Interstitiaalinen nefriitti. Interstitiaalisen nefriitin hoito

Interstitiaalinen nefriitti on munuaisten tulehduksellinen sairaus, joka ei ole luonteeltaan tarttuva (abakteerinen). Tämän patologian yhteydessä patologinen prosessi sijaitsee interstitiaalisessa kudoksessa ja vaikuttaa nefronien putkimaiseen laitteeseen.

Sairaus on itsenäinen nosologinen muoto. Se eroaa pyelonefriitistä siinä, että interstitiaalinen nefriitti ei aiheuta tuhoisia muutoksia munuaiskudokseen, toisin sanoen tulehdus ei ulotu verhojen ja lantion alueelle.

Patologinen prosessi voi ilmetä missä iässä tahansa, jopa vastasyntyneillä tai vanhuksilla, mutta suurin osa potilaista on rekisteröity 20-49-vuotiaille. Klinikka interstitiaalinen nefriitti jolle on siksi ominaista munuaistiehyiden toiminnan heikkeneminen tämä patologia voidaan kutsua tubulointerstitiaaliseksi nefropatiaksi tai tubulointerstitiaaliseksi nefriitiksi.

Syyt

Interstitiaalisen nefriitin, kemiallisten ja fyysiset tekijät . Tässä tapauksessa tartunta-aineet voivat toimia provosoivana tekijänä, mutta ne eivät suoraan aiheuta tulehdusta.

Tällä taudilla on seuraava etiologia:

• Lääkkeiden, erityisesti penisilliiniantibioottien, diureettien (diureettien), ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden ottaminen.
• Myrkytys kasvi- tai eläinperäisillä myrkkyillä.
• Ionisoivan säteilyn toiminta.
• tarttuvat taudit.
• Systeemiset patologiset prosessit sidekudos. Esimerkiksi skleroderma (ihon ja sisäelinten sidekudos vaikuttaa - turvotusta, tiivisteitä, kudosten surkastumista ilmaantuu), systeeminen lupus erythematosus (vasta-aineita niiden soluille ilmaantuu, minkä seurauksena monet elimet ja järjestelmät vaurioituvat).
• Obturaatio (heikentynyt läpinäkyvyys) virtsateiden(kasvaimet Virtsarakko ja paksusuoli, virtsakivitauti).

Oireet

Interstitiaalisen nefriitin ensimmäiset oireet alkavat ilmetä jo lääkkeen käytön alussa. Tämän taudin kliinisten oireiden vakavuus johtuu kehon täydellisestä myrkytyksestä ja asteesta patologinen prosessi munuaisissa.

Taudin muodosta (se voi olla akuutti tai krooninen) riippuen esiintyy erilaisia ​​oireita. Interstitiaalinen nefriitti on vaarallinen, koska se voi jäädä huomaamatta pitkään, kunnes se muuttuu krooninen muoto. Usein lasten krooninen interstitiaalinen nefriitti havaitaan liian myöhään, koska ensimmäiset merkit eivät liity munuaissairauteen.

Akuutilla interstitiaalisella nefriitillä on seuraavat oireet:

• yleinen heikkous ja jatkuva väsymys, halu nukkua enemmän, ruokahaluttomuus, ihon kalpeus;
• jälkeen ensisijaisia ​​oireita kuumetta ja vilunväristyksiä, lihassärkyä, allergista ihottumaa voi esiintyä;
• Jos akuutilla interstitiaalisella nefriittillä on virusperäinen etiologia, oireita ilmenee munuaisoireyhtymä verenvuotokuumeen kanssa.

Viruksen interstitiaalisen nefriitin akuutin muodon klinikka on hyvin samanlainen kuin pyelonefriitin oireet.
Kroonisella interstitiaalisella nefriittillä taudin alussa on lieviä oireita. Vähitellen munuaisiin kehittyy patologinen prosessi, joka johtaa erilaisiin kehon myrkytyksen oireisiin (esimerkiksi heikkous, polyuria, kipu vatsan ja lannerangan alueella jatkuvan väsymyksen tunne, ihon kalpeus).

Virtsan laboratoriotutkimuksissa voidaan havaita kohtalainen proteinuria (proteiinin esiintyminen), mikrohematuria ja antibakteerinen leukosytouria (verisolujen havaitseminen virtsasta). Aineenvaihdunnan heikentyessä esiintyy dysmetabolista kroonista interstitiaalista nefriittiä, jolle on ominaista kristalluria (erilaisten suolojen kiteiden saostuminen). Tulevaisuudessa ilmaantuu anemian oireita ja lievää paineen nousua. Virtsan tiheys pienenee.
Sairauden edetessä munuaisten teho heikkenee nopeasti, mikä usein johtaa munuaisten vajaatoiminnan ilmaantumiseen. Sairauden myöhäisvaiheille on ominaista glomerulusten rakenteen ja toiminnallisuuden muutos, mikä johtaa glomeruloskleroosin kehittymiseen. Interstitiaalisessa kudoksessa alkaa arpeutuminen ja ilmaantuu fibroosi, joka aiheuttaa munuaisten kutistumista. Tässä tapauksessa voi olla vaikeaa erottaa kroonista interstitiaalista nefroosia muista munuaissairauksista.

