Struma difúzne toxická. Očné príznaky tyreotoxikózy

Očné príznaky tyreotoxikózy sa zásadne nelíšia od príznakov s nezávislým ochorením endokrinnej oftalmopatie.

Ektodermálne poruchy sa prejavujú lámavosťou nechtov, vypadávaním vlasov. Pomerne zriedkavé sú bolesti brucha, nestabilná stolica so sklonom k ​​hnačke, tyreotoxická hepatóza. Možná dysfunkcia vaječníkov až po amenoreu, fibrózu cystická mastopatia, gynekomastia, porucha tolerancie uhľohydrátov, tyrogénny relatívny (s normálnymi hladinami kortizolu) nedostatočnosť nadobličiek (stredne ťažká melazma, hypotenzia). Choroby spojené s Gravesovou chorobou: endokrinná oftalmopatia, pretibiálny myxedém. Ten sa vyskytuje v 1-4% prípadov, prejavuje sa opuchom, zhrubnutím a hypertrofiou kože predného povrchu predkolenia. Akropatia je extrémne zriedkavá: periostálna osteopatia chodidiel a rúk rádiograficky pripomína „mydlovú penu“.

Laboratórne príznaky potvrdenia tyreotoxikózy pri DTG sú nerovnováha hladín hormónov štítnej žľazy [tyroxínu (T 4) a trijódtyronínu (T 3)] a hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) hypofýzy. Na diagnostiku ochorenia a vyhodnotenie účinnosti liečby je najvhodnejšie stanovenie hladín voľných (sv.) frakcií T 4, T 3 a TSH. Pri pretrvávajúcom a výraznom zvyšovaní hladín sv. T 4, sv. T 3 a nízky TSH v kombinácii so zodpovedajúcimi klinickými príznakmi uvádzajú tyreotoxikózu. Detekcia zvýšených titrov tyreoidálnych autoprotilátok [protilátok proti mikrozomálnemu antigénu (AT-MS), tyrocytárnej peroxidáze (AT-TPO), druhého koloidného antigénu, tyreoglobulínu (AT-TG)] potvrdzuje autoimunitnú genézu ochorenia.

Ultrazvukové vyšetrenie (ultrazvuk) pri DTG má druhoradý význam a môže potvrdiť len difúzny charakter zvýšenia štítnej žľazy. V prípadoch zistenia uzlových útvarov na pozadí difúzneho zväčšenia štítnej žľazy alebo pochybností o dobrom ochorení sa vykonáva punkčná biopsia, vykonávaná pod ultrazvukovým vedením, po ktorej nasleduje cytologické vyšetrenie získanej bioptickej vzorky. Scintigrafia sa nepoužíva na diferenciálnu diagnostiku charakteru ochorení štítnej žľazy. Možno ho použiť len na porovnávacie hodnotenie funkčnej aktivity difúzne zväčšeného parenchýmu žľazy a v ňom zistených uzlín, na stanovenie objemu a funkčnej aktivity rezídua štítnej žľazy po chirurgickom ošetrení a tiež na identifikáciu ektopických ložísk tkanivo štítnej žľazy.

Tyreotoxická kríza - naliehavá klinický syndróm, čo je kombinácia ťažkej tyreotoxikózy s nedostatočnosťou štítnej žľazy nadobličiek. Hlavným dôvodom je nedostatočná tyreostatická liečba. Provokujúce faktory sú: chirurgia, infekčné a iné choroby. Klinicky sa prejavuje rozvinutým syndrómom tyreotoxikózy, výraznou úzkosťou až psychózou, motorickou hyperaktivitou, striedavou apatiou a dezorientáciou, hypertermiou (do 40°C), dusením, bolesťami srdca, brucha, nevoľnosťou, vracaním, príznakmi akút. srdcové zlyhanie, hepatomegália. Môže sa vyvinúť tyreotoxická kóma.

V súčasnosti existujú tri spôsoby liečby DTG - komplexná lieková tyreostatická terapia, chirurgia a rádioaktívny jód. Vo voľbe tej či onej metódy liečby DTG v celosvetovom a dokonca ani európskom meradle nie je možné stanoviť žiadny všeobecný vzorec. Množstvo najväčších kliník s dlhoročnými skúsenosťami v chirurgickej tyreoidológii zostáva vyznávačom vlastnej praxe, ktorá sa rozvíjala desaťročia. V mnohých krajinách, najmä v USA, a v posledné roky V západnej Európe sa počet operácií na DTG výrazne znižuje a hlavnou metódou liečby je terapia rádioaktívnym jódom. V Rusku, väčšine krajín SNŠ, Japonsku, sa stále uprednostňuje chirurgická liečba.

Liečebná terapia poskytuje stabilné vyliečenie len u 20 – 25 % pacientov s DTG. Môže sa použiť ako samostatná liečba alebo ako príprava na operáciu alebo terapiu rádiojódom. Nevýhody tyreostatickej liečby zahŕňajú vysoké riziko rozvoj recidívy tyreotoxikózy po jej zrušení, nízka pravdepodobnosť stabilnej remisie, výskyt vedľajších účinkov.

V našej krajine sú indikácie na chirurgickú liečbu DTG celkom jasne formulované: neúčinnosť konzervatívnej terapie počas 1-2 rokov; závažný stupeň tyreotoxikózy s komplikovaným priebehom; veľká veľkosť štítnej žľazy; recidíva tyreotoxikózy so zrušením tyreostatík; neznášanlivosť lieky(tyreostatiká); kombinácia DTG s neoplastickými procesmi v štítnej žľaze.

Operácia na DTG na špecializovaných chirurgických oddeleniach, starostlivá predoperačná príprava, kvalifikovaný výkon operačnej techniky s vysokou úrovňou anestézie, poskytovanie adekvátnej pooperačnej intenzívnej starostlivosti umožnilo minimalizovať možné komplikácie a mortalitu, dosiahnuť celkom uspokojivé okamžité výsledky liečby. . Chirurgická liečba, ktorá sa u nás vykonáva približne u 40 % pacientov s DTG, zaujme svojou účinnosťou a rýchlosťou eliminácie patologického procesu. Samozrejme, netreba podceňovať význam špecifických komplikácií, ktoré nepochybne zatieňujú výsledky liečby (poškodenie hrtanových nervov, prištítnych teliesok), ktorých genéza je komplexná a viaczložková (aj keď sa tradične pripisujú predovšetkým nedostatočnej špeciálnej kvalifikácii chirurg). V posledných rokoch sa percento týchto komplikácií výrazne znížilo, avšak ani na špecializovaných oddeleniach sa im nedá úplne vyhnúť.

V chirurgii DTG zostávajú relevantné a nevyriešené dva hlavné problémy: pooperačná recidíva tyreotoxikózy a hypotyreóza. Podľa literatúry sa v súčasnosti dosahuje pretrvávajúca eutyreóza po chirurgickej liečbe DTG len u 25-30 % pacientov. Frekvencia recidív tyreotoxikózy sa pohybuje od 0,5 do 34 % bez tendencie k poklesu a pooperačnej hypotyreózy od 0,2 do 70 % a závisí od času opakovaných vyšetrení pacientov. Preto je problém zachovania funkcie zvyšného tkaniva štítnej žľazy, ako aj hľadanie markerov na predikciu výsledkov chirurgickej intervencie pri DTG veľmi aktuálny.

V Rusku sú od polovice minulého storočia uznávané a všeobecne akceptované metódy prevádzky pre DTG podľa O. V. Nikolaeva alebo E. S. Drachinskej. Väčšina domácich chirurgov a v súčasnosti s DTG vykonáva subtotálnu subfasciálnu resekciu štítnej žľazy s ponechaním minimálneho množstva tkaniva (4-8 g) v tracheoezofageálnych ryhách (podľa O. V. Nikolaeva).

Existujúce metódy na stanovenie objemu ponechaného tkaniva, ako aj metódy prevencie komplikácií pri chirurgickej liečbe DTG, nemajú široké uplatnenie. praktické uplatnenie. Zároveň je v moderných podmienkach všeobecným trendom uznať pooperačnú hypotyreózu ako predvídateľný výsledok operácie, nepripisovať ju negatívnym následkom a komplikáciám, ale považovať ju za cieľ radikálnej chirurgickej intervencie.

Účinnou liečbou DTG je terapia rádioaktívnym jódom. V USA, niektorých krajinách západnej Európy sa uprednostňuje terapia rádiojódom, ktorá je vo svojom radikálnom charaktere alternatívou chirurgickej liečby. Liekom voľby je izotop I 131 . Kontraindikácie sú výrazná veľkosť štítnej žľazy, oftalmopatia, porucha krvotvorby, nízky vek, gravidita a laktácia. U 70-90% pacientov po liečbe rádiojódom je zaznamenaný rozvoj hypotyreózy vyžadujúcej celoživotnú substitučnú liečbu. V Rusku je táto metóda stále nedostupná.

Toxický adenóm štítnej žľazy(nodulárna toxická struma, funkčná autonómia, Plummerova choroba) - adenóm štítnej žľazy, pri ktorom je zvýšená hladina hormónov štítnej žľazy v krvi. Vyskytuje sa častejšie u žien v akomkoľvek veku, najmä vo veku 40-50 rokov. Rastie pomaly - do 5-10 rokov. Adenóm je zvyčajne malý (2–2,5 cm v priemere). Príznaky tyreotoxikózy sa často vyskytujú až po dosiahnutí určitej veľkosti adenómu, niekedy po 3–8 rokoch od začiatku jeho vývoja.

Plummerova choroba je forma funkčne aktívneho adenómu štítnej žľazy charakterizovaná nadmerným vychytávaním jódu nezávislým od TSH a zvýšenou produkciou tyroxínu tyrocytmi. Funkčná autonómia (FA) štítnej žľazy môže byť unifokálna (toxická nodulárna struma), multifokálna (multinodulárna toxická struma) a diseminovaná (difúzna distribúcia autonómne fungujúcich tyrocytov vo forme malých nodulárnych oblastí). FA je druhou najčastejšou (po DTG) príčinou tyreotoxikózy.

