Silmänpohja ja sen patologia. Silmänpohja, jolla on hypertensio - mitä sen pitäisi olla

Valitettavasti verenpainetauti (hypertensio tai valtimoverenpainetauti) on hyvin yleinen sydänsairaus. verisuonijärjestelmä, jolle on ominaista asteittainen nousu verenpaine(140/90 mm Hg ja enemmän). Hypertensio on täynnä sitä tosiasiaa, että korkean verenpaineen vuoksi potilaan ennenaikaisen kuoleman riski kasvaa merkittävästi. Yleisimmät verenpainetaudin komplikaatiot ovat sydänvauriot (sydäninfarkti), aivovauriot (halvaus) ja munuaiset (munuaisten vajaatoiminta).

Kuitenkin harvat tietävät, että korkea verenpaine vaikuttaa erittäin haitallisesti näkökykyyn: 80 prosentilla hypertensiivisistä potilaista verkkokalvon verisuonet kärsivät ja kehittyy hypertensiivinen retinopatia. Tältä verkkokalvot näyttävät terve ihminen ja henkilö, jolla on hypertensiivinen retinopatia:

Käytössä alkuvaiheet Hypertensiivinen henkilö ei yleensä havaitse näön heikkenemistä. Patologiset muutokset verkkokalvon verisuonissa havaitaan vain silmälääkärin perusteellisella silmänpohjan tutkimuksella erityisellä laitteella.

Kuitenkin, kun verenpainetauti etenee, huononeminen entisestään verisuoniverkosto Verkkokalvo ilmenee "kärpästen" ilmestymisenä silmien eteen, esineet alkavat hämärtyä, näkö heikkenee (etenkin yöllä). Joskus havaitaan punainen verho, mikä osoittaa, että jatkuvan vaikutuksen alaisena korkeapaine verkkokalvon herkät kapillaarit eivät kestä ja räjähtävät aiheuttaen verenvuotoja:

Erittäin ohut ja herkkä verkkokalvo (paksuudeltaan kuin sanomalehtipaperi), hypertensiivisen retinopatian heikentämä, joskus ei kestä ja hilseilee ja/tai katkeaa, mikä ilmenee näön heikkenemisenä, näkökentän kapenemisena ja läpinäkymättömien tummien täplien ilmaantumisena. sen päällä.

Toinen silmiä uhkaava hypertension ilmentymä on levyn turvotus. oftalminen hermo verkkokalvon takia verisolut ja plasma heikenneiden kapillaarien seinämien läpi:

Tämän turvotuksen takia läpijuoksu Näköhermon toiminta heikkenee, mikä lisää näön heikkenemistä.

Hypertensio johtaa ajan myötä laadulliseen muutokseen veren koostumuksessa, mikä lisää veritulppien riskiä, ​​jotka tukkivat verisuonia ja häiritsevät verenkiertoa. Jos verkkokalvon laskimoissa tai valtimoissa ilmenee tromboosi (veritulppien aiheuttama tukos), tämä on täynnä osittaista tai täydellistä näön menetystä tässä silmässä.

No, ehkä vakavin uhka näkökyvylle kohonneessa verenpaineessa on aivohalvaus, joka voi johtaa täydelliseen sokeuteen, jos näköhermo tai näkökeskus aivojen takaraivoalueella häiriintyy.

Erityisesti on huomattava, että silmien samanaikainen altistuminen korkealle verenpaineelle ja lisää jyrkästi seniilin sokeuden riskiä.

Kokenut silmälääkäri kertoo tässä videossa tarkemmin korkean verenpaineen vaikutuksen vaiheista (tai vaiheista) ihmisen näköjärjestelmään:

Edellä olevasta seuraa yksi oikea johtopäätös: koska korkea verenpaine on verkkokalvon patologisten muutosten syy, on tehtävä kaikki mahdollinen tämän paineen alentamiseksi ja ihannetapauksessa sen palauttamiseksi normaaliksi.

Miten voin tehdä sen? Ja onko se todella mahdollista ylipäätään? Oletko koskaan tavannut ihmisiä, jotka seurasivat lääkäreiden neuvoja ja pääsivät eroon verenpaineesta ikuisesti? Luultavasti ei.

Onneksi on olemassa tekniikka, joka auttaa normalisoimaan verenpainetta ja pääsemään eroon verenpaineesta luonnollisesti ilman lääkkeiden apua. Tämän tekniikan kirjoittaja on Nikolai Grigorievich Mesnik, harjoittava lääkäri ja aiemmin verenpainepotilas.

Nikolai Grigorjevitš kutsui menetelmäään "psykofysikaaliseksi menetelmäksi". Sen tehokkuuden salaisuus piilee katkenneiden yhteyksien palauttamisessa verenpaineen luonnollisen säätelyn mekanismeihin (alkaen aivokuoresta ja muista kehomme rakenteista).

Arvioi Mesnik N.G:n metodologian tehokkuus. voit noudattaa videon suosituksia, jossa tekniikan kirjoittaja osoittaa yksinkertaisia ​​temppuja alentava verenpainetta:

Kaikki psykofyysisen menetelmän vivahteet Mesnik N.G. paljastaa hänen kirjoittajansa videokurssilla "HYPERTENSIO - EI!":

Toivon, että tämä artikkeli auttaa sinua pitämään silmäsi terveinä tulevaisuudessa minimoimalla sellaisen voimakkaan tekijän kuin korkean verenpaineen negatiiviset vaikutukset.

Ole terve ja onnellinen!

8-12-2012, 02:06

Kuvaus

Visuaalinen analysaattori on yhteydessä koko organismiin suuri numero anatomiset ja fysiologiset mekanismit, joten siinä tapahtuu usein yleisten sairauksien yhteydessä toiminnallisia tai morfologisia muutoksia. Pohjimmiltaan koko näköelimen patologia (lukuun ottamatta vammoja ja paikallisia infektioita) on yleisten tai systeemisten sairauksien ilmenemismuoto. Esimerkiksi verisuonten ja verkkokalvon kudoksen muutokset johtuvat useimmissa tapauksissa sydän- ja verisuonitaudeista, hormonaalisista häiriöistä, verisairauksista sekä kehon tulehdus- ja rappeutumisprosesseista.

Verkkokalvon verisuonimuutoksia esiintyy useimmiten verenpainetaudin kanssa. Tällä hetkellä "hypertensio" -diagnoosi vahvistetaan, jos anamneesi osoittaa vakaan systolisen verenpaineen (yli 140 mm Hg) ja/tai diastolisen (yli 90 mm Hg) paineen nousun (normaali 130/85). Jopa lievällä verenpaineen nousulla hoitamaton verenpainetauti johtaa vaurioihin kohde-elimissä, joita ovat sydän, aivot, munuaiset, verkkokalvo ja ääreissuonet. klo hypertensio mikroverenkierto on häiriintynyt, verisuonen seinämän lihaskerroksen hypertrofiaa, valtimoiden paikallista kouristusta, tukkoisuutta laskimoissa ja verenvirtauksen intensiteetin vähenemistä kapillaareissa havaitaan.

Oftalmoskooppisessa tutkimuksessa havaitut muutokset ovat joissain tapauksissa verenpainetaudin ensimmäisiä oireita ja voivat auttaa diagnoosin määrittämisessä. Muutokset verkkokalvon verisuonissa eri ajanjaksoja Perussairauden vaikutukset heijastavat sen dynamiikkaa, auttavat määrittämään taudin kehitysvaiheet ja tekemään ennusteen.

Käytä hypertension aiheuttamien muutosten arvioimiseksi silmänpohjassa M. L. Krasnovin ehdottama luokittelu, jonka mukaan verkkokalvon verisuonissa on kolme muutosvaihetta.

Pienten pesäkkeiden kerääntyminen keltaisen pisteen ympärille muodostaa tähden hahmon (kuva 21.2).

Riisi. 21.2. Hypertensiivinen retinopatia. Tähtihahmo makulan alueella. puuvillamaiset leesiot, yksittäiset verenvuodot

Tämä on merkki huonosta ennusteesta paitsi näön, myös elämän kannalta.

Verkkokalvon verisuonten tila riippuu verenpaineen tasosta, perifeerisen vastustuskyvyn arvo verenvirtaukselle ja osoittaa jossain määrin sydämen supistumistilaa. Verenpainetaudin kanssa diastolinen paine verkkokalvon keskusvaltimossa kohoaa 98-135 mm Hg:iin. Taide. (nopeudella 31-48 mm Hg. Art.). Monilla potilailla näkökenttä muuttuu, näöntarkkuus ja pimeyssopeutuminen heikkenevät, valoherkkyys häiriintyy.

Lapsilla ja nuorilla verkkokalvon verisuonten muutokset rajoittuvat yleensä angiospasmin vaiheeseen.

Silmälääkärin havaitsemat muutokset verkkokalvon verisuonissa osoittavat tarvetta aktiivista hoitoa verenpainetauti.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän patologia, mukaan lukien verenpainetauti, voi aiheuttaa akuutteja verenkiertohäiriöitä verkkokalvon verisuonissa.

Akuutti verkkokalvon keskusvaltimon tukos(CAS) ja sen haarat voivat johtua suonen kouristuksesta, emboliasta tai tromboosista. CAS:n ja sen haarojen tukkeutumisen seurauksena ilmenee iskemiaa, joka aiheuttaa dystrofiset muutokset verkkokalvossa ja näköhermossa.

CAS:n ja sen sivukonttoreiden kouristukset nuorilla se on vegetatiivisten verisuonisairauksien ilmentymä, ja vanhuksilla verisuonen seinämän orgaaninen vaurio esiintyy useammin kohonneen verenpaineen, ateroskleroosin jne. vuoksi. Muutama päivä tai jopa viikko ennen kouristusta potilaat voivat valittaa tilapäinen näön hämärtyminen, kipinöiden esiintyminen, huimaus, päänsärky, sormien ja varpaiden puutuminen. Samat oireet voivat ilmetä endarteriitin, joidenkin myrkytysten, eklampsia, tarttuvat taudit, anestesia-aineiden lisäämisellä nenän väliseinän limakalvolle, hampaan tai sen pulpan poistamiseen. Oftalmoskopia paljastaa CAS:n kaikkien tai yksittäisten haarojen kapeneminen ja iskemia ympärillä. CAS-rungon tukkeutuminen tapahtuu yhtäkkiä, useammin aamulla, ja se ilmenee näön merkittävänä heikkenemisenä aina täydelliseen sokeuteen asti. Jos jokin CAS:n haara vaikuttaa, näöntarkkuus saattaa säilyä. Viat havaitaan näkökentässä.

CAS:n ja sen haarojen embolia yleisempää nuorilla, joilla on endokriininen ja septiset sairaudet, akuutit infektiot, reuma, trauma. Silmänpohjan oftalmoskopia paljastaa tyypillisiä muutoksia keskikuopan alueella - kirsikkatäplä - "kirsikkakiven" oire (kuva 21.3).

Riisi. 21.3. Verkkokalvon keskusvaltimon embolia.

Täplän esiintyminen selittyy sillä, että tällä alueella verkkokalvo on hyvin ohut ja sen läpi paistaa kirkkaan punainen suonikalvo. Levy optinen hermo kalpenee vähitellen ja sen surkastuminen alkaa. Siloretinaalivaltimon läsnä ollessa, joka on anastomoosi CAS:n ja sädevaltimon välillä, makulan alueella on ylimääräistä verenkiertoa, eikä "kirsikkakuopan" -oiretta esiinny. Verkkokalvon yleisen iskemian taustalla silmänpohjan papillomakulaarisella alueella voi olla normaali väri. Näissä tapauksissa keskusnäkö säilyy.

