Endokrinná oftalmológia. Dôsledok autoimunitného ochorenia štítnej žľazy alebo endokrinnej oftalmopatie: liečba ťažkého poškodenia oka

- ide o orgánovo špecifickú progresívnu léziu mäkkých tkanív očnice a oka, ktorá sa vyvíja na pozadí autoimunitnej patológie štítnej žľazy. Priebeh endokrinnej oftalmopatie je charakterizovaný exoftalmom, diplopiou, opuchom a zápalom očných tkanív, obmedzenou pohyblivosťou očných bulbov, zmenami na rohovke, disku zrakového nervu, vnútroočnou hypertenziou. Diagnostika endokrinnej oftalmopatie vyžaduje oftalmologické vyšetrenie (exoftalmometria, biomikroskopia, CT očnice); štúdie stavu imunitného systému (stanovenie hladiny Ig, Ab až TG, Ab až TPO, antinukleárne protilátky a pod.), endokrinologické vyšetrenie (T4 st., T3 st., ultrazvuk štítnej žľazy, punkčná biopsia ). Liečba endokrinnej oftalmopatie je zameraná na dosiahnutie eutyroidného stavu; môže zahŕňať liekovú terapiu alebo odstránenie štítnej žľazy.

ICD-10

H57.9 E05.0

Všeobecné informácie

Endokrinná oftalmopatia (oftalmopatia štítnej žľazy, Gravesova oftalmopatia, autoimunitná oftalmopatia) je autoimunitný proces, ktorý sa vyskytuje pri špecifickej lézii retrobulbárnych tkanív a je sprevádzaný exoftalmom a oftalmoplégiou rôznej závažnosti. Chorobu prvýkrát podrobne opísal K. Graves v roku 1776.

Endokrinná oftalmopatia je problémom klinického záujmu v endokrinológii a oftalmológii. Endokrinná oftalmopatia postihuje približne 2 % celkovej populácie, pričom u žien sa toto ochorenie vyvíja 5-8 krát častejšie ako u mužov. Veková dynamika je charakterizovaná dvoma vrcholmi prejavu Gravesovej oftalmopatie - vo veku 40-45 rokov a 60-65 rokov. Endokrinná oftalmopatia sa môže vyvinúť aj v detstve, častejšie u dievčat v prvej a druhej dekáde života.

Príčiny

Endokrinná oftalmopatia sa vyskytuje na pozadí primárnych autoimunitných procesov v štítnej žľaze. Očné príznaky sa môžu objaviť súčasne s klinikou lézií štítnej žľazy, predchádzať jej alebo sa vyvíjať dlhodobo (v priemere po 3-8 rokoch). Endokrinná oftalmopatia môže byť sprevádzaná tyreotoxikózou (60-90%), hypotyreózou (0,8-15%), autoimunitnou tyroiditídou (3,3%), eutyroidným stavom (5,8-25%).

Faktory iniciujúce endokrinnú oftalmopatiu ešte nie sú úplne objasnené. Spúšťače môžu byť:

• respiračné infekcie,
• malé dávky žiarenia
• slnečné žiarenie,
• fajčenie,
• soli ťažkých kovov,
• stres,
• autoimunitné ochorenia (diabetes mellitus a pod.), ktoré spôsobujú špecifickú imunitnú odpoveď.

Bola zaznamenaná asociácia endokrinnej oftalmopatie s niektorými antigénmi HLA systému: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Mierne formy endokrinnej oftalmopatie sú bežnejšie u mladých ľudí, ťažké formy ochorenia sú typické pre starších ľudí.

Patogenéza

Predpokladá sa, že v dôsledku spontánnej mutácie začnú T-lymfocyty interagovať s receptormi membrán buniek očných svalov a spôsobiť v nich špecifické zmeny. Autoimunitná reakcia T-lymfocytov a cieľových buniek je sprevádzaná uvoľňovaním cytokínov (interleukín, tumor nekrotizujúci faktor, γ-interferón, transformujúci rastový faktor b, doštičkový rastový faktor, inzulínu podobný rastový faktor 1), ktoré indukujú proliferáciu fibroblastov, tvorba kolagénu a produkcia glykozaminoglykánov. Tie zase prispievajú k viazaniu vody, vzniku edému a zväčšeniu objemu retrobulbárneho tkaniva. Edém a infiltrácia tkanív očnice sú časom nahradené fibrózou, v dôsledku čoho sa exoftalmus stáva nezvratným.

Klasifikácia

Pri rozvoji endokrinnej oftalmopatie dochádza k fáze zápalovej exsudácie, k infiltračnej fáze, ktorá je nahradená fázou proliferácie a fibrózy. Vzhľadom na závažnosť očných symptómov sa rozlišujú tri formy endokrinnej oftalmopatie:

1. Tyreotoxický exoftalmus. Vyznačuje sa miernym pravým alebo falošným vyčnievaním očných bulbov, retrakciou horného viečka, oneskorením očného viečka pri spúšťaní očí, chvením zatvorených viečok, očným oslnením, nedostatočnou konvergenciou.
2. Edematózny exoftalmus. Hovorí sa o edematóznom exoftalme, keď sú očné gule dlhé 25–30 mm, s výrazným obojstranným edémom periorbitálnych tkanív, diplopiou a ostrým obmedzením pohyblivosti očných bulbov. Ďalšiu progresiu endokrinnej oftalmopatie sprevádza úplná oftalmoplégia, neuzavretie palpebrálnych štrbín, chemóza spojovky, vredy rohovky, prekrvenie očného pozadia, bolesti očnice, venózna stáza. V klinickom priebehu edematózneho exoftalmu sa rozlišujú fázy kompenzácie, subkompenzácie a dekompenzácie.
3. endokrinná myopatia. Pri endokrinnej myopatii je slabosť častejšie ako priame okohybné svaly, čo vedie k diplopii, nemožnosti pohybu očí smerom von a nahor, strabizmus, odchýlka očnej gule smerom nadol. V dôsledku hypertrofie okohybných svalov sa postupne zvyšuje ich kolagénová degenerácia.

Na označenie závažnosti endokrinnej oftalmopatie v Rusku sa zvyčajne používa klasifikácia V. G. Baranova, podľa ktorej sa rozlišujú 3 stupne endokrinnej oftalmopatie.

• Kritériá pre endokrinnú oftalmopatiu 1. stupňa sú: neexprimovaný exoftalmus (15,9 mm), mierny opuch viečok. Tkanivá spojovky sú neporušené, funkcia okohybných svalov nie je narušená.
• Endokrinná oftalmopatia 2. stupňa je charakterizovaná stredne výrazným exoftalmom (17,9 mm), výrazným edémom viečok, ťažkým edémom spojovky a periodickým zdvojením.
• Pri endokrinnej oftalmopatii 3. stupňa sa zisťujú výrazné známky exoftalmu (20,8 mm alebo viac), pretrvávajúca diplopia, nemožnosť úplného uzavretia očných viečok, ulcerácia rohovky a atrofia zrakového nervu.

Príznaky endokrinnej oftalmopatie

Včasné klinické prejavy endokrinnej oftalmopatie zahŕňajú prechodné pocity "piesku" a tlaku v očiach, slzenie alebo suché oči, fotofóbiu, opuch periorbitálnej oblasti. V budúcnosti sa vyvinie exoftalmus, ktorý je najskôr asymetrický alebo jednostranný.

V štádiu pokročilých klinických prejavov sa tieto príznaky endokrinnej oftalmopatie stávajú trvalými; k nim sa pridáva nápadné zväčšenie vyčnievania očných bulbov, injekcia spojoviek a skléry, opuchy viečok, diplopia a bolesti hlavy. Nemožnosť úplného uzavretia očných viečok vedie k tvorbe vredov rohovky, rozvoju konjunktivitídy a iridocyklitídy. Zápalovú infiltráciu slznej žľazy zhoršuje syndróm suchého oka.

Komplikácie

Pri ťažkom exoftalme môže dôjsť k stlačeniu zrakového nervu, čo vedie k jeho následnej atrofii. Mechanické obmedzenie pohyblivosti očných bulbov vedie k zvýšeniu vnútroočného tlaku a rozvoju takzvaného pseudoglaukómu; v niektorých prípadoch sa vyvinie oklúzia retinálnej žily. Zapojenie očných svalov je často sprevádzané rozvojom strabizmu.

Diagnostika

Diagnostický algoritmus endokrinnej oftalmopatie zahŕňa vyšetrenie pacienta endokrinológom a oftalmológom pomocou súboru inštrumentálnych a laboratórnych postupov.

1.Endokrinologické vyšetrenie je zameraná na objasnenie funkcie štítnej žľazy a zahŕňa štúdium hormónov štítnej žľazy (voľný T4 a T3), protilátok proti tkanivu štítnej žľazy (Ab proti tyreoglobulínu a Ab proti tyreoperoxidáze), ultrazvuk štítnej žľazy. V prípade detekcie uzlín štítnej žľazy s priemerom väčším ako 1 cm je indikovaná punkčná biopsia.

2.Funkčné oftalmologické vyšetrenie pri endokrinnej oftalmopatii má za cieľ objasniť zrakovú funkciu. Funkčný blok obsahuje:

• biometrické štúdie oka (exoftalmometria, meranie uhla strabizmu) - umožňujú určiť výšku výčnelku a stupeň odchýlky očných bulbov

3.Zobrazovacie metódy zamerané na morfologické posúdenie očných štruktúr. Zahŕňa nasledujúce štúdie:

• vyšetrenie očného pozadia (oftalmoskopia) sa vykonáva na vylúčenie vývoja neuropatie zrakového nervu
• biomikroskopia - na posúdenie stavu štruktúr oka
• tonometria - vykonáva sa na detekciu vnútroočnej hypertenzie
• Ultrazvuk, MRI, CT orbit) umožňujú odlíšiť endokrinnú oftalmopatiu od nádorov retrobulbárneho tkaniva.

4. Imunologické vyšetrenie. Pri endokrinnej oftalmopatii je mimoriadne dôležité vyšetrenie imunitného systému pacienta. Zmeny bunkovej a humorálnej imunity pri endokrinnej oftalmopatii sú charakterizované znížením počtu CD3 + T-lymfocytov, zmenou pomeru CD3 + a lymfocytov, znížením počtu CD8 + T-cynpekorov; zvýšenie hladiny IgG, antinukleárnych protilátok; zvýšenie titra Ab na TG, TPO, AMAb (očné svaly), druhý koloidný antigén. Podľa indikácií sa vykonáva biopsia postihnutých okulomotorických svalov.

Exoftalmus pri endokrinnej oftalmopatii by sa mal odlíšiť od pseudoexoftalmu pozorovaného s vysokým stupňom krátkozrakosti, orbitálnej celulitídy (orbitálnej flegmóny), nádorov (hemangiómy a sarkómy očnice, meningiómy atď.).

Liečba endokrinnej oftalmopatie

Patogenetická terapia

Terapeutická taktika je určená štádiom endokrinnej oftalmopatie, stupňom dysfunkcie štítnej žľazy a reverzibilitou patologických zmien. Všetky možnosti liečby sú zamerané na dosiahnutie eutyroidného stavu.

1. imunosupresívna terapia. Zahŕňa vymenovanie glukokortikoidov (prednizolón), ktoré majú protiedematózne, protizápalové a imunosupresívne účinky. Kortikosteroidy sa podávajú perorálne a ako retrobulbárne injekcie. S hrozbou straty zraku sa vykonáva pulzná terapia metylprednizolónom, röntgenová terapia orbit. Použitie glukokortikoidov je kontraindikované pri vredoch žalúdka alebo dvanástnika, pankreatitíde, tromboflebitíde, arteriálnej hypertenzii, poruchách krvácania, psychických a onkologických ochoreniach.
instilácia kvapiek, pokladanie mastí a gélov, užívanie vitamínov A a E. Z metód fyzioterapie endokrinnej oftalmopatie sa používa elektroforéza s lidázou alebo aloe a magnetoterapia v oblasti borbitov.

Možná chirurgická liečba endokrinnej oftalmopatie zahŕňa tri typy oftalmologických operácií:

• Orbitálna dekompresia. Je zameraná na zväčšenie objemu očnice a je indikovaná pri progresívnej optickej neuropatii, ťažkom exoftalme, ulcerácii rohovky, subluxácii očnej gule a iných situáciách. Dekompresia očnice (orbitotómia) sa dosiahne resekciou jednej alebo viacerých jej stien, odstránením retrobulbárneho tkaniva.
• Operácie na okohybných svaloch. Indikované pri vývoji pretrvávajúcej bolestivej diplopie, paralytického strabizmu, ak sa nedá korigovať prizmatickými okuliarmi.
• Operácie očných viečok. Predstavujú veľkú skupinu rôznych plastických a funkčných zásahov, ktorých výber je diktovaný rozvinutou poruchou (retrakcia, spastický volvulus, lagoftalmus, prolaps slznej žľazy, hernia s prolapsom orbitálneho vlákna a pod.).

Predpoveď

V 1-2% prípadov sa pozoruje obzvlášť závažný priebeh endokrinnej oftalmopatie, čo vedie k závažným vizuálnym komplikáciám alebo reziduálnym účinkom. Včasná lekárska intervencia umožňuje dosiahnuť indukovanú remisiu a vyhnúť sa závažným následkom ochorenia. Výsledkom terapie u 30% pacientov je klinické zlepšenie, u 60% - stabilizácia priebehu endokrinnej oftalmopatie, u 10% - ďalšia progresia ochorenia.

Endokrinná oftalmopatia (oftalmopatia štítnej žľazy, Gravesova oftalmopatia, autoimunitná oftalmopatia) je autoimunitný proces, ktorý sa vyskytuje pri špecifickej lézii retrobulbárnych tkanív a je sprevádzaný exoftalmom a oftalmoplégiou rôznej závažnosti.

Chorobu prvýkrát podrobne opísal K. Graves v roku 1776.

