Kohtauskynnyksen alentaminen aikuisilla. Monimutkaiset osittaiset kohtaukset

Yhteydessä

Luokkatoverit

(lat. Epilepsia - takavarikoitu, kiinni, kiinni) - yksi yleisimmistä kroonisista ihmisen neurologisista sairauksista, joka ilmenee kehon taipumuksesta äkillisille kouristuksille. Muut yleiset ja yleisesti käytetyt nimet näille äkillisille kohtauksille ovat epileptinen kohtaus, "putoaminen". Epilepsia ei koske vain ihmisiä, vaan myös eläimiä, kuten koiria, kissoja, hiiriä. Monet suuret, nimittäin Julius Caesar, Napoleon Bonaparte, Pietari Suuri, Fjodor Dostojevski, Alfred Nobel, Jeanne d'Arc, Ivan IV Kamala, Vincent van Gogh, Winston Churchill, Lewis Carroll, Aleksanteri Suuri, Alfred Nobel, Dante Alighieri, Fjodor Dostojevski, Nostradamus ja muut kärsivät epilepsiasta.

Tätä tautia kutsuttiin "Jumalan merkiksi", koska uskottiin, että epilepsiaa sairastavat ihmiset on merkitty ylhäältä. Tämän taudin esiintymisen luonnetta ei ole vielä vahvistettu, lääketieteessä on useita oletuksia, mutta tarkkoja tietoja ei ole.

Yleinen käsitys siitä, että epilepsia on parantumaton sairaus, on väärä. Nykyaikaisten epilepsialääkkeiden käyttö voi poistaa kohtaukset kokonaan 65 prosentilla potilaista ja vähentää merkittävästi kohtausten määrää toisella 20 prosentilla. Hoidon perustana on pitkäkestoinen päivittäinen lääkehoito säännöllisin seurantatutkimuksin ja lääkärintarkastuksin.

Lääketiede on vahvistanut, että epilepsia on perinnöllinen sairaus, se voi tarttua äidin linjan kautta, mutta useammin se tarttuu mieslinjan kautta, se ei välttämättä tartu ollenkaan tai se voi esiintyä sukupolven kautta. Epilepsian mahdollisuus on lapsilla, jotka vanhemmat ovat raskaana humalassa tai joilla on kuppa. Epilepsia voi olla "hankittu" sairaus, joka johtuu vakavasta pelosta, päävammoista, äidin sairaudesta raskauden aikana, aivokasvainten muodostumisesta, aivoverenkierron epämuodostumista, synnytystrauma, hermoston infektiot, myrkytys, neurokirurginen leikkaus.

Epileptinen kohtaus syntyy hermosolujen samanaikaisen kiihottumisen seurauksena, jota esiintyy tietyllä aivokuoren alueella.

Epilepsia luokitellaan seuraaviin tyyppeihin sen esiintymisen perusteella:

1. oireinen- on mahdollista havaita aivojen rakenteellinen vika, esimerkiksi kysta, kasvain, verenvuoto, epämuodostumat, aivohermosolujen orgaanisen vaurion ilmentymä;
2. idiopaattinen- on perinnöllinen taipumus, eikä aivoissa ole rakenteellisia muutoksia. Idiopaattisen epilepsian perusta on kanavaopatia (geneettisesti määrätty hermosolujen kalvojen diffuusi epävakaus). Tässä epilepsian muunnelmassa ei ole merkkejä orgaanisesta aivovauriosta; potilaiden älykkyys on normaali;
3. kryptogeeninen- taudin syytä ei voida tunnistaa.

Ennen jokaista epileptistä kohtausta henkilö kokee erityistilan, jota kutsutaan auraksi. Aura ilmenee jokaisessa ihmisessä eri tavalla. Kaikki riippuu epileptogeenisen fokuksen sijainnista. Aura voi ilmetä kuumeena, ahdistuksena, huimauksena, potilas tuntee kylmää, kipua, joidenkin kehon osien tunnottomuutta, voimakasta sydämenlyöntiä, epämiellyttävää hajua, ruoan makua, näkee kirkasta välkkymistä. On muistettava, että epileptisen kohtauksen aikana henkilö ei vain ole tietoinen mistään, mutta ei myöskään koe kipua. Epileptinen kohtaus kestää useita minuutteja.

Mikroskoopin alla epileptisen kohtauksen aikana solujen turvotus, pienet verenvuotoalueet ovat näkyvissä tässä aivojen kohdassa. Jokainen kohtaus helpottaa seuraavaa muodostamalla pysyviä kohtauksia. Siksi epilepsiaa pitää hoitaa! Hoito on ehdottomasti yksilöllistä!

Altistavat tekijät:

• ilmasto-olosuhteiden muutos,
• unen puute tai liiallinen,
• väsymys,
• kirkas päivänvalo.

Epilepsian oireet

Epileptisten kohtausten ilmenemismuodot vaihtelevat yleistyneistä kouristuksista potilaan sisäisen tilan muutoksiin, joita muut tuskin huomaavat. On olemassa fokaalisia kohtauksia, jotka liittyvät sähköpurkauksen esiintymiseen tietyllä rajoitetulla aivokuoren alueella, ja yleistyneitä kohtauksia, joissa molemmat aivopuoliskot ovat samanaikaisesti mukana purkauksessa. Fokaalisissa kohtauksissa voidaan havaita kouristuksia tai erityisiä tuntemuksia (esimerkiksi puutumista) tietyissä kehon osissa (kasvot, käsivarret, jalat jne.). Myös fokaaliset kohtaukset voivat ilmetä lyhyinä näkö-, kuulo-, haju- tai makuhalusinaatioina. Tietoisuus näiden kohtausten aikana voidaan säilyttää, jolloin potilas kuvailee yksityiskohtaisesti tunteitaan. Osittaiset tai fokaaliset kohtaukset ovat yleisin epilepsian ilmentymä. Niitä esiintyy, kun hermosolut ovat vaurioituneet tietyllä alueella aivojen yhden pallonpuoliskon alueella, ja ne jakautuvat:

1. yksinkertainen - sellaisilla kohtauksilla ei ole tajunnan häiriöitä;
2. monimutkainen - kohtaukset, joissa on häiriöitä tai tajunnan muutoksia, johtuvat ylikiihtyneisyydestä, jotka ovat lokalisoituneita ja muuttuvat usein yleistyneiksi;
3. Toissijaiset yleistyneet kohtaukset - jolle on tunnusomaista, että ne alkavat kouristuskohtauksena tai ei-konvulsiivisena osittaisena kohtauksena tai poissaolona, ​​jota seuraa kouristavan motorisen toiminnan kahdenvälinen leviäminen kaikkiin lihasryhmiin.

Osittaisten kohtausten kesto on yleensä enintään 30 sekuntia.

On ns. transsin tiloja – ulospäin määrättyjä toimia ilman tietoisuuden hallintaa; Tajunnan palattuaan potilas ei voi muistaa missä hän oli ja mitä hänelle tapahtui. Eräänlainen transsi on unissakävely (joskus ei epileptistä alkuperää).

Yleistyneet kohtaukset ovat kouristuksia ja ei-konvulsiivisia (poissaoloja). Toisille pelottavimpia ovat yleistyneet kouristuskohtaukset. Hyökkäyksen alussa (toonusvaihe) kaikki lihakset jännittyvät, hengitys pysähtyy lyhytaikaisesti, havaitaan usein lävistävää itkua, kielen pureminen on mahdollista. 10-20 sekunnin kuluttua. klooninen vaihe alkaa, kun lihasten supistukset vuorottelevat niiden rentoutumisen kanssa. Virtsankarkailua havaitaan usein kloonisen vaiheen lopussa. Kohtaukset loppuvat yleensä spontaanisti muutaman minuutin (2-5 minuutin) kuluttua. Sitten tulee hyökkäyksen jälkeinen ajanjakso, jolle on ominaista uneliaisuus, sekavuus, päänsärky ja unen alkaminen.

Ei-konvulsiivisia yleistyneitä kohtauksia kutsutaan poissaoloiksi. Niitä esiintyy lähes yksinomaan lapsuus ja varhainen nuoriso. Lapsi yhtäkkiä jähmettyi ja katselee tarkkaavaisesti jossain vaiheessa, katse näyttää puuttuvan. Silmien peittämistä, silmäluomien vapinaa, lievää pään kallistumista voidaan havaita. Hyökkäykset kestävät vain muutaman sekunnin (5-20 sekuntia) ja jäävät usein huomaamatta.

Epileptisen kohtauksen esiintyminen riippuu kahden itse aivojen tekijän yhdistelmästä: kouristuskohtauksen aktiivisuudesta (jota joskus kutsutaan myös epilepsiaksi) ja aivojen yleisestä kouristusvalmiudesta. Joskus epileptistä kohtausta edeltää aura (kreikan sana, joka tarkoittaa "tuulta", "tuulta"). Auran ilmenemismuodot ovat hyvin erilaisia ​​ja riippuvat sen aivojen osan sijainnista, jonka toiminta on heikentynyt (eli epileptisen fokuksen sijainnista). Myös tietyt kehon tilat voivat olla provosoiva tekijä epileptiselle kohtaukselle (kuukautisten alkamiseen liittyvät epileptiset kohtaukset; epileptiset kohtaukset, joita esiintyy vain unen aikana). Lisäksi epileptinen kohtaus voi aiheuttaa useita ympäristötekijöitä (esimerkiksi välkkyvä valo). Tyypillisiä epilepsiakohtauksia on useita luokituksia. Hoidon kannalta kouristuskohtausten oireiden mukainen luokittelu on kätevintä. Se auttaa myös erottamaan epilepsian muista kohtauksellisista tiloista.

Epileptisten kohtausten tyypit

Mitkä ovat kohtausten tyypit?

Epileptiset kohtaukset ovat ilmenemismuotoiltaan hyvin erilaisia ​​- vakavista yleisistä kouristuksista huomaamattomaan pyörtymiseen. On myös sellaisia, kuten: tunne ympäröivän esineen muodon muuttumisesta, silmäluomen nykiminen, sormen pistely, epämukava tunne vatsassa, lyhytaikainen puhekyvyttömyys, poistuminen kotoa useiksi päiviksi (transsi), pyöriminen akselinsa ympäri jne.

Epileptisiä kohtauksia tunnetaan yli 30 tyyppiä. Tällä hetkellä niiden systematisointiin käytetään kansainvälistä epilepsian ja epileptisten oireyhtymien luokittelua. Tämä luokittelu erottaa kaksi päätyyppiä kohtauksia - yleistynyt (yleinen) ja osittainen (fokusaalinen, fokaalinen). Ne puolestaan ​​​​jaetaan alalajeihin: toonis-klooniset kohtaukset, poissaolot, yksinkertaiset ja monimutkaiset osittaiset kohtaukset sekä muut kohtaukset.

Mikä on aura?

Aura (kreikkalainen sana, joka tarkoittaa "tuulta", "tuulta") on tila, joka edeltää epilepsiakohtausta. Auran ilmenemismuodot ovat hyvin erilaisia ​​ja riippuvat sen aivojen osan sijainnista, jonka toiminta on heikentynyt. Ne voivat olla: kuume, ahdistuneisuus ja levottomuus, ääni, outo maku, haju, visuaalisen havainnon muutos, epämiellyttävät tuntemukset vatsassa, huimaus, "jo nähty" (deja vu) tai "ei koskaan nähnyt" (jamais vu) -tilat, sisäisen autuuden tai kaipuun tunne ja muut tunteet. Ihmisen kyky kuvata auraansa oikein voi olla suuri apu aivojen muutosten lokalisoinnin diagnosoinnissa. Aura voi myös olla osittaisen epileptisen kohtauksen esikuvan lisäksi myös itsenäinen ilmentymä.

Mitä ovat yleistyneet kohtaukset?

Yleistyneet kohtaukset ovat kohtauksia, joissa kohtauksia esiintyy sähköistä toimintaa kattaa molemmat aivopuoliskot. Ja lisäaivotutkimukset sellaisissa tapauksissa eivät paljasta polttopisteen muutokset. Tärkeimpiä yleistyneitä kohtauksia ovat toonis-klooniset (yleiset kouristuskohtaukset) ja poissaolot (lyhytaikaiset pyörtymät). Yleistyneitä kohtauksia esiintyy noin 40 %:lla epilepsiapotilaista.

Mitä ovat toonis-klooniset kohtaukset?

Yleisille toonis-kloonisille kohtauksille (grand mal) on tunnusomaista seuraavat oireet:

1. tajunnan sammuttaminen;
2. vartalon ja raajojen jännitys (toniset kouristukset);
3. vartalon ja raajojen nykiminen (klooniset kouristukset).

Tällaisen hyökkäyksen aikana hengitystä voidaan pysäyttää jonkin aikaa, mutta tämä ei koskaan johda ihmisen tukehtumiseen. Yleensä hyökkäys kestää 1-5 minuuttia. Hyökkäyksen jälkeen uni, tokkuraisuus, letargia, joskus - päänsärky.

Jos aura tai fokaalinen kohtaus tapahtuu ennen kohtausta, se katsotaan osittaiseksi ja toissijaiseksi yleistymiseksi.

Mitä ovat poissaolot (häipyminen)?

Poissaolot (petite mal) ovat yleistyneitä kohtauksia, joihin liittyy äkillinen ja lyhytaikainen (1–30 sekuntia) tajunnan menetys, johon ei liity kouristuksia. Poissaolojen taajuus voi olla erittäin korkea, jopa useita satoja kohtauksia päivässä. Heitä ei usein huomata, koska uskotaan, että henkilö ajatteli tuolloin. Poissaolon aikana liikkeet pysähtyvät yhtäkkiä, katse pysähtyy, eikä ulkoisiin ärsykkeisiin reagoida. Auraa ei koskaan tapahdu. Joskus voi esiintyä silmien pyörimistä, silmäluomien nykimistä, stereotyyppisiä kasvojen ja käsien liikkeitä ja kasvojen ihon värimuutoksia. Hyökkäyksen jälkeen keskeytetty toiminta jatkuu.

Poissaolot ovat tyypillisiä lapsuudelle ja teini-iässä. Ajan myötä ne voivat muuttua muuntyyppisiksi kohtauksiksi.

Mikä on juveniili myokloninen epilepsia?

Nuorten myokloninen epilepsia alkaa murrosiän (murrosiän) alkamisen ja 20 vuoden iän välillä. Se ilmenee pääsääntöisesti käsien salamannopeina nykimisinä (myoklonuksena) samalla kun tietoisuus säilyy, ja joskus niihin liittyy yleistyneitä tonic- tai toonis-kloonisia kohtauksia. Suurin osa näistä kohtauksista tapahtuu 1-2 tunnin välein ennen unesta heräämistä tai sen jälkeen. Elektroenkefalogrammissa (EEG) näkyy usein tyypillisiä muutoksia, ja herkkyys valon välkkymiselle voi olla lisääntynyt (valoherkkyys). Tämä epilepsian muoto reagoi hyvin hoitoon.

Mitä ovat osittaiset kohtaukset?

Osittaiset (fokaaliset, fokaaliset) kohtaukset ovat kohtauksia, jotka johtuvat kohtauksisesta sähköisestä aktiivisuudesta rajoitetulla aivojen alueella. Tämän tyyppisiä kohtauksia esiintyy noin 60 %:lla epilepsiapotilaista. Osittaiset kohtaukset voivat olla yksinkertaisia ​​tai monimutkaisia.

Yksinkertaisiin osittaisiin kohtauksiin ei liity tajunnan heikkenemistä. Ne voivat ilmetä nykimisenä tai epämukavuutena tietyissä kehon osissa, pään kääntämisenä, epämukavuutena vatsassa ja muissa. epätavallisia tuntemuksia. Usein nämä hyökkäykset ovat samanlaisia ​​kuin aura.

Monimutkaisilla osittaisilla kohtauksilla on selvempiä motorisia ilmenemismuotoja, ja niihin liittyy välttämättä jonkinasteinen tietoisuuden muutos. Aiemmin nämä kohtaukset luokiteltiin psykomotoriseksi ja ohimolohkon epilepsiaksi.

Osittaisissa kohtauksissa tehdään aina perusteellinen neurologinen tutkimus taustalla olevan aivosairauden poissulkemiseksi.

Mikä on rolandin epilepsia?

Sen koko nimi on "hyvänlaatuinen lapsuuden epilepsia, jossa on keskus-temporaaliset (rolandilaiset) huiput". Jo nimestä seuraa, että se reagoi hyvin hoitoon. Kohtaukset ilmaantuvat varhaislapsuudessa ja loppuvat nuoruudessa. Rolandilainen epilepsia ilmenee yleensä osittaisina kohtauksina (esim. yksipuolinen suunurkan nykiminen, johon liittyy syljeneritystä, nieleminen), joita esiintyy yleensä unen aikana.

Mikä on status epilepticus?

Status epilepticus on tila, jossa epileptiset kohtaukset seuraavat toisiaan keskeytyksettä. Tämä tila on hengenvaarallinen. Lääketieteen nykyiselläkin kehitystasolla potilaan kuolemanriski on edelleen erittäin korkea, joten status epilepticus -potilas on toimitettava viipymättä lähimmän sairaalan teho-osastolle. Kohtaukset toistuvat niin usein, että niiden välillä potilas ei palaa tajuihinsa; erottaa fokusoitujen ja yleistyneiden kohtausten epileptinen tila; hyvin paikallisia motorisia kohtauksia kutsutaan "pysyväksi osittaiseksi epilepsiaksi".

Mitä pseudokohtaukset ovat?

Nämä tilat ovat tarkoituksella henkilön aiheuttamia ja näyttävät ulkoisesti kohtauksilta. Ne voidaan lavastella saadakseen lisähuomiota itseensä tai välttääkseen toimintaa. Todellista epileptistä kohtausta on usein vaikea erottaa pseudoepileptisesta kohtauksesta.

Pseudoepileptisiä kohtauksia havaitaan:

• lapsuudessa;
• useammin naisilla kuin miehillä;
• perheissä, joissa on mielisairaita sukulaisia;
• ja hysteria;
• jos perheessä on konfliktitilanne;
• muiden aivosairauksien yhteydessä.

Toisin kuin epilepsiakohtauksilla, pseudokohtauksilla ei ole tyypillistä kohtauksen jälkeistä vaihetta, normaaliin palaaminen tapahtuu hyvin nopeasti, henkilö hymyilee usein, kehossa on harvoin vaurioita, ärtyneisyyttä esiintyy harvoin ja useampaa kohtausta esiintyy harvoin lyhyt aika. Elektroenkefalografia (EEG) voi tunnistaa tarkasti pseudoepileptiset kohtaukset.

Valitettavasti pseudoepileptisiä kohtauksia pidetään usein virheellisesti epilepsiakohtauksina, ja potilaat alkavat saada hoitoa tietyillä lääkkeillä. Tällaisissa tapauksissa sukulaiset pelkäävät diagnoosia, minkä seurauksena perheessä syntyy ahdistusta ja pseudosairaalle henkilölle muodostuu hyperhuoltajuus.

