Známky preťaženia liečby pľúcneho obehu. Venózna stáza alebo pasívna hyperémia: príčiny, symptómy, liečba

Obehové zlyhanie (kardiovaskulárna insuficiencia) je patofyziologický syndróm, pri ktorom kardiovaskulárny systém ani v podmienkach svojej záťaže nedokáže zabezpečiť hemodynamické potreby organizmu, čo vedie k funkčnej a štrukturálnej reštrukturalizácii (remodelácii) orgánov a systémov.

V závislosti od toho, ktorý článok kardiovaskulárneho systému trpí hlavne, existujú:

srdcové zlyhanie (SZ) - vedúcu úlohu zohráva dysfunkcia myokardu;

cievna insuficiencia – zlyhanie cievneho riečiska (hypotenzia).

Každá z foriem NK sa podľa rýchlosti rozvoja symptómov delí na:

akútne - vyvíja minúty, hodiny denne (napríklad s infarktom myokardu);

chronická – rozvíja sa postupne (mesiace-roky).

Cievna nedostatočnosť:

Akútna vaskulárna nedostatočnosť prezentované v troch formách:

• chronická - vegetatívno-vaskulárna dystónia.

Zástava srdca:

Akútne srdcové zlyhanie je:

náhla porucha čerpania funkcie srdcačo vedie k nemožnosti zabezpečiť primeraný krvný obeh, napriek zahrnutiu kompenzačných mechanizmov;

sa vyvíja s infarktom myokardu, akútnou nedostatočnosťou mitrálnej a aortálnej chlopne, prasknutím stien ľavej komory.

Akútne srdcové zlyhanie má tri klinické formy:

srdcová astma;

pľúcny edém;

kardiogénny šok.

Chronické HF (CHF) - toto je klinický syndróm charakterizované dýchavičnosťou, palpitáciami fyzická aktivita a potom v pokoji únava, periférny edém a objektívne (fyzické, inštrumentálne) príznaky srdcovej dysfunkcie v pokoji; komplikuje priebeh mnohých srdcových chorôb.

V závislosti od povahy dysfunkcie srdca sa CHF delí na formy:

systolický- v dôsledku zníženia kontraktility myokardu (systolická dysfunkcia myokardu);

diastolický- porušenie diastolickej relaxácie myokardu (diastolická dysfunkcia);

zmiešané- častejšia, častejšie diastolická dysfunkcia včas predchádza systolickej.

V závislosti od prevahy funkčných porúch v konkrétnej časti srdca sa CHF delí na:

Ľavá komora- stagnácia v pľúcnom obehu;

Pravá komora- stagnácia v systémovom obehu;

Celkom- stagnácia v oboch kruhoch.

ETIOLÓGIA CHF

Hlavné príčiny rozvoja CHF možno rozdeliť na:

poškodenie srdcového svalu (hlavne systolická insuficiencia; ejekčná frakcia< 40%):

Primárne: myokard, dilatačné kardiomyopatie;

Sekundárne: difúzna a poinfarktová kardioskleróza (poškodenie srdca pri difúznych ochoreniach väziva, toxicko-alergické, endokrinné).

hemodynamické preťaženie srdcového svalu:

Tlak (systolické preťaženie ĽK): stenóza chlopne (mitrálna, trikuspidálna, aortálna, pľúcna tepna); arteriálna hypertenzia (systémová, pľúcna).

Podľa objemu (diastolické preťaženie ĽK): chlopňová insuficiencia; intrakardiálne skraty (defekt komorového septa atď.);

Tlakové a objemové preťaženie - kombinované srdcové chyby;

porušenie plnenia komôr (hlavne diastolická insuficiencia):

Arteriálna hypertenzia, hypertrofická a reštriktívna kardiomyopatia, adhezívna perikarditída; významný hydroperikard;

choroby s vysokým srdcovým výdajom:

Tyreotoxikóza, anémia, obezita.

Patogenéza CHF

Z patogenetického hľadiska sa CHF považuje za komplex hemodynamických a neurohumorálnych reakcií na srdcovú dysfunkciu.

V jadre moderná teória Patogenéza CHF spočíva v neurohumorálnom modeli. Je založená na skutočnosti, že v dôsledku porušenia čerpacej funkcie srdca dochádza k:

aktivácia neurohumorálnych systémov (sympatiko-adrenálne (SAS), renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS), tvorba antidiuretického hormónu (ADH), znižuje sa účinok natriuretických faktorov;

aktivácia SAS vedie k periférnej vazokonstrikcii, zvýšeniu srdcovej frekvencie;

aktivácia RAAS vedie k periférnej vazokonstrikcii, reštrukturalizácii cievneho riečiska, hypertrofii myokardu, retencii sodíka a vody;

zvýšená tvorba ADH (vazopresínu) je sprevádzaná vazokonstrikciou, zadržiavaním vody.

V počiatočných štádiách SZ fungujú kompenzačné mechanizmy na elimináciu hypoxie životne dôležitých orgánov (Frank-Starlingov efekt, Bainov-Bridgeov reflex); pri dlhom priebehu CHF dochádza k ich vyčerpaniu, progreduje srdcové zlyhanie.

Klinické prejavy CHF

Najskoršie príznaky CHF:

slabosť, únava v dôsledku nedostatočného okysličovania kostrových svalov;

palpitácie pri fyzickej námahe - kompenzačná aktivácia srdcovej činnosti;

smäd - v dôsledku intracelulárnej dehydratácie.

Klinické symptómy CHF závisia od obehu, v ktorom sa vyskytujú hemodynamické poruchy.

Srdcové zlyhanie ľavej komory - v dôsledku dysfunkcie ľavej komory pri aortálnych a mitrálnych defektoch, arteriálnej hypertenzie, IHD (koronárna nedostatočnosť postihuje viac ľavú komoru).

Klinické prejavy sú spôsobené stagnáciou v pľúcnom obehu.

Hlavné sťažnosti:

Dýchavičnosť:

Dôvody:

akumulácia nedostatočne oxidovaných metabolitov v krvi (laktát), keď interagujú s hydrogénuhličitanmi sodnými, podporuje uvoľňovanie CO 2, čo vedie k podráždeniu dýchacieho centra;

zvýšenie hydrostatického tlaku v pľúcnych kapilárach so zvýšením ich permeability, extravazácia výpotku do lumen alveol;

hromadenie tekutiny v pleurálna dutina(hydrotorax).

Vlastnosti dýchavičnosti pri srdcovom zlyhaní:

zhoršuje sa fyzickou námahou po jedle;

zintenzívňuje pri pohybe do horizontálna poloha(nočná dýchavičnosť);

paroxyzmálna zosilňuje - záchvaty srdcovej astmy.

kašeľ:

prevažne v noci:

neproduktívne alebo so slabým výtokom hlienového spúta; dôvodom je impregnácia stien priedušiek transudátem.

hemoptýza (pruhy krvi v spúte v dôsledku prasknutia upchatých pľúcnych kapilár - častejšie s mitrálnou stenózou).

Palpitácia.

Zvýšená únava.

Všeobecná kontrola:

Nútená ortotopická poloha – sedenie so spustenými nohami – klesá žilový návrat, znižuje sa predpätie srdca;

Akrocyanóza.

Príznaky kongestívnej bronchitídy: ťažké dýchanie, suchý, potom vlhký, tlmený sipot;

Pri impregnácii stien alveol transudátem oslabenie vezikulárneho dýchania, krepitus. Tieto javy sú výraznejšie v zadných bazálnych častiach pľúc (subskapulárne, axilárne oblasti);

Syndróm hydrotoraxu, častejšie vpravo.

Rozliaty, zosilnený tep na vrchole s kompenzačne zvýšenou srdcovou frekvenciou, jeho laterálny posun s hypertrofiou ľavej komory;

Posun ľavého okraja relatívnej tuposti srdca doľava;

Zmena konfigurácie srdca - mitrálna, aortálna;

Auskultácia srdca - oslabenie prvého tónu na vrchole;

Výskyt ďalších 3 a 4 tónov („rytmus cvalu“), dôraz druhého tónu na pľúcnu tepnu (zvýšený tlak v pľúcnom obehu);

Systolický šum relatívnej mitrálnej insuficiencie, môže existovať auskultačný obraz zodpovedajúceho defektu;

tachykardia;

Hladina krvného tlaku - najprv klesá DBP (kompenzačné rozšírenie tepny a kapilár), potom stúpa (aktivácia SAS, RAAS).

Srdcové zlyhanie pravej komory

Môže sa vyvinúť s progresiou ľavej komory alebo nezávisle (s mitrálnou stenózou, CHOCHP, pľúcnym emfyzémom, pneumosklerózou, primárnou pľúcnou hypertenziou)

Klinické prejavy srdcového zlyhania pravej komory sú spôsobené preťaženie v tkanivách a orgánoch zásobovaných krvnými cievami veľký kruh obehu.

Sťažnosti:

Edém - na nohách, u pacientov na lôžku - v bedrovej oblasti, krížovej kosti; s ťažkým CHF, akumuláciou tekutiny v dutinách.

Príčiny edému pri CHF:

zvýšenie hydrostatického tlaku v kapiláre;

spomalenie prietoku krvi;

zadržiavanie sodíka a vody;

zníženie onkotického tlaku krvnej plazmy v dôsledku zníženia funkcie pečene tvoriacej proteíny;

Tupá bolesť, ťažkosť, prasknutie v pravom hypochondriu (natiahnutie vláknitej kapsuly pečene);

Nevoľnosť, vracanie, nedostatok chuti do jedla, plynatosť, zápcha - kongestívna gastroenteropatia;

Znížená denná diuréza, noktúria - kongestívna nefropatia;

Bolesti hlavy, zhoršenie duševnej aktivity - porušenie funkcie centrálneho nervového systému.

Údaje z objektívneho výskumu:

akrocyanóza;

opuch nôh, môže byť difúzny až po anasarku;

ikterické sfarbenie kože a slizníc so srdcovou fibrózou pečene.

