Symptómy tyreotoxikózy (difúzna toxická struma, Gravesova choroba), diagnostické príznaky. Príčiny symptómu Gref pri tyreotoxikóze

V kontakte s

Spolužiaci

Ide o stav spojený s nadbytkom hormónov štítnej žľazy v tele. Tento stav sa tiež nazýva tyreotoxikóza. Toto nie je diagnóza, ale dôsledok niektorých chorôb štítna žľaza alebo vplyvom vonkajších faktorov.

Ak sa cítite v V poslednej dobe veľmi podráždený, príliš emotívny, všimnete si častá zmena nálada, plačlivosť, zvýšené potenie, pocit tepla, pocit prerušenia činnosti srdca, strata hmotnosti - to je dôvod na návštevu lekára a vyšetrenie hormónov štítnej žľazy. Toto sú príznaky tyreotoxikózy.

Pri tyreotoxikóze dochádza k intoxikácii s nadbytkom vlastných hormónov štítnej žľazy, ktorá pôsobí príliš aktívne a produkuje príliš veľa hormónov štítnej žľazy (T3 a T4). Nadbytok hormónov v tele vedie k rôznym fyzické zmeny a emocionálne zmeny.

Pri primárnej hypertyreóze sa v dôsledku patológie samotnej žľazy vytvára nadbytok hormónov. Niekedy patologické signály na stimuláciu produkcie hormónov prichádzajú z „nadradených orgánov“ – hypofýzy (sekundárna hypertyreóza) a hypotalamu (terciárna hypertyreóza).

Príznaky hypertyreózy

Pri hypertyreóze, bez ohľadu na jej príčinu, sa všetky procesy v tele zrýchľujú. Srdce bije silnejšie a rýchlejšie, niekedy vznikajú poruchy srdcového rytmu, často stúpa krvný tlak.

Mnohí pacienti s hypertyreózou cítia teplo aj v chladnej miestnosti. Koža sa stáva vlhkou v dôsledku hojné potenie, dochádza k svalovej slabosti, chveniu (jemnému chveniu) rúk. Mnoho ľudí pociťuje nervozitu, únavu a slabosť, ale fyzická aktivita zvýšená. Napriek zvýšenej chuti do jedla pacienti schudnú; spánok je narušený; stolica sa stáva častou, sú hnačky.

IN štítna žľaza môže byť vytvorený jeden alebo viac uzlov; posledný uvedený je charakteristický pre ochorenie nazývané multinodulárna toxická struma (Plummerova choroba). Je zriedkavé u dospievajúcich a mladých dospelých; s vekom sa jeho frekvencia zvyšuje.

Príčiny sekundárnej hypertyreózy: nádor hypofýzy a znížená citlivosť adenohypofýzy na hormóny štítnej žľazy. Príčiny terciárnej hypertyreózy: neurotické stavy sprevádzané nadmernou tvorbou tyreoliberínu, ako aj stavy, ktoré spôsobujú predĺženú aktiváciu noradrenergných neurónov hypotalamu, pri ktorých sa stimuluje syntéza T3 a T4.

Diagnóza hypertyreózy

Hormonálny rozbor krvi - krv na TSH, T3 free, T4 free.

Pri hypertyreóze sú hladiny T3 a T4 v krvi zvýšené (napr vzácna výnimka keď je patologicky vysoká citlivosť tkaniva na tieto hormóny). Hladina tyreotropného hormónu pri primárnej hypertyreóze je znížená, pri sekundárnej a terciárnej je zvýšená.

Vzorka s rádioaktívnym: jeho absorpcia štítnou žľazou sa zvyšuje so zvýšenou produkciou T3 a T4 (to znamená s hypertyreózou); a znížená, keď T3 a T4 vstupujú do krvi z rozpadajúceho sa tkaniva žľazy (napríklad s tyroiditídou alebo nádormi).

Pri autoimunitných procesoch sa v krvi zistia protilátky proti rôznym antigénom štítnej žľazy. Stav žľazy (veľkosť, homogenita alebo prítomnosť uzlov) sa zisťuje ultrazvukom.

Na difúzne toxická struma(Gravesova choroba), ako najviac spoločná príčina tyreotoxikóza, charakterizovaná:

• zväčšenie veľkosti, objemu štítnej žľazy (zväčšenie objemu štítnej žľazy nad 18 cm kocky u žien a viac ako 25 cm kocky u mužov sa nazýva struma);
• zrýchlenie, zvýšený prietok krvi v štítnej žľaze.

Pre iné príčiny tyreotoxikózy nie sú tieto znaky charakteristické. Pri deštruktívnych procesoch sa určuje zníženie prietoku krvi v štítnej žľaze.

Liečba hypertyreózy

V závislosti od príčiny a stupňa poškodenia štítnej žľazy je možná chirurgická liečba, konzervatívna terapia(lieky, ktoré blokujú syntézu T3 a T4).

Najbežnejšou liečbou je užívanie liekov proti strume, ktoré znižujú množstvo hormónov. Ale je potrebné užívať lieky dlhodobo. Existujú aj iné lieky na zmiernenie príznakov, ako je zrýchlená srdcová frekvencia a tras. Ďalšou možnosťou liečby je rádioaktívny jód, ktorý ničí štítnu žľazu za 6-18 týždňov. Ak je zničený alebo odstránený chirurgicky, pacient musí užívať hormóny štítnej žľazy vo forme tabliet.

Odstránenie štítnej žľazy pomôže vyliečiť hypertyreózu, ale odporúča sa len vtedy, ak lieky proti strume nezaberú alebo ak narastie veľká struma. Chirurgia môže byť tiež indikovaný u pacientov s uzlinami štítnej žľazy. Po odstránení žľazy musí väčšina pacientov denne užívať doplnky hormónov štítnej žľazy, aby sa vyhli hypotyreóze.

Závažnou komplikáciou je tyreotoxická kríza - vzniká po strese, pri operácii štítnej žľazy na pozadí tyreotoxikózy. Toto je život ohrozujúci stav. Hlavnými príznakmi sú horúčka do 38-40°C, výrazný tep do 120-200 úderov za minútu, srdcové arytmie, poruchy centrálnej nervový systém.

Prevencia tyreotoxikózy

Malo by sa pamätať na to, že existuje genetická predispozícia k ochoreniam štítnej žľazy. Ak majú vaši blízki príbuzní ochorenia štítnej žľazy, odporúča sa tiež pravidelne vykonávať ultrazvuk štítnej žľazy, hormonálne štúdie.