Konvulsiivinen keskittyminen

Kouristuskohtaus on seurausta minkä tahansa tekijän aiheuttamasta orgaanisesta tai toiminnallisesta aivoosan vauriosta (riittämätön verenkierto (iskemia), perinataaliset komplikaatiot, pään trauma, somaattinen tai tarttuvat taudit aivokasvaimet ja poikkeavuudet, aineenvaihduntahäiriöt, aivohalvaus, eri aineiden myrkylliset vaikutukset). Rakenteellisen vaurion kohdassa arpi (joka joskus muodostaa nesteellä täytetyn ontelon (kysta)). Tässä paikassa voi ajoittain esiintyä motorisen alueen hermosolujen akuuttia turvotusta ja ärsytystä, mikä johtaa kouristuksiin. luurankolihas, jotka, mikäli kiihtyneisyys yleistyy koko aivokuoreen, päättyy tajunnan menetykseen.

Kouristusvalmius

Kouristusvalmius on todennäköisyys patologisen (epileptiformisen) kiihottumisen lisääntymiselle aivokuoressa sen tason (kynnyksen) yläpuolelle, jolla aivojen antikonvulsiivinen järjestelmä toimii. Se voi olla korkea tai matala. Korkealla kouristusvalmiudella pienikin aktiivisuus fokuksessa voi johtaa täysimittaiseen kouristuskohtaukseen. Aivojen kouristusvalmius voi olla niin suuri, että se johtaa lyhytaikaiseen tajunnan menetykseen, vaikka epileptisen toiminnan painopiste puuttuisikin. Tässä tapauksessa puhumme poissaoloista. Päinvastoin, kouristusvalmiutta ei välttämättä ole ollenkaan, ja tässä tapauksessa jopa erittäin voimakkaan epileptisen toiminnan fokusoinnin yhteydessä esiintyy osittaisia ​​kohtauksia, joihin ei liity tajunnan menetystä. Lisääntyneen kouristusvalmiuden syynä on kohdunsisäinen aivohypoksia, hypoksia synnytyksen aikana tai perinnöllinen taipumus (epilepsian riski epilepsiapotilaiden jälkeläisillä on 3-4%, mikä on 2-4 kertaa suurempi kuin yleisessä väestössä).

Epilepsian diagnoosi

Kaikkiaan epilepsiaa on noin 40 eri muotoa ja erityyppisiä kohtauksia. Samanaikaisesti jokaiselle muodolle on kehitetty oma hoito-ohjelma. Siksi on niin tärkeää, että lääkäri ei vain diagnosoi epilepsiaa, vaan myös määrittää sen muodon.

Miten epilepsia diagnosoidaan?

Täydellinen lääkärintarkastus sisältää potilaan itsensä ja silminnäkijöiden suorittaman tiedon keräämisen potilaan elämästä, taudin kehittymisestä ja mikä tärkeintä, erittäin yksityiskohtaisen kuvauksen kohtauksista ja niitä edeltävistä tiloista. hyökkäyksistä. Jos lapsella ilmenee kohtauksia, lääkäri on kiinnostunut äidin raskauden ja synnytyksen kulusta. Välttämättä suoritettiin yleinen ja neurologinen tutkimus, elektroenkefalografia. Erityisiä neurologisia tutkimuksia ovat ydinmagneettinen resonanssikuvaus ja tietokonetomografia. Tutkimuksen päätehtävänä on tunnistaa ajankohtaiset kehon tai aivojen sairaudet, jotka voivat aiheuttaa kohtauksia.

Mikä on elektroenkefalografia (EEG)?

Tällä menetelmällä aivosolujen sähköinen aktiivisuus tallennetaan. Tämä on tärkein testi epilepsian diagnosoinnissa. EEG tehdään välittömästi ensimmäisten kohtausten alkamisen jälkeen. Epilepsiassa EEG:ssä esiintyy spesifisiä muutoksia (epileptinen aktiivisuus) terävien aaltojen ja tavallisia aaltoja korkeamman amplitudin huippujen muodossa. Yleistyneissä kohtauksissa EEG näyttää yleistyneiden huippuaaltokompleksien ryhmiä kaikilla aivojen alueilla. Fokaalisessa epilepsiassa muutoksia havaitaan vain tietyillä, rajoitetuilla aivojen alueilla. EEG-tietojen perusteella asiantuntija voi määrittää, mitä muutoksia aivoissa on tapahtunut, selvittää kohtausten tyypin ja tämän perusteella määrittää, mitkä lääkkeet ovat parempia hoitoon. Lisäksi EEG:n avulla seurataan hoidon tehokkuutta (erityisesti poissaolojen yhteydessä) ja päätetään hoidon keskeyttämisestä.

Miten EEG suoritetaan?

EEG on täysin vaaraton ja kivuton testi. Sen suorittamiseksi pienet elektrodit asetetaan päähän ja kiinnitetään siihen kumikypärän avulla. Elektrodit yhdistetään johtojen avulla sähköenkefalografiin, joka vahvistaa niistä vastaanotettuja aivosolujen sähköisiä signaaleja 100 tuhatta kertaa, kirjoittaa ne paperille tai syöttää lukemat tietokoneeseen. Tutkimuksen aikana potilas makaa tai istuu mukavassa diagnostisessa tuolissa rentoutuen silmät kiinni. Yleensä EEG:tä otettaessa tehdään niin sanottuja toiminnallisia testejä (valostimulaatio ja hyperventilaatio), jotka ovat provosoivia aivokuormituksia kirkkaan valon vilkkumisen ja lisääntyneen hengitystoiminnan kautta. Jos hyökkäys alkaa EEG:n aikana (tämä on hyvin harvinaista), tutkimuksen laatu paranee merkittävästi, koska tässä tapauksessa on mahdollista määrittää tarkemmin aivojen häiriön sähköisen toiminnan alue.

Ovatko EEG-muutokset perusteita epilepsian havaitsemiselle tai poissulkemiselle?

Monet EEG-muutokset ovat epäspesifisiä ja tarjoavat vain tukea epileptologille. Ainoastaan ​​aivosolujen sähköisessä aktiivisuudessa havaittujen muutosten perusteella ei voida puhua epilepsiasta, ja päinvastoin tätä diagnoosia ei voida sulkea pois normaalilla EEG:llä, jos epilepsiakohtauksia esiintyy. EEG-aktiivisuus havaitaan säännöllisesti vain 20-30 %:lla epilepsiapotilaista.

Aivojen biosähköisen toiminnan muutosten tulkinta on jossain määrin taidetta. Epileptistä toimintaa vastaavat muutokset voivat johtua silmien liikkeestä, nielemisestä, verisuonten pulsaatiosta, hengityksestä, elektrodien liikkeestä, sähköstaattisesta purkauksesta ja muista syistä. Lisäksi elektroenkefalografin on otettava huomioon potilaan ikä, koska lasten ja nuorten EEG poikkeaa merkittävästi aikuisten elektroenkefalogrammista.

Mikä on hyperventilaatiotesti?

Tämä on säännöllistä ja syvää hengitystä 1-3 minuuttia. Hyperventilaatio aiheuttaa voimakkaita aineenvaihdunnan muutoksia aivojen aineessa johtuen intensiivisestä hiilidioksidin poistosta (alkaloosi), mikä puolestaan ​​​​vaikuttaa epileptisen aktiivisuuden esiintymiseen EEG:ssä ihmisillä, joilla on kohtauksia. Hyperventilaatio EEG-tallennuksen aikana mahdollistaa piilevien epileptisten muutosten paljastamisen ja epileptisten kohtausten luonteen selvittämisen.

Mikä on fotostimulaatio-EEG?

Tämä tutkimus perustuu siihen tosiasiaan, että valon välähdys voi aiheuttaa kohtauksia joillekin epilepsiapotilaille. EEG:n tallennuksen aikana kirkas valo välähtää rytmisesti (10-20 kertaa sekunnissa) tutkittavan potilaan silmien edessä. Epileptisen aktiivisuuden havaitseminen valostimulaation aikana (valoherkkä epileptinen aktiivisuus) antaa lääkärille mahdollisuuden valita oikeat hoitotaktiikat.

Miksi EEG tehdään univajeella?

Unenpuute (deprivaatio) 24-48 tunnin ajan ennen EEG:n suorittamista latentin epileptisen aktiivisuuden havaitsemiseksi vaikeasti tunnistettavissa epilepsiatapauksissa.

Unettomuus on melko voimakas kouristuskohtausten laukaiseva tekijä. Tätä testiä tulee käyttää vain kokeneen lääkärin ohjauksessa.

Mikä on EEG unessa?

Kuten tiedetään, tietyissä epilepsian muodoissa EEG:n muutokset ovat selvempiä, ja joskus ne voidaan havaita vain unessa tehdyn tutkimuksen aikana. EEG-tallennus unen aikana mahdollistaa epileptisen aktiivisuuden havaitsemisen useimmilla potilailla, joilla päivällä se ei tullut ilmi edes tavallisten provokatiivisten testien vaikutuksesta. Mutta valitettavasti tällainen tutkimus vaatii erityisolosuhteita ja lääkintähenkilöstön koulutusta, mikä rajoittaa tämän menetelmän laajaa soveltamista. Sen toteuttaminen on erityisen vaikeaa lapsille.

Onko oikein olla ottamatta epilepsialääkkeitä ennen EEG:tä?

Tätä ei pidä tehdä. Lääkkeiden äkillinen lopettaminen aiheuttaa kohtauksia ja voi jopa aiheuttaa epileptisen tilan.

Milloin video-EEG:tä käytetään?

Tämä erittäin monimutkainen tutkimus suoritetaan tapauksissa, joissa on vaikea määrittää epileptisen kohtauksen tyyppiä, samoin kuin pseudokohtausten erotusdiagnoosissa. Video-EEG on videotallenne kohtauksesta, usein unen aikana, ja samanaikaisesti EEG-tallennus. Tämä tutkimus suoritetaan vain erikoistuneissa lääketieteellisissä keskuksissa.

Miksi aivokartoitus tehdään?

Tämän tyyppinen EEG, jossa aivosolujen sähköisen aktiivisuuden tietokoneanalyysi tehdään, tehdään yleensä tieteellisiin tarkoituksiin, ja menetelmän käyttö epilepsiassa rajoittuu vain fokaalimuutosten havaitsemiseen.

Onko EEG terveydelle haitallista?

Elektroenkefalografia on täysin vaaraton ja kivuton tutkimus. EEG:llä ei ole mitään vaikutusta aivoihin. Tämä tutkimus voidaan tehdä niin usein kuin on tarpeen. EEG aiheuttaa vain lievää haittaa, joka liittyy kypärän käyttämiseen päässä ja lievää huimausta, jota voi esiintyä hyperventilaatiossa.

Riippuvatko EEG-tulokset tutkimuksessa käytetystä laitteesta?

Eri yritysten valmistamat EEG-laitteet - sähköenkefalografit eivät pohjimmiltaan eroa toisistaan. Niiden ero on vain asiantuntijoiden teknisen palvelun tasossa ja rekisteröintikanavien (käytettyjen elektrodien) määrässä. EEG-tulokset riippuvat suurelta osin tutkimuksen ja saatujen tietojen analysoinnin suorittavan asiantuntijan pätevyydestä ja kokemuksesta.

Kuinka valmistella lasta EEG:tä varten?

Lapselle on selitettävä, mikä häntä odottaa tutkimuksen aikana, ja vakuutettava hänen kivuttomuudestaan. Lapsen ei tulisi ennen tutkimusta tuntea nälkää. Pään tulee olla puhdas. Pienten lasten kanssa on tarpeen harjoitella kypärän pukemista ja paikallaan pysymistä silmät kiinni (voit lavastella astronautin tai tankkerin pelin) sekä opettaa hengittämään syvään ja usein kypärän alla. "hengitä sisään" ja "uloshengitys".

tietokonetomografia

Tietokonetomografia (CT) on menetelmä aivojen tutkimiseksi radioaktiivisella (röntgensäteilyllä). Tutkimuksen aikana aivoista otetaan eri tasoissa sarja kuvia, joiden avulla, toisin kuin perinteisessä radiografiassa, voit saada kuvan aivoista kolmiulotteisesti. TT mahdollistaa aivojen rakenteellisten muutosten havaitsemisen (kasvaimet, kalkkeutumat, atrofiat, vesipää, kystat jne.).

TT-tiedot eivät kuitenkaan välttämättä ole informatiivisia tietyntyyppisille kohtauksille, joita ovat erityisesti:

pitkäkestoiset epileptiset kohtaukset, erityisesti lapsilla;

yleistyneet epileptiset kohtaukset ilman fokaalisia EEG-muutoksia eikä näyttöä aivovauriosta neurologisessa tutkimuksessa.

Magneettikuvaus

Magneettiresonanssikuvaus on yksi tarkimmista menetelmistä aivojen rakenteellisten muutosten diagnosoinnissa.

Ydinmagneettinen resonanssi (NMR)- Tämä on fysikaalinen ilmiö, joka perustuu joidenkin atomiytimien ominaisuuksiin, kun ne sijoitetaan vahvaan magneettikenttään, absorboida energiaa radiotaajuusalueella ja säteillä sitä radiotaajuuspulssille altistumisen lakkaamisen jälkeen. Diagnostisten ominaisuuksiensa suhteen NMR on tietokonetomografiaa parempi.

Tärkeimmät haitat sisältävät yleensä:

1. alhainen kalkkeutumien havaitsemisen luotettavuus;
2. korkea hinta;
3. mahdottomuus tutkia potilaita, joilla on klaustrofobia (suljettujen tilojen pelko), keinotekoiset tahdistimet (tahdistin), suuret metalliset implantit, jotka on valmistettu ei-lääketieteellisistä metalleista.

Onko lääkärintarkastus tarpeen tapauksissa, joissa kohtauksia ei enää ole?

Jos epilepsiaa sairastava henkilö on lopettanut kohtaukset, eikä lääkkeitä ole vielä peruutettu, hänelle suositellaan yleis- ja neurologisen kontrollin suorittamista vähintään kuuden kuukauden välein. Tämä on erityisen tärkeää epilepsialääkkeiden sivuvaikutusten hallitsemiseksi. Maksan kunto tarkistetaan yleensä, imusolmukkeet, ikenet, hiukset ja pidetään myös laboratoriokokeet veri- ja maksakokeet. Lisäksi joskus on tarpeen kontrolloida kouristuslääkkeiden määrää veressä. Neurologiseen tutkimukseen kuuluu samaan aikaan perinteinen neurologin tutkimus ja EEG.

Kuolinsyy epilepsiaan

Status epilepticus on erityisen vaarallinen voimakkaan lihastoiminnan vuoksi: hengityslihasten toonis-klooniset kouristukset, syljen ja veren hengittäminen suuontelosta sekä hengityksen viivästykset ja rytmihäiriöt johtavat hypoksiaan ja asidoosiin. Sydän- ja verisuonijärjestelmä kokee valtavia kuormituksia valtavan lihastyön vuoksi; hypoksia lisää aivoturvotusta; asidoosi lisää hemodynaamisia ja mikroverenkiertohäiriöitä; Toiseksi aivojen toiminnan olosuhteet huononevat yhä enemmän. Kun epileptinen tila on pitkittynyt klinikalla, kooman syvyys kasvaa, kouristukset saavat tonisoivan luonteen, lihasten hypotensio korvataan niiden atonialla ja hyperrefleksia arefleksialla. Kasvavat hemodynaamiset ja hengityshäiriöt. Kouristukset voivat loppua kokonaan, ja epileptinen uupumus alkaa: silmänhalkeamia ja suu on puoliksi auki, katse on välinpitämätön, pupillit leveät. Tässä tilassa kuolema voi tapahtua.

Kaksi päämekanismia johtavat sytotoksiseen toimintaan ja nekroosiin, joissa solun depolarisaatiota tukee NMDA-reseptorien stimulaatio, ja avainkohta on tuhoutumiskaskadin käynnistäminen solun sisällä. Ensimmäisessä tapauksessa liiallinen hermosolujen viritys on seurausta turvotuksesta (nestettä ja kationeja pääsee soluun), mikä johtaa osmoottiseen vaurioon ja solujen hajoamiseen. Toisessa tapauksessa NMDA-reseptorien aktivaatio aktivoi kalsiumin virtauksen neuroniin kerryttämällä solunsisäistä kalsiumia tasolle, joka on korkeampi kuin sytoplasminen kalsiumia sitova proteiini pystyy vastaanottamaan. Vapaa solunsisäinen kalsium on myrkyllistä hermosolulle ja johtaa sarjaan neurokemiallisia reaktioita, mukaan lukien mitokondrioiden toimintahäiriöitä, aktivoi proteolyysin ja lipolyysin, mikä tuhoaa solun. Tämä noidankehä johtaa status epilepticus -potilaan kuolemaan.

Epilepsian ennuste

Useimmissa tapauksissa yhden hyökkäyksen jälkeen ennuste on suotuisa. Noin 70 % potilaista paranee hoidon aikana, eli kohtauksia ei ole 5 vuoteen. Kohtaukset jatkuvat 20-30 %:ssa, tällaisissa tapauksissa tarvitaan usein useiden kouristuslääkkeiden samanaikainen anto.

Ensiapu

Kohtauksen merkkejä tai oireita ovat yleensä: lihaskouristukset, hengityspysähdys, tajunnan menetys. Hyökkäyksen aikana muiden on pysyttävä rauhallisena - antamatta oikeaa ensiapua ilman paniikkia ja meteliä. Näiden hyökkäyksen oireiden pitäisi hävitä itsestään muutamassa minuutissa. Toiset eivät useimmiten pysty nopeuttamaan hyökkäykseen liittyvien oireiden luonnollista lakkaamista.

Ensiavun tärkein tavoite kohtauksen yhteydessä on estää kohtauksen saaneen henkilön terveyshaitat.

Kohtauksen alkamiseen voi liittyä tajunnan menetys ja henkilö putoaa lattialle. Pudotessa portaista, lattiatasosta erottuvien esineiden vieressä, pään mustelmat ja murtumat ovat mahdollisia.

Muista: hyökkäys ei ole ihmisestä toiseen siirtyvä sairaus, toimi rohkeasti ja oikein antamalla ensiapua.

Hyökkäykseen joutuminen

Tue putoavaa henkilöä käsilläsi, laske hänet tänne lattialle tai istuta penkille. Jos henkilö on vaarallisessa paikassa, esimerkiksi risteyksessä tai kallion lähellä, nostaa päätään, vie hänet kainaloiden alle, siirrä hänet hieman pois vaarallisesta paikasta.

Hyökkäyksen alku

Istu henkilön viereen ja pidä kiinni tärkeimmästä asiasta - henkilön päästä, kätevintä on tehdä tämä pitämällä polvien välissä makaavan henkilön päätä ja pitämällä sitä ylhäältä käsin. Raajoja ei voida kiinnittää, ne eivät tee amplitudiliikkeitä, ja jos ihminen makaa aluksi riittävän mukavasti, hän ei pysty aiheuttamaan vammoja itselleen. Muita ihmisiä ei tarvita lähellä, pyydä heitä muuttamaan pois. Hyökkäyksen päävaihe. Kun pidät päätäsi, valmistele taitettu nenäliina tai osa henkilön vaatteista. Tämä voi olla tarpeen syljen pyyhkimiseen, ja jos suu on auki, niin pala tätä asiaa useaan kerrokseen taitettuna voidaan laittaa hampaiden väliin, jolloin estetään kielen, poskien pureminen tai jopa hampaiden vahingoittuminen. muu krampien aikana.

