Bergeri tõve kliiniline pilt ja ravimeetodid. Bergeri tõbi on inimese elule ohtlik patoloogia.

Bergeri tõbi, täpsemalt IgA - nefropaatia, on neerude glomerulaaraparaadi ja IgA mesangiaalsete ladestuste patoloogia. Saadavuse kohta seda haigust kõige sagedamini viitab korduva hematuria esinemisele. See on üks valikutest krooniline glomerulonefriit, mida iseloomustab suhteliselt healoomuline kulg, spetsiaalse valgu immunoglobuliini A - IgA kogunemine, samuti punaste vereliblede ilmumine uriinis.

Selle haiguse diagnoosimise sagedus on erinev, erineb erinevates geograafilistes piirkondades erineval viisil. Samal ajal märgiti, et mehed on patoloogiale vastuvõtlikud mitu korda sagedamini kui naised. Pealegi on kõige sagedamini haiged üle 15-aastased noorukid või alla 30-aastased noormehed.

Meditsiin eristab haiguse kahte peamist vormi: korduv hematuuria, mida diagnoositakse valdaval enamusel patsientidest. See on ka asümptomaatiline mikrohematuuria koos kerge proteinuuriaga. Mõnel juhul avaldub Bergeri tõbi äge neerupuudulikkus, krooniline neerupuudulikkus (äge või krooniline neerupuudulikkus).

Või väljendub see raske arteriaalse hüpertensiooni ehk nefrootilise sündroomina. Selliseid juhtumeid märgitakse mitte rohkem kui 15-20%.

Täna räägime teiega Bergeri haigusest, sümptomitest, ravist, selle haiguse prognoosist, selgitame välja, selgitame välja, arutame:

Bergeri tõve sümptomid

Haiguse sümptomid ilmnevad ligikaudu teisel päeval pärast palavikuga kaasnevat ülemiste hingamisteede või soolte limaskestade kahjustust. Bergeri tõve ja postinfektsioosse glomerulonefriidi erinevus seisneb selles, et hematuuria langeb tavaliselt kokku palavikuga.

Kõige rohkem iseloomulikud sümptomid haiguste hulka kuuluvad: raske hematuria ( roosa värv uriin vere olemasolu tõttu), valu nimmepiirkonnas. Farüngiidi ja palaviku taustal on valu tunda lihastes, jalgades ja kätes.

Sellised rünnakud võivad viia lühise tekkeni neerupuudulikkus. Sel juhul ei tohi vererõhk ületada normi. Kuid ligikaudu kolmandikul patsientidest omandab haigus ebatüüpilise iseloomu. Esineb rõhu tõus, esineb tõsine makrohematuuria, uriin sisaldab (IgA) valku.

Bergeri tõvel on tavaliselt healoomuline kulg, mida iseloomustavad sagedased ägenemise perioodid. Ebatüüpilise kulgemise korral on patsiendi seisund raskem. Selle ravikuuri korral tekib neerupuudulikkus ligikaudu 10-20% patsientidest.

Kuidas Bergeri haigust korrigeeritakse? Ravi, prognoos

Selle haiguse ravi sõltub selle väljanägemise algpõhjusest, see tähendab põhihaigusest. Tehnika valikul võetakse arvesse ka sümptomite tüüpe ja nende kulgemise raskusastet. Ravi on peamiselt sümptomaatiline. Selle peamine eesmärk on kontrollida, vähendada sümptomeid. Vajadusel kasutatakse antibiootikume. Muutke kindlasti oma dieeti.

Isoleeritud hematuria olemasolul määratakse patsiendile AKE inhibiitorid või mitte-dihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorid. Kasutage dipüridamooli.

Proteinuuria esinemisel rohkem kui 1 g päevas, koos funktsionaalne häire neerufunktsiooni, samuti hüpertensiooni, turse ja muude sümptomite korral määratakse patsiendile prednisoloon algannusega 60 mg päevas. Vähendage annust järk-järgult.

