Respiračné zlyhanie - príznaky. Nadpis „neurogénne respiračné poruchy

Fyziologické mechanizmy pooperačnej respiračnej depresie. Príčiny respiračného zlyhania (RD) v pooperačnom období sú početné a rôznorodé. Môžu byť klasifikované nasledovne:
Centrálna respiračná depresia. (účinok anestetík a iných liekov) reziduálna myopégia po pôsobení myorelaxancií Obmedzenie ventilácie spojené so samotným chirurgickým zákrokom (bolesť, poškodenie pľúc prevádzkovým stresom, pneumotorax, pneumoperitoneum a pod.) Komplikácie anestézie (následky traumatická intubácia, laryngospazmus, aspiračný syndróm, chyby pri mechanickej ventilácii, transfúzne komplikácie a pod.) Dekompenzácia DN u pacientov so sprievodnými ochoreniami dýchacieho a obehového systému (kardiogénny pľúcny edém, broncho-obštrukčný syndróm a pod.) Porušenie drenáže spúta spojené s imobilizáciou Táto správa sa zaoberá iba útlmom dýchania anestetikami, sedatívami a inými tlmivými látkami.
Centrálna respiračná depresia (CCD). Postanestetickú CSD treba chápať ako dočasnú inhibíciu ventilácie spojenú s reziduálnym účinkom sedatív a anestetík podávaných počas anestézie. Pod ich vplyvom sa zvyšuje prah citlivosti dýchacieho centra na zmeny plynného zloženia krvi a iné podnety. Inhibícia neurorespiračného pohonu (NRD) sa prejavuje nielen slabosťou inspiračných svalov. Znižuje sa aj tonus svalov hltana a úst, čo môže pri extubácii pacienta viesť k obštrukčnému spánkovému apnoe.
CUD je najvýraznejší bezprostredne po operácii. Ak však sedatíva resp omamných látok boli zavedené na samom konci operácie, potom môže byť útlm dýchania oneskorený. Navyše s ukončením operácie je oslabená stresová stimulácia CNS, čo ovplyvňuje aj CVP. Príležitostne môže extubácia viesť k odstráneniu stimulačného účinku endotracheálnej trubice a nebezpečnej hypoventilácii. Pacienti s obezitou, syndrómom spánkového apnoe sú často veľmi citliví na sedatíva a sú vystavení zvýšenému riziku porúch dýchania v postanestetickom období.
Vzhľadom na vyššie uvedené je potrebné počas anestézie starostlivo zaznamenávať dávky anestetík, čas a spôsob ich podávania.
Pri dysfunkcii dýchacích svalov zohrávajú úlohu nielen centrálne tlmiče a myorelaxanciá, ale aj niektoré iné lieky podávané na ich pozadí (napríklad lasix), fyziologický stav organizmu (acidóza, hypokaliémia), ako aj smer resp. dĺžka chirurgického rezu.
Bez ohľadu na mechanizmus vývoja je hlavným fyziologickým dôsledkom CSD porucha adekvátnej alveolárnej ventilácie, hypoxémia a respiračná acidóza. Zhoršuje sa vzťah ventilácia-perfúzia, zvyšuje sa podiel mŕtveho priestoru v objeme dýchania. To všetko vedie k zvýšeniu arteriálnej hypoxémie a hyperkapnie. Kompenzačné schopnosti tela sú v tomto období obmedzené, preto zmeny v zložení plynov v krvi nastávajú rýchlo a čoskoro majú za následok ohrozujúce poruchy hemodynamiky a srdcového rytmu.
Preto je u všetkých pacientov s CSD v bezprostrednom pooperačnom období potrebné vykonať umelú alebo asistovanú ventiláciu pľúc s starostlivým monitorovaním ventilačných a hemodynamických parametrov na špeciálne vybavenom doliečovacom oddelení pozostávajúcom z operačný blok ak charakter operácie a stav pacienta nevyžadujú dlhší pobyt na jednotke intenzívnej starostlivosti. Čas, počas ktorého sa pacient dostane do spontánneho dýchania a vedomia, závisí od jeho počiatočného stavu, hĺbky anestézie, farmakokinetiky podávaných liekov a ich vzájomného pôsobenia a môže trvať niekoľko minút až niekoľko hodín.
Užívanie antidepresív. IN V poslednej dobe V klinickej praxiširoko zahrnuté rôzne drogy oslabenie alebo úplné blokovanie účinku narkotických analgetík (naloxón), trankvilizérov (flumazenil) a svalových relaxancií (prozerín). Umožňujú rýchlo obnoviť vedomie a dýchanie pacienta a extubovať ho.
Schopnosť anticholínesterázových liečiv obnoviť vedenie v neuromuskulárnej synapsii počas predĺženej myoplégie v dôsledku reziduálneho pôsobenia nedepolarizujúcich myorelaxancií je už dlho známa. Po ich užití to môže trvať až 20 – 30 minút, v závislosti od hĺbky myoplegie, rýchlosti metabolizmu, telesnej teploty atď. nie vždy anticholinergná liečba.
Na zastavenie účinku narkotických analgetík sa používajú špecifické antagonisty opioidných receptorov naloxón a naltrexón. Naloxón, ktorý pôsobí rovnakou silou na všetky opioidné receptory, nielenže odstraňuje narkotickú respiračnú depresiu, ale tiež úplne zastavuje analgéziu. To môže viesť k silnej reakcii na bolestivý syndróm, vyvolať poruchy krvného obehu a dýchania, ktoré sa už liečia oveľa ťažšie. Okrem toho je v dôsledku relatívne krátkeho trvania účinku naloxónu možný renarkotizačný účinok.
Vzhľadom na tieto faktory sme vo väčšine prípadov zástancami bezproblémového zotavenia z anestézie, ako najbezpečnejšieho spôsobu pre pacienta a ošetrujúceho lekára.
V poslednom období však neustále narastá operačná aktivita, vznik rôznych endoskopických operácií, ako aj rozširovanie indikácií pre diagnostické a terapeutické manipulácie vykonávané v nemocnici alebo ambulantne v narkóze alebo v sedácii. Dlhodobé sledovanie takýchto pacientov v pooperačnom období s ich veľkým tokom spútava výraznú personálnu silu a materiálne zdroje, nielen zvýšenie nákladov na liečbu pacienta, ale aj zvýšenie pravdepodobnosti chýb lekárov a sestier. Po mnohých z nich rýchle zotavenie vedomie a dýchanie je za nevyhnutných podmienok vysoko žiaduce a dostatočne bezpečné.
Klinická farmakológia flumazenilu. Už viac ako 10 rokov sa v lekárskej praxi používa jediný antagonista benzodiazepínových receptorov flumazenil.
Flumazenil bol syntetizovaný v roku 1979. Na klinike sa používa od roku 1986. V súčasnosti sa vyrába pod názvami Anexate, Lanexate, Romazicon. V roku 1988 bola farmaceutickej spoločnosti Hoffmann-LaRoche ocenená prestížnou medzinárodnou cenou v oblasti farmakológie a biotechnológie Prix Galion za uvedenie lieku Anexat na trh.
Flumazenil je vo vode rozpustná imidazobenzodiazepínová zlúčenina, ktorá má vysoký stupeň afinity ku GABAergným receptorom v mozgu. Mechanizmus jeho účinku je priamo opačný ako u všetkých známych benzodiazepínov a svojou silou ich prevyšuje. Flumazenil pôsobí inhibične na prenikanie chloridových iónov do neurónov a v dôsledku toho eliminuje takmer všetky centrálne účinky benzodiazepínov (diazepam, midazolam a pod.), čo však závisí od podanej dávky liečiva. Napríklad na odstránenie hypnotického účinku ataraktík sú potrebné menšie dávky flumazenilu (0,25 – 0,6 mg), než na úplné odstránenie ich anxiolytických, antikonvulzívnych a amnestických účinkov (do 15 mg).
O intravenózne podanieúčinok flumazenilu sa vyvíja po 1 minúte s vrcholom účinku po 6-10 minútach a trvá 30-40 minút. Polčas eliminácie z tela je asi 60 minút. Liečivo sa viaže na plazmatické bielkoviny o 50% a je takmer úplne zničené v pečeni. Renálny klírens, ako aj pohlavie a vek pacienta v jeho metabolizme nezáleží.
Flumazenil sa podáva intravenózne, zvyčajne vo frakčných dávkach 0,25-0,3 mg počas
10-15 sek. Tieto dávky sa opakujú po 30-60 sekundách, kým sa nedosiahne požadovaný účinok. V niektorých prípadoch možno flumazenil podávať kvapkaním ako infúziu. Flumazenil má malú alebo žiadnu toxicitu a jeho vedľajšie účinky sú spojené najmä s elimináciou účinku benzodiazepínov. Opísaný účinok resedácie, zvyčajne hodinu po podaní flumazenilu, sa pravdepodobnejšie pozoruje pri silnom predávkovaní benzodiazepínmi, čo je možné v praxi intenzívnej starostlivosti (liečba otravy, dlhotrvajúca sedácia pacientov) a menej pravdepodobné v anesteziológii. Prudké odstránenie vplyvu ataraktík môže viesť k odstráneniu ich anxiolytického účinku, zvýšenému uvoľňovaniu katecholamínov, zvýšeniu krvného tlaku a poruchám srdcového rytmu.
Flumazenil je schopný vyvolať záchvaty u epileptikov liečených diazepamom a spôsobiť zvýšenie intrakraniálneho tlaku u pacientov s patológiou CNS.
V posledných rokoch starostlivé štúdie účinnosti tohto lieku u pacientov s rôzne patológie. V intenzívnej starostlivosti sa zaznamenáva (aj keď v žiadnom prípade nie) pozitívny efekt u pacientov v hepatálnej a alkoholickej kóme.
Flumazenil získal najväčšiu distribúciu v anestéziologickej praxi. Jeho pôsobenie sa skúma po rôznych kombináciách s inými liekmi na intravenózna anestézia, u rôznych kategórií pacientov po väčších a menších chirurgických a diagnostických zákrokoch.
Na našom oddelení boli vykonané štúdie lieku Anexat u pacientov vo veku od do po laparoskopickej cholecystektómii vykonanej pod atarálnou alebo neuroleptanalgéziou. Pacienti vybraní do štúdie netrpeli sprievodnou alebo predchádzajúcou respiračnou patológiou. Všetci pacienti dostali pred operáciou informovaný súhlas s podaním anexatu v poanesteziologickom období.
Hrubé posúdenie charakteru respiračných porúch pri prijatí pacienta na oddelenie zahŕňalo sledovanie respiračných exkurzií hrudníka a brucha, auskultáciu, posúdenie úrovne vedomia a svalového tonusu. Presnejšie rozlíšenie sa urobilo meraním neurorespiračného pohonu, mechaniky dýchania a zloženia plynov vo vydychovanom vzduchu. Zaznamenala sa aj srdcová frekvencia (HR) a krvný tlak (BP).
Štúdium funkcie vonkajšieho dýchania a určenie stupňa a typu postanestetickej depresie bolo realizované na pľúcnom počítači UTS firmy Jeger a monitore Capnomac Ultima firmy Datex. Všetci sledovaní pacienti boli v pooperačnom období na nútenej ventilácii (v prípade apnoe) a na pomocnej tlakovej podpornej ventilácii (PSV) (v prípade hypoventilácie) pomocou prístroja Puritan-Bennett 7200ae.
VPV je relatívne nový a trendový režim asistovanej ventilácie. V tomto režime prístroj pomáha pri každom nádychu pacienta, pričom tlak v jeho dýchacích cestách privádza na úroveň nastavenú lekárom a dopĺňa dychový objem. Súčasne takmer všetky zložky dýchacieho vzoru a minútovej ventilácie zostávajú pod kontrolou pacienta, ak má neurorespiračný pohon dostatočný na zapnutie spúšťacieho systému ventilátora.
Podporný tlak sme zvolili v súlade s dychovým objemom a dychovou frekvenciou pod kontrolou koncentrácie oxidu uhličitého v konečnej časti vydychovaného plynu. Prakticky v žiadnom prípade nepresiahla 15 cm H2O. Citlivosť spúšťača vo všetkých štúdiách bola nastavená na 0,5 cm H2O. Extubácia bola vykonaná s podporou 8-10 cm H2O, ak bol pacient pri vedomí, jeho dychový objem bol najmenej 5-8 ml / kg, okluzívny tlak v priedušnici v prvých 100 milisekúndách nádychu (P100) bol pri najmenej 2,5 cm H2O, saturácia oxyhemoglobínu (SpO2) nie je nižšia ako 90 % a frekvencia dýchania nie je nižšia ako 12 a nie je vyššia ako 30 za minútu. Počas štúdie sa zaznamenávala aj kapnografická krivka, pomer doby nádychu a výdychu (I:E), rozdiel medzi vdychovaným a vydychovaným plynom v prepočte na kyslík a aerodynamický odpor dýchacích ciest.
U pacientov s prevažne centrálnou respiračnou depresiou a nízkou minútovou ventiláciou boli neurorespiračný pohon, frekvencia dýchania a dychový objem znížené alebo nedetegovateľné. Pacienti s periférnymi respiračnými poruchami mali vysokú dychovú frekvenciu s malým dychovým objemom, veľký pomer inspiračného času k celkovému trvaniu dýchacieho cyklu a významný rozdiel v kyslíku vo vdychovanej a vydychovanej zmesi. Zvýšil sa ich neurorespiračný pohon.
opatrenia prílohy. Všetci pacienti s nízkou NRD (P100) Podobné výsledky sa dosiahli u pacientov po kombinovanej ataralgézii s pridaním droperidolu.
U pacientov po neuroleptanalgézii (NLA) (fentanyl a droperidol) anexát neovplyvnil načasovanie prebudenia a extubácie.
U niektorých pacientov po NLA bola pozorovaná reziduálna myopégia na pozadí dlhodobo pôsobiacich myorelaxancií s obnovením vedomia. Mali vysoký NWP (P100 > 6 cmH2O) a respiračnú frekvenciu a nízky dychový objem. Výsledná excitácia viedla k desynchronizácii s ventilátorom, zvýšeniu spotreby kyslíka a koncentrácie CO2, ako aj srdcovej frekvencie a krvného tlaku. Po zavedení 10 mg Valia pacienti zaspali, NWP sa znížil o %, ale vôbec nezmizol, keďže prístroj zachytil pokus o vdýchnutie. Keď sa po zavedení anexatu obnovil svalový tonus a primeraný dychový objem, vedomie sa obnovilo a takmer okamžite sa vykonala extubácia.
Dvaja pacienti po ataralgézii v postanestetickom období mali predĺženú centrálnu respiračnú depresiu s normálnym svalovým tonusom. Anexat podaný dvakrát v dávke 0,5 mg neviedol k žiadnej významnej obnove dýchania a vedomia (P100 sa zvýšil, ale zostal nie vyšší ako 1,5 cm H2O, frekvencia dýchania nebola vyššia ako 12 za minútu) a pacienti jeden a pol - Tri hodiny bola na asistovanej ventilácii. Nevedeli sme dospieť k záveru, či táto depresia bola spôsobená vplyvom fentanylu alebo nedostatočnou účinnosťou anexate, ale dá sa predpokladať, že podávanie anexate v bežných dávkach po kombinácii benzodiazepínov a narkotických analgetík nemusí byť vždy úspešné.
Najcitlivejším ukazovateľom účinku anexatu bol index P100, ktorý sa menil aj v prípade, že pacienti mali útlm dýchania.
Vo všeobecnosti sa použitie flumazenilu u pacientov po laparoskopickej cholecystektómii vykonanej po ataralgézii alebo vyváženej anestézii s použitím fentanylu, Valia a droperidolu ukázalo ako celkom bezpečné, neviedlo k hemodynamickým poruchám a vo väčšine umožnilo urýchliť extubáciu a presun z doliečovacieho oddelenia na odd. Známy synergizmus v pôsobení narkotických analgetík a benzodiazepínov na dýchacie centrum možno úspešne zmierniť alebo eliminovať podávaním flumazenilu. Dá sa predpokladať, že pretrvávajúci analgetický účinok opioidov poskytuje výhody pri použití flumazenilu oproti naloxónu na boj proti CSD v období postanestézie.

