Ako sa volá septum v srdci? Príčiny defektu predsieňového septa

Na zdravie nenarodeného dieťaťa vplýva veľa faktorov. Nesprávny vnútromaternicový vývoj môže spôsobiť vrodenú malformáciu vnútorných orgánov. Jednou z porúch je porucha medzikomorové septum srdce (dmzhp), ktoré sa vyskytuje v tretine prípadov.

Zvláštnosti

Dmzhp je vrodená srdcová choroba (CHD). V dôsledku patológie sa vytvorí otvor spájajúci spodné komory srdca: jeho komory. Úroveň tlaku v nich je iná, kvôli čomu sa pri kontrakcii srdcového svalu do pravej dostane trochu krvi z výkonnejšej ľavej časti. V dôsledku toho je jeho stena natiahnutá a zväčšená, prietok krvi malého kruhu, za ktorý je zodpovedná pravá komora, je narušený. V dôsledku zvýšeného tlaku žilových ciev preťažené, vznikajú kŕče, tesnenia.

Ľavá komora je zodpovedná za prietok krvi veľký kruh, takže je výkonnejší a má viac vysoký tlak. S patologickým arteriálnej krvi v pravej komore klesá potrebná úroveň tlaku. Na podporu normálne ukazovatele komora začne pracovať s väčšou silou, čo ďalej pridáva na záťaži pravá strana srdca a vedie k jeho zvýšeniu.

Množstvo krvi v malom kruhu sa zvyšuje a pravá komora musí zvýšiť tlak, aby sa zabezpečila normálna rýchlosť prechodu cievami. Takto dochádza k opačnému procesu - tlak v malom kruhu sa teraz zvyšuje a krv z pravej komory prúdi do ľavej. Krv obohatená o kyslík sa riedi žilovou (ochudobnenou) krvou a v orgánoch a tkanivách je nedostatok kyslíka.

Tento stav sa pozoruje pri veľkých otvoroch a je sprevádzaný respiračným zlyhaním a tep srdca. Diagnóza sa často robí v prvých dňoch života dieťaťa a lekári začínajú okamžitú liečbu, pripravujú sa na operáciu a ak je možné vyhnúť sa operácii, vykonávajú pravidelné sledovanie.

Malá VSD sa nemusí objaviť okamžite alebo nie je diagnostikovaná kvôli miernym príznakom. Preto je dôležité vedieť o možné znaky prítomnosť tohto typu vrodenej srdcovej choroby s cieľom prijať včasné opatrenia a liečiť dieťa.

Prietok krvi u novorodencov

Komunikácia medzi komorami nie je vždy patologická abnormalita. U plodu počas vnútromaternicového vývoja sa pľúca nezúčastňujú na obohacovaní krvi kyslíkom, preto je v srdci otvorené srdce. oválne okno(oooh), cez ňu tečie krv z pravej strany srdca doľava.

U novorodencov začnú pracovať pľúca a ooo postupne prerastú. Okno sa úplne zatvorí vo veku asi 3 mesiacov, v niektorých prípadoch sa prerastanie do 2 rokov nepovažuje za patológiu. S určitými odchýlkami možno ooo pozorovať u detí vo veku 5-6 rokov a starších.

Normálne, u novorodencov, ooo nie je viac ako 5 mm, bez príznakov srdcovo-cievne ochorenie a iných patológií by to nemalo vyvolávať obavy. Doktor Komarovsky odporúča neustále sledovať stav bábätka, pravidelne navštevovať detského kardiológa.

Ak je veľkosť otvoru 6-10 mm, môže to byť znak DMZHP, je potrebné chirurgický zákrok.

Druhy defektov

Srdcová priehradka môže obsahovať jeden alebo viac patologických otvorov rôznych priemerov (napríklad 2 a 6 mm) - čím viac ich je, tým ťažší stupeň choroby. Ich veľkosť sa pohybuje od 0,5 do 30 mm. kde:

• Chyba do veľkosti 10 mm sa považuje za malú;
• Otvory od 10 do 20 mm - stredné;
• Chyba väčšia ako 20 mm sa považuje za veľkú.

Podľa anatomického delenia existujú u novorodenca tri typy DMH a líšia sa miestom lokalizácie:

1. V membráne (horná časť srdcovej priehradky) sa diera vyskytuje vo viac ako 80% prípadov. Vady vo forme kruhu alebo oválu dosahujú 3 cm, ak sú malé (asi 2 mm), potom sú schopné spontánne sa uzavrieť, keď dieťa vyrastie. V niektorých prípadoch defekty 6 mm prerastajú, či je potrebná operácia, rozhodne lekár so zameraním na všeobecný stav dieťa, znaky priebehu ochorenia.
2. Svalový skok v strednej časti septa je vo väčšine prípadov menej častý (asi 20 %) okrúhly tvar, s veľkosťou 2 - 3 mm sa dajú uzavrieť s vekom dieťaťa.
3. Na hranici vylučovacích ciev komôr sa vytvára suprakrestálny defekt septa - najvzácnejší (asi 2%) a takmer sa sám nezastaví.

AT zriedkavé prípady existuje kombinácia viacerých typov jmp. Defekt môže byť nezávislým ochorením alebo môže byť sprevádzaný inými závažnými abnormalitami vo vývoji srdca: defekt predsieňového septa (ASD), problémy s arteriálnym prietokom krvi, koarktácia aorty, aortálna stenóza a pľúcna tepna.

Dôvody rozvoja

Defekt sa tvorí u plodu od 3 týždňov do 2,5 mesiaca vnútromaternicového vývoja. Pri nepriaznivom priebehu tehotenstva sa môžu vyskytnúť patológie v štruktúre vnútorných orgánov. Medzi faktory, ktoré zvyšujú riziko VSD patria:

1. Dedičnosť. Predispozícia k VSD sa môže prenášať geneticky. Ak mal niekto z blízkych príbuzných vady rôzne telá, vrátane srdca, existuje vysoká pravdepodobnosť odchýlok u dieťaťa;
2. Vírusové ochorenia infekčnej povahy (chrípka, rubeola), ktoré žena trpela v prvých 2,5 mesiacoch tehotenstva. Herpes a osýpky sú tiež nebezpečné;
3. Recepcia lieky- mnohé z nich môžu spôsobiť intoxikáciu embrya a viesť k vzniku rôznych defektov. Nebezpečné sú najmä antibakteriálne, hormonálne, antiepileptické a CNS lieky;
4. Zlé návyky u matky - alkohol, fajčenie. Tento faktor, najmä na začiatku tehotenstva, niekoľkokrát zvyšuje riziko abnormalít u plodu;
5. Dostupnosť chronické choroby u tehotnej ženy cukrovka, problémy nervového, srdcového systému a podobne môžu vyvolať patológie u dieťaťa;
6. Avitaminóza, nedostatok esenciálnych živiny a stopové prvky, prísne diéty počas tehotenstva zvyšujú riziko vrodených chýb;
7. Závažná toxikóza na začiatku tehotenstva;
8. Vonkajšie faktory - nebezpečná environmentálna situácia, škodlivé podmienky pôrod, únava, prepätia a stresu.

Prítomnosť týchto faktorov nie vždy spôsobuje výskyt vážnych chorôb, ale zvyšuje túto pravdepodobnosť. Aby ste ho znížili, musíte čo najviac obmedziť ich vplyv. Na čas Prijaté opatrenia na prevenciu problémov vo vývoji plodu sú dobrou prevenciou vrodené choroby u nenarodeného dieťaťa.

Možné komplikácie

Vady malá veľkosť(do 2 mm) v normálnom stave bábätka neohrozujú jeho život. Pravidelné vyšetrenie, pozorovanie odborníkom je nevyhnutné a sú schopné časom spontánne prestať.

Veľké otvory spôsobujú narušenie činnosti srdca, čo sa prejavuje v prvých dňoch života bábätka. Deti s dmjp ťažko znášajú nádchu a infekčné choroby, často s komplikáciami v pľúcach, zápalom pľúc. Môžu sa vyvíjať horšie ako ich rovesníci, ťažko znášajú fyzickú námahu. S vekom sa dýchavičnosť vyskytuje aj v pokoji, existujú problémy s vnútorné orgány v dôsledku nedostatku kyslíka.

Interventrikulárny defekt môže spôsobiť vážne komplikácie:

• Pľúcna hypertenzia - zvýšenie odporu v cievach pľúc, čo spôsobuje zlyhanie pravej komory a rozvoj Eisenmengerovho syndrómu;
• Porušenie srdca v akútnej forme;
• Zápal vnútornej srdcovej membrány infekčnej povahy (endokarditída);
• Trombóza, hrozba mŕtvice;
• Poruchy činnosti srdcových chlopní, vznik chlopňových srdcových chýb.

Aby sa minimalizovali následky škodlivé pre zdravie dieťaťa, je potrebná včasná kvalifikovaná pomoc.

Symptómy

Klinické prejavy ochorenia sú spôsobené veľkosťou a umiestnením patologických otvorov. Malé defekty v membránovej časti srdcovej priehradky (do 5 mm) sa vyskytujú v niektorých prípadoch bez príznakov, niekedy sa prvé príznaky vyskytujú u detí vo veku od 1 do 2 rokov.

V prvých dňoch po narodení môže dieťa počuť srdcové šelesty spôsobené prúdením krvi medzi komorami. Niekedy môžete cítiť jemné vibrácie, ak položíte ruku na hruď dieťaťa. Následne môže hluk zoslabnúť, keď je dieťa vo vzpriamenej polohe alebo má za sebou fyzickú aktivitu. Je to spôsobené kompresiou svalové tkanivo v oblasti otvoru.

Veľké chyby môžu byť zistené u plodu už pred pôrodom alebo v prvom období po pôrode. Vzhľadom na zvláštnosti prietoku krvi počas vnútromaternicového vývoja u novorodencov normálna hmotnosť. Po narodení sa systém prebuduje na zaužívaný a odchýlka sa začne prejavovať.

Zvlášť nebezpečné sú malé defekty nachádzajúce sa v dolnej oblasti srdcovej priehradky. V prvých dňoch života dieťaťa sa u nich nemusia prejaviť príznaky, ale na určitý čas sa vyvinú problémy s dýchaním a srdcom. Pri starostlivom pozorovaní dieťaťa si môžete včas všimnúť príznaky ochorenia a poradiť sa s odborníkom.

znamenia možná patológia oznámiť svojmu pediatrovi:

1. Bledosť koža, modré pery, koža okolo nosa, ruky, nohy pod zaťažením (plač, krik, prepätie);
2. Dieťa stráca chuť do jedla, unaví sa, často hádže prsník počas kŕmenia, pomaly priberá na váhe;
3. Pri fyzickej námahe sa u bábätiek objavuje plač, dýchavičnosť;
4. zvýšené potenie;
5. Dieťa staršie ako 2 mesiace je letargické, ospalé, má zníženú motorickú aktivitu, dochádza k oneskoreniu vo vývoji;
6. Časté prechladnutia, ktoré sa ťažko liečia a prúdia do zápalu pľúc.

Pri identifikácii podobné znaky na zistenie príčin sa vykoná vyšetrenie prsníkov.

Diagnostika

Nasledujúce výskumné metódy vám umožňujú skontrolovať stav a prácu srdca, identifikovať chorobu:

• Elektrokardiogram (EKG). Umožňuje určiť prekrvenie srdcových komôr, identifikovať prítomnosť a stupeň pľúcnej hypertenzie;
• Fonokardiografia (FCG). V dôsledku štúdie je možné identifikovať srdcové šelesty;
• Echokardiografia (EchoCG). Schopný odhaliť poruchy prietoku krvi a pomáha pri podozrení na VSD;
• Ultrazvukový postup. Pomáha posúdiť prácu myokardu, úroveň tlaku v pľúcnej tepne, množstvo vypustenej krvi;
• Rádiografia. Podľa obrázkov hrudník je možné určiť zmeny v pľúcnom vzore, zvýšenie veľkosti srdca;
• Sondovanie srdca. Umožňuje určiť úroveň tlaku v tepnách pľúc a srdcovej komory, zvýšený obsah kyslík v žilovej krvi;
• Pulzná oxymetria. Pomáha zistiť hladinu kyslíka v krvi - nedostatok naznačuje poruchy v kardiovaskulárnom systéme;
• Srdcová katetrizácia. Pomáha posúdiť stav štruktúry srdca, určiť úroveň tlaku v srdcových komorách.

Liečba

Vmzhp 4 mm, niekedy až 6 mm - malá veľkosť - pri absencii porúch dýchania, srdcového rytmu a normálny vývoj dieťa umožňuje v niektorých prípadoch nepoužívať chirurgickú liečbu.

S celkovým zhoršením klinický obraz, vzhľad komplikácií, je možné predpísať operáciu za 2-3 roky.

Chirurgická intervencia sa vykonáva s pacientom pripojeným k prístroju srdce-pľúca. Ak je defekt menší ako 5 mm, stiahne sa stehmi v tvare písmena P. Ak je otvor väčší ako 5 mm, prelepí sa náplasťami z umelého alebo špeciálne upraveného biomateriálu, ktorý následne prerastie telu vlastnými bunkami .