Hoito-ohjelma

Interstitiaalisen nefriitin hoidon tulee pyrkiä poistamaan provosoiva tekijä ja palauttamaan kaikki munuaisten toiminta. Hoito suoritetaan seuraavan kaavan mukaan:

1. Poista syytekijät, jotka aiheuttavat taudin kroonisen muodon kehittymisen. Tätä varten on tarpeen peruuttaa patologisen prosessin aiheuttaneet lääkkeet.
2. Jos merkkejä ei ole krooninen pyelonefriitti, sitten määrätään fysiologisesti täydellinen ruokavalio, joka voi tarjota henkilölle tarvittavan määrän proteiineja, hiilihydraatteja, rasvoja ja vitamiineja. On myös tärkeää rajoittaa käyttöä pöytäsuola korkean paineen tapauksessa.
3. Interstitiaalisen nefriitin oireenmukainen hoito, mukaan lukien enalapriilin käyttö. Tämä lääke vaikuttaa suotuisasti intrarenaaliseen hemodynamiikkaan ja alentaa proteinurian tasoa.
4. Steroidihormonien nimittäminen, jos nefriitti etenee nopeasti tai sillä on vaikea kulku.
5. Elimistön natriumin ja kaliumin vähentyneen määrän korjaaminen tiheän virtsaamisen yhteydessä.
6. Mikroverenkiertoa parantavien lääkkeiden käyttö (esimerkiksi kellot ja troksevasiini).

Interstitiaalisen nefriitin ehkäisy

Interstitiaalisen nefriitin oikea-aikainen ja täydellinen ehkäisy voi estää taudin oireiden ilmaantumista sekä siihen liittyviä komplikaatioita.

Vastaanottaja ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä jotka vähentävät taudin kehittymisriskiä ovat:

• Riittävä vedenotto.
• Lääkkeiden saannin valvonta, jota ei pitäisi sallia pitkäaikaiseen käyttöön lääkkeet. Älä esimerkiksi käytä väärin kipulääkkeitä tai ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä, jotka vähentävät kipua.
• Akuuttien ja kroonisten infektiosairauksien oikea-aikainen hoito.
• Virtsan tutkimus kunkin taudin osalta sekä ennen ennaltaehkäiseviä rokotuksia ja niiden jälkeen.
• Yrittää pitää huolta sinusta liikunta ilman liiallista väsymystä.
• Lämpöjärjestelmän noudattaminen (älä jäähdytä liikaa).

Jos sinulla on oireita, jotka voivat viitata interstitiaalisen nefriitin kehittymiseen, sinun tulee kiireellisesti kääntyä yleislääkärin, nefrologin tai urologin puoleen. Viivästynyt hoito voi olla tehotonta, minkä seurauksena kaikki munuaisten elintärkeät toiminnot häiriintyvät vähitellen, munuaisten vajaatoiminta ja ihmishenkiä uhkaa.

Interstitiaalinen nefriitti (IN) on luonteeltaan ei-tarttuva (abakteerinen) munuaisten tulehduksellinen sairaus, jossa patologinen prosessi lokalisoituu interstitiaaliseen (interstitiaaliseen) kudokseen ja vaurioituu nefronien tubuluslaitteistossa. Tämä on taudin itsenäinen nosologinen muoto. Toisin kuin pyelonefriitti, joka vaikuttaa myös interstitiaaliseen kudokseen ja munuaisten tubuluksiin, interstitiaaliseen nefriittiin ei liity tuhoisia muutoksia munuaiskudoksessa, vaan tulehdusprosessi ei koske kuppeja ja lantioita. Lääkärit tuntevat sairauden vielä vähän.

Interstitiaalisen nefriitin kliininen diagnoosi, jopa erikoistuneissa nefrologisissa laitoksissa, aiheuttaa suuria vaikeuksia, koska vain sille ei ole ominaista, patognomonista kliinistä ja laboratoriokriteeriä ja koska se on samankaltainen muiden nefropatian muotojen kanssa. Siksi luotettavin ja vakuuttavin menetelmä IN:n diagnosoimiseksi on edelleen munuaisen pistobiopsia.

Koska olosuhteissa hoitokäytäntö Koska ID on edelleen suhteellisen harvinainen, sen leviämistiheydestä ei ole vielä tarkkaa tietoa. Kuitenkin kirjallisuudesta saatavien tietojen mukaan tämän taudin ilmaantuvuus aikuisväestössä on viime vuosikymmeninä ollut selvästi nousussa. Tämä ei johdu vain ID:n diagnosointimenetelmien parantumisesta, vaan myös sitä aiheuttavien tekijöiden laajemmasta vaikutuksesta munuaisiin (erityisesti lääkkeet) (B. I. Shulutko, 1983; Ya. P. Zalkalns, 1990 ja muut).

On olemassa akuutti interstitiaalinen nefriitti (AJN) ja krooninen interstitiaalinen nefriitti (CIN) sekä primaarinen ja sekundaarinen. Koska tässä taudissa ei vain interstitiaalinen kudos, vaan myös tubulukset ovat aina mukana patologisessa prosessissa, termin "interstitiaalinen nefriitti" ohella katsotaan olevan oikeutettua käyttää termiä "tubulointerstitiaalinen nefriitti". Primaarinen ID kehittyy ilman aikaisempaa munuaisten vauriota (sairautta). Toissijainen ID yleensä vaikeuttaa olemassa olevaa munuaistautia tai sairauksia, kuten myelooma, leukemia, diabetes, kihti, verisuonivauriot munuaiset, hyperkalsemia, oksalaattinefropatia jne. (S. O. Androsova, 1983).

Akuutti interstitiaalinen nefriitti (AJN) voi ilmaantua missä iässä tahansa, myös vastasyntyneillä ja vanhuksilla, mutta suurin osa potilaista kirjataan 20–50-vuotiaina.

