Aseta

NIRKI KIDNEYS

UDC 616.61-036.12-07-084-008(006.2)

VENÄJÄN NEFROLOGIT RYHMÄNJOHTAJIEN JÄSENTEN TYÖRYHMÄ

SMIRNOV A.V., ensimmäisen Pietarin osavaltion lääketieteellisen yliopiston nefrologian tutkimuslaitoksen johtaja. akad. I.P. Pavlova, lääketieteen tohtori, professori

DOBRONRAVOV V.A., Pietarin ensimmäisen valtion lääketieteellisen yliopiston nefrologian tutkimuslaitoksen apulaisjohtaja. akad. I.P. Pavlova, lääketieteen tohtori, professori

RYHMÄN JÄSENET

RUMYANTSEV A.Sh., professori, tiedekuntaterapian laitos, lääketieteellinen tiedekunta, Pietarin osavaltion yliopisto, lääketieteen tohtori

SHILOV E.M., Nefrologian ja hemodialyysin osaston johtaja, Ammatillisen koulutuksen instituutti, ensimmäinen Moskovan osavaltion lääketieteellinen yliopisto. NIITÄ. Sechenova, johtava freelance-asiantuntija, Venäjän terveysministeriön nefrologi, lääketieteen tohtori, professori VATAZIN A.V., Moskovan alueellisen tutkimuslaitoksen operatiivisen nefrologian ja kirurgisen verenkorjauksen osaston johtaja. M.F. Vladimirsky, lääketieteen tohtori, professori

KAYUKOV I.G., Munuaisten kliinisen fysiologian laboratorion johtaja, Nefrologian tutkimuslaitos, ensimmäinen I.I.:n mukaan nimetty Pietarin osavaltion lääketieteellinen yliopisto. akad. I.P. Pavlova, lääketieteen tohtori, professori

KUCHER A.G., sisätautien propedeutiikan osaston professori, ensimmäinen Pietarin osavaltion lääketieteellinen yliopisto, joka on nimetty I.I. akad. I.P. Pavlova, MD ESAYAN A.M., ensimmäisen I.I:n mukaan nimetyn Pietarin osavaltion lääketieteellisen yliopiston nefrologian ja dialyysin osaston johtaja. akad. I.P. Pavlova, lääketieteen tohtori, professori

Yhteenveto. Akuutin munuaisvaurion (AKI) pääongelmat tarkastellaan. PPP-käsitteen käyttöönoton tarve kotimaisen terveydenhuollon käytäntöön on perusteltu. Tämän vaarallisen tilan diagnosointiin, seurantaan, ehkäisyyn ja hoitoon annetaan erityisiä suosituksia.

Lyhennelista

AV - atrioventrikulaarinen (salpaus, johtuminen)

BP - verenpaine ADH - antidiureettinen hormoni AIK - sydän-keuhkokone

CABG - sepelvaltimon ohitussiirto ANCA - antineutrofiilit sytoplasmiset autovasta-aineet (autovasta-aineet neutrofiilien sytoplasmalle)

AT II - angiotensiini II

APS - antifosfolipidioireyhtymä

ACC - ^asetyylikysteiini

APTT - aktivoitunut osittainen tromboplastiiniaika

CCB - kalsiumkanavasalpaajat BPNS - nopeasti etenevä nefriittisyndrooma

ARB:t - angiotensiini II -reseptorin salpaajat PEN - proteiini-energia-aliravitsemus

SVC - superior vena cava GBM - glomerulusten tyvikalvo HD - hemodialyysi HDF - hemodiafiltraatio HFRS - verenvuotokuume munuaisoireyhtymällä

SMC - sileät lihassolut

GN - glomerulonefriitti

HRS - hepatorenaalinen oireyhtymä

HUS - hemolyyttinen ureeminen oireyhtymä

HES - hydroksietyylitärkkelys PZLA - keuhkovaltimon kiilapaine DPZLK - keuhkokapillaarikiilapaine

CI - luottamusväli DC - dendriittisolut RAP - oikean eteisen paine RRT - munuaiskorvaushoito ACE:n estäjät - angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät

IVL - keinotekoinen keuhkoventilaatio IRI - iskeeminen reperfuusiovaurio ITN - iskeeminen tubulusnekroosi ELISA - entsyymi-immunomääritys ICA - immunokromatografinen analyysi CI-AKI - kontrastin aiheuttama akuutti munuaisvaurio

KIUP - kontrastitehostettu munuaisten ultraäänitutkimus

KKOS - glomerulaarinen tubuluspalaute KOS - CRS:n happo-emästila - sydän- ja munuaisoireyhtymä CT - tietokonetomografia KF - glomerulussuodatus KFO - munuaisten monimutkainen toiminnallinen tutkimus

LDH - laktaattidehydrogenaasi LPS - lipopolysakkaridit MM - molekyylipaino MO - virtsan tukkeuma MOD - minuutin hengitystilavuus MPGN - kalvoproliferatiivinen glomerulonefriitti

MRI - magneettikuvaus MT - ruumiinpaino

NNA - ei-narkoottiset analgeetit IVC - inferior vena cava

Tulehduskipulääkkeet - ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet

CRRT - jatkuva munuaiskorvaushoito

AKI - akuutti munuaissairaus

AHPS - akuutti helmi-pigmenttioireyhtymä

AIN - akuutti interstitiaalinen nefriitti

NICU - akuutti iskeeminen tubulusnekroosi

OKN - akuutti kortikaalinen nekroosi

ACRS - akuutti kardiorenaalinen oireyhtymä

OM - virtsan määrä

ANS - akuutti nefriittisyndrooma AKI - akuutti munuaisten vajaatoiminta AKI - akuutti munuaisvaurio TPVR - perifeerinen verisuonten kokonaisvastus

ARDS - akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä

ICU - tehohoitoyksikkö ja tehohoito

aGVHD - akuutti reaktio graft vs. isäntä

AHF - akuutti sydämen vajaatoiminta ATIN - akuutti tubulointerstitiaalinen nefriitti ATINS - tubulointerstitiaalinen nefriittisyndrooma

ATN - akuutti tubulusnekroosi ATN - akuutti toksinen tubulusnekroosi BCC - kiertävän veren tilavuus BCC - kiertävän plasman tilavuus s/g - ihonalainen rasva (kuitu) PD - peritoneaalidialyysi PEEP - positiivinen uloshengityksen loppupaine PMNL - polymorfonukleaariset paroksinukulaariset leukosyytit PNH LPO - lipidiperoksidaatio POPP - prerenaalinen akuutti munuaisvaurio PCR - polymeraasiketjureaktio RAAS - reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä

RAS - reniini-angiotensiinijärjestelmä ARDS - aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymä

RCT - satunnaistettu kliininen tutkimus

RKS - röntgensäteilyä läpäisevät aineet RMA - mikroagglutinaatiotesti RSK - komplementin kiinnitystesti RT - kasvu

GRT - graft-versus-tumor -reaktio GVHD - graft-versus-host -sairaus CV - sydämen minuuttitilavuus DM - diabetes mellitus FFP - tuore pakastettu plasma SIAH - intraabdominaalinen hypertensio-oireyhtymä

SIS - tiukka ioniväli SC - komplementtijärjestelmä SLE - systeeminen lupus erythematosus GFR - glomerulusten suodatusnopeus SLKS - kasvainsolujen hajoamisoireyhtymä HF - sydämen vajaatoiminta SNS - sympaattinen hermosto SOS - maksan poskiontelotukosoireyhtymä SIRS - systeeminen tulehdusreaktiooireyhtymä

SIRS - systeeminen tulehdusreaktiooireyhtymä

CES - kolesterolin ateroemboliaoireyhtymä TBM - tubulaarinen tyvikalvo HSCT - hematopoieettinen kantasolusiirto

TIN - tubulointerstitiaalinen nefriitti TMA - tromboottinen mikroangiopatia ESRD - terminaalinen munuaisten vajaatoiminta TTN - toksinen tubulusnekroosi TTP - tromboottinen trombosytopeeninen purppura

PE - keuhkoembolia

UV - ultrasuodatus

LVEF - vasemman kammion ejektiofraktio

PDE - fosfodiesteraasi FR - riskitekijä

FEN - natriumin fraktionaalinen erittyminen CKD - ​​krooninen munuaissairaus HCPS - hantavirus kardiopulmonaalinen oireyhtymä

HNTV - hantavirukset

HNITI - hantavirusinfektiot

CHF - krooninen sydämen vajaatoiminta

CVP - keskuslaskimopaine

cAMP - syklinen adenosiinimonofosfaatti

cGMP - syklinen guanosiinimonofosfaatti

CMV - sytomegalovirus

maksakirroosi

EC - epiteelisolut

ECC - ruumiinulkoinen piiri

FI - epidemia nefropatia

EPR - endoplasminen verkkokalvo

ECV - tehollinen kiertotilavuus

JVD - kaulalaskimopaine

JUGA - juxtaglomerulaarinen laite

ACT - aktivoitu hyytymisaika

BNP - B-tyypin natriureettinen peptidi

Ccr - kreatiniinipuhdistuma

CIN - kalsineuriinin estäjät

STB - C-reaktiivinen proteiini

HGF - hepatosyyttien kasvutekijä

HHV-6 - herpesvirus tyyppi kuusi

IGF - insuliinin kaltainen kasvutekijä

IL - interleukiinit

KIM - molekyyli munuaisvaurio

NGAL - neutrofiilinen gelatinaaseihin liittyvä lipokaliini

PAF - verihiutaleita aktivoiva tekijä

ROS - reaktiiviset happiradikaalit

Scr - seerumin kreatiniinipitoisuus

TGF - muuntava kasvutekijä

TLR - Toll-like reseptorit

TNF - tuumorinekroositekijä

TNFR - tuumorinekroositekijäreseptori

VEGF - verisuonten endoteelin kasvutekijä

Suositusten vahvuus on jaettu kolmeen luokkaan laskevassa järjestyksessä: taso 1 (asiantuntijat suosittelevat); taso 2 (asiantuntijat ehdottavat); eriyttämätön taso (taulukko 1). Suositusten ennustevoima on jaettu 4 tasoon (taulukko 2).

Johdanto

Akuutti munuaisvaurio (AKI) on laajalle levinnyt ja äärimmäisen yleinen vaarallinen tila, joka lääketieteellisen tekniikan parantumisesta huolimatta usein ei diagnosoida ajoissa ja aiheuttaa haittavaikutuksia, mukaan lukien kuolema.

OPP on käsite, joka on tullut lääketieteelliseen sanakirjaan suhteellisen hiljattain ja joka on korvattu laajalti

Potilaan puoli Lääkärin puoli Lisäkäyttöohjeet

Taso 1: Asiantuntijat suosittelevat Suurin osa samanlaisessa tilanteessa olevista potilaista mieluummin noudattaisi suositeltua polkua, ja vain pieni osa heistä hylkää tämän polun. Lääkäri suosittelee, että suurin osa potilaistaan ​​seuraa tätä reittiä. hyväksytään lääkintähenkilöstön standardiksi useimmissa kliinisissä tilanteissa

Taso 2: Asiantuntijat ehdottavat, että suuri osa samanlaisessa tilanteessa olevista potilaista kannattaisi suositeltua polkua, mutta merkittävä osa hylkää tämän polun. On valittava erilaisia ​​potilaita erilaisia ​​vaihtoehtoja hänelle sopivia ohjeita. Jokainen potilas tarvitsee apua valinnassa ja päätöksenteossa, joka on yhdenmukainen potilaan arvojen ja mieltymysten kanssa

Taso 3. Erottamaton taso (ei asteikkoa - Ei arvosteltu - NG) Tätä tasoa käytetään tapauksissa, joissa suositus perustuu asiantuntijatutkijan terveeseen järkeen tai kun käsiteltävä aihe ei mahdollista järjestelmän asianmukaista soveltamista. käytetty todiste hoitokäytäntö

joka on hyvin tunnettu termi "akuutti munuaisten vajaatoiminta" (ARF).

Tämä korvaaminen johtuu useista olosuhteista, mukaan lukien tarve yhtenäistää kriteerit akuutin munuaisvaurion/häiriön vakavuuden diagnosoimiseksi ja osoittamiseksi. Esimerkiksi pelkästään englanninkielisessä kirjallisuudessa esiintyi yli 30 akuutin munuaisten vajaatoiminnan määritelmää. Tämä tilanne ei mahdollistanut edes minimaalisen objektiivista epidemiologiatutkimusten tulosten ja tämän sairauden tulosten tutkimista. Erityisesti akuutin munuaisten vajaatoiminnan ilmaantuvuus vaihteli useiden kehityssuuntien mukaan välillä 1-31 % ja kuolleisuus 19-83 %.

Pääasiallisena perustana AKI-konseptin luomiselle oli kuitenkin todisteiden kerääntyminen siitä, että jopa vähäinen ohimenevä seerumin kreatiniinipitoisuuden (Scr) nousu liittyy kuolleisuuden jyrkkään kasvuun. Tällainen kuolleisuuden kasvu on havaittavissa sekä alkuvaiheessa että pitkällä aikavälillä. Samaan aikaan tappavaa lopputulosta eivät aina määritä "munuaiset" syyt. Kaikki tämä viittasi siihen, että tietyissä tilanteissa melko monimutkainen patogeneettisten suhteiden järjestelmä aktivoituu, mikä johtaa vaurioihin paitsi oikeanlaiselle munuaiskudokselle myös muille elimille ja järjestelmille. Tällaiset ideat muodostivat perustan AKI:n käsitteelliselle mallille, joka etiologisen syyn ja mahdollisesti altistavien olosuhteiden (riskitekijöiden) läsnä ollessa mahdollistaa siirtymisen "normista" mahdolliseen. tappava lopputulos. Tämä siirtymä tapahtuu useiden vaiheiden kautta, joista monet ovat edelleen mahdollisesti palautuvia. Toisin sanoen malli heijastaa tämän tilan muodostumisvaiheita läheisessä yhteydessä erilaisten AKI:n ulkopuolisten komplikaatioiden tai ilmentymien kehittymiseen (kuva 1). Tässä mielessä AKI:n käsite liittyy läheisesti CKD:n käsitteeseen.

AKI-konseptin muodostuminen ja sen tuominen lääketieteelliseen käytäntöön on käynyt läpi useita vaiheita. Alun perin Acute Dialysis Quality Initiativen asiantuntijapaneeli

(ADQI) yritettiin yhtenäistää AKI:n vakavuuden määritelmää ja kerrostumista. Tätä aihetta koskevat ADQI-ehdotukset (RIFLE-järjestelmä) esiteltiin vuonna 2002. Tämä järjestelmä perustui virtsan erittymiseen, Scr:iin ja kreatiniinipuhdistumaan (Ccr) ja jakoi AKI:n vakavuuden mukaan viiteen toimintaluokkaan.

RIFLE-kriteerijärjestelmä on osoittautunut hyvin käytännössä, ainakin AKI-potilaiden tulosten ennustamisessa. Mutta kävi ilmi, että tämä järjestelmä ei ole ilman useita puutteita. Esimerkiksi luokkien R (riski) ja E (terminaalinen munuaisten vajaatoiminta) esiintyminen luokituksessa herätti monia kysymyksiä. Ilmeisesti minkä tahansa taudin tai patologisen tilan kehittymisen riski ei ole itse tila tai sairaus. Ei ole yhtä selvää, että ESRD (luokka E) on AKI:n tulos, ei itse AKI. Nämä ja eräät muut näkökohdat saivat etsimään muutoksia akuutin munuaissairauden luokitusjärjestelmiin.

Myöhemmin ADQI-ryhmän osallistujat, kolmen nefrologisen yhdistyksen (ASN, ISN ja NKF) ja European Society of Intensive Care Medicine -yhdistyksen (European Society of Intensive Care Medicine) edustajat Vicenzassa (Italia) vuonna 2004 pidetyssä kokouksessa ehdottivat konseptia. "akuutti munuaisvaurio" (AKI - akuutti munuaisvaurio - AKI). Samaan aikaan OPP:tä pidettiin laajempana käsitteenä kuin varsinainen OPN. Acute Kidney Injury Network (AKIN) perustettiin sinne kehittämään edelleen AKI:n ongelmaa.

Ensimmäiset AKIN-ryhmän työn tulokset julkaistiin vuonna 2007, ne käsittelivät diagnostisten kriteerien jalostusta ja AKI:n vakavuuden kerrostamista (AKIN-kriteerit). AKIN-kriteerit ehdottivat AKI:n vakavuuden jakamista kolmeen vaiheeseen riippuen veren seerumin kreatiniinipitoisuudesta ja virtsan tilavuudesta (diureesi). GFR:n (kreatiniinipuhdistuman) arvo jätettiin AKI:n diagnosoinnin ja vaikeusasteen jakamisen kriteerien ulkopuolelle.

Taso Ennustava tason ominaisuus Merkitys/kuvaus

Korkeat asiantuntijat ovat täysin varmoja, että jos tätä suositusta noudatetaan, havaittu vaikutus on lähes täysin sama kuin odotettu vaikutus.

B Keskitaso Asiantuntijat odottavat, että havaittu vaikutus on todennäköisesti lähellä odotettua, jos tätä suositusta noudatetaan, mutta mahdollisuutta, että se poikkeaa olennaisesti siitä, ei voida sulkea pois.

C Low Ennustettu vaikutus voi poiketa olennaisesti todellisesta

D Erittäin alhainen Vaikutuksen ennuste on erittäin epäluotettava ja vaihtelee hyvin usein

Kuva 1. OPP:n käsitteellinen malli [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akuutti munuaisvaurio. - M.: MIA, 2015; kustantajan luvalla]

Komplikaatiot/kuolema

Vaiheet Seerumin kreatiniini GFR kreatiniinipuhdistuman mukaan, virtsan tilavuus, ml/h Biomarkkerit

Toiminnallinen vaurio

0 (subkliininen AKI) Normaali - +

1 Pieni muutos +++

2 kohtalainen muutos +++ +++

3 Merkittävä muutos ++++ ++++

AKI:n konseptin jatkokehitys liittyy kansainvälisen Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) -asiantuntijaryhmän toimintaan, joka muutti hieman AKI:n määritelmää, diagnostisia kriteerejä, vakavuuden kerrostamista ja valmisteli yksityiskohtaisia kliiniset ohjeet. Puutteistaan ​​​​huolimatta KDIGO-ehdotukset ovat nyt yleisesti hyväksyttyjä, ja ne ovat vaihtelevissa määrin olleet perustana useille kansallisille suosituksille, mukaan lukien alla esitetyt.

Osa I. Akuutti munuaisvaurio tärkeä lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma

PPP-käsitteen käyttöönottoa kansallisen terveydenhuoltojärjestelmän käytännön työhön tulee pitää tärkeänä strategisena, tieteidenvälisenä.

suuntaa-antava lähestymistapa kokonaiskuolleisuuden, kroonisten munuaissairauden ja sydän- ja verisuonitautien ilmaantuvuuden vähentämiseksi, väestön eliniän pidentämiseksi sekä akuutin munuaisten vajaatoiminnan ja munuaisten korvaushoidon komplikaatioiden hoidon kustannusten alentamiseksi (1A).

Kommentti

AKI on polyetiologinen tila. Se voi johtua ulkoisista vaikutuksista, jotka kohdistuvat terveisiin tai sairaisiin munuaisiin, tai se voi liittyä ensisijaiseen elimen vaurioon (katso lisätietoja kohdasta Suositus 4.1, Taulukko 4.1).

Samaan aikaan AKI:n etiologinen ja epidemiologinen rakenne voi vaihdella merkittävästi riippuen siitä, muodostuuko se esisairaalavaiheessa (yhteisö hankittu AKI) vai kehittyykö se jo sairaalassa (sosokomiaalinen AKI). Keskimääräinen arvio niiden esiintymistiheydestä prosentteina on esitetty taulukossa. 1.1.