V dôsledku dlhotrvajúceho nedostatku jódu dochádza k poruche funkcie tyreocytov, čo sa prejavuje získaním schopnosti autonómnej absorpcie jódu a tvorbou tyroxínu. Normálne nie viac ako 10 % tyrocytov funguje autonómne v štítnej žľaze. V počiatočných štádiách FA scintigrafia štítnej žľazy odhalí oblasti, ktoré nadmerne absorbujú rádiofarmakum (RP), na pozadí jeho normálneho príjmu okolitým tkanivom štítnej žľazy. Súčasne chýba tyreotoxikóza a je stanovená normálna hladina TSH (kompenzovaná FA). S narastajúcim stupňom autonómie a objemom autonómne fungujúceho tkaniva dochádza k znižovaniu príjmu jódu okolitým tkanivom, k postupnému útlmu sekrécie TSH (dekompenzované FA) a vzniká klinicky výrazná tyreotoxikóza. FA je najčastejšou príčinou tyreotoxikózy v staršom a senilnom veku. V oblastiach jódovej endémie FA spravidla neprechádza do štádia dekompenzácie. Ten je v 80 % pozorovaní spojený s exogénnym príjmom nadbytku jódu. Pri kompenzovanej FA sa tyreotoxikóza vyvinie asi u 5 % pacientov ročne.

Klinický obraz ochorenia je určený stupňom kompenzácie FA. Pri eutyreóze a subklinickej tyreotoxikóze (T 3 a T 4 sú normálne, TSH je znížené) sa FA nemusí nijako klinicky prejaviť. Kompenzovaná FA pri absencii uzlov v štítnej žľaze je scintigrafický nález. Scintigrafia sa zvyčajne vykonáva pri vyšetrovaní nodulárnej alebo multinodulárnej strumy. Dekompenzovaná FA sa prejavuje syndrómom tyreotoxikózy. Klinické príznaky sú podobné ako pri DTG: búšenie srdca, zlá tolerancia tepla, zvýšené potenie a v dôsledku toho smäd, chudnutie, napriek zvýšenej chuti do jedla, dýchavičnosť. Možnými príznakmi sú aj excitabilita, podráždenosť, úzkosť, hyperkinéza a emočná labilita, nespavosť, svalová slabosť v proximálnych úsekoch, tras vystretých a roztiahnutých prstov, zvýšené hlboké šľachové reflexy. Pokožka je zvyčajne teplá, vlhká, na tvári začervenaná, riedke vlasy vypadávajú a menštruácia je slabá alebo chýba. Autoimunitná oftalmopatia nie je typická, môžu sa vyskytnúť len „samostatné“ očné príznaky. U niektorých starších pacientov sa zaznamenáva len slabosť, búšenie srdca, fibrilácia predsiení, dýchavičnosť a použitie srdcových glykozidov nemá takmer žiadny účinok. Mimochodom, DTG u starších ľudí sa niekedy dlho nerozpozná kvôli nedostatku symptómov, v dôsledku čoho sa rôzne poruchy pripisujú zmenám súvisiacim s vekom.

FA je charakterizovaná prítomnosťou nodulárneho útvaru v štítnej žľaze (podľa palpačných a ultrazvukových údajov), nerovnomernou absorpciou rádiofarmák pri scintigrafii a vysokým titrom protilátok proti TSH receptorom v 70–80 % prípadov. Okrem toho možno detegovať vysoké titre AT-TPO a AT-TG.

Pri nodulárnej tvorbe štítnej žľazy sú hlavnými úlohami vylúčiť zhubný nádor a identifikácia alebo stanovenie rizikového faktora pre rozvoj dekompenzovanej FA štítnej žľazy. Pri nodulárnej a multinodulárnej toxickej strume je výskyt rakoviny štítnej žľazy 3 – 10 %.

Nodulárna toxická struma sa častejšie zisťuje v mladý vek, a multinodulárne - vo veku 50-70 rokov. Viac ako polovica starších pacientov má nodulárne formy toxickej strumy.

Na určenie taktiky liečby a výber objemu chirurgickej intervencie je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku medzi DTG s uzlinami a toxickým adenómom štítnej žľazy, ako aj predoperačné a intraoperačné overenie morfologickej štruktúry FA štítnej žľazy.

Existujú rôzne názory na výber liečebnej metódy, objem a charakter chirurgickej intervencie pri FA štítnej žľazy. Väčšina autorov odporúča chirurgickú liečbu nodulárnej a multinodulárnej toxickej strumy. So solitárnym toxickým adenómom - subtotálna resekcia laloku, s multinodulárnou - subtotálna, okrajovo subtotálna a totálna tyreoidektómia. Pri podozrení na malignitu uzla hemityreoidektómia s isthmusektómiou. Treba si uvedomiť, že multinodulárna toxická struma je jedným z hlavných rizikových faktorov vzniku recidivujúcej toxickej strumy po jej chirurgickej liečbe.

Pri eutyreóze alebo miernej supresii TSH s normálne hladiny St. T 3 a sv. T 4, ako aj pri absencii strumy, údaje pre tyreotoxikózu v minulosti, záchyt 99m Tc-technecistanu supresívnou scintigrafiou je menej ako 2 %, je indikované pozorovanie (ročná scintigrafia a vyšetrenie hladín TSH, f. T. 3 , f. T 4) bez aktívnej liečby so zákazom zavádzania jódových prípravkov. Tyreostatiká (tyrozol, propicil) sú indikované len ako príprava na operáciu a terapiu rádioaktívnym jódom. Operácia je indikovaná pri FA s objemom autonómneho tkaniva nad 3 cm v priemere, nodulárna, multinodulárna toxická struma. V iných prípadoch, ako aj s kontraindikáciami na operáciu, je indikovaná terapia rádioaktívnym jódom.

V posledných rokoch sa etanolová skleroterapia používa v klinickej praxi na toxické adenómy. Táto metóda sa používa, keď je veľkosť formácie až 3 cm v priemere, vylúčenie jej malígnej povahy a prítomnosť uzavretej neinfiltrovanej kapsuly.

Štítna žľaza sa zvyšuje rovnomerne alebo v dôsledku fokálnej hyperplázie. Podľa toho rozlišujú difúzne alebo nodulárna struma. Mikroskopicky možno pozorovať hojnú krvnú náplň štítnej žľazy, reštrukturalizáciu epitelu folikulov na cylindrický alebo polymorfný. Niekedy sa štítna žľaza povahou epitelu a folikulov málo líši od normálnej, folikuly sú však cysticky rozšírené, chudobné na koloid. Dochádza k hromadeniu lymfocytov a tvorbe lymfoidných folikulov.

Klinický obraz

Ochorenie sa môže vyskytnúť akútne alebo môže dôjsť k postupnému nárastu symptómov. Hlavné črty DTZ sú nárastom štítna žľaza, očné príznaky (pozri nižšie), búšenie srdca. Okrem toho sa pacienti zvyčajne sťažujú na zvýšenú duševnú excitabilitu, poruchy spánku, neprimeranú úzkosť. Často sa objavuje potenie, svalová slabosť, chvenie prstov alebo celého tela, častá stolica, chudnutie.

Pri vyšetrovaní pacientov je to zrejmé niektoré vlastnosti v ich správaní: nervozita s mnohými zbytočnými pohybmi, rýchla, unáhlená reč (navyše niekedy pacient, bez toho, aby dokončil svoju myšlienku, pokračuje v diskusii o inom probléme). Prítomnosť množstva ďalších očných symptómov (vrátane oftalmopatie) spolu so zvláštnosťami v správaní pacienta nepochybne núti lekára predpokladať prítomnosť hypertyreózy.

Za normálnych a rovnomerných zvýšená chuť do jedla u pacientov dochádza k výraznému poklesu podkožnej tukovej vrstvy, niekedy až k prudkému vyčerpaniu. Pokožka je zároveň hladká, teplá a vlhká na dotyk. Niektorí pacienti majú nadmerné difúzne ukladanie pigmentu v koži, ale bez pigmentácie slizníc. Niekedy dochádza aj k selektívnemu ukladaniu pigmentu v koži viečok (Jelinekov príznak).

Vlasy na hlave sú tenké a mäkké. Pri vyšetrovaní krku treba venovať pozornosť veľkosti štítnej žľazy, stupňu a symetrii nárastu jej podielov. V prípade výrazného zvýšenia štítnej žľazy sa dýchanie pacienta stáva stridorom (syčanie a pískanie).

Stanoví sa palpácia stupeň zvýšenia štítnej žľazy.

Existuje päť stupňov zväčšenia štítnej žľazy:

• I - zväčšená štítna žľaza je slabo palpovaná;
• II - zväčšená štítna žľaza je jasne viditeľná pri prehĺtaní;
• III - "hrubý krk", spôsobený strumou, ktorá je viditeľná pre oko;
• IV - výrazná struma;
• V - struma značnej veľkosti.

Najčastejšie zvýšenie štítnej žľazy II a III stupňa.

Očné príznaky tyreotoxikózy

Bežné príznaky difúznej toxickej strumy zahŕňajú:

• bilaterálne (zvyčajne jednotné) rozšírenie palpebrálna štrbina , vytvára dojem prekvapeného vzhľadu;
• Graefeho príznak- vzhľad bieleho pruhu skléry medzi okrajom očného viečka a okrajom rohovky, keď sa očná guľa pohybuje smerom nadol;
• Stelwagov príznak- zriedkavé žmurkanie;
• Kocherov príznak- vystavenie oblasti skléry medzi spodným okrajom horného viečka a horným okrajom dúhovky pri fixovaní videnia na objekt, ktorý sa pohybuje nahor;
• príznak exoftalmu - vypuklé oči. Častejšie je viac-menej rovnomerný, ale môže byť asymetrický alebo sa dotýka len jednej očnej gule. Pri ťažkej exoftalmii sa môže vyskytnúť keratitída (korneálne vredy), ktorá môže ohroziť zrak. Môže dôjsť aj k opuchu očných viečok, k porušeniu konvergencie, ktorá sa prejavuje odchodom očnej gule do strany pri fixácii pomaly sa približujúceho objektu zrakom ( Moebiusov znak). Tento príznak je spojený s dysfunkciou okulomotorických svalov.

