Fokaalse lümfotsüütilise infiltratsiooni histoloogia. Jessner-Kanoffi lümfotsüütiline infiltratsioon – kliinilised juhised

Raseduse tunnused pärast embrüo siirdamist

Mao limaskesta põletik (gastriit) võib esineda erineval kujul ja erinevat tüüpi. Üks haruldasi halvasti mõistetava etioloogiaga vorme on lümfotsüütiline gastriit, tuntud ka kui lümfoidne või lümfofollikulaarne.

See avastatakse mao limaskesta laboratoorse morfoloogilise uuringu käigus, mida lümfotsüütiline infiltratsioon (ebatavaliste osakeste läbitungimine) oluliselt muudab.

Sellest infiltratsioonist saame rääkida siis, kui lümfotsüütide (immuunsüsteemi rakkude) arv epiteelirakkudes (mao vooderdavates rakkudes) ületab 30/100.

Intraepiteliaalsete lümfotsüütide ülesanne on koguda ja edastada teavet makku sattuva toidu omaduste kohta immuunsüsteemi rakkudele, millel on tsütotoksiline toime toiduga kaasas olevatele bakteritele. Mis põhjusel tunnevad lümfotsüüdid ekslikult elundi enda rakke ohtlikuks ja ründavad neid, lõhustades ja hävitades kudede struktuuri, pole teada.

Need protsessid liigitatakse autoimmuunhaiguste (moonutatud immuunsusega) haiguste rühma. On hüpoteese, mille kohaselt lümfotsüütilist gastriiti põhjustavad tegurid on järgmised:

  • bakter Helicobacter, mis on võimelised kinnituma mao epiteeli külge, luues oma kolooniaid, kahjustades ja tekitades kroonilist põletikku ning põhjustades neile lümfotsüütide aktiivset reaktsiooni;
  • ainevahetusprotsesside häirimine kehas, jäätmete ja toksiinide eemaldamise viivitus;
  • hormonaalne tasakaalustamatus, mis põhjustab patoloogilisi ilminguid;
  • nakkuslike ja viiruslike patoloogiate tüsistused.

Inimesed, kes on vastuvõtlikud mõnele ülaltoodud põhjustest: põevad sageli külmetushaigusi, võtavad iseseisvalt ravimeid ilma arsti retseptita, vigastades sellega mao limaskesta, lõhustades selle kaitsebarjääre, põevad gastriiti, ei leevenda neid ravimitega ja jätavad hooletusse. tervisliku toitumise reeglid. Seega on nad ohus.


Riskitegurid

Riskitegurid on mis tahes vormis maopõletiku põhjused:

  • Kuivtoidu ebaregulaarne tarbimine pikkade pausidega;
  • sagedased toidud rasvase, äädika, praetud toiduga, vürtside ja maitseainetega;
  • värvaineid ja säilitusaineid sisaldavate gaseeritud jookide regulaarne tarbimine;
  • mürgistus keemiliste või meditsiiniliste reaktiividega;
  • kuritarvitamine, mao limaskesta sagedane ärritus alkoholi ja nikotiiniga.

Kui mao limaskest on terve, ilma erosioonideta, haavanditeta, maomahla proportsionaalne produktsioon ja dünaamiline mao motoorika ning toitumises ei esine tõrkeid, on gastriidi tekkevõimalus minimaalne.


Haiguse tüüp

Mao kohaliku immuunsuse esindaja on lümfoidkoe. See koosneb paljudest rakkudest (fibroblastid, retikulaarsed, plasmarakud, erineva küpsusastmega lümfotsüüdid ja teised) ning seda esindavad üksikud või rühma folliikuleid(piiratud klastrid).

Lümfoidne gastriit ei teki nagu kõik põletikud konkreetsel põhjusel mao limaskesta ärrituse ja hävimise tõttu, vaid vastusena lümfotsüütide loomulikule võitlusele. Mis on lümfoidne gastriit? Võime öelda, et see on teatud lümfotsüüdi staadium. Pärast leukotsüütide infiltratsiooni suureneb nende arv veelgi ja tekivad autoimmuunreaktsioonid.

Seda nimetatakse ka lümfofollikulaarseks gastriidiks; see esineb alati kroonilise põletiku taustal, lümfotsüütide kontsentratsioonil, mao kahjustatud piirkonna segmendis. Esialgu tagab see keha päästmise protsessi, seejärel kasvavad lümfotsütaarsed folliikulid, paksenevad ebaühtlaselt füsioloogilisi maovolte, häirivad mahla tootmist ja võivad tekitada atroofiat, mis viib healoomulise lümfoomini.

Sümptomid

Lümfotsüütilise gastriidi puhul pole iseloomulikke kaebusi, kuid isegi selle varjatud kulg on teatud sümptomitega. Kuna põletikuprotsessis osalevad immuunrakud, võib tekkida reaktsioon lümfisõlmedest ja kehatemperatuuri kerge tõus. Seedehäired esinevad igal üksikjuhul individuaalselt, üldised kaebused võivad välja näha järgmised:

Kui teil on enne või pärast söömist ebamugavustunne, peate konsulteerima gastroenteroloogiga. Meetmete võtmine iseseisvalt ei too kaasa lümfotsüütilise patoloogia ravi. Ravi ilma gastriidi vormi määramata võib viia kasvajate tekkeni ja enda rakkude degenereerumiseni pahaloomulisteks.

Kasulik video

Sellest videost saate teada gastriidi põhjuste ja arstide nõuannete kohta selle ravi kohta.

