Degeneratívna myelopatia. Klinický obraz myelopatie u psov

Príznaky tehotenstva po implantácii embrya

Degeneratívna myelopatia je pomaly progresívne ochorenie miechy a dolných motorických neurónov, postihujúce predovšetkým torakolumbálnu oblasť. U nemeckých ovčiakov je známy už mnoho rokov a v priebehu rokov boli predložené rôzne teórie o jeho etiológii. Nedávny objav genetickej predispozície zmenil vnímanie a chápanie tohto ochorenia; ochorenie je spojené s objavením sa funkčnej mutácie v géne superoxiddismutázy. Zdá sa, že spôsob dedičnosti je autozomálne recesívny, takže postihnuté psy majú dve kópie mutovaného génu. Mutácie v géne superoxiddismutázy sú prítomné u malého percenta ľudí s amyotrofickou laterálnou sklerózou (ALS).

Klinické príznaky

V súčasnosti je známe, že degeneratívna myelopatia postihuje mnoho plemien psov, ale najčastejšie sa vyskytuje u nemeckých ovčiakov, waleských corgiov Pembroke, chesapeakeských retrieverov a boxerov. Bernské salašnícke psy sú tiež postihnuté, ale majú inú mutáciu v rovnakom géne. Postihnuté psy sú zvyčajne staršie a ochorenie sa zvyčajne prejavuje príznakmi slabosti panvových končatín a ataxie, ktoré sú často spočiatku asymetrické. Prejavy sú spočiatku lokalizované v segmentoch T3-L3 miechy. V priebehu času slabosť prechádza do ochrnutia a sú postihnuté hrudné končatiny. Ak je pacient potom udržiavaný nažive, príznaky progredujú do generalizovaného postihnutia dolných motorických neurónov so stratou miechových reflexov a svalovou atrofiou a postihnutím hlavových nervov.

Diagnostika

Diagnóza je založená na vylúčení kompresívnej alebo zápalovej choroby pomocou MRI alebo myelografie a CSF analýzy. Postihnuté psy majú pozitívny test na mutáciu génu superoxiddismutázy vykonaný v OFFA. Je veľmi dôležité pochopiť, že najprv by sa mali vylúčiť iné choroby, pretože test preukazuje genetickú predispozíciu, ale nepotvrdzuje chorobný stav. Komplikujúcim faktorom je, že mnoho starších psov má chronické ochorenie medzistavcových platničiek 2. typu a iné komorbidity, ktoré môžu interferovať s ich chôdzou, preto by sa malo vykonať dôkladné a úplné klinické a diagnostické hodnotenie v kombinácii s genetickým testovaním.

Liečba

V súčasnosti je liečba zameraná na poskytovanie vyváženej stravy obohatenej o antioxidanty a udržanie pohyblivosti zvieraťa. V súčasnosti nie sú k dispozícii optimálne rehabilitačné programy, je však známe, že rehabilitácia zohráva dôležitú úlohu pri liečbe ľudí s ALS, ale príliš veľa cvičenia môže byť škodlivé. V budúcnosti sa nevyhnutne objaví viac spôsobov liečby, ale prevencia je lepšia ako liečba a obozretné používanie genetickej analýzy pri rozhodovaní o chove môže pomôcť eliminovať alebo aspoň znížiť výskyt tohto neurodegeneratívneho ochorenia.

odkazy:

  1. Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF a kol. (2009) Asociačná analýza GenomeRwide odhaľuje mutáciu SOD1 pri degeneratívnej myelopatii psov, ktorá sa podobá amyotrofickej laterálnej skleróze. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106, 2794R 2799.
  2. Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Degeneratívna myelopatia u bernského salašníckeho psa s novou mutáciou missense SOD1. J Vet Intern Med. 2011 SepROct;25(5):1166R70.
  3. Coates JR, Wininger F.A. Degeneratívna myelopatia psov. Vet Clin North Am Small Anim Pract. september 2010; 40(5):929R50.

Degeneratívna myelopatia u psov je postupne progresívna patológia dolných motorických neurónov miechy, ktorá postihuje prevažne torakolumbálne oblasti. Toto ochorenie sa u nemeckých ovčiakov sleduje už mnoho rokov. Nedávne štúdie ukázali, že pri vzniku ochorenia zohráva väčšiu úlohu genetická predispozícia. Ochorenie je spojené s prejavom funkčnej mutácie v géne superoxiddismutázy. Navrhuje sa autozomálne recesívny vzor dedičnosti, v ktorom postihnuté psy majú dve kópie génu so známkami mutácie.

Symptomatický obraz

Ochorenie sa objavuje približne vo veku 8-14 rokov. Prvým príznakom je porušenie koordinácie panvových končatín. Chôdza zvieraťa sa stáva kolísavou, "opitou", zadná časť sa pri pohybe zrúti v rôznych smeroch. Znížená kontrola panvovej oblasti končatín a trupu vedie k tomu, že sa pes neustále dotýka predmetov. Unáša sa, často naráža na rôzne prekážky a hrany dverí. Pes si robí oporu na chrbte prstov, ťahá ich a niekedy vymazáva zrohovatenú časť až po kosť s tvorbou vredov.

Stupeň prejavu znakov sa môže líšiť v závislosti od trvania, lokalizácie degeneratívnych procesov. Ako choroba postupuje, končatiny slabnú, čo sťažuje psovi stáť. Slabosť sa postupne zvyšuje, až zviera stratí schopnosť chodiť.

Klinický obraz sa môže vyvinúť počas 6-12 mesiacov a niekedy aj dlhšie, kým sa rozvinie úplná paralýza. Významným prejavom je porušenie separácie moču, výkalov, pretože paralýza postihuje nielen pohybový aparát, ale aj močový systém a črevá. To sa prejavuje inkontinenciou výkalov a moču.

Dôležité! Táto choroba nie je sprevádzaná bolesťou, pokiaľ neexistujú iné patológie.

V súčasnosti je známe, že degeneratívna myelopatia postihuje nielen nemeckých ovčiakov, ale aj mnohé iné plemená psov: Pembroke Welsh Corgis, boxeri, Chesapeake retrieveri atď. U bernských salašníckych psov sa mutácia v géne superoxiddismutázy prejavuje trochu inak. Mesticovia nie sú imúnni voči prejavom choroby. Vo všeobecnosti sa choroba zvyčajne prejavuje u starších psov (starších ako 8 rokov) nasledovne:

  • Schopnosť podpory zadných končatín zvieraťa je narušená;
  • Neschopnosť udržať jednu pozíciu;
  • Strata svalovej hmoty;
  • Znížená citlivosť kože panvových končatín;
  • Kontrolované močenie a defekácia sú narušené;
  • Postupne sa vyvíja úplná alebo čiastočná paralýza, ktorá sa šíri do iných oddelení, najmä do hrudníka.

Príznaky degeneratívnej myelopatie u psov, napriek živým prejavom, môžu byť tiež výsledkom iných zápalových procesov v tele. Diagnóza sa preto musí vykonať pri prvých príznakoch, aby sa vylúčili alebo potvrdili tie choroby, ktoré sa dajú liečiť.

Ako degeneratívna myelopatia postupuje?

Choroba takmer vždy začína v hrudnej oblasti miechy. V procese štúdia tejto patológie bola zaznamenaná deštrukcia bielej hmoty v tejto časti. Obsahuje tie tkanivá, ktoré prenášajú pohybové príkazy do končatín z mozgu, ako aj vykonávajú senzorickú spätnú väzbu z končatín do mozgu. V dôsledku deštrukcie týchto vlákien dochádza k narušeniu spojenia medzi mozgom a končatinami.

Obraz vývoja patológie je nasledovný: u psa sa objavia známky slabosti panvových končatín, po ktorých nasleduje ataxia (pri ktorej je narušená koordinácia pohybu rôznych svalových skupín). Zároveň sa hneď na začiatku dajú cítiť asymetricky. Hlavné prejavy sa týkajú miechy T3-L3. Postupne progreduje slabosť a vzniká paralýza, ktorá sa rozšíri na hrudné končatiny. Pes už nemôže kontrolovať močenie.

Za predpokladu, že život zvieraťa je zachovaný, znaky pokračujú v progresii, až kým sa nižšie motorické neutróny nezapoja do degeneratívnych procesov, pri ktorých dochádza k strate miechových reflexov. Rozvíja sa poškodenie hlavových nervov a svalová atrofia. Choroba nadobúda generalizovaný charakter, to znamená, že sa rozšírila do významných oblastí orgánových systémov a tkanív. Degeneratívna myelopatia pri šírení do hrudníka ničí nielen myelínové obaly nervových tkanív, ale aj samotné nervové vlákno.

Dôvody rozvoja

Príčiny tejto patológie neboli identifikované. Aj keď existuje jasný vzťah medzi genetickou predispozíciou a vývojom ochorenia, nebolo možné dokázať a predpovedať vývoj ochorenia z dôvodu prítomnosti génových mutácií. Ochorenie sa môže prejaviť aj u tých psov, ktorí sú odchovaní od dvoch absolútne zdravých rodičov, ktorí boli nositeľmi génu typu SOD1 ().

Plemená psov najviac náchylné na túto patológiu sú nemecký ovčiak, kólia, pembroke, boxer, cardigan waleský corgi, írsky seter, chesapeake bay retriever, pudel a rodézsky ridgeback. To však neznamená, že sa táto patológia nemôže vyvinúť u iných plemien. Je dokázané, že medzi chorými zvieratami sú najčastejšie veľké plemená psov.

Dôležité! Na túto chorobu nebol vynájdený žiadny liek, a preto nie je šanca na uzdravenie. Choroba bude v každom prípade postupovať.