CAS-embolian kanssa näkö ei koskaan palaudu. Nuorten lyhytkestoisella kouristuksella näkö voi palata kokonaan, pitkäaikaisella kouristuskourilla voi olla epäsuotuisa lopputulos. Iäkkäiden ja keski-ikäisten ihmisten ennuste on huonompi kuin nuorten. Kun jokin CAC-haaroista tukkeutuu, sairastuneen suonen varrella esiintyy iskeemistä verkkokalvon turvotusta, näkö heikkenee vain osittain ja vastaava osa näkökentästä menetetään.

CAS:n ja sen haarojen akuutin tukkeuman hoito koostuu yleisten ja paikallisten vasodilataattorien välittömästä nimittämisestä. Kielen alle - nitroglyseriinitabletti, ihon alle - 1,0 ml 10-prosenttista kofeiiniliuosta, amyylinitriitin hengittäminen (2-3 tippaa puuvillaa kohti), retrobulbaari - 0,5 ml 0,1-prosenttista atropiinisulfaattiliuosta tai prikol-liuos (10 mg per annos, päivittäin useiden päivien ajan), 0,3-0,5 ml 15-prosenttista komplamiiniliuosta. Laskimoon - 10 ml 2,4 % aminofylliiniliuosta, lihakseen - 1 ml 1 % nikotiinihappoliuosta fibrinolyysin aktivaattorina, 1 ml 1 % dibatsoliliuosta, 2 ml 2 % papaveriinihydrokloridiliuosta , 2 ml 15 % komplamiinia.

1-prosenttista nikotiinihappoliuosta (1 ml) ja 40-prosenttista glukoosiliuosta (10 ml) annetaan myös suonensisäisesti vuorotellen 2,4-prosenttisen aminofylliiniliuoksen (10 ml) kanssa. Jos potilaalla on yleisiä sairauksia(herebraalinen verenkierto, sydäninfarkti), antikoagulanttihoito on aiheellinen. Endarteriitista johtuvan CAS-tromboosin yhteydessä fibrinolysiinin ja hepariinin retrobulbaariset injektiot annetaan hepariinin lihaksensisäisen annon taustalla annoksella 5000-10 000 IU 4-6 kertaa päivässä veren hyytymisen ja protrombiiniindeksin hallinnassa. Sitten sisälle määrätään epäsuoran vaikutuksen antikoagulantteja - finiliiniä 0,03 ml 3-4 kertaa ensimmäisenä päivänä ja sen jälkeen - 1 kerran päivässä.

Sisältä ota eufilliini 0,1 g, papaveriini 0,02 g, dibatsoli 0,02 g, no-shpu 0,04 g, niheksiini 0,25 g 2-3 kertaa päivässä, trental 0,1 g 3 kertaa päivässä.

Esitetään 25-prosenttisen magnesiumsulfaattiliuoksen lihaksensisäinen anto, 5-10 ml injektiota kohden. Skleroottisia aineita (jodivalmisteita, metioniinia 0,05 g kukin, miskleronia 0,25 g 3 kertaa päivässä), A-, B6-, B12- ja C-vitamiineja määrätään tavanomaisina annoksina.

Verkkokalvon keskuslaskimon tromboosi (PCV) esiintyy pääasiassa verenpainetaudissa, ateroskleroosissa, diabetes mellituksessa, useammin vanhuksilla. Nuorilla sydän- ja verisuonitukoksen syynä voi olla yleinen (influenssa, sepsis, keuhkokuume jne.) tai fokaalinen (useammin sivuonteloiden ja hampaiden sairaudet) infektio. Toisin kuin akuutissa CAS:n tukkeutumisessa, sydän- ja verisuonitautien tromboosi kehittyy vähitellen.

Vaiheessa pretromboosi silmänpohjassa näkyy laskimoiden tukkoisuus(Kuva 21.4).

Riisi. 21.4. Verkkokalvon keskusvaltimon pretromboosi.

Suonet ovat tummia, laajentuneita, mutkaisia, arteriovenoosit ovat selkeästi rajattuja. Angiografisia tutkimuksia suoritettaessa verenvirtauksen hidastuminen kirjataan. Tromboosin alkaessa verkkokalvon laskimot ovat tummia, leveitä, jännittyneitä, suonten kulkua pitkin esiintyy kudoksen transudatiivinen turvotus, silmämunan reunalla terminaalisten suonien kulkua pitkin on tarkat verenvuotot. Tromboosin aktiivisessa vaiheessa näön äkillinen heikkeneminen ja sen jälkeen täydellinen heikkeneminen.Silmätarkastelun aikana optinen levy on turvonnut, rajat huuhtoutuvat pois, suonet ovat laajentuneet, mutkikkaat ja ajoittaiset, usein upotettuina turvotukseen Verkkokalvon valtimot ovat ahtautuneet, havaitaan erikokoisia ja -muotoisia verenvuotoja (kuva 21.5).

Riisi. 21.5. Verkkokalvon keskusvaltimon tromboosi

Täydellisen tromboosin yhteydessä verenvuodot sijaitsevat koko verkkokalvossa, ja haaratukoksen yhteydessä ne sijaitsevat vain sairastuneen suonen altaassa. Yksittäisten oksien tromboosia esiintyy usein arteriovenoosin decussaatioiden alueella. Hetken kuluttua muodostuu valkoisia pesäkkeitä - proteiinien kertyminen, rappeutuminen. Hoidon vaikutuksesta verenvuoto voi osittain hävitä, mikä johtaa parantuneeseen keskus- ja ääreisnäköön.

Silmänpohjan keskivyöhykkeellä, täydellisen tromboosin jälkeen, ilmaantuu usein vasta muodostuneita verisuonia, joiden läpäisevyys on lisääntynyt, mistä on osoituksena fluoreseiinin vapaa vapautuminen angiografisen tutkimuksen aikana. Komplikaatiot myöhäinen ajanjakso CVD-tromboosi ovat toistuvat preretinaaliset ja verkkokalvon verenvuodot, hemoftalmos, joka liittyy vasta muodostuneisiin verisuoniin.

Tromboosin jälkeen PCV kehittyy usein

• sekundaarinen hemorraginen glaukooma,
• verkkokalvon rappeuma,
• makulopatia,
• proliferatiiviset muutokset verkkokalvossa,
• optinen atrofia.

CVV:n yksittäisten haarojen tromboosia vaikeuttaa harvoin sekundaarinen verenvuotoglaukooma, verkkokalvon keskialueen dystrofisia muutoksia ilmaantuu paljon useammin, erityisesti ohimohaaran vaurioitumisen yhteydessä, koska se tyhjentää verta silmänpohjan verkkokalvosta.

Verkkokalvon laskimoiden tukkeutumiseen potilailla, joilla on verenpainetauti on tarpeen alentaa verenpainetta ja lisätä perfuusiopainetta silmän verisuonissa. Verenpaineen alentamiseksi on tarpeen antaa klonidiinitabletti ja lisätä perfuusiopainetta silmän verisuonissa, vähentää turvotusta laskimoiden tukkoisuuden alueella ja vähentää silmänsisäisten verisuonten ekstravasaalista painetta, etakrynihappoa 0,05 g ja diakarbia 0,25 g 2 kertaa päivässä suositellaan 5 päivän kuluessa sekä 2-prosenttisen pilokarpiiniliuoksen tiputtamista. Plasminogeenilla on myönteinen vaikutus. Hepariinia ja kortikosteroideja ruiskutetaan parabulbarnoa, reopolyglusiinia ja trental-injektiota suonensisäisesti, hepariinia annetaan lihakseen, jonka annos määräytyy veren hyytymisajan mukaan: sitä tulisi nostaa 2 kertaa normaaliin verrattuna. Sitten käytetään epäsuoria antikoagulantteja (fenyyliliini, neodekumariini). Oireellisista aineista angioprotektorit (prodektiini, dicinoni), mikroverenkiertoa parantavat lääkkeet (valitus, teonikoli, trental, cavinton), kouristuksia estävät lääkkeet (papaveriini, no-shpa), kortikosteroidit (deksatsoni retrobulbarno ja sidekalvon alla), vitamiinit, antiskleroottiset lääkkeet suositellaan. Myöhemmissä vaiheissa (2-3 kuukauden kuluttua) suoritetaan sairastuneiden suonten laserkoagulaatio käyttämällä fluoreseiiniangiografian tuloksia.

munuaissairaus , erityisesti krooninen glomerulonefriitti, aiheuttavat usein muutoksia verkkokalvon verisuonissa. Jo lyhyen taudin keston aikana havaitaan verkkokalvon valtimoiden kaventuminen, jota pidetään munuaisten angiopatian kehityksen alussa. Pitkän taudin aikana verisuonten seinämissä esiintyy skleroottisia muutoksia, verkkokalvo osallistuu patologiseen prosessiin ja kehittyy munuaisten retinopatia, jonka seuraukset ovat vakavampia kuin verenpainetaudissa.

Munuaisten retinopatiassa verkkokalvon verisuonet ovat kaventuneita ja kohtalaisen skleroottisia, verkkokalvon turvotusta on näköhermon pään ympärillä ja silmänpohjan keskiosassa. Suuri määrä pinnallisia hilseileviä valkoisia eksudatiivisia vaurioita on ominaista. Makulan alueella useat pienet pesäkkeet (ks. kuva 21.2) muodostavat tähtihahmon, mikä on ominaista tälle patologialle.

Munuaisten retinopatia voi olla monimutkaista verenvuodoista tai verkkokalvon irtoamisesta, täydellisestä tai osittaisesta. Akuutissa munuaiskerästulehduksessa silmänpohjassa ei ole tällaisia ​​suuria muutoksia, ja verkkokalvon muutokset voivat taantua, vaikka usein rappeuttavat muutokset sekä verkkokalvossa että näköhermossa jatkuvat.

Jos munuaisten tila huononee, retinopatia voi siirtyä vaiheeseen III - munuaisten neuroretinopatia, jossa oftalmoskooppinen kuva muistuttaa neuroretinopatian kuvaa hypertensiivisillä potilailla. Näkölevy on turvottava, sen rajat ovat epäselviä, verkkokalvon turvotusta, verenvuotoja havaitaan, eritepesäkkeet sijaitsevat melkein aina keltaisen täplän alueella tähden muodossa. Tämä on aina huono ennustemerkki potilaan elämälle.

Keltaisen pisteen muutokset tähtihahmon muodossa voivat ilmetä akuuttien infektioiden - influenssa, aivokalvontulehdus, tuhkarokko, tuberkuloosi, kuppa sekä fokaaliset infektiot - jälkeen. Tällaisissa tapauksissa patologiset muutokset verkkokalvossa ovat palautuvia.

Hoito suoritetaan yhteistyössä nefrologin kanssa. Paikallisesti käytetyt aineet, jotka auttavat vahvistamaan verisuonen seinämää (disinoni, prodektiini) ja parantamaan troofisia prosesseja (ATP, A-vitamiinit, ryhmät B, C).

Raskaana olevien naisten toksikoosi . Jos raskaus etenee normaalisti, verkkokalvon verisuonissa ei tapahdu muutoksia. Poikkeuksena optisen levyn angiospasmia ja hyperemiaa havaitaan joskus ilman näöntarkkuuden heikkenemistä.

Raskaana olevien naisten varhaisessa toksikoosissa havaitaan erilaisia ​​verkkokalvon angiopatian muunnelmia (laskimoiden laajentuminen, valtimoiden kaventuminen, yksittäisten valtimoiden mutkittelevuus, näköhermon pään hyperemia), verkkokalvon verenvuotoja ja retrobulbaarisen neuriittia voi esiintyä.

Yksi raskaana olevien naisten myöhäisen toksikoosin muodoista on raskaana olevien naisten nefropatia, jossa verisuonijärjestelmä ja munuaiset kärsivät pääasiassa ja jolle on ominaista turvotus, valtimoverenpaine ja proteinuria. Verisuonihäiriöitä havaitaan ensisijaisesti silmänpohjan tutkimuksessa: havaitaan valtimoiden kaventumista ja suonten laajentumista, verkkokalvon turvotusta ja jopa verkkokalvon irtoamista. Toisin kuin verenpainetaudissa, kun verkkokalvon valtimoiden kouristukset johtuvat raskaana olevien naisten toksikoosista, suonet eivät puristu arteriovenoosin decussaatioiden kohdissa.

