Vertebrobasilaarinen vajaatoiminta (VBI) on yksi aivoverisuonivaurioiden muodoista. Tämän tyyppiselle aivoverisuonipatologialle on ominaista aivojen rakenteiden palautuvan iskemian jaksot, jotka saavat veren pää- ja nikamavaltimoista ulottuvien verisuonten kautta. Nämä jaksot voivat toistua. Tämä oireyhtymä esiintyy myös lapsilla.

• Syyt
• Oireet
• Diagnostiikka
• Hoito
• Ennuste
• Ennaltaehkäisy

Syyt

Suurin syy VBN:n kehittymiseen on päävaltimoiden aukon rikkominen. Ensinnäkin selkärangan valtimoiden ekstrakraniaaliset osat joutuvat poikkeamaan. Ahtauma käsittää usein valtimokohtia aina siihen pisteeseen asti, jossa valtimo tulee luukanavaan. Joskus ahtauma sijoittuu nimettömiin tai subklaviavaltimoihin. Pohjimmiltaan verisuonet vaikuttavat ateroskleroottisen ahtauman vuoksi. Myös synnynnäisillä poikkeavuuksilla verisuonikerroksen rakenteessa on tärkeä rooli. Harvempia syitä ovat tulehdussairaudet, kuten valtimotulehdus tai tyvi- tai nikamavaltimon dissektio.

Iskemian riski vertebrobasilaarisessa altaassa kasvaa, kun kollateraalisen verenkierron mahdollisuus on rajoitettu. Tämä havaitaan seuraavilla poikkeamilla:

• Willisin ympyrän sulkematta jättäminen;
• minkä tahansa nikamavaltimon vakava hypoplasia;
• nikama- ja tyvivaltimoiden pienten oksien epänormaali alkuperä.

On mahdotonta olla kiinnittämättä huomiota mahdollisuuteen puristaa nikamavaltimoita muuttuneiden nikamien takia, mikä voi tapahtua spondyloosin ja osteofyytin yhteydessä. Tämä tilanne voi olla tärkein syy VBI:n kehitykselle. Lisäksi vertebrobasilaarisessa altaassa on huomattava potentiaali, koska Zakharchenkon rengas, jolla alue sijaitsee. aivorunko, Willisin ympyrä aivojen pohjalla, ekstrakraniaaliset yhteydet valtimoiden välillä ja anastomoosijärjestelmät aivojen pinnalla. Tällaiset verenkierron ohitustavat mahdollistavat verisuonikerroksen ilmeisten vikojen korvaamisen kokonaan riippumatta siitä, minkä luonteen ne ovat, hankittuja tai synnynnäisiä.

On olemassa useita anatomisia tekijöitä, jotka altistavat nikamavaltimoiden voimakkaalle puristumiselle ja riskin kehittyä. vakavia komplikaatioita, joiden joukossa on myös aivoiskemia, joka näkyy selvästi diagnoosissa:

• eksostoosit, joissa muodostuu retronivelkanava;
• anomalia Kimmerle;
• muita poikkeavuuksia kohdunkaulan selkärangan rakenteessa.

Jos näitä tekijöitä esiintyy ihmisessä, toiminnallisten tekijöiden rooli kasvaa, mukaan lukien kohdunkaulan nikamien pyöriminen valtimon puristumisen ja siirtymän kanssa sekä kohdunkaulan selkärangan trauma.

Intrakraniaalisissa valtimoissa voi olla sellainen rakenteen muunnelma kuin dolichoectasia. Nykyaikaiset ei-invasiiviset ja invasiiviset menetelmät aivoverenkiertojärjestelmän diagnosoimiseksi ovat mahdollistaneet tällaisten poikkeavuuksien havaitsemisen useammin. Dolichoectasia on erikoinen yhdistelmä iskemian merkkejä rakenteista, jotka saavat verta vertebrobasilaarisesta altaasta ja kallohermon kompressiosta.

VBI:n syy voi olla pienikaliiperiisten valtimoiden tappio. Tämä voi johtua diabetes ja hypertensio, sekä näiden kahden häiriön yhdistelmä. Joskus syyt ovat kardiogeenisissä embolioissa, joihin yleensä liittyy okkluusio. iso alus ja vakavan neurologisen vajauksen kehittyminen. VBN:n kehittymisen edellytyksenä voivat olla kiertävät verisolujen aggregaatit ja korkea kyky aggregoida muodostuneita alkuaineita.

Aikuisten vertebo-basilaarisen järjestelmän verisuonisairaudet muodostavat 30 % akuuteista aivoverenkiertohäiriöistä ja 70 % ohimenevistä häiriöistä. Noin 80 % aivohalvauksista on iskeemisiä, ja neljännes niistä tapahtuu vertebrobasilaarisessa järjestelmässä (VBS). Kuten todettiin, VBN esiintyy myös lasten keskuudessa. Kvalitatiivisen diagnostiikan avulla tällainen diagnoosi havaitaan monilla lapsilla syntymästä lähtien, ja syynä voi olla nikamavaltimoiden ja selkärangan synnynnäinen vaurio. Nykyään tällaisten häiriöiden määrä lasten ja nuorten keskuudessa kasvaa. VBN on krooninen.

Tälle oireyhtymälle on useita luokituksia. Bakulev esitteli yhden niistä vuonna 1989. Hän tunnisti kolme vaihetta tämän häiriön kehityksessä:

• Vaihe 1 - korvaus, kun havaitaan oireeton kulku tai oireyhtymän ensimmäisiä ilmenemismuotoja on fokusoitujen neurologisten häiriöiden muodossa.
• Vaihe 2 - suhteellinen korvaus. Tässä tapahtuu ohimeneviä iskeemisiä kohtauksia, ts. akuutti häiriö aivoverenkiertoa yhdistettynä nopeasti ohimeneviin aivo- tai yleisoireisiin. Samassa vaiheessa tapahtuu pieni aivohalvaus, ts. täysin palautuva neurologinen vajaus ja dyscirculatory enkefalopatia.
• Vaihe 3 - dekompensaatio. Täällä tapahtuu valmis iskeeminen aivohalvaus, jolla on vaihtelevan vaikeusasteet, samoin kuin dyscirculatory enkefalopatia, mutta jo kolmannessa asteessa, kun taas edellisessä vaiheessa sillä oli ensimmäinen tai toinen aste.

Neurologisen luokituksen mukaan erotetaan 4 vaihetta:

1. angiodystoninen vaihe. Tässä tapauksessa subjektiiviset kliiniset oireet hallitsevat pikemminkin kuin fokaalisen aivovaurion oireita.
2. Angiodystoninen-iskeeminen vaihe.
3. Iskeeminen vaihe, jolloin aivoiskemian oireet vallitsevat vertebrobasilaarisessa altaassa. Kasvis-ärsytysoireet häviävät käytännössä.
4. Jäännösilmiöiden vaihe.

Oireet

VBN:n oireet voidaan jakaa kahteen ryhmään:

1. Väliaikaiset oireet kehittyvät yleensä ohimenevien iskeemisten kohtausten yhteydessä. Niiden kesto vaihtelee useista tunteista useisiin päiviin. Samanaikaisesti henkilö valittaa kipua pään takaosassa, jolla on painava luonne, epämukavuutta niskassa ja voimakasta huimausta.
2. Pysyvät oireet. Ne ovat aina läsnä henkilön kanssa ja lisääntyvät vähitellen. Voi esiintyä pahenemisvaiheita, joissa tulee iskeemisiä kohtauksia, jotka voivat johtaa vertebrobasilaarisiin aivohalvauksiin. Joukossa pysyviä merkkejä oireyhtymä, toistuva päänsärky takaosassa, tinnitus, näkö- ja tasapainon heikkeneminen, muistin menetys, väsymys, huimauskohtaukset, pyörtyminen, kyhmyn tunne kurkussa.

Oireyhtymän yleisin ilmentymä on huimaus, joka ilmenee äkillisesti. Useimmat potilaat kuvaavat tällaisen huimauksen luonnetta suoraviivaisen liikkeen tai oman kehonsa tai ympäröivien esineiden pyörimisen tunteena. Tämä voi kestää useita minuutteja tai tunteja. Huimaukseen liittyy usein liikahikoilua, pahoinvointia ja oksentelua.

VBN-oireyhtymä voi esiintyä jopa 3–5-vuotiailla lapsilla sekä 7–14-vuotiailla, vaikka aiemmin sitä pidettiin mahdottomana. Nyt se on saatu selville ikärajoituksia ei. Lapsilla on erityisiä VBN-oireita. Jos niitä havaitaan, on kiireellisesti otettava yhteyttä lääketieteelliseen laitokseen, suoritettava diagnoosi ja aloitettava hoito. Lapsen tulevaisuus riippuu oikea-aikaisesta diagnoosista ja hoidosta. Oireet oireyhtymän kehittymisestä lapsilla ovat:

• asennon rikkominen;
• toistuva itkuisuus, lisääntynyt uneliaisuus ja väsymys;
• lapsi ei siedä tukkoisuutta, mikä johtaa pyörtymiseen, pahoinvointiin ja huimaukseen;
• lapsi istuu epämukavassa asennossa.

Jotkut lapsille varhaisessa iässä tehdyt diagnoosit voivat provosoida oireyhtymän kehittymistä. Näitä ovat perinataalinen enkefalopatia ja selkäydinvammat synnytyksen tai urheilun aikana.

Diagnostiikka

Oikea-aikainen diagnoosi auttaa aloittamaan varhaisen hoidon ja välttämään vakavia komplikaatioita, kuten aivohalvauksen. Diagnoosi on erityisen tärkeä lapsille, koska oikea-aikainen hoito antaa sinun laittaa suotuisa ennuste VBN:n kehittäminen.

Diagnoosin alussa on tärkeää määrittää vertebrobasilaarisen altaan verisuonten vauriot klinikan ja toiminnallisten testien tulosten perusteella. Kaikkien potilaiden on suoritettava supraclavicular-alueen projektio auskultaatio. Voit vahvistaa verenkierron puutteen uima-altaassa useilla toiminnallisilla testeillä:

• intensiivinen käsityö;
• de Kleinin testi;
• hautant-testi, kun potilas istuu suoralla selkä ja silmät kiinni;
• nikamavaltimotesti, kun potilas makaa selällään;
• huimauskoe, kun potilas kääntää päätään vasemmalle ja oikealle, kääntyy sivuille vain hartioillaan.

Potilaan tilan perusteella näiden testien aikana on mahdollista vahvistaa verenkiertohäiriö vertebrobasilaarisessa altaassa. Muita diagnostisia menetelmiä ovat ultraäänimenetelmät, joiden avulla voidaan määrittää vaurion sijainti ja arvioida verisuonten ahtauman tai patologisen mutkaisuuden hemodynaamista merkitystä. Tällaiset menetelmät auttavat määrittämään korvauksen toiminnalliset ja rakenteelliset reservit.

Angiografiset diagnostiset menetelmät, kuten MRI, CT, röntgenkontrastiangiografia, antavat sinun määrittää tarkasti vaurion tyypin, laajuuden ja lokalisoinnin monitasoisten leesioiden tunnistamiseksi.

Kun kaikki tarvittavat tutkimukset on suoritettu, diagnoosi tehdään ICD-10:n mukaisesti, sitten määrätään hoito, ja mitä nopeammin tämä tehdään, sitä parempi, koska se välttää komplikaatioita aivohalvauksen ja muiden seurausten muodossa, ja jopa kuolema.

Hoito

Jos syndrooma on alkuvaiheessa kehitystä, hoito suoritetaan avohoidossa. Jos akuutin VBN:n oireet ilmenevät selvästi, potilas viedään sairaalaan tarkkailuun ja aivohalvausten ehkäisyyn.

Useimmiten lääkärit yhdistävät hoitoa määrääessään lääketieteelliset menetelmät fysioterapian kanssa. Potilaan on ymmärrettävä, että on tarpeen seurata säännöllisesti painetta ja noudattaa ruokavaliota. Taudin kroonisen luonteen vuoksi on tärkeää arvioida potilaan valmiutta käyttää määrättyjä lääkkeitä systemaattisesti.

Joitakin taudin muotoja ei hoideta lääkkeillä ollenkaan. Siksi on tarpeen määrittää taudin esiintyminen mahdollisimman varhaisessa vaiheessa. Jokaiselle potilaalle valitaan yksilöllinen hoito. Kun lääkehoitoa määrätään, valitaan lääkkeet seuraavista ryhmistä:

1. Vasodilataattorit, ts. vasodilataattorit, jotka estävät tukkeuman. Useimmiten hoito näillä lääkkeillä alkaa syksyllä tai keväällä. Aluksi määrätään pieniä annoksia, joita lisätään vähitellen. Jos odotettua vaikutusta ei havaita, lääke yhdistetään joskus muiden samanvaikutteisten lääkkeiden kanssa.
2. Veren hyytymistä estävät aineet. Se estää verihyytymiä. Tämän ryhmän suosituin lääke on asetyylisalisyylihappo. Päivän aikana potilaan on kulutettava 50-100 milligrammaa. Potilaiden, joilla on maha-suolikanavan sairauksia, tulee kuitenkin olla varovaisia ​​ottaessaan tätä lääkettä, koska. mahaverenvuoto voi avautua, ja siksi aspiriinia ei saa ottaa tyhjään mahaan.
3. Nootrooppiset ja metaboliset lääkkeet, jotka parantavat aivojen toimintaa.
4. Verenpainetta säätelevät verenpainelääkkeet.
5. Kipulääkkeet.
6. Unilääkkeet.
7. Masennuslääkkeet.
8. Antiemeettiset lääkkeet.
9. Huimausta vähentävät lääkkeet.

Käytetään seuraavanlaisia ​​hoitomuotoja:

1. Hieronta. Se parantaa verenkiertoa.
2. liikuntaterapiaa. Säännöllisten terapeuttisten harjoitusten avulla voit päästä eroon kouristuksista, vahvistaa selkärankaa ja parantaa ryhtiä.
3. Vyöhyketerapia. Se myös lievittää lihaskouristuksia.
4. Magnetoterapia.

Kun monimutkainen hoito ei anna tuloksia, kirurginen hoito on määrätty. Leikkaus suoritetaan verenkierron parantamiseksi nikama- ja tyvivaltimoissa. Tässä tapauksessa angioplastia on yleinen, jossa erityinen stentti asetetaan nikamavaltimoon. Se ei anna valtimon luumenin sulkeutua ja ylläpitää normaalia verenkiertoa. Ateroskleroosin yhteydessä suoritetaan endarterektomia, jonka ydin on ateroskleroottisen plakin poistaminen. Mikrodiskektomia auttaa vakauttamaan selkärankaa.

Lapsilla oireyhtymä on helppo korjata. Lääkehoitoa ei käytännössä käytetä. Harvoin, kun tapaukset ovat erittäin vakavia, leikkaus suoritetaan.

Vaihtoehtoisia hoitomenetelmiä voidaan myös käyttää, mutta vain päähoidon lisänä ja lääkärin kuulemisen jälkeen. C-vitamiinin positiivinen vaikutus todettiin, ja tromboosin estämiseksi suositellaan käytettäväksi viburnumia, karpaloita, tyrniä, herukoita ja muita tätä vitamiinia sisältäviä tuotteita.

Ennuste

VBI:n ennusteen määrää taustalla olevan sairauden luonne ja vakavuus sekä verisuonikerroksen vaurion aste. Jos valtimoiden ahtautuminen etenee, on jatkuva valtimoverenpaine, eikä riittävää hoitoa ole, ennuste on huono. Näillä potilailla on suuri riski saada aivohalvaus. He voivat myös kehittää dyscirculatory enkefalopatiaa.

Suotuisa ennuste voidaan tehdä, jos pään verisuonijärjestelmän tila on tyydyttävä ja hoitotaktiikka on riittävä ja tehokas. Paljon riippuu siitä, kuinka potilas noudattaa lääketieteellisiä suosituksia.

Ennaltaehkäisy

Seuraavat toimenpiteet auttavat estämään taudin puhkeamista tai hidastamaan sen kehitystä:

1. Ruokavalio. On välttämätöntä luopua valkoisesta leivästä, makkaroista, rasvaisista, paistetuista ja savustetuista, säilykkeistä. Kannattaa syödä enemmän vähärasvaista raejuustoa, happamia marjoja, valkosipulia, mereneläviä, tomaatteja.
2. Lopeta tupakointi ja seuraa kulutetun alkoholin määrää, jotta se ei ylitä normia, se on luonnollista.
3. Vähennä suolan saantia.
4. Harjoittele maltillisesti.
5. Hallitse verenpainetta.
6. Älä istu yhdessä asennossa pitkään.
7. Nuku ja istu mukavalle alustalle.
8. Vältä stressiä.
9. Kävele enemmän ulkona, ui enemmän.

VBN on vakava oireyhtymä, mutta oikea-aikainen hoito ja ennaltaehkäisy voi välttää sen surulliset seuraukset.

Jättämällä kommentin hyväksyt käyttösopimuksen

• Rytmihäiriö
• Ateroskleroosi
• Suonikohjut
• Varicocele
• Peräpukamat
• Hypertensio
• Hypotensio
• Diagnostiikka
• Dystonia
• sydänkohtaus
• Iskemia
• Veri
• Toiminnot
• Sydän
• Alukset
• angina pectoris
• Takykardia
• Tromboosi ja tromboflebiitti

• sydän teetä
• Hypertensio
• Paineranneke
• Normaali elämä
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

Bradykardia: oireet, hoito

Sydämen supistumisen aikaansaavan hermoimpulssin esiintymisen ja johtumisen häiriöt johtavat sydämen rytmin muutoksiin - rytmihäiriöihin. Yksi tällaisten pulssipoikkeamien lajikkeista on bradykardia - sydämenlyöntien määrän lasku alle 55-60 lyöntiin minuutissa aikuisilla ja yli 16-vuotiailla nuorilla, 70-80 lyönnillä lapsilla ja 100 lyöntiin alle vuoden ikäisillä lapsilla. Tällainen sydämen rytmihäiriö ei ole itsenäinen sairaus. Oireena bradykardia voi esiintyä useiden vaivojen yhteydessä tai se näkyy suojaavana fysiologisena reaktiona vasteena ulkoisiin ärsykkeisiin.

Tässä artikkelissa esittelemme sinulle fysiologisia ja patologisia syitä, ilmenemismuotoja, menetelmiä bradykardian diagnosoimiseksi ja hoitamiseksi. Nämä tiedot auttavat sinua tekemään oikean päätöksen lääkärin käynnin tarpeesta tunnistaa ja hoitaa sairauksia, jotka aiheuttavat tämän oireen.

Syyt

Fysiologista bradykardiaa esiintyy usein hyvin koulutetuilla henkilöillä.

Muutokset sykkeessä voivat aiheuttaa sekä luonnollisia ulkoiset tekijät sekä sisäelinten ja järjestelmien sairaudet. Tästä riippuen bradykardia voi olla fysiologista ja patologista.

Fysiologinen bradykardia

Tällainen pulssin hidastuminen on muunnelma normista, se ei ole vaarallista ihmisten terveydelle ja voi tapahtua altistumisen jälkeen seuraaville ulkoisille tekijöille ja ärsykkeille:

• kohtalainen hypotermia tai pysyminen korkean kosteuden ja lämpötilan olosuhteissa - keho menee sellaisissa olosuhteissa energiavarojen "säästötilaan";
• ikään liittyvät muutokset - noin 60-65 vuoden kuluttua sydänkudoksiin ilmaantuu sidekudossaarekkeita (ikään liittyvä kardioskleroosi) ja aineenvaihdunta kokonaisuudessaan muuttuu, minkä seurauksena kehon kudokset tarvitsevat vähemmän happea ja sydän ei tarvitse pumpata verta samalla verellä kuin ennen , intensiteetti;
• refleksivyöhykkeiden stimulaatio - paine silmämunoihin tai kaulavaltimoiden haarautumiseen kohdistuva paine solmiota tai paitaa käytettäessä tiukasti kauluksella vaikuttaa vagushermoon ja aiheuttaa keinotekoisen pulssin hidastumisen;
• hyvä fyysinen valmistautuminen ("harjoittelu") - urheilijoilla tai fyysisen työn aikana vasemman kammion tilavuus kasvaa ja pystyy tarjoamaan keholle tarvittavan määrän verta ja vähemmän supistuksia;
• yöunet - keho on levossa eikä tarvitse toistuvia sydämenlyöntejä ja suurissa määrissä happi;
• fyysinen tai psykoemotionaalinen ylityö - keho menee väsyneenä energiaresurssien "säästötilaan".

Toinen fysiologisen bradykardian tyyppi on idiopaattinen. Tällaisissa tapauksissa potilaan tutkiminen ei paljasta syytä pulssin hidastumiseen. Ihminen ei harrasta urheilua tai fyysistä työtä, ei ota lääkkeitä, ei tunne muiden vaikuttavien tekijöiden vaikutuksia eikä hänen hyvinvointinsa kärsi millään tavalla bradykardiasta, koska. keho itse kompensoi sen onnistuneesti.

Joskus harkitaan sykkeen laskua fysiologinen normi kun käytät tiettyjä lääkkeitä, joilla on samanlainen sivuvaikutus. Mutta pulssin hidastamista pidetään normina vain tapauksissa, joissa potilas ei tunne oloaan huonommaksi ja lääkettä ei oteta pitkään aikaan. Muissa tilanteissa on suositeltavaa pienentää annosta, peruuttaa tai korvata lääke toisella.

Yllä kuvatuissa tapauksissa pulssin hidastuminen ei ole terveydelle vaarallista eikä aiheuta aivojen ja muiden elinten verenkierron heikkenemistä. Hoitoa fysiologisen bradykardian poistamiseksi ei tarvita, koska. se menee itsestään ohi ulkoisen ärsykkeen poissulkemisen jälkeen. Kuitenkin, jos pulssi hidastuu pitkään urheilijoilla tai yli 60–65-vuotiailla, suositellaan säännöllistä seurantaa kardiologin kanssa ajoissa havaitsemiseksi. mahdollisia poikkeamia terveessä tilassa.

Patologinen bradykardia

Tällainen pulssin hidastuminen ei ole normin muunnelma, se vaikuttaa ihmisten terveydentilaan ja voi tapahtua seuraavista syistä:

• sydämen patologia - pulssin hidastuminen voi johtua iskeemisestä sairaudesta, sydäninfarktista, fokusoidusta tai diffuusi kardioskleroosista, tulehduksellisista sairauksista (endokardiitti, sydänlihastulehdus), Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä jne.;
• lääkkeiden käyttö (erityisesti kinidiini, beetasalpaajat, sydämen glykosidit, kalsiumkanavasalpaajat, morfiini, amisulpridi, digitalis ja adenosiini) - yleensä pulssin hidastuminen johtuu väärästä annostelusta ja tällaisten lääkkeiden ottamisesta, vaikuttaa yleiseen hyvinvointiin ja voi uhata potilaan elämä;
• myrkytykset myrkyllisillä aineilla (lyijyyhdisteet, nikotiinihappo ja nikotiini, huumausaineet ja organofosforiaineet) - näiden yhdisteiden vaikutuksesta parasympaattisen ja sympaattisen hermoston sävy muuttuu, vaikuttaa erilaisiin elimiin ja järjestelmiin (mukaan lukien johtumisjärjestelmän solut sydämen ja sydänlihasten solut);
• parasympaattisen hermoston kohonnut sävy - tällaisen reaktion voivat aiheuttaa tietyt sairaudet ja patologiset tilat (neuroosi, masennus, peptinen haava, kasvaimet välikarsinassa, traumaattinen aivovamma, verenvuoto, kohonnut kallonsisäinen paine, aivojen kasvaimet, turvotus kaulan, pään tai välikarsinaalueen kirurgisten toimenpiteiden jälkeen);
• jonkin verran tarttuvat taudit- yleensä infektiot edistävät takykardian kehittymistä, mutta lavantauti, jotkut virushepatiitti ja vakava sepsis voivat hidastaa pulssia, lisäksi bradykardiaa voidaan havaita vaikeissa ja pitkittyneissä tartuntataudeissa, jotka johtavat kehon ehtymiseen;
• kilpirauhasen vajaatoiminta - tyroksiinin ja trijodityroniinin (kilpirauhashormonit) tason lasku johtaa hermoston sävyn muutokseen, sydämen häiriöihin ja pulssin hidastumiseen, bradykardiakohtauksia esiintyy tällaisissa olosuhteissa aluksi satunnaisesti ja sitten tulla pysyväksi.

Yllä kuvatuissa tapauksissa pulssin hidastuminen on terveydelle vaarallista ja heikentää aivojen ja muiden elinten verenkiertoa. Tällaiset bradykardiat ovat patologian oire ja vaativat taustalla olevan sairauden hoitoa.

Oireet

Yksi bradykardian ilmenemismuodoista on huimaus.

Pulssin hidastuminen vaikuttaa yleiseen hyvinvointiin vain patologisen bradykardian yhteydessä. Perussairauden oireiden lisäksi potilaalla on sykkeen laskuun viittaavia oireita, joiden vaikeusaste riippuu pulssista.

Lähes kaikki bradykardian merkit johtuvat kehon elinten ja kudosten hapen nälästä. Yleensä niitä esiintyy satunnaisesti, mutta myös niiden säännöllinen esiintyminen vaikuttaa merkittävästi elämänlaatuun ja viittaa hoitoa tarvitsevan sairauden olemassaoloon.