Taulukko 1.1. AKI:n arvioitu ilmaantuvuus klinikalla (%)

AKI Sairaalan ulkopuolinen Sairaalan AKI teho-osastolla

Kokonaistaajuus « 10* 3-7 25-30

Prerenaalinen AKI ja iskeeminen ATN 70 39-50** 17-48***

Myrkyllinen RTN 5 35 35.4

Akuutti interstitiaalinen nefriitti 5 10 -

Glomerulaarinen AKI 3 5 -

Postrenal AKI 17 - -

\ Huomautuksia: * - kehitysmaissa yhteisön hankkiman AKI:n ilmaantuvuus on yli 50 %; ** - noin 10 %; kokonaismäärästä - sepsis; *** - kolme pääsyytä: sepsis, hypovolemia ja hypotensio, kirurginen-I! hiihtotoimenpiteet; OTN - akuutti tubulaarinen nekroosi; AKI - akuutti munuaisvaurio; ICU - tehohoitoyksikkö [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., \ Kayukov I.G. Akuutti munuaisvaurio. - M.: MIA, 2015; kustantajan luvalla].

Tarkempaa tietoa sairaalan AKI:n etiologisesta rakenteesta voidaan saada äskettäin julkaistusta X. Zeng et al. (Taulukko 1.2).

Joka tapauksessa nämä tiedot viittaavat siihen, että AKI:ta voivat kohdata lähes minkä tahansa erikoisalan lääkärit ja korostavat tämän ongelman monitieteisyyttä.

Yhteenvetotietojen mukaan AKI:n ilmaantuvuus vaihtelee 140:stä 2880 tapaukseen miljoonaa asukasta kohden vuodessa. Samaan aikaan ilmaantuvuus on lisääntynyt 400 prosenttia vuodesta 1988 vuoteen 2002. Toisen kirjoittajaryhmän mukaan uusien AKI-tapausten yleinen ilmaantuvuus vuodesta 1996 uusiin AKI-tapauksiin 100 000 asukasta kohti ja potilaiden lukumäärä

munuaiskorvaushoitoa (RRT) vaativat AKI:t lisääntyivät samana ajanjaksona 19,5:stä 29,6:een 100 000 asukasta kohti.

Viime vuosien tutkimustulokset osoittavat, että AKI:n ilmaantuvuus väestössä saavuttaa 0,25 %, mikä on verrattavissa sydäninfarktin ilmaantumiseen.

AKI:n esiintyvyys on myös melko korkea. Jos huomioidaan vain hemodialyysiä vaativat tapaukset, sen arvioidaan olevan 183-295 potilasta miljoonaa asukasta kohden vuodessa (taulukko 1.3).

AKI-tulokset ovat edelleen epätyydyttävät. Huolimatta lääketieteen tekniikan kehityksestä,

Taulukko 1.2. Sairaala-AKI:n esiintymistiheys potilailla, joilla on erilaisia ​​patologioita (muokattu julkaisusta Zeng X. et al., 2014)

Patologian tyyppi Tätä patologiaa sairastavien potilaiden lukumäärä AKI-potilaiden osuus, %*

Sepsis 1277 68.4

Keuhkokuume 1566 52.5

Kongestiivinen sydämen vajaatoiminta 2738 47.4

Akuutti sydäninfarkti 1631 46.4

Krooninen munuaissairaus 539 45.6

Lymfoproliferatiiviset sairaudet 758 33.6

Maksasairaudet 647 33.1

Reumataudit 866 21.5

kiinteä pahanlaatuiset kasvaimet 7735 21,0

Hypertensiiviset tilat raskauden aikana 946 6.1

Keuhkojen tekohengitys 2989 63.9

Kriittiset olosuhteet 3277 60,3

Hematopoieettinen kantasolusiirto 1519 55.9

Sydänkirurgia 433 52.2

Kirurgiset toimenpiteet suonissa 1243 50.0

Rintakehäkirurgia 1418 47.3

Röntgenvarjoaineet 2938 34.2

Vatsakirurgia 2720 27.2

Synnytystoimenpiteet 6777 1.0

Huomautus: * - AKI:n kaikki vaiheet yhteensä.

Taulukko 1.3. Aktiivihoitoa vaativan AKI:n yleisyys väestössä

Hsu C.Y. et ai., 2007 Northern California, USA 295

Ali T. et al., 2007 Grampian, Skotlanti 183

Metcalfe W. et al., 2002 Grampian, Highland, Tayside, Skotlanti 203

Prescott G.J. et ai., 2007 Skotlanti 286

Liano F., Pascual J., 1996 Espanja 209

Huomautus: * - potilaat miljoonaa asukasta kohden vuodessa [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akuutti munuaisvaurio. - M.: MIA, 2015; kustantajan luvalla].

gy, kuolleisuus tässä tilassa on korkea. Se riippuu suurelta osin AKI:n etiologiasta (taulukko 1.4).

Samaan aikaan AKI-kuolleisuus ylittää kokonaiskuolleisuuden rintasyöpään, eturauhassyöpään, sydämen vajaatoimintaan ja diabetekseen.

AKI:n haitalliset seuraukset eivät rajoitu korkeaan kuolleisuuteen. OPP on tärkeä syy CKD:n kehittyminen. Viime vuosien epidemiologisista prospektiivisista tutkimuksista saadut tiedot viittaavat siihen, että potilailla, joilla alun perin oli normaali munuaisten toiminta ja joille tehtiin AKI, jonka jälkeen munuaisten toiminta palasi perusarvoihin, on suurempi riski sairastua CKD:hen. 15 %:lla näiden potilaiden kokonaismäärästä kehittyy 2,5 vuoden jälkeen jatkuva munuaisten vajaatoiminta CKD-vaiheen 3 tasolla. . Noin 10 %:lle AKI:ta sairastaneista lapsista kehittyy CKD 1–3 vuoden kuluttua. CKD:n kehittymisriski potilailla, joilla oli normaali munuaisten toiminta ennen AKI:n puhkeamista ja sen jälkeen sen perusarvot palautuivat lyhyt aika(90 päivää), erityisen korkea ensimmäisten 2-3 vuoden aikana. Meta-analyysitiedot viittaavat siihen, että AKI:n jälkeen suhteellinen riski saada CKD tai ESRD on 8,82 (95 % CI 3,05-25,48) ja 3,10 (95 % CI 1,91-5,03).

AKI:n etiologinen rooli CKD:n kehittymisessä lisää ilmeisesti aktiivihoidon tarvetta (taulukko 1.5).

AKI ja sydän- ja verisuoniriskit. Munuaisten toiminnan tilan ja sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioiden välistä läheistä yhteyttä pidetään nykyään aksioomana. Samaan aikaan GFR:n lasku on yksi tärkeimmistä kardiovaskulaarisen riskin määräävistä tekijöistä. Sydän- ja verisuonijärjestelmän patologia puolestaan ​​​​vaikuttaa munuaisvaurioiden kehittymiseen.

Taulukko 1.4. Kuolleisuus RIFLE:stä tai AKIN-luokitellusta AKI:sta (mukautettu

Case J. et al., 2013)

Potilaspopulaatio Kuolleisuus, % (AKI:n määritelmä) Lähteet

Sekoitettu 7,1-72,6 (AKIN-AKIN) Mandelbaum T. et ai., 2011 Samimagham H.R. et al., 2011*

Sepsis 24.2-62.8 (KIVÄÄRI-KIVÄÄ) Bagshaw S.M. et ai., 2008 Lerolle N. et ai., 2006

Burns 7.6-34.4 (KIVÄÄRI-KIVÄÄ) Coca S.G. et ai., 2007 Palmieri T. et ai., 2010

Trauma 8.2-16.7 (RIFLE-RIFLE) Gomes E. et al., 2010* Bagshaw S.M. et ai., 2008

KI-OPP 18-31 (AKIN-RIFLE) Lakhal K. et ai., 2011* Rashid A.H. et al., 2009*

Sydänkirurgia 1.3-12.6 (KIVÄÄRI) Englberger L. et al., 2011 Machado M.D.N. et al., 2011

Huomautus: * - teho-osastolla olevat potilaat analysoitiin [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akuutti munuaisvaurio. - M.: MIA, 2015; kustantajan luvalla].

Taulukko 1.5. Pysyvän korvaushoidon tarve potilailla, joille on tehty AKI [Murugan R., Kellum I.L., 2011; muutoksineen]

Chertow G.M. et ai., 1995 1991-1993 132 33

McCarthy J.T., 1996 1977-1979; 1991-1992 142 21

Korkeila M., 2000 1989-1990 3447 8

Morgera S. et ai., 2002 1993-1998 979 10

Liaco F. et ai., 1996 1977-1992 748 2

Palevski P.M. et ai., 2008 2003-2007 1124 24,6 % 60 päivän kuluessa.

Bellomo R. et al., 2009 2005-2008 1508 5,4 % 90 päivän sisällä

Van Berendoncks A.M. et al., 2010 2001-2004 595 10,3 % 2 vuoden sisällä

[Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumjantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akuutti munuaisvaurio. - M.: MIA, 2015; kustantajan luvalla].

ny (kardiorenaalinen jatkumo, akuutit ja krooniset sydän- ja munuaisoireyhtymät) [Smirnov A.V. et ai., 2005; Ronco C. et ai., 2008].

On hyvin tunnettua, että erilaiset akuutit sydän- ja verisuoniongelmat voi aiheuttaa AKI:n (akuutti kardiorenaalinen oireyhtymä tyyppi 1). Toisaalta nykyinen luokittelu ehdottaa akuutin renokardiaalisen oireyhtymän (kardiorenaalinen oireyhtymä tyyppi 3) allokaatiota. Tässä tapauksessa AKI-jakso johtaa sydän- ja verisuonijärjestelmän akuutin vaurion/häiriön kehittymiseen. Kuitenkin tuore tutkimus Taiwanissa osoitti, että AKI:n siirto vaatii aktiivihoitoa täysi toipuminen munuaisten toiminta, etäinen ajanjakso liittyy suurempaan sepelvaltimotaudin ja sydän- ja verisuoniperäisen kuolleisuuden todennäköisyyteen verrattuna potilaisiin, joilla ei ole AKI:ta. Nämä tiedot antavat aihetta luokitella tällaiset potilaat kohonneen kardiovaskulaarisen riskin ryhmään.

Itse AKI:n siirto ei määrää vain huonoa ennustetta, vaan siihen liittyy myös merkittäviä lisäkustannuksia. Joten jo vuonna 2000 AKI:n selviytymiskustannukset olivat 80 000 dollaria kuuden kuukauden aikana. Vuoteen 2005 mennessä AKI:n sairaalamenot olivat saavuttaneet 9 miljardia dollaria.

Yllä olevat tiedot sanelevat tarpeen ensinnäkin organisoida dynaaminen (ambulanssi)seuranta, toiseksi toteuttaa toimenpidekokonaisuus munuaisten suojaamiseksi ja kolmanneksi ymmärtää terveydenhuollon tarjoajien ongelma aktiivihoidon tarpeen tulevassa suunnittelussa.

Osa II. Akuutin munuaisvaurion määritelmä ja luokitus

AKI tulee ymmärtää elinten toimintahäiriön nopeana kehittymisenä, joka johtuu suorasta altistumisesta munuaisten tai munuaisten ulkopuolisille vaurioittaville tekijöille (NG).

Kommentti

Patogeneettisesti tarkasteltuna AKI:ta tulee pitää yhdistelmänä mekanismeista, jotka liittyvät munuaisten eri osien vaurioitumiseen ja johtavat elinten toimintahäiriöihin, pääasiassa heikentyneen glomerulussuodatus- ja erittymisprosessien seurauksena, mitä seuraa systeemisen homeostaasin häiriö.

Erillinen ongelma on munuaisten vajaatoiminnan alkamisen ajoitus haittavaikutusten tai kehityksen jälkeen akuutti sairaus(mukaan lukien munuaissairaus). Puhtaasti tavanomaisesti hyväksyttiin, että akuutin munuaisten vajaatoiminnan ilmaantumisen tulisi ilmetä enintään seitsemän päivän kuluessa siitä, kun

johtaminen. Tietyssä kliinisessä tilanteessa tämä ajanjakso voi kuitenkin vaihdella merkittävästi. Tämä asia on ratkaistava tapauskohtaisesti.

On tärkeää korostaa, että yllä oleva ympäristönsuojelun määritelmä on täysin yhdenmukainen nykyisten periaatteiden kanssa kansainvälisiä suosituksia, on melko toimiva. Samaan aikaan sekä määritelmä että luokitusjärjestelmät KDIGO, RIFLE ja AKIN keskittyvät itse asiassa potilaisiin, joilla on akuutti sekundaarinen munuaisvaurio, mutta eivät kata AKI-tapauksia heidän primaaristen parenkymaalisten sairauksien taustalla, mikä on ristiriidassa AKI:n käsite, jota pidettiin alun perin tavallista OPN:ää laajempana käsitteenä. Esimerkiksi S.S. Wakar et ai. huomautti, että "GFR:n laskua ei aina havaita edes vakavissa parenkymaalisissa munuaisvaurioissa, joita voi esiintyä esimerkiksi lupusnefriitin yhteydessä". Samaan aikaan "GFR:n väheneminen voi tapahtua tilanteissa, joissa ei ole ilmeistä [munuaisten] patologiaa, erityisesti joissakin "prerenaalisen atsotemian" muunnelmissa. Tästä seuraa, että tutun termin ARF korvaaminen AKI:lla ei ehkä ole kovin järkevää, koska AKIN:n tai KDIGO:n diagnostiset kriteerit perustuvat puhtaasti toiminnallisiin parametreihin. Tästä on vaikea olla eri mieltä. Esimerkiksi useissa parenkymaalisissa munuaissairauksissa (akuutti poststreptokokkien aiheuttama glomerulonefriitti, akuutti interstitiaalinen nefriitti) akuutti prosessi saattaa tunkeutua elimeen, aiheuttaa vaurion merkkejä (esim. mikroalbuminuria, proteinuria, hematuria), mutta ei merkittävästi vaikuta toimintaan, varsinkin kun sitä arvioidaan melko karkeilla kriteereillä, kuten diureesi tai Scr. Tulevaisuudessa tämä prosessi voidaan ratkaista enemmän tai vähemmän onnistuneesti. Tässä tilanteessa ei tietenkään voida väittää, etteikö kyseessä olisi akuutti munuaisvaurio. Samaan aikaan sitä ei diagnosoida nykyisistä asennoista. KDIGO-asiantuntijat eivät myöskään ohittaneet tätä ongelmaa ja kiinnittivät huomiota siihen, että on tilanteita, jotka eivät täytä CKD:n tai AKI:n kriteerejä. Siksi KDIGO-asiantuntijat ehdottivat "akuutin munuaissairauden (AKD) - akuutin munuaissairauden" määritelmää (taulukko 2.1). Jos hyväksymme sen, että muun muassa AKI:n diagnoosi voidaan perustella vain rakenteellisten vauriomerkkien läsnäololla (ilman muutoksia Scr:ssä tai GFR:ssä), akuutin munuaispatologian käsite saavuttaa tarvittavan harmonian. Samaan aikaan OPP on olennainen osa OBP:tä. Tuntemattoman munuaissairauden (URD) ​​tapauksiin tulisi kuulua tilanteet, joissa Scr lisääntyy 7 päivän sisällä. alle 1,5 kertaa perusarvosta munuaispatologian nosologisten merkkien epävarmuuden vuoksi.

OBP ei ole vielä yleisesti hyväksytty käsite, eikä sen pitäisi nykyään esiintyä diagnoosissa.

Taulukko 2.1. AKI:n, ABP:n, CKD:n ja NBP:n kriteerit KDIGO-2012 ohjeiden mukaisesti

Kunto Toiminnalliset kriteerit Rakennevauriomerkit

AKI AKI tai GFR alle 60 ml/min< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Панель маркеров структурного повреждения не разработана

ABP AKI:n tai GFR:n esiintyminen alle 60 ml/min< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения до 3 мес.

CKD GFR< 60 мл/мин в течение более 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения более 3 мес.

NBP GFR vähintään 60 ml/min; BSH:n nousu 7 peräkkäisenä päivänä alle 1,5 kertaa perustasosta Rakenteellisten vaurioiden merkkiaineet puuttuvat

Käytännössä AKI tulisi määritellä KDIGO-ohjeiden mukaisesti siten, että sillä on vähintään yksi seuraavista kriteereistä:

Nouseva Scr > 0,3 mg/dl (> 26,5 µmol/l) 48 tunnin sisällä,

Scr:n nousu > 1,5-kertainen lähtötasoon verrattuna, jonka tiedetään tai odotetaan tapahtuvan 7 päivän sisällä,

Virtsan tilavuus< 0,5мл/кг/ч в течение 6 ч.

Kliinisessä käytännössä AKI tulee jakaa vakavuuden mukaan seuraavien KDIGO-kriteerien (III) mukaisesti.

Kommentti

Kuten yllä olevasta seuraa, AKI:n vakavuuden tunnistaminen ja kerrostuminen perustuu kahden diagnostisen testin - seerumin kreatiniinipitoisuuden ja virtsan tilavuuden - käyttöön. Tämä valinta johtui näiden parametrien yleisyydestä ja saatavuudesta. Muista kuitenkin, että molemmat testit eivät ole täydellisiä.

Oletetaan, että veren seerumin kreatiniinipitoisuus on käänteisesti verrannollinen glomerulusten suodatusnopeuden arvoon, ja $cr:n nousun tulisi vastata tiukasti GFR:n laskua. Siitä huolimatta on pitkään tiedetty, että kreatiniini erittyy glomerulussuodatuksen lisäksi myös tubuluserityksen kautta. Ennusta erityksen vaikutus kreatiniinin erittymiseen tietyssä

yksilön, varsinkin vaikeasta munuaissairaudesta kärsivillä, on mahdotonta. Lisäksi veren seerumin kreatiniinipitoisuuteen vaikuttavat useat tekijät, jotka eivät liity suoraan munuaisten toiminnan tilaan (taulukko 2.3).

Seerumin kreatiniinipitoisuus on epäherkkä indeksi. Selkeä seerumin kreatiniinin nousu tapahtuu, kun munuaisten kokonaistoiminta on noin puolittunut. Lisäksi kreatiniinin kinetiikan erityispiirteet kehossa ovat sellaiset, että sen pitoisuuden nousu on merkittävästi (yli vuorokauden) myöhässä GFR:n äkillisen laskun jälkeen. Samaan aikaan Scr:n hitain nousu (ainakin suhteellisesti) tapahtuu potilailla, joilla on alun perin heikentynyt munuaisten toiminta (alku alhainen GFR), mikä voi aiheuttaa ongelmia kroonisen munuaistaudin AKI:n diagnosoinnissa tai AKI:n erotusdiagnoosissa ja CKD [Smirnov A.V. . et ai., 2009; Waikar S.S., Bonventre J.V., 2009].

Yllä mainituista AKI:n vakavuuden kerrostamista koskevista periaatteista tulee kiinnittää huomiota munuaisten toiminnan perus- (alku)tasoon. Suurimmalla osalla potilaista, joilla epäillään AKI:ta, Scr:n tai GFR:n lähtötasoja ei tunneta. Tältä osin on koottu taulukko, jonka avulla voit nopeasti orientoitua Scr:n oikeisiin alkuarvoihin (taulukko 2.4). Sellaisena tietyllä GFR-tasolla sen arvoksi otettiin 75 ml/min.