Mikä provosoi / syyt interstitiaaliseen nefriittiin:

AIN:n syyt voivat olla erilaisia, mutta useammin sen esiintyminen liittyy lääkkeiden, erityisesti antibioottien (penisilliini ja sen puolisynteettiset analogit, aminoglykosidit, kefalosporiinit, rifampisiini jne.) käyttöön. Melko usein sulfonamidit, ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (indometasiini, metindoli, brufeeni jne.), kipulääkkeet, immunosuppressantit (atsatiopriini, imuraani, syklofosfamidi), diureetit, barbituraatit, kaptopriili, allopurinoli ovat usein AIN:n etiologisia tekijöitä. Kuvataan tapauksia, joissa AIN kehittyi simetidiinin ottamisen seurauksena röntgensäteitä läpäisemättömien aineiden käyttöönoton jälkeen. Se voi olla seurausta kehon lisääntyneestä yksilöllisestä herkkyydestä erilaisille kemikaalit, myrkytys etyleeniglykolilla, etanolilla (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Shulutko, T. G. Ivanova, 1978).

SIN, joka esiintyy mainittujen lääkkeiden, kemiallisten ja myrkyllisten aineiden vaikutuksen alaisena sekä seerumien, rokotteiden ja muiden proteiinivalmisteiden käyttöönoton yhteydessä, on nimetty tämän taudin myrkyllis-allergiseksi variantiksi. AIN-tapaukset, joissa on vaikea akuutti munuaisten vajaatoiminta, joskus kehittyy potilailla virus- ja bakteeri-infektiot, kutsutaan post-infectious ID:ksi, vaikka antibioottien vaikutusta ei aina voida sulkea pois. Joissakin tapauksissa SUI:n syytä ei voida määrittää, ja sitten puhutaan idiopaattisesta SUI:sta.

Patogeneesi (mitä tapahtuu?) interstitiaalisen nefriitin aikana:

Tämän taudin esiintymis- ja kehittymismekanismia ei ole täysin selvitetty. Järkevintä on ajatus sen immuunisyntymisestä. Jossa alkuperäinen linkki SIN:n kehittyminen on etiologisen tekijän (antibiootti, toksiini jne.) haitallista vaikutusta munuaisten putkikalvojen ja interstitiaalisen kudoksen proteiinirakenteisiin, jolloin muodostuu komplekseja, joilla on antigeenisiä ominaisuuksia. Sitten immuuniprosessin humoraaliset ja solumekanismit aktivoituvat, minkä vahvistaa veressä kiertävien vasta-aineiden havaitseminen putkimaisia ​​tyvikalvoja ja interstitiaalisen kudoksen elementtejä vastaan, IgG-, IgM-tiitterin nousu ja tason lasku. täydentämisestä. Kaavamaisesti tämä prosessi esitetään seuraavasti (B. I. Shulutko, 1983). Vieras aine, joka on AIN:n etiologinen tekijä (antibiootti, kemiallinen aine, bakteeritoksiini, kuumeen seurauksena muodostuneet patologiset proteiinit sekä annettujen seerumien ja rokotteiden proteiinit), tunkeutuu verenkiertoon, joutuu munuaisiin, missä se kulkee glomerulussuodattimen läpi ja menee tubuluksen luumeniin. Täällä se imeytyy uudelleen ja kulkiessaan tubulusten seinämien läpi vaurioittaa tyvikalvoja ja tuhoaa niiden proteiinirakenteet. Vieraiden aineiden vuorovaikutuksen seurauksena tyvikalvojen proteiinihiukkasten kanssa muodostuu täydellisiä antigeenejä. Samanlaisia ​​antigeenejä muodostuu myös interstitiaaliseen kudokseen samojen aineiden vaikutuksesta, jotka tunkeutuvat siihen munuaistiehyiden seinämien kautta. Lisäksi immuunireaktiot antigeenien ja vasta-aineiden vuorovaikutuksesta IgG:n ja IgM:n ja komplementin osallistuessa tapahtuvat immuunikompleksien muodostumisen ja niiden laskeutumisen myötä tubulusten tyvikalvoille ja interstitiumiin, mikä johtaa tulehduksen kehittymiseen. prosessi ja ne histomorfologiset muutokset munuaiskudoksessa, jotka ovat ominaisia ​​OIN:lle. Tässä tapauksessa esiintyy refleksiivinen vasospasmi sekä niiden puristuminen interstitiaalisen kudoksen kehittyvän tulehduksellisen turvotuksen vuoksi, johon liittyy munuaisten verenvirtauksen heikkeneminen ja munuaisiskemia, mukaan lukien kortikaalinen kerros, ja se on yksi syy glomerulusten suodatusnopeuden laskuun (ja tämän veren urea- ja kreatiniinipitoisuuden nousun seurauksena). Lisäksi interstitiaalisen kudoksen turvotukseen liittyy munuaistensisäisen paineen nousu, mukaan lukien intratubulaarinen paine, mikä vaikuttaa myös haitallisesti glomerulussuodatusprosessiin ja on yksi tärkeimmistä syistä sen nopeuden alenemiseen. Tästä johtuen AIN:n glomerulussuodatuksen lasku johtuu toisaalta verenkierron heikkenemisestä (iskemiasta) munuaiskuoressa ja toisaalta intratubulaarisen paineen noususta. rakenteellisia muutoksia itse glomerulaarisista kapillaareista ei yleensä löydy.