Jos leuat ovat tiukasti kiinni, älä yritä avata suuta väkisin (tämä ei todennäköisesti toimi ja voi vahingoittaa suuontelon).

Kun syljeneritys lisääntyy, pidä edelleen kiinni henkilön päästä, mutta käännä se sivulle, jotta sylki pääsee valumaan lattialle suun kulman kautta eikä pääse hengitysteihin. Ei haittaa, jos hieman sylkeä pääsee vaatteillesi tai käsillesi.

Poistu hyökkäyksestä

Pysy täysin rauhallisena, hengityspysähdyskohtaus voi kestää useita minuutteja, muista kohtauksen oireiden järjestys, jotta voit kuvata ne myöhemmin lääkärille.

Kouristusten ja kehon rentoutumisen jälkeen uhri on asetettava toipumisasentoon - kyljelleen, tämä on välttämätöntä kielen juuren uppoamisen estämiseksi.

Uhrilla voi olla lääkkeitä, mutta niitä saa käyttää vain uhrin suorasta pyynnöstä, muuten voi seurata rikosoikeudellinen vastuu terveydellisen vahingon aiheuttamisesta. Suurin osa tapauksista hyökkäyksestä poistumisen tulee tapahtua luonnollisesti, ja oikean lääkkeen tai niiden seoksen ja annoksen valitsee henkilö itse hyökkäyksestä poistuttuaan. Henkilön etsiminen ohjeiden ja lääkkeiden etsimiseksi ei ole sen arvoista, koska se ei ole välttämätöntä, vaan se aiheuttaa vain epäterveellisen reaktion muilta.

Harvinaisissa tapauksissa hyökkäyksestä poistumiseen voi liittyä tahatonta virtsaamista, kun henkilöllä on vielä tällä hetkellä kouristuksia, eikä tajunta ole täysin palannut hänelle. Pyydä kohteliaasti muita ihmisiä siirtymään pois ja hajaantumaan, pitele henkilön päätä ja olkapäitä ja estä häntä varovasti nousemasta ylös. Myöhemmin ihminen voi peittää itsensä esimerkiksi läpinäkymättömällä pussilla.

Joskus hyökkäyksestä poistuessaan, jopa harvinaisilla kouristuksilla, henkilö yrittää nousta ylös ja alkaa kävellä. Jos pystyt pitämään spontaaneja impulsseja henkilön sivulta toiselle, eikä paikka ole vaarallinen esimerkiksi lähellä olevan tien, kallion tms. muodossa, anna henkilön nousta ilman apuasi. ja kävele hänen kanssaan pitäen häntä tiukasti kiinni. Jos paikka on vaarallinen, älä anna hänen nousta ylös, ennen kuin kouristukset ovat loppuneet tai tietoisuus palaa täydellisesti.

Yleensä 10 minuuttia hyökkäyksen jälkeen henkilö palaa täysin normaalitilaan eikä hän enää tarvitse ensiapua. Anna henkilön tehdä päätös lääkärin avun tarpeesta; hyökkäyksestä toipumisen jälkeen se ei joskus ole enää tarpeen. On ihmisiä, joilla on kohtauksia useita kertoja päivässä, ja samalla he ovat täysin täysivaltaisia ​​yhteiskunnan jäseniä.

Usein nuoret tuntevat epämukavuutta muiden ihmisten huomiosta tähän tapaukseen, ja paljon enemmän kuin itse hyökkäys. Hyökkäystapauksia tietyissä ärsykkeissä ja ulkoisissa olosuhteissa voi esiintyä lähes puolella potilaista, nykylääketiede ei salli sitä etukäteen vakuuttaa.

Henkilöä, jonka hyökkäys on jo päättymässä, ei pidä asettaa yleisen huomion kohteeksi, vaikka hän huutaisi tahtomattaan kouristuksia poistuessaan hyökkäyksestä. Voisit esimerkiksi ihmisen päätä pitäen puhua rauhallisesti henkilön kanssa, tämä auttaa vähentämään stressiä, antaa itseluottamusta hyökkäyksestä ulostulevaan ihmiseen sekä rauhoittaa katsojia ja rohkaisee hajaantumaan.

ambulanssi on tarpeen soittaa toistuvan kohtauksen yhteydessä, jonka puhkeaminen viittaa taudin pahenemiseen ja sairaalahoidon tarpeeseen, koska toista peräkkäistä kohtausta voi seurata lisää. Kun kommunikoit operaattorin kanssa, riittää uhrin sukupuolen ja likimääräisen iän ilmoittaminen kysymykseen "Mitä tapahtui?" vastaa "toistuva epilepsiakohtaus", nimeä osoite ja suuret kiinteät maamerkit, anna operaattorin pyynnöstä tietoja itsestäsi.

Lisäksi ambulanssi tulee kutsua, jos:

• kohtaus kestää yli 3 minuuttia
• hyökkäyksen jälkeen uhri ei palaa tajuihinsa yli 10 minuuttiin
• hyökkäys tapahtui ensimmäistä kertaa
• kohtaus tapahtui lapsella tai vanhuksella
• raskaana olevalla naisella ilmeni kohtaus
• hyökkäyksen aikana uhri loukkaantui.

Epilepsian hoito

Epilepsiapotilaan hoidolla pyritään poistamaan sairauden syy, hillitsemään kohtausten kehittymisen mekanismeja ja korjaamaan psykososiaalisia seurauksia, joita voi ilmetä sairauksien taustalla olevan neurologisen toimintahäiriön tai jatkuvan työkyvyn heikkenemisen yhteydessä. .

Jos epileptinen oireyhtymä johtuu aineenvaihduntahäiriöistä, kuten hypoglykemiasta tai hypokalsemiasta, niin toipumisen jälkeen aineenvaihduntaprosesseja normaalille tasolle, kohtaukset yleensä loppuvat. Jos epileptiset kohtaukset johtuvat aivojen anatomisesta vauriosta, kuten kasvaimesta, arteriovenoosisesta epämuodostuksesta tai aivokystasta, patologisen fokuksen poistaminen johtaa myös kohtausten häviämiseen. Pitkäaikaiset jopa ei-progressiiviset leesiot voivat kuitenkin aiheuttaa erilaisia ​​negatiivisia muutoksia. Nämä muutokset voivat johtaa kroonisten epileptisten pesäkkeiden muodostumiseen, joita ei voida poistaa poistamalla primaarinen leesio. Tällaisissa tapauksissa tarvitaan valvontaa, joskus aivojen epileptisten alueiden kirurginen poisto on tarpeen.

Epilepsian lääketieteellinen hoito

• Antikonvulsantit, toinen nimi kouristuslääkkeille, vähentävät kouristuskohtausten esiintymistiheyttä, kestoa ja joissakin tapauksissa estävät kokonaan:
• Neurotrooppiset lääkkeet - voivat estää tai stimuloida hermostohermoston siirtymistä (keskus)hermoston eri osissa.
• Psykoaktiiviset aineet ja psykotrooppiset lääkkeet vaikuttavat keskushermoston toimintaan, mikä johtaa mielentilan muutokseen.
• Racetamit ovat lupaava psykoaktiivisten nootrooppisten aineiden alaluokka.

Epilepsialääkkeet valitaan epilepsian muodon ja kohtausten luonteen mukaan. Lääkettä määrätään yleensä pienenä aloitusannoksena, jota lisätään asteittain, kunnes optimaalinen kliininen vaikutus ilmenee. Jos lääke on tehoton, se peruutetaan vähitellen ja määrätään seuraava. Muista, että et missään tapauksessa saa muuttaa lääkkeen annosta tai lopettaa hoitoa itsenäisesti. Äkillinen annoksen muutos voi aiheuttaa tilan heikkenemistä ja kohtausten lisääntymistä.

Lääkkeettömät hoidot

• Leikkaus;
• Voight-menetelmä;
• osteopaattinen hoito;
• Tutkimus ulkoisten ärsykkeiden vaikutuksista, jotka vaikuttavat hyökkäysten tiheyteen ja niiden vaikutuksen heikkenemiseen. Esimerkiksi päivähoito voi vaikuttaa kohtausten tiheyteen tai voi olla mahdollista luoda yksilöllisesti yhteys, esimerkiksi kun viiniä juodaan ja sitten huuhdotaan kahvin kanssa, mutta tämä on jokaiselle yksilöllistä. epilepsiapotilaan elimistöön;
• Ketogeeninen ruokavalio.

Epilepsia ja autoilu

Jokaisella osavaltiolla on omat säännöt sen määrittämiseksi, milloin epilepsiaa sairastava voi saada ajokortin, ja useissa maissa on lakeja, jotka velvoittavat lääkäreitä ilmoittamaan epilepsiapotilaista rekisteriin ja ilmoittamaan potilaille heidän vastuustaan ​​tehdä niin. Yleensä potilaat voivat ajaa autoa, jos heillä ei ole ollut kohtauksia 6 kuukauden - 2 vuoden sisällä (lääkehoidon kanssa tai ilman). Joissakin maissa tämän ajanjakson tarkkaa kestoa ei ole määritelty, mutta potilaan on saatava lääkärin lausunto kohtausten loppumisesta. Lääkäri on velvollinen varoittamaan epilepsiapotilasta riskeistä, joille hän altistuu ajaessaan tällaisen sairauden kanssa.

Useimmat epilepsiapotilaat, joilla on riittävä kohtausten hallinta, käyvät koulua, käyvät töissä ja elävät suhteellisen normaalia elämää. Epilepsialapsilla on yleensä enemmän ongelmia koulussa kuin heidän ikätovereillaan, mutta on pyrittävä kaikin keinoin, jotta nämä lapset voisivat oppia normaalisti tarjoamalla heille lisäapua tutoroinnin ja psykologisen neuvonnan muodossa.

Miten epilepsia liittyy seksielämään?

Seksuaalinen käyttäytyminen on tärkeä, mutta hyvin yksityinen osa elämää useimmille miehille ja naisille. Tutkimukset ovat osoittaneet, että noin kolmanneksella epilepsiapotilaista sukupuolesta riippumatta on seksuaalisia ongelmia. Seksuaalisten häiriöiden pääasialliset syyt ovat psykososiaaliset ja fysiologiset tekijät.

Psykososiaaliset tekijät:

• rajoitettu sosiaalinen toiminta;
• itsetunnon puute;
• jompikumpi osapuoli hylkää sen tosiasian, että toisella on epilepsia.

Psykososiaaliset tekijät aiheuttavat poikkeuksetta seksuaalista toimintahäiriötä erilaisissa kroonisissa sairauksissa, ja ne ovat myös syynä seksuaalisiin ongelmiin epilepsiassa. Kohtausten esiintyminen johtaa usein haavoittuvuuden, avuttomuuden, alemmuuden tunteeseen ja häiritsee normaalin suhteen solmimista seksikumppanin kanssa. Lisäksi monet pelkäävät, että heidän seksuaalinen toimintansa voi laukaista kohtauksia, varsinkin kun kohtaukset laukaisevat hyperventilaatio tai fyysinen aktiivisuus.

Myös sellaiset epilepsian muodot tunnetaan, kun seksuaaliset tuntemukset toimivat osana epileptistä kohtausta ja muodostavat sen seurauksena negatiivisen asenteen seksuaalisten halujen ilmenemismuotoihin.

Fysiologiset tekijät:

• seksuaalisesta käyttäytymisestä vastaavien aivorakenteiden toimintahäiriö (aivojen syvät rakenteet, ohimolohko);
• hormonaaliset muutokset, jotka johtuvat kohtauksista;
• estoaineiden tason nousu aivoissa;
• huumeiden käytöstä johtuva sukupuolihormonitason lasku.

Seksuaalisen halun vähenemistä havaitaan noin 10 %:lla epilepsialääkkeitä saavista ihmisistä ja suuremmassa määrin se ilmenee barbituraatteja käyttävillä. Melko harvinainen epilepsiatapaus on lisääntynyt seksuaalinen aktiivisuus, mikä ei ole vähemmän vakava ongelma.

Seksuaalisia häiriöitä arvioitaessa on otettava huomioon, että ne voivat johtua myös väärästä kasvatuksesta, uskonnollisista rajoituksista ja varhaisen sukupuolielämän negatiivisista kokemuksista, mutta yleisin syy on parisuhteen rikkominen.

epilepsia ja raskaus

Useimmat epilepsiaa sairastavat naiset voivat kantaa mutkattoman raskauden ja synnyttää terveitä lapsia, vaikka he käyttäisivätkin tällä hetkellä kouristuslääkkeitä. Raskauden aikana kehon aineenvaihduntaprosessien kulku kuitenkin muuttuu, joten erityistä huomiota tulee kiinnittää epilepsialääkkeiden pitoisuuksiin veressä. Joskus on annettava suhteellisen suuria annoksia terapeuttisten pitoisuuksien ylläpitämiseksi. Suurin osa sairaista naisista, joiden tila oli hyvin hallinnassa ennen raskautta, voi edelleen olla tyytyväinen raskauden ja synnytyksen aikana. Naisilla, jotka eivät pysty hallitsemaan kohtauksia ennen raskautta, on suurempi riski saada komplikaatioita raskauden aikana.

Yksi raskauden vakavimmista komplikaatioista, aamupahoinvointi, esiintyy usein yleistyneinä toonis-kloonisina kohtauksina viimeisen kolmanneksen aikana. Tällaiset kohtaukset ovat oire vakavasta neurologisesta häiriöstä, eivätkä ne ole epilepsian ilmentymä, vaan niitä esiintyy epilepsiaa sairastavilla naisilla harvemmin kuin muilla. Toksikoosi on korjattava: tämä auttaa estämään kohtausten esiintymisen.

Epilepsiaa sairastavien naisten jälkeläisillä alkion epämuodostumien riski on 2-3 kertaa suurempi; ilmeisesti tämä johtuu lääkkeiden aiheuttamien epämuodostumien ja geneettisen alttiuden yhdistelmästä. Havaittuihin synnynnäisiin epämuodostumisiin kuuluvat sikiön hydantoiinioireyhtymä, jolle on tunnusomaista huuli- ja kitalakihalkio, sydänvauriot, sormen hypoplasia ja kynsien dysplasia.

Ihanteellinen raskautta suunnittelevalle naiselle olisi epilepsialääkkeiden käytön lopettaminen, mutta on hyvin todennäköistä, että tämä johtaa suurella osalla potilaista kohtausten uusiutumiseen, joista on myöhemmin enemmän haittaa sekä äidille että lapselle. Jos potilaan tila sallii hoidon keskeyttämisen, se voidaan tehdä klo sopiva ajoitus ennen raskautta. Muissa tapauksissa on toivottavaa suorittaa ylläpitohoito yhdellä lääkkeellä, määräämällä se pienimmällä tehokkaalla annoksella.

Krooniselle kohdunsisäiselle altistukselle barbituraateille altistuvilla lapsilla on usein ohimenevää letargiaa, hypotensiota, levottomuutta ja usein merkkejä barbituraatin vieroituksesta. Nämä lapset tulee sisällyttää riskiryhmään erilaisten vastasyntyneiden sairauksien esiintymisen suhteen, poistettava hitaasti barbituraattiriippuvuudesta ja heidän kehitystään on seurattava huolellisesti.

On myös kohtauksia, jotka näyttävät epilepsiakohtauksilta, mutta eivät sitä ole. Lisääntynyt kiihtyvyys riisitautissa, neuroosissa, hysteriassa, sydän- ja hengityshäiriöissä voi aiheuttaa tällaisia ​​​​kohtauksia.

Afektiivisesti - hengitystiekohtaukset:

Lapsi alkaa itkeä ja itkun huipulla lakkaa hengittämästä, joskus jopa ontua, putoaa tajuttomaksi, voi esiintyä nykimistä. Apu affektiivisiin kohtauksiin on hyvin yksinkertaista. Sinun täytyy ottaa mahdollisimman paljon ilmaa keuhkoihin ja puhaltaa lapsen kasvoille kaikella voimalla tai pyyhkiä hänen kasvonsa kylmällä vedellä. Refleksisesti hengitys palautuu, hyökkäys pysähtyy. On myös jaktointia, kun hyvin pieni lapsi heiluu puolelta toiselle, näyttää siltä, ​​​​että hän keinuttaa itseään ennen nukkumaanmenoa. Ja kuka jo osaa istua, heiluu edestakaisin. Useimmiten yaktaatio tapahtuu, jos tarvittavaa henkistä kontaktia ei ole (se tapahtuu orpokodin lapsille), harvoin - mielenterveyshäiriöiden vuoksi.

Lueteltujen tilojen lisäksi on tajunnanmenetyskohtauksia, jotka liittyvät sydämen toiminnan, hengityksen jne.

Vaikutus luonteeseen

Aivokuoren patologinen kiihtyminen ja kohtaukset eivät mene ohi ilman jälkiä. Tämän seurauksena epilepsiapotilaan psyyke muuttuu. Tietenkin psyyken muutoksen aste riippuu suurelta osin potilaan persoonasta, taudin kestosta ja vakavuudesta. Pohjimmiltaan kyse on henkisten prosessien hidastumisesta, ensisijaisesti ajattelusta ja vaikutuksista. Taudin edetessä ajattelun muutokset etenevät, potilas ei useinkaan voi erottaa pääasiaa toissijaisesta. Ajattelusta tulee tehotonta, sillä on konkreettinen kuvaileva, stereotyyppinen luonne; vakioilmaisut hallitsevat puhetta. Monet tutkijat luonnehtivat sitä "labyrinttiajatteluksi".

Havaintojen mukaan potilaiden esiintymistiheyden mukaan epilepsiapotilaiden luonteenmuutokset voidaan järjestää seuraavaan järjestykseen:

• hitaus,
• ajattelun viskositeetti,
• raskaus,
• lyhyt pinna,
• itsekkyys,
• vihamielisyys,
• perusteellisuus,
• luulotauti,
• riitaisuus,
• tarkkuutta ja pedantisuutta.

Epilepsiapotilaan ulkonäkö on ominaista. Hitaus, hillitys eleissä, pidättyvyys, ilmeiden letargia, kasvojen ilmeittömyys ovat silmiinpistäviä, voit usein huomata silmien "teräksisen" kiilteen (Chizhin oire).

Epilepsian pahanlaatuiset muodot johtavat lopulta epileptiseen dementiaan. Potilailla dementia ilmenee letargiasta, passiivisuudesta, välinpitämättömyydestä, nöyryydestä sairautta kohtaan. Viskoosi ajattelu on tehotonta, muisti on heikentynyt, sanavarasto on heikko. Jännitteen vaikutus katoaa, mutta nöyryys, imartelu ja tekopyhyys jäävät. Lopputuloksena kehittyy välinpitämättömyys kaikkeen paitsi omaan terveyteen, vähäpätöisyyttä, itsekeskeisyyttä. Siksi on tärkeää tunnistaa sairaus ajoissa! Yleisön ymmärrys ja kattava tuki ovat erittäin tärkeitä!