Ak je to potrebné chirurgická liečba dieťa v prvých týždňoch života, ale pre niektoré ukazovatele zdravia a stavu bábätka je to nemožné, na pľúcnu tepnu sa nasadí dočasná manžeta. Pomáha vyrovnávať tlak v srdcových komorách a zmierňuje stav pacienta. O niekoľko mesiacov neskôr sa manžeta odstráni a vykoná sa operácia na uzavretie defektov.

Defekt predsieňového septa je vrodená srdcová chyba, pri ktorej je medzi pravou a ľavou predsieňou otvor. Prostredníctvom nej sa krv z ľavých častí srdca vrhá do pravej, čo vedie k preťaženiu pravých častí a pľúcneho obehu. Defekt predsieňového septa spôsobuje poruchu funkcie srdca a pľúc v dôsledku tlakového rozdielu v predsieňach.

V závislosti od lokalizácie sa rozlišuje defekt primárneho a sekundárneho typu. Primárne sa nachádzajú v spodnej časti septa a môžu mať veľkosť 1–5 cm, najčastejšie sekundárne defekty sa nachádzajú v hornej časti. Tvoria približne 90 % všetkých prípadov tohto defektu. Sekundárny defekt môže byť umiestnený vysoko, na sútoku dolnej dutej žily alebo umiestnený v mieste oválneho okienka. Táto chyba môže byť izolovaná choroba alebo v kombinácii s inými vrodené chyby srdiečka.

Ak je veľkosť ASD malá, je možné infikovať detstva(do 1 roka). Ak má defekt predsieňového septa veľká veľkosť, potom bez chirurgická intervencia nezavrie sa.

Dôvody rozvoja ASD

Lekári neuvádzajú presnú príčinu výskytu defektu predsieňového septa, ale všímajú si genetické a vonkajšie faktory jeho výskytu. Výskyt akýchkoľvek srdcových chýb je spojený s porušením jeho vývoja počas tvorby plodu v maternici. Na určenie pravdepodobnosti vzniku defektu u nenarodeného dieťaťa, manželia, ktorí majú príbuzných s vrodenými srdcovými chybami, lekári odporúčajú vyšetrenie.

Od vonkajšie faktory treba upozorniť na riziká:

1. Recepcia niektorých lieky na začiatku tehotenstva, keď sa začínajú vytvárať hlavné orgány plodu. Pravdepodobnosť abnormálneho vývoja nenarodeného dieťaťa sa zvyšuje, ak žena užíva alkoholické nápoje v období tehotenstva.
2. Jedným z rizikových faktorov defektu predsieňového septa je rubeola, ak ju mala tehotná žena v prvom trimestri.

Príznaky ASD

Najčastejšie deti nemajú žiadne príznaky tohto srdcového ochorenia ani pri dosť veľkom defekte septa. ASD je zvyčajne diagnostikovaná u dospelých, častejšie vo veku 30 rokov, keď sa objavia príznaky ochorenia. Príznaky defektu predsieňového septa závisia od veku pacienta, veľkosti patologického otvoru a prítomnosti iných srdcových chýb.

Príznaky ASD u detí

Napriek asymptomatickému priebehu ochorenia u detí existujú niektoré znaky, ktoré naznačujú možný defekt predsieňového septa:

• Únava, slabosť, odmietanie hrať.
• Časté ochorenia dýchacích ciest: pretrvávajúci kašeľ, bronchitída, zápal pľúc.
• Nedostatok vzduchu, dýchavičnosť pri behu, hry vonku.

Tieto príznaky nemusia nevyhnutne naznačovať prítomnosť túto chorobu. Ak však u dieťaťa nájdete aspoň jeden z vyššie uvedených príznakov, mali by ste ho ukázať pediatrovi alebo kardiológovi.

Príznaky ASD u dospelých

Nie vždy je možné diagnostikovať ASD u novorodenca. S vekom sa príznaky začínajú prejavovať výraznejšie v dôsledku zvýšenej záťaže srdcového svalu a pľúc. Mali by ste ísť do nemocnice, ak sa u dospelých objavia nasledujúce príznaky:

• Ťažkosti s dýchaním a nedostatok vzduchu aj pri menšej fyzickej námahe a v pokoji.
• Mdloby, závraty.
• Rýchla únava, pocit únavy a slabosti.
• Náchylnosť na ochorenia dýchacích ciest.
• Nestabilný pulz, záchvaty zvýšeného srdcového tepu.
• Opuch nôh.
• Modrosť kože.

Vyššie uvedené príznaky naznačujú zlyhanie srdca, ktoré sa zvyčajne vyvíja u dospelých s ASD bez liečby.

Prečo je DMP nebezpečný?

Ak sa defekt predsieňového septa nelieči, môže viesť k život ohrozujúcim komplikáciám. Je to spôsobené stagnáciou krvi v pľúcnom obehu v dôsledku preťaženia pravého srdca. S veľkým patologickým otvorom sa vyvíja pľúcna hypertenzia, ktorá sa vyznačuje zvýšenou krvný tlak v malom kruhu. V niektorých prípadoch sa vyvinie ťažká ireverzibilná hypertenzia pľúcneho obehu - Eisenmengerov syndróm.

Ak sa ASD nelieči, existuje niekoľko ďalších následkov:

• zástava srdca;
• fibrilácia predsiení;
• riziko mŕtvice;
• vysoká úmrtnosť.

Podľa štatistík približne 50% pacientov so stredne veľkými a veľkými defektmi septa prežíva do 40-50 rokov bez liečby.

Ako prebieha diagnostika?

Pri bežnom vyšetrení u praktického lekára alebo kardiológa je takmer nemožné odhaliť defekt predsieňového septa, keďže patologické zvuky najčastejšie chýba v srdci. Dôvodom dôkladnejšieho vyšetrenia sú sťažnosti pacienta a niektoré nepriame príznaky srdcového ochorenia zistené lekárom.

Na diagnostiku poruchy sa používa niekoľko metód:

• Röntgenové vyšetrenie hrudníka umožňuje odhaliť príznaky srdcového zlyhania pravej komory, ktoré sa pozoruje pri defekte predsieňového septa. V tomto prípade röntgenový snímok ukazuje, že pravá komora a pravá predsieň sú výrazne zväčšené, v pľúcach je stáza krvi a pľúcna artéria je rozšírená.
• Ultrazvuk srdca pomáha určiť závažnosť ochorenia. Táto metóda umožňuje zistiť smer pohybu krvi, jej množstvo prechádzajúce cez patologický otvor, vyhodnotiť prácu srdca, identifikovať anomálie v jeho vývoji.
• EKG pomáha identifikovať srdcové abnormality charakteristické pre defekt predsieňového septa, ako je arytmia a zhrubnutie pravej komory.
• Zobrazovanie magnetickou rezonanciou sa používa, ak nebolo možné vykonať diagnózu pomocou ultrazvuku.

Sekundárny ASD sa často musí odlíšiť od funkčného systolického šelestu a niektorých chorôb: Fallotova triáda, stenóza pľúcnej artérie, defekt komorového septa.

Ako liečiť?

Lekárske ošetrenie neexistuje defekt predsieňového septa. Na odstránenie chyby používajte iba chirurgické metódy, ktoré spočívajú v inštalácii špeciálnej sieťky, ktorá uzatvára otvor. Kardiochirurgovia odporúčajú liečiť defekt predsieňového septa v detstve, aby sa predišlo ďalším komplikáciám. Lekári sú vyzbrojení týmito dvoma metódami:

1. Klasická operácia otvorené srdce. Pod celková anestézia urobí sa rez hrudníka a pacient musí byť pripojený k prístroju srdce-pľúca. Cez rez v srdci sa všíva syntetická „náplasť“, ktorá postupne prerastá do živého tkaniva a uzatvára defekt. Táto operácia je traumatická a plná komplikácií. Na zotavenie potrebuje pacient dlhé obdobiečas.
2. Katetrizácia je bezpečnejšia a menej traumatická metóda. V porovnaní s otvorenou operáciou sa katetrizácia ľahšie toleruje, komplikácie sú menej časté a rehabilitačné obdobie je kratšie. V tomto prípade sa sieťka aplikuje na defekt pomocou tenkého katétra, ktorý sa zavedie cez femorálnu žilu pod kontrolou RTG prístroja. Pri tejto metóde sú však možné komplikácie: bolesť, krvácanie, infekcia miesta vloženia sondy; alergický na kontrastná látka aplikované počas operácie; poškodenie krvných ciev.

Po odstránení defektu sa vykoná ultrazvuk na posúdenie účinnosti operácie a predpísaná medikácia, ktorá trvá až 6 mesiacov. Na sledovanie vývoja arytmií by ste mali pravidelne navštevovať kardiológa.

Aká je prognóza?

Prognóza závisí od včasnosti operácie. Ak sa defekt odstráni v detstve, potom je pravdepodobnosť komplikácií pomerne malá. Keď je otvor uzavretý u pacientov starších ako 25 rokov, riziko komplikácií sa zvyšuje v závislosti od toho, ako sú narušené funkcie pľúc a srdca.

Najčastejšou komplikáciou po operácii uzavretia defektu predsieňového septa sú srdcové arytmie. U 50 % operovaných po 40. roku života vzniká arytmia. U pacientov s poruchami, ako je srdcové zlyhávanie, ani po operácii nedochádza k zlepšeniu činnosti srdca a cieľom operácie je zabrániť zhoršeniu stavu.

serdec.ru

Príčiny defektu predsieňového septa

Vznik defektu je spojený s nedostatočným rozvojom primárnej alebo sekundárnej interatriálnej priehradky a endokardiálnych hrebeňov v embryonálnom období. Genetické, fyzikálne, environmentálne a infekčné faktory môžu viesť k narušeniu organogenézy.

Riziko vzniku defektu predsieňového septa u nenarodeného dieťaťa je výrazne vyššie v tých rodinách, kde sú príbuzní s vrodenými srdcovými chybami. Boli opísané prípady familiárnych defektov predsieňového septa v kombinácii s atrioventrikulárnou blokádou alebo nedostatočným vývojom kostí ruky (Holt-Oramov syndróm).

Okrem dedičnej podmienenosti môže výskyt defektu predsieňového septa viesť k vírusové ochorenia tehotná (rubeola, kiahne, herpes, syfilis a pod.), diabetes mellitus a iné endokrinopatie, užívanie niektorých liekov a alkoholu v tehotenstve, pracovné riziká, ionizujúce žiarenie, gestačné komplikácie (toxikózy, hrozba potratu a pod.).

Vlastnosti hemodynamiky pri defekte predsieňového septa

V dôsledku rozdielu tlaku v ľavej a pravej predsieni pri defekte predsieňového septa dochádza k arteriovenóznemu posunu krvi zľava doprava. Množstvo krvného skratu závisí od veľkosti interatriálnej komunikácie, pomeru odporu atrioventrikulárnych otvorov, plastickej rezistencie a plniaceho objemu srdcových komôr.

Ľavo-pravý krvný skrat je sprevádzaný zvýšením plnenia pľúcneho obehu, zvýšením objemového zaťaženia pravej predsiene a zvýšením práce pravej komory. V dôsledku rozdielu medzi oblasťou chlopňového otvoru pľúcnej artérie a objemom ejekcie z pravej komory sa vyvíja relatívna pľúcna stenóza.

K rozvoju postupne vedie dlhotrvajúca hypervolémia pľúcneho obehu pľúcna hypertenzia. Toto sa pozoruje iba vtedy prietok krvi v pľúcach prekračuje normu 3 alebo viackrát. Pľúcna hypertenzia pri defekte predsieňového septa sa zvyčajne rozvíja u detí starších ako 15 rokov, s neskorými sklerotickými zmenami na pľúcnych cievach. Ťažká pľúcna hypertenzia spôsobuje zlyhanie pravej komory a zmenu skratu, ktorá sa prejavuje najprv prechodným venoarteriálnym skratom (pri námahe, namáhaní, kašli a pod.) a potom pretrvávajúcou, sprevádzanou konštantnou pokojovou cyanózou (Eisenmengerov syndróm).

Klasifikácia defektov predsieňového septa

Defekty predsieňového septa sa líšia počtom, veľkosťou a umiestnením otvorov.

Berúc do úvahy stupeň a povahu nedostatočného rozvoja primárnej a sekundárnej interatriálnej priehradky, rozlišujú sa primárne, sekundárne defekty, ako aj úplná absencia medzisieňovej priehradky, ktorá spôsobuje spoločnú, jednu predsieň (trojkomorové srdce) .

Primárne ASD zahŕňajú prípady nedostatočného rozvoja primárnej interatriálnej priehradky so zachovaním primárnej interatriálnej komunikácie. Vo väčšine prípadov sú kombinované s štiepením cípov dvoj- a trojlistových chlopní, otvoreným atrioventrikulárnym kanálom. Primárny defekt predsieňového septa je spravidla charakterizovaný veľkou veľkosťou (3-5 cm) a je lokalizovaný v spodnej časti septa nad atrioventrikulárnymi chlopňami a nemá spodný okraj.

Sekundárne ASD sú tvorené nedostatočným rozvojom sekundárneho septa. Zvyčajne sú malé (1-2 cm) a nachádzajú sa v strede interatriálneho septa alebo v oblasti ústia dutej žily. Sekundárne defekty predsieňového septa sú často spojené s anomálnym návratom pľúcnych žíl do pravej predsiene. Pri tomto type defektu je zachovaná predsieňová priehradka v jej spodnej časti.