Ak spozorujete príznaky tyreotoxikózy v sebe, musíte vykonať štúdiu hormónov štítnej žľazy. Ak už bola zistená hypotyreóza, je potrebné začať liečbu včas, aby sa predišlo komplikáciám tyreotoxikózy.

V článku boli použité materiály z Medical Directory of Diseases pre lekára a pacienta

Dôležité! Liečba sa vykonáva iba pod dohľadom lekára. Samodiagnostika a samoliečba sú neprijateľné!

Anatomické a fyziologické údaje a symptómy lézií prvého páru kraniocerebrálnej insuficiencie

Pacient uvádza, že predmety sa mu niekedy zdajú skreslené, skosené, skrútené okolo svojej osi a niekedy príliš vzdialené od pacienta. Pomenujte symptóm(y).

Odmietne pacient akúkoľvek predstavu, že symptómy súvisia so stresom?

Očné príznaky tyreotoxikózy sa zásadne líšia od nezávislého ochorenia endokrinnej oftalmopatie.

6. Endokrinná oftalmopatia(EOP)- porážka periorbitálnych tkanív autoimunitnej genézy, v 95% prípadov kombinovaná s autoimunitné ochoreniaštítna žľaza (TG), klinicky manifestovaná dystrofické zmeny okohybné svaly(GDM) a iné štruktúry oka. Existujú 3 stupne závažnosti zosilňovača obrazu:

ja Opuch očných viečok, pocit "piesku v očiach", slzenie, pri absencii diplopie.

II. Diplopia, obmedzenie abdukcie očných bulbov, paréza pohľadu nahor.

III. Príznaky ohrozujúce zrak: neúplná palpebrálna štrbina, ulcerácia rohovky, pretrvávajúca diplopia, atrofia optický nerv.

EOP je nezávislé autoimunitné ochorenie, avšak v 90% prípadov je kombinované s difúznou toxickou strumou (DTG), v 5% s autoimunitná tyroiditída, v 5-10% prípadov chýba klinicky určená patológia štítnej žľazy. V niektorých prípadoch sa DTZ prejaví neskôr ako EOP. Pomer mužov a žien je 5:1, v 10% prípadov je trubica zosilňovača obrazu jednostranná. Anti-TSH receptorové protilátky (AT-TSH) majú niekoľko funkčne a imunologicky odlišných subpopulácií. Mutantné varianty AT-TSH môžu spôsobiť imunitný zápal retrobulbárneho tkaniva. Imunitný zápal retrobulbárneho tkaniva vedie k nadmernému ukladaniu glykozaminoglykánov a zmenšovaniu objemu orbitálnej dutiny s rozvojom exoftalmu a dystrofie HDM. Závažnosť EOP nekoreluje so závažnosťou sprievodnej tyreoiditídy.

EOP začína postupne, často na jednej strane. Chemóza, pocit tlaku za očnými bulvami, zvýšená fotosenzitivita, pocit cudzie telo, „piesok v očiach“. Ďalej sa symptómy zvyšujú podľa opísaných stupňov závažnosti. Inštrumentálne metódy výskumu (ultrazvuk, MRI obežných dráh) umožňujú určiť výčnelok očná buľva, hrúbka HDM vrátane v rámci monitorovania a hodnotenia aj účinnosť liečby.

7. Ektodermálne poruchy: lámavosť nechtov, vypadávanie vlasov.

8. Zažívacie ústrojenstvo: bolesti brucha, nestabilná stolica so sklonom k ​​hnačke, tyreotoxická hepatóza.

9. Endokrinné žľazy : dysfunkcia vaječníkov až po amenoreu, fibrocystická mastopatia, gynekomastia, porucha tolerancie sacharidov, tyrogénny príbuzný, to znamená s normálnou resp zvýšená hladina sekrécia kortizolu, nedostatočnosť nadobličiek (stredná melazma, hypotenzia).

10. Choroby spojené s DTG: endokrinná oftalmopatia, pretibiálny myxedém (1-4%; opuch a zhrubnutie a hypertrofia kože prednej plochy predkolenia), akropatia (extrémne zriedkavé; periostálna osteopatia chodidiel a rúk rádiograficky pripomína "mydlovú penu").

11. Tyreotoxická kríza- urgentný klinický syndróm, ktorý je kombináciou ťažkého T. s tyrogénnou nedostatočnosťou nadobličiek. Hlavným dôvodom je nedostatočná tyreostatická liečba. Provokujúce faktory sú: chirurgia, infekčné a iné choroby. Klinicky: pokročilý T. syndróm, ťažká duševná úzkosť až psychóza, motorická hyperaktivita, následne apatia a dezorientácia, hypertermia (do 40 0C), dusenie, bolesť v srdci, bolesť brucha, nevoľnosť, vracanie, akútne srdce zlyhanie, hepatomegália, tyreotoxická kóma.

Dátum pridania: 2014-12-12 | Zobrazenia: 410 | porušenie autorských práv

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |

Štítna žľaza sa zvyšuje rovnomerne alebo kvôli fokálna hyperplázia. Podľa toho rozlišujú difúzne alebo nodulárna struma. Mikroskopicky možno pozorovať hojnú krvnú náplň štítnej žľazy, reštrukturalizáciu epitelu folikulov na cylindrický alebo polymorfný. Niekedy sa štítna žľaza povahou epitelu a folikulov málo líši od normálnej, folikuly sú však cysticky rozšírené, chudobné na koloid. Dochádza k hromadeniu lymfocytov a tvorbe lymfoidných folikulov.

Klinický obraz

Ochorenie sa môže vyskytnúť akútne alebo môže dôjsť k postupnému nárastu symptómov. Hlavné črty DTZ sú zväčšením štítnej žľazy, očné príznaky(pozri nižšie), tlkot srdca. Okrem toho sa pacienti zvyčajne sťažujú na zvýšenú duševnú excitabilitu, poruchy spánku, neprimeranú úzkosť. Často sa pozoruje potenie svalová slabosť chvenie prstov alebo celého tela, častá stolica, strata váhy.