Čítať:

Zlyhanie dýchania - je to stav tela, v ktorom nie je zabezpečené udržanie normálneho plynového zloženia krvi, alebo je dosiahnuté intenzívnejšou prácou aparátu vonkajšieho dýchania a srdca.

Existujú dva typy respiračného zlyhania :

ja vetranie- v rozpore s výmenou plynov medzi vonkajším a alveolárnym vzduchom.

II. Difúzia- pri porušení difúzie kyslíka a oxidu uhličitého cez stenu alveol a pľúcnych kapilár.

ja vetranie respiračné zlyhanie sa delí na:

1. centrogénny (depresia dýchacieho centra zranenie mozgu cerebrálna ischémia, otrava morfínom, barbiturátmi atď.)

2. Neuromuskulárne (porušenie vedenia nervového vzruchu do dýchacích svalov pri poškodení miechy, poliomyelitída; ochorenia dýchacích svalov - myasthenia gravis).

3. Thorakodiafragmatický (obmedzenie pohybov hrudníka pri kyfoskolióze, artritíde kostovertebrálnych kĺbov, obmedzenie pohybu bránice).

4. bronchopulmonárne alebo pľúcne (zhoršená priechodnosť dýchacích ciest, zmenšenie povrchu dýchania a roztiahnuteľnosť alveol). To je zase rozdelené na obštrukčný, obmedzujúci a zmiešaný typ porušenia ventilačnej funkcie.

Jedným z prvých príznakov respiračného zlyhania je dyspnoe. Pri zlyhaní dýchania telo využíva rovnaké kompenzačné mechanizmy ako u zdravého človeka, keď vykonáva ťažkú ​​fyzickú prácu. Tieto mechanizmy sú však zahrnuté do práce pri takej záťaži, pri ktorej ich zdravý človek nepotrebuje. Spočiatku sa zapínajú len vtedy, keď pacient vykonáva fyzickú prácu, preto dochádza len k zníženiu rezervnej kapacity vonkajšieho dýchacieho aparátu. V budúcnosti a pri miernom zaťažení a potom aj v pokoji sa pozoruje dýchavičnosť, tachykardia, cyanóza, príznaky zvýšenej práce dýchacích svalov, účasť na dýchaní ďalších svalových skupín. V neskorších štádiách respiračného zlyhania, keď sú vyčerpané kompenzačné možnosti, sa zisťuje hypoxémia a hyperkapnia, akumulácia v krvi a tkanivách podoxidovaných produktov bunkového metabolizmu (kyselina mliečna a pod.). Potom do zlyhanie pľúc spojené so srdcovým zlyhaním. Vyvíja sa v dôsledku hypertenzie malého kruhu, ktorá sa vyskytuje najskôr reflexne ako odpoveď na nedostatočnú ventiláciu pľúc a alveolárnu hypoxiu (Eulerov-Liljestrandov reflex), neskôr v dôsledku vývoja spojivové tkanivo a obliterácia pľúcnych ciev. Hypertenzia malého kruhu vytvára zvýšenú záťaž na myokard pravej komory, vzniká hypertrofia pravého srdca („cor pulmonale“). Potom sa postupne rozvinie zlyhanie pravej komory a v systémovom obehu dochádza k prekrveniu.

obštrukčný typu sa vyznačuje sťaženým prechodom vzduchu cez priedušky. Pacienti sa sťažujú na dýchavičnosť so závažnými ťažkosťami s dýchaním výdychového charakteru, kašeľ so slabým oddelením spúta, ktoré je ťažké vykašliavať. O inšpekcia hrudník - dýchavičnosť s predĺženým výdychom, frekvencia dýchania zostáva v normálnom rozmedzí alebo sa mierne zvyšuje. Tvar hrudníka je emfyzematózny, tuhý. Chvenie hlasu na oboch stranách je oslabené. Poklep nad všetkými pľúcnymi poľami je determinovaný zvukom boxu, rozšírením Krenigových polí, zväčšením výšky vrcholov pľúc, dolné okraje pľúc sú vynechané. Znížená pohyblivosť dolného okraja pľúc. Pri auskultácii nad hornými pľúcnymi poliami prvky tvrdého dýchania s predĺženým výdychom v dôsledku obštrukčnej bronchitídy. Nad strednými a najmä dolnými pľúcnymi poľami je dýchanie oslabené vezikulárne v dôsledku vznikajúceho emfyzému pľúc. Zároveň je počuť roztrúsené suché a nepočuteľné vlhké malé bublajúce rachoty. Spirografia. výrazný pokles exspiračnej nútenej vitálnej kapacity (EFVC) - Votchal-Tiffno test, maximálna ventilácia (MVL) a rezervné dýchanie (RD) a mierny pokles kapacity pľúc (VC), pokles pneumotachografie.

obmedzujúce typu (reštriktívny) sa pozoruje, keď je pľúcne tkanivo obmedzené na expanziu a kolaps (pneumoskleróza, cirhóza pľúc, pleurálne adhézie, kyfoskolióza), zníženie dýchacieho povrchu pľúc (pneumónia, exsudatívna pleuréza, hydrotorax, pneumotorax). Pacienti sa sťažujú na dýchavičnosť, ale bez ťažkostí s nádychom a výdychom, pocit nedostatku vzduchu. Pri vyšetrení je hrudník často zmenšený, poklesnutý. Dýchanie je časté, plytké, nádych a výdych sú krátke. Palpácia v oblastiach pneumosklerózy alebo cirhózy pľúc môže odhaliť zvýšenie chvenia hlasu, perkusie v týchto oblastiach, tuposť pľúcneho zvuku. Pri auskultácii je dýchanie oslabené vezikulárne, s ťažkou pneumosklerózou alebo cirhózou - bronchiálne dýchanie. Zároveň je počuť málo sa meniace zvučné „praskajúce“ chrapoty a pri sprievodných bronchiektáziách sa ozývajú vlhké zvučné stredne a veľkobublinové chrapoty. Keď spirografia zvýšila dychovú frekvenciu, znížila dychový objem (TO). MOD môže zostať v normálnom rozsahu zvýšením dychovej frekvencie. Pri silnom obmedzení sa môže objem inspiračnej rezervy znížiť. Znižuje aj VC, MVL, RD. Na rozdiel od obštrukčného typu ventilačného respiračného zlyhania však Wotchal-Tiffnov test (EFZhEL) a pneumotachografické parametre zostávajú normálne.

Zmiešané typu spája vlastnosti oboch predchádzajúcich typov.

II. Difúzia respiračné zlyhanie môže byť pozorované, keď alveolárna-kapilárna membrána zhrubne, čo spôsobí narušenie difúzie plynov (takzvaná pneumonóza). Toto zahŕňa fibrózna alveolitída. Nie je sprevádzaná hyperkapniou, pretože rýchlosť difúzie oxidu uhličitého je 20-krát vyššia ako rýchlosť difúzie kyslíka. Prejavuje sa arteriálnou hypoxémiou a cyanózou; ventilácia je posilnená. Difúzne respiračné zlyhanie vo svojej „čistej“ forme je veľmi zriedkavé a najčastejšie sa kombinuje s reštrikčným respiračným zlyhaním.

Okrem toho sa respiračné zlyhanie delí na akútna (pri útoku bronchiálna astma, lobárna pneumónia) a chronický (pre chronické difúzne ochorenia dýchacie orgány). Existujú 3 stupne a 3 štádiá respiračného zlyhania. Stupne respiračného zlyhania sa týkajú akútneho respiračného zlyhania a štádia sa týkajú chronického respiračného zlyhania.

O prvý stupeň skryté respiračné zlyhanie), dýchavičnosť a tachykardia sa vyskytuje len pri zvýšenej fyzickej námahe. Cyanóza neexistuje. Indikátory funkcie vonkajšieho dýchania (VC, MOD) sa nemenia a iba sa znižuje MVL.

O II stupňa(štádiá) respiračného zlyhania ( explicitné. ťažké respiračné zlyhanie), dýchavičnosť a tachykardia sa objavujú už pri malej fyzickej námahe. Cyanóza. VC je znížená, MVL je výrazne znížená. V alveolárnom vzduchu pO 2 klesá a pCO 2 stúpa. Obsah plynov v krvi v dôsledku ventilačného prepätia sa nemení alebo sa mení len nepatrne. Je určená respiračná alkalóza.

O III stupňa(štádiá) respiračného zlyhania ( pľúcne srdcové zlyhanie- dýchavičnosť a tachykardia pozorované v pokoji, cyanóza je výrazná, index VC je výrazne znížený; MVL nie je možné. Výrazná hypoxémia a hyperkapnia. respiračná acidóza. Závažné pľúcne zlyhanie srdca typu pravej komory.

KARDIOVASKULÁRNY SYSTÉM

PATOFYZIOLÓGIA SRDCE

Typy respiračného zlyhania. Respiračné zlyhanie podľa etiologických znakov sa delí na centrogénne, neuromuskulárne, torakoabdominálne, bronchopulmonálne a difúzne.

Laboratórna diagnostika

V 1 fáze zrýchlené zrážanie krvi, zvýšená aktivita tromboplastiky;

- ale v druhý- prudký pokles faktorov fázy P a III až po afibrinogenémiu (koagulopatia pri konzumácii). Patogenetická terapia- v prvej fáze zavedenie antikoagulancií vo veľkých dávkach, v druhej - zavedenie čerstvej plazmy, krvi pod ochranou heparínu.

PATOFYZIOLÓGIA DÝCHACIEHO SYSTÉMU(prednáška 22)

1. Pojem dýchacej sústavy, princíp regulácie.

2. Zlyhanie dýchania.

3. Typy, etiológia a patogenéza dýchavičnosti.

4. Typy, etiológia a patogenéza pľúcneho edému.

5. Pneumotorax.

6. Typy, etiológia a patogenéza periodického dýchania.

Dych je súbor procesov, ktoré zabezpečujú prísun kyslíka do organizmu, jeho využitie pri biologickej oxidácii organických látok a odstraňovaní oxidu uhličitého. V dôsledku biologickej oxidácie sa v bunkách hromadí energia, ktorá sa využíva na zabezpečenie životnej činnosti organizmu.

Rozlišovať : vonkajšie a vnútorné (tkanivové) dýchanie. Regulácia dýchania realizované reflexne a humorne.

Dýchací systém má tri prepojenia:

1) aferentný odkaz- receptor vnímajúci aparát.

2) centrálny odkaz predložené dýchacie centrum. pozostáva z 2 častí:

A) inšpiratívne- regulácia inhalácie;

b) výdychový- regulácia výdychu.

3) výkonná časť :

a) dýchacie cesty: priedušnica, priedušky, b) pľúca, c) medzirebrové dýchacie svaly, d) hrudník, e) bránica a brušné svaly.

Zlyhanie dýchania- stav tela, v ktorom nie je zabezpečené udržanie normálneho zloženia plynov v krvi, alebo sa to dosiahne v dôsledku intenzívnej práce kompenzačných mechanizmov.

Centrogénny respiračné zlyhanie je spôsobené poruchou funkcie dýchacieho centra.