Jessner-Kanofi lümfotsüütiline infiltratsioon - haruldane dermatoosi vorm, mis pealiskaudselt meenutab mõningaid autoimmuunhäireid, aga ka lümfisüsteemi ja nahavähki. Seda haigust kirjeldasid esmakordselt 1953. aastal teadlased Jessner ja Kanof, kuid seda peetakse endiselt halvasti mõistetavaks ja mõnikord peetakse seda teiste patoloogiliste protsesside üheks etapiks.

Lümfotsüütide infiltratsiooni tekkemehhanism põhineb nahaalune mittevähiliste lümfirakkude kogum.

Selle haiguse käigus tekkivad neoplasmid koosnevad peamiselt T-lümfotsüütidest, mis tagab patoloogilise protsessi healoomulise kulgemise. Epidermise kudedest saab alguse põletik, millele reageerivad naharakud ja immuunsüsteem, mille tulemuseks on nende vohamine ja infiltraatide teke.

Erinevalt teistest sarnase patogeneesiga patoloogiatest on T-lümfotsüütide lümfotsüütide infiltratsioonil kalduvus spontaansele regressioonile ja soodne prognoos.

Põhjused

Kõige sagedamini lümfotsüütiline infiltratsioon diagnoositud meestel vanuses 30-50 aastat sõltumata rahvusest ja elutingimustest. Haiguse täpne etioloogia pole teada, kuid kõige tõenäolisemad riskitegurid on järgmised:

  • pidev kokkupuude ultraviolettkiirgusega;
  • putukahammustused;
  • madala kvaliteediga hügieeni- ja kosmeetikatoodete kasutamine;
  • autoimmuunhäireid põhjustavate ravimite kontrollimatu kasutamine.
Olulist rolli patoloogilise protsessi arengus mängivad seedetrakti haigused, mida peetakse Jessner-Kanofi lümfotsüütide infiltratsiooni peamiseks "käivitusmehhanismiks".

Sümptomid

Haiguse esimene ilming on suured lamedad selgete kontuuridega ja roosakassinise varjundiga papulid, mis ilmuvad näole, seljale ja kaelale, harvemini jäsemetele ja teistele kehaosadele.

Kasvatused on valutud, kuid nahk nende ümber võib sügelema ja kooruda. Puudutades on epidermis infiltratsioonipiirkondades muutumatu, mõnikord võib täheldada kerget tihendamist. Patoloogilise protsessi arenedes lööbed ühinevad ja moodustavad erineva suurusega sileda või kareda pinnaga koldeid, mille keskosas on mõnikord lohk, mistõttu muutuvad nad rõngakujuliseks.

Esitage oma küsimus kliinilise laboratoorse diagnostika arstile

Anna Poniaeva. Ta on lõpetanud Nižni Novgorodi Meditsiiniakadeemia (2007–2014) ja kliinilise laboratoorse diagnostika residentuuri (2014–2016).

Lümfotsüütide infiltratsiooni kulg on pikaleveninud lainelaadse iseloomuga, sümptomid võivad iseenesest kaduda või intensiivistuda (enamasti juhtub see soojal aastaajal) ja ilmneda ka mujal.

Diagnostika

Lümfotsüütide infiltratsioon on haruldane patoloogia, mis meenutab teisi naha- ja onkoloogilisi haigusi, seetõttu peaks diagnoos põhinema kohustuslikel kliinilistel ja instrumentaalsetel uurimismeetoditel.

INFILTRATSIOON(lat. in + filtratio filtering) - kudedesse tungimine ja rakuliste elementide, vedelike ja erinevate kemikaalide kogunemine neisse. I. võib olla aktiivne (rakuline I. põletiku, kasvaja kasvu ajal) või oma olemuselt passiivne (kudede immutamine tuimestuslahustega).

Rakuliste elementide kuhjumist kudedesse ja elunditesse nimetatakse infiltraadiks; Selle moodustumisel põletiku ajal osalevad koos moodustunud elementidega vereplasma ja veresoontest väljuv lümf. Kudede immutamine biooliga, vedelikega ilma rakuliste elementide segunemiseta, näiteks vereplasma, sapiga, tähistatakse terminitega turse (vt), imbibsioon (vt).

Ja tavalise füsioolina toimub protsess näiteks teatud kudede ja elundite diferentseerumisel. I. elundi retikulaarse aluse lümfoidrakud harknääre moodustumisel, lümfisõlmed.

Patooliga. I. põletikulise päritoluga rakud - põletikulised I. (vt Põletik) - on infiltraate polümorfonukleaarsetest leukotsüütidest, lümfoidsetest (ümarrakk), makrofaagidest, eosinofiilsetest, hemorraagilistest jne. Sageli on kudedesse infiltreerunud kasvajarakud (vähk, sarkoom) ; sellistel juhtudel räägitakse kudede põletikust kui kasvajast või infiltratiivsest kasvaja kasvust. Patol. I. iseloomustab kudede mahu suurenemine, nende tiheduse suurenemine, mõnikord valu (põletikuline I.), samuti kudede endi värvuse muutus: I. polümorfonukleaarsed leukotsüüdid annavad kudedele hallikasrohelise varjundi. , lümfotsüüdid - kahvatuhallid, erütrotsüüdid - punased jne d.