Raske proteinuuriaga - rohkem kui 3 g päevas või nefrootilise sündroomiga - määratakse patsiendile tsütostaatikumid, ravitakse tsüklosporiini ja krooniline neerupuudulikkus.

Patsiendid on nefroloogi või üldarsti järelevalve all. Väikesi patsiente jälgib lastearst. Samal ajal jälgitakse vererõhku, regulaarselt jälgitakse vere- ja uriinianalüüse. Jälgige neerufunktsiooni. Kindlasti viige läbi ravi, kõrvaldage olemasolevad nakkusprotsessid, viige läbi normaliseerimine vererõhk jne.

Bergeri tõve õigeaegse ja piisava raviga paraneb patsient täielikult, neerufunktsioon taastub.

Arstid märgivad selliseid prognoosiga seotud ebasoodsaid tegureid ebasoodsad tegurid, kuidas vanem vanus patsient, raske proteinuuria ja arteriaalne hüpertensioon ja poolkuu või segmentaalskleroosi tuvastamine neeru biopsia abil.

Ärahoidmine

IgA nefropaatia tekkeriski vähendamiseks ja selle vältimiseks tuleks järgida mõnda lihtsat soovitust:

Jälgige regulaarselt vererõhku, kontrollige kolesterooli taset.

Järgige madala rasvasisaldusega dieeti, mis piirab küllastunud rasvu. Tarbi rohkem värsked köögiviljad, puuviljad, söö teravilja, teravilja.

Harjutus, tugi normaalkaalus. Loobuge suitsetamisest, ärge kuritarvitage alkoholi. Püüdke vältida stressirohkeid tingimusi.

Kui teie lähisugulastel esineb neeruhaigust või IgA nefropaatiat, teavitage sellest kindlasti oma arsti. Ole tervislik!

Kirjeldus:

Bergeri tõbi on haigus, mida iseloomustab IgA mesangiaalne ladestumine neerudes patsientidel, kellel on korduv hematuuria ja säilinud neerufunktsioon.

Haiguse esinemissagedus on erinevates geograafilistes piirkondades märkimisväärselt erinev; mehed haigestuvad 3-4 korda sagedamini kui naised. Geneetilised aspektid. 50% patsientidest määratakse HLA-DR4. Patomorfoloogia Difuusne, mõnikord ebaregulaarselt jaotunud IgA ladestumine mesangiumis. Võib olla IgM või IgG.

Sageli kohtuvad fokaalsed ja segmentaalsed mesangiumi levikuga. Mesangiaalne turse võib olla ainus leid.

Bergeri tõve põhjused:

Bergeri tõve põhjuseid on vähe uuritud. Viirusnakkuse etioloogilist rolli eeldatakse haiguse ägenemiste seotuse põhjal ägedate palavikuliste haigustega (farüngiit), andmetega IgA nefropaatia tekke kohta neerusiirdamisel. Antigeeni (identifitseerimata) hüperproduktsioon limaskestadel kutsub esile antimesangiaalse aktiivsusega antikehade sünteesi (polümeerse ja monomeerse IgA baasil), mis reageerib seedetrakti mikrofloora antigeenidega, toiduantigeenidega, moodustades ringlevaid immuunkomplekse. Tsirkuleerivad IgA-d sisaldavad immuunkompleksid, mida sagedamini leitakse haiguse ägenemise ajal, kahjustavad neeruglomeruleid. On tõendeid päriliku eelsoodumuse kohta IgA nefropaatia tekkeks.

Bergeri tõve sümptomid:

Bergeri tõbi areneb peamiselt vanuses 15-30 aastat, on palju sagedasem (3-4 korda) meestel, mida iseloomustavad makrohematuuriahood, mis sageli esinevad tuimad valud alaseljas müalgia, taustal korduv (palaviku kõrgusel - nn sünfarüngiit). Mõnikord kaasneb nende rünnakutega mööduv äge neerupuudulikkus. tavaliselt minimaalne ja väga selektiivne. Enamikul patsientidel oli BP normaalses vahemikus. Iseloomulik on IgA taseme püsiv tõus vereseerumis (60% patsientidest) koos teiste immunoglobuliinide ja C3-komplemendi fraktsiooni normaalse sisaldusega polümeerse IgA osakaalu suurenemisega.