Tubulusten, erityisesti distaalisten osien, mukaan lukien tubulaarinen epiteeli, vaurioituminen samanaikaisesti interstitiumin turpoamisen kanssa johtaa veden ja osmoottisesti aktiivisten aineiden uudelleenabsorption merkittävään vähenemiseen, ja siihen liittyy polyurian ja hypostenurian kehittyminen. Lisäksi peritubulaaristen kapillaarien pitkäkestoinen puristus pahentaa tubulaaristen toimintojen häiriöitä, mikä edistää tubulaarisen asidoosin kehittymistä, proteiinien uudelleenabsorption vähenemistä ja proteinurian ilmaantumista. Tubulusten resorptiotoiminnan heikkenemistä pidetään myös yhtenä tekijänä, joka myötävaikuttaa glomerulaarisen suodatusnopeuden laskuun. Tubulustoimintojen häiriöt ilmenevät ensimmäisinä päivinä taudin alkamisesta ja jatkuvat pitkään, 2-3 kuukautta tai kauemmin.

Makroskooppisesti havaitaan munuaisten koon kasvu, joka on selkein taudin 9. ja 12. päivän välillä. Myös munuaisten massa kasvaa (G. Zollinger, 1972). Munuaista peittävä kuitukapseli on jännittynyt ja helposti erotettavissa munuaiskudoksesta. Leikkauksessa munuaisten aivokuori- ja ydinkerrokset erottuvat hyvin. Aivokuori on vaaleankeltainen, papillat tummanruskeat. Munuaislantio ja kupit ovat normaaleja, ilman patologiaa.

Munuaiskudoksen histologisten tutkimusten tulokset, mukaan lukien munuaisten intravitaalisen pistobiopsian avulla saadut, osoittavat, että AIN:n histomorfologiset muutokset ovat hyvin tyypillisiä ja ilmenevät samantyyppisinä riippumatta sen aiheuttaneesta syystä. Interstitiaalinen kudos ja tubulukset ovat pääasiassa ja ensisijaisesti mukana patologisessa prosessissa, kun taas glomerulukset pysyvät ehjinä. Näiden munuaisrakenteiden vaurioiden histomorfologiselle kuvalle on ominaista diffuusi turvotus ja interstitiaalisen kudoksen sekundaarinen tulehduksellinen infiltraatio. Samaan aikaan tubulukset osallistuvat yhä enemmän patologiseen prosessiin: epiteelisolut litistyvät ja sitten läpikäyvät dystrofiset muutokset ja atrofiaa. Tubulusten luumenit laajenevat, niistä löytyy oksalaatteja (merkkinä tubulaarista asidoosista) ja proteiinisulkeumia. Putkimaiset tyvikalvot paksuuntuvat (fokaaliset tai diffuusi), joissain paikoissa on rakoja. Distaaliset tubulukset kärsivät enemmän kuin proksimaaliset. Immunofluoresoivien tutkimusten avulla tyviputkikalvoista havaitaan immunoglobuliineista (pääasiassa G ja M), komplementista C3 ja fibriinistä koostuvia kerrostumia (kertymiä). Lisäksi itse interstitiaalikudoksessa on immunoglobuliinien ja fibriinin kerrostumia.

Munuaisten glomerulukset, samoin kuin suuret suonet, pysyvät ehjinä SEI:n kaikissa kehitysvaiheissa, ja vain vakavassa tulehdusprosessissa ne voivat puristua ympäröivän kudoksen voimakkaan turvotuksen vuoksi. Jälkimmäinen tekijä johtaa usein siihen, että tubulukset näyttävät liikkuvan toisistaan, niiden väliset raot, samoin kuin glomerulusten ja verisuonten välillä, kasvavat interstitiaalisen kudoksen turvotuksen vuoksi.

Kun AIN:n kulku ja lopputulos on suotuisa, kuvatut patologiset muutokset munuaiskudoksessa kehittyvät käänteisesti, yleensä 3-4 kuukauden kuluessa.

Interstitiaalisen nefriitin oireet:

AIN:n kliinisten oireiden luonne ja vakavuus riippuu kehon yleisen myrkytyksen vakavuudesta ja patologisen prosessin aktiivisuusasteesta munuaisissa. Taudin ensimmäiset subjektiiviset oireet ilmaantuvat yleensä 2-3 päivää antibioottihoidon aloittamisen jälkeen (useimmiten penisilliinillä tai sen puolisynteettisillä analogeilla) kroonisen tonsilliitin, nielurisatulehduksen, välikorvatulehduksen, poskiontelotulehduksen, akuuttien hengitystievirusinfektioiden pahenemisen vuoksi. ja muut sairaudet, jotka edeltävät akuuttien hengitystieinfektioiden kehittymistä. Muissa tapauksissa niitä esiintyy muutaman päivän kuluttua ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden, diureettien, sytostaattien, radioaktiivisten aineiden, seerumien, rokotteiden käyttöönotosta. Useimmat potilaat valittavat yleinen heikkous, hikoilu, päänsärky, kipeä kipu lannerangassa, uneliaisuus, ruokahalun heikkeneminen tai menetys, pahoinvointi. Usein näihin oireisiin liittyy vilunväristyksiä ja kuumetta, lihassärkyä, joskus polyartralgiaa, allergisia ihottumia. Joissakin tapauksissa kohtalaisen vaikean ja lyhyen valtimoverenpaineen kehittyminen on mahdollista. Turvotus ei ole tyypillistä SEI:lle, ja se on yleensä poissa. Dysurisia ilmiöitä ei yleensä ole. Suurimmassa osassa tapauksia, jo ensimmäisistä päivistä lähtien, havaitaan polyuria, jolla on alhainen suhteellinen virtsan tiheys (hypostenuria). Vain erittäin vakava kurssi OIN:n taudin alussa virtsan määrä vähenee merkittävästi (oliguria) aina anurian (yhdessä kuitenkin hypostenurian) ja muiden akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireiden kehittymiseen asti. Samalla se paljastuu virtsatieoireyhtymä: lievä (0,033-0,33 g / l) tai (harvemmin) kohtalaisen ilmentynyt (1,0 - 3,0 g / l) proteinuria, mikrohematuria, pieni tai kohtalainen leukosyturia, sylindruria, jossa on valtaosa hyaliinista, ja vaikeissa tapauksissa - ja ulkonäkö rakeista ja vahamaisista valuista. Oxaluria ja calciuria löytyy usein.