Existujú kombinované defekty interatriálneho septa (primárne a sekundárne, ASD v kombinácii s defektom v venóznom sínuse). Defekt predsieňového septa môže byť tiež súčasťou štruktúry komplexnej ICHS (triády a pentády Fallotovej) alebo môže byť kombinovaný s ťažkými srdcovými chybami - Ebsteinova anomália, hypoplázia srdcových komôr, transpozícia hlavných ciev.

Vznik spoločnej (jedinej) predsiene je spojený s nedostatočným rozvojom resp úplná absencia primárna a sekundárna septa a prítomnosť veľkého defektu, ktorý zaberá oblasť celého interatriálneho septa. Štruktúra stien a oboch predsieňových uší je zachovaná. Trojkomorové srdce sa môže kombinovať s anomáliami atrioventrikulárnych chlopní, ako aj s aspleniou.

Jednou z možností medzipredsieňovej komunikácie je otvorený foramen ovale, z dôvodu nevyvinutia vlastnej chlopne foramen ovale alebo jej defektu. Avšak vzhľadom na skutočnosť, že otvorené foramen ovale nie je skutočný defekt septa spojený s nedostatočnosťou jeho tkaniva, túto anomáliu nemožno klasifikovať ako defekt predsieňového septa.

Príznaky defektu predsieňového septa

Defekty predsieňového septa sa môžu vyskytnúť pri dlhodobej hemodynamickej kompenzácii a ich ambulancia je veľmi rôznorodá. Závažnosť symptómov je určená veľkosťou a lokalizáciou defektu, trvaním ICHS a rozvojom sekundárnych komplikácií. V prvom mesiaci života býva jediným prejavom defektu predsieňového septa prechodná cyanóza s plačom a úzkosťou, ktorá býva spojená s perinatálnou encefalopatiou.

Pri defektoch predsieňového septa strednej a veľké veľkosti príznaky sa objavia v prvých 3-4 mesiacoch. alebo do konca prvého roku života a vyznačuje sa pretrvávajúcou bledosťou kože, tachykardiou, miernym oneskorením vo fyzickom vývoji, nedostatočným prírastkom hmotnosti. Pre deti s defektom predsieňového septa je typický častý výskyt respiračných ochorení - recidivujúce zápaly priedušiek, zápaly pľúc, vyskytujúce sa s dlhou vlhký kašeľ, pretrvávajúca dýchavičnosť, hojné vlhké chrapoty atď. v dôsledku hypervolémie pľúcneho obehu. U detí prvej dekády života sa pri fyzickej námahe zaznamenávajú časté závraty, sklon k mdlobám, únava a dýchavičnosť.

Malé defekty interatriálneho septa (do 10-15 mm) nespôsobujú poškodenie fyzický vývoj deti a charakteristické sťažnosti, takže prvý Klinické príznaky defekty sa môžu vyvinúť až v druhej alebo tretej dekáde života. Pľúcna hypertenzia a srdcové zlyhanie s defektom predsieňového septa sa tvoria približne do 20. roku života, kedy dochádza k cyanóze, arytmiám, zriedkavo hemoptýze.

Pri objektívnom vyšetrení pacienta s defektom predsieňového septa sa zistí bledosť kože, „srdcový hrb“, mierne zaostávanie v raste a hmotnosti. Perkusia je určená zvýšením hraníc srdca vľavo a vpravo; pri auskultácii vľavo od hrudnej kosti v medzirebrovom priestore II-III stredne intenzívna systolický šelest, ktorá na rozdiel od defektu komorového septa alebo pľúcnej stenózy nie je nikdy ťažká. Nad pľúcnou tepnou sa odhaľuje štiepenie II tónu a zvýraznenie jeho pľúcnej zložky. Auskultačné údaje sú potvrdené počas fonokardiografie.

Pri sekundárnych defektoch predsieňového septa zmeny EKG odrážajú preťaženie pravého srdca. Môže sa zaregistrovať neúplná blokáda pravý Hisov zväzok, AV blokáda, syndróm chorého sínusu. Röntgenové vyšetrenie hrudných orgánov vám umožňuje vidieť zvýšenie pľúcneho vzoru, vydutie kmeňa pľúcnej tepny, zvýšenie tieňa srdca v dôsledku hypertrofie pravej predsiene a komory. Röntgen odhaľuje špecifický príznak defektu predsieňového septa - zvýšenú pulzáciu koreňov pľúc.

Echokardiografická štúdia s farebným dopplerovským mapovaním odhaľuje ľavo-pravý skrat krvi, prítomnosť defektu predsieňového septa a umožňuje určiť jeho veľkosť a lokalizáciu. Pri sondovaní dutín srdca sa zisťuje zvýšenie tlaku a saturácia krvi kyslíkom v pravých úsekoch srdca a pľúcnej tepny. Pri diagnostických ťažkostiach je vyšetrenie doplnené o atriografiu, ventrikulografiu, flebografiu krčných žíl, angiopulmonografiu, MRI srdca.

Defekt predsieňového septa treba odlíšiť od defektu otvoreného komorového septa. ductus arteriosus, mitrálnej nedostatočnosti, izolovaná stenóza pulmonálnej artérie, Fallotova triáda, abnormálny sútok pľúcnych žíl do pravej predsiene.

Liečba defektu predsieňového septa

Liečba defektov predsieňového septa je len chirurgická. Indikáciou pre kardiochirurgický výkon je detekcia hemodynamicky významného arteriovenózneho skratu. Optimálny vek na korekciu defektu u detí je od 1 do 12 rokov. Chirurgická liečba je kontraindikovaná pri vysokej pľúcnej hypertenzii s venoarteriálnym krvným skratom v dôsledku sklerotických zmien v pľúcnych cievach.

Pri defektoch predsieňového septa použite rôzne cesty ich uzáver: šitie, plastika perikardiálnou chlopňou alebo syntetickou náplasťou pri podchladení a IR. Röntgenová endovaskulárna oklúzia defektu predsieňového septa umožňuje uzavretie otvorov nie viac ako 20 mm.

Chirurgická korekcia defektov predsieňového septa je sprevádzaná dobrými dlhodobými výsledkami: 80-90% pacientov vykazuje normalizáciu hemodynamiky a žiadne sťažnosti.

www.krasotaimedicina.ru

Symptómy a príznaky defektu predsieňového septa

• Často asymptomatické.
• Často príznaky u dospelých pacientov (20-40 rokov) sú dýchavičnosť alebo búšenie srdca.
• Môže sa prejaviť mŕtvicou, srdcovým zlyhaním alebo častou AF. znamenia
• Rozdelenie druhého srdcového zvuku.
• Hluk na pľúcnej tepne (v dôsledku zvýšeného prietoku krvi).
• Cyanóza (t.j. Eisenmengerov syndróm) - zriedkavé; za vážne vady neskoré štádium u pacientov s pľúcnou hypertenziou.

Sťažnosti pacienta závisia od trvania ochorenia. V detstve s izolovaným defektom predsieňového septa zvyčajne nie sú žiadne sťažnosti. Defekt sa zistí náhodou, pri starostlivej auskultácii srdca. V dospievaní sú možné sťažnosti na zníženie tolerancie cvičenia. Tento problém si lekár spravidla nevšimne. Zjavné ťažkosti s dýchavičnosťou pri strednej alebo miernej fyzickej námahe, ťažká únava, slabosť a zriedkavo synkopa sa objavujú vo veku 35-40 rokov a naznačujú pridanie pľúcnej hypertenzia. V tomto čase priemerný tlak v pľúcnej tepne presahuje 20 mm Hg a systolický - 50 mm Hg. Tieto sťažnosti vo veku 30-45 rokov sa vyskytujú u 50-70% takýchto pacientov. V nasledujúcich rokoch sa u 5-10% pacientov (väčšinou žien) vyvinie Eisenmengerov syndróm a krvácanie sprava doľava, ktoré je charakterizované sťažnosťami na prudké zníženie tolerancie cvičenia, dýchavičnosť v pokoji, difúznu cyanózu.

Vyšetrenie pacienta na začiatku ochorenia je neinformatívne. Prvé príznaky (systolické vydutie pravej komory), badateľné pri vyšetrení, sa objavujú vo veku 30-35 rokov a naznačujú výrazné zvýšenie tlaku v pravej komore a jej remodeláciu. Druhým významným markerom ochorenia, stanoveným vyšetrením, je difúzna cyanóza, ktorá indikuje terminálne štádium ochorenia (Eisenmengerov syndróm).

Vo veku nad 20-25 rokov môže palpácia určiť pulzáciu pľúcnej tepny, ktorá sa bez palpačných príznakov javí ako zvýšenie ľavej komory.

Auskultačný obraz defektu predsieňového septa závisí od štádia ochorenia. Závažnosť šelestov, štiepenie II tónu na pľúcnej tepne, objavenie sa nového šelestu (šelest z nedostatočnosti pľúcnej chlopne) závisí od stupňa pľúcnej hypertenzie. Dynamika auskultačného obrazu svedčí predovšetkým o morfofunkčnej reštrukturalizácii pravých častí srdca a ciev pľúcneho obehu. V tomto ohľade je dôkladná analýza auskultačného obrazu a jeho objektívny a úplný odraz v anamnéze výlučne v kompetencii lekára a má trvalý význam.

I tón u veľkej väčšiny pacientov sa nemení. V 2.-3.dekáde ochorenia môže dôjsť k štiepeniu 1.tónu v dôsledku prudkého nárastu trikuspidálnej zložky.

Druhý tón je charakterizovaný pevným rozštiepením v 3. bode auskultácie srdca, ktoré pretrváva mnoho rokov. Jeho vymiznutie je charakteristické pre terminálne štádium ochorenia.

Defekt je charakterizovaný dobre ohraničeným interdiastolickým šelestom na trikuspidálnej chlopni, ktorý je spôsobený výrazne zvýšeným prietokom krvi cez trikuspidálnu chlopňu. Je zreteľne auskultovaný v IV medzirebrovom priestore pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti. Mezodiastolický šelest na trikuspidálnej chlopni je kombinovaný s mezosystolickým šelestom na pľúcnej tepne a je tiež spôsobený zvýšeným prietokom krvi cez pravé srdce v štádiu ochorenia s krvným skratom zľava doprava.

So zvyšujúcim sa odporom pľúcnych ciev sa intenzita šelestov znižuje. V 4. dekáde choroby hluk výrazne zoslabne. Toto zníženie hluku predchádza nástupu Eisenmengerovho syndrómu.

Ťažkosti pri interpretácii auskultačného obrazu vznikajú pri priložení fibrilácia predsiení, pri ktorom sa tón I stane hlasnejším. V tejto situácii najviac častá chyba- nesprávna interpretácia strednodiastolického šelestu na trikuspidálnej chlopni, ktorý sa mylne považuje za diastolický šelest na trikuspidálnej chlopni mitrálnej chlopne. Poloha pacienta na ľavej strane a cvičiť stres viesť k zvýšenému hluku pri mitrálnej stenóze aj pri defekte predsieňového septa, a preto ich nemožno považovať za spoľahlivé diagnostické kritérium.

Vzhľadom na pomalú progresiu hemodynamických porúch sa defekt väčšinou neprejavuje v dojčenskom veku. Niekedy dochádza k zníženiu prírastku hmotnosti.

Vo veku 5-7 rokov môže byť zaznamenaná bledosť kože, zakrpatený rast.

Pri výraznom resete sa môže znížiť systolický krvný tlak, pulz sa slabo naplní a pravá hranica srdca sa rozšíri.

Zvýšenie krvnej náplne pravej komory a predĺženie diastoly vedie k rozštiepeniu druhého tónu.

Pri výraznom resete zľava doprava vzniká okrem systolického aj diastolický šelest.

Zlyhanie pravej komory vedie k rozšíreniu krčných žíl, zväčšeniu pečene, edému a ascitu.

Dilatácia pravej predsiene vedie k rozvoju predsieňových arytmií.

Diagnóza defektu predsieňového septa

• RGK: kardiomegália, zväčšenie pravej predsiene a pľúcnych artérií, zvyčajne pozorované pri veľkých skratoch.
• Odchýlka pravej osi a neúplná RBBB sú typické pre pacientov s významnými defektmi septa,
• Atriálna arytmia (AF, atriálny flutter, SVC).

Zmeny zistené na elektrokardiograme nie sú špecifické a odrážajú preťaženie objemu krvi pravého srdca. Komplex rSr je často zaznamenaný vo zvodoch V a V2, čo je charakteristické pre defekt lokalizovaný v strede predsieňového septa. Tento komplex naznačuje porušenie dekompenzácie v zadných častiach interventrikulárnej priehradky a remodeláciu pravej komory. Druhým najčastejším nálezom je AV blokáda prvého stupňa, extrémne zriedkavo veľkých stupňov, ktorej výskyt je charakteristický pre defekt predsieňového septa lokalizovaný v hornej časti septa (sinus venosus). Pri defekte v dolnej časti septa (ostium primum) EKG určuje porušenie depolarizácie pravej komory a je možná blokáda prednej vetvy ľavej nohy Hisovho zväzku.