Respiračné vyšetrenie:

príznaky CHOCHP, emfyzém.

opuch krčných žíl;

pozitívny venózny pulz;

objavenie sa srdcového impulzu a epigastrickej pulzácie s hypertrofiou a dilatáciou pravej komory;

posun pravej hranice relatívnej tuposti srdca doprava;

zvýšenie absolútnej tuposti srdca;

auskultačné oslabenie o 1 tón, objavenie sa ďalších tónov, systolický šelest v mieste počúvania trikuspidálnej chlopne prízvuk 2 tóny na pľúcnu tepnu (pľúcna hypertenzia);

tachykardia (Bainov most)

zvýšený krvný tlak, hlavne diastolický.

Vyšetrenie tráviacich orgánov:

zvýšenie brucha - ascites, pupočná kýla;

"hlava medúzy" - s portálnou hypertenziou na pozadí srdcovej fibrózy pečene;

vydutie v pravom hypochondriu s výrazným zvýšením pečene;

hepatomegália - okraj je zaoblený, elastický, bolestivý, povrch je hladký;

s rozvojom fibrózy je pečeň hustá, okraj je špicatý;

pozitívny príznak Plesha - opuch jugulárnej žily vpravo s tlakom na pečeň;

s ascitom pozitívny príznak kolísanie, tuposť zvuku bicích v bokoch.

klasifikácia CHF

Podľa závažnosti hemodynamických zmien sa CHF delí na stupne (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko, 1935):

I. štádium (počiatočné) - latentné SZ, príznaky (dýchavičnosť, búšenie srdca, únava) sa objavujú až pri fyzickej námahe, nie sú objektívne známky hemodynamických porúch;

Štádium II (vyjadrené) - porušenie hemodynamiky, orgánových funkcií a metabolizmu sú vyjadrené v pokoji:

IIA - mierne hemodynamické poruchy, príznaky stagnácie sú odhalené iba v jednom (veľkom alebo malom) kruhu krvného obehu;

IIB - hlboké porušenie hemodynamiky, príznaky stagnácie v oboch kruhoch krvného obehu;

Stupeň III (konečný, dystrofický) - závažné hemodynamické poruchy, pretrvávajúce zmeny metabolizmu a funkcií všetkých orgánov, nezvratné zmeny v štruktúre tkanív a orgánov.

V závislosti od tolerancie fyzickej aktivity sa rozlišujú funkčné triedy (FC) srdcového zlyhania. Počas liečby sa môžu zmeniť.

Pri FC I nie je obmedzenie fyzickej aktivity. Zvyčajná fyzická aktivita nie je sprevádzaná rýchlou únavou, výskytom dýchavičnosti alebo búšením srdca. Pacient zvýšenú záťaž toleruje, môže ju však sprevádzať dýchavičnosť a (alebo) oneskorené zotavenie.

V FC II je pohybová aktivita mierne obmedzená. V pokoji sú bez príznakov, zvyčajnú aktivitu sprevádza únava, dýchavičnosť či búšenie srdca.

Klinika III FC je sprevádzaná výrazným obmedzením fyzickej aktivity. V pokoji nie sú žiadne príznaky, fyzická aktivita menšej intenzity ako zvyčajne je sprevádzaná výskytom nepohodlia.

Pri FC IV sú príznaky srdcového zlyhania prítomné v pokoji a zhoršujú sa pri minimálnej fyzickej aktivite.

Laboratórna a inštrumentálna diagnostika

Základné ciele dodatočné metódy výskum:

vylúčiť iné ochorenia, ktoré sa vyskytujú s podobnými príznakmi (anémia, tyreotoxikóza);

identifikovať objektívne príznaky CHF;

zistiť etiologický faktor CHF;

posúdiť závažnosť CHF.

Laboratórna diagnostika:

Všeobecná analýza krvi:

vylúčiť anémiu, sekundárna erytrocytóza je možná na pozadí hypoxie;

leukocytóza, zvýšená ESR - so zápalovými léziami myokardu, endokarditída, sekundárna infekcia (kongestívna bronchitída, pneumónia);

Všeobecná analýza moču- prejavy kongestívnej nefropatie;

vysoká špecifická hmotnosť moču;

mierna proteinúria;

mikrohematúria.

Štúdium hladiny mozgového natriuretického hormónu: kompenzačné zvýšenie je skorým a spoľahlivým príznakom srdcového zlyhania.

Štúdium hladiny hormónov stimulujúcich štítnu žľazu na vylúčenie tyreotoxikózy.

Chémia krvi:

hladina kreatinínu - zvyšuje sa s kongestívnym poškodením obličiek;

bilirubín, AST, ALT - zvýšené s kongestívnym poškodením pečene;

hypoalbuminémia - v dôsledku poškodenia pečene;

cholesterol, -lipoproteíny - zvýšenie ochorenia koronárnych artérií (najčastejší etiologický faktor pri CHF);

hyperfibrinogenémia, pozitívny C - reaktívny proteín- s aterosklerózou (aseptický zápal), sekundárnymi infekciami, zápalovým poškodením myokardu;

hladiny draslíka, sodíka:

Hyponatrémia - príznaky vysokej plazmatickej renínovej aktivity - zlý prognostický príznak;

Kontrola draslíka počas liečby diuretikami.

Inštrumentálna diagnostika CHF

Echokardiografia (EchoCG):

Umožňuje identifikovať možné príčiny CHF; diagnostika chlopňových defektov, defektov septa, intrakardiálnych trombov, zón hypokinézy a akinézy, aneuryzmy srdca;

Určuje objektívne kritériá pre CHF, závažnosť procesu remodelácie srdca (štádium), povahu dysfunkcie myokardu.

Príznaky systolickej dysfunkcie ľavej komory:

Zníženie ejekčnej frakcie (EF<50%);

Zvýšený koncový diastolický tlak v dutine ľavej komory.

Príznaky diastolickej dysfunkcie ľavej komory:

Zníženie rýchlosti a veľkosti rýchlej akumulácie ĽK (stanovené Dopplerovou metódou).

EKG:

- tachykardia, prípadne extrasystola, fibrilácia predsiení, príznaky infarktu myokardu, zjazvenie myokardu;

Hypertrofia ľavej alebo pravej komory;

Blokáda nôh zväzku Jeho.

Rentgén hrude:

- odhaliť kardiomegáliu;

Známky stagnácie v pľúcnom obehu: znížená priehľadnosť pľúcnych polí; Kerleyho línie, stmavnutie koreňov, zvýšený pľúcny vzor, ​​zhrubnutie pobrežnej pleury.

Scintigrafia myokardu, rádionuklidová štúdia -

Umožňuje posúdiť stupeň dysfunkcie pravej alebo ľavej komory.

Magnetická rezonancia - presnejšia metóda na stanovenie objemu dutín, hrúbky steny, hmotnosti myokardu ľavej komory vám umožňuje posúdiť zásobovanie krvou, funkcie myokardu.

Cvičebné testy:

Bicyklová ergometria na diagnostiku ochorenia koronárnych artérií, stanovenie tolerancie záťaže;

6-minútový test - na objektivizáciu CHF FC.

Základné princípy liečby CHF

Diéta - obmedzenie tekutín a soli.

Dávkovaná fyzická aktivita.

Liečebná terapia.

Medikamentózna terapia CHF má patogenetický charakter a je zameraná na blokovanie neurohumorálnych vplyvov a redukciu BCC.

Používa sa 5 skupín liekov:

ACE inhibítory blokujúce aktiváciu RAAS;

-blokátory - blokáda sympatických vplyvov;

antagonisty aldosterónu - blokujú účinky hyperaldosteronizmu;

diuretiká - zníženie BCC, používajú sa na kongestívne CHF (štádiá II - III);

srdcové glykozidy.

Prevencia CHF

Primárny:

Včasná detekcia a liečba ochorení srdca a bronchopulmonálneho systému;

Chirurgická korekcia srdcových chýb - podľa indikácií;

Medikamentózna terapia srdcových arytmií, arteriálnej hypertenzie;

Dispenzárne pozorovanie pacientov;

Identifikácia rizikových skupín ischemickej choroby srdca, hypertenzie, vysvetlenie preventívnych opatrení (telesná výchova, diéta).

Sekundárne:

Pravidelná liečba, pozorovanie a rehabilitácia pacientov s CHF.

Akútne zlyhanie ľavej komory a ľavej predsiene

Ide o náhle vyvinutú pumpovaciu dysfunkciu ľavej komory a ľavej predsiene, ktorá vedie k akútnej stagnácii v pľúcnom obehu.

Etiologické faktory

Infarkt myokardu je častejšou príčinou: veľké množstvo poškodeného myokardu, prasknutie stien srdca, akútna insuficiencia mitrálnej chlopne.

Arteriálna hypertenzia - komplikované hypertenzné krízy.

Arytmia (paroxyzmálna supraventrikulárna a ventrikulárna tachykardia, bradykardia, extrasystol, blokáda).

Prekážka v prietoku krvi: stenóza ústia aorty a mitrálneho ústia, hypertrofická kardiomyopatia, intrakardiálne nádory a krvné zrazeniny.

Valvulárna nedostatočnosť mitrálnej alebo aortálnej chlopne.

Dekompenzácia CHF - neadekvátna liečba, arytmia, závažné sprievodné ochorenie.

Myokarditída.

Srdcová tamponáda.

Poranenie srdca.

Častejšie sa vyskytuje kombinované porušenie čerpacej funkcie ľavej komory a ľavej predsiene (hemodynamický vzťah), izolovaná insuficiencia ľavej predsiene sa vyskytuje s mitrálnou stenózou, infarktom ľavej predsiene.

Patogenéza

Neschopnosť ľavej komory a predsiene pumpovať krv prichádzajúcu k nim vedie k zvýšeniu hydrostatického tlaku v pľúcnych žilách a potom v tepnách;

je narušená rovnováha medzi hydrostatickým a onkotickým tlakom - extravazácia tekutiny do pľúcneho tkaniva, nekompenzovaná lymfatickým odtokom;

rozvoj respiračného zlyhania (porušenie ventilačno-perfúznych vzťahov, alveolárny skrat, obštrukcia dýchacích ciest penou) → hypoxia → zvýšená alveolárna a kapilárna permeabilita → zvýšená transudácia tekutiny do pľúc (bludný kruh);

hypoxia → stresová aktivácia krvného obehu (aktivácia SAS) → zvýšenie alveolárno-kapilárnej permeability;

vazokonstrikcia → zvýšenie odporu srdcového výdaja → zníženie srdcového výdaja (bludný kruh).