Pri vyšetrovaní pacientov je to zrejmé niektoré vlastnosti v ich správaní: nervozita s mnohými zbytočnými pohybmi, rýchla, unáhlená reč (navyše niekedy pacient, bez toho, aby dokončil svoju myšlienku, pokračuje v diskusii o inom probléme). Prítomnosť množstva ďalších očných symptómov (vrátane oftalmopatie) spolu so zvláštnosťami v správaní pacienta nepochybne núti lekára predpokladať prítomnosť hypertyreózy.

Za normálnych a rovnomerných zvýšená chuť do jedla u pacientov dochádza k výraznému poklesu podkožnej tukovej vrstvy, niekedy až k prudkému vyčerpaniu. Pokožka je zároveň hladká, teplá a vlhká na dotyk. Niektorí pacienti majú nadmerné difúzne ukladanie pigmentu v koži, ale bez pigmentácie slizníc. Niekedy dochádza aj k selektívnemu ukladaniu pigmentu v koži viečok (Jelinekov príznak).

Vlasy na hlave sú tenké a mäkké. Pri vyšetrovaní krku treba venovať pozornosť veľkosti štítnej žľazy, stupňu a symetrii nárastu jej podielov. V prípade výrazného zvýšenia štítnej žľazy sa dýchanie pacienta stáva stridorom (syčanie a pískanie).

Stanoví sa palpácia stupeň zvýšenia štítnej žľazy.

Existuje päť stupňov zväčšenia štítnej žľazy:

• I - zväčšená štítna žľaza je slabo palpovaná;
• II - zväčšená štítna žľaza je jasne viditeľná pri prehĺtaní;
• III - "hrubý krk", spôsobený strumou, ktorá je viditeľná pre oko;
• IV - výrazná struma;
• V - struma značnej veľkosti.

Najčastejšie zvýšenie štítnej žľazy II a III stupňa.

Očné príznaky tyreotoxikózy

Bežné príznaky difúznej toxickej strumy zahŕňajú:

• bilaterálne (zvyčajne jednotné) dilatácia palpebrálnej štrbiny, vytvára dojem prekvapeného vzhľadu;
• Graefeho príznak- vzhľad bieleho pruhu skléry medzi okrajom očného viečka a okrajom rohovky, keď sa očná guľa pohybuje smerom nadol;
• Stelwagov príznak- zriedkavé žmurkanie;
• Kocherov príznak- obnaženie skléry medzi spodným okrajom horné viečko a horný okraj dúhovky pri fixovaní videnia na objekt, ktorý sa pohybuje nahor;
• príznak exoftalmu - vypuklé oči. Častejšie je viac-menej rovnomerný, ale môže byť asymetrický alebo sa dotýka len jednej očnej gule. Pri ťažkej exoftalmii sa môže vyskytnúť keratitída (korneálne vredy), ktorá môže ohroziť zrak. Môže dôjsť aj k opuchu očných viečok, k porušeniu konvergencie, ktorá sa prejavuje odchodom očnej gule do strany pri fixácii pomaly sa približujúceho objektu zrakom ( Moebiusov znak). Tento príznak je spojený s dysfunkciou okulomotorických svalov.

Existuje klasifikácia očných príznakov difúznej toxickej strumy, čo umožňuje posúdiť mieru zodpovedajúcich zmien. Táto klasifikácia však nie je vhodná na charakterizáciu štádia ochorenia, pretože každá trieda takýchto zmien nemusí nevyhnutne prejsť do ďalšej.

zmeny 1. triedy

Prvou triedou zmien je stiahnutie horného viečka. Toto je charakteristické pre aktívnu tyreotoxikózu a zvyčajne zmizne, keď sa eliminuje. Tento príznak sa pozoruje pri tyreotoxikóze akéhokoľvek pôvodu, pretože je spôsobený adrenergnou stimuláciou zodpovedajúcich svalov. Zmeny 2.-6. triedy odrážajú infiltračný proces vo svaloch a iných tkanivách očnice a sú špecifické pre Graves-Basedowovu chorobu.

zmeny 2. triedy

Do 2. triedy patria zmeny v mäkkých tkanivách oka s periorbitálny edém, preťaženie v spojovke a jej opuch (chemóza).

Zmeny 3. triedy

Zmeny triedy 3 zahŕňajú exoftalmus, ktorý sa meria pomocou Hertelovho exoftalmometra, pričom sa zaznamenáva vzdialenosť medzi vrcholom rohovky a laterálnym okrajom očnice. Horné hranice normálu pre tento ukazovateľ závisia od rasy.

Zmeny 4. ročníka

Zapojenie do procesu externého očné svaly oko patrí do 4. triedy zmien, ktorých príčinou býva fibróza. Svaly strácajú schopnosť relaxovať, čo zabraňuje kontrakcii svalov antagonistov. Najčastejšie infiltračný proces postihuje dolný priamy sval, ktorý určuje vertikálnu parézu pohľadu charakteristickú pre Gravesovu oftalmopatiu. Ďalším najčastejšie postihnutým je mediálny priamy sval, ktorý zhoršuje laterálnu rotáciu oka.

Zmeny 5. ročníka

5. trieda zmien je charakterizovaná poškodením rohovky (keratitída), ktorá sa vyvíja v dôsledku neúplného uzavretia očných viečok.

6. ročník sa mení

Strata zraku tvorí 6. ročník. Poškodenie zrakového nervu je pravdepodobne spôsobené jeho ischémiou v dôsledku kompresie zväčšenými vonkajšími svalmi oka. Ako už bolo uvedené, príčinou oftalmopatie štítnej žľazy je lymfocytová infiltrácia a opuch spojivového a svalového tkaniva oka. Keďže očnica má kostené steny, opuch vonkajších očných svalov vedie k vyčnievaniu očnej gule a porušenie pohybov týchto svalov spôsobuje diplopiu. Zväčšenie veľkosti svalov očí možno pozorovať pomocou CT alebo MRI obežných dráh.

Kardiovaskulárny systém

Tachykardia je jedným z najviac bežné príznaky choroby. Pulzová frekvencia sa pohybuje od 90 do 120 a v závažných prípadoch až do 150 za minútu. Zvyšuje sa systolický a minútový objem, cirkulujúca krvná hmota a rýchlosť prietoku krvi, systolický tlak zvyšuje sa, diastolický klesá, pulz sa zvyšuje. Pri auskultácii (počúvaní) srdca je počuť tlieskací I tón a systolický šelest na vrchu a hore pľúcna tepna, - v dôsledku zvýšenia rýchlosti prietoku krvi a oslabenia tónu papilárne svaly.