Endokrinná oftalmopatia je problémom klinického záujmu pre endokrinológiu a oftalmológiu. Endokrinná oftalmopatia postihuje približne 2 % celkovej populácie, pričom u žien sa toto ochorenie vyvíja 5-8 krát častejšie ako u mužov. Veková dynamika je charakterizovaná dvoma vrcholmi prejavu Gravesovej oftalmopatie - vo veku 40-45 rokov a 60-65 rokov. Endokrinná oftalmopatia sa môže vyvinúť aj v detstve, častejšie u dievčat v prvej a druhej dekáde života.

Etiológia

Endokrinná oftalmopatia sa vyskytuje na pozadí primárnych autoimunitných procesov v štítnej žľaze. Očné príznaky sa môžu objaviť súčasne s klinikou lézií štítnej žľazy, predchádzať jej alebo sa vyvíjať dlhodobo (v priemere po 3-8 rokoch).

Endokrinná oftalmopatia môže byť sprevádzaná tyreotoxikózou (60-90%), hypotyreózou (0,8-15%), autoimunitnou tyroiditídou (3,3%), eutyroidným stavom (5,8-25%).

Faktory iniciujúce endokrinnú oftalmopatiu ešte nie sú úplne objasnené. Ako spúšťače môžu pôsobiť respiračné infekcie, nízke dávky žiarenia, slnečné žiarenie, fajčenie, soli ťažkých kovov, stres, autoimunitné ochorenia (diabetes mellitus a pod.), ktoré spôsobujú špecifickú imunitnú odpoveď.

Bola zaznamenaná asociácia endokrinnej oftalmopatie s niektorými antigénmi HLA systému: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Mierne formy endokrinnej oftalmopatie sú bežnejšie u mladých ľudí, ťažké formy ochorenia sú typické pre starších ľudí.

Otázka primárneho cieľa imunitnej odpovede ešte nie je vyriešená..

Väčšina výskumníkov verí, že retrobulbárne tkanivo je počiatočným antigénnym cieľom pri EOP. Expresia EOP markerov (72 kD proteíny tepelného šoku, HLA-DR antigény, intercelulárne adhézne molekuly ICAM-1, endotelové adhézne molekuly lymfocytov) bola na perimyziálnych fibroblastoch, endoteli ciev tukového tkaniva, a nie na extraokulárnych myocytoch. našlo sa. Tvorba adhezívnych molekúl, expresia HLA-DR vedie k infiltrácii retrobulbárnych tkanív imunocytmi a spusteniu imunitných reakcií.

Dôvody selektívneho poškodenia mäkkých tkanív orbity môžu spočívať v nasledujúcom. Je možné, že orbitálne fibroblasty majú svoje vlastné antigénne determinanty, ktoré rozpoznáva imunitný systém. Predpokladá sa, že orbitálne fibroblasty (preadipocyty), na rozdiel od fibroblastov iných lokalizácií, sú schopné diferenciácie na adipocyty in vitro.

Endokrinná oftalmopatia je autoimunitné ochorenie prejavujúce sa patologickými zmenami mäkkých tkanív očnice so sekundárnym postihnutím oka. V súčasnosti Existujú dve teórie patogenézy EOP .

Za možný mechanizmus sa podľa jedného z nich považuje skrížená reakcia protilátok na štítnu žľazu s tkanivami očnice, s ktorou sa najčastejšie stretávame v difúzna toxická struma (DTG). Naznačuje to častá kombinácia (v 70% prípadov) EOP a DTG a ich častý súčasný rozvoj, zníženie závažnosti očných symptómov pri dosiahnutí eutyreózy. Pacienti s DTG a EOP majú vysoký titer protilátok proti receptoru hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH), ktorý sa počas tyreostatickej liečby znižuje.

Pri EOP sa zisťujú protilátky na membrány okohybných svalov (s molekulovou hmotnosťou 35 a 64 kD; protilátky stimulujúce rast myoblastov), ​​fibroblasty a orbitálny tuk. Navyše protilátky proti okulomotorickým svalom nie sú detegované u všetkých pacientov, zatiaľ čo protilátky proti orbitálnemu vláknu možno považovať za marker EOP.

Pod pôsobením spúšťačov, prípadne vírusovej alebo bakteriálnej infekcie (retrovírusy, Yersenia enterocolitica), toxíny, fajčenie, ožarovanie, stres u geneticky predisponovaných jedincov sa v mäkkých tkanivách očnice exprimujú autoantigény. Pri EOP je antigén špecifický defekt v T-supresoroch. To umožňuje prežitie a reprodukciu pomocných T klonov namierených proti autoantigénom štítnej žľazy a mäkkých tkanív očnice. V reakcii na objavenie sa autoantigénov uvoľňujú T-lymfocyty a makrofágy, ktoré infiltrujú tkanivá obežnej dráhy, cytokíny.

Cytokíny indukujú tvorbu molekúl hlavného histokompatibilného komplexu triedy II, proteínov tepelného šoku a adhezívnych molekúl. Cytokíny stimulujú proliferáciu retrobulbárnych fibroblastov, produkciu kolagénu a glykozaminoglykánov (GAG) . GAG s proteínmi tvoria proteoglykány schopné viazať vodu a spôsobiť opuch mäkkých tkanív očnice.

Pri hypertyreóze sa zhoršuje porucha imunologickej kontroly: pri dekompenzovanej DTG klesá počet T-supresorov. Pri DTG sa znižuje aj aktivita prirodzených zabijakov, čo vedie k syntéze autoprotilátok B bunkami a spusteniu autoimunitných reakcií.

Vývoj EOP pri hypotyreóze možno vysvetliť nasledovne. Normálne trijódtyronín (T3) inhibuje syntézu GAG. Pri hypotyreóze v dôsledku nedostatku T3 inhibičný účinok klesá. Okrem toho vysoká hladina TSH vedie k zvýšeniu expresie HLA-DR na tyrocytoch, čo zvyšuje patologický proces v očnici.

Edém a infiltrácia tkanív očnice sú časom nahradené fibrózou, v dôsledku čoho sa exoftalmus stáva nezvratným.

Klasifikácia

Pri rozvoji endokrinnej oftalmopatie dochádza k fáze zápalovej exsudácie, k infiltračnej fáze, ktorá je nahradená fázou proliferácie a fibrózy.

S prihliadnutím na závažnosť očných symptómov sa rozlišujú tri nezávislé formy, ktoré môžu prechádzať do seba alebo byť izolované.

• Tyreotoxický exoftalmus môže byť jednostranná alebo obojstranná, najčastejšie sa vyskytuje u žien a vyznačuje sa zvýšenou podráždenosťou, poruchami spánku, pocitom tepla. Pacienti sa sťažujú na chvenie rúk, búšenie srdca.

  Palpebrálna štrbina u takýchto pacientov je široko otvorená, hoci neexistuje exoftalmus, alebo nepresahuje 2 mm. Zväčšenie palpebrálnej štrbiny vzniká v dôsledku retrakcie horného viečka (Müllerov sval, stredný zväzok zdvíhača horného viečka je v kŕči). Pri tyreotoxickom exoftalme pacienti zriedka žmurkajú a charakteristický je pohľad. Možno zistiť aj ďalšie mikrosymptómy: Graefov príznak (pri pohľade nadol sa objaví oneskorenie horného viečka a nad horným limbom sa obnaží pás skléry), jemné chvenie očných viečok pri ich zatváraní, no viečka sa úplne zatvárajú. Rozsah pohybu extraokulárnych svalov nie je narušený, očné pozadie zostáva normálne a funkcie oka netrpia. Repozícia oka nie je náročná. Použitie inštrumentálnych metód výskumu, vrátane počítačovej tomografie a nukleárnej magnetickej rezonancie, dokazuje absenciu zmien v mäkkých tkanivách obežnej dráhy. Opísané príznaky zmiznú na pozadí liekovej korekcie dysfunkcie štítnej žľazy.

• edematózny exoftalmusčasto sa vyvíja v oboch očiach, ale nie vždy synchrónne. Začiatok ochorenia je indikovaný čiastočným poklesom horného viečka ráno s obnovením palpebrálnej štrbiny do večera. Muži a ženy sú chorí s rovnakou frekvenciou. Proces je spravidla bilaterálny, ale porážka oboch očí sa často vyskytuje v rôznych časoch, interval je niekedy niekoľko mesiacov.

  Začiatok patologického procesu je poznačený čiastočnou intermitentnou ptózou: horné viečko ráno trochu klesá, večer zaujíma normálnu polohu, ale chvenie zatvorených viečok zostáva. Palpebrálna štrbina sa v tomto štádiu úplne uzavrie. V budúcnosti sa čiastočná ptóza rýchlo zmení na pretrvávajúcu retrakciu horného viečka. Na mechanizme retrakcie sa podieľajú tri faktory: spazmus Müllerovho svalu (v prvom štádiu), ktorý môže byť krátkodobý a potom sa stáva trvalým; konštantný spazmus Mullerovho svalu vedie k zvýšeniu tonusu horného priameho svalu a levatora; dlhotrvajúci zvýšený svalový tonus spôsobuje kontraktúry Müllerovho svalu a horného priameho svalu. Počas tohto obdobia sa vyvíja stacionárny exoftalmus. Výskytu exoftalmu niekedy predchádza mučivá diplopia, zvyčajne s vertikálnou zložkou, pretože na začiatku je postihnutý dolný konečník. Opísaný obrázok je kompenzovanou fázou procesu. Výskyt bielej chemózy na vonkajšom očnom kútiku a pozdĺž dolného viečka, ako aj výskyt nezápalového edému periorbitálnych tkanív a vnútroočnej hypertenzie charakterizujú štádium subkompenzácie. Morfologicky v tomto období dochádza k prudkému opuchu orbitálneho tkaniva, intersticiálnemu edému a bunkovej infiltrácii extraokulárnych svalov (lymfocyty, plazmatické bunky, žírne bunky, makrofágy a veľké množstvo mukopolysacharidov), tie sú prudko zvýšené o 6- 8, niekedy 12 krát. Exoftalmus rastie pomerne rýchlo, repozícia oka je nemožná, palpebrálna štrbina sa úplne neuzavrie. V mieste úponu extraokulárnych svalov na sklére sa objavujú stagnujúce plnokrvné, rozšírené a kľukaté episklerálne cievy, ktoré tvoria postavu kríža. Symptóm kríženia je patognomickým znakom edematózneho exoftalmu. Vnútroočný tlak zostáva normálny iba vtedy, keď je oko rovné. Pri pohľade nahor stúpne o 36 mm Hg. v dôsledku stlačenia oka zväčšenými hustými hornými a dolnými priamymi svalmi. Táto vlastnosť je typická pre EOP a nikdy sa nevyskytuje pri orbitálnych nádoroch. S progresiou patologického procesu prechádza EOP do štádia dekompenzácie, ktorá je charakterizovaná agresívnym nárastom klinických príznakov: exoftalmus dosahuje vysoké stupne, objavuje sa neuzavretie palpebrálnej štrbiny v dôsledku prudkého opuchu periorbitálnych tkanív a viečok , oko je nehybné, vzniká optická neuropatia, ktorá môže rýchlo prejsť do atrofie zraku. V dôsledku kompresie ciliárnych nervov vzniká ťažká keratopatia alebo vred rohovky. Bez liečby končí edematózny exoftalmus po 12-14 mesiacoch fibrózou tkanív očnice, ktorá je sprevádzaná úplnou nehybnosťou oka a prudkým znížením videnia (leukóm rohovky alebo atrofia zrakového nervu).

• Endokrinná myopatiačastejšie u mužov, proces je bilaterálny, vyskytuje sa na pozadí hypotyreózy alebo euthyroidného stavu.

  Ochorenie začína diplopiou, ktorej intenzita sa postupne zvyšuje. Diplopia vzniká prudkým otáčaním oka do strany, čím sa obmedzuje jeho pohyblivosť. Postupne sa rozvíja exoftalmus s ťažkou repozíciou. Iné symptómy vlastné edematóznemu exoftalmu chýbajú. Morfologicky takíto pacienti nezistia prudký opuch orbitálneho tuku, ale dochádza k prudkému zhrubnutiu jedného alebo dvoch extraokulárnych svalov, ktorých hustota je prudko zvýšená. Štádium bunkovej infiltrácie je veľmi krátke a fibróza sa vyvíja po 45 mesiacoch.

Ďalšiu progresiu endokrinnej oftalmopatie sprevádza úplná oftalmoplégia, neuzavretie palpebrálnych štrbín, chemóza spojovky, vredy rohovky, prekrvenie fundusu, bolesť na očnici, venózna stáza.

V klinickom priebehu edematózneho exoftalmu, fázy

• kompenzácia,
• subkompenzácia
• dekompenzácia.

Pri endokrinnej myopatii je slabosť častejšie ako priame okohybné svaly, čo vedie k diplopii, nemožnosti pohybu očí smerom von a nahor, strabizmus, odchýlka očnej gule smerom nadol. V dôsledku hypertrofie okohybných svalov sa postupne zvyšuje ich kolagénová degenerácia.

Široko používaný v zahraničí Klasifikácia NOSPEC:

	Zmeny	Závažnosť
	N(žiadne známky alebo príznaky) - žiadne známky alebo príznaky
	O(iba spieva) - známky stiahnutia horného viečka
	S(zasiahnutie mäkkých tkanív) - postihnutie mäkkých tkanív symptómami a znakmi		Chýba
			Minimum
			Stredná závažnosť
			Vyjadrený
	P(proptóza) - prítomnosť exoftalmu
	E(zapojenie mimoočných svalov) - zapojenie okohybných svalov		Neprítomný
			Obmedzenie pohyblivosti očných bulbov je nevýznamné
			Explicitné obmedzenie pohyblivosti očných bulbov
			Fixácia očných bulbov
	C(zasiahnutie rohovky) - postihnutie rohovky		Neprítomný
			stredné poškodenie
			ulcerácia
			Opacity, nekrózy, perforácie
	S(strata zraku) - postihnutie zrakového nervu (znížené videnie)

Medzi ťažké formy podľa tejto klasifikácie patria: trieda 2, stupeň c; trieda 3, stupeň b alebo c; trieda 4, stupeň b alebo c; trieda 5, všetky stupne; trieda 6, stupeň a. Trieda 6, stupne b a c sa považujú za veľmi závažné.