Taulukko 2.2. AKI:n vaiheet (KDIGO Clinical Practice Guideline... 2012)

Stage Scr Virtsan ulostulo

1 1,5-1,9 kertaa lähtötaso tai nousu > 0,3 mg/dl (> 26,5 µmol/L)< 0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов

2 2,0-2,9 kertaa korkeampi kuin alkuperäinen< 0,5 мл/кг/ч за >12-24 tuntia

3 3,0 kertaa lähtötaso, tai nosta > 4,0 mg/dl (> 353,6 µmol/L) tai aktiivihoidon aloittaminen tai potilailla< 18 лет, снижение рСКФ до < 35 мл/мин на 1,73 м2 < 0,3 мл/кг/ч за >24 tuntia tai anuria > 12 tuntia

Taulukko 2.3. Tekijät, jotka eivät suoraan liity munuaisten toimintaan, mutta vaikuttavat

seerumin kreatiniinipitoisuus

Vähentynyt keskittyminen Lisääntynyt keskittyminen

Alhainen lihasmassa (mukaan lukien potilaat, joilla on laajat amputaatiot) Kasvissyöjä ja vähäproteiininen ruokavalio Anemia 1. ja 2. raskauskolmanneksen ylinestyminen Kilpirauhasen vajaatoiminta Tetrapareesi, parapareesi Nainen valkoinen ja aasialainen Lääkkeet (esim. asetyylikysteiini, kortikosteroidit) Suuri lihasmassa Korkea proteiininen ruokavalio Suuri liikuntastressiä Ikä > 60 vuotta Akromegaalia Diabetes Infektiot Kilpirauhasen liikatoiminta Kuivuminen Mies Lihasvamma Säteilytauti Mustat huumeet (esim. simetidiini, trimetopriimi)*

Huomautus: * - estää kreatiniinin erittymistä tubulusmuodossa.

Toiseksi tärkein kriteeri AKI:n diagnosoinnissa ja vaikeusasteen jakautumisessa on diureesi. Samalla on pidettävä mielessä, että virtsan tilavuuden arvo (diureesi) on kiinteä, mutta vähän spesifinen ominaisuus. toimiva tila munuaiset, koska se riippuu useista munuaisten ulkopuolisista ja munuaisten tekijöistä. Samaan aikaan virtsan tilavuuden lopullisen arvon muodostumismekanismit ovat hyvin erilaisia. Jos aikuisilla diureesi kuitenkin laskee vaaditun vähimmäistason alapuolelle, potilaalle kehittyy oliguria (alle 5 ml virtsaa päivässä / painokilo päivässä). Oligurian ilmaantuminen on epäilemättä merkki vakavasta munuaisvauriosta. Lisäksi AKI:ssa muutoksia virtsan tilavuudessa voi ilmetä kauan ennen kuin muut yleiset munuaisten vajaatoiminnan merkkiaineet, kuten Scr, reagoivat.

KDIGO-järjestelmän kriittisessä analyysissä Munuaistautien tulosten laatualoitteen (KDOQI, USA) asiantuntijat kuitenkin huomauttivat virtsan erittymiseen perustuvien kriteerien vähäisestä informatiivisuudesta AKI:n diagnosoimiseksi ja vakavuuden jakamiseksi ainakin aikuisia.

Ilmeisesti osa seerumin kreatiniinipitoisuuden diagnostisten mahdollisuuksien rajoituksista

seerumipitoisuudet ja tilavuudet AKI:ssa voidaan mitata niin sanotuilla AKI- "biomarkkereilla" (katso ohje 3.1.1).

Tärkeää on, että AKI on dynaaminen tila, jonka vakavuus voi muuttua seurantaprosessin aikana. Siksi AKI:n vakavuuden oikeaa kerrostamista varten on otettava huomioon kriteerien arvot, jotka johtavat munuaisvaurion selkeimmän vaiheen valintaan tietyllä potilaalla.

Osa III. Akuutin munuaisvaurion diagnoosi ja erotusdiagnoosi

Todennäköisen AKI:n mahdollisimman varhaisen diagnoosin varmistamiseksi henkilöillä, joilla on riskitekijöitä ja niihin liittyviä sairauksia, on tarpeen seurata ainakin seuraavia parametreja: ruumiinpaino, virtsan eritys, kreatiniini, urea ja seerumin elektrolyytit; seurantatulokset olisi kirjattava lääketieteellisiin asiakirjoihin ja niitä on analysoitava jatkuvasti (N0).

Kommentti

Edellä mainittujen seerumin kreatiniinipitoisuuden arvioinnissa AKI:n diagnosointiin ja vaikeusasteen osittamiseen liittyvien rajoitusten lisäksi (ks. ohjeiden 2.2-2.3 kommentit) seurannan osalta

Taulukko 2.4. Arvio Scr-perusarvoista (µmol/l), jotka vastaavat GFR-arvoja 75 ml/min/m2

Ikä, vuodet Miehet Naiset

Huomautus: Scr-arvot ovat vain valkoihoisille.

Erityisesti AKI-potilas ansaitsee huomion I Toinen kohta: nesteytystason vaikutus Scr:iin. \ On osoitettu, että ylihydratoituneilla potilailla seerumin kreatiniinitaso I voi laskea merkittävästi, mikä luonnollisesti aliarvioi AKI:n vakavuuden. Pääsy tästä tilanteesta voi olla nestetasapainoon korjattujen seerumin kreatiniinipitoisuuksien käyttö:

Korjattu Scr = Scr x korjauskerroin.

Korjauskerroin = [paino vastaanottohetkellä, | kg x 0,6 + EE (päivittäinen kumulatiivinen nestetasapaino, l)] / ruumiinpaino vastaanottohetkellä, kg x 0,6.

Tässä tapauksessa päivittäinen kumulatiivinen nestetasapaino lasketaan päivätaseen summana | nesteet (nesteen saanti päivässä - miinus sinä; nesteen ylläpito, pois lukien huomaamaton vesihävikki) I.

On myös mahdollista, että AKI:n kriteerien alhaisen informatiivisuuden ongelma perustuu | ei virtsan määrää (katso suositusten I 2.2-2.3 kommentti), voidaan osittain ratkaista seuraamalla tuntikohtaista (virtsankeruu erityisissä asteittaisissa urinaaleissa) tai jopa minuutti-minuuttivirtsan määrää verkossa. Tällä hetkellä näyttöjä on ilmestynyt, mukaan lukien yksikkö, jossa on optinen tallennusjärjestelmä virtsan virtauksen nopeudelle minuuttien laskemiseen; volyymi verkossa (virtaustunnistustekniikka). I Samalla minuutin diureesin dynaaminen tallentaminen mahdollistaa munuaisten verenvirtauksen tilan arvioinnin hypovolemian aikana sen kehittymisen alkuvaiheessa jo ennen sitä hetkeä, jolloin kehossa aktivoituvat neurohumoraaliset säätelyprosessit. On selvää, että tällainen pienen diureesin rekisteröinti koskee ensisijaisesti somaattisesti vaikeita potilaita, ei! menossa teho-osastolle.

On suositeltavaa ennustaa AKI:n kehittymistä potilailla, joilla on riskitekijöitä ja joille suunnitellaan lääketieteellistä toimenpidettä, joka voi mahdollisesti aiheuttaa tämän tilan kehittymisen (esim. leikkaus, röntgenkontrastitutkimus jne.). tutkia munuaisvaurion perustasoja \ biomarkkereita ja arvioida niiden pitoisuuden dynamiikkaa interventioiden jälkeen (2C).

Kommentti

On mahdollista, että munuaiskudosvaurion biomarkkerien käyttö AKI:n diagnosoinnissa, esimerkkinä kardiospesifisten proteiinien käytöstä hätäkardiologiassa, mahdollistaa patologisen prosessin muodostumisen munuaisissa arvioinnin aikaisemmissa vaiheissa. sen kehitystä ja siten parantaa merkittävästi hoidon tuloksia.

Määritelmän mukaan biomarkkerin, joka ei välttämättä ole patologisen prosessin osanottaja, vaan välttämättä todistaja, tulee kuvastaa patogeneettisten kehitysvaiheiden kulkua.

OPP. Yksi yleisimmistä luokittelumenetelmistä on biomarkkerin korrelaatio tietyn munuaisen mikrorakenneosan vaurion vallitsevan lokalisoinnin kanssa. Toinen lähestymistapa perustuu patofysiologiseen periaatteeseen, jolloin tietyt biomarkkerit korreloivat patologisen prosessin luonteen kanssa (taulukko 3.1). Markkerin kyky heijastaa AKI:n etenemisen eri vaiheita määräsi ennalta niiden erilaistumisen kliinisen merkityksen kannalta. Todistuspohja biomarkkerien ennustavasta roolista on saatavilla melko rajoitetulle määrälle molekyylejä. Näitä voivat olla munuaisten vajaatoiminnan markkerit, AKI:ssa lisääntynyt synteesiproteiinit, pienimolekyylipainoiset virtsan proteiinit ja tubulusepiteelisolujen solunsisäiset entsyymit, jotka muodostavat niin sanotun biomarkkerien työluokituksen (taulukko 3.1).

NGAL on tutkituin AKI:n biomarkkeri. Ensimmäiset kliiniset tutkimukset tehtiin sydänleikkauksen jälkeisillä potilailla pediatrisessa käytännössä. Tämän markkerin rooli herkänä ennustajana AKI:n kehittymiselle leikkauksen jälkeen AIC:tä käytettäessä sekä sepelvaltimon angiografian jälkeen on todistettu. Vähemmän ilmeisiä tuloksia (herkkyys 38,1-50 %) saatiin aikuispotilaiden tutkimuksessa, joissa NGAL:n ilmentyminen on mitä todennäköisimmin alun perin korkeampi johtuen jo olemassa olevasta munuaisvauriosta. Vuonna 2009 tehdyn meta-analyysin tulosten perusteella, johon osallistui 2538 potilasta 19 tutkimuksesta kahdeksassa maassa, tehtiin johtopäätökset mahdollisuudesta käyttää veren ja virtsan NGAL-tasoja AKI:n varhaisessa diagnoosissa, korkea herkkyys (95 % ) ja spesifisyys (95 %) sekä kyky käyttää sitä ennakoimaan munuaiskorvaushoidon tarvetta ja arvioimaan suhteellista kuolleisuusriskiä.

Kliinisessä käytännössä on pidettävä mielessä useita rajoituksia, jotka koskevat mahdollisuutta käyttää NGAL:ia AKI:n diagnosoinnissa. On todistettu, että seerumin NGAL-taso voi nousta, jos alussa esiintyy kroonista sydäntautia, verenpainetautia, infektioita, anemiaa, hypoksiaa, pahanlaatuiset kasvaimet[Velkov V.V., 2011]. Lisäksi on olemassa kokeellisia ja kliinisiä tietoja, jotka osoittavat NGAL:n erittymisen virtsaan riippuvuuden proteinurian tasosta [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. et ai., 2013]. Jälkimmäinen seikka on erityisen merkityksellinen AKI:n diagnosoinnissa potilailla, joilla on nefroottinen oireyhtymä ja joiden tiedetään olevan alun perin alttiita prerenaaliselle AKI:lle. Tutkittaessa 79 potilasta, joilla oli primaarinen glomerulaarinen patologia, osoitettiin, että proteinuria yli 3,5 g/vrk lisää merkittävästi NGAL:n erittymistä virtsaan [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. et ai., 2013]. Taulukossa. 3.2 esittää tilastolliset indikaattorit

Taulukko 3.1. Akuutin munuaisvaurion biomarkkerien luokittelu

I. Ajankohtainen luokittelu

1. Glomerulusalbumiini, seerumin kystatiini C, alfa1-mikroglobuliini, beeta2-mikroglobuliini jne.

2. Proksimaalinen tubulus NGAL, KIM-1, L-FABP, virtsan kystatiini C, IL-18 jne.

3. Distaalinen tubulus GST, NGAL

4. Keräysputki Kalibindin D28

5. Henle Osteopontinin silmukka, NHE-3

II. Patofysiologinen luokitus

1. Munuaistoiminnan biomarkkerit Seerumin kreatiniini, kystatiini C jne.

2. Oksidatiivisen stressin biomarkkerit 8(A2a)-isoprostaani, 4-OH-2-nonaali jne.

3. Rakenteellisten ja solujen vaurioiden biomarkkerit: - podosyytit - tubulointerstitium - eksosomaaliset transkriptiotekijät Podokalyksiini, nefriini NGAL, KIM-1, L-FABP ATP3

4. Immuunivasteen markkerit Immunoglobuliinit, kemokiinit, komplementtikomponentit

5. Fibroosimerkkiaineet TGF-ß1, CTGF, Big-H3, kollageeni tyyppi IV

6. Apoptoosimarkkerit Anneksiini-5

III. Kliininen luokitus

1. Markkeri AKI:n riskitekijänä

2. AKI:n seulonnassa käytetty merkki

3. Diagnostinen markkeri, joka osoittaa AKI:n patogeneettisen variantin

4. Biomarkkeri, joka kertoo prosessin vakavuuden

5. Merkki, jolla on korkea ennustearvo

6. Hoitovastetta kuvaava merkki

IV. Työluokitus

1. AKI NGAL, L-FABP, KIM-1, IL-18 yli-ilmentyneet proteiinit

2. Funktionaaliset markkerit Seerumin kystatiini C

3. Pienen molekyylipainon virtsan proteiinit Virtsan kystatiini C, alfa1-mikroglobuliini, beeta2-mikroglobuliini

4. Solunsisäiset entsyymit NAG, a-GST, p-GST, GGTP, ALP

Huomautuksia: NGAL, neutrofiiligelatinaaseihin liittyvä lipokaliini; KIM-1, munuaisvauriomolekyyli; L-FABP - maksan rasvahappoja sitova proteiini; GST, glutationi^transferaasi; NHE-3 - natrium-vetyvaihdin 3; tGf-^1 - kasvainkasvutekijä P1; CTGF - sidekudoksen kasvutekijä; NAG - N-asetyyli-D-glukosaminidaasi; GGTP - gamma-glutamyylitranspeptidaasi; ALP - alkalinen fosfataasi [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akuutti munuaisvaurio. - M.: MIA, 2015; kustantajan luvalla].

veren seerumin ja virtsan NGAL-määrityksen diagnostinen merkitys AKI:n diagnosoinnissa.

KIM-1 (munuaisvauriomolekyyli, munuaisvauriomolekyyli) on transmembraaninen glykoproteiini, jolla on irrotettava ulkodomeeni, jonka molekyylipaino on 90 kDa ja jonka pitoisuus voidaan määrittää virtsasta. Oletetaan, että tämän molekyylin fysiologinen rooli on osallistuminen regeneratiivisiin prosesseihin epiteelisolujen vaurioituessa. On todistettu, että fysiologisissa olosuhteissa sitä ei käytännössä havaita munuaiskudoksessa, mutta erilaisten munuaista vaurioittavien tekijöiden vaikutuksesta tubulusepiteelin soluissa ilmentyminen lisääntyy merkittävästi.

KIM-1. Kliinisissä tutkimuksissa tämä markkeri on osoittanut olevansa merkittävin akuutin tubulusnekroosin diagnosoinnissa verrattuna muihin AKI:n patogeneettisiin variantteihin, ja se on herkkä ennustaja suhteelliselle kuolleisuusriskille ja dialyysihoidon tarpeelle, myös potilailla. sydänleikkauksen jälkeen.

L-FABP-maksan rasvahappoja sitova proteiini (L-FABP, maksan rasvahappoja sitova proteiini). Se on sytoplasminen proteiini, jonka molekyylipaino on 15 kDa ja joka ilmentyy kudoksissa, joissa rasvahappojen metabolia on lisääntynyt. Se kuuluu perheille

Taulukko 3.2. Tilastolliset indikaattorit NGAL:n roolista akuutin munuaisvaurion diagnosoinnissa

OPP-muunnos Biomateriaalin AUC PPV, % NPV, % Se, % Sp, %

AKI sydänleikkauksen jälkeen Veri 0,76 52,3 90,6 67,9 83,0

Virtsa 0,77 48,4 67,7 75,7 76,0

AKI tehohoitopotilailla Veri 0,79 64,7 81,5 78,5 77,5

Virtsa 0,76 87,7 82,0 70,6 79,9

CI-AKI Blood 0,73 20,0 97,0 - -

AKI ER-potilailla Veri 0,82 70,0 99,0 - -

Virtsa 0,88 15,0 98,0 - -

Huomautuksia (jäljempänä): AUC (area under curve) - diagnostisen testin ominaiskäyrän alla olevan alueen keskiarvo (ROC-käyrä - vastaanottimen toimintaominaisuudet); PPV (positiivinen ennustearvo) - positiivisen tuloksen ennustusarvon keskiarvo (diagnostisella testillä määritetty todellisten positiivisten tulosten suhde positiivisiin tuloksiin); NPV (negatiivinen ennustearvo) - negatiivisen tuloksen ennustusarvon keskiarvo (diagnostisella testillä määritetty todellisten negatiivisten tulosten suhde negatiivisiin tuloksiin); Se (herkkyys) - diagnostisen testin herkkyys (sairaiden henkilöiden osuus, joilla on positiivinen diagnostinen testitulos); Sp (spesifisyys) - diagnostisen testin spesifisyys (sairaamattomien ihmisten osuus negatiivinen tulos diagnostinen testi) tiedot perustuvat vuonna 2013 julkaistuihin tutkimuksiin; tilastotermit on käännetty Mikhailovskaya M.:n, Sherstobitova M.:n, 2009 työn mukaisesti.

; rasvahappokantajaproteiineihin, jotka osallistuvat pitkäketjuisten rasvahappojen I kuljetukseen solunsisäisen ja ekstrasellulaarisen tilan välillä, | ja myös säännellä oksidatiivista stressiä yhdistämällä sen; pehmeät ruoat, rajoittaen niiden vahingollista | vaikutus solukalvoihin.

Ihmiskehossa tämä molekyyli-I syntetisoituu pääasiassa maksassa, mutta pieniä määriä sitä löytyy munuaisista ja ohutsuoli. I Normaaliolosuhteissa L-FABP puuttuu virtsasta, koska se suodattuu glomerulusissa kokonaan | ne imeytyvät takaisin proksimaalisiin tubuluksiin, mikä mahdollistaa AKI:n diagnosoinnin, kun ne ovat vaurioituneet.

Tämä osoitettiin ensimmäisen kerran iskeemisen tubulusnekroosin eläinmallissa I.

Tämä merkki on osoittanut olevansa herkkä; merkittävä AKI:n ennustaja lapsilla kardiokiin jälkeen; kirurgiset toimenpiteet AIC:tä käyttämällä. Potilailla, joilla on AKI taustalla septinen shokki taso; L-FABP on kohonnut ja määrittää suhteellisen riskin | kuolleisuus. Tämän markkerin pitoisuuden tutkiminen virtsassa mahdollisti sen puhumisen hyväksyttävänä AKI:n biomarkkerina osastolle otettujen potilaiden kohdalla | elvytys (AUC0,95, PPV 100%, NPV 85%) | .