Raskaana olevien naisten myöhäisen toksikoosin vakava muoto on eklampsia jolle on ominaista äkilliset kouristukset ja tajunnan menetys. Raskaana olevien naisten nefropatian oireisiin (turvotus, hypertensio, proteinuria) liittyy tuskallista päänsärkyä, painon tunnetta päässä, huimausta, visuaaliset hallusinaatiot, masentunut mieliala, ahdistuneisuus, letargia, heikkous, näköhäiriöt (kärpäset, sumu, verho silmien edessä, näön hämärtyminen lyhytaikaiseen menetykseen asti), muistin heikkeneminen, pahoinvointi, oksentelu, ripuli esiintyy, kasvojen turvotus, syanoosi iho ja limakalvot havaitaan. Eklampsia on erityisen vakava samanaikaisten somaattisten sairauksien (hypertensio, krooninen glomerulonefriitti ja pyelonefriitti, diabetes mellitus) yhteydessä sekä naisilla, joilla on ollut enkefaliitti, aivokalvontulehdus, hepatiitti ja reumaattinen sydänsairaus. Eklampsian edetessä elintärkeiden elinten toimintahäiriöt lisääntyvät, mikä johtaa aivoverenvuotoon, verkkokalvon irtoamiseen, verkkokalvon verenvuotoon, neuroretinopatiaan, johon liittyy näönmenetys, munuaisten, maksan ja hengityselinten vajaatoimintaa.

Kaikki lääketieteelliset toimenpiteet poistamiseen tähtäävä yleistynyt vasospasmi, hypovolemia, verenpaineen alentaminen, myrkytyksen torjunta, mikroverenkierron parantaminen jne. Pakollinen diureesin, hengityksen, näön ja sydän- ja verisuonijärjestelmän tilan valvonta. Intensiivisen hoidon tehottomuuden vuoksi suoritetaan keisarileikkaus. Yksi indikaatioista sen toteuttamiselle ovat verkkokalvon verenvuodot, sen irtoaminen ja neuroretinopatia. Erityistä huomiota tulee kiinnittää naisiin, joilla on korkea likinäköisyys ja perifeerinen lasiaisten dystrofia (hila, kystinen, mukulakivi, pigmentoitunut), koska näissä tapauksissa verkkokalvon irtoamisen uhka luonnollisen synnytyksen aikana. Profylaktinen argon-laserkoagulaatio sallii monien raskaana olevien naisten olla turvautumatta keisarileikkaukseen.

Verisairaudet vaikuttavat kaikkiin järjestelmiin ja elimiin, mukaan lukien näköelin.

Anemian kanssa(aplastinen, hypokrominen, turmiollinen, sekundaarinen) kalpeus havaitaan iho ja limakalvoilla, sidekalvon alla ja silmäluomien paksuudessa olevia verenvuotoja, jotka perustuvat kudosten hypoksiaan, voi esiintyä silmämunan ulkoisten lihasten halvaantumista. Tyypillisiä oireita ovat verkkokalvon verisuonten laajeneminen, verisuonten mikroaneurysmat, raitojen muodossa olevat verenvuodot, verisuonia pitkin olevat tahrat tai pyöristynyt muoto, jos ne sijaitsevat verkkokalvon ulkokerroksissa. Useimmiten verenvuoto keskittyy näköhermon ja makulan ympärille. Preretinaalisia verenvuotoja ja verenvuotoja lasiaisessa voidaan havaita. Vakavimpia anemian ilmenemismuotoja ovat erittyminen tähtihahmon muodossa makulan alueella sekä eksudatiivinen verkkokalvon irtauma ja kongestiivinen näkölevy.

Leukemian kanssa havaita mikroverenkierron häiriö silmämunan sidekalvon verisuonissa. Se ilmenee suonten epätasaisessa kaliiperissa ja mutkittelemisessa, yksittäisten aneurysmien muodostumisena. Prosessin edetessä arteriolit kapenevat. Joillakin potilailla havaitaan sidekalvon suonien mikrotrombeja. Sairauden loppuvaiheessa lähes puolella potilaista on sidekalvon alaisia ​​verenvuotoja, jotka ovat voimakkaampia kroonisessa myeloblastisessa leukemiassa.

Leukemian silmänpohjan tilan ominaisuus on yleisesti vaalea tausta kellertävällä sävyllä, näköhermon pään värimuutoksia, sen rajojen hämärtymistä verkkokalvon peripapillaarisen turvotuksen vuoksi. Akuutissa leukemiassa 15 %:lla potilaista on kongestiivinen näkölevy. Verkkokalvon verisuonet ovat vaaleat, ja niihin liittyy valkoisia raitoja. Kroonisessa lymfaattisessa leukemiassa verisuonten varhaisimmat muutokset ovat verkkokalvon suonien laajeneminen ja mutkaisuus, niiden kaliiperin epätasaisuus.

Prosessin edetessä verkkokalvon valtimot kapenevat, ja terminaalivaiheessa - niiden laajeneminen (ennusteisesti epäsuotuisa merkki). Soikeat tai pyöreät verenvuodot, joita reunustavat punertava rengas, ovat ominaisia ​​vain leukemialle. Preretinaalisia verenvuotoja voidaan myös havaita. Verenvuotoa aiheuttavat trombosytopenia, aneeminen dysproteinemia ja globuliinien antikoagulanttivaikutus.

Myelooiseen leukemiaan verkkokalvossa on monia sen pinnan yläpuolelle kohoavia kyhmyjä, joita ympäröi verenvuotorengas - myelooma (kuva 21 6).

Riisi. 21.6. Myelooinen leukemia [Radnot M.A., 1950].

Samat muodostelmat löytyvät luista, kiinteistä aivokalvot mutta et näe niitä siellä. Silmänpohja on vaalea, optinen levy löytyy vaikeasti. Verisuonten sävy on heikentynyt, valtimoa ei voida erottaa suonesta: näöntarkkuus heikkenee keskeisesti sijaitsevien myeloomien ja verenvuotojen yhteydessä.

Usein silmäoireet havaitaan aikaisemmin kuin muut taudin kliiniset ilmenemismuodot.

Silmän ilmentymien hoito tehdään yhteistyössä hematologin kanssa. Massiivisilla verkkokalvon verenvuodoilla yleishoitoa täydennetään angioprotektoreilla (dikinoni, askorutiini) ja kortikosteroideilla (paikallisesti - deksatsoni tippoina)

Potilaiden yleiskunnon paranemisvaiheessa myös näköelimen tila paranee, on havaittu taipumus verenvuodon resorptioon verkkokalvoon.

klo hemorraginen diateesi verenvuoto lisääntyy yleisesti. Verenvuotoa löytyy sidekalvosta ja verkkokalvon sisäkerroksista lähellä näköhermon päätä. Verenvuotoon liittyy usein eritystä.

Erytremian kanssa veren reologisten ominaisuuksien muutoksen vuoksi mikroverenkierto häiriintyy, mikä johtaa verihyytymien muodostumiseen sekä pienissä että suurissa verkkokalvon verisuonissa. Näkölevy on turvottava, väriltään punainen, suonet ovat mutkaisia ​​ja laajentuneita, niiden ympärillä on suuri määrä verenvuotoja. Valtimot eivät muutu. Silmänpohja on tumma, syanoottinen. Verisairauksien silmänpohjan muutosten tutkiminen mahdollistaa diagnoosin tekemisen oikea-aikaisesti, prosessin dynamiikan ja lääkkeiden vaikutuksen seuraamisen sekä ennusteen arvioinnin.

Endokriininen patologia . Lisäkilpirauhasten riittämättömän toiminnan vuoksi hypokalsemian seurauksena kehittyy kaihi yhdessä kouristuksia, takykardiaa ja hengityselinten häiriöitä. Linssin sameneminen tetanian aikana voi tapahtua muutaman tunnin sisällä. Biomikroskopiassa, kortikaalinen kerros linssin etu- ja takakapselin alla näkyvät piste- ja katkoviivoiset opasiteetit harmaa väri, välissä tyhjiöt ja vesiraot, sitten kaihi etenee. Se poistetaan kirurgisesti. Hypokalsemian hoito koostuu höyryvalmisteiden nimeämisestä. kilpirauhanen ja kalsiumsuolat.

Potilailla, joilla on akromegalia aivolisäkkeen toimintahäiriön perusteella kehittyy verkkokalvon angiopatia, kongestiivisen levyn oire, keskusnäön heikkeneminen, värin havaitseminen heikkenee ja näkökentät putoavat bittemporaalisesti. Sairaus voi johtaa näköhermojen surkastumiseen ja täydelliseen sokeuteen. Taudin yleisin syy on eosinofiilinen aivolisäkkeen adenooma.

Lisämunuaisten aivokuoren ja ydinosan hyperfunktion kanssa kehittyvä hypertensio aiheuttaa verkkokalvossa muutoksia, jotka ovat tyypillisiä sekundaariselle valtimoverenpaineelle. Alitoiminnassa (Addisonin tauti) elektrolyytti- ja hiilihydraattiaineenvaihdunta häiriintyy. Potilaalla ei ole ruokahalua, yleinen heikkous kehittyy, paino laskee, hypotermia havaitaan, hypotensio ja ihon pigmentaatio, mukaan lukien silmäluomien ja sidekalvon iho. Pitkän taudin aikana iiriksen ja silmänpohjan väri tummenee. Hoidon suorittaa endokrinologi.

Kilpirauhasen toimintahäiriö aiheuttaa muutoksia silmäkuomassa ja ulkoisissa silmälihaksissa, mikä johtaa endokriiniseen eksoftalmiin.

Diabetes mellitus (DM) kehittyy kaikkien ihmisrotujen edustajilla. Maailmantilastojen mukaan 1–15 prosenttia koko maailman väestöstä kärsii diabeteksesta, ja ilmaantuvuus kasvaa jatkuvasti. Nykyaikaisten diabetologien painopiste on ongelma verisuonikomplikaatiot diabetes mellitus, josta riippuvat sairauden ennuste, työkyky ja potilaan elinajanodote. Diabetes kärsii voimakkaasti verkkokalvon, munuaisten, alaraajojen, aivojen ja sydämen verisuonista. Silmälääkäri voi ensimmäisenä havaita DM:lle tyypilliset silmänpohjan muutokset, kun potilaalla on valituksia näön heikkenemisestä, näkemästä mustia pisteitä ja pilkkuja epäilemättä DM:ää. Retinopatian lisäksi kehittyy diabetes

• kaihi,
• sekundaarinen neovaskulaarinen glaukooma,
• sarveiskalvon vauriot pistemäisten keratopatioiden muodossa, toistuvat eroosiot, troofinen haava, endoteelin dystrofia,
• myös blefariitti havaitaan,
• blefarokonjunktiviitti,
• ohra,
• iridosykliitti,
• joskus silmän motoriset hermot kärsivät.

Ensimmäiset merkit silmänpohjan muutoksista- verkkokalvon suonten laajeneminen. laskimoiden staasi, laskimohyperemia. Prosessin edetessä verkkokalvon suonet muuttuvat karan muotoisiksi, mutkaiksi, venyneiksi - tämä on diabeettisen angiopatian vaihe. Lisäksi suonten seinämät paksuuntuvat, parietaaliset trombit ja periflebiitin pesäkkeet ilmestyvät. Tunteisin ominaisuus- Pienten laskimoiden sakkulaariset aneurysmaaliset laajennukset, jotka ovat hajallaan silmänpohjassa ja jotka sijaitsevat paramakulaarisesti. Oftalmoskopiassa ne näyttävät yksittäisten punaisten täplien joukolta (ne sekoitetaan verenvuotoon), sitten aneurysmat muuttuvat valkoisiksi pesäkkeiksi, jotka sisältävät lipidejä. Patologinen prosessi siirtyy diabeettisen retinopatian vaiheeseen, jolle on ominaista verenvuotojen ilmaantuminen pienistä suuriin, jotka kattavat koko silmänpohjan. Ne esiintyvät usein makulan alueella ja optisen levyn ympärillä. Verenvuotoa ei esiinny vain verkkokalvossa, vaan myös lasiaisessa kehossa. Preretinaaliset verenvuodot ovat usein proliferatiivisten muutosten esiaste.