Na označenie závažnosti endokrinnej oftalmopatie v Rusku zvyčajne používajú klasifikácia V. G. Baranova, podľa ktorej sa rozlišujú 3 stupne endokrinnej oftalmopatie.

	Prejavy
	Mierny exoftalmus (15,9 ± 0,2 mm), opuch očných viečok, občasný prerušovaný pocit „piesku“ v očiach, niekedy slzenie. Chýbajú porušenia funkcie okulomotorických svalov.
(mierne)	Stredný exoftalmus (17,9 ± 0,2 mm) s miernymi zmenami na spojovke a miernou až stredne ťažkou dysfunkciou extraokulárnych svalov, pocit upchatia očí („piesok“), slzenie, fotofóbia, nestabilná diplopia.
(ťažký)	Výrazný exoftalmus (22,2 ± 1,1 mm) spravidla so zhoršeným zatváraním viečok a ulceráciou rohovky, pretrvávajúcou diplopiou, výraznou dysfunkciou okulomotorických svalov, príznakmi atrofie zrakových nervov.

Symptómy

Symptomatológia EOP závisí od prítomnosti sprievodných ochorení štítnej žľazy, ktoré pridávajú svoje charakteristické prejavy.

Očné prejavy endokrinnej oftalmopatie sú

• stiahnutie (natiahnutie) očného viečka,
• pocit tlaku a bolesti
• suché oko,
• porucha farebného videnia,
• exoftalmus (predný výbežok očnej gule),
• chemóza (opuch spojoviek),
• periorbitálny edém,
• obmedzenie pohybov očí, čo vedie k významným funkčným a kozmetickým poruchám.

Symptómy možno pozorovať na jednej strane alebo na oboch. Ich prejav a závažnosť závisia od štádia ochorenia.

EOP má mnoho symptómov, pomenovaných podľa mien autorov, ktorí ich prvýkrát opísali:

• symptóm Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - opuch očných viečok;
• symptóm Dalrymple (Dalrymple) - široko otvorené palpebrálne trhliny v dôsledku stiahnutia očných viečok;
• symptóm Kochera (Kocher) - objavenie sa viditeľnej oblasti skléry medzi horným viečkom a dúhovkou pri pohľade nadol;
• symptóm Stelwag (Stelwag) - zriedkavé blikanie;
• symptóm Mobius-Graefe-Minz (Mebius - Graefe - Prostriedky) - nedostatok koordinácie pohybov očných bulbov;
• Pochinov syndróm (Pochin) - ohnutie očných viečok, keď sú zatvorené;
• symptóm Rodenbach (Rodenbach) - chvenie očných viečok;
• symptóm Jellinek (Jellinek) - pigmentácia očných viečok.
• Rosenbachov príznak napätie a chvenie horného viečka pri otočení pohľadu nadol a zatváraní viečok.

Aj keď prevažná väčšina prípadov EOP nevedie k strate zraku, môžu spôsobiť zhoršenie zraku v dôsledku rozvoja keratopatie, diplopie, kompresívnej neuropatie zrakového nervu.

Diagnóza ochorenia

Diagnostický algoritmus endokrinnej oftalmopatie zahŕňa vyšetrenie pacienta endokrinológom a oftalmológom pomocou súboru inštrumentálnych a laboratórnych postupov.

Oftalmologické vyšetrenie pri endokrinnej oftalmopatii je zameraná na objasnenie zrakovej funkcie a vizualizáciu štruktúr očnice.

Funkčný blok obsahuje

• visometria,
• perimetria,
• konvergenčná štúdia,
• elektrofyziologické štúdie.
• biometrické štúdie oka (exoftalmometria, meranie uhla strabizmu) vám umožňujú určiť výšku výčnelku a stupeň odchýlky očných bulbov.
• na vylúčenie vývoja neuropatie zrakového nervu sa vykoná vyšetrenie fundusu (oftalmoskopia);
• na posúdenie stavu štruktúr oka - biomikroskopia;
• tonometria sa vykonáva na zistenie vnútroočnej hypertenzie.
• zobrazovacie metódy (ultrazvuk, CT, MRI očníc) umožňujú odlíšiť endokrinnú oftalmopatiu od nádorov retrobulbárneho tkaniva.

Pri kombinácii EOP s patológiou štítnej žľazy sa vyšetruje hormonálny stav (hladina celkových T 3 a T 4 spojených T 3 a T 4, TSH). Tiež prítomnosť EOP môže byť indikovaná zvýšeným vylučovaním glykozaminoglykánov močom, prítomnosťou protilátok proti tyreoglobulínu a acetylcholínesterázy v krvi, oftalmopatickým Ig, exoftalmogénnym Ig, AT až "64kD" očným proteínom, alfa-galaktozyl-AT, protilátky proti mikrozomálnej frakcii. Vykonávanie ultrazvuku štítnej žľazy. V prípade detekcie uzlín štítnej žľazy s priemerom väčším ako 1 cm je indikovaná punkčná biopsia.

Pri endokrinnej oftalmopatii je mimoriadne dôležité vyšetrenie imunitného systému pacienta. Zmeny bunkovej a humorálnej imunity pri endokrinnej oftalmopatii sú charakterizované znížením počtu CD3 + T-lymfocytov, zmenou pomeru CD3 + a lymfocytov, znížením počtu CD8 + T-cynpekorov; zvýšenie hladiny IgG, antinukleárnych protilátok; zvýšenie titra Ab na TG, TPO, AMAb (očné svaly), druhý koloidný antigén.

Podľa indikácií sa vykonáva biopsia postihnutých okulomotorických svalov.

Liečba

Liečba EOP závisí od štádia procesu a prítomnosti sprievodnej patológie štítnej žľazy, existujú však všeobecné odporúčania, ktoré by sa mali dodržiavať bez ohľadu na:

1. odvykanie od fajčenia;
2. používanie zvlhčujúcich kvapiek, očných gélov;
3. udržiavanie stabilnej eutyreózy (normálna funkcia štítnej žľazy).

Ak dôjde k poruche funkcie štítnej žľazy, upraví sa pod dohľadom endokrinológa. Pri hypotyreóze sa používa substitučná liečba tyroxínom a pri hypertyreóze liečba tyreostatickými liekmi. Pri neúčinnosti konzervatívnej liečby je možné chirurgické odstránenie časti alebo celej štítnej žľazy.

Konzervatívna liečba EOP

Na odstránenie príznakov zápalu sa najčastejšie systémovo používajú edémy, glukokortikoidy, prípadne steroidy. Znižujú produkciu mukopolysacharidov fibroblastovými bunkami, ktoré hrajú dôležitú úlohu v imunitných odpovediach. Existuje mnoho rôznych schém na použitie glukokortikoidov (prednizolón, metylprednizolón), navrhnutých na obdobie niekoľkých týždňov až niekoľkých mesiacov. Alternatívou k steroidom môže byť cyklosporín, ktorý je možné použiť aj v kombinácii s nimi. Pri ťažkom zápale alebo kompresívnej neuropatii zrakového nervu možno vykonať pulznú terapiu (podávanie ultravysokých dávok v krátkom čase). Hodnotenie účinnosti sa robí po 48 hodinách. Ak nie je účinok, je vhodné vykonať chirurgickú dekompresiu.

V postsovietskych krajinách je retrobulbárne podávanie glukokortikoidov stále široko používané. V zahraničí sa však od tohto spôsobu liečby pacientov s touto patológiou v poslednej dobe upúšťa pre jej traumu, tvorbu jazvového tkaniva v oblasti podávania liečiva. Účinok glukokortikoidov je navyše spojený skôr s ich systémovým pôsobením ako s lokálnym. Oba hľadiská sú predmetom diskusie, takže použitie tohto spôsobu podania je na rozhodnutí lekára.

Radiačná terapia sa môže použiť na liečbu stredného až ťažkého zápalu, diplopie a zníženého videnia. Jeho pôsobenie je spojené s poškodzujúcim účinkom na fibroblasty a lymfocyty. Očakávaný výsledok sa dostaví o niekoľko týždňov. Pretože röntgenové lúče môžu dočasne zvýšiť zápal, pacientom sa počas prvých týždňov ožarovania podávajú steroidné lieky. Najlepší efekt radiačnej terapie sa dosahuje v štádiu aktívneho zápalu, ktorého liečba bola zahájená až 7 mesiacov od vzniku EOP, ako aj v kombinácii s glukokortikoidmi. Medzi jeho možné riziká patrí rozvoj katarakty, radiačná retinopatia, radiačná optická neuropatia. Takže v jednej štúdii bola tvorba šedého zákalu zaznamenaná u 12% pacientov. Taktiež sa neodporúča použitie radiačnej terapie u pacientov s diabetes mellitus z dôvodu možnej progresie retinopatie.

Chirurgia

Asi 5 % pacientov s EOP vyžaduje chirurgickú liečbu. Často to môže vyžadovať niekoľko krokov. Pri absencii takých závažných komplikácií EOP, ako je kompresívna neuropatia zrakového nervu alebo závažné poškodenie rohovky, by sa mala intervencia odložiť, kým neustúpi aktívny zápalový proces, alebo sa má vykonať v štádiu zmien jazvičiek. Dôležité je aj poradie, v akom sa kroky vykonávajú.

Orbitálnu dekompresiu možno vykonať ako primárnu fázu liečby kompresívnej neuropatie zrakového nervu, ako aj vtedy, keď je konzervatívna terapia neúčinná. Potenciálne komplikácie môžu zahŕňať slepotu, krvácanie, diplopiu, stratu citlivosti v periorbitálnej zóne, posunutie očných viečok a očnej buľvy, sinusitídu.

Operácia strabizmu sa zvyčajne vykonáva počas neaktívneho obdobia tubusu zosilňovača obrazu, keď je uhol vychýlenia oka stabilný minimálne 6 mesiacov. Liečba sa primárne vykonáva s cieľom minimalizovať diplopiu. Dosiahnutie trvalého binokulárneho videnia je často ťažké a samotná intervencia nemusí stačiť.

Aby sa znížil mierny až stredný exoftalmus, môžu sa vykonať chirurgické zákroky zamerané na predĺženie očných viečok. Sú alternatívou k zavedeniu botulotoxínu do hrúbky horného viečka a triamcinolónu subkonjunktiválne. Je možné vykonať aj laterálnu tarzorafiu (zošitie laterálnych okrajov viečok), čím sa zníži retrakcia viečok.

Konečným štádiom chirurgickej liečby EOP je blefaroplastika a plastika slzných otvorov.

Perspektívy v liečbe EOP

V súčasnosti sa vyvíjajú nové metódy a lieky na liečbu EOP. Účinnosť užívania mikroelementu - selénu (antioxidant), protinádorového činidla - rituximabu (protilátky proti CD20 antigénu), inhibítorov tumor nekrotizujúceho faktora - etanerceptu, infliximabu, daklizumabu, je v štádiu klinických skúšok.

Existujú metódy liečby EOP, ktoré nie sú hlavné, ale v niektorých situáciách sa dajú úspešne použiť. Medzi ne patrí napríklad zavedenie pentoxifylínu a nikotínamidu, ktoré blokujú tvorbu mukopolysacharidov fibroblastmi v retroorbitálnej oblasti.

Jedným z možných mediátorov patologického procesu v očnici je inzulínu podobný rastový faktor 1. V tomto smere sa na liečbu EO používa analóg somatostatínu, oktreotid, ktorého receptory sú prítomné v retrobulbárnych tkanivách. Nedávno sa použil dlhodobo pôsobiaci analóg somatostatínu, lanreotid.

Úloha plazmaferézy a intravenózneho imunoglobulínu v liečbe EOP nie je v súčasnosti dobre pochopená. Použitie posledne menovaného v porovnaní s perorálnym prednizolónom v jednej štúdii ukázalo podobný účinok, ale s menším počtom vedľajších účinkov.

Oko je dôležitý orgán, bez ktorého by sme len veľmi ťažko vnímali svet okolo seba. Ochorenia oka liečia oftalmológovia. Existujú však očné choroby, ktoré liečia súčasne niekoľko lekárov naraz, z ktorých jeden je endokrinná (autoimunitná) oftalmopatia.

Čo je endokrinná oftalmopatia ?

Endokrinná oftalmopatia ( ostatné mená: Orbitopatia spojená so štítnou žľazou, Gravesova oftalmopatia, skrátene EOP) je závažná hormonálna patológia, ktorou sa zaoberajú dvaja lekári naraz: oftalmológ a endokrinológ. Ochorenie sa vyskytuje najmä pri poruche štítnej žľazy, postihnuté sú vrstvy kože a svaly okolo očných bulbov.

Ochorenie postihuje najmä ženy nad 50 rokov. Existujú mierne príznaky oftalmopatie u mladých ľudí, u starších ľudí - výrazná oftalmopatia s ťažkými príznakmi.

Takmer vždy je ochorenie spojené s poruchou funkcie štítnej žľazy (nedostatok alebo nadbytok hormónov štítnej žľazy, zápal tkaniva štítnej žľazy). Autoimunitná oftalmopatia sa môže vyvinúť tak v spojení s poškodením štítnej žľazy, ako aj po dlhom čase po jej liečbe (po desaťročiach). Môže sa vyvinúť aj vtedy, keď štítna žľaza nemá žiadne sťažnosti.