Kolmandikul juhtudest (sagedamini täiskasvanutel) täheldatakse haiguse ebatüüpilisi variante, mis väljenduvad püsivas mikrohematuurias, olulises proteinuurias, korduvas ägedas nefriitilises sündroomis koos makrohematuuriaga, nefrootilise sündroomi ja pahaloomulise hüpertensiooniga.

Haiguse kulg tüüpilises variandis on sageli püsiv, healoomuline. Massilise proteinuuria ja muude ebatüüpiliste variantide korral võib haigus sageli progresseeruda. Pöördumatu terminal areneb keskmiselt 10 aastat pärast haiguse algust 10-20% patsientidest.
Haigusel on 2 vormi:
korduv makrohematuuria (90% patsientidest),
asümptomaatiline mikrohematuuria koos kerge proteinuuriaga.
Mõnikord avaldub haigus ägeda neerupuudulikkuse, kroonilise neerupuudulikkuse, raske arteriaalse hüpertensiooni või nefrootilise sündroomina (alla 20%).

Kliinilised sümptomid ilmnevad 1-2 päeva pärast palavikulist haigust koos ülemiste hingamisteede, soolte limaskestade kahjustustega. Erinevalt postinfektsioossest glomerulonefriidist langeb hematuria kokku palavikuga.

Seda haigust iseloomustab nõrk proteinuuria (alla 1 g / päevas), hematuria. Seerumi kreatiniini ja komplemendi tase ei muutu, IgA on tõusnud.

Kursus ja prognoos on muutlikud 20-aastane elulemus - umbes 50%. Vähestel patsientidel tekib neerupuudulikkus.

Halba prognoosi ennustavad tegurid on kõrge vanus alguses, tõsine proteinuuria ja poolkuu või segmentaalskleroosi tuvastamine neerubiopsiaga.

Bergeri tõve ravi:

Ravi sõltub haiguse põhjusest ning sümptomite tüübist ja raskusastmest. Ravi peamine eesmärk on sümptomite kontrollimine. Kõrge vererõhk võib olla raske kontrollida ja see on tavaliselt kõige suurem oluline aspekt ravi. Vererõhu alandamiseks võib kasutada keerulisi antihüpertensiivseid raviskeeme. Mõnede põhjuste raviks võib kasutada kortikosteroide, immunosupressante ja muid ravimeid.

Bergeri tõbi- Kõige tavalisem eristav omadus mis on asjaolu, et glomerulite kahjustus on rohkem seotud immunoglobuliinide A ladestumisega neisse. Haiguse sünonüümid - fokaalne hematuriline glomerulonefriit, sünfarüngiit hematuuria, IgA nefriit, IgA nefropaatia.

Etioloogia ja patogenees

Käivitav tegur on sageli viirus-, bakteri- või seenprotsessid. Seega ilmnevad Bergeri tõve esimesed nähud (või kordumine) ägedate hingamisteede viirusnakkuste, farüngiidi, larüngiidi taustal või 1-2 päeva pärast taandumist. nakkusprotsess. AT viimastel aegadel ilmnes haiguse seos HLA-DR4 ja HLA-BW35 antigeenide esinemisega. Mõnikord esineb perekondlikke IgA nefriidi juhtumeid.

Haiguse aluseks on kõrgharidus IgA kerged ahelad luuüdis ja mandlites. Sel juhul ladestub IgA neerude mesangiumi, põhjustades neerukoe kahjustusi.