Toinen tunnusmerkki diabeettinen retinopatia ovat syvät vahamaiset ja puuvillamaiset valkoiset erittymiskohteet, joissa on epäselvät reunat. Ne ovat yleisempiä, kun diabeettinen retinopatia yhdistetään verenpainetautiin tai nefropatiaan. Vahamaiset eritteet ovat pisaroiden muodossa, joissa on valkeahko sävy.

Verkkokalvon turvotus ja fokaaliset muutokset sijoittuvat usein silmänpohjan alueelle, mikä johtaa näöntarkkuuden heikkenemiseen ja suhteellisten tai absoluuttisten skotoomien ilmestymiseen näkökenttään. Keltaisen täplän alueen tappiota DM:ssä kutsutaan diabeettiseksi makulopatiaksi, joka voi ilmaantua missä tahansa taudin vaiheessa ja ilmenee eksudatiivisina, turvotus- ja iskeemisinä (näön huonoin ennuste).

Se auttaa määrittämään oikean diagnoosin ja ratkaisemaan sairastuneiden suonten laserkoagulaatioongelman. fluoreseiiniangiografia. Tämä on informatiivisin menetelmä, jonka avulla voit määrittää verisuonen seinämän alkuperäiset vauriot, niiden halkaisijan, läpäisevyyden, mikroaneurysmat, kapillaaritromboosin, iskemiavyöhykkeet ja verenkiertonopeuden.

Seuraava vaihe patologisten muutosten kehityksessä on proliferatiivinen diabeettinen retinopatia, jossa verkkokalvon ja lasiaisen proliferatiiviset muutokset liittyvät angiopatian ja yksinkertaisen diabeettisen retinopatian vaiheessa ilmeneviin muutoksiin (kuva 21.7).

Riisi. 21.7. Proliferatiivinen diabeettinen retinopatia

Tässä vaiheessa havaitaan uusi kapillaarien muodostuminen, joiden silmukat ilmestyvät verkkokalvon pinnalle, optiseen levyyn ja suonet pitkin (kuva 21.8).

Riisi. 21.8.Äskettäin muodostuneet verisuonet optisessa levyssä diabetes mellituksessa.

Prosessin edetessä kapillaarit kasvavat lasiaiseen kehoon, jolloin hyaloidikalvo irtoaa. Rinnakkaisesti uudissuonittumisen kanssa ilmestyy kuitukasveja, jotka sijaitsevat preretinaalisesti ja kasvavat lasiaiseen ja verkkokalvoon. Oftalmoskopiassa proliferaatit näkyvät harmahtavanvalkoisina raitaina, pesäkkeinä useita muotoja peittää verkkokalvon.

Fibrovaskulaarinen kudos tunkeutuu takaosan hyaloidikalvoon lasimainen ruumis, paksunee ja supistuu vähitellen aiheuttaen verkkokalvon irtoamisen. Diabeettisen retinopatian proliferatiiviselle muodolle on ominaista erityinen vakavuus, nopea eteneminen, huono ennuste, ja se ilmenee yleensä nuorilla ihmisillä.

Kuva silmänpohjasta DM:ssä muuttuu, jos siihen yhdistetään kohonnut verenpaine, ateroskleroosi, nefropatia. Patologiset muutokset näissä tapauksissa kasvavat nopeammin.

Diabeettista retinoangiopatiaa pidetään hyvänlaatuisena, jos se kulkee vaiheittain 15-20 vuoden aikana.

Hoito patogeneettinen eli hiilihydraatti-, rasva- ja proteiiniaineenvaihdunnan säätely ja oireenmukainen diabeteksen ilmentymien ja komplikaatioiden eliminointi ja ehkäisy.

Verenvuotojen resorptioon lasiaisessa kehossa ovat tehokkaita entsyymivalmisteet: lidaasi, kymotrypsiini, jodi pieninä annoksina. Redox-prosessien parantamiseksi määrätään ATP:tä.

Suurin osa tehokas menetelmä diabeettisen retinopatian hoito - verkkokalvon verisuonten laserkoagulaatio, jonka tarkoituksena on tukahduttaa uudissuonittumista, sulkea ja rajata suonet lisääntyneellä läpäisevyydellä sekä estää verkkokalvon irtautumista. Erityyppisissä diabeettisissa patologioissa käytetään erityisiä laserhoitomenetelmiä.

Jos kyseessä on diabeettinen kaihi, leikkaus. Kaihien poistamisen jälkeen esiintyy usein komplikaatioita: verenvuotoa silmän etukammiossa, suonikalvon irtoaminen jne.

Jos lasiaisessa kehossa on verenvuotoja, joissa näöntarkkuus on heikentynyt merkittävästi, verkkokalvon irtoaminen, sekä fibrovaskulaarinen proliferaatio, muuttuneen lasiaisen poistaminen(vitrektomia) ja samanaikainen verkkokalvon endolaser-koagulaatio. Viime vuosina lasikalvokirurgia on uusien teknisten laitteiden ansiosta saavuttanut suurta menestystä. Makulan alueen peittävät preretinaaliset nivelsiteet tuli mahdolliseksi leikata. Tällaiset leikkaukset palauttavat näön potilaille, joita aiemmin pidettiin parantumattomina.

Erityiset infektiot(tuberkuloosi, kuppa, toksoplasmoosi, sarkoidoosi, spitaali, lavantauti ja monet virustaudit) voi monimutkaistaa tulehduspesäkkeiden ilmaantumista silmän verisuonikanavaan. Se voi olla iridosykliitti tai suonikalvotulehdus. Suonikalvontulehduksessa verkkokalvo on aina mukana tulehdusprosessissa, joten meidän pitäisi puhua korioretiniitistä.

Korioretiniitin aktiivisessa vaiheessa tulehduspesäkkeitä edustavat valkoiset tai kellertävät pesäkkeet, joissa on epäselvät reunat. Muutokset verisuonissa ilmenevät kapenemisena, laajenemisena, epätasaisen kaliiperin, osittaisen häviämisen, muffin muodostumisen, verkkokalvon verenvuodon muodossa.

Prosessin laantuessa pesäkkeet tihenevät, niiden rajat selkiytyvät, pigmenttipakkareita ilmaantuu. Korioretiniitin subjektiivinen oire, joka sijaitsee keskialueella - heikentynyt näöntarkkuus ja prosessin perifeerisen lokalisoinnin myötä valitukset saattavat puuttua. Näkökentästä löytyy sentraalisia, paracentraalisia ja perifeerisiä skotoomia, jotka voivat kadota prosessin suotuisalla ratkaisulla.

Kanssa levinnyt tuberkuloosi chorioretinitis oftalmoskopian avulla paljastetaan erilaisten määräysten ja muotojen pesäkkeitä suonikalvossa ja verkkokalvossa. Taustalla vanhoja pesäkkeitä, joissa on selkeät rajat ja selvä pigmentti reunaa pitkin, ilmaantuu uudempia kellertävän harmaavärisiä pesäkkeitä, joilla on epäselvät rajat, joita ympäröi perifokaalinen turvotus, hieman ulkoneva ja joskus verenvuoto. Verkkokalvon turvotusta voidaan havaita myös vanhojen pesäkkeiden reunassa jonkin aikaa. Fokusilla on eri kokoja ja muoto, jotka on järjestetty ryhmiin, miehittää valtavia alueita silmänpohjasta, eivät sulaudu toisiinsa. Prosessi voi levitä itse suonikalvon etuosaan, johon liittyy saostumien ihottuma, goniosynekian esiintyminen, silmän etukammion kulman eksogeeninen pigmentaatio ja äskettäin muodostuneet suonet iiriksessä sen juuressa.

Diffuusi tuberkuloottinen korioretiniitti kehittyy useammin lapsilla ja nuorilla kroonisesti nykyisen primaarisen tuberkuloosin taustalla. Tämän patologian yhteydessä havaitaan myös massiivinen erittyminen lasiaisen esiverkkoon. Siliaarivartalo ja iiris voivat olla mukana prosessissa.

Keski-tuberkuloottinen korioretiniitti voi kehittyä kaikkien paikallisten tuberkuloosien kanssa. Makulan alueella on suhteellisen suuri näkyvä eksudaatiokohta, jossa on kellertävä sävy tai harmaa-liuskekivet ja perifokaalinen turvotus (eksudatiivinen muoto). Kohdetta voivat ympäröidä verenvuoto täplinä tai teriänä (eksudatiivis-hemorraginen muoto). Perifokaalinen turvotus ja sen aiheuttamat ohitussäteen refleksit näkyvät paremmin punaisessa valossa.

Keskustuberkuloottinen korioretiniitti eroaa transudatiivisesta silmänpohjan rappeutumisesta, keskusgranulomatoottisesta prosessista, joka kehittyy kupan, luomistaudin, malarian jne. yhteydessä.

Myös muut sairauden muodot ovat mahdollisia esim metastaattinen tuberkuloottinen granulooma lokalisoitu optiselle levylle. Tässä tapauksessa verkkokalvon turvotusta näköhermon ympärysmitassa, näköhermon pään turvotusta ja sen rajojen hämärtymistä. Verkkokalvon turvotuksen vuoksi suonikalvon kohdistusta aktiivisessa vaiheessa ei ehkä havaita. Joissakin tapauksissa havaitaan virheellinen optisen papilliitin tai neuriitin diagnoosi. Näkökentässä määritetään sektorin muotoinen skotoma, joka sulautuu sokeaan kulmaan. Infiltraatin ja verkkokalvon turvotuksen resorptiossa havaitaan suonikalvon kohdistus, joka sijaitsee verkkokalvon alla olevan optisen levyn lähellä. Painopiste on arpeutumista. Keskusnäkö säilyy hyvänä. Tämä on Jensenin juxtapapillary suonikalvontulehdus. Sairaus kehittyy yleensä vanhemmassa lapsuudessa ja nuoruudessa, useammin allergikoille alttiilla ihmisillä.

Tuberkuloosin korioretiniitin hoito suorittaa tuberkuloosilääkkeitä yhdessä herkkyyttä vähentävän hoidon ja korjaavan hoidon kanssa kuultuaan ftiisiatria.

Vaaditaan infektiopesäkkeiden puhtaanapito(hampaat, sivuontelot, risat jne.). Paikallisesti määrätyt mydriatit, kortikosteroidit. Deksatsoniliuosta injektoidaan parabulbarno, streptomysiini-kalsiumkloridi-kompleksia 25 000-50 000 IU injektoidaan sidekalvon alle, 5-prosenttista salutsidiliuosta 0,3-0,5 ml. Näytetään elektroforeesi tuberkuloosilääkkeillä.

Fluoresoiva angiografia mahdollistaa tuberkuloosin korioretiniitin aktiivisuuden arvioinnin, hoidon tehokkuuden hallinnan, laserkoagulaation määrän ja ajoituksen määrittämisen.

Silmävaurio toksoplasmoosissa . Tartunnan ajankohdasta riippuen erotetaan synnynnäinen ja hankittu toksoplasmoosi.

Synnynnäisen toksoplasmoosin kanssa patologinen prosessi sijoittuu useammin keskushermostoon ja silmään. Main ominaispiirteet synnynnäiset silmävauriot ovat merkittävä patologisten muutosten vakavuus ja niiden yhdistelmä synnynnäisten vikojen kanssa (anoftalmos, mikroftalmos, näköhermon papillan koloboma, silmäluomien koloboma).

