Embolia; emboliatyypit, niiden syyt, seuraukset, mekanismi. Lapsiveden embolia

Tärkeimmät ehkäisevät toimenpiteet ovat etiologisten tekijöiden poistaminen; oikea elastinen kompressio, riittävä aktiivisuusohjelma ja oikein valittu antikoagulantti ja verihiutaleiden vastainen hoito.

Tromboflebiitin kanssa tromboembolian ehkäisyyn keuhkovaltimo suonen luumeniin kirurgisesti aseta erityinen "ansa" irrotetuille verihyytymäpaloille. Tämä suodatin on verkko, joka vangitsee suuret hiukkaset itseensä ja estää niitä leviämästä edelleen verenkiertoon.

Tromboosin kanssa sepelvaltimot sydäninfarktissa trombolyyttinen hoito on yleistä, kun ensimmäisten tuntien aikana suonen tukkeutumisen jälkeen veritulppa liukenee antamalla kohdistetusti erityisiä tromboottisia massaa ohentavia lääkkeitä.

Embolia

Embolia- veri- tai imusuonten tukkeutuminen hiukkasilla, jotka tulevat veren tai imusolmukkeen mukana ja joita ei yleensä löydy verestä ja imusuonista.

Embolian tyypit:

minä. Embolian luonteen mukaan:

uh ndogeeninen(kaasu, tromboembolia, rasva-, solu- tai kudoskudos, lapsivesiembolia, kaasut (sapainotussairauden kanssa).

II. Paikannuksen mukaan ne erottavat:

keuhkoverenkierron verisuonet (laskimot),

alukset mahtava ympyrä verenkierto (valtimoiden) ja

porttilaskimojärjestelmät.

Eksogeeniset emboliat:

antenni kehittyy ilmakuplien pääsyn seurauksena verenkiertoon vammojen tai suurten laskimorunkojen tai poskionteloiden puhkaisujen, suljettujen keuhkovaurioiden seurauksena. Kun suuri määrä ilmaa pääsee keuhkoista vereen, kun henkilö altistuu räjähdysmäiselle iskuaaltolle (ilma, vesi), sekä räjähdysmäinen dekompressio ja nopea nousu suureen korkeuteen. Samaan aikaan keuhkorakkuloiden jyrkkä laajeneminen, niiden seinien repeäminen ja ilman pääsy kapillaariverkkoon johtavat systeemisen verenkierron verisuonten emboliaan.

bakteeri- minkä tahansa märkivän tulehdusprosessin komplikaatio, joka johtuu bakteerikonglomeraattien, veritulpan tai kudoksen infektoituneiden fragmenttien siirtymisestä. Tämä johtaa metastaattisten märkivien pesäkkeiden kehittymiseen.

Embolia vieraita kappaleita mahdollisia, koska ne tunkeutuvat verisuonipohjaan ampumahaavojen aikana (sirpaleet, laukaukset, luodit), joskus kun katetrien palaset tulevat verisuoniin. Paljon useammin tämän tyyppisen embolian lähde on kalkki, kolesterolikiteet, jotka sisältyvät ateromatoottiseen massaan, joka joutuu verenkiertoon ateroskleroottisten plakkien tuhoutumisen ja ilmentymisen aikana. Suuren ominaispainon omaavien vieraiden kappaleiden aiheuttama embolia voi olla taaksepäin suuntautunutta. Tällaiset embolit pystyvät liikkumaan kehon asentoa muutettaessa.

Endogeeniset emboliat:

Tromboembolia - irronneen veritulpan hiukkasten aiheuttama embolia. Esiintyy veritulpan muodostumisen alkuvaiheessa tai sen aseptisen tai septisen sulamisen aikana ("sairas trombi"), sekä veritulpan vetäytymisen ja veren hyytymisen vastaisesti. "Sairaita verihyytymiä" muodostuu useimmiten suonissa alaraajoissa, lantio, maksa, mikä aiheuttaa keuhkoverenkierron emboliaa. Systeemisen verenkierron tromboemboliaa havaitaan, kun tromboottiset massat irtoavat sydämen vasemman puoliskon läppäistä (endokardiitti) tai valtimotukos (ateroskleroosi).

Rasvaembolia- pienten alusten tukkeutuminen rasvapisaroilla. Tähän komplikaatioon voi liittyä mikä tahansa luu- ja pehmytkudosvaurio, mutta sitä havaitaan useammin säären yläkolmanneksen murtumissa, reisiluu ja lantion luut. Osteomyeliitti, akuutti haimatulehdus, maksan rasvainen rappeuma, öljyisten lääkeliuosten injektio tai rasvaemulsioiden käyttöönottoa koskevien sääntöjen noudattamatta jättäminen parenteraaliseen ravitsemukseen.

Embolialapsivesi voi esiintyä synnytyksen aikana, jos kohdun verisuonet ovat vaurioituneet eronneen istukan alueella; kehittyy keuhkoverenkierron embolia, johon liittyy pitkäaikainen jatkuva verenvuoto kohtusta.

Solu tai kudos sisältää kasvainfragmenttien siirtymisen verenvirtauksella hematogeenisten metastaasien kehittymisen yhteydessä, voidaan havaita myös vaikeissa vammoissa, joissa pehmytkudosten murskautuminen. Yleisin ilmentymä on akuutin aivoverenkiertohäiriön kehittyminen, joka johtuu hajoavan materiaalin siirtymisestä verenkierron mukana. ateroskleroottinen plakki aivojen verisuoniin.

kaasuembolia jolla on tietty samankaltaisuus ilman kanssa, sillä on hieman erilaiset kehitysmekanismit. Se perustuu kaasujen liukoisuuden muutoksiin nesteeseen suhteessa väliaineen paineeseen. Joten huomattavassa syvyydessä olleiden sukeltajien nopean nousun aikana paineettoman korkean lentokoneen nopean nousun aikana ilmakaasuja tai vereen liuennut erityinen hengitysseos vapautuu, ja se kiertää siinä vapaasti. embolian lähde.

Systeemisen verenkierron embolia kehittyy patologisten prosessien kanssa sydämen vasemmassa puoliskossa ja aortan alkuosassa (tromboendokardiitti, sydäninfarkti). Tässä tapauksessa eri valtimoiden tukkeutuminen on mahdollista, mikä määräytyy päärungosta ulottuvien verisuonten kaliiperin, pääsuonen sivuhaaran kulman ja verisuonijärjestelmän toiminnallisen tilan perusteella. Embolit tunkeutuvat useammin päärungosta suurikaliiperisiin oksiin ja alla ulottuviin suoniin terävä kulma(useammin aivojen vasemman pallonpuoliskon ja yläraajojen verisuonten embolia). Useammin esiintyy sepelvaltimoiden, keskiaivojen, sisäisten kaulavaltimon, munuaisten, pernan, suoliliepeen valtimoiden embolioita.

Keuhkojen verenkierron embolia kehittyy embolien muodostuessa suuren ympyrän ja sydämen oikean puolen suonissa. Tämän tyyppiselle embolialle on ominaista kliinisten ilmenemismuotojen äkillinen puhkeaminen ja nopeus, vaikea hengenahdistus, jyrkkä verenpaineen lasku, sydämen heikkeneminen.

Portaalilaskimon embolia jolle on tunnusomaista embolien muodostuminen patologisten prosessien aikana suolistolaskimoissa (enterokoliitti, suolitukos jne.). Sille on ominaista vakavat hemodynaamiset häiriöt - portaalihypertensio-oireyhtymä. Lisääntynyt verenkierto elimissä vatsaontelo(vatsa, suolet, perna), paine porttilaskimojärjestelmässä kasvaa, kehittyy kolmikko - askites, pernan suureneminen, etumaisen vatsan seinämän pinnallisten verisuonten laajeneminen ("Medusan pää"). Verenkiertohäiriöistä aiheutuu useita yleisiä ilmiöitä - verenpaineen lasku, sydämen verenvirtauksen väheneminen, veren minuutti- ja iskutilavuuden lasku, hengenahdistus, pyörtyminen tai tajunnan menetys, hengityshalvaus ja muut ilmiöt, jotka johtuvat verenkierron massan vähenemisestä, joka on suora kuolemansyy.

Yleensä embolit liikkuvat verenkierrossa. Poikkeuksia ovat:

retrogradinenembolia havaitaan massiivisten embolien läsnä ollessa, kun ne painovoimansa vuoksi liikkuvat verenvirtausta vastaan.

Paradoksaalistaembolia synnynnäisillä sydänvioilla, erityisesti interatriaalisen tai kammioiden väliseinän vaurioilla, joiden seurauksena embolit voivat päästä sydämen oikeasta puoliskosta suoraan vasemmalle ohittaen pienen ympyrän.

Embolian seuraukset ja seuraukset määräytyy embolien koon ja lukumäärän, verisuonijärjestelmän migraatioreittien ja niitä muodostavan materiaalin luonteen mukaan. Embolien koosta riippuen erotetaan suurten verisuonten embolia ja mikrovaskulaarisuus. Kaikki emboliat ilmaa ja kaasua lukuun ottamatta ovat muiden sairauksien komplikaatioita, joiden kulkua ne pahentavat kuolemaan asti. Useimmiten havaitaan laskimotromboembolia, jossa embolit, koostaan ​​riippuen, viipyvät keuhkovaltimon reunahaaroissa aiheuttaen hemorragisia keuhkoinfarkteja tai sulkevat luumeninsa jo alkuleikkeissä, mikä johtaa äkilliseen kuolemaan. Ei ole kuitenkaan harvinaista, että halkaisijaltaan suhteellisen pienet, mutta huomattavan pitkät tromboembolit tukkivat verenkierron vaikutuksesta paljon suuremman kaliiperin verisuonia tai viipyvät yhteisen keuhkonrungon haarautumiskohdassa. .