Choroba sa môže vyskytnúť nezávisle aj v kombinácii s inými chorobami a príznakmi:

• myasthenia gravis (gravis). Autoimunitné ochorenie, ktoré spôsobuje rýchlu únavu priečne pruhovaného svalstva. Najčastejšie sa vyskytuje u mladých žien od 20 rokov;
• Addisonova choroba. Endokrinné ochorenie spojené s poškodením kôry nadobličiek, v dôsledku ktorého sa pre telo produkujú potrebné hormóny v nedostatočnom množstve. Spôsobuje stmavnutie kože, preto nesie druhý názov „bronzová choroba“;
• vitiligo. Kožné ochorenie spôsobené porušením produkcie melanínu. Vyjadruje sa tvorbou bielych škvŕn na koži;
• zhubná anémia. Malígna forma anémie, ktorá je spôsobená nedostatkom vitamínu B12 v tele;
• yersinióza. Akútne infekčné ochorenie, ktoré spôsobuje narušenie gastrointestinálneho traktu a má veľa zápalových ložísk.

ICD kód –10

Proces patológie prechádza štyrmi štádiami kompenzácie:

1. Prvý (kompenzovaný) stupeň nemá prakticky žiadne prejavy.
2. V druhom (subkompenzovanom) štádiu sa objavujú prvé menšie ťažkosti a prejavy.
3. V treťom (dekompenzovanom) štádiu sa zvyšuje rast mäkkých tkanív a pozoruje sa zvýšenie vnútroočného tlaku.
4. Štvrtá fáza je hrozná s fragmentárnou alebo absolútnou stratou zraku.

Choroba má pridelený kód ICD-10 - H05.2.

Príčiny

Presné príčiny výskytu sú stále neznáme.

Podľa jednej z teórií výskytu ochorenia majú tkanivá štítnej žľazy a očnej očnice spoločné molekuly, ktoré telo z rôznych dôvodov začne izolovať ako cudzie a odmietané. Podľa inej teórie možno chorobu rozlíšiť ako nezávislú, sú ovplyvnené iba tkanivá očnej očnice. Lekárski vedci sa viac prikláňajú k druhej teórii, pretože v spojení s oftalmopatiou sa proces poškodenia štítnej žľazy nie vždy rozvíja. Vo väčšine prípadov normalizácia fungovania štítnej žľazy neprináša výsledky pri liečbe tejto choroby.

Existujú tri najpravdepodobnejšie príčiny:

• hormonálne zlyhanie v tele;
• patológie imunodeficiencie -;
• vírusové a iné infekcie.

Faktory vyvolávajúce vývoj ochorenia

• užívanie nikotínu;
• pravidelný stres;
• dlhodobé vystavenie priamemu slnečnému žiareniu;
• radiačnej záťaži.

Pri endokrinnej oftalmopatii sa neočakávane vyskytujú zmeny, ktoré vyvolávajú jej vývoj. Ľudská imunita začína vnímať očné tkanivo ako zdroj produkcie hormónov štítnej žľazy, čím sa vytvárajú protilátky proti nim. V dôsledku toho začnú oči opúchať, vlákno sa zväčšuje, oko "vyčnieva" z obežných dráh. Neskôr opuch a zápal ustúpia a zanechajú za sebou zjazvené tkanivo. Nie je možné vrátiť oči do predchádzajúceho stavu.

So zvýšeným obsahom hormónov štítnej žľazy sa zdravotný stav zhoršuje. Obzvlášť intenzívne pri endokrinnej oftalmopatii vznikajú ťažkosti po odstránení štítnej žľazy. So zníženým obsahom hormónov štítnej žľazy sa stav pacienta rapídne zlepšuje.

Symptómy

Endokrinná oftalmopatia sa prejavuje rôznymi spôsobmi v závislosti od formy a patológie, ktorá ju vytvorila. Hlavné príznaky sú nasledovné:

• vyčnievanie očí (je to vidieť na fotografii vyššie);
• opuch pod očami, väčšinou ráno;
• pocit sucha v očiach; pocit, že niečo stojí v ceste;
• nespavosť;
• kardiopalmus;
• bolesť hlavy;
• náhle zmeny nálady, pocit úzkosti;
• sčervenanie očných bulbov;
• zášklby očných viečok pri zatvorení;
• poškodenie zrakového nervu, rozmazané videnie;
• retrakcia očných viečok (posunutie smerom k hornému alebo dolnému okraju očnice).

Endokrinná oftalmopatia nie vždy vedie k úplnej strate zraku, ale môže zhoršiť jeho kvalitu v dôsledku porušenia priehľadnosti rohovky a zdvojnásobenia objektov v očiach.

Etapy endokrinnej oftalmopatie

Autoimunitná oftalmopatia rozlišuje tri štádiá, pri štvrtom dochádza k strate zraku. Klasifikácia vyzerá takto:

• V prvej fáze dochádza len k miernemu poklesu horného viečka, oko je úplne zatvorené. Sťažnosti môžu byť roztrhnutie alebo suchosť. Ráno je nápadný opuch dolného viečka, ktorý väčšinou v priebehu dňa zmizne.
• V druhej fáze začína "vyčnievanie" očnej gule, zvýšenie vnútroočného tlaku. Edém dolného viečka je neustále udržiavaný, neklesá. Už nie je možné zatvárať oči. Očné bielka sčervenajú, sťažujú sa na suchosť v očiach. Existujú neustále bolesti hlavy.
• V tretej etape všetky príznaky sa zhoršujú. Pre človeka je ťažké pohybovať očnou guľou, pozerať sa do strán, hore a dole. Vízia sa prudko zhoršuje. Na rohovke sa objavujú jazvy a vredy. Ak sa liečba v tomto štádiu nezačne, pacient môže stratiť zrak.

Pri nedostatočnosti alebo norme hormónov štítnej žľazy sa pozoruje poškodenie očných svalov. Najčastejšie to robia muži. Objavujú sa jazvy, začínajú rásť spojivové tkanivá. Pacienti sa začínajú obávať zhoršenia zraku, predmety sa "rozdeľujú" v očiach. Edém sa však v tejto forme nepozoruje rýchlo sa rozvíjajúci endokrinný exoftalmus, hrozí strabizmus, pohyb očnej gule je obmedzený.

Klasifikácia:

V medicíne sa používa niekoľko klasifikácií endokrinnej oftalmopatie. V najjednoduchšom prípade sa rozlišujú iba 2 štádiá: mierny klinický obraz a výrazne výrazný. Nasledujúca klasifikácia, nazývaná NOSPECS, sa používa na celom svete:

• 0 etapa(N - bez príznakov alebo symptómov) bez príznakov;
• 1 etapa(O - iba spieva) posun viečka k dolnému alebo hornému okraju očnice;
• 2 etapa(S - postihnutie mäkkých tkanív) dysfunkcia mäkkých tkanív. Stupeň vyjadrenia:
  • 0) žiadne príznaky;
  • a) minimálne príznaky;
  • b) príznaky sú mierne;
  • c) závažné príznaky.
• 3 etapa(P - proptóza) výčnelok jedného alebo oboch očí:
  • 0) menej ako 23 mm;
  • a) 23 až 24 mm;
  • b) 25 až 27 mm;
  • c) viac ako 28 mm.
• 4 etapa(E - postihnutie extraokulárneho svalu) porušenie funkcie okohybných svalov:
  • 0) neexistujú žiadne príznaky;
  • a) mierna porucha pohyblivosti oka;
  • b) slabá pohyblivosť oka;
  • c) chýba pohyblivosť oka.
• 5 etapa(C - postihnutie rohovky) poškodenie rohovky, zjazvenie:
  • 0) neexistujú žiadne príznaky;
  • a) ľahké zranenie;
  • b) výskyt vredov;
  • c) zničenie tkanív, porušenie integrity.
• 6 etapa(S - strata zraku) čiastočná alebo úplná strata zraku:
  • 0) menej ako 0,67;
  • a) od 0,66 do 0,33;
  • b) od 0,32 do 0,10;
  • c) viac ako 0,10.

Medzi najťažšie formy patria: 2. štádium „C“, 3. štádium „C“, 4. štádium „B“ alebo „C“, 5. štádium „B“ alebo „C“, najťažšie je 6. štádium „B“ alebo „C“. .

V Rusku je klasifikácia podľa Baranova bežnejšia:

• 1 stupeň: mierne vydutie očnej gule (asi 16 mm), nepríjemné pocity, pálenie, slzenie;
• 2. stupeň: výrazné vyklenutie očnej gule (asi 18 mm), nepríjemný pocit, slzenie, pálenie, dvojité predmety v očiach, rozmazané videnie, deformácia okohybných svalov;
• 3. stupeň: výrazné vydutie očnej gule (asi 22-23 mm), nemožnosť zatvorenia viečok, rozdvojenie predmetov v očiach, strata životaschopnosti očnej gule, deformácia okohybných svalov.

Existuje aj klasifikácia Brovkiny:

• 1 fáza: ochorenie je spôsobené hyperfunkciou štítnej žľazy (vysoká hladina hormónov). Manifestácia symptómov bez poškodenia mäkkých tkanív. Chvenie rúk, búšenie srdca, nespavosť, chudnutie, zápaly srdcového svalu. Z vonkajších znakov: široko otvorená palpebrálna štrbina, vydutie očnej gule o 2 mm;
• 2 etapa: rozdvojenie predmetov v očiach, vyčnievanie očnej buľvy, nemožnosť voľného pohybu očnej buľvy vo vnútri očnice, opuch tukového tkaniva a svalov, zväčšenie palpebrálnej štrbiny, bolesť, ťažkosti so zatváraním viečok, zvýšený vnútroočný tlak, slzenie , strach zo svetla;
• 3 etapa: posunutie horného viečka od okraja očnice, bifurkácia predmetov v očiach, rozvoj strabizmu, výrazné vyčnievanie očnej gule, čiastočná alebo úplná strata zraku.

Vývoj endokrinnej oftalmopatie

Pri vývoji oftalmopatie sa rozlišujú dve fázy: aktívna a neaktívna.

V aktívnej fáze dochádza k opuchu a zväčšeniu sietnice, čo má za následok vyčnievanie očnej buľvy, poškodenie zrakového nervu. Dochádza k opuchu okulomotorických svalov, dochádza k rozdvojeniu predmetov. Možno strabizmus a nemožnosť zavrieť očné viečka, poškodenie rohovky.

V neaktívnej fáze dochádza k poklesu zápalového procesu. V prvom štádiu je možné samohojenie, v poslednom je ešte väčší rozvoj zápalu sietnice, šedého zákalu, vyčnievania oka, dvojitých predmetov a strabizmu.

Čísla pri endokrinnej oftalmopatii:

• v 70-80 percentách prípadov je ochorenie spojené s dysfunkciou štítnej žľazy (vysoká alebo nízka hladina hormónov);
• v 20-30 percentách sa choroba vyvíja v podmienkach normálneho fungovania štítnej žľazy;
• 90 percent pacientov zažíva toto ochorenie pri otrave hormónmi štítnej žľazy. Ochorenie môže začať progredovať niekoľko desaťročí po liečbe štítnej žľazy alebo dlho pred vypuknutím jej dysfunkcie.

Oči sú zvyčajne postihnuté 2-3 roky po nástupe ochorenia. Detailne:

• 85 % prípadov do 3 rokov od začiatku ochorenia;
• 35% prípadov do 3-7 rokov od začiatku ochorenia;
• 15% prípadov v priebehu 8-9 rokov od začiatku ochorenia;
• 5% prípadov endokrinnej oftalmopatie sa vyvíja s chronickým zápalom tkaniva štítnej žľazy.

Diagnostika

Na diagnostiku endokrinnej oftalmopatie musí byť pacient vyšetrený oftalmológom a endokrinológom. Ak je klinický obraz vyslovený, diagnózu môže vykonať oftalmológ pri vyšetrení.

• endokrinológ predpisuje ultrazvukové vyšetrenie štítnej žľazy. Ak sa zistia uzly, potom sa odoberie biopsia na určenie malignity alebo dobrej kvality tkanív;
• testy hormónov štítnej žľazy;
• Oftalmológ hodnotí zrakové možnosti:
  • zraková ostrosť;
  • priama viditeľnosť;
  • schopnosť očnej gule pohybovať sa;
  • vzdialenosť výstupu očnej gule z očnice a strabizmus;
  • kontrola fundusu;
  • analýza štruktúry oka;
  • vnútroočný tlak;
• ultrazvukové vyšetrenie bunkového tkaniva oka;
• darovanie krvi na imunogram.

Gravesova oftalmopatia a jej progresivita je určená stupnicou:

• tlak na očné buľvy;
• nepohodlie pri pohybe očnej gule;
• sčervenanie očného proteínu;
• opuch dolného viečka;
• sčervenanie očných viečok;
• opuch spojovky;
• opuch slzného mäsa.

Ochorenie sa považuje za progresívne, ak sa zhodujú 4 alebo viac bodov zo 7.

Liečba

Liečba endokrinnej oftalmopatie bude závisieť od rozsahu zapojenia do patológií hormónov štítnej žľazy, od priebehu ochorenia, symptómov a závažnosti.

Hlavné ciele liečby:

• zvlhčenie sliznice oka;
• prevencia transformácií rohovky;
• úprava vnútroočného tlaku;
• eliminácia negatívnych očných procesov;
• udržiavanie zraku.

• vylúčiť fajčenie (nikotín prispieva k vzniku endokrinnej oftalmopatie);
• nosiť tmavé okuliare;
• používajte gély a kvapky na zvlhčenie očí;
• zlepšiť činnosť štítnej žľazy.

Lekárske ošetrenie

V počiatočnom štádiu vývoja sa nevyžaduje intenzívna liečba, najčastejšie ochorenie prechádza samo a vyžaduje len pravidelné sledovanie špecialistu.

Na obnovenie prirodzeného fungovania štítnej žľazy sú predpísané. Pri tyreotoxikóze sú lieky predpísané na zníženie ich práce, s hypotyreózou - na ich zvýšenie.