Sümptomid

IgA nefriidi debüüt langeb tavaliselt 15-30 aasta vanusele ja Bergeri tõve esinemissagedus meestel on 3-4 korda kõrgem kui naistel. Haiguse ilmingutest tuleb märkida krambid, tuim valu nimmepiirkonnas. Tavaliselt arenevad need sümptomid ENT-organite nakkushaiguste (farüngiit, larüngiit) taustal, mis langeb kokku kehatemperatuuri tõusuga. Harvemini ilmnevad kliinilised ilmingud 1-2 päeva pärast põhihaigust. Mõnel juhul need ilmuvad, mis on mööduva iseloomuga.

Bergeri tõve kulgemisel võib esineda ebatüüpilisi variante, mille puhul täheldatakse püsivat, olulist, nefrootilist sündroomi või püsivat arteriaalset hüpertensiooni. IgA nefropaatia klassikaline vorm on healoomulisem kui ebatüüpiline, mis areneb kiiremini ja viib varem.

Diagnostika

Bergeri tõve diagnoos põhineb kliiniline pilt, andmed (suurenenud IgA tase), neeru biopsia tulemused (mesangiaalne proliferatsioon, IgA-d ja komplemendi C3 sisaldavad immuunkompleksid). Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi koos uroloogilised haigused(, papillaarnekroos), äge glomerulonefriit, nefriit koos süsteemsed haigused sidekoe, alkohoolne nefriit, krooniline interstitsiaalne põiepõletik.

Bergeri tõve ravi põhineb õigeaegne avastamine ja krooniliste infektsioonikoldete ravi, MSPVA-de määramine. Haiguse progresseerumise ja massilise proteinuuriaga viiakse läbi prednisoloonravi. Mõnel juhul märgitakse positiivne mõju plasmafereesi kasutamisel.

Krooniline neerupuudulikkus areneb 10-20% patsientidest 10 aasta jooksul. Hematuuria aste ja IgA tase veres ei mõjuta prognoosi. Ebasoodsad tunnused on: raske proteinuuria, arteriaalne hüpertensioon, samuti nn poolkuude ehk segmentaalskleroosi avastamine neerubiopsias.

Neerupatoloogiad on üsna tavalised. Nende hulka kuuluvad sellised infektsioonid nagu püelo- ja glomerulonefriit. Lisaks neile on ka teisi kuseteede patoloogiaid. Üks neist on Bergeri tõbi. See patoloogia on ka tavaline anomaalia. Seda diagnoositakse meestel umbes 20% juhtudest. See rikkumine ei viita mitte ainult nefroloogia probleemidele, kuna sellel on immuunne arengumehhanism. Seda patoloogiat võib kahtlustada peamise sümptomi - jämeda hematuuriaga.

Bergeri tõbi - mis see on?

See patoloogia on üks vorme.Võrreldes hüpertensiivse ja nefrootilise kursuse variandiga on Bergeri tõvel rohkem. soodne prognoos. Vaatamata sellele, et diagnoositi aastal varajane iga(15-30 aastat), muutub see harva raskeks neerupuudulikkuseks. Haiguse peamised ilmingud on hematuria ja ebamugavustunne nimmepiirkonnas. See patoloogia võib esineda ka lapsepõlves. Meespopulatsioonis esineb seda 4 korda sagedamini kui naistel. Nagu kõigi patoloogiate puhul, põhineb diagnoos rahvusvaheline klassifikatsioon haigused (ICD). Bergeri nefropaatial on kood N02, mis tähendab "püsiv ja korduv hematuuria".

Haiguse arengu põhjused

Haiguse peamine põhjus on Enamasti areneb neerupatoloogia pärast viirus- ja bakteriaalsed infektsioonid. Samuti võib põhjus olla seenhaigused. Tavaliselt ilmnevad sümptomid paar päeva pärast infektsiooni taandumist ülaosas hingamisteed(SARS, tonsilliit, farüngiit). Haiguse vahetu põhjus on immuunkomplekside kogunemine neerude veresoonte seintesse. Mõnel juhul on seos patoloogia ja koormatud päriliku ajaloo (perekondlik IgA nefropaatia) vahel. Lisaks on haigus seotud geneetilise eelsoodumusega. On järgmised provotseerivad tegurid:

1. Hüpotermia.
2. Vähenenud immuunsus.
3. Kroonilised viirus- ja bakteriaalsed protsessid ülemistes hingamisteedes.

Bergeri tõve arengu mehhanism

Haiguse patogenees on seotud immuunkomplekside ladestumisega veresoonte seintesse. Tavaliselt vastutab neerude glomerulaaraparaat vere filtreerimise eest. See koosneb paljudest nefrootilistest veresoontest. Pärast nakatumist jäävad põletikulise protsessi elemendid - immuunkompleksid - kehasse ja settivad glomerulaaraparaati. Selle tulemusena areneb glomerulonefriit. Neeru veresooned ei saa immuunkomplekside tõttu normaalselt toimida ja vere filtreerimine on häiritud. Lisaks põhjustab põletikuline protsess vedeliku kogunemist (parenhüümne turse) ja vähendab basaalmembraani läbilaskvust. Selle tulemusena areneb makro- ja mikrohematuuria. Nende protsesside põhjused on glomerulite kahjustus ja vedeliku (vere) tungimine läbi basaalmembraani.

Millised on Bergeri tõve sümptomid?

Bergeri tõve kliiniline pilt sarnaneb Siiski on oluline neid haigusi üksteisest eristada. Glomerulonefriidi kõige levinum põhjus on stafülokokkinfektsioon. Nende haiguste ravimeetodid on samuti erinevad. Ig A nefropaatia peamised sümptomid on:

1. Hematuria. Kõige sagedamini paneb see sümptom patsiente otsima arstiabi. Raske hematuria tähendab välimust, sageli kaasneb sellega ebamugavustunne.
2. Mikrohematuuria on sümptom, mis jääb inimesele nähtamatuks ja tuvastatakse ainult spetsiaalsetes proovides.
3. Valu nimmepiirkonnas. Enamasti on nad oma olemuselt igavad valutavad. Erinevalt teistest põletikulistest protsessidest neerudes (püelonefriit) täheldatakse mõlemal küljel ebamugavust.
4. Eelneva ülemiste hingamisteede infektsiooni olemasolu.
5. Kehatemperatuuri tõus.
6. Üldine nõrkus.
7. Proteinuuria on valgu ilmumine uriinis. aastal tähistati harvad juhud haiguse ebatüüpilise käigu korral.

Ig A-nefropaatia diagnoosimine

Peamine diagnostiline kriteerium Bergeri tõbi on krooniline kulg. Tavaliselt häirivad sümptomid patsienti 2-3 korda aastas, pärast nakatumist. Samuti on oluline märkida, et haigus on healoomuline. Vaatamata vahelduvale hematuriale jääb neerude seisund normaalseks. Erinevalt teistest põletikulistest protsessidest (püelo-, glomerulonefriit) areneb CRF Bergeri tõve korral harva.

Laboratoorne diagnostika hõlmab KLA, OAM ja spetsiaalseid uriiniproove (Nechiporenko, Zimnitsky). Neid on vaja erütrotsüütide ja leukotsüütide tuvastamiseks. Sõltuvalt sellest eraldatakse mikro- ja makrohematuuria. AT üldine analüüs uriin võib sisaldada valku. Rikkumise kontrollimiseks peab patsient annetama veenist verd biokeemia jaoks. Selles analüüsis on oluline teada kreatiniini taset, mis jääb Bergeri tõve korral normaalseks. Lõpliku diagnoosi tegemiseks tehakse analüüs Ig A esinemise kohta veres. Harvadel juhtudel tehakse neeru biopsia, mille käigus leitakse vaskulaaraparaadis immuunkompleksid. Ka jaoks diferentsiaaldiagnostika tehakse ultraheli.