Toksoplasmoosia sairastavan silmän takaosaan vaikuttaa paljon useammin kuin etuosaan, pääasiassa papilloomakulaariseen alueeseen. Toksoplasmoosi on tunnusomaista suuria karkeita, joskus useita atrofisia vaurioita epäsäännöllinen muoto suuren pigmenttimäärän kerrostumisen kanssa pääasiassa tarkennuksen reunoja pitkin. Fokusen taustalla näkyvät verkkokalvon verisuonet ja suonikalvon suonet (kuva 21.9).

Riisi. 21.9. Pseudocoloboma macula (synnynnäinen toksoplasmoosi)

Suonikalvon suonet ovat voimakkaasti muuttuneita, skleroottisia.

Joissakin tapauksissa synnynnäisen toksoplasmoosin yhteydessä makula- tai paramakulaarisella alueella voi olla yksi korioretinaalinen vaurio, mutta usein sen vieressä voi olla muita, pienempiä pesäkkeitä reuna-alueella.

Taudin uusiutumisen yhteydessä vanhojen kanssa ilmaantuu tuoreita pesäkkeitä.

Yksittäinen retiniitti synnynnäisessä toksoplasmoosissa on harvinaista. Ne jatkavat voimakkaan erittymisen ilmiöitä, jotka joskus päättyvät eksudatiiviseen verkkokalvon irtoamiseen.

Hankitun toksoplasmoosin kulku useimmissa tapauksissa kevyempi. Tauti havaitaan serologisilla menetelmillä väestön massatutkimuksen yhteydessä. Verkkokalvon tuoreessa vauriossa makulan tai papillooman alueella ilmestyy vaaleanharmaa tai harmaa-vihreä värinen pyöreä fokus, joka on suurempi kuin näköhermon pään halkaisija ja työntyy lasiaiseen. Rajat ovat epäselviä verkkokalvon turvotuksen vuoksi. Melkein aina tällaisia ​​pesäkkeitä ympäröi verenvuotoraja. Joskus tietyllä etäisyydellä fokuksesta verenvuotoa esiintyy pisteiden tai pienten punaisten pisteiden muodossa. Toistuvat verenvuodot fokuksen reunoilla osoittavat prosessin aktiivisuutta. Myönteistä lopputulosta havaitaan harvoin. Useimmilla potilailla on uusiutumista. Toksoplasmoosin yhteydessä voi kehittyä verkkokalvon periflebiitti, verkkokalvon laskimotukos, pareesi ja silmämotoristen lihasten halvaus. Silmäsairaus liittyy yleensä muutoksiin hermostossa ja sydän- ja verisuonijärjestelmät, imusolmukkeet, veri.

Diagnostiikka perustuu kliiniset oireet melko usein täynnä merkittäviä vaikeuksia. Serologisia testejä on käytettävä.

Hoito suorittaa sulfanilamidivalmisteita yhdessä daraprimin (kotitalouslääke - kloridiini) kanssa sykleissä yleisesti hyväksytyn järjestelmän mukaisesti.

Paikallisesti määrätyt retrobulbaariset linkomysiini-injektiot 25 mg ja gentamysiini 20 mg sekä deksametasoniliuos 0,3-0,5 ml päivittäin 10 päivän ajan, mydriaattiset aineet ennaltaehkäiseviin tarkoituksiin.

Kupan kanssa sen eri ajanjaksoina sydän- ja verisuonijärjestelmä, keskushermosto ja muut elimet, mukaan lukien silmät, kärsivät. Silmäluomien ja sidekalvon ihossa on muutoksia. Yleisimmin sairastuvat sarveiskalvo, silmän verisuoni ja verkkokalvo.

Synnynnäisen chorioretiniitin seuraukset niillä on tyypillinen oftalmoskooppinen kuva: silmänpohjan reunalla on monia pieniä harmahtavanvalkoisia pesäkkeitä, jotka vuorottelevat pienten pigmentoituneiden kyhmyjen kanssa. Ne antavat silmänpohjalle erityisen ilmeen: ikään kuin se olisi ripoteltu suolalla ja pippurilla. Verkkokalvon verisuonet ovat kapeita, optinen levy on vaalea. havaittu ja epätyypillisiä muotoja kun silmänpohjan reunaosassa on näkyvissä vain pigmentoituja pesäkkeitä tai päinvastoin suuria valkoisia pesäkkeitä, joita reunustaa renkaan muotoinen pigmentti. Joskus vauriot saavuttavat keskiosan. Valkoisissa pesäkkeissä näkyy pigmentin lisäksi suonikalvon autioituneiden suonien jäänteet.

Hankitun kupan yhteydessä suonikalvo ja verkkokalvo vaikuttavat taudin toisella ja kolmannella jaksolla.

Erottaa diffuusi ja polttomuoto syfilinen korioretiniitti. Hankitulle kuppalle on ominaista diffuusi korioretiniitti. Yksi ensimmäisistä syfiliittisen korioretiniitin diffuusin muodon oireista on takaosan lasiaisen lievä sameus. Näkölevy on vaaleanpunainen, sen reunat eivät ole aivan selkeät, verkkokalvo on turvonnut. Joskus turvottavan verkkokalvon taustalla näkyy vaaleanpunaisia ​​tai vaaleanharmaita pieniä pesäkkeitä ilman teräviä reunoja, noin puolet optisen levyn koosta. Kohteet sijaitsevat makulassa tai sen lähellä. Verkkokalvon verisuonet pesäkkeiden yli kulkevat ilman muutoksia. Sitten tulee muutoksia pigmenttiepiteeli Verkkokalvon sisä- ja keskikerrokseen muodostuu pigmenttipakkauksia. Pigmentin liikkeen seurauksena havaitaan suonikalvon diffuusi värjäytyminen, ja tätä taustaa vasten on näkyvissä suonikalvon atrofoituneita verisuonia.

Optinen levy muuttuu vaaleaksi, saa harmaan sävyn, sen reunat ovat epäselviä. Verkkokalvon verisuonet ovat kapeita. Tyypillinen näköhermon atrofia kehittyy. Näkökyky heikkenee jyrkästi. Suonikalvontulehdus yhdistetään usein iridosykliittiin.

Disseminoitu korioretiniitti kuppassa vaikea erottaa toisen etiologian levinneestä korioretiniitistä. Serologiset reaktiot ovat tärkeitä.

Erityinen hoito suorittaa veneerologi. Paikallisesti käytetty tarkoittaa pupillia laajentavaa, kortikosteroideja tippoina ja sidekalvon alle. Lisäksi hakea lääkkeet jotka parantavat verkkokalvon aineenvaihduntaa.

Syfilinen tulehdus aivoissa johon liittyy yksipuolinen mydriaasi ja akkomodaatiohalvaus, ilmaantuu kongestiivinen näkölevy, ja sitten kehittyy neuriitti ja silmän motorisen hermon halvaus. Tyypillinen oire on homonyymi hemianopsia.

Kuivassa selässä yksi varhaisista oireista on pupillien valovasteen puuttuminen ja reaktio konvergenssiin säilynyt (Argyll Robertsonin oire). Myöhemmin kehittyy näköhermojen surkastuminen, mikä johtaa täydelliseen näön menetykseen.

Käytetään hoitoon kortikosteroidit suun kautta kaavion mukaisesti sekä paikallisesti 0,1-prosenttisen deksametasoniliuoksen tiputtamisena, 0,5-prosenttisen hydrokortisonivoiteen ja sidekalvon alle 0,4-prosenttista deksametasoniliuosta 0,3 ml joka toinen päivä. Määritä herkkyyttä vähentäviä aineita, angioprotektoreita, vitamiineja. On suositeltavaa ottaa indometasiinia 0,025 g 2-3 kertaa päivässä. paikallisesti- 3-prosenttisen kaliumjodidiliuoksen tiputtaminen tai 0,1-prosenttisen lidaasiliuoksen elektroforeesi. On myös suositeltavaa antaa laajakirjoisia antibiootteja (gentamysiini, jne.) parabulbarno. Verenvuotojen resorptioon käytetään ultraääntä, indikaatioiden mukaan suoritetaan sairastuneiden verkkokalvon suonien laserkoagulaatio.

Muutokset näköelimessä reuman kanssa . Kudosmuutosten perusta reumatismissa on systeeminen epäjärjestys sidekudos, syvin sydämessä ja verisuonissa, yhdessä spesifisten eksudatiivis-proliferatiivisten reaktioiden ja mikroverenkierron verisuonten vaurioiden kanssa, joita löytyy kaikissa elimissä.

Muutokset näköelimessä reumassa ilmenevät useimmiten muodossa myrkyllis-allerginen uveiitti, vaskuliitti ja retinovaskuliitti, joka voi vaikuttaa sekä verkkokalvon valtimoihin että laskimoihin ja edetä peri- ja panangiitin tyypin mukaan.

Valtioissa ja valtimoissa kehittyy tuhois-proliferatiivinen vaskuliitti, perivaskulaaristen solujen infiltraatio, joskus plasmakyllästyminen, fibrinoidinen turvotus ja verisuonen seinämän nekroosi, harvemmin tromboosi.

Retinovaskuliitin yhteydessä 2.–4. asteen suonten ympärille muodostuu harmahtavia muffinsseja ja petekiaalisia verenvuotoja. Kytkimet voivat kattaa useita astioita. Makulaturvotuksen vuoksi näöntarkkuuden lievä heikkeneminen on mahdollista.

Reuma on ominaista taipumusta suonensisäiseen tromboosiin, minkä vuoksi keskusvaltimon tai verkkokalvon laskimon tukkeuma voi ilmetä. Näissä tapauksissa näöntarkkuus heikkenee merkittävästi.

Reumaattisen vaskuliitin diagnoosi on helpompi todeta, jos suonen toisella puolella on hihat-mansetit tai "vuori", joka muistuttaa lunta puun oksassa - reuman patognomoninen oire. Valtimoiden ja suonien laajalle levinneille vaurioille, jotka liittyvät näköhermon pään verisuonihaaroihin, reumaattisen perivaskuliitin kulku on erittäin vakava.

Optiselle levylle voi ilmestyä eritettä, joka peittää vaskulaarisen suppilon ja suurimman osan levyn pinnasta harmahtavan korkin muodossa. Verkkokalvon alueella voi olla useita verenvuotoja, fibriinikertymiä ja joskus tähtihahmo.

Varhainen hoito (yhdessä reumatologin kanssa) johtaa prosessin käänteiseen kehitykseen ja näön palautumiseen. Reumaattinen retinopatia kehittyy harvoin lapsilla.

Synnytyksen jälkeen havaitut septiset tilat potilailla, joilla on endokardiitti, aivo-selkäydintulehdus, keuhkokuume jne., monimutkaistavat usein verkkokalvontulehdusta.

Septisen retiniitin oftalmoskooppinen kuva on epäspesifinen ja eroaa muun etiologian verkkokalvotulehduksesta vain prosessin vakavuuden eli verkkokalvon eksudatiivisten pesäkkeiden lukumäärän ja koon perusteella.

Tyypillisin kuva silmänpohjasta metastasoituneessa retiniitissä potilailla, joilla on septikemia: erikokoisia valkoisia eksudatiivisia pesäkkeitä nousee silmänpohjan tason yläpuolelle lukuisine verenvuodon kanssa, suonet ovat laajentuneet ja mutkittelevat, optinen levy on hyperemia, sen reunat ovat epäselviä, näkö heikkenee merkittävästi. Hyvin harvoin tapahtuu prosessin käänteistä kehitystä, jonka jälkeen atrofiset pesäkkeet jäävät. Useammin fokuksen lähellä tapahtuu lasiaisen sumentumista, joka leviää sitten koko lasiaiseen, minkä seurauksena kehittyy tyypillinen endoftalmiitti ja sitten panoftalmiitti.

