במעט את מידת העמידות לאינסולין.

בכל מקרה, עם רמה מוגברת של אינסולין בדם, החיבור שלו לקולטני IGF-I על תאי ה-theca עולה. זה מגביר את ההשפעה המגרה של LH על ייצור אנדרוגנים. לפיכך, רמה מוגברת של אינסולין בדם מגבירה את ייצור האנדרוגנים. במקביל, הוא מפחית את ייצור SHBG וחלבון-I קושר IGF בכבד. למרות שישנן אינדיקציות לעלייה בהפרשת אינסולין בהיפראנדרוגניזם, רוב העדויות מצביעות על כך שהיפראינסולינמיה קודמת להפרעות בחילוף החומרים של אנדרוגנים, ולא להיפך.

הַשׁמָנָה:

מאחר ועלייה במשקל הגוף וברקמת השומן הבטנית מלווה בהיפר-אינסולינמיה וירידה בסבילות לגלוקוז, ניתן להניח שהשמנה משחקת תפקיד מרכזי בפתוגנזה של PCOS. שקיעת שומן בירכיים, האופיינית לנשים, משפיעה הרבה פחות על התפתחות היפראינסולינמיה. אינדיקטור אובייקטיבי לפיזור השומן בגוף הוא היחס בין היקף המותניים להיקף הירך. אם יחס זה עולה על 0.85, מדברים על התפלגות אנדרואידית של רקמת שומן, התורמת להיפר-אינסוליניזם. ביחס של פחות מ-0.75, סביר להניח שתתרחש התפלגות גינואידית, המשולבת רק לעתים נדירות עם פגיעה בחילוף החומרים של אינסולין.

אבחון:

עם אנובולציה ללא סימנים קליניים של PCOS, מחקרים הורמונליים עוזרים לאמת את היעדר האמיתי של תסמונת זו. בניגוד לדעות קודמות, תמונת אולטרסאונד טיפוסית אינה מספיקה כדי לקבוע אבחנה. יש לגשת לטיפול באופן פרטני, תוך התחשבות בתוצאות של קביעת רמות הטסטוסטרון, אנדרוסטנדיון, DHEAS, אסטרדיול, LH, FSH ופרולקטין במחצית הראשונה של המחזור. אם יש חשד לפתולוגיה של יותרת הכליה, נקבע גם התוכן של קורטיזול ופרוגסטרון 17-0H.

טיפול בתסמונת שחלות פוליציסטיות:

ב-PCOS, יש בדרך כלל רמות מוגברות של אנדרוגנים ואסטרוגנים, כמו גם היפוך של יחס LH/FSH. הטיפול צריך להיות מכוון "לשבור" את מעגל הקסמים הקיים על מנת להבטיח אפשרות של ביוץ.

נעשה שימוש בצורות הטיפול הבאות:
1) אנטי אסטרוגנים (לדוגמה, clomiphene),
2) גלוקוקורטיקואידים (דקסמתזון 0.25-0.5 מ"ג ליום),
3) הזרקה דופקת של GnRH באמצעות משאבה מיוחדת,
4) גירוי של MG,
5) הסרה כירורגית של חלק מהסטרומה השחלתית,
6) תרופות נוגדות סוכרת דרך הפה.

שלוש צורות הטיפול הראשונות נועדו לתקן משוב במערכת ויסות הבשלת הזקיקים. לעומת זאת, MG או CG פועלים ישירות ברמת השחלות, ולכן השימוש בהם קשור בסיכון גבוה לגירוי יתר. ל הסרה כירורגיתיש להשתמש בסטרומה שחלתית מייצרת אנדרוגנים רק אם טיפולים אחרים נכשלו.

לאחר טיפול בקלומיפן, הביוץ מתרחש ב-63-95% מהחולים עם PCOS. Clomiphene הוא אנטי אסטרוגן חלש וגורם לעלייה ברמות הגונדוטרופין. התרופה נקבעת בדרך כלל ב-50 מ"ג ליום. בתוך 5 ימים (מ-3 עד 7 ימים מהמחזור החודשי). מינון זה משחזר את הביוץ ב-27-50% מהחולים. לפעמים יש להעלות את המינון ל-150 מ"ג ליום, מה שמוביל לביוץ בעוד 26-29% מהנשים. אם גם במינון זה הביוץ אינו משוחזר, ניתן בנוסף לרשום דקסמתזון במינון 0.25-0.5 מ"ג ליום. תלוי בריכוז של DHEA סולפט בסרום.

במקרה שבו תוצאות אולטרסאונד ומחקרים הורמונליים מצביעים על התבגרות הזקיקים, ואין ביוץ, זה יכול להיות מושרה על ידי hCG במינון של 5000 עד 10 אלף IU / m. מאז ההתעברות תקינה ב-3 החודשים הראשונים. חיים משותפים מתרחשים רק ב-50% מהזוגות הנשואים, ואחרי שנה - ב-80%, שכן לאחר נורמליזציה של השלב הלוטאלי (על פי אולטרסאונד ומחקרים הורמונליים), יש להמשיך בטיפול למשך 6 חודשים לפחות. או מחזורים. טיפול בקלומיפן מצליח ב-90% מהמקרים של אי פוריות עקב תסמונת PCOS.

MG ו-FSH:

עם כישלון הטיפול בקלומיפן, הם ממשיכים לשלב הבא - החדרת גונדוטרופינים. עם היפראנדרוגניזם, היעילות של טיפול כזה נמוכה יותר מאשר עם צורה היפותלמומית גרידא של אמנוריאה. מכיוון ש-PCOS רגיש מאוד להשפעה המעוררת של MG, יש להבחין בקו דק בין השראת ביוץ לגירוי יתר המאיים על הריונות מרובי עוברים. הופעת תכשירי FSH מטוהרים עוררה תקווה שניתן יהיה לתקן את יחס LH/FSH, מה שיעלה את יעילות הטיפול, אולם יישום קליני FSH מטוהר עדיין לא עמד בציפיות הללו. היתרון של תכשירי FSH חדשים הוא האפשרות שלהם הזרקה תת עורית. מחקרים לא מבוקרים מראים סיכוי גדול יותר להתעברות ופחות גירוי יתר בתרופות אלו.