Existuje klasifikácia očné znaky Difúzna toxická struma, čo umožňuje posúdiť mieru zodpovedajúcich zmien. Táto klasifikácia však nie je vhodná na charakterizáciu štádia ochorenia, pretože každá trieda takýchto zmien nemusí nevyhnutne prejsť do ďalšej.

zmeny 1. triedy

Prvou triedou zmien je stiahnutie horného viečka. Toto je charakteristické pre aktívnu tyreotoxikózu a zvyčajne zmizne, keď sa eliminuje. Tento príznak sa pozoruje pri tyreotoxikóze akéhokoľvek pôvodu, pretože je spôsobený adrenergnou stimuláciou zodpovedajúcich svalov. Zmeny 2.-6. triedy odrážajú infiltračný proces vo svaloch a iných tkanivách očnice a sú špecifické pre Graves-Basedowovu chorobu.

zmeny 2. triedy

2. trieda zahŕňa zmeny v mäkkých tkanivách oka s periorbitálnym edémom, preťaženie v spojovke a jej opuch (chemóza).

Zmeny 3. triedy

Zmeny triedy 3 zahŕňajú exoftalmus, ktorý sa meria pomocou Hertelovho exoftalmometra, pričom sa zaznamenáva vzdialenosť medzi vrcholom rohovky a laterálnym okrajom očnice. Horné hranice normálu pre tento ukazovateľ závisia od rasy.

Zmeny 4. ročníka

Zapojenie do procesu externého očné svaly oko patrí do 4. triedy zmien, ktorých príčinou býva fibróza. Svaly strácajú schopnosť relaxovať, čo zabraňuje kontrakcii svalov antagonistov. Najčastejšie infiltračný proces postihuje dolný priamy sval, ktorý určuje vertikálnu parézu pohľadu charakteristickú pre Gravesovu oftalmopatiu. Ďalším najčastejšie postihnutým je mediálny priamy sval, ktorý zhoršuje laterálnu rotáciu oka.

Zmeny 5. ročníka

5. trieda zmien je charakterizovaná poškodením rohovky (keratitída), ktorá sa vyvíja v dôsledku neúplného uzavretia očných viečok.

6. ročník sa mení

Strata zraku tvorí 6. ročník. Poškodenie zrakového nervu je pravdepodobne spôsobené jeho ischémiou v dôsledku kompresie zväčšenými vonkajšími svalmi oka. Ako už bolo uvedené, príčinou oftalmopatie štítnej žľazy je lymfocytárnej infiltrácie a opuch spojivového a svalového tkaniva oka. Keďže očnica má kostené steny, opuch vonkajších očných svalov vedie k vyčnievaniu očnej gule a porušenie pohybov týchto svalov spôsobuje diplopiu. Zväčšenie veľkosti svalov očí možno pozorovať pomocou CT alebo MRI obežných dráh.

Kardiovaskulárny systém

Tachykardia je jedným z najčastejších príznakov ochorenia. Pulzová frekvencia sa pohybuje od 90 do 120 a v závažných prípadoch až do 150 za minútu. Zvyšuje sa systolický a minútový objem, cirkulujúca krvná hmota a rýchlosť prietoku krvi, systolický tlak zvyšuje sa, diastolický klesá, pulz sa zvyšuje. Pri auskultácii (počúvaní) srdca je počuť tlieskací I tón a systolický šelest na vrchole a nad pľúcnou tepnou v dôsledku zvýšenia rýchlosti prietoku krvi a oslabenia tonusu papilárneho svalstva.

Jednou z najčastejších a najzávažnejších komplikácií je fibrilácia predsiení (tachysystolická forma) spôsobená toxickým účinkom hormónov štítnej žľazy na myokard. Môže dôjsť k zlyhaniu krvného obehu. V elektrokardiografickej štúdii sa určí mierne zvýšenie amplitúdy všetkých zubov, najmä vlny T, sínusová tachykardia. Okrem toho možno zistiť extrasystol, fibriláciu predsiení.

Röntgenové vyšetrenie často odhalí určité zväčšenie ľavej srdcovej komory.

Gastrointestinálny trakt

Dochádza k zvýšeniu chuti do jedla. V dôsledku zvýšenej motorickej funkcie čreva sa často objavuje hnačka. Poruchy pečene môžu byť iný charakter: od rôznych abnormalít zistených funkčnými testami až po rozvoj cirhózy.

Nervový systém

Klinickými príznakmi narušenia vyššej nervovej aktivity sú neustála dráždivosť, zvýšená reaktivita, zvláštna (pozri vyššie) nervozita, celkový motorický nepokoj, jemné chvenie prstov natiahnutých rúk ( Mariin symptóm).

Endokrinný systém

Pri vyjadrení klinický obraz ochorenia sa najprudšie prejavujú hypofunkciou pohlavných žliaz (amenorea) a kôry nadobličiek (hypokorticizmus). Niekedy sa môže pripojiť cukrovka.

Pri vyšetrovaní zloženia krvi v periférnej krvi možno zistiť hypochrómnu anémiu, leukopéniu a lymfocytózu. O biochemický výskum krvi odhaľuje sklon k hypocholesterolémii a hyperglykémii.

Základný metabolizmus sa zvýšil na + 50 %, niekedy až na + 100 %. Vzorky s I 131 sa vyznačujú zrýchlenou a zvýšenou absorpciou štítnou žľazou, zvýšením množstva jódu spojeného s krvnými bielkovinami a znížením vylučovania jódu močom. Telesná teplota je zvyčajne zvýšená na subfebril.

Dermopatia štítnej žľazy

Dermopatia štítnej žľazy znamená zhrubnutie kože, najmä na dolných končatinách, v dôsledku nahromadenia glykozaminoglykánov. Tento príznak sa vyskytuje iba u 2-3% pacientov s difúznou toxickou strumou. Zvyčajne je spojená s oftalmopatiou a veľmi vysokým titrom TCA v sére. Koža je taká hrubá, že sa nedá zložiť. Niekedy dermopatia zachytáva celú dolnú končatinu a šíri sa do chodidla.

Zmeny kostí

Zmeny kostí (osteopatia alebo akropatia štítnej žľazy) so subperiostálnym formovaním a opuchom kostného tkaniva obzvlášť často pozorované v zápästiach a majú formu kyjovitých rozšírení digitálnych falangov. Je tiež pomerne vzácny. Častejšie sa pri difúznej toxickej strume zistí oddelenie nechtov (onycholýza), podobné tomu, čo sa pozoruje pri ich rýchlom raste.

Symptómy a príznaky tyreotoxikózy pozorované u mladých ľudí

Medzi najčastejšie ťažkosti u mladých ľudí, u ktorých je v budúcnosti pravdepodobnejšie diagnostikovaná difúzna toxická struma, patria palpitácie, podráždenosť, únava, hyperkinéza, hnačka, nadmerné potenie a tepelná intolerancia. Pacienti sú radšej v chlade. Častý je úbytok hmotnosti so zachovanou chuťou do jedla, zväčšenie štítnej žľazy, charakteristické očné príznaky a mierna tachykardia. Slabosť a pokles svalová hmota môže dosiahnuť taký rozsah, že pacient nie je schopný vstať zo stoličky bez pomoci.

Deti vykazujú rýchly rast so zrýchleným dozrievaním kostí.

Symptómy a príznaky tyreotoxikózy pozorované u starších ľudí

U pacientov starších ako 60 rokov dominujú kardiovaskulárne a myopatické prejavy. Medzi najčastejšie ťažkosti patria búšenie srdca, dýchavičnosť pri námahe, tras, nervozita a strata hmotnosti. Viac o prejavoch tyreotoxikózy u starších ľudí sa dočítate v časti "

Štítna žľaza je orgán endokrinného systému umiestnený na prednej ploche krku. Syntetizuje nasledujúce hormóny: trijódtyronín, tyroxín a kalcitonín.

Prvé dva sa podieľajú na všetkých typoch metabolizmu, koordinujú tvorbu a rast orgánov a tkanív.

Ten telo aktívne používa pri riadení vývoja kostrového systému. O rôzne choroby syntéza týchto hormónov sa zvyšuje alebo znižuje. Hovorme o zvýšenej produkcii týchto látok.

Hypertyreóza je syndróm spojený so zvýšenou funkciou štítnej žľazy. Extrémny stupeň hypertyreózy sa nazýva tyreotoxikóza.

• Hormóny štítnej žľazy aktivujú kyslíkovú glykolýzu v tkanivách. V dôsledku toho sa zvyšuje produkcia energie, ktorej podstatná časť sa stráca vo forme tepla.
• Zvýšená citlivosť bunkových receptorov na katecholamíny a účinky sympatiku nervový systém. To tvorí kardiopatológiu.
• Androgény sa intenzívnejšie premieňajú na estrogény a zvyšuje sa hladina globulínu v krvnom obehu, tento proteín sa viaže na pohlavné hormóny a transportuje ich po tele. Tieto zmeny môžu u mužov spustiť gynekomastiu.
• Hormóny štítnej žľazy ničia kortizol, čo spôsobuje reverzibilnú nedostatočnosť nadobličiek – hypokorticizmus.

Príčiny

Endokrinológovia klasifikujú hypertyreózu (tyreotoxikózu) na primárnu, sekundárnu a terciárnu.

Takáto systematizácia označuje miesto, kde je lokalizované počiatočné porušenie, to znamená hlavnú príčinu vývoja tejto choroby.

Zvážte hlavné typy hypotyreózy.

Primárna hypertyreóza môže byť dôsledkom dysfunkcie samotnej štítnej žľazy. K tomu vedú nasledujúce choroby:

• Choroby s nadmernou produkciou hormónov štítnej žľazy: difúzna toxická struma (v 70-85% prípadov je základnou príčinou tyreotoxikózy), toxický adenóm a nodulárna toxická struma (uzly intenzívne produkujú hormóny štítnej žľazy).
• Choroby, ktoré priamo ničia žľazu. Hormóny sa uvoľňujú z mŕtvych buniek tela do krvi.

Sekundárna hypertyreóza Tvorí sa s nádorom adenohypofýzy: tento orgán produkuje hormón stimulujúci štítnu žľazu (TSH), ktorý pôsobí na štítnu žľazu. Nádor zvyšuje produkciu tohto hormónu, čo následne zvyšuje výkonnosť štítnej žľazy.

Terciárna hypertyreóza sa javí ako porušenie hypotalamu, pretože hypotalamus priamo ovplyvňuje adenohypofýzu (a následne syntézu TSH).