Rakuliste infiltraatide tulemus on erinev ja sõltub protsessi olemusest ja infiltraadi rakulisest koostisest. Näiteks leukotsüütide põletikulistes infiltraatides põhjustavad polümorfonukleaarsete leukotsüütide lüsosomaalsete ensüümide vabanemisel tekkivad proteolüütilised ained sageli infiltreerunud kudede sulamist ja arengut. abstsess(vt) või flegmoon (vt); polümorfonukleaarsetest leukotsüütidest infiltreerunud rakud migreeruvad osaliselt vereringest, lagunevad osaliselt ja lähevad osaliselt uute koeelementide ehitamiseks. I. kasvajarakkudega kaasneb juba olemasoleva koe atroofia või hävimine. I. oluliste hävitavate muutustega kudedes tulevikus annab kõige sagedamini püsiva patooli. muutused skleroosi vormis (vt), kudede või elundite funktsiooni vähenemine või kaotus. Lahtised, mööduvad (nt ägedad põletikulised) infiltraadid tavaliselt taanduvad ega jäta märgatavaid jälgi.

Lümfoidsed (ümmargused rakud), lümfotsüüt-plasmarakud ja makrofaagide infiltraadid on enamikul juhtudel hroni väljendus, põletikulised protsessid kudedes. Selliste infiltraatide taustal tekivad sageli sklerootilised muutused. Neid võib täheldada ka mõningate kudede ainevahetuse häirete korral, näiteks kilpnäärme stroomas koos difuusse toksilise struumaga (vt Difuusne toksiline struuma), Addisoni tõvega (vt), koos atroofiliste muutustega erinevate organite parenhüümis nagu elundi sidekoe elementide esialgne regeneratiivne akt. Samad infiltraadid võivad olla ka ekstramedullaarsete hematopoeetiliste protsesside, näiteks lümfotsütaarsete infiltraatide ja lümfoomide ekspressiooniks erinevates lümfadenoosiga organites (vt Leukeemia), retikuloosi algstaadiumis. Mõnel juhul ei saa ümarrakkude infiltraate pidada patooliks. protsess: infiltraatrakud ise, mis väliselt meenutavad lümfotsüüte, on areneva sümpaatilise närvisüsteemi noored vormid. Need on näiteks neerupealiste medullaarse aine sümpatogoonia rühmad. Lümfotsütaarsete plasmarakkude ja makrofaagide infiltraate võib täheldada elundites ja kudedes erinevate immunoolidega, muutusi organismis (kunstlik ja looduslik immuniseerimine, allergiline immunopatool. protsessid ja allergilised haigused). Lümfotsüütiliste plasmainfiltraatide ilmumine peegeldab antikehade tootmisprotsessi, mida viivad läbi plasmarakud, mille eelkäijateks on B-lümfotsüüdid, makrofaagide osalusel.

I. chem. levinumad ained on glükogeen ja lipiidid. I. nefronsilmuste (Henle silmuste), hepatotsüütide ja naha epidermise epiteeli glükogeeni täheldatakse diabeedi ja nn. glükogeenihaigus (vt Glükogenoos), mille puhul esineb rohkesti glükogeeni ladestumist maksas, vöötlihastes, müokardis ja neerude keerdunud torukeste epiteelis, mis mõnikord moodustab kuni 10% elundi massist. I. lipiidid võivad puudutada neutraalseid rasvu, näiteks rasvhapet I. maksa (rasvasisalduse suurenemisega kuni 30% elundi massist). Kuid nähtava rasva ilmumine parenhüümsete organite rakkudesse ei viita alati infiltratsioonile. Tsütoplasma amino- ja valgu-lipiidide komplekside lagunemine võib toimuda, kuid lipiidide koostis on erinev: fosfolipiidide, kolesterooli ja selle estrite, neutraalsete rasvade segu. Ateroskleroosi korral täheldatakse arterite I. intima kolesterooliga (vt.). I. retikuloendoteliaalse süsteemi lipiidid tekivad fermentopaatia ilminguna.

Kopsutuberkuloosi korral täheldatakse želatiinset I.-d (želatiinset või sileda kopsupõletikku), mis on üks eksudatiivse reaktsiooni ilminguid kopsutuberkuloosi korral, sagaralise, harvem sagarakujulise tuberkuloosse kopsupõletiku korral ja on sageli kaseoosse kopsupõletiku eelstaadium. ; mõnikord esineb see perifokaalse protsessina produktiivsete tuberkuloosikollete ümber (vt Hingamisteede tuberkuloos).

Bibliograafia: Davydovsky I.V. Üldine inimese patoloogia, M., 1969; In ii koos h n e g F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

I. V. Davõdovski.

Definitsioon.

Lümfotsüütide immuunvastused - patoloogilised seisundid, mida täheldatakse traditsiooniliselt põletikuks peetavate haiguste (enamasti krooniliste) puhul, mille puhul täheldatakse koe lümfotsüütilist infiltratsiooni vastusena selle antigeensete omaduste muutustele. Peaksime rääkima valdavalt lümfotsütaarsetest reaktsioonidest, kuna loomulikult toimivad lümfotsüüdid alati koostöös teiste immuunreaktsioonide eest vastutavate rakkudega.

Klassifikatsioon.

Sõltuvalt neid põhjustavatest teguritest võib lümfotsüütilised immuunreaktsioonid jagada reaktsioonideks, mis on seotud

  1. viiruslik,
  2. mürgine,
  3. antikehade mõju kudedele ja nende mutatsioonilised muutused,
  4. elundite ja kudede siirdamine mittetäieliku histoloogiline ühilduvusega.

Esinemine.

Need reaktsioonid esinevad vaskuliidi, viirushaiguste, süsteemsete sidekoekahjustuste, nn autoimmuunhaiguste, elundite ja kudede siirdamise korral.

Esinemise tingimused.

Lümfotsüütilised immuunreaktsioonid arenevad kudedes, kui nende antigeensed omadused muutuvad erinevatel asjaoludel.

Esinemismehhanismid.