"ויסות מטה" של קולטני GnRH:

גירוי של MG ו-CG מוביל לעתים קרובות לשיא LH מוקדם עם luteinization של הזקיק. חלק מהכותבים רואים בכך את הסיבה העיקרית להפלות מאוחרות, הנצפית לעתים קרובות ב-PCOS. עם זאת, לנקודת מבט זו אין אישור קליני ברור. לכן, בעת שימוש ב-MG ו-CG, אין צורך להמליץ ​​על "ויסות מטה" של קולטני GnRH.

Pulsed GnRH:

מחקרים רחבי היקף שנערכו בשנות ה-80 הראו שטיפול כזה מספק יחסית סבירות גבוהההריון מבלי להגביר את הסיכון לגירוי יתר. Pulsed GnRH (עם עמידות ל-clomiphene citrate) מוביל להריון ב-26% למחזור. "תקנת מטה" ראשונית מאפשרת להגדיל את הנתון הזה ל-38%; גם תדירות ההפלות עולה לאותה רמה.

כריתת טריז של השחלות:

אם כל סוגי הטיפול הנ"ל אינם מובילים להריון, מומלצת כריתה בצורת טריז של השחלות, אשר מפחיתה את ייצור האנדרוגנים על ידי הסטרומה השחלתית. לאחר ניתוח כזה, הביוץ משוחזר בכמעט 90% מהמטופלים. כשליש מהם שנה הבאהמתפתח אוליגו ו/או אמנוריאה. הסיכוי להתעברות יורד ל-1.8% למחזור, מה שעשוי לנבוע מההיווצרות הידבקויות לאחר הניתוח. נראה כי מיקרו-כירורגית ואנדוסקופית, אידוי בלייזר או אלקטרו-קרישה מונעים סיבוך זה. בקרב 100 מטופלות שעברו אלקטרו-קרישה של השחלות, שיעור ההריונות היה 70%.

תרופות נוגדות סוכרת דרך הפה:

מטפורמין וטרוגליטזון שימשו כדי להתגבר על עמידות לאינסולין. במקביל, אכן נצפתה ירידה ברמת האנדרוגנים ושיקום מחזורי הביוץ. אמנם לא ניתן להמליץ ​​על סוג זה של טיפול שימוש נפוץ, במיוחד מאז שהטרוגליטזון הוצא מהמכירה באמריקה.

משקל גוף נמוך והבשלה של זקיקים

ללא קשר לטיפולים המפורטים לעיל, העדיפות הראשונה בטיפול בחולים שמנים עם PCOS צריכה להיות ירידה במשקל. הסיכון לפגיעה בהבשלה של זקיקים ואמנוריאה עולה לא רק עם משקל גוף גבוה, אלא גם עם נמוך. האחרון אופייני לקבוצה גדולה של חולים עם אמנוריאה היפותלמומית ופגיעה בהפרשת דחף של GnRH.

במקרים כאלה, יש צורך להוציא את הפתולוגיה של בלוטת יותרת המוח. הוויסות ההיפותלמי מופרע לא רק עם ירידה ברורה במשקל, אלא גם עקב מתח נפשי (למשל, עזיבת בעל או החלפת בן זוג). במקביל, נצפים ריכוזים נמוכים ביותר של גונדוטרופינים. רמת הפרולקטין ותמונת האוכף הטורקי נותרות תקינות. בדיקת הפרוגסטרון המתוקנת (G-farlutal 5 מ"ג פעמיים ביום למשך 10 ימים) אינה גורמת לדימום, המעיד על היעדר גירוי אסטרוגני של רירית הרחם.

רוב דוגמה מובהקתאמנוריאה הקשורה למשקל גוף נמוך - אנורקסיה נרבוזה. במרפאות פוריות, הצורה הטהורה של אנורקסיה היא נדירה ביותר, אך צורותיה ה"רכות" יותר שכיחות יותר.

בניגוד לאנורקסיה נרבוזה, המלווה בשינויים במנגנוני הוויסות במערכת העצבים המרכזית, הבשלת הזקיקים יכולה להיות מופרעת גם על ידי ירידה פשוטה במשקל, שלא תמיד שמים לב אליה. שינויים הורמונליים במקרים אלו דומים לאלו באנורקסיה נרבוזה: ריכוזים נמוכים של FSH ו-LH, רמות קורטיזול מוגברות, רמות תקינות של פרולקטין, TSH ותירוקסין, רמות T3 חופשי - בגבול התחתון של נורמלי, רמות מוגברות של T3 הפוך. ירידה פתאומית במשקל מלווה באירועים הקשורים לשינה של הפרשת LH (בדומה למה שנצפה ב- שלבים מוקדמיםגיל ההתבגרות). מצבם של החולים משתפר כאשר משקל הגוף שונה מהאידיאל בלא יותר מ-15%.

ויסות התפקוד המחזורי של השחלות תלוי לא רק במשקל הגוף, אלא גם ב פעילות גופנית. הוכח שוב ושוב שלספורטאים, במיוחד נשארים ובלרינות, יש הפרעות בתפקוד הווסת. שכיחות מקרי אמנוריאה היא פרופורציונלית לריצת המרחק בשבוע, וביחס הפוך למשקל הגוף. ירידה במשקל מלווה בעלייה במחזורי anovulatory והידרדרות באיכות השלב הלוטאלי. ההפרה של הפרשת GnRH מבוססת על שינויים בחילוף החומרים של האסטרוגן: אסטרדיול הופך לאסטרוגנים קטכוליים, שככל הנראה יש להם תכונות אנטי-אסטרוגניות.

עלייה בפעילות הגופנית (כגון ריצה) מלווה ב"שכרות של רצים, אשר מאמינים כי נובעת מעלייה ברמות האופיאטים האנדוגניים. חומרים אלו מגבירים את ריכוז ההורמון המשחרר קורטיקוטרופין, אשר בתורו מפחית את הפרשת גונדוטרופינים. ייצור GnRH היפותלמוס, ככל הנראה נלטרקסון (במינון של 25-125 מ"ג ליום) נרמל את המחזור החודשי ב-49 מתוך 66 נשים עם הפרעה בהתבגרות הזקיק ההיפותלמי. ההריון התרחש כמעט באותו אחוז מהמקרים כמו אצל בריאים שליטה בנשים.טיפול בדחף GnRH או גירוי שחלתי עם MG ו-CG, אבל יש לקחת בחשבון את הסיכון להריונות מרובי עוברים.קודם כל, אתה צריך לנרמל את משקל הגוף.

