Bergeri tõve sümptomid. IgA nefropaatia (Bergeri tõbi)

Mõiste IgA nefropaatia on Bergeri tõve, sünfarüngiidi hematuuria ja IgA nefriidi sünonüüm. Iseloomustab neeruhaigust glomerulite primaarse kahjustusega. Esmalt kirjeldati seda kui glomerulonefriiti, seejärel tuvastati selles nefriidi rühmas erinevused. Tänapäeval on haigus üsna levinud, hemodialüüsi saavate patsientide seas on see esikohal. IgA nefropaatiat esineb kõige sagedamini noores eas.

Bergeri tõbi kui üks neerupatoloogiatest

Erinevad neerupatoloogiad on üsna tavalised, üks neist on Bergeri tõbi. See on glomerulonefriidi teine ​​vorm. Seda täheldatakse patsientidel alates 15. eluaastast. Sellel on soodne prognoos. AT raske vorm neerupuudulikkus, Bergeri tõbi möödub väga harva. Kõige sagedamini diagnoositakse meestel. Diagnoos tehakse vastavalt ICD-le, kood N02.


Bergeri tõve korral on kahjustatud glomerulid.

Arengu põhjused

  • Sage hüpotermia.
  • Immuunsüsteemi funktsioonide vähenemine.
  • Ülemise osa viiruslikud protsessid hingamisteed.
  • Kroonilised bakteriaalsed haigused.
  • Neerude veresoonte immuunkompleksid.
  • Erinevad vere filtreerimise häired.
  • Vigastused.
  • Sage sinusiit, sinusiit, kõrvapõletik.

Sagedased nakkus- ja viirusrünnakud kehale võivad põhjustada IgA nefropaatiat, sealhulgas lastel. Haiguse arenguga ei suuda neerude veresooned normaalselt toimida, need on kahjustatud. Ebapiisava vereringe tõttu on filtreerimine häiritud. Mikrotsirkulatsioonisüsteemis areneb isheemia või hüpoksia, põletik koos parenhüümi tursega. Selle tulemusena - mikrohematuuria või makrohematuuria. Neeru glomerulid on kahjustatud, vedelik tungib läbi rakumembraani.


episood äge viirusnakkus Võib põhjustada Bergeri tõbe

Bergeri tõve arengu sümptomid:

  • loll valutav valu nimmepiirkonnas;
  • vere ilmumine uriinis (hematuria);
  • kehatemperatuuri tõus;
  • üldine nõrkus;
  • valgu ilmumine uriinis - proteinuuria.

Loetletud sümptomid on individuaalsed. IgA nefropaatia võib areneda ja kuidas pärilik haigus avaldub patsientidel lapsepõlves.

Levinumad vallandajad on viirused ja bakterid, sagedased põletikud ja hilised arstivisiidid. Ebapiisav ravi enneaegse uurimise taustal põhjustab tüsistuste teket, neerude patoloogiliste protsesside edasist progresseerumist. Bergeri tõve ravi on kõige tõhusam diagnoosimise varases staadiumis.

Diagnostika

Haiguse krooniline kulg on diagnoosimisel oluline ja põhikriteerium. Reeglina häirivad patsienti mitu korda aastas valutavad valud nimmepiirkonnas. Valu kordub 3-4 korda aastas, eriti kohe pärast külmetust või alajahtumist. Hematuria ilmub perioodiliselt.


Uriinianalüüs aitab mitte ainult haigust tuvastada, vaid ka selle kulgu kontrollida.

Diagnoosimisel on olulised järgmised laboratoorsed testid:

  • Üldine uriinianalüüs.
  • Uriiniproovid Zimnitski ja / või Nechiporenko järgi.
  • Veenivere biokeemiline analüüs.
  • Neeru biopsia (kõige äärmuslikumatel rasketel juhtudel).
  • Ultraheli jaoks diferentsiaaldiagnostika.

IgA nefropaatia ravi

Et vältida edasisi patoloogilisi protsesse neerudes, õige tõhus ravi oluline nii ägenemise ajal kui ka ennetamiseks sügis-kevadel.