Huimaus

Merkittävä pulssin hidastuminen johtaa siihen, että sydän ei pysty ylläpitämään verenpainetta oikealla tasolla. Sen vähenemisen vuoksi monien järjestelmien ja elinten verenkierto häiriintyy. Ensinnäkin aivot alkavat kärsiä iskemiasta ja hapen nälästä, ja siksi huimauksesta tulee yksi ensimmäisistä bradykardian oireista. Yleensä tämä oire ilmaantuu satunnaisesti ja sen jälkeen, kun sydämen supistusten määrä on vakiintunut, se poistuu.

pyörtyminen

Tällaisen bradykardian oireen esiintyminen johtuu samasta syystä kuin huimaus. Sen vakavuusaste riippuu verenpaineen alenemisen tasosta. Vaikeassa hypotensiossa aivot näyttävät väliaikaisesti sammuneen, mikä ilmenee pyörtymistä edeltävänä tilana tai pyörtymisenä. Erityisen usein tällaisia ​​​​oireita esiintyy henkisen tai fyysisen ylityön taustalla.

Heikkous ja väsymys

Nämä oireet johtuvat luurankolihasten heikentyneestä verenkierrosta, joka ilmenee sydämen sykkeen hidastuessa. Lihassolut eivät hapenpuutteen vuoksi pysty supistumaan tavanomaisella voimalla, ja potilas tuntee heikkoutta tai heikentynyttä fyysistä aktiivisuutta.

Kalpea iho

Kun pulssi hidastuu, verenpaine laskee ja iholle ei virtaa riittävästi verta. Lisäksi iho on eräänlainen veren "varasto", ja jos sitä ei ole tarpeeksi, elimistö mobilisoi sen ihosta verenkiertoon. Tästä verisuonten täydentymisestä huolimatta iho kärsii verenpaineen laskusta ja pulssin hidastumisesta edelleen verenkiertohäiriöstä ja muuttuu kalpeaksi.

Hengenahdistus

Bradykardiassa veri pumpataan kehossa hitaammin ja sen pysähtymistä keuhkoissa voidaan havaita. Fyysisen rasituksen aikana potilaalle kehittyy hengenahdistusta, koska. keuhkoverenkierron verisuonet eivät voi tarjota täysimittaista kaasunvaihtoa. Joissakin tapauksissa kuiva yskä voi ilmaantua samanaikaisesti hengitysvajauksen kanssa.

Rintakipu

Vakavaan bradykardiaan liittyy aina sydämen toiminnan häiriöitä ja sydänlihaksen verenkierron heikkenemistä. Kun pulssi hidastuu merkittävästi, sydänlihaksen kudokset eivät saa tarpeeksi happea, ja potilaalle kehittyy angina pectoris. Bradykardiaan liittyvä rintakipu ilmenee fyysisen, psykoemotionaalisen stressin tai sykkeen laskun jälkeen 40 lyöntiin minuutissa tai vähemmän.

Komplikaatiot

Bradykardian pitkittynyt esiintyminen ja perussairauden hoidon viivästyminen voivat aiheuttaa seuraavia komplikaatioita:

• verihyytymien muodostuminen, mikä lisää sydäninfarktin, iskeemisen aivohalvauksen ja tromboembolian kehittymisen riskiä;
• sydämen vajaatoiminta, mikä lisää kehittymisen todennäköisyyttä sepelvaltimotauti sydän- ja sydäninfarkti;
• krooniset bradykardiakohtaukset, jotka aiheuttavat heikkoutta, huimausta, keskittymiskyvyn ja ajattelun heikkenemistä.

Diagnostiikka

Lääkäri havaitsee bradykardian mittaamalla potilaan pulssin tai kuuntelemalla sydämen ääniä

Jopa potilas itse voi saada selville bradykardian esiintymisestä. Tätä varten riittää, että tunnet pulssin ranteessa (säteittäinen valtimo) tai kaulassa (kaulavaltimo) ja laskee lyöntien lukumäärä minuutissa. Kun sydämenlyöntien määrä laskee ikänormien mukaan, on tarpeen ottaa yhteyttä yleislääkäriin saadaksesi yksityiskohtaisen selvityksen bradykardian syistä ja hoidosta.

Diagnoosin vahvistamiseksi lääkäri suorittaa seuraavat tutkimukset:

• kuunnella sydämen ääniä;
• fonokardiografia.

Patologisen bradykardian havaitsemiseksi lääkäri suorittaa seuraavan testin: potilaalle tarjotaan fyysistä aktiivisuutta ja pulssi mitataan. Sen esiintymistiheys näissä tapauksissa kasvaa hieman tai potilaalla on rytmihäiriökohtaus.

Kun patologinen bradykardia vahvistetaan, voidaan määrätä seuraavat laboratorio- ja instrumentaaliset diagnostiset menetelmät sydämen rytmihäiriöiden syyn tunnistamiseksi:

• kliiniset ja biokemialliset verikokeet;
• virtsan kliininen ja biokemiallinen analyysi;
• verikoe hormonien varalta;
• toksiinien analyysit;
• veren, virtsan tai ulosteiden bakteriologiset tutkimukset;
• Echo-KG jne.

Tutkimuksen laajuus määräytyy kullekin potilaalle yksilöllisesti ja riippuu mukana olevista valituksista. Alustavan diagnoosin tekemisen jälkeen potilasta voidaan suositella kardiologin, neuropatologin, gastroenterologin, endokrinologin tai muiden erikoistuneiden asiantuntijoiden puoleen.

Kiireellistä hoitoa

Kun pulssi hidastuu jyrkästi ja potilas voi pyörtyä, potilaalle voi kehittyä pyörtymistä edeltävä tila. Tällaisissa tapauksissa hänen on annettava ensiapua:

1. Aseta potilas selälleen ja nosta hänen jalkansa lepäämään ne tyynyn tai tyynyn päällä.
2. Soita ambulanssi.
3. Poista tai irrota hengitystä rajoittavat vaatteet.
4. Varmista raikkaan ilman virtaus ja optimaaliset lämpötilaolosuhteet.
5. Yritä saada potilas tajuihinsa: kastele hänen kasvonsa kylmällä vedellä, hiero hänen korviaan ja kasvojaan kylmä vesi pyyhe, taputtele häntä kevyesti poskille. Jos annetut toimenpiteet eivät riitä, anna potilaan hengittää pistävää hajua: sipulimehua, etikkaan tai ammoniakkiin kastettua puuvillaa. Muista, että ammoniakkihöyryjen terävä hengittäminen voi aiheuttaa bronkospasmia tai hengityspysähdyksiä. Tällaisten komplikaatioiden estämiseksi ammoniakkia sisältävä puuvilla on tuotava etäälle hengitysteistä.
6. Jos potilas palasi tajuihinsa, sinun tulee mitata pulssi ja antaa hänelle juoda lämmintä teetä tai kahvia sokerilla. Yritä selvittää, mitä lääkkeitä hän käyttää, ja anna niitä, jos mahdollista.
7. Ambulanssiryhmän saapumisen jälkeen kerro lääkärille kaikista pyörtymisen olosuhteista ja suoritetuista toimista.

Hoito

Patologisen bradykardian hoito tähtää perussairauden hoitoon, mikä johtaa pulssin hidastumiseen. Se voi olla konservatiivinen tai kirurginen. Potilaat, joilla on akuutti bradykardia, tarvitsevat sairaalahoitoa.

Konservatiivinen terapia

Joissakin tapauksissa lääkkeiden yliannostuksesta tai pitkäaikaisesta käytöstä johtuvan bradykardian poistamiseksi saattaa riittää lopettaa lääkkeen käyttö tai pienentää sen annosta. Muista sykkeen hidastamiseen liittyvistä syistä hoitosuunnitelma laaditaan perussairauden vaikeusasteen mukaan.

Bradykardian poistamiseksi tällaisia ​​lääkkeitä voidaan käyttää lisäämään sydämenlyöntien määrää:

• ginseng-uute - tinktuura ginsengistä, Farmaton vitaliasta, Gerbion ginsengistä, Gerimaksista, Doppelgerts ginsengistä, Teravitista jne.;
• Eleutherococcus-uute - Eleutherococcus-tinktuura, Eleutherococcus P (tabletit), Eleutherococcus plus (dragee);
• belladonna-uutteeseen perustuvat valmisteet - paksu tai kuiva belladonna-uute, belladonna-tinktuura, Corbella, Becarbon jne.;
• atropiini;
• Isadrin;
• isoprenyyli;
• Kofeiini;
• eufilliini;
• efedriini;
• ipratropiumbromidi;
• Alupent.

Pääsääntöisesti lääkkeitä bradykardian poistamiseksi suositellaan, kun syke laskee 40 lyöntiin minuutissa tai alle ja pyörtyy. Keinot, sen annostus ja annon kesto määritetään yksilöllisesti kullekin potilaalle. Itsehoitoa tällaisilla lääkkeillä ei voida hyväksyä, koska. niiden väärinkäyttö voi johtaa vakaviin rytmihäiriöihin.

Näiden lääkkeiden lisäksi potilaille määrätään lääkkeitä perussairauden hoitoon: antibiootteja infektioihin, kilpirauhashormonit kilpirauhasen vajaatoimintaan, lääkkeitä sydänsairauksien, mahahaavan, myrkytyksen, kasvainten jne. hoitoon. bradykardian perimmäinen syy, joka voi tehokkaammin poistaa itse oireen ja sen aiheuttamat epämiellyttävät ilmenemismuodot.

Lääkehoidon lisäksi potilaiden, joilla on tällaisia ​​pulssihäiriöitä, tulisi luopua huonoista tavoista. Tämä koskee erityisesti tupakointia, koska. Nikotiini vaikuttaa merkittävästi sykeen.

Patologisessa bradykardiassa ruokavalio on myös tärkeä. Valikkoa laatiessaan potilaiden tulee noudattaa seuraavia periaatteita:

• eläinrasvoja sisältävien tuotteiden rajoittaminen;
• alkoholijuomien poissulkeminen;
• johdatus ruokavalioon kasviöljyt ja pähkinät, joissa on runsaasti rasvahappoja;
• ruoan kaloripitoisuuden tulee vastata energiakustannuksia (1500-2000 kcal tehdystä työstä riippuen);
• suolan määrän ja nesteen määrän vähentäminen (lääkärin ohjeiden mukaan).

Leikkaus

Leikkaus bradykardian korjaamiseksi suoritetaan, jos konservatiivinen hoito osoittautuu tehottomaksi ja taustalla olevaan sairauteen liittyy voimakas hemodynaaminen häiriö. Tällaisten interventioiden tekniikka määräytyy kliinisen tapauksen mukaan:

• sydämen synnynnäisten epämuodostumien kanssa - korjaava sydänleikkaus suoritetaan poikkeaman poistamiseksi;
• mediastiinin kasvainten kanssa - interventioita suoritetaan kasvaimen poistamiseksi;
• vakavan bradykardian ja lääkehoidon tehottomuuden yhteydessä implantoidaan sydämentahdistin (laite sydämenlyöntien määrän normalisoimiseksi).

etnostiede

Lisäyksenä pääsuunnitelmaan huumeterapia Lääkärisi voi suositella seuraavien kansanlääkkeiden käyttöä:

• retiisi hunajalla;
• ruusunmarjojen keittäminen;
• siankärsän keittäminen;
• valkosipuli sitruunamehulla;
• saksanpähkinät seesamiöljyllä;
• männyn versojen tinktuura;
• kiinalaisen sitruunaruohon tinktuura;
• immortelle-kukkien infuusio;
• tataarin keite jne.

Perinteistä lääkettä valittaessa on otettava huomioon mahdolliset vasta-aiheet ja yksilöllinen intoleranssi reseptin komponenteille.

Bradykardia voi olla fysiologinen tai patologinen. Tämä oire vaatii hoitoa vain tapauksissa, joissa siihen liittyy hyvinvoinnin heikkeneminen ja sen aiheuttavat erilaiset sairaudet tai myrkytykset. Patologisen bradykardian hoidon taktiikka riippuu kliinisestä tapauksesta ja sen määrää pulssin hidastumiseen aiheuttava patologia. Tällaisten sairauksien hoito voi olla lääketieteellistä tai kirurgista.

Venäjän lastenlääkäriliitto, lasten kardiologi M.A. Babaykina puhuu bradykardiasta lapsilla:

Katso tämä video YouTubessa

Kardiologi D. Losik puhuu bradykardiasta:

Katso tämä video YouTubessa

Intrakraniaalinen hypertensio: oireet, syyt ja hoito

Todennäköisesti jokainen ihminen, ainakin joskus, kärsi päänsärystä, olipa se seurausta väsymyksestä ja ylityöstä tai flunssan oireesta. Mutta kaikki eivät tiedä, että päänsäryn tärkein syy on kallonsisäinen verenpaine.

Jos kipu on episodista ja sen syy on enemmän tai vähemmän tiedossa, ei ole syytä huoleen. Mutta jos pää sattuu enemmän kuin se ei satu, sinun tulee kääntyä lääkärin puoleen välttääksesi paljon vakavamman patologian kuin flunssan eteneminen.

Päänsäryn mekanismi

Kallomme sisältää itse aivojen lisäksi verisuonia, selkäydinnestettä, interstitiaalista ainetta. Intrakraniaalisen verenpaineen syynä on tekijöiden läsnäolo, joissa vähintään yhden aivojärjestelmän komponentin tilavuus kasvaa.

Terve ihminen tuottaa jopa 600 ml selkäydinneste(viina) päivässä, joka suorittaa suojaavia, ravitsevia ja kommunikatiivisia toimintoja aivoalueiden välillä. Turvotuksen yhteydessä aivojen laajentuneet alueet puristavat aivo-selkäydinnesteellä täytettyä tilaa ja vastaavasti kallonsisäinen paine kasvaa.

Jos aivo-selkäydinnesteen ulosvirtaus häiriintyy tai aivoverenvuodon vuoksi muodostuu hematooma, havaitaan myös verenpainetauti. Tärkeimmät syyt ovat kasvaimet tai aivokudoksen tulehdus, jotka aiheuttavat epänormaalia painetta kallossa. Ja aivojen eri osien paineen välisen eron vuoksi keskushermoston toiminta häiriintyy.

Kun verenpainetauti ei johdu jostain muusta sairaudesta, vaan objektiivisten tekijöiden, kuten liikalihavuuden, vaikutuksesta, sivuvaikutukset lääkkeiden ottamisesta, he puhuvat hyvänlaatuisesta kallonsisäisestä verenpaineesta. Sitä kutsutaan myös vääräksi aivokasvaimeksi. Tämä tila voi ilmetä myös lapsilla, kun kortikosteroidilääkkeiden, tetrasykliiniryhmän lääkkeiden tai suuren A-vitamiiniannoksen sisältävien lääkkeiden käyttö lopetetaan.

Aivojen normaali toiminta saadaan aikaan seuraavista komponenteista:

• aivo-selkäydinnesteen esteetön kulku aivojen kalvojen välillä ja sen kammioiden läpi;
• aivo-selkäydinnesteen hyvä imeytyminen (absorboituvuus) aivojen laskimoverkkoon;
• täydellinen laskimoveren ulosvirtaus aivoista.

Laskimokallonsisäinen hypertensio johtuu väärästä ulosvirtauksesta laskimoveri kallonsisäisestä järjestelmästä johtuen tromboosista tai laskimotiehyiden tukkeutumisesta, keuhkojen emfyseemasta tai välikarsinakasvaimista, provosoi korkea verenpaine rinnassa.

Taudin ilmenemismuoto lapsilla ja aikuisilla

Se, miten kallonsisäisen verenpainetaudin oireyhtymä ilmenee, riippuu täysin aiheuttavan fokuksen paikallisesta sijainnista ja taudin kehittymisnopeudesta.

Aikuisten kallonsisäisen kohonneen verenpaineen tärkeimmät merkit ovat päänsärky, joka esiintyy useimmiten ennen lounasta, pahoinvointi ja oksentelu aterioiden aikana, näköhäiriöt, joihin liittyy kipua silmämunoissa aina tajunnan menetykseen asti. Patologian voimakkuus voi vaihdella lievästä letargiasta koomaan joutumiseen.

Keskivaikean kallonsisäisen verenpainetaudin oireita ovat tajunnan vaimeneminen, kun kiinnostus elämään katoaa, kaksihaaraiset esineet silmissä, sydämen äänet, jotka harvenevat kuten bradykardiassa. Tämä tila on erityisen selvä ilmakehän paineen laskun yhteydessä. Lisäksi unihäiriöt, mahdolliset nenäverenvuoto, leuan vapina, marmoroituminen iho, samoin kuin muutokset käyttäytymisessä, täydentävät epäsuorasti kallonsisäisen verenpaineen merkkejä aikuisilla.

Naisilla tämä liittyy yleensä vaihdevuosien alkamiseen tai raskauteen, jossa kuukautiskierrossa tapahtuu muutoksia, sekä liikalihavuuteen tai tiettyjen lääkkeiden ottamiseen.

Lasten intrakraniaalisen hypertension oireyhtymä voi johtua seuraavista syistä:

• lapsen kallon suurentunut koko, joka johtuu kehon liiallisesta aivo-selkäydinnesteen tuotannosta vesipään tai aivojen vesipuhalluksen vuoksi;
• syntymän trauman seuraukset;
• tartuntatauti, jonka äiti välittää raskauden aikana.

Vauvojen kallonsisäinen hypertensio diagnosoidaan kehitysviiveellä, liian kuperalla pään etuosalla. Samaan aikaan lapsi ei reagoi millään tavalla kirkkaaseen valoon, usein pyörittelee silmiään. Fontanelin paikka päässä on joko jännittynyt tai turvonnut, silmämunat pullistuneet.

Vanhemmilla lapsilla näitä ilmenemismuotoja ovat lisääntynyt uneliaisuus, jatkuva tai toistuva päänsärky, mahdollinen strabismus ja kyvyttömyys saada visuaalista kuvaa, joka välttelee ja jota ei kiinnitetä näkemällä.

Lasten kallonsisäinen verenpaine, joka kestää pitkään, voi aiheuttaa patologisia muutoksia aivojen kehityksessä. Siksi, kun taudin kohde havaitaan, on kiireellisesti ryhdyttävä kaikkiin toimenpiteisiin lapsen jatkohoitoon, jotta vältetään huonomman ennusteen alkaminen.

Hoitomenetelmät

Aikuisten ja lasten kallonsisäisen kohonneen verenpaineen oireet ja hoito riippuvat siitä, mikä osa aivotoiminnan kokonaisjärjestelmästä on epäkunnossa.

Joten tuotetun aivo-selkäydinnesteen määrän vähentämiseksi määrätään virtsaamisaineita, ja asiantuntijoiden kehittämä vastaava harjoitussarja on suunniteltu vähentämään kallonsisäistä painetta. Potilaalle laaditaan erityinen ruokavalio ja päivittäinen juomaveden annostus. Manuaalisen asiantuntijan houkutteleminen ja akupunktioistuntojen saaminen auttavat normalisoimaan aivo-selkäydinnesteen määrää.

Jos tapaus on vakava ja edellä mainitut toimenpiteet eivät tuota toivottua vaikutusta, turvaudu kirurgiseen menetelmään. Se koostuu siitä, että kallon trepanoinnin avulla siihen tehdään reikä, jonka läpi erityinen tyhjennysjärjestelmä istutetaan. Tämän järjestelmän avulla ylimääräinen neste poistetaan kallosta.

Nämä menetelmät parantavat merkittävästi potilaan terveyttä poistamalla kallonsisäisen hypertensio-oireyhtymän merkit vain muutamassa päivässä hoidon aloittamisesta. On kuitenkin mahdollista parantaa sairauden menestyksekkäästi vain, jos verenpainetaudin syy on poistettu kokonaan.

Intrakraniaalisen hypertension hoito lapsen ruumis voidaan tehdä sekä konservatiivisesti että radikaaleja menetelmiä. Hoitomenetelmän valinta riippuu täysin taudin aiheuttaneesta syystä.

Jos patologia diagnosoidaan vastasyntyneellä, neurologin tulee seurata tällaisia ​​vauvoja syntymästä lähtien, joka tarvittaessa korjaa hoidon tietyssä vaiheessa vakavien komplikaatioiden välttämiseksi.

Raskauden patologian ja raskaan synnytyksen seurausten poistamiseksi on välttämätöntä imettää vauvaa mahdollisimman pitkään, noudattaa täsmällisesti päivittäistä rutiinia ja erityisesti nukkua, olla jatkuvasti yhteydessä lapseen sekä emotionaalisesti ja kontaktissa välttääksesi hermostuneen stressin, kävele säännöllisesti kadulla säällä kuin säällä.

Samaan aikaan lapsen tulee ottaa lääkkeitä, jotka on suunniteltu rauhoittamaan hermostoa, parantamaan verenkiertoa, virtsajärjestelmä, sekä vitamiinivalmisteet immuniteetin vahvistamiseksi.

Vanhemmille lapsille lääkäri määrää toimenpiteitä fysioterapiasta, ne auttavat hyvin uintisairauden parantamisessa.

Kaikki anatomiset poikkeavuudet, jotka häiritsevät aivo-selkäydinnesteen ulosvirtausta aivoista, ratkaistaan ​​kirurgisesti.

Kansallisista menetelmistä päähoidon lisänä voidaan erottaa laventeliöljyn hierominen pään temporaaliseen osaan ennen nukkumaanmenoa. Tämä työkalu ei vain rauhoittaa hermostoa, vaan myös edistää terveellistä unta, mikä nopeuttaa merkittävästi palautumista.

Video kallonsisäisestä verenpaineesta:

Lääketieteellinen osasto:

Neurokirurgia ja neurologia

Tekijät, jotka alentavat kohtauskynnystä

Tekijät, jotka alentavat kohtauskynnystä (eli helpottavat kohtausten saamista) potilailla, joilla on tai ei ole ollut kohtauksia, ovat melko erilaisia, ja ne on lueteltu Uusien kohtausten etiologia-osiossa, sekä:

1. unen puute
2. hyperventilaatio
3. fotostimulaatio (joissakin tapauksissa)

4. infektio: systeeminen (kuumekouristukset), keskushermosto jne.
5. aineenvaihduntahäiriöt: elektrolyytit (erityisesti vaikea hypoglykemia), pH (erityisesti alkaloosi), lääkkeet jne.
6. TBI: suljettu TBI, läpäisevä TBI
7. aivoiskemia: NMC

Greenberg. Neurokirurgia

Samanlaisia ​​artikkeleita

• Antikonvulsantit

  Antikonvulsanttien tavoitteena on hallita kohtauksia (kiistanalainen termi, joka ymmärretään yleisesti vähentävän esiintymistiheyttä ja vakavuutta siinä määrin, että potilas voi elää normaalia elämää ilman epilepsiaan liittyviä rajoituksia) ja joilla on vain vähän tai ei ollenkaan toksisia vaikutuksia. ≈ 75...

  Vammat ja sairaudet

• Arachnoidiset kystat

  niin sanottu. leptomeningeaaliset kystat, jotka eivät liity trauman jälkeisiin leptomeningeaalisiin kystaihin (kutsutaan kasvavaksi kallonmurtumaksi) tai infektioon. Nämä ovat synnynnäisiä muodostumia, jotka syntyvät kehityksen aikana hämähäkinkalvon halkeamisen seurauksena (siis itse asiassa se on...

  Vammat ja sairaudet

• Chiarin epämuodostuma

  Termi "Chiarin epämuodostuma" on parempi kuin perinteinen "Arnold-Chiarin epämuodostuma", koska Chiarin panos on huomattavasti suurempi.
  Chiarin epämuodostuma koostuu neljästä takaaivojen poikkeavuudesta, jotka eivät todennäköisesti liity toisiinsa. Suurin osa tapauksista tulee...

  Vammat ja sairaudet

• Halvaus kasvohermon

  Kasvohermon halvausaste määritetään House- ja Brackman-luokituksen mukaan (katso taulukot 14-24). Vahinkopaikan sijainti

Ei pidä salata, että kouristusvalmiuden diagnoosi harvat vanhemmista ei johda äärimmäiseen turhautumiseen. Onneksi tässä tapauksessa taudin oikea-aikainen havaitseminen, asianmukainen hoito ja pätevät asiantuntijat auttavat sekä epätoivoisia vanhempia että taudin kaikki vaikeudet rohkeasti kestävää pientä olentoa selviytymään. Kouristusvalmius ei ole kohtalokas diagnoosi. Voit taistella häntä vastaan. Taudista parantuneiden määrä kasvaa päivä päivältä.

Aivojen kouristusvalmius

Pienten lasten hermoston epäkypsyydestä johtuen aivojen kouristuksia koskeva valmius voidaan diagnosoida. Kohtauksia, joihin se liittyy, voi esiintyä kymmeniä kertoja, ja niistä voi tulla yksittäinen tapaus. Ilman täydellistä tutkimusta ei voida pitää luotettavaa diagnoosia.

Aivojen kouristusvalmius diagnosoidaan useimmiten alle 5-vuotiailla lapsilla. Jopa 5 % esikouluikäisistä lapsista sietää sitä. Asianmukaisen hoidon ja lääkityksen yhteydessä ja joissain tapauksissa myös vaihtoehtoinen lääke, kouristusvalmius ohittaa jälkiä. Ensimmäisinä elinvuosina hermopäätteet ja aivojen osat ovat jatkuvassa muodostumisprosessissa, minkä seurauksena veri-aivoeste on erittäin alhainen, minkä seurauksena kiihtyvyys tulee nopeammin. Lapsi reagoi jyrkästi ärsyttäviin tekijöihin (ulkoisiin ja sisäisiin), mikä johtaa aivojen kouristukseen.

Kouristusvalmius: oireet

Edellytyksen ilmenemisen oireet ovat erittäin kirkkaita. Usein kouristusvalmiudella on kouristuksia aiheuttavia oireita. Ne voivat kuitenkin ilmetä eri tavalla eri vaiheissa.