Diagnostika

Vykonáva sa hlavne diferenciálna diagnostika, pri ktorej sú vylúčené zápalové a kompresívne ochorenia. Vykonáva sa pomocou MRI alebo myelografie (v závislosti od vybavenia veterinárneho centra), ako aj analýzy CSF. Postihnuté zvieratá reagujú pozitívne na genetický test, ktorý odhalí génovú mutáciu. Test sa vykonáva prevažne v OFFA. Vo všeobecnosti sa vykonávajú tieto činnosti:

  1. Laboratórne testy na prítomnosť patogénov;
  2. Kontroluje sa funkčnosť štítnej žľazy;
  3. MRI a CT na detekciu lézií miechy.

Je potrebné pochopiť, že v tomto prípade je potrebná diagnóza presne na vylúčenie iných patológií. Test bude odrážať iba predispozíciu podľa génu, ale nie samotný stav chorého psa. Diagnostický proces je ďalej komplikovaný skutočnosťou, že mnohé staršie zvieratá môžu mať súčasne ochorenia medzistavcových platničiek, iné ochorenia, ktoré majú v symptómoch aj poruchy chôdze a iné podobné symptómy. To je dôvod, prečo je stále potrebné vykonať diagnostiku súbežne s genetickým testom. Vo všeobecnosti možno identifikovať nasledujúce patológie, ktoré sú na rozdiel od degeneratívnej myelopatie liečiteľné:

  1. Choroby medzistavcových platničiek typu II;
  2. Ortopedické ochorenia, vyjadrené v patológii kĺbov, svalov alebo kostry ako celku;
  3. Patológia vývoja kostí alebo dysplázia bedrového kĺbu;
  4. nádory;
  5. cysty;
  6. Zranenia;
  7. Infekčné ochorenia miechy;
  8. Stenóza lumbosakrálnej oblasti sprevádzaná zúžením dolnej časti chrbtice alebo panvovej kosti.

Degeneratívna myelopatia sa na rozdiel od týchto patológií nelieči a symptómy sa prakticky nezastavia. Zviera môže byť plne diagnostikované so 100% istotou až posmrtne pri pitve. Preto sa choroba určuje vylučovacou metódou. Aká je pomoc chorému zvieraťu s takouto patológiou?

Liečba myelopatie

Súčasná liečba degeneratívnej myelopatie psov je viac zameraná na poskytnutie vyváženej stravy, ktorá je obohatená o antioxidanty. Je tiež potrebné zachovať pohyblivosť zvieraťa. Zatiaľ neboli vypracované žiadne rehabilitačné programy, ktoré by priniesli pozitívny trend v priebehu ochorenia.

Ako preventívne opatrenie pre ďalšie šírenie choroby by majitelia psov, ktorí sú na zozname s najvyšším rizikom vzniku choroby, mali používať genetickú analýzu. Ukáže predispozíciu zvieraťa k patológii. Preto až po takomto rozbore sa môže rozhodnúť o ďalšom chove. Tento prístup umožňuje nielen eliminovať, ale aj znížiť výskyt tohto degeneratívneho ochorenia.

Čo možno povedať o tých zvieratách, ktoré sú už choré. V tomto prípade sa ponúka iba podporná terapia. Pomôcť môžu špeciálne cviky, ktoré oddialia atrofiu končatín a miechy. Je tiež dôležité sledovať hmotnosť zvieraťa, ktoré v dôsledku nedostatku pohybu môže získať nadváhu a ešte viac zhoršiť jeho stav s dodatočným zaťažením chrbtice.

Dôležité! Stojí za zmienku, že je možné a potrebné zachovať pohyblivosť zvieraťa, existujú však prípady, keď v dôsledku nadmerného zaťaženia choroba postupovala ešte rýchlejšie.

Patológia sa vyvíja pomerne rýchlo - len 6-9 mesiacov po stanovení diagnózy. Preto je povinné neustále sledovanie stavu zvieraťa, časté vyšetrenia u neurológa, testy moču na infekčné ochorenie.

Postupne zviera stratí schopnosť samostatného pohybu. Preto musíte psovi poskytnúť špeciálny vankúš, ktorého poloha sa musí neustále meniť. Predídete tak vzniku preležanín. Ohľadom prevencie rozvoja infekcie močových ciest sa oplatí konzultovať samostatne s veterinárnym lekárom.

Odporúča sa, aby sa dlhosrsté psy strihali, aby sa znížila možnosť kožných lézií. Pohyblivosť psovi je možné zabezpečiť aj pomocou špeciálne na to vybaveného vozíka. Ležiace zviera trpí nielen inkontinenciou výkalov, moču, ale aj obmedzením možnosti sebahygieny. Na udržanie normálneho života zvieraťa môžete použiť nasledujúce metódy a prostriedky:

Majitelia psa umývajú pomerne často - doslova dvakrát týždenne. Správnou starostlivosťou o srsť a kožu možno predísť vzniku dekubitov. Pomôže tiež zbaviť sa nepríjemných pachov, zabrániť infekcii zvieraťa a kože. Pri častom umývaní sa používajú zvlhčovače na kožu zvieraťa, aby sa zabránilo vysušeniu kože.

Ak hovoríme o prevencii ochorenia, potom je odpoveď jednoznačná. O preventívnych opatreniach nie je potrebné hovoriť, pretože degeneratívnej myelopatii sa nedá zabrániť. U psov, u ktorých sa vyvinula paralýza, veterinári odporúčajú eutanáziu. Zviera tak nebude trpieť patologickými degeneratívnymi procesmi, ktoré sa šíria po celom tele a ktoré sa nedajú zastaviť.

Degeneratívna myelopatia je progresívne ochorenie miechy u starnúcich psov. Choroba sa vyvíja postupne a klinicky významná sa stáva medzi 8. a 14. rokom života. Prvým znakom nástupu vývoja ochorenia je zhoršenie koordinácie (ataxia) panvových končatín. Chôdza psa sa stáva kolísavou, chrbát psa padá zo strany na stranu. Znížená kontrola panvy a končatín vedie k tomu, že sa pes môže dotýkať predmetov, môže sa šmýkať, môže naraziť aj do hrán dverí a iných prekážok. Pri podopieraní sa pes môže oprieť o chrbát prstov, ťahať ich, niekedy vymazávať pazúry až po vredy a kosti. Stupeň prejavu určitých znakov je rôzny a závisí od stupňa trvania a lokalizácie lézie. Ako choroba postupuje, končatiny slabnú a pes začína s ťažkosťami stáť. Slabosť sa postupne zvyšuje, až pes úplne prestane chodiť. Klinický vývoj sa môže meniť od 6 mesiacov do 1 roka, niekedy aj viac ako rok, kým dôjde k úplnej paralýze. Významným príznakom je tiež porušenie oddeľovania výkalov a moču, pretože deštruktívne procesy ovplyvňujú nielen prácu končatín, ale aj prácu čriev a močového mechúra. To sa môže prejaviť inkontinenciou moču a dokonca aj stolice. Je dôležité vedieť, že táto choroba nie je sprevádzaná bolesťou, ak neexistujú žiadne sprievodné bolestivé iné patológie, to znamená, že pes nepociťuje bolesť.

Čo sa deje pri degeneratívnej myelopatii?

Degeneratívna myelopatia zvyčajne začína v hrudnej oblasti miechy. Patologické vyšetrenie odhalilo deštrukciu bielej hmoty miechy. Biela hmota obsahuje tie vlákna, ktoré prenášajú motorické príkazy z mozgu do končatín a zmyslové informácie z končatín do mozgu.

Podstatou deštrukcie tkaniva je demyelinizácia (deštrukcia myelínových obalov nerovných vlákien), ako aj strata axónov (strata samotného vlákna). Tieto procesy vedú k narušeniu komunikácie medzi mozgom a končatinami. Nedávne štúdie identifikovali gén zodpovedný za výskyt ochorenia, ktorého prítomnosť výrazne zvyšuje riziko vzniku ochorenia.

Ako sa diagnostikuje degeneratívna myelopatia?

Degeneratívna myelopatia je diagnóza vylúčenia. To znamená, že je potrebné vylúčiť iné ochorenia, ktoré by mohli viesť k podobnému stavu a pri ich vylúčení stanovíme diagnózu degeneratívneho procesu. Na takúto diagnostiku sa používajú také diagnostické testy ako myelografia a MRI, CT. Jediný spôsob, ako stanoviť definitívnu diagnózu, je vyšetrenie samotnej miechy pri pitve, ak sa vykonáva. Zisťujú sa deštruktívne zmeny v mieche, ktoré sú charakteristické pre degeneratívnu myelopatiu a nie sú charakteristické pre iné ochorenia miechy.

Aké ochorenia sa môžu prejaviť rovnako ako degeneratívna myelopatia?

Akékoľvek ochorenie, ktoré postihuje miechu psa, môže spôsobiť príznaky, ako je strata koordinácie a slabosť končatín. Keďže mnohé z týchto chorôb možno účinne liečiť, je dôležité vykonať potrebné testy a vyšetrenia, aby ste sa uistili, že pes nemá žiadnu z týchto chorôb. Najčastejšou príčinou slabosti panvových končatín sú herniované platničky. Pri herniách prvého a druhého typu možno pozorovať parézu alebo paralýzu panvových končatín. Herniovaný disk sa zvyčajne dá zistiť pomocou röntgenových snímok chrbtice a myelografie alebo pomocou pokročilejšieho zobrazovania, ako je CT alebo MRI. Mali by sa zvážiť choroby, ako sú nádory, cysty, infekcie, trauma a mŕtvica. Podobné diagnostické postupy diagnostikujú väčšinu týchto ochorení.

Ako sa lieči degeneratívna myelopatia?

Bohužiaľ, neexistuje žiadna účinná liečba tejto patológie, ktorá by jasne preukázala schopnosť zastaviť alebo spomaliť progresiu degeneratívnej myelopatie. Objav génu, ktorý určuje riziko vzniku degeneratívnej myelopatie u psov, môže poskytnúť budúcu príležitosť nájsť spôsob, ako problém vyriešiť. Medzitým možno kvalitu života chorého psa zlepšiť opatreniami, ako je dobrá starostlivosť, fyzická rehabilitácia, prevencia dekubitov, monitorovanie infekcií močových ciest a spôsoby, ako zvýšiť mobilitu pomocou vozíkov, ak je to možné.