Määratud:

  • antibakteriaalsed ravimid;
  • viirusevastased ravimid;
  • põletikuvastased ravimid;
  • ravimtaimede infusioonid ja dekoktid;
  • hormoonravi.


Bergeri tõve ravi peaksid läbi viima nefroloogia valdkonna spetsialistid

Bergeri tõve ravis juhtudel, kui haigust on raske ravida, määratakse hormonaalne ja trombotsüütidevastane ravi, tsütostaatilised ravimid.

Põletikuvastast ravi tehakse põletikuliste rakkude infiltratsiooni vähendamiseks ja mesangiaalrakkude kahjustuse vähendamiseks. Ravi antikoagulantidega vähendab tromboosi tõenäosust, kuna põletik suurendab vere viskoossust ja see protsess võib põhjustada glomerulaarkapillaartoru mikrotromboosi.

Tõhusus ja tõhusus sõltuvad integreeritud lähenemine haiguse raviks.

Ärahoidmine

Kui neid on kroonilised haigused, sealhulgas Bergeri tõbi, on oluline läbi viia ennetavad tegevused. Neerud armastavad soojust, nii et igasugune hüpotermia võib põhjustada haiguse retsidiivi. See ei tähenda, et näiteks lapsed peavad kandma hunnikut riideid. Liigsest riietusest higistab iga inimene ainult veelgi, siis võib väikseimgi tuul põhjustada külmetuse. Riietuma tuleb vastavalt ilmale. Aga õigel ajal üle anda spetsiaalsed analüüsid neerude seisundi kontrollimine on oluline. Hea aeg-ajalt kasutamiseks tervendavad dekoktid ja infusioonid.

Bergeri tõbi on healoomuline vorm IgA nefropaatia, ja kõigi raviarsti soovituste täitmine on normaalse tervise ja retsidiivide ennetamise võti.

Bergeri tõbi on tavaline glomerulonefriidi vorm. Iseloomulik omadus patoloogia - neerude glomerulite kahjustus immunoglobuliini A ladestumise taustal.

Bergeri tõve sünonüümid on: IgA nefropaatia, IgA nefriit, fokaalne hematuriline glomerulonefriit. Ravi erineb sõltuvalt haiguse tekke põhjustest. Ennetamiseks on oluline pöörduda õigeaegselt nefroloogi poole tõsised tüsistused Patoloogia arenguga.

Haiguse arengu põhjused

Neerude mitmetahuliste haiguste hulgas võib eristada mitmeid probleeme, Bergeri tõbi on üks neist. Seda vormi diagnoositakse sageli 15-30-aastastel patsientidel. Soodne prognoos ainult neil juhtudel, kui patsient pöördus õigeaegselt arsti poole.

Seda haigust diagnoositakse sagedamini meestel. Kuni lõpuni pole patoloogia tekke põhjuseid uuritud. Kroonilist haigust saavatel patsientidel fikseerivad arstid sageli IgA nefriiti.

Eksperdid tuvastavad mitmeid negatiivseid tegureid, mis mõjutavad IgA nefropaatia ilmnemist:

  • vähenenud immuunsus;
  • keha või neerutsooni sagedane hüpotermia;
  • ülemiste hingamisteede viirusnakkuste kulg;
  • krooniliste bakteriaalsete haiguste esinemine;
  • neerude veresoonte filtreerimise häired;
  • traumaatilised vigastused;
  • kõrgenenud kolesterooli tase;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • sinusiit, sinusiit, kõrvapõletik.

Nakkuslike ainete tungimine kehasse, neerude filtreerimisfunktsiooni rikkumine põhjustab IgA nefropaatia moodustumist. Selline olukord on tingitud asjaolust, et haiguste käigus ei saa neerude veresooned korralikult toimida, mikrotsirkulatsioonisüsteemis täheldatakse hüpoksiat ja isheemiat. Selle patoloogia tagajärjeks on makrohematuuria ja mikrohematuuria.

Bergeri tõve ICD kood - 10 - N02.

Kliiniline pilt

Bergeri tõbi võib avalduda mitte ainult noorukieas. Meditsiinitöötajad on teada haiguse päriliku iseloomuga juhtumeid, sümptomid ilmnevad pärast sündi.