Voinko juoda alkoholia?

Jotkut epilepsiaa sairastavat ihmiset eivät halua juoda alkoholia ollenkaan. On hyvin tunnettua, että alkoholi voi aiheuttaa kohtauksia, mutta tämä johtuu suurelta osin henkilön yksilöllisestä alttiudesta sekä epilepsian muodosta. Jos henkilö, jolla on kohtauksia, on täysin sopeutunut täyttä elämää yhteiskunnassa hän pystyy löytämään itselleen järkevän ratkaisun alkoholin juomisen ongelmaan. Sallitut annokset alkoholin kulutus päivässä on miehille - 2 lasillista viiniä, naisille - 1 lasi.

Voinko tupakoida?

Tupakointi on pahasta, se on yleisesti tiedossa. Tupakoinnin ja kohtausten välillä ei ollut suoraa yhteyttä. Mutta on olemassa tulipalon vaara, jos kohtaus tapahtuu tupakoinnin aikana ilman valvontaa. Epilepsiaa sairastavat naiset eivät saa tupakoida raskauden aikana, jotta lapsen epämuodostumien riski (ja jo melko korkea) ei kasvaisi.

Tärkeä! Hoito suoritetaan vain lääkärin valvonnassa. Itsediagnoosia ja itsehoitoa ei voida hyväksyä!

Vertebrobasilaarinen vajaatoiminta (VBI) on yksi aivoverisuonivaurioiden muodoista. Tämän tyyppiselle aivoverisuonipatologialle on ominaista aivojen rakenteiden palautuvan iskemian jaksot, jotka saavat veren pää- ja nikamavaltimoista ulottuvien verisuonten kautta. Nämä jaksot voivat toistua. Tämä oireyhtymä esiintyy myös lapsilla.

• Syyt
• Oireet
• Diagnostiikka
• Hoito
• Ennuste
• Ennaltaehkäisy

Syyt

Suurin syy VBN:n kehittymiseen on päävaltimoiden aukon rikkominen. Ensinnäkin selkärangan valtimoiden ekstrakraniaaliset osat joutuvat poikkeamaan. Ahtauma käsittää usein valtimokohtia aina siihen pisteeseen asti, jossa valtimo tulee luukanavaan. Joskus ahtauma sijoittuu nimettömiin tai subklaviavaltimoihin. Pohjimmiltaan verisuonet vaikuttavat ateroskleroottisen ahtauman vuoksi. Myös synnynnäisillä poikkeavuuksilla verisuonikerroksen rakenteessa on tärkeä rooli. Harvempia syitä ovat tulehdussairaudet, kuten valtimotulehdus tai tyvi- tai nikamavaltimon dissektio.

Iskemian riski vertebrobasilaarisessa altaassa kasvaa, kun kollateraalisen verenkierron mahdollisuus on rajoitettu. Tämä havaitaan seuraavilla poikkeamilla:

• Willisin ympyrän sulkematta jättäminen;
• minkä tahansa nikamavaltimon vakava hypoplasia;
• nikama- ja tyvivaltimoiden pienten oksien epänormaali alkuperä.

On mahdotonta olla kiinnittämättä huomiota mahdollisuuteen puristaa nikamavaltimoita muuttuneiden nikamien takia, mikä voi tapahtua spondyloosin ja osteofyytin yhteydessä. Tämä tilanne voi olla tärkein syy VBI:n kehitykselle. Lisäksi kollateraalisella verenkierrolla vertebrobasilaarisessa altaassa on huomattavia mahdollisuuksia, mikä johtuu Zakharchenkon renkaasta, jossa aivorungon alue sijaitsee, Willisin ympyrästä aivopohjassa, kallon ulkopuolisista yhteyksistä valtimoiden välillä ja anastomoosijärjestelmät aivojen pinnalla. Tällaiset verenkierron ohitustavat mahdollistavat verisuonikerroksen ilmeisten vikojen kompensoinnin kokonaan, riippumatta niiden luonteesta, hankituista tai synnynnäisistä.

On olemassa useita anatomisia tekijöitä, jotka altistavat nikamavaltimoiden voimakkaalle puristumiselle ja riskin kehittyä. vakavia komplikaatioita, joiden joukossa on myös aivoiskemia, joka näkyy selvästi diagnoosissa:

• eksostoosit, joissa muodostuu retronivelkanava;
• anomalia Kimmerle;
• muita poikkeavuuksia kohdunkaulan selkärangan rakenteessa.

Jos näitä tekijöitä esiintyy ihmisessä, toiminnallisten tekijöiden rooli kasvaa, mukaan lukien kohdunkaulan nikamien pyöriminen valtimon puristumisen ja siirtymän kanssa sekä kohdunkaulan selkärangan trauma.

Intrakraniaalisissa valtimoissa voi olla sellainen rakenteen muunnelma kuin dolichoectasia. Nykyaikaiset ei-invasiiviset ja invasiiviset menetelmät aivoverenkiertojärjestelmän diagnosoimiseksi ovat mahdollistaneet tällaisten poikkeavuuksien havaitsemisen useammin. Dolichoectasia on erikoinen yhdistelmä iskemian merkkejä rakenteista, jotka saavat verta vertebrobasilaarisesta altaasta ja kallohermon kompressiosta.

VBI:n syy voi olla pienikaliiperiisten valtimoiden tappio. Tämä voi johtua diabeteksesta ja hypertensiosta sekä näiden kahden häiriön yhdistelmästä. Joskus syyt ovat kardiogeenisissä embolioissa, joihin yleensä liittyy suuren verisuonen tukkeutuminen ja vakavan neurologisen puutteen kehittyminen. VBN:n kehittymisen edellytyksenä voivat olla kiertävät verisolujen aggregaatit ja korkea kyky aggregoida muodostuneita alkuaineita.

Aikuisten vertebo-basilaarisen järjestelmän verisuonisairaudet muodostavat 30 % akuuteista aivoverenkiertohäiriöistä ja 70 % ohimenevistä häiriöistä. Noin 80 % aivohalvauksista on iskeemisiä, ja neljännes niistä tapahtuu vertebrobasilaarisessa järjestelmässä (VBS). Kuten todettiin, VBN esiintyy myös lasten keskuudessa. Kvalitatiivisen diagnostiikan avulla tällainen diagnoosi havaitaan monilla lapsilla syntymästä lähtien, ja syynä voi olla nikamavaltimoiden ja selkärangan synnynnäinen vaurio. Nykyään tällaisten häiriöiden määrä lasten ja nuorten keskuudessa kasvaa. VBN on krooninen.

Tälle oireyhtymälle on useita luokituksia. Bakulev esitteli yhden niistä vuonna 1989. Hän tunnisti kolme vaihetta tämän häiriön kehityksessä:

• Vaihe 1 - korvaus, kun havaitaan oireeton kulku tai oireyhtymän ensimmäisiä ilmenemismuotoja on fokusoitujen neurologisten häiriöiden muodossa.
• Vaihe 2 - suhteellinen korvaus. Tässä tapahtuu ohimeneviä iskeemisiä kohtauksia, ts. akuutisti kehittynyt aivoverenkiertohäiriö yhdistettynä nopeasti ohimeneviin aivo- tai yleisoireisiin. Samassa vaiheessa tapahtuu pieni aivohalvaus, ts. täysin palautuva neurologinen vajaus ja dyscirculatory enkefalopatia.
• Vaihe 3 - dekompensaatio. Täällä tapahtuu täydellinen iskeeminen aivohalvaus, jolla on vaihtelevassa määrin vakavuus, samoin kuin dyscirculatory enkefalopatia, mutta jo kolmannessa asteessa, kun taas edellisessä vaiheessa sillä oli ensimmäinen tai toinen aste.

Neurologisen luokituksen mukaan erotetaan 4 vaihetta:

1. angiodystoninen vaihe. Tässä tapauksessa subjektiiviset kliiniset oireet hallitsevat pikemminkin kuin fokaalisen aivovaurion oireita.
2. Angiodystoninen-iskeeminen vaihe.
3. Iskeeminen vaihe, jolloin aivoiskemian oireet vallitsevat vertebrobasilaarisessa altaassa. Kasvis-ärsytysoireet häviävät käytännössä.
4. Jäännösilmiöiden vaihe.

Oireet

VBN:n oireet voidaan jakaa kahteen ryhmään:

1. Väliaikaiset oireet kehittyvät yleensä ohimenevien iskeemisten kohtausten yhteydessä. Niiden kesto vaihtelee useista tunteista useisiin päiviin. Samanaikaisesti henkilö valittaa kipua pään takaosassa, jolla on painava luonne, epämukavuutta niskassa ja voimakasta huimausta.
2. Pysyvät oireet. Ne ovat aina läsnä henkilön kanssa ja lisääntyvät vähitellen. Voi esiintyä pahenemisvaiheita, joissa tulee iskeemisiä kohtauksia, jotka voivat johtaa vertebrobasilaarisiin aivohalvauksiin. Joukossa pysyviä merkkejä oireyhtymä, toistuva päänsärky takaosassa, tinnitus, näkö- ja tasapainon heikkeneminen, muistin menetys, väsymys, huimauskohtaukset, pyörtyminen, kyhmyn tunne kurkussa.

Oireyhtymän yleisin ilmentymä on huimaus, joka ilmenee äkillisesti. Useimmat potilaat kuvaavat tällaisen huimauksen luonnetta suoraviivaisen liikkeen tai oman kehonsa tai ympäröivien esineiden pyörimisen tunteena. Tämä voi kestää useita minuutteja tai tunteja. Huimaukseen liittyy usein liikahikoilua, pahoinvointia ja oksentelua.

VBN-oireyhtymä voi esiintyä jopa 3–5-vuotiailla lapsilla sekä 7–14-vuotiailla, vaikka aiemmin sitä pidettiin mahdottomana. Nyt on selvää, ettei ikärajaa ole. Lapsilla on erityisiä VBN-oireita. Jos niitä havaitaan, on kiireellisesti otettava yhteyttä lääketieteelliseen laitokseen, suoritettava diagnoosi ja aloitettava hoito. Lapsen tulevaisuus riippuu oikea-aikaisesta diagnoosista ja hoidosta. Oireet oireyhtymän kehittymisestä lapsilla ovat:

• asennon rikkominen;
• toistuva itkuisuus, lisääntynyt uneliaisuus ja väsymys;
• lapsi ei siedä tukkoisuutta, mikä johtaa pyörtymiseen, pahoinvointiin ja huimaukseen;
• lapsi istuu epämukavassa asennossa.

Jotkut lapsille annetuista diagnooseista varhainen ikä voi johtaa oireyhtymän kehittymiseen. Näitä ovat perinataalinen enkefalopatia ja selkäydinvammat synnytyksen tai urheilun aikana.

Diagnostiikka

Oikea-aikainen diagnoosi auttaa aloittamaan varhaisen hoidon ja välttämään vakavia komplikaatioita, kuten aivohalvauksen. Diagnoosi on erityisen tärkeä lapsille, koska oikea-aikainen hoito antaa sinun laittaa suotuisa ennuste VBN:n kehittäminen.

Diagnoosin alussa on tärkeää määrittää vertebrobasilaarisen altaan verisuonten vauriot klinikan ja toiminnallisten testien tulosten perusteella. Kaikkien potilaiden on suoritettava supraclavicular-alueen projektio auskultaatio. Voit vahvistaa verenkierron puutteen uima-altaassa useilla toiminnallisilla testeillä:

• intensiivinen käsityö;
• de Kleinin testi;
• hautant-testi, kun potilas istuu suoralla selkä ja silmät kiinni;
• nikamavaltimotesti, kun potilas makaa selällään;
• huimauskoe, kun potilas kääntää päätään vasemmalle ja oikealle, kääntyy sivuille vain hartioillaan.

Potilaan tilan perusteella näiden testien aikana on mahdollista vahvistaa verenkiertohäiriö vertebrobasilaarisessa altaassa. Muita diagnostisia menetelmiä ovat ultraäänimenetelmät, joiden avulla voidaan määrittää vaurion sijainti ja arvioida verisuonten ahtauman tai patologisen mutkaisuuden hemodynaamista merkitystä. Tällaiset menetelmät auttavat määrittämään korvauksen toiminnalliset ja rakenteelliset reservit.

Angiografiset diagnostiset menetelmät, kuten MRI, CT, röntgenkontrastiangiografia, antavat sinun määrittää tarkasti vaurion tyypin, laajuuden ja lokalisoinnin monitasoisten leesioiden tunnistamiseksi.

Kaikkien tarvittavien tutkimusten suorittamisen jälkeen diagnoosi tehdään ICD-10:n mukaisesti, sitten määrätään hoito, ja mitä nopeammin tämä tehdään, sitä parempi, koska se välttää komplikaatioita aivohalvauksen ja muiden seurausten muodossa, ja jopa kuolema.

Hoito

Jos oireyhtymä on alkuvaiheessa, hoito suoritetaan avohoidossa. Jos akuutin VBN:n oireet ilmenevät selvästi, potilas viedään sairaalaan tarkkailuun ja aivohalvausten ehkäisyyn.

Useimmiten lääkärit yhdistävät hoitoa määrääessään lääketieteelliset menetelmät fysioterapian kanssa. Potilaan on ymmärrettävä, että on tarpeen seurata säännöllisesti painetta ja noudattaa ruokavaliota. Taudin kroonisen luonteen vuoksi on tärkeää arvioida potilaan valmiutta käyttää määrättyjä lääkkeitä systemaattisesti.

Joitakin taudin muotoja ei hoideta lääkkeillä ollenkaan. Siksi on tarpeen määrittää taudin esiintyminen mahdollisimman varhaisessa vaiheessa. Jokaiselle potilaalle valitaan yksilöllinen hoito. Kun lääkehoitoa määrätään, valitaan lääkkeet seuraavista ryhmistä:

1. Vasodilataattorit, ts. vasodilataattorit, jotka estävät tukkeuman. Useimmiten hoito näillä lääkkeillä alkaa syksyllä tai keväällä. Aluksi määrätään pieniä annoksia, joita lisätään vähitellen. Jos odotettua vaikutusta ei havaita, lääke yhdistetään joskus muiden samanvaikutteisten lääkkeiden kanssa.
2. Veren hyytymistä estävät aineet. Se estää verihyytymiä. Tämän ryhmän suosituin lääke on asetyylisalisyylihappo. Päivän aikana potilaan on kulutettava 50-100 milligrammaa. Potilaiden, joilla on maha-suolikanavan sairauksia, tulee kuitenkin olla varovaisia ​​ottaessaan tätä lääkettä, koska. mahaverenvuoto voi avautua, ja siksi aspiriinia ei saa ottaa tyhjään mahaan.
3. Nootrooppiset ja metaboliset lääkkeet, jotka parantavat aivojen toimintaa.
4. Verenpainetta säätelevät verenpainelääkkeet.
5. Kipulääkkeet.
6. Unilääkkeet.
7. Masennuslääkkeet.
8. Antiemeettiset lääkkeet.
9. Huimausta vähentävät lääkkeet.

Käytetään seuraavanlaisia ​​hoitomuotoja:

1. Hieronta. Se parantaa verenkiertoa.
2. liikuntaterapiaa. Säännöllisten terapeuttisten harjoitusten avulla voit päästä eroon kouristuksista, vahvistaa selkärankaa ja parantaa ryhtiä.
3. Vyöhyketerapia. Se myös lievittää lihaskouristuksia.
4. Magnetoterapia.

Kun monimutkainen hoito ei anna tuloksia, kirurginen hoito on määrätty. Leikkaus suoritetaan verenkierron parantamiseksi nikama- ja tyvivaltimoissa. Tässä tapauksessa angioplastia on yleinen, jossa erityinen stentti asetetaan nikamavaltimoon. Se ei anna valtimon luumenin sulkeutua ja ylläpitää normaalia verenkiertoa. Ateroskleroosin yhteydessä suoritetaan endarterektomia, jonka ydin on poistaa ateroskleroottinen plakki. Mikrodiskektomia auttaa vakauttamaan selkärankaa.

Lapsilla oireyhtymä on helppo korjata. Lääkehoitoa ei käytännössä käytetä. Harvoin, kun tapaukset ovat erittäin vakavia, leikkaus suoritetaan.

Vaihtoehtoisia hoitomenetelmiä voidaan myös käyttää, mutta vain päähoidon lisänä ja lääkärin kuulemisen jälkeen. C-vitamiinin positiivinen vaikutus todettiin, ja tromboosin ehkäisemiseksi on suositeltavaa käyttää viburnumia, karpaloita, tyrniä, herukoita ja muita tätä vitamiinia sisältäviä tuotteita.

Ennuste

VBI:n ennusteen määrää taustalla olevan sairauden luonne ja vakavuus sekä verisuonikerroksen vaurion aste. Jos valtimoiden ahtautuminen etenee, on jatkuva valtimoverenpaine, eikä riittävää hoitoa ole, ennuste on huono. Näillä potilailla on suuri riski saada aivohalvaus. He voivat myös kehittää dyscirculatory enkefalopatiaa.

Suotuisa ennuste voidaan tehdä, jos pään verisuonijärjestelmän tila on tyydyttävä ja hoitotaktiikka on riittävä ja tehokas. Paljon riippuu siitä, kuinka potilas noudattaa lääketieteellisiä suosituksia.

Ennaltaehkäisy

Seuraavat toimenpiteet auttavat estämään taudin puhkeamista tai hidastamaan sen kehitystä:

1. Ruokavalio. On välttämätöntä luopua valkoisesta leivästä, makkaroista, rasvaisista, paistetuista ja savustetuista, säilykkeistä. Kannattaa syödä enemmän vähärasvaista raejuustoa, happamia marjoja, valkosipulia, mereneläviä, tomaatteja.
2. Lopeta tupakointi ja tarkkaile kulutetun alkoholin määrää, jotta se ei ylitä normia, se on luonnollista.
3. Vähennä suolan saantia.
4. Harjoittele maltillisesti.
5. Hallitse verenpainetta.
6. Älä istu yhdessä asennossa pitkään.
7. Nuku ja istu mukavalle alustalle.
8. Vältä stressiä.
9. Kävele enemmän ulkona, ui enemmän.

VBN on vakava oireyhtymä, mutta oikea-aikaisella hoidolla ja ehkäisyllä sen surulliset seuraukset voidaan välttää.