Uistite sa, že predpisujete lieky rastlinného alebo živočíšneho pôvodu:

• metylprednizolón;
• Metipred;
• Diprospan;
• Kenalog.

Lieky pôsobia cielene proti opuchom, zápalom a používajú sa na potlačenie imunitného systému.

Alternatívou je cyklosporín- zameraný na zníženie imunity.

Ak existuje riziko straty zraku:

• prednizolón;
• metylprednizolón.

Tieto lieky sa musia podávať intravenózne vo veľkých dávkach 3 dni za sebou. Od 4. dňa nahraďte roztok tabletami so zníženou koncentráciou účinnej látky.

Existujú kontraindikácie: vysoký krvný tlak, cukrovka, žalúdočné vredy.

Na obnovenie neuromuskulárnej komunikácie ( pulzná terapia):

• Actovegin;
• Taufon;
• Aevit;
• Phlebodia 600;
• Prozerin.

Na boj proti suchému oku:

• karbomér;
• Oftagel;
• Vidisik;
• Korneregel.

Prevencia zápalu rohovky:

• kvapky s glukózou;
• vitamíny C a B12.

Na konjunktivitídu:

• levomycetin;
• ofloxacín;
• albucid;
• Furacilin.

Konzervatívna terapia:

1. Odporúčané použitie liek Mercazolil, čo je obdoba nemčiny Tyrosol. Vezmite 20 g denne po dobu jedného mesiaca. Potom sa má dávka znížiť. Pokračujte v liečbe 1-1,5 roka.
2. Propicil užívajte 1 až 6 tabliet denne, v závislosti od stupňa ochorenia.
3. Pravidelné krvné testy na potvrdenie účinnosti liečby.
4. Droga Prestup Faktor sa vyrába z kolostra cicavcov a vaječných žĺtkov a odporúča sa pri endokrinnej oftalmopatii.

Chirurgické liečby

V prípade bezmocnosti liečby liekom sa liečba endokrinnej oftalmopatie uskutočňuje chirurgickým zákrokom na absolútne alebo fragmentárne odstránenie štítnej žľazy.

Očné operácie sa vykonávajú aj v akútne progresívnom štádiu:

1. Odstránenie kompresie miechy alebo mozgu, krvných ciev. Používa sa na vyčnievanie očných bulbov, poškodenie zrakového nervu, zápal rohovky oka. Objem očnice sa zväčšuje, vlákno umiestnené za očnicou sa odstraňuje.
2. Operácia očných svalov. Používa sa na strabizmus alebo zrakové postihnutie, vyjadrené v bifurkácii predmetov.
3. Operácia očných viečok. Je indikovaný na inverziu viečka, poškodenie slznej žľazy, neuzavretie viečok.
4. Kozmetická chirurgia, ako posledná, na zmenu tvaru viečok, tvaru očí, odstránenie tmavých kruhov, opuchov.

Pozor! Môžu sa vyskytnúť komplikácie: zníženie alebo strata zraku, krvácanie, dvojité predmety, asymetrické oči, zápal nosovej sliznice.

Iné liečby

Okrem hormonálnych liekov sú možné nasledujúce možnosti liečby:

• Hemosorpcia. Čo to je? Toto je spôsob, ako vyčistiť krv odstránením toxínov odparovaním cez pokožku.
• Plazmaferéza- odber krvi, čistenie a návrat späť do krvného obehu.
• kryoforéza- ničenie cholesterolových plakov a čistenie krvných ciev.

Dôležité! Liečba rádioaktívnym jódom sa neodporúča. Možná progresia ochorenia.

Niekedy sa uchýlia k pomoci radiačnej terapie, ktorá negatívne ovplyvňuje bunky spojivového tkaniva a lymfocytov. Účinok možno pozorovať za pár týždňov. Najlepšie výsledky sú viditeľné počas akútne progresívnych symptómov. Pri takejto liečbe existujú riziká: rozvoj šedého zákalu a poranenie zrakového nervu. Táto liečba sa neodporúča pacientom s diabetes mellitus.

Očné okolie je možné ovplyvniť RTG terapiou v kombinácii s metylprednizolónom. V neaktívnej fáze progresie ochorenia je možné získané defekty ovplyvniť len pomocou chirurgickej intervencie. V tomto prípade sa vykonáva operácia na záchranu oka a zraku, operácia očných viečok alebo okohybných svalov.

Doplnkové a alternatívne terapie.

Liečba endokrinnej oftalmopatie ľudovými prostriedkami je neúčinná. Relief môže vytvoriť bylinný liek zameraný na obnovenie funkcie štítnej žľazy.

Pri nedostatku hormónov (s hypotyreózou):

• bobule jarabiny, koreň elecampanu, ľubovník bodkovaný a brezové púčiky zalejeme vriacou vodou, pár minút povaríme. Nechajte asi 8 hodín. Konzumujte 20-30 minút pred jedlom 3x denne 3 polievkové lyžice.
• Budru, horský popol, listy jahôd, tymian a drevené vši nalejte pohár vriacej vody a nechajte 1 hodinu. Vezmite na prázdny žalúdok 100 ml raz denne.
• žihľava, Koreň Eleutherococcus, koreň púpavy, cocklebur a semená mrkvy nalejte pol litra vody na podlahu, varte 15 minút. Nechajte pol hodiny a preceďte. Užívajte 100 ml 4-krát denne pred jedlom.
• Orechové priečky nalejte liter koncentrovaného alkoholu, trvajte na tmavom mieste po dobu pol mesiaca. Filtrujte a pite 1 čajovú lyžičku trikrát denne 20 minút pred jedlom po dobu 3 týždňov. 10 dní prestávka.
• Nasekané zelené vlašské orechy naliať alkohol, trvať na 2 mesiacoch. Pite 1 čajovú lyžičku 3x denne 20 minút pred jedlom.

S nadbytkom hormónov (s tyreotoxikózou):

• Koreň cinquefoil nalejte pohár vody, varte pár 10 minút. Lúhujte pol hodiny, preceďte. Užívajte 1 čajovú lyžičku 3x denne pol hodiny pred jedlom.
• plod hlohu hniesť, zriediť alkoholom (najmenej 70%). Trvajte na tmavom mieste po dobu jedného mesiaca, niekedy miešajte. Preceďte a užívajte podľa pokynov svojho lekára.
• Zmiešajte materskú kašičku s vodkou(100 ml), trvať na chladnom mieste po dobu pol mesiaca, napätie. Vezmite 30 kvapiek niekoľkokrát denne.
• 30 g bieleho sladkého drievka a 50 g koreňov červeného madderu trvať na pol litri vriacej vody. Pite na lačný žalúdok ráno pohár denne.

Ako viete, toto ochorenie sa vyskytuje na pozadí stresu a preťaženia, preto sa odporúča použitie valeriány. Pite 1-3 mesiace v závislosti od pohody pacienta.

Je užitočné použiť odvar z šípok, nápoj z citróna a medu (citrón nalejte vriacou vodou, pridajte lyžicu medu).

Dostupné v lekárňach liek Endorm. Obsahuje: koreň sladkého drievka, výťažok trojdielny, výťažok zo škorice bielej. Pite 2 tablety 3x denne 15 minút pred jedlom po dobu 2 mesiacov. Prestávka 10 dní.

Prevencia

Endokrinná oftalmopatia a povaha jej výskytu nie sú úplne pochopené, preto prevencia ako taká neexistuje. Stále však existuje niekoľko odporúčaní:

1. Prestať fajčiť a piť alkohol, udržiavať zdravý životný štýl.
2. V prípade problémov s očami okamžite kontaktujte očného lekára.
3. Aspoň raz za 5 rokov absolvovať preventívne vyšetrenia u endokrinológa, kontrolovať hladinu hormónov štítnej žľazy.

Predpoveď

Pri včasnej liečbe existuje vysoká pravdepodobnosť prenosu endokrinnej oftalmopatie do stavu remisie a prevencie nepríjemných následkov. U 35 % pacientov dochádza k zlepšeniu blahobytu, u 65 % k stabilnému stavu v remisii, u 10 % k zhoršeniu a rozvoju ochorenia v ďalších štádiách.

Po liečbe je potrebné každých šesť mesiacov sledovať stav zraku a hladinu hormónov.

Podobné videá

Podobné príspevky

Predtým, než si povieme niečo o liečbe endokrinnej oftalmopatie, pripomeňme si ešte raz definíciu tohto ochorenia.

Endokrinná oftalmopatia je autoimunitné zápalové ochorenie periorbitálnych tkanív a mäkkých tkanív očnice, najčastejšie spojené s patológiou štítnej žľazy, s nepriaznivým kozmetickým výsledkom, výrazne zhoršujúcim kvalitu života a v niektorých prípadoch s ohrozením zraku. Zastavme sa pri niekoľkých kľúčových slovách tejto definície. Endokrinná oftalmopatia je zápalové ochorenie, čo znamená, že má niekoľko fáz. Pri endokrinnej oftalmopatii sa rozlišuje aktívna a neaktívna fáza s prejavmi charakteristickými pre každú z fáz.

Endokrinná oftalmopatia je najčastejšie spojená s patológiou štítnej žľazy, menovite Gravesovou chorobou, autoimunitnou tyroiditídou. Preto nemožno liečbu endokrinnej oftalmopatie posudzovať oddelene od konzervatívnych a radikálnych metód liečby štítnej žľazy.

V úvode časti venovanej liečbe endokrinnej oftalmopatie je potrebné vyzdvihnúť moderné prístupy k liečbe štítnej žľazy.

Liečba štítnej žľazy

Podľa štatistík má približne 50 % pacientov s Gravesovou chorobou endokrinnú oftalmopatiu s viditeľnými klinickými prejavmi. Je potrebné mať na pamäti, že endokrinná oftalmopatia sa môže vyvinúť počas, pred alebo po nástupe Gravesovej choroby. Prístupy k liečbe patológie štítnej žľazy v rôznych krajinách sa líšia. Napríklad v USA sa snažia čo najskôr vykonať radikálnu liečbu rádioaktívnym jódom; v Japonsku a Európe je tyreostatická liečba oveľa bežnejšia.

Je potrebné poznamenať, že zatiaľ neexistujú jednotné štandardy pre liečbu Gravesovej choroby a endokrinnej oftalmopatie a existuje niekoľko dôvodov:

• Doteraz neboli študované všetky mechanizmy vývoja Gravesovej choroby a endokrinnej oftalmopatie. Napriek vedúcej úlohe stimulujúcich protilátok proti TSH receptorom pri rozvoji ochorenia to na vysvetlenie všetkých patologických procesov nestačí.
• Zložitosť vykonávania rozsiahlych klinických štúdií s tvorbou podobných skupín pacientov. Jedným z problémov je neskorá diagnostika tak Gravesovej choroby, ako aj endokrinnej oftalmopatie.

Rusko má svoje vlastné štandardy a algoritmy na liečbu pacientov s Gravesovou chorobou. Prístupy našich špecialistov sú podobné tým, ktoré využívajú kolegovia z Európy vo svojej praxi.

Stručne popíšme existujúce spôsoby liečby Gravesovej choroby.

Tyreostatická terapia

Predpisovanie tyreostatík (tyrozol, mercazolil, propicil) je najbežnejšou metódou liečby pacientov s Gravesovou chorobou v Rusku.

Významnou nevýhodou liečby tyreostatikami je vysoká frekvencia recidív tyreotoxikózy po ich zrušení. Podľa rôznych autorov sú tyreostatiká účinné najviac v 30 % prípadov a pri vysokých počtoch protilátok proti TSH receptorom a prítomnosti endokrinnej oftalmopatie účinnosť nepresahuje 20 %.

Aby sme pochopili účinnosť tyreostatík, pacient nemá viac ako 18-20 mesiacov, po ktorých sa musia lieky vysadiť. V prípade recidívy tyreotoxikózy by dnes bolo jediným správnym rozhodnutím odporučiť radikálnu liečbu Gravesovej choroby.

Počas liečby tyreostatikami, v prítomnosti sprievodnej endokrinnej oftalmopatie, mnohí pacienti zaznamenávajú zlepšenie priebehu endokrinnej oftalmopatie. Podľa výskumníkov je tento účinok viac spojený s kompenzáciou tyreotoxikózy ako so skutočným účinkom tyreostatík na samotnú endokrinnú oftalmopatiu.

• Rozšírenie palpebrálnych trhlín
• Trblietky v očiach
• Zriedkavé blikanie

Ešte raz zdôrazňujeme, že napriek spoločným mechanizmom rozvoja Gravesovej choroby a endokrinnej oftalmopatie sa tieto ochorenia vyskytujú samostatne, čo naznačuje rozdielne prístupy v liečbe štítnej žľazy a samotnej endokrinnej oftalmopatie.

rádioaktívny jód

Liečba rádiojódom je jednou z radikálnych terapií Gravesovej choroby.

Môžeme s istotou povedať, že táto metóda je účinná a bezpečná, napriek nepríjemnému slovu „rádioaktívny“ pre vnímanie.

Nie nadarmo sa v Spojených štátoch, kde je hodnotenie účinnosti medicínskych technológií a liečebných algoritmov založené na princípoch medicíny založenej na dôkazoch, ako aj na kalkulácii nákladov na liečbu, jej účinnosti a tzv. počet nežiaducich účinkov, terapia rádiojódom sa najčastejšie používa pri liečbe Gravesovej choroby. Existujú však protichodné údaje o účinku liečby rádiojódom na priebeh endokrinnej oftalmopatie.

Medzi endokrinológmi je rozšírený názor, že liečba štítnej žľazy s použitím rádioaktívneho jódu vedie k zhoršeniu priebehu endokrinnej oftalmopatie. Tieto tvrdenia sú opodstatnené, ale je veľmi dôležité správne umiestniť akcenty.