Klinické prejavy akútna insuficiencia ľavej komory a ľavej predsiene - kardiogénny pľúcny edém:

intersticiálny pľúcny edém (atak srdcovej astmy) - extravazácia tekutiny do intersticiálneho tkaniva;

alveolárny pľúcny edém (transudácia do alveol).

Intersticiálny pľúcny edém

Sťažnosti - ťažká dýchavičnosť, stláčanie hrudníka, zhoršenie v polohe na chrbte, ťažkosti s dýchaním (stridor).

História pacient má infarkt myokardu, srdcové ochorenie, artériovú hypertenziu, CHF.

Údaje z objektívneho výskumu:

nútená poloha;

úzkosť, strach zo smrti;

cyanóza, studená vlhká pokožka;

pomocné svaly sa zúčastňujú na dýchaní;

retrakcia medzirebrových priestorov a supraklavikulárnych jamiek pri nádychu;

hlučné sipot;

auskultačné- ťažké, bronchiálne dýchanie, roztrúsené suché pískanie, niekedy slabé jemné bublanie na pozadí oslabeného dýchania.

Štúdium kardiovaskulárneho systému:

striedavý impulz;

prízvuk II tón na pľúcnej tepne;

protodiastolický cvalový rytmus;

arteriálnej hypertenzie.

Alveolárny pľúcny edém

Sťažnosti:

zvýšenie udusenia;

kašeľ s hojným ružovým penivým spútom.

Pri objektívnom vyšetrení:

nútená ortopedická poloha;

hlučný bublajúci dych;

výtok ružovej peny z úst;

cyanóza, studený pot;

v závažných prípadoch dýchanie Cheyne-Stokes.

pri auskultácii pľúc: oslabené dýchanie, vlhké malé a stredné bublajúce šelesty, najskôr v dolných častiach, potom celoplošne, potom hrubé bublajúce šelesty v priedušnici a prieduškách.

Štúdium kardiovaskulárneho systému:

zmeny ako pri intersticiálnom edéme, je možná arteriálna hypotenzia.

Inštrumentálna diagnostika:

Rentgén hrude:

príznaky intersticiálneho pľúcneho edému;

Kerleyho línie - kontrastné interlobulárne septa;

stmavnutie a infiltrácia koreňov;

rozmazaný pľúcny vzor;

zhrubnutie tangentnej pleury.

Röntgenové príznaky alveolárneho pľúcneho edému:

difúzne zníženie priehľadnosti pľúcneho poľa;

korene sú neštruktúrované.

EKG - R-mitrale:

hypertrofia alebo preťaženie ľavej predsiene;

hypertrofia alebo preťaženie ľavej komory;

blokáda ľavej nohy zväzku His.

Núdzová starostlivosť o kardiogénny pľúcny edém:

udelenie sediacej polohy pacienta s nohami dole, uloženie žilových turniketov (žilový návrat do srdca klesá);

kyslíková terapia - inhalácie 100% zvlhčeného kyslíka cez nosové kanyly;

odpenenie s alveolárnym edémom - inhalácia 30% roztoku etylalkoholu, 2-3 ml 10% alkoholového roztoku antifomsilanu;

asistované vetranie;

s progresiou pľúcneho edému - mechanická ventilácia;

morfín 2-5 mg IV - potlačenie nadmernej aktivity dýchacieho centra;

neuroleptiká (droperidol) alebo trankvilizéry (diazepam) na odstránenie hyperkatecholamínémie; nie je možné s hypotenziou;

nitroglycerín - sublingválne, potom je možné in / in, nitroprusid sodný in / in - periférna vazodilatácia, zníženie pre- a afterloadu na srdci;

furosemid - na zníženie BCC, venóznu vazodilatáciu, zníženie venózneho návratu;

s arteriálnou hypertenziou - antihypertenzíva;

s arteriálnou hypotenziou, zavedením dobutamínu alebo dopamínu;

antikoagulanciá na prevenciu trombózy;

použitie srdcových glykozidov;

eufillin - adjuvans, indikovaný v prítomnosti bronchospazmu a bradykardie, kontraindikovaný pri akútnom koronárnom syndróme;

Kardiogénny šok

Kardiogénny šok (CS) je kritická obehová porucha s arteriálnou hypotenziou a príznakmi akútneho zhoršenia zásobovania krvou a orgánových funkcií, spôsobené dysfunkciou myokardu a sprevádzané nadmerným stresom na mechanizmy regulácie homeostázy.

Etiologické faktory

Rovnako ako pri akútnom zlyhaní ľavej komory. Najčastejšie je CABG komplikáciou infarktu myokardu.

Patogenéza hemodynamických porúch pri CABG:

zníženie srdcového výdaja;

zníženie BCC;

zúženie periférnych artérií v dôsledku aktivácie SAS;

otvorenie arteriovenóznych skratov;

porucha kapilárneho prietoku krvi v dôsledku intravaskulárnej koagulácie.

Klasifikácia kardiogénneho šoku

Pravda kardiogénny šok – je založený na odumretí 40 a viac percent hmoty myokardu ľavej komory. Najčastejšou príčinou je infarkt myokardu.

Reflex šok - je založený na syndróme bolesti, ktorého intenzita pomerne často nesúvisí s objemom poškodenia myokardu. Tento typ šoku môže byť komplikovaný poruchou cievneho tonusu, ktorý je sprevádzaný tvorbou deficitu BCC.

arytmický šok - je založený na poruchách rytmu a vedenia, čo spôsobuje zníženie krvného tlaku a objavenie sa príznakov šoku. Liečba srdcových arytmií spravidla zastavuje príznaky šoku.

Diagnostika

Hlavným klinickým príznakom šoku je výrazné zníženie systolického tlaku v kombinácii s príznakmi prudkého zhoršenia prekrvenia orgánov a tkanív.

Systolický tlak v šoku - pod 90 mm Hg. čl. rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom (pulzný tlak) sa zníži na 20 mm Hg. čl. alebo ešte menej (súčasne hodnoty krvného tlaku získané auskultačnou metódou N.S. Korotkova sú vždy nižšie ako skutočné, pretože prietok krvi na periférii je počas šoku narušený!).

Tachykardia, vláknitý pulz.

Okrem arteriálnej hypotenzie je pre diagnózu šoku povinná prítomnosť príznakov prudkého zhoršenia perfúzie orgánov a tkanív: prvoradý význam majú: diuréza menšia ako 20 ml/h;

Príznaky zhoršenia periférnej cirkulácie:

Bledá kyanotická, "mramorovaná, škvrnitá, vlhká pokožka";

Zrútené periférne žily;

Prudké zníženie teploty pokožky rúk a nôh;

Znížená rýchlosť prietoku krvi (určená časom vymiznutia bielej škvrny po stlačení na nechtové lôžko alebo stred dlane - zvyčajne 2 s);

Môžu sa objaviť poruchy vedomia (od miernej letargie po psychózu a kómu), fokálne neurologické príznaky.

Ďalšie výskumné metódy:

Laboratórne metódy výskumu CABG môžu odhaliť:

príznaky infarktu myokardu;

príznaky zlyhania viacerých orgánov (obličkové, pečeňové);

príznaky syndrómu DIC;

analýza moču - zvýšená špecifická hmotnosť, proteinúria ("šoková oblička").

príznaky infarktu myokardu;

srdcové arytmie a poruchy vedenia vzruchu.

Srdcové zlyhávanie je porucha multisystémového charakteru, ktorá je spôsobená poruchami vo fungovaní C.S.S., močového systému a kostrového svalstva v spojení so zmenami neurohumorálneho charakteru tvoriacimi akýsi patologický syndróm. K zlyhaniu srdca dochádza v dôsledku zlyhania srdca pri zabezpečovaní normálneho zásobovania tela krvou v dôsledku zlého čerpania krvi na pozadí euvolémie alebo normálneho cievneho tonusu.

Srdcové zlyhanie je charakterizované dvoma typmi, ako je stabilné (CHF) a nestabilné, ktoré zahŕňa ASZ (a pľúcny edém) a dekompenzované CHF. Tento patologický syndróm nie je chorobou nezávislej povahy. Spravidla sa považuje za komplikáciu iných patológií a stavov a jej prevalencia neustále rastie s vekom pacientov, pričom u ľudí nad 70 rokov dosahuje 10 %. Srdcové zlyhanie je charakterizované pomerne častou hospitalizáciou a smrťou.

Príčiny srdcového zlyhania

Etiologické faktory ovplyvňujúce jeho vývoj sa delia na kauzálne a prispievajúce. Medzi najčastejšie príčiny srdcového zlyhania patrí arteriálna hypertenzia v rôznych formách, chlopňové srdcové choroby a nekoronárne anomálie myokardu. Určenie príčin a faktorov prispievajúcich k rozvoju ochorenia, ako aj ich včasná korekcia majú veľký význam pri zvyšovaní účinnosti terapeutickej liečby.

Hlavnými príčinami srdcového zlyhania sú primárne poškodenie myokardu, poruchy v procesoch plnenia srdcových komôr a preťaženie ich hemodynamiky. Primárna lézia zahŕňa difúzne lézie srdcového svalu (,), fokálne (akútna forma infarktu myokardu, postinfarkt, aterosklerotická kardioskleróza) a iatrogénne (liek, žiarenie).