Raku kokkupuude mürgise ainega võib põhjustada valkude denatureerumist selle tsütoplasmas ja uute antigeensete omaduste ilmnemist. Selle tagajärjeks on koes arenev lümfotsüütiline immuunreaktsioon. Seda tüüpi reaktsioone täheldatakse näiteks südamelihase kahjustuse difteeria eksotoksiini poolt, kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivooluga ja mao limaskesta kahjustusega sapphapete poolt C-tüüpi kroonilise antraalse gastriidi korral. Tekkiva lümfotsütaarse immuunreaktsiooni mehhanism ravimitest põhjustatud neerukahjustusega - tubulointerstitsiaalne nefriit - on sarnane. Mõnede inimeste teatud omaduste tõttu võivad teatud raviained, mis imenduvad neerutuubulite epiteeli primaarsest uriinist, muuta epiteelirakkude antigeenseid omadusi. Vastus sellele on tuubulite ümber paikneva interstitsiumi lümfotsüütiline infiltratsioon ja muutunud epiteeli surm tapja-T-rakkude mõjul.

Mitmete traditsiooniliselt autoimmuunseks peetavate haiguste puhul tekivad organismis antikehad oma kudede vastu ja tapja-T-rakud hävitavad nende antikehadega märgistatud rakud. Arvatakse, et silma, kilpnäärme, munandi, neerupealise ja aju kuded on immunoloogiliselt erinevad, eraldatud immuunsüsteemist füsioloogilise barjääriga. Selle barjääri katkemine vigastuse ja mõne muu seisundi ajal võib põhjustada nende kudede vastaste antikehade tootmist ja immuunsüsteemi agressiooni. Praegu aga koguneb üha rohkem andmeid selle kohta, et vähemalt mitmete haiguste puhul (krooniline türeoidiit, krooniline A-tüüpi gastriit jne) on oma rakkude vastaste antikehade tekke vallandajaks nende viirusnakkus. eelkõige B- ja C-hepatiidi viirused.

Rakkude mutatsioonilisi muutusi täheldatakse nende pahaloomulise kasvaja degeneratsiooni ajal. Nende muutustega kaasneb uute antigeenide ilmumine kasvajarakkudesse, millele vastusena areneb piki pahaloomulise kasvaja perifeeriat lümfotsüütiline immuunreaktsioon. Kuna pahaloomulised kasvajad tekivad ainult immuunpuudulikkuse taustal, osutub lümfotsüütiline immuunreaktsioon nurjuvaks.

Elundite ja kudede siirdamisel on praktiliselt võimatu valida doonorkudet, mille kõik antigeenid ühilduvad täielikult retsipiendi kehaga. Selle tagajärjeks on äratõukereaktsioon "retsipient versus transplantaat", mis väljendub selles, et organism toodab siirdatud koe vastu antigeenselt võõrast kudet märgistavaid antikehi, misjärel toimub siirdatud koes ja selle ümber lümfotsüütiline immuunreaktsioon. Transplantaadi elujõulisuse ja toimimise tagamiseks surutakse see reaktsioon maha immunosupressiivsete ravimite määramisega.

Makroskoopiline pilt.

Lümfotsüütide immuunreaktsioonidele iseloomulik makroskoopiline pilt puudub. Mõnel juhul kaasneb nende reaktsioonidega elundi suurenemine selles sisalduva lümfoidkoe vohamise tõttu (näiteks Hashimoto türeoidiidi, Sjögreni sündroomiga sialadeniidi korral), teistel - atroofia ja skleroosi tõttu vähenemisega (näiteks näiteks kroonilise A-tüüpi gastriidi korral).

Mikroskoopiline pilt.

Lümfotsüütilise immuunreaktsiooni korral tuvastatakse kudedes lümfotsüütide infiltraat, mõnikord koos plasmarakkude seguga. Mõnel juhul kaasneb väljendunud infiltratsiooniga lümfoidsete folliikulite moodustumine koes kergete keskustega, samuti fibroos, mis on tingitud fibroblastide proliferatsiooni humoraalsete tegurite vabanemisest lümfotsüütide poolt.

Lisaks võib infiltratsioonitsoonis täheldada parenhüümi monotsellulaarset nekroosi ning teatud kaugusel on märke suurenenud regeneratiivsetest protsessidest ja rakuliste elementide kompenseerivast hüperplaasiast.

Kliiniline tähtsus.

Lümfotsüütiliste immuunreaktsioonidega, mis on seotud viirusliku kudede kahjustusega või nendega kokkupuutel antikehadega, kaasneb ühelt poolt koe atroofia ja selle funktsiooni vähenemine (näiteks Sjögreni sündroom – sialadeniidist põhjustatud kserostoomia), teiselt poolt, tsütolüüsi ja fibroosi suurenemise teel, millel võivad olla tõsised tagajärjed (nt krooniline viirushepatiit B, mis põhjustab tsirroosi).

Lümfotsüütiline immuunreaktsioon, mille eesmärk on säilitada keha antigeense koostise püsivus, kui organ või kude siirdatakse teiselt inimeselt, põhjustab endoteeli kahjustusi ja siiriku veresoonte tromboosi, millele järgneb selle tagasilükkamine.

Lümfotsüütilised immuunreaktsioonid, mis on seotud toksilise toimega rakkudele või nende pahaloomulise degeneratsiooniga, on vaid käimasolevate muutuste marker, mõjutamata oluliselt nimetatud protsesside kulgu.

Jessner-Kanofi lümfotsüütiline infiltratsioon

Snarskaja E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G.