Embolia - vieraiden hiukkasten siirtyminen verenkierron kautta ja suonen ontelon tukkeutuminen. Itse hiukkasia kutsutaan emboliksi. Useimmiten embolit ovat erillisiä verihyytymien fragmentteja, joita verenkierto kuljettaa (tromboembolia). Harvemmin embolian materiaalina ovat muut aineet (taulukko 1).

Emboluksen liikesuunnasta riippuen on:

Tavallinen (ortogradinen) embolia (embolian liikkuminen verenkierron läpi);

Retrogradinen embolia (embolian liike verenvirtausta vastaan ​​painovoiman vaikutuksesta);

Paradoksaalinen embolia (jos interatriaalisessa tai kammioiden välisessä väliseinässä on vikoja, suuren ympyrän suonista peräisin oleva embolia, joka ohittaa keuhkot, menee valtimoihin).

Embolian patogeneesi. Sitä ei voida pelkistää vain suonen ontelon mekaaniseen sulkemiseen. Embolian kehittymisessä on suuri merkitys sekä pääverenkiertotien että sen sivualueiden refleksispasmilla, joka aiheuttaa vakavia verenkiertohäiriöitä. Valtimokouristukset voivat levitä parillisen tai minkä tahansa muun elimen verisuoniin (esimerkiksi munuaisrefleksi yhden munuaisen verisuonten embolian tapauksessa, pulmokoronaarinen refleksi keuhkoembolian tapauksessa).

Embolian lokalisointi riippuu embolion alkuperästä ja koosta.

Embolian muodostuminen systeemisen verenkierron suonissa. Systeemisen verenkierron suonissa (laskimotromboosista johtuen) tai sydämen oikealle puolelle muodostuvat embolit (esim. trikuspidaaliläpän infektoivassa endokardiitissa) tukkivat keuhkovaltimoita, elleivät ne ole niin pieniä (esim. rasvapisarat, solukasvaimet) joka voi kulkea keuhkokapillaarin läpi. Tukosten sijainti keuhkosuonissa riippuu emboluksen koosta. Hyvin harvoin systeemisen verenkierron suonista peräisin oleva embolia voi kulkea interatriaalisen tai kammioiden välisen väliseinän vian läpi (siten ohittaa pienen ympyrän) ja aiheuttaa embolian systeemisen verenkierron valtimoissa (paradoksaalinen embolia).

Porttilaskimon haaroissa syntyvät embolit aiheuttavat verenkiertohäiriöitä maksassa.

Embolian muodostuminen sydämessä ja systeemisen verenkierron valtimoissa: sydämen vasemmassa puoliskossa ja systeemisen verenkierron valtimoissa esiintyvät embolit (sydämen tai valtimoiden tromboosin seurauksena) aiheuttavat emboliaa verenkierron distaalisissa osissa. systeeminen verenkierto, ts. aivoissa, sydämessä, munuaisissa, raajoissa, suolistossa jne.

Tromboembolia: veritulpan fragmentin irtoaminen ja sen siirto verenkierron kautta - eniten yleinen syy embolia.

1. Keuhkoembolia (PE)

Syyt ja esiintyvyys: Tromboembolian vakavin komplikaatio on keuhkoembolia, joka voi aiheuttaa äkillisen kuoleman. Noin 600 000 potilaalla vuodessa on keuhkoembolia Yhdysvalloissa; noin 100 000 heistä kuolee. Yli 90 %:ssa tapauksista embolia esiintyy jalkojen syvissä laskimoissa (flebotromboosi). Harvemmin veritulppien lähde on lantion laskimoplexus. Keuhkoembolia havaitaan useimmiten seuraavissa tiloissa, jotka altistavat flebotromboosin esiintymiselle: 1) noin 30-50 %:lle potilaista kirurgisten toimenpiteiden jälkeen kehittyy syvä laskimotukos varhaisessa postoperatiivisessa vaiheessa. Keuhkoembolian merkkejä esiintyy kuitenkin vain pienellä osalla näistä potilaista; 2) aikaisin synnytyksen jälkeinen ajanjakso; 3) pitkittynyt immobilisaatio sängyssä; 4) sydämen vajaatoiminta; 5) ehkäisyvälineiden käyttö.

PE:n kliiniset oireet ja merkitys: embolian koko on merkittävin tekijä, joka määrittää keuhkoembolian kliinisten ilmenemismuotojen asteen ja sen merkityksen.

Riisi. 8. Keuhkovaltimon tromboembolia.

Massiiviset embolit: Suuret embolit (useita senttejä pitkiä ja halkaisijaltaan samanlaisia ​​kuin reisilaskimo) voivat pysähtyä oikean kammion ulostuloaukkoon tai keuhkovaltimoon, missä ne estävät verenkierron ja aiheuttavat äkillisen kuoleman pulmokoronaarisen refleksin vuoksi. Embolian aiheuttama keuhkovaltimon suurten haarojen emboliatukkeuma voi myös aiheuttaa äkillisen kuoleman kaikkien keuhkoverenkierron verisuonten vakavan vasokonstriktion seurauksena, mikä tapahtuu refleksiivisesti vasteena tromboembolian ilmaantumiselle verisuonessa tai kaikkien verisuonten kouristukselle. keuhkoputket. Keskikokoiset embolit: terveitä ihmisiä keuhkovaltimo toimittaa keuhkojen parenkyymiä, ja keuhkovaltimon toiminta on pääasiassa kaasunvaihtoa (ei paikallista kudosten hapetusta). Siksi keskikokoinen keuhkoembolia johtaa keuhkojen alueelle, joka on tuuletettu, mutta ei osallistu kaasunvaihtoon. Tämä aiheuttaa heikentynyttä kaasunvaihtoa ja hypoksemiaa, mutta keuhkoinfarkti ei aina kehitty. Sydänkohtaus muodostuu useammin potilailla, joilla on krooninen vasemman kammion sydämen vajaatoiminta (kroonisen laskimotulvan taustalla) tai keuhkoverisuonisairauksia sairastavilla potilailla, joilla on myös heikentynyt verenkierto keuhkovaltimoiden kautta, minkä seurauksena keuhkot saavat happea ja ravinteita, pääasiassa keuhkojen verisuonista. Näillä potilailla heikentynyt verenkierto keuhkovaltimossa johtaa keuhkoinfarktiin.

Pienet embolit: tukkivat keuhkovaltimon pienet oksat ja voivat ilmaantua ilman kliinisiä oireita – tämä riippuu embolian laajuudesta. Useimmissa tapauksissa embolit hajoavat fibrinolyysin vaikutuksesta. Jos keuhkoverenkiertoon tulee pitkäaikaisesti lukuisia pieniä embolia, on olemassa keuhkoverenpainetaudin kehittymisen riski.

Systeemisen verenkierron verisuonten tromboembolia

Syyt: tromboembolia systeemisen verenkierron verisuonissa tapahtuu, kun sydämen vasempaan puoliskoon tai suuren kaliiperin valtimoon muodostuu embolia. Systeemisen verenkierron verisuonten tromboembolia esiintyy yleensä:

potilailla, jotka kärsivät tarttuvasta endokardiitista, jossa mitraali- ja aorttaläpäissä on tromboottisia peitteitä;

potilailla, joilla on ollut vasemman kammion sydäninfarkti, johon liittyy parietaalinen tromboosi;

potilailla, joilla on reuma ja sepelvaltimotauti, joilla on vakavia sydämen rytmihäiriöitä (eteisvärinä, eteisvärinä), jotka johtavat veritulpan muodostumiseen sydämen ontelossa, useammin vasemmassa eteisessä;

potilailla, joilla on aortan ja vasemman kammion aneurysma, joissa usein muodostuu parietaalisia trombeja. Tromboemboliat mistä tahansa näistä paikoista kuljetetaan eri elinten valtimoihin. Aortan anatomian erityispiirteistä johtuen sydämen embolit pyrkivät tunkeutumaan useammin alaraajoihin tai oikean sisäisen kanavan sisään. kaulavaltimo kuin muissa suuren ympyrän valtimoissa.

Systeemisen verenkierron tromboembolian kliiniset oireet ja merkitys määräytyy sairastuneen suonen koon, sivuverenkierron kehittymisen ja kudosten herkkyyden iskemialle perusteella. Aivojen, sydämen, munuaisten ja pernan infarkteja saattaa esiintyä. Sydänkohtaus suolistossa ja alaraajoissa kehittyy vain suurten valtimoiden tukkeutuessa tai sivuverenkierron vaurioituessa.

Ilmaembolia: Ilmaembolia havaitaan, kun riittävä määrä ilmaa pääsee verenkiertoon (noin 150 ml).

Sisäisen kaulalaskimon leikkaus tai trauma. Sisäisen kaulalaskimon vaurioituessa alipaine rinnassa johtaa ilman imeytymiseen siihen. Tätä ei tapahdu, kun muut suonet ovat vaurioituneet, koska ne on erotettu venttiileillä rintaontelon alipaineesta.

Synnytys ja abortti. Hyvin harvoin ilmaembolia voi ilmaantua synnytyksen tai abortin aikana, jolloin ilmaa voidaan pakottaa repeytyneisiin istukan laskimoonteloihin kohdun supistusten aikana.