Jättämällä kommentin hyväksyt käyttösopimuksen

• Rytmihäiriö
• Ateroskleroosi
• Suonikohjut
• Varicocele
• Peräpukamat
• Hypertensio
• Hypotensio
• Diagnostiikka
• Dystonia
• sydänkohtaus
• Iskemia
• Veri
• Toiminnot
• Sydän
• Alukset
• angina pectoris
• Takykardia
• Tromboosi ja tromboflebiitti

• sydän teetä
• Hypertensio
• Paineranneke
• Normaali elämä
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

Bradykardia: oireet, hoito

Sydämen supistumisen aikaansaavan hermoimpulssin esiintymisen ja johtumisen häiriöt johtavat sydämen rytmin muutoksiin - rytmihäiriöihin. Yksi tällaisten pulssipoikkeamien lajikkeista on bradykardia - sydämenlyöntien määrän lasku alle 55-60 lyöntiin minuutissa aikuisilla ja yli 16-vuotiailla nuorilla, 70-80 lyönnillä lapsilla ja 100 lyöntiin alle vuoden ikäisillä lapsilla. Tällainen sydämen rytmihäiriö ei ole itsenäinen sairaus. Oireena bradykardia voi esiintyä useiden vaivojen yhteydessä tai se näkyy suojaavana fysiologisena reaktiona vasteena ulkoisiin ärsykkeisiin.

Tässä artikkelissa esittelemme sinulle fysiologisia ja patologisia syitä, ilmenemismuotoja, menetelmiä bradykardian diagnosoimiseksi ja hoitamiseksi. Nämä tiedot auttavat sinua tekemään oikean päätöksen lääkärin käynnin tarpeesta tunnistaa ja hoitaa sairauksia, jotka aiheuttavat tämän oireen.

Syyt

Fysiologista bradykardiaa esiintyy usein hyvin koulutetuilla henkilöillä.

Muutokset pulssissa voivat aiheuttaa sekä luonnollisia ulkoisia tekijöitä että sisäelinten ja -järjestelmien sairauksia. Tästä riippuen bradykardia voi olla fysiologista ja patologista.

Fysiologinen bradykardia

Tällainen pulssin hidastuminen on muunnelma normista, se ei ole vaarallista ihmisten terveydelle ja voi tapahtua altistumisen jälkeen seuraaville ulkoisille tekijöille ja ärsykkeille:

• kohtalainen hypotermia tai pysyminen korkean kosteuden ja lämpötilan olosuhteissa - keho menee sellaisissa olosuhteissa energiavarojen "säästötilaan";
• ikään liittyvät muutokset - noin 60-65 vuoden jälkeen sydänkudoksiin ilmaantuu sidekudossaarekkeita (ikään liittyvä kardioskleroosi) ja aineenvaihdunta kokonaisuudessaan muuttuu, minkä seurauksena kehon kudokset tarvitsevat vähemmän happea ja sydän ei tarvitse pumpata verta samalla verellä kuin ennen , intensiteetti;
• refleksivyöhykkeiden stimulaatio - paine silmämunoihin tai kaulavaltimoiden haarautumiseen kohdistuva paine, kun käytät solmiota tai paitaa, jossa on tiukka kaulus, vaikuttaa vagushermoon ja aiheuttaa keinotekoisen pulssin hidastumiseen;
• hyvä fyysinen valmistautuminen ("harjoittelu") - urheilijoilla tai fyysisen työn aikana vasemman kammion tilavuus kasvaa ja pystyy tarjoamaan keholle tarvittavan määrän verta ja vähemmän supistuksia;
• yöunet - keho on levossa eikä tarvitse toistuvia sydämenlyöntejä ja suurissa määrissä happi;
• fyysinen tai psykoemotionaalinen ylityö - keho menee väsyneenä energiaresurssien "säästötilaan".

Toinen fysiologisen bradykardian tyyppi on idiopaattinen. Tällaisissa tapauksissa potilaan tutkiminen ei paljasta syytä pulssin hidastumiseen. Ihminen ei harrasta urheilua tai fyysistä työtä, ei ota lääkkeitä, ei tunne muiden vaikuttavien tekijöiden vaikutuksia, eikä hänen hyvinvointinsa kärsi bradykardiasta millään tavalla, koska. keho itse kompensoi sen onnistuneesti.

Joskus sydämen sykkeen laskua pidetään fysiologisena normina käytettäessä tiettyjä lääkkeitä, joilla on samanlainen sivuvaikutus. Mutta pulssin hidastamista pidetään normina vain tapauksissa, joissa potilas ei tunne oloaan huonommaksi ja lääkettä ei oteta pitkään aikaan. Muissa tilanteissa on suositeltavaa pienentää annosta, peruuttaa tai korvata lääke toisella.

Yllä kuvatuissa tapauksissa pulssin hidastuminen ei ole terveydelle vaarallista eikä aiheuta aivojen ja muiden elinten verenkierron heikkenemistä. Hoitoa fysiologisen bradykardian poistamiseksi ei tarvita, koska. se menee itsestään ohi ulkoisen ärsykkeen poissulkemisen jälkeen. Kuitenkin urheilijoilla tai yli 60–65-vuotiailla esiintyvillä pitkittyneellä pulssin hidastumisella suositellaan säännöllistä kardiologin seurantaa mahdollisten terveydentilan poikkeamien havaitsemiseksi ajoissa.

Patologinen bradykardia

Tällainen pulssin hidastuminen ei ole normin muunnelma, se vaikuttaa ihmisten terveydentilaan ja voi tapahtua seuraavista syistä:

• sydämen patologia - pulssin hidastuminen voi johtua iskeemisestä sairaudesta, sydäninfarktista, fokusoivasta tai diffuusi kardioskleroosista, tulehduksellisista sairauksista (endokardiitti, sydänlihastulehdus), Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä jne.;
• lääkkeiden ottaminen (erityisesti kinidiini, beetasalpaajat, sydämen glykosidit, kalsiumkanavasalpaajat, morfiini, amisulpridi, digitalis ja adenosiini) - yleensä pulssin hidastuminen johtuu väärästä annostelusta ja tällaisten lääkkeiden ottamisesta, vaikuttaa yleiseen hyvinvointiin ja voi uhata potilaan elämä;
• myrkytykset myrkyllisillä aineilla (lyijyyhdisteet, nikotiinihappo ja nikotiini, huumausaineet ja organofosforiaineet) - näiden yhdisteiden vaikutuksesta parasympaattisen ja sympaattisen hermoston sävy muuttuu, vaikuttaa erilaisiin elimiin ja järjestelmiin (mukaan lukien johtumisjärjestelmän solut sydämen ja sydänlihasten solut);
• parasympaattisen hermoston kohonnut sävy - tällaisen reaktion voivat aiheuttaa tietyt sairaudet ja patologiset tilat (neuroosi, masennus, peptinen haava, kasvaimet välikarsinassa, traumaattinen aivovaurio, verenvuoto, kohonnut kallonsisäinen paine, aivojen kasvaimet, turvotus kaulan, pään tai välikarsinaalueen kirurgisten toimenpiteiden jälkeen);
• jotkut tartuntataudit - yleensä infektiot edistävät takykardian kehittymistä, mutta lavantauti, jotkut virushepatiitti ja vakava sepsis voivat hidastaa pulssia, lisäksi bradykardiaa voidaan havaita vaikeissa ja pitkittyneissä infektiosairauksissa, jotka johtavat kehon uupumukseen;
• kilpirauhasen vajaatoiminta - tyroksiinin ja trijodityroniinin (hormonit) tason lasku kilpirauhanen) johtaa hermoston sävyn muutokseen, sydämen toiminnan häiriintymiseen ja pulssin hidastumiseen, bradykardiakohtauksia esiintyy tällaisissa tiloissa aluksi satunnaisesti ja muuttuu sitten pysyviksi.

Yllä kuvatuissa tapauksissa pulssin hidastuminen on terveydelle vaarallista ja heikentää aivojen ja muiden elinten verenkiertoa. Tällaiset bradykardiat ovat patologian oire ja vaativat taustalla olevan sairauden hoitoa.

Oireet

Yksi bradykardian ilmenemismuodoista on huimaus.

Pulssin hidastuminen vaikuttaa yleiseen hyvinvointiin vain patologisen bradykardian yhteydessä. Perussairauden oireiden lisäksi potilaalla on sykkeen laskuun viittaavia oireita, joiden vaikeusaste riippuu pulssista.

Lähes kaikki bradykardian merkit johtuvat kehon elinten ja kudosten hapen nälästä. Yleensä niitä esiintyy satunnaisesti, mutta myös niiden säännöllinen esiintyminen vaikuttaa merkittävästi elämänlaatuun ja viittaa hoitoa tarvitsevan sairauden olemassaoloon.

Huimaus

Merkittävä pulssin hidastuminen johtaa siihen, että sydän ei pysty ylläpitämään verenpainetta oikealla tasolla. Sen vähenemisen vuoksi monien järjestelmien ja elinten verenkierto häiriintyy. Ensinnäkin aivot alkavat kärsiä iskemiasta ja hapen nälästä, ja siksi huimauksesta tulee yksi ensimmäisistä bradykardian oireista. Yleensä tämä oire ilmaantuu satunnaisesti ja sen jälkeen, kun sydämen supistusten määrä on vakiintunut, se poistuu.

pyörtyminen

Tällaisen bradykardian oireen esiintyminen johtuu samasta syystä kuin huimaus. Sen vakavuusaste riippuu verenpaineen alenemisen tasosta. Vaikeassa hypotensiossa aivot näyttävät väliaikaisesti sammuneen, mikä ilmenee pyörtymistä edeltävänä tilana tai pyörtymisenä. Erityisen usein tällaisia ​​​​oireita esiintyy henkisen tai fyysisen ylityön taustalla.

Heikkous ja väsymys

Nämä oireet johtuvat luurankolihasten heikentyneestä verenkierrosta, joka ilmenee sydämen sykkeen hidastuessa. Lihassolut eivät hapenpuutteen vuoksi pysty supistumaan tavanomaisella voimalla, ja potilas tuntee heikkoutta tai heikentynyttä fyysistä aktiivisuutta.

Kalpea iho

Kun pulssi hidastuu, verenpaine laskee ja iholle ei virtaa riittävästi verta. Lisäksi iho on eräänlainen veren "varasto", ja jos sitä ei ole tarpeeksi, elimistö mobilisoi sen ihosta verenkiertoon. Tästä verisuonten täydentymisestä huolimatta iho kärsii verenpaineen laskusta ja pulssin hidastumisesta edelleen verenkiertohäiriöstä ja muuttuu kalpeaksi.

Hengenahdistus

Bradykardiassa veri pumpataan kehossa hitaammin ja sen pysähtymistä keuhkoissa voidaan havaita. Fyysisen rasituksen aikana potilaalle kehittyy hengenahdistusta, koska. keuhkoverenkierron verisuonet eivät voi tarjota täysimittaista kaasunvaihtoa. Joissakin tapauksissa kuiva yskä voi ilmaantua samanaikaisesti hengitysvajauksen kanssa.

Rintakipu

Vakavaan bradykardiaan liittyy aina sydämen toiminnan häiriöitä ja sydänlihaksen verenkierron heikkenemistä. Kun pulssi hidastuu merkittävästi, sydänlihaksen kudokset eivät saa tarpeeksi happea, ja potilaalle kehittyy angina pectoris. Bradykardiaan liittyvä rintakipu ilmenee fyysisen, psykoemotionaalisen stressin tai sykkeen laskun jälkeen 40 lyöntiin minuutissa tai vähemmän.

Komplikaatiot

Bradykardian pitkittynyt esiintyminen ja perussairauden hoidon viivästyminen voivat aiheuttaa seuraavia komplikaatioita:

• verihyytymien muodostuminen, mikä lisää sydäninfarktin, iskeemisen aivohalvauksen ja tromboembolian kehittymisen riskiä;
• sydämen vajaatoiminta, mikä lisää sepelvaltimotaudin kehittymisen todennäköisyyttä ja sydäninfarktin puhkeamista;
• krooniset bradykardiakohtaukset, jotka aiheuttavat heikkoutta, huimausta, keskittymiskyvyn ja ajattelun heikkenemistä.

Diagnostiikka

Lääkäri havaitsee bradykardian mittaamalla potilaan pulssin tai kuuntelemalla sydämen ääniä

Jopa potilas itse voi saada selville bradykardian esiintymisestä. Tätä varten riittää, että tunnet pulssin ranteessa (säteittäinen valtimo) tai kaulassa (kaulavaltimo) ja laskee lyöntien lukumäärä minuutissa. Kun sydämenlyöntien määrä laskee ikänormien mukaan, on tarpeen ottaa yhteyttä yleislääkäriin saadaksesi yksityiskohtaisen selvityksen bradykardian syistä ja hoidosta.

Diagnoosin vahvistamiseksi lääkäri suorittaa seuraavat tutkimukset:

• kuunnella sydämen ääniä;
• fonokardiografia.

Patologisen bradykardian havaitsemiseksi lääkäri suorittaa seuraavan testin: potilaalle tarjotaan liikuntastressiä ja pulssi mitataan. Sen esiintymistiheys näissä tapauksissa kasvaa hieman tai potilaalla on rytmihäiriökohtaus.

Kun patologinen bradykardia vahvistetaan, voidaan määrätä seuraavat laboratorio- ja instrumentaaliset diagnostiset menetelmät sydämen rytmihäiriöiden syyn tunnistamiseksi:

• kliiniset ja biokemialliset verikokeet;
• virtsan kliininen ja biokemiallinen analyysi;
• verikoe hormonien varalta;
• toksiinien analyysit;
• veren, virtsan tai ulosteiden bakteriologiset tutkimukset;
• Echo-KG jne.

Tutkimuksen laajuus määräytyy kullekin potilaalle yksilöllisesti ja riippuu mukana olevista valituksista. Alustavan diagnoosin tekemisen jälkeen potilasta voidaan suositella kardiologin, neuropatologin, gastroenterologin, endokrinologin tai muiden erikoistuneiden asiantuntijoiden puoleen.

Kiireellistä hoitoa

Kun pulssi hidastuu jyrkästi ja potilas voi pyörtyä, potilaalle voi kehittyä pyörtymistä edeltävä tila. Tällaisissa tapauksissa hänen on annettava ensiapua:

1. Aseta potilas selälleen ja nosta hänen jalkansa lepäämään ne tyynyn tai tyynyn päällä.
2. Soita ambulanssi.
3. Poista tai irrota hengitystä rajoittavat vaatteet.
4. Varmista raikkaan ilman virtaus ja optimaaliset lämpötilaolosuhteet.
5. Yritä saada potilas tajuihinsa: ripottele hänen kasvonsa kylmällä vedellä, hiero korvia ja kasvoja kylmään veteen kastetulla pyyhkeellä, taputtele häntä kevyesti poskille. Jos annetut toimenpiteet eivät riitä, anna potilaan hengittää pistävää hajua: sipulimehua, etikkaan tai ammoniakkiin kastettua puuvillaa. Muista, että ammoniakkihöyryjen terävä hengittäminen voi aiheuttaa bronkospasmia tai hengityspysähdyksiä. Tällaisten komplikaatioiden estämiseksi ammoniakkia sisältävä puuvilla on tuotava etäälle hengitysteistä.
6. Jos potilas palasi tajuihinsa, sinun tulee mitata pulssi ja antaa hänelle juoda lämmintä teetä tai kahvia sokerilla. Yritä selvittää, mitä lääkkeitä hän käyttää, ja anna niitä, jos mahdollista.
7. Ambulanssiryhmän saapumisen jälkeen kerro lääkärille kaikista pyörtymisen olosuhteista ja suoritetuista toimista.

Hoito

Patologisen bradykardian hoito tähtää perussairauden hoitoon, mikä johtaa pulssin hidastumiseen. Se voi olla konservatiivinen tai kirurginen. Potilaat, joilla on akuutti bradykardia, tarvitsevat sairaalahoitoa.

Konservatiivinen terapia

Joissakin tapauksissa yliannostuksesta johtuvan bradykardian poistamiseksi tai pitkäaikaiseen käyttöön lääkkeitä, riittää, että lopetat lääkkeen käytön tai pienennät sen annosta. Muista sykkeen hidastamiseen liittyvistä syistä hoitosuunnitelma laaditaan perussairauden vaikeusasteen mukaan.

Bradykardian poistamiseksi tällaisia ​​lääkkeitä voidaan käyttää lisäämään sydämenlyöntien määrää:

• ginseng-uute - tinktuura ginsengistä, Farmaton vitaliasta, Gerbion ginsengistä, Gerimaksista, Doppelgerts ginsengistä, Teravitista jne.;
• Eleutherococcus-uute - Eleutherococcus-tinktuura, Eleutherococcus P (tabletit), Eleutherococcus plus (dragee);
• belladonna-uutteeseen perustuvat valmisteet - paksu tai kuiva belladonna-uute, belladonna-tinktuura, Corbella, Becarbon jne.;
• atropiini;
• Isadrin;
• isoprenyyli;
• Kofeiini;
• eufilliini;
• efedriini;
• ipratropiumbromidi;
• Alupent.

Pääsääntöisesti lääkkeitä bradykardian poistamiseksi suositellaan, kun syke laskee 40 lyöntiin minuutissa tai alle ja pyörtyy. Keinot, sen annostus ja annon kesto määritetään yksilöllisesti kullekin potilaalle. Itsehoitoa tällaisilla lääkkeillä ei voida hyväksyä, koska. niiden väärinkäyttö voi johtaa vakaviin rytmihäiriöihin.

Näiden lääkkeiden lisäksi potilaille määrätään lääkkeitä perussairauden hoitoon: antibiootteja infektioihin, kilpirauhashormoneja kilpirauhasen vajaatoimintaan, lääkkeitä sydänsairauksien, mahahaavan, myrkytyksen, kasvainten hoitoon jne. bradykardian perimmäinen syy, joka voi tehokkaammin poistaa itse oireen ja sen aiheuttamat epämiellyttävät ilmenemismuodot.

Lääkehoidon lisäksi potilaiden, joilla on tällaisia ​​pulssihäiriöitä, tulisi luopua huonoista tavoista. Tämä koskee erityisesti tupakointia, koska. Nikotiini vaikuttaa merkittävästi sykeen.

Patologisessa bradykardiassa ruokavalio on myös tärkeä. Valikkoa laatiessaan potilaiden tulee noudattaa seuraavia periaatteita:

• eläinrasvoja sisältävien tuotteiden rajoittaminen;
• alkoholijuomien poissulkeminen;
• johdatus ruokavalioon kasviöljyt ja pähkinät, joissa on runsaasti rasvahappoja;
• ruoan kaloripitoisuuden tulee vastata energiakustannuksia (1500-2000 kcal tehdystä työstä riippuen);
• suolan määrän ja nesteen määrän vähentäminen (lääkärin ohjeiden mukaan).

Leikkaus

Kirurgiset leikkaukset bradykardian poistamiseksi suoritetaan, jos konservatiivinen hoito on tehotonta ja taustalla olevaan sairauteen liittyy voimakas hemodynaaminen häiriö. Tällaisten interventioiden tekniikka määräytyy kliinisen tapauksen mukaan:

• sydämen synnynnäisten epämuodostumien kanssa - korjaava sydänleikkaus suoritetaan poikkeaman poistamiseksi;
• mediastiinin kasvainten kanssa - interventioita suoritetaan kasvaimen poistamiseksi;
• vakavan bradykardian ja lääkehoidon tehottomuuden yhteydessä implantoidaan sydämentahdistin (laite sydämenlyöntien määrän normalisoimiseksi).

etnostiede

Lääkehoidon perussuunnitelman lisäksi lääkäri voi suositella seuraavien kansanhoitojen ottamista:

• retiisi hunajalla;
• ruusunmarjojen keittäminen;
• siankärsän keittäminen;
• valkosipuli sitruunamehulla;
• saksanpähkinät seesamiöljyllä;
• männyn versojen tinktuura;
• kiinalaisen sitruunaruohon tinktuura;
• immortelle-kukkien infuusio;
• tataarin keite jne.