אי ספיקת שחלות ראשונית:

כאשר בודקים נשים עם אמנוריאה משנית, קודם כל, יש צורך להניח כשל שחלתי ראשוני, כפי שמעידה עלייה ברמת FSH וריכוז מופחת של אסטרדיול. רמת FSH צריכה להיות לפחות שניים מעל הממוצע לשלב הזקיק סטיות תקן, ויש לאמת זאת בעת קביעה מחדש.

ל-1% מהנשים מתחת לגיל 35 יש גיל המעבר בטרם עת הקשור לכשל שחלתי. הסיבות בדרך כלל נותרות לא ידועות. לפעמים אלה יכולים להיות חריגות כרומוזומליות; במקרים אחרים, מחלות אוטואימוניות, זיהום ויראליעבר טיפול כימותרפי ו/או הקרנות.

הפגם הכרומוזומלי הנפוץ ביותר בבני אדם הוא תסמונת טרנר, שבה אבד אחד מכרומוזומי ה-X. זה מתרחש באחד מתוך 2500 יילודים חיים. במקרים טיפוסיים, מתרחשות קומה נמוכה וגונדות דמויי חוט. מידת הפתולוגיה השחלתית משתנה מאוד. נוכחות השחלות זוהתה באולטרסאונד בשליש מתוך 104 נשים צעירות עם תסמונת טרנר.

לרבות מהנשים הללו הייתה מחיקה לא מלאה של כרומוזום X, מה שמסביר את האפשרות של הריון ולידה חיה (לפני התפתחות כשל שחלתי מוקדם).

היפוגונדיזם היפרגונדוטרופי אופייני גם לחריגות גנטיות אחרות. במרפאות פוריות קונבנציונליות, הן נדירות כל כך עד שמחקרים גנטיים מיוחדים כמעט לא מוצדקים.

בנוסף לפתולוגיה כרומוזומלית, כשל שחלתי מוקדם יכול להיגרם גם כתוצאה מכך מחלות גנטיותכמו גלקטוזמיה.

תפקוד לקוי של השחלות עשוי להיות תוצאה של כימותרפיה באמצעות אנטי-מטבוליטים, כמו גם קרינה, אשר יש לקחת בחשבון בעת ​​לימוד ההיסטוריה של המטופלת.

תפקידם של רעלים אקסוגניים ביצירת אי ספיקת שחלות מוקדמת נותר לא ברור. באנלוגיה עם אורכיטיס אצל גברים, מוצע כי פרוטיטיסיכול להוביל לדלקת שחלות, אבל זה נצפה רק במקרים בודדים.

מחלות אוטואימוניות:

חלק מהנתונים מצביעים על אפשרות לפתח אי ספיקת שחלות בטרם עת במחלות אוטואימוניות. ואכן, זה נצפה לעתים קרובות במחלות אוטואימוניות טיפוסיות כמו בלוטת התריס של השימוטו, מחלות גרייבס ואדיסון, סוכרת נעורים, אנמיה מזיקה, אלופציה אראטה, ויטיליגו ומיאסטניה גרביס. לעתים קרובות יש שילוב של כמה מחלות אוטואימוניות(המכונה "תסמונת אי ספיקה פוליגלנדולרית"), במיוחד הפרעות בבלוטת התריס ומחלת אדיסון.

בסרום של חולות עם כשל שחלתי ראשוני ניתן לזהות נוגדנים עצמיים לסטרומה השחלתית. לא ברור אם הם ממקור ראשוני או משני. אותו הדבר ניתן לומר על תהליכים אוטואימוניים תאיים עם חדירת לימפוציטית של השחלות.

לבסוף, מתאמים מובהקים סטטיסטית בין מצב זה לאנטיגנים מסוימים של לויקוציטים אנושיים (HLA) מצביעים על סיבה אימונולוגית לאי ספיקת שחלה מוקדמת.

במקרים נדירים, היפוגונדיזם היפרגונדוטרופי קשור לפגם בקולטני FSH או ליצירת גונדוטרופינים לא פעילים ביולוגית. ברגיל פרקטיקה קליניתזה נדיר ביותר.

טיפול באי ספיקת שחלות:

לאחר ביסוס האבחנה של אי ספיקת שחלות מוקדמת, מומלץ טיפול חלופי אסטרוגן-פרוגסטרון. הפוגה ספונטנית היא נדירה. למרות זאת טיפול אטיוטרופיהיפוגונדיזם היפרגונדוטרופי הוא בלתי אפשרי. בגרמניה אסורה תרומת ביציות ועוברים, אך בארה"ב שיטות אלו מביאות לשיעור הצלחה של 22-50% מהמקרים.

יש להמליץ ​​על טיפול חלופי באסטרוגן גם לגיל המעבר הטבעי על מנת למזער את הסיכון לאוסטאופורוזיס מחלת לב וכלי דם. המינון הנמוך ביותר הוא 2 מ"ג אסטרדיול או אסטרדיאלוולרט או 0.625 מ"ג אסטרוגנים מצומדים ליום. יישום טרנסדרמלי של 0.05 מ"ג אסטרדיול מייעל את הפרמקוקינטיקה של התרופה ומבטל את השפעת המעבר הראשון בכבד.

בנוכחות הרחם, יש צורך להשתמש בנוסף בפרוגסטינים המונעים את הסיכון לסרטן רירית הרחם. ניתן לתת פרוגסטין ברצף במינון של 0.35 מ"ג נורתיסטרון, 5 מ"ג מדרוקסיפרוגסטרון אצטט או 10 מ"ג דידרוסטרון ליום למשך 10-14 ימים. ניתן גם ליטול אותם ברציפות בצורה של noretisterone אצטט 1 מ"ג ליום. בטיפול זה, אמנוריאה מתפתחת בדרך כלל לאחר 2-6 מחזורים.

בעיית הפוריות שכיחה למדי כיום. על פי הסטטיסטיקה, כ-20% מהזוגות אינם יכולים להרות ילד במשך מספר שנים. אחת הסיבות השכיחות למחלה היא היעדר ביוץ. כדי לנרמל את הפונקציה הפוריות, תחילה עליך לעבור בחינה מקיפהולזהות את הסיבה. תרופות עממיות יסייעו להאיץ את צמיחת הזקיק.