Tonic-kohtauksille on ominaista yhteyden katkeaminen ulkomaailmaan. Henkilö ei vastaa tai vastaa mihinkään ulkoisia ilmentymiä. Tyypillisiä lihassupistuksia voidaan havaita sekä yhdessä lihasryhmässä että koko kehossa. Hyökkäyksen kesto on enintään 2 minuuttia. Pää heitetään taaksepäin, yläraajat ovat koukussa ja alaraajat ovat täysin ojennettuna.

Kun tonic kouristusvalmiuden hyökkäys on ohi, ilmenee kloonisia kouristuksia. Liikkeiden tiheys lisääntyy huomattavasti. Kouristukset leviävät kasvoista alkaen koko kehoon. Sisään- ja uloshengitysnopeus kasvaa merkittävästi. Iho muuttuu hyvin valkoiseksi. Usein huulilta tulee vaahtoa. Kloonisen kohtauksen keston mukaan diagnosoidaan kouristusvalmius ja määritetään taudin vakavuus.

Aivojen kouristusvalmiuden kynnys

Pienille lapsille on tyypillistä alentunut kynnys aivojen kouristusvalmiudelle. Jokaiselle henkilölle se on yksilöllistä ja vähenee useiden tekijöiden vaikutuksesta. Yleisimpiä ovat:

• vakava myrkytys;
• lämpöä;
• perinnöllinen taipumus;
• aivojen sairaudet ja infektiot;
• synnynnäiset hermoston sairaudet;
• asfyksia;
• aineenvaihduntaprosesseihin liittyvät sairaudet;
• hormonaaliset poikkeavuudet;
• tartuntataudit jne.

Huolimatta siitä, että aivojen kohtauskynnys on erilainen jokaisella henkilöllä, epileptinen kohtaus, joka ei helpota yli 30 minuuttia, voi johtaa vakaviin seurauksiin.

Ajan myötä aivojen kohtauskynnys voi nousta asianmukaisella hoidolla merkittävästi. Mutta samaan aikaan on välttämätöntä, ettei kouristusoireyhtymä saa kehittyä vakavaksi sairaudeksi ja kehittyä joksikin enemmän kuin se todellisuudessa on. alkuvaiheessa.

Lisääntynyt kouristusvalmius

Kuten edellä todettiin, kouristusvalmius on tyypillistä ensisijaisesti lapsille. Aivoverisuonten korkean läpäisevyyden, kudosten hydrofiilisyyden ja keskeneräisen aivojen muodostumisprosessin vuoksi lapsi reagoi paljon voimakkaammin moniin ärsykkeisiin. Jotta hänen ruumiinsa kramppaisi useita minuutteja, se ei vaadi paljon. Pari vuosikymmentä sitten kouristumisvalmiuden kohonnut diagnoosi tehtiin myöhässä. 5-8-vuotiaana. Lääkäreiden välinpitämättömyyden vuoksi ihmisen on otettava pillereitä koko elämänsä ja pelättävä uutta hyökkäystä. Nyt kouristusvalmius on vain diagnoosi. Hän on parannettavissa. Kuuden kuukauden kuluessa suoritetun hyvin valitun hoitojakson jälkeen lapsi ei ehkä enää muista sairauttaan.

On tärkeää muistaa, että henkilöä, jolla on diagnosoitu kohonnut kouristusvalmius, ei saa häiritä millään tavalla. Jopa pieni patogeeni fokusalueella voi johtaa pitkittyneisiin kohtauksiin, jotka pahentavat potilaan tilaa.

Vähentynyt kouristusvalmius

Toisin kuin aikaisemmassa diagnoosissa, kouristusvalmiuden lasku osoittaa, että potilaalla voi olla kohtaus milloin tahansa. Se ei vaadi ärsykkeitä. Tässä tapauksessa osittaiset kohtaukset ovat ominaisia. Ne ovat lyhyempiä ja henkilö pysyy täysin tajuissaan.

Alentuneen kourisvalmiuden diagnoosi tehdään usein aikuisiässä. He ovat yllättyneitä saadessaan tietää siitä yleistutkimuksissa tai magneettikuvauksessa. Ulkonäön syyt ovat perinnöllisyys, siirtyneet tartuntataudit, onkologisten sairauksien esiintyminen.

Kouristusvalmius lapsilla

Nuoret olennot ovat alttiimpia tälle taudille. Syntymätrauman seurauksena riittämätön kehitys hermopäätteet, aivot tai perinnöllisyys, kouristusvalmius on paljon yleisempää lapsilla. Kuten edellä mainittiin, 5% kynnystä ei ole vielä ylitetty, mutta pian kaikki voi muuttua, koska tämä diagnoosi tehdään yhä useammin.

Diagnoosin tarkistamiseksi tai päinvastoin kaikkien epäilyjen poistamiseksi vanhemmat voivat helposti tarkistaa, onko olemassa edellytyksiä sille, että lapsilla on kouristusvalmius.

• Ota vauva kyynär- ja olkanivelten väliin ja purista sitä hieman sormillasi. Jos vauvan sormet alkavat nykiä hermostuneesti ja kouristella niitä, kouristusvalmiuden todennäköisyys on korkea.
• Napauta kevyesti sormella poskipään ja suun kulman välissä. Jos vauvan kasvot nykivät naputuksen aikana tai sen jälkeen suun, nenäsiiven ja silmäluomen alueella, on syytä ottaa yhteyttä lastenlääkäriin ja kertoa kokemuksistasi.

On yksiselitteistä tehdä johtopäätöksiä siitä, että lapsen kouristuksellinen valmius ei ole koskaan mahdollista. Ja lapsen terveyden luottaminen vain yhden asiantuntijan mielipiteeseen ei ole suositeltavaa. On välttämätöntä läpäistä testit. Lasten kouristuksiin liittyy aina alhainen kalsiumpitoisuus veressä. Muita MRI- ja EEG-tutkimuksia tehdään neurologin määräämällä tavalla. Oikea-aikaisella ja pätevällä lähestymistavalla, kun lasta ei vielä kiusaa pitkittyneet kohtaukset ja hän ei menetä tajuntaa, ongelma on erittäin helppo ratkaista. Edistyneissä tapauksissa, kun vanhemmat eivät kiinnittäneet riittävästi huomiota ilmeisiin oireisiin, vauvat kärsivät ensin ja vasta sitten heidän välinpitämättömät sukulaisensa.

Ei ole niin helppoa valmistautua kouristusvalmiuden hyökkäyksiin. On tärkeämpää käsitellä niitä varhaisessa vaiheessa. Ja ennen kaikkea vanhempien tulee pitää huolta lastensa terveydestä. Heidän välinpitämättömyytensä voi aiheuttaa epämiellyttävän tilan, kun ensi silmäyksellä terve ihminen kaatuu kouristukseen. Kouristusvalmius on parannettavissa, mutta siihen on puututtava ajoissa.

Samanlaisia ​​artikkeleita:

Kouristukset lapsen lämpötilassa

Spastisuus (spastisuus)

Kohtaukset aivohalvauksen jälkeen

Hormetonia

Kuumekouristukset

Vertebrobasilaarisen vajaatoiminnan oireyhtymä

Oletko kamppaillut kohonnutta verenpainetta vastaan ​​monta vuotta ilman menestystä?

Instituutin johtaja: "Yllätyt siitä, kuinka helppoa on parantaa verenpainetautia ottamalla sitä joka päivä…

Vertebrobasilaarinen vajaatoiminta (VBI) on yksi aivoverisuonivaurioiden muodoista. Tämän tyyppiselle aivoverisuonipatologialle on ominaista aivojen rakenteiden palautuvan iskemian jaksot, jotka saavat veren pää- ja nikamavaltimoista ulottuvien verisuonten kautta. Nämä jaksot voivat toistua. Tämä oireyhtymä esiintyy myös lapsilla.

• Syyt
• Oireet
• Diagnostiikka
• Hoito
• Ennuste
• Ennaltaehkäisy

Syyt

Suurin syy VBN:n kehittymiseen on päävaltimoiden aukon rikkominen. Ensinnäkin selkärangan valtimoiden ekstrakraniaaliset osat joutuvat poikkeamaan. Ahtauma käsittää usein valtimokohtia aina siihen pisteeseen asti, jossa valtimo tulee luukanavaan. Joskus ahtauma sijoittuu nimettömiin tai subklaviavaltimoihin. Pohjimmiltaan verisuonet vaikuttavat ateroskleroottisen ahtauman vuoksi. Myös synnynnäisillä poikkeavuuksilla verisuonikerroksen rakenteessa on tärkeä rooli. Harvempia syitä ovat tulehdussairaudet, kuten valtimotulehdus tai tyvi- tai nikamavaltimon dissektio.

Lue lisää täältä…

Iskemian riski vertebrobasilaarisessa altaassa kasvaa, kun kollateraalisen verenkierron mahdollisuus on rajoitettu. Tämä havaitaan seuraavilla poikkeamilla:

verenpainetaudin hoitoon lääkärien suosittelema! …

• Willisin ympyrän sulkematta jättäminen;
• minkä tahansa nikamavaltimon vakava hypoplasia;
• nikama- ja tyvivaltimoiden pienten oksien epänormaali alkuperä.

On mahdotonta olla kiinnittämättä huomiota mahdollisuuteen puristaa nikamavaltimoita muuttuneiden nikamien takia, mikä voi tapahtua spondyloosin ja osteofyytin yhteydessä. Tämä tilanne voi olla tärkein syy VBI:n kehitykselle. Lisäksi kollateraalisella verenkierrolla vertebrobasilaarisessa altaassa on huomattavia mahdollisuuksia, mikä johtuu Zakharchenkon renkaasta, jossa aivorungon alue sijaitsee, Willisin ympyrästä aivopohjassa, kallon ulkopuolisista valtimoiden välisistä yhteyksistä ja anastomoosijärjestelmät aivojen pinnalla. Tällaiset verenkierron ohitustavat mahdollistavat verisuonikerroksen ilmeisten vikojen korvaamisen kokonaan riippumatta siitä, minkä luonteen ne ovat, hankittuja tai synnynnäisiä.

On olemassa useita anatomisia tekijöitä, jotka altistavat nikamavaltimoiden suurelle puristukselle ja riskille kehittyä vakavia komplikaatioita, joihin kuuluu myös aivoiskemia, joka näkyy selvästi diagnoosissa:

• eksostoosit, joissa muodostuu retronivelkanava;
• anomalia Kimmerle;
• muita poikkeavuuksia kohdunkaulan selkärangan rakenteessa.

Jos näitä tekijöitä esiintyy ihmisessä, toiminnallisten tekijöiden rooli kasvaa, mukaan lukien kohdunkaulan nikamien pyöriminen valtimon puristumisen ja siirtymän kanssa sekä kohdunkaulan selkärangan trauma.

Intrakraniaalisissa valtimoissa voi olla sellainen rakenteen muunnelma kuin dolichoectasia. Nykyaikaiset ei-invasiiviset ja invasiiviset menetelmät aivoverenkiertojärjestelmän diagnosoimiseksi ovat mahdollistaneet tällaisten poikkeavuuksien havaitsemisen useammin. Dolichoectasia on erikoinen yhdistelmä iskemian merkkejä rakenteista, jotka saavat verta vertebrobasilaarisesta altaasta ja aivohermojen puristumisesta.

VBI:n syy voi olla pienikaliiperiisten valtimoiden tappio. Tämä voi johtua diabeteksesta ja hypertensiosta sekä näiden kahden häiriön yhdistelmästä. Joskus syyt ovat kardiogeenisissä embolioissa, joihin yleensä liittyy suuren verisuonen tukkeutuminen ja vakavan neurologisen puutteen kehittyminen. VBN:n kehittymisen edellytyksenä voivat olla kiertävät verisolujen aggregaatit ja korkea kyky aggregoida muodostuneita alkuaineita.

Aikuisten vertebo-basilaarisen järjestelmän verisuonisairaudet muodostavat 30 % akuuteista aivoverenkiertohäiriöistä ja 70 % ohimenevistä häiriöistä. Noin 80 % aivohalvauksista on iskeemisiä, ja neljännes niistä tapahtuu vertebrobasilaarisessa järjestelmässä (VBS). Kuten todettiin, VBN esiintyy myös lasten keskuudessa. Kvalitatiivisen diagnostiikan avulla tällainen diagnoosi havaitaan monilla lapsilla syntymästä lähtien, ja syynä voi olla nikamavaltimoiden ja selkärangan synnynnäinen vaurio. Nykyään tällaisten häiriöiden määrä lasten ja nuorten keskuudessa kasvaa. VBN on krooninen.

Tälle oireyhtymälle on useita luokituksia. Bakulev esitteli yhden niistä vuonna 1989. Hän tunnisti kolme vaihetta tämän häiriön kehityksessä:

• Vaihe 1 - korvaus, kun havaitaan oireeton kulku tai oireyhtymän ensimmäisiä ilmenemismuotoja on fokusoitujen neurologisten häiriöiden muodossa.
• Vaihe 2 - suhteellinen korvaus. Tässä tapahtuu ohimeneviä iskeemisiä kohtauksia, ts. akuutisti kehittynyt aivoverenkiertohäiriö yhdistettynä nopeasti ohimeneviin aivo- tai yleisoireisiin. Samassa vaiheessa tapahtuu pieni aivohalvaus, ts. täysin palautuva neurologinen vajaus ja dyscirculatory enkefalopatia.
• Vaihe 3 - dekompensaatio. Täällä tapahtuu valmis iskeeminen aivohalvaus, jolla on vaihtelevan vaikeusasteet, samoin kuin dyscirculatory enkefalopatia, mutta jo kolmannessa asteessa, kun taas edellisessä vaiheessa sillä oli ensimmäinen tai toinen aste.

Neurologisen luokituksen mukaan erotetaan 4 vaihetta:

1. angiodystoninen vaihe. Tässä tapauksessa subjektiiviset kliiniset oireet hallitsevat pikemminkin kuin fokaalisen aivovaurion oireita.
2. Angiodystoninen-iskeeminen vaihe.
3. Iskeeminen vaihe, jolloin aivoiskemian oireet vallitsevat vertebrobasilaarisessa altaassa. Kasvis-ärsytysoireet häviävät käytännössä.
4. Jäännösilmiöiden vaihe.

Oireet

VBN:n oireet voidaan jakaa kahteen ryhmään:

1. Väliaikaiset oireet kehittyvät yleensä ohimenevien iskeemisten kohtausten yhteydessä. Niiden kesto vaihtelee useista tunteista useisiin päiviin. Samanaikaisesti henkilö valittaa kipua pään takaosassa, jolla on painava luonne, epämukavuutta niskassa ja voimakasta huimausta.
2. Pysyvät oireet. Ne ovat aina läsnä henkilön kanssa ja lisääntyvät vähitellen. Voi esiintyä pahenemisvaiheita, joissa tulee iskeemisiä kohtauksia, jotka voivat johtaa vertebrobasilaarisiin aivohalvauksiin. Oireyhtymän jatkuvista merkeistä voidaan erottaa toistuva päänsärky takaosassa, tinnitus, näkö- ja tasapainon heikkeneminen, muistin menetys, lisääntynyt väsymys, huimauskohtaukset, pyörtyminen, kyhmyn tunne kurkussa.

Oireyhtymän yleisin ilmentymä on huimaus, joka ilmenee äkillisesti. Useimmat potilaat kuvaavat tällaisen huimauksen luonnetta suoraviivaisen liikkeen tai oman kehonsa tai ympäröivien esineiden pyörimisen tunteena. Tämä voi kestää useita minuutteja tai tunteja. Huimaukseen liittyy usein liikahikoilua, pahoinvointia ja oksentelua.

VBN-oireyhtymä voi esiintyä jopa 3–5-vuotiailla lapsilla sekä 7–14-vuotiailla, vaikka aiemmin sitä pidettiin mahdottomana. Nyt on selvää, ettei ikärajaa ole. Lapsilla on erityisiä VBN-oireita. Jos niitä havaitaan, on kiireellisesti otettava yhteyttä lääketieteelliseen laitokseen, suoritettava diagnoosi ja aloitettava hoito. Lapsen tulevaisuus riippuu oikea-aikaisesta diagnoosista ja hoidosta. Oireet oireyhtymän kehittymisestä lapsilla ovat:

• asennon rikkominen;
• toistuva itkuisuus, lisääntynyt uneliaisuus ja väsymys;
• lapsi ei siedä tukkoisuutta, mikä johtaa pyörtymiseen, pahoinvointiin ja huimaukseen;
• lapsi istuu epämukavassa asennossa.

Jotkut lapsille varhaisessa iässä tehdyt diagnoosit voivat provosoida oireyhtymän kehittymistä. Näitä ovat perinataalinen enkefalopatia ja selkäydinvammat synnytyksen tai urheilun aikana.

Diagnostiikka

Oikea-aikainen diagnoosi auttaa aloittamaan varhaisen hoidon ja välttämään vakavia komplikaatioita, kuten aivohalvauksen. Diagnoosi on erityisen tärkeä lapsille, koska oikea-aikainen hoito mahdollistaa suotuisan ennusteen VBI:n kehittymiselle.

Diagnoosin alussa on tärkeää määrittää vertebrobasilaarisen altaan verisuonten vauriot klinikan ja toiminnallisten testien tulosten perusteella. Kaikkien potilaiden on suoritettava supraclavicular-alueen projektio auskultaatio. Voit vahvistaa verenkierron puutteen uima-altaassa useilla toiminnallisilla testeillä:

• intensiivinen käsityö;
• de Kleinin testi;
• hautant-testi, kun potilas istuu suoralla selkä ja silmät kiinni;
• nikamavaltimotesti, kun potilas makaa selällään;
• huimauskoe, kun potilas kääntää päätään vasemmalle ja oikealle, kääntyy sivuille vain hartioillaan.

Potilaan tilan perusteella näiden testien aikana on mahdollista vahvistaa verenkiertohäiriö vertebrobasilaarisessa altaassa. Muita diagnostisia menetelmiä ovat ultraäänimenetelmät, joiden avulla voidaan määrittää vaurion sijainti ja arvioida verisuonten ahtauman tai patologisen mutkaisuuden hemodynaamista merkitystä. Tällaiset menetelmät auttavat määrittämään korvauksen toiminnalliset ja rakenteelliset reservit.

Angiografiset diagnostiset menetelmät, kuten MRI, CT, röntgenkontrastiangiografia, antavat sinun määrittää tarkasti vaurion tyypin, laajuuden ja lokalisoinnin monitasoisten leesioiden tunnistamiseksi.

Kun kaikki tarvittavat tutkimukset on suoritettu, diagnoosi tehdään ICD-10:n mukaisesti, sitten määrätään hoito, ja mitä nopeammin tämä tehdään, sitä parempi, koska se välttää komplikaatioita aivohalvauksen ja muiden seurausten muodossa, ja jopa kuolema.

Hoito

Jos oireyhtymä on alkuvaiheessa, hoito suoritetaan avohoidossa. Jos akuutin VBN:n oireet ilmenevät selvästi, potilas viedään sairaalaan tarkkailuun ja aivohalvausten ehkäisyyn.

Useimmiten hoitoa määrääessään lääkärit yhdistävät lääketieteelliset menetelmät fysioterapiaan. Potilaan on ymmärrettävä, että on tarpeen seurata säännöllisesti painetta ja noudattaa ruokavaliota. Taudin kroonisen luonteen vuoksi on tärkeää arvioida potilaan valmiutta käyttää määrättyjä lääkkeitä systemaattisesti.

Joitakin taudin muotoja ei hoideta lääkkeillä ollenkaan. Siksi on tarpeen määrittää taudin esiintyminen mahdollisimman varhaisessa vaiheessa. Jokaiselle potilaalle valitaan yksilöllinen hoito. Kun lääkehoitoa määrätään, valitaan lääkkeet seuraavista ryhmistä:

1. Vasodilataattorit, ts. vasodilataattorit, jotka estävät tukkeuman. Useimmiten hoito näillä lääkkeillä alkaa syksyllä tai keväällä. Aluksi määrätään pieniä annoksia, joita lisätään vähitellen. Jos odotettua vaikutusta ei havaita, lääke yhdistetään joskus muiden samanvaikutteisten lääkkeiden kanssa.
2. Veren hyytymistä estävät aineet. Se estää verihyytymiä. Tämän ryhmän suosituin lääke on asetyylisalisyylihappo. Päivän aikana potilaan on kulutettava 50-100 milligrammaa. Potilaiden, joilla on maha-suolikanavan sairauksia, tulee kuitenkin olla varovaisia ​​ottaessaan tätä lääkettä, koska. mahaverenvuoto voi avautua, ja siksi aspiriinia ei saa ottaa tyhjään mahaan.
3. Nootrooppiset ja metaboliset lääkkeet, jotka parantavat aivojen toimintaa.
4. Verenpainetta säätelevät verenpainelääkkeet.
5. Kipulääkkeet.
6. Unilääkkeet.
7. Masennuslääkkeet.
8. Antiemeettiset lääkkeet.
9. Huimausta vähentävät lääkkeet.

Käytetään seuraavanlaisia ​​hoitomuotoja:

1. Hieronta. Se parantaa verenkiertoa.
2. liikuntaterapiaa. Säännöllisten terapeuttisten harjoitusten avulla voit päästä eroon kouristuksista, vahvistaa selkärankaa ja parantaa ryhtiä.
3. Vyöhyketerapia. Se myös lievittää lihaskouristuksia.
4. Magnetoterapia.

Kun monimutkainen hoito epäonnistuu, määrätään kirurginen hoito. Leikkaus suoritetaan verenkierron parantamiseksi nikama- ja tyvivaltimoissa. Tässä tapauksessa angioplastia on yleinen, jossa erityinen stentti asetetaan nikamavaltimoon. Se ei anna valtimon luumenin sulkeutua ja ylläpitää normaalia verenkiertoa. Ateroskleroosin yhteydessä suoritetaan endarterektomia, jonka ydin on ateroskleroottisen plakin poistaminen. Mikrodiskektomia auttaa vakauttamaan selkärankaa.

Lapsilla oireyhtymä on helppo korjata. Lääkehoitoa ei käytännössä käytetä. Harvoin, kun tapaukset ovat erittäin vakavia, leikkaus suoritetaan.

Vaihtoehtoisia hoitomenetelmiä voidaan myös käyttää, mutta vain päähoidon lisänä ja lääkärin kuulemisen jälkeen. C-vitamiinin positiivinen vaikutus todettiin, ja tromboosin estämiseksi suositellaan käytettäväksi viburnumia, karpaloita, tyrniä, herukoita ja muita tätä vitamiinia sisältäviä tuotteita.

Ennuste

VBI:n ennusteen määrää taustalla olevan sairauden luonne ja vakavuus sekä verisuonikerroksen vaurion aste. Jos valtimoiden ahtautuminen etenee, on jatkuva valtimoverenpaine, eikä riittävää hoitoa ole, ennuste on huono. Näillä potilailla on suuri riski saada aivohalvaus. He voivat myös kehittää dyscirculatory enkefalopatiaa.

Suotuisa ennuste voidaan tehdä, jos pään verisuonijärjestelmän tila on tyydyttävä ja hoitotaktiikka on riittävä ja tehokas. Paljon riippuu siitä, kuinka potilas noudattaa lääketieteellisiä suosituksia.

Ennaltaehkäisy

Seuraavat toimenpiteet auttavat estämään taudin puhkeamista tai hidastamaan sen kehitystä:

1. Ruokavalio. On välttämätöntä luopua valkoisesta leivästä, makkaroista, rasvaisista, paistetuista ja savustetuista, säilykkeistä. Kannattaa syödä enemmän vähärasvaista raejuustoa, happamia marjoja, valkosipulia, mereneläviä, tomaatteja.
2. Lopeta tupakointi ja seuraa kulutetun alkoholin määrää, jotta se ei ylitä normia, se on luonnollista.
3. Vähennä suolan saantia.
4. Harjoittele maltillisesti.
5. Hallitse verenpainetta.
6. Älä istu yhdessä asennossa pitkään.
7. Nuku ja istu mukavalle alustalle.
8. Vältä stressiä.
9. Kävele enemmän ulkona, ui enemmän.

VBN on vakava oireyhtymä, mutta oikea-aikaisella hoidolla ja ehkäisyllä sen surulliset seuraukset voidaan välttää.

– jättämällä kommentin hyväksyt käyttösopimuksen

TÄRKEÄÄ TIETÄÄ! Ainoa lääke verenpainetaudin hoitoon lääkärien suosittelema! …

• Rytmihäiriö
• Ateroskleroosi
• Suonikohjut
• Varicocele
• Peräpukamat
• Hypertensio
• Hypotensio
• Diagnostiikka
• Dystonia
• Aivohalvaus
• sydänkohtaus
• Iskemia
• Veri
• Toiminnot
• Sydän
• Alukset
• angina pectoris
• Takykardia
• Tromboosi ja tromboflebiitti

• sydän teetä
• Hypertensio
• Paineranneke
• Normaali elämä
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

Bradykardia: oireet, hoito

Sydämen supistumisen aikaansaavan hermoimpulssin esiintymisen ja johtumisen häiriöt johtavat sydämen rytmin muutoksiin - rytmihäiriöihin. Yksi tällaisten pulssipoikkeamien lajikkeista on bradykardia - sydämenlyöntien määrän lasku alle 55-60 lyöntiin minuutissa aikuisilla ja yli 16-vuotiailla nuorilla, 70-80 lyönnillä lapsilla ja 100 lyöntiin alle vuoden ikäisillä lapsilla. Tällainen sydämen rytmihäiriö ei ole itsenäinen sairaus. Oireena bradykardia voi esiintyä useiden vaivojen yhteydessä tai se näkyy suojaavana fysiologisena reaktiona vasteena ulkoisiin ärsykkeisiin.