Degeneratívna myelopatia psov (DM)- Degeneratívna myelopatia (DM) je závažné progresívne neurodegeneratívne ochorenie, ktoré vedie k paralýze dolných končatín.

Ochorenie je spôsobené poruchou vedenia motorických neurónov miechy v dôsledku degenerácie nervových zakončení.

DM psov bol prvýkrát opísaný pred viac ako 35 rokmi ako spontánne sa vyskytujúce ochorenie miechy u dospelých. Predpokladalo sa, že je jedinečný pre plemeno nemecký ovčiak, a preto sa nazýval aj myelopatia nemeckého ovčiaka. 15. júla 2008 bol nájdený zmutovaný gén DM u 43 plemien vrátane rodézskeho ridgebacka.

Prvé príznaky ochorenia sa objavujú už u dospelých psov, u väčšiny - vo veku 7-14 rokov. V počiatočných štádiách má zviera stratu koordinácie, potom sa vyvíja ataxia dolných končatín. Trvanie ochorenia vo väčšine prípadov nepresahuje tri roky. V posledných štádiách myelopatie nemá pes prakticky žiadne reflexy zadných končatín, dochádza k paralýze. Potom sa lézia rozšíri na predné končatiny. Súčasne sa objavujú známky poškodenia horných motorických neurónov, čo vedie k vzostupnej paréze všetkých končatín a celkovej svalovej atrofii. Prichádza úplná paralýza končatín psa.

Degeneratívna myelopatia je charakterizovaná autozomálne recesívnym vzorom dedičnosti.

Vzhľadom na to, že mnohé ochorenia miechy môžu mať podobné klinické prejavy, bez testovania DNA je možné definitívnu diagnózu deneratívnej myelopatie stanoviť až post mortem po histologickom vyšetrení.

Hlavnou príčinou vzniku DM je mutácia v géne superoxiddismutázy 1 (SOD1), ktorá vedie k zmene proteínovej sekvencie (substitúcia aminokyseliny E40K).

Nosiči DM (s 1 kópiou mutácie) nebudú vykazovať príznaky; treba však myslieť na to, že takýto pes odovzdá „chorý“ gén svojim potomkom, preto treba vyberať len čistého partnera.

Zvlášť nebezpečné je, že pri párení dvoch prenášačov degeneratívnej myelopatie je veľmi vysoká pravdepodobnosť, že šteniatka budú postihnuté myelopatiou (M/M), až 25 % potomkov bude chorých a 80 % z nich bude mať túto chorobu. ochorenie klinicky.

Neexistuje žiadny liek na DM. Keďže toto závažné ochorenie sa vyskytuje iba u dospelých psov, predbežnú diagnózu možno urobiť len prostredníctvom genetického testovania.

Diagnostika

Na diagnostiku DM bol vyvinutý genetický test, ktorý je možné vykonať v každom veku. Uskutočnenie testu DNA zníži frekvenciu pôrodov chorých psov. Test sa odporúča pre psov všetkých plemien.

Test DNA odhalí defektnú (mutovanú) kópiu génu a normálnu kópiu génu. Výsledkom testu je definícia genotyp, podľa ktorého možno zvieratá rozdeliť do troch skupín: zdravé (čisté, homozygoti pre normálnu kópiu génu, NN), prenášači (prenášač, heterozygoti, NM) a pacienti (postihnutí, homozygoti na mutáciu, MM).

DNA test na degeneratívnu myelopatiu

v Moskve sa test môže vykonať v laboratóriu "Šanca bio", v Petrohrade v laboratóriu Zoogen. Odoberajú krv alebo bukálny epitel (spoza líca). Výsledky sú pripravené do 45 dní.

d.v.s. Kozlov, N.A., Zakharova, A, A.

Úvod

Degeneratívna myelopatia (DM) je pomaly progresívne, nevyliečiteľné degeneratívne ochorenie centrálneho nervového systému dospelých psov stredných až veľkých plemien, ktoré postihuje horné aj dolné motorické neuróny, čo vedie k paralýze a následnej svalovej atrofii. Averill v roku 1973 prvýkrát opísal DM u psov. V roku 1975 Griffiths a Duncan publikovali sériu klinických prípadov so známkami hyporefrexie zahŕňajúcich nervové korene a nazvali toto ochorenie degeneratívna radikulomyelopatia. Hoci väčšina psov v týchto skorých štúdiách boli nemecké ovčiaky, boli zastúpené aj iné plemená. Dlhé roky bol však DM považovaný za chorobu nemeckých ovčiakov. Niektoré plemená majú histologicky potvrdený DM: Nemecký ovčiak, Sibírsky husky, Malý a Veľký Pudel, Boxer, Pembroke a Cardigan Welsh Corgi, Hatchet Bay Retriever, Bernský salašník, Kerry Blue Terrier, Zlatý retriever, Americký eskimácky pes, Irish Soft Coated Wheaten Terrier a Pug .

Výsledky výskumu a diskusia

Klinický obraz DM typicky pozostáva z pomaly progresívnej, nebolestivej Th3–L3 myelopatie u starších psov veľkých plemien. Degeneratívna myelopatia sa prejavuje vo veku päť alebo viac rokov, ale stredný vek nástupu neurologických symptómov je deväť rokov pre psov veľkých plemien a 11 rokov pre Welsh Corgis. V počiatočných štádiách vývoja ochorenia sa zaznamenáva degeneratívna proprioceptívna ataxia a asymetrická spastická paraparéza so zachovaním miechových reflexov. Pri udržiavaní hmotnosti môže dôjsť k chveniu panvových končatín. Počiatočné klinické príznaky dysfunkcie miechy sú často mylne považované za dyspláziu bedrového kĺbu, ktorá môže byť prítomná aj u pacienta s touto poruchou miechy. U 10%-20% postihnutých psov je patelárny reflex znížený alebo chýba na jednej alebo oboch končatinách. V prítomnosti normálneho alebo zvýšeného tonusu panvových končatín a bez atrofie quadriceps femoris táto strata patelárneho reflexu odráža dysfunkciu senzorických komponentov reflexného oblúka. Čo to má spoločné s axonopatiou pri DM, nie je známe, možno je to súčasť patologického procesu a odráža lézie v segmentoch L4-L5 miechy alebo neuropatiu súvisiacu s vekom, ktorá nie je spojená s DM. V budúcnosti sa vyvinie paraplégia, mierna strata svalovej hmoty a zníženie alebo absencia miechových reflexov na panvových končatinách. Ochorenie zvyčajne progreduje počas 6-12 mesiacov (u malých psov dlhšie ako u veľkých psov) a mnohí majitelia sa rozhodnú pre eutanáziu z dôvodu neschopnosti pacienta samostatne sa pohybovať. Postupom ochorenia sa do patologického procesu zapájajú hrudné končatiny (paraplégia, paraparéza), silný úbytok svalovej hmoty na panvových končatinách, pes stráca schopnosť zadržiavať moč a výkaly. V neskorších štádiách vývoja ochorenia sa pozoruje tetraplégia a príznaky poškodenia mozgového kmeňa. Ťažkosti s prehĺtaním, pohyb jazyka, nedostatok schopnosti štekať; znížené alebo chýbajúce kožné reflexy; ťažká strata svalovej hmoty; inkontinencia moču a stolice.

Etiológia degeneratívnej myelopatie bola študovaná mnohými vedcami. Ako patogenéza degeneratívnej myelopatie sa skúmal imunologický, metabolický alebo alimentárny, oxidačný stres, excitotoxicita (patologický proces vedúci k smrti nervových buniek pôsobením neurotransmiterov, ktoré môžu hyperaktivovať NMDA a AMPA receptory) a genetický mechanizmus. Niekoľko vedeckých prác bolo spájaných s poruchami imunitného systému u psov trpiacich týmto ochorením, no neboli dokázané. Nejde o zápalové ochorenie miechy. Pokusy izolovať retrovírus v léziách boli neúspešné. Liečba psov s DM glukokortikosteroidmi, vitamínmi E a B 12 (často používanými kvôli ich úlohe pri liečbe iných degeneratívnych neurologických porúch) a kyselinou aminokaprónovou nepreukázala spomalenie progresie ochorenia. Používalo sa mnoho ďalších liečebných postupov, ale žiadny z postupov nezaznamenal výrazný rozdiel vo vývoji tohto ochorenia. Dlhodobá prognóza nie je priaznivá a mnohí majitelia sa rozhodnú pre eutanáziu.

Rovnomernosť klinických príznakov, histopatológií, veku a plemennej predispozície psov naznačuje dedičnú povahu ochorenia. Nedávno bola DM spojená s mutáciami v géne superoxid dismurtázy 1 (SOD1). Je známe, že mutácia v géne SOD1 spôsobuje u ľudí amyotrofickú laterálnu sklerózu (ALS), tiež známu ako Lou Gehrigova choroba. Grécky pôvod slova amyotrofia znamená „svaly bez výživy“. Bočné umiestnenie v mieche axonálneho ochorenia a sklerózy znamená, že axóny sú poškodené a nahradené sklerotickým alebo "jazvovým" tkanivom. DM psy sú považované za spontánny model ľudskej ALS. V súčasnosti je pre psov dostupný DNA test založený na mutácii SOD1. Predpokladá sa, že psí degeneratívna myelopatia sa dedí autozomálne recesívnym spôsobom. Psy homozygotné pre mutáciu sú vystavené riziku vzniku DM a odovzdajú jeden chromozóm s mutovanou alelou všetkým svojim potomkom. Niektorí psi sú homozygotne recesívni pri testovaní DNA a majú dve mutantné alely, ale nemajú klinické príznaky, čo naznačuje neúplnú penetráciu súvisiacu s vekom. Heterozygoti sa považujú len za prenášačov DM a sú schopní preniesť mutáciu v géne SOD1 na polovicu svojich šteniat. Štúdie uskutočnené Zengom R. a spol. na 126 psoch s histopatologicky potvrdeným DM však odhalili 118 recesívnych homozygotov pre mutáciu a 8 heterozygotov medzi nimi.