נורמליזציה של תפקוד הפוריות צריכה להתבצע על ידי מומחה. עם זאת, לעתים קרובות ניתן להשיג השפעה טובה לאחר תיקון אורח חיים ותזונה ושימוש בתרופות מצמחי מרפא. כיצד לעורר צמיחת זקיקים תרופות עממיותתלמד מהמאמר הזה.

המחזור החודשי מורכב ממספר שלבים. אחד מהם הוא הביוץ. בתקופה זו, מהזקיק, שהתבגר במשך חודש, באופן אידיאלי, אמורה לצאת ביצית בוגרת ופורייה. יתר על כן, כתוצאה מקרע, הוא נכנס לחלל הצפק.

מרווח הזמן בין הבשלת הזקיק לביוץ הוא בממוצע יומיים. לאחר שהביצית משתחררת מהשחלה, היא עוברת דרך החצוצרות אל הרחם. אם הביוץ לא מתרחש ביום הראשון, הביצית מתה. אבל קורה שהזקיק לא מבשיל. במקרה זה, ביוץ לא יכול להתרחש.

יש הרבה סיבות לאי ביוץ. לעתים קרובות בעיות בהריון נגרמות על ידי:

  • וחלקים במוח שאחראים על ייצור ההורמונים הדרושים להבשלת הזקיק והביצית;
  • תהליכים דלקתיים באיברי האגן;
  • תקלות בתפקוד בלוטות יותרת הכליה ובלוטות התריס;
  • ניאופלזמות של ההיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח;
  • מצבי לחץ תכופים;
  • ניאופלזמה, בפרט ציסטה זקיקית;
  • נטייה גנטית;
  • , כולל הידבקויות פאראובריות;
  • זקיק מתמשך (הזקיק אינו נקרע);
  • בעל הרגלים רעים.

הטיפול במחלה צריך להתבצע על ידי מומחה מנוסה ורק לאחר כל המחקרים הדרושים, כולל אולטרסאונד. ביחד עם שיטות מסורתיותגירוי של צמיחה והגדלה של זקיקים, מומלץ להשתמש בטיפול בזקיקים עם תרופות עממיות.

כיצד להגדיל את הזקיקים בשחלות עם תרופות עממיות

יחד עם לקיחת תרופותניתן להשתמש בצמחי מרפא. הם עוזרים לעורר צמיחה ולהגדיל את הזקיקים.

השימוש בעשבי תיבול ו דיאטות מיוחדותלפתור בעיות עם ההתעברות, כמו גם על תחילתה, ידוע מאז ימי קדם. המרכיב הפעיל העיקרי של תרופות כאלה הוא פיטו-הורמונים, בעלי השפעה על גוף האישה בדומה להורמונים הרגילים.

צמיחת הזקיק בעזרת תרופות עממיות, כמו גם התבגרות וקרע לאחר מכן, איטית במקצת בהשוואה לטיפולים בשיטות מסורתיות. מְמוּצָע החלמה מלאההביוץ מתרחש לאחר שלושה חודשים של שימוש בשיטות לא מסורתיות.

טיפול נכון והולם במחלה בבית בעזרת רפואה מסורתיתוהתזונה מקדמת:

  • שיפור המצב הפיזיולוגי של השחלות;
  • התבגרות בזמן וקרע של הזקיק.

חשוב להבין כי לגדל זקיק עם תרופות עממיות מבלי להתבונן אוכל דיאטטיזה אסור.

תזונה הורמונלית

ישנם מוצרים, שהשימוש הקבוע בהם תורם לנורמליזציה של תפקוד הרבייה. לנשים המתמודדות עם בעיה זו מומלץ להכניס לתזונה: קטניות, דלעת, פשתן, שומשום, תפוחים, מלפפונים, עגבניות, סלק, תמרים, רימון.

חשוב להכיר את המוצרים המעוררים עיכוב בייצור האסטרוגן. מומחים ממליצים לא לכלול את השימוש בפירות הדר, כרוב, קמח חיטה, מלון, אננס, אורז, אגסים, תאנים.

יש לנטוש לחלוטין מעישון, שתיית אלכוהול, קפה, תה חזק, סודה מתוקה ומוצרים מוגמרים למחצה.

ממריצים שנבדקו מאות שנים

אם הזקיקים אינם מבשילים, טיפול בתרופות עממיות יעזור בכך. העיקר להשתמש בתכשירים מצמחי מרפא בצורה יעילה ורק באישור רופא.

בקופת החזירים של הרפואה המסורתית ישנן תרכובות יעילות רבות המסייעות לעורר את הגדילה והגדילה של הזקיקים, את הבשלתם ובעקבותיו את הקרע. הם יעילים ויסייעו במאבק במחלה. העיקר להשתמש בהם בחוכמה, תוך הקפדה על מינונים ופרופורציות.