Jednou z najčastejších a najzávažnejších komplikácií je fibrilácia predsiení(tachysystolická forma), spôsobená toxickým účinkom hormónov štítnej žľazy na myokard. Môže dôjsť k zlyhaniu krvného obehu. V elektrokardiografickej štúdii sa určí mierne zvýšenie amplitúdy všetkých zubov, najmä vlny T, sínusová tachykardia. Okrem toho možno zistiť extrasystol, fibriláciu predsiení.

O röntgenové vyšetreniečasto sa zistí určité zvýšenie ľavej srdcovej komory.

Gastrointestinálny trakt

Dochádza k zvýšeniu chuti do jedla. V dôsledku zvýšenej motorickej funkcie čreva sa často objavuje hnačka. Poruchy pečene môžu byť iný charakter: od rôznych abnormalít zistených funkčnými testami až po rozvoj cirhózy.

Nervový systém

Klinickými príznakmi narušenia vyššej nervovej aktivity sú neustála dráždivosť, zvýšená reaktivita, zvláštna (pozri vyššie) nervozita, celkový motorický nepokoj, jemné chvenie prstov natiahnutých rúk ( Mariin symptóm).

Endokrinný systém

Pri výraznom klinickom obraze ochorenia sa najvýraznejšie prejavuje hypofunkcia pohlavných žliaz (amenorea) a kôry nadobličiek (hypokorticizmus). Niekedy sa môže pripojiť cukrovka.

Pri vyšetrovaní zloženia krvi v periférnej krvi možno zistiť hypochrómnu anémiu, leukopéniu a lymfocytózu. Biochemický krvný test odhalí sklon k hypocholesterolémii a hyperglykémii.

Základný metabolizmus sa zvýšil na + 50 %, niekedy až na + 100 %. Vzorky s I 131 sa vyznačujú zrýchlenou a zvýšenou absorpciou štítnou žľazou, zvýšením množstva jódu spojeného s krvnými bielkovinami a znížením vylučovania jódu močom. Telesná teplota je zvyčajne zvýšená na subfebril.

Dermopatia štítnej žľazy

Dermopatia štítnej žľazy znamená zhrubnutie kože, najmä na dolných končatinách, v dôsledku nahromadenia glykozaminoglykánov. Tento príznak sa vyskytuje iba u 2-3% pacientov s difúznou toxickou strumou. Zvyčajne je spojená s oftalmopatiou a veľmi vysokým titrom TCA v sére. Koža je taká hrubá, že sa nedá zložiť. Niekedy dermopatia zachytí celú Dolná končatina a rozširuje sa na chodidlo.

Zmeny kostí

Zmeny kostí (osteopatia alebo akropatia štítnej žľazy) so subperiostálnym formovaním a opuchom kostného tkaniva obzvlášť často pozorované v zápästiach a majú formu kyjovitých rozšírení digitálnych falangov. Je tiež pomerne vzácny. Častejšie sa pri difúznej toxickej strume zistí oddelenie nechtov (onycholýza), podobné tomu, čo sa pozoruje pri ich rýchlom raste.

Symptómy a príznaky tyreotoxikózy pozorované u mladých ľudí

Medzi najčastejšie ťažkosti u mladých ľudí, u ktorých je v budúcnosti pravdepodobnejšie diagnostikovaná difúzna toxická struma, patria palpitácie, podráždenosť, únava, hyperkinéza, hnačka, nadmerné potenie a tepelná intolerancia. Pacienti sú radšej v chlade. Častý je úbytok hmotnosti so zachovanou chuťou do jedla, zväčšenie štítnej žľazy, charakteristické očné príznaky a mierna tachykardia. Slabosť a pokles svalová hmota môže dosiahnuť taký rozsah, že pacient nie je schopný vstať zo stoličky bez pomoci.

Deti sú pozorované rýchly rast so zrýchleným dozrievaním kostí.

Symptómy a príznaky tyreotoxikózy pozorované u starších ľudí

U pacientov starších ako 60 rokov dominujú kardiovaskulárne a myopatické prejavy. Medzi najčastejšie ťažkosti patria búšenie srdca, dýchavičnosť pri námahe, tras, nervozita a strata hmotnosti. Viac o prejavoch tyreotoxikózy u starších ľudí sa dočítate v časti "

Vysoká hladina hormónov štítnej žľazy spôsobuje ochorenie nazývané, teda intoxikácia hormónmi štítnej žľazy. V niektorých prípadoch sa choroba nazýva aj hypertyreóza. Jeden z charakteristické príznaky tohto ochorenia sú príznaky Graefeho a Kochera.

všeobecné informácie

U pacienta s tyreotoxikózou vstupuje do krvi viac hormónov štítnej žľazy, ako je potrebné pre normálne fungovanie tela. V dôsledku toho sú účinky, ktoré hormóny spôsobujú v normálnom stave, výrazne zosilnené, napríklad sa výrazne zvyšuje rýchlosť metabolizmu.

S priebehom ochorenia, bez ohľadu na to, ako veľmi sa môžu chorí prejedať, v dôsledku toho iba schudnú. Tiež tí, ktorí trpia touto chorobou, zaznamenávajú hnačku a neustály smäd. Narušená je aj termoregulácia organizmu, objavujú sa zmeny v centrálnom nervovom systéme a kardiovaskulárnom systéme.

Taktiež toto ochorenie vedie k zvýšeniu potreby tela po kyslíku, v tele pacienta sa produkuje viac tepla, ako je potrebné.

Výsledkom sú príznaky ako chvenie rúk, nepokoj, silné potenie a veľa ďalších. S očami sú spojené aj problémy.

Najčastejšie očné príznaky

Najčastejšie sú očné príznaky pri tyreotoxikóze spojené s narušením svalov tváre a pohybov očí. Najvýraznejší výčnelok očných bulbov alebo exoftalmu. Vo väčšine prípadov sa pozoruje iba jednostranný výčnelok.

Dôvod spočíva v práci vegetatívny systém a zvýšenie tonusu svalov, ktoré pohybujú očami, ako aj zvýšenie objemu tuku a priľahlých tkanív. V dôsledku toho sa na očných viečkach vytvára stagnácia, zvýšenie tlaku a edém. Ak sú uvedené príznaky pozorované, malo by to byť povinné.