Embolia verensiirron aikana, suonensisäiset infuusiot (pisarat), röntgensäteitä läpäisemättömät angiografiset tutkimukset. Ilmaembolia esiintyy vain, jos manipulointitekniikkaa rikotaan.

Riittämättömästi suoritetulla mekaanisella ilmanvaihdolla ylipaineisen hapetuksen olosuhteissa.

Kliiniset ilmentymät. Kun ilma pääsee verenkiertoon, se kulkee oikean kammion läpi, jossa muodostuu vaahtoava seos, joka suuresti haittaa verenkiertoa, 2/3 keuhkojen kapillaareista sulkeminen ilmalla aiheuttaa kuoleman.

kaasuembolia typpi (dekompressiooireyhtymä).

Syyt. Dekompressiooireyhtymää havaitaan sukeltajilla nopean nousun aikana suurista syvyyksistä, lentäjillä, astronauteilla matkustamon paineen alenemisen yhteydessä. Ilman hengittäminen korkeassa vedenalaisessa paineessa, lisääntynyt ilmamäärä, pääasiassa happea ja typpeä, liukenee vereen ja tunkeutuu siten kudoksiin. Nopealla dekompressiolla kudoksissa olevat kaasut siirtyvät liuenneesta tilasta kaasumaiseen tilaan. Veri imee happea nopeasti, kun taas typpeä ei voida ottaa nopeasti ja muodostaa kudoksiin ja vereen kuplia, jotka toimivat emboliina.

Kliiniset ilmenemismuodot ja merkitys. Verihiutaleet kiinnittyvät verenkierrossa oleviin typpikupliin ja aktivoivat veren hyytymismekanismin. Tuloksena oleva disseminoitunut intravaskulaarinen tromboosi pahentaa kudosten iskeemistä tilaa, joka johtuu kapillaarien kaasukuplien tukkeutumisesta. Vakavissa tapauksissa tapahtuu aivokudoksen nekroosia, kun typpi liukenee rasvapitoisiin kudoksiin, mikä johtaa kuolemaan. Vähemmän vaikeissa tapauksissa ne vaikuttavat ensisijaisesti lihaksiin ja hermoihin, jotka hermottavat niitä; tämä aiheuttaa vakavia lihaskouristuksia ja voimakasta kipua. Typpikaasuembolia keuhkoissa on hengitysvajauksen syy, ja siihen liittyy keuhkorakkuloiden turvotusta ja verenvuotoja.

Rasvaembolia.

Syyt. Rasvaembolia tapahtuu, kun rasvapisarat päätyvät verenkiertoon. Suurten luiden (kuten reisiluun) murtumissa keltaisen luuytimen hiukkaset pääsevät verenkiertoon. Harvoin ihonalaisen rasvakudoksen laajat vauriot johtavat rasvaemboliaan. Vaikka rasvapisaroita havaitaan verenkierrossa 90 %:lla potilaista, joilla on vakavia murtumia, rasvaembolian kliiniset merkit ovat paljon harvinaisempia.

Vaikka mekanismi, jolla rasvapisarat pääsevät verenkiertoon rasvasolujen repeämisen aikana, vaikuttaa yksinkertaiselta, on olemassa useita muita mekanismeja, jotka vaikuttavat rasvaembolian kliinisiin ilmenemismuotoihin. Kävi ilmi, että verenkierrossa olevat rasvapisarat voivat kasvaa. Tämä selittää sen tosiasian, että pienet rasvahiukkaset, jotka kulkevat vapaasti keuhkokapillaarien läpi, voivat sitten aiheuttaa emboliaa systeemisen verenkierron kapillaareissa. Oletuksena on, että katekoliamiinien vapautuminen vamman seurauksena johtaa vapaiden rasvahappojen mobilisoitumiseen, minkä seurauksena rasvapisaroiden määrä lisääntyy asteittain. Verihiutaleiden tarttuminen rasvapartikkeleihin johtaa niiden koon lisääntymiseen edelleen, mikä johtaa myös tromboosiin. Kun tämä prosessi tapahtuu yleisellä tavalla, se vastaa disseminoitua intravaskulaarista koagulaatiooireyhtymää.

Kliiniset ilmenemismuodot ja merkitys. Kierrettävät rasvapisarat pääsevät aluksi keuhkojen kapillaariverkkoon. Suuret rasvahiukkaset (> 20 µm) jäävät keuhkoihin ja aiheuttavat hengitysvaikeuksia (hengenahdistus ja kaasunvaihdon heikkeneminen). Pienemmät rasvapallot kulkevat keuhkojen kapillaarien läpi ja pääsevät systeemiseen verenkiertoon. Tyypillinen kliiniset ilmentymät rasvaembolia: verenvuotoisen ihottuman ilmaantuminen iholle ja akuuttien leviäneiden neurologisten häiriöiden esiintyminen.

Rasvaembolian kehittymisen mahdollisuus tulee ottaa huomioon hengityselinten häiriöiden ilmaantuessa, aivojen häiriöt ja hemorraginen ihottuma 1-3 päivää vamman jälkeen. Diagnoosi voidaan vahvistaa havaitsemalla rasvapisaroita virtsasta ja ysköksestä. Noin 10 % potilaista, joilla on kliiniset oireet rasvaembolia kuolee. Ruumiinavauksessa rasvapisaroita löytyy monista elimistä, mikä vaatii erityistä rasvojen valmisteiden värjäystä.

Kuva 9. Rasvainen keuhkojen embolia. Koe-eläimen keuhkojen valmistus öljysuspension injektion jälkeen. Sudanin tahra III.

Luuydinembolia: Rasvoja ja hematopoieettisia soluja sisältävät luuytimen fragmentit voivat päästä verenkiertoon sen jälkeen traumaattinen vamma luuytimessä ja niitä löytyy potilaiden keuhkovaltimoista, joille kehittyy kylkiluumurtumia aikana elvytys. Luuydinembolialla ei ole kliinistä merkitystä.

Ateromatoosi embolia(kolesteroliembolia): kun suuret atheromatous plakit haavautuvat, kolesterolia ja muita atheromatousaineita voi hyvin usein päästä verenkiertoon. Systeemisen verenkierron pienissä valtimoissa, useammin aivoissa, havaitaan emboliaa, mikä johtaa ohimenevien iskeemisten kohtausten ilmaantumiseen, jolloin ohimenevä kehittyy neurologisia oireita, jotka vastaavat akuutteja aivoverenkierron häiriöitä.

Lapsiveden embolia: lapsivesipussin sisältö voi harvoin (1:80 000 synnytystä) tunkeutua kohdun repeämien kautta sen poskionteloihin myometriumin supistumisen aikana synnytyksen aikana. Vaikka lapsivesiembolia on harvinainen, se liittyy korkeaan kuolleisuuteen ja on johtava äitien kuolinsyy Yhdysvalloissa (noin 80 %).

Lapsivesi sisältää suuren määrän tromboplastisia aineita, jotka johtavat DIC:n kehittymiseen. Lapsivesi sisältää myös keratinoitunutta sikiön epiteeliä (kuoriutunut ihosta), sikiön karvoja, sikiön rasvaa, limaa ja mekoniumia. Kaikki nämä aineet voivat aiheuttaa keuhkoemboliaa, ja niiden havaitseminen ruumiinavauksessa vahvistaa diagnoosin lapsivesiemboliasta. Synnyttävät naiset kuolevat pääsääntöisesti fibrinolyysin aiheuttamaan verenvuotoon, joka johtuu "kulutuskoagulopatiasta" DIC:ssä.

Kasvainembolia: syöpäsolut, jotka tuhoavat verisuonia, tunkeutuvat usein verenkiertoon. Tämä prosessi on metastaasin taustalla (kreikan sanasta metastasis - liike) pahanlaatuiset kasvaimet. Yleensä nämä yksittäiset solut tai pienet soluryhmät ovat liian pieniä häiritäkseen elinten verenkiertoa. Joskus suuret kasvaimen fragmentit voivat kuitenkin muodostaa suuria (useita senttimetrejä) embolia (kudosembolia), esimerkiksi munuaissyövän yhteydessä huonompi onttolaskimo voi vaikuttaa ja maksasyövän tapauksessa maksan suonet.

Vieraiden esineiden aiheuttama embolia esiintyy, kun luoteja, kuorenpalasia ja muita kappaleita joutuu suurten suonten onteloon. Tällaisten kappaleiden massa on suuri, joten ne kulkevat pieniä osia verireitistä, esimerkiksi yläonttolaskimosta oikeaan sydämeen. Useammin tällaiset ruumiit laskeutuvat verisuonissa verenvirtausta vastaan ​​(retrogradinen embolia).

Merkitys. Embolian arvo on epäselvä ja määräytyy embolian tyypin, embolian esiintyvyyden ja niiden sijainnin mukaan. Tromboembolisilla komplikaatioilla ja erityisesti äkilliseen kuolemaan johtavalla keuhkoembolialla on suuri kliininen merkitys. Systeemisen verenkierron valtimoiden tromboembolia on yleinen aivoinfarktin, munuaisten, pernan, suoliston kuolio, raajojen syy. Klinikalle ei yhtä tärkeätä on bakteeriembolia märkivän infektion leviämismekanismina ja yhtenä selkeimmistä sepsiksen ilmenemismuodoista.