Tässä artikkelissa esittelemme sinulle fysiologisia ja patologisia syitä, ilmenemismuotoja, menetelmiä bradykardian diagnosoimiseksi ja hoitamiseksi. Nämä tiedot auttavat sinua tekemään oikean päätöksen lääkärin käynnin tarpeesta tunnistaa ja hoitaa sairauksia, jotka aiheuttavat tämän oireen.

Syyt

Fysiologista bradykardiaa esiintyy usein hyvin koulutetuilla henkilöillä.

Muutokset pulssissa voivat aiheuttaa sekä luonnollisia ulkoisia tekijöitä että sisäelinten ja -järjestelmien sairauksia. Tästä riippuen bradykardia voi olla fysiologista ja patologista.

Fysiologinen bradykardia

Tällainen pulssin hidastuminen on muunnelma normista, se ei ole vaarallista ihmisten terveydelle ja voi tapahtua altistumisen jälkeen seuraaville ulkoisille tekijöille ja ärsykkeille:

• kohtalainen hypotermia tai pysyminen korkean kosteuden ja lämpötilan olosuhteissa - keho menee sellaisissa olosuhteissa energiavarojen "säästötilaan";
• ikään liittyvät muutokset - noin 60-65 vuoden kuluttua sydänkudoksiin ilmaantuu sidekudossaarekkeita (ikään liittyvä kardioskleroosi) ja aineenvaihdunta kokonaisuudessaan muuttuu, minkä seurauksena kehon kudokset tarvitsevat vähemmän happea ja sydän ei tarvitse pumpata verta samalla verellä kuin ennen , intensiteetti;
• refleksivyöhykkeiden stimulaatio - paine silmämunoihin tai kaulavaltimoiden haarautumiseen kohdistuva paine solmiota tai paitaa käytettäessä tiukasti kauluksella vaikuttaa vagushermoon ja aiheuttaa keinotekoisen pulssin hidastumisen;
• hyvä fyysinen valmistautuminen ("harjoittelu") - urheilijoilla tai fyysisen työn aikana vasemman kammion tilavuus kasvaa ja pystyy tarjoamaan keholle tarvittavan määrän verta ja vähemmän supistuksia;
• yöunet - keho on levossa eikä tarvitse toistuvia sydämenlyöntejä ja suurta määrää happea;
• fyysinen tai psykoemotionaalinen ylityö - keho menee väsyneenä energiaresurssien "säästötilaan".

Toinen fysiologisen bradykardian tyyppi on idiopaattinen. Tällaisissa tapauksissa potilaan tutkiminen ei paljasta syytä pulssin hidastumiseen. Ihminen ei harrasta urheilua tai fyysistä työtä, ei ota lääkkeitä, ei tunne muiden vaikuttavien tekijöiden vaikutuksia eikä hänen hyvinvointinsa kärsi millään tavalla bradykardiasta, koska. keho itse kompensoi sen onnistuneesti.

Joskus sydämen sykkeen laskua pidetään fysiologisena normina käytettäessä tiettyjä lääkkeitä, joilla on samanlainen sivuvaikutus. Mutta pulssin hidastamista pidetään normina vain tapauksissa, joissa potilas ei tunne oloaan huonommaksi ja lääkettä ei oteta pitkään aikaan. Muissa tilanteissa on suositeltavaa pienentää annosta, peruuttaa tai korvata lääke toisella.

Yllä kuvatuissa tapauksissa pulssin hidastuminen ei ole terveydelle vaarallista eikä aiheuta aivojen ja muiden elinten verenkierron heikkenemistä. Hoitoa fysiologisen bradykardian poistamiseksi ei tarvita, koska. se menee itsestään ohi ulkoisen ärsykkeen poissulkemisen jälkeen. Kuitenkin urheilijoilla tai yli 60-65-vuotiailla esiintyvillä pitkittyneellä pulssin hidastumisella on suositeltavaa käydä kardiologin seurannassa mahdollisten terveydentilan poikkeamien tunnistamiseksi ajoissa.

Patologinen bradykardia

Tällainen pulssin hidastuminen ei ole normin muunnelma, se vaikuttaa ihmisten terveydentilaan ja voi tapahtua seuraavista syistä:

Verenpainetaudin hoitoon lukijamme ovat menestyksekkäästi käyttäneet ReCardioa. Nähdessään tämän työkalun suosion päätimme kiinnittää siihen huomiosi.
Lue lisää täältä…

• sydämen patologia - pulssin hidastuminen voi johtua iskeemisestä sairaudesta, sydäninfarktista, fokusoidusta tai diffuusi kardioskleroosista, tulehduksellisista sairauksista (endokardiitti, sydänlihastulehdus), Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä jne.;
• lääkkeiden käyttö (erityisesti kinidiini, beetasalpaajat, sydämen glykosidit, kalsiumkanavasalpaajat, morfiini, amisulpridi, digitalis ja adenosiini) - yleensä pulssin hidastuminen johtuu väärästä annostelusta ja tällaisten lääkkeiden ottamisesta, vaikuttaa yleiseen hyvinvointiin ja voi uhata potilaan elämä;
• myrkytykset myrkyllisillä aineilla (lyijyyhdisteet, nikotiinihappo ja nikotiini, huumausaineet ja organofosforiaineet) - näiden yhdisteiden vaikutuksesta parasympaattisen ja sympaattisen hermoston sävy muuttuu, vaikuttaa erilaisiin elimiin ja järjestelmiin (mukaan lukien johtumisjärjestelmän solut sydämen ja sydänlihasten solut);
• parasympaattisen hermoston kohonnut sävy - tällaisen reaktion voivat aiheuttaa tietyt sairaudet ja patologiset tilat (neuroosi, masennus, peptinen haava, kasvaimet välikarsinassa, traumaattinen aivovamma, verenvuoto, kohonnut kallonsisäinen paine, aivojen kasvaimet, turvotus kaulan, pään tai välikarsinaalueen kirurgisten toimenpiteiden jälkeen);
• jotkut tartuntataudit - yleensä infektiot edistävät takykardian kehittymistä, mutta lavantauti, jotkut virushepatiitti ja vakava sepsis voivat aiheuttaa hitaan pulssin, lisäksi bradykardiaa voidaan havaita vaikeissa ja pitkittyneissä tartuntataudeissa, jotka johtavat kehon uupumiseen;
• kilpirauhasen vajaatoiminta - tyroksiinin ja trijodityroniinin (kilpirauhashormonit) tason lasku johtaa hermoston sävyn muutokseen, sydämen häiriöihin ja pulssin hidastumiseen, bradykardiakohtauksia esiintyy tällaisissa olosuhteissa aluksi satunnaisesti ja sitten tulla pysyväksi.

Yllä kuvatuissa tapauksissa pulssin hidastuminen on terveydelle vaarallista ja heikentää aivojen ja muiden elinten verenkiertoa. Tällaiset bradykardiat ovat patologian oire ja vaativat taustalla olevan sairauden hoitoa.

Oireet

Yksi bradykardian ilmenemismuodoista on huimaus.

Pulssin hidastuminen vaikuttaa yleiseen hyvinvointiin vain patologisen bradykardian yhteydessä. Perussairauden oireiden lisäksi potilaalla on sykkeen laskuun viittaavia oireita, joiden vaikeusaste riippuu pulssista.

Lähes kaikki bradykardian merkit johtuvat kehon elinten ja kudosten hapen nälästä. Yleensä niitä esiintyy satunnaisesti, mutta myös niiden säännöllinen esiintyminen vaikuttaa merkittävästi elämänlaatuun ja viittaa hoitoa tarvitsevan sairauden olemassaoloon.

Huimaus

Merkittävä pulssin hidastuminen johtaa siihen, että sydän ei pysty ylläpitämään verenpainetta oikealla tasolla. Sen vähenemisen vuoksi monien järjestelmien ja elinten verenkierto häiriintyy. Ensinnäkin aivot alkavat kärsiä iskemiasta ja hapen nälästä, ja siksi huimauksesta tulee yksi ensimmäisistä bradykardian oireista. Yleensä tämä oire ilmaantuu satunnaisesti ja sen jälkeen, kun sydämen supistusten määrä on vakiintunut, se poistuu.

pyörtyminen

Tällaisen bradykardian oireen esiintyminen johtuu samasta syystä kuin huimaus. Sen vakavuusaste riippuu verenpaineen alenemisen tasosta. Vaikeassa hypotensiossa aivot näyttävät väliaikaisesti sammuneen, mikä ilmenee pyörtymistä edeltävänä tilana tai pyörtymisenä. Erityisen usein tällaisia ​​​​oireita esiintyy henkisen tai fyysisen ylityön taustalla.

Heikkous ja väsymys

Nämä oireet johtuvat luurankolihasten heikentyneestä verenkierrosta, joka ilmenee sydämen sykkeen hidastuessa. Lihassolut eivät hapenpuutteen vuoksi pysty supistumaan tavanomaisella voimalla, ja potilas tuntee heikkoutta tai heikentynyttä fyysistä aktiivisuutta.

Kalpea iho

Kun pulssi hidastuu, verenpaine laskee ja iholle ei virtaa riittävästi verta. Lisäksi iho on eräänlainen veren "varasto", ja jos sitä ei ole tarpeeksi, elimistö mobilisoi sen ihosta verenkiertoon. Tästä verisuonten täydentymisestä huolimatta iho kärsii verenpaineen laskusta ja pulssin hidastumisesta edelleen verenkiertohäiriöstä ja muuttuu kalpeaksi.

Hengenahdistus

Bradykardiassa veri pumpataan kehossa hitaammin ja sen pysähtymistä keuhkoissa voidaan havaita. Fyysisen rasituksen aikana potilaalle kehittyy hengenahdistusta, koska. keuhkoverenkierron verisuonet eivät voi tarjota täysimittaista kaasunvaihtoa. Joissakin tapauksissa kuiva yskä voi ilmaantua samanaikaisesti hengitysvajauksen kanssa.

Rintakipu

Vakavaan bradykardiaan liittyy aina sydämen toiminnan häiriöitä ja sydänlihaksen verenkierron heikkenemistä. Kun pulssi hidastuu merkittävästi, sydänlihaksen kudokset eivät saa tarpeeksi happea, ja potilaalle kehittyy angina pectoris. Bradykardiaan liittyvä rintakipu ilmenee fyysisen, psykoemotionaalisen stressin tai sykkeen laskun jälkeen 40 lyöntiin minuutissa tai vähemmän.

Komplikaatiot

Bradykardian pitkittynyt esiintyminen ja perussairauden hoidon viivästyminen voivat aiheuttaa seuraavia komplikaatioita:

• verihyytymien muodostuminen, mikä lisää sydäninfarktin, iskeemisen aivohalvauksen ja tromboembolian kehittymisen riskiä;
• sydämen vajaatoiminta, mikä lisää sepelvaltimotaudin kehittymisen todennäköisyyttä ja sydäninfarktin puhkeamista;
• krooniset bradykardiakohtaukset, jotka aiheuttavat heikkoutta, huimausta, keskittymiskyvyn ja ajattelun heikkenemistä.

Diagnostiikka

Lääkäri havaitsee bradykardian mittaamalla potilaan pulssin tai kuuntelemalla sydämen ääniä

Jopa potilas itse voi saada selville bradykardian esiintymisestä. Tätä varten riittää, että tunnet pulssin ranteessa (säteittäinen valtimo) tai kaulassa (kaulavaltimo) ja laskee lyöntien lukumäärä minuutissa. Kun sydämenlyöntien määrä laskee ikänormien mukaan, on tarpeen ottaa yhteyttä yleislääkäriin saadaksesi yksityiskohtaisen selvityksen bradykardian syistä ja hoidosta.

Diagnoosin vahvistamiseksi lääkäri suorittaa seuraavat tutkimukset:

• kuunnella sydämen ääniä;
• fonokardiografia.

Patologisen bradykardian havaitsemiseksi lääkäri suorittaa seuraavan testin: potilaalle tarjotaan fyysistä aktiivisuutta ja pulssi mitataan. Sen esiintymistiheys näissä tapauksissa kasvaa hieman tai potilaalla on rytmihäiriökohtaus.

Kun patologinen bradykardia vahvistetaan, voidaan määrätä seuraavat laboratorio- ja instrumentaaliset diagnostiset menetelmät sydämen rytmihäiriöiden syyn tunnistamiseksi:

• kliiniset ja biokemialliset verikokeet;
• virtsan kliininen ja biokemiallinen analyysi;
• verikoe hormonien varalta;
• toksiinien analyysit;
• veren, virtsan tai ulosteiden bakteriologiset tutkimukset;
• Echo-KG jne.

Tutkimuksen laajuus määräytyy kullekin potilaalle yksilöllisesti ja riippuu mukana olevista valituksista. Alustavan diagnoosin tekemisen jälkeen potilasta voidaan suositella kardiologin, neuropatologin, gastroenterologin, endokrinologin tai muiden erikoistuneiden asiantuntijoiden puoleen.

Kiireellistä hoitoa

Kun pulssi hidastuu jyrkästi ja potilas voi pyörtyä, potilaalle voi kehittyä pyörtymistä edeltävä tila. Tällaisissa tapauksissa hänen on annettava ensiapua:

1. Aseta potilas selälleen ja nosta hänen jalkansa lepäämään ne tyynyn tai tyynyn päällä.
2. Soita ambulanssi.
3. Poista tai irrota hengitystä rajoittavat vaatteet.
4. Varmista raikkaan ilman virtaus ja optimaaliset lämpötilaolosuhteet.
5. Yritä saada potilas tajuihinsa: ripottele hänen kasvonsa kylmällä vedellä, hiero korvia ja kasvoja kylmään veteen kostutetulla pyyhkeellä, taputtele häntä kevyesti poskille. Jos annetut toimenpiteet eivät riitä, anna potilaan hengittää pistävää hajua: sipulimehua, etikkaan tai ammoniakkiin kastettua puuvillaa. Muista, että ammoniakkihöyryjen terävä hengittäminen voi aiheuttaa bronkospasmia tai hengityspysähdyksiä. Tällaisten komplikaatioiden estämiseksi ammoniakkia sisältävä puuvilla on tuotava etäälle hengitysteistä.
6. Jos potilas palasi tajuihinsa, sinun tulee mitata pulssi ja antaa hänelle juoda lämmintä teetä tai kahvia sokerilla. Yritä selvittää, mitä lääkkeitä hän käyttää, ja anna niitä, jos mahdollista.
7. Ambulanssiryhmän saapumisen jälkeen kerro lääkärille kaikista pyörtymisen olosuhteista ja suoritetuista toimista.

Hoito

Patologisen bradykardian hoito tähtää perussairauden hoitoon, mikä johtaa pulssin hidastumiseen. Se voi olla konservatiivinen tai kirurginen. Potilaat, joilla on akuutti bradykardia, tarvitsevat sairaalahoitoa.

Konservatiivinen terapia

Joissakin tapauksissa lääkkeiden yliannostuksesta tai pitkäaikaisesta käytöstä johtuvan bradykardian poistamiseksi saattaa riittää lopettaa lääkkeen käyttö tai pienentää sen annosta. Muista sykkeen hidastamiseen liittyvistä syistä hoitosuunnitelma laaditaan perussairauden vaikeusasteen mukaan.

Bradykardian poistamiseksi tällaisia ​​lääkkeitä voidaan käyttää lisäämään sydämenlyöntien määrää:

• ginseng-uute - tinktuura ginsengistä, Farmaton vitaliasta, Gerbion ginsengistä, Gerimaksista, Doppelgerts ginsengistä, Teravitista jne.;
• Eleutherococcus-uute - Eleutherococcus-tinktuura, Eleutherococcus P (tabletit), Eleutherococcus plus (dragee);
• belladonna-uutteeseen perustuvat valmisteet - paksu tai kuiva belladonna-uute, belladonna-tinktuura, Corbella, Becarbon jne.;
• atropiini;
• Isadrin;
• isoprenyyli;
• Kofeiini;
• eufilliini;
• efedriini;
• ipratropiumbromidi;
• Alupent.

Pääsääntöisesti lääkkeitä bradykardian poistamiseksi suositellaan, kun syke laskee 40 lyöntiin minuutissa tai alle ja pyörtyy. Keinot, sen annostus ja annon kesto määritetään yksilöllisesti kullekin potilaalle. Itsehoitoa tällaisilla lääkkeillä ei voida hyväksyä, koska. niiden väärinkäyttö voi johtaa vakaviin rytmihäiriöihin.

Näiden lääkkeiden lisäksi potilaille määrätään lääkkeitä perussairauden hoitoon: antibiootteja infektioihin, kilpirauhashormonit kilpirauhasen vajaatoimintaan, lääkkeitä sydänsairauksien, mahahaavan, myrkytyksen, kasvainten jne. hoitoon. bradykardian perimmäinen syy, joka voi tehokkaammin poistaa itse oireen ja sen aiheuttamat epämiellyttävät ilmenemismuodot.

Lääkehoidon lisäksi potilaiden, joilla on tällaisia ​​pulssihäiriöitä, tulisi luopua huonoista tavoista. Tämä koskee erityisesti tupakointia, koska. Nikotiini vaikuttaa merkittävästi sykeen.

Patologisessa bradykardiassa ruokavalio on myös tärkeä. Valikkoa laatiessaan potilaiden tulee noudattaa seuraavia periaatteita:

• eläinrasvoja sisältävien tuotteiden rajoittaminen;
• alkoholijuomien poissulkeminen;
• kasviöljyjen ja runsaasti rasvahappoja sisältävien pähkinöiden ruokavalioon tutustuminen;
• ruoan kaloripitoisuuden tulee vastata energiakustannuksia (1500-2000 kcal tehdystä työstä riippuen);
• suolan määrän ja nesteen määrän vähentäminen (lääkärin ohjeiden mukaan).

Leikkaus

Kirurgiset leikkaukset bradykardian poistamiseksi suoritetaan, jos konservatiivinen hoito on tehotonta ja taustalla olevaan sairauteen liittyy voimakas hemodynaaminen häiriö. Tällaisten interventioiden tekniikka määräytyy kliinisen tapauksen mukaan:

• sydämen synnynnäisten epämuodostumien kanssa - korjaava sydänleikkaus suoritetaan poikkeaman poistamiseksi;
• mediastiinin kasvainten kanssa - interventioita suoritetaan kasvaimen poistamiseksi;
• vakavan bradykardian ja lääkehoidon tehottomuuden yhteydessä implantoidaan sydämentahdistin (laite sydämenlyöntien määrän normalisoimiseksi).

etnostiede

Lääkehoidon perussuunnitelman lisäksi lääkäri voi suositella seuraavien kansanhoitojen ottamista:

• retiisi hunajalla;
• ruusunmarjojen keittäminen;
• siankärsän keittäminen;
• valkosipuli sitruunamehulla;
• saksanpähkinät seesamiöljyllä;
• männyn versojen tinktuura;
• kiinalaisen sitruunaruohon tinktuura;
• immortelle-kukkien infuusio;
• tataarin keite jne.

Perinteistä lääkettä valittaessa on otettava huomioon mahdolliset vasta-aiheet ja yksilöllinen intoleranssi reseptin komponenteille.

Bradykardia voi olla fysiologinen tai patologinen. Tämä oire vaatii hoitoa vain tapauksissa, joissa siihen liittyy hyvinvoinnin heikkeneminen ja sen aiheuttavat erilaiset sairaudet tai myrkytykset. Patologisen bradykardian hoidon taktiikka riippuu kliinisestä tapauksesta ja sen määrää pulssin hidastumiseen aiheuttava patologia. Tällaisten sairauksien hoito voi olla lääketieteellistä tai kirurgista.

Venäjän lastenlääkäriliitto, lasten kardiologi M.A. Babaykina puhuu bradykardiasta lapsilla:

Katso tämä video YouTubessa

Kardiologi D. Losik puhuu bradykardiasta:

Katso tämä video YouTubessa

Intrakraniaalinen hypertensio: oireet, syyt ja hoito

Todennäköisesti jokainen ihminen, ainakin joskus, kärsi päänsärystä, olipa se seurausta väsymyksestä ja ylityöstä tai flunssan oireesta. Mutta kaikki eivät tiedä, että päänsäryn tärkein syy on kallonsisäinen verenpaine.

Jos kipu on episodista ja sen syy on enemmän tai vähemmän tiedossa, ei ole syytä huoleen. Mutta jos pää sattuu enemmän kuin se ei satu, sinun tulee kääntyä lääkärin puoleen välttääksesi paljon vakavamman patologian kuin flunssan eteneminen.

Päänsäryn mekanismi

Kallomme sisältää itse aivojen lisäksi verisuonia, selkäydinnestettä, interstitiaalista ainetta. Intrakraniaalisen verenpaineen syynä on tekijöiden läsnäolo, joissa vähintään yhden aivojärjestelmän komponentin tilavuus kasvaa.

Terve ihminen tuottaa jopa 600 ml aivo-selkäydinnestettä (CSF) päivässä, joka suorittaa suojaavia, ravitsevia ja kommunikatiivisia toimintoja aivoalueiden välillä. Turvotuksen yhteydessä aivojen laajentuneet alueet puristavat aivo-selkäydinnesteellä täytettyä tilaa ja vastaavasti kallonsisäinen paine kasvaa.

Jos aivo-selkäydinnesteen ulosvirtaus häiriintyy tai aivoverenvuodon vuoksi muodostuu hematooma, havaitaan myös verenpainetauti. Tärkeimmät syyt ovat kasvaimet tai aivokudoksen tulehdus, jotka aiheuttavat epänormaalia painetta kallossa. Ja aivojen eri osien paineen välisen eron vuoksi keskushermoston toiminta häiriintyy.

Kun verenpainetauti ei johdu jostain muusta sairaudesta, vaan objektiivisten tekijöiden, esimerkiksi liikalihavuuden, lääkkeiden sivuvaikutusten vaikutuksesta, puhutaan hyvänlaatuisesta kallonsisäisestä verenpaineesta. Sitä kutsutaan myös vääräksi aivokasvaimeksi. Tämä tila voi ilmetä myös lapsilla, kun kortikosteroidilääkkeiden, tetrasykliiniryhmän lääkkeiden tai suuren A-vitamiiniannoksen sisältävien lääkkeiden käyttö lopetetaan.

Aivojen normaali toiminta saadaan aikaan seuraavista komponenteista:

• aivo-selkäydinnesteen esteetön kulku aivojen kalvojen välillä ja sen kammioiden läpi;
• aivo-selkäydinnesteen hyvä imeytyminen (absorboituvuus) aivojen laskimoverkkoon;
• täydellinen laskimoveren ulosvirtaus aivoista.

Laskimokallonsisäinen hypertensio johtuu laskimoveren virheellisestä ulosvirtauksesta kallonsisäisestä järjestelmästä tromboosin tai laskimotiehyiden tukkeutumisen, emfyseeman tai välikarsinakasvaimien vuoksi, jotka aiheuttavat lisääntynyttä painetta rinnassa.

Taudin ilmenemismuoto lapsilla ja aikuisilla

Se, miten kallonsisäisen verenpainetaudin oireyhtymä ilmenee, riippuu täysin aiheuttavan fokuksen paikallisesta sijainnista ja taudin kehittymisnopeudesta.

Aikuisten kallonsisäisen kohonneen verenpaineen tärkeimmät merkit ovat päänsärky, joka esiintyy useimmiten ennen lounasta, pahoinvointi ja oksentelu aterioiden aikana, näköhäiriöt, joihin liittyy kipua silmämunoissa aina tajunnan menetykseen asti. Patologian voimakkuus voi vaihdella lievästä letargiasta koomaan joutumiseen.

Keskivaikean kallonsisäisen verenpainetaudin oireita ovat tajunnan vaimeneminen, kun kiinnostus elämään katoaa, kaksihaaraiset esineet silmissä, sydämen äänet, jotka harvenevat kuten bradykardiassa. Tämä tila on erityisen selvä ilmakehän paineen laskun yhteydessä. Lisäksi unihäiriöt, mahdolliset nenäverenvuotot, leuan vapina, ihon marmoroituminen ja käyttäytymisen muutokset täydentävät epäsuorasti kallonsisäisen verenpaineen oireita aikuisilla.

Naisilla tämä liittyy yleensä vaihdevuosien alkamiseen tai raskauteen, jossa kuukautiskierrossa tapahtuu muutoksia, sekä liikalihavuuteen tai tiettyjen lääkkeiden ottamiseen.

Lasten intrakraniaalisen hypertension oireyhtymä voi johtua seuraavista syistä:

• lapsen kallon suurentunut koko, joka johtuu kehon liiallisesta aivo-selkäydinnesteen tuotannosta vesipään tai aivojen vesipuhalluksen vuoksi;
• syntymän trauman seuraukset;
• tartuntatauti, jonka äiti välittää raskauden aikana.

Vauvojen kallonsisäinen hypertensio diagnosoidaan kehitysviiveellä, liian kuperalla pään etuosalla. Samaan aikaan lapsi ei reagoi millään tavalla kirkkaaseen valoon, usein pyörittelee silmiään. Fontanelin paikka päässä on joko jännittynyt tai turvonnut, silmämunat pullistuneet.

Vanhemmilla lapsilla näitä ilmenemismuotoja ovat lisääntynyt uneliaisuus, jatkuva tai toistuva päänsärky, mahdollinen strabismus ja kyvyttömyys saada visuaalista kuvaa, joka välttelee ja jota ei kiinnitetä näkemällä.

Lasten kallonsisäinen verenpaine, joka kestää pitkään, voi aiheuttaa patologisia muutoksia aivojen kehityksessä. Siksi, kun taudin kohde havaitaan, on kiireellisesti ryhdyttävä kaikkiin toimenpiteisiin lapsen jatkohoitoon, jotta vältetään huonomman ennusteen alkaminen.