Interleukiini-18 (IL-18) on tulehdusta edistävä sytokiini, jota tuottaa Suuri määrä solut, I mukaan lukien makrofagit, osteoblastit, munuaisten ja suoliston epiteelin solut. Kokeellisessa! tutkimukset, joissa käytettiin tämän sytokiinin spesifistä inhibiittoria (vasta-ainetta), ovat osoittaneet sen roolin iskeemisen akuutin tubulaarisen c "o1-nekroosin, suoliston iskemian, sydänlihaksen, aivojen, niveltulehduksen patogeneesissä.

paljastettiin lisääntynyt IL-18:n erittyminen virtsaan hiirillä, joilla oli iskeeminen akuutti tubulusnekroosi, yhdistettynä sytokiinien ilmentymisen lisääntymiseen munuaiskudoksessa, mikä määräsi ennalta kliinisten tutkimusten ilmestymisen, joiden tarkoituksena oli selvittää mahdollinen rooli IL-18 tuumaa varhainen diagnoosi PPP ihmisillä. Todettiin, että potilailla sydänleikkauksen jälkeen IL-18:n pitoisuuden nousu veressä voi toimia luotettavana merkkinä AKI:n varhaisesta kehittymisestä. Myös useat tehohoitopotilailla tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet IL-18:n arvon AKI:n varhaisessa diagnosoinnissa. Kirjallisuudessa on tietoa IL-18:n lisääntyneestä virtsaan erittymisestä sepsispotilailla. Taulukossa on annettu tilastollinen arvio IL-18:n diagnostisesta merkityksestä AKI-diagnoosissa. 3.3.

toiminnalliset merkit. Kystatiini C on 13 kDa:n polypeptidiketju, joka koostuu 120 aminohaposta. Kystatiini C kuuluu lysosomaalisten proteinaasien estäjiin, ja sitä tuottavat kaikki kehon tumasolut, mikä suojaa kehoa sen omien proteiinien proteolyysin hallitsemattomalta aktivoitumiselta. Kystatiini C tulee soluista verenkiertoon tasaisesti, ja sen seerumipitoisuus pysyy vakiona [Kayukov I.G., Smirnov A.V., Emanuel V.L., 2012]. Pieni molekyylipaino ja alhainen affiniteetti muihin seerumin proteiineihin määräävät tämän molekyylin kyvyn suodattua vapaasti munuaiskeräsissä, päästä tubuluksiin, joissa se imeytyy uudelleen megaliini-kubuliinivälitteisen endosytoosin vuoksi ja metaboloituu sitten kokonaan epiteelissä.

Taulukko 3.3. Tilastolliset indikaattorit IL-18:n roolista akuutin munuaisvaurion diagnosoinnissa

AKI variantti Biomateriaalin AUC PPV, % NPV, % Se, %

AKI sydänleikkauksen jälkeen 0,69 43,3 88,7 75,0 66,0

AKI tehohoitopotilailla 0,61 62,0 78,0 - -

Radioaktiivinen nefropatia 0,72 20,0 96,0 - -

AKI potilailla päivystysosastolla 0,64 14,0 94,0 - -

Taulukko 3.4. Tilastolliset indikaattorit kystatiini C:n roolista akuutin munuaisvaurion diagnosoinnissa

OPP-muunnos Biomateriaalin AUC РРV, % NPV, %

AKI sydänleikkauksen jälkeen Veri 0,73 63 84

Virtsa 0,65 52 82

AKI tehohoitopotilailla Veri 0,80 42 85

Virtsa 0,68 75 95

Säteilyä läpäisemätön nefropatia Veri 0,93 56,7 98,0

AKI ER-potilailla Veri 0,87 48,0 94,0

Virtsa 0,59 32,0 84,0

proksimaalisten tubulusten lyosyytit, minkä seurauksena kystatiini C:tä erittyy virtsaan normaalisti pieninä määrinä.

Keskimääräiset parametrit, jotka heijastavat kystatiini C:n diagnostista merkitystä AKI-potilailla, on esitetty taulukossa. 3.4.

Biomarkkerien paneeli. Biomarkkerien kyky heijastaa erilaisten nefronilokusten vaurioita, kyky karakterisoida patologisen prosessin tiettyjen osien kulkua, tarve diagnosoida AKI, kun sen etiologia jää kliinisen ja laboratoriotietojen mukaan epäselväksi, määräsi ennalta arvioivien tutkimusten syntymisen. useamman kuin yhden, mutta usean molekyylin pitoisuuden mittaamisella samanaikaisesti veressä ja virtsassa on diagnostinen merkitys. Potilaiden prospektiivitutkimuksessa sydänleikkauksen jälkeen osoitettiin, että menetelmällä, joka perustuu NGAL-, NAG- ja KIM-1-pitoisuuksien samanaikaiseen mittaukseen, on suurempi herkkyys.

Toisessa tutkimuksessa, joka on monikeskus, osoitettiin, että NGAL:n ja KIM-1:n virtsaan erittymisen samanaikainen arviointi ennustaa munuaiskorvaushoidon alkamisen ja suhteellisen kuolleisuusriskin. Kahden keskuksen tutkimuksessa, johon osallistui 529 tehohoitoyksikölle otettua potilasta, verrattiin kuuden virtsan biomarkkerin (GGTP, ALP, NGAL, kystatiini C, KIM-1, IL-18) roolia. NGAL, kystatiini C ja IL-18 ennakoivat dialyysihoidon tarvetta, kun taas useimmilla markkereilla KIM-1:tä lukuun ottamatta oli ennustava rooli suhteessa kuolleisuusriskiin. Ei ole vastausta kysymykseen, mikä biomarkkerien yhdistelmä on optimaalinen, mutta sen mukaan

Diagnoosin AKI:n kehittymisen yhteydessä tulisi pyrkiä tunnistamaan AKI:n pääpatogeneettinen variantti ja hengenvaaralliset elinten toimintahäiriön (NG) komplikaatiot.

Jos AKI:n kriteerit ovat olemassa, on kiireellisesti suoritettava diagnostiikka, jotta voidaan määrittää AKI:n pääpatogeneettinen variantti - prerenaalinen, postrenaalinen, munuainen, mikä määrittää potilaan ennusteen ja hoidon (N0).

Kommentti

Kuten edellä mainittiin, patogeneettisessä suunnitelmassa AKI:tä pidetään yhdistelmänä mekanismeista, jotka liittyvät munuaisten eri osien vaurioitumiseen ja johtavat elinten toimintahäiriöihin. Tämä määrää useita syitä, jotka johtavat glomerulussuodatuksen vähenemiseen AKI:ssa.

AKI:n syyt on jaettu kolmeen pääryhmään, jotka ovat tämän tilan patogeneettisen luokituksen perusta (kuva 3.1):

1) prerenaalinen (liittyy munuaisten hypoperfuusioon);

2) munuaiset (liittyy suoraan vaurioon elimen pääosastoissa - munuaistensisäisissä verisuonissa, glomeruluksissa, tubuluksissa ja interstitiumissa);

3) obstruktiivinen (liittyy munuaisten jälkeiseen virtsan virtauksen tukkeutumiseen).

Mekanismit AKI:n kehittymiselle ja CF:n vähenemiselle munuaisten eri osien - verisuonten, glomerulusten, tubulusten ja interstitiumin - vaurioituessa voivat olla suurelta osin päällekkäisiä. Siksi selkeää rajaa AKI:n eri patogeneettisten varianttien välille on usein mahdotonta vetää. Esimerkiksi prerenaalinen AKI, joka johtaa

Kuva 3.1. Etiologisten tekijöiden pääryhmät AKI:n kehityksessä. Numerot osoittavat GFR:n säätelyn päätekijät: 1 - munuaisten verenkierto ja perfuusiopaine; 2 - glomeruluksen afferentin ja efferentin arteriolien sävyn tasapaino; 3 - tubulus-glomerulaarinen palaute; 4 - onkoottinen plasmapaine; 5 - hydrostaattinen paine Bowmanin kapselissa; 6 - intrarenaalisen verenvirtauksen ja interstitiaalisen hydrostaattisen paineen jakautuminen; 7 - ionikanavien toiminta ja urean kuljetus; 8 - akvaporiinit/vesikuljetus [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akuutti munuaisvaurio. - M.: MIA, 2015; kustantajan luvalla]

I kehitystä iskeeminen tubulusnekroosi I (ITN), muuttuu munuaisten AKI.

Tärkein vaatimus moderni diagnostiikka OPP, on sen ajantasaisuus. Tämä johtuu siitä, että minkä tahansa vaiheen AKI liittyy suuri riski kuolleisuus. Joten jopa vähäiseen seerumin kreatiniinipitoisuuden nousuun 0,3–0,4 mg / dl verrattuna sen perustasoon liittyy suhteellinen kuoleman riski 70 %:lla | [Sielsda G.M. et ai., 2005].

AKI:n nykyaikainen kliininen diagnoosi, co-| sen käsitteellistä mallia vastaava (ks. Johdanto) voidaan esittää jatkumona eli jatkuvana diagnostisen etsintäketjun I:nä, joka; ry alkaen riskitekijöiden ja sairauksien analyysistä; AKI:hen liittyvät tutkimukset jatkuvat munuaisparenkyyman vaurion muodostumisvaiheessa, ^ kattaa munuaisten vajaatoiminnan aiheuttamien komplikaatioiden tunnistamisen ja päättyy dia-| AKI:n gnostiset tulokset [Smirnov A.V., 2015].

Kliinisen diagnoosin jatkuvuus sisältää kaksi päävaihetta. Ensimmäinen vaihe on ennakoiva (ennustava) diagnostiikka, joka koostuu kliininen arviointi epidemiologiset tiedot potilaan sängyn vieressä, AKI:hen liittyvät riskitekijät ja sairaudet sekä munuaisvaurion varhaisten biomarkkerien käyttö diagnostisiin tarkoituksiin. Toisin sanoen itse AKI:n ennustavaa diagnoosia voidaan luonnehtia prekliiniseksi, joka suoritetaan "odotustilassa".

Kliinisen diagnostisen jatkumon toinen vaihe on esittelydiagnostiikka. Sen pääperiaatteet ovat prosessin vakavuutta vastaava kiireellisyys ja johdonmukaisuus. Esittelydiagnostiikka on AKI:n tapahtuneen ja sen komplikaatioiden toteamista, AKI:n tärkeimpien patogeneettisten varianttien (prerenaalinen, munuais- ja postrenaalinen), intrasyndrominen, intersyndrominen ja yksityinen differentiaalidiagnostiikka.

Oligo-/anuria

Kreatiniini ja veren urea

->■ Ei oliguriaa

Kreatiniini ja veren urea

Kasvatettu

Prerenaalinen AKI? Ei kyllä

AKI tai CKD

CKD:n diagnoosi ja hoito

Munuaisen jälkeinen AKI?

Voittaa a.renalis?

Valtimo

hypotensio. Hypovolemia?

Prerenaalinen AKI

Aloita hoito

Nostettu (siirry algoritmin vasempaan haaraan)

Oligo-/anuria ei liity AKI:hen

Glomerulaarinen AKI? Ei oikeastaan

Nosologinen diagnostiikka

Biomarkkerit

Positiivista Negatiivinen

OPP kyllä ​​OPP ei

(siirry algoritmin vasempaan haaraan)

Akuutti interstitiaalinen nefriitti?

Kyllä munuaistensisäinen tukos?

Akuutti tubulusnekroosi

Kuva 3.2. Algoritmi akuutin munuaisvaurion kliinisen diagnoosin yleiselle kululle [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akuutti munuaisvaurio. - M.: MIA, 2015;

kustantajan luvalla]

Esittelydiagnostiikan aikana lääkärin on vastattava useisiin kysymyksiin, jotka voidaan muotoilla seuraavasti:

1. Onko potilaalla AKI?

2. Onko AKI seurausta hypovolemiasta?

3. Onko AKI seurausta virtsateiden tukkeutumisesta?

4. Mikä on munuaisten AKI:n syy tällä potilaalla?

5. Ovatko oireet (usein laboratorio-oireet), joita voidaan pitää AKI-oireina (anamneesitietojen puutteen vuoksi), seurausta CKD:n piilevasta (piilotusta) kulusta?

6. Onko AKI kehittynyt potilaalle, jolla on aiemmin ollut CKD (AKI CKD:ssä)?

Listatut kysymykset ovat pakollisia, ja lääkärin on annettava jokaiseen niistä perusteltu vastaus, mutta kysymysten järjestystä voidaan muuttaa kliinisen tilanteen mukaan. Pysy horjumattomana

on sääntö hätädiagnoosi, ensisijaisesti AKI:n pre- ja postrenaaliset variantit.

AKI:n kliinisestä esityksestä voidaan erottaa kaksi muunnelmaa, jotka määrittävät jatkodiagnoosin suunnan ja kulun: oligo-/anurinen ja neo-oligurinen.

AKI:n kliinisen esityksen oligo-/anuriavariantti. Tässä muunnelmassa diagnostisen prosessin johtava kliininen oire on oligo-/anuria.

AKI:n kliinisen esityksen uusoligurinen variantti. Tässä tapauksessa diagnoosin lähtökohtana ei ole kliininen oire diureesin kohtalaisen rajoituksen muodossa, jota ei voida mitata potilaan sängyn vieressä kriteerien sumeuden vuoksi, vaan kliiniset oireet atsotemian muodossa ( kohonnut seerumin kreatiniini-, ureapitoisuus), dyselektrolytemia (hyperkalemia) jne.

Diagnoosin yleinen kulku, ottaen huomioon edellä esitetyt kysymykset, ja vaihtoehtojen analyysi

AKI:n kliininen esitys on esitetty algoritmissa (kuva 3.2).

Erillinen kommentti ansaitsee jo mainitun kysymyksen siitä, ovatko oireet (usein laboratoriooireet), jotka voitaisiin ottaa AKI:n oireiksi (anamneesitietojen puutteen vuoksi), seurausta CKD:n piilevasta (piilotusta) kulusta?

Tämän ongelman ratkaisu edellyttää CKD:n ja AKI:n välistä erotusdiagnoosia (syndrominen erotusdiagnoosi), johon liittyy useita sekä kliinisiä että laboratorio- ja instrumentaalisia kriteerejä (taulukko 3.5).

Kuten taulukosta näkyy. 3.5 tiedoista millään kriteereistä ei ole absoluuttista differentiaalidiagnostista arvoa. Jopa

biomarkkeritesti voi antaa väärän positiivisen tuloksen, erityisesti kroonisessa munuaissairaustapauksissa, joissa on korkea proteinuria. On erittäin tärkeää määrittää yhdistelmä erilaisia ​​oireita. Esimerkiksi sellaisen CKD-merkin luotettavuus (herkkyys) munuaisten koon pienenemisenä ja/tai parenkyyman paksuuden pienenemisenä (aihekerroksesta johtuen) kasvaa jyrkästi, kun samanaikaisesti havaitaan anemia tai veren kreatiniinin alhainen nousu jne.

AKI:n tärkeimpien hengenvaarallisten komplikaatioiden (hypervolemia, vaikea ureeminen myrkytys, dyselektrolytemia ja metabolinen asidoosi) havaitsemiseksi varhaisessa vaiheessa suositellaan volemisen tilan, ionogrammin ja veren happo-emästilan (N0) seurantaa.

Taulukko 3.5. Akuutin munuaisvaurion erotusdiagnoosi ja krooninen sairaus munuainen

AKI CKD:n oireet

Lääkkeet, nefrotoksiinit, hypotensiojaksot, oksentelu, ripuli Verenpainetauti, iskeeminen sydänsairaus, sydämen vajaatoiminta, primaarinen munuaispatologia

Verenpaineen dynamiikka Normaali, hypotensiojaksot, hypertensio AKI:n pitkälle edenneessä vaiheessa Pysyvä verenpainetauti

Viitteet muutoksista satunnaisissa virtsakokeissa Ei Kyllä

Aikaisemman oligo-/anurian jakso Saattaa esiintyä Ei

Nocturia Ei Kyllä

Hyperhydraatio Voidaan havaita Ei tyypillistä

Iho: väri, kosteus, elastisuus (trugor), naarmuuntuminen Ei muuttunut tai heijastaa somaattisen tilan vakavuutta (hypovoleeminen shokki) Kellertävä, kuiva, alhainen joustavuus, saattaa naarmuuntua

Anemia (erytrosyytit) Ei tyypillistä alussa Ominaisuus

Polyneuropatian oireet Ei luonteenomainen Ominaisuus

Selvä osteoporoosi Ei tyypillinen Voi esiintyä

Veren kreatiniinin nousunopeus > 0,05 mmol / vrk< 0,05 ммоль/сут

Veren erytropoietiininormi laskenut

Proteinuria > 2 g/vrk Melko harvinainen Saattaa esiintyä

Virtsan biomarkkerit: NGAL Lisääntynyt Lisääntynyt Voi olla kohonnut Ei kohonnut

Munuaisten koko pituuden mukaan ultraäänen mukaan Ei muuttunut tai kasvanut Usein pienentynyt*

Kortikaalisen kerroksen paksuus Lisääntynyt tai normaali Vähentynyt

Kortikaalisen kerroksen kaikukyky lisääntynyt merkittävästi ATN:ssä Hieman lisääntynyt

Munuaisten verisuonten Doppler-resistenssiindeksi > 0,7, kun munuaiset ovat normaalit tai suurentuneet > 0,7, kun munuaiset ovat vähentyneet

Lisäkilpirauhashormonin taso veressä Normaali Kohonnut

ja Huomautus: * - lisääntynyt diabeettisessa nefropatiassa, amyloidoosissa, munuaisten monirakkulassa [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akuutti munuaisvaurio. - M.: MIA, 2015; \ Kustantajan luvalla].

AKI:n erotusdiagnoosi tulee tehdä nefrologin osallistuessa ja aloittaa prerenaalisten ja/tai postrenaalisten varianttien poissulkemisella/vahvistuksella; munuaisten AKI on poissulkemisdiagnoosi (N0).

Prerenaalisen AKI:n diagnoosin tulee perustua munuaisten hypoperfuusion kliinisten ja patogeneettisten tekijöiden tunnistamiseen (N0).

Akuutti munuaisvaurio (AKI) määritelmän mukaan (KDIGO 2012) on kliininen oireyhtymä jolle on tunnusomaista seerumin kreatiniinipitoisuuden nousu 0,3 mg/dl (26,5 mmol/l) 48 tunnin sisällä tai 1,5-kertainen nousu viimeisen 7 päivän aikana tai diureesi<0,5 мл / кг / ч в течение 6 ч. Jolle on ominaista laaja valikoima häiriöitä- munuaisvaurion biologisten merkkiaineiden pitoisuuden tilapäisestä noususta vakavissa metabolisissa ja kliinisissä häiriöissä (akuutti munuaisten vajaatoiminta - AKI), jotka vaativat munuaiskorvaushoitoa.

AKI:n vakavuuden luokitus perustuu seerumin kreatiniinipitoisuuden nousun suuruuteen ja tuntivirtsan erittymisnopeuteen.

1. Prerenaalinen AKI on seurausta heikentyneestä munuaisten perfuusiosta. Syyt:

• 1) kiertävän veren tehokkaan tilavuuden lasku (hypovolemia) - verenvuoto, nesteen menetys maha-suolikanavan kautta (oksentelu, ripuli, kirurginen poisto), nesteen menetys munuaisten kautta (diureetit, osmoottinen diureesi diabetes mellituksessa, lisämunuaisten vajaatoiminta), nesteen menetys kolmannessa tilassa (akuutti haimatulehdus, peritoniitti, vakava trauma, palovammat, vaikea hypoalbuminemia);
• 2) alhainen sydämen minuuttitilavuus - sydänlihaksen, läppien ja sydänpussin sairaus, sydämen rytmihäiriöt, massiivinen keuhkoembolia, ylipaineinen mekaaninen ventilaatio;
• 3) munuaisten ja muiden verisuonten sävyn rikkoutuminen - yleinen verisuonten laajeneminen (sepsis, verenpainelääkkeiden, mukaan lukien lääkkeet, vähentävät sydämen jälkikuormitusta, yleisanestesia), selektiivinen munuaissuonien kouristukset (hyperkalsemia, norepinefriini, epinefriini, siklosporiini, takrolimuusi, amfoterisiini B), maksakirroosi ja askites (hepatorenaalinen oireyhtymä);
• 4) munuaisten hypoperfuusio, jossa on heikentynyt autosäätely - syklo-oksigenaasi-inhibiittorit (NSAID:t), ACE-estäjät (ACE-estäjät), angiotensiinireseptorin salpaajat (ARB:t);
• 5) hyperviskositeettioireyhtymä - multippeli myelooma, Waldenströmin makroglobulinemia, polycythemia vera;
• 6) munuaissuonien tukos (kahdenpuoleinen tai yksi munuainen) - munuaisvaltimon tukos (johtuen ateroskleroosista, tromboosista, emboliasta, dissekoivasta aneurysmasta, systeemisestä vaskuliitista), munuaislaskimon tukkeuma (tromboosin tai ulkoisen puristuksen vuoksi) .