Poruchy ventrikulárneho plnenia sú stenóza atrioventrikulárneho ústia vľavo aj vpravo, exsudatívnej a konstrikčnej povahy, fibroelastóza, hypertrofia srdcového svalu rôznej etiológie, endomyokardiálna fibróza. Hemodynamické preťaženie komôr zahŕňa procesy zvýšenej odolnosti proti ejekcii krvi, pľúcnu a systémovú artériovú hypertenziu a aortálnu stenózu. Okrem toho je objemové preťaženie tiež kauzálnym faktorom srdcového zlyhania, ktoré sa vyvíja v dôsledku chlopňovej nedostatočnosti a vrodených chýb. Tiež tento syndróm s vysokou mierou MOS (minútový objem srdca) vo forme hypoxických stavov (v chronickej forme, anémia); zvýšený metabolizmus () a tehotenstvo prispievajú k vzniku srdcového zlyhania.

Tiež faktory, ktoré vyvolávajú vývoj tejto patológie, zahŕňajú prerušenú terapeutickú liečbu srdcového zlyhania alebo zníženú aktivitu; prepätia rôzneho pôvodu; nepriaznivé prostredie v podobe tepla alebo vysokej vlhkosti. Tiež nutričné ​​faktory spojené so zneužívaním tekutín a soli; poruchy srdcového rytmu a vedenia; interkurentné infekcie; TEVLA (tromboembolizmus vetiev pľúcnej tepny); arteriálna hypertenzia, horúčka; k vzniku tohto multisystémového stavu prispievajú rôzne lieky, ktoré sú schopné zadržiavať tekutiny v tele a mnohé sprievodné srdcové patológie, ktoré môžu byť nerozpoznané.

Symptómy srdcového zlyhania

Príznaky srdcového zlyhania môžu pozostávať z menších prejavov, ktoré sa vyskytujú iba pri vykonávaní fyzickej námahy, ako aj ťažkej dýchavičnosti v pokoji.

Pacienti, ktorí majú zníženú pumpovaciu funkciu s ejekčnou frakciou asi 40 % a nevykazujú žiadne zvláštne ťažkosti a charakteristické symptómy srdcového zlyhania, sú klasifikovaní ako asymptomatická dysfunkcia ĽK. Tento stav však nemožno považovať za klinický obraz, ktorý je charakteristický pre prvú fázu patologického procesu, pretože jeho symptómy sú charakterizované zhoršením hemodynamiky, ktoré je vyvolané funkčnými testami. Srdcové zlyhanie je spravidla akýmsi syndrómom progresie patológie.

Najskorším príznakom LVHF je dýchavičnosť, ktorá sa prvýkrát objaví pri rýchlom behu, cvičení alebo chôdzi pri lezení po schodoch. A následne sa aj v absolútne pokojnom stave začnú objavovať ťažkosti s dýchaním, ktoré sa môžu zintenzívniť zmenou polohy tela aj pri rozprávaní či jedení.

Rôzne srdcové choroby, ktoré spôsobujú dýchavičnosť, prispievajú k jej zintenzívneniu len vtedy, keď je pacient v horizontálnej polohe. Práve táto skutočnosť núti pacientov zaujať polohu ako je ortopnoe, pri ktorej pociťujú výraznú úľavu. Poloha v polosede odľahčuje srdce v dôsledku poklesu prichádzajúcej krvi do pravej strany srdca, čo v dôsledku toho znižuje tlak v ICC.

Dýchavičnosť je spravidla charakterizovaná nedostatkom vzduchu a subjektívne sa prejavuje opuchom a napätím krídel nosa za účasti ďalších svalov v procese dýchania. Pacient sa zároveň cíti unavený, začína sa silno potiť, neustále cíti tlkot srdca a znižuje sa jeho motorická aktivita. Okrem toho je spánok narušený v dôsledku zvyšujúceho sa dusenia v noci. Tieto príznaky, ako aj zlá chuť do jedla, nie sú špecifickými prejavmi srdcového zlyhania, a ak pacienti svoje sťažnosti neprezentujú celkom aktívne, potom skoré príznaky ochorenia ľavej komory srdca môžu zostať nepovšimnuté.

Okrem toho sa prejavuje taký charakteristický znak srdcového zlyhania, ako je tachykardia, ktorá sa vyskytuje reflexne v dôsledku zvýšeného tlaku v ľavej predsieni a procesov podráždenia baroreceptorov v nej.

Patognomické symptómy srdcovej patológie ľavej komory sú iný typ kašľa, ktorý môže byť suchý alebo vlhký s oddelením hlienového spúta. Vyvíja sa najmä pri rôznych formách námahy a počas spánku. Ale s prasknutím rozšírených žíl v prieduškách môže dôjsť k pľúcnemu krvácaniu a hemoptýze, aj keď veľmi zriedkavo.

V niektorých prípadoch, keď je rekurentný nerv stlačený so zvýšením LA alebo expanziou LA vľavo, objaví sa u pacienta zachrípnutie v hlase alebo afónia. Okrem toho s charakteristickými príznakmi stagnácie krvi v ICC sa počet respiračných pohybov nezvyšuje, ale vzniká dýchavičnosť, to znamená, že inhalácia je ťažká a výdych sa predlžuje v dôsledku rigidity pľúc. Zároveň sa ozývajú mokré rachoty rôzneho kalibru, hneď na začiatku dole a po stranách pľúc a potom všade, t.j. difúzne. V dôsledku nedostatočnej práce dýchacieho centra sa objavuje cyanóza slizníc a kože. Hlavnou príčinou cyanózy je zvýšené množstvo zníženého hemoglobínu v krvi. Prejavuje sa to karmínovo-červenou farbou pier a končekov prstov.

Pacienti s diagnostikovaným srdcovým zlyhaním majú centrálnu aj periférnu charakteristiku. V prvom prípade sa vyvíja v dôsledku zhoršeného okysličovania krvi v pľúcach, ako aj v dôsledku miešania krvi. Táto cyanóza je spravidla charakterizovaná difúznou lokalizáciou a pomerne často nie je výsledkom závažných porúch krvného obehu. Akrocyanóza alebo periférna cyanóza nie je spojená so zvýšenou spotrebou kyslíka, preto je charakterizovaná cyanózou vo vzdialených častiach tela a jej závažnosť závisí od závažnosti narušeného krvného obehu. Pacienti so srdcovým zlyhaním ľavej komory majú spravidla zmiešaný typ cyanózy.

Symptómy dysfunkcie pravej komory, charakteristické pre srdcové zlyhanie, pozostávajú z rýchlej únavy pacienta, narušeného spánku a jeho slabosti. Symptómy ako dýchavičnosť, cyanóza a kašeľ majú rôzny stupeň závažnosti a pomerne často pôsobia ako závažnosť kongestívnych procesov v BCC. Závisí to najmä od základnej patológie, ktorá je založená na nedostatočnej práci pravej strany srdca. V dôsledku slabej kontrakcie srdca sa veľké žily zle vyprázdňujú a všetky srdcové oddelenia nie sú schopné produkovať normálny srdcový výdaj. Všetka venózna krv sa teda zhromažďuje v BCC žilového systému a to spôsobuje žilovú plejádu určitých orgánov a stagnáciu krvi. Navonok sa to prejavuje opuchom žíl, ktoré sú veľmi blízko srdca, najmä krčných žíl. A žily na periférii sú väčšinou rozšírené a tie, ktoré sú viditeľné, sú zväčšené.

Zvyšujúci sa nárast tlaku v žilách sa vysvetľuje aj zvýšením objemu krvi, ktorá sa podieľa na obehu. Stagnácia krvi v BCC vedie k hepatomegálii. Najprv sa zvyšuje ľavý lalok pečene a potom pravý. Pri palpácii je mäkký, s hladkým povrchom a zaobleným koncom, niekedy bolestivý, najmä ak sa pankreas rýchlo rozvíja. Pri tlaku na pečeň sa zaznamená opuch krčných žíl a ich zvýšená pulzácia. Pri výraznom zvýšení pečene je možné cítiť jeho pulzáciu. Na pozadí chronickej venóznej kongescie je pečeň bezbolestná, hustá, zmenšená. Tak sa tvorí cirhóza pečene srdcového typu.

Klinické poruchy pečene sa nachádzajú v druhom (B) a treťom štádiu srdcového zlyhania. Laboratórne parametre sa tiež menia: bilirubín, zvýšenie transamináz, pozoruje sa dysproteinúria.

Niekedy sa zistia poruchy gastrointestinálneho traktu v dôsledku stagnácie krvi v cievach mezenterického typu, ktorá sa prejavuje bolesťou, poruchami v práci čreva vo forme zápchy a hnačky, ako aj častým vracaním.

Okrem toho je charakteristickým príznakom srdcového zlyhania latentná forma edému. Edém na periférii sa spravidla objavuje na konci dňa. Spočiatku sú zaznamenané v oblasti dolných končatín a potom sa rozšíria na iné miesta v dôsledku hydrostatického tlaku, to znamená, že ak pacient neustále leží, potom sa objaví edém na krížovej kosti av prípade núteného sedenia a chôdze - na nohách. V budúcnosti prechádzajú do vnútorných orgánov. Zároveň pacient začína vylučovať menej moču, zvyšuje sa noktúria, ktorá sa mení na oligúriu. V extrémnych prípadoch sa vyvinie blokáda obličiek s možnou anúriou, ktorá si vyžaduje núdzovú liečbu.

Príznaky srdcového zlyhania

Závisia od stagnácie krvi v ICC a BCC, alebo súčasne v oboch. Tento proces môže byť charakterizovaný chronickým priebehom alebo núdzovým stavom. Súčasne existujú rôzne príznaky srdcového zlyhania.

Pri akútnej tvorbe prejavov stagnácie v ICC sa tvorí astma srdcového typu a pľúcny edém. Pri dlhotrvajúcich procesoch sa vyvíja skleróza a zhutnenie v cievach.

Hlavným znakom srdcového zlyhania je dýchavičnosť, ktorá sa vyznačuje nedostatkom vdychovaného vzduchu, zmenami v hĺbke a frekvencii dýchania, to znamená, že sa pozoruje inspiračné dýchanie. Na samom začiatku patologického procesu dochádza k ťažkostiam s dýchaním pri intenzívnej fyzickej práci, neskôr s progresívnymi procesmi srdcového zlyhania, ktoré sa objavujú aj v polohe na chrbte, najmä v noci.