Hoitomenetelmät

Aikuisten ja lasten kallonsisäisen kohonneen verenpaineen oireet ja hoito riippuvat siitä, mikä osa aivotoiminnan kokonaisjärjestelmästä on epäkunnossa.

Joten tuotetun aivo-selkäydinnesteen määrän vähentämiseksi määrätään virtsaamisaineita, ja asiantuntijoiden kehittämä vastaava harjoitussarja on suunniteltu vähentämään kallonsisäistä painetta. Potilaalle laaditaan erityinen ruokavalio ja päivittäinen juomaveden annostus. Manuaalisen asiantuntijan houkutteleminen ja akupunktioistuntojen saaminen auttavat normalisoimaan aivo-selkäydinnesteen määrää.

Jos tapaus on vakava ja edellä mainitut toimenpiteet eivät tuota toivottua vaikutusta, turvaudu kirurgiseen menetelmään. Se koostuu siitä, että kallon trepanoinnin avulla siihen tehdään reikä, jonka läpi erityinen tyhjennysjärjestelmä istutetaan. Tämän järjestelmän avulla ylimääräinen neste poistetaan kallosta.

Nämä menetelmät parantavat merkittävästi potilaan terveyttä poistamalla kallonsisäisen hypertensio-oireyhtymän merkit vain muutamassa päivässä hoidon aloittamisesta. On kuitenkin mahdollista parantaa sairauden menestyksekkäästi vain, jos verenpainetaudin syy on poistettu kokonaan.

Intrakraniaalisen verenpaineen hoito lapsen kehossa voidaan suorittaa sekä konservatiivisesti että radikaalisti. Hoitomenetelmän valinta riippuu täysin taudin aiheuttaneesta syystä.

Jos patologia diagnosoidaan vastasyntyneellä, neurologin tulee seurata tällaisia ​​vauvoja syntymästä lähtien, joka tarvittaessa korjaa hoidon tietyssä vaiheessa vakavien komplikaatioiden välttämiseksi.

Raskauden patologian ja raskaan synnytyksen seurausten poistamiseksi on välttämätöntä imettää vauvaa mahdollisimman pitkään, noudattaa täsmällisesti päivittäistä rutiinia ja erityisesti nukkua, olla jatkuvasti yhteydessä lapseen sekä emotionaalisesti ja kontaktissa välttääksesi hermostuneen stressin, kävele säännöllisesti kadulla säällä kuin säällä.

Samanaikaisesti lapsen tulee ottaa varoja, jotka on suunniteltu rauhoittamaan hermostoa, parantamaan verenkierto-, virtsaamisjärjestelmiä sekä vitamiinivalmisteita immuunijärjestelmän vahvistamiseksi.

Vanhemmille lapsille lääkäri määrää toimenpiteitä fysioterapiasta, ne auttavat hyvin uintisairauden parantamisessa.

Kaikki anatomiset poikkeavuudet, jotka häiritsevät aivo-selkäydinnesteen ulosvirtausta aivoista, ratkaistaan ​​kirurgisesti.

Kansallisista menetelmistä päähoidon lisänä voidaan erottaa laventeliöljyn hierominen pään temporaaliseen osaan ennen nukkumaanmenoa. Tämä työkalu ei vain rauhoittaa hermostoa, vaan myös edistää terveellistä unta, mikä nopeuttaa merkittävästi palautumista.

Video kallonsisäisestä verenpaineesta:

Kouristusoireyhtymän syyt lapsilla ja aikuisilla

Kohtaus on erillinen episodi, ja epilepsia on sairaus. Näin ollen mitään kouristuksia ei voida kutsua epilepsiaksi. Epilepsiassa kohtaukset ovat spontaaneja ja toistuvia.

Kohtaus on merkki lisääntyneestä neurogeenisestä aktiivisuudesta. Tämä tilanne voi aiheuttaa erilaisia ​​sairauksia ja tiloja.

Kohtauksiin johtavat syyt:

1. Geneettiset häiriöt - johtavat primaarisen epilepsian kehittymiseen.
2. Perinataaliset häiriöt - altistuminen sikiölle tartunta-aineille, lääkkeille, hypoksialle. Traumaattiset ja asfyksiset vauriot synnytyksen aikana.
3. Aivojen tarttuva leesiot (aivokalvontulehdus, enkefaliitti).
4. Myrkyllisten aineiden (lyijy, elohopea, etanoli, strykniini, hiilimonoksidi, alkoholi) vaikutus.
5. vieroitusoireyhtymä.
6. Eklampsia.
7. Lääkkeiden ottaminen (klooripromatsiini, indometasiini, keftatsidiimi, penisilliini, lidokaiini, isoniatsidi).
8. Traumaattinen aivovamma.
9. Aivoverenkierron häiriöt (halvaus, subarachnoidaalinen verenvuoto sekä akuutti hypertensiivinen enkefalopatia).
10. Aineenvaihduntahäiriöt: elektrolyyttihäiriöt (esim. hyponatremia, hypokalsemia, hyperhydraatio, kuivuminen); hiilihydraattien (hypoglykemia) ja aminohappojen aineenvaihdunnan häiriöt (fenyyliketonuria).
11. Aivojen kasvaimet.
12. Perinnölliset sairaudet (esimerkiksi neurofibromatoosi).
13. Kuume.
14. Aivojen rappeuttavat sairaudet.
15. Muut syyt.

Tietyt kohtausten syyt ovat tyypillisiä tietyille ikäryhmille.

Kohtausten tyypit

Lääketieteessä on toistuvasti yritetty luoda sopivin kouristuskohtausten luokittelu. Kaiken tyyppiset kohtaukset voidaan jakaa kahteen ryhmään:

Osittaisia ​​kohtauksia laukaisee hermosolujen laukeaminen tietyllä aivokuoren alueella. Yleistyneet kohtaukset johtuvat suuren aivojen alueen hyperaktiivisuudesta.

Osittaiset kohtaukset

Osittaisia ​​kohtauksia kutsutaan yksinkertaisiksi, jos niihin ei liity tajunnan häiriöitä, ja monimutkaisiksi, jos niitä esiintyy.

Yksinkertaiset osittaiset kohtaukset

Ne etenevät ilman tajunnan häiriöitä. Kliininen kuva riippuu siitä, missä aivojen osassa epileptogeeninen fokus on syntynyt. Seuraavia oireita voidaan havaita:

• Kouristukset raajoissa sekä pään ja vartalon kääntyminen;
• Iholla ryömimisen tunne (parestesia), valo välähtää silmien edessä, muutos ympäröivien esineiden havainnoissa, epätavallisen hajun tai maun tunne, väärien äänien, musiikin, melun esiintyminen;
• Henkiset ilmenemismuodot deja vun, derealisoitumisen, depersonalisoitumisen muodossa;
• Joskus yhden raajan eri lihasryhmät ovat vähitellen mukana kouristusprosessissa. Tätä osavaltiota kutsutaan Jacksonin marssiksi.

Tällaisen kohtauksen kesto on vain muutamasta sekunnista useisiin minuutteihin.

Monimutkaiset osittaiset kohtaukset

Mukana tajunnan heikkeneminen. Tyypillinen merkki kohtaukselle on automatismi (ihminen voi nuolla huuliaan, toistaa joitain ääniä tai sanoja, hieroa kämmentään, kävellä yhtä polkua pitkin jne.).

Kohtauksen kesto on yhdestä kahteen minuuttia. Kohtauksen jälkeen voi esiintyä lyhytaikaista tajunnan hämärtymistä. Henkilö ei muista tapahtumaa.

Joskus osittaiset kohtaukset muuttuvat yleistyneiksi.

Yleistyneet kohtaukset

Tapahtuu tajunnan menetyksen taustalla. Neurologit erottavat tonic-, klooniset ja toonis-klooniset yleistyneet kohtaukset. Tonic kouristukset - jatkuva lihasten supistuminen. Klooniset - rytmiset lihassupistukset.

Yleistyneet kohtaukset voivat ilmetä seuraavissa muodoissa:

1. Suuret kohtaukset (tonis-klooniset);
2. Poissaolot;
3. myokloniset kohtaukset;
4. Atoniset kohtaukset.

Tonic-klooniset kohtaukset

Ihminen menettää yhtäkkiä tajuntansa ja kaatuu. Tulee tonic-vaihe, jonka kesto on sekuntia. Havaitaan pään venymistä, käsivarsien taipumista, jalkojen venytystä, vartalon jännitystä. Joskus kuuluu jonkinlainen huuto. Pupillit ovat laajentuneet, eivät reagoi valoärsykkeisiin. Iho saa sinertävän sävyn. Tahatonta virtsaamista voi esiintyä.

Sitten tulee klooninen vaihe, jolle on ominaista koko kehon rytminen nykiminen. Myös silmien pyörimistä ja vaahtoamista suussa (joskus veristä, jos kieli puree). Tämän vaiheen kesto on yhdestä kolmeen minuuttia.

Joskus yleisissä kohtauksissa havaitaan vain kloonisia tai toonisia kouristuksia. Hyökkäyksen jälkeen henkilön tajuntaa ei palauteta välittömästi, uneliaisuutta havaitaan. Uhrilla ei ole muistikuvaa tapahtuneesta. Lihaskipu, vartalon naarmut, puremajäljet ​​kielessä ja heikkouden tunne antavat mahdollisuuden epäillä kohtausta.

Poissaoloja kutsutaan myös pieniksi kohtauksiksi. Tälle tilalle on ominaista äkillinen tajunnan sammuminen vain muutaman sekunnin ajaksi. Ihminen hiljenee, jäätyy, katse on kiinnitetty yhteen pisteeseen. Pupillit ovat laajentuneet, silmäluomet ovat hieman alaspäin. Kasvolihasten nykimistä voi esiintyä.

On ominaista, että ihminen ei kaadu poissaolon aikana. Koska hyökkäys on lyhytaikainen, muut ihmiset eivät sitä usein huomaa. Muutaman sekunnin kuluttua tajunta palaa ja henkilö jatkaa sitä, mitä hän teki ennen hyökkäystä. Henkilö ei ole tietoinen tapahtumasta.

Myokloniset kohtaukset

Nämä ovat lyhytaikaisia ​​symmetrisiä tai epäsymmetrisiä vartalon ja raajojen lihasten supistuksia. Kouristuksiin voi liittyä tajunnanmuutos, mutta se johtuu lyhyt kesto hyökkäys, tämä tosiasia jää usein huomaamatta.

Atoniset kohtaukset

Sille on ominaista tajunnan menetys ja alentunut lihasjänteys. Atoniset kohtaukset ovat Lennox-Gastaut-oireyhtymää sairastavien lasten uskollinen seuralainen. Tämä patologinen tila muodostuu aivojen kehityksen erilaisten poikkeavuuksien, hypoksisen tai tarttuvan aivovaurion taustalla. Oireyhtymälle ei ole ominaista vain atoniset, vaan myös tonic kohtaukset, joissa on poissaoloja. Lisäksi on henkistä jälkeenjääneisyyttä, raajojen pareesia, ataksiaa.

Epileptinen tila

Tämä on valtava tila, jolle on ominaista sarja epileptisiä kohtauksia, joiden välillä henkilö ei palaa tajuihinsa. Tämä on lääketieteellinen hätätilanne, joka voi johtaa kuolemaan. Siksi status epilepticus tulee lopettaa mahdollisimman aikaisin.

Useimmissa tapauksissa status epilepticus ilmenee epilepsiapotilailla epilepsialääkkeiden käytön lopettamisen jälkeen. Status epilepticus voi kuitenkin olla myös aineenvaihduntahäiriöiden, onkologisten sairauksien, vieroitusoireiden, traumaattisen aivovaurion, akuuttien aivoverenkiertohäiriöiden tai tarttuvan aivovaurion ensimmäinen ilmentymä.

Epistatuksen komplikaatioita ovat:

1. Hengityssairaudet (hengityspysähdys, neurogeeninen keuhkopöhö, aspiraatiokeuhkokuume);
2. Hemodynaamiset häiriöt (hypertensio, rytmihäiriöt, sydämenpysähdys);
3. Hypertermia;
4. Oksentaa;
5. Aineenvaihduntahäiriöt.

Kouristusoireyhtymä lapsilla

Kouristusoireyhtymä on melko yleinen lasten keskuudessa. Tällainen korkea esiintyvyys liittyy hermoston rakenteiden epätäydellisyyteen. Kouristusoireyhtymä on yleisempi keskosilla.

Kuumekouristukset

Nämä ovat kouristuksia, jotka kehittyvät kuuden kuukauden - viiden vuoden ikäisillä lapsilla, kun ruumiinlämpö on yli 38,5 astetta.

Vauvan vaeltavan katseen perusteella voit epäillä kohtauksen alkamista. Lapsi lakkaa reagoimasta ääniin, käsien välkkymiseen, silmiensä edessä oleviin esineisiin.

On olemassa tämäntyyppisiä kohtauksia:

• Yksinkertaiset kuumekohtaukset. Nämä ovat yksinäisiä kouristuskohtauksia (tonisia tai tonic-kloonisia), jotka kestävät jopa viisitoista minuuttia. Niissä ei ole osittaisia ​​elementtejä. Kohtauksen jälkeen tajunta ei häiriinny.
• Monimutkaiset kuumekohtaukset. Nämä ovat pidempiä kohtauksia, jotka seuraavat peräkkäin sarjoina. Saattaa sisältää osittaisen komponentin.

Kuumekohtauksia esiintyy noin 3-4 %:lla vauvoista. Vain 3 %:lle näistä lapsista kehittyy epilepsia myöhemmin. Sairauden kehittymisen todennäköisyys on suurempi, jos lapsella on ollut monimutkaisia ​​kuumekohtauksia.

Affektiiviset hengityskouristukset

Tämä on oireyhtymä, jolle on ominaista apnea, tajunnanmenetys ja kouristukset. Hyökkäyksen aiheuttavat voimakkaat tunteet, kuten pelko, viha. Vauva alkaa itkeä, uniapnea esiintyy. Iho muuttuu väriltään sinertäväksi tai violetiksi. Keskimäärin apneajakso kestää sekunteja. Sen jälkeen voi kehittyä tajunnan menetys, kehon ontuminen, jota seuraa tonic- tai tonic-kloonisia kouristuksia. Sitten tapahtuu refleksihengitys ja vauva tulee järkiinsä.

Spasmofilia

Tämä sairaus on seurausta hypokalsemiasta. Kalsiumin laskua veressä havaitaan hypoparatyreoosissa, riisitautissa, sairauksissa, joihin liittyy runsasta oksentelua ja ripulia. Spasmofiliaa on rekisteröity kolmen kuukauden ja puolentoista vuoden ikäisten lasten keskuudessa.

On olemassa tällaisia ​​spasmofilian muotoja:

Sairauden selkeä muoto ilmenee kasvojen, käsien, jalkojen ja kurkunpään lihasten tonisina kouristuksina, jotka muuttuvat yleistyneiksi toonisiksi kouristuksiksi.

On mahdollista epäillä taudin piilevää muotoa tyypillisten merkkien perusteella:

• Trousseaun oire - käden lihaskrampit, joita esiintyy, kun olkapään hermo- ja verisuonikimppua puristetaan;
• Khvostekin oire - suun, nenän, silmäluomien lihasten supistuminen, joka syntyy vasteena naputukseen neurologisella vasaralla suun kulman ja zygomaattisen kaaren välissä;
• Lustin oire - jalan dorsifleksio jalka käännettynä ulospäin, mikä tapahtuu vasteena naputtamalla vasaralla peroneaalihermoa pitkin;
• Maslovin oire - kun iho pistelee, tapahtuu lyhytaikainen hengityskatkos.

Diagnostiikka

Kouristusoireyhtymän diagnoosi perustuu potilaan historian selvittämiseen. Jos on mahdollista muodostaa yhteys tietyn syyn ja kouristusten välillä, voidaan puhua sekundaarisesta epilepsiakohtauksesta. Jos kohtaukset ilmaantuvat spontaanisti ja uusiutuvat, on syytä epäillä epilepsiaa.

Diagnoosia varten tehdään EEG. Elektroenkefalografian rekisteröinti suoraan hyökkäyksen aikana ei ole helppo tehtävä. Siksi diagnostinen menettely toteutettu hyökkäyksen jälkeen. Epilepsian puolesta fokaaliset tai epäsymmetriset hitaat aallot voivat todistaa.

Huomautus: Usein elektroenkefalografia pysyy normaalina, vaikka kouristusoireyhtymän kliininen kuva ei salli epilepsian epäilyä. Siksi EEG-tiedoilla ei voi olla johtavaa roolia diagnoosin määrittämisessä.

Terapiassa tulee keskittyä kohtauksen aiheuttaneen syyn poistamiseen (kasvaimen poisto, vieroitusoireyhtymän seurausten eliminointi, aineenvaihduntahäiriöiden korjaaminen jne.).

Hyökkäyksen aikana henkilö on asetettava vaakasuoraan, käännettynä kyljelleen. Tämä asento estää tukehtumisen mahalaukun sisältöön. Laita jotain pehmeää pään alle. Voit pitää ihmisen päätä, kehoa hieman, mutta kohtuullisella voimalla.

merkintä: Kouristuskohtauksen aikana ei saa laittaa mitään esineitä henkilön suuhun. Tämä voi johtaa hampaiden vammautumiseen sekä juuttuneet esineet hengitysteihin.

Et voi jättää henkilöä ennen kuin tietoisuus palautuu täydellisesti. Jos kohtaus ilmenee ensimmäistä kertaa tai kohtaukselle on tyypillistä kohtausten sarja, henkilö on vietävä sairaalaan.

Yli viisi minuuttia kestävässä kohtauksessa potilaalle annetaan happea maskin kautta sekä kymmenen milligrammaa diatsepaamia glukoosilla kahden minuutin ajan.

Ensimmäisen kohtausjakson jälkeen epilepsialääkkeitä ei yleensä määrätä. Näitä lääkkeitä määrätään tapauksissa, joissa potilaalla on lopullisesti diagnosoitu epilepsia. Lääkkeen valinta perustuu kohtauksen tyyppiin.

Käytä osittaisissa ja tonis-kloonisissa kouristuksissa:

Myoklonisiin kohtauksiin:

Useimmissa tapauksissa odotettu vaikutus voidaan saavuttaa hoidon aikana yhdellä lääkkeellä. Vastustuskykyisissä tapauksissa määrätään useita lääkkeitä.

Grigorova Valeria, lääketieteellinen kommentaattori

Umpilisäkkeen tulehduksen oireet aikuisilla

Hengitysvajaus: luokitus ja ensiapu

Mitä ottaa ruokamyrkytykseen?

Hei. Kerro minulle, kiitos. Mitä kipulääkkeitä, kuumelääkkeitä ja antibiootteja voidaan ottaa karbamatsepiinin kanssa?

Kun sitä käytetään samanaikaisesti karbamatsepiinin kanssa, muiden lääkkeiden toksinen vaikutus maksaan kasvaa, joten sinun on keskusteltava yhteensopivuuskysymyksestä vain lääkärisi kanssa. En todellakaan suosittele Analginin ja Paracetamolin käyttöä. Ibuprofeeni on kyseenalainen. Antibiootit - tiukasti hoitavan lääkärin määräämä.

Hei! Minulla todettiin epilepsia, mutta he eivät pysty määrittämään syytä millään tavalla, otan fenobarbitaalia, kouristuksia esiintyy ajoittain puoli vuotta tai jopa kauemmin, voinko vaihtaa toiseen lääkkeeseen - Depatin Krono?

Hei. Verkkokonsulteilla ei ole oikeutta määrätä tai peruuttaa/korvaa lääkkeitä osana etäkonsultaatiota. Sinun on kysyttävä tämä kysymys lääkäriltäsi.

Hei. Kuinka löytää syy tonic-kloonisiin kohtauksiin. Tyttärelläni oli sellaisia ​​kouristuksia puolitoista vuotta sitten. Ensimmäisen kuuden kuukauden aikana niitä oli 3 kertaa. Encorat chrono määrättiin välittömästi. Mutta syytä ei koskaan löydetty. He tekevät EEG:n, siellä on aaltoja ja hoito jatkuu. He tekivät CT-skannauksen, he löysivät chiari 1: n. Kenelläkään sukulaisista ei ollut tätä, eikä myöskään päävammoja. Miten voit määrittää syyn? Kiitos.

Hei. Harmi, että et ilmoittanut lapsen ikää ja risojen esiinluiskahduksen kokoa. EEG:n ja CT:n lisäksi voidaan määrätä vain röntgenkuvaus (vain jos epäillään vammoja). Sinun tapauksessasi sinun on kiinnitettävä huomiota Arnold Chiarin poikkeavuuksiin lievästä asteesta huolimatta, harvoissa tapauksissa (!) Se voi provosoida, mm. ja kouristusoireyhtymä. Koska puhumme lapsesta, sinun on etsittävä vastausta ei Internetistä, vaan pätevän lastenneurologin kanssa (on suositeltavaa käydä 2-3 lääkärissä saadaksesi kollegiaalisen lausunnon).

Hei, minulla on tytär, nyt hän on kolmevuotias. Lääkärit diagnosoitu. PPNS, jolla on kouristusoireyhtymä ZPRR. Miten sitä hoidetaan? Hän ottaa nyt conuvulex-siirappia.

Tiedot annetaan tiedoksi. Älä käytä itsehoitoa. Ensimmäisten taudin merkkien yhteydessä ota yhteys lääkäriin. On vasta-aiheita, sinun on otettava yhteys lääkäriin. Sivusto saattaa sisältää sisältöä, joka on kielletty alle 18-vuotiailta.

Lähde: oireyhtymä lapsilla ja aikuisilla. Ensiapu kouristusoireyhtymään

Tämän päivän artikkelissa puhumme niin usein, mutta pikemminkin epämiellyttävä ilmiö kuin kouristusoireyhtymä. Useimmissa tapauksissa sen ilmenemismuodot näyttävät epilepsialta, toksoplasmoosilta, enkefaliitilta, kouristukselta, aivokalvontulehdukselta ja muilta sairauksilta. Tieteellisesti tätä ilmiötä kutsutaan keskushermoston toimintojen häiriöksi, joka ilmenee niveloireina, jotka liittyvät klooniseen, tooniseen tai kloonis-toniseen hallitsemattomaan lihasten supistukseen. Lisäksi melko usein tämän tilan samanaikainen ilmentymä on tilapäinen tajunnan menetys (kolmesta minuutista tai enemmän).

Kouristusoireyhtymä: syyt

Tämä tila voi johtua seuraavista syistä:

• Päihtymys
• Infektio.
• Erilaisia ​​vaurioita.
• Keskushermoston sairaudet.
• Pieni määrä makroravinteita veressä.

Lisäksi tämä tila voi olla muiden sairauksien, kuten flunssan tai aivokalvontulehduksen, komplikaatio. Erityistä huomiota on kiinnitettävä siihen, että lapset, toisin kuin aikuiset, kärsivät paljon todennäköisemmin tästä ilmiöstä (vähintään kerran 5:ssä). Tämä johtuu siitä, että ne eivät ole vielä täysin muodostaneet aivojen rakennetta, ja estoprosessit eivät ole yhtä vahvoja kuin aikuisilla. Ja siksi tällaisen tilan ensimmäisten merkkien yhteydessä on kiireellisesti otettava yhteyttä asiantuntijaan, koska ne osoittavat tiettyjä häiriöitä keskushermoston toiminnassa.

Lisäksi aikuisten kouristusoireyhtymä voi ilmaantua myös vakavan ylityön, hypotermian jälkeen. Myös melko usein tämä tila diagnosoitiin hypoksisessa tilassa tai alkoholimyrkytyksessä. Erityisesti on syytä huomata, että erilaiset äärimmäiset tilanteet voivat johtaa kohtauksiin.

Oireet

Lääketieteellisen käytännön perusteella voimme päätellä, että kouristusoireyhtymä lapsilla ilmenee melko äkillisesti. Ilmenee motorista jännitystä ja vaeltavaa katsetta. Lisäksi on pään kallistus ja leuan sulkeminen. Tyypillinen merkki tälle tilalle on yläraajan taipuminen ranteessa ja kyynärpään nivelet mukana suoristus alaraaja. Bradykardia alkaa myös kehittyä, se ei ole poissuljettua väliaikainen pysähdys hengitys. Melko usein tämän tilan aikana havaittiin muutoksia ihossa.

Luokitus

Lihassupistuksen tyypistä riippuen kouristukset voivat olla kloonisia, toonisia, toonis-kloonisia, atonisia ja myoklonisia.

Jakauman mukaan ne voivat olla fokusoituja (epileptisen aktiivisuuden lähde on olemassa), yleistyneitä (hajaantuvaa epileptistä aktiivisuutta esiintyy). Jälkimmäiset puolestaan ​​ovat primaarisia yleistyneitä, jotka johtuvat aivojen kahdenvälisestä osallistumisesta, ja toissijaisesti yleistyneitä, joille on tunnusomaista aivokuoren paikallinen osallistuminen edelleen kahdenvälisesti.

Kohtaukset voivat lokalisoitua kasvojen lihaksiin, raajan lihaksiin, palleaan ja muihin ihmiskehon lihaksiin.

Lisäksi on olemassa yksinkertaisia ​​ja monimutkaisia ​​kouristuksia. Suurin ero toisen ja ensimmäisen välillä on, että niillä ei ole tajunnan häiriöitä.