Existujú ďalšie príčiny tyreotoxikózy:

1. Nadmerné dlhodobé užívanie jódu (lieky a vitamíny obsahujúce jód). Jód potrebuje štítna žľaza na syntézu svojich hormónov. Veľa jódu - veľa hormónov.
2. Infekčné ochorenia (najmä respiračné) môžu postihnúť aj štítnu žľazu. Zápalové procesy stimulujú hyperprodukciu hormónov. Chronický zápal udrží žľazu aktívnu, čo vedie k tyreotoxikóze.
3. Poranenia žľazy, podstúpené chirurgické zákroky môžu tiež spôsobiť dysfunkciu orgánu.
4. Autoimunitné ochorenia. Poškodenie imunitného systému sa prejavuje tým, že telo začne napádať alebo blokovať tyrocyty. Naliehavo vyhodí rezervnú zásobu hormónov štítnej žľazy, preto sa zistí tyreotoxikóza. O niečo neskôr sa ich hladina normalizuje.
5. Porušenie hormonálneho systému ako celku. V určitých obdobiach (menopauza, puberta a tehotenstvo) prechádza telo množstvom zmien v práci a štruktúre určitých tkanív a orgánov. To môže viesť k tyreotoxikóze (chronickej alebo dočasnej).
6. Dlhodobé užívanie hormonálnych liekov (antikoncepcia, protizápalové steroidné lieky a iné) môže viesť k následkom, ako je hormonálna nerovnováha.

Všetko o liečbe difúzneho toxického strumy s ľudovými prostriedkami -.

Symptómy

Pre mužov:

• Náhla strata hmotnosti. Človek rýchlo schudne pri svojej bežnej strave (dostatok kalórií) a miere fyzickej aktivity. Pri nadbytku hormónov štítnej žľazy je narušený metabolizmus, čo má za následok aktiváciu spotreby „zásob“ (predovšetkým tukových buniek), čo sa prejavuje úbytkom podkožnej tukovej vrstvy. V dôsledku nedostatočného množstva živín vstupujúcich do svalov postupne vzniká myopatia štítnej žľazy, v extrémnych prípadoch slabosť svalového rámca prechádza do ochrnutia.
• Zvýšenie veľkosti štítnej žľazy alebo výskyt uzlín v jej parenchýme (hmatateľný). Tento príznak sa vyskytuje veľmi často. Zväčšený orgán tlačí na pažerák a priedušnicu. V dôsledku toho sa objavuje dýchavičnosť (prekrytie horných dýchacích ciest), sťažené prehĺtanie (pocit hrče zaseknutej v hrdle).
• Teplo. U pacienta s diagnostikovanou tyreotoxikózou je telesná teplota neustále zvýšená alebo kolíše počas dňa. Je to spôsobené tým, že hormóny štítnej žľazy aktivujú lipolýzu (rozpad adipocytov – tukových buniek), čím dochádza k uvoľňovaniu energie, ktorá sa stráca vo forme tepla.
• Potenie, nezávislé od vplyvu vonkajšieho prostredia alebo fyzickej aktivity. Potenie sa zvyšuje ako kompenzačná reakcia zameraná na zabránenie prehriatiu tkanív a orgánov. Pokožka pacienta je na dotyk horúca a vlhká.
• Rýchly pulz (tachykardia), nepravidelný srdcový tep (fibrilácia predsiení). Zdrojom týchto príznakov je zhoršená funkcia nervového systému a nedostatočná metabolická aktivita.
• Zvýšenie krvného tlaku. Charakterizované zvýšením systolických hodnôt ("horný" tlak) a znížením diastolického ("dolného" tlaku).
• Bolesť v hrudníku. Vyskytuje sa v dôsledku preťaženia srdca.
• Tréma. Pri tyreotoxikóze dochádza k chveniu rúk (možná zmena písma), nôh alebo dokonca celého tela, ktoré nesúvisí s chorobami nervového systému alebo aterosklerózou mozgových ciev.
• Zhoršenie pamäti, neschopnosť sústrediť sa, neprítomnosť, plačlivosť, nervozita a podráždenosť na pozadí neprítomnosti poškodenia nervového systému.
• Nervozita a zmeny nálad. Objavujú sa v dôsledku účinku hormónov štítnej žľazy na neuróny (bunky nervového systému) mozgu.
• Rýchla únava, poruchy spánku. Pri tyreotoxikóze nemá telo dostatok energie na normálny život (prevažná časť energie sa uvoľňuje vo forme tepla). Pacienti nespia dobre kvôli nadmernej excitácii nervového systému.
• Hnačka (častá riedka stolica: až 6-krát denne alebo viac) a polyúria (časté močenie). Hormóny štítnej žľazy sú vazoaktívne, čo znamená, že sú rozpustné vo vode. Preto pri intoxikácii týmito látkami sa ich telo snaží zbaviť, odstraňuje ich cez gastrointestinálny trakt a močový systém. Veľká strata tekutín vedie k slabosti a intenzívnemu smädu.
• U mužov klesá libido sexuálna príťažlivosť), rozvinie sa sexuálna slabosť (až impotencia) a môže sa vytvoriť gynekomastia (pri ženskom type pribúda mliečnych žliaz), pretože tyroxín a tyronín inhibujú syntézu testosterónu.

Medzi ženami:

Symptómy tyreotoxikózy u žien zahŕňajú rovnaké položky ako u mužov, plus:

• Výskyt osteoporózy ako prejav narušeného metabolizmu. Ochorenie je nebezpečné, pretože aj pri menších poraneniach sa kosti ľahko lámu, pretože sa postupne stenčujú a stávajú sa vo vnútri pórovité.
• Menštruačný cyklus je narušený až do amenorey (úplná absencia cyklu). Normálna menštruácia môže chýbať niekoľko mesiacov. Namiesto toho sa objaví bodové krvácanie, ktoré je mimoriadne bolestivé, je možná nevoľnosť a vracanie, slabosť, bolesti hlavy a mdloby.
• Znížené libido alebo jeho úplná absencia.
• potraty. Žena trpiaca hypertyreózou často neznesie tehotenstvo.
• Neplodnosť.

Očné príznaky tyreotoxikózy

Veľmi špecifické príznaky hypertyreózy sú spojené s očným aparátom:

• Očný rez je rozšírený (zväčšenie palpebrálnej štrbiny).
• Očné viečka sú edematózne.
• Exoftalmus (výčnelok očnej gule z očnice lebky).
• Diplodia (rozdvojenie predmetov).
• Koža okolo očí je opuchnutá a tmavšia.
• Suché oči ("piesok v očiach").
• Fotofóbia, zhoršenie zrakovej ostrosti.
• Trhanie.
• Bolestivosť očných buliev.

Pri vyšetrovaní pacienta lekári starostlivo skúmajú jeho oči, endokrinológovia identifikujú množstvo symptómov charakteristických pre tyreotoxikózu.

Graefeho príznak pri tyreotoxikóze

Retrakcia (kontrakcia, kontrakcia) horného viečka.

Požiadajte pacienta, aby sa pozrel dole. V tomto momente sa skléra stáva viditeľnou medzi dúhovkou a horným viečkom, normálne by sa to nemalo pozorovať.

Kocherov príznak

Oneskorenie dolného viečka.

Pacient je vyzvaný, aby vzhliadol.

V prítomnosti tyreotoxikózy sa medzi dolným viečkom a dúhovkou odhalí oblasť skléry.

Znamenie Mobius

Porucha konvergencie očných bulbov.

Osoba nemôže zaostriť na objekt, ktorý je v blízkej vzdialenosti.

Stelwagov príznak

Zriedkavé blikanie.

Môže byť príčinou pripojenia infekčných komplikácií: konjunktivitída a keratitída.

Symptóm Delrymple

Široké otváranie očí.

Pacient vyzerá rovno, v tomto čase je viditeľná časť skléry medzi horným viečkom a dúhovkou.

Jellinekov príznak

Hyperpigmentácia očných viečok.

stačí tyreotoxikóza častá patológia endokrinný systém.

Môže to byť z niekoľkých dôvodov, ktoré nie vždy priamo súvisia s dysfunkciou štítnej žľazy.

Príznaky hypertyreózy sú početné a rôzne.

Musia sa zvážiť v kombinácii, pretože jednotlivo užívaný symptóm môže byť spojený so širokým spektrom ochorení rôznych systémov tela.

Pacienti s hypertyreózou by mali byť pod dohľadom endokrinológa, aby sa predišlo rozvoju tyreotoxikózy.

Súvisiace video

Prihláste sa na odber nášho telegramového kanála @zdorovievnorme

Nadmerná tvorba alebo príjem hormónov štítnej žľazy s liekmi v tele sa nazýva tyreotoxikóza. Tento stav má rôzny stupeň závažnosti. Ťažká tyreotoxikóza predstavuje hrozbu pre život pacienta.

Klinický obraz ochorenia závisí od mnohých faktorov. Záleží na tom, aká patológia viedla k zvýšeniu hladín hormónov, na veku pacienta, komorbidity a dedičnosť.

Symptómy tyreotoxikózy sú najvýraznejšie u mladých pacientov. Hlavnou príčinou silného nadbytku hormónov štítnej žľazy je difúzna toxická struma.

U starších ľudí s nodulárnou strumou a chronickou tyreoiditídou má tyreotoxikóza často mierne prejavy. dlho tento stav môže zostať nediagnostikovaný.

Syndróm tyreotoxikózy sa v našej krajine vyskytuje u 1 zo 100 dospelých. U žien je jeho prevalencia 10-krát vyššia ako u mužov a je 2 %.

"Ciele" hormónov štítnej žľazy

Hormóny štítnej žľazy majú na ľudský organizmus rôzne účinky. Všetky orgány a systémy sú citlivé na tyreotoxikózu.

Najzávažnejšie porušené:

• metabolizmus;
• činnosť nervového systému;
• funkciu srdca a krvných ciev.

Symptómy tyreotoxikózy sa vyskytujú v manifestnom štádiu ochorenia. V tejto fáze ochorenia krvné testy ukazujú pokles hormónu stimulujúceho štítnu žľazu a zvýšenie hladiny štítnej žľazy (tyroxín, trijódtyronín).