Proteiiniurian alkuperä liittyy ensisijaisesti epiteelin proteiinien takaisinabsorption vähenemiseen. proksimaaliset osastot Tiehyissä ei kuitenkaan ole poissuljettua mahdollisuutta erittyä erityistä (spesifistä) kudosproteiinia Tamm-Horslin tubulusten onteloon (BI Shulutko, 1983).

Mikrohematurian esiintymismekanismi ei ole täysin selvä.

Patologiset muutokset virtsassa jatkuvat koko taudin ajan (2-4-8 viikon sisällä). Erityisen pitkään (jopa 2-3 kuukautta tai enemmän) pitää polyuria ja hypostenuria. Oliguria, jota joskus havaitaan taudin ensimmäisinä päivinä, liittyy intratubulaarisen ja kapselinsisäisen paineen nousuun, mikä johtaa tehokkaan suodatuspaineen laskuun ja ohimenevään glomerulusten suodatusnopeuden laskuun. Keskittymiskyvyn heikkenemisen ohella munuaisten typen eritystoiminnan häiriö kehittyy varhain (myös ensimmäisinä päivinä) (etenkin vaikeissa tapauksissa), mikä ilmenee hyperatsotemiana eli urea- ja ureapitoisuuden nousuna. kreatiniini veressä. On ominaista, että hyperatsotemia kehittyy polyurian ja hypostenurian taustalla. On myös mahdollista elektrolyyttitasapainon (hypokalemia, hyponatremia, hypokloremia) ja happo-emäs tasapaino jossa on asidoosin oireita. Mainittujen munuaishäiriöiden vakavuus typpitasapainon, happo-emästasapainon ja vesi-elektrolyyttihomeostaasin säätelyssä riippuu munuaisten patologisen prosessin vakavuudesta ja saavuttaa suurimman asteen akuutin munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä.

Munuaisten tulehdusprosessin ja yleisen myrkytyksen seurauksena perifeerisessä veressä havaitaan tyypillisiä muutoksia: lievä tai kohtalaisen voimakas leukosytoosi, jossa on pieni siirtymä vasemmalle, usein eosinofilia, ESR:n lisääntyminen. Vaikeissa tapauksissa voi kehittyä anemia. Biokemialliset verikokeet paljastavat C-reaktiivinen proteiini, korotetut hinnat DPA-testit, siaalihapot, fibrinogeeni (tai fibriini), dysproteinemia ja hyper-a1- ja a2-globulinemia.

AIN:n kliinistä kuvaa ja sen diagnoosia arvioitaessa on tärkeää pitää mielessä, että lähes kaikissa tapauksissa ja jo ensimmäisinä päivinä taudin puhkeamisesta kehittyy vaikeusasteisia merkkejä munuaisten vajaatoiminnasta: lievästä lisääntymisestä veren urea- ja kreatiniinitaso (lievissä tapauksissa) tyypilliseen akuutin munuaisten vajaatoiminnan kuvaan (vaikeassa tapauksessa). On ominaista, että anurian (lausuttu oliguria) kehittyminen on mahdollista, mutta ei ollenkaan välttämätöntä. Useammin munuaisten vajaatoiminta kehittyy polyurian ja hypostenurian taustalla.

Suurimmassa osassa tapauksista munuaisten vajaatoiminnan ilmiöt ovat palautuvia ja häviävät 2-3 viikon kuluttua, mutta munuaisten keskittymistoiminnan häiriö jatkuu, kuten jo todettiin, 2-3 kuukautta tai kauemmin (joskus jopa vuosi).

Ottaen huomioon sairauden kliinisen kuvan ja sen kulun erityispiirteet, erotetaan seuraavat SIN:n variantit (muodot) (B. I. Shulutko, 1981).

1. Laajennettu muoto, jolle on tunnusomaista kaikki edellä mainitut kliiniset oireet ja tämän taudin laboratoriomerkit.

2. AIN:n variantti, joka etenee "banaalin" (tavanomaisen) AKI:n tyypin mukaan, jossa on pitkittynyt anuria ja lisääntyvä hyperatsotemia, AKI:lle ominaisen patologisen prosessin kehitysvaihe ja sen erittäin vaikea kulku, joka vaatii akuutti hemodialyysi potilasta auttaessa.

3. "Abortiivinen" muoto, jolle on ominaista anuriavaiheen puuttuminen, polyurian varhainen kehittyminen, lievä ja lyhyt hyperatsotemia, suotuisa kulku ja nopea palautuminen typen erittyminen ja pitoisuus (1-1,5 kuukauden sisällä) munuaisten toiminta.