Kuten käytäntö osoittaa, tämän ilmiön ilmenemismuodot ovat silmiinpistäviä monimuotoisuudessaan ja niillä voi olla erilainen aikaväli, muoto ja esiintymistiheys. Kohtausten kulun luonne riippuu suoraan patologisista prosesseista, jotka voivat olla sekä niiden syy että provosoiva tekijä. Lisäksi kouristusoireyhtymälle on ominaista lyhytaikaiset kouristukset, lihasten rentoutuminen, jotka seuraavat nopeasti toisiaan, mikä myöhemmin aiheuttaa stereotyyppisen liikkeen, jolla on erilainen amplitudi toisistaan. Se johtuu aivokuoren liiallisesta ärsytyksestä.

Lihassupistusten mukaan kouristukset ovat kloonisia ja toonisia.

• Kloonisella tarkoitetaan nopeita lihassupistuksia, jotka jatkuvasti korvaavat toisiaan. On rytmistä ja ei-rytmistä.
• Tonic kouristukset sisältävät lihasten supistuksia, jotka ovat pidempiä. Yleensä niiden kesto on erittäin pitkä. On primaarisia, niitä, jotka ilmaantuvat välittömästi kloonisten kouristusten päätyttyä, ja paikallisia tai yleisiä.

Sinun on myös muistettava, että kouristusoireyhtymä, jonka oireet voivat näyttää kouristuksilta, vaatii välitöntä lääkärinhoitoa.

Kouristusoireyhtymän tunnistaminen lapsilla

Lukuisat tutkimukset osoittavat, että vauvojen ja pienten lasten kouristukset ovat luonteeltaan toonis-kloonisia. Ne esiintyvät enemmän akuuttien suolistoinfektioiden, akuuttien hengitystieinfektioiden ja hermoinfektioiden toksisessa muodossa.

Lämpötilan nousun jälkeen kehittynyt kouristusoireyhtymä on kuumeinen. Tässä tapauksessa voimme vakuuttavasti sanoa, että perheessä ei ole potilaita, joilla on taipumus kohtauksiin. Tämä tyyppi voi yleensä ilmetä 6 kuukauden ikäisillä lapsilla. jopa 5 vuotta. Sille on ominaista alhainen esiintymistiheys (enintään 2 kertaa koko kuumeajan aikana) ja lyhyt kesto. Lisäksi kouristusten aikana ruumiinlämpö voi saavuttaa 38, mutta samalla kaikki kliiniset oireet, jotka viittaavat aivovaurioon, puuttuvat kokonaan. Kun EEG suoritetaan ilman kohtauksia, tiedot kohtausaktiivisuudesta puuttuvat kokonaan.

Kuumekohtauksen enimmäisaika voi olla 15 minuuttia, mutta useimmissa tapauksissa se on enintään 2 minuuttia. Tällaisten kouristusten ilmaantumisen perustana ovat keskushermoston patologiset reaktiot tarttuviin tai toksisiin vaikutuksiin. Itse kouristava oireyhtymä ilmenee lapsilla kuumeen aikana. Sen tunnusomaisina oireina pidetään ihon muutosta (vaalenemisesta syanoosiin) ja hengitysrytmin muutoksia (havaitaan hengityksen vinkumista).

Atoniset ja tehokkaat hengityskouristukset

Neurastheniasta tai neuroosista kärsivillä nuorilla voidaan havaita tehokkaita hengityskouristuksia, joiden kulku johtuu anoksiasta, joka johtuu lyhytaikaisesta äkillisestä apnoosin alkamisesta. Tällaisia ​​kouristuksia diagnosoidaan henkilöillä, joiden ikä vaihtelee 1–3 vuoden välillä ja joille on ominaista muuntumiskohtaukset (hysteeriset) kohtaukset. Useimmiten ne esiintyvät perheissä, joissa on ylisuojaus. Useimmissa tapauksissa kouristuksiin liittyy tajunnan menetys, mutta yleensä lyhytaikainen. Lisäksi kehon lämpötilan nousua ei ole koskaan kirjattu.

On erittäin tärkeää ymmärtää, että kouristusoireyhtymä, johon liittyy pyörtyminen, ei ole hengenvaarallinen eikä tarjoa tällaista hoitoa. Useimmiten nämä kouristukset esiintyvät aineenvaihduntahäiriöiden prosessissa (suolanvaihto).

On myös atonisia kouristuksia, joita esiintyy kaatumisen tai lihasjänteen heikkenemisen aikana. Se voi esiintyä 1-8-vuotiailla lapsilla. Sille on ominaista epätyypilliset poissaolokohtaukset, myatoniset kaatumiset sekä tonic- ja aksiaaliset kohtaukset. Niitä esiintyy melko korkealla taajuudella. Myös status epilepticus esiintyy melko usein, mikä on vastustuskykyinen hoidolle, mikä vahvistaa jälleen kerran sen tosiasian, että avun kouristusoireyhtymään tulee olla oikea-aikaista.

Diagnostiikka

Yleensä kouristuksen oireen diagnoosi ei aiheuta erityisiä vaikeuksia. Esimerkiksi voimakkaan myospasmin määrittämiseksi hyökkäysten välisenä aikana sinun on suoritettava sarja toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on tunnistaa hermorunkojen korkea kiihtyvyys. Tätä varten käytetään koputtamista lääketieteellisellä vasaralla kasvohermon runkoon korvan edessä, nenän siipien alueella tai suun kulmassa. Lisäksi melko usein heikkoa galvaanista virtaa (alle 0,7 mA) aletaan käyttää ärsyttävänä aineena. Tärkeää on myös potilaan anamneesi ja kroonisten samanaikaisten sairauksien määrittely. On myös huomattava, että lääkärin kokopäiväisen tutkimuksen jälkeen voidaan määrätä lisätutkimuksia tämän tilan syyn selvittämiseksi. Sellaisille diagnostiset toimenpiteet sisältää: selkäydinpunktion ottaminen, elektroenkefalografia, echoenkefalografia, silmänpohjan tutkimus sekä erilaisia ​​aivojen ja keskushermoston tutkimuksia.

Kouristusoireyhtymä: ensiapu henkilölle

Ensisijaisten kohtausten ilmaantuessa seuraavat hoitotoimenpiteet ovat ensisijaisia:

• Potilaan asettaminen tasaiselle ja pehmeälle alustalle.
• Raitisilman saannin varmistaminen.
• Poista lähellä olevat esineet, jotka voivat vahingoittaa häntä.
• Napista avautuvat tiukat vaatteet.
• Laitetaan lusikka suuonteloon (poskihampaiden väliin), sen jälkeen, kun se on kääritty puuvillaan, siteellä tai, jos niitä ei ole, sitten lautasliinalla.

Kuten käytäntö osoittaa, kouristusoireyhtymän helpotus koostuu sellaisten lääkkeiden ottamisesta, jotka aiheuttavat vähiten hengitysteitä. Esimerkki on vaikuttava aine midatsolaami tai diatsepaamitabletit. Myös lääkkeen "Hexobarbital" ("Geksenel") tai tipental-natriumin käyttöönotto on osoittautunut melko hyvin. Jos positiivisia muutoksia ei ole, voit käyttää rautahappipuudutusta lisäämällä siihen fluorotaania (halotaani).

Lisäksi kouristusoireyhtymän hätähoito on kouristuslääkkeiden käyttöönotto. Esimerkiksi 20-prosenttisen n(mg / kg) lihaksensisäinen tai suonensisäinen antaminen tai suhteessa 1 ml 1 vuoteen on sallittu. Voit myös käyttää 5-prosenttista glukoosiliuosta, joka viivyttää merkittävästi kohtausten toistumista tai estää sen kokonaan. Jos ne jatkuvat riittävän pitkään, sinun on tehtävä hakemus hormonihoito, joka koostuu lääkkeen "Prednisolone" ottamisesta 2-5 M7KG tai "Hydrocortisone" 10 m7kg päivän aikana. Laskimoon tai lihakseen annettavien injektioiden enimmäismäärä on 2 tai 3 kertaa. Jos havaitaan vakavia komplikaatioita, kuten hengityshäiriöitä, verenkiertoa tai uhkaa lapsen hengelle, kouristusoireyhtymän avun tarjoaminen koostuu intensiivisestä hoidosta, jossa määrätään voimakkaita antikonvulsiivisia lääkkeitä. Lisäksi ihmisille, jotka ovat kokeneet tämän tilan vakavia ilmenemismuotoja, pakollinen sairaalahoito on tarkoitettu.

Hoito

Kuten useissa tutkimuksissa, jotka vahvistavat useimpien neurologien laajan mielipiteen, osoittavat, pitkäaikaisen hoidon nimittäminen yhden kohtauksen jälkeen ei ole täysin oikein. Koska kuumeen taustalla ilmenevät yksittäiset taudinpurkaukset, aineenvaihdunnan muutokset, tartuntavauriot tai myrkytykset pysäytetään melko helposti terapeuttisten toimenpiteiden aikana, joilla pyritään poistamaan taustalla olevan sairauden syy. Monoterapia on osoittautunut parhaiten tässä suhteessa.

Jos ihmisillä on diagnosoitu toistuva kouristusoireyhtymä, hoito koostuu tiettyjen lääkkeiden ottamisesta lääketieteelliset valmisteet. Esimerkiksi kuumekohtausten hoitoon paras vaihtoehto aikoo ottaa Diazepamia. Sitä voidaan käyttää sekä suonensisäisesti (0,2–0,5) tai peräsuolen kautta ( päivittäinen annos on 0,1–0,3). Sitä tulee jatkaa, vaikka kohtaukset ovat hävinneet. Pidempään hoitoon pääsääntöisesti määrätään lääke "Fenobarbitaali". Suun kautta voit ottaa lääkkeen Difenin (2-4 mg / kg), Suxilep (10-35 mg / kg) tai Antelepsin (0,1-0,3 mg / kg päivän aikana).

On myös syytä kiinnittää huomiota siihen, että antihistamiinien ja psykoosilääkkeiden käyttö lisää merkittävästi antikonvulsanttien käytön vaikutusta. Jos kouristusten aikana on suuri todennäköisyys sydämenpysähdykselle, voidaan käyttää anestesia- ja lihasrelaksantteja. Mutta on pidettävä mielessä, että tässä tapauksessa henkilö on välittömästi siirrettävä hengityslaitteeseen.

Kun vastasyntyneiden kouristukset ovat voimakkaita, suositellaan Feniton- ja Fenobarbitaali-lääkkeiden käyttöä. Jälkimmäisen vähimmäisannoksen tulee olla 5–15 mg/kg ja sen jälkeen 5–10 mg/kg. Lisäksi puolet ensimmäisestä annoksesta voidaan antaa suonensisäisesti ja toinen annos suun kautta. Mutta on huomattava, että tämä lääke tulee ottaa lääkäreiden valvonnassa, koska sydämenpysähdyksen todennäköisyys on suuri.

Vastasyntyneiden kohtaukset eivät johdu vain hypokalsemiasta, vaan myös hypomagnesemiasta, B6-vitamiinin puutteesta, mikä edellyttää operatiivista laboratoriotutkimusta, tämä pätee erityisesti silloin, kun täydelliseen diagnoosiin ei ole aikaa. Tästä syystä kouristusten oireyhtymän hätähoito on niin tärkeää.

Pääsääntöisesti oikea-aikaisella ensiavulla ja myöhemmin oikein diagnosoidulla hoito-ohjelman nimittämisellä ennuste on varsin suotuisa. Ainoa asia, joka on muistettava, on, että tämän tilan ajoittain ilmeneessä on kiireellisesti otettava yhteyttä erikoistuneeseen lääketieteelliseen laitokseen. Erityisesti on huomattava, että henkilöiden, joiden ammatillinen toiminta liittyy jatkuvaan henkiseen stressiin, tulee käydä säännöllisesti tarkastuksissa asiantuntijoiden kanssa.

Lähde: oireyhtymän syyt aikuisilla

lääkärille, klinikalle Online-laskin

lääketieteellisten palvelujen kustannukset Tilausote

EKG, EEG, MRI, analyysi Etsi kartalta

lääkäri, klinikka Esitä kysymys

Käsitteen määritelmä

Epileptinen (konvulsiivinen) kohtaus on aivojen epäspesifinen reaktio erilaisiin häiriöihin osittaisten (fokaalisten, paikallisten) tai yleistyneiden kouristuskohtausten muodossa.

Status epilepticus - yli 30 minuuttia kestävä kouristuskohtaus tai toistuvat kohtaukset ilman täydellistä tajunnan palautumista kohtausten välillä, potilaan henkeä uhkaava (aikuisilla kuolleisuus on 6-18% tapauksista, lapsilla - 3-6%).

Epilepsia sairautena tulisi erottaa epileptisista oireyhtymistä nykyisissä orgaanisissa aivosairauksissa ja akuuteissa toksisissa tai toksis-infektioprosesseissa sekä epileptisista reaktioista - yksittäisistä episodeista, jotka aiheutuvat äärimmäisen vaaran vaikutuksesta tietylle kohteelle (infektio, myrkytys).

Syyt

Yleisimmät kohtausten syyt eri ikäryhmissä ovat:

Kuumeesta johtuvat kouristukset (yksinkertaiset tai monimutkaiset)

Synnynnäiset aineenvaihduntahäiriöt

Fakomatoosit (leukoderma ja ihon hyperpigmentaatio, angioomat ja hermoston viat)

Infantiili aivovamma (CP)

Corpus callosumin ageneesi

Jäännösepilepsia (aivovaurio varhaislapsuudessa)

aivokasvaimet

25-60 vuotta (myöhäinen epilepsia)

Jäännösepilepsia (aivovaurio varhaislapsuudessa)

Tulehdus (vaskuliitti, enkefaliitti)

Aivokasvaimet, aivometastaasit

Aivokasvain

Yleisimmät status epilepticuksen syyt ovat:

• antikonvulsanttien lopettaminen tai epäsäännöllinen käyttö;
• alkoholin vieroitusoireyhtymä;
• aivohalvaus;
• anoksia tai aineenvaihduntahäiriöt;
• CNS-infektiot;
• aivokasvain;
• keskushermostoa stimuloivien lääkkeiden (erityisesti kokaiinin) yliannostus.

Kohtauksia esiintyy kohtauskohtaisesti, ja monilla potilailla interictal-jaksolla kuukausia ja jopa vuosia ei havaita rikkomuksia. Epilepsiapotilaiden kohtaukset kehittyvät provosoivien tekijöiden vaikutuksesta. Nämä samat provosoivat tekijät voivat aiheuttaa kohtauksen terveillä ihmisillä. Näitä tekijöitä ovat stressi, unen puute, hormonaaliset muutokset aikana kuukautiskierto. Jotkut ulkoiset tekijät (kuten myrkylliset ja lääkeaineet) voivat myös aiheuttaa kohtauksia. Syöpäpotilaalla epileptisiä kohtauksia voivat aiheuttaa aivokudoksen kasvainvauriot, aineenvaihduntahäiriöt, sädehoito, aivoinfarkti, lääkemyrkytys ja keskushermoston infektiot.

Epileptiset kohtaukset ovat ensimmäinen oire aivometastaaseista 6–29 %:lla potilaista; noin 10 %:lla niitä havaitaan taudin lopputuloksissa. Kun etulohko vaikuttaa, varhaiset kohtaukset ovat yleisempiä. Aivopuoliskon vaurioituessa myöhäisten kohtausten riski on suurempi, eivätkä kohtaukset ole tyypillisiä takakallon kuopan vaurioille. Epileptisiä kohtauksia havaitaan usein kallonsisäisten melanooman metastaasien yhteydessä. Toisinaan epilepsiakohtauksia aiheuttavat syöpälääkkeet, erityisesti etoposidi, busulfaani ja klorambusiili.

Siten mikä tahansa epileptinen kohtaus etiologiasta riippumatta kehittyy endogeenisten, epileptogeenisten ja provosoivien tekijöiden vuorovaikutuksen seurauksena. Ennen hoidon aloittamista on tarpeen määrittää selkeästi kunkin näiden tekijöiden rooli kohtausten kehittymisessä.

Syntymis- ja kehitysmekanismit (patogeneesi)

Patogeneesiä ei ymmärretä hyvin. Aivojen hermosolujen ryhmän hallitsematon sähköinen toiminta ("epileptinen fokus") kattaa merkittäviä aivojen alueita patologisen kiihtymisen prosessissa. Kun patologinen hypersynkroninen aktiivisuus leviää nopeasti suurille aivoalueille, tajunta menetetään. Jos patologinen aktiivisuus rajoittuu tietylle alueelle, kehittyy osittaisia ​​(fokaalisia) kouristuskohtauksia, joihin ei liity tajunnan menetystä. Status epilepticuksen yhteydessä aivoissa esiintyy lakkaamattomia yleistyneitä epileptisiä hermosolujen purkauksia, mikä johtaa elintärkeiden resurssien ehtymiseen ja hermosolujen peruuttamattomiin vaurioihin, mikä on suora syy tilan ja kuoleman vakaviin neurologisiin seurauksiin.

Kohtaus on seurausta keskushermoston viritys- ja estoprosessien välisestä epätasapainosta. Oireet riippuvat sen aivoalueen toiminnasta, jossa epileptinen fokus muodostuu, ja epileptisen virityksen leviämisreitistä.

Tiedämme vielä vähän kohtausten kehittymisen mekanismeista, joten eri etiologioiden kohtausten patogeneesille ei ole olemassa yleistä kaaviota. Seuraavat kolme asiaa auttavat kuitenkin ymmärtämään, mitkä tekijät ja miksi voivat aiheuttaa kohtauksen tällä potilaalla:

Epileptinen vuoto voi esiintyä jopa terveissä aivoissa; aivojen kouristusvalmiuden kynnys on yksilöllinen. Esimerkiksi lapselle voi kehittyä kohtaus korkeaa lämpötilaa vastaan. Samaan aikaan, tulevaisuudessa ei esiinny neurologisia sairauksia, mukaan lukien epilepsia. Samaan aikaan kuumekohtauksia kehittyy vain 3-5 %:lla lapsista. Tämä viittaa siihen, että endogeenisten tekijöiden vaikutuksesta kouristusvalmiuden kynnys laskee niissä. Yksi tällainen tekijä voi olla perinnöllisyys – kohtaukset kehittyvät todennäköisemmin henkilöillä, joiden suvussa on ollut epilepsiaa.

Lisäksi kouristusvalmiuden kynnys riippuu hermoston kypsyysasteesta. Jotkut sairaudet lisäävät merkittävästi epileptisten kohtausten todennäköisyyttä. Yksi tällainen sairaus on vakava tunkeutuva traumaattinen aivovaurio. Epileptiset kohtaukset tällaisten vammojen jälkeen kehittyvät 50 prosentissa tapauksista. Tämä viittaa siihen, että trauma johtaa sellaiseen muutokseen hermosolujen välisissä vuorovaikutuksissa, mikä lisää hermosolujen kiihtyneisyyttä. Tätä prosessia kutsutaan epileptogeneesiksi, ja tekijöitä, jotka alentavat kouristusvalmiuden kynnystä, kutsutaan epileptogeenisiksi.

Traumaattisen aivovamman lisäksi epileptogeenisiä tekijöitä ovat aivohalvaus, keskushermoston tartuntataudit ja keskushermoston epämuodostumat. Joillakin epilepsiaoireyhtymillä (esim. hyvänlaatuiset familiaaliset vastasyntyneiden kohtaukset ja juveniili myokloninen epilepsia) on osoitettu olevan geneettisiä poikkeavuuksia; ilmeisesti nämä häiriöt toteutuvat tiettyjen epileptogeenisten tekijöiden muodostumisen kautta.

Kliininen kuva (oireet ja oireyhtymät)

Luokitus

Kohtausten muodot

1. Osittainen (fokusaalinen, paikallinen) - yksittäiset lihasryhmät ovat mukana kouristuksissa, tajunta yleensä säilyy.

2. Yleistynyt - tajunta on heikentynyt, kouristukset kattavat koko kehon:

• primaarinen yleistynyt - aivokuoren kahdenvälinen osallistuminen;
• sekundaari-yleistetty - aivokuoren paikallinen osallistuminen myöhempään kahdenväliseen leviämiseen.

• tonic - pitkittynyt lihasten supistuminen;
• klooninen - lyhyet lihassupistukset välittömästi toistensa jälkeen;
• tonic-klooninen.

• Yksittäisten lihasryhmien supistuminen, joissakin tapauksissa vain toisella puolella.
• Kohtaustoiminta voi vähitellen koskea uusia kehon alueita (Jacksonin epilepsia).
• Tiettyjen kehon alueiden herkkyyden rikkominen.
• Automatismit (pienet käsien liikkeet, kamppailu, artikuloidut äänet jne.).
• Tajunta säilyy usein (häiriöt monimutkaisissa osittaisissa kohtauksissa).
• Potilas menettää yhteyden muihin ihmisiin 1-2 minuutiksi (ei ymmärrä puhetta ja joskus vastustaa aktiivisesti annettua apua).
• Sekavuus kestää yleensä 1–2 minuuttia kohtauksen päättymisen jälkeen.
• Saattaa edeltää yleistyneitä kohtauksia (Kozhevnikov-epilepsia).
• Tajunnan heikkenemisen tapauksessa potilas ei muista kohtausta.

• Esiintyy tyypillisesti istuma- tai makuuasennossa.
• Unessa esiintyminen on ominaista
• Voi alkaa auralla ( epämukavuutta sisään epigastrinen alue, tahattomat liikkeet pään, näkö-, kuulo- ja hajuharhot jne.).
• Alkuhuuto.
• Tajunnan menetys.
• Pudota lattialle. Putoamisvammat ovat yleisiä.
• Pupillit ovat yleensä laajentuneet, eivät valoherkkiä.
• Tonic kouristukset 10-30 sekuntia, joihin liittyy hengityspysähdys, sitten klooniset kouristukset (1-5 minuuttia) käsien ja jalkojen rytmisellä nykimisellä.
• Fokaaliset neurologiset oireet ovat mahdollisia (tarkoittaa fokaalista aivovauriota).
• Kasvojen ihon väri: hyperemia tai syanoosi kohtauksen alussa.
• Kielen ominainen pureminen sivuilla.
• Joissakin tapauksissa tahaton virtsaaminen.
• Joissakin tapauksissa vaahtoa suun ympärillä.
• Kohtauksen jälkeen - hämmennys, lopullinen syvä unelma usein päänsärky ja lihaskipu. Potilas ei muista kohtausta.
• Amnesia koko kohtauksen ajan.

• Ilmenee spontaanisti tai kouristuslääkkeiden nopean lopettamisen seurauksena.
• Kouristuskohtaukset seuraavat toisiaan, tajunta ei ole täysin palautunut.
• Koomassa olevilta potilailta kohtauksen objektiiviset oireet voivat hävitä, ja raajojen, suun ja silmien nykimiseen tulee kiinnittää huomiota.
• Se päättyy usein kuolemaan, ennuste huononee kohtauksen pitkittyessä yli 1 tunnin ajan ja iäkkäillä potilailla.

Kouristuskohtaukset on erotettava seuraavista:

• Saattaa esiintyä istuessa tai makuulla.
• Ei tapahdu unessa.
• Esiasteet ovat vaihtelevia.
• Tooniset-klooniset liikkeet ovat asynkronisia, lantion ja pään liikkeet sivulta toiselle, silmät tiukasti kiinni, vastustuskyky passiivisille liikkeille.
• Kasvojen ihon väri ei muutu tai kasvojen punoitus.
• Ei puremista kielestä tai keskeltä.
• Tahatonta virtsaamista ei ole.
• Ei putoamisvaurioita.
• Tajunnan hämmennys hyökkäyksen jälkeen puuttuu tai on demonstratiivista.
• Kipu raajoissa: erilaisia ​​valituksia.
• Amnesia puuttuu.

• Istuva- tai makuuasennossa esiintyminen on harvinaista.
• Ei tapahdu unessa.
• Ilmoittajat: tyypillinen huimaus, tummuminen silmien edessä, hikoilu, syljeneritys, tinnitus, haukottelu.
• Fokaaliset neurologiset oireet puuttuvat.
• Kasvojen ihon väri: kalpeus kouristusten alussa tai jälkeen.
• Tahaton virtsaaminen ei ole tyypillistä.
• Putoamisvauriot eivät ole yleisiä.
• osittainen muistinmenetys.

Kardiogeeninen pyörtyminen (Morgagni-Adams-Stokes-kohtaukset)

• Istuva- tai makuuasennossa esiintyminen on mahdollista.
• Unessa esiintyminen on mahdollista.
• Ilmoittajat: usein poissa (takyarytmioiden yhteydessä pyörtymistä voi edeltää nopea sydämen syke).
• Fokaaliset neurologiset oireet puuttuvat.
• Toonisia ja kloonisia liikkeitä voi esiintyä 30 sekunnin pyörtymisen jälkeen (sekundaariset anoksiset kouristukset).
• Kasvojen ihon väri: kalpeus alussa, hyperemia toipumisen jälkeen.
• Kielen pureminen on harvinaista.
• Tahaton virtsaaminen on mahdollista.
• Putoamisvauriot ovat mahdollisia.
• Tajunnan hämmennys hyökkäyksen jälkeen ei ole tyypillistä.
• Kipu raajoissa puuttuu.
• osittainen muistinmenetys.

Hysteerinen kohtaus ilmenee tietyssä emotionaalisesti intensiivisessä tilanteessa potilaalle ihmisten läsnä ollessa. Tämä on spektaakkeli, joka avautuu katsojaa ajatellen; Potilaat eivät koskaan katkea kaatuessaan. Kouristukset ilmenevät useimmiten hysteerisenä kaarena, potilaat ottavat monimutkaisia ​​asentoja, repivät vaatteensa, purevat. Pupillien vaste valoon ja sarveiskalvon refleksi säästetään.