Neuromuskulárne respiračné zlyhanie môže byť dôsledkom poruchy činnosti dýchacích svalov pri poškodení miechy, motorických nervov a nervovosvalových synapsií.

Thorako-bránicový respiračné zlyhanie je spôsobené poruchami biomechaniky dýchania v dôsledku patologických stavov hrudníka, vysokého postavenia bránice, prítomnosti pleurálnych zrastov, kompresie pľúc krvou, vzduchom.

bronchopulmonárne respiračné zlyhanie sa pozoruje s vývojom patologických procesov v pľúcach a dýchacom trakte.

Dôvody difúzia respiračným zlyhaním sú pneumokonióza, fibróza a šok pľúc, pri ktorých sa v dôsledku hlbokých porúch periférnej mikrocirkulácie tvoria zhluky krviniek spôsobujúce mikroembóliu kŕčovitých pľúcnych kapilár.

Rozlišovať akútne a chronické respiračné zlyhanie .

Pre akútna charakteristický rýchly nárast symptómov, skorá manifestácia duševných porúch spojených s hypoxiou.

Chronický respiračné zlyhanie sa vyvíja dlhodobo v dôsledku kompenzačných mechanizmov, ktoré podporujú životnú činnosť organizmu.

Patogenéza respiračného zlyhania. Existujú 3 typy mechanizmov porúch vonkajšieho dýchania, ktoré vedú k zlyhaniu dýchania:

a) porušenie alveolárnej ventilácie;

b) porušenie difúzie plynov cez alveolo-kapilárnu membránu;

c) porušenie ventilačno-perfúznych vzťahov.

vetranie respiračné zlyhanie - porušenie pomeru medzi silami, ktoré zabezpečujú ventiláciu pľúc, a odporom voči ich nafukovaniu zo strany hrudnej steny, pleury, pľúc a dýchacích ciest. Ťažkosti s ventiláciou môžu mať obmedzujúci, obštrukčný alebo neuroregulačný charakter:

Reštriktívne(obmedzujúce) porušenia sa pozorujú so znížením súladu pľúc s pneumóniou, atelektázou.

Obštrukčné poruchy ventilácie sa pozorujú v dôsledku zníženia priechodnosti priedušiek malého kalibru v dôsledku poklesu ich lúmenu.

Difúzia zlyhanie môže byť spôsobené:

a) so znížením povrchu alebo plochy difúzie;

b) s porušením difúzie plynov.

Ventilácia-perfúzia Porušenia sa vyskytujú v dôsledku:

a) nerovnomerná ventilácia - hyperventilácia niektorých častí pľúc a hypoventilácia iných;

b) poruchy krvného obehu v malom kruhu.

Typy, etiológia a patogenéza dýchavičnosti .

Jedným z najčastejších funkčných prejavov respiračnej patológie je dyspnoe (dyspnoe), ktorý sa prejavuje porušením frekvencie, hĺbky a rytmu dýchania a je sprevádzaný subjektívnym pocitom nedostatku kyslíka. Príčiny dýchavičnosti:

1. Hyperkapnia- zvýšenie obsahu CO 2 v arteriálnej krvi.

2. pokles pO 2 v krvi vedie k hypoxii.

1. Polypnea- časté a hlboké dýchanie s podráždením bolesti, svalovou prácou a má kompenzačnú hodnotu.

2. Tachypnoe- časté, ale plytké dýchanie s podráždením pľúcnych mechúrikov, so zápalom pľúc, edémom a kongesciou.

3. Bradypnoe- hlboké a zriedkavé dýchanie (stenotické) s ťažkosťami pri prechode vzduchu cez horné dýchacie cesty, priedušnicu, priedušky. Alveoly sa plnia pomaly, dráždenie ich receptorov je oslabené a pomaly nastupuje zmena z nádychu na výdych (spomalenie Heringovho-Breuerovho reflexu).

4. Apnoe- zastavenie dýchania.

O inšpiratívne dýchavičnosť, je ťažké sa nadýchnuť kvôli ťažkostiam s prechodom vzduchu cez horné dýchacie cesty a výdychový- sťažené vydychovanie, čo je typické pri poškodení pľúcneho tkaniva, najmä pri strate jeho elasticity (emfyzém). Často sa vyskytuje dýchavičnosť zmiešané- keď je ťažký nádych aj výdych.

Pľúcny edém -ťažký patologický stav spôsobený hojným potením tekutej časti krvi do intersticiálneho tkaniva pľúc a potom do alveol.

Podľa rýchlosti rozvoja pľúcneho edému existujú:

- bleskurýchly tvar. ktorá končí smrťou organizmu v priebehu niekoľkých minút;

- akútny pľúcny edém. trvajúce 2-4 hodiny

- dlhotrvajúci pľúcny edém. ktorá môže trvať aj niekoľko dní.

Etiológia pľúcneho edému .

1) nedostatočnosť ľavej srdcovej komory, čo vedie k prudkému zvýšeniu tlaku v pľúcnych kapilárach v dôsledku stagnácie krvi v pľúcnom obehu - kardiogénne faktory;

2) Úvod Vysoké číslo(niekoľko litrov) náhrady krvi a plazmy (po strate krvi) bez primeranej kontroly diurézy;

3) prudký pokles tlaku v pleurálnej dutine;

4) rôzne intoxikácie, ktoré spôsobujú zvýšenie priepustnosti cievnych a alveolárnych stien:

- difúzne poškodenie steny kapilár endotoxínmi pri ťažkých infekčných ochoreniach,

- obličkový pľúcny edém s nedostatočnou funkciou obličiek, pečene, pôsobením vazoaktívnych zlúčenín;

5) alveolárna hypoxia, ktorá spôsobuje narušenie tónu pľúcnych ciev;

6) alergický edém.

Patogenéza pľúcneho edému .

V patogenéze pľúcneho edému majú primárny význam tieto faktory:

- akútne zvýšenie hydrostatického tlaku v kapilárach pľúcneho obehu;

— zvýšenie priepustnosti kapilárnej steny;

— zníženie koloidného osmotického tlaku krvnej plazmy;

- rýchly pokles intrapleurálneho tlaku;

- Porušenie centrálnej a reflexnej regulácie.

V dynamike pľúcneho edému sa rozlišujú 2 fázy:

— intramurálne(alebo intersticiálna) - opuch alveol alebo respiračného epitelu pneumocytov 1. alebo II. rádu, impregnácia interalveolárnych sept edematóznou tekutinou;

2 fázy - alveolárnych- charakterizovaný hromadením tekutiny už v lúmene alveol.

Klinicky sa pľúcny edém prejavuje silnou dýchavičnosťou. Dýchacia frekvencia dosahuje 30 - 40 / min. Akrocyanóza sa objaví rýchlo. Dych sa stáva bublavým a je počuteľný na diaľku. Uvoľňuje sa hojný spenený spút, nastupuje vzrušenie, strach zo smrti.

Poskytovanie núdzovej starostlivosti pri pľúcnom edéme:

1. Proti peneniu:

- a) dýchanie kyslíka zvlhčeného alkoholom;

- b) použitie špeciálnych odpeňovačov.

2. Na uvoľnenie srdcovej činnosti je potrebné znížiť objem cirkulujúcej krvi. To si vyžaduje:

- a) ukladanie turniketov na končatiny;

- b) užívanie diuretík;

- c) dávkované prekrvenie.

3. Posaďte obeť do polosedu.

Druhy poškodenia pleury .

Najčastejšie poranenia pleurálnej dutiny sú:

— pneumotorax- vzduch vstupujúci do pleurálnej dutiny;

— hydrotorax- akumulácia transudátu alebo exsudátu;

— hemotorax- krvácanie v pleurálnej dutine.

Zvlášť nebezpečné pneumotorax .

Druhy pneumotoraxu :

1) prirodzené- keď vzduch vstupuje do pleurálnej dutiny počas deštrukcie priedušiek a bronchiolov;

2) umelé :

a) so zraneniami a poškodením hrudníka;

b) terapeutické na infiltratívnu alebo kavernóznu tuberkulózu s cieľom vytvoriť odpočinok a mobilizovať OZE.

Pneumotorax môže byť jednostranný A obojstranný, čiastočný(časť pľúc kolabuje) a plný(úplný kolaps pľúc). Kompletný bilaterálny pneumotorax nie je zlučiteľný so životom.

Podľa charakteru komunikácie s okolím existujú:

A) ZATVORENÉ pneumotorax;

b) OTVORENÉ pneumotorax;

V) ventil (alebo napäté) pneumotorax nastáva, keď sa v mieste otvoru vytvorí kúsok tkaniva z tkanív svalov alebo pleury a pohybuje sa ako ventil. Pri nádychu je vzduch nasávaný do pleurálnej dutiny a pri výdychu je otvor uzavretý ventilom a vzduch nevychádza späť.

Poskytnutím núdzovej starostlivosti o chlopňový pneumotorax je odstránenie vzduchu z pleurálnej dutiny s jej následným utesnením.

Typy, etiológia a patogenéza periodických typov dýchania .

Periodické typy dýchania sú najzávažnejším prejavom respiračnej patológie, ktorá môže rýchlo skončiť smrťou organizmu. Sú spôsobené poškodením dýchacieho centra, porušením stavu jeho hlavného funkčné vlastnosti: vzrušivosť a labilita.

1. Dych Cheyne-Stokes Vyznačuje sa postupným zvyšovaním frekvencie a hĺbky dýchania, ktoré po dosiahnutí maxima postupne klesá a úplne zmizne. Prichádza úplná, niekedy dlhá (až 0,5 min) pauza - apnoe a potom Nová vlna dýchacie pohyby.

2. Dych biota- vyskytuje sa pri hlbšej lézii dýchacieho centra - morfologické lézie zápalové a degeneratívne nervové bunky. Vyznačuje sa tým, že po 2-5 dýchacích pohyboch nastáva pauza.

3. disociované dýchanie - s rôznymi otravami a intoxikáciami (napríklad botulizmus). Pri nej môže dôjsť k selektívnemu poškodeniu regulácie jednotlivých dýchacích svalov. Najprísnejšie Czerny fenomén- vlnovité dýchanie v dôsledku porušenia synchrónnej činnosti prsných dýchacích svalov a bránice.

4. Dych Kussmaul- predsmrtná, predagonálna alebo spinálna, čo poukazuje na veľmi hlbokú depresiu dýchacieho centra, kedy sú jeho nadložné úseky úplne utlmené a dýchanie prebieha najmä v dôsledku stále zachovanej činnosti miechových úsekov so zapojením dýchacieho centra. pomocné svaly sternocleidomastoideus pri dýchaní. Inhalácia je sprevádzaná otvorením úst a pacient akoby zachytáva vzduch.

5. Agonálny dýchanie sa vyskytuje počas obdobia agónie tela. Predchádza mu koncová pauza. zmizne v dôsledku hypoxie. elektrická aktivita mozgová kôra, zreničky sa rozširujú, miznú rohovkové reflexy. Po prestávke začína agonické dýchanie - najprv je dýchanie slabé, potom sa dychy trochu zvyšujú a po dosiahnutí určitého maxima opäť slabnú a dýchanie sa úplne zastaví.

NEDOSTATOK(prednáška N 24)

1. Klasifikácia obehového zlyhania.

2. Indikátory hemodynamických porúch.

3. Porušenie rytmickej činnosti srdca.

4. Arytmie s patologickým zvýšením excitability myokardu.

5. Porušenie vedenia myokardu - blokáda.

6. Typy akútneho srdcového zlyhania.

7. Chronické srdcové zlyhanie (CHF).

8. Formy adaptácie srdca pri CHF.

Najdôležitejším štandardným konceptom je obehové zlyhanie- neschopnosť obehovej sústavy zabezpečovať potreby orgánov a tkanív kyslíkom a metabolickými substrátmi.

Pojem patofyziológia krvného obehu zahŕňa pojmy srdcová a cievna insuficiencia.

Obehové zlyhanie .

srdcové zlyhanie vaskulárna nedostatočnosť

Pravo-ľavo-hypertenzná hypotenzia

dcérska spoločnosť dcérska spoločnosť / /

ost- chroni- ost- chroni- ost- chroni- ost- chroni-

nebeský nebeský nebeský nebeský nebeský nebeský

Zástava srdca- patologický stav spôsobený neschopnosťou srdca zabezpečiť dostatočné prekrvenie orgánov a tkanív krvou, t.j. neschopnosť pumpovať všetko, čo prichádza do srdca žilovej krvi(na rozdiel od cievnej nedostatočnosti, ktorá sa prejavuje nedostatkom žilového prietoku krvi do srdca).

Klasifikácia srdcové zlyhanie, berúc do úvahy etiologický faktor:

1) forma srdcového zlyhania s výmenou myokardu, keď je srdce poškodené toxickými produktmi, infekčnými a alergickými faktormi;

2) nedostatočnosť srdcovej činnosti z preťaženia, prepracovania a rozvíjajúcich sa sekundárnych zmien;

3) zmiešané - s kombináciou faktorov poškodenia a preťaženia.

Zástava srdca ( CH) podľa závažnosti priebehu môže byť akútna a chronická, podľa miesta vývoja - ľavá a pravá komora. Pri srdcovom zlyhaní ľavej komory dochádza k stagnácii krvi v pľúcnom obehu a môže sa vyvinúť pľúcny edém a pri zlyhaní pravej komory k stagnácii krvi v systémovom obehu a môže dôjsť k opuchu pečene.

ja. Indikátory hemodynamických porúch :

1) zníženie MOS (najmä pri akútnom srdcovom zlyhaní);

2) zníženie krvného tlaku (MO x periférny odpor);

3) zníženie lineárnej alebo objemovej rýchlosti prietoku krvi;

4) zmena BCC (pri akútnom SZ je častejší pokles, pri chronickom - častejšie zvýšenie);

5) špecifické pre srdcové zlyhanie - zvýšenie centrálneho venózneho tlaku pri zlyhaní pravej komory.