Avšak len tieto očné príznaky ochorenia nie sú obmedzené. Medzi ďalšie patria:

• Stelwagov príznak: pacient veľmi zriedkavo žmurká;
• Dalrymplovo znamenie: palpebrálne trhlinyširoko rozšírený, pacient sa zdá byť neustále prekvapený;
• Graefeho príznak: keď sa oko pohybuje, vonkajšie viečko zaostáva, čo je spojené s zvýšený tón svaly zodpovedné za tento pohyb. Pri bližšom pozorovaní možno vidieť pruhy skléry;
• Príznak Mobius: je narušená konvergencia očných bulbov, pacient nemôže upriamiť svoj pohľad na blízke predmety, je to spôsobené zvýšeným tónom šikmých svalov, ktorý je vyšší ako u priamych vnútorných;
• Kocherov príznak: očné viečko sa pohybuje nadol alebo nahor, smerom k jednému z koncov obežnej dráhy, počas čoho môžete vidieť obnaženú skléru. Tento príznak môže v závislosti od závažnosti prebiehať úplne nepostrehnuteľne alebo obnažiť rohovku;
• Jellinekov príznak: koža na viečkach stmavne, škvrny;
• Brownov príznak: oči sa počas smiechu nezužujú;
• Ekrotov príznak: nápadný opuch horného viečka;
• Wilderov príznak: počas pohybu sa očná buľva šklbe, urobila viditeľné zastávky;
• Pacienti s vypúlenými očami môžu mať problémy so slzením. V tomto procese v dôsledku neschopnosti zavrieť oči začína zápal rohovky.

S ťažkým alebo dokonca stredný stupeň poškodenie oka sa pacient začína zdvojnásobovať a zraková ostrosť rýchlo klesá. Zároveň sa tieto príznaky nie vždy objavia, dokonca aj u najťažších pacientov môžu chýbať, takže nie je možné posudzovať ochorenie len na základe nich.

Vlastnosti exoftalmu

Snáď žiadny iný príznak tyreotoxikózy sa nevyskytuje tak často ako exoftalmus. Presné dôvody jeho vývoja sú v súčasnosti neznáme, vedci majú len množstvo hypotéz.

Možné príčiny očných príznakov

Na základe pokusov na zvieratách sa zistilo, že extrakty z prednej hypofýzy, podávané subjektu, spôsobujú nielen hypertyreózu, ale aj exoftalmus.

Bohužiaľ, klinické pozorovania neumožnili stanoviť presnú zhodu: pri difúznej toxickej strume vždy dochádza k hypersekrécii TSH, ale exoftalmus sa vyskytuje iba v niektorých prípadoch. Nedávne výskumy naznačujú, že príčina spočíva v akomsi „exoftalmickom faktore“, látke spojenej s TSH, ale veda zatiaľ neznáma.

V niektorých prípadoch je exophthalmos u pacientov jednostranný. To je jeden z dôkazov toho, že vydutie zďaleka nie je úplne determinované exoftalmickým faktorom.

Vedci sa domnievajú, že v tomto prípade hrá drvivú úlohu autonómny nervový systém, čo sa potvrdilo aj experimentálne.

Na príklade zvierat vedci zistili, že pri podráždení cervikálnych sympatických nervov dochádza u zvierat k exoftalmu. V tomto prípade je bezprostrednou príčinou ochorenia:

• zvýšenie tonusu okulomotorických svalov;
• zvýšenie objemu retrobulbárneho tkaniva;
• spojivové tkanivo a tuku;
• tlak prudko stúpa, v očných viečkach dochádza k stagnácii a opuchu.

Autoimunitná teória tvrdí, že príčina spočíva v tyreoglobulíne, ktorý sa mení na antigén. Zástancovia inej teórie naznačujú, že príčinou je porušenie odtoku lymfy v štítnej žľaze. Presný dôvod zatiaľ nebol stanovený.

Vývoj a komplikácie Gefenovho očného syndrómu

Pomerne často je euthyroidný exoftalmus familiárny. V dôsledku toho sa u mnohých príbuzných vyvinie aj tyreotoxikóza. Výpovedne samotné ochorenie v tomto prípade nie je nevyhnutne sprevádzané ďalšími príznakmi, najmä chudnutím. Naopak, v ojedinelých prípadoch došlo k nárastu hmotnosti.

Odborníci sa domnievajú, že dôvodom je súčasná porážka aj diencefalických formácií.

Histologické štúdie ukazujú infiltráciu plazmatickými bunkami a makrofágmi, ako aj edém. V priebehu času sa vo svalových vláknach objavuje edém. Dochádza tiež k strate pruhovania a homogenizácie, sprevádzanej zväčšením veľkosti, až desaťnásobne.

Stupeň vývoja a rýchlosť ochorenia sa môže značne líšiť. IN zriedkavé prípady vývoj sa ukazuje ako bleskový, v niektorých prípadoch sa môže ťahať aj niekoľko rokov. Medzi ďalšie príznaky patria:

• bolesť za očami;
• zvýšené slzenie;
• pocit, ako keby sa do očí dostal piesok a podobne.

V tomto procese najskôr opuchne horné viečko. Opuch dolného sa vyskytuje len s výrazným stupňom, potom zmeny ovplyvňujú aj spánky s obočím.

Medzi príznakmi slizničnej hyperémie je potrebné zdôrazniť aj zvýšenie opuchu, čo vedie k chymóze a everzii dolného viečka. Postupom času a rozvojom tyreotoxikózy sliznica postupne vysychá, tvoria sa na nej vredy. Frekvencia exoftalmu pri tyreotoxikóze môže dosiahnuť hodnoty od 10 do 40%.

Liečba očných príznakov tyreotoxikózy

Prevencia a liečba Graefeho symptómu pri tyreotoxikóze, ako aj iných očných symptómov, je najčastejšie patogenetická.

Prevencia spočíva v chirurgickej liečbe tyreotoxikózy. Existuje niekoľko dôležitých nuancií:

• ak sú príznaky exoftalmu, potom sú od začiatku zakázané veľké dávky liekov na báze imidazolu. V opačnom prípade hrozí exoftalmický faktor a zvýšenie sekrécie TSH;
• po dosiahnutí eutyroidného stavu lekári predpisujú liečbu hormónmi štítnej žľazy. V tomto prípade je potrebné starostlivo sledovať pulz, ktorý by nemal prekročiť fyziologickú hranicu 100 úderov;
• pri vzniku exoftalmu, keďže sa mukopolysacharidy hromadia v retrobulbárnom priestore, sa často používa gamaterapia a glukokortikosteroidy.