Ohimenevät iskeemiset kohtaukset (TIA) ja migreenikohtaukset, jotka aiheuttavat ohimeneviä keskushermoston toimintahäiriöitä (yleensä ilman tajunnan menetystä), voidaan sekoittaa fokaalisiksi epilepsiakohtauksiksi. Iskemiasta johtuva neurologinen toimintahäiriö (TIA tai migreeni) tuottaa usein negatiivisia oireita eli prolapsin oireita (esim. tuntoherkkyys, puutuminen, näkökentän rajoittuminen, halvaus), kun taas fokaaliseen epileptiseen toimintaan liittyvät viat ovat yleensä positiivisia. , parestesioita, näköaistimusten vääristymiä ja hallusinaatioita), vaikka tämä ero ei ole ehdoton. Lyhytaikaiset stereotyyppiset jaksot, jotka osoittavat toimintahäiriön tietyllä aivojen verenkierron alueella potilaalla, jolla on verisuonitauti, sydänsairaus tai riskitekijät verisuonivaurio(diabetes, hypertensio), ovat TIA:lle tyypillisempiä. Mutta koska iäkkäillä potilailla aivoinfarktit taudin loppuvaiheessa ovat yleinen syy epileptisiin kohtauksiin, on etsittävä kohtauksellisen aktiivisuuden painopiste EEG:stä.

Klassinen migreenipäänsärky, johon liittyy näköaura, yksipuolinen sijainti ja maha-suolikanavan häiriöitä, on yleensä helppo erottaa epilepsiakohtauksista. Joillakin migreenipotilailla on kuitenkin vain migreenivastineita, kuten hemipareesi, puutuminen tai afasia, eikä päänsärkyä välttämättä ole niiden jälkeen. Näitä episodeja, erityisesti iäkkäillä potilailla, on vaikea erottaa TIA:sta, mutta ne voivat myös edustaa fokaalista epilepsiaa. Tajunnan menetys joidenkin vertebrobasilaarisen migreenin muotojen jälkeen ja korkea päänsäryn esiintymistiheys epileptisten kohtausten jälkeen vaikeuttaa entisestään erotusdiagnoosia. Migreenin neurologisten toimintahäiriöiden hitaampi kehittyminen (usein minuuteissa) toimii tehokkaana differentiaalidiagnostisena kriteerinä. Oli miten oli, joissakin tapauksissa potilaille, joilla epäillään olevan jokin kolmesta tarkasteltavasta sairaudesta, on diagnoosia varten suoritettava tutkimus, mukaan lukien CT, aivoangiografia ja erikoistunut EEG. Joskus diagnoosin vahvistamiseksi on määrättävä epilepsialääkkeiden koekursseja (mielenkiintoista kyllä, että joillakin potilailla tällainen hoitojakso ehkäisee sekä epilepsia- että migreenikohtauksia).

Psykomotoriset variantit ja hysteeriset hyökkäykset. Kuten edellä todettiin, käyttäytymishäiriöitä havaitaan usein potilailla monimutkaisen osittaisen kohtauksen aikana. Tämä ilmenee äkillisinä muutoksina persoonallisuuden rakenteessa, lähestyvän kuoleman tunteen tai motivoimattoman pelon ilmaantumisena, luonteeltaan somaattisina patologisina tunteina, episodisina unohtamisena, lyhytaikaisena stereotyyppisenä motorisena toiminnana, kuten vaatteiden repiminen tai koputtaminen jalka. Monilla potilailla on persoonallisuushäiriöitä, joiden yhteydessä tällaiset potilaat tarvitsevat psykiatrin apua. Usein, varsinkin jos potilaat eivät koe toonis-kloonisia kohtauksia ja tajunnanmenetystä, mutta emotionaalisia häiriöitä havaitaan, psykomotorisia kohtauksia kutsutaan psykopaattisiksi fuugoiksi (lentoreaktiot) tai hysteerisiksi kohtauksiksi. Tällaisissa tapauksissa virhediagnoosi perustuu usein normaaliin EEG:hen interiktaalisessa jaksossa ja jopa yhden episodin aikana. On syytä korostaa, että kohtaukset voivat syntyä fokuksesta, joka sijaitsee syvällä ohimolohkossa ja joka ei ilmene pinta-EEG-tallennusvaiheessa. Tämä vahvistettiin toistuvasti EEG-tallennuksella syväelektrodeja käyttäen. Lisäksi syvät ajalliset kohtaukset voivat ilmetä vain edellä mainittujen ilmiöiden muodossa, eikä niihin liity tavallista kouristelua, lihasten nykimistä ja tajunnan menetystä.

On erittäin harvinaista, että potilailla, joilla havaitaan epileptiformisia jaksoja, on todella hysteerisiä pseudokohtauksia tai suoraa simulaatiota. Usein näillä henkilöillä on todellakin ollut epilepsiakohtauksia aiemmin tai he ovat olleet kosketuksissa epilepsiaa sairastavien ihmisten kanssa. Tällaisia ​​pseudokohtauksia voi joskus olla vaikea erottaa todellisista kohtauksista. Hysteerisille kohtauksille on ominaista ei-fysiologinen tapahtumien kulku: esimerkiksi lihasnykitykset leviävät käsivarresta toiseen siirtymättä samalla puolella oleviin kasvojen ja jalkojen lihaksiin, kaikkien raajojen lihasten kouristuksia ei liity tajunnanmenetyksellä (tai potilas teeskentelee tajuntansa menetystä) potilas yrittää välttää trauman, jonka vuoksi se siirtyy kouristuksen yhteydessä seinästä tai sängyn reunasta poispäin. Lisäksi hysteeriset kohtaukset, erityisesti teini-ikäisillä tytöillä, voivat olla luonteeltaan avoimesti seksuaalisia, ja niihin liittyy lantion liikkeitä ja sukuelinten manipulointia. Jos monissa kohtausmuodoissa ohimolohkoepilepsian tapauksessa pinta-EEG on muuttumaton, niin yleistyneisiin toonis-kloonisiin kohtauksiin liittyy aina EEG-häiriöitä sekä kohtauksen aikana että sen jälkeen. Yleistyneet toonis-klooniset kohtaukset (yleensä) ja kohtalaisen kestoiset monimutkaiset osittaiset kohtaukset (monissa tapauksissa) liittyvät seerumin prolaktiinipitoisuuden nousuun (ensimmäisten 30 minuutin aikana kohtauksen jälkeen), kun taas tätä ei havaita hysteerisissa kohtauksissa. Vaikka tällaisten analyysien tuloksilla ei ole absoluuttista differentiaalidiagnostista arvoa, positiivisten tietojen saaminen voi olla tärkeä rooli kohtausten synnyn karakterisoinnissa.

Diagnostiikka

Epilepsiakohtauksia sairastavat potilaat otetaan hoitolaitoksiin sekä hätätilanteessa kohtauksen aikana että suunnitellusti muutaman päivän kuluttua kohtauksen jälkeen.

Jos sinulla on äskettäin ollut kuumeinen sairaus, johon liittyy päänsärkyä, henkisen tilan muutoksia ja sekavuutta, akuuttia keskushermostotulehdusta (meningiittiä tai enkefaliittia) voidaan epäillä; tässä tapauksessa on tarpeen tutkia välittömästi aivo-selkäydinneste. Tällaisessa tilanteessa monimutkainen osittainen kohtaus voi olla ensimmäinen oire herpes simplex -viruksen aiheuttamasta enkefaliitista.

Kohtausta edeltäneiden päänsärkyjen ja/tai henkisten muutosten esiintyminen yhdistettynä lisääntyneeseen kallonsisäiseen paineeseen tai fokaalisiin neurologisiin oireisiin sulkee pois massaleesion (kasvain, paise, arteriovenoosi epämuodostuma) tai kroonisen subduraalisen hematooman. Tässä tapauksessa kohtaukset, joissa on selkeä fokusalku tai aura, ovat erityisen huolestuttavia. Diagnoosin selkeyttämiseksi CT on tarkoitettu.

Yleinen tutkimus voi antaa tärkeitä etiologisia tietoja. Ienten liikakasvu on yleinen seuraus pitkäaikaisesta fenytoiinihoidosta. Kroonisen kouristussairauden paheneminen, johon liittyy väliaikainen infektio, alkoholin nauttiminen tai hoidon keskeyttäminen, on yleinen syy potilaiden päivystykseen.

Kasvojen ihoa tutkittaessa havaitaan joskus kapillaarihemangiooma - oire Sturge-Weberin taudista (radiografia voi paljastaa aivojen kalkkeutumia), mukula-skleroosin leimautumista (talirauhasten adenoomat ja pikkukivisen ihon täplät) ja neurofibromatoosia (ihonalaiset kyhmyt) , havaitsee kahvin värin maidolla). Vartalon tai raajojen epäsymmetria viittaa yleensä somaattisen kehityksen viivästymisen tyyppiseen hemihypotrofiaan, joka on kontralateraalinen synnynnäisen tai varhaislapsuuden aikana hankitun fokaalisen aivovaurion kanssa.

historiatiedot tai yleinen tarkastus voit myös määrittää kroonisen alkoholismin merkkejä. Vakavasti alkoholisoituneilla henkilöillä kohtaukset johtuvat yleensä vieroitusoireista (rommikohtaukset), vanhoista aivomusteloista (kaatumisista tai tappeluista), kroonisesta subduraalisesta hematoomasta sekä aliravitsemuksesta ja maksavaurioista johtuvista aineenvaihduntahäiriöistä. Epileptiset kohtaukset vieroitusoireiden taustalla ilmenevät yleensä 12-36 tunnin kuluttua alkoholin käytön lopettamisesta ja ovat lyhytkestoisia tonic-kloonisia, sekä yksittäisiä että sarjakohtaisia ​​2-3 kohtauksen muodossa. Tällaisissa tapauksissa epilepsiajakson jälkeen potilaalle ei tarvitse määrätä hoitoa, koska kohtauksia ei yleensä esiinny jatkossa. Mitä tulee alkoholismia sairastaviin potilaisiin, joilla epileptiset kohtaukset kehittyvät eri aikaan (eikä 12-36 tunnin kuluttua), heidät on hoidettava, mutta tämä potilasryhmä vaatii erityistä huomiota valitusten puutteen ja aineenvaihduntahäiriöiden vuoksi. jotka vaikeuttavat lääkehoitoa.

Rutiiniverikokeet voivat määrittää, liittyvätkö kohtaukset hypoglykemiaan, hypo- tai hypernatremiaan, hypo- tai hyperkalsemiaan. On tarpeen määrittää näiden biokemiallisten häiriöiden syyt ja korjata ne. Lisäksi muita harvinaisempia epileptisten kohtausten syitä tunnistetaan asianmukaisilla tyrotoksikoosi-, akuuttia jaksottaisen porfyria-, lyijy- tai arseenimyrkytystesteillä.

Vanhemmilla potilailla epileptiset kohtaukset voivat viitata akuuttiin aivoverenkiertohäiriöön tai olla kaukainen seuraus vanha aivoinfarkti (jopa hiljainen). Jatkotutkimussuunnitelma määräytyy potilaan iän mukaan, toimiva tila sydän- ja verisuonijärjestelmä ja siihen liittyvät oireet.

Yleistyneet toonis-klooniset kohtaukset voivat kehittyä henkilöillä, joilla ei ole hermoston poikkeavuuksia kohtalaisen univajeen jälkeen. Tällaisia ​​kohtauksia havaitaan joskus kaksivuorotyössä työskentelevillä henkilöillä, korkeakoulujen opiskelijoilla tenttijakson aikana ja sotilailla, jotka palaavat lyhyiltä lomapäiviltä. Jos kaikkien yhden kohtauksen jälkeen tehtyjen tutkimusten tulokset ovat normaaleja, tällaiset potilaat eivät tarvitse lisähoitoa.

Jos potilas, jolla on ollut epilepsiakohtaus, anamneesin, tutkimuksen mukaan, biokemialliset analyysit veri ei pysty tunnistamaan poikkeavuuksia, niin syntyy vaikutelma kohtauksen idiopaattisesta luonteesta ja sen taustalla olevan vakavan keskushermoston vaurion puuttumisesta. Samaan aikaan kasvaimet ja muut tilavuusmuodostelmia ne voivat jatkua pitkään ja ilmaantua oireettomasti epileptisinä kohtauksina, joiden yhteydessä potilaiden lisätutkimus on aiheellista.

EEG on tärkeä kohtausten erotusdiagnoosissa, niiden syyn määrittämisessä sekä oikean luokituksen kannalta. Kun epileptisen kohtauksen diagnoosi on epävarma, kuten tapauksissa, joissa epileptiset kohtaukset eroavat pyörtymisestä, kohtaukselliset EEG-muutokset vahvistavat epilepsiadiagnoosin. Tätä tarkoitusta varten käytetään erityisiä aktivointimenetelmiä (tallennus unen aikana, fotostimulaatio ja hyperventilaatio) sekä erityisiä EEG-johtoja (nenänielun, nasoetmoidaaliset, sphenoidaaliset) tallentamiseen syvästä aivorakenteista ja pitkäaikaisesta seurannasta jopa avohoidossa. EEG voi myös havaita fokaalisia poikkeavuuksia (piikit, terävät aallot tai fokaaliset hitaat aallot), jotka viittaavat fokaalisen neurologisen vaurion todennäköisyyteen, vaikka kohtauksen oireet ovat alun perin samanlaisia ​​kuin yleistyneiden kohtausten. EEG auttaa myös luokittelemaan kohtauksia. Sen avulla voidaan erottaa fokaaliset sekundaariset yleistyneet kohtaukset primaarisista yleistyneistä kohtauksista ja se on erityisen tehokas lyhytaikaisten tajunnanhäiriöiden erotusdiagnoosissa. Pieniin kohtauksiin liittyy aina molemminpuolisia piikkiaaltopurkauksia, kun taas monimutkaisiin osittaisiin kohtauksiin voi liittyä sekä fokaalisia kohtauksellisia piikkejä että hitaita aaltoja tai normaali pinta-EEG-kuvio. Pienissä epileptisissa kohtauksissa EEG voi osoittaa, että potilaalla on paljon enemmän pieniä kohtauksia kuin on kliinisesti ilmeistä; siten EEG auttaa seuraamaan epilepsialääkkeitä.

Viime aikoihin asti lannepunktio, kallon röntgenkuvaus, arteriografia ja pneumoenkefalografia olivat tärkeitä lisämenetelmiä epilepsiakohtauksia sairastavien potilaiden tutkimisessa.

Lannepunktio tehdään edelleen, jos epäillään akuuttia tai kroonista keskushermoston tulehdusta tai subarachnoidaalista verenvuotoa. tietokonetomografia ja MRI-tomografia antavat nyt tarkempaa tietoa anatomisista sairauksista kuin aiemmin käytetyt invasiiviset tutkimusmenetelmät. Kaikille aikuisille, joilla on ensimmäinen epilepsiakohtaus, tulee tehdä diagnostinen TT-skannaus kontrastin tehosteen kanssa tai ilman. Jos ensimmäiset tutkimukset antavat normaalit tulokset, toinen tutkimus tehdään 6-12 kuukauden kuluttua. MRI-kuvaus on erityisen tehokas fokaalisten epilepsiakohtausten tutkimuksen alkuvaiheessa, jolloin se pystyy havaitsemaan vähäisiä muutoksia paremmin kuin TT:llä.

Valtimokuvaus tehdään vakavalla epäilyksellä ja valtimolaskimon epämuodostuman varalta, vaikka TT:n mukaan ei havaittukaan muutoksia, tai ei-invasiivisilla menetelmillä havaitun vaurion verisuonimallin visualisoimiseksi.

Hoito

Suojaa potilasta mahdollisilta vammoilla, joita voi syntyä kaatumisen ja kehon kouristuksen aikana, turvallisuuden varmistamiseksi.

Rauhoita ympärilläsi olevia. Laita jotain pehmeää (takki, hattu) potilaan pään alle välttääksesi pään vammat kouristuksen aikana. Löysää vaatteita, jotka voivat vaikeuttaa hengitystä. Hampaiden välissä alemman ja yläleuka voit laittaa nenäliinan solmuun, jos hyökkäys on vasta alkamassa. Tämä estää kielen puremisen ja hampaiden vaurioitumisen. Käännä potilaan pää kyljelleen, jotta sylki pääsee valumaan vapaasti lattialle. Jos potilas lakkaa hengittämästä, aloita elvytys.

Kohtauksen päätyttyä, jos kohtaus ilmenee ulkona, on järjestettävä potilaan kuljetus kotiin tai sairaalaan. Ota yhteyttä potilaan omaisiin ilmoittaaksesi tapauksesta. Yleensä sukulaiset tietävät mitä tehdä.

Jos potilas ei ilmoita kärsivänsä epilepsiasta, on parempi kutsua ambulanssi, koska kouristusoireyhtymä voi olla merkki huomattavasta määrästä vielä vakavampaa patologiaa (aivoturvotus, myrkytys jne.). Älä jätä potilasta ilman valvontaa.

Mitä ei saa tehdä epilepsiakohtauksen kanssa

• Jätä potilas rauhaan hyökkäyksen ajaksi.
• Yritä pitää potilasta kiinni (käsivarsista, hartioista tai päästä) tai siirrä toiseen, hänelle vielä kätevämpään paikkaan kouristuskohtauksen aikana.
• Yritä avata potilaan leuat ja asettaa esineitä niiden väliin välttääksesi alaleuan murtuman ja hampaiden vaurioitumisen.

Epilepsiapotilaan hoidolla pyritään poistamaan sairauden syy, hillitsemään kohtausten kehittymisen mekanismeja ja korjaamaan psykososiaalisia seurauksia, joita voi ilmetä sairauksien taustalla olevan neurologisen toimintahäiriön tai jatkuvan työkyvyn heikkenemisen yhteydessä. .

Jos epileptinen oireyhtymä on seurausta aineenvaihduntahäiriöistä, kuten hypoglykemiasta tai hypokalsemiasta, aineenvaihduntaprosessien palautumisen jälkeen kohtaukset yleensä pysähtyvät. Jos epileptiset kohtaukset johtuvat aivojen anatomisesta vauriosta, kuten kasvaimesta, arteriovenoosisesta epämuodostuksesta tai aivokystasta, patologisen fokuksen poistaminen johtaa myös kohtausten katoamiseen. Pitkäaikaiset jopa ei-progressiiviset leesiot voivat kuitenkin aiheuttaa glioosin ja muiden denervaatiomuutosten kehittymistä. Nämä muutokset voivat johtaa kroonisten epileptisten pesäkkeiden muodostumiseen, joita ei voida poistaa poistamalla primaarinen leesio. Tällaisissa tapauksissa epilepsian kulun hallitsemiseksi aivojen epileptisten alueiden kirurginen poistaminen on joskus tarpeen (katso alla Epilepsian neurokirurginen hoito).

Limbisen järjestelmän ja neuroendokriinisen toiminnan välillä on monimutkaisia ​​suhteita, joilla voi olla merkittävä vaikutus epilepsiapotilaisiin. Normaalit hormonaalisen tilan vaihtelut vaikuttavat kohtausten tiheyteen, epilepsia puolestaan ​​aiheuttaa myös neuroendokriinisia häiriöitä. Esimerkiksi joillakin naisilla merkittävät muutokset epileptisten kohtausten rakenteessa osuvat yhteen kuukautiskierron tiettyjen vaiheiden kanssa (kuukautisepilepsia), toisilla kohtausten tiheyden muutokset johtuvat ehkäisyvalmisteista ja raskaudesta. Yleensä estrogeeneillä on ominaisuus provosoida kohtauksia, kun taas progestiineilla on niihin estävä vaikutus. Toisaalta joillakin potilailla, joilla on epilepsiaa, erityisesti niillä, joilla on monimutkaisia ​​osittaisia ​​kohtauksia, voi esiintyä merkkejä samanaikaisesta lisääntymisen hormonaalisesta toimintahäiriöstä. Usein havaitaan seksuaalisen halun häiriöitä, erityisesti hyposeksuaalisuutta. Lisäksi naisille kehittyy usein polykystisiä munasarjoja, miehille potenssihäiriöitä. Joillakin potilailla, joilla on näitä hormonaalisia häiriöitä, ei ole kliinisesti epileptisiä kohtauksia, mutta EEG-muutoksia esiintyy (usein ajallisia vuotoja). Epäselväksi jää, aiheuttaako epilepsia endokriinisiä ja/tai käyttäytymishäiriöitä vai ovatko nämä kaksi häiriötyyppiä erillisiä ilmentymiä samasta niiden taustalla olevasta neuropatologisesta prosessista. Kuitenkin terapeuttiset vaikutukset endokriininen järjestelmä ovat joissakin tapauksissa tehokkaita joidenkin kohtausten hallinnassa, ja epilepsiahoito on hyvä tapa joidenkin endokriinisten toimintahäiriöiden muotojen hoitoon.

Lääketerapia on epilepsiapotilaiden hoidon perusta. Sen tavoitteena on estää kohtauksia vaikuttamatta normaaliin ajatteluprosessiin (tai lapsen älyn normaaliin kehitykseen) ja ilman negatiivisia systeemisiä sivuvaikutuksia. Potilaalle tulee mahdollisuuksien mukaan antaa pienin mahdollinen annos kouristuksia estävä lääke. Jos lääkäri tietää tarkalleen epilepsiapotilaan kohtausten tyypin, saatavilla olevien kouristuslääkkeiden vaikutuskirjon ja farmakokineettiset perusperiaatteet, hän pystyy hallitsemaan kohtaukset täysin 60–75 %:lla epilepsiapotilaista. Monet potilaat ovat kuitenkin resistenttejä hoidolle, koska valitut lääkkeet eivät vastaa kohtausten tyyppiä (tyyppejä) tai niitä ei ole määrätty optimaalisilla annoksilla; ne kehittävät ei-toivottuja sivuvaikutuksia. Antikonvulsanttien pitoisuuden määrittäminen veren seerumissa antaa lääkärille mahdollisuuden annostella lääkettä yksilöllisesti kullekin potilaalle ja seurata lääkkeen antamista. Samaan aikaan potilaalla, jolle on määrätty lääkehoitoa, sopivan tasapainotilan saavuttamisen jälkeen (yleensä useita viikkoja, mutta vähintään 5 puoliintumisajanjakson välein) lääkkeen pitoisuus veren seerumi määritetään ja sitä verrataan kullekin lääkkeelle määritettyihin terapeuttisiin standardipitoisuuksiin. Säätämällä määrättyä annosta ja saattamalla se vastaamaan lääkkeen vaadittua terapeuttista tasoa veressä, lääkäri voi kompensoida lääkkeen imeytymisen ja aineenvaihdunnan yksittäisten vaihteluiden tekijän vaikutusta.

Pitkäaikaiset intensiiviset EEG-tutkimukset ja videovalvonta, kohtausten luonteen huolellinen selvittäminen ja kouristuslääkkeiden valinta voivat parantaa merkittävästi kohtausten hallinnan tehokkuutta monilla potilailla, joiden katsottiin aiemmin olevan resistenttejä tavanomaiselle epilepsiahoidolle. Usein tällaisten potilaiden onkin peruttava useita lääkkeitä, kunnes he löytävät sopivimman.

Seuraavat potilasryhmät ovat sairaalahoidossa neurologisella osastolla.

• Ensimmäisellä epilepsiakohtauksella.
• Pysähdyksissä epilepticus.
• Useiden kohtausten tai epileptisen tilan vuoksi kiireellinen sairaalahoito neurokriittiseen hoitoyksikköön on aiheellista.
• TBI-potilaat hoidetaan mieluiten neurokirurgian osastolla.
• Raskaana olevat naiset, joilla on kouristuksia, joutuvat välittömästi sairaalahoitoon synnytys- ja gynekologisessa sairaalassa.
• Potilaat yhden jälkeen epileptinen kohtaus Jos syy on todettu, sairaalahoitoa ei tarvita.

Oireinen epilepticus (akuutti TBI, aivokasvain, aivohalvaus, aivopaise, vakavia infektioita ja myrkytys), näiden tilojen patogeneettinen hoito suoritetaan samanaikaisesti painottaen dehydraatiohoitoa - aivoturvotuksen vakavuudesta johtuen (furosemidi, uregit).

Jos epileptiset kohtaukset johtuvat aivometastaaseista, määrätään fenytoiinia. Ennaltaehkäisevää antikonvulsanttihoitoa suoritetaan vain silloin, kun on suuri myöhäisten kohtausten riski. Tässä tapauksessa fenytoiinin seerumipitoisuus määritetään usein ja lääkkeen annosta säädetään ajoissa.

Käyttöaiheet tiettyjen lääkkeiden määräämiseksi

Kolme tehokkainta lääkettä yleistyneisiin toonis-kloonisiin kohtauksiin ovat fenytoiini (tai difenyylihydantoiini), fenobarbitaali (ja muut pitkävaikutteiset barbituraatit) ja karbamatsepiini. Useimpia potilaita voidaan hallita riittävillä annoksilla millä tahansa näistä lääkkeistä, vaikka jokaiseen potilaaseen yksittäin jokin lääke voi vaikuttaa paremmin, fenytoiini on varsin tehokas kouristuskohtausten ehkäisyssä, sen rauhoittava vaikutus on erittäin heikko, eikä se aiheuta henkistä heikkenemistä. Joillekin potilaille fenytoiini aiheuttaa kuitenkin ienten liikakasvua ja lievää hirsutismia, mikä on erityisen epämiellyttävää nuorille naisille. Pitkäaikaisessa käytössä voi havaita kasvojen piirteiden karhentumista. Fenytoiinin käyttö johtaa joskus lymfadenopatian kehittymiseen, ja erittäin suurilla sen annoksilla on myrkyllinen vaikutus pikkuaivoille.