LgA nefropaatia võib olla asümptomaatiline, kuid enamasti viitavad haigusele järgmised kliinilised nähud:

  • kehatemperatuuri märkimisväärne tõus;
  • vere olemasolu eritunud vedelikus ();
  • perioodiliselt ilmnev valulikkus valutava iseloomuga nimmepiirkonnas;
  • palavikuline seisund;
  • erinevate kehaosade turse;
  • lihaste nõrkus;
  • üldine nõrkus, sagedased peavalud;
  • mõnel juhul märkavad patsiendid uriinis valguühendeid (proteinuuria).

Diagnostika

Haiguse varjatud kulgemise korral on seda raske kahtlustada tõsine probleem: valu, hematuria avaldub mitu korda aastas, kuid neeru glomerulid jätkavad kogu perioodi jooksul kokkuvarisemist. Tegevusetus põhjustab muude tüsistuste teket. Bergeri tõve esinemist näitavad ägenemised vahetult pärast hüpotermiat või nakkushaiguste ülekandumist.

IgA nefriidi diagnoosimiseks kasutatakse mitmeid uuringuid:

  • ja patsiendi veri
  • näidatud (kõige informatiivsem meetod);
  • elektrolüütide taseme määramine patsiendi veres;
  • silmapõhja uurimine, et välistada kiu kahjustus suurenenud taustal vererõhk.

Tõhusad ravimeetodid

Teraapia eesmärk on negatiivsete sümptomite kõrvaldamine. Spetsiaalsed ettevalmistused Selle patoloogia jaoks ei ole spetsiifilist ravi. Meetmete komplekt aitab normaliseerida neerufunktsiooni, parandada üldine seisund, et vältida põletikuliste protsesside teket kuseteedes ninaneelu patoloogiliste fookuste esinemisel.

Ravi peamised elemendid:

  • ravimite võtmine: antihüpertensiivsed ravimid ja kortikosteroidid põletiku kõrvaldamiseks kehas;
  • dieet neerude koormuse vähendamiseks. Soovitused: vähendada valgu tarbimist, piirata liha, piimatooteid, teraviljatooteid. Sool on lubatud minimaalne kogus. Täitke kindlasti joomise režiim: joo mõõdukas koguses vedelikku;
  • juures sagedane põletik mandlid, et vältida infektsiooni püsivat fookust neelus, on ette nähtud tonsillektoomia;
  • "halva" kolesterooli taseme alandamine. Arst määrab ravimid, näiteks Lipodemin, soovitab kehalist kasvatust, toitumispiiranguid;
  • vere puhastamine spetsiaalse varustuse abil. Ekstrarenaalne toksiinide eemaldamine hemodialüüsi ajal võimaldab teil säilitada elujõudu patsiendid, kellel on;
  • rasketel juhtudel on näidustatud tõsised rikked looduslike filtrite töös, akumulatiivsete, filtreerimis- ja eritusfunktsioonide teostamise võimatus, neerusiirdamine. Neerupuudulikkuse korral viiakse hemodialüüsiruumis regulaarselt läbi lagunemissaaduste eritumine;
  • Bergeri tõbi lastel nõuab gluteenivabade toitude ja segude manustamist, et vähendada valgu tarbimist.

Mida ja kuidas ravida? Tutvu valikuga tõhusad võimalused teraapia.

Lehel on kirjutatud atsetooni suurenemise põhjustest uriinis ja näitajate korrigeerimise meetoditest.

Minge aadressile ja tutvuge laste ägeda glomerulonefriidi iseloomulike sümptomite ja raviga.

Prognoos ja võimalikud tüsistused

Varase diagnoosimise korral õige teraapia Bergeri tõve prognoos on enamasti soodne. Oluline on järgida nefroloogi soovitusi. Neerupuudulikkus moodustub patsientidel (30% juhtudest) 15 aasta jooksul.

Arstid tuvastavad mitmeid tegureid, mis olukorda raskendavad:

  • meessoost kuulumine;
  • neerupuudulikkuse äge kulg;
  • raske proteinuuria, hematuuria;
  • kõrge vererõhk, mida on raske ravimitega peatada;
  • kõrge vanus.