Druhým dôležitým znakom srdcového zlyhania je ortopnoe (polosed), kedy je pacient v tomto stave dokonca nútený spať. Tento znak sa vzťahuje na objektívne ukazovatele CHF, ktoré možno identifikovať pri vyšetrovaní pacienta, ktorý sa snaží zaujať polohu v sede. Práve vo vodorovnej polohe pacient pociťuje nedostatok vzduchu v dôsledku hromadenia krvi v pľúcach.

Charakteristickým príznakom ochorenia je výskyt suchého kašľa a niekedy dokonca aj spúta. Kašeľ vzniká ako dôsledok edému priedušiek v dôsledku nadbytku a podráždenia nervu zväčšenou veľkosťou ľavej polovice srdca. V niektorých prípadoch sa v dôsledku poškodených ciev dostáva krv do alveol, a preto sa spútum uvoľňuje v hrdzavom odtieni.

Záchvat srdcovej astmy sa prejavuje rýchlo postupujúcim dusením a následným možným zastavením dýchania. Srdcová astma sa na rozdiel od bronchiálnej astmy vyznačuje ťažkosťami pri vdychovaní a vydychovaní. Koncentrácia oxidu uhličitého v krvi sa zvyšuje a množstvo kyslíka klesá, takže sa začína aktivovať dýchacie centrum. To vedie k častému a povrchnému dýchaniu s výskytom pocitu strachu o život a v dôsledku toho sa prejavuje ako zhoršenie patologického procesu.

Pľúcny edém sa týka posledného štádia hypertenzie v LBC. Tento príznak sa spravidla vyvíja na pozadí AHF, ako aj pri dekompenzácii CHF. V tomto prípade pacient vykašliava penivý spút s ružovým nádychom. Pri ťažkej patológii pacient stráca vedomie, dýcha povrchne a neefektívne.

V prípade srdcového zlyhania sa za príznaky stagnácie krvi v BCC považujú opuchy, bolesť v oblasti pečene, palpitácie, únava, dyspeptické javy a zhoršená funkcia obličiek.

Edém je jedným z najčastejších príznakov chronického srdcového zlyhania. Ich primárny vzhľad spravidla pripadá na oblasť chodidiel a neskôr, s progresiou ochorenia, sa šíria do horných častí tela, dokonca prenikajú do prednej steny pobrušnice. Pri srdcovom zlyhaní má edém charakteristické rozlišovacie znaky: symetrický; po noci sa objavujú na chrbte a zadku a pri chôdzi - na dolných končatinách; nie sú lokalizované v oblasti tváre, krku a ramien, čo ich odlišuje od edému pri ochoreniach obličiek. Edém, ktorý je u pacienta dlhodobo prítomný, vedie k rôznym komplikáciám vo forme trofických zmien na koži, ulcerácií, prasklín a prasklín, z ktorých vyteká tekutina.

V dôsledku toho, že pečeň je naplnená krvou a vzniká hepatomegália, bolesť sa objavuje na pravej strane, pod rebrami. Pri CHF dochádza k zmene pečeňových buniek s prechodom na cirhózu a porušením jej práce. V poslednom štádiu srdcového zlyhania dochádza k zvýšeniu tlaku v žile, a to je dôsledok ascitu. Charakteristickým znakom ascitu je zvýšenie safénových žíl okolo pupka vo forme hlavy medúzy.
Pre taký príznak srdcového zlyhania, akým je silný tlkot srdca, je charakteristická rýchla kontrakcia myokardu v dôsledku zvýšenej náchylnosti nervového systému. Tachykardia sa považuje za náhradný mechanizmus, ktorý je zameraný na procesy normalizácie hemodynamiky. Táto zvýšená kontrakcia srdca rýchlo vyčerpáva myokard a spôsobuje prekrvenie.

Rýchla únava pacientov s CHF sa považuje za špecifický príznak choroby, ktorá je spojená so zvýšeným krvným plnením svalov, čo je charakteristické aj pre iné patológie.

V dôsledku toho, že dodávka kyslíka do orgánov klesá, sú zaznamenané dyspeptické poruchy. A keďže dochádza k spazmu obličkových ciev, znižuje sa vylučovanie moču, takže tekutina sa v tele zadržiava. Tento proces spôsobuje rozvoj dekompenzácie chronického srdcového zlyhania.

Srdcové zlyhanie u detí

Toto ochorenie u detí je spôsobené neschopnosťou srdca plne fungovať, to znamená normálne pumpovať krv v súlade s metabolickými potrebami tkanív, čo sa prejavuje zmenami v obehových procesoch a neuroendokrinnými poruchami.

U detí sa akútne srdcové zlyhanie počas novorodeneckého vývoja vyskytuje veľmi zriedkavo. To sa spravidla prejavuje príznakmi asfyxie, vrodenej kardiomyopatie, tachyarytmie, bradykardie, vrodených srdcových chýb, ťažkej sepsy.

Príčinou výskytu tohto ochorenia v prvý deň života dieťaťa môže byť vnútromaternicová myokarditída, vrodené srdcové ochorenie s nedostatočnou prácou atrioventrikulárnych chlopní, hypoplázia ľavej komory a atrézia aorty.

Neskôr, bližšie k tretiemu dňu po narodení, môže dôjsť k zlyhaniu srdca v dôsledku posthypoxickej ischémie srdcového svalu, diabetickej kardiomyopatie, ťažkej formy, metabolických porúch a arytmií.

Stred a koniec raného novorodeneckého obdobia je charakterizovaný rozvojom srdcového zlyhania v dôsledku rôznych porúch krvného obehu a pohybov veľkých ciev.

Neskoré neonatálne obdobie rozvoja srdcového zlyhania je spôsobené vrodenými srdcovými chybami, ako je stenóza a koarktácia aorty, veľké defekty v priehradkách medzi komorami.

U novorodencov sa srdcové zlyhanie tvorí najmä ako nedostatočná práca ľavej komory, keďže dochádza k preťaženiu ICC. U detí je táto patológia charakterizovaná vývojom v niekoľkých fázach. Hypoxémia, hypokapnia a reflexná tachypnoe spôsobujú zvýšenie objemu krvi v pľúcach a intersticiálny pľúcny edém. Hypoxémia prispieva k vzniku hyperkatecholémie, ktorá udržuje CO v dôsledku srdcového tepu a centralizácie krvného obehu.

Dnes sa v lekárskej pediatrickej praxi uvažuje o zlyhaní srdca pravej komory, ľavej komory a zmiešanej formy, ako aj o troch štádiách jej vývoja.

Detské srdcové zlyhanie je charakterizované rýchlou progresiou s nejasne vyjadrenými príznakmi. Niekedy sa dokonca skrývajú za ťažký stav dieťaťa.

Srdcové zlyhanie v počiatočnom štádiu je výskyt dýchavičnosti v čase jedenia alebo počas plaču. Frekvencia dýchania môže prekročiť osemdesiat za minútu. Pri počúvaní srdca je zaznamenaná tachykardia so srdcovými kontrakciami 180-190 úderov. za minútu. Koža je bledá s periférnou cyanózou v dôsledku zvýšeného tlaku v ICC a kongestívnych procesov v BCC.

U novorodencov je srdcové zlyhanie v neskorších štádiách charakterizované ťažkosťami pri saní, výrazným prírastkom hmotnosti a potením na hlave. Tachypnoe je vždy sprevádzané dýchavičnosťou pri výdychu a nad pľúcami je počuť sipot. Okrem toho je zaznamenaná cyanóza centrálnych častí tela, srdcový impulz klesá a objavuje sa srdcový rytmus cvalového typu. Charakteristickým znakom tohto obdobia je hepatomegália a oligúria.

U novorodencov sa tiež objavuje pastozita dolných častí dolnej časti chrbta, v perineálnej oblasti a v dolnej časti brucha. Ascites a periférny edém sú typické pre staršie deti s diagnózou srdcového zlyhania. Medzi charakteristické symptómy tejto patológie patria dyspeptické poruchy.

Prvé štádium detského srdcového zlyhania je charakterizované objavením sa dýchavičnosti, zrýchleným tepom, únavou po menšej námahe. Zároveň je všetko zaznamenané bez hemodynamických porúch.

Druhý (A) stupeň patologického procesu je charakterizovaný stredne výraznou dýchavičnosťou v pokoji, potom sa srdcová frekvencia zvyšuje a dýchanie sa stáva ťažkým, objavujú sa príznaky akrocyanózy, v dolnej časti pľúc je počuť sipot vlhkých vlastností, pečeň sa mierne zväčšuje, je zaznamenaný edém na nohách.

Druhé, mierne reverzibilné (B) štádium je charakterizované dýchavičnosťou s ľahkou námahou, núteným polosedom, pretrvávajúcim vlhkým chrapotom, hepatomegáliou, edémami stúpajúcimi v pľúcach a po odpočinku nezmiznú.

Tretiu fázu srdcového zlyhania predstavuje dyspnoe v absolútnom pokoji, srdcová astma, ortopnoe, dilatácia krčnej žily, pľúcny edém, hepatomegália, hydrotorax, ascites a oligúria.

Edém pri srdcovom zlyhaní

S týmto patologickým procesom je edém vážnym príznakom, ktorý si vyžaduje dôkladné komplexné vyšetrenie pacienta a vymenovanie vhodnej terapeutickej liečby. Toto znamenie je spravidla príznakom nielen srdcového zlyhania, ale aj mnohých ďalších chorôb: ochorení pečene a obličiek. Preto, aby sa diagnostikoval edém srdcovej patológie, je potrebné určiť príčinu, ktorá prispieva k ich výskytu, a byť schopný odlíšiť sa od edému inej patológie.

Spravidla sa pri ASZ môže v dôsledku abnormalít v ICC objaviť hojný, riedky, penivý spút s krvou alebo môže byť rovnomerne sfarbený do ružova. Ide o charakteristický znak rozvoja pľúcneho edému, ktorý je častou príčinou smrti pacientov s dlhodobým srdcovým zlyhávaním. Príčinou rozvoja pľúcneho edému môže byť dočasné preťaženie srdca, emočné preťaženie a dokonca hypotermia. V tomto prípade pľúcny edém vykonáva funkciu vytvárania začarovaného kruhu.