Pľúcna hypertenzia vedie k EKG príznaky hypertrofia pravej komory a zväčšenie pravej predsiene. Umiestnenie defektu v priehradke neovplyvňuje závažnosť EKG známok zväčšenia pravej komory a pravej predsiene.

Na röntgenovom snímku hrudníka sa po 2 až 2,5 desaťročiach choroby objavia charakteristické zmeny - zvýšenie pravého srdca, zvýšenie oblúka II ľavého obrysu a prudké zvýšenie vaskulárneho vzoru pľúc. Tieto zmeny sa prejavujú bez postihnutia ľavých častí srdca.

V modernej kardiológii echokardiografické štúdie prakticky eliminovali potrebu rádiokontrastných metód výskumu. Pri preťažení pravej komory objemom krvi dochádza k paradoxnému pohybu medzikomorovej priehradky. Pri parasternálnom alebo apikálnom prístupe štúdie je defekt jasne rozlíšiteľný. Keď je defekt v hornej časti interatriálneho septa, je potrebný transezofageálny prístup na overenie defektu. Použitie metódy Dopplerovej echokardiografie umožňuje kvantifikovať vylučovanie krvi.

Katetrizácia pravého srdca a pľúcnice je vhodná pre konečné rozhodnutie o chirurgickej liečbe defektu predsieňového septa. Katetrizácia sa vykonáva v chirurgickej nemocnici.

Liečba pacienta s defektom predsieňového septa

• Núdzové situácie sú extrémne zriedkavé. núdzové ošetrenie mŕtvica, srdcové zlyhanie alebo AF je rovnaké ako pri absencii ICHS.
• Ak ASD vedie k dilatácii pravej komory, otvor by sa mal uzavrieť chirurgicky alebo perkutánnou technikou bez ohľadu na symptómy. Toto nie je núdzová operácia.
• Pacienti s kryptogénnou prechodnou ischemickou poruchou cerebrálny obeh alebo mŕtvice s ASD alebo LEO, je tiež indikované voliteľné uzavretie defektu.
• Malé vrodené ASD bez dilatácie komory nemusia vyžadovať operáciu.
• Pri ťažkých defektoch so stabilnou pľúcnou hypertenziou, cyanózou a ± Eisenmengerovým syndrómom môže byť chirurgické uzavretie ústia veľmi ťažko tolerovateľné.

ASD sa lieči chirurgicky. Pri veľkých defektoch je možné zošiť malý defekt alebo aplikovať náplasť z autoperikardu. Úmrtnosť nepresahuje 2%. Ak sa operácia vykoná včas, klinické prejavy ochorenia a v prítomnosti pľúcnej hypertenzie u niektorých pacientov klesá. Operácia nie je indikovaná pri asymptomatickom ochorení alebo s už rozvinutou ťažkou pľúcnou hypertenziou.

Pri nekomplikovanom priebehu defektu predsieňového septa a výraznom shuntovaní krvi zľava doprava je chirurgická liečba indikovaná vo veku do 6 rokov.

Na základe toho je lekár konfrontovaný s dospelým pacientom s defektom predsieňového septa v nasledujúcich situáciách:

• defekt nie je diagnostikovaný v detstve;
• odmietnutie operácie rodičmi dieťaťa;
• ťažká pľúcna hypertenzia je kontraindikáciou operácie. Po špecifikácii diagnózy by si lekár mal pamätať:
• ak je prietok krvi zľava doprava malý alebo má pacient pľúcnu hypertenziu, ktorá výrazne znižuje prietok krvi zľava doprava, operácia nie je indikovaná;
• ak chýba pľúcna hypertenzia, potom operácia dáva dobrý dlhodobý výsledok, ak sa vykonáva aj vo veku 40 rokov;
• vo veku nad 40 rokov nie je operácia kontraindikovaná pri absencii závažnej pľúcnej hypertenzie; výsledok závisí od úrovne tlaku v pľúcnej tepne: najlepšie dlhodobé výsledky pozorovaný pri systolický tlak v pľúcnej tepne<40 мм рт.ст.;
• lokalizácia defektu predsieňového septa v jeho spodnej časti (ophyte primum) takmer vždy vyžaduje rekonštrukciu atrioventrikulárnej chlopne; ukazuje operáciu otvoreného srdca;
• umiestnenie defektu v hornej tretine septa alebo v jeho strednej časti umožňuje pacientovi žiť až 40 rokov;
• defekt predsieňového septa vyžaduje spoločné riadenie pacienta s chirurgom, aby sa určila realizovateľnosť a trvanie chirurgickej liečby; čím skôr sa začne so spoločným manažmentom pacienta, tým dlhší je jeho život.

Lekár potrebuje:

1. venovať pozornosť zápalu pľúc u pacienta s defektom predsieňového septa; pneumónia v podmienkach pľúcnej hypertenzie má vysoké riziko nežiaduceho priebehu; pri overení zápalu pľúc je potrebné čo najskôr začať liečbu rezervnými antibiotikami;
2. prísne kontrolovať krvný tlak; v podmienkach hypertenzie dochádza k diastolickej dysfunkcii ľavej komory;
3. plne vykonávať liečbu fibrilácie predsiení zameranú na korekciu počtu srdcových kontrakcií, a nie na korekciu rytmu; v podmienkach defektu predsieňového septa je najdôležitejším smerom kontrola systému zrážania krvi;
4. vziať do úvahy, že prejav IHD prudko zhoršuje priebeh defektu predsieňového septa, pretože zvyšuje diastolickú dysfunkciu ľavej komory; v tejto situácii je vhodné diskutovať o simultánnom zásahu na koronárnych artériách a interatriálnej priehradke;
5. pamätajte, že kombinácia defektu predsieňového septa a mitrálnej insuficiencie výrazne zvyšuje riziko IE a vyžaduje si čo najrýchlejšie riešenie otázky chirurgickej korekcie defektu;

Eisenmengerov syndróm je možný u 5% pacientov. V tomto štádiu je liečba len symptomatická.

Operovaní pacienti

Po uzavretí otvoru pacienti zvyčajne nemajú žiadne príznaky ochorenia. Niekedy sa však objavia predsieňové arytmie a srdcové zlyhávanie, najmä ak je defekt opravený pomerne neskoro a tlak v pľúcnici sa zvýšil dlho pred operáciou. Po uzavretí môže dôjsť k úplnému srdcovému bloku alebo dysfunkcii sínusového uzla.

Predpoveď

V prípade ASD s nízkym výskytom symptómy postupujú pomaly až do veku 20 rokov. Ďalej sa rýchlo zvyšuje zlyhanie pravej komory, vyskytujú sa tachyarytmie, fibrilácia predsiení a progreduje pľúcna hypertenzia.

V detstve je mortalita zvyčajne spojená s primárnou ASD s kombináciou malformácií a je často spôsobená exacerbáciami bronchopulmonálnych infekcií.

www.sweli.ru

V klinickom priebehu defektu sa rozlišuje niekoľko období:

prvý- prvý rok života: v tomto období môžu nastať prvé závažné prejavy defektu a je prakticky rozhodnuté, či dieťa bude žiť;

Ak dieťa prežije prvé obdobie, tak druhé obdobie ktorý pokrýva vek od 1 do 5 rokov - obdobie

adaptácie, charakterizované hlavne miernymi prejavmi syndrómu hypertenzie alebo úplnou absenciou symptómov;

tretí- do 14 rokov - puberta - kompenzačné obdobie - úplná absencia príznakov;

Štvrté obdobie (vek 15-20 rokov) je relatívna dekompenzácia, objavujú sa klinické príznaky;

Piate obdobie je obdobím dekompenzácie.

Klinický obraz koarktácie aorty u dospelých pozostáva z troch skupín sťažností:

1. ťažkosti spojené s prítomnosťou syndrómu hypertenzie (bolesť hlavy, krvácanie z nosa atď.);

2. sťažnosti spôsobené zvýšenou prácou ľavej komory (bolesť na hrudníku, prerušenie činnosti srdca atď.);

3. ťažkosti spojené so znížením prietoku krvi v dolnej polovici tela (únava a bolesť nôh, únava atď.).

Pacienti sú väčšinou fyzicky dobre vyvinutí, u niektorých pacientov je disproporcia medzi svalovým vývojom horného a dolného pletenca. Pri vyšetrení môžete vidieť pulzáciu ciev krku, niekedy - interkostálnych artérií.

Počas auskultácie je počuť systolický šelest na vrchole a spodnej časti srdca, niekedy na chrbte medzi lopatkami. V kombinácii s inými defektmi môže byť komplexnejší auskultačný obraz. Druhý tón na aorte je zvýšený. U niektorých pacientov môže byť počuť nepretržitý hluk kolaterálnej cirkulácie v medzilopatkovej oblasti.

Diagnóza tohto defektu je pomerne jednoduchá: zistenie vysokého krvného tlaku pri meraní na brachiálnych tepnách a nízkeho tlaku na tepnách nôh u mladých pacientov naznačuje koarktáciu aorty (u zdravých ľudí na nohách je krvný tlak 10-15 mm Hg vyššia ako na rukách). Röntgenové vyšetrenie odhaľuje uzuráciu rebier, ktorá je spojená so zväčšením priemeru medzirebrových tepien, čo vedie k rozvoju osteoporózy rebier, zväčšeniu ľavej komory a niekedy aj ľavej predsiene. Pri echokardiografii v režime B možno zo suprasternálneho prístupu vidieť stenózny isthmus aorty. Diagnózu potvrdí transezofageálna echokardiografia alebo magnetická rezonancia.

Defekt predsieňového septa (ASD) je vrodená srdcová chyba, pri ktorej je porušená štruktúra septa. Oddeľuje pravú a ľavú predsieň a má patologické okno. Ľavá komora sa nesťahuje, celé čerpanie prietokov krvi padá na pravú komoru. V dôsledku toho srdcový orgán pumpuje krv nesprávne a pracuje s preťažením, v dôsledku čoho vznikajú rôzne anomálie.

ASD je bežnejšia ako iné vrodené srdcové patológie. Zvyčajne sa vyskytuje u dievčat. Existujú dve formy patológie - izolované alebo zhoršené sprievodnými ochoreniami.

Srdcová priehradka, ako to bolo, rozdeľuje srdce na polovicu. S rozvojom patológie sú v ňom zaznamenané rôzne poškodenia. Počas vnútromaternicového vývoja embrya sa srdce spočiatku skladá z oddelených lalokov, ktoré sa pri vývoji spájajú. Tento proces je však narušený v dôsledku genetických alebo iných faktorov a je možný nedostatočný rozvoj medzisieňového septa.

V dôsledku takéhoto defektu dochádza k pretečeniu prietoku krvi z ľavej komory do pravej. Dochádza k pretečeniu malého pľúcneho kruhu, v dôsledku čoho postupne dochádza k stenóze pľúcnej tepny. Dlhodobá prítomnosť patológie bez adekvátnej terapie do 15 rokov vedie k vzniku pľúcnej hypertenzie, ako aj k ďalším komplikáciám.

Zvýšený prietok krvi v pľúcach, zvyšuje tlak. V dôsledku neustáleho preťaženia pravej predsiene vzniká zlyhanie pravej komory. Najprv sa to prejavuje fyzickým stresom, ako postupuje - a úplným pokojom.

Defekt predsieňového septa môže byť niekoľkých typov:

Príčiny patológie u dospelých a detí

ASD je vrodené dedičné ochorenie. Zvyčajne, ak sa podobná chyba odhalila v rodine niektorého z príbuzných, dieťa sa s ňou narodí. Tvorba defektov sa uskutočňuje v štádiu vnútromaternicového vývoja, keď sa srdce dieťaťa začína rozvíjať. Toto obdobie spadá do prvého trimestra tehotenstva.

Okrem dedičnej predispozície môžu byť ďalšie príčiny patológie:

Často, okrem ASD, deti pri narodení majú defekty vo forme: rázštepu pery, Downovej choroby a anomálií obličiek.

Komplikácie

ASD je plná nasledujúcich vážnych následkov:

Pozrime sa bližšie na tieto dôsledky:

Bez adekvátnej liečby ASD pacienti zvyčajne zriedka prežijú viac ako päťdesiat rokov. V polovici prípadov nastáva smrť v skoršom veku.

Symptómy

ASD majú zvyčajne tendenciu sa ďalej zhoršovať a ich prejavy sú dosť rôznorodé. Závisia od:

• povaha porušenia;
• veľkosť medzier;
• umiestnenie defektu;
• trvanie UPU;
• prítomnosť komplikácií.

S malými odchýlkami u novorodencov sú zaznamenané príznaky, ako je výskyt cyanózy tváre počas plaču alebo úzkosti, tachykardia. Pri významných defektoch sa neustále pozoruje bledosť kože, tachykardia, spomalenie rastu a fyzický nedostatočný rozvoj.

Pacienti všetkých vekových skupín majú charakteristickú črtu: prsty majú podobu paličiek, nechty sa vyznačujú leskom a belosťou. Na falangách prstov, v blízkosti kĺbov, je pretrvávajúca cyanóza.