Mõned lihtsad reeglid aitavad vähendada Bergeri tõve riski:

  • regulaarselt jälgida vererõhku;
  • kontrollida kolesterooli taset;
  • vähendada rasvade hulka toidus värsked köögiviljad, teravili;
  • vältida stressirohkeid tingimusi;
  • loobuma alkohoolsetest jookidest;
  • jälgige kaalu, kui on lisakilosid, vabanege neist;
  • nefroloog peaks olema teadlik sarnase haiguse esinemisest lähedastel;
  • kaks korda aastas uroloogi külastamiseks ennetuslikel eesmärkidel.

Bergeri tõbi või lgA nefropaatia - neerupatoloogia, nõuab kompleksne teraapia. Millal ebameeldivad sümptomid oluline on külastada uroloogi või nefroloogi, saada konsultatsiooni, lasta end läbi vaadata, läbida vajalik ravi.

Haigus, mida kirjeldati esmakordselt 1968. aastal glomerulonefriidina ja mis esineb korduva hematuuria kujul, on Bergeri tõbi. Praegu on IgA nefropaatia täiskasvanud patsientide seas üks esimesi kohti. krooniline glomerulonefriit kes saavad hemodialüüsi. Enamasti ilmnevad haiguse sümptomid lapsepõlves, sagedamini poistel. Ravi võib määrata ainult arst.

Haiguse põhjused

Bergeri tõbe lastel iseloomustab mesangiaalne proliferatsioon neerude glomerulites immunoglobuliini A ladestumise tõttu. Viimastel aastatel enamikul patsientidest tuvastati seos HLA-DR II klassi histo-sobivuse antigeenide ülekaaluga.

Etioloogia ja patogenees

Etioloogia on teadmata.

Patogenees on seotud IgA metabolismi iseärasustega, mis koosneb kahest kergest ja kahest raskest ahelast. IgA nefriidi korral suureneb järsult ainult kergete ahelate süntees. Patogeneesis suureneb IgA süntees luuüdi vastuseks viirusinfektsioonile ja IgA ebanormaalsele tootmisele mandlite limaskesta mononukleaarsete rakkude poolt. IgA-d sisaldavate immuunkomplekside ladestumine toimub valdavalt neerude mesangiumis. Hiljutised uuringud on näidanud, et mesangiaalne proliferatsioon on seotud tsütokiinide aktiivsusega: IL-1, IL-6, FNO-a, trombotsüütide kasvufaktor P ja vaskulaarne kasvufaktor.

Haiguse morfoloogia

Diagnoosi kinnituseks on morfoloogilised muutused neerudes. Enne ravi alustamist on vajalik neeru biopsia. Valgusmikroskoopiat iseloomustab fokaalne või hajus mesangiaalne proliferatsioon – mesangioproliferatiivne glomerulonefriit [Papayan A. V. et al., 2001]. Kuid ainult valgusmikroskoopia järgi on Bergeri tõve diagnoosimine väikelastel võimatu. Vajalik on immunofluorestsentsmikroskoopia.

Immunofluorestsentsmikroskoopia näitab IgA (kergete ahelate) ladestumist neerude mesangiumis, sageli koos C3 komplemendi fraktsiooniga, mõnikord IgG või IgM-ga. Bergeri tõbe lastel iseloomustavad sellised sümptomid nagu mesangiaalne hüpertsellulaarsus – mesangioproliferatiivne glomerulonefriit.

Võib esineda glomerulite segmentaalne skleroos, mis viitab kaugele arenenud haigusele. Kaugelearenenud haigusega väljendub tuubulite atroofia ja interstitsiumi fibroos.

Bergeri tõve sümptomid

Sageli ilmneb haigus lapsepõlves. Bergeri tõve esimesed nähud ja sümptomid jäävad pikka aega varjatuks. Esimest korda tuvastatakse makro- või mikrohematuuria ägedate hingamisteede viirusnakkuste taustal koos farüngiidi, tonsilliidiga. Samal ajal vahe nakkusprotsess ja hematuria on tavaliselt 1-2 päeva võrreldes 2-3 nädalaga. ägeda poststreptokoki glomerulonefriidiga. Ei mingit turset ega hüpertensiooni. Neerufunktsioon ei ole kahjustatud. Neeruprotsess kulgeb aeglaselt ja korduva hematuriaga patsientidel on neerukoe kahjustuse aste väiksem kui peaaegu pideva hematuria ja proteinuuriaga lastel. Haiguse progresseerumisel tekivad sekreteeritud tsütokiinide IL-1a, IL-6, gamma-interferooni mõjul neerukahjustuse sümptomid.