Tunnetaan toinenkin septinen retiniitin tyyppi, jossa verisuonten ympärillä oleva tulehdus on muutosten perusta - perivaskuliitti. Oftalmoskopia paljastaa suonten mukana tulevat muffinit, jotka histologisesti edustavat tulehduksellisia soluinfiltraatteja verisuonten seinämissä. Verkkokalvon verisuonten välissä on kelta-valkoisia terävästi rajattuja pesäkkeitä; verenvuotoa voidaan havaita.

Perussairauden intensiivinen hoito on aiheellista. Laajakirjoisia antibiootteja, deksatsonia, mydriaattia ruiskutetaan sidekalvon alle.

HIV-infektio . Potilailla, joilla on hankittu immuunipuutos muiden leesioiden taustalla yleistymisen aikana sytomegalovirusinfektio yleensä havaitaan korioretiniitti (kuva 21.10).

Riisi. 21.10. Sytomegaloviruksen retiniitti. Laajat verkkokalvon nekroosialueet, verenvuoto [Pokrovsky VV et al., 2000].

Näön heikkeneminen voi olla ensimmäinen oire ilmeisen sytomegalovirusinfektion lisäksi myös alkavasta AIDS:sta.

Retiinitulehduksen havaitseminen varhaisessa vaiheessa on mahdollista molempien silmien säännöllisellä ja täydellisellä oftalmologisella tutkimuksella. Varhainen hoito voi estää verkkokalvon repeämiä, joita kehittyy 15–29 %:lla potilaista, joilla on progressiivinen surkastuminen ja verkkokalvon kudoksen oheneminen.

Sairauden alussa potilaat voivat valittaa esineiden ääriviivojen sumeisuudesta, "kärpästen" välkkymisestä toisen silmän edessä ja tulehduksen edetessä myös toinen silmä sairastuu.

Oftalmologisessa tutkimuksessa havaitaan verkkokalvon valkoisen nekroosin vyöhyke, johon liittyy turvotusta ja verenvuotoja ympäröivässä verkkokalvon kudoksessa, verisuonten tukkeutumista ja niiden seinämien tunkeutumista (kuva 21.11).

Riisi. 21.11. Verkkokalvon nekroosi HIV-infektiossa [Makhacheva 3. M., Avanesova L. A., 2001].

HIV-tartunnan saaneilla potilailla verkkokalvovauriot, jotka muistuttavat sytomegalovirusta, mutta ovat muiden patogeenien aiheuttamia, ovat mahdollisia.

Toksoplasminen retiniitti HIV-infektiossa tulee näkyviin Suuri määrä valko-keltaisia ​​pesäkkeitä, jotka kohoavat verkkokalvon pinnan yläpuolelle, jotka muistuttavat hiutaleita. Niissä on sumeat reunat ja ne sijaitsevat takaosassa. Verenvuotoa ei havaita melkein koskaan. Yli 50 %:lle AIDS-potilaista kehittyy ns. puuvillatäpliä – verkkokalvon pinnallisia vaurioita ilman verenvuotoa (kuva 21.12).

Riisi. 21.12."Puuvillamaiset" pesäkkeet verkkokalvolla [Pokrovsky VV et al., 2000].

Oftalmoskopialla ne muistuttavat pörröisiä hiutaleita, kuten diabetes mellituksessa, verenpainetaudissa, systeemisissä kollagenoosissa, anemiassa ja leukemiassa. Toisin kuin sytomegaloviruksen aiheuttama retiniitti, nämä täplät eivät suurene, usein heikkenevät spontaanisti eivätkä koskaan aiheuta merkittävää näön heikkenemistä.

Candida-retiniitti HIV-infektiossa yleensä yhdistettynä lasiaisen kehon muutoksiin ja voi johtaa endoftalmiitin kehittymiseen.

Herpeettinen retiniitti Herpes simplex -viruksen ja Varicella zoster -viruksen aiheuttamat HIV-infektion taustalla ilmenevät akuutisti etenevänä verkkokalvon nekroosina selkeästi rajattujen kenttien muodossa. Herpeettiset vauriot aiheuttavat verkkokalvon tuhoutumista ja sokeutta paljon nopeammin kuin sytomegaloviruksen aiheuttama retiniitti. Varicella zoster -viruksen aiheuttama akuutti verkkokalvon nekroosi alkaa usein verkkokalvon reuna-alueelta ja vangitsee nopeasti koko sen kudoksen tehokkaasta hoidosta huolimatta (kuva 21.13).

Riisi. 21.13. Varicella zoster -viruksen aiheuttama etenevä verkkokalvon nekroosi HIV-infektiossa [Pokrovsky VV et al., 2000].

Terapiaa käyttämällä erilaisia viruslääkkeitä lähes aina epäonnistunut.

Silmän syfilinen vaurio HIV-infektiossa ilmenee papilliittina ja korioretiniittinä. Patologinen prosessi kaappaa suuria verkkokalvon alueita, joilla on monia pisteinfiltraatteja (kuva 21.14).

Riisi. 21.14. Syfilinen retiniitti, jossa on useita pesäkkeitä HIV-infektio[Pokrovsky V. V. et ai., 2000].

Hoitaa taustalla olevaa sairautta ja muita infektioita. Paikallinen hoito on oireenmukaista.

Aivokalvontulehdus, enkefaliitti, fokaaliset tulehdus- ja kasvainprosessit aivoissa aiheuttavat aina silmäoireita: muutoksia pupillien reaktiossa, ominaista näkökenttien menetystä, kongestiivisia välilevyjä ja näköhermotulehdusta, silmän motoristen hermojen pareesia ja halvaantumista jne.

Artikkeli kirjasta: .