4. "Fokaalinen" muoto, jossa AIN:n kliiniset oireet ovat lieviä, hävinneet, muutokset virtsassa ovat minimaalisia ja epäjohdonmukaisia, hyperatsotemia joko puuttuu tai on merkityksetön ja nopeasti ohimenevä. Tämä muoto on tyypillisempi akuutille polyurialle, johon liittyy hypostenuria, munuaisten keskittymistoiminnon nopea (kuukauden sisällä) palautuminen ja patologisten muutosten häviäminen virtsassa. Tämä on SPE:n helpoin ja edullisin versio. Kliinisissä olosuhteissa se kulkee yleensä "tarttuva-toksisena munuaisena".

ri SEI -ennuste on useimmiten suotuisa. Yleensä taudin tärkeimmät kliiniset ja laboratoriooireet häviävät ensimmäisten 2-4 viikon kuluessa sen alkamisesta. Tänä aikana virtsan ja ääreisveren indikaattorit normalisoituvat, normaali taso urea ja kreatiniini veressä, polyuria ja hypostenuria jatkuvat paljon pidempään (joskus jopa 2-3 kuukautta tai enemmän). Vain sisään harvinaisia ​​tapauksia erittäin vaikeassa AIN:ssa, jossa on vakavia akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireita, epäsuotuisa lopputulos on mahdollinen. Joskus SPE voi ostaa krooninen kulku, lähinnä sen myöhäisen diagnoosin ja väärän hoidon vuoksi, ja potilaiden laiminlyönti lääketieteellisten suositusten mukaan.

Hoito. AIN:tä sairastavat potilaat tulee sijoittaa sairaalaan, mikäli mahdollista, ja nefrologisella profiililla. Koska useimmissa tapauksissa tämä sairaus etenee suotuisasti, ilman vakavia kliinisiä oireita, niin erityiskohtelu ei vaadittu. Ratkaisevaa on AUI:n kehittymisen aiheuttaneen lääkkeen poistaminen. Muussa tapauksessa suoritetaan oireenmukaista hoitoa, ruokavaliota, jossa rajoitetaan runsaasti eläinproteiinia sisältäviä ruokia, pääasiassa lihaa. Lisäksi tällaisen rajoituksen aste riippuu hyperatsotemian vakavuudesta: mitä suurempi se on, sitä vähemmän päivittäisen proteiinin saannin tulisi olla. Samaan aikaan ei tarvita merkittävää suolan ja nesteen rajoittamista, koska AIN:n yhteydessä ei havaita nesteen kertymistä kehossa ja turvotusta. Päinvastoin, polyurian ja kehon myrkytyksen yhteydessä on suositeltavaa lisätä lisäksi nestettä väkevöityjen juomien muodossa (hedelmäjuomat, hyytelö, hillokkeet jne.), ja usein suonensisäinen anto glukoosin, reopolyglusiinin ja muiden detoksifikaatioaineiden liuokset. Jos AIN on vakavampi ja siihen liittyy oliguria, diureetteja (lasix, furosemidi, uregit, hypotiatsidi jne.) määrätään yksilöllisesti valituina annoksina (riippuen oligurian vakavuudesta ja kestosta). Verenpainelääkkeitä määrätään harvoin, koska hypertensio havaittu läheskään aina, ja jos niin tapahtuu, se on kohtalaisen voimakas ja ohimenevä. Pitkäkestoisella polyurialla ja mahdollinen rikkomus elektrolyyttitasapainoa (hypokalemia, hypokloremia ja hyponatremia) korjataan näiden veren elektrolyyttipitoisuuksien ja niiden päivittäisen virtsan erittymisen hallinnassa. Asidoosia tulee hallita tarvittaessa.

Yleensä on suositeltavaa välttää lääkkeiden määräämistä, jos mahdollista, varsinkin jos taudin kulku on suotuisa ja absoluuttiset lukemat. On suositeltavaa rajoittaa itsesi herkkyyttä vähentäviin aineisiin antihistamiinien (tavegil, diatsoliini, difenhydramiini jne.), kalsiumvalmisteiden, askorbiinihapon muodossa. Vakavammissa tapauksissa sisällyttäminen kompleksiin on osoitettu. lääketieteelliset toimenpiteet glukokortikosteroidit - prednisoloni 30-60 mg päivässä (tai metipred sopivina annoksina) 2-4 viikon ajan, eli kunnes AIN:n kliiniset ja laboratoriooireet häviävät tai vähenevät merkittävästi. Vaikeassa akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa on tarpeen käyttää akuuttia hemodialyysiä.

Interstitiaalisen nefriitin diagnoosi:

AIN:n diagnoosin määrittäminen on vaikeaa paitsi poliklinikalla, myös erikoistuneilla nefrologian osastoilla. On erityisen vaikeaa määrittää (etenkin ajoissa) AIS-diagnoosi potilailla, joilla on poistettu, epätyypillisiä muotoja taudin kliiniset oireet ovat lieviä. Tämä selittää sen tosiasian, että SUI:n todellinen esiintyvyys ja esiintyvyys näyttävät olevan huomattavasti korkeampi kuin virallisesti raportoitu. Voidaan olettaa, että monilla potilailla, joilla on diagnosoitu ns. tarttuva-toksinen munuainen, joka tehdään usein poliklinikkatiloissa, on todellakin poistettu AUI-muoto.