Regresia exoftalmu pri tyreotoxikóze nemusí nastať. Najčastejšie je to kvôli zanedbaniu choroby. Príliš veľa spojivového tkaniva a tuku má čas sa nahromadiť v retroorbitálnom priestore. V tomto prípade konzervatívna liečba nepreukáže správnu účinnosť a zostane iba operácia, pri ktorej dôjde k dekompresii očnice.

Difúzna toxická struma (synonymum: Gravesova choroba, tyreotoxikóza) je ochorenie spôsobené zvýšením funkcie s nadmerným príjmom jej hormónov - tyroxínu a trijódtyronínu - do krvi.

V etiológii difúznej toxickej strumy ide o: 1) duševnú traumu, 2) organické lézie centrálny nervový systém (úrazy atď.), 3) akútne alebo chronické (chrípka atď.), 4) ochorenie pohlavných žliaz, hypofýzy atď. Určitý význam majú dedičné faktory.

K zvýšenej produkcii hormónov štítnej žľazy dochádza najčastejšie v dôsledku stimulácie štítnej žľazy. hormón stimulujúci štítnu žľazu hypofýza. Nadmerný príjem hormónov štítnej žľazy do krvi vedie k zvýšeniu bazálneho metabolizmu, expanzii periférnych ciev, zhoršeniu hemodynamiky a zníženiu energetických zásob v tele, ktoré zabezpečujú normálne fungovanie buniek rôznych orgánov.

Patologicky sa určuje difúzna hyperplázia parenchýmových prvkov žľazy a vazodilatácia; s nodulárnou strumou - viacnásobné nodulárne výrastky žľazy.

Očné príznaky tyreotoxikózy. Pri tyreotoxikóze dochádza k množstvu zmien spojených s orgánom videnia. Pri vyšetrovaní pacienta je vo väčšine prípadov možné odhaliť vystrašený pohľad, iskru v očiach, vypúlené oči. Obojstranné vydutie sa vyskytuje u 50 – 80 % pacientov. Exoftalmus je niekedy sprevádzaný slzením, fotofóbiou, hyperémiou spojoviek očných viečok a skléry a ich opuchom, niekedy ulceróznou keratitídou, ako aj inými neurodystrofickými javmi, ktoré môžu viesť k slepote. Súčasne jód, strumektómia a iné metódy liečby tyreotoxikózy niekedy neovplyvňujú takéto komplikácie. pozitívna akcia. Často sa zistí oneskorenie očných viečok od očnej gule (Grefeho symptóm), zatiaľ čo medzi rohovkou a horným viečkom je viditeľný biely pás skléry. Keď pri pohľade nadol horné viečko najskôr len trochu zaostáva a potom dobieha očnú buľvu, rozprávame sa o bostonskom symptóme. Počas štúdie sa žmurkanie niekedy stáva častejšie. Kocherov príznak sa zistí v prípade krátkeho trhavého pohybu horného viečka smerom nahor, ktorý predchádza pohybu očnej gule.

Dalrymplov príznak pozostáva zo širokého otvorenia palpebrálnych trhlín.

Pod príznakom Geoffroya je známa absencia vrások čela pri pohľade nahor.

Pod príznakom Stelwag je známe zriedkavé žmurkanie očných viečok.

Pri Brownovom príznaku zostávajú oči počas smiechu široko otvorené.

Neschopnosť zvrásniť čelo sa nazýva Jaffeho znamenie.

v dôsledku parézy konečníka vnútorný sval je narušená konvergencia oka, čo sa prejaví vychýlením jednej očnej gule v laterálnom smere, keď sa predmet priblíži ku koreňu nosa a fixuje ho pohľadom pacienta (Möbiov príznak).

Ak sa očná guľa, ktorá je v štádiu extrémneho únosu, začne pohybovať smerom k stredu, potom sa očná guľa zastaví (Wilderov príznak).

Často je nemožné zvrátiť horné viečko (Gilfordov príznak).

Očné viečka sú hyperpigmentované (Jellinekov príznak). Keď sú očné viečka zatvorené, je zaznamenané mierne chvenie (Rosenbachov príznak).

Dochádza k opuchu očných viečok.

Rohovka sa vstrekuje ako červený kríž ((Stasinského symptóm).

Keď sa ostrý predmet priblíži k oku, pacienti ustúpia a môžu spadnúť dozadu, ak nie sú podopretí (Breitmanov symptóm).

Existuje aj odfarbenie dúhovky.

Priebeh môže byť pomaly progresívny alebo akútny, búrlivý. Podľa gravitácie klinický obraz Existujú mierne, stredné a ťažké formy.

Komplikácie - poškodenie srdca, pečene, gastrointestinálny trakt, tyreotoxická kóma (pozri).

Diagnóza v prípadoch závažného klinického obrazu ( difúzna struma, pretrvávajúca tachykardia, chudnutie so zvýšenou chuťou do jedla, vypúlené oči, jemné chvenie prstov) nie je ťažké. V ťažko diagnostikovateľných prípadoch sa vyšetruje bazálny metabolizmus, robí sa test s absorpciou rádioaktívneho izotopu jódu - I 131 štítnou žľazou (pozri).

Včasná liečba vedie k zotaveniu; infekcia, psychická trauma môže dramaticky zhoršiť priebeh ochorenia.

Typy liečby: antityroidné lieky a chirurgická intervencia. Pri miernych formách ochorenia sa jódové prípravky predpisujú v malých dávkach, ktoré inhibujú aktivitu hypofýzy stimulujúcu štítnu žľazu a syntézu hormónov štítnej žľazy. Dijódtyrozín 0,05 g 2-3 krát denne je predpísaný vo forme kurzov počas 10-20 dní v intervaloch 5-10 dní. Niekedy sa používa roztok Lugol v dávke 15 kvapiek (začnite 1 kvapkou a pridaním 1 kvapky denne pridajte až 15 kvapiek) 3-krát denne po jedle vo forme 3-6 cyklov v intervaloch 10-20 dni. Jódové prípravky majú slabý tyreostatický účinok. V súčasnosti široké využitie dostal tyreostatické lieky - deriváty tiomočoviny (metyltiouracil), imidazol (merkasolil), blokujúce syntézu hormónov štítnej žľazy. Mercazolil je najúčinnejší. Približná dávka pre miernu formu ochorenia je 10-20 mg denne, s ochorením mierny a ťažké - 20-40 mg denne, niekedy aj viac. Liečba antityreoidálnymi liekmi je individuálna a mala by sa vykonávať pod týždennou kontrolou bielych krviniek. Priebeh liečby je 6-12 mesiacov. a viac. Ak antityreoidiká nemajú pozitívny účinok, používa sa rádioaktívny jód (I 131) alebo chirurgická liečba. Chirurgická liečba je indikovaná pri zlyhaní konzervatívnej liečby, prítomnosti nodulárnej alebo pokročilej difúznej toxickej strumy. IN komplexná liečba pacienti s difúznou toxickou strumou používajú bromidy, kardiologické látky, vitamíny (pozri). Liečba tyreotoxickej kómy – pozri Kóma.