P. Porušenie rytmickej aktivity srdca .

Formy a mechanizmy arytmie .

Arytmie- (absencia rytmu, nepravidelnosť) - rôzne zmeny v hlavných elektrofyziologických charakteristikách myokardu, čo vedie k narušeniu normálnej koordinácie kontrakcií rôznych častí myokardu alebo častí srdca s prudkým zvýšením alebo znížením srdcovej frekvencie.

ja Arytmie. súvisiace s porušením rytmu srdcových kontrakcií:

1) sínusová tachykardia;

2) sínusová bradykardia;

3) sínusová arytmia;

4) atrioventrikulárna (AV) arytmia.

1. Sínusová tachykardia- zvýšenie srdcovej frekvencie nad 90 za minútu u dospelých.

Existuje fyziologická a patologická tachykardia. Príčinou patologickej tachykardie môžu byť extrakardiálne ochorenia, rôzne lézie kardiovaskulárneho systému (CVS) a iné ochorenia tela: intoxikácia, srdcové chyby, infarkt myokardu (IM), reumatizmus.

2. Sínusová bradykardia (vagotónia - menej ako 60 za minútu) je často dôsledkom primárnej slabosti sínusového uzla, podráždenia nervovej sústavy vagus pri poraneniach CNS, patologických procesov v mediastíne, podráždenia blúdivého nervu pri peptickom vrede a žlčníkových kameňoch , pod pôsobením množstva lieky, s patologickými procesmi v myokarde.

3. sínusová arytmia - variabilita srdcovej frekvencie spojená s kolísaním aktivity sínusového uzla - striedanie tachykardie a bradykardie - nepriaznivý ukazovateľ pri vážny stav srdcia - indikátor vyčerpania srdca.

4. Atrioventrikulárna arytmia (syndróm chorého sínusu)) kvôli ťažké lézie myokardu, funkciu uzla-producenta rytmu preberá AVU (vzácny rytmus 30-40 minút, ale so synchronizáciou kontrakcie srdca).

II. Arytmie. súvisiace s patologickým zvýšením excitability myokardu :

1) extrasystoly;

2) paroxyzmálna tachykardia;

3) fibrilácia predsiení a komôr.

1. Extrasystol- porušenie srdcového rytmu s výskytom jednotlivých alebo párových predčasných kontrakcií srdca (extrasystolov) spôsobených excitáciou myokardu nie z fyziologického zdroja srdcového rytmu - predsiene, atrioventrikulárneho a komorového rytmu. Extrasystola môže byť so všetkými srdcovými chorobami, intoxikáciou, otravou, hypertyreózou, alergiami, hypertenziou v pľúcnom obehu.

2. Paroxyzmálna tachykardia- paroxysmálne zvýšenie srdcovej frekvencie v dôsledku patologickej cirkulácie extrasystolickej excitácie alebo patologicky vysokej aktivity ohniska heterotopického automatizmu v srdci. Trvanie záchvatu je od niekoľkých sekúnd do niekoľkých dní, niekedy týždňov a srdcová frekvencia sa počas záchvatu nemení. Podľa miesta ektopického ohniska automatizmu sa rozlišujú aj 3 formy: predsieňová, antroventrikulárna a komorová.

3. Najťažšia forma - fibrilácia predsiení a komôr- chaotické nesynchronizované kontrakcie myokardiocytov do 800 / min - srdce nie je schopné pumpovať krv - A/D klesá, čo vedie k strate vedomia. Fibrilácia predsiení – nedochádza ani k systole, ani k diastole, život je zachovaný vďaka kontrakcii komôr, ale ak v nich dôjde k záblesku, nastáva smrť.

III. Porucha vedenia- srdcová blokáda - spomalenie alebo úplné zastavenie šírenia vzruchového vzruchu prevodovým systémom srdca. Rozlíšiť:

a) sino-aurikulárne;

b) intraatriálne;

c) atrioventrikulárne;

d) intraventrikulárna blokáda.

Ak dôjde k zastaveniu vedenia impulzov na určitej úrovni, dôjde k úplnej blokáde. Pri čiastočnej (neúplnej) blokáde dochádza k spomaleniu vedenia budiaceho impulzu.

IV. Porušenie kontraktility myokardu.

v. Porušenie enzymatického spektra myokardu .

Akútne srdcové zlyhanie- jej druhy, príčiny a patogenéza, niektoré princípy diagnostiky a patogenetická liečba.

Existuje 5 foriem akútneho srdcového zlyhania: akútna srdcová tamponáda, úplná atrioventrikulárna blokáda, ventrikulárna fibrilácia a fibrilácia, infarkt myokardu a akútna blokáda pľúcnej tepny.

Srdcová tamponáda- syndróm akútneho srdcového zlyhania spôsobený intraperikardiálnou kompresiou srdca tekutinou (hemotamponáda, akútna exsudatívna perikarditída) alebo plynom. Patogenéza porúch:

1) mechanická kompresia tenkostenných častí srdca a veľkých žíl - zníženie plnenia jeho dutín. Vyvinie sa syndróm nízkeho srdcového výdaja (prudký pokles zdvihového objemu a MOS), zníženie prekrvenia tkaniva, oligúria, zvýšenie spotreby kyslíka a hladiny kyseliny mliečnej a kyseliny pyrohroznovej v krvi;

2) patologický vagový reflex vzniká v dôsledku natiahnutia osrdcovníka a podráždenia n. Vagus.

V prítomnosti veľkého výpotku je diastola výrazne obmedzená a práca srdca je značne sťažená, dochádza k hladovaniu mozgu kyslíkom: úzkosť, úzkosť, zvyšuje sa bledosť kože.

Kompletná atrioventrikulárna blokáda- sú 4 stupne:

1. stupeň - predĺženie času atrioventrikulárneho vedenia. Na 2. stupni - strata niektorých komorových komplexov po postupnom predlžovaní P-Q intervalu. Po strate kontrakcie komôr sa vedenie na krátky čas zlepší a potom opäť začnú Wenckebach-Samoilovove periódy. Pri blokáde 3. stupňa sa len každý 2., 3., 4. impulz vedie z predsiení do komôr a 4. stupeň blokády je úplná priečna blokáda.

Príčiny atrioventrikulárnej blokády: hypoxia, závažná patológia myokardu s metabolickými poruchami, infarkt myokardu, intoxikácia, zjazvenie, reumatizmus.

Fibrilácia komôr- forma fibrilácie predsiení - porucha srdcového rytmu s častými a nepravidelnými excitáciami myokardu a úplná heterogenita srdcové kontrakcie vo frekvencii, sile a trvaní srdcových cyklov sa výrazne líšia a sú náhodné. Pri blikaní je frekvencia vĺn na EKG viac ako 300 / min (zvyčajne 500 - 800 / min) a pri flutteri - menej ako 300 / min.

Fibrilácia- prítomnosť kontrakcií myokardiálnych vlákien pri absencii kontrakcie celého myokardu ako celku. Srdcové vlákna sa sťahujú oddelene a v rôznych časoch, pričom nevykonávajú pumpovaciu funkciu: SV a MO = 0, človek nemôže žiť, smrť nastáva po 5 minútach. Príčiny: ťažká hypoxia, ischémia myokardu, intoxikácia, nerovnováha elektrolytov, mechanické poškodenie a úraz elektrickým prúdom, nízka teplota, neuropsychická agitácia, použitie sympatomimetických liekov na anestéziu.

Infarkt myokardu (MI)- akútne ochorenie spôsobené rozvojom jedného alebo viacerých ložísk nekrózy v srdcovom svale, prejavujúce sa rôzne porušeniačinnosť srdca a klinické syndrómy spojené s rozvojom akútnej ischémie a nekrózy myokardu. Najčastejšou príčinou IM je zastavenie prietoku krvi do oblasti myokardu v koronárnych artériách zmenených aterosklerózou. Embólia koronárnych artérií je extrémne zriedkavá. Najčastejšie sa IM rozvinie s koronárnou chorobou srdca a môže sa prejaviť vo forme akútnej cievnej nedostatočnosti (kardiogénny šok) a akútneho srdcového zlyhania (pravá alebo ľavá komora) alebo ich kombináciou.

Veľký význam pri vzniku IM majú poruchy mikrocirkulácie, hyperkoagulácia a hyperagregácia a zvýšenie adhezívnych vlastností trombocytov.

Diagnostika: EKG a laboratórne stanovenie enzýmov poškodených buniek.

Patogenetická terapia: udržiavanie kontraktilnej funkcie:

a) stimulanty srdca;

b) jeho vykladanie - diuretiká, turnikety na končatiny;

c) odstránenie syndrómu bolesti;

e) boj proti trombóze: v počiatočných štádiách predpisujte heparín, fibrinolyzín. Môže sa však vyskytnúť reinfúzny syndróm, ktorý spôsobujú produkty rozpadu tkaniva sekundárne porušenie myokardu a obehového systému.

5 typov OSN - akútne zablokovanie pľúcnej tepny trombóza alebo embólia. Pravé časti srdca okamžite pretečú krvou, dochádza k reflexnej zástave srdca (Kitaevov reflex) a nastáva smrť.

Chronické srdcové zlyhaniečasto sa vyvíja s obehovým zlyhaním sprevádzaným angínou pectoris:

1) metabolizmus myokardu sa zvyšuje s neschopnosťou zabezpečiť dostatočný prietok krvi počas fyzického alebo emočného stresu - angina pectoris;

2) pri normálnej metabolickej aktivite myokardu je zúžený lúmen koronárnych artérií - pokojová angína.

Chronické srdcové zlyhanie má 3 etapy :

1) počiatočné. skryté, ktoré sa prejavuje iba pri fyzickej námahe av pokoji, hemodynamika a funkcie orgánov nie sú narušené;

2) vyslovený. dlhotrvajúce zlyhanie obehu preťaženie v pľúcnom a systémovom obehu s poruchou funkcie orgánov a metabolizmu v pokoji:

Obdobie A- menšie hemodynamické poruchy a dysfunkcia srdca alebo len niektorého z jeho oddelení.

Obdobie B- koniec dlhého štádia s hlbokými hemodynamickými poruchami.

3) terminál. dystrofické štádium nedostatočnosti.

Príčiny chronického srdcového zlyhania:

1) chronická koronárna nedostatočnosť, koronárna skleróza, ischemická choroba srdca;

2) srdcové chyby;

3) patologické procesy v myokarde;

4) extrakardiálne príčiny:

Zlyhanie dýchania

Respiračná (ventilačno-pľúcna) insuficiencia je charakterizovaná takými poruchami, pri ktorých je narušená výmena plynov v pľúcach alebo sa vyskytuje za cenu nadmerných nákladov na energiu.

Typy respiračného zlyhania:

1) vetranie;

2) distribúcia-difúzia (shunt-difúzna, hypoxemická);

3) mechanické.

I stupeň. Dýchavičnosť sa mení bez účasti pomocných svalov pri akte dýchania; v pokoji spravidla chýba. Cyanóza periorálna, prerušovaná, zhoršená úzkosťou, miznúca pri dýchaní 40-50% kyslíka; bledosť tváre. Arteriálny tlak je normálny, zriedkavo mierne zvýšený. Pomer pulzu k počtu dychov je 3,5-2,5. 1; tachykardia. Správanie je nepokojné alebo nie je narušené.

II stupňa. Dýchavičnosť v pokoji je konštantná, s účasťou pomocných svalov na akte dýchania, stiahnutie vyhovujúcich miest hrudníka; môže to byť aj s prevahou nádychu alebo výdychu, teda chrčanie, chrčanie výdych. Periorálna cyanóza tváre, rúk je trvalá, nezmizne pri dýchaní 40-50% kyslíka, ale zmizne v kyslíkovom stane; generalizovaná bledosť kože, potenie, bledosť nechtových lôžok. Arteriálny tlak je zvýšený. Pomer pulzu k počtu dychov je 2-1,5. 1, tachykardia. Správanie: letargia, somnolencia, adynamia, po ktorej nasledujú krátke obdobia vzrušenia; zníženie svalového tonusu.

III stupňa. Dýchavičnosť vyjadrená (rýchlosť dýchania - viac ako 150% normy); plytké dýchanie, prerušované bradypnoe, desynchronizácia dýchania, paradoxné dýchanie. Zníženie alebo absencia dýchacích zvukov pri nádychu. Cyanóza je generalizovaná; existuje cyanóza slizníc, pier, nezmizne pri dýchaní 100% kyslíka; generalizované mramorovanie alebo bledosť kože s modrou farbou; lepkavý pot. Arteriálny tlak je znížený. Pomer pulzu k počtu dychov sa mení. Správanie: letargia, somnolencia, vedomie a reakcia na bolesť sú potlačené; svalová hypotenzia, kóma; kŕče.

Príčiny akútneho respiračného zlyhania u detí.

1. Dýchacie - akútna bronchiolitída zápal pľúc, akútna laryngotracheitída, falošná krupica, bronchiálna astma, vrodené malformácie pľúc.

2. Kardiovaskulárne - vrodené choroby srdce, srdcové zlyhanie, pľúcny edém, poruchy periférnej dyscirkulácie.

3. Neuromuskulárna - encefalitída, intrakraniálna hypertenzia, depresívne stavy, poliomyelitída, tetanus, status epilepticus.