Kun valitset perinteisen lääketieteen, muista ottaa huomioon mahdollisia vasta-aiheita ja yksilöllinen intoleranssi reseptin komponenteille.

Bradykardia voi olla fysiologinen tai patologinen. Tämä oire vaatii hoitoa vain tapauksissa, joissa siihen liittyy hyvinvoinnin heikkeneminen ja sen aiheuttavat erilaiset sairaudet tai myrkytykset. Patologisen bradykardian hoidon taktiikka riippuu kliinisestä tapauksesta ja sen määrää pulssin hidastumiseen aiheuttava patologia. Tällaisten sairauksien hoito voi olla lääketieteellistä tai kirurgista.

Venäjän lastenlääkäriliitto, lasten kardiologi M.A. Babaykina puhuu bradykardiasta lapsilla:

Katso tämä video YouTubessa

Kardiologi D. Losik puhuu bradykardiasta:

Katso tämä video YouTubessa

Intrakraniaalinen hypertensio: oireet, syyt ja hoito

Todennäköisesti jokainen ihminen, ainakin joskus, kärsi päänsärystä, olipa se seurausta väsymyksestä ja ylityöstä tai flunssan oireesta. Mutta kaikki eivät tiedä, että päänsäryn tärkein syy on kallonsisäinen verenpaine.

Jos kipu on episodista ja sen syy on enemmän tai vähemmän tiedossa, ei ole syytä huoleen. Mutta jos pää sattuu enemmän kuin se ei satu, sinun tulee kääntyä lääkärin puoleen välttääksesi paljon vakavamman patologian kuin flunssan eteneminen.

Päänsäryn mekanismi

Kallomme sisältää itse aivojen lisäksi verisuonet, aivo-selkäydinneste, interstitiaalinen aine. Intrakraniaalisen verenpaineen syynä on tekijöiden läsnäolo, joissa vähintään yhden aivojärjestelmän komponentin tilavuus kasvaa.

klo terve ihminen Aivo-selkäydinnestettä (CSF) muodostuu jopa 600 ml päivässä, joka suorittaa suojaavia, ravitsevia ja kommunikatiivisia toimintoja aivoalueiden välillä. Turvotuksen yhteydessä aivojen laajentuneet alueet puristavat aivo-selkäydinnesteellä täytettyä tilaa ja vastaavasti kallonsisäinen paine kasvaa.

Jos aivo-selkäydinnesteen ulosvirtaus häiriintyy tai aivoverenvuodon vuoksi muodostuu hematooma, havaitaan myös verenpainetauti. Tärkeimmät syyt ovat kasvaimet tai aivokudoksen tulehdus, jotka aiheuttavat epänormaalia painetta kallossa. Ja aivojen eri osien paineen välisen eron vuoksi keskushermoston toiminta häiriintyy.

Kun verenpainetauti ei johdu jostain muusta sairaudesta, vaan objektiivisten tekijöiden, kuten liikalihavuuden, lääkkeiden sivuvaikutusten vaikutuksesta, puhutaan hyvänlaatuisesta kallonsisäisestä verenpaineesta. Sitä kutsutaan myös vääräksi aivokasvaimeksi. Tämä tila voi ilmetä myös lapsilla, kun kortikosteroidilääkkeiden, tetrasykliiniryhmän lääkkeiden tai suuren A-vitamiiniannoksen sisältävien lääkkeiden käyttö lopetetaan.

Aivojen normaali toiminta saadaan aikaan seuraavista komponenteista:

• aivo-selkäydinnesteen esteetön kulku aivojen kalvojen välillä ja sen kammioiden läpi;
• aivo-selkäydinnesteen hyvä imeytyminen (absorboituvuus) aivojen laskimoverkkoon;
• täydellinen laskimoveren ulosvirtaus aivoista.

Laskimokallonsisäinen hypertensio johtuu laskimoveren virheellisestä ulosvirtauksesta kallonsisäisestä järjestelmästä tromboosin tai laskimotiehyiden tukkeutumisen, emfyseeman tai välikarsinan kasvaimien vuoksi, jotka aiheuttavat lisääntynyttä painetta rinnassa.

Taudin ilmenemismuoto lapsilla ja aikuisilla

Se, miten kallonsisäisen verenpainetaudin oireyhtymä ilmenee, riippuu täysin aiheuttavan fokuksen paikallisesta sijainnista ja taudin kehittymisnopeudesta.

Aikuisten kallonsisäisen kohonneen verenpaineen tärkeimmät merkit ovat päänsärky, joka esiintyy useimmiten ennen lounasta, pahoinvointi ja oksentelu aterioiden aikana, näköhäiriöt, joihin liittyy kipua silmämunoissa aina tajunnan menetykseen asti. Patologian voimakkuus voi vaihdella lievästä letargiasta koomaan joutumiseen.

Keskivaikean kallonsisäisen verenpainetaudin oireita ovat tajunnan vaimeneminen, kun kiinnostus elämään katoaa, kaksihaaraiset esineet silmissä, sydämen äänet, jotka muuttuvat harvinaisiksi, kuten bradykardiassa. Tämä tila on erityisen selvä ilmakehän paineen laskun yhteydessä. Lisäksi unihäiriöt, mahdolliset nenäverenvuodot, leuan vapina, ihon marmoroituminen ja käyttäytymisen muutokset täydentävät epäsuorasti kallonsisäisen verenpaineen oireita aikuisilla.

Naisilla tämä liittyy yleensä tulevaan vaihdevuosiin tai raskauteen, jossa kuukautiskierrossa tapahtuu muutoksia, sekä liikalihavuuteen tai tiettyjen lääkkeiden käyttöön.

Lasten intrakraniaalisen hypertension oireyhtymä voi johtua seuraavista syistä:

• lapsen kallon suurentunut koko, joka johtuu kehon liiallisesta aivo-selkäydinnesteen tuotannosta vesipään tai aivojen vesipuhalluksen vuoksi;
• syntymän trauman seuraukset;
• tartuntatauti, jonka äiti välittää raskauden aikana.

Vauvojen kallonsisäinen hypertensio diagnosoidaan kehitysviiveellä, liian kuperalla pään etuosalla. Samaan aikaan lapsi ei reagoi millään tavalla kirkkaaseen valoon, usein pyörittelee silmiään. Fontanelin paikka päässä on joko jännittynyt tai turvonnut, silmämunat pullistuneet.

Vanhemmilla lapsilla näitä oireita ovat lisääntynyt uneliaisuus, jatkuva tai toistuva päänsärky, mahdollinen strabismus ja kyvyttömyys saada visuaalinen kuva, joka karkaa ja joka ei kiinnity näkemällä.

Lasten kallonsisäinen verenpaine, joka kestää pitkään, voi aiheuttaa patologisia muutoksia aivojen kehityksessä. Siksi taudin painopisteen tunnistamisessa on kiireellisesti ryhdyttävä kaikkiin toimenpiteisiin jatkohoitoa lapselle huonomman ennusteen välttämiseksi.

Hoitomenetelmät

Riippuen mistä komponentista yhteinen järjestelmä aivojen toimintahäiriöt, riippuvaiset oireet ja kallonsisäisen verenpaineen hoito aikuisilla ja lapsilla.

Joten tuotetun aivo-selkäydinnesteen määrän vähentämiseksi määrätään virtsaamisaineita, ja asiantuntijoiden kehittämä vastaava harjoitussarja on suunniteltu vähentämään kallonsisäistä painetta. Potilaalle laaditaan erityinen ruokavalio ja päivittäinen juomaveden annostus. Manuaalisen asiantuntijan houkutteleminen ja akupunktioistuntojen saaminen auttavat normalisoimaan aivo-selkäydinnesteen määrää.

Jos tapaus on vakava ja edellä mainitut toimenpiteet eivät tuota toivottua vaikutusta, turvaudu kirurgiseen menetelmään. Se koostuu siitä, että kallon trepanoinnin avulla siihen tehdään reikä, jonka läpi erityinen tyhjennysjärjestelmä istutetaan. Tämän järjestelmän avulla ylimääräinen neste poistetaan kallosta.

Nämä menetelmät parantavat merkittävästi potilaan terveyttä poistamalla kallonsisäisen hypertensio-oireyhtymän merkit vain muutamassa päivässä hoidon aloittamisesta. On kuitenkin mahdollista parantaa sairauden menestyksekkäästi vain, jos verenpainetaudin syy on poistettu kokonaan.

Intrakraniaalisen hypertension hoito lapsen ruumis voidaan tehdä sekä konservatiivisilla että radikaaleilla menetelmillä. Hoitomenetelmän valinta riippuu täysin taudin aiheuttaneesta syystä.

Jos patologia diagnosoidaan vastasyntyneellä, neurologin tulee seurata tällaisia ​​vauvoja syntymästä lähtien, joka tarvittaessa korjaa hoidon tietyssä vaiheessa vakavien komplikaatioiden välttämiseksi.

Raskauden patologian ja raskaan synnytyksen seurausten poistamiseksi on välttämätöntä imettää vauvaa mahdollisimman pitkään, noudattaa täsmällisesti päivittäistä rutiinia ja erityisesti nukkua, olla jatkuvasti yhteydessä lapseen sekä emotionaalisesti ja kontaktissa välttääksesi hermostuneen stressin, kävele säännöllisesti kadulla säällä kuin säällä.

Samaan aikaan lapsen tulee ottaa varoja, jotka on suunniteltu rauhoittamaan hermostoa, parantamaan verenkierto- ja virtsajärjestelmää sekä vitamiinivalmisteita immuunijärjestelmän vahvistamiseksi.

Vanhemmille lapsille lääkäri määrää toimenpiteitä fysioterapiasta, ne auttavat hyvin uintisairauden parantamisessa.

Kaikki anatomiset poikkeavuudet, jotka häiritsevät aivo-selkäydinnesteen ulosvirtausta aivoista, ratkaistaan ​​kirurgisesti.

From kansanmenetelmiä Päähoidon lisänä voidaan mainita laventeliöljyn hierominen pään temporaaliseen osaan ennen nukkumaanmenoa. Tämä työkalu ei vain rauhoittaa hermostoa, vaan myös edistää terveellistä unta, mikä nopeuttaa merkittävästi palautumista.

Video kallonsisäisestä verenpaineesta:

Aivoverisuonten ateroskleroosi on sairaus, jolle on ominaista valtimoiden seinämien kapeneminen, joka johtuu ateroskleroottisten plakkien kasvusta niihin. Useimmiten tauti ilmenee siitä syystä, että lipidien aineenvaihdunta on häiriintynyt ihmiskehossa. Samaan aikaan sidekudos alkaa kasvaa, ja kalsiumsuolat kertyvät aktiivisesti verisuonten seinämien onteloon.

Tämä johtaa siihen, että suonet ovat kaventuneet ja joskus täysin tukossa. Aivoissa voi esiintyä useita verisuonten tukkeumia kolesteroliplakkeista koostuvilla kerrostumilla.

Tämän taudin vaara on sen erittäin hidas kehitys. Sairauden alkuvaiheessa ihminen ei välttämättä tunne lainkaan epäilyttäviä oireita, mutta sillä välin elimistössä jatkuu vaarallinen prosessi, jossa sisäelimet saavat vähemmän ravintoaineita ja elintärkeää happea.

Ateroskleroottiset plakit, jotka täyttävät verisuonet, koostuvat kalsiumista ja rasvoista. Tämän taudin pääasiallinen riskiryhmä ovat 50-vuotiaat ja sitä vanhemmat aikuiset miehet ja naiset. Niistä aivoverisuonten ateroskleroosia esiintyy hyvin usein - joka kuudennessa henkilössä.

Syyt ja riskitekijät

Pääasiallinen syy aivojen pääsuonien ateroskleroosin esiintymiseen on se, että normaali rasva-aineenvaihdunta häiriintyy kehossa, mikä johtaa kolesterolin kertymiseen verisuonissa. Sairauden ikätekijä selittyy sillä, että nuorilla ihmisillä ylimääräinen kolesteroli poistuu onnistuneesti kehosta. Vanhuksilla asiat ovat paljon huonommin - kolesteroli kerääntyy ja muodostaa ateroskleroottisia plakkeja.

Tutkijat eivät ole vielä päässeet yksimielisyyteen tämän patologian kehityksen erityisistä syistä. On vain useita tekijöitä, jotka vaikuttavat ateroskleroosin esiintymiseen:

Sairauden muodot

Aivojen ateroskleroosia on kaksi päämuotoa - progressiivinen ja aivojen.

progressiivinen

Tämän tyyppiselle taudille on ominaista:

• muistin heikkeneminen,
• nopea väsymys,
• huono keskittymiskyky,
• päänsäryt,
• emotionaaliset heilahtelut pitkittyneisiin masennustiloihin asti,
• univaikeudet,
• pyörtyminen
• huimaus, joka voi ilmetä jyrkän nousun yhteydessä istuma- tai makuuasennosta.

Jos ateroskleroosi etenee, se kehittyy hyvin nopeasti, eikä sitä saa missään tapauksessa lykätä hoidolla. Tämä sairauden muoto voi vaikuttaa henkinen tila sairas.

aivojen

Tämä sairauden muoto vaikuttaa keskushermostoon ja häiritsee sen toimintaa. Keskushermostoon kohdistuvan vaikutuksen aste riippuu siitä, kuinka vakavasti aivojen verisuonet vaikuttavat. Verenvirtaus aivoihin heikkenee, esiintyy happinälkää, minkä seurauksena hermosolut lakkaavat toimimasta normaalisti.

Aivojen ateroskleroosin merkit riippuvat suoraan siitä, mihin aivojen osaan se vaikuttaa. Niitä ovat: muistin heikkeneminen, vapina jaloissa tai käsivarsissa, päänsärky, masennus, unettomuus, lisääntynyt hikoilu, älyllisten kykyjen heikkeneminen, kuulon ja näön heikkeneminen, valonarkuus.

Tasot

Tämä verisuonisairaus kehittyy useissa vaiheissa, joista jokaiseen liittyy omat oireensa:

• Ensimmäinen taso. Selkeitä merkkejä ei vielä ole. Voit havaita vain lisääntynyttä väsymystä vähäiselläkin fyysisellä rasituksella, joskus huimausta, harvinaista pään kipua. Ihmisen on vaikea muistaa joitain yksinkertaisia ​​asioita. Oireet ilmaantuvat lähes aina myöhään iltapäivällä, mutta unen jälkeen ne häviävät kokonaan.
• Toinen taso. Oireet esiintyvät paljon useammin, joihin lisätään sellaisia ​​​​ilmiöitä kuin: raajojen vapina, äkilliset mielialanvaihtelut, masentunut tunnetila, puheongelmia.
• Kolmas vaihe. Tässä vaiheessa aivosuonissa on jo vakavia vaurioita, jotka ilmenevät usein muistin menetyksistä, kyvyttömyydestä suorittaa yksinkertaisia ​​päivittäisiä toimia, käsien vapinaa ja sydämen rytmihäiriöitä.

Ateroskleroosin eteneminen johtaa siihen, että potilas ei pysty muistamaan tuoretta tietoa, mutta muistaa menneisyyden tapahtumat melko helposti. Ihminen menettää toimintansa hallinnan. Ei ole harvinaista, että hän käynnistää veden tai kaasun ja menee sitten ulos.

Vakavan ateroskleroosin vaiheista kärsivät voivat helposti eksyä tutuillekin alueille, koska he menettävät suuntautumisensa avaruuteen. Potilaat eivät useinkaan muista, mikä päivä tai edes vuosi on. Tällaisten potilaiden on välttämättä oltava läheisten valvonnassa tai erityisissä lääketieteellisissä laitoksissa.

Mikä on vaarallista ja voiko siitä aiheutua komplikaatioita?

Ateroskleroosin kehittymisen seurauksena aivoverisuonten luumen kapenee, mikä johtaa solujen riittämättömään kyllästymiseen hapella. Jos tämä tila on krooninen, aivokudokset alkavat osittain surkastua, henkisesti ja tunnehäiriöt.

Mutta suurin vaara ateroskleroosissa on aivohalvauksen mahdollisuus. Se tapahtuu, kun aivojen verisuonten sisällä oleva paine saavuttaa huippuarvon, suonen seinämät eivät kestä ja räjähtävät, mikä johtaa verenvuotoon aivoissa.

Ensimmäiset merkit

Kaikilla ateroskleroosin muodoilla on yhteisiä kliinisiä oireita:

• melu korvissa;
• päänsärky;
• unettomuus;
• ahdistuneisuus, kiihtyneisyys, hermostuneisuus;
• nopea väsymys;
• heikkous ja uneliaisuus päiväsaikaan;
• huono keskittymiskyky;
• muistiongelmat;
• puhehäiriö, ruoan nielemisvaikeudet.

Mikä lääkäri hoitaa ja milloin häneen ottaa yhteyttä?

Ensimmäisten ateroskleroosin merkkien yhteydessä on kiireellisesti otettava yhteyttä kardiologiin. Mitä nopeammin toimenpiteisiin ryhdytään parantamaan, sitä suurempi on onnistuneen lopputuloksen todennäköisyys.

Jos henkilö alkaa tuntea selittämätöntä väsymystä jopa vähäisellä rasituksella, melulla tai vyöhykkeillä korvissa, toistuvista huimauskohtauksista ja päänsäryistä, jotka eivät häviä kipulääkkeiden vaikutuksesta, sinun ei pitäisi viivytellä ja kääntyä lääkärin puoleen.

Diagnostiikka

Nykyaikaisten diagnostisten menetelmien avulla aivojen ateroskleroosi voidaan havaita nopeasti ihmisillä. Yleensä määrätään seuraavat tutkimukset:

• verisuonten ultraäänitutkimus;
• verikoe kolesterolitasojen varalta;
• aivojen valtimoiden tomografia;
• angiografia;
• Sydämen ja sisäelinten ultraääni.

Lisätietoja taudista on videossa:

Terapeuttiset tekniikat

Ateroskleroosi on monimutkainen sairaus ja sen hoidon tulee olla kokonaisvaltaista. Lääkityksen lisäksi määrätään erityisruokavalio ja päivittäinen liikunta, jotka parantavat verenkiertoa ja vahvistavat kehoa.

Lääketieteellinen

Ateroskleroosiin määrätyt lääkkeet:

• Vasodilaattorit: Cinnaritine, Nimodipine, Corinfar, Cavinton, Eufillin, Papaverine, Isoptin, Vinpocetine, Nikotiinihappo, Adalat.
• Valmisteet, jotka vahvistavat valtimoiden seinämiä: seleeni, dihydrokvertisiini, kalium.
• Kolesterolia alentavat aineet: simvastatiini, siprofibraatti, lovastatiini, atorvastatiini, kenofibraatti.