Ihmiskeho on erittäin monimutkainen rakenne, jonka kaikki osat toimivat läheisessä suhteessa toisiinsa. Siksi ei ole yllättävää, että monissa tapauksissa yleistä aiheuttaa merkittäviä muutoksia silmien tilassa ja joskus johtaa merkittäviin häiriöihin visuaaliset toiminnot. Siksi monet yleissomaattisista sairauksista kärsivät potilaat tarvitsevat silmälääkärin valvontaa sekä silmäsairauksien oikea-aikaista ja oikeaa korjausta.
HYPERTENSIO, MITÄ SE ON?
Hypertensio on yksi yleisimmistä sairauksista maailman kansojen keskuudessa. Erityinen verenpainetaudin muoto, joka on eristetty hieman yli puoli vuosisataa sitten.
Tutkijoiden mukaan verenpainetauti on eräänlainen verenpainetta säätelevien korkeampien hermokeskusten neuroosi, joka johtuu niiden ylikuormituksesta, joka johtuu pitkittyneistä ja estyneistä negatiivisista vaikutuksista ja tunteista.
Tällä hetkellä verenpainetauti ymmärretään sairaudeksi, johon liittyy verenpaineen nousu ja joka johtuu verisuonijärjestelmän kortikaalisen ja subkortikaalisen säätelyn ensisijaisesta rikkoutumisesta, joka johtuu korkeamman hermoston toiminnan häiriöstä, jota seuraa humoraalisten tekijöiden osallistuminen patogeneettinen mekanismi.
HYPERTENSIOIN VAIHEET?
Verenpainetaudin aikana erotetaan kolme vaihetta, joista jokainen puolestaan ​​​​jakaantuu kahteen vaiheeseen.
Vaihe I Vaihe A viittaa taudin alkuvaiheeseen, ja se ilmenee verenpaineen nousuna vasteena emotionaalisille ja fyysisille ärsykkeille.
Vaihe I, vaihe B - ohimenevä verenpainetauti. Tässä vaiheessa verenpaineen nousu ja muut sairauden oireet (päänsärky, huimaus, ajoittain ilmenevät näköhäiriöt jne.) ilmaantuvat tietyissä olosuhteissa (etenkin psykoemotionaalisen ylikuormituksen jälkeen) hetkeksi ja sen jälkeen lepo ja hoito, paine palautuu normaaliksi. Kuitenkin jo tässä vaiheessa voidaan havaita angiospasmeja, sekä yleistyneitä että paikallisia (aivo-, sepelvaltimot).
Vaihe II, vaihe A (labiili) - sairaus esiintyy yleensä paineen nousulla, mutta sen taso muuttuu usein. Selkeitä orgaanisia muutoksia ei yleensä havaita.
Vaihe II, vaihe B (stabiili) on ominaista suhteellisen vakaa ja usein merkittävä verenpaineen nousu. Tänä taudin aikana verisuonissa havaitaan jo orgaanisia muutoksia, erityisesti verisuonten seinämien huokoisuus lisääntyy, elimiin ja kudoksiin kehittyy dystrofisia muutoksia.
Vaihe III erityisesti vaihe B (dekompensoitunut), jolle on ominaista terävät dystrofiset ja skleroottiset muutokset elimissä ja kudoksissa (arteriologialinoosi, arteriolonekroosi).
VAIHTOEHDOT TAUDUN KUULUKSELLE?
Sekä toiminnallisia että skleroottisia muutoksia verisuonissa voi kehittyä eri elimissä epätasaisesti, mikä aiheuttaa erilaisia ​​verenpainetaudin kliinisiä muunnelmia.
Tekijä: kliininen kulku erottaa taudin hyvänlaatuiset ja pahanlaatuiset muodot. Jälkimmäinen muoto on suhteellisen harvinainen, ja sille on tunnusomaista nopeasti etenevä kulku, varhainen orgaaninen vaurio sydämessä, aivoverisuonissa ja, mikä on erityisen ominaista, munuaisissa ja silmissä.
SILMÄT JA KOKOONPANO?
Tärkeimmät muutokset näköelimessä hypertensiossa tapahtuvat silmänpohjassa, ja ne voidaan arvioida oftalmoskopialla.
Eri tekijöiden mukaan silmänpohjan leesioiden esiintymistiheys verenpainepotilailla vaihtelee 50 prosentista 95 prosenttiin.
Muutosten ensimmäiset ilmentymät ovat valtimoiden kapeneminen ja verkkokalvon suonien laajeneminen. Valtiolaskimoiden leikkauskohdissa suonen puristuminen tiheämmällä valtimolla tapahtuu sen korkeamman sävyn vuoksi.
MITÄ TAPAHTUU SILMÄN VALTIOILLE?
Lisäksi hypertensiopotilailla esiintyy verkkokalvon valtimoiden seinämien skleroosia, joka lopulta johtaa niiden autioitumiseen luumenin ahtautumisen vuoksi. Tällaisia ​​muutoksia kutsutaan kupari- ja hopealankaoireiksi.
VOIKO VERKKOON TULLA VERENVUOTOA?
Koska erytrosyyttejä vapautuu venyneen ja viallisen kapillaarin seinämän läpi hypertensiivisillä potilailla, verkkokalvossa voi esiintyä pieniä verenvuotoja (verenvuotoa). Lisäksi verenvuodot ovat ominaisia ​​pienten verisuonten, kapillaareiden tai mikroaneurysmien repeämille.
Joissakin tapauksissa vain suonen seinämän sisäosa repeytyy ja verisuonen seinämää kyllästävä veri muodostaa eräänlaisen kotelon.
Verisuonten repeämät liittyvät toimintaan kolme tekijää: verenpaineen nousu, verisuonen seinämän elastisuuden lasku, veren tilan muutos (sen viskositeetin kasvu).
Erityisen usein verenvuotoja löytyy näkölevyn läheltä hermosäikeiden kerroksesta.
Näköhermon ympärillä olevat vyöhykkeet ovat erityisen tyypillisiä verenpainetaudille. Verenvuoto perifeerisissä osissa ei myöskään ole harvinaista, mutta niitä pidetään valtimoskleroosin merkkinä, joka kehittyy joko itsenäisesti tai verenpainetaudin seurauksena.
MIKÄ ON PEHMEÄ ERITTE SILMÄSSÄ?
Verenvuotojen lisäksi hypertensiiviselle retinopatialle on ominaista eritteiden ilmaantuminen silmänpohjaan.
Nämä ovat väriltään harmahtavanvalkoisia, ulkonäöltään löysiä, hieman sumeita ääriviivoja, ulkonevia pesäkkeitä esiintyy pääasiassa suurten suonien lähellä, ei kaukana näköhermon päästä. Ne syntyvät nopeasti, saavuttavat maksimikoon (näköhermon pään kokoon asti) muutamassa päivässä, mutta eivät koskaan sulaudu toisiinsa. Joidenkin pesäkkeiden ympärillä voi olla pieniä verenvuotoja. Kun puuvillafokus resorboituu, sen koko pienenee ja tasoittuu. Samanaikaisesti kohdistuspaikasta löytyy usein verenvuotoja ja punaisia ​​pisteitä - mikroaneurysmoja. Itse asiassa näiden muodostumien esiintymisen syy on paikallinen verenkiertohäiriö hermosäikeiden kerroksessa, mikä johtaa paikallisten sydänkohtausten kehittymiseen silmänpohjassa.
Tämän oireen havaitseminen on syy erittäin aktiivisiin toimenpiteisiin, koska tämä osoittaa, että samanlaisia ​​patologisia prosesseja voi esiintyä muissa kohde-elimissä, mikä on jo uhka potilaan hengelle.
MIKÄ ON KIINTEÄ ERITE SILMÄSSÄ?
Toisen tyyppisillä muodostelmilla silmänpohjassa hypertensiivisillä potilailla - "kovilla" pesäkkeillä ei ole niin tärkeää ennustearvoa, vaikka ne viittaavat kauaskantoiseen prosessiin.
Uskotaan, että nämä kerrostumat johtuvat plasman vapautumisesta pienistä suonista ja sitä seuraavasta kudoselementtien rappeutumisesta. Makulan alueella kiinteät pesäkkeet ovat vyöhykkeitä ja radiaalisesti järjestettyjä muodostaen täydellisen tai epätäydellisen tähtihahmon. Potilaan tilan paranemisen myötä tähtihahmo saattaa ratketa, mutta tämä prosessi on hyvin hidasta, useiden kuukausien tai jopa vuosien ajan.
VOIKO OLLA VERKKO- JA NÄKÖHERMO Turvotusta?
Verkkokalvon ja optisen levyn turvotus on yksi tärkeitä oireita hypertensiivinen retinopatia. Turvotus sijoittuu pääasiassa peripapillaarivyöhykkeelle ja suurille verisuonille. Jos effuusio (transudaatti) sisältää vähän proteiinia, verkkokalvon kudos pysyy läpinäkyvänä ja sen sisäpinta heijastaa tavallista enemmän. Korkealla proteiinipitoisuudella verkkokalvo menettää läpinäkyvyytensä, muuttuu harmahtavan valkoiseksi ja verisuonet peittyvät paikoin turvottavalla kudoksella.
Näkölevyn turvotus voi ilmetä eriasteisesti - sen ääriviivojen lievästä hämärtymisestä kehittyneen kongestiivisen levyn kuvaan. Jälkimmäisessä tapauksessa ennuste on vakava, varsinkin jos tällainen kuva yhdistyy puuvillan kaltaisiin eritteisiin verkkokalvossa, verenvuotoon ja peripapillaarisen verkkokalvon samemiseen. Kuitenkin, jos hypertension hoito on tehokasta, levyturvotus ja muut neuroretinopatian oireet häviävät vähitellen.
NÄKYMÄT TOIMINNOT HYPERTENSIASSA?
Vähentynyt sopeutuminen pimeään on yksi varhaisimmista toiminnallisista merkeistä hypertensiivinen angiopatia ja retinopatia. Samaan aikaan näkökentän rajojen kohtalainen kaventuminen sekä kuolleen kulman laajeneminen. Vaikeassa retinopatiassa voidaan havaita skotoomia, jotka sijaitsevat usein paracentraalisella alueella.
Näöntarkkuus heikkenee paljon harvemmin: makulan iskeemisillä vaurioilla, silmänpohjan verenvuodoilla, nesteen ekstravasaatiolla verkkokalvon makula-alueelle muuttuneista kapillaareista ja epiretinaalikalvon muodostumisesta neuroretinopatian myöhäisessä vaiheessa.
HYPERTENSIIVISTEN MUUTOSTEN LUOKITUS SILMÄSSÄ
Tällä hetkellä erotetaan yleensä 4 astetta verisuonten muutokset verkkokalvo valtimotaudissa.
1.VERKKOJEN HYPERTONINEN ANGIOPATIA
Valtimot ovat kaventuneita, valtimopuu huono, suonet laajentuneet, laskimopuu on runsas, haarautunut, voi esiintyä verisuonten mutkaisuuden oireita paramakulaarialueella, decussaatiota (I astetta), valtimoiden kaliiperia epätasaista.
2. VERKKOVERKON VERKOPÄIVITYS arterioskleroosi
Yllä kuvatut oireet sekä niihin liittyvät raidat ja leveä refleksi valtimoissa, decussation oireita, kupari- ja hopealanka. Kovat leesiot ja yksittäiset verenvuodot ovat myös mahdollisia.
3. VARHAINEN HYPERTENSIONEURORETINOPATIA
Angiopatian oireet (katso kohta 1), optisen levyn ja peripapillaarisen verkkokalvon turvotus, verenvuoto, vanu ja kovat vauriot
4. Myöhäinen hypertension neuroretinopatia
Hypertensiivisen arterioskleroosin oireet (katso kohta 2) yhdistettynä optisen levyn ja peripapillaarisen verkkokalvon turvotukseen, puuvillavaurioihin, koviin eritteisiin ja verenvuotoon. Joskus oireita epiteelifibroosista silmän takaosassa, romahtaminen ja lasiaisen tuhoutuminen.
NÄKÖN ENNUSTE KOKOONPANOSSA
Verenpainetaudin vaihe ja potilaan elinikäennuste määräytyvät verenpaineen korkeuden ja munuaisten, sydämen ja aivojen verisuonimuutosten vakavuuden mukaan. Nämä muutokset eivät aina ole rinnakkaisia ​​verkkokalvon muutosten kanssa, mutta niiden välillä on silti tietty korrelaatio. Joka tapauksessa useat verkkokalvon verenvuodot, iskemia-alueiden ja puuvillan kaltaisten eritteiden ilmaantuminen sekä optisen levyn ja peripapillaarisen verkkokalvon voimakas turvotus viittaavat taudin vakavaan etenemiseen ja tarpeeseen muuttaa ja tehostaa hoitotoimenpiteitä.
Nykyaikaisten terapeuttisten aineiden avulla voidaan monissa tapauksissa saavuttaa merkittävä parannus taudin kulussa ja kääntää hypertensiivisen neuroretinopatian oireiden kehittyminen.
PAHALLINEN VALTIOMINEN KOKOONPANO
Pahanlaatuiselle hypertensiolle on ominaista erittäin korkea verenpaine, laajalle levinnyt vasokonstriktio, valtimoiden liikakasvu ja valtimoiden fibrinoidinekroosi. Vaurio kaappaa useita elimiä, erityisesti munuaisia. Muutokset munuaisten valtimoissa eivät johda vain niiden toimintojen rikkomiseen, vaan myös painetta lisäävien aineiden vapautumiseen ja siten verisuonten sävyn lisääntymiseen edelleen. Tästä syntyy siis noidankehä pahanlaatuinen kurssi sairaus. On huomattava, että nykyaikaiset hoitomenetelmät mahdollistavat monissa tapauksissa taudin etenemisen pysäyttämisen tai hidastamisen, mutta pahanlaatuisen verenpainetaudin ennuste on aina vakava.
Sairaus alkaa usein 30-50-vuotiaana, mutta se voi ilmaantua paljon aikaisemmin, etenkin munuaistulehduksesta kärsivillä. Siirtyminen aiemmin hyvänlaatuisen verenpainetaudin pahanlaatuiseen vaiheeseen on mahdollista iäkkäillä potilailla, joilla on muuttuneet verisuonet.
Tyypillisissä tapauksissa silmänpohjan muutokset ovat erittäin voimakkaita, kuten neuroretinopatia. Usein nämä muutokset ovat ensimmäisiä kliinisiä oireita, jotka viittaavat verenpainetaudin siirtymiseen pahanlaatuiseen muotoon.
Tyypillisimpiä ovat levyn ja peripapillaarisen verkkokalvon turvotus (tai laajalle levinnyt verkkokalvon turvotus), voimakas valtimoiden kaventuminen ja suonten laajentuminen, tarkat ja poikkijuovaiset verenvuodot, eksudatiiviset pesäkkeet, erityisesti vanupesäkkeet ja makulatähti. Leesio kaappaa jossain määrin koko silmänpohjan, mutta on erityisen voimakas sen takaosassa. Usein lasiaisen takaosassa voi nähdä verenvuotoja, hilseileviä sameuksia ja tuhoisia muutoksia.
Toiminnalliset muutokset ovat suhteellisen pieniä ja koostuvat sokean pisteen laajenemisesta, erillisten skotoomien ilmaantumisesta ja näkökentän samankeskisestä kapenemisesta.
On huomattava, että yllä kuvattu kuva neuroretinopatiasta on yleinen, mutta ei pakollinen löydös pahanlaatuisissa hypertensio. Joillakin tähän tautiin kuolleilla potilailla silmänpohjassa ei ollut havaittavia muutoksia. Yksittäiset neuroretinopatian oireet, erityisesti makulatähti, voivat puuttua. Samanaikaisesti voimakas kuva neuroretinopatiasta voidaan yhdistää tyydyttävään yleistilaan ja käydä läpi regression. Näistä varauksista huolimatta neuroretinopatian kliinistä kuvaa on pidettävä merkkinä, joka viittaa taudin mahdolliseen siirtymiseen pahanlaatuiseen muotoon ja potilaan tehokkaamman hoidon tarpeeseen.
MITEN HOITOA KOKOONPANONEURORETINOPATIAA?
Hypertensiivisen neuroretinopatian hoito koostuu ensisijaisesti perussairauden hoidosta. Verkkokalvon iskemian vähentämiseksi käytetään verisuonia laajentavia aineita, jotka laajentavat pääasiassa aivojen ja silmän verisuonia (trental, cavinton).
Monet kirjoittajat suosittelevat happihoitoa. Happi voi kuitenkin aiheuttaa verkkokalvon valtimoiden kapenemista. Siksi käytämme mieluummin hiilivetyinhalaatioita, jotka sisältävät hapen lisäksi hiilidioksidia (5-8 %). Hiilihapolla on voimakas verisuonia laajentava vaikutus aivojen ja silmien verisuoniin. Inhalaatiot määrätään 3-4 viikon ajan, 1-2 istuntoa päivässä. Kunkin istunnon kesto on 15 minuuttia.
Diureetit ovat hyödyllisiä tapauksissa, joissa on näköhermon pään ja verkkokalvon turvotusta. Uusien verkkokalvon verenvuodon estämiseksi määrätään askorbiinihappoa rutiinin kanssa. Tällaisissa tapauksissa tehokkaampi on etamsylaatti, jolla on myös angioprotektiivinen vaikutus. On hyödyllistä määrätä angioprotektori, erityisesti kalsiumdobesilaatti.
Verenvuotojen ja transudaatin resorptioon käytetään elektroforeesia lidaasilla, papaiinilla tai muilla proteolyyttisilla entsyymeillä. On hyödyllistä määrätä vitamiineja (A, ryhmä B, E), erityisesti tapauksissa, joissa potilaalla on vähentynyt ruokahalu tai hänellä on maha-suolikanavan sairauksia, sappitie ja maksa. On pidettävä mielessä, että tällaisissa tapauksissa kehittyy eksogeeninen (vähentynyt ruokahalu) tai endogeeninen hypovitaminoosi.