Haiguse progresseerumisel areneb vanematel poistel ja tüdrukutel välja arteriaalne hüpertensioon, raske proteinuuria, mis on ebasoodsad prognoosikriteeriumid. Neerufunktsiooni langust täheldatakse enam kui pooltel patsientidest 10-12 aasta pärast. Kuid lapsel võib sagedamini kui täiskasvanutel tekkida spontaansed remissioonid.

Bergeri tõve diagnoosimine

  1. Taustal korduv makro- ja (või) mikrohematuuria ägedad infektsioonid.
  2. Täiustatud tase IgA seerumis ja süljes.
  3. IgA 1 alamklassi kergete ahelate esinemine neeru biopsias.

Haiguse ravi

Vanemad küsivad sageli küsimust: kas see haigus on eluaegne? Kui ravi viiakse läbi õigesti, võivad Bergeri tõve sümptomid peagi ununeda. Raviperioodil peaks režiim olema ilma eripiiranguteta. Gluteenivaba dieet, jättes välja nisu, rukki, kaera, hirsi tooted koos riisi, tatra, maisi asendamisega. Antibakteriaalne ravi nakkushaigused.

Bergeri tõve prognoos. Haiguse kulgemise ja ravi efektiivsuse prognoosimisel on oluline proliferatsiooniprotsessi levimuse ja sklerootiliste muutuste astme hindamine nii glomeruluses kui ka interstitsiumis. Arteriaalse hüpertensiooni lisamine pikaajalise IgA nefropaatia taustal halvendab prognoosi, tulevikus areneb CRF enamikul juhtudel juba täiskasvanutel.

7. mai 2018 Vrach

Bergeri tõbi (IgA-nefropaatia) on üks autoimmuun-nakkusliku glomerulonefriidi vorme. Sellega kaasneb mesangioproliferatiivne põletikuline protsess, mille käigus täheldatakse immuunkomplekside ladestumist. Kliiniline pilt mida iseloomustab suur hematuria infektsioon magu, sooled ja hingamisteed. Diagnoos põhineb laboratoorse diagnostika tulemustel: vereanalüüsid, uriinianalüüsid ja neeru biopsia histoloogia. Ravi määratakse individuaalselt.

Peamised omadused

IgA nefropaatia on fokaalne vorm proliferatiivne glomerulonefriit. Patoloogiline protsess erineb neerupõletiku proliferatiivsest iseloomust ja hematuuria progresseerumisest, mis on seotud ülemiste hingamisteede haigustega (farüngiit).

Bergeri tõbi on glomerulonefriidi kõige levinum variant, mis esineb 5 korda sagedamini kui muud vormid ja moodustab 5-30% kõigist põletikulise protsessi juhtudest. Esineb ägenemiste hooajalisust – juhtumid sagenevad sügisel ja talvine periood. Diagnoos pannakse peamiselt 15-30-aastastele patsientidele.

Provotseerivad tegurid

Neerude nefropaatia on haigus, mida iseloomustab keeruline multifaktoriaalne etioloogia, mis hõlmab mitmeid geneetilisi, immunoloogilisi ja nakkuslikud omadused. Eksperdid on tõestanud haiguse seost bakteriaalsete ja viirusnakkuste, autoimmuunsete seisundite ja geneetiliste mutatsioonidega. Seisundi patogeneesis tõestab geneetika roll haiguse rassilist ja etnilist levikut.