Chronické srdcové zlyhanie je však charakterizované výskytom edému chodidiel a nôh (najskôr večer a potom počas dňa). Je to spôsobené neschopnosťou srdca zvládať stres, ktorý spôsobuje spomalenie prietoku krvi v cievnom riečisku a hromadenie dostatočného množstva tekutiny v tkanivách dolných končatín. Na potvrdenie srdcového edému sa používa jednoduchý test. V takom prípade môžete zatlačiť prstom na spodnú časť nohy nad kosťou a držať asi dve sekundy. V prípade, že v dôsledku tlaku jamka, ktorá sa objaví pomaly, zmizne, potom možno tvrdiť, že existuje edém. Ďalším znakom prítomnosti latentného edému je zvýšenie telesnej hmotnosti v dôsledku akumulácie a zadržiavania tekutín v tele.

Edém, charakteristický pre srdcové zlyhanie, sa na samom začiatku ochorenia objavuje na nohách a spodnej časti brucha a u pacientov, ktorí sú nútení ležať - na krížovej kosti a dolnej časti chrbta. Symetria je charakteristická pre srdcový edém. Okrem toho sa objavujú postupne s pomalým nárastom počas niekoľkých mesiacov. Po stlačení sú husté a zanechávajú za sebou priehlbiny. Sú tiež charakterizované súčasnou hepatomegáliou.

Pri ťažkom srdcovom zlyhaní je vývoj edému sprevádzaný ascitom. Okrem toho si všimnite ich kombináciu s charakteristickými znakmi srdcového zlyhania, medzi ktoré patrí dýchavičnosť; tachykardia; bledosť, meniaca sa na cyanotické pery; slabá tolerancia cvičenia. Srdcový edém môže zmiznúť po dosiahnutí kompenzácie patologického procesu pomocou liečby.

Opuch nôh pri srdcovom zlyhaní

Keďže srdcové zlyhanie nepatrí k nezávislému ochoreniu, považuje sa to za porušenie práce celého srdca a rôzne dôsledky patologických procesov S.S.S. Pre srdcové zlyhanie sú charakteristické celkom zreteľné príznaky, medzi ktorými sú opuchy nôh, ktoré sú príčinou stagnujúcich procesov krvi v cievach a tekutiny v tkanivách.

Takmer vždy je táto patológia srdca charakterizovaná edémom, ktorého lokalizácia závisí od porúch v obehovom systéme a od špecifík srdcového zlyhania. V prípade porušenia práce ľavých častí srdca, konkrétne komory v dôsledku hypertenzie alebo ochorenia koronárnych artérií, sa vyvíja pľúcny edém, ktorý je sprevádzaný dýchavičnosťou a tachykardiou. A pri nedostatočnom fungovaní pankreasu sa v tele zadržiava značné množstvo tekutín, čo spôsobuje opuchy nôh. Tiež pre srdcové zlyhanie je takmer vždy charakteristický obojstranný opuch nôh. Za hlavnú príčinu opuchov dolných končatín sa považuje stagnácia krvi v žilách BCC.

Srdcové zlyhanie s progresiou spôsobuje zhoršenie symptómov ochorenia. Ak v počiatočných štádiách patologického procesu nohy mierne napučiavajú (iba opuch chodidiel a nôh) a tento opuch rýchlo prechádza, potom sa v budúcnosti vyvinie do chronickej formy. Preto spravidla na začiatku ochorenia opuch nôh nespôsobuje u pacientov žiadne zvláštne sťažnosti a považuje sa za prirodzený prejav po dlhom pobyte na nohách alebo nepohodlnej polohe.

Keďže opuch nôh je zaznamenaný hlavne bližšie k večeru a po nočnom odpočinku zmizne, pacient tomuto symptómu spočiatku nepripisuje veľký význam. V budúcnosti sa však opuch naďalej zväčšuje a už nezmizne ako predtým, ale naopak, šíri sa do hornej časti končatín a už zachytáva boky. Súčasne sa objavujú ďalšie príznaky, ktoré charakterizujú srdcové zlyhanie: dýchavičnosť, hepatomegália, citlivosť pečene, cyanóza a rýchlo sa vyskytujúca únava.

Na odstránenie edému na nohách je potrebné zistiť príčinu jeho výskytu a potom pristúpiť k predpísaniu vhodnej liečby. Na samom začiatku ochorenia niekedy pomáha oddych, masáž, obklady nôh či kúpele. Ale srdcové zlyhanie v neskorších štádiách vyžaduje špecializované lekárske vyšetrenie a liečbu. Na vyvolanie odtoku tekutín z tela sa predpisujú diuretiká (furosemid, torasemid, piretanid, bumetanid), ktoré majú výrazný diuretický účinok. Súčasne sa na liečbu srdcového zlyhania používajú srdcové glykozidy, ktoré v kombinácii ovplyvňujú C.C.C. Tieto lieky normalizujú procesy krvného obehu, zabraňujú preťaženiu a zvyšujú účinok diuretík. Tak sa z tela odstráni prebytočná tekutina, čo vedie k odstráneniu edému na nohách.

Prvá pomoc pri zlyhaní srdca

Existuje mnoho dôvodov, ktoré môžu prispieť k neschopnosti srdca dostatočne sa sťahovať. V dôsledku toho sa v cievach vyskytujú stagnujúce procesy, ktoré spôsobujú rozvoj srdcového zlyhania. A to zase môže spôsobiť smrť pacienta.

Veľmi často je akútne srdcové zlyhanie charakterizované rozvojom astmy srdcového typu a pľúcnym edémom. Preto je potrebné v týchto situáciách vedieť správne poskytnúť prvú pomoc ešte pred príchodom lekára.

Aby ste pochopili, že pacient má záchvat srdcovej astmy, musíte vedieť, že ide o charakteristické dusenie spojené so stagnáciou krvi v pľúcach. Srdcová astma nepatrí k nezávislému ochoreniu, ale je symptomatickým komplexom akútneho zlyhania ľavej komory.

Príčiny srdcovej astmy môžu byť akútne alebo dlhotrvajúce nadmerné namáhanie srdcového svalu.

Príznaky záchvatu sa môžu objaviť kedykoľvek počas dňa, najčastejšie však v noci s charakteristickou náhlosťou. Dusenie sa prejavuje ťažkými procesmi nádychu a výdychu, spojené s pocitom strachu zo smrti. Pacient zároveň zaujme nútenú polohu pre neho - sedí s nohami dole alebo ortopnoe. Počas záchvatu je koža pacienta pokrytá studeným potom a stáva sa cyanotickou.

Symptomatológia intersticiálneho pľúcneho edému je pocit dusenia; pacient sa posadí na posteli, opiera sa o okraj; rýchlosť dýchania - tridsať za minútu; tvár bledá, modrosivá a pokrytá potom; je vystrašená, napätá, sústredená; cyanóza na perách a nechtoch; ťažké hovoriť; tachykardia, cvalový rytmus; BP je zvýšený; rozšírenie hraníc srdca, systolický šelest, pískanie nemusí byť, ale s alveolárnym edémom - jemný-stredný-veľký-bublavý sipot; zvuk boxu.

Pri alveolárnom edéme kvapalina preniká do alveol a objavuje sa pretrvávajúca proteínová pena - ružová alebo biela až do 3-5 litrov. Bublavý dych po celom povrchu. Mokré chrasty so silnou penou môžu spôsobiť smrť v priebehu niekoľkých minút.

Prvou pomocou je privolanie lekára a povinné meranie krvného tlaku. Potom sa pacient posadí, na končatiny sa aplikujú turnikety, ako pri záchvate srdcovej astmy. Dajte pod jazyk tabletu Nitroglycerínu. Ak je to možné, dávajú plechovky, horčičné náplasti a spúšťajú nohy do horúcej vody. A na záver sa uskutoční oxygenoterapia alebo sa im poskytne možnosť nadýchať sa čerstvého vzduchu.

Po lekárskych stretnutiach sa vykonáva intravenózne podanie Droperidolu alebo Haloperidolu s antihistaminikami; vykonať intravenózne podanie nitroprusidu sodného alebo Arfonadu; Lasix a lieky na srdce sa tiež podávajú intravenózne; intramuskulárne - Prednizolón, Hydrokortizón (pri nízkom tlaku a intravenózne). Pri zvýšenom tlaku - pentamín a pri vysokom tlaku - prekrvenie až 200-300 ml. Je tiež možné predstaviť Promedol.

Liečba srdcového zlyhania

Akútne srdcové zlyhanie si vyžaduje urgentnú hospitalizáciu. Potom sa prijmú všeobecné opatrenia na obmedzenie fyzickej aktivity a diéty, v ktorých je povinným momentom obmedzenie stolovej soli a pri výraznom edému potraviny bez soli. Okrem toho predpíšte srdcové glykozidy, diuretiká, prípravky draslíka, antagonisty vápnika, vazodilatanciá.

Hlavnou metódou liečby srdcového zlyhania je teda lieková terapia a ak je neúčinná, používa sa chirurgická liečba. Pri liečbe srdcového zlyhania je však dôležité eliminovať možné faktory, ktoré vyvolávajú jeho výskyt. Patria sem: anémia, nadmerná konzumácia alkoholu, stresové a horúčkovité stavy, podvýživa a užívanie liekov, ktoré zadržiavajú tekutiny v tele.

Základom liečby je odstránenie príčiny srdcového zlyhania a náprava jeho prejavov.

V prvom rade je dôležité navodiť pacientovi pokoj prijateľnou mierou fyzickej aktivity, aby u pacienta nespôsobovali únavu a nepohodlie. V prípade výrazného obmedzenia záťaže by mal byť pacient viac v sede, nie ležať. Pri absencii záchvatov a silnej dýchavičnosti, ako aj edému sa odporúča chodiť na čerstvý vzduch.

Pacienti s diagnózou srdcového zlyhania dokonca spia v polosede, aby sa vyhli záchvatom.