2. Munuaisten AKI (parenkymaalinen) on seurausta munuaisten rakenteiden vauriosta, joka johtuu tulehduksellisista ja ei-inflammatorisista syistä. Syyt:

• 1) munuaiskerästen ja munuaisten mikroverisuonten primaariset vauriot - glomerulonefriitti, systeeminen vaskuliitti, tromboottinen mikroangiopatia (hemolyyttis-ureeminen oireyhtymä, tromboottinen trombosytopeeninen purppura), kolesterolikiteinen embolia, DIC, preeklampsia ja eklampsia, pahanlaatuinen systeeminen valtimohypertension (skleroderma munuaiskriisi);
• 2) akuutti munuaisten tubulusvaurio - heikentynyt munuaisperfuusio (pitkittynyt prerenaalinen AKI), eksogeeniset toksiinit (säteilyä läpäisevät aineet, syklosporiini, antibiootit [esim. aminoglykosidit], kemoterapeuttiset aineet [sisplatiini], etyleeniglykoli, metanoli, tulehduskipulääkkeet, hemoglobiinitoksiinit monoklonaalinen proteiini [esim. multippeli myeloomassa]);
• 3) tubulointerstitiaalinen nefriitti - allerginen (β-laktaamiantibiootit, sulfonamidit, trimetopriimi, rifampisiini, tulehduskipulääkkeet, diureetit, kaptopriili, bakteeri-infektiot (esim. akuutti pyelonefriitti), virus (esim. sytomegalovirus) tai sieni (kasvainsolujen infiltraatio), lymfooma, leukemia), granuloomit (sarkoidoosi), idiopaattiset;
• 4) munuaistiehyiden tukkeutuminen kiteillä (harvinainen) - virtsahappo, oksaalihappo (etyleeniglykolin metaboliitti), asykloviiri (erityisesti laskimoon annettuna), metotreksaatti, sulfonamidit, indinaviiri;
• 5) muut harvinaiset syyt - munuaiskuoren akuutti nekroosi, nefropatia kiinalaisten yrttien käytön jälkeen, akuutti fosfaattinefropatia, varfariininefropatia, yhden munuaisen poisto;
• 6) munuaisensiirron akuutti hyljintä.

3. Postrenaalinen AKI on seurausta virtsateiden tukkeutumisesta (obstruktiivinen nefropatia). Syyt:

• 1) virtsanjohtimien tai yksittäisen munuaisen virtsanjohtimen tukos, joka johtuu tukkeutumisesta (kivet munuaiskivitaudissa, verihyytymät, munuaisten papillit), ulkoinen kompressio (kasvain, retroperitoneaalisen fibroosin seurauksena), virtsanjohtimen eheyden rikkoutuminen (väärä ligaatio) tai leikkaus leikkauksen aikana);
• 2) virtsarakon sairaudet - neurogeeninen virtsarakko, kasvaimen tukkeuma virtsarakon ulostulossa (virtsarakon syöpä), kivet, verihyytymät;
• 3) eturauhasen sairaudet - hyvänlaatuinen kasvain tai syöpä;
• 4) virtsaputken sairaudet - vieraan kappaleen tai kiven aiheuttama tukos, trauma.

KLIININEN KUVIO JA TYYPILLINEN KURSSI

Yleensä AKI:n syynä olevan perussairauden subjektiiviset ja objektiiviset oireet hallitsevat. Vakavan munuaisten vajaatoiminnan yleisiä oireita ovat heikkous, ruokahaluttomuus, pahoinvointi ja oksentelu. Oliguriaa/anuriaa esiintyy ≈50 %:ssa AKI-tapauksista, yleensä prerenaalista AKI:ta, munuaiskuoren nekroosia, molemminpuolista munuaisvaltimon tromboemboliaa tai yksinäisen munuaisvaltimon tromboemboliaa, tromboottista mikroangiopatiaa. Munuaisten AKI:hen voi liittyä normaali tai jopa lisääntynyt diureesi. Tyypillisessä AKI-kurssissa voidaan erottaa 4 jaksoa:

• 1) alkuperäinen - haitallisen etiologisen tekijän toiminnan alusta munuaisten vahingoittamiseksi; kesto riippuu AKI: n syystä, yleensä muutaman tunnin sisällä;
• 2) oliguria / anuria - ≈50 %:lla potilaista, kestää yleensä 10-14 päivää;
• 3) polyuria - useiden päivien oliguria/anuriajakson jälkeen virtsan määrä kasvaa dramaattisesti. Polyuriajakson kesto on verrannollinen oligurian/anurian jakson kestoon ja voi kestää useita viikkoja. Tänä aikana saattaa esiintyä kuivumista ja elektrolyyttien, erityisesti kaliumin ja kalsiumin, menetystä;
• 4) toipuminen, ts. munuaisten toiminnan täydellinen palautuminen kestää useita kuukausia.

Joillakin potilailla AKI on kroonisen munuaissairauden alku.

DIAGNOOSI

Apututkimus

1. Verikoe:

• 1) kreatiniinin ja urean tason nousu - kasvunopeus riippuu munuaisten vaurion asteesta ja niiden muodostumisnopeudesta, joka lisääntyy merkittävästi kataboliassa. Munuaisten AKI:ssa päivittäinen kreatiniinin nousu on 44-88 mmol/l (0,5-1,0 mg/dl). Päivittäinen kreatinemian lisääntyminen >176 mmol/l (2 mg/dl) osoittaa katabolian lisääntymistä ja sitä esiintyy pitkäaikaisessa kompressiooireyhtymässä ja sepsiksessä; Silloin kehittyy yleensä merkittävä asidoosi ja hyperkalemia.GFR-arviot Cockcroftin ja Gaultin kaavalla tai MDRD:llä eivät sovellu. AKI:n dynamiikkaa arvioitaessa tärkeintä on seurata päivittäisiä kreatinemian ja diureesin muutoksia;
• 2) hyperkalemia - yleensä ilmenee diureesin vähentyessä. Voi olla hengenvaarallinen (> 6,5 mmol/l). Kaliumpitoisuus on arvioitava asiayhteydessä happo-emäs tasapaino, koska asidoosi johtaa K+:n vapautumiseen soluista;
• 3) hypokalsemia ja hyperfosfatemia - joskus merkittävä pitkäaikaisessa puristusoireyhtymässä;
• 4) hyperkalsemia AKI:ssa, joka liittyy syöpään (esim. myelooma);
• 5) hyperurikemia - voi viitata kihtiin tai kasvaimen rappeutumisoireyhtymään;
• 6) kreatiinifosfokinaasin (CPK) ja myoglobiinin pitoisuuden lisääntyminen - esiintyy pitkittyneessä puristusoireyhtymässä, lihasten hajoamisessa (esim. statiinien aiheuttama);
• 7) Gasometria valtimoveri- metabolinen asidoosi;
• 8) anemia - ominaisuus CRF, AKI:ssa, voi johtua hemolyysistä tai verenhukasta;
• 9) trombosytopenia - kehittyy hemolyyttis-ureemisen oireyhtymän, tromboottisen trombosytopeenisen purppuran, DIC:n kanssa.

2. Virtsan analyysi:

1) virtsan suhteellinen painovoima voi olla > 1,025 g/ml prerenaalisessa AKI:ssa; munuaisten AKI:n yhteydessä isostenuria on yleisempää;

2) eriasteinen proteinuria, erityisesti kun syynä on nefriitti (glomerulonefriitti tai interstitiaalinen nefriitti);

3) virtsan sedimentin patologiset komponentit voivat osoittaa AKI:n syyn:

• a) munuaistiehyiden muuttuneet epiteelisolut sekä rakeiset ja niistä koostuvat kipsit ruskea väri- munuaisten AKI:n kanssa;
• b) punasolujen dimorfismi tai huuhtoutuneet punasolut ja erytrosyyttisylinterit - viittaavat glomerulonefriittiin;
• c) eosinofilia virtsassa ja veressä (vaatii lääkkeen erityistä värjäystä) - osoittaa akuuttia tubulointerstitiaalista nefriittiä
• d) leukosyturia kanssa positiivisia tuloksia virtsan mikrobiologinen tutkimus - voi viitata akuuttiin pyelonefriittiin;
• e) tuoreet erytrosyytit ja leukosyytit - voivat ilmaantua postrenaalisessa AKI:ssa.

3. EKG: voi olla merkkejä elektrolyyttihäiriöistä.

4. Kuvantamistutkimukset: munuaisten ultraääni tehdään rutiininomaisesti (AKI:lla - munuaiset ovat yleensä suurentuneet), WG rinnassa(voi paljastaa ruuhkia keuhkoverenkierrossa, nestettä sisään keuhkopussin ontelot); muut tutkimukset erityisten käyttöaiheiden varalta.

5. Munuaisbiopsia: tehdään vain, jos diagnoosi on epäselvä tai epäillään glomerulonefriittiä, systeemistä vaskuliittia tai akuuttia interstitiaalista nefriittiä, kun tutkimuksen tulos voi vaikuttaa jatkohoitoon.

Diagnostiset kriteerit

AKI diagnosoidaan seuraavien perusteella:

1) kreatinemian nopea lisääntyminen, ts. >2,5 mmol/l (0,3 mg/dl) 48 tunnin sisällä tai ≥50 % viimeisen 7 päivän aikana, tai

2) diureesinopeuden lasku<0,5 мл / кг массы тела в течение>6 peräkkäistä tuntia (yksi näistä kriteereistä riittää).

AKI:n syyn diagnoosi perustuu yksityiskohtaiseen historiaan, fyysiseen tutkimukseen ja oheistutkimuksiin.

AKI:n syiden erotusdiagnoosi

Prerenaalisen ja munuaisperäisen AKI:n välinen erodiagnoosi on tärkeä, koska monissa tapauksissa munuaisperfuusio paranee nopeasti. Indikaattorit, jotka auttavat erotusdiagnoosi. Mikään niistä ei sovellu, jos AKI on päällekkäin olemassa olevan kroonisen munuaisten vajaatoiminnan (CRF) kanssa; erilaistuminen tällaisissa tapauksissa. Postrenaalinen AKI vahvistaa virtsan pysähtymisen munuaisaltaassa, virtsanjohtimissa, virtsarakon visualisoidaan ultraäänellä.

Prerenaalisen ja munuaisakuutin munuaisvaurion (AKI) valikoidut erot

	Prerenaalinen AKI	Munuaisten OPP
päivittäisen diureesin määrä	<400	eri
virtsan osmolaliteetti (mOsm / kg H 2 O)	> 500	<400
virtsan suhteellinen tiheys (g/ml)	> 1,023	≤1,012
ureapitoisuuden (mg/dl) suhde seerumin kreatiniinipitoisuuteen (mg/dl)	> 20	<20
virtsan kreatiniinin suhde seerumin kreatiniiniin	> 40	<20
virtsan ureapitoisuuden suhde seerumin ureapitoisuuteen	> 20	<20
virtsan Na-pitoisuus (mmol/l) a	<20	> 40
fraktionaalinen Na-suodoseritys	<1%	> 2%
virtsan sedimenttiä	ilman patologiaa tai läpinäkyviä sylintereitä	epiteelisoluja, hyaliini- tai valettu epiteelisoluja
virtsan natriumpitoisuus (täytyy määrittää ennen furosemidin antamista) FU Na (natriumin jakeellinen erittyminen) = [(virtsan Na-pitoisuus × seerumin kreatiniinipitoisuus) / (seerumin Na-pitoisuus × virtsan kreatiniinipitoisuus)] × 100 %

Akuutin munuaisvaurion (AKI) ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan (CRF) erityispiirteet

	OPP	CRF
anamneesi viittaa krooniseen munuaissairauteen	ei kumpikaan	Niin
munuaisten koko	normaali	pieni
kreatinomian lisääntymisen dynamiikka	korkea	matala
veren morfologia	hieno	anemia
fosfori-kalsium-aineenvaihdunta	kohtalaisen tai kohtalaisen intensiteetin häiriöt (riippuen AKI:n etiologiasta)	korkea fosfaattipitoisuus ja kohonnut alkalisen fosfataasin aktiivisuus, radiologiset todisteet munuaisten osteodystrofiasta ja/tai pehmytkudosten kalkkeutumisesta
silmänpohja	periaatteessa ei muutosta	usein esiintyy diabetes mellitukselle tai krooniselle valtimotaudille ominaisia ​​muutoksia

Akuutin munuaisvaurion hoito

Yleiset ohjeet

• 1. AKI:n syitä ja munuaisten toimintaa heikentäviä tekijöitä, erityisesti munuaistoksisia lääkkeitä, on pyrittävä eliminoimaan.
• 2. Hallitse nestetasapainoa seuraamalla virtsan eritystä ja nesteen saantia ja punnitsemalla potilas päivittäin, mikäli mahdollista.
• 3. Tarkkaile usein (yleensä vähintään kerran päivässä) veren seerumin kreatiniinin, urean, kaliumin, natriumin ja kalsiumin pitoisuutta, täydellinen verenkuva, valtimoveren kaasumetria.
• 4. Määritä lääkeannokset munuaisten vajaatoiminnan asteen mukaan (huomaa: GFR-estimaatti on virheellinen).
• 5. Määritä sopiva ravinto: proteiini- tai aminohappopitoisuus ruokavaliossa - 0,6-1,0 g / kg / vrk potilailla, joilla ei ole merkittävää hyperkatabolista tilaa, 1,2 g / kg / vrk (max. 1, 7 g / vrk) kg/vrk) potilailla, joilla on lisääntynyt katabolia tai joita hoidetaan hemodialyysillä; pääasiallinen energianlähde on hiilihydraatit (jopa 5 g glukoosia / kg / vrk); rasvat 0,8-1,2 g/kg/vrk; Max. energian hinta 35 kcal/kg/vrk. Vakioruokavaliot sopivat useimmille AKI-potilaille ilman merkittävää hyperkataboliaa.

Etiotrooppinen hoito

Joissakin tilanteissa on mahdollista pysäyttää munuaisvauriot asianmukaisella etiotrooppisella hoidolla.

1. prerenaalinen AKI: sokin ja sydämen vajaatoiminnan hoito. Normaalin munuaisperfuusion varhainen palautuminen voi estää siirtymisen prerenaalisesta AKI:sta munuaisten AKI:hen ja johtaa munuaisten toiminnan normalisoitumiseen 1-3 päivässä. Lisää suonensisäistä tilavuutta potilailla, joilla ei ole verenvuotoa aiheuttavaa sokkia, käytä kristalloidiliuoksia (kolloidien sijaan niiden mahdollisen nefrotoksisuuden vuoksi). Diureetteja, tulehduskipulääkkeitä, ACE:n estäjiä ja ARB-lääkkeitä ei tule käyttää kuivuneille potilaille.

2. munuaisten AKI: primaarisen munuaissairauden hoito.

3. postrenaalinen AKI: virtsan ulosvirtauksen esteen poistaminen. Polyuriassa, joka kestää yleensä useita päiviä virtsateiden puhdistumisen jälkeen, veden ja elektrolyyttien täydentäminen on tärkeää.

Korvaushoito

Yleisimmin käytetyt menetelmät ovat hemodialyysi (päivittäin tai 2 päivän välein), hemofiltraatio ja hemodiafiltraatio (jatkuvat hoidot). Munuaiskorvaushoito tulee aloittaa, jos ilmaantuu sairauksia, joihin liittyy muutoksia tällaisella hoidolla, ja laboratorioparametrien muutossuunnan perusteella, eikä seerumin kreatiniini- tai ureapitoisuuden tiukasti määriteltyjen rajojen perusteella.

Kiireelliset ohjeet:

1) kliininen - hyperhydraatio (keuhkopöhö), ureeminen enkefalopatia (tajunnan heikkeneminen, kouristukset), ureeminen perikardiitti, hemorraginen diateesi;

2) biokemiallinen: hoitoresistentti hyperkalemia (seerumin kaliumpitoisuus > 6,5 mmol/l), hoitoresistentti metabolinen asidoosi (valtimoveren pH<7,2; HCO 3 — артериальной крови <13 ммоль / л), устойчивы к лечения электролитные нарушения (гипонатриемия, гипернатриемия, гиперкальциемия, тяжелая гиперурикемия при синдроме распада опухоли).

AKI:n komplikaatioiden hoito

1. Hyperhydraatio: suolan ja veden sekä loop-diureetin käytön rajoittaminen - furosemidi 40 mg IV; diureettisen vaikutuksen puuttuessa - IV-infuusio 200-300 mg (max. 500 mg) 30-60 minuutin ajan. Jos diureesia ei ole, seuraavia annoksia diureetteja ei tule määrätä (suurina annoksina loop-diureetit voivat johtaa kuulon heikkenemiseen), ylimääräisen veden poistamiseksi tulee käyttää hemofiltraatiota tai dialyysiä.

2. Hyperkalemia.

3. Metabolinen asidoosi: pistä natriumbikarbonaattiliuosta (NaHCO 3 ), erityisesti potilaille, joilla on hyperkalemia tai HCO 3 -pitoisuus ~<13 ммоль / л или рН <7,2 в артериальной крови. После введения NaHCO 3 может развиться гипокальциемия.

4. Hyperfosfatemia.

5. Anemia: pestyjen punasolujen verensiirto vakavan anemian yhteydessä. AKI:ssa käytä yksinomaan erytropoieesiaktivaattoreita, yleensä esiintyy vastustuskykyä näiden lääkkeiden vaikutukselle.

6. Hemorraginen diateesi: verenvuoto:

1) desmopressiini (Oktostim) 0,3 mcg/kg IV-infuusio 15-30 min tai s/c, tai 3 mcg/kg intranasaalisesti, annos voidaan toistaa 6 tunnin kuluttua, vaikuttaa lyhyesti (tuntia);

2) kryosaostaa 10 yksikköä IV 12-24 tunnin välein;

3) mahdollisesti luonnolliset estrogeeniesterit (0,6 mg/kg 5 päivän ajan, vaikutuksen kesto enintään 2 viikkoa).

ENNUSTE

Kuolleisuus AKI:hen on ≈50 %, korkeampi iäkkäillä potilailla, joilla on hengitys- tai sydämen vajaatoiminta, ja monielinten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla > 80 %. Suurin osa kuolemista tapahtuu oligurisessa (anurisessa) jaksossa. Yleiset kuolinsyyt: perussairaus (johtien AKI:hen), hyperkalemia, liiallinen nesteytys, asidoosi, infektiokomplikaatiot, verenvuoto ja lääkkeiden yliannostus. Lähes puolet AKI:sta selvinneistä potilaista kehittyy pitkäaikaiseen munuaisten vajaatoimintaan, ja ≈5 % tarvitsee jatkuvaa dialyysihoitoa.