Niiden lisäksi voidaan määrätä rauhoittavia ja masennuslääkkeitä. Vaikeissa päänsäryissä määrätään kipulääkkeiden kurssi. Toinen artikkeli kertoo lisää aivojen ateroskleroosin hoitoon tarkoitetuista lääkkeistä.

Ruokavalio

Myös ruokavaliota tämän taudin hoidossa tulisi säätää. On välttämätöntä sulkea pois useita ruokia ja ruokia, jotka sisältävät suuren määrän kolesterolia, nimittäin:

• rasvainen liha;
• maitotuotteet, joiden rasvapitoisuus on yli 1 %;
• sokeria, hunajaa, makeita leivonnaisia.

Etusijalle tulee antaa seuraavat tuotteet:

• puuro (kaurapuuro), hyytelö;
• orapihlaja sose;
• makeuttamattomat hedelmät, vihannekset;
• vähärasvainen raejuusto - voit käyttää sitä enintään 150 g päivässä;
• merilevää ja merilevää- ne sisältävät runsaasti vitamiineja ja hivenaineita, jotka parantavat aivojen verisuonten verenkiertoa.

Lue lisää aivojen ateroskleroosin ruokavaliosta toisesta materiaalista.

Ennusteet ja ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Aivojen valtimoiden ateroskleroosin ehkäisy on hoidon tärkein osa, jolla voit ehkäistä taudin komplikaatioita ja parantaa hyvinvointiasi. Ensinnäkin on välttämätöntä noudattaa tiukasti kaikkia lääkärin määräyksiä, luopua savukkeista ja vähentää alkoholijuomien kulutusta minimiin.

Oikea-aikaisella hoidolla tämän taudin ennuste on erittäin suotuisa. Riittävä hoito, kaikkien lääketieteellisten suositusten noudattaminen ja terveellinen elämäntapa auttavat onnistuneesti selviytymään taudista ja ehkäisemään mahdollisia komplikaatioita.

Mikä on verenpainetauti: verenpainetaudin syyt ja hoito

Verenpainetauti on krooninen sairaus, joka vaikuttaa moniin nykyajan ihmisiin.

Vaikeus on, että monet potilaat laiminlyövät ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä ja terveellisiä elämäntapoja.

On tarpeen tietää, mikä valtimoverenpaine on, jotta terapeuttiset toimenpiteet voidaan aloittaa ajoissa ja estää laajamittaiset kuoleman aiheuttamat komplikaatiot.

Kehon verisuonijärjestelmä on samanlainen kuin puu, jossa aortta on runko, joka haarautuu valtimoiksi, jotka on jaettu pieniin oksiin - arterioleihin.

Heidän tehtävänsä on kuljettaa verta kapillaareihin, jotka toimittavat ravinteita ja happea jokaiselle ihmiskehon solulle. Kun happi on siirretty vereen, ne palaavat jälleen sydämeen laskimosuonien kautta.

Jotta veri virtaisi laskimo- ja valtimojärjestelmän läpi, sinun on käytettävä tietty määrä energiaa. Verisuonten seinämiin verenvirtauksen aikana vaikuttava voima on paine.

Paine riippuu sydämen toiminnasta ja valtimoista, jotka voivat rentoutua, jos sinun on alennettava verenpainetta, tai supistua, jos sinun on nostettava sitä.

Verenpainetauti on tila, jolle on ominaista jatkuva verenpaineen nousu systolinen paine jopa 140 mm Hg. st ja enemmän; ja diastolinen paine jopa 90 mmHg. Taide. ja enemmän.

Verenpaineen muutosten aikoja on:

1. putoaa klo 1–5,
2. nousee 6-8 aamulla,
3. laskee klo 23.00 - 00.00.

Paine muuttuu iän myötä:

• lapsilla indikaattorit ovat 70/50 mm Hg. Taide.,
• ikäihmisten määrä on yli 120/80.

Verenpainetaudin syyt

Monissa tapauksissa ei ole mahdollista ymmärtää, kuinka valtimoverenpaine syntyi. Tässä tapauksessa puhumme primaarisesta essentiaalista hypertensiosta. Jotkut lääkärit uskovat, että primaarisen verenpaineen stimuloivat tekijät ovat:

• suolan kertyminen munuaisiin,
• verisuonia supistavien aineiden esiintyminen veressä,
• hormonaalinen epätasapaino.

Noin 10 %:lle ihmisistä kehittyy vaikea verenpainetauti tiettyjen lääkkeiden käytön tai muun sairauden kehittymisen vuoksi. Tällaista hypertensiota kutsutaan toissijaiseksi hypertensioksi.

Yleisimmät verenpainetaudin syyt ovat:

1. munuaissairaus,
2. renovaskulaarinen hypertensio,
3. lisämunuaisen kasvain,
4. feokromosytooma,
5. Lääkkeiden sivuvaikutukset
6. Kohonnut verenpaine raskauden aikana.

Jos munuaiset säilyttävät paljon suolaa, nesteen tilavuus kehossa kasvaa. Tämän seurauksena verenpaine ja tilavuus kasvavat. Munuaiset tuottavat myös reniini-entsyymiä, jolla on rooli avainasema verenpaineindikaattoreiden määrittämisessä.

Reniini lisää myös aldosteronin, veden ja suolan takaisinimeytymisestä vastaavan hormonin, tuotantoa.

Vaikea renovaskulaarinen hypertensio on melko harvinainen, ja se vaikuttaa seuraaviin ihmisryhmiin:

• vanhukset,
• tupakoitsijat,
• Pienet lapset.

Renovaskulaarinen hypertensio diagnosoidaan ruiskuttamalla varjoainetta valtimoon tai laskimoon ja tutkimalla sitten verenkiertoa munuaisissa röntgenkuvauksella.

Lisämunuaiset ovat kaksi rauhasta, jotka erittävät monia hormoneja, mukaan lukien aldosteronia, jotka sijaitsevat kunkin munuaisen yläosassa. Lisämunuaisten tuottama aldosteroni säätelee kehon suola- ja vesitasapainoa.

Erittäin harvinaisissa tapauksissa lisämunuaisen kasvain lisää aldosteronin tuotantoa, mikä edistää veden ja suolan pidättymistä kehossa, mikä lisää painetta. Tällainen verenpainetauti vaikuttaa useimmiten nuoriin naisiin. Muita oireita on:

• voimakas jano,
• runsas virtsaaminen.

Toinen harvinainen verenpainetaudin tyyppi on feokromysytooma, jonka aiheuttaa toisentyyppinen lisämunuaisen kasvain. Samaan aikaan haimassa tuotetaan enemmän adrenaliinihormonia.

Adrenaliini on hormoni, joka auttaa kehoa reagoimaan täysin stressaaviin tilanteisiin. Tällä hormonilla on seuraavat ominaisuudet:

1. nopeuttaa sykettä
2. lisää painetta
3. edistää veren kuljetusta alaraajojen lihaksiin.

Feokromosytoomassa adrenaliini aiheuttaa:

• tiheä sydämenlyönti,
• vapina,
• lämpöä.

Tietyt lääkkeet ja aineet voivat nostaa verenpainetta, kuten:

1. steroidit,
2. antipyreetit,
3. glyseriinihappo.

Verenpainetaudin oireet

Kuten tiedätte, verenpainetaudilla on toinen nimi "hiljainen tappaja", koska sen oireet eivät ilmene pitkään aikaan. Krooninen verenpainetauti on yksi aivohalvausten ja sydänkohtausten tärkeimmistä syistä.

Hypertensio-oireyhtymällä on seuraavat oireet:

1. Painava päänsärky, joka tulee ajoittain
2. Vihellys tai tinnitus
3. Pyörtyminen ja huimaus
4. "kärpäsiä" silmissä,
5. Cardiopalmus,
6. Painavat kivut sydämen alueella.

Verenpainetaudin yhteydessä voidaan ilmaista perussairauden oireita, erityisesti munuaissairauden osalta. Vain lääkäri voi valita lääkkeitä verenpainetaudin hoitoon.

Verenpainetauti edistää suurelta osin valtimoiden kovettumista. Suuri paine verisuonten seinämiin johtaa niiden herkkyyteen rasvaelementtien joukolle. Tätä prosessia kutsutaan verisuonten ateroskleroosiksi.

Ajan myötä ateroskleroosin ilmaantuminen provosoi valtimoiden ontelon kaventumista ja angina pectorista. Alaraajojen valtimoiden kaventuminen aiheuttaa seuraavia oireita:

• kipu,
• jäykkyys kävellessä.

Myös verenpainetaudin vuoksi esiintyy verihyytymiä. Eli jos veritulppa tulee sisään sepelvaltimo, se johtaa sydänkohtaukseen ja jos se on kaulavaltimossa, aivohalvaukseen.

Verenpainetauti, jota ei ole hoidettu pitkään aikaan, johtaa usein muodostumiseen vaarallinen komplikaatio- aneurysmat. Siten valtimon seinämä työntyy esiin. Aneurysma repeytyy usein aiheuttaen:

1. sisäinen verenvuoto
2. aivoverenvuoto,
3. aivohalvaus.

Jatkuva verenpaineen nousu on syy valtimoiden muodonmuutokseen. Lihaskerros, josta valtimoiden seinämät valmistetaan, alkaa paksuuntua ja puristaa suonia. Tämä estää verta kiertämästä suonen sisällä. Ajan myötä silmien verisuonten seinämien paksuuntuminen johtaa osittaiseen tai täydelliseen sokeuteen.

Sydän kärsii aina pitkäaikaisen verenpainetaudin vuoksi. Korkea paine stimuloi sydänlihasta työskentelemään kovemmin varmistaakseen kudosten riittävän happisaturoinnin.

Tämä tila aiheuttaa sydämen laajentumisen. Alkuvaiheessa laajentuneella sydämellä on enemmän voimaa pumpata verta optimaalisesti valtimoihin korkeassa paineessa.

Mutta ajan myötä laajentunut sydänlihas voi heiketä ja tulla jäykkä, lakkaa toimittamasta täysin happea. Verenkiertojärjestelmän tulee tarjota jatkuvaa ravintoaineiden ja hapen saantia aivoille.

Jos ihmiskeho tuntee aivoihin tulevan veren määrän vähenemisen, kompensaatiomekanismit käynnistyvät nopeasti, ne lisäävät painetta ja veri järjestelmistä ja elimistä siirtyy aivoihin. Seuraavat muutokset tapahtuvat:

• sydän alkaa lyödä nopeammin
• alaraajojen ja vatsan alueen verisuonet pienenevät,
• menee aivoihin Suuri määrä verta.

Kuten tiedät, verenpainetaudin yhteydessä aivoille happea syöttävät valtimot voivat kapeta, koska niihin kertyy rasvamaisia ​​aineita. Näin ollen aivohalvauksen riski kasvaa.

Jos aivojen valtimot tukkeutuvat lyhyeksi ajaksi, verenkierrossa on katkos aivojen erillisessä osassa. Tätä ilmiötä lääketieteessä kutsutaan mikrohalvaukseksi.

Vaikka tila kestäisi vain minuutin, se vaatii välitöntä lääkärinhoitoa. Jos hoitoa ei suoriteta, tämä on täynnä täysimittaisen aivohalvauksen kehittymistä. Toistuvat mikrohalvaukset johtavat aivojen toiminnan heikkenemiseen. Näin dementia kehittyy hypertensiopotilailla.

Jokainen munuainen koostuu miljoonista pienistä suodattimista, joita kutsutaan nefroneiksi. Joka päivä yli puolitoista tuhatta litraa verta kulkee munuaisten läpi, joissa jätteet ja myrkyt suodattuvat ja erittyvät virtsaan. Hyödylliset aineet kulkeutuvat verenkiertoon.

Korkea verenpaine saa munuaiset työskentelemään kovemmin. Lisäksi nefronien pienten verisuonten vaurioituminen vähentää suodatetun veren määrää. Jonkin ajan kuluttua tämä johtaa munuaisten suodatustoiminnan heikkenemiseen.

Siten proteiini erittyy virtsaan ennen kuin se palautuu verenkiertoon. Jätetuotteet, jotka on poistettava, voivat päästä verenkiertoon. Tämä prosessi johtaa uremiaan ja sitten munuaisten vajaatoimintaan, mikä vaatii jatkuvaa dialyysiä ja veren puhdistusta.

Kuten aiemmin mainittiin, silmämunan alaosassa on suuri määrä verisuonia, jotka ovat erittäin herkkiä kohonneelle verenpaineelle. Useiden vuosien verenpainetaudin jälkeen silmän verkkokalvon tuhoutumisprosessi voi alkaa. Muodonmuutos voi johtua:

• kolesterolin kertyminen verisuoniin
• riittämätön verenkierto
• paikallinen verenvuoto.

Verenpainetaudin diagnoosia ei pääsääntöisesti tehdä yhden paineen mittauksen jälkeen, paitsi jos se on korkeampi kuin 170-180 / 105-110 mmHg. Taide.

Mittaukset tehdään tietyn ajan kuluessa diagnoosin vahvistamiseksi. On tarpeen ottaa huomioon olosuhteet, joissa mittaukset suoritetaan. Paine nousee

• tupakoinnin tai kahvin juomisen jälkeen
• stressin taustaa vasten.

Jos aikuisen verenpaine on yli 140/90 mmHg. Art., sitten uudelleenmittaus suoritetaan pääsääntöisesti vuoden kuluttua. Ihmisillä, joiden paine on 140/90 - 160/100 mm Hg. st, uudelleenmittaus suoritetaan lyhyen ajan kuluttua. Korkealla diastolisella paineella 110 - 115 mm Hg. Taide. tarvitaan kiireellistä hoitoa.

Joissakin tapauksissa se muodostuu vanhemmilla ihmisillä harvinainen näkymä hypertensio, jota kutsutaan eristetyksi systoliseksi hypertensioksi. Systolisen paineen indikaattorit, kun se ylittää 140 mm Hg. Diastolinen paine pysyy noin 90 mmHg:ssä. st tai alempi. Tämän tyyppistä sairautta pidetään vaarallisena, koska se aiheuttaa aivohalvauksia ja sydämen vajaatoimintaa.

Verenpaineen mittauksen lisäksi lääkärin tulee tarkistaa muiden elinten muutokset, varsinkin jos paine on jatkuvasti korkeissa arvoissa.

Silmät ovat ihmiskehon ainoa elin, jossa verisuonet näkyvät selvästi. Kirkkaan valovirran avulla lääkäri tutkii silmänpohjan erityisellä laitteella - oftalmoskoopilla, jonka avulla voit nähdä selvästi verisuonten kapenemisen tai laajenemisen.

Lääkäri voi nähdä pieniä halkeamia, verenvuotoja, jotka ovat seurausta korkeasta verenpaineesta.

Katsastukseen kuuluu myös:

1. kuunnella stetoskoopilla sydämen ääniä
2. sydämen koon mittaaminen tunnustelulla,
3. Elektrokardiogrammin käyttö auttaa tutkimaan sydämen sähköistä toimintaa ja myös arvioimaan sen kokoa.

Instrumentaalisten tutkimusten lisäksi lääkäri määrää:

• virtsan tutkiminen munuaisinfektioiden poissulkemiseksi,
• verensokeri testi,
• verikoe kolesterolin varalta.

Silmänpohja, munuaiset ja verisuonet toimivat epänormaalin verenpaineen kohde-eliminä.

Verenpainetaudin hoito

Viime vuosisadan 1950-luvun tienoilla lääketeollisuus havaitsi lisääntyneen uusien verenpainelääkkeiden ryhmien tuotannon ja synteesin.

Aikaisemmin verenpainetaudin hoitoon kuului:

1. suolaton ruokavalio
2. kirurgiset toimenpiteet,
3. fenobarbitaali stressin lievittäjänä.

Tiedetään, että 1940-luvun alussa sairaalan joka kolmannella tai neljännellä paikalla oli verenpainetautia tai sen seurauksia sairastava potilas. Viime vuosina on tehty suuri määrä tutkimuksia, jotka ovat johtaneet verenpainetaudin hoidon tehokkuuden lisääntymiseen. Nyt kuolemien määrä ja taudin vakavat seuraukset ovat vähentyneet merkittävästi.

Venäjällä ja Euroopassa parhaat lääketieteen ammattilaiset työskentelivät tutkimuksen parissa ja vahvistivat, että vain korkean verenpaineen lääkehoidolla voidaan vähentää riskiä:

1. sydän-ja verisuonitauti,
2. vedot
3. tappavia seurauksia.

Jotkut ihmiset ovat kuitenkin vakuuttuneita siitä, että verenpainetautia ei hoideta lääkkeillä, koska tämä heikentää elämänlaatua ja johtaa erilaisiin sivuvaikutuksiin aina masennustiloihin asti.

Melkein kaikilla lääkkeillä on sivuvaikutuksia, mutta tutkimukset osoittavat, että käytettäessä verenpainetta alentavia lääkkeitä sivuvaikutuksia havaitaan vain 5-10 prosentilla potilaista.

Verenpainetta alentavien lääkeryhmien olemassa oleva valikoima antaa lääkärille ja potilaalle mahdollisuuden valita optimaalisimman hoidon. Lääkäri on velvollinen varoittamaan potilasta käytettyjen lääkkeiden mahdollisista sivuvaikutuksista.

Diureetit tai painediureetit hoitavat verenpainetta lisäämällä veden ja suolan erittymistä munuaisten kautta. Näin syntyy verisuonten rentoutumista.

Diureetteja pidetään vanhimpana verenpainelääkkeiden ryhmänä. Näitä lääkkeitä on käytetty 1900-luvun 50-luvulta lähtien. Niitä käytetään nykyään myös laajalti, usein yhdessä muiden lääkkeiden kanssa.

Beetasalpaajat ilmestyivät 1960-luvulla. Angina pectorista hoidettiin lääkkeiden avulla. Beetasalpaajat alentavat verenpainetta vaikuttamalla hermostoon. Ne estävät beeta-hermoreseptorien vaikutuksen sydän- ja verisuonijärjestelmään.

Tämän seurauksena syke heikkenee ja sydämen minuutissa ulos tulevan veren tilavuus pienenee, mikä alentaa painetta. Beetasalpaajat myös vähentävät joidenkin hormonien vaikutusta, joten myös paine normalisoituu.

Koska beetasalpaajat voivat supistaa perifeerisiä verisuonia, niitä ei suositella ihmisille, joilla on ylä- tai alaraajojen verenkiertohäiriöitä.

Kalsiumkanavasalpaajat ovat joukko lääkkeitä, jotka estävät kalsiumin virtauksen lihassoluissa. Siten heidän supistusten taajuus vähenee. Kaikki lihassolut tarvitsevat kalsiumia, jos sitä ei ole, lihakset eivät voi supistua normaalisti, verisuonet rentoutuvat ja verenkierto paranee, mikä alentaa verenpainetta.

Angiotensiini II -reseptorin salpaajat ovat nykyaikaisin lääkeryhmä. Angiotensiini II on tehokas vasokonstriktori, sen synteesi tapahtuu reniinin, munuaisentsyymin, vaikutuksen alaisena. Angiotensiini II:lla on tärkein ominaisuus, se stimuloi aldosteronin tuotantoa, mikä hidastaa veden ja suolan erittymistä munuaisten kautta.