Etioloogiliste tegurite peamised rühmad:

  1. infektsioonid- hingamisteede viiruslikud ja bakteriaalsed patogeenid, nahka ja seedetrakti. Enamikul patsientidest on anamneesis gastriit, tonsilliit, viiruslik vorm hepatiit ja herpes. Neerukude on sel juhul mõjutatud patogeeni antigeeni ebatüüpiliste immunoloogiliste reaktsioonide tõttu.
  2. Immunoloogiline tegur- immuunkompleksid, mis tekivad taustal patogeneetiline seisund ei eritu neerude ja maksa kaudu. Nende väljanägemise põhjused on tootmise rikkumine erinevaid vorme IgA (immunoglobuliin A), samuti ebatüüpilise immuunvastuse korral allergeensetele, nakkuslikele ja endogeensetele antigeenidele.
  3. geneetiline eelsoodumus- Bergeri sündroomi eristavad leviku etnilised omadused, mis on tingitud geneetilistest teguritest. Patsientidel tuvastatakse mutatsioonid kõige sagedamini kuuendal kromosoomil, täheldatakse geneetilisi muutusi, mis kontrollivad hepatotsüütide retseptori ahelate sünteesi ja histo-sobivuskompleksi.

Polümorfsete kliiniliste sümptomite põhjused on välised tegurid. Teatud Aasia piirkondadele tüüpiliste toitude (mereannid, pruun riis) lisamine toidulauale süvendab haiguse kulgu. Bergeri sündroomiga kaasnevad patoloogilised protsessid, näiteks piirkonna põletikuline protsess, ei oma tähtsust. kuseteede ja arteriaalne hüpertensioon.

Kliiniline pilt

Bergeri sündroom on erinev iseloomulikud sümptomid. Veres suureneb A-klassi immunoglobuliinide sisaldus, mis tekib nende kliirensi rikkumise tõttu. Immunoglobuliinid kleepuvad kokku ja ladestuvad neerupiirkonda.

Haiguse sümptomid:

  • hüpertensioon pidevate või vahelduvate sümptomitega;
  • valu sündroom alaseljas, esineb peamiselt lastel;
  • hematuria (olemasolu verehüübed uriinis);
  • valu lihas- ja liigesstruktuuride piirkonnas, polüneuropaatia;
  • turse ja astsiidi järkjärguline moodustumine (vedeliku kogunemine kõhukelmesse).

Kui seda pole ette nähtud tervishoid, siis põhjustab nefropaatia kiniinikriisi teket, mille korral vererõhk langeb järsult. Järgmisena areneb šokk, puudulikkus veresoonte struktuurid ja südamelihas. Sellisel juhul kaotab patsient teadvuse ja vajab kiiret arstiabi.

Haiguse kulg

Haiguse kulgu on kolm varianti:

  1. Klassikaline - kaasneb korduv hematuria ja esineb 50% juhtudest. Seda diagnoositakse peamiselt 20–30-aastastel meestel ja imikutel.
  2. Asümptomaatiline – ohus on 40–50-aastased inimesed.
  3. Progressiivne - kaasneb kiire areng ja selge kliinilise pildi tekkimine.

Diagnoosi püstitamine

Bergeri sündroom on üsna keeruline patoloogiline protsess, mis nõuab kompleksne diagnostika. Esmasel läbivaatusel võetakse anamneesi, tuvastatakse hematuria ja määratakse vererõhu hüpped. Spetsialist viib läbi visuaalse uurimise ja palpatsiooni.

Ametisse määramine on kohustuslik laboratoorne diagnostika. Uriini uurimine tuvastab valgu ja liigse vedeliku olemasolu kehas. Veres määratakse IgA koguse suurenemine. Neerukoe biopsia tegemisel saab kindlaks teha granulaarsete lisandite olemasolu.

Lisana diagnostilised testid viiakse läbi kiiritusdiagnostika: ultraheli, MRI ja röntgenikiirgus. Riistvaralisi diagnostikameetodeid kasutatakse laialdaselt diferentsiaaldiagnostikas urolitiaasi kahtluse, organismis esinevate onkoloogiliste protsesside ja kuseteede tuberkuloosi korral.

Ravi meetodid

Bergeri tõve esmaste sümptomite ilmnemisel on vajalik konsulteerida nefroloogiga. Spetsialist määrab nefroprotektiivse, sümptomaatilise ja toetava ravi. Kui see areneb neerupuudulikkus, siis on vaja hemodialüüsi. Ainult erandjuhtudel kasutatakse neerusiirdamist.