EHKÄISY

1. Hoitaa tehokkaasti AKI:tä aiheuttavaa sairautta.

2. Hoida nopeasti ja intensiivisesti tiloja, jotka johtavat tehokkaan kiertävän veren määrän vähenemiseen.

3. Seuraa virtsan eritystä ja arvioi säännöllisesti munuaisten toimintaa potilailla, joilla on lisääntynyt AKI-riski.

4. Ole varovainen määrättäessä nefrotoksisia lääkkeitä, erityisesti potilaille, joilla on munuaisten vajaatoiminta.

5. Vältä kontrastin aiheuttamaa nefropatiaa.

6. Vältä myoglobinuriasta johtuvaa AKI:ta (hydraatio, virtsan alkalinoituminen).

ERIKOISTILANTEET

1. Varjoaineen aiheuttama nefropatia: AKI ilmaantuu 1-3 päivän kuluessa säteilyä läpäisemättömän aineen antamisesta. Diagnoosi perustuu kreatinemian varhaiseen puhkeamiseen (1-3 päivän kuluessa varjoaineinjektiosta) ja prerenaalisen AKI:n, akuutin interstitiaalisen nefriitin, kolesteroliembolian (jota esiintyy useita viikkoja arteriografian jälkeen) ja munuaisvaltimon tromboembolian poissulkemiseen. Ennaltaehkäisy:

• 1) lisääntyneen riskin omaavien henkilöiden tunnistaminen (tunnetut riskitekijät: akuutti tai krooninen munuaissairaus, sydämen vajaatoiminta, diabetes mellitus, verenpainetauti, vanhempi ikä, vähentynyt intravaskulaarinen tilavuus, hemodynaaminen epävakaus, munuaistoksisten lääkkeiden käyttö [NSAID:t, aminoglykosidit, amfoterisiini B, loop-diureetit suurina annoksina], huomattavan määrän varjoaine- tai hyperosmolaalisten aineiden käyttö);
• 2) pienin riittävä määrä varjoainetta, jolla on alhaisin osmolaliteetti;
• 3) hydratointi 0,9 % NaCl:lla tai NaHC03:lla (154 mmol/l 5 % glukoosiliuoksessa) i.v. lisäämisen jälkeen;
• 4) Anna suuren riskin potilaille N-asetyylikysteiiniä 600 mg kahdesti päivässä ennen tutkimusta ja 600 mg tutkimuspäivänä. Jos tutkimus suoritetaan kiireellisiin indikaatioihin henkilöillä, joilla on suuri riski sairastua kontrastin aiheuttamaan nefropatiaan → anna N-asetyylikysteiiniä 150 mg/kg laimennettuna 500 ml:aan 0,9 % NaCl IV 30 minuuttia ennen tutkimusta, ja 3 kertaa pienempi annos 4 tunnin sisällä tutkimuksen päättymisestä.

2. Akuutti fosfaattinefropatia: munuaisten vaurio nefrokalsinoosin nopean kehittymisen jälkeen, joka johtuu fosfaatteja (yleensä natriumfosfaattia) sisältävän lääkkeen käytöstä suolen valmistelemiseksi kolonoskopiaa varten. Munuaisten vajaatoiminta voi ilmaantua muutaman päivän sisällä fosfaattilatauksesta, ja sitä edeltää usein muita akuutin hyperfosfatemian ja hypokalsemian oireita (kouristukset, tajunnan heikkeneminen, hypotensio). Se voi myös kehittyä hitaasti viikkojen tai kuukausien aikana. Munuaisbiopsia vahvistaa nefrokalsinoosin merkit pääasiassa munuaistiehyissä. Munuaisvauriot ovat usein peruuttamattomia.Akuutin fosfaattinefropatian riskitekijöitä ovat: pitkä ikä, olemassa oleva krooninen munuaisten vajaatoiminta, nestehukka, suuri fosfaattiannos. Ennaltaehkäisy: Vältä fosfaattilääkkeitä (älä käytä potilailla, joilla on GFR<60 мл / мин / 1,73 м 2), а если уж их используете, то помните о соответствующей гидратацию больного перед процедурой приготовления кишечника, во время ее и в промежутках ≥12 ч между дозами.

3. Varfariini vanefropatiassa: AKI, jossa kreatinemia lisääntyi jyrkästi varfariinia käyttävillä potilailla ja jossa protrombiiniaika pidentyi merkittävästi viimeisen viikon aikana (MNR> 3,0). Suurin osa kuvatuista tapauksista on kroonista munuaistautia sairastavia potilaita Varfariininefropatian riskitekijät: korkea ikä, diabetes mellitus, hypertensio ja sydän- ja verisuonisairaudet. Se ilmenee kliinisesti äkillisenä ja yleensä peruuttamattomana munuaisten toiminnan heikkenemisenä ilman näkyvää syytä. Hematuria puuttuu.

4. Intraabdominaalisen hypertension oireyhtymä (vatsaosaston oireyhtymä) on joskus vaikeasti diagnosoitava AKI:n syy. Se ilmenee eri elinten, mukaan lukien munuaisten, heikentyneen verenkierron seurauksena, mikä johtuu lisääntyneestä paineesta vatsaontelossa. Oireyhtymä esiintyy potilailla, joilla on vatsaontelon kasvaimia, sepsis, kirurgisten toimenpiteiden jälkeen, mm. laparoskooppinen, polytrauma ja merkittävä opiaksi. Tätä oireyhtymää tulee epäillä, jos oliguriaa esiintyy potilaalla, jolla on suolistotukos ja hengitysvajaus. Diagnoosi vahvistaa paine >25 mmHg. Taide. virtsarakossa (Foley-katetrin asettamisen jälkeen), mikä heijastaa painetta vatsaontelossa. Ensinnäkin iatrogeenista vatsansisäisen paineen nousua tulee välttää leikatuilla potilailla. Harkitse hoidossa vatsansisäisen paineen alentamista avaamalla vatsa tai puhkaisemalla jännittynyttä askitesta.

5. hepatorenaalinen oireyhtymä.

6. Munuaiskuoren akuutti nekroosi (ACN): Munuaiskuoren akuutti nekroosi, jossa osa siitä irtoaa ydinosasta, on hyvin harvinainen AKI:n mekanismi yleisessä populaatiossa. Sitä esiintyy useammin raskauden aikana, yleensä raskauden loppuvaiheessa tahattoman verenvuodon vuoksi tai harvemmin kohdunsisäisen sikiökuoleman, sepsiksen, preeklampsian tai lapsivesiembolian komplikaationa. Todennäköisin laukaisinta on intravaskulaarinen koagulaatio tai vaikea munuaisiskemia. HFCI ilmenee diureesin tai anurian voimakkaana vähenemisenä, usein - hematuria, selkäkipu, hypotensio. Anurian, hematurian ja alaselkäkipujen kolmikon läsnäolo erottaa HCI:n muista AKI:n muodoista raskauden aikana. Akuutin aikana kuvantamistutkimukset osoittavat hypoechoic (ultraääni) tai hypodensisia (CT) vyöhykkeitä munuaiskuoren alueilla. 1-2 kuukauden kuluttua. tutkimus WG osoittaa kalkkeutumia munuaiskuoren alueella. ≤40 %:lla naisista munuaisten toiminta palautuu osittain, mutta muut naiset tarvitsevat munuaiskorvaushoitoa.

Vaurio) on patologinen tila, jonka aiheuttaa virtsateiden toimintakyvyn äkillinen menetys. AKI diagnosoidaan, jos patologia muodostuu lyhyessä ajassa (enintään muutamassa viikossa). AKI:n pääasiallinen ilmentymä on hajoamistuotteiden kertyminen kehoon typpipitoisten komponenttien mukana. Tätä ilmiötä kutsutaan atsotemiaksi.

Vivahteita ja luokat

AKI voi laukaista trauma, leikkaus tai patologia. On tapauksia, joissa kehon toiminta heikkeni geneettisten edellytysten, perinnöllisten sairauksien vuoksi. Luokitus, joka yhdistää kaikki tunnetut akuutin munuaisvaurion tapaukset, on kehitetty. Pääominaisuus tapausten jakamisessa ryhmiin on patologisen tilan muodostumismekanismi.

Jos tila selittyy heikentyneellä verenkierrolla munuaisissa, diagnosoidaan prerenaalinen AKI. Jos virtsan ulosvirtauksessa on patologiasta johtuvia ongelmia, todetaan postrenaalinen AKI. Lopuksi munuaiset ovat eräänlainen patologia, joka selittyy munuaiskudoksen vaurioilla. Ne voivat johtua tulehduspesäkkeistä tai muista aggressiivisista tekijöistä. Lääketieteessä munuaisvaurio tunnetaan vaihtoehtoisella termillä "parenkymaali". Tämä nimi heijastaa ilmiön olemusta - munuaisten parenkyyma kärsii, sen rakenne häiriintyy ulkoisten ilmiöiden vaikutuksesta.

Mikä aiheuttaa patologian?

Useiden syiden tiedetään johtavan AKI:hen. Tapauksen erityistä ominaispiirrettä määritettäessä ne on kirjattava potilaan henkilökohtaiseen muistiin, sairaushistoriaan. Lääkärit ovat todenneet, että akuutti prerenaalityyppinen munuaisvaurio tapahtuu yleensä silloin, kun munuaisissa ei ole riittävästi verenkiertoa. Tähän voivat johtaa erilaiset patologiset tilat, mukaan lukien verisuonijärjestelmässä samanaikaisesti olevan veren määrän väheneminen. Tämä on todennäköistä akuutin verenhukan tai vakavan oksentelun, ripulin aiheuttaman suolistoinfektion taustalla - nämä tilat voivat johtaa nestemäisten verifraktioiden menettämiseen. Diureettien käyttöön liittyy tiettyjä riskejä. Jos potilas ei käytä lääkkeitä oikein, munuaisten kautta saattaa mennä jonkin verran verta. Tällaisen ongelman voi aiheuttaa lisämunuaiskuoren tai vatsakalvontulehdus, trauma, vakavat palovammat, akuutti haimatulehdus - tällaisten tilojen taustalla nesteiden ulosvirtaus häiriintyy.

ICD-10:ssä koodilla N17 koodattu akuutti munuaisvaurio voi tapahtua, jos sydänlihaksen toiminta häiriintyy. Sen supistumiskyvyn jyrkän eston vuoksi verenkiertoelimistö kärsii, mikä voi aiheuttaa prerenaalista AKI:tä. Patologiaan liittyy yhdessä supistumisvaiheessa ulos tulevan veren määrän väheneminen. Usein tämä havaitaan sydänkohtauksen, läppäsairauden, sydänlihastulehduksen taustalla. Vaikea rytmihäiriö tai keuhkotromboembolia voivat aiheuttaa AKI:n.

Tekijät ja syyt: aiheesta jatketaan

Ehkä akuutti munuaisvaurio, joka johtuu verisuonten sävyn laskusta tässä elimessä. Ilmiön voi aiheuttaa verenmyrkytys, anestesia tai liian aktiivinen paineen alentamislääkkeiden käyttö. Joissakin tapauksissa AKI selittyy patologisilla valtimoiden supistuksilla, jotka johtuvat ylimääräisestä kalsiumista kehossa. AKI:n kehittymisen riski on olemassa syklosporiiniryhmän lääkkeiden sekä norepinefriiniä, takrolimuusia, amfoterisiini B -lääkkeitä sisältävien lääkkeiden käytön taustalla.

On tapauksia, joissa akuutti munuaisvaurio kehittyi maksakirroosin vuoksi, mikä johti hepatorenaaliseen oireyhtymään. Joissakin tapauksissa tilan syynä on munuaisten verisuonijärjestelmän aukon epäonnistuminen. Tämän voi aiheuttaa laskimoiden, valtimoiden tukos. Tällaiset riskit ovat luontaisia ​​potilaille, joilla on ateroskleroosi, vaskuliitti systeemisessä muodossa. AKI:n riski kasvaa embolian, tromboosin, verisuonten aneurysman taustalla. Kun tilan perimmäinen syy tunnistetaan, on otettava huomioon suonen ulkoisen paineen mahdollisuus.

On tapauksia, joissa AKI:n syy oli verenkiertoelimen nesteen liian korkea viskositeetti. Tämä on mahdollista veren patologioissa: myelooma, Waldenströmin tauti, polysytemia.

Etiologia: munuaismuoto

Tämän tyyppinen akuutti munuaisvaurio lapsilla ja aikuisilla voi muodostua munuaisten glomerulusten ja elimessä olevien pienten valtimoiden patologisen tilan vuoksi. Oireyhtymistä, jotka voivat provosoida AKI:ta, on syytä mainita vaskuliitti, glomerulonefriitti, preeklampsia. Lisääntynyt riski ihmisillä, joilla on lupus erythematosus. Tietyssä prosenttiosuudessa tapauksista AKI voi liittyä sklerodermaan. Munuaisten parenkyyma voi kärsiä verisuonten sisällä levinneestä veren hyytymisestä ja kolesterolipitoisuuden noususta, johon liittyy kiteiden muodostumista. Nämä elementit vahingoittavat munuaisten rakenteita.

Prerenaalinen akuutti munuaisvaurio voi lopulta johtaa munuaisvaurioon. Tämä havaitaan usein esimerkiksi pitkäaikaisissa munuaisten verenkierron häiriöissä, joita ei korjata lääketieteellisillä menetelmillä. Tämä johtaa perfuusioon. Samankaltaisen ilmiön voivat aiheuttaa erilaisten yhdisteiden toksiset vaikutukset: syklosporiini, röntgentutkimuksiin käytetyt aineet, antibiootit. AKI:n riski kasvaa käytettäessä kemoterapialääkkeitä pahanlaatuisten kasvainten hoitoon. Joissakin tapauksissa myrkytysvaikutus havaitaan ihmiskehossa normaaleissa reaktioissa muodostuneiden yhdisteiden osalta: proteiinirakenteet, myoglobiini ja jotkut muut. Vaarat liittyvät tapauksiin, joissa aineenvaihdunta- tai haitallisten aineiden poistumisprosessit häiriintyvät, mikä johtaa pitoisuuden lisääntymiseen.

Infektiot ja patologiat

Munuaisten CT-skannauksen suorittaminen epäillyn AKI:n kanssa auttaa varmasti vahvistamaan tämän diagnoosin tai kumoamaan sen sekä selvittämään rikkomuksen syyn. Tiedetään, että joissakin tapauksissa tulehdus johtaa siihen. AKI:n riski kasvaa akuutissa pyelonefriitissä, Candida-suvun sieni-infektiossa sekä sytomegalovirusinfektiossa. Ehkä kehon allergisen reaktion vaikutus. Tämä havaitaan useammin, kun potilas käyttää beetalaktaamityyppisiä antimikrobisia lääkkeitä, diureetteja, kaptopriilia, rifampisiinia. Vaarat liittyvät ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden, trimetopriimin ja sulfonamidiryhmän lääkkeiden hoitoon.

Jos epäilet AKI:tä, ota välittömästi yhteys lääkäriin. Ensimmäinen toimenpide on kutsua urologi kotiin. Asiantuntija kerää historian ja päättää, onko sairaalahoito tarpeen. Voidaan olettaa, että oireet viittaavat AKI:hen, jos potilaalla on aiemmin diagnosoitu sarkoidoosi - se voi aiheuttaa granuloomien muodostumista munuaisen parenkyymiin, mikä provosoi AKI:tä. Toinen mahdollinen edellytys on infiltraatio munuaiskudosten epätyypillisillä rakenteilla lymfoomassa, leukemiassa.

Harvinaiset tapaukset: AKI:n vivahteet

On tilanteita, joissa akuutin munuaisvaurion syytä ei voitu tunnistaa. Samaan aikaan patologisen tilan idiopaattinen muoto ilmoitetaan potilaan kaaviossa. Edes munuaisten CT-skannaus, joka suoritetaan nykyaikaisimpien laitteiden avulla, ei anna tarkkaa käsitystä ilmiöistä, jotka aiheuttivat parenkymaalisen AKI:n. Tilan korjaamisen vivahteet tässä tapauksessa määritetään patologian kehityksen ominaisuuksien perusteella.

On tapauksia, joissa oli tarpeen kutsua urologi kotiin munuaisten toimintahäiriöiden vuoksi Metotreksaatin, Indinavirin käytön taustalla. Sairaalahoito ja potilaan tilan tutkimus voivat vahvistaa munuaisten tubuluksiin muodostuvien kiteiden muodostumisen aiheuttaman AKI:n. Mainittujen lääkkeiden mukana toimitetut yhdisteet voivat toisinaan muuttua kiinteään muotoon. Tällaiset riskit liittyvät sulfanilamidisten mikrobilääkkeiden, oksaalihapon käyttöön. Acyclovirin parenteraalinen käyttö on jossain määrin vaarallista.

Harvinaisiin tekijöihin kuuluvat myös nekroottiset aivokuoren prosessit, nefropatia huonolaatuisten lääkkeiden ja ravintolisien käytön taustalla. Toisinaan akuuttia munuaisvauriota havaitaan varfariinin ja fosfaattien aiheuttamien lääkkeiden aiheuttaman nefropatian taustalla. OPP on mahdollista:

• jos potilaalta on poistettu yksi munuainen;
• siirretyn elimen hylkiminen.

Etiologia: Postrenaalinen AKI

Tämän syyn voi osoittaa nefroottinen turvotus sekä muut patologiset tilat, jotka antavat mahdollisuuden epäillä virtsan epänormaalia ulosvirtausta. Munuaispatologiat, erityisesti kivien muodostuminen virtsaputkeen, voivat aiheuttaa AKI:n. Ilmiön syy, kivien koostumus vaihtelee tapauskohtaisesti melko voimakkaasti. Kivien lisäksi veritulppa, kasvaimen aiheuttama ulkoinen paine tai kudosten kuitudegeneraatio voivat hidastaa virtsan etenemistä ja estää nesteen ulosvirtauksen. Kirurgin virheellisiin toimiin liittyy tiettyjä riskejä, jos virtsajohdin on sidottu tai ylitetty leikkauksen aikana tarpeettomasti.

Joissakin tapauksissa AKI selittyy neurogeenisellä rakolla. Tässä tilassa hermoston toiminnassa on toimintahäiriöitä, jotka ovat vastuussa supistuksista ja virtsarakon seinämien rentoutumisesta. On tarpeen tietää, mihin lääkäriin ottaa yhteyttä munuaisiin (urologi), jos eturauhassairaus todetaan - tietyllä todennäköisyydellä se voi aiheuttaa AKI:n, joka vaatii kiireellistä pätevää apua. Useimmiten tämä tulos johtaa elimen hyvänlaatuiseen kasvuun, vaikka joissakin tapauksissa patologia liittyy pahanlaatuiseen kasvaimeen.

Ilmestymiset ja vivahteet

Huolimatta niin monista syistä, kliininen kuva on useimmissa tapauksissa samanlainen. Merkit ja oireet naisilla ja miehillä tietysti vaihtelevat, mikä vaikuttaa jossain määrin AKI:n ilmenemismuotoihin. Yleensä potilas tuntee olonsa heikoksi, hän on sairas ja oksentaa, hänen ruokahalunsa heikkenee ja hänen työkykynsä huononee. Kehossa on yleinen myrkytyksen tila. Joissakin tapauksissa tietoisuus on hämmentynyt. Erittyneen virtsan tilavuus vähenee nesteen täydelliseen puuttumiseen asti. Oliguria riippuu suurelta osin tapauksen patogeneesistä. Joten tilastoista tiedetään, että prerenaalisessa muodossa oliguriaa havaitaan joka toisessa tapauksessa.

Pääasiallinen merkki, oire naisilla, miehillä, provosoiva postrenal AKI on anuria. Tämä on tyypillisintä tapauksissa, joissa virtsan liikehäiriöitä on esiintynyt kehon virtsan eritysjärjestelmän alaosassa. Diureesi puuttuu kokonaan. Munuaismuodossa, jolla on samanlainen taustalla oleva syy, virtsamäärät pysyvät samalla tasolla tai kasvavat.

Askel askeleelta

Akuutissa munuaisvauriossa on neljä vaihetta. Ensimmäinen on alkujakso. Sen kesto on hetkestä, jolloin aggressiivinen tekijä alkaa vaikuttaa patologian ensisijaisten oireiden ilmenemiseen. Vaiheen kesto on pääsääntöisesti 24 tunnin sisällä.

Toinen vaihe on vähentää diureesia. Sitä ei havaita kaikissa taudin muodoissa (riippuu AKI:n provosoivista syistä). Jakson kesto on enintään 14 päivää.

Kolmas vaihe on polyuria. Se alkaa sillä hetkellä, kun aggressiivinen tekijä suljetaan pois, kestää kunnes munuaiset palautuvat työkykyisiksi. Tänä aikana elimistöstä erittyneen virtsan määrä kasvaa. Vaiheen kesto riippuu kahden ensimmäisen vaiheen kestosta. Useimmilla potilailla polyuria korjaantuu muutamassa viikossa. Diureesin aktiivisuus viittaa uunin toiminnan palautumiseen, mutta samalla korkeasta kuivumisriskistä. On tarpeen valvoa potilaan ruoassa kuluttaman nesteen määrää.