4. Zranenia, popáleniny, otravy, chirurgické zákroky na mozog, hrudné orgány, otravy tabletkami na spanie, narkotikami, sedatívami.

5. Zlyhanie obličiek.

Odlišná diagnóza. Akútna bronchiolitída u detí

Prvý rok života sa vykonáva s bronchiálnou astmou, obliterujúcou bronchiolitídou, vrodenými malformáciami cievneho systému a srdca, vrodeným lobárnym emfyzémom, bronchopulmonálnou dyspláziou, cystickou fibrózou, cudzím telesom, akútnym zápalom pľúc.

Liečba. Liečba obštrukčného syndrómu: neustály prísun kyslíka cez nosový katéter alebo nosové kanyly, podávanie b-agonistov v aerosóle (2 dávky bez spacera, najlepšie 4-5 dávok cez spacer s kapacitou 0,7-1 l), parenterálne alebo perorálne: salbutamol (ventolin), terbutalín (brikanil), fenoterol (berotec), berodual (fenoterol + ipratropium bromid), orciprenalín (alupent, astmapent). Spolu s b-agonistom sa intramuskulárne podáva jedno z kortikosteroidných liečiv, prednizolón (6 mg/kg - rýchlosťou 10-12 mg/kg/deň). Pri absencii účinku zavedenia b-agonistov sa aminofillin používa spolu s kortikosteroidmi intravenóznou kvapkou (po nasycovacej dávke 4-6 mg/kg konštantná infúzia v dávke 1 mg/kg/hod.) . V / v infúzii tekutiny sa vykonáva iba vtedy, ak existujú príznaky dehydratácie. Účinnosť terapeutických opatrení sa posudzuje podľa zníženia frekvencie dýchania (o 15 alebo viac za 1 minútu), zníženia medzirebrových retrakcií a intenzity exspiračných zvukov.

Indikácie pre mechanickú ventiláciu pri obštrukčnom syndróme:

1) oslabenie dýchacích zvukov pri inšpirácii;

2) zachovanie cyanózy počas dýchania 40% kyslíkom;

3) zníženie reakcie na bolesť;

4) Pokles PaO2 pod 60 mm Hg. čl.;

5) zvýšenie PaCO2 nad 55 mm Hg. čl.

Etiotropická terapia začína vymenovaním antivírusových látok.

1. Chemoterapia - rimantadín (inhibuje špecifickú reprodukciu vírusu na skoré štádium po prieniku do bunky a pred začiatkom transkripcie RNA) od 1. roku života 4-5 dňová kúra - arbidol (rovnaký mechanizmus + induktor interferónu), od 6. - 0.1., nad 12 rokov - 0, 2, kurz - 3-5 dní - amixín sa používa u detí starších ako 7 rokov. Pri adenovírusovej infekcii sa lokálne (intranazálne, na spojovku) používajú masti: oxolínová masť 1-2 %, florenálna 0,5 %, bonafton 0,05 %.

2. Interferóny - natívny leukocytový interferón (1000 jednotiek / ml) 4-6 krát denne do nosa - rekombinantný a-interferón (reoferón, gripferon) aktívnejší (10 000 jednotiek / ml) intranazálne, viferón vo forme rektálnych čapíkov.

3. Induktory interferónu:

1) cykloferón (metylglukamín akridón acetát), neovir (kridanimod) - látky s nízkou molekulovou hmotnosťou, ktoré podporujú syntézu endogénnych a-, b- a y-interferónov;

2) amixín (tiloron) - ribomunil (v akútnom štádiu respiračného ochorenia sa užíva podľa schémy (1 vrecko po 0,75 mg alebo 3 tablety po 0,25 mg ráno nalačno počas 4 dní). pediatrická prax nie

použitie - amidipyrín, antipyrín, fenacetín, kyselina acetylsalicylová (aspirín). V súčasnosti sa ako antipyretiká u detí a tiež pri potrebe rýchleho zníženia teploty používa iba paracetamol, ibuprofén. lytická zmes injekčne intramuskulárne v 0,5-1,0 ml 2,5% roztokov chlórpromazínu a prometazínu (pipolfen) alebo, čo je menej žiaduce, analgínu (50% roztok, 0,1-0,2 ml / 10 kg telesnej hmotnosti. Symptomatická liečba: antitusiká sú indikované len pri prípady, keď je ochorenie sprevádzané neproduktívnym, bolestivým, bolestivým kašľom, čo vedie k poruchám spánku, chuti do jedla a celkovému vyčerpaniu dieťaťa.Aplikuje sa u detí v akomkoľvek veku s laryngitídou, akútnou bronchitídou a inými ochoreniami sprevádzanými bolestivým, suchým, obsedantným kašeľ.Vhodnejšie je užívať neomamné antitusiká.Mukolytiká sa používajú pri ochoreniach sprevádzaných produktívny kašeľ s hustým, viskóznym, ťažko oddeliteľným spútom. Na zlepšenie jeho evakuácie počas akútna bronchitída je lepšie použiť mukoregulátory - deriváty karbocesteinu alebo mukolytické lieky s expektoračným účinkom. Mukolytické lieky by sa nemali používať s antitusikami. Expektoranciá sú indikované, ak je kašeľ sprevádzaný hustým, viskóznym spútom, ale jeho oddelenie je ťažké. Antitusiká centrálneho účinku.

1) narkotikum: kodeín (0,5 mg/kg 4-6 krát denne);

2) nenarkotické: sinekod (butamirát), glauvent (glaucín hydrochlorid), fervex na suchý kašeľ (obsahuje aj paracetamol a vitamín C).

Nenarkotické antitusiká periférneho účinku: libexín (prenoxdiazín hydrochlorid), levopront (levodropropizín).

Kombinované antitusiká: tussinplus, stoptussin, broncholitín (glaucín, efedrín, kyselina citrónová, bazalkový olej).

mukolytické činidlá.

1. Vlastne mukolytické lieky:

1) proteolytický enzým;

2) dornáza (pulmozym);

3) acetylcysteín (ACC, mukobén);

4) karbocysteín (bronkatár, mukodín, mukopront, fluvik).

2. Mukolytické lieky s expektoračným účinkom:

1) brómhexín (bisolvon, broxín, solvín, flegamín, plné pero);

2) ambroxol (ambrobén, ambrohexal, ambrolan, lazolvan, ambrosan).

3. Expektorans:

1) broncholitín (glaucín, efedrín, kyselina citrónová, bazalkový olej);

2) glyceram (sladké drievko);

4) coldrex (terpinhydrát, paracetamol, vitamín C). Bronchodilatátory sa používajú na obštrukčné

formy bronchitídy. Výhodné sú sympatomimetické β-agonisty vo forme aerosólu. B2-agonisty:

1) salbutamol (ventolín);

2) fenoterol (berotek);

3) salmeterol (dlhodobo pôsobiaci);

4) formoterol (účinok začína rýchlo a trvá dlho).

Program „ARI u detí: liečba a prevencia“ (2002) uvádza, že používanie EUFILLIN je menej žiaduce kvôli možným vedľajším účinkom. Protizápalové lieky. Inhalačné glukokortikosteroidy:

1) beklometazón (aldecín, bekotid atď.);

2) budezonid (budesonid mite and forte, pulmicort);

3) flunisolid (ingacort);

4) flutikazón (flixotid).

Nesteroidné protizápalové lieky Erespal (fenspirid) – pôsobí proti zúženiu priedušiek a pôsobí protizápalovo v prieduškách.

Indikácie: liečba funkčné príznaky(kašeľ a spútum), sprevádzajúce bronchopulmonálne ochorenia. Antihistaminiká sú predpísané, keď je ARI sprevádzané výskytom alebo zvýšením alergické prejavy(blokátory histamínových H1 receptorov).

Prípravky prvej generácie: diazolín, difenhydramín, pipolfén, suprastin, tavegil, fenistil.

Liečivá II generácie: zyrtec, claritin, semprex, telfast, erius.

Imunoterapia.

1. Ribomunil je ribozomálny imunomodulátor, ktorý zahŕňa ribozómy hlavných patogénov infekcií horných dýchacích ciest a dýchacích orgánov, ktoré majú vakcinačný účinok, a membránové proteoglykány stimulujúce nešpecifickú odolnosť organizmu.

2. Bronchomunálne, IRS-19 - bakteriálne lyzáty, vrátane baktérií hlavných pneumotropných patogénov, ktoré majú hlavne imunomodulačný účinok.

3. Likopid - membránové frakcie hlavných baktérií, ktoré spôsobujú respiračné infekcie, stimulujú nešpecifickú odolnosť tela, ale neprispievajú k rozvoju špecifickej imunity proti patogénom.

Indikácie pre vymenovanie ribomunilu.

1. Zaradenie do rehabilitačných komplexov:

1) opakujúce sa ochorenia orgánov ENT;

2) opakujúce sa choroby dýchacích ciest;

3) často choré deti.

2. Zaradenie do komplexu etiopatogenetickej terapie.

V závislosti od klinického obrazu ochorenia sa rozlišujú akútne a chronické formy respiračného zlyhania, ktoré sa vyvíjajú podľa podobných patogenetických mechanizmov. Obe formy respiračného zlyhania sa navzájom líšia predovšetkým rýchlosťou zmeny v zložení plynov v krvi a možnosťou vytvorenia mechanizmov na kompenzáciu týchto porúch. To určuje povahu a závažnosť klinických prejavov, prognózu a podľa toho aj objem terapeutických opatrení. Akútne respiračné zlyhanie sa teda vyskytuje v priebehu niekoľkých minút alebo hodín po začiatku pôsobenia faktora, ktorý ho spôsobuje. Pri chronickom respiračnom zlyhaní sa hypoxémia a hyperkapnia arteriálnej krvi vyvíja postupne, súbežne s progresiou základného patologického procesu v pľúcach alebo iných orgánoch a systémoch) a klinické prejavy respiračného zlyhania zvyčajne existujú mnoho rokov.

Bolo by však nesprávne určovať závažnosť oboch foriem respiračného zlyhania iba podľa rýchlosti rozvoja symptómov: akútne respiračné zlyhanie môže v niektorých prípadoch prebiehať pomerne ľahko a chronické respiračné zlyhanie, najmä v konečnom štádiu ochorenia, je mimoriadne závažná a naopak (A.P. Zilber). Pomalý rozvoj respiračného zlyhania v jeho chronickej forme však nepochybne prispieva k vytvoreniu mnohých kompenzačných mechanizmov u pacientov, poskytujúcich zatiaľ relatívne malé zmeny v zložení plynov krvi a acidobázickom stave (aspoň pod podmienky odpočinku). Pri akútnom respiračnom zlyhaní sa veľa kompenzačných mechanizmov nestihne sformovať, čo vo väčšine prípadov vedie k rozvoju závažných klinických prejavov respiračného zlyhania a rýchlemu rozvoju jeho komplikácií. Analýza klinického obrazu ochorenia vo väčšine prípadov umožňuje pomerne spoľahlivo identifikovať samotný fakt prítomnosti respiračného zlyhania a predbežne posúdiť jeho stupeň a zároveň študovať špecifické mechanizmy a formy respiračného zlyhania, a podrobnejší rozbor zloženia krvných plynov, zmien pľúcnych objemov a kapacít, ventilačno-perfúznych vzťahov, difúznej kapacity pľúc a ďalších parametrov.

Chronické respiračné zlyhanie

Najvýznamnejšie klinické príznaky chronického respiračného zlyhania sú:

• dyspnoe;
• centrálna (difúzna) cyanóza;
• posilnenie práce dýchacích svalov;
• zintenzívnenie krvného obehu (tachykardia, zvýšený srdcový výdaj atď.);
• sekundárna erytrocytóza.

Dýchavičnosť (dyspnoe) - najstálejšia klinický príznak respiračné zlyhanie. Vyskytuje sa v prípadoch, keď ventilačný prístroj nedokáže zabezpečiť potrebnú úroveň výmeny plynov, primeranú metabolickým potrebám tela (A.P. Zilber).

Dýchavičnosť je subjektívny bolestivý pocit nedostatku vzduchu, dyskomfort dýchania, ktorý je často sprevádzaný zmenou frekvencie, hĺbky a rytmu dýchacích pohybov. Hlavnou príčinou dýchavičnosti u pacientov s chronickým respiračným zlyhaním je „prebudenie“ dýchacieho centra, iniciované hyperkapniou, hypoxémiou a zmenami pH arteriálnej krvi.

Ako je známe, k zmene funkčnej aktivity dýchacieho centra dochádza pod vplyvom toku aferentných impulzov vychádzajúcich zo špeciálnych chemoreceptorov karotického tela umiestnených v bifurkácii krčnej tepny, ako aj z chemoreceptorov ventrálnej medulla oblongata. Glomus bunky karotického tela sú citlivé na pokles PaO2, zvýšenie PaCO2 a koncentráciu vodíkových iónov (H +) a chemoreceptory predĺženej miechy sú citlivé len na zvýšenie PaCO2 a koncentrácie vodíkové ióny (H+).

Dýchacie centrum, vnímajúce aferentné impulzy z týchto chemoreceptorov, neustále monitoruje prítomnosť (alebo neprítomnosť) hypoxémie a hyperkapnie a v súlade s tým reguluje intenzitu toku eferentných impulzov smerujúcich do dýchacích svalov. Čím výraznejšia hyperkapnia, hypoxémia a zmeny pH krvi, tým väčšia je hĺbka a frekvencia dýchania a čím vyšší je minútový objem dýchania a tým väčšia je pravdepodobnosť dýchavičnosti.