Enamik tõhusad meetodid ravi:

  1. Nefroprotektiivne – kasutatakse vererõhku langetavaid ja trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid (dipüridamool, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid).
  2. Antibakteriaalne - on ette nähtud ainult bakteriaalne infektsioon. Antibiootikum määratakse individuaalselt pärast haiguse põhjustaja tuvastamist.
  3. Põletikuvastane - selle rühma ravimeid kasutatakse laialdaselt kõigi nefropaatia vormide korral. Arst määrab glükokortikoidid (prednisoloon).
  4. Immunosupressiivne - tsütostaatikumide ja immunosupressantide kasutamine on näidustatud rasked juhtumid ja ilmne kahju siseorganid eritussüsteemid.

Vajadusel määrab spetsialist infusioonravi ja statiinid vere lipiidide taseme alandamiseks. Antihüpertensiivsed ravimid on kohustuslikud.

Nagu täiendavaid meetmeid, möödudes ravimteraapia, on soovitatav vältida halvad harjumused ja vältida liigset kehaline aktiivsus. Pikaajaline kokkupuude otsese päikesevalgusega on vastuvõetamatu.

Lugusid meie lugejatelt

"Ma suutsin NEEREID ravida abiga lihtne abinõu, millest sain teada 24-aastase kogemusega UROLOOGI Pushkar D.Yu artiklist ... "

Prognoos ja ennetavad meetmed

Bergeri sündroomi prognoos ei ole määratletud ja sõltub ainult patsiendi tervislikust seisundist. Kui uskuda statistikat, siis 16-20 aasta jooksul esineb pooltel juhtudest CRF areng. Sel juhul on selle progresseerumine healoomuline ja äärmiselt aeglane.

Kui järgite arsti juhiseid ja võtate toetavaid ravimeid, saate säilitada patsiendi elukvaliteedi kõrge tase. Teatud meetodeid patoloogilise protsessi ennetamiseks ei ole veel välja töötatud. Eksperdid soovitavad õigeaegset ravi põletikulised protsessid kehas, vältides üleminekut äge vorm krooniliseks.

Bergeri tõbi tõsine haigus, mis nõuab õigeaegset vastuvõtmist ravimeetmed. Esmaste sümptomite ilmnemisel peate viivitamatult konsulteerima arstiga, et vältida tüsistuste teket. Patoloogiline protsess kandub üle emalt lapsele, seega on rasestumine haiguse ajal ebasoovitav.

Kas olete väsinud neeruhaigusega tegelemisest?

Näo ja jalgade turse, VALU alaseljas, PÜSIV nõrkus ja väsimus, valulik urineerimine? Kui teil on need sümptomid, on neeruhaiguse tõenäosus 95%.

Kui hoolite oma tervisest, siis lugege 24 aastase staažiga uroloogi arvamust. Oma artiklis räägib ta sellest kapslid RENON DUO.

See on kiiretoimeline Saksa neerude parandamise vahend, mida on juba aastaid kasutatud kõikjal maailmas. Ravimi ainulaadsus on:

  • Kõrvaldab valu põhjuse ja viib neerud algsesse olekusse.
  • Saksa kapslid kõrvaldada valu juba esimesel kasutuskorral ja aidata haigust täielikult ravida.
  • Puudub kõrvalmõjud ja allergilisi reaktsioone ei esine.


Kirjeldus:

Bergeri tõbi on haigus, mida iseloomustab IgA mesangiaalne ladestumine neerudes patsientidel, kellel on korduv hematuuria ja säilinud neerufunktsioon.

Haiguse esinemissagedus on erinevates geograafilistes piirkondades märkimisväärselt erinev; mehed haigestuvad 3-4 korda sagedamini kui naised. Geneetilised aspektid. 50% patsientidest määratakse HLA-DR4. Patomorfoloogia Hajus, mõnikord ebakorrapäraselt jaotunud IgA ladestused mesangiumis. Võib olla IgM või IgG.

Sageli kohtuvad fokaalsed ja segmentaalsed mesangiumi levikuga. Mesangiaalne turse võib olla ainus leid.