Naha- ja suguhaiguste osakond, arstiteaduskond (juhataja - prof. O.Yu. Olisov) GBOU HPE Esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool, mis sai nime. I. M. Sechenov Venemaa tervishoiuministeerium, 119991, Moskva, Venemaa

Jessner-Kanofi lümfotsüütiline infiltratsioon (LI) on naha pseudolümfoomi variant, mida iseloomustab T-lümfotsüütiline infiltratsioon pärisnahka ilma folliikulite moodustumiseta. Etioloogia on teadmata, räägitakse erinevate vallandavate tegurite rollist, sagedamini on mõjutatud isasloomad. Kliiniline pilt on mittespetsiifiline, patoloogiline protsess lokaliseerub peamiselt näonahale, mida iseloomustab pikaajaline healoomuline kulg koos hooajaliste ägenemistega ja kalduvus spontaansele eneseresolutsioonile. Histoloogiline pilt vastab naha pseudolümfoomile, kus ülekaalus on CD4 rakuline infiltraat. Immunoglobuliinide ja komplemendi klonaalsus ja fikseerimine piki dermaalset-epidermaalset ristmikku puudub. Kirjeldatakse selle patoloogia eduka ravi kliinilist juhtumit.

Märksõnad: lümfotsüütiline infiltratsioon; pseudolümfoom; ravi.

Tsiteerimiseks: Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G. Jessner-Kanofi lümfotsüütiline infiltratsioon. Venemaa naha- ja suguhaiguste ajakiri. 2015; 18(4): 17-20.

JESSNER-KANOFFI LÜMFOTSÜÜTILINE INFILTRATSIOON Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G.

I.M.Setchenov Esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool, 119991, Moskva, Venemaa

Jessner-Kanoffi lümfotsüütiline infiltratsioon (LI) on naha pseudolümfoomi variant, mida iseloomustab T-lümfotsüütide infiltratsioon dermasse ilma folliikulite moodustumiseta. Seisundi etioloogia on teadmata, räägitakse erinevate vallandavate tegurite rollist; mehed kannatavad sagedamini kui naised.Kliiniline pilt on mittespetsiifiline,patoloogiline protsess paikneb peamiselt näonahal ja seda iseloomustab püsiv healoomuline kulg koos hooajaliste ägenemistega ja tendents spontaansele taandumisele Histoloogiline pilt vastab naha pseudolümfoomile, kus on ülekaalus CD4. rakuline infiltraat.Seisund ei ole seotud immunoglobuliinide ja komplemendi klonaalsuse ega fikseerimisega piki dermo-epidermaalset sidet. Esitatakse tõhusalt ravitud kliiniline juhtum.

Märksõnad: lümfotsüütiline infiltratsioon; pseudolümfoom; teraapia.

Tsitaat: Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G. Jessner-Kanoffi lümfotsüütiline infiltratsioon. Rossiyskiy zhurnal kozhnykh i venericheskikh bolezney. 2015; 18(4): 17-20. (vene keeles)

DERMATOOSIDE KLIINILISED, DIAGNOOSID JA RAVI

Jessner-Kanoffi lümfotsüütiline infiltratsioon (LI) on naha pseudolümfoomi variant, mida iseloomustab T-lümfotsüütiline infiltratsioon pärisnahka ilma folliikulite moodustumiseta. 1953. aastal kirjeldasid M. Jessner ja N. Kanof seda patoloogiat esmakordselt iseseisva haigusena, mida iseloomustab mittespetsiifiline kliiniline pilt ja suurte lümfoidsete infiltraatide tuvastamine pärisnahas. LI mitmesugustes

Snarskaja Jelena Sergeevna, meditsiinidoktor. teadused, professor ( [e-postiga kaitstud]); Grishina Valeria Borisovna, magistrant ( [e-postiga kaitstud]); Garanyan Lusine Gareginovna, magistrant ( [e-postiga kaitstud]).

Vastav

Grishina Valeriya, magistrand ( [e-postiga kaitstud]).

aega omistati toksilisele erüteemile, fotodermatoosidele, erütematoosluupusele, B-raku lümfoomidele. Kaasaegsete molekulaar- ja immunohistokeemiliste uurimismeetodite kasutuselevõtuga diagnoositi lümfotsüütilise infiltraadi T-rakuline koostis, mis koos pahaloomulise nahalümfoomi kliinilise ja histoloogilise pildiga koos protsessi healoomulise kulgemisega võimaldas klassifitseerige see patoloogia naha T-pseudolümfoomide rühma.

LI etioloogia on endiselt halvasti mõistetav, kirjanduses on üksikuid viiteid B. burgdorferi rollile selle arengus. Haiguse arengut soodustavad tegurid on kõige sagedamini seedetrakti kroonilised haigused (krooniline gastriit, koliit, koletsüstiit, maohaavand ja 12-

kaksteistsõrmiksool jne), harvem ravimite võtmine, immunoteraapia, insolatsioon.

Enamasti haigestuvad mehed vanuses 30–50 aastat. LI kõige tüüpilisem lokalisatsioon on nägu (eriti otsmik ja põsed), kuid kahjustatud võivad olla ka kaela, ülakeha ja käte nahk. Tüüpilised kliinilised ilmingud hõlmavad üksikute lamedate infiltreerunud naastude ilmnemist läbimõõduga 2–7 cm, värvuselt sinakasroosa, ümmarguse või ebakorrapärase kujuga, tiheda või kompaktse konsistentsiga, sileda pinnaga, harvadel juhtudel vähesel määral koorumisest. on märgitud nende pinnale. Kahjustuste eraldumine toimub keskosast, mille tulemusena omandavad need mitmesugused kaarekujulised ja rõngakujulised piirjooned. Harvemini kujutavad lööbed rühmitatud läätsekujulisi papuleid, mis ühinevad keskel ja levivad kahjustuse perifeeriasse. Üldised sümptomid ja subjektiivsed aistingud tavaliselt puuduvad, aeg-ajalt esineb väike sügelus.