Neeru immunoloogiline põletik: ravi

Vaatamata haiguse healoomulisele kulgemisele on ägenemiste ajal vajalik ravi. See on vajalik mitte ainult patoloogia sümptomite leevendamiseks, vaid ka tüsistuste vältimiseks ja neerufunktsiooni säilitamiseks. Ravi algab nakkuskollete puhastamisega. Kõige sagedamini on selleks ette nähtud antibiootikumid (ravimid "amoksitsilliin", "tsefasoliin") ja viirusevastased ained(ravimid "Viferon", "Genferon"). Lisaks on MSPVA-sid vaja neerude glomerulaaraparaadi põletiku leevendamiseks. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid on Canephron, Ibuprofen. Neeruhaiguste korral on taimsed ravimid tõhusad. Samuti on ette nähtud spetsiaalsed keetmised ja tõmmised (käbipuu, kasekäbid, karulauk).

Kui haigust on raske ravida, on sagedased retsidiivid või tüsistusi, siis kuluta hormoonravi. Tavaliselt määrake ravim "Prednisoloon", samuti tsütostaatikumid. Mõnel juhul on vajalik trombotsüütidevastane ravi, vahendid verevoolu parandamiseks (ravim "Kurantil").

Bergeri tõve ennetamine

Tuleb meeles pidada, et Bergeri tõbi viitab kroonilistele patoloogiatele. Seetõttu on ägenemiste vältimiseks vaja läbi viia ennetavad meetmed. Oluline on infektsioonikolded (tonsilliit, sinusiit) õigeaegselt desinfitseerida, mitte puutuda kokku alajahtumisega. Samuti peaksid patsiendid perioodiliselt läbima taimsete ravimite kursusi, toetama immuunsüsteemi.

Bergeri tõbi, tuntud ka kui IgA, on üks kõige sagedamini teatatud glomerulonefriidi vorme. neerupatoloogiad, kus kahjustus on elundi glomerulaaraparaat. Seda haigust kirjeldati esmakordselt 1968. aastal ja sellest ajast alates on see identifitseeritud kui nosoloogiline üksus. Tähelepanuväärne on, et mehed haigestuvad sagedamini (umbes kaks korda) ja kõrgeim esinemissagedus on registreeritud Ida-Aasia riikides. Haiguse põhjused pole kindlalt kindlaks tehtud, on vaid mõned hüpoteesid. Siiski on uuritud patoloogia arengu mehhanismi, välja töötatud selle diagnoosimise ja ravi meetodid.

Bergeri tõbi - patogeneetilised mehhanismid

Haiguse olemus seisneb immunoglobuliin A-l põhinevate immuunkomplekside ladestumises neeru parenhüümi mesangiaalses (intervaskulaarses) koes, mis põhjustab elundi talitlushäireid ja hematuria (vere eritumine uriiniga) ilmnemist. Tavaliselt tagab immunoglobuliin A lokaalse immuunsuse paljude elundite limaskestadele ning koosneb rasketest ja kergetest molekulaarahelatest. IgA nefropaatia morfoloogiliselt iseloomustab asjaolu, et immunoglobuliini A lühikestel valguahelatel põhinevad immuunkompleksid ladestuvad neerude intervaskulaarsetesse kudedesse.

Patoloogiliste neerumuutuste tekkimine on seotud immuunvalkude suurenenud tootmisega kudede poolt. luuüdi ja mõned lümfoidrakud, mille tagajärjel tõuseb ebanormaalsete valgumolekulide sisaldus vereseerumis järsult. Patoloogilised immuunkompleksid hakkavad filtreerima läbi neeru parenhüümi veresoone seina ja täitma järk-järgult mesangiaalset kudet, reageerides siin sisalduvate bioaktiivsete ainetega, mis viib kasvufaktorite ja tsütokiinide moodustumiseni, mis stimuleerivad neerude proliferatsiooni (jagunemist ja kasvu). siin asuvad rakud. See toob kaasa neerude intervaskulaarse koe kasvu, mis surub veresooni (vereringe on häiritud) ja osaliselt neeru glomeruleid (glomeruleid).