• Liečba rádiojódom je účinnou metódou radikálnej liečby Gravesovej choroby. Podľa rôznych zdrojov je na pozadí terapie rádiojódom možná progresia endokrinnej oftalmopatie.
• Pacienti-FAJČIARI sú vystavení riziku progresie endokrinnej oftalmopatie na pozadí liečby rádiojódom.
• Aby sa zabránilo rozvoju endokrinnej oftalmopatie počas liečby rádioaktívnym jódom, môžu sa použiť krátke cykly glukokortikoidov, a to ako vo forme tabliet, tak aj pomocou pulznej terapie.
• Je mimoriadne dôležité rýchlo identifikovať a kompenzovať hypotyreózu po liečbe rádioaktívnym jódom.
• Liečba rádiojódom je kontraindikovaná pri absencii stabilizácie endokrinnej oftalmopatie, to znamená v aktívnom štádiu endokrinnej oftalmopatie
• Efektívnejšie pri objemoch štítnej žľazy nepresahujúcich 50 ml

Výskytu alebo progresii endokrinnej oftalmopatie sa dá vyhnúť, ak sa pri zostavovaní plánu liečby pacienta dodržia všetky vyššie uvedené body.

Nesporné výhody terapie rádiojódom:

• Nie je to chirurgická metóda, t.j. nesúvisí so skúsenosťami a kvalifikáciou operatéra (operácia sa vykonáva v celkovej anestézii, hrozí poškodenie nervus laryngeus recurrens a, čo možno pripísať k najzávažnejším komplikáciám, poškodenie prištítnych teliesok s rozvojom tzv. hypoparatyreóza)
• Pacienti dobre tolerovaní
• Krátka doba hospitalizácie
• Trvalý a stabilný výsledok
• Jednoduchšie pre starších pacientov s chronickými komorbiditami

Nevýhody terapie rádiojódom zahŕňajú:

• Predĺžený účinok liečby v priebehu času. V niektorých situáciách sa pretrvávajúca hypotyreóza vyskytuje až po 6 mesiacoch, čo môže spôsobiť určité nepríjemnosti. Vo väčšine prípadov očakávame rozvoj hypotyreózy v priebehu prvého mesiaca.
• Potreba druhého cyklu terapie rádiojódom v prípade zlyhania liečby a recidívy tyreotoxikózy. Dnešné normy používania rádioaktívneho jódu nie vždy umožňujú podať pacientovi potrebnú dávku.

Chirurgická liečba Gravesovej choroby

Chirurgická liečba Gravesovej choroby, podobne ako terapia rádiojódom, sa týka radikálnych metód liečby.

V Rusku je v dôsledku nedostatku dostatočného počtu zdravotníckych zariadení poskytujúcich terapiu rádiojódom najbežnejšia chirurgická liečba. Väčšina chirurgov dnes vykonáva medzisúčet alebo totálnu resekciu štítnej žľazy. Technika, pri ktorej sa čiastočne odstránia laloky štítnej žľazy pri zachovaní zvyškov tkaniva, je minulosťou.

Pri výbere ideálneho pacienta na operáciu štítnej žľazy sú dôležité faktory ako vek pacienta, veľkosť štítnej žľazy, prítomnosť sprievodných chronických ochorení, prítomnosť rizikových faktorov ako fajčenie.

Počas osobnej konzultácie v našej ambulancii sa snažíme pacientovi sprostredkovať tieto dôležité informácie:

• Chirurgická liečba priamo neovplyvňuje priebeh endokrinnej oftalmopatie
• V niektorých prípadoch môže chirurgické odstránenie štítnej žľazy stabilizovať priebeh endokrinnej oftalmopatie.
• Vykonáva sa s veľkým objemom štítnej žľazy
• Môže sa vykonávať pri absencii stabilizácie endokrinnej oftalmopatie, t.j. v aktívnom štádiu ochorenia

Na osobnej konzultácii v ambulancii si pacienti veľmi často kladú otázku: „Je pravda, že ak sa štítna žľaza odstráni chirurgicky, potom oči zapadnú, všetky kozmetické a funkčné zmeny spojené s endokrinnou oftalmopatiou? zmiznúť?" Odpovedáme takto: "Endokrinná oftalmopatia, aj keď je spojená s patológiou štítnej žľazy, prebieha nezávisle. Po odstránení štítnej žľazy pravdepodobne zostanú všetky zmeny na rovnakej úrovni. Môžeme dobre očakávať pokles aktivity ochorenia, ale že všetko bude ako predtým, o tom niet pochýb.“

Nesporné výhody chirurgickej liečby štítnej žľazy:

• Rýchle dosiahnutie výsledku, a to rozvoj hypotyreózy. Na druhý deň po operácii je predpísaná substitučná liečba hormónmi štítnej žľazy (Eutirox, L-tyroxín).
• Možnosť vykonania v aktívnom štádiu endokrinnej oftalmopatie.

Podľa niektorých výskumníkov je skorým chirurgickým odstránením štítnej žľazy možné stabilizovať priebeh endokrinnej oftalmopatie. To platí najmä pre tých 3-5% pacientov, u ktorých sa vyvinie ťažká forma endokrinnej oftalmopatie.

Nevýhody chirurgickej liečby zahŕňajú:

• Závislosť od skúseností a kvalifikácie chirurga, riziká poškodenia laryngeálneho nervu a prištítnych teliesok
• Použitie celkovej anestézie, ktorá je u starších pacientov často nežiaduca
• Pooperačná jazva na krku

Je dôležité poznamenať, že špecialisti projektu Endorbit nestranne pristupujú k výberu radikálnej liečby a nikdy nebudú trvať na jednej z metód liečby, ale vždy sa riadia výlučne účinnosťou a bezpečnosťou metódy, berúc do úvahy celý klinický obraz.

Liečba endokrinnej oftalmopatie

Pred prečítaním tohto materiálu si ešte raz prečítajte časti stránky venované priebehu a diagnostike endokrinnej oftalmopatie, kde sa podrobne rozoberajú pojmy ako „aktivita endokrinnej oftalmopatie“, ako aj „závažnosť ochorenia“.

Keď k nám pacient príde na konzultáciu, pred predpísaním liečby je potrebné zodpovedať dve hlavné otázky:

• Či má pacient aktívne štádium ochorenia alebo proces už prešiel do neaktívneho štádia
• Aký stupeň závažnosti procesu sa u pacienta vyvíja alebo už vyvinul

Endokrinná oftalmopatia sa lieči konzervatívne iba v aktívnom štádiu ochorenia.

Vo väčšine prípadov si mierna forma endokrinnej oftalmopatie nevyžaduje konzervatívnu liečbu, pretože sa vyvíja veľmi rýchlo, niekedy v priebehu jedného dňa alebo noci.

POZOR: DIAGNOSTIKU A LIEČBU ENDOKRINNÝCH OFTALMOPATIÍ BY MALI VYKONÁVAŤ ODBORNÍCI. VÁŽENÍ PACIENTI, NEROBTE SAMODIAGNOSTIKU A SAMOliečbu! VAŠIM HLAVNÝM CIEĽOM JE VČAS PRIHLÁSIŤ SA DO ŠPECIALIZOVANÉHO CENTRA

Aké metódy liečby endokrinnej oftalmopatie dnes existujú v arzenáli lekárov:

• Monitorovanie pacienta, kompenzácia tyreotoxikózy/hypotyreózy
• Použitie selénu pri miernych formách endokrinnej oftalmopatie
• Glukokortikoidy
• Liečenie ožiarením
• Chirurgia (dekompresia orbity, operácia okulomotorických svalov, blefaroplastika)
• Biologická liečba (použitie monoklonálnych protilátok na liečbu ťažkých foriem endokrinnej oftalmopatie)

Pozrime sa bližšie na jednotlivé liečebné metódy.

Monitorovanie pacienta (kompenzácia tyreotoxikózy/hypotyreózy)

K dnešnému dňu neexistujú presné markery, ktoré by mohli predpovedať výskyt a vývoj endokrinnej oftalmopatie. Lekári sa ešte nenaučili, ako odhaliť ochorenie v počiatočnom štádiu, čo vedie k vzniku a rozvoju ťažších foriem endokrinnej oftalmopatie.

Našťastie sa u značného počtu pacientov rozvinie mierna forma endokrinnej oftalmopatie, pri ktorej sa snažíme neordinovať takzvanú „ťažkú“ liečbu. Pri ľahkých formách ochorenia dochádza k miernemu zhoršeniu kvality života, minimálnemu opuchu periorbitálnych tkanív, môže sa objaviť exoftalmus nepresahujúci výbežok oka o viac ako 2 mm od počiatočnej hodnoty.

Nezabudnite, že endokrinnú oftalmopatiu je potrebné odlíšiť od očných prejavov tyreotoxikózy, pri ktorých sa pozorujú tieto príznaky:

• Rozšírenie palpebrálnych trhlín
• Trblietky v očiach
• Zriedkavé blikanie

V tomto stave nedochádza k zápalovým zmenám na očnici a všetky symptómy sú spojené s účinkom tyreotoxikózy na nervový systém.

Medzi hlavné metódy liečby miernych foriem endokrinnej oftalmopatie, ako aj očných prejavov tyreotoxikózy patrí kompenzácia tyreotoxikózy alebo hypotyreózy.

Pomer rizika a prínosu užívania glukokortikoidov a radiačnej terapie pri miernych formách endokrinnej oftalmopatie vedie lekárov vo väčšine prípadov k odmietnutiu akejkoľvek liečby, pretože očakávaný účinok je veľmi nízky a riziko nežiaducich účinkov je vysoké.

Použitie selénu pri miernych formách endokrinnej oftalmopatie

V roku 2011 dokončila skupina európskych výskumníkov klinickú štúdiu na vyhodnotenie účinnosti selénu pri liečbe miernych foriem endokrinnej oftalmopatie. V klinickej štúdii sa pacientom podávalo 100 mikrogramov selénu dvakrát denne počas 6 mesiacov a porovnávali sa s iným liekom a placebom.

Výsledky štúdie preukázali:

• Zlepšenie kvality života pacientov liečených selénom
• Zníženie aktivity endokrinnej oftalmopatie v skupine pacientov liečených selénom
• Pri suplementácii selénom neboli zaznamenané žiadne nežiaduce účinky.

Upozornenie: Vymenovanie akýchkoľvek liekov by mali vykonávať iba lekári a podľa dostupných indikácií. Poraďte sa s odborníkom.

Glukokortikoidy

Vo svojej praxi oftalmológovia a endokrinológovia používajú glukokortikoidy častejšie ako iné lieky. Glukokortikoidy sa už dlho používajú pri iných autoimunitných ochoreniach, ako je reumatoidná artritída, roztrúsená skleróza, retrobulbárna neuritída, uveitída, psoriáza a mnohé ďalšie. Pripomeňme, že endokrinná oftalmopatia, rovnako ako Gravesova choroba, sú autoimunitné ochorenia.

Glukokortikoidy sú steroidné hormóny produkované kôrou nadobličiek, ktoré sa podieľajú na mnohých metabolických procesoch v tele. Syntetické glukokortikoidy ako prednizolón, metylprednizolón, triamcinolón, dexametazón ako liečivá majú výrazný protizápalový a imunosupresívny účinok.

Pri endokrinnej oftalmopatii sa účinok použitia glukokortikoidov vyskytuje v dôsledku:

• Potláča imunitný systém a znižuje zápal
• Zníženie produkcie glykozaminoglykánov (zníženie edému tkaniva)
• Zníženie proliferácie fibroblastov (spomalenie tvorby jazvového tkaniva)

V klinickej praxi existuje niekoľko spôsobov použitia glukokortikoidov:

• Parné/retrobulbárne injekcie (injekcie pod oči)
• Tabletové formy glukokortikoidov
• Pulzná terapia glukokortikoidmi

História používania rôznych spôsobov podávania glukokortikoidov pri endokrinnej oftalmopatii má viac ako 60 rokov. Na vyhodnotenie účinnosti glukokortikoidov u pacientov s endokrinnou oftalmopatiou bolo vykonaných mnoho klinických štúdií, na základe ktorých odborníci identifikovali najúčinnejšie a najbezpečnejšie spôsoby podávania glukokortikoidov.

Je potrebné poznamenať, že existujú rozdiely v účinnosti a bezpečnosti spôsobov podávania glukokortikoidov.

Vo väčšine rozvinutých krajín sa v klinickej praxi snažia nepoužívať parné / retrobulbárne injekcie. Pri tejto manipulácii sa glukokortikoidy injikujú do orbitálnej dutiny cez dolné viečko ihlou.

Napriek bodovému dodávaniu liekov nie je táto technika bez významných nevýhod:

• Pri pravidelnej injekcii liekov do očnice vždy existuje riziko tvorby hematómu, čo vytvára ďalšie riziko kompresie zrakového nervu
• Pri viacnásobných injekciách dochádza k ďalšej traumatizácii mäkkých tkanív očnice, čo je neprijateľné v prípade endokrinnej oftalmopatie, pri ktorej sú mäkké tkanivá už zapálené a zväčšené
• Množstvo lieku vstreknuté do očnicovej dutiny je nedostatočné na imunosupresiu, teda potlačenie patologických mechanizmov v imunitnom systéme

Tabletové formy glukokortikoidov sú široko používané v klinickej praxi, ale frekvencia predpisovania tejto konkrétnej formy podávania liekov sa postupne znižuje.

Na dosiahnutie účinku terapie endokrinnej oftalmopatie by mala byť počiatočná dávka lieku podľa mnohých vedeckých prác najmenej 60 mg denne, t.j. 12 tabliet (prednizolón). Maximálna prípustná jednotlivá dávka prednizolónu je 90 mg, t.j. 18 tabliet. Treba vziať do úvahy, že pri predpisovaní liečby tabletovými formami glukokortikoidov je trvanie liečby 1,5-3 mesiacov. Pri tomto type podávania liekov je frekvencia nežiaducich účinkov vyššia ako pri intravenóznom podaní (pulzová terapia). Na pozadí užívania tabletových foriem glukokortikoidov dochádza u pacientov k zhoršeniu laboratórnych parametrov funkcie pečene, zvýšeniu hladiny cukru v krvi, poruchám metabolizmu a zvýšeniu telesnej hmotnosti, existuje riziko zvýšeného priebehu osteoporózy, ako ako aj exacerbácia gastritídy, žalúdočných vredov a dvanástnikových vredov.