  1. אם הזקיק לא יתפוצץ, תרופות עממיות יבואו להציל. מרווה שימושית מאוד להתבגרות וקרע נוסף של הזקיק. הצמח מכיל אסטרוגנים, זהים במבנה להורמונים המיוצרים על ידי הגוף הנשי. להכנת העירוי תזדקק ל-30 גרם עלים מיובשים של הצמח. חולטים את חומרי הגלם המרוסקים ב-200 מ"ל מים רותחים. מניחים להתבשל חצי שעה. שתו ¼ כוס משקה מסונן ארבע פעמים ביום. עדיף להתחיל את הקורס הטיפולי ביום החמישי למחזור.
  2. יישום עירוי מרפא. זוהי תרופה עממית יעילה מאוד עבור זקיקים מתמשכים. אם הזקיק לא נקרע, השתמשו בטיליה ומרווה. מערבבים בפרופורציות שוות עלי מרווה עם תפרחת טיליה. חומרי גלם קיטור - שתי כפות מים רותחים - 300 מ"ל. השאר את הקומפוזיציה להחדיר. מומלץ להשתמש ב-30 מ"ל של תרופה מסוננת שלוש פעמים ביום.
  3. פלנטיין עוזר להמריץ את הביוץ. אם הזקיקים אינם מבשילים או מתגלה התמדה של השחלה השמאלית, הטיפול במחלה באמצעות תרופות עממיות יכול להיות יעיל מאוד. מומלץ להשתמש במרתח של לחך. כדי להכין אותו, קח 30 גרם של זרעי פסיליום. קיטור חומרי גלם עם מים רתוחים. מניחים על הכיריים וממתינים עד שהוא רותח, ואז מניחים להזיע חמש דקות. מצננים את ההרכב וקחו 30 מ"ל של התרופה שלוש פעמים ביום.
  4. עלה במאבק נגד מחלות של מערכת הרבייה. למי שלא יודע איך לעזור לפרוץ את הזקיק עם תרופות עממיות, המרתח הבא מוצג. להכנת מרתח ורדים, יוצקים עלי כותרת טריים בכמות של שלושים גרם מים רתוחים - 400 מ"ל. מרתיחים את ההרכב במשך עשר דקות. לאחר מכן, השאר את התרופה להחדיר. מומלץ להשתמש בתרופה בלילה, כף.
  5. זקיק שחלתי מתמשך, טיפול בתרופות עממיות: שימוש באלו arborescens. להשגת האפקט הטיפולי המקסימלי, מומלץ להשתמש בעלים של צמח שגילו יותר מחמש שנים להכנת התרופה. קחו כמה סדינים, שטפו אותם והכניסו למקרר לחמישה ימים. לאחר מכן, טוחנים את חומרי הגלם ומערבבים בפרופורציות שוות עם דבש, גהי ושומן חזיר. יש צורך לקחת 20 גרם מהתערובת המוכנה פעמיים ביום.
  6. בטיפול במחלות של מערכת הרבייה, הרחם העליון יעזור. צמח זה הוא אחד היעילים ביותר בבעיות פוריות. זה גם יעזור בגירוי הצמיחה, הבשלה וקרע של הזקיק. לאדות 50 גרם עשב מיובש עם מים רותחים - 0.5 ליטר. יש להחדיר את ההרכב במשך עשר שעות. סנן את התרופה ושתה ½ כוס מהמשקה שלוש פעמים ביום.
  7. שמנים אתריים יעזרו לנרמל את תפקוד מערכת הרבייה. כדי לעורר את הבשלת הזקיקים, מומלץ לעשות אמבטיות בתוספת של שמנים חיוניים(אניס, מרווה, לבנדר, בזיליקום או גרניום).
  8. למינריה לבריאות האישה. מלאו שקית גזה באצות, הורידו אותה לכוס. כאשר חומר הגלם תופח, מורידים אותו למילוי מים חמיםמֶרחָץ. משך ההליך הוא 15 דקות.
  9. איסוף צמחי מרפא להגדלת הזקיקים. מערבבים בפרופורציות שוות את הפירות של אפר הרים עם קמומיל, תולעת, קליפת ויבורנום וקני שורש של רודיולה רוזאה. לאדות חומרי גלם עם מים רותחים - 400 מ"ל ולשים במקום חמים לעשר שעות. שתו ½ כוס תרופה מאומצת פעמיים ביום.

תרופות עממיות לשבירת הזקיק, כמו גם הבשלתו, שהוצגו לעיל, יעילות ויסייעו בשיפור תפקוד מערכת הרבייה. עם זאת, ניתן להשיג את ההשפעה הטיפולית המקסימלית רק במקרה של שימוש מתאים בתכשירים רפואיים.

אם אתה מתכוון לעורר את צמיחת הזקיק באמצעות תרופות עממיות, לפני השימוש בתרופה זו או אחרת, הקפד להתייעץ עם מומחה מוסמך לגבי התועלת שלה במקרה שלך. בנוסף, על מנת שהרמדי תשרת לטובה, יש להקפיד על המינון והפרופורציות.

ההתעברות מתרחשת עקב ביוץ. הוא מסופק על ידי זקיק מוביל אחד, שבעומקו מבשילה הביצית. אם אין זקיק דומיננטי במשך מספר מחזורים, הדבר מעיד על אי פוריות.

איך ה"דומיננטי" מתפתח, מדוע במקרים מסוימים הוא לא קיים, קרא במאמר שלנו.

מספר מסוים של ביציות מוטלות בשחלות של כל ילדה במהלך תקופת ההתפתחות התוך רחמית. לפני גיל ההתבגרות הן במצב "שינה", ועם תחילת המחזור החודשי הן מתחילות לתפקד.

הגדילה והמוות של הזקיקים שבהם מתפתחת הביצית מתרחשים מדי חודש. במקרה זה, התפתחות הזקיקים עוברת מספר שלבים.

בתחילת המחזור מתחילה גדילה של מספר זקיקים שגודלם זהה. עם זאת, בערך ביום ה-9 של המחזור, המנהיג מתחיל להתבלט בבירור ביניהם: הזקיק, שהוא הרבה יותר גדול מהאחרים (הוא נקרא גם שלפוחית ​​גראפיאנית). קוטרו יכול להגיע ל-15 מ"מ. מרגע מבודד הדומיננטי, הזקיקים הנותרים מתחילים לסגת, כלומר, יורדים בגודלם ומתים בהדרגה.

בערך ביום ה-14 למחזור, הדומיננטי מגיע לו מידות מקסימליות(מ-18 עד 24 מ"מ) ונשבר, "משחרר" ביצה בוגרת מעצמה. הביוץ מגיע.

במקום הזקיק הדומיננטי המתפרץ, מתחיל להיווצר גוף צהוב. המשימה שלו היא, במקרה של התעברות מוצלחת, לספק לגוף האישה את ההורמון הדרוש להריון - פרוגסטרון.

הדומיננטי יכול להתפתח על כל שחלה. למרות שלרוב הוא נצפה בצד ימין. זה לא נדיר להתפתחות של זקיק דומיננטי בשתי השחלות. זה קורה בעיקר לאחר גירוי הביוץ או במהלך הזרעה מלאכותית. במקרה זה, הסיכויים להרות תאומים או שלישיות גבוהים. אם האולטרסאונד גילה שאין זקיק דומיננטי בשחלות האישה, ביוץ, ולכן התעברות, לא יכול להתרחש.

בדיקות נוספות

מחזורי anovulatory, כאשר הדומיננטי אינו מתפתח, מתרחשים מספר פעמים בשנה בכל אישה בריאה. תופעה זו אינה פתולוגית. בתקופות אלו השחלות "נחות".

בנוסף, לאחר 30 שנה, ישנה עלייה איטית אך מתמדת במחזורי האנובולציה. גיל המעבר המוקדם, שהתרחש לפני גיל 45, מבטיח גם הוא מחזורי ביעור תכופים. למרות העובדה שנשים בגיל זה ממעטות לתכנן הריון, גינקולוגים מאמינים שלא ניתן להתעלם מהסטיות הללו ורושמים טיפול הורמונלי מתאים.