Mis saab patoloogiliste muutuste käivitamismehhanismiks? Kuigi patoloogiliste valgukomplekside tekkeni viivaid täpseid põhjuseid ei ole kindlaks tehtud, on Bergeri tõve alguse seose põhjal teatud haigustega välja töötatud mitmeid hüpoteetilisi versioone:

• aitab kaasa glomerulonefriidi arengule immuunhäired organismis esinev süsteemsete sidekoehaigustega (anküloseeriv spondüliit, SLE, Bechterewi tõbi, reumatoidartriit);
• nakkuslikud tegurid - patoloogiliste immuunkomplekside mitmekordne moodustumine vastusena mõnele seen-, bakteri- ja viirusnakkused(tuberkuloosibatsill, mõned streptokokkide tüved, herpes- ja hepatiidiviirused);
• uuritakse toidu (toidu) põhjuste mõju - piimavalgud, teraviljas sisalduvad ained (gluteen);
• võimalust arvestades geneetilised häired(kohalikud kromosomaalsed mutatsioonid).

Tähtis! Bergeri tõve esinemise geneetilise teooria poolt ( IgAnefropaatia), mida tõendab ühe soo esindajate (meeste) esinemissageduse ülekaal ja patoloogia esinemissageduse ebaühtlane rassiline jaotus.

Haiguse sümptomid

Bergeri tõbi algab tavaliselt lapsepõlves ja varases noorukieas. Märg, mis saab määravaks algava glomerulonefriidi kahtlusel, on vere (hematuria) ilmumine eritunud uriinis, mis ilmneb samaaegselt põletikulised protsessidülemistes hingamisteedes (farüngiit, tonsilliit, larüngiit). Sageli me räägime makrohematuuria kohta, kui verised kandmised uriinis määratakse visuaalselt. Kuigi paljudel juhtudel määratakse erütrotsüütide olemasolu uriinis ainult setete mikroskoopia abil, siis räägitakse mikrohematuuriast.

Järgmised välismõjud võivad sel perioodil suurendada vere eritumist uriiniga:

• UV-kiirgus (pikaajaline päikese käes viibimine);
• sooleinfektsioonid, millega kaasneb sooleseina põletik;
• vaktsineerimised;
• märkimisväärse intensiivsusega füüsiline aktiivsus.

Ägenemise ajal võivad need avalduda valu (joonistusvalud alaseljas), esineb mööduvat vererõhu tõusu. Enamikul juhtudel kulgeb haigus ilma väljendunud sümptomiteta (varjatud kulg). Hematuuria määratakse ainult uriinisetete mikroskoobiga uurimisel (vaateväljas 3-4 erütrotsüüti), funktsionaalsete testidega tuvastatakse kerge albuminuuria (kuni 0,5 g valgumolekule päevas). Neerude poolt kulgeva asümptomaatilise kulgemise korral täheldavad mõned patsiendid ägenemise perioodil valu lihastes ja liigestes, laboris määratakse kerge hüperurikeemia, kerge. neuroloogilised häired(polüneuropaatia).

IgA nefropaatiat iseloomustab asjaolu, et neerufunktsiooni praktiliselt ei mõjutata. Kui mõnel patsiendil täheldatakse ägedat neerupuudulikkust, kaob neerupuudulikkus pärast ägenemise lõppu täielikult. Kui nefrootiline sündroom areneb, iseloomustab seda lipiidide ja valkude sisalduse suurenemine uriinis (kuni 3-4 g). Vere seerumi valgusisalduse olulise vähenemise ja vajaliku veremahu kaotuse taustal tekib turse, mis esmalt katab. alajäsemed, tõuseb järk-järgult.

Rasketel juhtudel turse generaliseerub (peaaegu kõik elundid paisuvad), mis väljendub astsiidina (vedelik kõhuõõnde) ja anasarca (kogu keha väga turse). Sellised tüsistused arenevad äärmiselt harva, peamiselt muude raskete kaasuvate haiguste all kannatavatel patsientidel.