Výživa pacientov s difúznou toxickou strumou by mala byť vysokokalorická, pestrá, bohatá na vitamíny. Množstvo bielkovín by malo byť trochu obmedzené. Liečba v letoviskách na Kryme a Kaukaze je povolená v chladnom období po odstránení hlavných príznakov ochorenia.

U detí sa difúzna toxická struma častejšie pozoruje u dievčat vo veku 11-15 rokov. Etiológia je nejasná. mať určitý význam dedičný faktor, infekcie (tonzilitída, chrípka), psychická trauma. Príznaky ochorenia sú rovnaké ako u dospelých.

Liečba pri ľahkých a stredne ťažkých formách býva spočiatku konzervatívna. Predpisujú sa mikrodávky jódu (Iodi puri 0,01; Kalii iodati 0,1; Extr. Valerianae 2,0; Extr. et pulv. Liquiritiae q. s. ut f. pil. č. 40) nie 1 tableta 2-krát denne v kúrach 20 dní s prestávkami na 10 dní. Dijódtyrozín sa predpisuje v dávke 0,05 g 2-krát denne počas 20 dní. Deťom vo veku 5-7 rokov sa dijódtyrozín podáva v polovičnej dávke. Zobrazuje súčasné vymenovanie rezerpínu 0,0001 g 2-3 krát denne. Je potrebné oslobodiť dieťa od dodatočných zaťažení a poskytnúť dobrá výživa. Keď je indikované - odstránenie mandlí. S neúčinnosťou konzervatívnej liečby - chirurgická intervencia.

Tyreotoxikóza (synonymá: Gravesova choroba, difúzna toxická struma, Gravesova choroba, Flajaniho choroba) je ochorenie spôsobené zvýšenou funkciou štítnej žľazy, vyskytuje sa častejšie u žien, často ňou trpí v puberte a menopauze.

Etiologickými faktormi sú infekcie (najmä horné dýchacieho traktu, najmä chronická tonzilitída), intoxikácia, duševná trauma. Rozvoj tyreotoxikózy je založený na zvýšenom prísune hormónov štítnej žľazy krvou do tkanív.

Rozvoj tyreotoxikózy s normálnou tvorbou tyroxínu v štítnej žľaze môže byť spôsobený nižšou silou väzby hormónov žľazy so sérovými globulínmi. Tyreotoxikóza sa môže vyvinúť v prípadoch, keď je narušená jodácia tyroxínu alebo sa zvyšuje tvorba druhého hormónu žľazy, trijódtyronínu.

Choroba sa najčastejšie rozvíja postupne. Pacienti sa sťažujú na únavu, slabosť, dýchavičnosť, búšenie srdca, zvýšenú n podráždenosť, potenie, úbytok hmotnosti počas dobrú chuť, hnačka, zlá tolerancia tepla. Autonómne poruchy sa prejavujú ako vazomotorická labilita, poruchy termoregulácie a periférna vazodilatácia s následným edémom, chvením končatín, afektívna labilita, nespavosť, zmätenosť atď. Pacienti majú rýchlu reč a činy, zvýšenú emotívnosť. Vyvíja sa úzkosť. Difúzne zväčšenie štítnej žľazy toxický adenóm zvyšuje sa s typom uzla). Zaznamenávajú sa porušenia zrakového orgánu: vypuklé oči, predĺženie horného viečka, upretý pohľad, zhoršená konvergencia atď. (pozri Oftalmické príznaky tyreotoxikózy).

Zaznamenávajú sa poruchy z rôznych endokrinných žliaz: amenorea alebo oligomenorea, niekedy menorágia, hypotrofia semenníkov a zníženie spermatogenézy, spočiatku zvýšenie sexuálnej túžby a potencie, neskôr ich prudký pokles, hypertrofia týmusu hypofunkcia kôry nadobličiek, často sa rozvíja nedostatočnosť Langerhansových ostrovčekov, čo vedie k rozvoju cukrovka. Pravdepodobne v dôsledku hypofunkcie kôry nadobličiek je zaznamenané tmavnutie koža. Počas obdobia rastu tela rastú dlhé tubulárne kosti rýchlejšie ako zvyčajne.

Vyvíja sa tachykardia, rozšírenie veľkosti relatívnej tuposti srdca, systolický šelest nad hrotom srdca. Maximálne krvný tlak zvyšuje, minimum klesá. Ďalej dochádza ku skráteniu PR intervalu na elektrokardiograme, k zvýšeniu systolických a minútových objemov srdca, často dochádza k funkčnému zlyhaniu pečene, črevnej hyperkinéze, sprevádzanej hnačkami. Trofické poruchy sa zisťujú vo forme rednutia nechtov, skorého vypadávania vlasov atď.

Zvýšené vylučovanie kreatínu močom. Pri štúdiu krvi často neutropénia a relatívna lymfocytóza. Ovplyvnené sú všetky typy výmen. Dochádza k zvýšenému uvoľňovaniu vápnika, fosforu, horčíka, následne k osteoporóze, ďalej dusíku, hyperglykémii a glykozúrii, hypocholesterolémii, zvýšenému uvoľňovaniu vody s dehydratáciou organizmu, k zvýšenej spotrebe kyslíka tkanivami, čo vedie k zvýšeniu bazálnej metabolizmus. Zmenšuje sa objem svalov a podkožného tuku.

Pri toxickom adenóme, ktorý sa vyvinie vo forme solitárneho uzla štítnej žľazy s celým komplexom klinických symptómov tyreotoxikózy, nie je v anamnéze žiadna psychotrauma, adenóm sa vyvíja na pozadí zväčšenej štítnej žľazy alebo strumy, v r. klinické príznaky nie sú žiadne patologické očné príznaky tyreotoxikózy, struma zmiešaná alebo nodulárna.