אם הפרות כאלה נרשמות אצל נשים צעירות בגיל הפוריות על בסיס חודשי, הדבר מצביע על שינויים פתולוגיים הדורשים טיפול חובה.

מדוע הזקיק אינו גדל או אינו מסוגל "לשחרר" ביצית בוגרת עד הביוץ, רק הרופא המטפל יכול לענות לאחר סדרת מחקרים:

  • בדיקה על כיסא גינקולוגי;
  • בדיקת דם לאיתור רמת ההורמונים החשובים בשלבים שונים של המחזור החודשי;
  • פוליקולומטריה היא הליך אבחון אולטרסאונד שבמהלכו מתבצע מעקב חודשי של כל תהליך השחלות במהלך המחזור החודשי.

רופא הנשים שם לב גם לאורך המחזור החודשי. גדול מדי או מחזור קצרלעתים קרובות מצביע על הפרה של הביוץ.

לרוב, היעדר דומיננטי קשור להפרה רקע הורמונלי. תהליך ההתפתחות התקינה של הזקיקים מושפע ממספר הורמונים: לוטאוטרופי, מעורר זקיקים, אסטרוגן ופרוגסטרון. כל אחד מההורמונים הללו חשוב בשלב מסוים של הבשלת הביצית. מספרם הלא מספיק או התפלגות שגויה מובילים לבעיות בהבשלה של הדומיננטי.

כיצד מתנהג הזקיק?

ישנן מספר סיבות לכך שאין זקיק דומיננטי או שהתפתחותו משתנה באופן פתולוגי. אבל בכל מקרה, עם הפרות אלה, הביוץ אינו מתרחש. שקול כיצד בדיוק הזקיק ה"לא נכון" יכול להתנהג.

הַתמָדָה

אם לאישה יש חוסר LH או פרוגסטרון, היא מתפתחת במקום דומיננטי.

התפתחות הזקיק מגיעה לגודל הדרוש לביוץ, אך היא אינה יכולה להתפוצץ ולשחרר את הביצית. לכן, היא נשארת בגופו.

מאפיין אופייני להתמדה הוא היכולת של הדומיננטית להישאר על השחלה במהלך כל תקופת המחזור החודשי. יתר על כן, לעתים קרובות הוא קבוע גם לאחר סיום הווסת.

סימנים להתפתחות של זקיק מתמשך:

  • הגופיף הצהוב נעדר;
  • כמות האסטרוגן מוגברת;
  • כמות הפרוגסטרון יורדת;
  • חוסר נוזלים מאחורי חלל הרחם.

שחלות שינה

הזקיקים אינם מבשילים, הם אינם גדלים כלל, ולכן ביוץ אינו יכול להתרחש.

הפרעת גדילת זקיקים

במקרה זה, הם לא מתבגרים היטב, ומפסיקים בשלב מסוים של התפתחות, הם מתחילים לסגת. או הדומיננטי מתפתח בהצלחה, אך אינו מגיע לגודל הרצוי בשלב הביוץ. בדיקת דם להורמונים תהיה תקינה.

ציסטה בשחלה

אם זקיק דומיננטיממשיך לגדול מבלי לשחרר ביצית, הוא יוצר ציסטה פוליקולרית. היווצרות שפירה זו מופיעה אם אין ביוץ. הסיבה לשינוי פתולוגי זה היא כשל הורמונלי, המתרחש לרוב עקב תפקוד לקוי של קליפת המוח. הגורמים הבאים משפיעים גם על הופעת ציסטה פוליקולרית:

  • תת תזונה;
  • מחלות בצורה כרונית;
  • יחסים אינטימיים לא סדירים;
  • הפרעות נפשיות;
  • הפלות תכופות;
  • התערבות כירורגית במחלות של תחום גניטורינארי.

הציסטה הפוליקולרית יכולה להשפיע על סדירות ומשך המחזור החודשי.

שינוי ציסטי עשוי להופיע גם באתר היווצרות הגופיף הצהוב. אחרי זקיק מתפוצץ, תמיד נשאר נוזל. אם הכמות שלו עולה על הנורמה או מכילה דם, מופיעה ציסטה על הגופיף הצהוב.

ברוב המקרים אין צורך לטפל בשינויים ציסטיים אלו. טיפול מיוחד. הם נעלמים מעצמם לאחר 2-3 מחזורים, ובמקרה של התעברות, עד תחילת השליש השני.

איזה טיפול נקבע אם אין דומיננטי

בעיות של חסר זקיקים דומיננטיים נוגעות לרוב לנשים שאובחנו עם מחלות דלקתיות של האזור האורגניטלי. מתח ממושךו מצבי דיכאון, הפלה מובילה גם לשיבוש בהבשלה של הזקיק הדומיננטי.

מה לעשות על מנת להחזיר את התפקוד הנכון של השחלות, יגיד הגינקולוג לאחר אבחון מקיף, עליו דיברנו לעיל. לרוב, טיפול הורמונלי נקבע.

גינקולוגים מרשמים לעתים קרובות. תרופה זו פופולרית ברוסיה, אך יש להשתמש בה בזהירות רבה ורק תחת פיקוחו של הרופא המטפל: תרופותיש התוויות נגד רבות. בנוסף, חל איסור מוחלט על חלק מהמטופלים להשתמש בו.

יש לזכור כי כל תרופות הורמונליות חזקות עם צריכה בלתי מבוקרתעלול להזיק לבריאות ולא לעזור. לכן, טיפול עצמי במקרה זה אינו מקובל.

כדי לשמור על מערכת הרבייה, נקבע גם קבלת פנים חומצה פוליתומולטי ויטמינים. במקרה זה, בחירת התרופות והמינון נבחרים בנפרד, בהתאם לגיל ו מצב כלליבריאות האישה.

בהתייעצות עם גינקולוג

המיילדת-גינקולוג אלנה ארטמייבה עונה על שאלות המטופלים.

—אני בן 24. מעולם לא הייתה בהריון. המחזור מועט, מחזור 20 יום. במשך ארבעה חודשים שתיתי ציקלודינון (שנרשם על ידי רופא), המחזור התארך. אבל עכשיו בסוף המחזור אני מרגישה חולשה חזקה. זקיקים דומיננטיים לא נראו באולטרסאונד שחלתי. איך לרפא את זה? האם יש צורך לקחת הורמונים? אני חוששת להשמין על רקע טיפול הורמונלי.