Bergeri tõve põhjused:

Bergeri tõve põhjuseid on vähe uuritud. Viirusnakkuse etioloogilist rolli eeldatakse haiguse ägenemiste seose põhjal ägedate palavikuliste haigustega (farüngiit), andmetega IgA nefropaatia tekke kohta neerusiirdamisel. Antigeeni (identifitseerimata) hüperproduktsioon limaskestadel kutsub esile antimesangiaalse aktiivsusega antikehade sünteesi (polümeerse ja monomeerse IgA baasil), mis reageerib seedetrakti mikrofloora antigeenidega, toiduantigeenidega koos ringlevate immuunkomplekside moodustumisega. Tsirkuleerivad IgA-d sisaldavad immuunkompleksid, mida sagedamini leitakse haiguse ägenemise ajal, kahjustavad neeruglomeruleid. On tõendeid päriliku eelsoodumuse kohta IgA nefropaatia tekkeks.


Bergeri tõve sümptomid:

Bergeri tõbi areneb peamiselt vanuses 15-30 aastat, on palju sagedasem (3-4 korda) meestel, mida iseloomustavad makrohematuuriahood, mis sageli esinevad tuimad valud alaseljas müalgia, taustal korduv (palaviku kõrgusel - nn sünfarüngiit). Mõnikord kaasneb nende rünnakutega mööduv äge neerupuudulikkus. tavaliselt minimaalne ja väga selektiivne. Enamikul patsientidel oli BP normaalses vahemikus. Iseloomulik on IgA taseme püsiv tõus vereseerumis (60% patsientidest) koos teiste immunoglobuliinide ja C3-komplemendi fraktsiooni normaalse sisaldusega polümeerse IgA osakaalu suurenemisega.

Kolmandikul juhtudest (sagedamini täiskasvanutel) täheldatakse haiguse ebatüüpilisi variante, mis väljenduvad püsivas mikrohematuurias, olulises proteinuurias, korduvas ägedas nefriitilises sündroomis koos makrohematuuriaga, nefrootilise sündroomi ja pahaloomulise hüpertensiooniga.

Haiguse kulg tüüpilises variandis on sageli püsiv, healoomuline. Massilise proteinuuria ja muude ebatüüpiliste variantide korral võib haigus sageli progresseeruda. Pöördumatu terminal areneb keskmiselt 10 aastat pärast haiguse algust 10-20% patsientidest.
Haigusel on 2 vormi:
korduv makrohematuuria (90% patsientidest),
asümptomaatiline mikrohematuuria koos kerge proteinuuriaga.
Mõnikord haigus avaldub äge neerupuudulikkus, krooniline neerupuudulikkus, raske arteriaalne hüpertensioon või nefrootiline sündroom (vähem kui 20%).

Kliinilised sümptomid ilmnevad 1-2 päeva pärast palavikulist haigust, millega kaasneb ülemiste hingamisteede, soolte limaskestade kahjustus. Erinevalt postinfektsioossest glomerulonefriidist langeb hematuria kokku palavikuga.

Seda haigust iseloomustab nõrk proteinuuria (alla 1 g / päevas), hematuria. Seerumi kreatiniini ja komplemendi tase ei muutu, IgA on tõusnud.

Kursus ja prognoos on muutlikud 20-aastane elulemus - umbes 50%. Vähestel patsientidel tekib neerupuudulikkus.

Halva prognoosi määravad tegurid: vanem vanus haiguse alguses, raske proteinuuria ja neerubiopsia abil poolkuu või segmentaalskleroosi tuvastamine.


Bergeri tõve ravi:

Ravi sõltub haiguse põhjusest ning sümptomite tüübist ja raskusastmest. Ravi peamine eesmärk on sümptomite kontrollimine. Kõrge vererõhk võib olla raske kontrollida ja see on tavaliselt kõige suurem oluline aspekt ravi. Vererõhu alandamiseks võib kasutada kompleksseid antihüpertensiivseid raviskeeme. Mõne põhjuse raviks võib kasutada kortikosteroide, immunosupressante ja muid ravimeid.


Seotud väljaanded