Metabolické poruchy

Tyreotoxikóza ovplyvňuje termoreguláciu. Z kalórií prijatých s jedlom telo produkuje viac tepelnej energie. Telesná teplota mierne stúpa. Analýzy odhaľujú zrýchlenie metabolizmu.

Pri vysokej hladine hormónov štítnej žľazy sa zvyšuje potreba denného kalorického príjmu potravy. Pacient začne prijímať viac jedla ako zvyčajne. Ale aj na pozadí dobrej chuti do jedla sa telesná hmotnosť nezvyšuje. Najčastejšie dochádza k postupnému chudnutiu. Pri ťažkej tyreotoxikóze pacienti strácajú viac ako 10 % svojej hmotnosti.

Zmeny v metabolizme uhľohydrátov. V pečeni sa zvyšujú procesy syntézy glukózy. Hepatocyty ho produkujú z vlastných zásob (glykogén), tukových zásob a živín v potravinách. Koncentrácia glukózy v krvi stúpa, niekedy dosahuje úroveň charakteristickú cukrovka. Takéto porušenie metabolizmus uhľohydrátov je dočasná a vymizne po úprave hormonálneho stavu.

Pod vplyvom tyreotoxikózy sa mení aj metabolizmus bielkovín a tukov. Z týchto chemických prvkov telo dostáva energiu a postupne ich míňa. Pacient stráca váhu, svalové tkanivo podlieha atrofii.

Tyreotoxikóza a CNS

Vysoká koncentrácia hormónov štítnej žľazy v krvi ovplyvňuje fungovanie mozgu. U pacienta sa vyvinú duševné poruchy rôznej závažnosti.

V miernych prípadoch sú zmeny obmedzené na emočnú labilitu, plačlivosť, chvenie prstov, nervozitu a nespavosť. Zdá sa, že pacient je neustále v manickej fáze cyklickej poruchy. Má veľa nápadov, túžob, plánov. Pacient s tyreotoxikózou neustále koná. Ale účinky jeho práce sú takmer neviditeľné. Je to spôsobené tým, že choroba znižuje koncentráciu, cieľavedomosť.

V závažných prípadoch môže tyreotoxikóza viesť k psychóze. Pacienti majú agitáciu, úzkosť, zvýšenú agresivitu. Môžu sa objaviť halucinácie.

Kardiovaskulárne problémy

Tyreotoxikóza zvyšuje citlivosť srdca a ciev na stimulačný účinok katecholamínov nadobličiek.

Prvými príznakmi ochorenia môže byť rýchly pulz. Okrem toho sú príznakmi tyreotoxikózy rôzne typy arytmií a arteriálnej hypertenzie. Nadbytok hormónu štítnej žľazy vyčerpáva srdcový sval. V závažných prípadoch sa vyvinie charakteristické poškodenie myokardu. Pacienti pociťujú opuch, dýchavičnosť, silnú slabosť. Tieto prejavy naznačujú výskyt srdcového zlyhania.

Laboratórne príznaky tyreotoxikózy

Pri vyšetrovaní pacientov so syndrómom tyreotoxikózy sa pozoruje charakteristická kombinácia laboratórnych znakov.

Okrem nerovnováhy hormónov štítnej žľazy je potrebné poznamenať:

• zvýšenie počtu červených krviniek v krvi;
• zníženie celkového cholesterolu a aterogénneho indexu;
• zvýšená hladina cukru v krvi na prázdny žalúdok a po cvičení;
• zvýšenie koncentrácie glykovaného hemoglobínu.

Na EKG sa pri prvých príznakoch poškodenia myokardu zisťuje tachykardia, ľavá odchýlka elektrickej osi srdca a vysoká vlna R. Dlhotrvajúca tyreotoxikóza spôsobuje dystrofiu srdcového svalu. Na EKG v tomto prípade klesá napätie vĺn R a T, objavujú sa známky preťaženia komôr a koronárnej insuficiencie.

Očné príznaky

Niektoré ochorenia štítnej žľazy sú kombinované s endokrinnou oftalmopatiou. Očné príznaky potvrdzujú diagnózu difúznej toxickej strumy, menej často - chronickej autoimunitnej tyroiditídy.

V srdci endokrinnej oftalmopatie je zápal tukového tkaniva očnice. Opuch, skleróza, poškodenie svalov, zrakového nervu, očnej buľvy spôsobujú špeciálne protilátky. Tieto látky si vyrábajú sami imunitný systém osoba.

Najdôležitejšie príznaky poškodenia očí pri tyreotoxikóze:

• exoftalmus;
• široké otvorenie palpebrálnej trhliny;
• lesk očí;
• zriedkavé blikanie;
• dvojité videnie pri pohľade na blízky predmet;
• oneskorenie očných viečok pri pohľade nahor alebo nadol.

Očné príznaky pri tyreotoxikóze sa zmiernia, keď sa tyreotoxikóza upraví. Ale ťažká endokrinná oftalmopatia vyžaduje samostatnú špecifickú liečbu.

Ak syndróm tyreotoxikózy nie je vyvolaný autoimunitným procesom, potom sa očné príznaky nevyskytujú. Endokrinná oftalmopatia chýba pri multinodulárnej toxickej strume, iatrogénnom stave (podávanie syntetických hormónov), subakútnej tyreoiditíde a iných ochoreniach.

(2 hodnotenie, priemer: 5,00 z 5)

6. Ektodermálne poruchy: lámavosť nechtov, vypadávanie vlasov.

7. Zažívacie ústrojenstvo: bolesti brucha, nestabilná stolica so sklonom k ​​hnačke, tyreotoxická hepatóza.

8. Endokrinné žľazy: dysfunkcia vaječníkov až amenorea, fibrocystická mastopatia, gynekomastia, zhoršená tolerancia sacharidov, tyrogénny príbuzný, to znamená s normálnou alebo zvýšenou hladinou sekrécie kortizolu, nedostatočnosť nadobličiek (stredná melazma, hypotenzia).

konzervatívny farmakologická liečba

Hlavným prostriedkom konzervatívnej liečby sú lieky Mercazolil a metyltiouracil (alebo propyltiouracil). Denná dávka Mercazolilu je 30-40 mg, niekedy s veľmi veľkou strumou a ťažkou tyreotoxikózou môže dosiahnuť 60-80 mg. Udržiavacia denná dávka Mercazolilu je zvyčajne 10-15 mg. Liek sa užíva nepretržite 1/2-2 roky. Zníženie dávky Mercazolilu je prísne individuálne, vykonáva sa so zameraním na príznaky eliminácie tyreotoxikózy: stabilizácia pulzu (70-80 úderov za minútu), prírastok hmotnosti, vymiznutie tremoru a potenia, normalizácia pulzného tlaku.

Liečba rádiojódom (RIT) je jednou z moderné metódy liečba difúznej toxickej strumy a iných ochorení štítnej žľazy. Počas liečby sa rádioaktívny jód (izotop I-131) podáva do tela vo forme želatínových kapsúl perorálne (v ojedinelých prípadoch sa používa tekutý roztok I-131). Rádioaktívny jód, ktorý sa hromadí v bunkách štítnej žľazy, vystavuje celú žľazu beta a gama žiareniu. V tomto prípade sú bunky žľazy a nádorové bunky, ktoré sa rozšírili za jej hranice, zničené. Vedenie terapie rádiojódom znamená povinnú hospitalizáciu na špecializovanom oddelení.

Absolútne hodnoty Pre chirurgická liečba slúžiť alergické reakcie alebo pretrvávajúci pokles leukocytov zaznamenaný pri konzervatívnej liečbe, veľká struma (zväčšenie štítnej žľazy nad III. stupeň), poruchy srdcového rytmu ako fibrilácia predsiení s príznakmi kardiovaskulárna nedostatočnosť, výrazný strumový účinok Mercazolilu.

Operácia sa vykonáva až po dosiahnutí stavu liekovej kompenzácie, pretože inak sa môže vyvinúť tyreotoxická kríza v skorom pooperačnom období.

Nodulárna toxická struma – hypertyreóza v dôsledku autonómne fungujúceho adenómu štítnej žľazy (TG) vo forme jedného alebo viacerých uzlín. Funkcia ostatných častí žľazy je potlačená nízkym hladina TSH v dôsledku vysokej hladiny hormónov štítnej žľazy. Tieto miesta sú identifikované ich schopnosťou akumulovať rádioaktívny jód po injekcii TSH. Uzlíky a cysty v štítnej žľaze sú často náhodným nálezom, ktorý zistí ultrazvuk. U pacientov s klinicky alebo ultrazvukom identifikovaným solitárnym uzlom štítnej žľazy je potrebné zvážiť možnosť rakoviny.

CHIRURGIA. Chirurgickej liečbe podliehajú všetky zhubné a niektoré nezhubné nádory štítnej žľazy.

Indikácie pre chirurgickú liečbu

Prítomnosť ožiarenia krku v anamnéze (podozrenie na malígny proces)

Veľká veľkosť uzla (viac ako 4 cm) alebo symptómy kompresie spôsobené tým

Progresívny rast uzla

Hustá uzlová konzistencia

Nízky vek pacienta.

Objem operácie pre pevnú benígnu nodulárnu formáciu je odstránenie laloku s / bez isthmu žľazy; s vysoko diferencovanou rakovinou (papilárna alebo folikulárna) - extrémne subtotálna tyreoidektómia.

Indikácie k chirurgickému zákroku: difúzna toxická struma strednej a ťažkej formy, nodulárna toxická struma (tyreotoxický adenóm), veľká struma,

stláčanie orgánov krku bez ohľadu na závažnosť tyreotoxikózy. Pred operáciou je potrebné uviesť funkcie štítnej žľazy do eutyroidného stavu.

Kontraindikácie chirurgického zákroku: ľahké formy tyreotoxikózy, u starých podvyživených pacientov pre vysoké operačné riziko, u pacientov s nezvratnými zmenami pečene, obličiek, kardiovaskulárnymi a psychickými ochoreniami.