Lopuksi viimeinen vaihe on toipuminen. Sen kesto on useita kuukausia. Jakso päättyy, kun elimen toiminta on täysin palautunut.

Vaiheiden vivahteet

Harvinaisissa tapauksissa diagnosoidaan vain taudin kaksi ensimmäistä vaihetta. Tämä on tyypillistä tilanteelle, jossa potilas ei saa pätevää lääketieteellistä hoitoa. AKI tällä tilanteen kehittymisellä johtaa krooniseen munuaisten vajaatoimintaan.

Tilan tarkennus

Ensinnäkin lääkäri tutkii potilaan ja kysyy oireista sekä arvioi tiedot sairaushistoriasta. Seuraavaksi tulee laboratorio-, instrumentaalitutkimusten vaihe. Ensin otetaan verinäytteitä biokemiallista tutkimusta varten, virtsa. AKI:ta voidaan epäillä kreatiniinitason ja ureapitoisuuden nousun yhteydessä. Asidoosia tai kohonnutta kaliumpitoisuutta voi esiintyä. On otettu huomioon, että suodatusnopeus munuaisten glomerulusten läpi ei anna tarkkaa käsitystä patologisen tilan vakavuudesta. Tilan dynamiikan määrittämiseksi on tarpeen säännöllisesti tarkistaa kreatiniinitaso ja diureesi.

Diureesin väheneminen OOP:ssa johtaa kaliumpitoisuuden nousuun 6,5 mmol/l tai enemmän. Jos tämä parametri ylittyy, ylimääräinen kalium tulee vaaralliseksi ihmishengelle. Yhdessä tämän kanssa havaitaan korkeampi fosfaattipitoisuus, kun kalsiumtasot ovat vähentyneet. Tämä osoittaa rabdomyolyysin eli lihaskudosten toiminnan rikkomisen. Jos analyysi antaa meille mahdollisuuden selventää myoglobiinin, CPK:n, kasvua, voimme luottavaisesti puhua lihaskudosten toiminnan rikkomisesta. Tällaiset indikaattorit osoittavat munuaisten pitkäaikaista puristamista.

Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa anemia on mahdollista. Jos testit vahvistavat tällaisen oireyhtymän AKI:ssa, voidaan olettaa akuuttia verenhukkaa.

Virtsan tutkimus

Akuutin munuaisvaurion kriteerinä on korkea virtsan ominaispaino: prerenaalisen muodon tapauksessa parametri ylittää 1,025 g/ml. Munuaisten kanssa diagnosoidaan usein isostenuria. Virtsasta voidaan tunnistaa proteiinifraktioita, jotka selittyvät tulehdusprosesseilla. Tämä on erityisen tyypillistä glomerulonefriitin kuvalle. Virtsasedimentistä voi löytyä epänormaalia elementtiä. Niiden spesifisyys auttaa usein selvittämään, mikä tarkalleen aiheutti AKI:n tietyssä tapauksessa.

Akuutin munuaisvaurion diagnosointia koskevissa suosituksissa on tietoa säännöistä, joilla tulkitaan tubulussolujen esiintymistä virtsassa: tämä viittaa munuaistyyppiseen patologiaan. Punasolujen ja solusylintereiden esiintyminen viittaa glomerulonefriittiin. Leukosyyttien pitoisuus mahdollistaa akuutin pyelonefriittien epäilyn. Munuaisten jälkeisestä patologisesta tilasta kertoo tuoreet punasolut eritteissä.

Mitä tehdä?

Terapeuttisen kurssin päätavoitteena on eliminoida AKI:n aiheuttanut tekijä mahdollisimman nopeasti. Vaikuttavassa prosenttiosuudessa tapauksista vain aggressiivisesta ilmiöstä eroon pääseminen on jo riittävä toimenpide toipumiseen. Tämä on ominaista erityisesti AKI:lle nefrotoksisten lääkkeiden läsnä ollessa.

Akuutissa munuaisvauriossa kliinisiin suosituksiin kuuluu nesteenhallinta. On tärkeää seurata nesteen saantia ja tarkistaa paino. Kreatiniinitaso ja muut merkittävät veren parametrit havaitaan vähintään kerran päivässä. Vakavissa tapauksissa tarvitaan korvaushoitoa: verenkiertoelimistön puhdistaminen aineenvaihduntatuotteista.

Lääkärin päätehtävänä on tarjota potilaalle kaikki edellytykset munuaisten toiminnan normalisoimiseksi. Jos potilas noudattaa lääkärin ohjeita, täydellisen paranemisen todennäköisyys on 95 %. Samalla on tärkeää muistaa kuolemanvaara. Tämä on tyypillisempi tapaus, jossa AKI muodostuu vakavan sairauden taustalla sekä aikuisella henkilöllä. Keskimääräistä suuremmilla lapsilla komplikaatioiden todennäköisyys on arvioitu.

AKI varoitus

Ensimmäinen ja tärkein toimenpide AKI:n ehkäisyssä on kaikkien sellaisten munuaispatologioiden tunnistaminen ja asianmukainen hoito, jotka voivat aiheuttaa akuutin munuaisvaurion. On tarpeen kiinnittää huomiota kaikkiin tiloihin, sairauksiin, joiden vuoksi veren tilavuus verenkiertoelimessä voi laskea.

Koska AKI:n kehittymisen todennäköisyys kasvaa, on tärkeää kontrolloida diureesia, ottaa lukemat 24 tunnin välein tai useammin. Veren laatu tulee tarkistaa aineenvaihduntatuotteiden pitoisuuden suhteen. Jos on tarpeen käyttää munuaisille myrkyllisiä lääkkeitä, ne määrätään erityisen huolellisesti, vain olosuhteissa, joissa voit jatkuvasti seurata potilaan tilaa. Jos on olemassa turvallisempi vaihtoehto, sinun tulee turvautua siihen.

Valtion vivahteet

Yksi AKI:n pääpiirteistä on terapeuttisen kurssin kesto. Korvaushoito yksinään ei useinkaan ole riittävä tapa vakauttaa ja parantaa hoitotuloksia. AKI:ssa on tärkeää kiinnittää huomiota elektrolyyttitasapainon korjaamiseen, immuniteetin ylläpitämiseen sekä potilaan oikeaan ravintoon toipumisaikana. Lääketieteellisistä tilastoista tiedetään, että AKI on erityisen yleinen tehohoitopotilailla sekä tehohoitoon joutuvilla. Tässä kategoriassa kuoleman todennäköisyys on erityisen korkea. Joidenkin arvioiden mukaan näiden ryhmien kuolleisuus AKI:ssa on 60 %. Tämän tuloksen minimoimiseksi on tärkeää valita oikea hoidon aloitusajankohta, lääkkeiden annostus ja menetelmä veren hyytymisen seurantaan.

Tutkijoiden mukaan AKI:n tutkimuksessa ja tämän tilan torjuntamenetelmien kehittämisessä ei ole viime aikoina tapahtunut merkittäviä läpimurtoja. Verenpuhdistus, potilaan tilan tukeminen ravintoaineilla, elektrolyyttitasapainon säätö, oireyhtymän patofysiologia ja dopplerometrian käyttö vaativat tarkempaa ja syvällisempää tutkimusta. Oletettavasti juuri näiden näkökohtien kehittäminen mahdollistaa merkittävän edistyksen AKI:n hoidossa tulevaisuudessa.

AKI: verenpuhdistus terapian menestyksen avaimena

Uuden verenpuhdistuskonseptin kehittäminen, kuten asiantuntijat ehdottavat, auttaa saavuttamaan vakavaa edistystä AKI:n hoidossa. Totuuden osoittaneet teoriat selittävät, että tulehdusvälittäjien ilmentymistä voidaan vähentää tehokkaalla verenpuhdistusmenetelmällä. Samalla tehokkaiden menetelmien kehittäminen homeostaasin palauttamiseksi takaa tapaukselle parhaat tulokset. Tulehdusprosessit yhdistävät valtavan määrän välittäjiä, eikä modulaatio yksittäisten komponenttien kanssa tällä hetkellä näytä toivottua tulosta. Korvaushoitoa, joka sulkee pois tulehdusvälittäjät, mukaan lukien mikrobimyrkyt, pidetään lupaavimpana AKI:n hoitona.

Tärkeitä askeleita tämän aiheen tutkimisessa on otettu viimeisen puolentoista vuosikymmenen aikana. Työ tähän suuntaan ei pysähdy, mikä antaa meille mahdollisuuden toivoa pohjimmiltaan uusien ja tehokkaiden lähestymistapojen muodostumista EPP:n mukauttamiseen. On syytä huomata, että useat suuret lääketieteelliset laitokset eri puolilla maailmaa tekevät samanaikaisesti tutkimusta tähän suuntaan, mikä antaa meille mahdollisuuden toivoa tulosten aikaista saavuttamista.

Akuutti munuaisvaurio (AKI) on suhteellisen uusi käsite (otettu käyttöön käytännössä vuodesta 2012), joka tällä hetkellä tulkitaan munuaisten toiminnan nopeaksi heikkenemiseksi (48 tunnin sisällä) ja seerumin kreatiniinin absoluuttisten arvojen noususta 26,5 µmol/ l tai enemmän, suhteellinen nousu kreatiniinipitoisuudessa, joka on yhtä suuri tai suurempi kuin 50 % (eli 1,5-kertainen) verrattuna lähtötasoon, tai dokumentoituna oliguriana virtsanerityksen ollessa alle 0,5 ml/kg ruumiinpaino/h 6 tunnin ajan.

AKI:n esiintymistiheys lisääntyy joka vuosi, erityisesti potilailla, joille tehdään suuria kirurgisia toimenpiteitä. Rutiinikäytännössä akuutin munuaispatologian merkitystä usein aliarvioidaan, mikä voi johtaa lisääntyneeseen kuolleisuuteen. AKI:n ehkäisyyn ja hoitoon ei ole yleisesti hyväksyttyjä algoritmeja.

Ideoiden muodostuminen akuutista munuaisvauriosta

Ensimmäisen kuvauksen munuaisten vajaatoiminnan oireyhtymästä, joka tulkitaan "munuaisten kyvyttömyyteen erittää virtsaa" (ischuria renalis), teki W. Heberden vuonna 1802 teoksessaan "Commentaries on the History and Cure of Diseases".

Vuonna 1827 R. Bright kuvasi Reports of Medical Cases -kirjoituksessaan ensimmäisen kerran munuaisten vajaatoiminnan pääoireet. Siitä lähtien turvotuksen, virtsan albumiinin ja oligurian yhdistelmää on kutsuttu Brightin taudiksi. Vuonna 1892 W. Osier teki artikkelissaan "The Principles and Practice of Medicine" ensimmäisen kerran eron kroonisen ja akuutin munuaissairauden välillä.

Ensimmäisen maailmansodan aikana kuvattiin yli 35 000 streptokokkiin liittyvää akuuttia munuaistulehdustapausta, joihin liittyi vaikea turvotus, albuminuria, jota N. Raw vuonna 1915 kutsui "trench" -nefriittiksi, ja tämä osoitti ongelman valtavan merkityksen.

Toisen maailmansodan aikana (vuonna 1941) E. Bywaters ja D. Beal kuvasivat British Medical Journalissa yksityiskohtaisesti munuaisten toimintahäiriön "murskaus"-oireyhtymässä (pitkittyneen puristuksen oireyhtymä).

Ensimmäistä kertaa termin "akuutti munuaisten vajaatoiminta (ARF)" otti käyttöön yhdysvaltalainen fysiologi Homer W. Smith julkaisussa "The Kidney: Structure and Function in Health and Disease" vuonna 1951. Seuraavien 50 vuoden aikana noin ARF:lle ilmestyi 35 eri määritelmää, mikä tietysti aiheutti tiettyä hämmennystä ongelman kehitykseen ja säilytti tyytymättömyyden tunteen sen kanssa tekemisissä olevien asiantuntijoiden keskuudessa.

Siksi ei ole sattumaa, että vuonna 2000 C. Roncon, J. A. Kellumin, R. Mehtan aloitteesta syntyi ADQI (Acute Dealysis Quality Initiative) organisaatio, jonka tarkoituksena oli: a) virtaviivaistaa saatavilla olevaa dataa. tässä asiassa, b) kehittää yhtenäinen lähestymistapa munuaisten vajaatoiminnan käsitteen muotoiluun, c) ehdottaa kriteerejä sen kerrostamiseksi. Toukokuussa 2004 ADQI ehdotti munuaisten vajaatoiminnan määrittelyä seerumin kreatiniinipitoisuuden nousun ja virtsan erityksen vähenemisen perusteella.

Ehdotettiin myös RIFLE-luokitusta, jossa munuaisten vajaatoiminnan asteet jaettiin vakavuuden mukaan - riski (riski), vamma (vaurio), epäonnistuminen (epäonnistuminen), kaksi lopputulosta - menetys (toiminnan menetys) ja loppuvaiheen munuaistauti (pääte). munuaisten vajaatoiminta). Vakavuusasteet (kolme niistä) riippuivat seerumin kreatiniinitasosta ja erittyneen virtsan määrästä. Tulokset (toiminnan menetys ja loppuvaiheen munuaissairaus) määritettiin munuaisten toiminnan poissaolon keston perusteella. Siitä lähtien monet asiantuntijat ovat käyttäneet tätä asteikkoa tutkimuksissaan arvioidakseen akuutin munuaisten vajaatoiminnan esiintyvyyttä ja lopputulosta.

RIFLE-kriteerijärjestelmä on toiminut hyvin käytännössä, ainakin tulosten ennustamisessa potilailla, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta. Kuitenkin kävi ilmi, että tämä järjestelmä ei ole vailla haittoja. Luokkien R (riski) ja E (terminaalinen munuaisten vajaatoiminta ESRD) esiintyminen luokituksessa herätti monia kysymyksiä. Esimerkiksi sairauden tai patologisen tilan kehittymisen riski ei ole itse tila tai sairaus, vaan loppuvaiheen munuaissairauden (ESRD) (luokka E) tulos, ei itse AKI. Nämä ja jotkut muut seikat saivat etsimään muutoksia akuutin munuaissairauden luokitusjärjestelmään.

Syyskuussa 2004 ADQI, läheisessä yhteistyössä ASN:n (American Society of Nephrology), ISN:n (International Society of Nephrology), National Kidney Foundationin (NKF) kanssa ESICM:ssä (European Society of Intensive Care Medicine) Vicenzassa (Italia) ehdotti tarkastella munuaisten vajaatoiminnan ongelmaa laajemmin ja ehdottaa uutta käsitettä - akuutin munuaisvaurion käsite (AK1 / AKI). Samaan aikaan perustettiin eri erikoisalojen asiantuntijaryhmä AKIN (Acute Kidney Injury Network) kehittämään edelleen akuutin munuaisvaurion (AKI) ongelmaa.

Tämän ryhmän työn ensimmäiset tulokset esiteltiin AKIN-konferenssissa Amsterdamissa (Alankomaat) vuonna 2005, jolloin ehdotettiin parannettua AKI:n määritelmää ja luokittelua ottamatta huomioon munuaisvaurioluokkia ja luottaen standardoituun munuaiskerästen suodatusnopeuteen. .

AKIN-ehdotuksen mukaan AKI määriteltiin "nopeaksi heikkenemiseksi munuaisten toiminnassa (48 tunnin sisällä), mikä viittaa seerumin absoluuttisten kreatiniiniarvojen nousuun 26,5 µmol/l tai enemmän, kreatiniinipitoisuuden suhteelliseen nousuun, joka on yhtä suuri tai suurempi. yli 50 % (eli 1,5 kertaa) verrattuna lähtötilanteeseen tai dokumentoituna oliguriana, jonka diureesi on alle 0,5 ml/kg/h 6 tunnin ajan.

Termillä AKI oli tarkoitus korostaa palautuvan munuaisvaurion mahdollisuutta useimmissa tapauksissa. Luokitus sai lopullisen muunnoksensa vuonna 2012 KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) AKI-ohjeen painoksessa, ja sen jälkeen on ollut aktiivisesti käytössä sekä nefrologit että elvytyslääkärit ympäri maailmaa.

AKI:n ilmaantuvuus tehohoitoyksiköissä (ICU) olevilla potilailla on korkea. Joten J. Casen mukaan se vaihtelee 20 - 50 %, mikä toimii useimmiten yhtenä useiden elinten toimintahäiriön oireyhtymän ilmenemismuodoista sepsispotilailla. Munuaisvaurion lisääntyminen osoittaa suurta kuoleman todennäköisyyttä. E. Hosten mukaan munuaisten vajaatoiminta, johon liittyy munuaiskorvaushoidon (RRT) tarve, lisää kuolleisuutta jopa 50 %.

Akuuttiin munuaisvaurioon liittyvä tutkimus on viime aikoina keskittynyt AKI:n kehittymisen syiden ja mekanismien parempaan ymmärtämiseen, korkean munuaisten vajaatoiminnan riskin omaavien potilaiden oikea-aikaiseen tunnistamiseen, biomarkkerien etsimiseen AKI:n varhaiseen diagnosointiin sekä ehkäisystrategioiden parantamiseen. ja AKI:n hoitoon.

Potilaiden tunnistaminen, joilla on suuri AKI-riski

Sellaisten potilaiden tunnistaminen, joilla on suuri riski sairastua AKI:hen, edistää munuaisvaurion varhaista diagnosointia, farmakoterapian optimointia munuaistoksisten lääkkeiden käytön ulkopuolelle, tasapainoisempaa lähestymistapaa röntgensäteitä läpäisevien tutkimusmenetelmien käyttöön ja potilaiden haittavaikutusten ennustamiseen. sydänleikkauksessa.

Erityisesti postoperatiivisen AKI:n riski riippuu leikkauksen luonteesta ja kestosta, munuaisten toimintaan vaikuttavien lääkkeiden käytön kestosta ja hemodynaamisten parametrien stabiilisuudesta. Ikä ja krooninen munuaissairaus (CKD) ovat kaksi yleisesti liittyvää premorbid-riskitekijää AKI:lle. Leikkauksen jälkeisellä kaudella riski kasvaa suhteessa glomerulussuodatuksen tason laskuun.

AKI:n kliiniset ja biokemialliset riskitekijät eivät ole selkeästi kerrostuneet. Riskinarviointia biomarkkereilla ei myöskään ole kehitetty yksityiskohtaisesti. Tiedetään, että kirurgiset traumat ja sydänkeuhkojen ohitus johtavat biologisesti vaurioittavien aineiden (sytokiinit, peroksidiradikaalit ja vapaat rauta-ionit) vapautumiseen, jotka puolestaan ​​stimuloivat proteiinien tuotantoa putkimaisissa soluissa, jotka osallistuvat solujen suojamekanismeihin ja vahingoittaa.

Esimerkiksi metalloproteinaasien kudosinhibiittori (TIMP-2) ja insuliinin kaltainen sitova proteiini (IGFBP7) indusoivat G1-solusyklin pysähtymisen, minkä uskotaan estävän solujen (apoptoosille) ennenaikaista itsetuhoamista, mukaan lukien tubulusepiteeli.

NGAL (neutrofiiligelatinaasiin assosioitunut lipokaliini) ja hepsidiini osallistuvat vapaan raudan tasojen säätelyyn ja vaikuttavat AKI:n asteeseen. L-FABP (L-tyypin rasvahappoa sitova proteiini) ilmentyy pääasiassa kudoksissa, joissa on aktiivinen rasvahappometabolia. Sen päätehtävä on osallistua mitokondrioissa beetahapettumiseen joutuvien pitkäketjuisten rasvahappojen solunsisäiseen kuljetukseen. L-FABP:tä tuotetaan suuren peroksidiradikaalipitoisuuden taustalla niiden kielteisten vaikutusten estämiseksi. Signalointimolekyyli KIM-1 (Kidney Injury Molecule-1, munuaisvauriomolekyyli) on transmembraaninen glykoproteiini, joka ekspressoituu proksimaalisissa tubulussoluissa niiden iskeemisen tai toksisen vaurion jälkeen. Se säätelee vaurioituneen epiteelin regeneraatioprosesseja.