Karbamatsepiini ei ole yhtä tehokas eikä aiheuta monia fenytoiinille ominaisia ​​sivuvaikutuksia. Älylliset toiminnot eivät vain kärsi, vaan pysyvät koskemattomina suuremmassa määrin kuin fenytoiinin käytön taustalla. Samaan aikaan karbamatsepiini pystyy aiheuttamaan ruoansulatuskanavan häiriöitä, luuytimen lamaa, jossa perifeerisen veren leukosyyttien määrä vähenee lievästi tai kohtalaisesti (jopa 3,5-4 10 9 / l), mikä joissakin tapauksissa korostuu, ja siksi nämä muutokset vaativat huolellista seurantaa. Lisäksi karbamatsepiini on maksatoksinen. Näistä syistä täydellinen verenkuva ja maksan toimintakokeet tulee tehdä ennen karbamatsepiinihoidon aloittamista ja sen jälkeen 2 viikon välein koko hoitojakson ajan.

Fenobarbitaali on tehokas myös toonis-kloonisissa kohtauksissa, eikä sillä ole mitään edellä mainituista sivuvaikutukset. Kuitenkin käytön alussa potilaat kokevat masennusta ja letargiaa, mikä on syynä lääkkeen huonoon sietokykyyn. Sedaatio on annoksesta riippuvaista, mikä saattaa rajoittaa annetun lääkkeen määrää täydellisen kohtausten hallinnan saavuttamiseksi. Samassa tapauksessa, jos terapeuttinen vaikutus voidaan saavuttaa fenobarbitaaliannoksilla, jotka eivät anna rauhoittavaa vaikutusta, määrätään lievin hoito-ohjelma lääkkeen pitkäaikaiseen käyttöön. Primidoni on barbituraatti, joka metaboloituu fenobarbitaaliksi ja fenyylietyylimalonamidiksi (PEMA), ja se voi olla tehokkaampi kuin fenobarbitaali yksinään aktiivisen metaboliittinsa ansiosta. Lapsilla barbituraatit voivat aiheuttaa yliaktiivisuutta ja ärtyneisyyttä, mikä heikentää hoidon tehokkuutta.

Systeemisten sivuvaikutusten lisäksi kaikilla kolmella lääkeryhmällä on myrkyllisiä vaikutuksia hermostoon suuremmilla annoksilla. Nystagmus havaitaan usein jo terapeuttisilla lääkepitoisuuksilla, kun taas veren lääkepitoisuuksien noustessa voi kehittyä ataksiaa, huimausta, vapinaa, kehitysvammaisuutta, muistin menetystä, sekavuutta ja jopa stuporia. Nämä ilmiöt ovat palautuvia, kun lääkeaineen pitoisuus veressä laskee terapeuttiseksi.

Osittaiset kohtaukset, mukaan lukien monimutkaiset osittaiset kohtaukset (jossa ohimolohkon epilepsia). Tonis-kloonisia kohtauksia sairastaville potilaille laajalti määrätyt lääkkeet ovat tehokkaita myös osittaisissa kohtauksissa. On mahdollista, että karbamatsepiini ja fenytoiini ovat jonkin verran tehokkaampia kuin barbituraatit näissä kohtauksissa, vaikka tätä ei olekaan lopullisesti osoitettu. Yleisesti ottaen monimutkaisia ​​osittaisia ​​kohtauksia on vaikea korjata, ja ne vaativat useampaa kuin yhtä lääkettä (esim. karbamatsepiinia ja primidonia tai fenytoiinia tai mitä tahansa ensilinjan lääkkeitä yhdessä suurten metsuksimidiannosten kanssa) ja joissakin tapauksissa neurokirurgista interventiota. Näissä kohtausten muodoissa monet epilepsiakeskukset testaavat uusia epilepsialääkkeitä.

Pääasiassa yleistyneet pienet kohtaukset (poissaolot ja epätyypilliset). Näitä kohtauksia voidaan hoitaa eri luokkien lääkkeillä, toisin kuin toonis-klooniset ja fokaaliset kohtaukset. Yksinkertaisissa poissaoloissa etosuksimidi on ensisijainen lääke. Haittavaikutuksia ovat ruoansulatuskanavan häiriöt, käyttäytymismuutokset, huimaus ja uneliaisuus, mutta niihin liittyvät vaivat ovat harvinaisia. Vaikeammin hallittaviin epätyypillisiin lieviin ja myoklonisiin kohtauksiin valproiinihappo on ensisijainen lääke (se on tehokas myös primaarisissa yleistyneissä toonis-kloonisissa kohtauksissa). Valproiinihappo voi aiheuttaa ärsytystä Ruoansulatuskanava, luuytimen lama (erityisesti trombosytopenia), hyperammonemia ja maksan toimintahäiriö (mukaan lukien harvinaiset tapaukset kuolemaan johtavasta progressiivisesta maksan vajaatoiminnasta, joka on todennäköisemmin seurausta yliherkkyys lääkkeelle kuin annoksesta riippuvainen vaikutus). Täydellinen verenkuva, verihiutalemäärä ja maksan toimintakokeet tulee tehdä ennen hoidon aloittamista ja hoidon aikana kahden viikon välein riittävän pitkään lääkkeen hyvän siedettävyyden varmistamiseksi tietyllä potilaalla.

Klonatsepaamia (bentsodiatsepiinilääke) voidaan käyttää myös epätyypillisiin lieviin ja myoklonisiin kohtauksiin. Joskus se aiheuttaa huimausta ja ärtyneisyyttä, mutta yleensä se ei anna muita systeemisiä sivuvaikutuksia. Yksi ensimmäisistä poissaololääkkeistä oli trimetadioni, mutta sitä käytetään nykyään harvoin mahdollisen toksisuuden vuoksi.

Katso epilepsian neurokirurginen hoito.

Mihin lääkäreihin ottaa yhteyttä tilanteessa

Viitteet

1. Ensiapu: opas lääkärille. Yleisessä toimituksessa. prof. V.V.Nikonova Sähköinen versio: Kharkiv, 2007. Valmisteli KhMAPE:n hätälääketieteen, katastrofi- ja sotilaslääketieteen osasto

Altistuksen muodossa tai vaurion seurauksena hankittu rakenteellinen ja toiminnallinen poikkeama aivojen hermosolujen normista toimii perustana aivoprosessien häiriölle, joka johtaa lisääntyneeseen kiihtymykseen, jolle on ominaista kiihottumisen ylivoima estoon nähden. ja kouristusvalmius kasvaa. Tätä taustaa vasten estomekanismien tukahdutuksen jälkeen yksittäiset, mutta voimakkaat tai summittuneet ärsytykset aiheuttavat kouristuksia.

Kouristusvalmiuden, joka vaihtelee paitsi yksilöstä toiseen, myös samassa henkilössä hetkestä hetkeen, olemuksena Forester näkee hermoston kaikkien motoristen elementtien äärimmäisen labiilin kiihtymisen: heikotkin ärsytykset aiheuttavat maksimaalisia purkauksia. patologinen fokus, ja tämä reaktio kestää pidempään kuin itse ärsytys, ja viereisille alueille leviävä ärsytys voi aiheuttaa yleistyneitä kouristuksia. Aineenvaihdunnan ja fysiologisen näkökulmasta, Selbachin näkemyksen mukaisesti hän luonnehtii kourisvalmiutta aineenvaihduntailmiöiden kokonaisuuden ilmaisuksi, joka hyökkäysten välisenä aikana määräytyy assimilaatioprosessien yleisyyden mukaan ja johtaa tarve keskuskytkimelle dissimilaatiosuuntaan ja kouristuskohtauksen muodossa. Vanhuuden perinnöllinen tai hankittu kouristusvalmius heikkenee, muuttuu vuorokauden ja vuoden mukaan, ja siihen vaikuttaa hormonitoiminta.

Kohtauksiin vaikuttavat tekijät. Herätystä ja sen labiilisuutta lisäävät tekijät voivat johtua metabolisista tai neurofysiologisista prosesseista, ja nämä prosessit ovat vuorovaikutuksessa.

Aineenvaihdunta ja fysiologiset prosessit. Aineenvaihdunta- ja fysiologisesti kaikki poikkeamat normista lisäävät kouristusvalmiutta, jonka Selbach vähentää yhteiseksi nimittäjäksi parasympathicotonialle, jolla on assimilatorinen, trofotrooppinen metabolinen taipumus (painon nousu, nesteen kertyminen kudoksiin suurten lääkemäärien ottamisen jälkeen). pöytäsuola, ruokavaliovirheet, ummetus). Lisääntynyt vaara liittyy vagotoniseen unen vaiheeseen, lisäksi kohtaus tulee usein epätavallisen univajeen jälkeisenä yönä, jolloin uni on erityisen syvää. Yhtä vaarallinen on vaihe, jossa vaihdetaan päiväsairasta valveutuneemmasta tilasta yöllä ja takaisin palautuvampaan tilaan, jolle on ominaista lisääntynyt labilisuus. Joillakin ilmastotekijöillä voi myös olla merkitystä, minkä seurauksena kasvullinen labiilisuus voi lisääntyä.

Kouristuskynnyksen aleneminen voi johtua myös hyperventilaatiosta johtuvasta veren alkaloosista, jonka jälkeen verenpaine laskee, aivojen verenkierto heikkenee merkittävästi ja monissa tapauksissa sähköaivotutkimuksessa on häiriöitä. Veren hiilidioksidipitoisuuden aleneminen optimaalisesti 3-5 % heikentää vähitellen retikulaaristen hermosolujen toimintaa, kun taas hiilidioksidin rajallinen nousu lisää sitä. Mitä tulee endokriinis-metabolisiin tekijöihin, kohtauksia edistävät hypoglykemia, hypokalsemia, joissain tapauksissa kuukautiset, raskaus, kilpirauhasen vajaatoiminta.

Hermostoprosessit. Dissimilatorinen kytkentä tulee välttämättömäksi assimiloivan vaihtojoukon liiallisesta vahvistumisesta johtuen. Tällä hetkellä on tietty rooli neurohumoraalisissa muutoksissa, mikä johtaa epileptiseen purkaukseen lisääntyvän kiihottumisen vuoksi. Aivorungon inhiboiviin ja aktivoiviin järjestelmiin, jotka ovat Selbachin mukaan trofo- ja ergotrooppisen bipolariteetin aineellisia substraatteja, ei kuitenkaan vaikuta pelkästään kulloinkin vallinnut aineenvaihduntasarja, vaan myös hermostoprosessit. Myös aivovauriot ovat yhtä tärkeitä: lisääntynyt aivopaine, mekaaniset ja lämpöärsytyt (lämpöhalvaus), enkefaliitti, aivokalvontulehdus, eksogeeniset ja endogeeniset myrkytykset, angiospasmeista johtuvat verenkiertohäiriöt, valtimoiden hyper- ja hypotensio, aivo-selkäydinnesteen paineen vaihtelut jne. Lääkkeiden aiheuttama aivokuoren kouristusherkkyyden lisääntyminen on, kuten Kaspers ehdottaa (ainakin osittain), seurausta niiden suorasta vaikutuksesta solujen läpäisevyyteen aivokuoressa. Kohtauksia voivat edistää myös voimakkaat aistinvaraiset ärsykkeet: fotostimulaatio jaksottaisilla valoärsykkeillä ja kovilla äänillä.

Psyykkisiä vaikutteita. Ne voivat myös lisätä kouristusvalmiutta. Voimakkaat emotionaaliset kokemukset voivat tulla hallitseviksi hormonaalisiin, vegetatiivisiin tai vasomotorisiin tekijöihin verrattuna henkisen stressin aikana, aktiivisessa keskittymisessä, vastuullisen työn olosuhteissa tai juhlallisessa ilmapiirissä, kohtaukset usein tukahdutetaan, mutta sitten, kun henkinen jännitys ohittaa ja puolustuskyky heikkenee , on kaksinkertainen vahvuus. Asiantuntijat raportoivat lapsista, jotka nopeasti liikuttamalla käsiään ja sormiaan silmien ja valonlähteen väliin saattoivat keinotekoisesti saada itselleen kohtauksen, ja yhdellä potilaalla tällaisen kohtauksen saaminen liittyi sellaiseen nautintoon, että siitä tuli tarve. häntä varten. Jos kouristusvalmiuden lisääntyessä välkkyvän valon avulla olemme tekemisissä refleksiilmiön kanssa, niin tässä tapauksessa psykologisella tekijällä oli provosoiva rooli, kuten "musikogeenisessä" epilepsiassa. Tämä psykologinen tekijä voi olla kokemus, ei vain emotionaalisesti värillinen, vaan myös liittyy tiettyyn merkitykseen. Niinpä yhden nuoren epilepsiapotilaan elektroenkefalogrammissa ilmaantui kouristuksia, kun kutsuttiin hänen kotitoverinsa nimi, jonka kanssa hän oli kireässä suhteessa.

Kohtauksia viivyttävät tekijät. Tekijät, jotka viivyttävät kohtauksia, ovat niiden antagonismin mukaisesti suhteessa tekijöihin, jotka vähentävät kohtauskynnys, joiden toimintaa leimaa sympaattinen, ergotrooppinen ja dissimiloiva luonne. Totta, äärimmäisen vegetatiivisen labilisuuden olosuhteissa ergotrooppiset ärsykkeet voivat myös aiheuttaa kohtauksen, jota ilman kohtausta ei tapahdu. Kouristuskynnystä nostavat yleensä kuivuminen, asidoosi ja kohonneet globuliinitasot, jotka yleensä ovat paaston taustalla, sekä oksidatiivisia prosesseja tehostavat aineet (kalsium, ammoniumkloridi jne.), aineenvaihdunnan uudelleenjärjestelyt, jotka johtuvat tarttuvia prosesseja. Joskus pneumoenkefalografia johtaa tähän. Yhdellä potilaistamme kouristukset loppuivat psoriaasin puhkeamisen jälkeen. Gottwald raportoi yhdestä posttraumaattista epilepsiaa sairastavasta potilaasta, jolle talliummyrkytyksen jälkeen kehittyi unettomuus ja ohimenevä parkinsonismi, ja kouristuskohtaukset loppuivat. Tämä kirjoittaja viittaa Klusin tapaukseen, jossa potilas, jälkeen epidemiasta enkefaliittia, joka osui aivokalvon vegetatiivisiin keskuksiin, ilmaantui parkinsonismi ja epilepsia katosi, ja selittää kohtausten lakkaamisen potilaassa sillä, että tallium, tämä "sympaattisen järjestelmän strykniini", kompensoi vagotrooppista taipumusta. Viivyttelevästi ne voivat vaikuttaa kohtauksiin ja henkiseen stressiin, hormonaaliset valmisteet lisäkilpirauhanen ja sukupuolirauhaset, osittain aivolisäke ja lisämunuaiset, ja farmakologisista valmisteista - atropiini ja barbituraatit, jotka estävät vagotoniaa.
Neurofysiologisesta näkökulmasta normaalit aivorytmit, jotka virityksen ja viiveen vuorottelun vuoksi ylläpitävät normaalia valmiustasoa, luovat fysiologisen suojan kouristusvuotoa vastaan. Kohtauksen jälkeen lyhytaikaista kohtauskynnyksen nousua seuraa kynnyksen lasku.

Kohtauksen provosoiminen. Vesitestin avulla pituitriinilla (aivolisäkkeen takaosan valmiste), jonka vaikutuksen kannalta yleinen vegetatiivinen tilanne on ratkaiseva, on mahdollista saada juotos suurimmalle osalle epilepsiapotilaista (mutta ei terveet ihmiset). Tätä testiä diagnostisesti luotettavampia ja turvallisempia ovat kouristuspotentiaalien aktivoimiseen tähtäävät menetelmät ja ennen kaikkea jo mainittu hyperventilaatio alkaloivalla ja kouristusten kynnysvaikutuksellaan. Epäselvien aivo-fokaalisten sairauksien ja traumaattisten kouristuspesäkkeiden aktivoitumisen yhteydessä se osoittautui suositeltavaa suonensisäiseen käyttöön kardiotsoli. Hitaalla kardiotsoliinjektiolla 80 %:ssa aidon epilepsian tapauksista on myös mahdollista havaita tyypillisiä ilmiöitä sähköaivotutkimuksesta.

Luonnollisen unen lisäksi, jossa useilla kohtauksista kärsivillä on kouristuksia normaalissa valveilla olevassa aivoaivotutkimuksessa, myös lääkkeiden aiheuttama uni, erityisesti barbituraattiuni, voi toimia tapana provosoida kohtaus. Koska kuitenkin provokaatio luonnollisella unella ohimolohkon epilepsiassa tuotti parempia tuloksia kuin pentotaali, Mayer piti parempana largaktyyliä (fenotiatsiinin johdannainen), joka johtaa tilaan, joka on hyvin lähellä fysiologista unta, ja sen avulla saavutettiin. positiivisia tuloksia 86 prosentissa tapauksista.

Shaper aiheutti välkkyvien valoärsykkeiden avulla spesifisiä muutoksia sähköaivokuvassa 38 %:lla kouristuksia kärsivistä lapsista (aikuisilla, joilla aivot ovat ehjät, vain 2 %:lla).

Välkkyvän valon yhdistelmä kardiotsolin kanssa aiheuttaa hypersynkronisia potentiaalia pienilläkin annoksilla, jotka eivät Hessin mukaan kuitenkaan riitä epilepsian diagnosointiin; Gastaut uskoo, että tällaista yhdistelmää voidaan käyttää väliaivosairauksien testinä.

Kouristusvalmius lapsuudessa. Useimmat kirjoittajat uskovat, että lapsuudessa kohonneen kouristusvalmiuden syyt ovat lapsen aivojen epäkypsyys, aivokuoren ja sen estotoimintojen riittämätön erilaistuminen sekä monien väylien heikko myelinaatio. Lapsen aivoja, kuten kaikkia nopeasti kasvavia kudoksia yleensä, tulee pitää erityisen haavoittuvina. Muut kirjoittajat näkevät syyn tähän lisääntyneeseen kouristusvalmiuteen siinä. että lasten aivoissa on paljon vettä, hematonesteen lisääntynyttä läpäisevyyttä, epätasapainoa vegetatiivinen järjestelmä lapsi jne. Forester sitä vastoin ei pidä todisteena lasten lisääntynyttä kouristusvalmiutta, koska enkefaliittia, aivokalvontulehdusta ja muita aivovaurioita havaitaan useammin varhaisessa iässä; lisäksi lapsella infektiot etenevät eri tavalla kuin aikuisella (pienempi keuhkojen tilavuus, voimakkaampi hiilidioksidin uloshengitys hypertermian aikana, alkaloosi).

Lukuisten havaintojen perusteella K. Muller tuli siihen johtopäätökseen, että lasten kouristusvalmiudella on omat ominaisuutensa. Lapsuudessa märkivän aivokalvontulehduksen sairaudet ovat erityisen yleisiä. 362 aivokalvontulehdusta sairastavasta lapsesta kouristuksia oli 173. 21 kuolleesta aikuisesta 4 sai kouristuksia sairauden aikana ja 107 lapsesta 104. Perustuen siihen, että lapsilla on sama kuolleisuus ja sama taipumus hypertermiaan, kouristuksia olivat yleisempiä kuin aikuisilla, K. Muller totesi, että märkivän aivokalvontulehduksen yhteydessä kouristuskohtausten ilmaantuminen ei johdu vain taudin vakavuudesta ja että lasten kouristumisvalmiudella on erityinen luonne. Forester, kuten Stertz, uskoo, että kouristuksiin johtava ärsytys aiheuttaa ketjun peräkkäisiä reaktioita, joista jokainen edellinen aiheuttaa seuraavan, ja viimeinen reaktio tässä ketjussa on kouristava kohtaus. Koska erilaiset reaktioketjut eri lähtöpisteineen johtavat samaan kouristusoireyhtymään, on oletettava, että jossain vaiheessa niiden polut yhtyvät yhdeksi yhteiseksi. Foresterin mukaan eläimet, joilla on matala kohtauskynnys kardiotsolille, voivat olla resistenttejä pyridonille. Potilailla, joilla on useita kliinisiä kohtauksia, kohtauskynnys voi olla normaali, mutta harvinaisissa kohtauksissa se voi olla matala. Hämärässä kouristuksellinen kynnys on lähes aina moninkertainen normaaliin verrattuna. Kynnysfunktio perustuu luultavasti inhiboivien hermosolujen aktiivisuuteen ja synaptiseen vastustuskykyyn.

Naistenlehti www.

Tässä viestissä haluaisin puhua yhdestä ongelmasta, joka minun oli kohdattava. Tämä on paroksysmaalista toimintaa ja aivojen kouristusvalmiutta lapsilla, eli lapsellani. Jaan kokemukseni ja toivon, että voin rauhoittaa vanhemmat, jotka ovat samanlaisessa tilanteessa kuin minä.

Kaikki alkoi siitä, että vastasyntynyt poikani lakkasi nukkumasta riippumatta siitä, mitä tein, mutta hän nukkui 15 minuuttia päivässä itkien jatkuvasti. Kokeilin erilaisia ​​tapoja nukahtaa, kuuntelin ystävien neuvoja, mutta kaikki ei auttanut. En mene yksityiskohtiin, koska olen jo kirjoittanut tästä yksityiskohtaisesti. Voin vain sanoa, että 4 kuukauden piinauksen jälkeen päätin kuitenkin kääntyä neurologin puoleen. Hän lähetti pojalleen EEG:n, tämä on aivotutkimus. Kuinka lapsessa käy, saat selville

Paroksismaalinen aktiivisuus lapsilla, aivojen kouristusvalmius lapsilla - mikä se on?

Tämän seurauksena EEG osoitti muruissani kouristuksia ja kohtauksellista aktiivisuutta. En tietenkään oikein ymmärtänyt mitä se oli, joten jos tarvitset tarkkoja lääketieteellisiä määritelmiä, et ilmeisesti löydä niitä täältä. Yksi asia oli selvä, tämä on yksi epilepsian merkkejä korkea lämpötila, yli 38-vuotiaana, vauvalla voi alkaa kouristuksia, joten kuten lääkäri sanoi, sinun ei tarvitse tuoda lasta tähän, vaan tuoda se heti alas. Minun ei tarvitse selittää, mitä epilepsia on. Ymmärrät kaiken.

Neurologi osoittautui sopivaksi, hän ei pelottanut minua epilepsialla, vasta myöhemmin, kun pääsin kotiin, ryntäsin Internetiin. Mitä voin sanoa, aivan riittämätön äiti!!! Mitä varten? Luin sieltä niin paljon negatiivista, etten halunnut elää.

Mutta takaisin neurologiin. Hän sanoi tekevänsä EEG:n uudelleen kuuden kuukauden kuluttua. Hän kielsi lasta katsomasta televisiota ollenkaan, hän ei kärsinyt tästä paljon, koska hän oli vasta 4 kuukautta vanha. Hän käski poistaa kaikki vilkkuvat lelut ja suositteli myös pidättäytymään rokottamisesta, koska oli mahdotonta ennustaa, kuinka hänen poikansa reagoisi niihin.

Miksi lapsilla esiintyy aivojen kouristusvalmiutta? Kuten lääkäri kertoi minulle, tämä kaikki on seurausta vauvan epäkypsästä hermostosta, ja kun hän kasvaa, se voi mennä itsestään ohi.

Ensimmäisen kuukauden vastaanoton jälkeen menin kuin veteen laskeutuneena, olin masentunut. Pojallani oli jo tarpeeksi ongelmia. Herniat, avoin soikea ikkuna sydämessä, kysta päässä ja paljon muuta pientä. Mietin jatkuvasti, mistä tämä kohtauksellinen toiminta lapsilla on peräisin. Mutta sitten kaikki, päätin olla panikoimatta ja olla keksimättä olemattomia diagnooseja pojalleni. Lopulta hän rauhoittui.

Kun poikani oli kymmenen kuukauden ikäinen, tein tutkimuksen uudelleen. Ja hän itse näki tuloksissa, että kouristelevasta ja kohtauksellisesta toiminnasta ei ollut jälkeäkään. Mutta silti menin neurologille, koska tarvitsin hänen hyväksyvän rokotukset.

Neurologi vahvisti arvaukseni sanomalla, että poikkeamia normista ei ollut, mutta neuvoi kuitenkin minua tekemään lisätutkimuksen vielä kuuden kuukauden kuluttua. Hän selitti minulle, että jos vauva kehittyy normaalisti, ei hänen ikänsä mukaan voi puhua mistään vakavista diagnooseista. Pääasia, että hän oppii uusia taitoja ja tietoja. Ja jos jotain vakavaa yhtäkkiä ilmaantuu, se voidaan havaita jopa ilman EEG:tä, koska lapsi alkaa yhtäkkiä menettää hankitut taidot, lakkaa katsomasta silmiin. Vanhemmat huomaavat tämän välittömästi, ja vasta sitten kaikki vahvistetaan EEG:llä. Myös perinnöllisyydellä on suuri rooli, jos jollain perheessä oli neurologisia sairauksia, tämä on riski heidän kehittymiselle lapsilla. Tämän seurauksena saimme rokottaa. Ja kotiin lähdin rauhallisin mielin.

Paroksismaalinen aivotoiminta lapsilla - mitä tehdä? Tärkeintä on olla panikoimatta, olematta keksimättä erilaisia ​​kauhuja ja ajamatta huonoja ajatuksia pois päästäsi. Kuuntele lääkäriä, ja jos vauvasi on vielä melko vauva, voimme sanoa sataprosenttisella todennäköisyydellä, että kaikki tämä menee ohi iän myötä. Toivotan teille vanhemmille kärsivällisyyttä ja rauhallisuutta ja lapsillenne hyvää terveyttä!!