Deti v ranom veku s PAS trpia:

• dýchavičnosť;
• časté krvácanie z nosa;
• závraty, často končiace mdlobou;
• rýchla únava počas fyzickej námahy;
• tachykardia;
• pocit zrýchleného tepu.

Deti s PAS častejšie ako zdravé deti trpia prechladnutím. Najmenší prechladnutie sa môže zmeniť na bronchitídu alebo zápal pľúc.

V dospievaní sa situácia zhoršuje. Dýchavičnosť mučí pri akejkoľvek fyzickej námahe, vzniká cyanóza kože a tachykardia. Vo veku 20 rokov začínajú rôzne komplikácie, opísané vyššie.

Liečba

Pri malých ASD, keď bolo u dojčaťa diagnostikované iba otvorené oválne okno, nie je dôvod na obavy. Do konca prvého roku života zvykne prerásť.

Ak sa okrem ASD vyskytnú komplikácie a iné patológie, stav dieťaťa sa monitoruje na klinike. S najväčšou pravdepodobnosťou mu v troch rokoch odporučia operáciu.

V iných situáciách, keď defekty nevyvolávajú príliš rýchly rozvoj srdcových patológií, sa operácia odloží na neskôr. Počas celého obdobia sa praktizuje konzervatívna terapia, ktorá udržiava prácu srdca v stabilnom stave.

Konzervatívna terapia

Je založená na použití množstva liekov, ktoré umožňujú vyložiť srdce a zlepšiť krvný obeh. Terapia spočíva v užívaní:

• diuretiká;
• beta blokátory;
• srdcové glykozidy;
• antikoagulanciá.

Z diuretík sú predpísané Hypotiazid, Triamteren. Ich príjem je opodstatnený, ak sa objaví edém, krvný obeh v pľúcach je narušený. Prostriedky prispievajú k zachovaniu draslíka v krvi. Odstránenie prebytočnej tekutiny tiež výrazne zaťažuje srdce, čo uľahčuje jeho prácu.

Z beta-blokátorov vymenujte Anaprilin, Propranolol. Ich cieľom je znížiť krvný tlak, stabilizovať srdcový rytmus. Sú predpísané tým pacientom, ktorí majú časté srdcové rytmy, tachykardiu.

Zo srdcových glykozidov je najčastejšie indikovaný Digoxín. Liek znižuje tlak v pravej predsieni, rozširuje cievy, upokojuje srdce. Zvýšením prietoku krvi prechádzajúcej pravou komorou stabilizuje krvný obeh.

Z antikoagulancií predpisujte Warfarín, Aspirín. Prostriedky prispievajú k riedeniu krvi, zabraňujú jej zahusťovaniu a tvorbe krvných zrazenín.

Chirurgické metódy

Z metód radikálnej terapie sa pri liečbe ASD považujú za účinné:

Operácia ASD by sa mala vykonať v prípade závažných porúch srdcovej činnosti a rozvoja nedostatočnosti. Chirurgická intervencia sa praktizuje, keď sa objavia patologické komplikácie:

• zvýšenie tlaku v pľúcnych tepnách;
• preťaženie pravej predsiene;
• nadmerný rozvoj pravej komory.

Dôvodom operácie sú také patologické javy, ako sú:

• časté mdloby;
• závraty;
• sipot v pľúcach;
• hemoptýza;
• ťažká dýchavičnosť;
• rýchla únavnosť.

Keď malé dieťa výrazne zaostáva v raste a fyzickom vývoji, operácia by mala nastať najneskôr vo veku piatich rokov.

Keď je jeho stav viac-menej stabilizovaný, operácia sa odkladá do dospievania. Ak sa ASD s komplikáciami prejaví v dospelosti, najvhodnejším obdobím na chirurgickú liečbu je vek 35-40 rokov.

Napriek závažnosti patológie poskytuje včasná detekcia ASD optimistickú prognózu. Konzervatívna terapia umožní na dlhú dobu udržať prácu srdca a operácia úplne normalizuje stav, a tým aj kvalitu života pacienta.

Defekt predsieňového septa (ASD) je diera v stene medzi pravou a ľavou predsieňou. Ide o vrodenú srdcovú chybu. ASD, ktoré je dostatočne malé, sa môže v ranom detstve samo uzavrieť.

Ak je defekt predsieňového septa dostatočne veľký, nemôže sa sám zahojiť a bez chirurgickej liečby vedie k rozvoju srdcového zlyhania v dôsledku refluxu krvi z ľavých úsekov doprava a preťaženia pľúcneho obehu a pravých úsekov srdce.

Príznaky ASD

Vo väčšine prípadov novorodenci s PAS nemajú žiadne príznaky tohto srdcového ochorenia. U dospelých sa príznaky defektu predsieňového septa zvyčajne objavia vo veku 30 rokov, ale v niektorých prípadoch môžu byť prejavy ASD pozorované až vo vyššom veku.

Príznaky defektu predsieňového septa zahŕňajú:

• Srdcové šelesty (pri auskultácii)
• Dýchavičnosť, najmä pri námahe
• Únava
• Opuch nôh, chodidiel a brucha
• tlkot srdca
• Časté pľúcne infekcie
• Mŕtvica
• Modrosť kože (cyanóza)

Kedy navštíviť lekára

Mali by ste navštíviť lekára, ak sa vyskytne niektorý z nasledujúcich príznakov:

• Modrosť kože
• Dýchavičnosť
• Únava, najmä po cvičení
• Opuchy nôh, chodidiel, brucha
• búšenie srdca

Všetky tieto príznaky naznačujú prítomnosť srdcového zlyhania a iných komplikácií defektu predsieňového septa.

Príčiny ASD

Presné a jasné príčiny srdcových chýb nie sú známe. Samotné srdcové chyby, vrátane ASD, vznikajú v dôsledku narušenia vývoja srdca v počiatočných štádiách tvorby plodu. Dôležitú úlohu zohrávajú vonkajšie faktory prostredia a genetické faktory.

Pri defekte predsieňového septa krv v dôsledku toho, že myokard ľavého srdca je „silnejší“ ako myokard pravého srdca, vstupuje cez otvor defektu z ľavej predsiene doprava. Táto krv pochádza práve z pľúc, to znamená, že je obohatená o kyslík. V pravej predsieni sa zmieša s krvou chudobnou na kyslík a opäť sa dostane do pľúc. Pri výraznej veľkosti defektu sú pľúca a pravé časti srdca preťažené krvou. Pri absencii liečby sa rozširujú pravé časti srdca, dochádza k hypertrofii myokardu pravej predsiene a komory s jej postupným ochabovaním. V niektorých prípadoch to môže viesť k pľúcnej kongescii a pľúcnej hypertenzii.

Porovnanie defektu predsieňového septa s neuzavretím foramen ovale

Foramen ovale je prirodzený otvor v predsieňovej priehradke, ktorý je potrebný na prekrvenie plodu v maternici. Je to spôsobené zvláštnosťami obehu plodu. Po narodení sa tento otvor zvyčajne uzavrie. Pri jeho nedovretí hovoria o takej závade, akou je nedovretie oválneho okienka. V závislosti od veľkosti tohto otvoru sa prejavia prejavy tohto defektu.

Rizikové faktory pre ASD

Neexistujú žiadne presné príčiny ASD, ako väčšina iných vrodených srdcových chýb, ale vedci identifikovali niekoľko kľúčových rizikových faktorov, ktoré môžu viesť k ASD u dieťaťa. Môžu to byť napríklad genetické faktory, takže ak máte vy alebo niekto z vašej rodiny vrodenú srdcovú chorobu, mali by ste absolvovať genetické poradenstvo, aby ste určili riziko defektu u vášho nenarodeného dieťaťa.

Medzi rizikové faktory, ktoré zohrávajú úlohu pri výskyte ASD počas tehotenstva, sa rozlišujú tieto:

• Rubeola.

  Ide o vírusové ochorenie. Ak mala žena rubeolu počas tehotenstva, najmä v počiatočnom štádiu, existuje riziko vrodených srdcových chýb vrátane ASD, ako aj iných vývojových anomálií u novorodenca.

• Užívanie určitých liekov a alkoholu počas tehotenstva.

  Niektoré lieky, najmä ak sa užívajú na začiatku tehotenstva, keď sa kladú hlavné orgány plodu, ako aj príjem alkoholu, môžu zvýšiť riziko vývojových anomálií vrátane ASD.

Komplikácie ASD

Pri malom PAS si človek nemusí všimnúť vôbec žiadne problémy. Malé defekty predsieňového septa sa môžu v detstve samy uzavrieť.

Pri väčšej veľkosti tohto srdcového ochorenia môžu nastať život ohrozujúce komplikácie:

• Pľúcna hypertenzia.

  Ak zostane veľký defekt predsieňového septa bez chirurgickej korekcie, dochádza k preťaženiu krvi v pravom srdci s rozvojom stagnácie pľúcneho obehu a pľúcnej hypertenzie (zvýšený krvný tlak v pľúcnom obehu).

• Eisenmengerov syndróm.

  V zriedkavých prípadoch môže pľúcna hypertenzia viesť k nezvratným zmenám v pľúcach. Táto komplikácia, nazývaná Eisenmengerov syndróm, sa zvyčajne rozvinie po dlhom čase len u malého počtu pacientov s ASD.

Iné komplikácie defektu predsieňového septa

Ďalšie komplikácie ASD pri absencii chirurgickej liečby zahŕňajú:

• Zlyhanie pravého srdca
• Poruchy srdcového rytmu
• Nízka dĺžka života
• Zvýšené riziko mŕtvice

Včasná chirurgická liečba môže pomôcť predchádzať všetkým týmto komplikáciám.

Defekt predsieňového septa a tehotenstvo

Väčšina žien s PAS, u ktorých je veľkosť defektu malá, môže bez problémov otehotnieť. Ak je však veľkosť defektu predsieňového septa veľká, alebo má žena komplikácie tohto defektu ako srdcové zlyhanie, arytmie alebo pľúcna hypertenzia, potom sa riziko komplikácií počas tehotenstva zvyšuje. Ženám s Eisenmengerovým syndrómom lekári dôrazne odporúčajú, aby sa zdržali tehotenstva, pretože môže byť život ohrozujúce.

Navyše, riziko vrodených srdcových chýb u detí, ak má matka alebo otec dieťaťa vrodenú srdcovú chorobu, vrátane PAS, je vyššie ako u iných. Pacientkám s ochorením srdca, či už operovaným alebo nie, sa odporúča, aby sa pred rozhodnutím otehotnieť poradili so svojím lekárom. Okrem toho by ste pred rozhodnutím o tehotenstve mali prestať užívať niektoré lieky, ktoré môžu byť rizikovými faktormi pre PAS, preto by ste sa v tomto prípade mali poradiť aj s lekárom.

Diagnóza ASD

Pri pravidelných fyzikálnych vyšetreniach môže vzniknúť podozrenie na defekt predsieňového septa. Zvyčajne sa lekár najskôr dozvie o možnosti ASD počas auskultácie, keď sa ozve srdcové šelesty. Okrem toho možno ASD zistiť aj ultrazvukom srdca (echokardiografia), ktorý sa vykonáva z akéhokoľvek iného dôvodu.

Ak lekár počas auskultácie zistí srdcové šelesty, sú potrebné špeciálne výskumné metódy na objasnenie typu srdcového ochorenia:

• Echokardiografia (ultrazvuk srdca).

  Je to tiež neinvazívna a bezpečná metóda výskumu, ktorá umožňuje zhodnotiť prácu srdcového svalu, jeho stav, ako aj vedenie srdca.

• Rentgén hrude.

  Röntgen hrudníka môže vyhľadať zväčšené srdce alebo extra tekutinu v pľúcach. Môže to byť príznakom srdcového zlyhania.

• Pulzná oxymetria.

  Táto metóda výskumu vám umožňuje určiť saturáciu krvi kyslíkom. Na špičke prsta je umiestnený špeciálny senzor, ktorý zaznamenáva hladinu kyslíka v krvi. Nízka saturácia krvi kyslíkom naznačuje srdcové problémy.

• Srdcová katetrizácia.

  Ide o röntgenovú metódu, ktorá spočíva v tom, že pomocou tenkého katétra, ktorý sa zavedie cez stehennú tepnu, sa do krvného obehu vstrekne špeciálna kontrastná látka, po ktorej sa urobí séria röntgenových snímok. To umožňuje lekárovi posúdiť stav štruktúr srdca. Okrem toho vám táto metóda umožňuje určiť tlak v komorách srdca, na základe čoho môžete nepriamo posúdiť patológiu srdca.

• Zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI).

  MRI je metóda, ktorá vám umožňuje získať vrstvenú štruktúru orgánov a tkanív bez röntgenového žiarenia. Ide o nákladnú diagnostickú metódu a zvyčajne sa používa v prípadoch, keď echokardiografia neposkytuje presnú odpoveď.

Liečba ASD

Defekt predsieňového septa si nevyžaduje urgentnú chirurgickú liečbu (okrem prípadov, keď jeho komplikácie predstavujú riziko ohrozenia života pacienta). Ak bola u dieťaťa zistená ASD, lekár môže najskôr navrhnúť sledovanie jeho stavu, pretože často sa defekt predsieňového septa môže vyliečiť sám. V niektorých prípadoch, keď sa ASD sama nezahojí, ale otvor je dostatočne malý, nemusí zasahovať do normálneho života pacienta a v tomto prípade nemusí byť potrebná chirurgická korekcia. Ale najčastejšie ASD vyžaduje chirurgickú liečbu.