Embolia on epätavallisten hiukkasten liikkumista veren ja imusolmukkeiden läpi ja niiden aiheuttamaa verisuonten tukkeutumista. Itse hiukkaset ovat embolia.

Embolian kehittymisessä tärkeä verisuonten pääväylän ja sivualueiden refleksispasmi, joka aiheuttaa vakavia verenkiertohäiriöitä. Valtimokouristukset voivat levitä muihin suoniin.

Liikkeen luonteen ja lopputuloksen mukaan ne erottuvat toisistaan.

1. Oikein- liike verenvirtausta pitkin embolion pysähtyessä odotetussa paikassa. Esimerkkinä on tromboembolian liike jalkojen laskimoista keuhkovaltimon pysähdyksissä.

• BCC:n laskimojärjestelmästä ja oikeasta sydämestä ICC:n suoniin
• Sydämen vasemmasta puoliskosta sydämen valtimoihin, aivoihin, munuaisiin jne.
• Portaalijärjestelmän haaroista maksan portaalilaskimoon

2. Retrogradinen- liike veren virtausta vastaan. Esimerkki, luodin liike sydämen oikealta puolelta alemmat divisioonat alaonttolaskimo. Vuodesta inferior vena cava laskeutua munuaisten, maksan, mene reisiluun laskimot.

3. Paradoksaalinen- liike verenkiertoa pitkin emboluksen pysähtyessä epätavallinen paikka. Esimerkki on tromboembolian liike jalkojen suonista pysähtyen aivojen, munuaisten, suoliston, pernan ja jalkojen valtimoissa. Jos interatriaalisessa tai kammioiden välisessä väliseinässä on vikoja, suuren ympyrän suonista peräisin oleva embolia, joka ohittaa ICC:n, tulee valtimoihin.

Embolian luokitus:

1. tromboembolia,

2. rasvainen

3. ilma

4. kaasu

5. kangas

6. mikrobi

7. vieraiden esineiden aiheuttama embolia.

Rasva-, ilma- ja kaasuembolia . Kehityksen syyt, patogeneesi, morfologiset ilmenemismuodot. Patologinen anatominen diagnostiikka. Kuoleman syyt.

Rasvaembolia. Lähde voi olla rasvaa ihonalaisen rasvan, luuytimen tuhoutumisen yhteydessä (pitkien putkiluiden murtuman tai ampumahaavan tapauksessa) sekä kun rasva-aineita ruiskutetaan laskimoon. Rasvapisarat pääsevät verenkiertoon ja sitten keuhkojen kapillaareihin. Keuhkoissa ne osittain tuhoutuvat ja imeytyvät. Mutta ne pääsevät osittain systeemiseen verenkiertoon ja saavuttavat aivot, munuaiset, perna, suolet ja jalat. Vaaleanpunaisen aivokudoksen taustalla havaitaan lukuisia tummanpunaisia ​​pisteitä. Nämä ovat rasvan kertymisen pesäkkeitä kapillaareihin, joissa kehittyy runsaus ja verenvuoto.

Keuhkojen rasvaemboliasta tulee hengenvaarallinen, kun yli 65-70 % kapillaareista on tukkeutunut rasvasta. Tulee akuutti keuhkojen vajaatoiminta ja äkillinen sydänpysähdys. Keuhkovaurion ollessa pieni, kehittyy keuhkokuume.

Ilmaembolia- kun ilmakuplat pääsevät verenkiertoon. Se tapahtuu: kun kaulan suonet loukkaantuvat, synnytyksen aikana ja kun ilmaa johdetaan laskimoon lääketieteellisten manipulaatioiden aikana. Ne aiheuttavat ICC-suonten emboliaa ja äkillistä kuolemaa. Ilma kertyy oikean sydämen onteloon ja venyttää sitä.

kaasuembolia. Se kehittyy siirtyessä korkean ilmanpaineen vyöhykkeestä matalan ilmanpaineen vyöhykkeelle. (Voimme kutsua sitä veren kiehumiseksi, jossa ilmaantuu kaasukuplia.) Nopean dekompression aikana kudoksista vapautuva typpi ei ehdi vapautua keuhkoihin ja kerääntyy kaasukuplien muodossa keuhkoihin. verta. Kaasukuplat tukkivat kapillaareja, mikä johtaa iskeemisiin vaurioihin eri elinten kudoksissa - aivoissa ja selkäytimessä, maksassa, munuaisissa, sydämessä, nivelissä. Tämäntyyppinen patologia määritellään dekompressiotaudiksi. Tautia havaitaan sukeltajilla, lentäjillä ja kesontyöntekijöillä.

Merkitys - PE johtaa kuolemaan, suuren ympyrän valtimoiden TE on syy aivojen, munuaisten, pernan, suolen kuolioon, raajoihin sydänkohtauksen kehittymiseen. Bakteeriembolia on mekanismi infektion leviämiselle. Pahanlaatuisten kasvainten solujen embolia etäpesäkkeiden perustana.

8. Tromboosi, syyt, kehitysmekanismi, merkit, veritulppien ja tromboosin seuraukset .

Tromboosi on elinikäinen koulutus sisäpinta verisuonten seinämiin tai niiden luumeniin hyytymiä, jotka koostuvat verielementeistä ja estävät veren liikkumisen verisuonten läpi. On parietaalisia (suonien onteloa osittain vähentäviä) ja tukkeutuvia trombeja. Riippuen tiettyjen elementtien vallitsevasta osuudesta hyytymien rakenteessa, niiden eri tyypit erotetaan.

Valkoinen (agglutinaatio) trombi. Muodostuneiden elementtien (pääasiassa verihiutaleiden ja leukosyyttien) adheesio-, aggregaatio- ja agglutinaatioprosessien aktivointi on avainasemassa.

Punainen (koaguloiva) trombi. Sen muodostumisen perusteella päärooli on osoitettu veren hyytymisprosessien (koagulaatio) aktivoinnille, joiden elementit (verihiutaleet, leukosyytit ja pääasiassa punasolut, koska niitä on eniten veressä) sotkeutuvat fibriinilangoissa. On huomattava, että punainen veritulppa muodostuu nopeammin kuin valkoinen, yleensä suonen seinämän merkittävän vaurioitumisen jälkeen.

Sekaveritulppa. Hän on useimmin tavattu. Sen muodostumisessa tärkeä rooli on sekä koagulaatio- että adheesio-, verisolujen aggregaatio- ja liimausprosessien aktivoimisella (valkoisten ja punaisten verihyytymien vuorottelu). Syy verihyytymien muodostumiseen on verisuonten seinämien eheyden rikkominen (vaurio), jonka aiheuttavat erilaiset patogeeniset tekijät ulkoinen ympäristö (fyysinen, kemiallinen, biologinen), mukaan lukien ne, jotka aiheuttavat tulehdusta (flogogeenit), allergioita (allergeenit) tai jotka johtavat kehitykseen erilaisia ​​sairauksia(ateroskleroosi, iskeemiset ja verenpainetaudit jne.).

Seuraavat patogeneettiset tekijät (Virchow'n triad) osallistuvat veritulpan kehittymisen mekanismeihin.

Verisuonen seinämän vaurioituminen (sen rikkominen fysikaaliset ja kemialliset ominaisuudet, ravitsemus, aineenvaihdunta, mikä johtaa dystrofiaan ja rakenteellisiin häiriöihin). Erityisesti vaurioitunut verisuonen seinämä tulee kostuvaksi, menettää sähkövarauksensa ja vapauttaa aktiivista tromboplastiinia vereen. Tämän seurauksena verielementit tarttuvat siihen.

Lisääntynyt koagulaatioaktiivisuus ja/tai aktiivisuuden väheneminen hyytymistä ja fibriinilyyttisiä verijärjestelmiä vastaan ​​(tukilevyn, protrombiinin, trombiinin, fibrinogeenin, fibriinin muodostumisen lisääntyminen, hepariinin muodostumisen väheneminen).

Verenvirtauksen hidastuminen ja sen häiriöt pyörteiden muodossa (tukoksen, punasolujen aggregaattien, atheromatous plakkien, verisuonten aneurysmien jne. alueella).

Hemostaasiprosessissa on kaksi vaihetta:

Ensimmäinen vaihe on verisuoni-verihiutale (solu);

Toinen vaihe on koagulaatio (plasma). Nämä vaiheet kuvataan luvussa "Hemostaasin patologia".

Tromboosin seuraukset (seuraukset) voivat olla seuraavat:

veritulpan resorptio (paikallisen verenkierron palauttamisen kanssa);

Sulaminen aseptinen tai märkivä (jossa muodostuu paise);

Organisaatio (itävyys sidekudos, minkä seurauksena veritulppa kiinnittyy tiukasti suonen seinämään);

Rekanalisaatio (suonten itäminen), erityisesti löysä veritulppa;

Veritulpan erottaminen emboluksen muodostumisella

9. Pysähdys, syyt, tyypit, seuraukset.

Staz - veren ja/tai imusolmukkeen virtauksen merkittävä hidastuminen tai pysähtyminen elimen tai kudoksen verisuonista.

Syyt

iskemia ja laskimoiden tukkoisuus. Ne johtavat pysähtyneisyyteen, joka johtuu verenvirtauksen merkittävästä hidastumisesta (iskemian aikana valtimoveren virtauksen heikkenemisestä ja laskimohyperemiasta sen ulosvirtauksen hidastumisesta tai pysäyttämisestä) ja luovat olosuhteet sellaisten aineiden muodostumiselle ja/tai aktivoitumiselle, jotka aiheuttaa verisolujen liimautumista, aggregaattien ja trombien muodostumista.