Na liečbu ochorenia sa používajú lieky, ktoré zvyšujú kontraktilitu myokardu, znižujú cievny tonus, znižujú procesy zadržiavania tekutín, eliminujú a podieľajú sa na prevencii krvných zrazenín v srdci.

K liekom zvyšujúcim kontraktilitu srdcového svalu patria srdcové glykozidy (Digoxin, Korglikon, Strofantin). Primárne zvyšujú funkciu pumpy v srdci, podporujú močenie a pomáhajú znášať aj fyzickú námahu. Pri predávkovaní srdcovými glykozidmi je však narušená nevoľnosť, arytmia a vnímanie farieb. Spravidla sa táto skupina liekov predpisuje pacientom s diagnózou srdcového zlyhania v prítomnosti fibrilácie predsiení.

Na zníženie cievneho tonusu sa používajú vazodilatanciá, ktoré zvyšujú koronárny prietok krvi a pri dlhodobom používaní znižujú výraznú hypertrofiu myokardu. Tieto lieky rozširujú cievy, spôsobujú pokles krvného tlaku a pomáhajú tak srdcu pumpovať krv. Tieto lieky zahŕňajú: Enalapril, Lisinopril, Monopril, Captopril, Benazepril. V prípade, že ACE inhibítory nie sú vhodné, potom sa pacientom so srdcovým zlyhaním predpisujú antagonisty ARB: Diovan, Losartan, Candesartan a Irbesartan. Dnes tieto lieky patria medzi hlavné lieky, ktoré sa používajú na liečbu CHF. Prispievajú k zvýšeniu tolerancie cvičenia, zlepšujú plnenie srdca krvou a CO a zvyšujú močenie. Ale nitroglycerín je predpísaný na zlyhanie srdca na pozadí ochorenia koronárnych artérií, ktoré postihuje hlavne žily so súčasným rozšírením tepien.

Na zníženie procesu zadržiavania nadbytočnej tekutiny v tele sa používajú diuretiká (Furosemid, Kyselina etakrynová), ktoré majú po podaní rýchly účinok. Ich časté podávanie však môže viesť k narušeniu metabolizmu elektrolytov, preto sa kombinujú s Triamterénom, ktorý je diuretikum, no zároveň zadržiava draslík v tele. Okrem toho je Triampur v tomto prípade vhodný najmä pre pacientov s CHF v druhom štádiu.

Užívanie beta-blokátorov pomáha znižovať srdcovú frekvenciu. V dôsledku ich vplyvu sa zlepšujú procesy plnenia a v dôsledku toho sa zvyšuje CB. Na to sa používa Carvedilol, ktorý sa spočiatku predpisuje v malých dávkach, no ďalej zlepšuje kontrakciu myokardu. Niektoré betablokátory však môžu zúžiť bronchiálne cievy a zvýšiť hladinu glukózy v krvi, preto sa predpisujú opatrne pacientom s existujúcimi a.

Aby sa však zabránilo tvorbe krvných zrazenín v srdcových komorách a vzniku tromboembólie, predpisujú sa antikoagulanciá (Varfamin, Heparin), ktoré zabraňujú zrážaniu krvi s povinným monitorovaním krvných parametrov.

Pri neúčinnosti medikamentóznej liečby sa odporúča chirurgická intervencia vo forme kardiomyoplastiky, implantácie umelej ľavej komory alebo kardiostimulátora.

Po nevyhnutnej liečbe sú pacienti so srdcovým zlyhávaním po celý život pod dohľadom kardiológa.

Srdcové zlyhávanie je patologický stav, ktorý vzniká v dôsledku náhleho alebo dlhodobého oslabenia kontraktilnej aktivity myokardu a je sprevádzaný prekrvením systémového alebo pľúcneho obehu.

Srdcové zlyhanie nie je nezávislou chorobou, ale vyvíja sa ako komplikácia patológií srdca a krvných ciev (arteriálna hypertenzia, kardiomyopatia, ischemická choroba srdca, vrodené alebo získané srdcové chyby).

Obrázok srdcového zlyhania

Akútne srdcové zlyhanie

Klinické prejavy akútneho srdcového zlyhania sú podobné akútnej cievnej insuficiencii, preto sa niekedy nazýva akútny kolaps.

Chronické srdcové zlyhanie

II. Štádium výrazných zmien. Známky dlhodobých hemodynamických porúch a obehového zlyhania sú dobre vyjadrené aj v pokoji. Stagnácia v malých a veľkých kruhoch krvného obehu spôsobuje prudký pokles pracovnej kapacity. Počas tejto fázy existujú dve obdobia:

• IIA - stredne výrazné hemodynamické poruchy v jednej z častí srdca, výkon je výrazne znížený, dokonca aj bežné zaťaženie vedie k ťažkej dýchavičnosti. Hlavné príznaky: ťažké dýchanie, mierne zväčšenie pečene, opuchy dolných končatín, cyanóza.
• IIB - výrazné hemodynamické poruchy vo veľkom aj v pľúcnom obehu, schopnosť pracovať je úplne stratená. Hlavné klinické príznaky: výrazný edém, ascites, cyanóza, dýchavičnosť v pokoji.

III. Štádium dystrofických zmien (konečné alebo konečné). Vytvára sa pretrvávajúce obehové zlyhanie, ktoré vedie k vážnym metabolickým poruchám a nezvratným poruchám v morfologickej štruktúre vnútorných orgánov (obličky, pľúca, pečeň), vyčerpanie.

Pri srdcovom zlyhaní v štádiu počiatočných prejavov sa odporúča fyzická aktivita, ktorá nespôsobuje zhoršenie blahobytu.

Ťažké srdcové zlyhanie je sprevádzané:

• porucha výmeny plynov;
• edém;
• stagnujúce zmeny vo vnútorných orgánoch.

Porucha výmeny plynu

Spomalenie rýchlosti prietoku krvi v mikrovaskulatúre zdvojnásobuje príjem kyslíka tkanivami. V dôsledku toho sa zvyšuje rozdiel medzi arteriálnou a venóznou saturáciou kyslíkom, čo prispieva k rozvoju acidózy. Podoxidované metabolity sa hromadia v krvi, čím sa aktivuje rýchlosť bazálneho metabolizmu. V dôsledku toho sa vytvára začarovaný kruh, telo potrebuje viac kyslíka a obehový systém tieto potreby nedokáže zabezpečiť. Porucha výmeny plynov vedie k vzniku takých príznakov srdcového zlyhania, ako je dýchavičnosť a cyanóza.

Pri stagnácii krvi v systéme pľúcneho obehu a zhoršení jej okysličovania (saturácia kyslíkom) dochádza k centrálnej cyanóze. Zvýšené využitie kyslíka v tkanivách tela a spomalenie prietoku krvi spôsobujú periférnu cyanózu (akrocyanózu).

Edém

K rozvoju edému na pozadí srdcového zlyhania vedie:

• spomalenie prietoku krvi a zvýšenie kapilárneho tlaku, čo prispieva k zvýšenej extravazácii plazmy do intersticiálneho priestoru;
• porušenie metabolizmu voda-soľ, čo vedie k oneskoreniu v tele sodíka a vody;
• porucha metabolizmu proteínov, ktorá porušuje osmotický tlak plazmy;
• znížená inaktivácia antidiuretického hormónu a aldosterónu v pečeni.

V počiatočnom štádiu srdcového zlyhania je edém latentný a prejavuje sa patologickým prírastkom hmotnosti, poklesom diurézy. Neskôr sa stanú viditeľnými. Najprv opuchnú dolné končatiny alebo krížová oblasť (u pacientov pripútaných na lôžko). V budúcnosti sa tekutina hromadí v telesných dutinách, čo vedie k rozvoju hydroperikardu, hydrotoraxu a / alebo ascitu. Tento stav sa nazýva abdominálna vodnateľnosť.

Kongestívne zmeny vo vnútorných orgánoch

Hemodynamické poruchy v pľúcnom obehu vedú k rozvoju kongescie v pľúcach. Na tomto pozadí je pohyblivosť okrajov pľúc obmedzená, respiračná exkurzia hrudníka sa znižuje a vytvára sa rigidita pľúc. U pacientov sa vyvinie hemoptýza, vyvinie sa kardiogénna pneumoskleróza, kongestívna bronchitída.

Stagnácia v systémovom obehu začína zvýšením veľkosti pečene (hepatomegália). V budúcnosti dôjde k smrti hepatocytov s ich nahradením spojivovým tkanivom, t.j. vytvorí sa srdcová fibróza pečene.

Pri chronickom srdcovom zlyhávaní sa postupne rozširujú dutiny predsiení a komôr, čo vedie k relatívnej nedostatočnosti atrioventrikulárnych chlopní. Klinicky sa to prejavuje rozšírením hraníc srdca, tachykardiou, opuchom krčných žíl.

Na diagnostiku získaných alebo vrodených vývojových chýb, ischemickej choroby srdca a radu ďalších chorôb je indikovaná magnetická rezonancia.

Röntgenové snímky hrudníka u pacientov so srdcovým zlyhaním ukazujú kardiomegáliu (zväčšený srdcový tieň) a kongesciu v pľúcach.

Na stanovenie objemovej kapacity komôr a posúdenie sily ich kontrakcií sa vykonáva rádioizotopová ventrikulografia.

V neskorších štádiách chronického srdcového zlyhania sa robí ultrazvukové vyšetrenie na posúdenie stavu pankreasu, sleziny, pečene, obličiek, na zistenie voľnej tekutiny v brušnej dutine (ascites).

Liečba srdcového zlyhania

Pri srdcovom zlyhávaní je terapia zameraná predovšetkým na základné ochorenie (myokarditída, reumatizmus, hypertenzia, ischemická choroba srdca). Indikáciou pre chirurgickú intervenciu môže byť adhezívna perikarditída, srdcová aneuryzma, srdcové chyby.

Prísny odpočinok na lôžku a emočný odpočinok sú predpísané iba pacientom s akútnym a závažným chronickým srdcovým zlyhaním. Vo všetkých ostatných prípadoch sa odporúča fyzická aktivita, ktorá nespôsobuje zhoršenie blahobytu.