Načasovanie chirurgickej korekcie tejto srdcovej chyby závisí od zdravotného stavu dieťaťa a prítomnosti iných vrodených srdcových chýb.

Medikamentózna liečba ASD

Okamžite treba poznamenať, že žiadny liek nevedie k fúzii defektu predsieňového septa. Ale konzervatívna liečba môže znížiť prejav ASD, ako aj riziko komplikácií po operácii. Medzi liekmi, ktoré možno použiť u pacientov s ASD, môžeme poznamenať:

• Lieky, ktoré regulujú srdcový rytmus.

  Medzi nimi sú beta-blokátory (inderal, anaprilín) a digoxín.

• Lieky, ktoré znižujú zrážanlivosť krvi.

  Ide o tzv. Antikoagulanciá, ktoré znižujú zrážanlivosť krvi, znižujú riziko komplikácií ASD, ako je mŕtvica. Medzi tieto lieky patria najčastejšie warfarín a aspirín.

Chirurgická liečba ASD

Mnohí kardiochirurgovia odporúčajú chirurgickú liečbu ASD v detstve, aby sa predišlo možným komplikáciám v dospelosti. Chirurgická liečba u detí aj dospelých spočíva v uzavretí defektu priložením „náplasti“, ktorá zabraňuje prúdeniu krvi z ľavej strany srdca na pravú. Na tento účel je možné vykonať jednu z metód intervencie:

• Srdcová katetrizácia.

  Ide o minimálne invazívny spôsob liečby, ktorý spočíva v zavedení tenkej sondy cez femorálnu žilu pod RTG kontrolou, ktorej koniec sa privedie na miesto defektu. Ďalej je cez ňu inštalovaná sieťová náplasť, ktorá uzatvára defekt v prepážke. Po určitom čase táto sieťka prerastie do tkaniva a defekt sa úplne uzavrie. Takáto intervencia má množstvo výhod – kratšie pooperačné obdobie a nižší výskyt komplikácií. Okrem toho je tento spôsob liečby pacientom ľahšie tolerovaný, pretože je menej traumatický. Medzi komplikáciami tejto metódy liečby možno identifikovať:
  • Krvácanie, bolesť alebo infekcia v mieste katétra.
  • Poškodenie cievy (zriedkavé komplikácie)
  • Alergická reakcia na látku nepriepustnú pre žiarenie, ktorá sa používa počas katetrizácie.

• Otvorená operácia.

  Tento typ chirurgickej liečby srdcových chýb sa vykonáva v celkovej anestézii a pozostáva z tradičného rezu hrudníka, ktorý spája pacienta so zariadením srdca a pľúc. V tomto prípade sa urobí srdcový rez a všije sa záplata zo syntetického materiálu. Nevýhodou tejto metódy je dlhšie pooperačné obdobie a väčšie riziko komplikácií.

Defekt predsieňového septa u detí je skupina vrodených srdcových chýb charakterizovaných abnormálnou komunikáciou medzi dvoma predsieňovými komorami. Defekty predsieňového septa u detí sa líšia umiestnením otvoru. Často sú centrálne, horné, dolné, zadné, predné defekty. Defekt môže byť tiež klasifikovaný podľa jeho veľkosti od malého štrbinového otvoru, napríklad keď oválne okienko nie je zatvorené, až po úplnú absenciu oválneho okienka. Existuje tiež úplná absencia interatriálnej priehradky - jedinej predsiene. Pre diagnostiku a ďalšiu liečbu je rozhodujúci počet defektov (od jedného po veľa). Defekty sú tiež nerovnomerne umiestnené vo vzťahu k sútoku hornej a dolnej dutej žily.

Ako sa prejavuje defekt predsieňového septa u detí?

Klinicky a symptomaticky sa väčšinou objavia len defekty predsieňového septa s veľkosťou 1 cm a viac. V dôsledku prítomnosti interatriálnej komunikácie dochádza k miešaniu krvi v predsieňach. Krv prúdi z predsiene s vysokým systolickým tlakom (vľavo) do predsiene s nižším tlakom (vpravo). Úroveň tlaku je dôležitá pri určovaní smeru výtoku krvi iba v prípadoch, keď priemer defektu nepresahuje 3 cm.

Pri veľkých defektoch predsieňového septa u detí neexistuje žiadna tlaková zložka, prietok krvi však spravidla ide zľava doprava, pretože prietok krvi z pravej predsiene do pravej komory naráža pri pohybe na výrazne menší odpor ako prietok krvi z ľavej predsiene do ľavej komory. Je to spôsobené anatomickými znakmi pravej predsiene: tenká a poddajnejšia stena predsiene a komory; veľká plocha pravého atrioventrikulárneho otvoru v porovnaní s ľavým (10,5 a 7 cm), väčšia labilita a kapacita ciev pľúcneho obehu.

V dôsledku odtoku krvi defektom z ľavej predsiene doprava sa rozvinie zvýšenie náplne krvi v pľúcnom obehu, zväčší sa objem pravej predsiene a zvýši sa práca pravej komory. Zvýšenie tlaku v pľúcnej tepne sa vyvíja v 27% prípadov a pozoruje sa hlavne u starších detí. V dôsledku zvýšenia objemu krvi sa pozoruje rozšírenie pľúcneho kmeňa a ľavej predsiene. Ľavá komora zostáva normálnej veľkosti a pri veľkom množstve defektu predsieňového septa môže byť dokonca menšia ako normálne.

U novorodencov môže v dôsledku vysokého odporu pľúcnych kapilár a nízkeho tlaku v ľavej predsieni dochádzať k periodickému vypúšťaniu krvi z pravej predsiene do ľavého oddelenia. U malých detí sa môže ľahko zmeniť aj smer toku krvi v dôsledku zvýšenia tlaku v pravej predsieni (pri veľkej fyzickej námahe, ochoreniach dýchacích ciest, kriku, satia). V neskorších štádiách ochorenia, so zvýšením tlaku v pravých komorách srdca, v dôsledku rozvoja hypertenzie v pľúcnom obehu dochádza k krížovému toku a potom k neustálemu odtoku venóznej krvi z pravej predsiene. do ľavej priehradky.

Vrodený defekt predsieňového septa a jeho klinický obraz

Klinika vrodeného defektu predsieňového septa je veľmi rôznorodá. V prvom mesiaci života je hlavným a často jediným príznakom občasná mierna cyanóza, ktorá sa prejavuje krikom, úzkosťou, ktorá u mnohých detí zostáva nepovšimnutá.

Hlavné príznaky malformácií sa začínajú objavovať vo veku 3-4 mesiacov, ale často sa diagnóza malformácií robí až po 2-3 rokoch a dokonca aj neskôr.

S malými defektmi v interatriálnych septách (do 10-15 mm) sú deti fyzicky vyvinuté normálne, neexistujú žiadne sťažnosti.

V ranom detstve u detí s veľkým defektom predsieňového septa dochádza k zaostávaniu telesného vývoja, duševného vývoja, vzniká podváha. Často trpia chorobami dýchacích ciest. Spravidla nemajú žiadne známky kongestívnej nedostatočnosti. Vo vyššom veku sa u detí objavuje aj retardácia rastu, oneskorený sexuálny vývoj a zároveň zle znášajú pohybovú aktivitu.

Pri vyšetrení je koža bledá. Deformácia hrudníka vo forme centrálneho srdcového hrbolčeka, ktorá je spôsobená oslabením svalového tonusu a zväčšením pravej komory, je zaznamenaná v 5-3% prípadov (s veľkými defektmi a rýchlo progredujúcou pľúcnou hypertenzia u mierne starších detí). Systolický tremor zvyčajne chýba. Vrcholový úder strednej (normálnej) sily je buď zosilnený, posunutý doľava, vždy rozliaty, v dôsledku hypertrofovanej pravej komory.

Hranice srdca sa rozširujú doprava a nahor, najmä v dôsledku zväčšenia pravej predsiene a kmeňa pľúcnice, ale pri veľkých defektoch a u starších detí dochádza aj k rozšíreniu srdca, zvyčajne v dôsledku pravej komory , ktorý tlačí ľavú komoru späť. Závažné príznaky srdcovej expanzie sú zriedkavé.

Pulz normálneho napätia a trochu znížená náplň. Arteriálny tlak je normálny alebo systolický a pulzný arteriálny tlak je znížený s veľkým prietokom krvi cez defekt.

Pri počúvaní: tón je často zosilnený v dôsledku zníženia záťaže ľavej komory a zvýšenej kontrakcie pravej komory preťaženej objemom, tón II je zvyčajne zosilnený a rozdelený nad pľúcnou tepnou v dôsledku zvýšenia objemu krvi a zvýšenie tlaku v pľúcnom obehu a neskoré uzavretie pľúcnej chlopne, najmä u starších detí. Systolický šelest – strednej intenzity a trvania, nie hrubého tónu – sa ozýva lokálne v 2-3 medzirebrovom priestore vľavo od hrudnej kosti, stredne vedený do ľavej kľúčnej kosti a menej často do 5 Botkinových bodov. Hluk je lepšie počuť v polohe pacienta v ľahu, v hĺbke maximálneho výdychu. Pri záťaži sa hluk s defektom predsieňového septa zvyšuje, na rozdiel od fyziologického hluku (mierny akcent tónu nad pľúcnou tepnou u zdravých detí do 10 rokov), ktorý pri záťaži mizne. Okrem hlavného systolického šelestu možno u starších detí počuť aj krátky interdiastolický šelest relatívnej stenózy trikuspidálnej chlopne (Coombsov šelest) spojený so zvýšením krvného obehu cez pravý atrioventrikulárny otvor.

V neskorších štádiách ochorenia pri výraznom rozšírení kmeňa pľúcnice (u 10-15 % pacientov) sa niekedy objavuje jemný protodiastolický šelest relatívnej insuficiencie pľúcnej chlopne.

Diagnóza izolovaného sekundárneho defektu predsieňového septa u detí sa robí na základe nasledujúcich znakov - výskyt neintenzívnej prechodnej cyanózy počas prvých 2-3 mesiacov života, časté ochorenia dýchacích ciest v prvom roku života, počúvanie na stredný systolický šelest v 2. medzirebrovom priestore vľavo od hrudnej kosti.

Od druhej polovice roka alebo po roku - prítomnosť známok preťaženia pravej predsiene, hypertrofia pravej komory, intaktná ľavá komora podľa EKG, Echo-KG, katetrizácia srdcových dutín, známky preťaženia pľúcny obeh.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s funkčným systolickým šelestom, vrodenými srdcovými chybami (ochorenie otvorenej aorty, defekt komorového septa, aortálna stenóza), insuficiencia mitrálnej chlopne.

Komplikácie a prognóza interatriálneho septa u detí

Z komplikácií defektu predsieňového septa u detí sú najčastejšie reumatizmus a bakteriálny sekundárny zápal pľúc. Prisatie reumatizmu sa pozoruje u 10% pacientov, väčšinou sa tvoria fatálne alebo mitrálne defekty.

Arytmie vznikajú v dôsledku prudkej dilatácie pravej predsiene (extrasystola, paroxyzmálna tachykardia, fibrilácia predsiení a iné poruchy rytmu).

V dôsledku častých respiračných ochorení, zápalov pľúc, sa u mnohých pacientov vyvinie chronický nešpecifický bronchopulmonálny proces.

Pľúcna hypertenzia sa vyvíja vo veku 30-40 rokov a viac.

Priemerná dĺžka života u detí so sekundárnym defektom komorového septa u detí je 36-40 rokov, niektorí pacienti sa však dožívajú až 70 rokov, no po 50 rokoch sa stanú invalidmi. Spontánne uzavretie defektu komorového septa u detí sa vyskytuje v 5-6 rokoch v 3-5%.

Niekedy deti s defektom komorového septa zomierajú v dojčenskom veku na následky ťažkého zlyhania obehu alebo zápalu pľúc.

Liečba defektu predsieňového septa u detí

Liečba defektu predsieňového septa u detí je rozdelená na chirurgickú a konzervatívnu. Tá je zameraná hlavne na odstraňovanie následkov obehového zlyhania.

Optimálny čas na chirurgické uzatvorenie defektu je vek 5-6 rokov. Indikácie pre operáciu: závažné hemodynamické poruchy v systéme pľúcneho obehu.

Operácia sa vykonáva na suchom srdci v podmienkach hypotermie a kardiopulmonálneho bypassu. Malé sekundárne defekty predsieňového septa u detí sa uzatvárajú šitím. Pri veľkých defektoch, primárnych defektoch medzipredsieňového septa u detí, kvôli riziku erupcie stehov sa defekt vždy uzatvára metódou tkanivového štepenia. Úmrtnosť nepresahuje 2%. Úmrtnosť je vyššia, čím vyšší je stupeň pľúcnej hypertenzie, obehového zlyhania a poruchy srdcového rytmu a vedenia, prítomnosť závažných prejavov endogénnej endokarditídy.