Nämä proteiinit voidaan havaita virtsasta, ja tähän mennessä lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet niille olemassa olevan (eli päättyneen) akuutin munuaissairauden biomarkkereiden roolia. Niiden arviointi yhdessä riskitekijöiden kanssa voi kuitenkin auttaa ennakoimaan munuaisvaurion kehittymistä.

Esimerkiksi virtsan markkereita TIMP-2, IGFBP7 koskevien tietojen yhdistäminen riskitekijöihin, kuten ikä yli 65 vuotta, miessukupuoli, liikalihavuus (painoindeksi > 40 kg/m2), olemassa oleva CKD, maksasairaus, krooninen sydämen vajaatoiminta, krooninen valtimotauti vajaatoiminta, diabetes mellitus, verenpainetauti, pahanlaatuiset kasvaimet, krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, anemia, hypoalbuminemia ennustavat voimakkaasti AKI:ta sydänleikkauksen jälkeen. Kykyä ennustaa AKI tarkasti on myös testattu arvioimalla samanaikaisia ​​muutoksia NGAL:ssa ja L-FABP:ssä. KIM-1 ja IL-18 yhdessä mahdollistavat myös vaikean AKI:n riskin arvioinnin.

AKI-riskipotilaiden perioperatiivisen hoidon periaatteet

Tärkeimmät munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen vaikuttavat tekijät ovat mikroverenkierron iskemia, systeeminen ja paikallinen tulehdusvaste, joka johtaa solun bioenergeettisen sopeutumisen mahdollisuuksien vähenemiseen, aineenvaihduntaprosessien säätelyhäiriöihin ja solunjakautumissyklin pysähtymiseen.

Hemodynaamisten parametrien hallinta ja vakaus on tärkein näkökohta hoidettaessa potilaita, joilla on kirurgisiin toimenpiteisiin liittyvä AKI-riski. Intraoperatiivisen hypotension vakavuuden ja keston sekä AKI:n kehittymisen välillä osoitettiin yhteys. Hypotensio on vahva, itsenäinen tekijä akuutin munuaissairauden kehittymisessä, ja sitä tulee välttää.

Tämän käsitteen vahvistavat SEPSISPAM-tutkimuksen tulokset, jossa keskimääräinen valtimopaine (MAP) pysyy 80-85 mmHg:ssa. Taide. Sepsispotilailla, joilla on ollut krooninen hypertensio, vähensi aktiivihoidon tarvetta verrattuna kontrolliryhmään, jossa verenpaine pidettiin 65-70 mmHg:ssä. Taide.

Huolimatta selkeän SBP-arvon puuttumisesta, joka takaa riittävän munuaisperfuusion ja siten tehokkaan glomerulussuodatuksen, tiedetään, että korkeat SBP-arvot potilailla, joilla on aiemmin ollut verenpainetauti, liittyvät vähemmän AKI:n kehittymiseen. Turvalliset verenpainearvot on valittava jokaiselle potilaalle yksilöllisesti.

Sen lasku perioperatiivisessa jaksossa (verrattuna preoperatiivisiin arvoihin) vaikuttaa erityisen haitallisesti potilaisiin, joilla on heikentynyt autoregulaatio: vanhempi ikäryhmä, CKD ja krooninen valtimoverenpaine; potilailla, jotka käyttävät angiotensiinikonvertaasin estäjiä ja angiotensiini-2-salpaajia. Estämällä bradykiniinien paikallisen toiminnan, jotka ovat vastuussa glomeruluksen efferentin valtimoiden supistumisesta, ne edistävät GFR:n laskua, mikä pahentaa munuaisten toimintahäiriötä.

Hemodynamiikan perioperatiivisella optimoinnilla voi olla hyvä renoprotektiivinen vaikutus, mutta optimaalisia lähestymistapoja sen stabilointiin ei ole kehitetty. Tiedot nestehoidon roolista munuaisten perfuusion ja toiminnan parantamisessa ovat edelleen kiistanalaisia, vaikka nestehoitoa käytetään laajalti perioperatiivisen hypotension ehkäisyyn ja hoitoon.

Nesteterapian yhdistelmä vasopressorilääkkeiden kanssa sydämen minuuttitilavuuspainotteiseen hemodynaamiseen kontrolliin on edelleen suosittu. Useimmat tämän lähestymistavan tutkimukset eivät kuitenkaan osoita merkittävää komplikaatioiden ja 30 päivän kuolleisuuden vähenemistä leikkauksen jälkeisenä aikana yleiskirurgisilla potilailla.

On havaittu, että tämä infuusiohoitostrategia ei lopulta vähennä annettavien liuosten määrää, ja tosielämässä kriittisesti sairaat potilaat kokevat infuusion ylikuormitusta, jota vastaan ​​usein todetaan munuaisten toiminnan heikkenemistä laskimotukoksen lisääntymisen vuoksi.

Rajoittavan infuusiostrategian on osoitettu liittyvän vähemmän myöhempään munuaisten vajaatoimintaan kuin vapaan nesteen tukiprotokollan. Samaan aikaan ProCESS-tutkimuksessa (Protocolized Car for Early Septic Shock) havaittiin, että AKI:n kehittyminen septistä sokkia sairastavilla potilailla ei liity nestehoidon ja verensiirron standardiprotokollaan eikä vasopressoreiden käyttöön.

Tubulusepiteelin vaurion ja GFR:n laskun välistä suhdetta on tutkittu melko hyvin. Kloridien vähentynyt reabsorptio vaurioituneen munuaisen epiteelin soluissa lisää niiden kulkeutumista makula densaan ja johtaa vastaavasti afferentin arteriolin vasokonstriktioon, mikä aiheuttaa glomerulusten suodatuksen vähenemisen. Tämä tubuloglomerulaarinen suhde voitaisiin teoriassa katkaista käyttämällä munuaisten verisuonia laajentavia aineita, kuten natriureettista peptidiä (ANP) ja fenoldopaamia.

Yhden satunnaistetun yksikeskuksen tutkimuksen tulokset osoittivat, että pienten ANP-annosten käyttöönotto esti AKI:n kehittymisen suuren leikkauksen jälkeen, mutta tämän menetelmän käyttöönottamiseksi rutiinikäytännössä tarvitaan lisää tutkimusta. Fenoldopaamin oletettu hyödyllinen vaikutus kumosi laajassa monikeskustutkimuksessa, jossa tämän lääkkeen antaminen sydänkirurgiassa ei johtanut AKI:n ilmaantuvuuden ja aktiivihoidon tarpeen vähenemiseen.

Inotrooppisten lääkkeiden tehokkuuden arvioimiseksi tehdyt tutkimukset eivät paljastaneet mitään munuaista suojaavaa vaikutusta. Muiden farmakologisten ja ei-farmakologisten aineiden ja toimenpiteiden (selektiiviset munuaisten verisuonia laajentavat lääkkeet, adenosiini, statiinit, endokriiniset ja anti-inflammatoriset hoidot, CD4+CD25+FoxP3 Treg-soluhoito ja iskeeminen esihoito) arvioinnit eivät ole vielä osoittaneet merkittävää hyötyä rutiininomaisessa kliinisessä käytäntö ehkäisyyn ja hoitoon OPP.

Nefrotoksisten lääkkeiden käyttö johtaa myös usein AKI:n kehittymiseen, varsinkin jos niitä käytetään potilailla, joilla on suuri riski sairastua munuaisten vajaatoimintaan. Tämä ei kuitenkaan tarkoita niiden täydellistä poissulkemista terapiaohjelmista, jos ne ovat potilaan hoidon kannalta ehdottoman välttämättömiä, vaan annoskorjauksen ja lääkkeiden roolin uudelleenarvioinnin tulisi olla pakollista AKI-oireiden ilmaantuessa.

AKI:n varhainen diagnosointi on avainasemassa suotuisan lopputuloksen saavuttamisessa. Ihannetapauksessa tämä voitaisiin saavuttaa reaaliaikaisella munuaisten toiminnan seurannalla komplikaatioiden välttämiseksi. Tällä hetkellä AKI-diagnoosi, kuten edellä todettiin, perustuu kreatiniinitason muutokseen ja/tai diureesinopeuden laskuun, eli kahteen indikaattoriin, joilla on alhainen spesifisyys tai jotka on kiinnitetty viiveellä.

Tähän liittyen maailmanlaajuisesti markkinoille tuodut automaattiset elektroniset hälytysjärjestelmät, jotka laukaisevat potilaan kohonneen kreatiniinitason havaitsemisen tai glomerulussuodatusnopeuden alenemisen (ns. e-alert), ovat yleistymässä, koska ne osoittavat tehokkuutensa. Tehdyissä tutkimuksissa arvioidaan näiden järjestelmien vaikutusta hoitoprosessin sisältöön, komplikaatioiden esiintymistiheyteen sekä lääketieteelliseen ja taloudelliseen komponenttiin.

Kuten edellä todettiin, munuaisvaurioiden biomarkkerien käyttö on osoittanut hyviä tuloksia. TIMP-2 ja IGFBP7 ovat osoittautuneet parhaiksi. Niiden pohjalta luotua AKI:n nopean diagnosoinnin sarjaa (NephroCheck) käytetään laajalti ulkomailla tehohoidossa. Nykyisenä tehtävänä on kehittää biomarkkereihin perustuvia asteikkoja AKI:n riskinarviointiin, kerrostukseen ja ennustamiseen.

Lähestymistavat AKI:n hoitoon

Konsensusstrategia on kuvattu KDIGO 2012:ssa. Se liittyy hypovolemian korjaamiseen, riittävien hemodynaamisten parametrien ylläpitämiseen, hyperglykemian korjaamiseen ja munuaistoksisten lääkkeiden poistamiseen.

Tällä hetkellä ei ole olemassa tavanomaista lääkehoitoa AKI-jakson jälkeisten vaurioiden hoitamiseksi ja huonon adaptiivisen korjausreitin estämiseksi, vaikka nykyiset tutkimukset osoittavat hyviä kliinisiä vaikutuksia alkalisen fosfataasin, pienten häiritsevien RNA:iden, melanosyyttejä stimuloivien hormonien analogien ja luun morfogeneettisen proteiinin käytöstä. Ehkä eniten todistetut lääkkeet löytävät paikkansa rutiininomaisessa kliinisessä käytännössä. Osana hypovolemian korjaamista infuusiohoidolla nykyaikaisessa käytännössä useat tutkimukset ovat osoittaneet infuusioliuosten laadun lisäksi niiden määrän merkityksen.

10–15 %:ssa tapauksista kriittisesti sairaat AKI-potilaat tarvitsevat aktiivihoitoa. Akuutin dialyysin aloittamisen kriteerit ovat hyvin tunnettuja ja ne voidaan jakaa absoluuttisiin ja suhteellisiin.

Aktiivihoitoon liittyviä lähestymistapoja potilailla, joilla on ilmennyt useiden elinten toimintahäiriö, on kehitetty vähäisemmässä määrin. Nykyään useimmissa tapauksissa etusijalle ei anneta ajoittaista (erillisesti suoritettua), vaan pitkäaikaista munuaiskorvaushoitoa. Hemodynaamisesti epävakaat potilaat sekä potilaat, joilla on akuutti aivovaurio, sietävät sitä paremmin; jolle on ominaista parempi toipumisennuste AKI:n jälkeen.

Tällä hetkellä etsitään suhdetta eri biomarkkerien arvojen ja RRT:n aloitus- ja arviointikriteerien välillä. Varhaisen ja myöhäisen alkamisen tehokkuuskysymyksiä, sen toteuttamisen järkevää kestoa sekä aktiivihoidon lopettamisajankohtaa pidetään kiistanalaisena. Koska satunnaistettua kliinistä tutkimusta, jonka suunnittelu tyydyttäisi eri asiantuntijoita, ei ole, tämän päätöksen tekee anestesiologi-elvyttäjä kulloisenkin kliinisen tilanteen perusteella, vaikkakin KDIGO:n suositusten perusteella.

He ehdottavat jätevesiannoksen käyttöä 20-25 ml/kg/h pitkäaikaisessa aktiivihoidossa ja Kt/V = 3,9 jaksoittaisessa aktiivihoidossa, antikoagulanttihoidon käyttöä pitkäaikaisessa aktiivihoidossa, jossa käytetään pääasiassa sitraattiantikoagulaatiota.

Pitkään jatkuvan aktiivihoidon korkeammat kustannukset jaksoittaiseen hemodialyysiin verrattuna vähensivät merkittävästi menetelmien yleisyyttä elvytyskäytännössä, mutta viimeaikaiset arviot sekä ulkomailla että Venäjällä kokonaistaloudellisesta ja taloudellisesta komponentista, ottaen huomioon komplikaatiot ja lopullinen tulokset osoittivat pitkän aikavälin menetelmien merkittävän edun.

Strategiat potilaiden hoitoon AKI:n jälkeen

Yli puolella teho-osaston potilaista on kliinisiä AKI-oireita, joiden esiintymistiheys on samanlainen kuin hengitysvajauksessa, ja paljon suuremmilla potilailla on shokki (33 %) tai ARDS (10 %). Siitä, pitäisikö nefrologin alkaa valvoa potilaan hoitoa hänen ollessaan teho-osastolla, on edelleen keskustelunaihe.

Havaintotiedot pitkäaikaisista komplikaatioista potilailla, joille on tehty AKI, osoittavat kuitenkin, että munuaisten vajaatoiminnalla on edelleen suuri yhteys sydän- ja verisuonitauteihin liittyvään kuolleisuuteen, korkea riski saada toistuvia AKI-jaksoja ja siirtyminen krooniseen munuaistautiin jo ohjelmoidun hemodialyysin mukaan.

Kaikki tämä johtaa epäilemättä johtopäätökseen, että anestesiologit-elvyttäjä- ja nefrologit tarvitsevat tiivistä vuorovaikutusta AKI:n saaneiden potilaiden lisähavainnoimiseksi teho-osastolta kotiutuksen jälkeen, jotta voidaan arvioida munuaisten jäännöstoimintaa, riskikerrostumista ja tarvittavien hoitomuotojen valintaa. terapiaa.

Johtopäätös

AKI on yleinen patologia teho-osastopotilailla. Pitkäaikaisten seurausten suuri määrä ja vakavuus munuaisten vajaatoimintajakson jälkeen saa meidät tarkastelemaan lähemmin sekä AKI:n ehkäisyä sairaalahoidon aikana että strategian kehittämistä potilaiden hoitoon sairaalasta kotiutumisen jälkeen.

Nykyaikainen lähestymistapa ongelmaan sisältää kriteerien kehittämisen AKI:n kehittymisen riskikerrostumiseen ottaen huomioon potilaan kliinisen tilan, premorbid-taustan ja kehitetyn hoitostrategian. Uusiin munuaisvaurioiden biomarkkereihin asetetaan suuria toiveita paitsi AKI:n diagnosoinnissa, kriteerien kehittämisessä aktiivihoidon aloitus- ja modaalisuuden kannalta, myös munuaisten vajaatoiminnan ja sen myöhempien komplikaatioiden mahdollisina ennustajina.

Useat tutkimukset AKI:n farmakologisen hoidon kehittämisestä ovat osoittaneet lupaavia tuloksia, ja on mahdollista, että niiden pohjalta kehitetyt lääkkeet ottavat myöhemmin oikean paikkansa kliinisessä käytännössä.

Akuutin MUUNUTAVAMMAN LUOKITUS

ADQI ehdotti vuonna 2004 "akuutin munuaisvaurion" (AKI) käsitettä, joka korvasi termin "akuutti munuaisten vajaatoiminta" ja RIFLE-nimisen luokituksen kunkin AKI:n peräkkäin erotetun vaiheen ensimmäisillä kirjaimilla: riski (Risk), vaurio (vamma), vajaatoiminta (vika), menetys (tappio), krooninen munuaisten vajaatoiminta (loppuvaiheen munuaissairaus) (taulukko 17.1). On todistettu, että AKI:n diagnoosin kriteerit ovat kaksi yksinkertaista kriteeriä - kreatiniini ja diureesi.

Taulukko 17.1 AKI:n luokitus RIFLE-luokkien mukaan (ADQI, 2004)

Cr.siv.* - seerumin kreatiniini, CF** - glomerulussuodatus

AKI:n uutta määritelmää ehdotetaan paitsi nefrologille ja intensiivilääkärille, myös lääkäreille, jotka kohtaavat AKI:tä ei-päivittäin. Uuden luokituksen positiiviset puolet riippuvat siitä, kuinka hyvin nämä lääkärit tuntevat AKI:n kriteerit. AKI:n kriteerit varoittavat lääkäriä mahdollisesta AKI:sta, auttavat diagnosoimaan sen ajoissa, mukaan lukien sen neoligurinen variantti. AKI voi kehittyä 1-7 päivässä ja kreatiniinitaso voi nousta 1,5-kertaiseksi tai enemmän. Luokittelusta seuraa, että jopa yli kuukauden jatkunut munuaisten toimintahäiriö voidaan katsoa "akuutiksi". RIFLE-asteikolla voit määrittää aikajanan AKI:n ja CKD:n välillä. AKI on ollut paikalla alle 3 kuukautta. Hieman myöhemmin lapsilla tehdyt tutkimukset osoittivat lähes saman arvon valituilla AKI-kriteereillä lapsuudessa.

AKIN-tutkimusryhmä lisäsi, että koska munuaisten toiminnan nopea (alle 48 tunnin sisällä) heikkeneminen on mahdollista, ehdotti ohjeeksi kreatiniinin absoluuttista nousua tänä aikana ≥ 26,5 µmol/l.

Näin ollen maaliskuussa 2012 julkaistujen AKI:n KDIGO Clinical Practice Guidelines -ohjeiden mukaan AKI määritellään seuraavasti:

Kr.syv. ≥0,3 mg/dl (≥26,5 µmol/l) 48 tunnin sisällä; tai

Kr.syv. jopa ≥ 1,5 kertaa lähtötaso (jos tiedetään tai epäillään tapahtuneen edellisten 7 päivän aikana); tai virtsan määrä<0,5 мл/кг/час за 6 часов

On muistettava, että AKI voi kehittyä olemassa olevan CKD:n taustalla. Siksi KDIGO:n käytännön ohjeiden (2012) mukaan AKI-potilaita tulee seurata 3 kuukauden ajan munuaisten toiminnan palautumisasteen, toistuvan AKI-jakson tai olemassa olevan CKD:n pahenemisen arvioimiseksi.

· Jos potilaalla on krooninen munuaistauti, häntä tulee hoitaa K/DOQI:n CKD-hoidon käytännön ohjeiden mukaisesti.

· Jos potilaalla ei ole kroonista munuaistautia, on pidettävä mielessä, että tällaisella potilaalla on lisääntynyt riski saada krooninen munuaistauti, ja häntä tulee hoitaa KDOQI:n käytännön ohjeiden mukaisesti.

Potilaita, joilla on riski saada AKI, tulee seurata tarkasti. ja virtsan määrä. Niiden hallinta riippuu altistavista tekijöistä. Potilaat tulee ensin seuloa AKI:n palautuvien syiden varalta, jotta näihin tekijöihin (esim. munuaisten jälkeiseen) voidaan puuttua välittömästi.

Kahden ryhmän (ADQI ja AKIN) työhön perustuen AKI:n KDIGO-vaihetta suositellaan seuraavien kriteerien mukaisesti:

Taulukko 17.2. AKI:n vaiheet (KDIGO, 2012)