Záver

Celoživotná diagnostika DM je založená na rozpoznaní progresie klinických príznakov s následným systémom diagnostických opatrení zameraných na vylúčenie iných ochorení miechy. Intervertebrálna extrúzia alebo protrúzia disku je zďaleka najvýznamnejšou klinickou poruchou, ktorú možno odlíšiť od DM. Malo by sa pamätať na to, že starší psi môžu súčasne trpieť degeneratívnou myelopatiou a tiež mať jednu (alebo viac) stredne závažnú herniáciu disku. Neoplázia je tiež diagnóza, ktorú je potrebné odlíšiť pomocou MRI od DM. Analýza cerebrospinálnej tekutiny môže pomôcť vylúčiť meningitídu. Definitívna diagnóza DM je založená na charakteristických histopatologických abnormalitách v mieche pri pitve.

Literatúra

  1. Príručka veterinárnej neurológie, 5. vydanie od Michaela D. Lorenza, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM a Marca Kenta, MVDr., BA, DACVIM, 2011.
  2. Praktická príručka neurológie psov a mačiek, 3. vydanie, Curtis W. Dewey a Ronaldo C. da Costa, 2015.
  3. Veterinárna neuroanatómia a klinická neurológia, 3. vydanie
    Autori: Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (neurológia) a Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
  4. Akumulácia a tvorba agregátov mutantnej superoxiddismutázy 1 pri degeneratívnej myelopatii psov. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
  5. Plemenná distribúcia alel SOD1 predtým spojených s degeneratívnou myelopatiou psov. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine vydáva Wiley Periodicals,

Degeneratívna myelopatia psov (DM)- Degeneratívna myelopatia (DM) je závažné progresívne neurodegeneratívne ochorenie, ktoré vedie k paralýze dolných končatín.

Ochorenie je spôsobené poruchou vedenia motorických neurónov miechy v dôsledku degenerácie nervových zakončení.

DM psov bol prvýkrát opísaný pred viac ako 35 rokmi ako spontánne sa vyskytujúce ochorenie miechy u dospelých. Predpokladalo sa, že je jedinečný pre plemeno nemecký ovčiak, a preto sa nazýval aj myelopatia nemeckého ovčiaka. 15. júla 2008 bol nájdený zmutovaný gén DM u 43 plemien vrátane rodézskeho ridgebacka.

Prvé príznaky ochorenia sa objavujú už u dospelých psov, u väčšiny - vo veku 7-14 rokov. V počiatočných štádiách má zviera stratu koordinácie, potom sa vyvíja ataxia dolných končatín. Trvanie ochorenia vo väčšine prípadov nepresahuje tri roky. V posledných štádiách myelopatie nemá pes prakticky žiadne reflexy zadných končatín, dochádza k paralýze. Potom sa lézia rozšíri na predné končatiny. Súčasne sa objavujú známky poškodenia horných motorických neurónov, čo vedie k vzostupnej paréze všetkých končatín a celkovej svalovej atrofii. Prichádza úplná paralýza končatín psa.

Degeneratívna myelopatia je charakterizovaná autozomálne recesívnym vzorom dedičnosti.

Vzhľadom na to, že mnohé ochorenia miechy môžu mať podobné klinické prejavy, bez testovania DNA je možné definitívnu diagnózu deneratívnej myelopatie stanoviť až post mortem po histologickom vyšetrení.

Hlavnou príčinou vzniku DM je mutácia v géne superoxiddismutázy 1 (SOD1), ktorá vedie k zmene proteínovej sekvencie (substitúcia aminokyseliny E40K).

Nosiči DM (s 1 kópiou mutácie) nebudú vykazovať príznaky; treba však myslieť na to, že takýto pes odovzdá „chorý“ gén svojim potomkom, preto treba vyberať len čistého partnera.

Zvlášť nebezpečné je, že pri párení dvoch prenášačov degeneratívnej myelopatie je veľmi vysoká pravdepodobnosť, že šteniatka budú postihnuté myelopatiou (M/M), až 25 % potomkov bude chorých a 80 % z nich bude mať túto chorobu. ochorenie klinicky.

Neexistuje žiadny liek na DM. Keďže toto závažné ochorenie sa vyskytuje iba u dospelých psov, predbežnú diagnózu možno urobiť len prostredníctvom genetického testovania.

Diagnostika

Na diagnostiku DM bol vyvinutý genetický test, ktorý je možné vykonať v každom veku. Uskutočnenie testu DNA zníži frekvenciu pôrodov chorých psov. Test sa odporúča pre psov všetkých plemien.

Test DNA odhalí defektnú (mutovanú) kópiu génu a normálnu kópiu génu. Výsledkom testu je definícia genotyp, podľa ktorého možno zvieratá rozdeliť do troch skupín: zdravé (čisté, homozygoti pre normálnu kópiu génu, NN), prenášači (prenášač, heterozygoti, NM) a pacienti (postihnutí, homozygoti na mutáciu, MM).

DNA test na degeneratívnu myelopatiu

v Moskve sa test môže vykonať v laboratóriu "Šanca bio", v Petrohrade v laboratóriu Zoogen. Odoberajú krv alebo bukálny epitel (spoza líca). Výsledky sú pripravené do 45 dní.

Myelopatia u nemeckých ovčiakov

Toto ochorenie je pomaly progresívna neurologická porucha charakterizovaná pomaly progresívnou slabosťou alebo paralýzou zadných končatín a neistou, šouravou chôdzou počas 2 až 8 mesiacov. Chrbtové svaly ochabujú a vzniká ataxia. Zranenia u nemeckých ovčiakov s myelopatiou sú sústredené v krčných a bedrových častiach miechy, ako aj v mozgovom kmeni.

Postihnuté psy majú leukopéniu a čím závažnejšia je myelopatia, tým je výraznejšia.

Ak je toto ochorenie genetickej povahy, potom je nepravdepodobné, že by jeho dedičnosť bola jednoduchá a môže byť spojená s výberom pre typ plemena.

Z knihy Stredoázijský pastiersky pes autora Ermaková Svetlana Evgenievna

Z knihy Kaukazský ovčiak autora Kuropatkina Marina Vladimirovna

Osobitosti výchovy a výcviku stredoázijských ovčiakov Napriek rastúcej obľube medzi chovateľmi stredoázijského ovčiaka nie je často možné vidieť tohto psa na cvičisku. Je to spôsobené tým, že: po prvé, neexistujú žiadne oficiálne uznané

Z knihy Výcvik domácich vlčiakov autora Vysockij Valerij Borisovič

Špeciálny výcvik stredoázijských ovčiakov Keď si človek zaobstará psa veľkého plemena, akým je stredoázijský ovčiak, zvyčajne má na mysli ochranu svojej osoby a majetku. To znamená, že pes musí byť vycvičený na výkon ochrannej strážnej služby

Z knihy Domáce plemená služobných psov ázijského pôvodu autora Kalinin Vladimír Alexandrovič

Rozmnožovanie stredoázijských pastierskych psov Udržiavaniu a strave psov určených na párenie treba venovať zvýšenú pozornosť. Približne 1-1,5 mesiaca pred dňom plánovaného krytia by sa stredoázijským pastierskym psom mali podať antihelmintiká, ktoré by mali byť správne zvolené

Z knihy Výcvik policajných psov autor Gersbach Robert

Približná denná dávka pre 1-2-mesačné kaukazské pastierske psy? Mäso - 100-200 g; mlieko - 450 - 500 g; vajcia - 1 ks. (žĺtok); tvaroh - 120-150 g; zelenina - 150 g; rastlinný olej - 10 g; minerálny vrchný obväz - 10 g; vitamíny - po dohode

Z knihy autora

Približná denná dávka pre 3-mesačné kaukazské pastierske psy? Mäso - 200-300 g;? mlieko - 500 g; vajcia - 1 ks. (žĺtok); tvaroh - 140 - 160 g; zelenina - 170-200 g; rastlinný olej - 10 g; minerálny vrchný obväz - 10 g; vitamíny - po dohode

Z knihy autora

Približná denná dávka pre 4-mesačné kaukazské pastierske psy? Mäso - 300-400 g;? mlieko - 500 g; vajcia - 1 ks. (žĺtok a bielkoviny); tvaroh - 180 - 200 g; zelenina - 180-200 g;? rastlinný olej - 10 g; minerálny vrchný obväz - 20 g; vitamíny - po dohode

Z knihy autora

Približná denná dávka pre 5-mesačné kaukazské pastierske psy? Mäso - 500 g; mlieko - 500 g; vajcia - 1 ks. (žĺtok a bielkoviny); tvaroh - 200 - 210 g; zelenina - 200 g; rastlinný olej - 25-30 g; minerálny vrchný obväz - 20 g; vitamíny - podľa predpisu veterinárneho lekára.V každodennej strave šteniat

Z knihy autora

Približná denná dávka pre 6-mesačné kaukazské pastierske psy? Mäso - 500 g; mlieko - 500 g; vajcia - 1 ks. (žĺtok a bielkoviny); tvaroh - 240 - 250 g; zelenina - 230-250 g;? rastlinný olej - 25-30 g; minerálny vrchný obväz - 20 g; vitamíny - po dohode

Z knihy autora

Približná denná dávka pre 7–12 mesačných kaukazských pastierskych psov? Mäso - 500 g; vajcia - 2 ks. (nie viac ako 2 krát týždenne) tvaroh - 250 - 260 g; zelenina - 220 - 250 g; rastlinný olej - 30 g; minerálny vrchný obväz - 20 g; vitamíny - po dohode

Z knihy autora

12. Chov kaukazských ovčiakov Každý majiteľ kaukazského ovčiaka skôr či neskôr stojí pred otázkou potomstva svojho psa. Majiteľ bude musieť vyriešiť množstvo dôležitých otázok súvisiacich s vývojovými vlastnosťami tela psa, hľadaním zdravého partnera atď.