Ja silti, vaikka AIN:n diagnoosin määrittäminen kliinisten oireiden ja laboratoriotietojen perusteella (ilman munuaisen pistobiopsian tuloksia) on vaikeaa ja vaikeaa, se on mahdollista, jos anamneesi ja pääpiirteet huolellisesti harkitaan. taudin kliinisistä ja laboratoriooireista ja sen kulusta, erityisesti tyypillisissä tapauksissa. Samaan aikaan luotettavin diagnostinen kriteeri on sellaisten oireiden yhdistelmä, kuten munuaisten vajaatoiminnan akuutti kehittyminen hyperatsotemian oireiden kanssa, jotka ilmaantuvat ensimmäisinä päivinä aikaisempaan streptokokki- tai muuhun infektioon määrättyjen lääkkeiden (yleensä antibioottien) ottamisen jälkeen, pitkittyneen oligurian puuttuessa ja usein taustalla polyuria, joka ilmenee jo taudin alkaessa. Erittäin tärkeä ominaisuus OIN - hypostenurian varhainen kehittyminen, ei vain polyurian taustalla, vaan (mikä on erityisen ominaista) potilailla, joilla on oliguria (jopa vakava). On merkittävää, että polyuria ja hypostenuria ilmenevät varhain, ja ne jatkuvat paljon pidempään kuin muut oireet, joskus jopa 2-3 kuukautta tai kauemmin. Patologiset muutokset virtsassa (proteinuria, leukosyturia, hematuria, sylindruria) eivät sinänsä ole AIN:lle spesifisiä, mutta niiden diagnostinen arvo kasvaa samanaikaisesti hyperatsotemian, heikentyneen diureesin ja munuaisten keskittymistoiminnan kehittyessä.

Merkittävä merkitys AIN:n alkuoireiden diagnosoinnissa on b2-mikroglobuliinin määrityksellä, jonka erittyminen virtsaan lisääntyy jo taudin ensimmäisinä päivinä ja vähenee munuaisten tulehdusprosessin käänteisen kehittymisen myötä. (M.S. Komandenko, B.I. Shulutko, 1983).

Luotettavimpana AIO-diagnoosin kriteerinä pidetään munuaiskudoksen pisteen histologisen tutkimuksen tietoja, jotka on saatu munuaisen intravitaalista pistobiopsiasta.

AIN:n erotusdiagnoosissa on ennen kaikkea pidettävä mielessä akuutti glomerulonefriitti ja akuutti pyelonefriitti.

Toisin kuin AIN, akuutti glomerulonefriitti ei esiinny taustalla, vaan useita päiviä myöhemmin tai 2-4 viikkoa fokaalisen tai yleisen jälkeen. streptokokki-infektio(tonsilliitti, kroonisen nielurisatulehduksen paheneminen jne.), eli AGN:lle on ominaista piilevä ajanjakso. Hematuria AGN:ssä, erityisesti tyypillisissä tapauksissa, on selvempää ja pysyvämpää kuin AIN:ssä. Samaan aikaan potilailla, joilla on interstitiaalinen nefriitti, leukosyturia on yleisempää, selvempi ja tyypillisempi, se yleensä hallitsee hematuriaa. Kohtalainen ohimenevä hyperatsotemia on myös mahdollista AGN:n kanssa, mutta se kehittyy vain taudin väkivaltaisen vakavan kulun yhteydessä oligurian taustalla, jossa on korkea tai normaali suhteellinen virtsan tiheys, kun taas AUI:lle on ominaista hypostenuria jopa vaikean oligurian kanssa, vaikka se useammin yhdistetään polyuriaan.

Morfologisesti (munuaisen pistobiopsian mukaan) erotusdiagnoosi näiden kahden taudin välillä ei ole vaikeaa, koska AIN esiintyy ilman glomerulusten vaurioitumista ja siksi niissä ei ole AGN:lle ominaisia ​​tulehduksellisia muutoksia.

Toisin kuin akuutissa pyelonefriitissä, akuutille pyelonefriitille on ominaista dysuriset ilmiöt, bakteriuria sekä munuaisten muodon, koon muutokset, pyelocaliceal-järjestelmän epämuodostumat ja muut synnynnäiset tai hankitut munuaisten ja munuaisten morfologiset häiriöt. virtsateiden. Neulan biopsia munuaisten avulla voit useimmissa tapauksissa suorittaa luotettavasti erotusdiagnoosi näiden sairauksien välillä: histomorfologisesti AIN ilmenee munuaisten interstitiaalisen kudoksen ja tubulaarisen laitteen abakteerisena, tuhoamattomana tulehduksena ilman, että lantiokalvo osallistuu tähän prosessiin, mikä on yleensä pyelonefriitille ominaista.

Interstitiaalisen nefriitin ehkäisy:

SPE-varoitus tulee suunnata poissulkemiseen etiologiset tekijät joka voi aiheuttaa sen. Siksi OIN:n ehkäisy koostuu ensisijaisesti huolellisesta ja järkevästä lääkkeiden määräämisestä, erityisesti henkilöille, joilla on yliherkkyys heille. B. I. Shulutko (1983) mukaan "...tänään ei ole yhtä lääkettä, joka ei mahdollisesti olisi lääkkeen interstitiaalisen nefriittien syy." Siksi lääkkeitä määrättäessä on aina otettava huomioon AIN:n kehittymisen mahdollisuus ja kerättävä huolellisesti anamneesi etukäteen suhteessa tietyn potilaan yksilölliseen herkkyyteen tietylle potilaalle. lääke, jonka lääkäri pitää tarpeellisena määrätä potilaalle.

Edellisestä seuraa, että SEI liittyy läheisesti iatrogeenisuusongelmaan, jonka tulisi muistaa eri profiilien ammattilaisten ja erityisesti terapeuttien.

Oletko huolissasi jostain? Haluatko tietää lisää yksityiskohtainen tieto Interstitiaalisesta nefriitistä, sen syistä, oireista, hoito- ja ehkäisymenetelmistä, taudin kulusta ja ruokavaliosta sen jälkeen? Vai tarvitsetko tarkastuksen? Sinä pystyt varaa aika lääkärille-klinikka euroalaboratorio aina palveluksessasi! Parhaat lääkärit tutkia sinua, opiskella ulkoisia merkkejä ja auttaa tunnistamaan taudin oireiden perusteella, neuvomaan sinua ja antamaan tarvittavaa apua ja tekemään diagnoosin. sinäkin voit soita lääkäriin kotiin. Klinikka euroalaboratorio avoinna ympäri vuorokauden.