Proaggregantit ovat tekijöitä, jotka aiheuttavat verisolujen aggregaatiota ja agglutinaatiota.

Staasin patogeneesi:

Staasin viimeisessä vaiheessa tapahtuu aina verisolujen aggregaatio- ja/tai agglutinaatioprosessi, joka johtaa veren paksuuntumiseen ja sen juoksevuuden vähenemiseen. Proaggregantit, kationit ja korkean molekyylipainon proteiinit aktivoivat tämän prosessin.

Proaggregantit (tromboksaani A 2, verisolujen katekoliamiinit AT) aiheuttavat verisolujen adheesiota, aggregaatiota, agglutinaatiota ja niiden myöhempää hajoamista ja BAB:n vapautumista niistä.

Kationit. K+, Ca 2+, Na+, Mg 2+ vapautuvat verisoluista, vaurioituneista verisuonten seinämistä ja kudoksista. Adsorboituessaan verisolujen sytolemmaan ylimäärä kationeja neutraloi niiden negatiivisen pintavarauksen.

Suurimolekyyliset proteiinit (esim. y-globuliinit, fibrinogeeni) poistavat ehjien solujen pintavarauksen (liittymällä negatiivisesti varautuneeseen solun pintaan positiivisesti varautuneiden aminoryhmien avulla) ja tehostavat verisolujen aggregaatiota ja adheesiota. niiden konglomeraatit suonen seinämään.

Staasin tyypit

Ensisijainen (todellinen) staasi. Staasin muodostuminen alkaa ensisijaisesti verisolujen aktivoitumisesta ja suuren määrän proaggregantteja ja/tai prokoagulantteja vapautumisesta. Seuraavassa vaiheessa muodostuneet elementit aggregoituvat, agglutinoituvat ja kiinnittyvät mikrosuonen seinämään. Tämä hidastaa tai lopettaa verenkierron verisuonissa.

Toissijainen staasi (iskeeminen ja kongestiivinen).

Iskeeminen staasi kehittyy vakavan iskemian seurauksena, joka johtuu valtimon verenvirtauksen heikkenemisestä, sen virran nopeuden hidastumisesta ja sen turbulenssista. Tämä johtaa verisolujen aggregoitumiseen ja tarttumiseen.

Staasin kongestiivinen (laskimokongestiivinen) variantti on seurausta laskimoveren ulosvirtauksen hidastumisesta, sen paksuuntumisesta, fysikaalis-kemiallisten ominaisuuksien muutoksista, verisolujen vaurioista (erityisesti hypoksiasta johtuen). Tämän jälkeen verisolut tarttuvat toisiinsa ja mikrosuonten seinämiin.

Staasin ilmenemismuodot

· Klo staasi tyypillisiä muutoksia tapahtuu mikroverisuonten verisuonissa:

Mikrosuonten sisähalkaisijan pieneneminen iskeemisessä staasissa, mikroverenkierron verisuonten ontelon kasvu kongestiivisessa staasissa, suuri määrä verisolujen aggregaatteja verisuonten ontelossa ja niiden seinillä, mikroverenvuoto (useammin kongestiivinen staasi).

Staasin seuraukset:

Staasin syyn nopealla eliminoinnilla verenvirtaus mikroverenkierron suonissa palautuu eikä kudoksiin synny merkittäviä muutoksia.

Pitkittynyt staasi johtaa dystrofisten muutosten kehittymiseen kudoksissa, usein kudoksen tai elimen kuolemaan (sydänkohtaus).

10. Perifeeristen verenkiertohäiriöiden lääkekorjausmahdollisuudet.

Verenkiertohäiriöiden korjaus suoritetaan diagnostisten tulosten perusteella. Mitä täydellisempi diagnoosi on suhteessa sekä taustalla olevaan patologiaan että homeostaasihäiriöihin, sitä paremmin voidaan odottaa onnistumista vaarallisten hemodynaamisten häiriöiden eliminoinnissa. Kera yksilölliset ominaisuudet korjaavassa terapiassa, jotkin lähestymistavat sen toteuttamiseen ovat suurelta osin yleisiä eri luokkien potilailla. Tämä koskee ensisijaisesti suonensisäinen anto nesteitä. Infuusio-siirtohoitoa tarvitaan potilaille, joilla on heikentynyt verenkierto. Sen avulla voit vaikuttaa verenkiertoon kahdella tavalla: tarjoamalla riittävä määrä kiertävää verta (BCC); sen reologisten ja kuljetusominaisuuksien parantaminen. Lisäksi infuusiojärjestelmän läsnäolo mahdollistaa tehokkaamman kardiovaskulaarisen ja muun käytön farmakologiset aineet tarkoitus parantaa hemodynamiikkaa. Useimmissa tapauksissa, koska on tarpeen lisätä suuri määrä nestettä ja sen pitkittynyt infuusio, on välttämätöntä katetroida keskuslaskimo, useammin subclavian tai kaulalaskimo. Tämän avulla voit hallita CVP:tä ja harvemmin kuin käytettäessä ääreislaskimoja, johtaa tromboosiin katetrin alueella. Samalla ei voida olla ottamatta huomioon, että näiden päälaskimoiden katetrointi sisältää jonkin verran vaaraa. vakavia komplikaatioita. Näihin kuuluvat vauriot iso valtimo sijaitsee puhkaisun suonen vieressä; neulan tunkeutuminen keuhkopussin onteloon ja keuhkojen vaurioituminen, jonka seurauksena ilmarinta kehittyy; suonen tai eteisen seinämän perforointi katetrin avulla. Myöhäisen tunnistamisen tapauksessa luetellut komplikaatiot voi johtaa hyvinkin vakavia seurauksia. Tämä sanelee tarpeen vakavimmalle lähestymistavalle sekä indikaatioiden määrittämisessä että keskuslaskimoiden katetroinnissa. Infuusio-siirtohoidon päätarkoitus on ylläpitää tarvittavaa BCC:tä. Edellä on jo todettu, että tässä tapauksessa ei voida lähteä sen fysiologisesta arvosta, koska verisuonten sävy usein heikkenee ja niiden kokonaiskapasiteetti kasvaa. On parempi ohjata CVP:n indikaattoreita, jotta se normalisoituu (6-14 cm vesipatsaasta). Toinen päätavoite infuusio-siirtohoito koostuu veren laadullisen koostumuksen rikkomusten ehkäisystä ja korjaamisesta. Tämän terapian avulla voit määrätietoisesti vaikuttaa solu-, proteiini-, elektrolyytti- ja eräiden muiden veren komponenttien pitoisuuteen sekä sen reologisiin ominaisuuksiin ja hemostaasijärjestelmään. Veren kaasunsiirtotoiminnon ylläpitämiseksi oikealla tasolla hematokriitin laskua alle 0,30 l / l ei pidä sallia. Lisäksi pallomaisen tilavuuden puute kompensoidaan edullisesti vasta säilötyllä verellä. Mutta on pidettävä mielessä, että sen siirto suurissa määrissä aiheuttaa massiivisen verensiirron oireyhtymän kehittymisen riskin. Sen välttämiseksi viime aikoina he haluavat käyttää punasoluja kokoveren sijaan. Jälkimmäisen laimentamiseksi on tarpeen lisätä proteiineja plasman tai albumiinin muodossa suolaliuoksiin. Koska kudosten verenkiertoa määräävät paitsi keskushemodynamiikan indikaattorit, myös mikroverisuonten sävy, joihin vaikuttavat merkittävästi paikalliset tekijät, se on tärkeää suoritettaessa infuusio-siirtohoitoa sekä verenpaineen nousua, verenkierron minuuttitilavuutta, CVP:n normalisoitumista mikroverenkierron paranemisen saavuttamiseksi. Sen lisäksi, että saavutettu kohtalainen hemodiluutio suolaliuoksia ja alhaisen molekyylipainon kolloidisia verenkorvikkeita, joilla on selvät hajoamisominaisuudet, on suositeltavaa käyttää pieniä annoksia hepariinia veren hyytymisen hallinnassa. Huolimatta infuusio-transfuusiohoidon tärkeydestä, vakavia hemodynaamisia häiriöitä on mahdotonta poistaa monissa tapauksissa vain sen avulla, koska useissa kriittisissä olosuhteissa sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkeneminen, verisuonidystonia tai molemmat tekijät yhdessä tulevat hyvin tärkeä. Sydämen minuuttitilavuuden lasku on tyypillisintä kardiogeeniselle sokille, ja jyrkkä verisuonten sävyn lasku on tyypillisintä infektio-toksisille ja anafylaktinen sokki. Verisuonten atonia voi olla myös seurausta eksogeenisesta tai endogeenisesta myrkytyksestä. Siksi hemodynaamisten häiriöiden korjaamiseen tarkoitettujen keinojen kompleksiin IT:n aikana on monissa tapauksissa tarpeen sisällyttää lääkkeitä, jotka parantavat sydämen pumppaustoimintaa ja lisäävät verisuonten sävyä. Kardiotonisina aineina tulisi ensinnäkin käyttää sydämen glykosideja, joilla on selvät positiiviset inotrooppiset ja negatiiviset kronotrooppiset vaikutukset. Rytmin hidastuminen johtuu sinussolmukkeen solujen kalvojen diastolisen repolarisaation hidastumisesta ja tämän sarjan lääkkeiden vagotonisesta vaikutuksesta. Glykosidien vaikutuksesta aivohalvaus- ja minuuttitilavuudet kasvavat, mikä johtuu sydänlihaksen supistumisnopeuden lisääntymisestä ja kammioiden systolisen paineen noususta sekä lopullisen systolisen tilavuuden pienenemisestä, lyhenemisestä. ejektiojakso ja diastolisen täyttöajan pidentyminen.