Z knihy autora

INFANTILIZMUS AKO REGULÁTOR VZŤAHOV DOMÁCEHO OVČIARSKEHO PSA V SVOJKE Infantilizmus - "predĺžené detstvo" - je u nás vo zvyku vnímaný ako niečo negatívne. A skutočne, vo vzťahu k predstaviteľom druhu „rozumný človek“ je toto tvrdenie celkom pravdivé:

Z knihy autora

Kapitola I

Z knihy autora

Kapitola 2. Exteriér stredoázijských a kaukazských ovčiakov Pochopenie exteriéru stredoázijských a kaukazských ovčiakov je nemožné, ak by sme oddelili od špecifických podmienok, v ktorých tieto plemená vznikli. Stelesňovali múdrosť prírody, slúžili určitým úlohám, žili

Z knihy autora

Charakteristické znaky "nemeckých ovčiakov" Všeobecný prehľad. - Nemecký ovčiak je o niečo vyšší ako priemer, mierne pretiahnutý, silný (silný), svalnatý, živý a obratný, vyznačuje sa svojou pozornosťou a ohľaduplnosťou. Čo sa týka rastu, ten sa líši v

Z knihy autora

Niekoľko poznámok o spôsobe držania uší nemeckých ovčiakov. a) Vztýčené uši by mali sedieť vysoko a nemali by trčať do strán ako rohy. Keď sú v pokoji alebo v pohybe, mali by byť viac otočené dozadu. Pozorný pes vždy nastraží uši v smere zvuku. b)

Degeneratívna myelopatia je progresívne poškodenie miechy, ktoré postihuje starnúce psy. Vývoj tohto ochorenia je postupný. Prvé klinické príznaky patológie sa objavujú po ôsmich rokoch života zvieraťa.

Príčiny a patogenéza

Zistilo sa, že toto ochorenie sa vyvíja v dôsledku génových mutácií.

Degeneratívna myelopatia postihuje predovšetkým hrudnú miechu. Patologické vyšetrenie prispieva k detekcii deštrukcie bielej hmoty miechy. Táto štruktúra obsahuje vlákna, cez ktoré sa prenáša príkaz na pohyb. Deštrukcia je sprevádzaná deštrukciou myelínových obalov nervov a stratou vlastných nervových vlákien. V dôsledku toho sa naruší spojenie medzi končatinami a mozgom.

Klinický obraz

Počiatočné štádiá degeneratívnej myelopatie sú spravidla charakterizované poruchou koordinácie zadných končatín. Chôdza psa nadobúda kolísavý vzhľad. Dochádza k prekládke chrbta zvieraťa zo strany na stranu. Znížená kontrola nad zadnými končatinami a panvou vedie k tomu, že sa pes dotýka predmetov, častému poškodzovaniu zvieraťa na prekážkach.

Stupeň prejavu klinických príznakov patológie je ovplyvnený trvaním a lokalizáciou patologického procesu. V priebehu času sa zaznamenáva slabosť končatín a ťažkosti so státím. Posilnenie slabosti vedie k nemožnosti pohybu zvieraťa. Vo väčšine prípadov vedie degeneratívna myelopatia u psov k úplnej paralýze. Spravidla od okamihu vývoja choroby po objavenie sa paralýzy uplynie 6-12 mesiacov.

Tiež sa choroba môže prejaviť porušením separácie moču a výkalov. Je to spôsobené poruchou inervácie močového mechúra a čriev. Treba poznamenať, že vývoj syndrómu bolesti nie je pre túto patológiu charakteristický.

Diagnóza ochorenia

Všimnite si, že degeneratívna myelopatia u psov je diagnózou vylúčenia. V tomto ohľade je potrebné vylúčenie iných ochorení s podobným klinickým obrazom. Na identifikáciu tejto patológie je indikovaná myelografia, počítačová tomografia a zobrazovanie magnetickou rezonanciou. Jediný spôsob, ako stanoviť definitívnu diagnózu, je vyšetrenie miechy zvieraťa pri pitve. V tomto prípade sa zistia charakteristické deštruktívne zmeny.

Odlišná diagnóza

Mnoho chorôb, ktoré postihujú miechu psa, môže spôsobiť stratu koordinácie a slabosť končatín. Keďže liečba niektorých z týchto patológií sa zdá byť úspešná, poskytuje sa včasné vykonanie potrebných analýz a štúdií. Najčastejšie sa slabosť panvových končatín vyvíja v dôsledku herniovaných medzistavcových platničiek. Na identifikáciu tejto choroby sa používa myelografia, röntgen chrbtice, CT alebo MRI. Je tiež potrebné odlíšiť degeneratívnu myelopatiu od nádorov, cýst, infekcií, traumy a mŕtvice.

Liečba choroby

Neexistuje žiadna účinná liečba degeneratívnej myelopatie u psov. Podľa vedcov môže objav génu, ktorý určuje možnosť vzniku ochorenia, viesť k riešeniu tohto problému. Je potrebné pripomenúť, že niektoré činnosti prispievajú k výraznému zlepšeniu kvality života zvieraťa:
1. Adekvátna starostlivosť.
2. Rehabilitácia zvieraťa prostredníctvom fyzickej aktivity.
3. Predchádzanie vzniku preležanín a infekcií močových ciest.

Degeneratívna myelopatia psov (DM)- Degeneratívna myelopatia (DM) je závažné progresívne neurodegeneratívne ochorenie, ktoré vedie k paralýze dolných končatín.

Ochorenie je spôsobené poruchou vedenia motorických neurónov miechy v dôsledku degenerácie nervových zakončení.

DM psov bol prvýkrát opísaný pred viac ako 35 rokmi ako spontánne sa vyskytujúce ochorenie miechy u dospelých. Predpokladalo sa, že je jedinečný pre plemeno nemecký ovčiak, a preto sa nazýval aj myelopatia nemeckého ovčiaka. 15. júla 2008 bol nájdený zmutovaný gén DM u 43 plemien vrátane rodézskeho ridgebacka.

Prvé príznaky ochorenia sa objavujú už u dospelých psov, u väčšiny - vo veku 7-14 rokov. V počiatočných štádiách má zviera stratu koordinácie, potom sa vyvíja ataxia dolných končatín. Trvanie ochorenia vo väčšine prípadov nepresahuje tri roky. V posledných štádiách myelopatie nemá pes prakticky žiadne reflexy zadných končatín, dochádza k paralýze. Potom sa lézia rozšíri na predné končatiny. Súčasne sa objavujú známky poškodenia horných motorických neurónov, čo vedie k vzostupnej paréze všetkých končatín a celkovej svalovej atrofii. Prichádza úplná paralýza končatín psa.

Degeneratívna myelopatia je charakterizovaná autozomálne recesívnym vzorom dedičnosti.

Vzhľadom na to, že mnohé ochorenia miechy môžu mať podobné klinické prejavy, bez testovania DNA je možné definitívnu diagnózu deneratívnej myelopatie stanoviť až post mortem po histologickom vyšetrení.

Hlavnou príčinou vzniku DM je mutácia v géne superoxiddismutázy 1 (SOD1), ktorá vedie k zmene proteínovej sekvencie (substitúcia aminokyseliny E40K).

Nosiči DM (s 1 kópiou mutácie) nebudú vykazovať príznaky; treba však myslieť na to, že takýto pes odovzdá „chorý“ gén svojim potomkom, preto treba vyberať len čistého partnera.

Zvlášť nebezpečné je, že pri párení dvoch prenášačov degeneratívnej myelopatie je veľmi vysoká pravdepodobnosť, že šteniatka budú postihnuté myelopatiou (M/M), až 25 % potomkov bude chorých a 80 % z nich bude mať túto chorobu. ochorenie klinicky.

Neexistuje žiadny liek na DM. Keďže toto závažné ochorenie sa vyskytuje iba u dospelých psov, predbežnú diagnózu možno urobiť len prostredníctvom genetického testovania.

Diagnostika

Na diagnostiku DM bol vyvinutý genetický test, ktorý je možné vykonať v každom veku. Uskutočnenie testu DNA zníži frekvenciu pôrodov chorých psov. Test sa odporúča pre psov všetkých plemien.

Test DNA odhalí defektnú (mutovanú) kópiu génu a normálnu kópiu génu. Výsledkom testu je definícia genotyp, podľa ktorého možno zvieratá rozdeliť do troch skupín: zdravé (čisté, homozygoti pre normálnu kópiu génu, NN), prenášači (prenášač, heterozygoti, NM) a pacienti (postihnutí, homozygoti na mutáciu, MM).

DNA test na degeneratívnu myelopatiu

v Moskve sa test môže vykonať v laboratóriu "Šanca bio", v Petrohrade v laboratóriu Zoogen. Odoberajú krv alebo bukálny epitel (spoza líca). Výsledky sú pripravené do 45 dní.