3. Struma a tyreotoxikóza. Komplikácie počas a po operácii. Klinika komplikácií, ich liečba a prevencia.

Intraoperačné komplikácie: krvácanie, vzduchová embólia, poškodenie vratného nervu, odstránenie alebo poškodenie prištítnych teliesok s následným rozvojom hypoparatyreózy. Ak sú poškodené oba rekurentné nervy, u pacienta sa rozvinie akútna asfyxia a pacienta môže zachrániť len okamžitá tracheálna intubácia alebo tracheostómia. U pacientov s tyreotoxikózou v pooperačnom období je najnebezpečnejšou komplikáciou vývoj tyreotoxickej krízy. Prvým príznakom tyreotoxickej krízy je rýchle zvýšenie telesnej teploty až na 40°C, sprevádzané narastajúcou tachykardiou. Krvný tlak najprv stúpa a potom klesá, pozorujú sa neuropsychiatrické poruchy.

V rozvoji krízy hrá hlavnú úlohu nedostatočná funkcia kôry nadobličiek, v dôsledku prevádzkového stresu. Liečba krízy by mala byť zameraná na boj proti nedostatočnosti nadobličiek, kardiovaskulárnym poruchám, hypertermii a nedostatku kyslíka.

Tracheomalácia. Pri dlhodobej strume, najmä pri retrosternálnej, retrotracheálnej a retroezofageálnej, dochádza v dôsledku jej neustáleho tlaku na priedušnicu k degeneratívnym zmenám na tracheálnych prstencoch a k ich stenčovaniu - Tracheomalácii. Po odstránení strumy bezprostredne po extubácii priedušnice alebo v bezprostrednom pooperačnom období sa môže zalomiť v oblasti zmäkčenia alebo konvergencie stien a zúženia lúmenu. Vyskytuje sa akútna asfyxia, ktorá môže viesť k smrti pacienta, ak sa nevykoná urgentná tracheostómia (pozri „ Zápalové ochorenia priedušnica").

Pooperačná hypotyreóza - nedostatočnosť štítnej žľazy v dôsledku jej úplného alebo takmer úplného odstránenia počas operácie sa vyvinie u 9--10% operovaných pacientov. Charakteristická je hypotyreóza všeobecná slabosť, neustály pocitúnava, letargia, ospalosť, celková letargia pacientov. Koža sa stáva suchá, vráskavá, opuchnutá. Vlasy začínajú vypadávať, objavujú sa bolesti končatín, sexuálne funkcie oslabuje.

Liečba: predpisujte tyreoidín a iné lieky na štítnu žľazu. S rozvojom mikrochirurgických techník a pokrokom v imunológii sa začala vykonávať alotransplantácia štítnej žľazy pomocou transplantátu na cievnom pedikle. Používa sa aj voľná replantácia kúskov žľazového tkaniva pod kožu, do svalu, avšak tieto operácie majú zvyčajne dočasný účinok, preto sa v praxi používa hlavne substitučná terapia.

4. Tyreoiditída a strumitída. Definícia. Koncepty. POLIKLINIKA. Diagnostika. Odlišná diagnóza. konzervatívny a chirurgický zákrok. Hashimotova a Fidelova tyreoiditída.

Zápalový proces, ktorý sa vyvíja v predtým nezmenenej štítnej žľaze, sa nazýva tyreoiditída a vyvíjajúci sa na pozadí strumy sa nazýva strumitída. Príčinou tyroiditídy a strumitídy je akútna alebo chronická infekcia.

Akútna tyroiditída alebo strumitída začína horúčkou, bolesťami hlavy a silná bolesť v štítnej žľaze. Bolesť vyžaruje do okcipitálnej oblasti a ucha. Na prednom povrchu krku sa objaví opuch, ktorý sa pri prehĺtaní posunie. Ťažká komplikácia tyroiditída je vývoj purulentnej mediastinitídy. Niekedy sa vyvinie sepsa. Preto sa všetkým pacientom prikazuje hospitalizácia za účelom aktívnej liečby.

Liečba: predpísať antibiotiká; keď sa vytvorí absces, zobrazí sa jeho otvorenie, aby sa zabránilo šíreniu hnisavého procesu do krku a mediastína.

Chronická lymfomatózna tyroiditída Hashimoto. Ochorenie je klasifikované ako špecifické pre autoimunitné orgány patologické procesy, pri ktorej sú protilátky vytvorené v tele špecifické vzhľadom na zložky jedného orgánu. Pri Hashimotovej tyreoiditíde pod vplyvom neznámych príčin štítna žľaza začne produkovať zmenené hormonálne neaktívne jódové bielkoviny, ktoré sa líšia od tyreoglobulínu. Pri penetrácii do krvi sa stávajú antigénmi a vytvárajú protilátky proti acinárnym bunkám štítnej žľazy a tyreoglobulínu. Posledne menované inaktivujú tyreoglobulín. To vedie k narušeniu syntézy normálnych hormónov štítnej žľazy, čo spôsobuje zvýšenie sekrécie TSH hypofýzou a hyperpláziu štítnej žľazy. IN neskoré štádiá ochorenia, funkcia štítnej žľazy je znížená, akumulácia jódu v nej klesá.

Klinika a diagnóza: Hashimotova tyreoiditída sa vyskytuje častejšie u žien nad 50 rokov. Choroba sa vyvíja pomaly (1-4 roky). Jediným príznakom na dlhú dobu je zväčšená štítna žľaza. Na dotyk je hustá, ale nie je prispájkovaná k okolitým tkanivám a je pohyblivá pri palpácii.Neskôr sa objaví diskomfort a príznaky hypotyreózy.Regionálne lymfatické uzliny nie sú zväčšené.

Veľký význam v diagnostike má dôkaz antityroidných autoprotilátok v sére pacienta.Konečná odpoveď sa získa punkčnou biopsiou.

Liečba: konzervatívna, zahŕňa vymenovanie hormónov štítnej žľazy a glukokortikoidov Dávka hormónov štítnej žľazy sa vyberá individuálne, priemerná denná dávka tyreoidínu je 0,1-0,3 g Denná dávka prednizolónu je 20-40 mg počas 1 1/2 - 2 mesiacov s postupným znižovaním dávky .

Ak máte podozrenie malígna degenerácia, pri stlačení krčných orgánov veľkou strumou je indikovaná operácia. Vyrobte medzisúčet resekcie štítnej žľazy. Po operácii je potrebná liečba tyreoidínom z dôvodu nevyhnutne sa rozvíjajúcej hypotyreózy.

Chronická fibrózna tyreoiditída Riedel. Ochorenie je charakterizované nadmerným rastom štítnej žľazy spojivové tkanivo, nahradenie jeho parenchýmu, zapojenie okolitých tkanív do procesu. Etiológia ochorenia nebola stanovená.

Klinika a diagnostika. Štítna žľaza je difúzne zväčšená, kamenistej hustoty, priletovaná k okolitým tkanivám. Existujú mierne príznaky hypotyreózy. Tlak na pažerák, priedušnicu, cievy a nervy spôsobujú zodpovedajúce symptómy.

Liečba: pred operáciou je takmer nemožné vylúčiť malígny nádor štítnej žľazy, preto je pri Riedelovej tyreoiditíde indikovaná chirurgická intervencia. Vykoná sa maximálna možná excízia fibrotizujúceho tkaniva štítnej žľazy, po ktorej nasleduje substitučná liečba.

5. Rakovina štítnej žľazy. Klasifikácia. POLIKLINIKA. Diagnostika. odlišná diagnóza. Typy operácií. Kombinovaná liečba.

Klinická a morfologická klasifikácia nádorov štítnej žľazy

1. Benígne nádory

a) epiteliálny embryonálny, koloidný, papilárny,

b) neepiteliálny fibróm, angióm, lymfóm, neurinóm, chemodektóm

2. Zhubné nádory

a) epiteliálny papilárny adenokarcinóm, folikulárny adenokarcinóm, Langhansov nádor, solídna rakovina, skvamózna a nediferencovaná rakovina,

b) neepiteliálne nádory - sarkóm, neurosarkóm, lymforetikulosarkóm

Rakovina štítnej žľazy predstavuje 0,4-1% všetkých malígnych novotvarov. Vzniká pri nodulárnej strume s normálnou alebo zníženou funkciou a veľmi zriedkavo pri difúznej toxickej strume U 15-20 % pacientov s histologickým vyšetrením nodulárnej strumy sa rakovina zistí 3-4 krát častejšie u žien ako u mužov. faktory, ktoré prispievajú k rozvoju rakoviny štítnej žľazy, zahŕňajú traumu, chronický zápal, röntgenové vystavenie oblasti štítnej žľazy, dlhodobú liečbu I133 alebo lieky proti štítnej žľaze. Benígne nádory štítnej žľazy sú zriedkavé.

Existuje Medzinárodná klasifikácia karcinóm štítnej žľazy podľa TNM systému, v praxi sa však častejšie používa klasifikácia podľa štádií.

Klinické štádiá rakoviny štítnej žľazy

I. štádium - jediný nádor v štítnej žľaze bez jej deformácie, klíčenia do puzdra a obmedzenia posunu

II A štádium jedného alebo viacerých nádorov štítnej žľazy, ktoré spôsobujú jej deformáciu, ale bez klíčenia do puzdra žľazy a obmedzujúc jej posun

Žiadne regionálne alebo vzdialené metastázy

II B štádium - jednotlivé alebo viacnásobné nádory štítnej žľazy bez klíčenia do puzdra a bez obmedzenia posunu, ale s prítomnosťou posuniteľných metastáz v lymfatických uzlinách na postihnutej strane krku

Nádor štádia III, ktorý presahuje kapsulu štítnej žľazy a je spojený s okolitými tkanivami alebo stláčaním susedných orgánov. Vytesnenie nádoru je obmedzené, v posunutých lymfatických uzlinách sú metastázy

IV štádium nádor prerastá do okolitých štruktúr a orgánov s úplným nevytesnením štítnej žľazy, nepohyblivých lymfatických uzlín Metastázy v lymfatických uzlinách krku a mediastína, vzdialené metastázy Regionálne lymfogénne metastázy sa vyskytujú v hlbokom krčnom, preglotálnom, pre- a paratracheálne lymfatické uzliny. Hematogénna metastáza sa pozoruje vo vzdialených orgánoch, častejšie sú postihnuté pľúca a kosti.