IgA nefropaatia diagnostilised meetodid

Bergeri tõve diagnoosimisel kasutatakse analüüsi kliinilised ilmingud kombinatsioonis labori- ja instrumentaalne uurimine. Peamine väline sümptom, mille tõttu võib seda tüüpi nefropaatiat kahtlustada hematuuriaks, mis tuvastatakse visuaalselt või siis, kui laboriuuringud uriin. Diagnostiline väärtus Sellel on biokeemiline analüüs veri, mille käigus suurenenud sisu immunoglobuliin A ja selle alusel moodustunud immuunkompleksid.

IgA nefropaatia diagnoosi kinnitab biopsia. Histoloogiliseks analüüsiks võetakse neeru parenhüümi fragment. Selle haiguse esinemist tõendab mikroskoobiga tuvastatud mesangiaalsete rakkude ja interstitsiaalse aine (sidekoe) kasv (paljunemine). Kasutatakse ka histokeemilist analüüsi, mille käigus määratakse immuunkomplekside akumulatsioon (liidetud graanulite kujul), kus domineerib immunoglobuliin A.

Nüüd, neerukudede seisundi määramiseks kaasaegne kiiritus diagnostilised meetodid(ultraheli, magnetresonants (MRI) ja radiograafiline (RT) tomograafia). Need uuringud aitavad mitte ainult õiget diagnoosi panna, vaid ka eristada Bergeri tõbe teistest uroloogilistest seisunditest, millega kaasnevad sarnased sümptomid ja ennekõike hematuuria. Nende haiguste hulka kuuluvad neerukivitõbi (neerukivide moodustumine), neeruvähk, kusejuha tuberkuloos.

Nefropaatia ravimeetodid, Bergeri tõve dieet

Bergeri tõve ravis saab rakendada mitmeid meetodeid. Terapeutiline taktika sõltub patoloogia tõsidusest, neerupuudulikkuse olemasolust / puudumisest, patsiendi vanusest. Kui nefropaatia ägenemiste vahel on seos nakkushaigused, viiakse läbi bakteriaalsete kahjustuste koldete sanitaartöötlus (mandlite eemaldamine) või antibiootikumravi(antibiootikumikuur pärast mikrofloora tundlikkuse määramist nende suhtes).

Suurt tähelepanu pööratakse normaalse (alla 135/85) vererõhu näitajate hoidmisele. Selleks kasutatakse ravimeid, mis pärsivad inaktiivse angiotensiini muutumist aktiivseks vormiks (Captopril, Kapoten), samuti ravimeid, mis blokeerivad selle bioaktiivse aine mõjule reageerivaid retseptoreid. Kui haiguse kulgu ei iseloomusta rasked tüsistused ja patoloogia progresseerumine, meditsiiniline taktika piirdutakse sümptomaatilise raviga.

Bergeri tõve progresseeruva kulgemise korral (proteinuuria üle 1 grammi, väljendunud proliferatiivsed, eriti nekrootilised protsessid glomerulites) on ette nähtud neerupealiste koore hormoonide preparaadid. Glükokortikoididel on väljendunud immunosupressiivne toime (pärsivad perversseid immuunprotsesse) ja tugev mittespetsiifiline põletikuvastane toime.

Millal eriti raske kurss, eriti kombinatsioonis samaaegsete süsteemsete patoloogiatega, on ette nähtud tsütostaatilised (antineoplastilised) ravimid (tsüklosporiin, tsüklofosfamiid). Kui nefrootiline sündroom avaldub ja valk uriinis ületab 3,5 g, on lubatud glükokortikoidhormoonide ja tsütostaatikumide kombinatsioon.

Bergeri tõve ravis pööratakse tähelepanu dieettoit patsiendid. Kuigi dieet koostatakse individuaalselt, võttes arvesse keha omadusi, on neid mitmeid üldised soovitused. Puljongide (kala, liha) ja soola (soolased toidud) kasutamine on piiratud. Neerufunktsiooni languse korral on soovitatav tarbida vähem valgurikkaid toite (liha, juust, kaunviljad). Rasvumise kalduvuse korral on piiratud loomsed tulekindlad rasvad ja kergesti seeditavad süsivesikud (pagaritooted, suhkur, maiustused, mesi).