Je známe, že hlavným stimulom dýchacieho centra, ktorý reaguje na zmeny v zložení plynov v krvi, je zvýšenie PaCO 2 (hyperkapnia); stimulácia dýchacieho centra vedie k zvýšeniu hĺbky a frekvencie dýchania a k zvýšeniu minútového objemu dýchania. Diagram ukazuje, že miera nárastu minútový objem dýchania so zvýšením PaCO 2 sa výrazne zvyšuje na pozadí súčasného poklesu parciálneho tlaku O 2 v arteriálnej krvi. Naopak, pokles PaCO 2 pod 30-35 mm Hg. čl. (hypokapnia) vedie k zníženiu aferentných impulzov, zníženiu aktivity dýchacieho centra a zníženiu minútového objemu dýchania. Okrem toho môže byť kritický pokles PaCO 2 sprevádzaný apnoe (dočasné zastavenie dýchania).

Citlivosť dýchacieho centra na hypoxemickú stimuláciu chemoreceptorov v karotickej zóne je nižšia. Pri normálnom PaCO 2 v krvi sa minútový objem dýchania začne zreteľne zvyšovať až vtedy, keď PaO 2 klesne na úroveň nižšiu ako 60 mm Hg. čl., t.j. s ťažkým respiračným zlyhaním. K zvýšeniu objemu dýchania pri rozvoji hypoxémie dochádza najmä zvýšením frekvencie dýchacích pohybov (tachypnoe).

Treba dodať, že zmeny pH arteriálnej krvi ovplyvňujú dýchacie centrum podobne ako kolísanie hodnôt PaCO 2: pri poklese pH pod 7,35 (respiračná alebo metabolická acidóza) dochádza k hyperventilácii pľúc a zväčšuje sa minútový dychový objem.

V dôsledku zvýšenia hĺbky a frekvencie dýchania v dôsledku zmeny plynného zloženia krvi, podráždenia napínacích receptorov a dráždivých receptorov priedušnice a priedušiek, ktoré reagujú na rýchle zvýšenie objemovej rýchlosti dochádza k prúdeniu vzduchu, ako aj k proprioreceptorom dýchacích svalov, ktoré sú citlivé na zvýšenie pľúcneho odporu. Tok aferentných impulzov z týchto a iných receptorov sa dostáva nielen do dýchacieho centra, ale aj do mozgovej kôry, v súvislosti s ktorou pacient pociťuje dýchacie ťažkosti, dýchavičnosť, dýchavičnosť.

V závislosti od povahy patologického procesu v pľúcach, ktorý spôsobil rozvoj respiračného zlyhania, môžu byť vonkajšie objektívne prejavy dýchavičnosti iný charakter V závislosti od toho sa rozlišujú tieto varianty dýchavičnosti:

1. Inspiračná dýchavičnosť s príznakmi ťažkostí pri vdychovaní, ktorá vzniká pri patologických procesoch sprevádzaných kompresiou pľúc a obmedzením exkurzie pľúc (pleurálny výpotok, pneumotorax, fibrothorax, paralýza dýchacích svalov, ťažká deformácia hrudníka, ankylóza kostovertebrálnych kĺbov zníženie rozťažnosti pľúcneho tkaniva pri zápalovom alebo hemodynamickom pľúcnom edéme atď.). Inspiračná dyspnoe sa častejšie pozoruje pri reštrikčnom ventilačnom zlyhaní dýchania.
2. Exspiračná dýchavičnosť s ťažkosťami pri výdychu, ktorá najčastejšie poukazuje na prítomnosť obštrukčného zlyhania dýchania.
3. Zmiešaná dyspnoe, čo naznačuje kombináciu obmedzujúcich a obštrukčných porúch.
4. Časté plytké dýchanie (tachypnoe), pri ktorom pacienti nedokážu jednoznačne určiť, či je inhalácia alebo výdych obtiažna, a neexistujú žiadne objektívne známky takýchto ťažkostí.

Je potrebné zdôrazniť, že pojmy tachypnoe (zvýšené dýchanie) a dyspnoe (dýchavičnosť) nie sú úplne totožné. Tachypnoe v zásade nemusí byť sprevádzané pocitom dýchacích ťažkostí (napríklad u zdravých ľudí počas cvičenia). V týchto prípadoch dochádza k zvýšenému dýchaniu v dôsledku podráždenia receptorov priedušiek, pľúc a tiež dýchacích svalov, ktoré reagujú na zvýšenie záťaže metabolizmu. Avšak s respiračným zlyhaním u pacientov so zvýšeným dýchaním (tachypnoe) je spravidla sprevádzané dýchacím nepohodlím (bolestivý pocit nedostatku vzduchu). Zároveň je potrebné pripomenúť, že zvýšenie frekvencie dýchacích pohybov vedie k zníženiu účinnosti dýchania, pretože je sprevádzané zvýšením pomeru funkčného mŕtveho priestoru k dychovému objemu (MP/TO). . Výsledkom je, že na zabezpečenie rovnakého objemu dýchania musia dýchacie svaly vykonávať podstatne viac práce, čo skôr či neskôr vedie k ich únave a progresívnemu poklesu pľúcnej ventilácie. Na druhej strane sa tým zvyšuje tok aferentných impulzov z proprioreceptorov dýchacích svalov, ktoré po dosiahnutí mozgovej kôry vyvolávajú pocit respiračného nepohodlia (dyspnoe).

Cyanóza kože a slizníc, ktorá sa objavuje s respiračným zlyhaním, sa týka objektívnych klinických príznakov arteriálnej hypoxémie. Objavuje sa pri poklese PaO2 pod 70-80 mm rg. čl. Cyanóza je spojená s porušením okysličovania krvi v pľúcach a so zvýšením obsahu zníženého hemoglobínu v kapilárnej krvi.

Je známe, že u zdravého človeka hladina zníženého hemoglobínu v krvi prúdiacej z pľúc nikdy nepresiahne 40 g/l; koža má zároveň normálnu ružovkastú farbu. Pri porušení výmeny plynov v pľúcach s respiračným zlyhaním v arteriálnom systéme veľký kruh krvný obeh z pľúc dostáva krv bohatú na redukovaný hemoglobín (v koncentrácii viac ako 40 g / l), v súvislosti s ktorou sa vyvíja difúzna (centrálna) cyanóza, ktorá často dodáva pokožke zvláštny sivastý odtieň. Cyanóza je nápadná najmä na tvári, na sliznici pier a jazyka, na pokožke hornej polovice tela. Ak nie sú sprievodné poruchy prekrvenia, končatiny zostávajú teplé.

Centrálna (difúzna, teplá) cyanóza je dôležitým objektívnym znakom ventilácie aj zlyhania dýchania parenchýmu, hoci intenzita modrastého sfarbenia kože a slizníc nie vždy odráža stupeň arteriálnej hypoxémie.

Malo by sa pamätať na to, že pri ťažkej anémii a znížení hladiny celkového hemoglobínu na 60 - 80 g / l sa cyanóza nezistí ani pri významnom poškodení pľúc, pretože na jej výskyt je potrebné, aby viac ako polovica celkového hemoglobínu je 40 g/l od 60-80 g/l) bol v redukovanej forme, ktorá je nezlučiteľná so životom. Naopak, v prítomnosti erytrocytózy a zvýšení hladiny celkového hemoglobínu v krvi na 180 g / l a viac sa cyanóza môže vyvinúť aj pri absencii respiračného zlyhania. V takých prípadoch diagnostická hodnota tento príznak je znížený.

Niekedy pri ventilačnom respiračnom zlyhaní s ťažkou hyperkapniou sa počas vyšetrenia zistí bezbolestné začervenanie na lícach v dôsledku rozšírenia periférnych ciev.

Nakoniec, pri obštrukčnom type respiračného zlyhania je možné počas vyšetrenia spolu s cyanózou zistiť výrazný opuch krčných žíl v dôsledku zvýšenia vnútrohrudného tlaku a narušenia odtoku krvi cez žily vpravo. predsiene, čo vedie k zvýšeniu centrálneho venózneho tlaku (CVP). Opuch krčných žíl spolu s centrálnou cyanózou a výdychovou dyspnoe spravidla naznačujú ťažké respiračné zlyhanie obštrukčného typu.

Posilnenie dýchacích svalov

Posilnenie práce dýchacích svalov a napojenie na akt dýchania pomocných svalov je najdôležitejším klinickým príznakom oboch foriem respiračného zlyhania. Pripomeňme, že okrem bránice (hlavného dýchacieho svalu) existujú aj ďalšie (pomocné) svaly nádychu a výdychu. Vonkajšie medzirebrové svaly, ako aj predné vnútorné svaly patria k svalom nádychu a svaly prednej brušnej steny patria k svalom výdychu. Skalné a sternokleidomastoidné svaly počas nádychu zdvihnú a fixujú hrudník.

Výrazný tlak týchto svalov počas dýchacieho cyklu, ktorý je ľahké si všimnúť pri starostlivom vyšetrení hrudníka, poukazuje na zvýšenie odporu dýchacích ciest pri broncho-obštrukčnom syndróme alebo na prítomnosť ťažkých reštrikčných porúch. Posilnenie práce dýchacích svalov sa často prejavuje výraznou retrakciou medzirebrových priestorov, jugulárnej jamky, supraklavikulárnych a podkľúčových oblastí počas inšpirácie. Pri ťažkom broncho-obštrukčnom syndróme (napríklad pri záchvate bronchiálnej astmy) pacienti zvyčajne zaujmú vynútenú polohu, opierajú sa rukami o okraj stola, postele, kolená, a tak fixujú ramenný pletenec, aby spojili pomocné svaly. chrbta, ramenného pletenca a prsných svalov na dýchanie.

Intenzifikácia krvného obehu

Tachykardia sa vyvíja v akomkoľvek štádiu respiračného zlyhania. Spočiatku má do určitej miery kompenzačný charakter a je zameraný na udržanie zvýšenia srdcového výdaja a systémového arteriálneho tlaku, ktorý je nevyhnutný pre adekvátnejšie zásobovanie tkanív kyslíkom. V závažných prípadoch ochorenia, napriek pretrvávaniu a dokonca zintenzívneniu tachykardie, sa môže znížiť tepový objem, srdcový výdaj a krvný tlak.

Sekundárna erytrocytóza

Sekundárna erytrocytóza, často zistená pri respiračnom zlyhaní, má tiež kompenzačný charakter. Vyvíja sa v dôsledku podráždenia kostnej drene hypoxiou a je sprevádzaná zvýšením počtu erytrocytov a hemoglobínu v periférnej krvi. Koža pacientov s respiračným zlyhaním zároveň vyzerá cyanoticko-bordová, sekundárna erytrocytóza pri chronickom respiračnom zlyhaní je sprevádzaná zhoršením reologických vlastností krvi, čo prispieva k progresii pľúcnej arteriálnej hypertenzie.

Klinické vyšetrenie pacienta teda vo väčšine prípadov umožňuje identifikovať hlavné príznaky chronického respiračného zlyhania a odlíšiť syndróm bronchiálnej obštrukcie od reštrikčných respiračných porúch. Je pravda, že je potrebné poznamenať, že opísané klinické príznaky respiračného zlyhania sa týkajú najmä diagnózy kompenzovaného respiračného zlyhania. Na detekciu kompenzovaného respiračného zlyhania, pri ktorom množstvo mechanizmov opísaných vyššie poskytuje normálne plynové zloženie termálnej krvi v pokoji, sa musia počas cvičenia hodnotiť klinické príznaky. V praxi sa na predbežné posúdenie stupňa respiračného zlyhania zvyčajne riadia hlavným klinickým príznakom - dýchavičnosťou, a to aj s prihliadnutím na podmienky jej vzniku.

V závislosti od závažnosti dýchavičnosti a iných príznakov chronického respiračného zlyhania sa rozlišujú tri stupne jeho závažnosti:

• I stupeň - výskyt dýchavičnosti, ak je to potrebné na vykonávanie fyzickej aktivity nad rámec každodenného;
• II stupeň - výskyt dýchavičnosti a iných príznakov respiračného zlyhania pri vykonávaní bežných denných činností;
• III stupeň - objavenie sa príznakov respiračného zlyhania aj v pokoji.

Treba tiež dodať, že u niektorých pacientov s chronickým respiračným zlyhaním môže klinické sledovanie odhaliť objektívne príznaky pľúcnej artériovej hypertenzie a chronického cor pulmonale.

Akútne respiračné zlyhanie

Akútne respiračné zlyhanie je jedným z najčastejších ťažké komplikácie rôzne ochorenia pľúc, hrudníka, nervovosvalového dýchacieho aparátu a pod. Akútne respiračné zlyhanie je nepochybne jedným z hlavných ukazovateľov závažnosti zápalu pľúc a mnohých ďalších pľúcnych ochorení. Môže sa vyvinúť v prvých hodinách alebo dňoch choroby. Výskyt akútneho respiračného zlyhania si vyžaduje intenzívnu starostlivosť, pretože vo väčšine prípadov predstavuje bezprostrednú hrozbu pre život pacienta (S.N. Avdeev).

Úmrtnosť pri akútnom respiračnom zlyhaní dosahuje 40 – 49 % a závisí od povahy ochorenia, ktoré akútne respiračné zlyhanie spôsobilo, od závažnosti narušenej funkcie pľúc a iných orgánov a systémov. Podľa H.J. Kim a D.H. Ingbar (2002), faktory, ktoré zhoršujú závažnosť akútneho respiračného zlyhania a vedú k zvýšeniu frekvencie úmrtí, zahŕňajú:

• ťažké poškodenie pľúc;
• potreba vytvárať vysokú koncentráciu kyslíka vo vdychovanom vzduchu pri mechanickej ventilácii (FiO2 je viac ako 60-80%);
• potreba vytvoriť špičkový inspiračný tlak viac ako 50 mm vody počas mechanickej ventilácie. čl.;
• dlhodobý pobyt na ventilátore;
• prítomnosť zlyhania viacerých orgánov.