Klinika a diagnóza: skoré klinické príznaky - rýchly nárast veľkosti strumy alebo normálnej štítnej žľazy, zvýšenie jej hustoty, zmena kontúr. Žľaza sa stáva tuberózna, neaktívna, cervikálne regionálne lymfatické uzliny sú palpované. Nehybnosť a zhutnenie nádoru vytvárajú mechanickú prekážku pri dýchaní a prehĺtaní. Pri stlačení rekurentného nervu sa mení hlas, vzniká chrapot spojený s parézou. hlasivky. Vo viac neskoré termíny symptómy spojené s metastázami nádoru. Pacienti sa často sťažujú na bolesť v uchu a krku

Pre diferenciálnu diagnostiku novotvarov štítnej žľazy majú prvoradý význam údaje cytologického a histologického vyšetrenia bodkovaného nádoru, ktoré umožňujú nielen stanoviť diagnózu ochorenia, ale aj určiť morfologický typ nádoru. Falošne negatívne výsledky s punkciou malígneho nádoru štítnej žľazy sa získajú približne u 30 % pacientov.

Liečba: Hlavnou liečbou rakoviny štítnej žľazy je chirurgický zákrok. V prípade papilárnych a folikulárnych foriem karcinómu štítnej žľazy (štádiá I-II) je indikovaná extrakapsulárna subtotálna tyreoidektómia s revíziou lymfatické uzliny a ich odstránenie, keď sa zistia metastázy. V štádiu III ochorenia sa vykonáva kombinovaná terapia: predoperačná gama terapia, potom subtotálna alebo totálna tyreoidektómia s fasciálnou excíziou vlákna na oboch stranách. V štádiu III-IV rakoviny, ak nebola vykonaná predoperačná radiačná terapia, je vhodné vykonať pooperačné ožarovanie. Na ovplyvnenie vzdialených metastáz pri diferencovaných formách rakoviny je predpísaný I133. Prognóza je priaznivá pre folikulárne a papilárne formy rakoviny štítnej žľazy. Pri solídnych a nediferencovaných formách rakoviny je prognóza zlá aj pri relatívne včasnom chirurgickom zákroku.

6. Akútna mastitída. Klasifikácia. POLIKLINIKA rôzne formy. Diagnostika. Konzervatívna liečba. Indikácie pre operáciu, metódy operácie. Prevencia mastitídy u tehotných žien a šestonedelia.

Mastitída (mastitída; grécky mastos hrudník + -itis; synonymum prsníka) - zápal parenchýmu a intersticiálneho tkaniva mliečnej žľazy.

Existujú akútne a chronické mastitídy. Záležiac ​​na funkčný stav mliečna žľaza (prítomnosť alebo absencia laktácie) prideľujú laktačný (po pôrode) a nelaktačný M. 95 % prípadov M. pripadá na podiel laktačného M. V tomto prípade najčastejšie (až 85 %) laktačný M. vyskytuje sa u nulipar. U 95 % pacientov je pôvodcom M. patogénny stafylokok, často (až 80 %) necitlivý na široko používané antibiotiká.

Akútna mastitída. Zápalový proces v mliečnej žľaze môže byť obmedzený na zápal mliekovodov (galaktoforitída), ktorý je sprevádzaný uvoľňovaním mlieka s prímesou hnisu, alebo zápal uzlín dvorca (areolitída, lýtka). S progresiou ochorenia je serózna impregnácia nahradená difúznou purulentnou infiltráciou parenchýmu mliečnej žľazy s malými ložiskami purulentnej fúzie, ktoré sa následne spájajú a tvoria abscesy. V závislosti od lokalizácie hnisavého ohniska

subareolárny,

podkožný,

intramamárne

retromamárne

Ak vezmeme do úvahy priebeh zápalového procesu, akútna mastitída je rozdelená na

serózny (počiatočný),

infiltratívny

infiltratívne-purulentné (apostematózne - ako "voštinové plásty"),

· absces,

Flegmónne

gangrenózne.

Príznaky serózneho M. sú prekrvenie, opuch mliečnej žľazy, sprevádzaný zvýšením telesnej teploty. Zaznamenáva sa aj potenie, slabosť, slabosť, ostré bolesti v mliečnej žľaze. Žľaza je zväčšená, edematózna, bolestivá pri palpácii, čo určuje infiltrát bez jasných kontúr. Odsávanie mlieka je bolestivé a neprináša žiadnu úľavu. Počet leukocytov v krvi stúpne na 10-1210 9 /l, ESR sa zvýši na 20-30 mm za 1 hod. Pri neúčinnej liečbe sa po 2-3 dňoch môže serózna M. zmeniť na infiltračnú, čo je charakterizované väčšou závažnosťou klinických príznakov zápalu a zhoršením celkového stavu pacienta. Objavuje sa hyperémia kože žľazy, zápalový infiltrát je jasnejšie definovaný pri palpácii. Prechod na infiltratívno-hnisavý a abscesujúci M. je sprevádzaný zvýšením celkovej a lokálne príznaky zápal, výraznejšie príznaky intoxikácie. Telesná teplota je neustále vysoká alebo nadobúda hektický charakter. Hyperémia kože postihnutej žľazy sa zvyšuje, infiltrát sa zväčšuje, v jednej z jeho častí sa objavuje kolísanie.

Flegmonózna M. je charakterizovaná rozsiahlou hnisavou léziou mliečnej žľazy bez jasných hraníc so zdravým tkanivom. Dochádza k zvýšeniu telesnej teploty až o 40 °, zimnica. Prsná žľaza je ostro zväčšená, pokrytá edematóznou, lesklou, hyperemickou kožou s modrastým nádychom. Regionálna lymfadenitída sa vyskytuje skoro. V ojedinelých prípadoch v dôsledku zapojenia ciev do zápalového procesu a ich trombózy vzniká gangréna M. Významnú úlohu zohráva aj autosenzibilizácia organizmu na orgánovo špecifické antigény: mlieko, prsné tkanivo. Proces je charakterizovaný rýchlou purulentnou fúziou tkaniva, ktorá sa rozširuje do bunkových priestorov hrudník, sprevádzané nekrózou kože a ťažkou intoxikáciou. Stav pacientov je mimoriadne ťažký: telesná teplota sa zvýši na 40-41 °, pulz sa zrýchli na 120-130 za 1 minútu. Pozoruje sa leukocytóza do 3010 9 /l s posunom vzorca leukocytov doľava, bielkovina sa stanovuje v moči.

Mastitída môže byť komplikovaná lymfangitídou, lymfadenitídou a zriedkavo sepsou. Po otvorení (najmä spontánneho) abscesu sa tvoria mliečne fistuly, ktoré sa môžu samy, ale dlhodobo uzavrieť.

Diagnóza je založená na anamnéze a klinických nálezoch. míňať bakteriologické vyšetrenie hnis, mlieko (z postihnutej a zdravej žľazy) a pri vysokej telesnej teplote a zimnici - bakteriologický krvný test. Elektrotermometria kože a termovízne zobrazenie mliečnych žliaz môže odhaliť vyššiu teplotu nad léziou (o 1-2 °) ako v nezmenených oblastiach. Dôležitú úlohu zohráva aj ultrazvuk. Liečba sa má začať pri prvých príznakoch ochorenia, ktoré vo významnom počte prípadov bránia vzniku hnisavého procesu. Konzervatívna terapia začína starostlivým odsatím mlieka. Pred čerpaním sa vykoná retromamárna blokáda novokaínu s 0,25% roztokom novokaínu (70-80 ml), do ktorého sa na polovicu pridajú antibiotiká (oxacilín alebo meticilín). denná dávka, intramuskulárne injekčne s 2 ml no-shpa (20 minút pred čerpaním) a 0,5-1 ml oxytocínu (počas 1-2 minút), vykoná sa desenzibilizačná terapia. Pri laktostáze sa po dekantácii zastaví bolesť v mliečnej žľaze, palpujú sa malé bezbolestné laloky s jasnými obrysmi, telesná teplota sa normalizuje. Pri seróznom a infiltratívnom M. sa tieto činnosti vykonávajú opakovane, ale nie viac ako 3-krát denne. Predpísať antibiotiká (polosyntetické penicilíny, v závažnejších prípadoch - linkomycín, gentamicín). Pri absencii pozitívnej dynamiky do 2 dní. (normalizácia telesnej teploty, zmenšenie veľkosti infiltrátu a jeho bolesť pri palpácii), je indikovaná chirurgická intervencia, v pochybných prípadoch - prepichnutie infiltrátu hrubou ihlou. Na zvýšenie účinnosti komplexnej liečby sa laktácia potláča alebo dočasne inhibuje liekmi, ktoré inhibujú sekréciu prolaktínu z prednej hypofýzy (parlodel).

Chirurgická intervencia spočíva v širokom otvorení abscesu a jeho vreciek, vyšetrení jeho dutiny, oddelení mostíkov, starostlivom odstránení nekrotických tkanív, drenáži hnisavej dutiny. Pri infiltratívne-hnisavej M. je celá zóna infiltrátov vyrezaná v zdravom tkanive. Ak existuje niekoľko abscesov, každý z nich sa otvorí samostatným rezom. Intramamárne abscesy sa otvárajú radiálnymi rezmi, retromamárne - s dolným polooválnym rezom, ktorý sa vyhýba priesečníku intralobulárnych mliečnych kanálikov, poskytuje dobré podmienky pre odtok hnisu a odtok nekrotických tkanív. Liečba rán po otvorení abscesu sa vykonáva s prihliadnutím na fázu procesu rany. V pooperačnom období pokračujte v odsávaní mlieka, aby ste predišli laktostáze. Pri lokalizovaných formách akútneho M. sa v zdravých tkanivách vyreže hnisavé ložisko, drénuje sa dutina rany cez protiotvory s jedným dvojlumenovým alebo niekoľkými jednolumenovými silikónovými drenážmi a aplikuje sa primárna sutúra. V pooperačnom období sa vykonáva prietoková drenáž rany antiseptickými roztokmi, čím je možné dosiahnuť hojenie rany v skoršom čase a s lepším kozmetickým a funkčným výsledkom. Ukazuje sa adekvátna antibiotická terapia, detoxikačná a obnovovacia terapia, vymenovanie vitamínov a liekov, ktoré zvyšujú imunologickú reaktivitu tela pacienta, lokálne UV ožarovanie, ultrazvuk a UHF terapia. Prognóza včasnej liečby je priaznivá. Prevencia M. začína obdobím tehotenstva. V prenatálnej poradni spolu s odporúčaniami ohľadom racionálnej výživy tehotných žien cvičenie, starostlivosť o mliečne žľazy, učenie žien o pravidlách a technikách dojčenie značná pozornosť sa venuje identifikácii tehotných žien s vysokým rizikom vzniku popôrodnej mastitídy. Na pôrodníckom oddelení je jedným z rozhodujúcich faktorov prevencie M. dodržiavanie sanitárnych a hygienických a protiepidemických opatrení, prevencia a včasná liečba prasklín bradaviek a laktostázy (prekrvenia) mliečnych žliaz.