So zlepšením protokolov na liečbu endokrinnej oftalmopatie sa znížila frekvencia predpisovania tabletových foriem glukokortikoidov. V súčasnosti sa predpisujú tabletové formy glukokortikoidov na predĺženie liečby po pulznej terapii. Počiatočnú dávku a trvanie podávania určí lekár počas vašej osobnej návštevy v ambulancii, pričom predtým vyhodnotil účinnosť pulznej terapie.

Pulzná terapia glukokortikoidmi

Intravenózne podávanie glukokortikoidov (pulzová terapia) je najbežnejšou liečbou u pacientov s aktívnou endokrinnou oftalmopatiou.

Počas niekoľkých posledných desaťročí sa uskutočnilo veľké množstvo klinických štúdií, ktoré preukázali účinnosť a bezpečnosť tohto spôsobu podávania glukokortikoidov.

Podstatou liečby je súčasné podávanie veľkých dávok lieku, ktoré pôsobia imunosupresívne, protizápalovo a protiedematicky.

Pulzná terapia glukokortikoidmi sa vykonáva:

• s kombináciou aktívneho štádia ochorenia a stredne ťažkej alebo ťažkej endokrinnej oftalmopatie

V klinických štúdiách boli testované rôzne schémy pulznej terapie a dnes sú vo väčšine prípadov pacienti, ktorí sa stretávajú s endokrinnou oftalmopatiou, liečení ambulantne, bez hospitalizácie.

Na prezenčnej konzultácii v ambulancii lekár vyberie najvhodnejší režim pulznej terapie glukokortikoidmi. Frekvencia podávania a dávky glukokortikoidov počas pulznej terapie závisia od závažnosti endokrinnej oftalmopatie, veku pacienta, prítomnosti alebo neprítomnosti sprievodných chronických ochorení tela.

Kontraindikácie pulznej terapie glukokortikoidmi:

• Aktívne štádium hepatitídy B a C
• Diabetes mellitus v štádiu dekompenzácie
• Vred žalúdka a dvanástnika v akútnom štádiu
• Nekontrolovaná arteriálna hypertenzia - duševné poruchy v akútnom štádiu
• Individuálna intolerancia glukokortikoidov

P.S.. V prípade existujúcich kontraindikácií použitia glukokortikoidov bude pacientovi ponúknutá radiačná terapia do oblasti očníc.

Za posledných 5-10 rokov sa režimy pulznej terapie zmenili. V časti stránky venovanej liečbe nepopíšeme všetky možné liečebné režimy, ale popíšeme najčastejšie používaný režim pri pulznej terapii.

• Zavedenie 500 mg metylprednizolónu intravenózne, veľmi pomaly 1-krát týždenne. Vykonáva sa 6 kvapiek s intervalom 1 týždňa
• Zavedenie 250 mg metylprednizolónu intravenózne, veľmi pomaly 1-krát týždenne. Vykonáva sa 6 kvapiek s intervalom 1 týždňa

Po poslednej kvapke oftalmológ zhodnotí účinok terapie a dá svoje odporúčania.

Ešte raz upozorňujeme na skutočnosť, že schémy pulznej terapie sa môžu líšiť v závislosti od klinickej situácie. Je veľmi dôležité včas kontaktovať špecializované centrum, kde sa vyberie liečebný režim s prihliadnutím na všetky charakteristiky pacienta.

Liečenie ožiarením

Počas posledných dvoch desaťročí sa radiačná terapia etablovala ako účinná liečba endokrinnej oftalmopatie. Podstata metódy spočíva v ožarovaní tkanív pomocou ionizujúceho žiarenia, ktoré je vytvárané rôznymi zdrojmi. V klinickej praxi existujú rôzne zariadenia na radiačnú terapiu. Bez ohľadu na použitý prístroj sa účinok liečby dostavuje znížením aktivity lymfocytov, ktoré infiltrujú orbitálne tkanivo pri endokrinnej oftalmopatii, po ktorej sa zmierňuje zápal a opuch tkanív (okulomotorických svalov).

Liečba radiačnou terapiou do oblasti očnice by sa mala vykonávať iba v aktívnom štádiu ochorenia. Radiačná terapia je nielen účinná, ale aj bezpečná metóda liečby.

Kontraindikácie použitia rádioterapie:

• Vek do 35 rokov
• Prítomnosť diabetickej retinopatie (komplikácie diabetes mellitus na sietnici oka)

Treba poznamenať, že v porovnaní s pulznou terapiou glukokortikoidmi sa účinok radiačnej terapie prejaví o niečo neskôr. Počas liečby pacienti zaznamenávajú zlepšenie pohyblivosti očí.

Podľa niektorých klinických štúdií vedie použitie radiačnej terapie súčasne s glukokortikoidnou liečbou k výraznejšiemu účinku liečby. Lekári projektu Endorbit vo svojej praxi odporúčajú najmä pri ťažkých formách endokrinnej oftalmopatie kombinovať rádioterapiu a pulznú terapiu s glukokortikoidmi.

Pacient by si mal uvedomiť, že keď je radiačná terapia predpísaná na orbitálnu oblasť s endokrinnou oftalmopatiou, dĺžka liečby bude 15-30 dní v závislosti od počtu sedení. Štandardná dávka radiačnej záťaže je 20 Gy, ktorú pacient dostane za 10-15 sedení.

Chirurgická liečba endokrinnej oftalmopatie

Endokrinná oftalmopatia je ochorenie vedúce k významným kozmetickým, anatomickým a funkčným zmenám na očnici.

Samostatne poznamenávame, že prevažná väčšina pacientov sú ženy v produktívnom veku, ktoré obzvlášť bolestivo pociťujú zmeny vzhľadu. Problematiku kozmeticko/estetickej chirurgie u pacientov s endokrinnou oftalmopatiou možno v tomto smere priradiť k aktuálnym problémom, ktoré projekt Endorbit rieši.

V prevažnej väčšine prípadov sa chirurgická liečba endokrinnej oftalmopatie uskutočňuje v neaktívnom štádiu ochorenia, ako aj pri dlhodobej stabilizácii hladiny hormónov štítnej žľazy.

Keď hovoríme s pacientmi o chirurgickej liečbe endokrinnej oftalmopatie, často hovoríme o psycho-emocionálnej rehabilitácii, pretože práve chirurgická liečba umožní pacientom obnoviť ich pôvodný vzhľad.

Indikácie pre chirurgickú liečbu endokrinnej oftalmopatie:

• Zatiahnutie horného viečka (rozšírenie palpebrálnej štrbiny)
• Zvýšené herniálne výbežky periorbitálnych tkanív (vaky nad a pod očami)
• Exoftalmus (vyčnievanie očných buliev dopredu)
• zdvojnásobenie
• Znížené videnie v dôsledku optickej neuropatie/keratopatie

Chirurgická liečba endokrinnej oftalmopatie sa naliehavo vykonáva iba vtedy, keď je stanovená diagnóza: endokrinná oftalmopatia, aktívne štádium, ťažká, optická neuropatia / keratopatia.

Pri absencii účinku silnej liečby so súčasným použitím pulznej terapie glukokortikoidmi s radiačnou terapiou a progresívnym poklesom videnia bude pacientovi ponúknutá urgentná chirurgická intervencia.

V závislosti od závažnosti endokrinnej oftalmopatie sa líšia možnosti chirurgickej starostlivosti, ktorú môžeme pacientovi ponúknuť. V niektorých prípadoch môže byť potrebných niekoľko operácií na dosiahnutie dobrých estetických a funkčných výsledkov.

Operácie očných viečok

Ľahké formy endokrinnej oftalmopatie, ako sme už opísali v časti „Priebeh endokrinnej oftalmopatie“, tvoria 55 – 60 % všetkých prípadov ochorenia. Pri týchto formách endokrinnej oftalmopatie majú pacienti obavy z rozšírenia palpebrálnych trhlín, mierneho zvýšenia horných a dolných viečok a mierneho exoftalmu.

Pri stredne ťažkej alebo ťažkej endokrinnej oftalmopatii sa operácie očných viečok vykonávajú ako druhá alebo tretia etapa po orbitálnej dekompresii a operácii na okohybných svaloch.

Chirurgický tím projektu Endorbit vykonáva akékoľvek operácie na očných viečkach s endokrinnou oftalmopatiou. Môže to byť blefaroplastika horných a dolných viečok alebo predĺženie svalu, ktorý zdvíha horné viečko (predná blefarotómia, mullerektómia). Tieto operácie je možné vykonávať v lokálnej anestézii, avšak pre pohodlie pacienta ponúkame krátku celkovú anestéziu, pri ktorej operácia prebieha rýchlejšie a hlavne s menšími komplikáciami pre pacienta.

Pri osobnej konzultácii na klinike vám poradíme, kedy je najlepšie vykonať operáciu očných viečok, preberieme rôzne možnosti operačných techník, rehabilitačné metódy.

Operácie na okohybných svaloch

S rozvojom stredne ťažkej alebo ťažkej endokrinnej oftalmopatie sa pacienti môžu stretnúť s problémom, ako je diplopia alebo zdvojenie. Stáva sa to v dôsledku vývoja patologického procesu v okulomotorických svaloch s výskytom jazvových zmien v nich. Normálna prevádzka zväčšených okohybných svalov s jazvovitými zmenami vedie k poruche synchrónnych pohybov oka, ako aj k obmedzeniu pohybu oka v rôznych smeroch s ďalším rozvojom dvojitého obrazu.

Mierne dvojité videnie a strabizmus je možné korigovať špeciálnymi prizmatickými šošovkami, ale pre väčšinu pacientov takéto šošovky nie sú možné.

Operácie okohybných svalov sa vykonávajú v celkovej anestézii. Spravidla sa operácia vykonáva na jednom oku, aj keď existujú prípady, keď je potrebné upraviť komplexný strabizmus operáciou oboch plynov súčasne.

V niektorých klinických prípadoch je pred operáciou na okohybných svaloch na odstránenie strabizmu a diplopie potrebné vykonať orbitálnu dekompresiu, o ktorej budeme diskutovať nižšie. S elimináciou exoftalmu sa môže zvýšiť rozsah pohybu okohybných svalov, čo znamená, že sa môže zmeniť charakter diplopie.

Na prezenčnej konzultácii v ambulancii chirurgický tím projektu Endorbit určí stupeň strabizmu, charakter poškodenia okohybných svalov a navrhne vhodný čas na chirurgickú liečbu.

Dekompresia obežnej dráhy

Orbitálna dekompresia je chirurgická metóda na liečbu endokrinnej oftalmopatie, pri ktorej sa znižuje tlak v očnici odstránením kostných stien a tukového tkaniva, ako aj vytvorením ďalšieho priestoru pre oko, okohybné svaly a zrakový nerv. Pripomeňme, že obežná dráha je priestor ohraničený zo 4 strán kostenými stenami. S rozvojom zápalového procesu pri endokrinnej oftalmopatii dochádza k zväčšeniu objemu tukového tkaniva a veľkosti okohybných svalov, ktoré sa stiesňujú v priestore uzavretom kostnými stenami. Jedinou možnou možnosťou je preto vyčnievanie očí dopredu, čo vedie k exoftalmu.

Ešte raz treba poznamenať, že v drvivej väčšine prípadov sa dekompresia očnice vykonáva v neaktívnom štádiu ochorenia. Množstvo chirurgického zákroku závisí od toho, ako veľmi chceme zmenšiť veľkosť exoftalmu. Odstránenie jednej steny očnice vedie k zníženiu exoftalmu o 2-3 mm. Existujú prípady, keď sa úroveň exoftalmu líši od normálnych hodnôt o 10-12 mm. V takýchto prípadoch je potrebné odstrániť 3 steny obežnej dráhy, aby sa zmeny eliminovali. Predoperačnou prípravou, vyhodnotením starých fotografií pacientov, CT snímok očnice určí chirurgický tím projektu Endorbit objem odstránenia tukového tkaniva a kostných stien očnice.

Endokrinná oftalmopatia (tyreoidálna orbitopatia, Gravesova oftalmopatia, skrátene EOP) je autoimunitný proces, často kombinovaný s autoimunitnými ochoreniami štítnej žľazy, postihuje orbitálne a periorbitálne tkanivá a vedie k ich degeneratívnym zmenám. Môže predchádzať, sprevádzať alebo byť jedným z prejavov systémových komplikácií porušenia hladiny hormónov štítnej žľazy. V niektorých prípadoch sa EOP prejavuje v kombinácii s myasthenia gravis, Addisonovou chorobou, vitiligom, pernicióznou anémiou, yersiniózou. Existuje jasný vzťah medzi rizikom rozvoja prejavov orbitopatie spojenej so štítnou žľazou a ich závažnosťou pri fajčení. Použitie terapie rádiojódom v liečbe ochorení štítnej žľazy môže prispieť k manifestácii a progresii EOP.