Verkkokalvon muutokset valtimoverenpaineessa

Oireet. Useimmiten korkea verenpaine ei aiheuta silmäoireita. Verkkokalvon muutokset, erityisesti verenpaineen nousuun liittyvät muutokset verisuonissa, havaitaan vasta silmänpohjan tutkimuksen aikana. Saattaa olla jonkin verran poikkeamaa normaali näkö(heikentynyt näöntarkkuus, verenvuoto sidekalvossa), mikä johtaa paineen nousuun, jota ei ole havaittu aiemmin.

Hoito. Verenpaineen alentaminen normaaliksi riittää yleensä useimpien merkittävien verkkokalvon sairauksien häviämiseen. Joissakin tapauksissa on tarpeen suorittaa erityinen oftalminen hoitokurssi, varsinkin jos tähän häiriöön liittyy muita häiriöitä (glaukooma, diabetes jne.).

Verenpaineesta johtuva näkövamma

Verenpaine ilman verenpainetta alentavia lääkkeitä magneettikuvauksessa (MRI) paljasti periventrikulaarisia muutoksia. Myöhemmin hiljaisten aivovaurioiden esiintymistiheyden ja yöllisen verenpaineen laskun suuruuden välillä osoitettiin J-kirjaimen muotoinen suhde: magneettikuvauksessa todettiin useita aukkoja 56 %:lla ylikuoppaneista, 38 %:lla ei-kuoppaneista ja vain 6 %:lla potilaista, joilla on säilynyt verenpaineen vuorokausirytmi. Merkkejä periventrikulaarisesta turvotuksesta havaittiin 44 %:lla ylikuoppaneista, 22 %:lla ei-kappaneista ja 18 %:lla potilaista, joilla oli normaali verenpaineen lasku.

Verenpainetaudin vaikutus näkökykyyn

Viime vuosina on tehty tutkimuksia, jotka ovat osoittaneet yhteyden liiallisen verenpaineen laskun yöllä ja näköhermon etuhaaran iskeemisestä neuropatiasta johtuvan yli 50-vuotiaiden potilaiden näkövamman etenemisen välillä. Tämän komplikaation syynä pidetään verenvirtauksen heikkenemistä posteriorisessa sädevaltiossa, mikä voi johtaa näköhermon papillan infarktiin, joka ilmenee sen turvotuksena. Hayrehin et al. potilaille, joille kehittyi tämä komplikaatio, oli ominaista huomattavasti selvempi yöllinen verenpaineen lasku (25,3 % SBP ja 31,2 % DBP) verrattuna normaalit arvot(10-20 %). Samaan aikaan potilailla, joilla näönmenetys eteni, verenpaine laski yöllä huomattavasti enemmän kuin niillä, joiden näkövamma oli vakaa (vastaavasti 35,3 % vs. 26,8 % SBP ja 30,5 % ja 19,6 % DBP). ). Tämän tutkimuksen tiedoista tuli perustelu hypoteesille, jonka mukaan liiallinen yöaikainen verenpaineen lasku voi olla näköhermon iskeemisen neuropatian kehittymistä provosoiva tekijä. Myöhemmin kirjoittajat tulivat siihen johtopäätökseen, että suhteellinen hypotensio yöllä ja aamulla voi olla tärkeä tämän komplikaation kehittymiselle.

Verenpainetutkimukset

ABPM:llä tehdyt tutkimukset ovat vahvistaneet pulssipaineen merkityksen itsenäisenä riskitekijänä kardiovaskulaaristen komplikaatioiden kehittymiselle. Samaan aikaan havaitaan äkillinen riskin nousu, kun keskimääräinen päivittäinen pulssiverenpaine on > 53 mmHg. Taide. kliiniseen pulssipaineeseen nähden kriittinen taso on 60 mm Hg. Taide.

Syst-Eur-tutkimuksen tulokset mahdollistivat, että tärkeimmät verenpaineen päivittäisiin vaihteluihin vaikuttavat tekijät ISAH-potilailla ovat sukupuoli, ikä, tupakointi ja alkoholinkäyttö. Siten keskimääräiset päivittäiset SBP- ja DBP-arvot olivat yleensä korkeammat miehillä (150 ± 15/82 ± 9 mm Hg) kuin naisilla (147 ± 17/79 ± 10 mm Hg), mutta merkittäviä sukupuolten välisiä eroja oli kuitenkin. erot olivat vain diastolisessa verenpaineessa.

Tiedetään, että verenpaine nousee voimakkaasti tupakoinnin myötä, mahdollisesti sympaattisen stimulaation vuoksi. Taide. korkeampi kuin tupakoimattomilla. Syst-Eur-tutkimuksessa kliinisen verenpaineen tasossa ei ollut merkittäviä eroja tupakoitsijoilla ja tupakoimattomilla, kun taas keskimääräinen päivittäinen systolinen AC nousi 3 mmHg. Taide. jokaista 10 vuoden iän lisäystä kohden, oli merkittävästi korkeampi tupakoitsijoilla.

Verenpaineen muutokset iästä riippuen

Sama tutkimus osoitti keskimääräisten päivittäisten verenpainearvojen selkeän dynamiikan iästä riippuen. Keskimääräinen päivittäinen verenpainetauti miehillä oli 2 mmHg. Taide. korkeampi kuin naisilla ja laski 1,5 mmHg. Taide. jokaista 10 vuoden ikää kohti. Ero "päivä-yö" kasvoi 2 mm Hg. Taide. jokaista 10 mm Hg:tä kohti. Taide. verenpaineen nousu perinteisellä menetelmällä mitattuna ja laski 5 mmHg. Taide. 10 vuoden välein iän noustessa se oli 2 mmHg. Taide. naisilla 6 mmHg korkeampi kuin miehillä. Taide. enemmän tupakoitsijoilla.

Lisäksi yöllisen verenpaineen laskun aste korreloi tiiviisti gamma-glutamyylitransferaasitasojen kanssa, joita käytettiin alkoholin nauttimisen indeksinä.

Iäkkäillä potilailla verenpaineen aamulla nousulla on myös omat ominaisuutensa, millä on tärkeä rooli haitallisten neurohumoraalisten ja hemodynaamisten muutosten kompleksissa, joka määrää merkittävästi korkeamman kardiovaskulaaristen ja aivoverisuonionnettomuuksien esiintymistiheyden tänä vuorokauden aikana. Joten Carmona J. et al.:n mukaan, kun verrataan verenpaineen nousun suuruutta ja nopeutta 6 aamutunnin aikana (3 tuntia ennen potilaan nousua ja 3 tuntia sen jälkeen), yli 60-vuotiailla potilailla äkillinen nousu verenpaine mitataan paljon useammin kuin nuorilla ja keski-ikäisillä potilailla. Näiden tietojen mukaan yli 75 % iäkkäiden potilaiden sydän- ja verisuonitapahtumista kirjataan näinä aikoina.

Verenpaineen vaihtelu on itsenäinen riskitekijä sydän- ja verisuonitapaturmien kehittymiselle, ja sillä on taipumus lisääntyä iän myötä.

Näön heikkeneminen ja verenpainetauti

klo hypertensiivinen kriisiäkillinen sokeus voi johtua valtimoiden kouristuksesta ja verkkokalvon iskemiasta. Sitä paitsi, jyrkkä nousu AD voi johtaa sokeuteen iskeemisen papilledeeman vuoksi. Akuutin hypertensiivisen retinopatian hoitamiseksi on tarpeen alentaa verenpainetta - mutta ei liian jyrkästi, koska verenkierron jyrkkä väheneminen voi johtaa näköhermon pään infarktiin.

Hypertensio on itsenäinen, kroonisesti etenevä sairaus.

Diastolisen verenpaineen lukemiin perustuen hypertensiolla on neljä vaikeusastetta:

• rajahypertensio (90-94 mmHg);
• hyvänlaatuinen verenpainetauti (95-104 mmHg);
• keskivaikea verenpaine (105-114 mmHg.St.);
• vaikea verenpaine (115 mmHg ja enemmän).

Näiden taudin kehitysjaksojen kesto on erilainen ja riippuu monista tekijöistä.

Hypertension kehitysvaiheet

Maailman terveysjärjestö määrittelee seuraavat kehitysvaiheet verenpainetauti:

• vaihe I: verenpainetauti ilman muutoksia elimissä;
• vaihe II: verenpainetauti, johon liittyy pieniä orgaanisia muutoksia, kuten proteinuria, vasemman kammion hypertrofia, hypertensiivinen retinopatia (muutokset verkkokalvossa) I-II astetta;
• vaihe III: kohonnut verenpaine, johon liittyy vakavia orgaanisia vaurioita, kuten sydämen vajaatoiminta, toistuva "miehen kyvyttömyys" asteen III-IV hypertensiivinen retinopatia, aivokomplikaatiot, munuaisten vajaatoiminta.

Hypertension oireet

Hypertensio pitkä aika voi ilmaantua ilman havaittavia kliinisiä oireita. Lisääntynyt verenpaine löydetty vahingossa.

Potilaat kokevat kuitenkin usein varhain aamulla kipua pään takaosassa, huimausta, he sietävät fyysistä aktiivisuutta huonommin, erityisten fyysisten ponnistelujen aikana ilmaantuu tukehtumisen tunne ja sydämentykytys.

Hypertension diagnoosi

Verenpainetauti diagnosoidaan useiden mittausten tulosten saamisen jälkeen. Tutkimukseen valitaan useimmiten välimittausmenetelmä tonometrillä, jossa on kumimansetti.

Diagnostiikkamenetelmä on myös vuorokauden ympäri automaattinen verenpaineen mittaus, joka välttää virheet ihmisen mittauksissa.

Verenpainetaudin diagnosoinnissa on verenpaineen mittaamisen lisäksi tärkeää selvittää, onko verenpaine primaarinen vai sekundaarinen. Elinvaurion asteen arviointi on tärkeää.

Verenpainetaudin vaikutukset näkökykyyn

Hypertensio johtaa muutoksiin useimmissa elimissä ja kudoksissa. Mutta jotkut elimet ovat erityisen herkkiä, kuten sydän, aivot, munuaiset, silmät (verkkokalvo), suuret verisuonet. Hoitamaton verenpainetauti johtaa vasemman kammion hypertrofiaan ja vajaatoimintaan.

Verenpainetaudin yhteydessä verkkokalvon verisuonissa havaitaan tyypillisiä muutoksia, jotka näkyvät silmänpohjan tutkimuksen aikana. Näiden muutosten perusteella voidaan määrittää taudin vakavuus. Tätä varten käytetään Keithin ja Wegenerin luokituksia, jotka määrittävät verisuonimuutosten vaiheet silmän alaosassa.

Vähemmän vakavia vaiheita I ja II vastaavia muutoksia ovat valtimoiden kapeneminen, ontelon muodon hajoaminen, seinien karheneminen ja vaiheen II aikana - suonten puristuminen niitä ylittävien arteriolien toimesta. Vaiheiden I ja II muutoksiin liittyy lievä etenevä verenpainetauti, jonka esiintymisessä ateroskleroosilla on tärkeä rooli.

Vakavampia muutoksia verkkokalvo, jotka esiintyvät vaiheessa III ja IV, joille on ominaista merkit plasman ja verisolujen mahdollisesta tunkeutumisesta verkkokalvoon - mikä johtaa verkkokalvon rappeuttavien pesäkkeiden muodostumiseen ja myös vaiheessa IV voimakkaaseen turvotukseen. näköhermon pää. Vaiheen III ja IV muutosmuodolle on ominaista pienikaliiperisten arteriolien tukkeutuminen. Petekioiden ja rappeumapesäkkeiden ilmaantuminen on oire valtimon seinämän nekroosista ja kehittyvästä pahanlaatuisesta verenpaineesta, joka johtaa papilledema.

tärkein rakennemuutos verisuonten verenpainetaudissa on keskuslimakalvon hypertrofiaa. Seuraavina ajanjaksoina esiintyy sisäkalvon lasittumista, segmentoitumista, surkastumista ja fibroosia. Verisuonten ontelo kapenee asteittain.