"אנחנו צריכים לעבור בדיקה מעמיקה. תצטרך לתרום דם להורמונים פעמיים: ביום החמישי-שביעי והעשרים-עשרים ושלושה של המחזור. אילו הורמונים ספציפיים להיבדק, יגיד לך רופא הנשים שלך. הקפד לבקר אנדוקרינולוג, לעבור בדיקה כדי לא לכלול את הפתולוגיה של בלוטת התריס ובלוטת יותרת המוח. ייתכן שתצטרך לעשות MRI של המוח.

בהתאם לתוצאות, ייקבע טיפול. ייתכן שתזדקק לגירוי עם תרופות הורמונליות לצמיחת זקיקים דומיננטיים וביוץ. ברוב המקרים, הם לא גורמים לעלייה חדה במשקל, אל דאגה.

- שתיתי רגולון במשך ארבע שנים, בוטל לפני חצי שנה. הריון לא מתרחש. מחזור 34-36 ימים. אולטרסאונד לא הראה זקיק דומיננטי וגופיף צהוב. האם אצליח להיכנס להריון?

- רגיל אחרי אמצעי מניעה דרך הפההביוץ משוחזר תוך 2-4 חודשים. המקרה שלך לא נורמלי. אתה צריך לפנות לאנדוקרינולוג או, יותר טוב, גינקולוג-אנדוקרינולוג ולבחון את הפרופיל ההורמונלי, במיוחד אתה צריך בדיקות לאינסולין, פרולקטין, TSH, כמו גם הורמונים "נשיים". לאחר הבדיקה, יקבע טיפול. האם אפשר להיכנס להריון? למה לא, אם הביוץ משוחזר ו מחזור רגיל? ברוב המקרים ניתן לתקן חוסר איזון הורמונלי.

אני לא בהריון כבר שנתיים. האם יכול להיות שהזקיק גדל תחילה ל-8 מ"מ (ביום ה-7 למחזור), ולאחר מכן, ביום ה-11 למחזור, הוא הפך לקטן - 6 מ"מ. זו התוצאה של הפוליקולומטריה שלי...

"זה סימן לתפקוד לקוי של השחלות. היכנסו לבדיקת הורמונים (מין, בלוטת התריס, אינסולין, פרולקטין). בהתאם לתוצאות, ייקבע לך טיפול. חשוב גם שהבעל ייבדק (באופן כללי, בדיקה זוגית מתחילה תמיד באישור פוריות הזכר). תבקשי ממנו לעשות בדיקת זרע.

השאר מתחילים לסגת בהדרגה. עם כשל הורמונלי, הם לא מתים, אלא מתחילים להפריע להתפתחות התקינה של הזקיק הדומיננטי.

תשומת הלב: אם המחזור החודשי סדיר, האישה יכולה לקבוע את תקופת ההבשלה של הזקיק בעצמה. במקרה זה, אתה צריך להתמקד באינדיקטורים של טיפול בסיסי וברגשות שלך. אם מתבצע, תהליך זה נשלט על ידי אולטרסאונד. המחקר מתבצע בימים שונים.

הסימנים הבאים מצביעים על התבגרות הבועה ועל תחילת הביוץ הקרובה:

  1. ציור כאבים מקומיים בבטן.
  2. הופעת הפרשות לבנבנות מהנרתיק בכמות גדולה מהרגיל.
  3. ירידה בטמפרטורת פי הטבעת כיום לפני הביוץ.
  4. עלייה ברמת ההורמון פרוגסטרון בדם.
  5. שינויים במצב הרוח, עצבנות, רגישות מוגברת.

אם זה מבשיל במחזור אחד, זו הנורמה ומעידה על כך סיכוי להריון מרובה עובריםמספיק גדול.

סיבות למה זה לא מבשיל?

כאשר הבועה בשחלה לא גדלה, נשים חוות חרדה. ישנן סיבות רבות למצב עניינים זה. כתוצאה מכך, הזקיק אינו נוצר כלל או שהוא ריק.

אם האישה צעירה זה מצביע על כך שיש לה כמה בעיות, עבור קשישים, מצב זה הוא למעשה הנורמה.

לעבור בלי. הם נחשבים לתקופת המנוחה של השחלות. בנשים בריאות צעירותמחזורים כאלה מתרחשים 2-3 פעמים בשנה, לאחר 33 שנים - עד 4 פעמים בשנה.

מחוסר ביוץ נשים רזות נוטות יותר לסבולכל הזמן בדיאטה קפדנית. יש להם מחסור באסטרוגן, ועם הזמן, לא רק הביוץ נעלם, אלא גם הווסת.

אם הבועות אינן גדלות, האישה מאובחנת עם אי פוריות. כדי לתקן את הבעיה, חשוב לזהות את הגורם לפתולוגיה.

הגורמים הבאים יכולים לשבש את תהליכי ההתבגרות:

  1. תפקוד לקוי של השחלות הנובע מטראומה, מחלה דלקתית, לאחר ניתוח.
  2. שיבושים במערכת האנדוקרינית, כאשר קיים מחסור בפרוגסטרון ובאסטרוגן.
  3. תפקוד לקוי של המוח, הנגרם על ידי דלקת של הממברנות של איבר זה או פציעתו.
  4. ניאופלזמה שפירה או סרטנית בהיפופיזה או בהיפותלמוס.
  5. מחלות זיהומיות הפוגעות באיברים הממוקמים בחלל הבטן.
  6. דיכאון, מתח קשה.
  7. התפתחות גיל המעבר בגיל פחות מ-45 שנים.
  8. השמנת יתר או הקפדה ממושכת על דיאטה קפדנית.

תשומת הלב: אם יש תקלות בתפקוד של איברי המין, הבועה לא נוצרת כלל, אז אישה בהחלט צריכה לבקר גינקולוג.

מה לעשות?

על מנת שהרופא יאבחן אי פוריות על רקע נוכחות של זקיקים לא מפותחים, יש לעבור אבחון אולטרסאונד. זה מתבצע בתחילת המחזור, בימים 8-10. לאחר קבלת תוצאות המחקר, הרופא מספר למטופל על מאפייניו.

אבחון יכול לזהות:

  1. ביוץ תקין.
  2. הַתמָדָה.
  3. רגרסיה של הבועה הדומיננטית.
  4. ציסטה פוליקולרית.
  5. לוטייניזציה.
  6. העובדה שהבועה משום מה לא מתפוצצת.