huume	Annostus	Toiminnan alku
Lidokaiini ja trimekaiini	Ventrikulaarisessa rytmihäiriössä IV 80-100 mg 3-5 minuutin aikana, harvemmin - 150-200 mg 10-20 minuutin aikana	Ensimmäisinä minuuteina
novokaiiniamidi	In / in 0,5-1 g (2 minuutin välein 0,1-0,2 g)	Ensimmäisinä minuuteina
isoptiini	IV 10 mg (1 mg minuutissa)	Ensimmäisinä minuuteina
obzidan	IV 1-2 mg 2 minuutin välein, kokonaisannos enintään 10 mg	5 minuutissa
kardaroni	IV 5 mg/kg 5 minuutin aikana	Ensimmäisinä minuuteina
aymalin	IV 50 mg 10 minuutin aikana	Ensimmäisinä minuuteina

From iso ryhmä sydämen glykosidit, helpoimmat ja varsin tehokkaimmat ovat strofantiini ja korglikoni. Ne annetaan suonensisäisesti isotonisessa natriumkloridi- tai Ringerin liuoksessa ruiskulla tai tiputuksella. Strofantiinin alkuannokset - 0,5 mg, korglikonia - 0,6 mg ja ylläpitoannokset - 0,25 mg ja 0,6 mg. Niiden vaikutus alkaa näkyä 7-10 minuutin kuluttua ja saavuttaa maksiminsa 40-60 minuutin kuluttua. Sen kesto strofantiinissa on jopa 48 tuntia, korglikonissa - jopa 12 tuntia. Strofantiinissa inotrooppinen vaikutus on selvempi, mutta vaikutushuipun nopean kasvaessa voi esiintyä kammioiden ekstrasystoleja. AT viime vuodet ei-glykosidisia inotrooppisia aineita käytetään yhä enemmän. Erityisesti elvytyksessä arvostettiin suuresti dopamiinia, joka on norepinefriinin biologinen esiaste. Se stimuloi β- ja vähemmässä määrin α-adrenergisiä reseptoreita ja sillä on vastaavasti positiivisia inotrooppisia ja kronotrooppisia vaikutuksia. Dopamiinia annetaan suonensisäisenä tiputuksena annoksina 3–5 µg/(kg min‾¹) ja verenpainetta seurataan jatkuvasti. Sydämen minuuttitilavuuden merkittävä lasku ja siihen liittyvä hypotensio voivat johtua voimakkaasta rytmihäiriöstä. Useammin esiintyy rytmihäiriöiden takysystolisia muotoja. Niiden torjumiseksi käytetään neljää lääkeryhmää: kalvoja stabiloivia (lidokaiini, trimekaiini, novokaiiniamidi), β-adrenergisten reseptoreiden salpaajia (obsidaani, isoptiini, ornid), toimintapotentiaalin pidentäjiä (bretiliini, amiodaroni) ja kalsiumantagonistit (verapamiili). , nifedipiini). Tapauksissa, joissa hypotensioon ja mikroverenkiertohäiriöihin liittyy vakava verisuonidystonia, tarvitaan toimenpiteitä verisuonten sävyn häiriöiden korjaamiseksi. Nämä häiriöt alkuvaiheessa kehitystä kriittinen tila syntyvät sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän kiihtymisen taustalla, ilmenevät resistiivisten verisuonten kouristuksena ja siihen liittyvänä verenkierron keskittymisenä. Tällaiset muutokset ovat tyypillisiä erityisesti seuraavalle posttraumaattiselle ja postverenvuotojaksolle sekä gramnegatiivisten bakteerien aiheuttaman infektio-toksisen shokin ensimmäiselle vaiheelle. . Valitut lääkkeet ovat adrenolyytit ja ganglionsalpaajat. Edellisiin kuuluvat fentolamiini (2,5 mg), droperidoli (10 mg) ja tropafeeni (10 mg); toiselle - bentsoheksonium (2,5-5 mg) ja pentamiini (5-10 mg). Jos potilas on pitkään verenkierron vajaatoiminnassa ja kudosten hypoksiassa, kehittyy yleensä verisuonten atonia. Tällaisissa tapauksissa korjaa vain hemodynaamiset häiriöt infuusiohoito ja sydänlaitteet epäonnistuvat usein. Sinun on käytettävä vasopressoreita. Hyväksyttävimmät lääkkeet tähän tarkoitukseen ovat norepinefriini ja mezaton. Ne tulee antaa laimennustippuna, annostus riippuu vaikutuksesta.

Embolia on henkilölle erittäin vaarallinen patologinen tila, joka liittyy verisuonten valtimoihin. Sitä on erittäin vaikea määritellä. Tämän taudin seuraus voi olla valitettava ja välittömästi. Sen olemus piilee siinä, että verisuonten ontelon päällekkäisyyden vuoksi aineiden kanssa, jotka voivat olla kehon ulkopuolisia tai sisäisiä aineita, verisuonet tukkeutuvat kokonaan tai osittain, mikä johtaa verenkierron pysähtymiseen. Nämä aineet ovat embolia. Alla puhumme emboliasta ja tämän taudin oireista, millaisia ​​emboliatyyppejä on olemassa ja syitä niiden esiintymiseen.

Embolia - mitä se on

Mikä on embolia - tämä kysymys huolestuttaa monia. Yritetään vastata siihen.

Normaalisti veren ei pitäisi hyytyä liikkuessaan ihmiskehon läpi. Mutta esimerkiksi verisuonisairauksissa voi muodostua verihyytymiä tai olosuhteita, joissa jotkut hiukkaset, niin sanotut embolit, pääsevät verenkiertoon ulkopuolelta. Verisuonissa voi olla embolia eri kokoinen, sekä pieniä että suuria.

Embolio voi olla yksi tai useampi. Ne liikkuvat veren läpi, mutta jos niiden koko kasvaa suureksi, ne voivat jossain vaiheessa juuttua ja verisuonet tukkeutuvat. Tätä kutsutaan okkluusioksi. Okkluusioprosessi ihmiskehossa johtaa siihen, että verenvirtauksen liike pysähtyy. Jos tärkeä suoni tukkeutuu, se johtaa kuolemaan.

Taudin lajikkeet

Kun vastaat kysymykseen: "Embolia ja tyypit", se voidaan jakaa kahteen ryhmään:

• riippuen siitä, mistä embolia on peräisin;
• missä se pysähtyy verenkierrossa.

Muodostumisensa mukaan embolia jaetaan:

• ilmaa;
• rasvainen;
• kudos;
• mikrobien;
• lapsivesien aiheuttama;
• vieraan kappaleen aiheuttama.

1. Ilmaemboliassa ilmakupla estää verenkierron. Yksi syistä sen joutumiseen ihmiskehoon on huonosti puristettu laskimo. Lisäksi tällainen tilanne voi syntyä sukeltajille, kun he nousevat nopeasti syvyydestä. On väärinkäsitys, että ilmaa voi päästä injektion aikana ruiskulla.
2. Rasvaisella - verisuonten tukkeutuminen tapahtuu rasva-aineella. Sen muodostumisen syy voi olla trauma, murtuma, suonensisäinen rasvaliuos.
3. Kudosten kanssa - embolia muodostuu johtuen sisäiset patologiat kudosvaurion aiheuttama. Niiden kerääntyminen muodostaa veritulpan.
4. Mikrobien kanssa - embolit muodostuvat kasvaimen ja bakteeripesäkkeiden kasvun vuoksi. Tämä on mahdollista vakavan sairauden jälkeen tarttuva tauti. Toipuminen voi tulla sen jälkeen, kun voitto alkuperäisestä taudista on voitettu.
5. Lapsivesiemboliassa neste tukkii verenkierron, mikä voi johtaa tappava lopputulos sekä äiti että lapsi. Tällainen tilanne voi syntyä esimerkiksi keisarileikkauksen vastaisesti.
6. Hyvin usein sotilashenkilöillä tai ihmisillä, jotka ovat pudonneet alueelle, jossa vihollisuudet ovat käynnissä, kehoon pääsee sirpaleita, jotka voivat aiheuttaa vieraiden esineiden aiheuttamia sairauksia.
7. Keuhkovaltimoiden kanssa - on erillinen luokitus, joka riippuu sairastuneen keuhkovaltimon alueesta. Jos keskusrungon embolia on tapahtunut, tällaisia ​​​​tyyppejä pidetään vaarallisimpana. Yleensä sydän voi pysähtyä. Vaarallinen on embolia suurissa keuhkovaltimon haaroissa, mikä voi johtaa sydämen vajaatoiminnan ja sydänkohtauksen kehittymiseen.
8. Valtimoemboliassa tapahtuu verisuonivaurioita, erotetaan aivojen, munuaisten ja suoliston tukkeuma. Verisuonten embolia riippuu siitä, mihin niistä vaikuttaa. Jos tämä koskee suurimpia aluksia, se voi olla kohtalokasta tai johtaa henkilön vammaan. Perifeerien valtimoiden vaurioituessa, jos toimenpiteet toteutetaan välittömästi, kaikki päättyy elpymiseen.