7. Dishormonálne ochorenia mliečnej žľazy. Klasifikácia. POLIKLINIKA. Diagnostika. odlišná diagnóza. Liečba je konzervatívna a chirurgická.

Dishormonálna mastopatia je v súčasnosti chápaná ako skupina benígnych ochorení mliečnej žľazy, ktoré sa vyznačujú výskytom uzlín, bolesťou v mliečnych žľazách a niekedy patologickou sekréciou. Táto skupina zahŕňa asi 30 nezávislých chorôb spojených s rôznymi dysfunkciami vaječníkov, nadobličiek, hypofýzy a sprevádzaných relatívnou hyperestrogenémiou, nerovnováhou v obsahu progesterónu a androgénov, porušením cyklickej produkcie hormónov hypofýzy a zvýšením koncentrácia plazmatického prolaktínu. Pojmy fibroadenóza, fibroadenomatóza sa tiež používajú ako synonymá pre mastopatiu. fibrocystická mastopatia a rad ďalších.

Mastopatia sa zvyčajne vyskytuje u pacientov vo veku 25 až 50 rokov rokov. Rôzne formy ochorenia sa vyskytujú pri bežných vyšetreniach u 20 – 60 % pacientov v tejto vekovej skupine a podľa údajov z pitvy u viac ako 50 % žien. Po nástupe menopauzy všetky príznaky choroby spravidla zmiznú, čo, samozrejme, naznačuje úlohu porúch hormonálne pozadie pri vzniku mastopatie.

Benígne zmeny na mliečnych žľazách podľa rádiologických znakov delíme na difúzne benígne dysplázie (adenóza, fibroadenóza, difúzna fibrocystická mastopatia) a lokálne formy (cysty, fibroadenómy, duktektázie, nodulárne proliferácie).

Podľa histologickej klasifikácie WHO (1984) je mastopatia definovaná ako fibrocystické ochorenie a je charakterizované širokým spektrom proliferatívnych a regresívnych procesov v tkanive prsníka s abnormálnym pomerom zložiek epitelu a spojivového tkaniva. Pre klinickú prax sa používa klasifikácia, v ktorej je mastopatia rozdelená na difúznu a nodulárnu.

Formy difúznej cysticko-vláknitej mastopatie:

• adenóza s prevahou žľazovej zložky;
• fibrózna mastopatia s prevahou fibróznej zložky;
• cystická mastopatia s prevahou cystickej zložky;
• zmiešaná forma difúznej cysticko-vláknitej mastopatie;
• sklerotizujúca adenóza.

Formy nodulárnej (lokalizovanej) fibrocystickej mastopatie:

• nodulárna mastopatia;
• cysta prsníka;
• intraduktálny papilóm;
• fibroadenóm.

Difúzna fibrocystická mastopatia sa najčastejšie vyskytuje u žien vo veku 25-40 rokov, postihuje obe mliečne žľazy a je častejšie lokalizovaná vo vonkajších horných kvadrantoch. Bolesť v mliečnych žľazách sa spravidla objavuje niekoľko dní pred menštruáciou a postupne sa zvyšuje v druhej fáze cyklu. V niektorých prípadoch sa bolesť dostáva do ramena, podpazušia a lopatky. Pri dlhom priebehu ochorenia môže intenzita bolesti oslabiť. Z bradaviek s nejakou formou difúznej mastopatie sa objavuje výtok (kolostrum, priehľadný alebo zelenkastý).

Pri mastopatii s prevahou žľazovej zložky sa hmatom v prsnom tkanive určujú husté útvary, ktoré prechádzajú do okolitého tkaniva. Röntgenové lúče zobrazujú viaceré tiene nepravidelný tvar s neostrými okrajmi. S mastopatiou s prevahou vláknitej zložky žľazy mäkkej elastickej konzistencie s oblasťami difúzneho zhutnenia s hrubou vláknitou ťažkosťou. Z bradaviek nie sú žiadne výtoky. S mastopatiou s prevahou cystickej zložky, prítomnosťou viacnásobných cystické útvary dobre ohraničené od okolitého tkaniva žľazy. Charakteristickým klinickým príznakom je bolestivosť, ktorá sa zhoršuje pred menštruáciou. Zmiešaná forma mastopatie je charakterizovaná nárastom žľazových lalokov, sklerózou intralobulárneho spojivového tkaniva. Na dotyk sa zisťuje buď difúzna jemná zrnitosť alebo diskovitá semennosť.

Pre nodulárnu fibrocystickú mastopatiu sú charakteristické mierne odlišné klinické prejavy. Nodulárna forma sa teda vyskytuje u pacientov vo veku 30-50 rokov, je to plochá oblasť zhutnenia so zrnitým povrchom. Hrudka medzi menštruáciami nezmizne a pred menštruáciou sa môže zväčšiť. Tieto formácie sú jednoduché a viacnásobné a sú detekované v jednej alebo oboch žľazách a sú určené na pozadí difúznej mastopatie. Cysta mliečnej žľazy je pohyblivá, často jednotlivá formácia zaobleného tvaru, elastickej konzistencie s hladkým povrchom. Vzdelanie nie je spojené s vláknom, kožou a podkladovou fasciou. Cysty sú jednoduché a viacnásobné. Intraduktálny papilóm sa nachádza priamo pod bradavkou alebo dvorcom. Môže byť definovaná ako zaoblená mäkko-elastická formácia alebo podlhovastý prameň. V prítomnosti intraduktálneho papilómu existujú krvavé problémy z bradavky. Fibroadenoama je nezhubný nádor prsníka. Ide o bezbolestný zaoblený útvar elastickej konzistencie s hladkým povrchom. Vyskytuje sa pomerne zriedkavo. Malignita fibroadenómu sa vyskytuje v 1-1,5% prípadov. Liečba - operačná vo výške sektorovej resekcie mliečnej žľazy s urgentným histologickým vyšetrením. Vo všeobecnosti sú pre mastopatiu najcharakteristickejšími klinickými prejavmi: bolestivosť mliečnych žliaz, pocit zväčšenia ich objemu, prekrvenie (mastodýnia) a opuch žliaz. Bolesť môže byť daná do podpazušia, ramena a lopatky.

Pri diagnostikovaní ochorení mliečnych žliaz sa hodnotí dedičná predispozícia k tejto patológii. Sťažnosti pacienta na bolestivosť, prekrvenie, opuch mliečnych žliaz, čas ich výskytu, spojenie s menštruačný cyklus alebo jeho porušenia. Zisťuje sa prítomnosť výtoku z bradaviek, špecifikuje sa čas a dôvod ich vzhľadu, konzistencia, farba, množstvo. Objektívne vyšetrenie ukazuje symetriu mliečnych žliaz, prítomnosť nádorovitých útvarov, asymetrickú retrakciu bradaviek, prítomnosť jazvových zmien, retrakcie kože, papilómy, materské znamienka na koži mliečnej žľazy, stupeň rozvoja hodnotia sa mliečne žľazy.

Dôležitá je aj palpácia mliečnych žliaz diagnostická hodnota. To určuje konzistenciu mliečnych žliaz, jej symetriu, prítomnosť tuleňov a ich povahu. Osobitná pozornosť by sa mala dať na prítomnosť nodulárnych útvarov. Hodnotí sa ich veľkosť, hustota, homogenita, množstvo, pohyblivosť, spojenie s podložnými tkanivami, pokožkou. Ako inštrumentálne metódy sa používa ultrazvuk a mamografia. Zároveň je vhodnejšie vykonávať ultrazvuk pre mladé ženy, a to 1 krát za 6 mesiacov. Mamografia sa odporúča ženám do 40 rokov s podozrením na ložiskovú patológiu mliečnych žliaz podľa ultrazvuku a ženám nad 40 rokov s preventívnym účelom raz ročne.

Liečba. Pacienti s difúznymi formami mastopatie podliehajú konzervatívnej liečbe, ktorá je hlavne symptomatická. Bolo navrhnutých mnoho liečebných režimov a liekov, avšak taktika liečby by mala byť vyvinutá špeciálne pre každého pacienta. Pri liečbe takýchto pacientov je povinná účasť endokrinológa a gynekológa. Všetci pacienti s uzlové formy choroby by mali byť odoslané do chirurgickej nemocnice na chirurgickú liečbu. Po vyšetrení sa takíto pacienti podrobia sektorovej resekcii postihnutej časti mliečnej žľazy s urgentným intraoperačným histologickým vyšetrením lieku, ktorého výsledky určujú konečný objem chirurgickej intervencie. Každý zistený uzol v mliečnej žľaze sa musí považovať za prekancerózu. V takýchto prípadoch nie je prijateľný ani očakávaný manažment, ani konzervatívna liečba.

8. Benígne nádory prsníka. POLIKLINIKA. Diagnostika. odlišná diagnóza. Liečba.

V mliečnej žľaze sú zastúpené rôzne tkanivá ľudského tela, z ktorých každé môže spôsobiť rast nádoru. Najčastejšie ide o epitelové a neepiteliálne nádory. Medzi epitelové benígne nádory najčastejšie sú fibroadenómy, adenómy. Najbežnejšie neepiteliálne benígne nádory nachádzajúce sa v prsníku sú fibrómy, lipómy a lymfangiómy. Oni majú morfologická štruktúra a charakteristické klinické príznaky bez ohľadu na orgán, v ktorom sa vyvíjajú.

Najuznávanejšia je histologická klasifikácia benígnych nádorov prsníka, navrhnutá odborníkmi WHO v 1978-1981 gg.

Podobné informácie.