אולטרסאונד מאפשר זאתלזהות מספר סיבות בבת אחת שאינן מאפשרות לאישה להיכנס להריון. לאחר מכן, הרופא בוחר שיטה מתאימהיַחַס.

יַחַס

בהיעדר מוחלט הרופא מגלה לעתים קרובות תפקוד לקוי של השחלותאו גיל המעבר המוקדם, שהתרחש אצל אישה מתחת לגיל 45. לחולים כאלה מוצג טיפול הורמונלי.

אורך המחזור עשוי להעיד על קשייםעם ביוץ אם זה יותר מ-35 יום או פחות מ-21 יום. במקרה זה, הסיכון להיווצרות ביצית לא בת קיימא או לא בשלה עולה באופן משמעותי.

תשומת הלב: אם המחזור החודשי תקין וסדיר, ניתן לקבוע את זמן הבשלת הבועות באופן עצמאי, למשל על ידי מדידת הטמפרטורה הבסיסית. לאחר גירוי מלאכותי של השחלות, נשים עוברות אבחון אולטרסאונד בימים שונים כדי לא לפספס תקופה זו.

כדי לזהות את הגורמים לסטיות, עליך:

  1. תעשה בדיקת דם.
  2. בדוק את ההורמונים המופרשים בלוטת התריסוהורמוני מין.
  3. תבדקי אצל גניקולוג.
  4. בצע אולטרסאונד של השחלות.

רק רופא מנוסה יכול להסביר מדוע הזקיק אינו גדל וכיצד להתמודד איתו. הטיפול מכוון להשגת התוצאות הבאות:

  1. נורמליזציה של רמות הורמונליות.
  2. חיסול ציסטות, אם נמצאו.
  3. נורמליזציה של המחזור החודשי.
  4. חיסול מחלות של המערכת האנדוקרינית.
  5. שיפור תהליכי החליפין.

ככלל, זה מספיק לאישה לקחת תרופות הורמונליות כדי לשחזר את בריאותה. במקרים קשים במיוחדלְהַמלִיץ התערבות כירורגית. זה עשוי להידרש למנוע מהמטופל להרות ילד. אם מתגלה הצטברות של זקיקים לא בשלים, מבצעים צריבה של השחלה.

תשומת הלב: הריון עצמו הוא מניעה מצוינת של מחלות נשיות.

לא נכנסת להריון

על מנת שאישה תיכנס להריון, הביצית חייבת להתבגר במלואה. להתעברות, איכות אחתזקיק דומיננטי מוכן לביוץ. אם שתי בועות כאלה נוצרות, אז תאומים ייולדו.

אם את לא מצליחה להיכנס להריון, צריך להיבדק על ידי רופאולברר את הסיבה לבעיה. ככל שאישה תעבור טיפול מוקדם יותר, כך היא יכולה להפוך לאם מוקדם יותר, כך שבמקרה זה לא כדאי לעכב את הביקור אצל רופא נשים.

כדי להרות, אתה צריך ביוץ, כלומר, ביצית בוגרת. אם הביצית לא מבשילה, היא לא עוזבת את השחלה, וזו הופכת להיות הסיבה לחוסר ההריון. כדי לבדוק את תהליך ההתבגרות של הביצית, אתה צריך לעבור אולטרסאונדביום 8-9 למחזור.

מהי הבשלת ביציות? השחלות מכילות את הביציות, המוקפות בזקיקים. הבשלתם מתחילה רק במהלך היווצרות המחזור החודשי, כלומר במהלך ההתבגרות. במחצית הראשונה של המחזור מתרחשת הבשלת הביצית. זה מעורר על ידי שינוי ברקע ההורמונלי, הריכוז המרבי של הורמון luteinizing ב גוף נשימוביל ליציאה מהשחלה לתוך חלל הבטן, ואז זה הולך לחצוצרה, שם הפריה אפשרית. במהלך היום הביצית שומרת על הכדאיות שלה, חוסר ההפריה גורר מותה של הביצית.

ככלל, רק תא ביצית אחד מבשיל בשחלה מדי חודש. תהליך זה ממלא תפקיד מרכזי בגוף הנשי מבחינת תפקוד תקין של מערכת הרבייה. אם הביצית לא מבשילה, יש סיבה לחשוד בעקרות, שכן ללא הבשלה של הביצית, התעברות של ילד בלתי אפשרית.

מהן הסיבות לכך שהביצית לא מבשילה?

הסיבה השכיחה ביותר להפרעות בתפקוד הרבייה היא חוסר איזון הורמונלי בגוף האישה. כמו כן, אם הביצית לא מבשילה, הרגישות ללחץ, נוכחות של מחלות של איברי מערכת הרבייה וגורם תורשתי עלולים להיות אשמים.

אם, יש צורך בבדיקה רפואית יסודית כדי לסייע בזיהוי הגורם לבעיה כזו. לעתים קרובות, רופאים מאבחנים חוסר איזון הורמונלי בגוף האישה, הדורש תיקון על ידי נטילת תרופות. הטיפול הזהזה לחדש את ההורמונים ש. בחירת ההורמונים מתבצעת בקפידה ורק על ידי רופא. תרופות עצמיות אסורות כאן.

במקרים מסוימים, הביצית אינה מבשילה עקב נוכחות של זיהומיות או מחלות כרוניות. הטיפול ההורמונלי כבר חסר אונים כאן - חשוב לטפל באותן מחלות של מערכת הרבייה שמפריעות להבשלת הביצית.

אי אפשר לומר זאת על מנת להבטיח פעולה רגילהתפקוד הפוריות חשוב מאוד לנהל אורח חיים בריא, הכוללים תזונה נכונה, פעילות גופנית מתונה, פעילות, סירוב אלכוהול ועישון.

פרסומים קשורים

  • מהי התמונה r של ברונכיטיס מהי התמונה r של ברונכיטיס

    הוא תהליך דלקתי פרוגרסיבי מפוזר בסימפונות, המוביל למבנה מחדש מורפולוגי של דופן הסימפונות ו...

  • תיאור קצר של זיהום ב-HIV תיאור קצר של זיהום ב-HIV

    תסמונת הכשל החיסוני האנושי - איידס, זיהום בנגיף הכשל החיסוני האנושי - זיהום ב-HIV; כשל חיסוני נרכש...