LI on laineline kulg koos hooajalise süvenemisega, peamiselt sügis-talvisel perioodil, kalduvus spontaansele remissioonile. Vaatamata kulgemise pikaajalisele iseloomule kulgeb haigus healoomuliselt, ilma atroofiliste nähtuste ja haavandite tekketa kahjustustes, mis määrab haiguse soodsa prognoosi.

Üldiselt on LI histoloogiline pilt identne naha T-rakulise lümfoomiga, samas kui LI histoloogilise diagnoosimise kriteeriumid on ennekõike puutumata epidermise olemasolu (väikest akantoosi ja hüperkeratoosi täheldatakse äärmiselt harva). , muutumatu kollageeni riba epidermise all, paks lümfohistiotsüütiline infiltraat koos eosinofiilide ja plasmarakkude seguga, mis paikneb veresoonte ja nahalisandite ümber. Immunohistokeemiline meetod võimaldab CD45RO+ ekspressiooni põhjal määrata infiltraadi T-lümfotsüütide koostist, millest enamus on CD4+ T-abistajarakud, mis eristab LI pahaloomulisest lümfoomist. LI-d iseloomustab ka klonaalsuse puudumine ja negatiivne otsene immunofluorestsentsreaktsioon IgG-le ja komplemendi C3 komponendile piki dermaalset-epidermaalset ühendust.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi diskoidse erütematoosluupuse, lümfotsütoomi, naha pahaloomulise lümfoomi, sarkoidoosi, toksilise derma korral.

LI-d, erinevalt erütematoosluupusest, iseloomustab hüperkeratoosi puudumine lööbe pinnal, pikaajaline healoomuline kulg ja spetsiifiliste erütematoosluupuse tunnuste puudumine (baaskihi vakuolaarne degeneratsioon ja Pautrier' mikroabstsessid) ). LI eristatakse lümfotsütoomist lümfotsütoomi arengu sagedase seose alusel provotseerivate teguritega (hõõrdumine, surve, tätoveeringud, kaanihammustused, sügelised lestad jne) ja lümfotsüütilise infiltraadi T-raku koostisega (vastupidiselt

lümfotsütoomi B-rakust). Kliiniline, histoloogiline ja immunohistokeemiline pilt on sarnane naha pahaloomulise lümfoomiga, kuid protsessi healoomuline kulg, atüüpiliste rakkude puudumine infiltraadis ja klonaalsuse puudumine molekulaargeneetiliste meetodite järgi võimaldavad seda välistada. Sarkoidsete granuloomide puudumine ja lümfotsüütilise infiltraadi olemasolu võimaldavad eristada LI-d Becki väikesest nodulaarsest sarkoidist. LI võib kombineerida ravimitest põhjustatud toksikodermiaga haiguse alguse seose tõttu ravimite kasutamisega ja kliinilise pildi sarnasusega, kuid neil puuduvad LI-le iseloomulikud lümfotsütaarsed infiltraadid.

Seega, võttes arvesse mittespetsiifilist kliinilist pilti, on LI diagnostiliselt olulised kriteeriumid: patsient on meessoost, kui tal on seedetrakti patoloogia või muud vallandavad tegurid, pikaajaline healoomuline kulg koos hooajaliste ägenemistega ja kalduvus spontaansetele iseärasustele. resolutsioon, protsessi esmane lokaliseerimine näonahal, histoloogiline pilt CD4 T-abistajarakkude ülekaaluga rakulises infiltraadis, klonaalsuse ja immunoglobuliinide ning komplemendi fikseerimise puudumine piki dermaalset-epidermaalset ristmikku.

Naha LI kompleksravi hõlmab sünteetilisi aminokinoliinravimeid, enterosorbente, mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, tugeva klassi kortikosteroidravimite intralesionaalset manustamist või rakendusi, takroliimuse, pimekroliimuse lokaalset manustamist. Kui standardravi mõju puudub, kasutatakse süsteemseid glükokortikosteroide (GCS) kombineerituna selektiivse fototeraapiaga, samuti PUVA-ravi, pulseeriva värvilaserravi ja diskreetse plasmafereesiga.

Arvestades LI diagnoosimise ja efektiivse ravi valimise keerukust, esitame oma kliinilise vaatluse Iessner-Kanofi LI juhtumi kohta.

Patsient R., 44-aastane, oli meie järelevalve all nimelises naha- ja suguhaiguste kliinikus. V.A. Rakhmanovi esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool sai nime. I.M. Sechenov kaebustega lööbe ilmnemise kohta näonahale, millega kaasneb kerge sügelus.

Haigusloost on teada, et patsient põeb kroonilist seedetrakti haigust (krooniline pankreatiit; sapiteede düskineesia; sapiteede muda; sapipõie kolesteroos; rasvhepatoos; düslipideemia). Umbes 1 aasta tagasi märkasin esimest korda nahalööbe tekkimist näol (otsaesise piirkonnas) ilma subjektiivsete aistinguteta. Elukohas määrati toksikodermia diagnoos ja määrati Sol. Diprospani 1.0 intramuskulaarselt (1 süst), desensibiliseerivad ained, angioprotektorid ja lokaalne ravi GCS-salvidega. Arvestades ravi keerukust, hospitaliseeriti patsient nimelisesse naha- ja suguhaiguste kliinikusse. V.A. Rakhmanov diagnoosi ja ravi täpsustamiseks.

Riis. 1. Patsient R. Jessner-Kanofi lümfotsüütiline infiltratsioon. Lööbed templite ja otsmiku nahal, põskedel (a, b).