Časté príčiny smrti: akútne srdcové zlyhanie, embólia a kyslíkové hladovanie mozgu.

pediatria.info

Príznaky ASD

U novorodencov sa PAS nijako neprejavuje, preto sa vada často zistí buď pri bežnej diagnostike, alebo pri objavení sa špecifických príznakov. ASD sa vyznačuje:

• šelesty v srdci (zistené auskultáciou);
• dýchavičnosť pri vykonávaní cvičení rôznej závažnosti;
• neustála únava a letargia;
• opuchy dolných a horných končatín, brucha;
• palpitácie, ktoré sa cítia v pokoji;
• časté komplikácie akútnych respiračných infekcií (pľúca).

Pozor: ak má vaše dieťa niektorý z vyššie uvedených príznakov, mali by ste urýchlene ísť k lekárovi na stretnutie. Pretože dýchavičnosť, únava, edém a zrýchlená srdcová frekvencia naznačujú predovšetkým prítomnosť komplikácie RTD (srdcové zlyhanie a iné charakteristické ochorenia).

Príčiny ASD u detí

Až do tohto momentu neboli stanovené presné príčiny vzniku srdcových ochorení, vrátane ASD. Ak hovoríme o mechanizme výskytu patológií, potom sú všetky výsledkom narušeného vývoja plodu v počiatočných štádiách. Príčiny sa nazývajú genetické zlyhania a faktory prostredia.

Lekári sa zameriavajú na skutočnosť, že ASD a iné patológie vznikajú v dôsledku negatívneho vplyvu vonkajšej alebo vnútornej povahy. Priebeh ASD u detí je spôsobený tým, že myokard ľavých častí je vystavený menšiemu stresu ako pravé, respektíve obohatená krv v pravej predsieni sa mieša s krvou, ktorá prakticky neobsahuje kyslík. Keď sa potom opäť dostane do pľúc, dochádza k preťaženiu, ktoré postihuje pravú stranu srdcového svalu a pľúca.

V priebehu času sa v dôsledku konštantných a významných zaťažení pravé úseky rozširujú, dochádza k hypertrofii a to vedie k oslabeniu srdcového svalu, ktoré sme spomenuli vyššie. Jednou z komplikácií v tomto štádiu ASD môže byť stagnácia tekutín v pľúcnom obehu.

Video - ASD alebo defekt predsieňového septa

ASD a neuzavretie oválneho okienka: rozlišujeme patológie

Keď hovoríme o ASD, máme na mysli prítomnosť otvoru medzi pravou a ľavou predsieňou, ktorý nie je anatomicky zakomponovaný; oválne okienko je naopak prirodzený otvor určený na realizáciu prietoku krvi plodu v maternici. Po narodení dieťaťa by malo byť oválne okno zarastené. Ak sa tak nestane, hovoríme o malej patológii (syndróm MARS), ktorej prejavy priamo závisia od veľkosti okna. Okrem toho sa okno môže zavrieť počas prvých piatich rokov života.

Rizikové faktory pre rozvoj ASD

Ako sme už povedali, lekári nevedia pomenovať presné dôvody vzniku srdcových chýb. Výskum však pokračuje a lekárom sa podarilo identifikovať rizikové faktory, ktoré za určitých podmienok vedú k nástupu patológie.

Po prvé, toto genetická predispozícia, ak bol u jedného z príbuzných diagnostikovaný PAS, tak máte zaťaženú dedičnosť. Na zistenie rizika tohto ochorenia u nenarodeného dieťaťa je vhodné poradiť sa s genetikom.

Po druhé, rizikové faktory sú choroby, ktoré žena mala v procese nosenia plodu. Napríklad rubeola je vírusové ochorenie, obzvlášť nebezpečné pre plod na začiatku tehotenstva.

Počas tohto obdobia sa tvoria hlavné orgány a sú možné anomálie, napríklad ASD.

Po tretie, vývoj dieťaťa v maternici môže byť ovplyvnený užívanie niektorých liekov, fajčenie, pitie alkoholu a zlá environmentálna situácia, stres, podvýživa.

Hlavné komplikácie ASD

Ak je otvor malý, dieťa nemusí cítiť žiadne nepohodlie, okrem toho sa malé defekty môžu v prvých rokoch života uzavrieť. Ak sa ale bavíme o výraznej diere, tak sa čoskoro objavia prvé komplikácie. Najčastejšie je u pacientov s ASD diagnostikovaná pľúcna hypertenzia (v dôsledku nadmerného zaťaženia sa pravé úseky naťahujú, oslabujú a zväčšujú sa), dochádza k preťaženiu.

Vo výnimočných prípadoch hypertenzia prispieva k rozvoju Eisenmengerovho syndrómu (ireverzibilné zmeny v pľúcach).

Medzi komplikáciami sa vyskytuje arytmia, pri dlhšej absencii liečby sa vyvíja srdcové zlyhanie.

Diagnóza srdcových patológií

Defekt septa sa dá zistiť aj pri bežnej lekárskej prehliadke. Prvé podozrenia na PAS spravidla vznikajú po auskultácii (počujú sa srdcové šelesty). Umožňuje odhaliť patológiu a ultrazvuk srdca (echokardiogram).

Ak má váš lekár podozrenie na vyššie uvedenú abnormalitu vo fungovaní srdca, na potvrdenie diagnózy budú potrebné špecifické výskumné metódy:

• vyššie uvedený echokardiogram (hodnotí prácu srdcového svalu a jeho stav);
• röntgen hrudníka (umožňuje zistiť rozšírenie jednotlivých sekcií. Ak je na obrázku znázornená expanzia pravých sekcií, s najväčšou pravdepodobnosťou má pacient patológiu ASD);
• pulzná oxymetria (metóda štúdia krvi na obsah kyslíka. Postup je pre dieťa absolútne bezbolestný, vykonáva sa pomocou senzora, vypočítava množstvo kyslíka);
• srdcová katetrizácia (cez tepnu pomocou katétra sa do krvného riečišťa vstrekne kontrastná látka, pomocou obrázkov sa fixuje jej dráha. To umožňuje vyvodiť závery o funkčnom stave srdca a identifikovať patológiu);
• MRI (zobrazovanie magnetickou rezonanciou) umožňuje posúdiť stav štrukturálnych prvkov srdca bez vystavenia dieťaťa röntgenovému žiareniu. Zvyčajne sa MRI používa ako dodatočná metóda na stanovenie diagnózy, ak výsledky predchádzajúcich štúdií neposkytli jednoznačnú odpoveď o prítomnosti patológie.

Liečba ASD u detí

Deti s dierou v interatriálnej priehradke potrebujú chirurgickú intervenciu. Ak je otvor malý, lekár sa môže rozhodnúť na chvíľu pozorovať stav dieťaťa. Stáva sa, že patológia nespôsobuje hmatateľné škody a srdce funguje normálne. Ale vo väčšine prípadov prítomnosť diery predstavuje priamu hrozbu pre život a nemožno sa vyhnúť operácii. Riziká chirurgického zákroku závisia od zdravotného stavu pacienta, prítomnosti funkčných patológií a stavu srdcového svalu.

Lekárska podpora

Žiadny existujúci liek nemôže stimulovať elimináciu patológie.

Konzervatívna liečba je zameraná predovšetkým na zníženie negatívnych účinkov defektu a elimináciu rizika zhoršenia. Pacientom sú predpísané lieky, ktoré dokážu regulovať srdcový rytmus, ako aj antikoagulanciá, aby sa zabránilo tvorbe krvných zrazenín. Lieková terapia sa tiež uskutočňuje pred chirurgickým zákrokom na nápravu stavu pacienta.

Chirurgia

Operáciu na odstránenie ASD je vhodné vykonať hneď po jej objavení, keď telo ešte toľko netrpelo patológiou. Operácia zahŕňa uzavretie otvoru „záplatou“ alebo jeho zošitie. Vďaka tomu je možné zabrániť miešaniu tekutiny v pravej predsieni. Operácia sa vykonáva katetrizáciou alebo na otvorenom srdci (pacient je napojený na prístroj srdce-pľúca a náplasť je ušitá na báze syntetických nealergénnych materiálov). Druhá možnosť chirurgickej intervencie je nebezpečnejšia z dôvodu rizika komplikácií.

Patológia endovaskulárneho uzáveru

Keďže operácie na otvorenom srdci sú veľmi nebezpečné, vyžadujú pripojenie pacienta k prístrojom na podporu života a sú plné následkov alebo prinajmenšom dlhodobej rehabilitácie, lekári aktívne hľadali menej nebezpečnú a traumatizujúcu metódu na odstránenie srdcových chýb. Pokiaľ ide o ASD, operácia sa vykonáva pomocou okluzora. Ide o zariadenie, ktoré sa po zložení vloží do tenkej hadičky katétra a vloží sa do pacienta. Vizuálne vyzerá okluzor ako dva disky a má efekt tvarovej pamäte. Okluzory sú vyrobené z nitinolu, sú úplne biokompatibilné, nespôsobujú alergie a nemajú magnetické vlastnosti.

Pred operáciou musí pacient podstúpiť ultrazvukové vyšetrenie srdca (transezofageálne), vďaka čomu lekári dostanú presné informácie o štrukturálnych vlastnostiach orgánu a anatómii defektu.

Táto metóda výskumu vám umožňuje určiť indikácie a kontraindikácie tohto typu liečby. Napriek tomu, že endovaskulárna chirurgia nevyžaduje rezy, väčšina pacientov podstupuje zákrok v anestézii (prevodník spôsobuje nepohodlie). Informácia o veľkosti defektu sa meria pomocou echokardiografie, potom sa cez femorálnu žilu vloží okluzor (zložený) a umiestni sa tak, aby platničky boli v pravej a ľavej predsieni. Ak je operácia úspešná, náplasť uzavrie lúmen a krv sa už nemieša.

Ak sa okluzor posunul, vtiahne sa do katétra a proces sa opakuje. Po nainštalovaní záplaty sa zariadenie z vonkajšej strany odstráni. Procedúra netrvá dlhšie ako hodinu (s prípravou pacienta). Ďalší deň musí pacient zostať pod dohľadom lekárov a podrobiť sa vyšetreniu.

Podľa štatistík možno týmto spôsobom liečiť približne 90 % pacientov s defektom predsieňového septa. Kontraindikáciou zákroku sú defekty bez hrán, ako aj prítomnosť určitých kardiovaskulárnych anomálií (o možnosti endovaskulárnej operácie by mal rozhodnúť lekár).

Rehabilitačný kurz zvyčajne trvá šesť mesiacov. V tomto čase by sa pacient mal zdržať fyzickej aktivity, očkovania a tehotenstva. A tiež užívať množstvo liekov predpísaných lekárom.

otvorená operácia srdca

Ak veľkosť defektu nepresiahne 1,2 (podľa niektorých zdrojov až 3) centimetra, zošíva sa. Ak je otvor väčší, potom je uzavretý náplasťou. Uprednostňuje sa druhá možnosť eliminácie patológie, pretože v menšej miere prispieva k tvorbe krvných zrazenín v mieste chirurgického zákroku.

V budúcnosti by mal byť pacient pravidelne sledovaný kardiochirurgom, rehabilitačná terapia trvá rok. Až po tomto čase je pacientovi povolená fyzická aktivita.

Video - Plastika defektu predsieňového septa

Predpoveď

Prognóza závisí predovšetkým od toho, kedy bola operácia vykonaná. Ak bola vada napravená v detstve alebo dospievaní, je veľká šanca, že sa komplikáciám dá vyhnúť. Dôležitý je aj funkčný stav srdcového svalu: koľko patológií ovplyvnilo jeho prácu a aké škody boli spôsobené. Arytmia je najčastejšou pooperačnou komplikáciou. Ak sa v čase operácie u dieťaťa rozvinulo srdcové zlyhanie, je, žiaľ, nemožné odstrániť chorobu ani pomocou operácie. Chirurgický zákrok je v tomto prípade nevyhnutný predovšetkým preto, aby sa predišlo zhoršeniu stavu pacienta. Pri včasnej liečbe môže byť dieťa úplne vyliečené z ASD.

med-explorer.com

Diagnóza defektu predsieňového septa

Diagnóza je navrhnutá na základe fyzikálneho vyšetrenia srdca, RTG hrudníka a EKG, potvrdeného echokardiografiou pomocou farebnej dopplerovskej kardiografie.

Srdcová katetrizácia sa zvyčajne nevyžaduje, pokiaľ nie je podozrenie na sprievodné ochorenie srdca.

Pri klinickom vyšetrení sa hrbolček nachádza vo vyššom veku u detí s kardiomegáliou, systolický tremor sa zistí zriedkavo, jeho prítomnosť poukazuje na možnosť sprievodného defektu (stenóza pľúcnej tepny, defekt komorového septa). Apikálny impulz je oslabený, nie rozliaty. Hranice relatívnej srdcovej tuposti môžu byť rozšírené v oboch smeroch, ale na úkor pravých oddelení: ľavá hranica - v dôsledku posunutia doľava zväčšenou pravou komorou ľavej komory, pravá hranica - v dôsledku pravej átrium.