Srdcové zlyhanie je vážnym medicínskym a spoločenským problémom, pretože je sprevádzané vysokou mierou invalidity a úmrtnosti.

Správne organizovaná diétna výživa zohráva dôležitú úlohu pri liečbe srdcového zlyhania. Jedlá by mali byť ľahko stráviteľné. Strava by mala obsahovať čerstvé ovocie a zeleninu ako zdroj vitamínov a minerálov. Množstvo kuchynskej soli je obmedzené na 1-2 g denne, príjem tekutín je obmedzený na 500-600 ml.

Farmakoterapia, ktorá zahŕňa nasledujúce skupiny liekov, môže zlepšiť kvalitu života a predĺžiť ho:

• srdcové glykozidy - zvyšujú kontraktilnú a pumpovaciu funkciu myokardu, stimulujú diurézu, umožňujú zvýšiť úroveň tolerancie cvičenia;
• ACE inhibítory (enzým konvertujúci angiotenzín) a vazodilatanciá – znižujú cievny tonus, rozširujú lumen ciev, čím znižujú vaskulárnu rezistenciu a zvyšujú srdcový výdaj;
• dusičnany – rozširujú koronárne tepny, zvyšujú výkon srdca a zlepšujú plnenie komôr krvou;
• diuretiká - odstraňujú prebytočnú tekutinu z tela, čím znižujú opuch;
• β-blokátory - zvyšujú srdcový výdaj, zlepšujú plnenie komôr srdca krvou, spomaľujú srdcovú frekvenciu;
• antikoagulanciá - znižujú riziko krvných zrazenín v cievach a tým aj tromboembolických komplikácií;
• prostriedky, ktoré zlepšujú metabolické procesy v srdcovom svale (draselné prípravky, vitamíny).

S rozvojom srdcovej astmy alebo pľúcneho edému (akútne zlyhanie ľavej komory) pacient potrebuje núdzovú hospitalizáciu. Predpísať lieky, ktoré zvyšujú srdcový výdaj, diuretiká, nitráty. Kyslíková terapia je povinná.

Odstránenie tekutiny z telesných dutín (brušnej, pleurálnej, perikardiálnej) sa vykonáva punkciou.

Prevencia

Prevencia vzniku a progresie srdcového zlyhania spočíva v prevencii, včasnom odhalení a aktívnej liečbe ochorení kardiovaskulárneho systému, ktoré ho spôsobujú.

Video z YouTube k téme článku:

Hypostáza alebo stagnácia v pľúcach je dôsledkom porúch krvného obehu v malom pľúcnom kruhu. Pri srdcovom zlyhaní ľavej komory zostáva schopnosť pravej komory pumpovať krv do pľúc nezmenená, zatiaľ čo ľavá komora sa nedokáže vyrovnať s objemom krvi prichádzajúcej z pľúc. V dôsledku toho sa významná časť krvi presúva zo systémového obehu do pľúc. Zvýšenie objemu krvi vedie k zvýšeniu tlaku v cievach. Ak tento tlak prekročí úroveň plazmatického onkotického tlaku (28 mm Hg), krv začne prúdiť do pľúcneho tkaniva cez póry v stenách kapilár.

Stáza krvi vedie k chronickému zlyhaniu dýchania. V závažných prípadoch sa vyvinie srdcová astma a pľúcny edém, čo vedie k smrti v priebehu niekoľkých hodín.

Príčiny kongescie v pľúcach

Stagnácia v pľúcach sa najčastejšie vyskytuje pri vrodených a získaných patológiách kardiovaskulárneho systému, ako sú:

• kardiomyopatia;
• infarkt myokardu;
• ateroskleróza;
• perikarditída;
• ischémia srdca;
• mitrálna stenóza resp aortálne chlopne;
• arteriálnej hypertenzie.

Okrem toho môžu byť príčiny vývoja patológie:

• poranenia vnútorných orgánov;
• ochorenie obličiek;
• dlhodobý pobyt vo vysokých horských oblastiach;
• otrava plynom;
• užívanie určitých liekov;
• sedavý spôsob života.

Preťaženie znepokojuje ľudí, ktorí sú v dôsledku veku a sprievodných ochorení nútení viesť sedavý spôsob života. Akumulácia tekutiny v pľúcach a alveolách bráni úplnému nasýteniu tkanív kyslíkom.

V dôsledku hypoxie je narušená práca vnútorných orgánov, predovšetkým mozgu, nervového systému, srdca a obličiek. Stagnácia v pľúcach u pacientov pripútaných na lôžko spôsobuje sekundárny hypostatický zápal pľúc.

Symptómy

Existujú dva stupne patológie. Počas prvého alebo intersticiálneho štádia krvná plazma prechádza do pľúcneho tkaniva. V druhom, čiže alveolárnom štádiu, ktoré je život ohrozujúce, sa opuch rozširuje až na alveoly.

Prvým znakom ochorenia je dýchavičnosť, ktorá sa vyskytuje po fyzickej námahe, strese, ťažkých jedlách. Dýchacie centrum medulla oblongata reaguje na zníženie obsahu kyslíka v krvi reflexným zvýšením frekvencie a intenzity dýchacích pohybov.

Pri súčasnom zlyhaní srdca sa pacienti obávajú:

• pocit napätia na hrudníku,
• modrý nasolabiálny trojuholník,
• ťažkosti pri vdýchnutí
• charakteristický praskavý zvuk na konci inšpirácie.

Pri absencii včasnej liečby sa dýchavičnosť zvyšuje. Plnenie pľúc tekutinou vedie k zníženiu objemu vdychovaného vzduchu. Pacient nemá dostatok dychu na to, aby povedal dlhú vetu. Útoky zadusenia sa vyskytujú pri malej fyzickej námahe, sprevádzané panikou a strachom zo smrti. Možná strata vedomia.

Intersticiálna fáza stagnácie v pľúcach je nahradená alveolárnou fázou s fyzickým alebo emocionálnym prepätím, zvýšeným krvným tlakom.

Pocit nedostatku vzduchu sa zvyšuje v polohe na chrbte. Človek začína spať pri sedení, používa 2-3 vankúše. Objavuje sa kašeľ. V alveolárnom štádiu ochorenia sa pri kašli uvoľňuje exsudát, pena s krvou alebo krvou.

Pri srdcovom zlyhaní sa aktivujú kompenzačné reflexné mechanizmy. Srdcové baroreceptory reagujú na zvýšený predsieňový tlak stimuláciou sympatických nervových centier. Pod vplyvom sympatického nervového systému sa srdcová frekvencia zvyšuje. Súčasne pulz na periférnych cievach zostáva slabý.

Príznaky hypostázy sa môžu líšiť v závislosti od príčin, ktoré ich spôsobili.

Diagnostika

Diagnózu ochorenia vykonáva lekár na základe sťažností pacienta, vyšetrenia, auskultácie a ďalších údajov z vyšetrenia.

Na zistenie preťaženia pľúc sa vykoná röntgenové vyšetrenie.. Na obrázku je jasne viditeľné rozšírenie hlavného kmeňa pľúcnej tepny. Súčasne zostávajú periférne cievy úzke. Keď kapilárny tlak stúpne nad 20 mm Hg. čl. objavujú sa pľúcno-bránicové Kerleyove línie. Ich prítomnosť sa považuje za prognosticky nepriaznivý znak. Spirogram ukazuje obmedzujúce porušenia ventilácie pľúc.

Na posúdenie práce srdca sa vykonáva elektrokardiografická a fonokardiografická štúdia, katetrizácia srdcových komôr s meraním intrakavitárneho tlaku. Nepriame príznaky kardiovaskulárnych patológií sú:

• edém končatín,
• zvýšenie veľkosti pečene,
• citlivosť pečene pri palpácii,
• hromadenie tekutiny v brušnej dutine.

V laboratórnej štúdii spúta sa v ňom nachádzajú alveolárne makrofágy obsahujúce fagocytovaný hemosiderín. V moči sa objavujú hyalínové odliatky, proteín, erytrocyty. Obsah kyslíka v krvi je znížený, obsah oxidu uhličitého je normálny alebo mierne znížený.

Liečba

Liečba preťaženia v pľúcach je založená na odstránení príčin, ktoré spôsobili ochorenie. Operácia sa odporúča pri srdcových chybách alebo aneuryzme. V menej závažných prípadoch sa vykonáva lieková terapia, ktorá zahŕňa beta-blokátory, srdcové glykozidy, nitráty. Prípravky by mal vyberať ošetrujúci lekár v závislosti od typu patológie a závažnosti stavu pacienta..

Diuretiká sa používajú na zníženie objemu cirkulujúcej krvi. To pomáha predchádzať vazodilatácii. Aby sa predišlo infekčným ochoreniam pľúc, bez ohľadu na príčiny stagnácie, sú predpísané antibiotiká, na zriedenie spúta sa používajú mukolytiká.

Pri akútnom pľúcnom edéme je pacient okamžite hospitalizovaný. Aby sa predišlo hypoxii, je mu dovolené dýchať čistý kyslík. V nemocnici sa vykonáva umelé odstránenie tekutiny z pľúc.

Odporúča sa liečiť preťaženie v pľúcach u starších ľudí a pacientov, ktorí sú nútení byť dlhodobo vo vodorovnej polohe pomocou fyzioterapeutických procedúr.

Liečba tradičnou medicínou

Liečba ľudovými prostriedkami zahŕňa dýchacie cvičenia, masáže, bylinnú medicínu. Pacienti pripútaní na lôžko potrebujú zmeniť polohu tela, pri absencii kontraindikácií sedieť v posteli, občas vstať.

Odvary a nálevy z lipy, podbeľu, harmančeka, plodov kaliny majú protizápalové a expektoračné účinky. Tymián, nechtík, praslička, šalvia sú diuretiká. Na účinnú liečbu stagnácie sa odporúča používať liečivé byliny v kombinácii s liekmi. Použite ľudové recepty by mali byť po konzultácii s lekárom.

Pacient musí obmedziť príjem soli a tekutín.