Objektiivselt: üldine seisund on rahuldav; teadvus on selge; normosteeniline kehaehitus. Nahk väljaspool kahjustusi on normaalse värvusega; nähtavad limaskestad on roosad ja puhtad. Perifeersed lümfisõlmed ei ole palpeeritavad. Lihassüsteem on hästi arenenud, toonus normaalne. Aktiivsed ja passiivsed liigutused liigestes on täielikult säilinud. Kopsudes on vesikulaarne hingamine, vilistav hingamine puudub. Hingamissagedus 18 minutis. Südamehelid on selged, rütmilised, nurinata; pulss 72 minutis. Vererõhk 120/80 mm Hg. Kõht on pehme ja valutu. Maks ulatub 1 cm kaldakaare serva alt välja. Põrn ei ole palpeeritav. Pasternatsky sümptom on mõlemal küljel negatiivne. Urineerimine on tasuta ja valutu. Fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid ei tuvastatud.

Kohalik olek. Nahaprotsess on kroonilise, alaägeda põletikulise iseloomuga. Lööbed on mitmekordsed, lokaliseeritud peamiselt näo- ja seljanahal. Näonahal kujutavad lööbeid üksikud lamedad siledad sinakasroosa värvi laigud, ümmargused, selgete piiridega, läbimõõduga kuni 2 cm (joonis 1, a, b). Seljapiirkonna nahal on mõned roosat värvi, lameda kujuga, tiheda konsistentsiga, ümara kujuga papulaarsed elemendid, sileda pinnaga, läbimõõduga kuni 1 cm.Käte ja jalgade küüneplaadid ei muutu. Subjektiivselt - kerge sügelus. Esialgne diagnoos: Jessner-Kanoffi lümfotsüütiline infiltratsioon? Naha lümfoom? Becki sarkoidoos?

Diagnoosi kontrollimiseks viidi läbi kahjustatud nahapiirkonna histoloogiline uuring, samuti patsiendi uurimine kaasuvate patoloogiate tuvastamiseks. Histoloogiline uuring: preparaatides on epidermisel kerge keratoos, papillid on silutud, pärisnaha keskmises kihis on tihedad lümfotsütaarsed infiltraadid, mis on piiritletud epidermise sidekoekihiga. Morfoloogia sobib Jessner-Kanofi LI pildiga (joonis 2).

Vereanalüüsid näitasid kõrvalekaldeid. Vereanalüüs (üldine): hemoglobiin 168 g/l (norm 120-154 g/l), monotsüüdid 8,3% (norm 1-8%). Biokeemilises vereanalüüsis: kusihape 486 µmol/l (norm 208-428 µmol/l), triglütseriidid 4,94 mmol/l (norm 0-1,7 mmol/l), kolesterool 5 mmol/l (norm 0-3 ,3 mmol/l). /l), madala tihedusega lipoproteiin 2,27 mmol/l (norm 0,16-0,85 mmol/l), aterogeensuse koefitsient 5,9 (normaalne 1-3,5), apolipoproteiin-B 155 mg/ dl (normaalne 60-140 mg/dl). Kõhuõõne organite ultraheli: maksa suurenemine ja rasvainfiltratsioon, sapipõie kõverad, sapipõie mõõdukas difuusne kolesteroos, kõhunäärme steatoos. Konsulteerinud gastroenteroloog: krooniline pankreatiit; sapiteede düskineesia; rasvhepatoos; düslipideemia.

Seega võimaldas põhjalik uuring diagnoosida Iessner-Kanof LI.

Kompleksravi hõlmas sünteetilisi aminokinoliinravimeid (plaqueniil), süsteemseid kortikosteroide (diprospan 2 ml IM 1 süst), antihistamiine,

Riis. 2. Jessner-Kanofi lümfotsüütilise infiltratsiooni histoloogiline pilt. Hematoksüliini ja eosiini värvimine. Uv. 100.

antioksüdandid, hepatoprotektorid, ensüümpreparaadid, vitamiinikompleksid, välisravi viidi läbi kaltsineuriini (Protopic 0,1%) ja GCS (Advantan 0,1%) paiksete preparaatidega. Pärast ravikuuri on patsiendil soovitatav kasutada fotoprotektiivseid aineid SPF 30-40 ja ravikuuri gastroenteroloogiga. Kompleksse ravi tulemusena saavutati kliiniline paranemine. 6-kuulise vaatlusperioodi jooksul haiguse retsidiivi ei registreeritud.

Arvestades kliinilist ja morfoloogilist pilti ning protsessi healoomulist olemust, võib Iessner-Kanof LI liigitada naha pseudolümfoomiks. Meie vaatlus näitas korrelatsiooni LI ja kaasuvate seedetrakti haiguste vahel, mille korrigeerimine kombinatsioonis sünteetilise aminokinoliini ja süsteemsete GPS-ravimite kasutamisega viis täieliku kliinilise paranemiseni.

KIRJANDUS

1. Ivanov O.L., toim. Naha- ja suguhaigused. Kataloog. M.: Meditsiin; 2007.

. (Vene keeles)

2. Wolf K., Goldsmith L.A., Katz S.I., Gilchrest B.A., Paller E.S., Leffel D.J. Fitzpatricku dermatoloogia kliinilises praktikas. Per. inglise keelest M.: Kirjastus. Panfilova; BINOMIAL; 2012. 2. kd.

. (Vene keeles)

3. Olisova O.Yu., Potekaev N.S. Naha pseudolümfoomid. M.: Praktika; 2013. aasta.

. (Vene keeles)

4. Olisova O.Yu., Potekaev N.S., Saveljeva S.V., Tepljuk N.P. Jessner-Kanofi lümfotsüütiline infiltratsioon. Venemaa naha- ja suguhaiguste ajakiri. 2001; 2:26-8.