Posledný faktor má v niektorých prípadoch rozhodujúci význam, pretože nedostatočné zásobenie orgánov a tkanív kyslíkom vedie k prudkému narušeniu bunkového metabolizmu a v závažných prípadoch k nezvratným zmenám v orgánoch. V prvom rade trpia na nedostatok kyslíka životne dôležité orgány, mozog a srdce.

Najčastejšie akútne respiračné zlyhanie nastáva, keď nasledujúce choroby: . zápal pľúc;

• pľúcny edém (hemodipamický, zápalový, toxický);
• obštrukcia dýchacích ciest pri bronchiálnej astme, status asthmaticus, CHOCHP, aspirácia obsahu žalúdka atď.;
• pleurálny výpotok;
• pneumotorax;
• atelektáza pľúc;
• neuromuskulárne ochorenia, ktoré obmedzujú funkciu dýchacích svalov;
• predávkovanie liekmi (narkotické analgetiká, sedatíva, barbituráty);
• poruchy dýchania počas spánku a iné.

Klinický obraz akútneho respiračného zlyhania je charakterizovaný rýchlym nárastom symptómov a zapojením do patologického procesu vitálneho dôležité orgány predovšetkým centrálny nervový systém, srdce, obličky, gastrointestinálny trakt, pečeň a pľúca. Pri akútnom respiračnom zlyhaní sa zvyčajne rozlišujú tri patogenetické štádiá:

• 1. štádium - v pokoji nie sú zjavné klinické príznaky narušenej výmeny plynov, ale už sa objavujú príznaky, ktoré poukazujú na kompenzačnú aktiváciu dýchania a krvného obehu.
• 2. štádium – klinické a laboratórne príznaky hyperkapnie a/alebo hypoxémie sa objavujú v pokoji.
• 3. štádium – ťažká dekompenzácia respiračných funkcií, rozvíja sa respiračná a metabolická acidóza, objavujú sa a rýchlo progredujú známky viacorgánového zlyhania.

Dýchavičnosť je jedným z prvých klinických príznakov akútneho respiračného zlyhania. Najčastejšie sa dýchanie zrýchľuje (tachypnoe), čo je zvyčajne sprevádzané rýchlo progresívnym pocitom nepohodlia pri dýchaní (dyspnoe). Počet dýchacích pohybov zvyčajne presahuje 24 za minútu.

Niekedy, v závislosti od etiológie akútneho respiračného zlyhania, existujú objektívne príznaky ťažkostí s nádychom alebo výdychom (inspiračná alebo exspiračná dyspnoe). V týchto prípadoch je obzvlášť zreteľné výrazné preťaženie dýchacích svalov, ktorých práca sa prudko zvyšuje a vynakladá sa na ňu značná časť kyslíka a energie. V priebehu času takéto preťaženie dýchacích svalov vedie k ich únave, zníženiu kontraktility, čo je sprevádzané ešte výraznejším narušením pľúcnej ventilácie a nárastom hyperkapnie a respiračnej acidózy.

Slabosť bránice, medzirebrových a iných dýchacích svalov je sprevádzaná veľkým napätím krčných svalov, kŕčovitými pohybmi hrtana pri nádychu, čo odráža extrémny stupeň únavy dýchacích svalov. Zároveň je potrebné pripomenúť, že inspiračné napätie dýchacích svalov sa môže vyvinúť v neskorších štádiách nielen obmedzujúcich, ale aj výrazných obštrukčných porúch, čo naznačuje výrazné zvýšenie odporu dýchacích ciest. V konečnom štádiu akútneho respiračného zlyhania je možná desynchronizácia kontrakcie dýchacích svalov, čo je dôležitá vlastnosť kritické porušenie centrálnej regulácie dýchania. Okrem toho pri ťažkom respiračnom zlyhaní možno pozorovať tri klasické „logické“ typy dýchania: 1) Cheyne-Stokesovo dýchanie, 2) Biotove dýchanie a 3) Kussmaulovo dýchanie. Tieto typy dýchania sú nejakým spôsobom spojené so závažným, vrátane hypoxického poškodenia mozgu a dýchacieho centra, ale nie sú špecifické pre respiračné zlyhanie. Cheyne-Stokesovo dýchanie sa vyznačuje plynulým zvýšením respiračnej aktivity a jej rovnakým postupným vyhasnutím s relatívne krátke obdobia apnoe. Cheyne-Stokesovo dýchanie je spôsobené inhibíciou chemoreceptorov ventrálnej časti mozgu, ktoré reagujú na zvýšenie PaCO 2 a koncentráciu iónov H +; predovšetkým sa pozoruje pri porušení zásobovania krvou dýchacie centrum na pozadí zvýšeného intrakraniálneho tlaku, edému mozgu, srdcového, cievneho a respiračného zlyhania, zvyčajne v terminálnom štádiu ochorenia. Biotovo dýchanie je charakterizované periodickým zastavením respiračnej aktivity v priebehu 10-30 s (porovnane dlhé obdobia apnoe) s krátkodobým zotavením. Biotovo dýchanie sa pozoruje s hlbokou hypoxiou mozgu a dýchacieho centra na pozadí mozgových nádorov, traumatického poranenia mozgu, akútnej cerebrovaskulárnej príhody, neuroinfekcie, ťažkého respiračného zlyhania. Kussmaulovo dýchanie - hlboké hlučné časté dýchanie, ktoré sa spravidla vyskytuje s ťažkým metabolická acidóza a toxické poškodenie dýchacieho centra (diabetická ketoacidóza, urémia, ťažké respiračné alebo srdcové zlyhanie.

Bledosť a difúzna cyanóza

Počiatočné štádiá vývoja akútneho respiračného zlyhania sú často charakterizované objavením sa bledosti kože spolu s tachykardiou a tendenciou zvyšovať systémový arteriálny tlak, čo naznačuje výraznú centralizáciu krvného obehu. Nárast arteriálnej hypoxémie je sprevádzaný výskytom difúznej cyanózy, čo odráža rýchle zvýšenie obsahu redukovaného (nenasýteného) hemoglobínu v periférnej krvi. V závažných prípadoch, keď sa objavia príznaky výraznej poruchy mikrocirkulácie, cyanóza získa druh sivastej medovej agariky („zemitá“ farba kože). Koža sa stáva studená, mokrá, pokrytá lepkavým studeným potom.

Pri akútnom respiračnom zlyhaní je dôležité posúdiť nielen závažnosť a prevalenciu cyanózy, ale aj jej zmenu pod vplyvom oxygenoterapie a mechanickej ventilácie: absencia zmeny indikuje prítomnosť parenchýmového respiračného zlyhania, ktorá je založená na vznik výrazných ventilačno-perfúznych porúch. Pozitívna reakcia na oxygenoterapiu s vysokým (až 100 %) obsahom O2 vo vdychovanom vzduchu poukazuje na prevahu narušenej difúzie kyslíka cez alveolárno-kapilárnu membránu atď.

Hemodynamické poruchy

Vývoj akútneho respiračného zlyhania takmer vo všetkých prípadoch sprevádza tachykardia, ktorá v počiatočných štádiách respiračného zlyhania odráža kompenzačnú intenzifikáciu a centralizáciu krvného obehu charakteristickú pre túto patológiu. Avšak v závažných prípadoch, keď je v dôsledku ťažkej hypoxie a acidózy narušená neurohumorálna regulácia srdcového rytmu, dochádza k ischémii myokardu a zhoršenej kontraktilite srdcového svalu, objavuje sa bradykardia, ktorá pri akútnom respiračnom zlyhaní často predznamenáva rozvoj komorový extrasystol a ventrikulárnej fibrilácie.

Dynamika systémového arteriálneho tlaku má dvojfázový charakter. V počiatočných štádiách akútneho respiračného zlyhania sa spravidla vyvíja arteriálna hypertenzia (vrátane centralizácie krvného obehu). Avšak neskoré štádiá sú charakterizované trvalým a progresívnym poklesom krvného tlaku - arteriálna hypotenzia v dôsledku zvyšujúcej sa hypovolémie a zníženého srdcového výdaja.

Zlyhanie viacerých orgánov

Známky hypoxie CNS sa objavujú pri ťažkom akútnom respiračnom zlyhaní. Pacienti sa stávajú nepokojnými, vzrušenými, niekedy euforickými. Ďalšia progresia akútneho respiračného zlyhania je sprevádzaná postupným vyhasnutím vedomia a rozvojom kómy. V tomto období sa často vyskytujú kŕče. Predpokladá sa, že neurologické poruchy sa objavia, keď je PaO2 menej ako 45 mm Hg. čl.

Zlyhanie viacerých orgánov sa vyvíja pri ťažkom akútnom respiračnom zlyhaní. Okrem opísaných porúch vo fungovaní centrálneho nervového systému a obehového systému sa môžu vyvinúť:

• znížená diuréza (oligo- a anúria);
• črevná paréza;
• akútne erózie a vredy v žalúdku a črevách, ako aj gastrointestinálne krvácanie;
• dysfunkcia pečene, obličiek (pečeňovo-renálne zlyhanie) a iných orgánov.

Narastajúce zlyhávanie viacerých orgánov pri akútnom respiračnom zlyhaní je veľmi nepriaznivým znakom, ktorý poukazuje na neúčinnosť intenzívnej starostlivosti a je sprevádzaný vysoké riziko smrteľný výsledok.

Každý liek má svoje vlastné kontraindikácie a môže viesť k rôznym vedľajším účinkom. Preto pri liečbe akýmikoľvek liekmi je potrebné starostlivo preštudovať pokyny, poradiť sa s lekárom, dodržiavať odporúčané dávkovanie a kontrolovať svoju pohodu. V niektorých prípadoch môže užívanie liekov vyvolať rozvoj respiračných porúch. Povedzme si trochu viac o takom probléme, akým je útlm dýchania z drog, symptómy a čo sa deje, pozrime sa na to trochu podrobnejšie.

Výraz "respiračná depresia" znamená nedostatočnú pľúcnu ventiláciu alebo respiračné zlyhanie. Pri takomto porušení v krvi človeka sa množstvo kyslíka výrazne zníži a / alebo sa objem oxidu uhličitého zvýši o rád.

Aké lieky môžu spôsobiť útlm dýchania?

Útlm dýchania môže byť vyvolaný užívaním mnohých liekov. Je potrebné si uvedomiť, že najčastejšie k takémuto narušeniu zdravia dochádza pri predávkovaní liekmi a pri ich nedostatočne správnom používaní. Tiež respiračné zlyhanie možno vysvetliť individuálnou neznášanlivosťou liekov.

Respiračný tlmivý účinok majú narkotické analgetiká, reprezentované opiátmi. Takýto negatívny účinok je tiež možný pri použití spacích piluliek a sedatív. V niektorých prípadoch sa respiračné zlyhanie vyvíja na pozadí použitia lokálnych anestetík, najmä pri ich predávkovaní. Ďalšie podobné porušenie môže byť vyvolané liekmi, ktoré spôsobujú neuromuskulárnu blokádu (prokaín atď.), Niektoré antibiotiká a iné lieky.

O tom, ako sa prejavuje útlm dýchania, aké sú príznaky v dôsledku pôsobenia liekov

Ťažká respiračná depresia sa môže prejaviť dosť vážnymi príznakmi, vrátane zrýchleného dýchania a srdcového tepu. Obeť môže stratiť vedomie a pomerne často sa pozoruje aj pokles krvného tlaku. TO možné príznaky zahŕňajú aj výskyt dýchavičnosti, paradoxné pohyby hrudníka a kašeľ. Útlm dýchania sa môže prejaviť účasťou pomocných svalov - na uľahčenie vykonávania dýchacích pohybov. Krčné žily obete opuchnú. Samozrejme, výskyt problémov tohto druhu vyvoláva silný strach. Je tu tiež nápadná modrosť kože, výskyt bolesti na hrudníku. Môže dôjsť aj k zástave dýchania.

Ak lieky spôsobujú pomalý rozvoj respiračného zlyhania, dochádza k zvýšeniu tlaku vo vnútri krvných ciev. V tomto prípade sa u pacienta vyvinie takzvaná pľúcna hypertenzia. Nedostatok adekvátnej korekcie spôsobuje poškodenie ciev, v dôsledku čoho sa ešte viac zníži prísun kyslíka do krvi, čo vedie k zvýšeniu záťaže srdca a k rozvoju srdcového zlyhania.

O tom, ako sa koriguje útlm dýchania, ktorý z nich je účinný

Ak máte podozrenie na vývoj respiračného zlyhania, lekári prijímajú opatrenia na identifikáciu príčin takéhoto porušenia. Samozrejme, je potrebné vylúčiť použitie liekov, ktoré spôsobili takéto príznaky. Možno bude potrebné nájsť za ne adekvátnu náhradu.

Pri útlme dýchania je pacientovi primárne ukázaný kyslík. V prípade, že pacient nemá chronickú formu respiračného zlyhania, množstvo kyslíka by malo byť významné. Dýchanie počas takejto terapie by sa malo spomaliť.