Mitkä ovat embolian oireet

Tämän taudin oireet riippuvat siitä, mihin alueeseen se vaikuttaa.

1. Jos sinusta tuntuu viiltavä kipu rinnassa syke kiihtyy, esiintyy takykardiaa, ilmenee heikkoutta, hikoilet, ilmaantuu hengenahdistusta, kaatuu valtimopaine Kaikki nämä ovat keuhkoembolian oireita.
2. Päänsäryn, huimauksen, tajunnanongelmien yhteydessä voimme puhua kaulavaltimon tukkeutumisen merkeistä.
3. Jos virtsatessa on vähän verta, niin niitä on kova kipu munuaisten alueella, tämä on oire munuaisvaltimon vauriosta.
4. Kun periferian valtimot vaikuttavat, veritulpan aiheuttaman verisuonten tukkeutumisen alueella ilmenee kipua, johon liittyy raajan tunnottomuutta, sen kalpeutta, liikkuminen vaikeutuu, ilmenee kuolio-oireita.
5. Sydän- ja verisuoni- ja keskushermoston häiriön, veren vuotamisen silmien ja suun kalvoilla epäillään rasvaemboliaa. Kaikki tämä on mukana jyrkkä lasku hemoglobiini veressä.
6. Naisten raskauden aikana lapsivesi voi päästä hänen verenkiertoon, johon liittyy vilunväristyksiä, yskää, oksentelua, paniikkia, verenpaine laskee, sitten hengitys tihenee, pää, jalat, rintalastan alkavat satuttaa, pulssi heikkenee, alkaa kouristuksia, ihon pinta muuttuu siniseksi. Nämä ovat kaikki merkkejä lapsivesiemboliasta.

Kaiken sanotun perusteella voidaan sanoa, että niitä on yleisiä oireita, jotka sisältävät:

• ulkomuoto kipu-oireyhtymä vaurioituneella alueella;
• rajoitetun liikkeen esiintyminen;
• sydämen rytmin rikkominen;
• veren esiintyminen ulosteessa ja virtsassa, jos se vaikuttaa elimeen, joka vapauttaa kehon myrkkyistä ja vedestä.

Syyt

Embolia ja sen esiintymisen syyt riippuvat sen tyypistä.

Luettelemme yksityiskohtaisemmin embolian syyt:

Jos epäilet, että sinulla on embolia, olet löytänyt itsestäsi vastaavan yllä luetelluista oireista ja ne häiritsevät elämääsi, ota välittömästi yhteyttä asiantuntijaan neuvoja varten. Lääkäri määrää sinulle valituksesi, tutkimuksesi ja verikokeesi perusteella diagnoosin nykyaikaisilla MRI- tai CT-skannauksilla.

Suonten ja valtimoiden paine mitataan.

Jos epäillään keuhkoemboliaa, rasva- tai ilmaemboliaa, määrätään lisätutkimuksia. Tämän taudin kanssa on erittäin tärkeää tehdä oikea diagnoosi. Jos käy ilmi, mikä aiheutti emboluksen, on mahdollista estää tämän taudin uusiutuminen.

Jos sinulle kuitenkin annetaan tutkimuksen aikana tämä diagnoosi, lääkäri laatii jokaiselle potilaalle oman hoitosuunnitelmansa:

1. Jos rasvaembolia diagnosoidaan, sinulle määrätään useiden lääkkeiden lisäksi erityisiä lääkkeitä, jotka auttavat liuottamaan rasvaembolia.
2. Ilmaembolian tapauksessa raaja kiinnitetään mäelle. Jos syynä on, että laskimoon on päässyt ilmaa, ime ruiskulla. Tämän tyyppisen embolian hoito suoritetaan painekammiolla. Lisäksi suoritetaan useita toimintoja, jotka tarvittaessa voivat laittaa potilaan tehohoitoon.
3. Jos sinulla on diagnosoitu kaasuembolia, lääkäri määrää ehdottomasti lääkkeitä, jotka palauttavat keuhkojen ja muiden elinten toiminnan. Vaikeissa tapauksissa leikkaus tehdään.
4. Keuhkoembolian yhteydessä potilas joutuu yleensä sairaalaan. Tässä tapauksessa ei ilman elvytystoimenpiteitä. Ja pohjimmiltaan tämä sairaus vaatii kirurgista puuttumista.
5. Kun embolia esiintyy raskaana olevilla naisilla, heille määrätään vastaanotto hormonaaliset lääkkeet. Tämän taudin vaikeassa vaiheessa monimutkaisempi terapeuttisia toimenpiteitä vauvan ja tulevan äidin hengen pelastamiseksi.

Yhteydessä

Embolit luokitellaan emboluksen luonteen ja sen sijainnin mukaan verisuonipesässä.

Riippuen embolin luonteesta Erottele eksogeeninen ja endogeeninen embolia.

kaasuembolia voi ilmaantua dekompressiotaudin (kessonitaudin) yhteydessä sukeltajilla, työskentelevillä kesoneissa. Nopeassa nousussa suuria syvyyksiä, jossa ilmakehän paine on kohonnut (mikä tarkoittaa kaasujen, erityisesti typen lisääntynyttä liukoisuutta kehon nesteisiin), matalampiin syvyyksiin, joissa ilmakehän paine on alhaisempi (mikä tarkoittaa kaasujen, mukaan lukien typen, heikompaa liukoisuutta veri). Tässä suhteessa vereen ilmestyy suuri määrä happea, hiilidioksidia ja erityisesti kaasumaista typpeä (veri näyttää "kiehuvan"). Tuloksena olevat kaasukuplat - embolit kulkeutuvat veren mukana näiden tai muiden suurten ja pienten verenkierron elinten verisuonten kautta. "Caisson-taudin" kehittymisen estämiseksi nousu syvyydestä on suoritettava hitaasti pysähdyksin, jotta verestä vapautuvat kaasut muodostuvat hitaammin ja ehtivät poistua kehosta uloshengitysilman mukana. .

Kaasuembolia on mahdollista myös anaerobisen (kaasu) gangreenin kehittyessä.

Ilmaembolia kehittyy, kun ilma pääsee verisuonten onteloon. Se voi tapahtua, jos suonensisäisten injektioiden tai katetrointien sääntöjä rikotaan (kun ilmakuplat joutuvat verisuonipohjaan liuoksen kanssa), niskan ja rintaontelon suurien luhistumattomien suonien vaurioituessa ja seinän repeämisen yhteydessä. rinnassa ja alveolit ​​kevyistä kuorien ja räjähteiden fragmenteista paineaalto tai kun henkilö nousee nopeasti korkeuteen ilma-alus ja niiden paineen alenemisen seurauksena. Verisuonten onteloon päässeet erikokoiset ilmakuplat tukkivat vastaavan kokoisia verisuonia ja aiheuttavat liiallista afferentaatiota laajasta verisuonireseptorikentästä, mikä johtaa vakaviin paikallisen verenkierron häiriöihin erilaisia ​​ruumiita pienet ja suuret verenkierron ympyrät. Herkkyys ja vakaus monenlaisia organismien ilmaembolia vaihtelee. Esimerkiksi kaniineilla kuoleman aiheuttaa ilmaembolia jo 2-3 cm 3 painokiloa kohden, koirilla - vain 50 cm 3 1 painokiloa kohti, ihmisillä se on paljon suurempi kuin kaneissa, mutta huomattavasti vähemmän kuin koirilla, tilavuuksia.

mikrobinen embolia voi esiintyä, kun suuri määrä mikro-organismeja pääsee verisuonikerrokseen. Jälkimmäiset johtavat erilaisiin paikallisen verenkierron ja mikroverenkierron häiriöihin eri elimissä sekä infektiopesäkkeiden kehittymiseen niissä.

Embolia kiinteillä vierailla esineillä esiintyy harvemmin, erityisesti silloin, kun pienet kuorien, kivien, sekä luotien, neulojen ja muiden esineiden fragmentit pääsevät verisuonipohjaan vaurioituneiden kudosten kautta. Jälkimmäinen johtaa erilaisiin alueellisen verenkierron ja mikroverenkierron häiriöihin.

Endogeenisen embolian kanssa embolit kehon irtautuneiden solu-kudosrakenteiden muodossa (verihyytymiä, kudospaloja, soluryhmiä tai lapsivesi) päästä syystä tai toisesta veren- tai imusolmukkeiden virtaukseen ja aiheuttaa vastaavia erilaisia, sekä epäspesifisiä että spesifisiä häiriöitä.

Tromboembolia- tämä on kaiken irronneen veritulpan tai sen osan embolia. Tämän tyyppinen embolia esiintyy useimmiten. Syy veritulpan irtoamiseen on sen huonolaatuisuus, joka johtuu hyytymän vetäytymisvaiheen rikkomisesta, veritulpan aseptisesta tai märkivasta fuusiosta.

kudosembolia- tämä on solu- ja kudosrakenteiden embolia, joka esiintyy massiivisen kudosvamman, erityisesti rasvakudoksen, sekä pahanlaatuisten kasvainten solujen aikana.

Rasvaembolia kehittyy, kun rasvapisaroita pääsee pääasiassa sisään laskimoverisuonet suuri verenkiertokierros joko luuytimen tai ihonalaisen rasvakudoksen vaurion seurauksena. Embolia voi kehittyä keuhkoverenkierron verisuonissa, vaikka täältä embolit voivat taas pudota keuhkoverenkiertoon (johtuen keuhkoverenkierron hyvin kehittyneistä arteriovenoosisista anastomoosista ja leveiden, hyvin venyvien kapillaarien runsaudesta). Nisäkkään tyypistä riippuen kuolema voi tapahtua, kun rasvaembolien määrä on 0,9 - 3 cm 3 1 painokiloa kohti.