. (Vene keeles)

5. Corazza M., Borghi A., Minghetti S., Mantovani L., Gafà R., Virgili A. Duloksetiinist põhjustatud pseudolümfoom Jessner-Kanofi lümfotsüütilise infiltratsiooni tunnustega. Acta Derm. Venereol. 2014; 94(5): 605-6. doi:10.2340/00015555-1785.

6. Yalcin A.D., Bisgin A., Akman A., Erdogan G., Ciftcioglu M.A., Yegin O. Jessneri lümfotsüütiline infiltraat mesilasmürgi immunoteraapia kõrvalmõjuna. J. Uurimine. Allergool. Clin. Immunol. 2012; 22(4): 308-9.

7. Polozov Yu.R. Iessner-Kanofi naha lümfotsüütiline infiltratsioon (kliinik, diagnostika ja ravi): Lõputöö kokkuvõte. dis. ...kann. kallis. Sci. Peterburi; 1997. aastal.

. (Vene keeles)

8. Skripkin Yu.K., Butov Yu.S., Ivanov O.L., toim. Dermatoveneroloogia. Rahvuslik juhtkond. M.: GEOTAR-Meedia; 2011. aastal.

. (Vene keeles)

9. Kryazheva S.S., Snarskaya E.S., Surikova N.S. Naha sarkoidoos. M.: Shiko; 2012. aasta.

. (Vene keeles)

10. Michel J.L., Perrin D. Impulssvärvi laserravi Jessneri lümfotsüütilise naha infiltratsiooni korral Ann. Dermatol. Venereol. 2010; 137(12): 803-7. doi: 10.1016/j.annder.2010.08 .

Saabunud 23.03.2015 Saabunud 23.03.15

Hulgi rõngakujuline granuloom

Khlebnikova A.N.1, Molochkova Yu.V.2, Emirbekova M.V.2

1GBOU VPO Esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool, mis sai nime. NEED. Sechenov Venemaa tervishoiuministeerium, 119991, Moskva; 2GBUZ MO Moskva Regionaaluuringute Kliiniline Instituut oma nime. M.F. Vladimirski, 129110, Moskva

Esitatakse kirjandusandmed rõngakujulise granuloomi etioloogia, kliiniliste vormide, diagnoosimise, ravi kohta ning vaatlus 62-aastasel naisel hüperkolesteroleemia taustal arenenud generaliseerunud rõngakujulise granuloomi juhtumist. Üldistatud rõngakujuline granuloom on enamikul juhtudel seotud erinevate haigustega: suhkurtõbi, türeoidiit, pahaloomulised kasvajad, lipoidne nekrobioos, hüperkolesteroleemia, düslipideemia. Üldistatud vorm, erinevalt lokaliseeritud vormist, ei taandu iseenesest. Vaieldakse süsteemsete ja väliste ravimeetodite tõhususe üle. Vaadeldud patsiendi näitel näidati skarifikaatide, klobetasool kombinatsioonis dimetüülsulfoksiidiga, efektiivsust rõngakujulise granuloomi ravis.

Märksõnad: rõngasgranuloom; üldistatud; hüperlipideemia; skarifikatsioon.

Tsiteerimiseks: Khlebnikova A.N., Molochkova Yu.V., Emirbekova M.V. Hulgi rõngakujuline granuloom. Venemaa naha- ja suguhaiguste ajakiri. 2015; 18(4): 20-23.

MITME GRANULOOMI rõngakujuline Khlebnikova A.N.1, Molochkova Yu.V.2, Emirbekova M.V.2

1I.M.Setchenov Esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool, 119991, Moskva, Venemaa; 2M.F.Vladimirsky Moskva Regionaaluuringute ja Kliiniline Instituut, 129110 Moskva, Venemaa

Vaadatakse läbi avaldatud andmed rõngakujulise granuloomi etioloogia, kliiniliste vormide, diagnoosi ja ravi kohta ning esitatakse kliiniline juhtum. 62-aastasel hüperkolesteroleemiaga naisel on tekkinud generaliseerunud rõngasgranuloom. Seda seisundit seostatakse enamikul juhtudel erinevate haigustega: suhkurtõbi, türeoidiit, pahaloomulised kasvajad, lipoidne nekrobioos, hüperkolesteroleemia, düslipeemiad. Erinevalt lokaalsest vormist ei allu üldistatud spontaansele taandarengule. Arutletakse süsteemse ja paikse ravi efektiivsuse üle. Meie patsienti raviti tõhusalt skarifikaatorite ja klobetasooliga koos dimetüülsulfoksiidiga.

Märksõnad: rõngasgranuloom; generaliseerunud granuloom; hüperlipeemia; skarifikatsioon.

Tsitaat: Khlebnikova A.N., Molochkova Yu.V., Emirbekova M.V. Hulgi rõngakujuline granuloom. Rossiyskiy zhurnal kozhnykh i venericheskikh bolezney. 2015; 18(4): 20-23. (Vene keeles)

Teemakohased publikatsioonid

  • Milline on pilt bronhiidist Milline on pilt bronhiidist

    on difuusne progresseeruv põletikuline protsess bronhides, mis viib bronhide seina morfoloogilisele ümberstruktureerimisele ja...

  • HIV-nakkuse lühinäitajad HIV-nakkuse lühinäitajad

    Omandatud inimese immuunpuudulikkuse sündroom - AIDS, Inimese immuunpuudulikkuse viirusinfektsioon - HIV-nakkus; omandatud immuunpuudulikkus...