Pri obzvlášť závažnej forme útlmu dýchania sa vykonáva umelá ventilácia pľúc. Špeciálna plastová hadička sa vloží cez nos alebo ústa do priedušnice, potom sa musí pripojiť k zariadeniu, ktoré pumpuje vzduch do pľúc. Výdych sa vykonáva pasívne - pretože pľúca majú elastickú trakciu. So zameraním na stupeň porušenia a existujúce choroby si vyberajú špeciálny režim fungovania umelého dýchacieho prístroja. V prípade, že pľúca nemôžu normálne fungovať, ďalší kyslík sa privádza aj cez dýchací prístroj. Mechanická ventilácia pomáha zachrániť život, ak pacient jednoducho nemôže dýchať sám.

Aby sa optimalizovala práca srdca a pľúc, je mimoriadne dôležité normalizovať rovnováhu vody a soli v tele. Lekári tiež prijímajú opatrenia na optimalizáciu kyslosti krvi, napríklad pomocou sedatíva. Takéto zlúčeniny pomáhajú znižovať potrebu kyslíka v tele a zlepšujú funkciu pľúc.

V niektorých prípadoch liečba respiračnej depresie zahŕňa použitie kortikosteroidov. Takéto hormonálne lieky pomôžu pacientom, ktorých pľúcne tkanivo bolo vážne poškodené v dôsledku dlhotrvajúcich porúch.

Pacientov, ktorým bola diagnostikovaná respiračná depresia, o ktorej aj naďalej hovoríme na tejto stránke /stránke/, je potrebné dlhodobo sledovať u lekára. Takíto pacienti by mali pravidelne vykonávať rôzne dychové cvičenia, ktoré vyberie kvalifikovaný odborník. V niektorých prípadoch sa vyberajú aj prostriedky fyzioterapie.

Respiračná depresia spôsobená užívaním liekov si vyžaduje veľmi veľkú pozornosť a včasnú korekciu. Stojí za zmienku, že v niektorých prípadoch je takýto príznak indikáciou okamžitej prvej pomoci.

Problémy s dýchaním sa vyskytujú pri ťažkostiach s prechodom vzduchu do alebo z pľúc a môžu byť prejavom respiračného, ​​kardiovaskulárneho alebo nervových systémov. Hlavné prejavy porúch dýchacej funkcie - zastavenie, dýchavičnosť, kašeľ, pocit nedostatku vzduchu. Uvažujme o každom podrobnejšie.

Zastavenie dýchania (apnoe)

Príčinami náhleho zastavenia dýchania môžu byť prekážky v priechode vzduchu dýchacími cestami, najčastejšie - zastavenie činnosti dýchacích svalov, inhibícia činnosti centra mozgu, ktorý reguluje dýchanie.

Príznaky zastavenia dýchania

Absencia dýchacích pohybov, vzduch cez ústa a nos neprechádza. Pokožka zbledne a čoskoro získa modrastý odtieň. Záchvaty sú možné. Srdcová frekvencia stúpa, krvný tlak klesá. Dochádza k strate vedomia.

Syndróm zastavenia dýchania sa vyskytuje u dojčiat v dôsledku ešte nie úplne vytvoreného dýchacieho systému. Zastavenie dýchania u dojčiat sa spravidla vyskytuje vo sne. Vo väčšine prípadov telo dieťaťa rýchlo reaguje na nedostatok kyslíka: dieťa sa chveje a dýchanie sa znova "rozbieha". Spontánna zástava dýchania je však jednou z príčin náhlej smrti dojčiat.

Prvá pomoc pri zástave dýchania

Prvá vec, ktorú musíte urobiť, je uistiť sa, že osoba nemá cudzie teleso v dýchacích cestách. Vo väčšine prípadov zástava dýchania nie je príčinou, ale dôsledkom niektorých vnútorná trauma, pri ktorej je narušená činnosť celého radu orgánov. Je potrebné zavolať sanitku a počas čakania na lekársky tím sa musíte pokúsiť pomôcť pacientovi sami: cudzí predmet z dýchacích ciest položiť postihnutého na chrbát (ak je vylúčené poranenie chrbtice a krčnej chrbtice) a vykonať súbor opatrení na umelé dýchanie a masáž srdca.

Aby ste predišli náhlej smrti dojčiat, v žiadnom prípade by ste nemali zavinúť dieťa: aby sa obnovila funkcia dýchania, dieťa „trasie“ rukami a robí spontánne pohyby. Ak je zbavený tejto príležitosti, potom existuje riziko, že dieťa nebude môcť znova dýchať.

Cudzie teleso v dýchacích cestách

Najčastejšie sa vyskytuje u detí, ktoré sa hrajú s malými predmetmi. Dieťa, ktoré drží v ústach malý predmet (mincu, gombík, loptičku), sa nadýchne a cudzie teleso sa prúdom vzduchu dostane do priedušnice alebo priedušiek. U dospelých sa podobné procesy vyskytujú pri vdýchnutí zvratkov prúdom vzduchu, častejšie v stave intoxikácie, u neurologických pacientov, starších ľudí.

Príznaky cudzieho telesa v krku

Nedostatok dýchania, rýchla strata vedomia, bledosť a cyanóza kože a viditeľných slizníc.

Prvá pomoc pri cudzom tele v dýchacom trakte

Ak akýkoľvek predmet uzavrie dýchací lúmen, musíte sa ho pokúsiť odstrániť rukami alebo pinzetou. Ak sa to nedá urobiť, je potrebné vykonať tracheotómiu: urobte punkciu v prieduškách pod upchatou oblasťou a zaveďte hadičku alebo akýkoľvek iný predmet, cez ktorý sa vzduch dostane do priedušiek.

V prítomnosti vody v prieduškách a pľúcach sa obeť položí na brucho na koleno osoby, ktorá poskytuje pomoc. To zvyčajne pomáha: voda sa vyleje a pacient má dýchací reflex. Ak obeť nedýcha sama, je potrebné vykonať umelé dýchanie a masáž srdca.

Akútny zápal a opuch hrtana a priedušnice (kríž)

Táto patológia sa spravidla vyskytuje pri infekčných ochoreniach (záškrt, šarlach, osýpky, chrípka). S vývojom zápalový proces dochádza k opuchu sliznice hrtana, hlasiviek, priedušnice s nahromadením hlienu, krusty v nich, čo vedie k zúženiu priesvitu dýchacieho traktu, až po ich úplné prekrytie. Zvyčajne sa vyskytuje u detí.

Ďalšou častou príčinou laryngeálneho edému je toxický a anafylaktický šok, akútna alergická reakcia tela na akúkoľvek dráždivú látku (včelí jed, anestézia, anestézia atď.). Pri anafylaxii sú potrebné komplexné rehabilitačné opatrenia, ktoré sú možné iba v nemocnici.

Príznaky opuchu hrtana

Sprevádzané vzrušením, úzkosťou dieťaťa, vysokou telesnou teplotou. Dýchanie začína byť hlučné, pohyby hrudníka sa výrazne zvyšujú, objavuje sa cyanóza kože a potom pískanie počas dýchania, hrubý štekací kašeľ, koža nasolabiálneho trojuholníka sa zmení na modrú, objaví sa studený pot a zrýchli sa tep. S ďalším vývojom procesu sa dýchanie úplne zastaví, pretože vzduch neprechádza dýchacími cestami.

Pomoc pri opuchu hrtana

Ako prvú pomoc môžete, stojac za pacientom, prudko stlačiť hrudník a zovrieť ho vpredu rukami. V tomto prípade vzduch, opúšťajúci pľúca pod tlakom, vytláča cudzie teleso z dýchacieho traktu. Pri absencii pozitívneho výsledku takýchto pokusov - okamžité doručenie pacienta do zdravotníckeho zariadenia!

visenie (dusenie asfyxia)

Vyskytuje sa pri pokuse o samovraždu, stláčaní krku medzi predmetmi, pri hre u detí. Je založená na prudkom zastavení prúdenia vzduchu do pľúc v dôsledku stlačenia hrdla.

Príznaky asfyxie

Vedomie sa zvyčajne stráca. Môžu sa vyskytnúť kŕčovité zášklby končatín alebo celého tela. Tvár je edematózna, koža je cyanotická, na krku sú stopy po náraze dusiaceho sa predmetu (lano, ruky) vo forme modrofialových pruhov, v očných sklére - početné krvácania. Ak nenastala smrť, potom po uvoľnení krku z kompresie sa objaví chrapľavé, hlučné, nerovnomerné dýchanie. Zaznamenáva sa nedobrovoľná sekrécia stolice a močenie.

Pomoc pri asfyxii

Ako prvú pomoc je potrebné okamžite uvoľniť krk, vyčistiť ústa od hlienov, peny, pri zástave srdca vykonať masáž srdca a umelé vetranie pľúc pred príchodom zdravotníckych pracovníkov.

Inhibícia aktivity dýchacieho centra

V jednej z častí mozgu (medulla oblongata) sa nachádza centrum pre reguláciu dýchania. Niektoré látky a lieky pôsobia na toto centrum depresívne, narúšajú jeho prácu a vedú k zástave dýchania. Užívanie vysokých dávok sedatív, omamných látok, najmä derivátov ópiového maku (odvar z makovej slamy, heroín, tramadol, drogy s obsahom kodeínu), vedie k prudkému útlmu činnosti dýchacieho centra mozgu, ktoré reguluje frekvenciu a hĺbku nádychu a výdychu.

Príznaky útlmu dýchania

Zníženie dýchacích pohybov a pulzu, dýchanie sa stáva neúčinným, nerovnomerným, s prestávkami, prerušované, až do úplného zastavenia. Vedomie zvyčajne chýba. Pokožka je zemitá, studená, vlhká, vlhká na dotyk. Zreničky sú ostro zovreté.

Dýchavičnosť

Dýchavičnosť – dusenie, pocit nedostatku vzduchu, zrýchlené dýchanie. V snahe odstrániť tieto extrémne nepríjemné pocity pacient začne dýchať častejšie. V dôsledku neefektívnosti dýchania koža a viditeľné sliznice zblednú, niekedy s modrastým odtieňom. Choroby vedúce k dýchavičnosti môžu priamo súvisieť s dýchacím systémom, ako aj s prejavmi patológie iných orgánov a systémov, ako sú kardiovaskulárne (srdcová dýchavičnosť) a nervové (neuróza, záchvaty paniky, hystéria).

Pomoc pri dýchavičnosti

Ak sa príznaky udusenia objavili v dôsledku patológie kardiovaskulárneho systému (infarkt myokardu, upchatie srdcových tepien atď.), Potom môžu kvalifikovanú pomoc poskytnúť iba lekári.

záchvaty paniky

Tento typ udusenia sa vyskytuje po psycho-emocionálnom strese, strese. Na pozadí úzkosti dochádza k porušeniu dýchania - stáva sa neúčinným, plytkým, povrchným, s prestávkami. Existuje pocit nedostatku vzduchu, nemožnosť dýchania plný hrudník, existuje túžba otvoriť okno alebo opustiť miestnosť, aby sa uľahčilo dýchanie. Vytvára sa reflexná potreba zhlboka sa nadýchnuť, zívať.

Pri neuróze a záchvatoch paniky je potrebné odstrániť príčinu paniky, upokojiť pacienta. V mnohých prípadoch pomáhajú srdcové kvapky a sedatíva.

Bronchiálna astma

Mechanizmus bronchiálnej astmy je založený na spazme malých vetiev priedušiek. Jedným z hlavných prejavov bronchiálnej astmy je astmatický záchvat. Charakterizované dýchavičnosťou s ťažkosťami pri výdychu. Záchvat dusenia je sprevádzaný hlučným sipotom s množstvom bzučivých sipotov, počuteľných aj na diaľku od pacienta, ako aj kašľom s viskóznym hlienovým spútom. Koža sa stáva bledá, s modrastým nádychom. Celý hrudník je zapojený do dýchania. Pacient zaujme nútenú polohu tela - sedí, naklonený dopredu, s rukami položenými na posteli, stoličke, kolenách. Záchvaty bronchiálnej astmy nie je možné liečiť samostatne: liečbu vykonáva praktický lekár, pulmonológ.

Pľúcna embólia

Vyskytuje sa ako komplikácia ochorení sprevádzaných zvýšenou tvorbou trombov (kŕčové žily dolných končatín, tromboflebitída, infarkt myokardu), po chirurgických výkonoch. Fragment trombu s prietokom krvi preniká do pľúcna tepna, čo vedie k narušeniu krvného obehu v oblasti pľúc.

Liečbu pľúcnej embólie vykonáva iba chirurg. Ak existuje podozrenie na krvnú zrazeninu, obeť musí byť urýchlene prevezená do nemocnice.

poranenie pľúc

Dýchanie je narušené mechanickými poraneniami pľúc: pádom, silným úderom, poranením ostrými predmetmi, dopravnou nehodou. Pri takýchto zraneniach najčastejšie dochádza k perforácii pľúc s krvácaním. Krv napĺňa alveolárne úseky pľúc, dochádza k zablokovaniu dýchacieho lúmenu, k narušeniu pľúc. Poranenia pľúc sú nebezpečné v dôsledku zlyhania dýchania a následnej asfyxie, masívneho krvácania, pľúcneho edému a DIC.

Pomoc by mal poskytnúť lekársky tím, ktorý stabilizuje stav pacienta a čo najskôr dopraví postihnutého na chirurgické oddelenie.

Kašeľ

Mechanizmus kašľa: reflexné pokusy uvoľniť lúmen priedušiek od produktov zápalového procesu, ktoré sa tam hromadia. Po vdýchnutí dochádza k prudkému stiahnutiu medzirebrových svalov a bránice. Zároveň v hrudník tlak vzduchu v ňom prudko stúpa. Prúd vzduchu so sebou nesie produkty zápalu, zužuje priesvit priedušiek a znižuje objem vzduchu vstupujúceho do pľúc. Kašeľ môže byť suchý (to znamená bez hlienu) alebo s hlienom.