Ak sa ochorenie rozvinie pred koncom rastového obdobia, dochádza k zrýchleniu rastu. Zvyčajne zvýšenie akumulácie jódu v štítnej žľaze a jeho odstránenie zo žľazy. Malo by sa však pamätať na to, že zvýšenie bazálneho metabolizmu a zrýchlenie akumulácie rádioaktívneho jódu v štítnej žľaze nie sú pre ochorenie patognomické. Zvyšuje hladinu bielkovín spojených s jódom.

Existujú nasledujúce formy tyreotoxikózy: mierna, stredná a ťažká. S. Milku navrhuje rozdeliť štádiá ochorenia na neurogénne, neurohormonálne, visceropatické a kachetické. Rozdelenie choroby na formy: kardiovaskulárne, gastrointestinálne, neuropsychické, marantické a iné je iracionálne, pretože zmeny z rôznych systémov sa spravidla kombinujú.

Odlišná diagnóza. Pri neurocirkulačnej asténii sa na rozdiel od tyreotoxikózy nepozoruje progresia ochorenia, neexistujú žiadne patologické očné znaky tyreotoxikóza, závažné poruchy sa nevyskytujú kardiovaskulárneho systému a funkcie pečene. Tachykardia pri tejto chorobe sa normalizuje počas spánku.

Hypertyroidný stav môže byť neoddeliteľnou súčasťou syndrómov akromegálie, diabetes mellitus, Troel-Juneovho syndrómu, pri ktorých sú zaznamenané ďalšie znaky charakteristické pre tieto komplexy symptómov.

Funkcia štítnej žľazy sa môže zvýšiť počiatočné štádiá hypertenzia, reumatické ochorenie srdca. V týchto prípadoch však nie sú žiadne chvenie prstov, patologické očné príznaky, prudký pokles hmotnosti a potenie charakteristické pre tyreotoxikózu. Povaha chvenia prstov pri parkinsonizme sa líši od tyreotoxického tremoru svojou hrubosťou a poklesom pri vôľových pohyboch.

Liečba. Použitie nerádioaktívneho jódu na liečbu ochorenia je v súčasnosti obmedzené. Je potrebné vyhnúť sa dlhodobému a nepretržitému užívaniu tohto lieku. Jód sa užíva vo forme Lugolovho roztoku 5-15 kvapiek 3x denne so znížením dávky o jednu kvapku pri každej dávke až do min. denná dávka. Príjem trvá 20-30 dní a prestávka 10 dní.

Pri miernych a stredne ťažkých formách tyreotoxikózy sa dlhodobé užívanie chloristanu draselného ukazuje na 0,6-1,0 denne (v 3-5 dávkach), kým intenzita ochorenia neklesne (4-8 týždňov), potom sú dávky mierne znížený. Použitie lieku je nezlučiteľné s jódom, pretože jód inhibuje tyreostatický účinok chloristanu draselného.

6-metyltiouracil pôsobí priaznivo aj na priebeh tyreotoxikózy. Pri udržiavacej liečbe sa predpisuje 0,1-0,2 liečiva denne v dvoch rozdelených dávkach.

Liečivo 1-metyl-2-merkaptoimidazol (merkasolil alebo metotirín) je menej toxické, vo svojej tyreostatickej aktivite je 16-20-krát väčšie ako 6-metyltiouracil. S miernou formou tyreotoxikózy sa predpisuje v množstve do 0,03 za deň (v troch dávkach), so stredne ťažkými a ťažkými formami ochorenia - 0,040 - 0,060 za deň (v 4 dávkach). S poklesom javov tyreotoxikózy sa dávka zníži na 0,010-0,020 za deň. Liečba trvá až 2-3 mesiace.
1-Metyl-2-merkaptoimidazol sa odporúča kombinovať s rezerpínom (0,00025 1-3 krát denne).

Dobrou liečbou tyreotoxikózy je rádioaktívny jód (J131). Vstúpte do tela 4-8 milicurie J131, ak je to potrebné, po 8-10 týždňoch podajte druhú dávku lieku. Rádioaktívny jód vo forme rádioaktívneho roztoku jodid draselný alebo sa sodík podáva perorálne nalačno zmiešaný s 50-75 g vody. Klinický účinok sa objaví po 4-6 týždňoch. 3-4 týždne pred liečbou liekom by ste mali prestať užívať jód a bróm.

Indikácie pre použitie rádioaktívneho jódu: recidíva tyreotoxikózy po subtotálnej strumektómii, nedostatok trvalého účinku po konzervatívnej liečbe; neznášanlivosť na metyltiouracil a merkazolil a ich toxický účinok na telo; ťažké formy tyreotoxikóza; kombinácia tyreotoxikózy s kardiovaskulárnymi komplikáciami, psychózou, tuberkulózou.

Kontraindikácie užívania rádioaktívneho jódu: detstvo, eunuchoidizmus, laktácia, tehotenstvo, kompresívna struma, toxický adenóm, ochorenia krvného systému s leukopéniou, eutyroidná struma.

Medzi komplikácie liečby patrí hypotyreóza, leukopénia. Počas liečby sa pacientovi kontrolujú leukocyty.

Liečba tyreotoxikózy pomocou röntgenových lúčov sa v súčasnosti používa extrémne zriedkavo a len vtedy, keď nie je možné použiť iné metódy liečby. Súčasne je predpísaných 2 000 - 4 000 r s jednou expozíciou 150 r, ktorá sa postupne ožaruje bočné okraje. K úľave od stavu dochádza až po ukončení liečebného cyklu.

dobre pomocné prostriedky je inzulín, ktorý sa podáva 8-12 jednotiek denne pod kožu pred jedlom; užívajte aj vitamíny B1, B3, B12, C, barbituráty, valeriánu, bróm.

Strava pacienta by mala byť vysokokalorická (4000 – 6000 cal), s dostatočným obsahom bielkovín a sacharidov, mliečnych a rastlinných produktov.

Chirurgická intervencia je indikovaná pre strumu, toxický adenóm, ako aj pre tie formy tyreotoxikózy, pri ktorých iné prostriedky nie sú dostatočne účinné. Operácia je indikovaná aj v prípadoch s nezvratné zmeny vnútorné orgány.