Klinický obraz myelopatie u psov

klinický obraz.
Na základe klinických príznakov sa rozlišuje 6 neurologických syndrómov (štádií) zodpovedajúcich stupňom myelopatie (útlak miechy a v dôsledku toho porucha prevodovej funkcie):
1. Bolestivý syndróm: zviera nemôže skákať na týčiace sa predmety, je nečinné, letargické, stiesnené. Jedným z hlavných príznakov hernie v torakolumbálnej oblasti je hyperestézia, hypertonicita svalov chrbta a brušnej steny, zhrbený chrbát (nútená kyfóza). A v cervikálnej oblasti - nezvyčajná nútená poloha krku (hlava v polovičnej polohe) a ostré bolesti s škrípaním;
2. Znížená proprioceptívna citlivosť, ataxia, dysmetria, paréza, ale zviera môže vstať a pohybovať sa samostatne. Môže sa prejaviť s bolesťou alebo bez nej;
3. Paréza je výrazná, zviera sa nemôže samo postaviť a pohybovať, ale citlivosť je plne zachovaná;
4. Paralýza – nedochádza k vôľovým pohybom, povrchové bolestivé reakcie sú znížené alebo chýbajú, vedomá reakcia na hlbokú bolesť je zachovaná. Možné "tesnenie" nastavenie končatín;
5. Vyjadrená paralýza (plégia) – nedochádza k povrchovým a hlbokým bolestivým reakciám. "Tesnenia" nastavenie končatín;
6. Keď pes dosiahne 5. stupeň neurologických porúch, proces myelomalácie začína postupovať.
Ak majú zvieratá so 4-5 stupňom neurologického deficitu urgentné vyšetrenie a následný (podľa výsledkov vyšetrenia) chirurgický zákrok, pretože čas plynie o minúty a čím rýchlejšie dekompresiu SM (chirurgická dekompresia), tým väčšia je šanca obnovenie neurologického stavu.
Myelomalácia (nekróza stlačenej oblasti SM) je pomerne zriedkavá (2-5% prípadov) a je nezvratná. Myelomalácia je lokálna a generalizovaná. Lokálna myelomalácia sa môže zovšeobecniť. Lokálna myelomalácia sa vyskytuje s výraznou kompresiou, kontúziou, ruptúrou axónov SM segmentu herniovými elementmi (detritus). Lokálna myelomalácia sa môže zmeniť na generalizovanú, keď sú vyčerpané všetky kompenzačné mechanizmy, s rozvojom zápalového procesu sa zvyšuje tlak na SC a membrány a vaskularizácia SC v dlhej oblasti je znížená na nulu. Vo veľkej väčšine prípadov (až 90 %) sa myelomalácia vyskytuje pri sekvestrovaných herniách s veľkým množstvom sekvestra, ktorý migroval (rozšíril sa) pozdĺž CM kanála na 3 alebo viac stavcov (stavcových segmentov). Čím väčšia je kontaktná plocha povrchu SM so sekvestračnými prvkami (krv s detritom), tým objemnejší bude zápalový proces. Tento proces prebieha v kaskáde, ako v každom uzavretom systéme. Aby sa odstránila kaskáda reakcií vedúcich k ešte silnejšej kompresii SM v dôsledku zápalu (edém), predpisujeme vysoké dávky steroidných antiflogistík (metipred, dexametazón, prednizolón a pod.). Generalizovaná myelomalácia je charakterizovaná nasledujúcimi klinickými syndrómami: náhla progresívna paréza, ktorá sa mení na paralýzu (od 30 minút do 3-4 dní). Stav zvieraťa sa rýchlo zhoršuje, paraplégia prechádza do tetraplégie a končí smrťou zvieraťa, spôsobená ascendentnou nekrózou miechy a mozgu.
Poznámka: lokálna generalizovaná myelomalácia môže byť ľahko vyprovokovaná iatrogénnymi faktormi:
myelografia (injekcia kontrastnej látky do subarachnoidálneho priestoru miechy) s lokálnou myelomaláciou, ktorá sa už začala,
nedodržiavanie pravidiel asepsie a antisepsy počas punkcie subarachnoidálneho priestoru alebo chirurgických zákrokov na chrbtici;
nešikovné vpichy a neprijateľné používanie bežných injekčných ihiel namiesto spinálnych ihiel. To vedie k prenikaniu (najmä pri lumbálnych punkciách) prvkov kože, svalového tkaniva, kostného tkaniva, žltého väziva do parenchýmu miechy a subarachnoidálneho priestoru;
chirurgická intervencia s výraznou traumou venóznych dutín a ciev koreňov miechy (najmä v niekoľkých susedných vertebrálnych segmentoch), ako aj neúplná dekompresia miechy, keď nie je odstránená časť hernie (sekvestr) alebo celá hernia .

Fotografia č. 9a. Intraoperačná fotografia torakolumbálnej chrbtice psa jazvečíka. Anamnéza ochorenia (anamnesis morbi): vek zvieraťa 4 roky, náhle sa objavila paraparéza s deficitom 3. stupňa počas dňa prešla do 4. stupňa. Konzervatívna liečba (hormóny, vit. skupina B) neviedla k zlepšeniu. Na 4. deň nám bolo toto zviera prijaté na vyšetrenie. Podľa majiteľov včera večer mal pes hlbokú citlivosť na bolesť. Ráno sa však stav psa začal zhoršovať: zmizla citlivosť na hlbokú bolesť, objavili sa výrazné bolesti a nevhodné správanie psa (podľa majiteľov hádže hlavou hore). Po neurologickom vyšetrení bola stanovená diagnóza: neurologický deficit 5-6 stupňov, znížené reflexy hlavových nervov, úplná areflexia svalov driekovej a brušnej steny, progresívna ascendentná generalizovaná myelomalácia. Majitelia boli upozornení na zlú prognózu, ale trvali na vyšetrení a operácii. Na základe výsledkov CT vyšetrenia bola stanovená nasledujúca diagnóza: sekvestrovaný prolaps disku L3-L4 (Hansen 1), obojstranná hernia s prevládajúcou lokalizáciou vpravo (v 14. a 20. hod.), čerstvá, herpes zoster, s. stenóza SM kanála asi 1/2 a migrácia sekvestra do 1/2 tela L6 kaudálne a do 1/2 tela L2 kraniálne (pre 5 stavcov). Na vizualizáciu SM bola vykonaná pravá hemilaminektómia. Po otvorení DM (dura mater) bola potvrdená diagnóza - generalizovaná ascendentná myelomalácia.

Fotografia č.9b. Je to to isté zviera. Na foto je miesto otvárania DM naznačené pinzetou. V mieste defektu vizualizujeme bezštruktúrnu masu nekrotického SM, ktorá presiahla DM na úrovni L1-L2, t.j. oveľa viac kraniálne (vyššie) ako miesto herniácie (L3-L4).

Fotografia č. 9c. Stredný sagitálny tomogram (okno mäkkých tkanív) lumbosakrálnej chrbtice 9-ročného psa West Highland White Terrier. Na tomograme vidíme generalizovaný nárast denzitometrických parametrov miechy (do 150 HV, s normou 34 ± 10), absenciu epidurálnych priestorov (tuk). Deň pred CT vyšetrením tento pes podstúpil myelografiu. Difúzne rozšírenie kontrastu (omnipack 350) v lúmene SM kanála naznačuje úplnú deštrukciu miechy a mozgových blán. Záver: ascendentná generalizovaná myelomalácia.

Fotografia č. 9g. Axiálny tomogram toho istého zvieraťa (okno mäkkých tkanív). Hustota CM 147 HV.

Patogenéza syndrómu neurologického deficitu (myelopatia).

Prolaps disku je sprevádzaný určitým množstvom detritu spadnutým do CM kanála v krátkom časovom období. Môže byť sekvestrovaný (prolaps so sekvestráciou) a nesekvestrovaný (prolaps). Závisí to od objemu a konzistencie detritu a od miesta ruptúry prstenca vzhľadom na strednú sagitálnu rovinu disku. Ak dôjde k pretrhnutiu fibrózneho prstenca paramediálne alebo laterálne, dôjde k poraneniu venózneho sínusu a detritus zmiešaný s venóznou krvou sa šíri kraniálne a kaudálne cez epidurálny priestor, vypĺňa a infiltruje epidurálny tuk a foraminálne priestory. V krčnej oblasti majú prolapsy disku v 95% - 100% vzhľadom na anatomické znaky (IVD stúpajú nad venózne dutiny. Viď foto č. 8a) kompaktný hríbovitý tvar (nesekvestrovaný), v torakolumbálnej oblasti prolapsy sa pozorujú približne v 70 - 80 % prípadov so sekvestráciou (viď foto č. 8b). V niektorých prípadoch sa sekvestračné prvky vytlačia extraforaminálne (mimo SM kanála) (pozri fotografiu č. 5 f).

Od tohto momentu začína kaskáda patologických procesov, ktoré tvoria patogenézu myelopatie:
1. prolaps disku (detritus spadajúci do SM kanála);
2. kompresia (modrina, kontúzia) SM s membránami;
3. porušenie liquorodynamiky, hematodynamiky a v dôsledku toho trofizmu a metabolických procesov v stlačenej oblasti SC;
4. zápalový edém stlačenej oblasti miechy a v kontakte s prvkami hernie.

To znamená, že pozorujeme symptómový komplex (syndróm) aseptického zápalu vyskytujúceho sa v uzavretom systéme (obmedzený stenami SM kanála). Kaskádovanie patologických procesov v uzavretom systéme hrá prvoradú úlohu v patogenéze porúch vodivých funkcií SM parenchýmu. Stupeň a intenzita neurologických prejavov (pozri vyššie) zodpovedá stupňu a intenzite kompresie (edému) oblasti miechy a závisí od:
1. Objem materiálu prepadnutý (vypadnutý) do SM kanála (čím väčší objem, tým silnejšia kompresia);
2. Oblasti kontaktu medzi sekvestračnými prvkami a dura mater. Toto je typické pre pásové prietrže a sekvestrované hernie. To znamená, že čím väčšia je plocha povrchu DM v kontakte s prvkami sekvestra, tým intenzívnejší a objemnejší je zápalový proces, ktorý sa zvyčajne vyskytuje na 2-3 alebo viacerých segmentoch SC;
3. Poddajnosť (poddajnosť) SM parenchýmu. Compliance je komplex kompenzačných mechanizmov. Poddajnosť je určená vlastnosťou poddajnosti, to znamená schopnosťou prispôsobiť sa zväčšeniu objemu kraniospinálneho systému. Poddajnosť je vlastnosť materiálu (systému) charakterizovaná pomerom elastického posunu k aplikovanému zaťaženiu. Absolútne tuhé (nedeformovateľné) telo by malo nulovú poddajnosť. Súlad je recipročným pomerom k tuhosti systému.
Prvou reakciou na vznik a rozšírenie ďalšieho objemu (herniácie) je využitie rezervy elasticity drene a voľných priestorov vo vnútri SM kanála. Poddajnosť chrbtového systému zabezpečuje najmä objem subarachnoidálnych a epidurálnych priestorov, veľkosť foraminálnych otvorov. Práve posunutie SM vo vnútri SM kanála a vyplnenie voľných priestorov SM kanála sekvestrom (herniou) umožňuje uvoľniť ďalšie priestory pre "opuchnutú" miechu, čo bráni rozvoju porúch mikrocirkulácie. . Keď sú tieto kompenzačné mechanizmy vyčerpané, perfúzny tlak krvi začína klesať, čo je uľahčené nárastom SM edému. Hypoperfúzia vyvoláva tvorbu nových oblastí ischemického tkaniva. V týchto oblastiach sa zvyšuje ťažba O2, ktorá dosahuje 100 %. V dôsledku zapojenia ďalších častí SM parenchýmu do zápalového procesu sa zvyšuje objem ischemických a edematóznych tkanív. A to vedie ku kaskáde patogenetických mechanizmov (edém - ischémia + postihnutie ďalších tkanív - edém - ischémia + ..... atď.). Toto je kaskáda patogenetických procesov v uzavretých systémoch.