Hlavným auskultačným znakom, ktorý umožňuje podozrenie na defekt predsieňového septa, je systolický šelest strednej intenzity, nie hrubý, bez výraznej vodivosti, lokalizovaný v druhom alebo treťom medzirebrovom priestore vľavo od hrudnej kosti, lepšie počúvateľný v ortostáze. Názor na pôvod systolického šelestu je jednotný: je spojený s funkčnou stenózou pľúcnej artérie, ku ktorej dochádza v dôsledku zvýšeného prietoku krvi s nezmeneným fibróznym prstencom pľúcnej chlopne. Keď sa tlak v pľúcnej tepne zvyšuje, objavuje sa a zvyšuje sa akcent II tónu nad pľúcnou tepnou.

S rozvojom relatívnej nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne sa zvyšuje preťaženie predsiení a môžu sa vyskytnúť srdcové arytmie. EKG je charakterizované odchýlkou ​​elektrickej osi srdca doprava až do + 90 ... + 120. Známky preťaženia pravej komory sú nešpecifické: neúplná blokáda pravej nohy uvoľnenia His vo forme rSR vo vedení V1. So zvyšujúcim sa tlakom v pľúcnej tepne a preťažením pravej komory sa zvyšuje amplitúda R vlny. Detekcia a príznaky preťaženia pravého ušnice.

Tento defekt nemá žiadne špecifické rádiologické príznaky. Odhaliť posilnenie pľúcneho vzoru. Zmena veľkosti srdca na rádiografii je určená veľkosťou resetu. Šikmé projekcie ukazujú, že srdce je zväčšené vďaka pravým komorám. RTG hrudníka odhaľuje kardiomegáliu s dilatáciou pravej predsiene a pravej komory, rozšírenie tieňa pľúcnej tepny a zvýšený pľúcny vzor.

Transtorakálna dvojrozmerná echokardiografia umožňuje priamo detegovať prerušenie echo signálu v oblasti medzisieňového septa. Priemer defektu predsieňového septa stanovený echokardiografiou sa takmer vždy líši od nameraného pri operácii, čo súvisí s expanziou srdca pohybom krvi (pri operácii je srdce uvoľnené a vyprázdnené). Preto sa meranie fixných tkanivových štruktúr dá robiť pomerne presne a meniace sa parametre (priemer otvoru alebo dutiny) sú vždy s určitou chybou.

Srdcová katetrizácia a angiokardiografia v súčasnosti stratili svoj význam v diagnostike defektu predsieňového septa. Použitie týchto metód sa odporúča len vtedy, ak je potrebné presne zmerať veľkosť výtoku cez defekt alebo stupeň pľúcnej hypertenzie (u pacientov starších vekových skupín), ako aj na diagnostiku sprievodnej patológie (napr. abnormálna drenáž pľúcnych žíl).

Diferenciálna diagnostika defektu predsieňového septa

Diferenciálna diagnostika pri sekundárnom defekte predsieňového septa sa primárne vykonáva s funkčným systolickým šelestom počutým na základe srdca. Tá v stoji slabne, pravé časti srdca nie sú zväčšené, netypická je neúplná blokáda pravej nohy Hisovho zväzku. Pomerne často sa defekt predsieňového septa musí odlíšiť od chorôb, ako je izolovaná pľúcna stenóza, Fallotova triáda, abnormálna drenáž pľúcnych žíl, defekt komorového septa, anomália vo vývoji trikuspidálnej chlopne (Ebsteinova anomália).

ilive.com.ua

Symptómy

Novorodenci najčastejšie nevykazujú žiadne príznaky tohto typu ICHS. Známky defektu sa vo väčšine prípadov začínajú objavovať vo veku 30 rokov alebo aj neskôr. Tento typ defektu je bežnejší u žien.

Prejavy ASD:

• šelesty v srdci;
• rýchla únava;
• dyspnoe (predovšetkým počas fyzickej námahy);
• opuch nôh, chodidiel a brucha;
• rýchla srdcová frekvencia;
• pravidelné recidívy infekčných pľúcnych ochorení;
• akútne porušenie cerebrálneho obehu;
• modrosť kože.

Neexistuje jednoznačný názor na príčiny vývoja srdcových chýb. ICHS, najmä defekt predsieňového septa, vzniká v dôsledku nesprávneho vývoja srdca v počiatočných štádiách vývoja plodu. Genetika a ekológia majú významný vplyv na proces.

Hlavnými rizikovými faktormi, ktoré môžu ovplyvniť vývoj defektu počas tehotenstva, môžu byť:

1. Rubeola. Ak bola pacientka chorá na toto ochorenie v počiatočnom štádiu tehotenstva, riziko vrodených srdcových chýb, ako je ASD, sa u dojčaťa zvyšuje.
2. Zvýšte riziko vzniku dieťaťa s defektom a sprievodnými ochoreniami u matky, napríklad diabetes mellitus, fenylketonúria, systémový lupus erythematosus.
3. Pitie alkoholu a užívanie určitých skupín liekov (antibiotiká, protirakovinové lieky).
4. Kontakt s fenolmi, dusičnanmi, benzpyrénom.
5. Ionizujúce žiarenie.

Pri ASD krv vstupuje z ľavej predsiene do pravej cez otvor defektu. Krv prichádza okysličená z pľúc. V pravej predsieni dochádza k zmiešaniu s krvou chudobnou na kyslík a potom sa krv opäť posiela do pľúc. Pri veľkom defekte dochádza k nadmernému namáhaniu pľúc a pravých častí srdca. Postupom času sa pravé úseky zväčšujú, objavuje sa hypertrofia myokardu pravej predsiene a komory. V niektorých prípadoch je možná stagnácia krvi v pľúcnom obehu a pľúcna hypertenzia.

ASD sa líši od neoklúzie foramen ovale, čo je nepatologický otvor v predsieňovej priehradke potrebný na prietok krvi plodom v matkinom lone. Po narodení dieťaťa sa diera zvyčajne zahojí prirodzene. Ak dôjde k nefúzii, hovoríme o UPU.

Komplikácie

Ak má defekt predsieňového septa malú veľkosť, pacient často nepociťuje nepohodlie. Ak je veľkosť defektu veľká, sú možné život ohrozujúce komplikácie:

1. Pľúcna hypertenzia spôsobená krvným preťažením pravého srdca.
2. Eisenmengerov syndróm, charakterizovaný výrazným zvýšením tlaku v pľúcnej tepne. V dôsledku toho sa tlak v pľúcnej tepne rovná tlaku v aorte alebo ho dokonca prevyšuje.

Medzi ďalšie následky defektu patrí zlyhanie pravého srdca, arytmia, skrátená dĺžka života, cievna mozgová príhoda.

ASD a tehotenstvo

Ak je defekt predsieňového septa malý, väčšina žien tehotenstvo dobre znáša. Pri výraznom ASD alebo pri výskyte komplikácií defektu (srdcové zlyhanie, abnormálny srdcový rytmus, pľúcna hypertenzia) sa zvyšuje riziko komplikácií u tehotnej ženy. Pri Eisenmengerovom syndróme lekári odporúčajú zdržať sa detí, pretože tento stav je nebezpečný pre život ženy.

Malo by sa tiež vziať do úvahy, že v prítomnosti defektu u rodičov sa pravdepodobnosť ICHS u detí výrazne zvyšuje. Preto, ak existujú rizikové faktory pre ľudí trpiacich srdcovým ochorením a túžiacich po dieťati, odporúča sa poradiť sa s lekárom. Taktiež už pred otehotnením je potrebné vysadiť množstvo liekov, ktoré pôsobia ako rizikový faktor pre vznik defektu.

Diagnostika

Podozrenia na defekt predsieňového septa vznikajú na základe auskultácie, po zaznamenaní srdcových šelestov.

Po auskultácii sú na objasnenie diagnózy predpísané nasledujúce ďalšie výskumné metódy:

1. Ultrazvuková diagnostika (echokardiografia). Táto diagnostická metóda je bezpečná a umožňuje posúdiť fungovanie srdcového svalu, jeho stav, ako aj vedenie srdca.
2. Rentgén hrude. Technika umožňuje zistiť zvýšenie srdca alebo prítomnosť ďalšej tekutiny v pľúcach, čo môže naznačovať zlyhanie srdca.
3. Pulzná oxymetria. Vďaka technike je možné určiť obsah kyslíka v krvi. Na vykonanie štúdie je na špičke pacientovho prsta nainštalovaný špeciálny senzor, ktorý zaznamenáva koncentráciu kyslíka. Nedostatočná saturácia naznačuje srdcové problémy.
4. katetrizácia. Metóda spočíva v zavedení kontrastnej látky cez tenký katéter do femorálnej artérie. Potom sa vykoná séria röntgenových snímok. Táto technika vám umožňuje určiť stav srdcových štruktúr a nastaviť tlak v komorách srdca.
5. Magnetická rezonancia. Vďaka MRI môžete získať obraz o vrstvenej štruktúre študovaných tkanív a orgánov. Výhodou metódy je, že nie je potrebné vystavovať pacienta röntgenovému žiareniu. Táto technika je však drahá a používa sa v situáciách, keď ultrazvuk srdca neumožňuje presnú diagnózu.

Diferenciálna diagnostika pri ASD sa vykonáva s funkčným systolickým šelestom. Hluk sa znižuje v stoji, pravé srdcové úseky sú normálnej veľkosti, neúplná blokáda pravej nohy Hisovho zväzku je netypická. Často sa ASD musí odlíšiť od takých patológií, ako je Fallotova triáda, izolovaná stenóza pľúcnej artérie, defekt komorového septa, abnormálna drenáž pľúcnych žíl, Ebsteinova anomália.

Liečba

Ak komplikácie ASD nepredstavujú hrozbu pre život pacienta, nie je potrebný okamžitý chirurgický zákrok. Naliehavosť operácie závisí aj od prítomnosti inej vrodenej srdcovej choroby a celkovej pohody pacienta. Keď sa u dieťaťa zistí chyba, lekári zvyčajne iba sledujú jeho stav, pretože ASD sa môže vyliečiť samo.

Niekedy sa defekt nezavrie sám, ale otvor je taký malý, že človeku nespôsobuje nepohodlie a môže viesť normálny život. V tejto situácii je operácia voliteľná. Vo väčšine prípadov si však defekt predsieňového septa vyžaduje chirurgickú intervenciu.

Väčšina odborníkov odporúča chirurgickú liečbu defektu v detstve. Včasná liečba pomáha vyhnúť sa komplikáciám v dospelosti. Podstatou operácie je nalepenie „náplasti“ na defekt, aby sa zastavilo prenikanie krvi z ľavých častí srdca do tých pravých. Chirurgická liečba poskytuje dve možnosti intervencie: katetrizáciu a otvorenú operáciu.

Katetrizácia je minimálne invazívna technika spočívajúca v zavedení tenkej sondy cez femorálnu artériu, ktorej koniec siaha do ASD. Priebeh operácie sa monitoruje pomocou röntgenového zariadenia. Pomocou sondy sa inštaluje špeciálna sieťka na zakrytie defektu. Po určitom čase náplasť prerastie tkanivom a defekt predsieňového septa sa uzavrie.

Katetrizácia má množstvo výhod a v prvom rade tu hovoríme o krátkom období rekonvalescencie po operácii a nízkej úrovni komplikácií. Katetrizácia je tiež menej traumatická v porovnaní s otvorenou operáciou.

Medzi potenciálne komplikácie katetrizácie je potrebné poznamenať:

• krvácajúca;
• syndróm bolesti;
• infekcia v oblasti zavádzania katétra;
• poranenie krvnej cievy;
• alergická reakcia na kontrastnú látku.

Otvorená intervencia sa vykonáva v celkovej anestézii a pozostáva z rezu v hrudníku. Počas operácie je pacient napojený na „umelé srdce“. Počas chirurgického zákroku sa defekt odstraňuje pomocou „náplasti“ vyrobenej zo syntetického materiálu. Nevýhodou techniky je dlhá doba zotavenia pacienta po operácii a značné riziko komplikácií.

Katetrizácia sa vyznačuje najlepšími výsledkami pri uzatváraní defektov. O niečo horšia štatistika otvorených operácií je však spôsobená najmä tým, že takéto zákroky sa predpisujú v zanedbaných alebo zložitých prípadoch.

Terapeutická liečba ASD nie je zameraná na jej premnoženie. Medikamentózna terapia však môže zmierniť symptómy, ako aj riziko vzniku pooperačných komplikácií.

Medzi liekmi predpísanými pacientom, ktorí majú defekt predsieňového septa, možno uviesť:

• regulátory srdcovej frekvencie, vrátane beta-blokátorov a digoxínu;
• lieky na zníženie zrážanlivosti krvi (antikoagulanciá).

Pri primárnej ASD sa vykonávajú preventívne opatrenia na prevenciu endokarditídy. Pri sekundárnom defekte predsieňového septa a defektoch v venóznom sínuse sa profylaxia endokarditídy nevykonáva.

Pooperačné obdobie a prognóza

Po operácii potrebujú deti doživotný lekársky dohľad. Okrem sledovania celkového stavu sa vykonávajú štúdie srdca. Je dôležité zabrániť pripojeniu všetkých druhov infekcií v dôsledku oslabenia imunitného systému po operácii. Preto sa odporúča vykonať imunizáciu, najmä očkovanie proti chrípke a iným infekciám.

Systolický šelest na vrchole srdca príčiny zástavy srdca