Kuinka ottaa yhteyttä klinikalle:
Kiovan klinikkamme puhelin: (+38 044) 206-20-00 (monikanava). Klinikan sihteeri valitsee sinulle sopivan päivän ja tunnin, jolloin pääset lääkäriin. Koordinaattimme ja reittimme on ilmoitettu. Katso tarkemmin kaikista hänelle tarjoamista palveluista.

(+38 044) 206-20-00

Jos olet aiemmin tehnyt tutkimusta, muista viedä tulokset lääkärin vastaanotolle. Jos opintoja ei ole suoritettu loppuun, teemme kaiken tarvittavan klinikallamme tai kollegojemme kanssa muilla klinikoilla.

Sinä? Sinun on oltava erittäin varovainen yleisen terveydentilan suhteen. Ihmiset eivät kiinnitä tarpeeksi huomiota sairauden oireita eivätkä ymmärrä, että nämä sairaudet voivat olla hengenvaarallisia. On monia sairauksia, jotka eivät aluksi ilmene kehossamme, mutta lopulta käy ilmi, että valitettavasti on liian myöhäistä hoitaa niitä. Jokaisella taudilla on omat erityiset merkit, ominaiset ulkoiset ilmenemismuodot - ns sairauden oireita. Oireiden tunnistaminen on ensimmäinen askel sairauksien yleisessä diagnosoinnissa. Tätä varten sinun tarvitsee vain tehdä useita kertoja vuodessa lääkärin tutkittavaksi ei vain estämään kauhea sairaus mutta myös tukea terve mieli kehossa ja koko kehossa.

Jos haluat kysyä lääkäriltä kysymyksen, käytä verkkokonsultaatio-osiota, ehkä löydät sieltä vastauksia kysymyksiisi ja lue itsehoitovinkkejä. Jos olet kiinnostunut arvioista klinikoista ja lääkäreistä, yritä löytää tarvitsemasi tiedot osiosta. Ilmoittaudu myös mukaan lääketieteellinen portaali euroalaboratorio pysyä jatkuvasti ajan tasalla sivuston viimeisimmistä uutisista ja tietopäivityksistä, jotka lähetetään sinulle automaattisesti postitse.

Muut sairaudet ryhmästä Virtsaelinten sairaudet:

Interstitiaalinen nefriitti on vakava sairaus, jonka kehittyminen johtuu munuaiskudoksessa tapahtuvasta patologisesta prosessista.

Tässä tapauksessa havaitaan veren ja imusuonten, munuaisten tubulusten vaurioita.

Joskus ihmiset, jotka kärsivät interstitiaalisesta nefriitistä eivätkä halua mennä lääkäriin, pakenevat kipulääkkeitä, eivät edes epäile, mihin sairauden kehittyminen voi johtaa.

Artikkelissa opit siitä, mikä on interstitiaalinen nefriitti, oireet, jotka osoittavat taudin kehittymisen ja kuinka tautia hoidetaan. Ja siitä lähtien ikärajoituksia ei, me kerromme sinulle, miltä taudin kliiniset oireet näyttävät lapsilla ja vastasyntyneillä.

Seuraavat tekijät voivat johtaa interstitiaalisen nefriitin kehittymiseen:

1. antibioottien, ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden ja usein käytössä diureettiset lääkkeet. Ne ottavat usein naiset, jotka haluavat laihtua;
2. radioaktiivisen säteilyn vaikutus;
3. jotkut tartuntataudit. Esimerkiksi interstitiaalinen nefriitti voi kehittyä seuraavien taustalla: hepatiitti ja keuhkot, leptospiroosi;
4. vähentynyt immuniteetti;
5. diateesi ja allergiset reaktiot erilaisia ​​etymologioita.

Kroonisen nefriitin syitä ovat:

• kehon myrkytys (esimerkiksi kemikaalit);
• virtsateiden rakenteen ja toiminnan patologia;
• krooninen nefriitti voi kehittyä johtuen pitkäaikaiseen käyttöön kipulääkkeitä.

Sairauksien tyypit

Taudin luokittelu perustuu patologisen prosessin etenemiseen kehossa. Asiantuntijat erottavat kaksi interstitiaalisen nefriitin muotoa - akuutin ja kroonisen. Ensimmäisessä tapauksessa ongelman diagnosointi on erittäin helppoa, koska taudin oireet ovat voimakkaita, kehossa havaitaan tulehdusprosessi.

Interstitiaalisen nefriitin merkit histologisessa valmisteessa

Tämän taudin krooninen tyyppi johtuu ensisijaisesti akuutista prosessista, jota ei ole täysin parantunut. Tässä tapauksessa potilas voi kokea munuaisfibroosin etenemistä ja glomerulusten vaurioitumista sekä tubulusatrofiaa.

Mutta on pitkään tiedetty, että munuaiskerästen tulehdus johtaa siihen, että parillinen elin ei pysty suorittamaan keskeistä tehtäväänsä - puhdistaa verta jalostetuista tuotteista. Tämän "kiitos" toksiinit ja toksiinit kerääntyvät munuaisiin myrkyttäen kehon.

Krooninen interstitiaalinen nefriitti (jatkokehityksellä) vähentää munuaisten elementtien määrää, mikä sitten johtaa niiden toiminnan heikkenemiseen. Jos laiminlyödä terveyttäsi, taudin piilevä muoto voi kehittyä nefroskleroosiksi ja munuaisten vajaatoiminnaksi. Useimmiten tämäntyyppinen sairaus vaikuttaa lapsiin.