Podľa môjho názoru možno súlad rozdeliť na dva základné prvky:
priestorová súlad (opísaná vyššie);
poddajnosť parenchýmu.
Poddajnosť parenchýmu je individuálna geneticky podmienená schopnosť parenchýmu SC (neuróny s výbežkami, glie a krvné vlásočnice) k elasticite (elasticite) alebo schopnosti obnoviť svoje funkcie po pôsobení vonkajšieho alebo vnútorného tlaku. To znamená, že u jedného zvieraťa s vyhřeznutou platničkou (za rovnakých okolností) sa po chirurgickej dekompresii obnovia funkcie a u iného zostane neurologický deficit. Uvediem jednoduchý príklad. Pomocou dynamometra meriame silu nárazu na kožu jedného a druhého zvieraťa. Sila nárazu je rovnaká. Prvé zviera má mierny edém, zatiaľ čo druhé má edém + hematóm. Za rovnakých okolností môžeme s istotou povedať, že poddajnosť podkožného tkaniva u prvého zvieraťa je vyššia ako u druhého;
4. Priestorová lokalizácia hernie v sektoroch miechového kanála a úsekoch chrbtice (v krčných a driekových úsekoch chrbtice je SM kanál širší). Pomerne často sa pri CT vyšetrení stretávame so zvieratami s výraznou hyperostózou prvkov miechového kanála (oblúky, pedikly stavcov). To vedie k zníženiu priestorovej poddajnosti v dôsledku stenózy SM kanála a foramenálnych priestorov a foramenov. Táto patológia je vlastná hlavne brachycefalickým plemenám psov (francúzsky buldog, mops, pekinéz), ako aj jazvečíkom s hrubou konštitúciou (hlboká hruď, silné kosti);
5. Rýchlosť, pri ktorej dochádza k prolapsu nucleus pulposus. Čím rýchlejšie sa to stane, tým intenzívnejší je zápalový proces;
6. Imunoreaktivita organizmu. Ak sa hyperergický zápal vyskytne v reaktívnejšom organizme, stupeň zápalovej reakcie bude väčší. Ohrozené - zvieratá s autoalergiou a senzibilizovanými exoalergénmi.

Diagnostika a liečba. Algoritmus akcií v prípade neurologického syndrómu spôsobeného IVD herniou.

U psa sa vyvinul neurologický syndróm 1-3 stupňov (pozri Klinický obraz). Po neurologickom vyšetrení sa v terapeutických dávkach predpisujú steroidné hormóny (metipred, dexametazón, hydrokortizón), vitamínové prípravky skupiny B a symptomatická liečba (H2-blokátory histamínových receptorov, laxatíva atď.). V prípade posilnenia (progresie) neurologického deficitu do 12-24 hodín sa odporúča CT, MRI vyšetrenie. Ďalej postupnosť akcií závisí od dynamiky zvýšenia alebo zníženia stupňa neurologického deficitu počas liečby protizápalovými liekmi:

1-2 stupeň neurologického deficitu (zviera sa môže pohybovať samostatne):
v prípade zvýšenia neurologického deficitu na 3-4-5 stupňov do 12-24 hodín počas terapie sa odporúča vyšetrenie (CT, MRI) s následnou operáciou;
v prípade zlepšenia neurologického stavu do 12-24 hodín na pozadí protizápalovej terapie zviera pokračujeme v pozorovaní 5-7 dní. Potom zrušíme protizápalovú liečbu a po 24-48 hodinách vykonáme neurologické vyšetrenie. Ak sa bolestivý syndróm a neurologický deficit opakuje, robíme CT alebo MRI vyšetrenie. Ďalej na základe klasifikácie hernií možno usúdiť, že je potrebná medikamentózna alebo chirurgická liečba. Zvlášť je potrebné venovať pozornosť bodom 6,7,8 klasifikácie IVD hernie.

3 stupeň neurologického deficitu (zviera sa nemôže samostatne pohybovať, avšak povrchová a hlboká citlivosť na bolesť je zachovaná):
pri zvýšení neurologického deficitu na 4-5 stupeň v priebehu 12-24 hodín počas terapie alebo udržaní tohto stupňa 24-48 hodín sa odporúča vyšetrenie (CT, MRI) s následnou operáciou;
v prípade zlepšenia neurologického stavu do 12-24 hodín na pozadí protizápalovej terapie zviera pokračujeme v pozorovaní 3-5-7 dní (v závislosti od dynamiky rekonvalescencie). Potom zrušíme protizápalovú liečbu a po 24-48 hodinách vykonáme neurologické vyšetrenie. Ak sa bolestivý syndróm a neurologický deficit opäť objavia, robíme CT alebo MRI vyšetrenie s následnou operáciou;

4-5 stupeň neurologického deficitu (strata povrchovej a/alebo hlbokej citlivosti):

Do 12-24 hodín alebo okamžité (5. stupeň) CT, MRI vyšetrenie zvieraťa s následným chirurgickým zákrokom.

Na záver by som vám chcel dať do pozornosti výnimku z pravidla – obrovskú herniu (Hansen 1) na úrovni T1-T2.

Fotografia č.10a. Stredný sagitálny tomogram (okno mäkkých tkanív) cervikotorakálnej chrbtice 7-ročného jazvečíka. U tohto zvieraťa je to už druhá hernia (prvá na úrovni T11-T12), ktorú sme operovali pred 2 rokmi. Zviera bolo doručené na kliniku 12-24 hodín po nástupe silnej bolesti, nútenej polohy krku, tetraparézy so zvyšujúcou sa dynamikou neurologického deficitu. Stredný sagitálny tomogram ukazuje obrovský prolaps disku T1-T2, ktorý spôsobuje sekundárnu stenózu viac ako 1/2 (až 2/3) CM kanála.

Fotografia č.10b. Axiálny tomogram (okno mäkkých tkanív) toho istého zvieraťa na úrovni IVD T1-T2. Hernia mediálna (paramediálna) s prevládajúcou lokalizáciou vpravo na jej báze. Lokalizácia sektora: na základni 16-18 hodín. Výška hernie bola 4,8 mm, zatiaľ čo priemerná sagitálna výška SM kanála bola 7 mm. Kýla spôsobuje výrazné stlačenie miechy a koreňov. Vľavo (čierne šípky) je vizualizovaná zóna zvýšenej hustoty SM do 45-49 HV, čo sa vysvetľuje prítomnosťou krvi (infiltráciou) v parenchýme SM. Bola vykonaná urgentná chirurgická intervencia metódou pravostrannej hemilaminektómie. Operácia a rehabilitácia boli úspešné. Po 12 dňoch neurologické vyšetrenie neodhalilo žiadne známky poruchy vodivosti SC.

Referencie:

1. Borzenko E.V. Teória herniácie u chondrodystrofických plemien. Jekatirenburg. Vedecký časopis "Veterinárny lekár", č. 3, 2012, s. 26-27;
2. Orel A.M. Vývoj a zmena chrbtice // Bulletin č. 5 Moskovskej profesijnej asociácie manuálnych terapeutov. M., 2003; str. 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF, a kol. Vzorce výskytu ochorenia disku medzi registrovanými jazvečíkmi. J. Am. Vet. Med. Doc. 1982; 180:519-522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S, a kol. Hodnotenie degenerácie medzistavcových platničiek u chondrodystrofických a nechondrodystrofických psov pomocou Pfirrmannovho triedenia snímok získaných pomocou zobrazovania magnetickou rezonanciou s nízkym poľom. Am. J. Vet. Res. 2011;72:893-898
5. Braund, K. G., Ghosh. T. F. K., Larsen, L. H.: Morfologické štúdie medzistavcovej platničky u psov. Zaradenie bígla do achondroplastickej klasifikácie. Res. Vet. Sc., 1975; 19:167-172;
6. Cappello R., Bird J.L., Pfeiffer D., Bayliss M.T., Dudhia J.: Notochordálna bunka produkuje a zostavuje extracelulárnu matricu odlišným spôsobom, ktorý môže byť zodpovedný za udržiavanie zdravého pulposus nucleus. Chrbtica (Phila Pa 1976). 2006 apríl. pätnásť; 31(8):873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Choroba medzistavcových platničiek psov: Prehľad etiologických a predisponujúcich faktorov, Veterinary Quarterly 1982; 4(3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud Transkripčné profilovanie nucleus pulposus: povedzte áno notochordu. Arthritis Res. Ther. 2010; 12(3): 117;

Starí psi, rovnako ako starí ľudia, sú náchylní na mnohé choroby súvisiace s vekom. Jednou z najzávažnejších je degeneratívna myelopatia: u psov táto patológia vedie k vážnym následkom, invalidite a „rastlinnému“ stavu zvieraťa.