Príčiny

V súčasnosti neexistuje konsenzus o patogenéze vývoja EOP. Všetky úsudky sa však zhodujú v tom, že tkanivá očnice spôsobujú patologickú imunitnú odpoveď organizmu, v dôsledku ktorej prenikanie protilátok do týchto tkanív vedie k zápalom, opuchom, neskôr po 1-2 rokoch k zjazveniu. Podľa jednej z teórií sa predpokladá, že bunky tkanív štítnej žľazy a retroorbitálneho priestoru majú spoločné fragmenty antigénov (epitopy), ktoré z rôznych príčin začne ľudský imunitný systém rozpoznávať ako cudzie. Ako argument sa uvádza skutočnosť, že difúzna toxická struma a EOP sa v 90% prípadov navzájom sprevádzajú, závažnosť očných symptómov klesá pri dosiahnutí eutyreózy a hladina protilátok proti receptoru hormónu stimulujúceho štítnu žľazu je vysoká. túto kombináciu chorôb. Podľa inej teórie sa EOP prezentuje ako nezávislé ochorenie s primárnou léziou tkanív očnice. Argumentom v prospech tejto teórie je, že dysfunkcia štítnej žľazy nie je zistená v približne 10 % prípadov s EOP.

Príčina EOP, na rozdiel od všeobecného presvedčenia, nespočíva v štítnej žľaze a regulácia jej funkcie nedokáže zvrátiť vývoj tohto ochorenia. Autoimunitný proces skôr ovplyvňuje túto endokrinnú žľazu spolu s očnými svalmi a orbitálnym vláknom. Obnovenie normálnych hladín hormónov štítnej žľazy však môže zlepšiť priebeh EOP, hoci v niektorých prípadoch to nepomôže zastaviť jej progresiu.

Veľký počet pacientov s EOP má hypertyreózny stav, ale v 20% prípadov sa vyskytuje eutyreóza a niekedy sú zistené aj ochorenia, ktoré sú sprevádzané poklesom hladiny hormónov štítnej žľazy - Hashimotova tyreoiditída, rakovina štítnej žľazy. V prítomnosti hypertyreózy sa očné príznaky zvyčajne vyvinú do 18 mesiacov.

Incidencia je v priemere asi 16 a 2,9 prípadov na 100 000 žien a mužov. Ženy sú teda na túto chorobu oveľa náchylnejšie, no u mužov sa stále pozorujú ťažšie prípady. Priemerný vek pacientov je 30-50 rokov, závažnosť prejavov priamo koreluje s vekom (častejšie po 50. roku).

Príznaky endokrinnej oftalmopatie

Symptomatológia EOP závisí od prítomnosti sprievodných ochorení štítnej žľazy, ktoré pridávajú svoje charakteristické prejavy. Očnými prejavmi endokrinnej oftalmopatie sú retrakcia (zdvihnutie) viečka, pocit zvierania a bolesti, suché oči, zhoršené vnímanie farieb, exoftalmus (vyčnievanie očnej buľvy dopredu), chemóza (edém spojoviek), periorbitálny edém, obmedzenie pohyby očí, čo vedie k významným funkčným a kozmetickým poruchám. Symptómy možno pozorovať na jednej strane alebo na oboch. Ich prejav a závažnosť závisia od štádia ochorenia.

EOP má mnoho symptómov, pomenovaných podľa mien autorov, ktorí ich prvýkrát opísali:
. symptóm Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - opuch očných viečok;
. symptóm Dalrymple (Dalrymple) - široko otvorené palpebrálne trhliny v dôsledku stiahnutia očných viečok;
. symptóm Kochera (Kocher) - objavenie sa viditeľnej oblasti skléry medzi horným viečkom a dúhovkou pri pohľade nadol;
. symptóm Stelwag (Stelwag) - zriedkavé blikanie;
. symptóm Mobius-Graefe-Minz (Mebius - Graefe - Prostriedky) - nedostatok koordinácie pohybov očných bulbov;
. Pochinov syndróm (Pochin) - ohnutie očných viečok, keď sú zatvorené;
. symptóm Rodenbach (Rodenbach) - chvenie očných viečok;
. symptóm Jellinek (Jellinek) - pigmentácia očných viečok.

Aj keď prevažná väčšina prípadov EOP nevedie k strate zraku, môžu spôsobiť zhoršenie zraku v dôsledku rozvoja keratopatie, diplopie, kompresívnej neuropatie zrakového nervu.

Diagnostika

Pri výraznom klinickom obraze EOP môže stačiť na diagnostiku oftalmologické vyšetrenie. Zahŕňa štúdium optických médií oka, visometriu, perimetriu, štúdium farebného videnia a pohybov očí. Na meranie stupňa exoftalmu sa používa Hertel exoftalmometer. V nejasných prípadoch, ako aj na posúdenie stavu okulomotorických svalov, tkanív retrobulbárnej oblasti je možné vykonať ultrazvukové, MRI a CT štúdie. Pri kombinácii EOP s patológiou štítnej žľazy sa vyšetruje hormonálny stav (hladina celkových T 3 a T 4 spojených T 3 a T 4, TSH). Tiež prítomnosť EOP môže byť indikovaná zvýšeným vylučovaním glykozaminoglykánov močom, prítomnosťou protilátok proti tyreoglobulínu a acetylcholínesterázy v krvi, oftalmopatickým Ig, exoftalmogénnym Ig, AT až "64kD" očným proteínom, alfa-galaktozyl-AT, protilátky proti mikrozomálnej frakcii.

Klasifikácia

Existuje niekoľko klasifikácií EOP. Najjednoduchší z nich rozlišuje dva typy, ktoré sa však navzájom nevylučujú. Prvý zahŕňa EOP s minimálnymi známkami zápalu a reštriktívnej myopatie, druhý - s ich výraznými prejavmi.

V zahraničí používajú klasifikáciu NOSPECS.

	Zmeny	Závažnosť
	N(žiadne známky alebo príznaky) - žiadne známky alebo príznaky
	O(iba spieva) - známky stiahnutia horného viečka
	S(zasiahnutie mäkkých tkanív) - postihnutie mäkkých tkanív symptómami a znakmi		Chýba
			Minimum
			Stredná závažnosť
			Vyjadrený
	P(proptóza) - prítomnosť exoftalmu
	E(zapojenie mimoočných svalov) - zapojenie okohybných svalov		Neprítomný
			Obmedzenie pohyblivosti očných bulbov je nevýznamné
			Explicitné obmedzenie pohyblivosti očných bulbov
			Fixácia očných bulbov
	C(zasiahnutie rohovky) - postihnutie rohovky		Neprítomný
			stredné poškodenie
			ulcerácia
			Opacity, nekrózy, perforácie
	S(strata zraku) - postihnutie zrakového nervu (znížené videnie)

Medzi ťažké formy podľa tejto klasifikácie patria: trieda 2, stupeň c; trieda 3, stupeň b alebo c; trieda 4, stupeň b alebo c; trieda 5, všetky stupne; trieda 6, stupeň a. Trieda 6, stupne b a c sa považujú za veľmi závažné.

V Rusku je Baranovova klasifikácia viac používaná.

	Prejavy
	Mierny exoftalmus (15,9 ± 0,2 mm), opuch očných viečok, občasný prerušovaný pocit „piesku“ v očiach, niekedy slzenie. Chýbajú porušenia funkcie okulomotorických svalov.
(mierne)	Stredný exoftalmus (17,9 ± 0,2 mm) s miernymi zmenami na spojovke a miernou až stredne ťažkou dysfunkciou extraokulárnych svalov, pocit upchatia očí („piesok“), slzenie, fotofóbia, nestabilná diplopia.
(ťažký)	Výrazný exoftalmus (22,2 ± 1,1 mm) spravidla so zhoršeným zatváraním viečok a ulceráciou rohovky, pretrvávajúcou diplopiou, výraznou dysfunkciou okulomotorických svalov, príznakmi atrofie zrakových nervov.

Existuje aj klasifikácia podľa Brovkina, ktorá rozlišuje tri formy EOP: tyreotoxický exoftalmus, edematózny exoftalmus a endokrinná myopatia. Každá z týchto foriem môže prejsť do ďalšej.

Liečba endokrinnej oftalmopatie

Liečba EOP závisí od štádia procesu a prítomnosti sprievodnej patológie štítnej žľazy, existujú však všeobecné odporúčania, ktoré by sa mali dodržiavať bez ohľadu na:
1) odvykanie od fajčenia;
2) použitie zvlhčujúcich kvapiek, očných gélov;
3) udržiavanie stabilnej eutyreózy (normálna funkcia štítnej žľazy).
Ak dôjde k poruche funkcie štítnej žľazy, upraví sa pod dohľadom endokrinológa. Pri hypotyreóze sa používa substitučná liečba tyroxínom a pri hypertyreóze liečba tyreostatickými liekmi. Pri neúčinnosti konzervatívnej liečby je možné chirurgické odstránenie časti alebo celej štítnej žľazy.

Konzervatívna liečba

Na odstránenie príznakov zápalu sa najčastejšie systémovo používajú edémy, glukokortikoidy, prípadne steroidy. Znižujú produkciu mukopolysacharidov fibroblastovými bunkami, ktoré hrajú dôležitú úlohu v imunitných odpovediach. Existuje mnoho rôznych schém na použitie glukokortikoidov (prednizolón, metylprednizolón), navrhnutých na obdobie niekoľkých týždňov až niekoľkých mesiacov. Alternatívou k steroidom môže byť cyklosporín, ktorý je možné použiť aj v kombinácii s nimi. Pri ťažkom zápale alebo kompresívnej neuropatii zrakového nervu možno vykonať pulznú terapiu (podávanie ultravysokých dávok v krátkom čase). Hodnotenie účinnosti sa robí po 48 hodinách. Ak nie je účinok, je vhodné vykonať chirurgickú dekompresiu.

V postsovietskych krajinách je retrobulbárne podávanie glukokortikoidov stále široko používané. V zahraničí sa však od tohto spôsobu liečby pacientov s touto patológiou v poslednej dobe upúšťa pre jej traumu, tvorbu jazvového tkaniva v oblasti podávania liečiva. Účinok glukokortikoidov je navyše spojený skôr s ich systémovým pôsobením ako s lokálnym. Oba hľadiská sú predmetom diskusie, takže použitie tohto spôsobu podania je na rozhodnutí lekára.

Radiačná terapia sa môže použiť na liečbu stredného až ťažkého zápalu, diplopie a zníženého videnia. Jeho pôsobenie je spojené s poškodzujúcim účinkom na fibroblasty a lymfocyty. Očakávaný výsledok sa dostaví o niekoľko týždňov. Pretože röntgenové lúče môžu dočasne zvýšiť zápal, pacientom sa počas prvých týždňov ožarovania podávajú steroidné lieky. Najlepší efekt radiačnej terapie sa dosahuje v štádiu aktívneho zápalu, ktorého liečba bola zahájená až 7 mesiacov od vzniku EOP, ako aj v kombinácii s glukokortikoidmi. Medzi jeho možné riziká patrí rozvoj katarakty, radiačná retinopatia, radiačná optická neuropatia. Takže v jednej štúdii bola tvorba šedého zákalu zaznamenaná u 12% pacientov. Taktiež sa neodporúča použitie radiačnej terapie u pacientov s diabetes mellitus z dôvodu možnej progresie retinopatie.

Chirurgia

Asi 5 % pacientov s EOP vyžaduje chirurgickú liečbu. Často to môže vyžadovať niekoľko krokov. Pri absencii takých závažných komplikácií EOP, ako je kompresívna neuropatia zrakového nervu alebo závažné poškodenie rohovky, by sa mala intervencia odložiť, kým neustúpi aktívny zápalový proces, alebo sa má vykonať v štádiu zmien jazvičiek. Dôležité je aj poradie, v akom sa kroky vykonávajú.

Orbitálnu dekompresiu možno vykonať ako primárnu fázu liečby kompresívnej neuropatie zrakového nervu, ako aj vtedy, keď je konzervatívna terapia neúčinná. Potenciálne komplikácie môžu zahŕňať slepotu, krvácanie, diplopiu, stratu citlivosti v periorbitálnej zóne, posunutie očných viečok a očnej buľvy, sinusitídu.

Operácia strabizmu sa zvyčajne vykonáva počas neaktívneho obdobia tubusu zosilňovača obrazu, keď je uhol vychýlenia oka stabilný minimálne 6 mesiacov. Liečba sa primárne vykonáva s cieľom minimalizovať diplopiu. Dosiahnutie trvalého binokulárneho videnia je často ťažké a samotná intervencia nemusí stačiť.

Aby sa znížil mierny až stredný exoftalmus, môžu sa vykonať chirurgické zákroky zamerané na predĺženie očných viečok. Sú alternatívou k zavedeniu botulotoxínu do hrúbky horného viečka a triamcinolónu subkonjunktiválne. Je možné vykonať aj laterálnu tarzorafiu (zošitie laterálnych okrajov viečok), čím sa zníži retrakcia viečok.

Konečným štádiom chirurgickej liečby EOP je blefaroplastika a plastika slzných otvorov.

Perspektívy liečby endokrinnej oftalmopatie

V súčasnosti sa vyvíjajú nové metódy a lieky na liečbu EOP. Účinnosť užívania mikroelementu - selénu (antioxidant), protinádorového činidla - rituximabu (protilátky proti CD20 antigénu), inhibítorov tumor nekrotizujúceho faktora - etanerceptu, infliximabu, daklizumabu, je v štádiu klinických skúšok.

Existujú metódy liečby EOP, ktoré nie sú hlavné, ale v niektorých situáciách sa dajú úspešne použiť. Medzi ne patrí napríklad zavedenie pentoxifylínu a nikotínamidu, ktoré blokujú tvorbu mukopolysacharidov fibroblastmi v retroorbitálnej oblasti.

Jedným z možných mediátorov patologického procesu v očnici je inzulínu podobný rastový faktor 1. V tomto smere sa na liečbu EO používa analóg somatostatínu, oktreotid, ktorého receptory sú prítomné v retrobulbárnych tkanivách. Nedávno sa použil dlhodobo pôsobiaci analóg somatostatínu, lanreotid.

Úloha plazmaferézy a intravenózneho imunoglobulínu v liečbe EOP nie je v súčasnosti dobre pochopená. Použitie posledne menovaného v porovnaní s perorálnym prednizolónom v jednej štúdii ukázalo podobný účinok, ale s menším počtom vedľajších účinkov.