Soluembolia Sen aiheuttavat pääasiassa pahanlaatuisten kasvainten irronneet solut ja jäävät veren- ja imusolmukkeiden virtaukseen.

Lapsiveden embolia johtuu lapsivesien pääsystä kohdun vaurioituneisiin suoniin erotetun istukan alueella.

Yleensä embolia kehittyy keuhkoverenkierron suonissa. Sille on ominaista veren fibrinolyyttisen järjestelmän voimakas aktivoituminen, mikä usein johtaa massiiviseen verenvuotoon.

Riippuen emboluksen sijainnista erottaa embolia lymfaattinen järjestelmä ja verenkiertoembolia.

Jälkimmäinen on jaettu kolmeen päätyyppiin: 1) systeeminen verenkierto, 2) keuhkoverenkierto, 3) porttilaskimojärjestelmä.

Systeemisen verenkierron embolia esiintyy patologisten prosessien yhteydessä keuhkolaskimoissa (flebiitti, tromboembolia) ja embolien muodostuminen sydämen vasemman puoliskon kammioihin (verihyytymien muodostuessa läppäihin ja endokardiumiin), aortassa ja systeemisen valtimoissa verenkierto (jossa on ateroskleroottisten plakkien ilmentymiä, dystrofisia prosesseja). Verenkierron myötä embolit pääsevät sisään ja juuttuu pienempiin suoniin (sepelvaltimot, aivot, munuaiset jne.),

Keuhkojen verenkierron embolia syntyy patologisten prosessien kehittymisen ja embolien muodostumisen seurauksena sydämen oikean puoliskon kammioissa, pienen ympyrän valtimoissa ja systeemisen verenkierron suonissa tai sydämen embolian seurauksena. keuhkosuonit ascaris-toukkien toimesta (läpäisevät kehittymisensä aerobisen syklin keuhkoissa). Hemodynaamisten häiriöiden ilmaantuminen edellyttää ensinnäkin, että pienet embolit tukkivat vähintään 3/4 keuhkopuonista, ja toiseksi, että suuret embolit tulevat keuhkovaltimon haarautuman alueelle ja aiheuttavat pleuropulmonaarinen refleksi (joka voi johtaa sepelvaltimoiden kouristukseen, iskemiaan ja jopa sydämenpysähdykseen).

Porttilaskimojärjestelmän embolia syntyy porttilaskimoaltaassa kehittyvien patologisten prosessien seurauksena. Useimmiten se muodostuu tromboembolian seurauksena sekä suonten että suoliston seinämien tulehdusprosessien aikana, etenkin kun suolitukos. Seurauksena kehittyy suolen eri osien laskimohyperemia, staas, dystrofisia muutoksia, paranekroosi, nekrobioosi ja nekroosi,

Näiden tyyppien lisäksi erotetaan myös retrogradiset ja paradoksaaliset emboliat.

Retrogradisella embolialla suuret tromboembolit liikkuvat kehon alaosan suurissa suonissa, erityisesti alaraajoissa, ei hemodynamiikan lakien mukaisesti, vaan embolin ja painovoiman painovoiman vuoksi. Jälkimmäinen esiintyy useammin laskimoveren virtauksen hidastumisena ja rinnan imemistoiminnan heikkenemisenä.

Paradoksaalisen embolian kanssa embolit sydämen vasemmasta puoliskosta voivat mennä oikealle ja hyvin harvoin päinvastoin. Tämä tapahtuu, kun interatrial tai kammioiden väliseinä ja sydämen ductus arteriosus.

Embolian ilmenemismuodot ja seuraukset, samoin kuin tromboosi, voivat olla hyvin erilaisia. Ne määritellään:

lokalisointi, tyyppi, tilavuus, embolien ja veritulppien lukumäärä;

Tukkeutuvien suonten koko, rakenne ja toiminnallinen merkitys;

Vakuuksien liikkeen tila;

Veren hyytymis-, antikoagulaatio- ja fibrinolyyttisten järjestelmien aktiivisuuden suhde;

Alueellisen verenkierron rikkomisen nopeus ja intensiteetti;

Patologiseen prosessiin osallistuvien kudosten, elinten, järjestelmien ja koko organismin reaktiivisuus ja vastustuskyky.

LUKU 14

14.1. Johdanto

Termi tulehdus tulee latinan sanasta inflammatio ja Kreikan sana flogoosi, joka tarkoittaa ehdollisesti tulehdusta, lämpöä.

Kuuluisa venäläinen patofysiologi V.V. Voronin, joka tutki tulehdusta syvästi ja kattavasti, kirjoitti: "Tulehduksia koskevan kirjallisuuden tutkiminen merkitsisi kaiken lääketieteen historian kirjoittamista."

Tulehdus on yksi yleisimmistä tyypillisistä kehon reaktioista eri patogeenisten tekijöiden vaikutuksesta.

Tulehduksen analogeja löytyy eläinmaailman eri kehitysvaiheista, mutta tulehdus on saavuttanut erityisen monimutkaisuuden ja täydellisyyden korkeammissa eläimissä ja ihmisissä.

Tulehdus on monien sairauksien pääasiallinen ilmentymä, sekä paikallisuus ja luonne tulehdusprosessi tässä tai tuossa elimessä määrää usein nosologinen muoto ja taudin luonne.

Kudoksen tai elimen tulehduksen osoittamiseksi on tapana lisätä pääte "it" (itis) tietyn kudoksen tai tietyn elimen kreikkalais-latinalaiseen nimeen (esim. hepatiitti, sydänlihastulehdus, nefriitti, paksusuolitulehdus, enkefaliitti, aivokalvontulehdus , nuha, sidekalvotulehdus, dermatiitti jne.). Harvemmin tulehdukselle annetaan erityinen nimi (esimerkiksi keuhkokuume, paise, flegmoni jne.).

On tärkeää huomata, että tulehduksen aikana elimistö uhraa paikallista (osan vaurioituneista solu-kudosrakenteistaan ​​tulehduksen keskipisteessä säilyttääkseen kokonaisuuden (koko kehon).

TULEHDUSTEORIAT

Ihmiskunnan kehityksen aikana on esitetty seuraavia erilaisia ​​teorioita tulehduksen alkuperästä, olemuksesta ja merkityksestä.

Hippokrateen puolustusteoria, 4. vuosisadalla eKr. (tulehdus vähentää haitallisen aineen leviämistä koko kehoon).

John Gunterin teoria, 1700-luku (tulehduksen katsotaan olevan kehon pakollinen reaktio vaurioihin, jonka avulla vaurioitunut kehon osa palauttaa toimintansa).

Rudolf Virchowin ravitsemusteoria, 1858 (tulehduksen yhteydessä vaurioituneita kudoksia, erityisesti ravinnekudosten joukossa olevia soluja, on liikaa, niiden liikakasvu ja lisääntyminen).

Verisuoni teoriat Henle(1846),Brox(1849) ja paremmin tunnettu teoria Julius.Konheim(1867) (osoitti vaativasti paikallisia verenkiertohäiriöitä, jotka kehittyivät dynaamisesti tulehduksen aikana; verisuonireaktiot, erittyminen ja leukosyyttien poistuminen).

Biologinen (evoluutio, fagosyyttinen) teoria I.I. Mechnikov, 1892 (paljastaa vertailevassa evolutionaarisessa mielessä reaktioiden sitoutumisen johonkin kudosvaurioon; veren leukosyytit, mikro- ja makrofagit, sekä veri että kudos).

Samuelin neurotrofinen teoria(1873) ja paremmin tunnettu G. Rickerin (1924) neurovaskulaarinen (vasomotorinen) teoria, jonka mukaan ensisijainen tulehduksen kehittymisessä on verisuonimotoristen hermojen toimintojen rikkominen.

Fysikaalis-kemiallinen (molekyyli) teoria G.Schade, 1923 (jonka mukaan asidoosi, osmoottinen hypertensio, kohonnut onkoottinen paine jne. kehittyvät aina tulehduksen kohdalle).

V. Menkinin biokemiallinen (välittäjä) teoria, 1948 (joiden flogogeenisten PAS:ien (leukotaksiini, eksudiini, leukosytoositekijä, pyreksiini jne.) esiintymisen ja eri roolin määrittäminen tulehduksen kehittymisessä.

immunologinen teoria, 1900-luvulla (tulehduksen katsottiin olevan immuunijärjestelmän pakollinen vaste).

Dynaaminen teoria A. Polikara, 1900-luvun ensimmäinen puolisko (joka paljasti primaaristen, sekundaaristen, verisuoni-, plasma-, solu-, märkivien ja korjaavien muutosten dynamiikan tulehduksellisessa fokuksessa) ja monet muut.

Jokainen näistä tulehdusteorioista oli askel eteenpäin omalle ajalle. Heitä ei ole tarpeen arvostella umpimähkäisesti nykyisen tietotason näkökulmasta. Voidaan vain todeta, onko yksi tai toinen tulehdusteoria hyväksyttävissä nykyään.

Alla käsitellään modernit näkymät tulehduksen käsitteestä, ilmenemismuodoista, olemuksesta, kehitysmekanismeista ja tulehduksen merkityksestä keholle.