Degeneratívna myelopatia je špecifické ochorenie starších psov charakterizované deštrukciou bielej hmoty miechy. Zvyčajne sa prvé príznaky objavia medzi ôsmym a štrnástym rokom života. Všetko to začína stratou koordinácie () a slabosťou zadných končatín. Chorý pes sa bude pri prechádzke hojdať, niekedy len tak spadne alebo si hojdačkou sadne na zadok. V 70% prípadov je najskôr postihnutá iba jedna končatina. Choroba postupuje pomerne rýchlo a čoskoro choré zviera nemôže normálne chodiť.

Od prvých príznakov až po úplné ochrnutie zadných končatín môže trvať šesť mesiacov až rok. Ak sa proces vyvíja dlhšie, tak sa postupne rozvíja aj vada predných končatín a zviera bude mať aj nepríjemný sklon k samovoľnému vyprázdňovaniu a pomočovaniu. Je dôležité poznamenať, že domáce zviera nepociťuje žiadnu bolesť.

Čo spôsobuje ochorenie?

Degeneratívna myelopatia začína v hrudnej oblasti miechy. Ak sa pozriete na časť postihnutého orgánu v mikroskope, potom je jasne viditeľná degenerácia bielej hmoty. Obsahuje vlákna, ktoré prenášajú motorické (motorické) príkazy z mozgu do končatín. Keď sa biela hmota začne rozpadať, signály buď nedosiahnu vôbec, alebo idú do končatín v rozmazanom stave. To vysvetľuje ataxiu a trochu nevhodné správanie.

Degeneratívna myelopatia je progresívne ochorenie miechy u starnúcich psov. Choroba sa vyvíja postupne a klinicky významná sa stáva medzi 8. a 14. rokom života. Prvým znakom nástupu vývoja ochorenia je zhoršenie koordinácie (ataxia) panvových končatín. Chôdza psa sa stáva kolísavou, chrbát psa padá zo strany na stranu. Znížená kontrola panvy a končatín vedie k tomu, že sa pes môže dotýkať predmetov, môže sa šmýkať, môže naraziť aj do hrán dverí a iných prekážok. Pri podopieraní sa pes môže oprieť o chrbát prstov, ťahať ich, niekedy vymazávať pazúry až po vredy a kosti. Stupeň prejavu určitých znakov je rôzny a závisí od stupňa trvania a lokalizácie lézie. Ako choroba postupuje, končatiny slabnú a pes začína s ťažkosťami stáť. Slabosť sa postupne zvyšuje, až pes úplne prestane chodiť. Klinický vývoj sa môže meniť od 6 mesiacov do 1 roka, niekedy aj viac ako rok, kým dôjde k úplnej paralýze. Významným príznakom je tiež porušenie oddeľovania výkalov a moču, pretože deštruktívne procesy ovplyvňujú nielen prácu končatín, ale aj prácu čriev a močového mechúra. To sa môže prejaviť inkontinenciou moču a dokonca aj stolice. Je dôležité vedieť, že táto choroba nie je sprevádzaná bolesťou, ak neexistujú žiadne sprievodné bolestivé iné patológie, to znamená, že pes nepociťuje bolesť.

Čo sa deje pri degeneratívnej myelopatii?

Degeneratívna myelopatia zvyčajne začína v hrudnej oblasti miechy. Patologické vyšetrenie odhalilo deštrukciu bielej hmoty miechy. Biela hmota obsahuje tie vlákna, ktoré prenášajú motorické príkazy z mozgu do končatín a zmyslové informácie z končatín do mozgu.

Podstatou deštrukcie tkaniva je demyelinizácia (deštrukcia myelínových obalov nerovných vlákien), ako aj strata axónov (strata samotného vlákna). Tieto procesy vedú k narušeniu komunikácie medzi mozgom a končatinami. Nedávne štúdie identifikovali gén zodpovedný za výskyt ochorenia, ktorého prítomnosť výrazne zvyšuje riziko vzniku ochorenia.

Ako sa diagnostikuje degeneratívna myelopatia?

Degeneratívna myelopatia je diagnóza vylúčenia. To znamená, že je potrebné vylúčiť iné ochorenia, ktoré by mohli viesť k podobnému stavu a pri ich vylúčení stanovíme diagnózu degeneratívneho procesu. Na takúto diagnostiku sa používajú také diagnostické testy ako myelografia a MRI, CT. Jediný spôsob, ako stanoviť definitívnu diagnózu, je vyšetrenie samotnej miechy pri pitve, ak sa vykonáva. Zisťujú sa deštruktívne zmeny v mieche, ktoré sú charakteristické pre degeneratívnu myelopatiu a nie sú charakteristické pre iné ochorenia miechy.

Aké ochorenia sa môžu prejaviť rovnako ako degeneratívna myelopatia?

Akékoľvek ochorenie, ktoré postihuje miechu psa, môže spôsobiť príznaky, ako je strata koordinácie a slabosť končatín. Keďže mnohé z týchto chorôb možno účinne liečiť, je dôležité vykonať potrebné testy a vyšetrenia, aby ste sa uistili, že pes nemá žiadnu z týchto chorôb. Najčastejšou príčinou slabosti panvových končatín sú herniované platničky. Pri herniách prvého a druhého typu možno pozorovať parézu alebo paralýzu panvových končatín. Herniovaný disk sa zvyčajne dá zistiť pomocou röntgenových snímok chrbtice a myelografie alebo pomocou pokročilejšieho zobrazovania, ako je CT alebo MRI. Mali by sa zvážiť choroby, ako sú nádory, cysty, infekcie, trauma a mŕtvica. Podobné diagnostické postupy diagnostikujú väčšinu týchto ochorení.

Ako sa lieči degeneratívna myelopatia?

Bohužiaľ, neexistuje žiadna účinná liečba tejto patológie, ktorá by jasne preukázala schopnosť zastaviť alebo spomaliť progresiu degeneratívnej myelopatie. Objav génu, ktorý určuje riziko vzniku degeneratívnej myelopatie u psov, môže poskytnúť budúcu príležitosť nájsť spôsob, ako problém vyriešiť. Medzitým možno kvalitu života chorého psa zlepšiť opatreniami, ako je dobrá starostlivosť, fyzická rehabilitácia, prevencia dekubitov, monitorovanie infekcií močových ciest a spôsoby, ako zvýšiť mobilitu pomocou vozíkov, ak je to možné.

Starí psi, rovnako ako starí ľudia, sú náchylní na mnohé choroby súvisiace s vekom. Jednou z najzávažnejších je degeneratívna myelopatia: u psov táto patológia vedie k vážnym následkom, invalidite a „rastlinnému“ stavu zvieraťa.

Degeneratívna myelopatia je špecifické ochorenie starších psov charakterizované deštrukciou bielej hmoty miechy. Zvyčajne sa prvé príznaky objavia medzi ôsmym a štrnástym rokom života. Všetko to začína stratou koordinácie () a slabosťou zadných končatín. Chorý pes sa bude pri prechádzke hojdať, niekedy len tak spadne alebo si hojdačkou sadne na zadok. V 70% prípadov je najskôr postihnutá iba jedna končatina. Choroba postupuje pomerne rýchlo a čoskoro choré zviera nemôže normálne chodiť.

Od prvých príznakov až po úplné ochrnutie zadných končatín môže trvať šesť mesiacov až rok. Ak sa proces vyvíja dlhšie, tak sa postupne rozvíja aj vada predných končatín a zviera bude mať aj nepríjemný sklon k samovoľnému vyprázdňovaniu a pomočovaniu. Je dôležité poznamenať, že domáce zviera nepociťuje žiadnu bolesť.

Čo spôsobuje ochorenie?

Degeneratívna myelopatia začína v hrudnej oblasti miechy. Ak sa pozriete na časť postihnutého orgánu v mikroskope, potom je jasne viditeľná degenerácia bielej hmoty. Obsahuje vlákna, ktoré prenášajú motorické (motorické) príkazy z mozgu do končatín. Keď sa biela hmota začne rozpadať, signály buď nedosiahnu vôbec, alebo idú do končatín v rozmazanom stave. To vysvetľuje ataxiu a trochu nevhodné správanie.

Prečítajte si tiež: Impetigo u psov: podstata choroby a metódy liečby

Okrem toho možno pozorovať patologické miešanie signálov z miechy a mozgu, v dôsledku čoho zviera nakoniec úplne stratí kontrolu nad svojím telom. Pred niekoľkými rokmi genetici identifikovali špeciálny gén, ktorý je vlastný iba predisponovaným zvieratám. Jednoducho povedané, degeneratívna myelopatia je dedičné ochorenie.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika

Bohužiaľ, skutočne účinný test na degeneratívnu myelopatiu ešte nebol vyvinutý. Diagnóza najčastejšie spočíva v postupnom vylúčení iných chorôb, ktoré môžu poskytnúť podobný klinický obraz. Ak sú všetky vylúčené, zostáva len táto patológia. Jediným presným spôsobom na zistenie choroby je posmrtná diagnostika, ktorá sa vykonáva histologickým vyšetrením miechy uhynutého zvieraťa. Mŕtvemu psovi to samozrejme nijako nepomôže, ale umožní vám to zistiť okruh predisponovaných psov (potomstvo, rodičovské jedince).

Akékoľvek ochorenie, ktoré postihuje miechu psa, môže spôsobiť príznaky straty koordinácie a slabosti. Keďže mnohé z týchto ochorení sa dajú vyliečiť, je dôležité použiť všetky existujúce diagnostické metódy na ich odlíšenie od myelopatie. Röntgenové a ultrazvukové vyšetrenie chrbtice obzvlášť nebude rušiť. Takže sa zistia napríklad degeneratívne procesy v medzistavcových diskoch. Táto patológia je oveľa bežnejšia ako choroba, ktorú popisujeme.

Súvisiace publikácie