Angitensiini II -reseptoreita salpaavat lääkkeet. Verenpainetaudin hoito ei ole täydellinen ilman näitä lääkkeitä, koska ne:

1. estää vasokonstriktiota lisää
2. helpottaa ylimääräisen veden ja suolan poistumista kehosta.

Hoitoa ACE:n estäjillä käytetään laajalti verenpainetaudissa. Lääkkeiden avulla yhdisteiden suhde muuttuu vasodilatoivien biologisesti aktiivisten aineiden hyväksi. Tämän ryhmän lääkkeitä määrätään yleensä ihmisille, joilla on munuaissairaudesta tai sydämen vajaatoiminnasta johtuva verenpainetauti.

Alfasalpaajat vaikuttavat hermostoon, mutta eri reseptorien kautta kuin beetasalpaajat. Alfa-reseptorit saavat valtimot supistumaan, joten ne rentoutuvat ja verenpaine laskee. Alfasalpaajilla on sivuvaikutus - ortostaattinen hypotensio jyrkkä lasku painetta sen jälkeen, kun henkilö on ottanut pystyasennon.

Imidatsoliinireseptoriagonistit ovat yksi lupaavimmista verenpainetta alentavista lääkkeistä. Hoito tämän ryhmän lääkkeillä mahdollistaa vasospasmin poistamisen, jonka seurauksena paine alkaa laskea.

Imidatsoliinireseptorin agonisteja käytetään kohtalaisen verenpainetaudin hoitoon, ja niitä määrätään rutiininomaisesti yhdistelmähoidossa.

Lääkkeetön hoito

Verenpainetaudin hoito ilman lääkitystä sisältää ennen kaikkea suolan käytön vähentämisen. On myös tärkeää harkita uudelleen nautittujen alkoholijuomien määrää. Tiedetään, että yli 80 gramman alkoholin juonti päivässä lisää riskiä sairastua sydän- ja verisuonisairauksiin ja verenpainetautiin.

Ylipaino tunnistetaan, jos se ylittää 20 % tai enemmän normaalipainosta pituudesta riippuen. Lihavat ihmiset ovat usein alttiita sairastumaan verenpainetautiin. Heillä on yleensä korkea kolesterolitaso veressä.

Ylipainon poistaminen auttaa paitsi vähentämään painetta, myös auttaa estämään vaarallisia sairauksia:

• ateroskleroosi,
• diabetes.

On tärkeää muistaa, että ei ole olemassa yhtä ruokavaliota, joka ei koskaan palaa menettämääsi painoon.

Verenpainetauti voi vähentää oireita, jos noudatat tällaista hoitoa: urheilutoimintaa,

1. suolan saannin rajoittaminen,
2. dieettiruoan saanti.

Puolen tunnin harjoittelu kolme tai neljä kertaa viikossa antaa sinun saavuttaa painonpudotuksen ja normalisoida verenpaineen. Tämän artikkelin opetusvideo kertoo sinulle hypertension vaaroista.

päällä

Kuinka määrittää kohonnut kallonsisäinen paine?

Hoidon ja asianmukaisen kompleksin puutteessa lisääntynyt ICP (kallonsisäinen paine) uhkaa vakavia komplikaatioita. Näön heikkeneminen voi alkaa sen menetykseen asti, aivojen verenkiertohäiriöihin, hermostoon liittyviin ongelmiin. Pitkälle edenneiden tapausten jyrkän lisääntymisen myötä jopa kuolema on mahdollista.

Lisääntyneelle kallonsisäiselle paineelle oireet ovat melko tyypillisiä, ja on tärkeää kiinnittää niihin huomiota ajoissa. Varsinkin koska tämä paine on osoitus muista - vaivoista, joilla on vielä vakavampia seurauksia.

Kun olet huomannut taudin ensimmäiset merkit, sinun tulee käydä lääkärissä mahdollisimman pian magneettikuvausta tai muita sopivia tutkimusmenetelmiä varten. Tämän avulla voit tehdä tarkan diagnoosin ja määrätä hoitokompleksin. Ei ole koskaan sallittua jättää huomiotta kehon signaaleja, mikä osoittaa, että kehossa on jonkinlainen tuhoisa prosessi. Edes päänsärky ei synny tyhjästä.

Taudin määritelmä ja syyt

Fysiologisen selityksen mukaan kallonsisäinen paine ilmenee aivo-selkäydinnesteen (CSF) vuoksi. Se kerääntyy sisään lisääntynyt määrä tai päinvastoin kallon tietyn osan puutteessa. Tämä johtuu sen kiertoprosessin ongelmista. Aivo-selkäydinnesteen tehtävänä on suojata harmaata ainetta ylikuormitukselta sekä mekaanisilta vaurioilta.

Aine on jatkuvan paineen alaisena, käy läpi uusiutumisprosessin ja kiertää eri alueilla. Nesteen päivittäminen kestää yleensä viikon, mutta sen jälkeen monia syitä se voi kerääntyä ja tästä syystä on merkkejä lisääntyneestä kallonsisäisestä paineesta.

Näin ollen ICP on kvantitatiivisen tyypin ominaisuus, joka kuvastaa sitä, missä määrin aivo-selkäydinneste vaikuttaa aivokudokseen. Tämä indikaattori normaalitilanteessa - 100 - 151 mm. vettä. Taide.

Hyvin usein tämän tilanteen syynä on päävamma, mutta voi olla monia muita negatiivisia tekijöitä, mukaan lukien erilaiset sairaudet. Yleisimmät olosuhteet, kun ongelma ilmenee, ovat:

Yleisiä oireita useimmissa tapauksissa

Kliininen kuva kohonneen kallonsisäisen paineen oireista aikuisilla on hieman erilainen kuin lapsilla. Useimmissa tilanteissa oireiden kehittyminen tapahtuu vähitellen. Tärkeimmät merkit tämäntyyppisistä tuskallisista prosesseista:

Päänsärky tulee yleensä etusijalle oireiden suhteen, on painava ja räjähtävä tunne, joskus on epämiellyttävää sykkivää tunnetta. Provoitava tekijä, jonka vuoksi kipua yleensä esiintyy aamulla, on vartalon vaakasuora asento, yskiminen tai aivastelu, rasitus, pään liika venymä. Voi liittyä pahoinvointia, melua päässä, oksentelua.

Näköhäiriöitä esiintyy, jos ICP on kohonnut näköhermon papillan turvotuksen vuoksi ja voi saavuttaa sokeuden. Visuaaliset oireet voivat olla esineiden haarautumisessa.

Ensinnäkin perifeerinen näkö heikkenee ja sitten keskusnäkö. Lisäksi korkea kallonsisäinen paine voi aiheuttaa oireita, kuten silmäluomien ja kasvojen turvotusta, mustelmia silmien alla, tinnitusta ja kuulon heikkenemistä, kipua kohdunkaulan nikamien yläosassa sekä selkäytimessä.

Näiden oireyhtymien lisäksi voidaan lisätä autonominen toimintahäiriö, johon liittyy seuraavat tekijät:

Vaikeissa tapauksissa kohonneen ICP:n vuoksi ilmaantuu aivohalvauksen kaltaisia ​​tiloja, jotka uhkaavat vakavasti potilaan henkeä. Tällaisia ​​tiloja esiintyy tajunnan heikkenemisestä koomaan joutumiseen, epävakauteen kävellessä ja voimakkaaseen huimaukseen, raajojen voiman menetyksiin, puhehäiriöihin, vakavaan lakkaamattomaan oksenteluun.

Korkean ICP:n oireet ja syyt lapsilla

Lapsen kohonnut kallonsisäinen paine osoittaa joskus oireita jopa syntymän ensimmäisistä minuuteista lähtien. Varhaisvaiheessa komplikaatioiden riski on suurempi, joten hoitoon tulee ryhtyä nopeasti. Imeväisille tällainen diagnoosi ei valitettavasti ole harvinaista. Oireet, jotka osoittavat, että ICP on normaalia korkeampi lapsilla, ovat:

Vauvojen kallonsisäisen paineen nousua aiheuttava päätekijä liittyy lähes aina synnytyksen aikaisiin komplikaatioihin ja vammoihin tai kohdunsisäisiin infektioihin, vesipää. Lapsi voi olla enemmän tai vähemmän rauhallinen koko päivän, ja illalla alkaa itkeä paljon eikä rauhoitu, mikä aiheuttaa unihäiriöitä.

Toistuva regurgitaatio suuressa tilavuudessa kohonneessa paineessa johtuu pitkittäisytimen keskusten ärsytyksestä, joka on vastuussa näistä merkeistä. Pään suureneminen vartaloon nähden epäsuhtaiseen kokoon, ompeleiden eroaminen kallon luissa johtuvat aivo-selkäydinnesteen pysähtymisestä ja kerääntymisestä niihin tiloihin, jotka ovat vastuussa CSF-kanavista.

Lisääntynyt ICP aiheuttaa veren liiallista kertymistä ja pysähtymistä pään laskimoverkostoon, ja se näkyy selvästi lapsen ihon alla. Graefen oireet (synnytysvamman aiheuttamat silmän motoristen hermojen toiminnan häiriöt) ilmenevät ajoittain hallitsemattomina silmämunien alaspäin poikkeamia.

Indikaattorit, jotka osoittavat vesipään lapsella

Hydrocephalus - ylimääräinen neste aivo-selkäydinnesteen muodostumisesta ja sen kertymisestä johtuen. Tätä helpottaa myös esteen esiintyminen ulosvirtauskanavassa, tulehdus aivokudoksissa. Vesipään aiheuttamaan kohonneeseen kallonsisäiseen paineeseen lapsella liittyy seuraavat oireet:

Diagnostiset menetelmät

Voit arvioida kallonsisäisen paineen asteen sopivan hoidon määräämiseksi käyttämällä seuraavia tutkimuksia:

• Katetri, jossa on lisäliitäntä painemittariin, asetetaan selkärangan kanavan tai aivojen kammioiden väliselle alueelle - se toimii elohopealämpömittarin kaavion mukaisesti;
• Laskennallinen ja magneettikuvaus;
• Alle 1-vuotiaille lapsille - neurosonografia (aivojen ultraääni);
• kaikuenkefaloskopia (käytetään myös imeväisille);
• Silmänpohjan tutkiminen epäselvien ääriviivojen, näköhermon pään turvotuksen varalta.

Potilaille, joilla on ollut akuutteja verenkiertohäiriöitä, tehdään yleensä CT-kuvaus tai silmänpohjan arviointi. Lapsille on suositeltavaa käyttää muita diagnostisia menetelmiä - alkaen neurologin tutkimuksesta refleksien poikkeamien, pään liiallisen kehityksen ja fontanellien tarkistamiseksi.

Ei myöskään olisi tarpeetonta käydä silmälääkärillä silmän alaosassa olevien muutosten, suonien laajentumisen, valtimoiden kouristusten ja muiden tähän diagnoosiin liittyvien negatiivisten näkökohtien toteamiseksi. Kun fontanellit ovat vielä auki, aivojen ultraääni on informatiivisin vaihtoehto. Tässä tapauksessa kammioiden koon kasvu, mahdolliset muodonmuutokset, siirtymät ja muut tilavuusmuodostelmia kallossa.

Terveysministeriön vaatimuksen mukaan neurosonografia tulee tehdä 3 kertaa kohonneen kallonsisäisen paineen tarkistamiseksi alle kuuden kuukauden ikäisillä lapsilla ja ensimmäisen kerran 30 päivän kuluessa syntymästä. Tätä taajuutta tarvitaan, koska tilanne muuttuu jatkuvasti jopa ensimmäisen onnistuneesti suoritetun tutkimuksen jälkeen.

Toimenpide ja itse ultraääni ovat vaarattomia vauvalle. Kun fontanellit eivät ole enää siellä vuoden kuluttua, on suositeltavaa tehdä magneettikuvaus tai tietokonetomografia. Yksi suurimmista väärinkäsityksistä tässä asiassa on, että se häviää itsestään iän myötä - näin ei ole.

Nykyaikaiset menetelmät taudin hoitoon

Kun on tarpeen päättää, miten kohonnutta kallonsisäistä painetta hoidetaan aikuisilla, taudin syy selvitetään ensin ja hän eliminoidaan. Jos hematooma tai kasvain tai muu leikkausta vaativa ongelma on johtanut ICP:n nousuun, se suoritetaan tilavuusmuodostelman poistamiseksi. Sen jälkeen alkaa toinen vaihe - lääkehoito paineasteen korjaamiseksi. Näihin tarkoituksiin käytetään tämän tyyppisiä lääkkeitä:

1. Osmodiureetit, jotka vähentävät nesteen määrää;
2. furosemidi;
3. Deksametasoni (hormonaaliset lääkkeet);
4. Diacarb;
5. Glysiini ja muut.

Seuraava askel on lääketieteelliset manipulaatiot, kuten kammiopunktio ja muut keinot nesteen määrän vähentämiseksi. Dieettiterapia on pakollinen osa monimutkaista hoitoa. Kehoon pääsevää nestettä ja suoloja tulee rajoittaa. Jotta aivo-selkäydinneste erittyy nopeammin ja imeytyisi paremmin, voidaan määrätä diureetteja.

Korkea silmänpaine - syyt, oireet ja hoidot

Kohonnut silmänpaine on melko harvinainen ja vaarallinen sairaus. Syy sen esiintymiseen liittyy silmämunan luonnollisen nesteen erittymiseen ja sarveiskalvon ja kovakalvon paineeseen. Kehon häiriöiden vuoksi eritys lisääntyy ja tämä johtaa tuskallisiin tuntemuksiin. Tai anatomiset tekijät voivat vaikuttaa ongelman ulkonäköön silmän rakenne henkilö.

Tuntuu raskaudelta ja kaareutuvalta kivulta silmissä, erityisen terävä kosketettaessa suljettuja silmäluomea. Pitkälle edenneissä tapauksissa se voi ilman hoitoa johtaa näön heikkenemiseen ja täydelliseen sokeuteen. Tilanne pahenee muiden sairauksien, kuten vilustumisen, nenän vuotamisen, päänsäryn, esiintyessä.

Kun lääkäri on todennut kohonneen silmänpaineen, hoito määrätään sairauden esiintymisvaiheen mukaan. Alkuvaiheessa säännöllinen silmäharjoittelu voi auttaa sekä tietokonetyön ja television katselun rajoittaminen.

Sinun on poistettava kaikki toimintaa, joka rasittaa liikaa silmiä, kuten helmien koristelu ja muut huolelliset käsityöt. Etenevässä sairaudessa voi olla kaksi ratkaisua: iiriksen laserleikkaus tai trabeculien laservenyttely. Myös lääkehoito on joissain tapauksissa tehokasta.

Ajoittain ei ole tarpeetonta juoda vitamiinikurssia. Säännöllinen liikunta ja riittävä oleskelu raittiissa ilmassa ovat välttämättömiä terveyden ylläpitämiselle.

Ei pidä salata, että kouristelevan valmiuden diagnoosi harvat vanhemmat eivät johda äärimmäiseen turhautumiseen. Onneksi tässä tapauksessa taudin oikea-aikainen havaitseminen, asianmukainen hoito ja pätevät asiantuntijat auttavat sekä epätoivoisia vanhempia että taudin kaikki vaikeudet rohkeasti kestävää pientä olentoa selviytymään. Kouristusvalmius ei ole kohtalokas diagnoosi. Voit taistella häntä vastaan. Taudista parantuneiden määrä kasvaa päivä päivältä.

Aivojen kouristusvalmius

Pienten lasten hermoston epäkypsyydestä johtuen aivojen kouristuksia koskeva valmius voidaan diagnosoida. Kohtauksia, joihin se liittyy, voi esiintyä kymmeniä kertoja, ja niistä voi tulla yksittäinen tapaus. Ilman täydellistä tutkimusta ei voida pitää luotettavaa diagnoosia.

Aivojen kouristusvalmius diagnosoidaan useimmiten alle 5-vuotiailla lapsilla. Jopa 5 % esikouluikäisistä lapsista sietää sitä. Asianmukaisen hoidon ja lääkityksen yhteydessä ja joissain tapauksissa myös vaihtoehtoinen lääke, kouristusvalmius ohittaa jälkiä. Ensimmäisinä elinvuosina hermopäätteet ja aivojen osat ovat jatkuvassa muodostumisprosessissa, minkä seurauksena veri-aivoeste on erittäin alhainen, minkä seurauksena kiihtyvyys tulee nopeammin. Lapsi reagoi voimakkaasti ärsyttäviä tekijöitä(ulkoinen ja sisäinen), mikä johtaa aivojen kouristukseen.

Kouristusvalmius: oireet

Edellytyksen ilmenemisen oireet ovat erittäin kirkkaita. Usein kouristusvalmiudella on kouristuksia aiheuttavia oireita. Ne voivat kuitenkin ilmetä eri tavalla eri vaiheissa.

Tonic-kohtauksille on ominaista yhteyden katkeaminen ulkomaailmaan. Henkilö ei reagoi eikä reagoi mihinkään ulkoiseen ilmenemismuotoon. Tyypillisiä lihassupistuksia voidaan havaita sekä yhdessä lihasryhmässä että koko kehossa. Hyökkäyksen kesto on enintään 2 minuuttia. Pää heitetään taaksepäin, yläraajat ovat koukussa ja alaraajat ovat täysin ojennettuna.

Kun tonic kouristusvalmiuden hyökkäys on ohi, ilmenee kloonisia kouristuksia. Liikkeiden tiheys lisääntyy huomattavasti. Kouristukset leviävät kasvoista alkaen koko kehoon. Sisään- ja uloshengitysnopeus kasvaa merkittävästi. Iho muuttuu hyvin valkoiseksi. Usein huulilta tulee vaahtoa. Kloonisen kohtauksen keston mukaan diagnosoidaan kouristusvalmius ja määritetään taudin vakavuus.

Aivojen kouristusvalmiuden kynnys

Pienille lapsille on tyypillistä alentunut kynnys aivojen kouristusvalmiudelle. Jokaiselle henkilölle se on yksilöllistä ja vähenee useiden tekijöiden vaikutuksesta. Yleisimpiä ovat:

• vakava myrkytys;
• lämpöä;
• perinnöllinen taipumus;
• aivojen sairaudet ja infektiot;
• synnynnäiset hermoston sairaudet;
• asfyksia;
• aineenvaihduntaprosesseihin liittyvät sairaudet;
• hormonaaliset poikkeavuudet;
• tartuntataudit jne.

Huolimatta siitä, että aivojen kohtauskynnys on erilainen jokaisella henkilöllä, epileptinen kohtaus, joka ei helpota yli 30 minuuttia, voi johtaa vakaviin seurauksiin.

Ajan myötä aivojen kohtauskynnys voi nousta asianmukaisella hoidolla merkittävästi. Mutta samalla on välttämätöntä estää kouristusten syndrooma kehittymästä vakavaksi sairaudeksi ja kehittymästä joksikin enemmän kuin se todellisuudessa on alkuvaiheessa.

Lisääntynyt kouristusvalmius

Kuten edellä todettiin, kouristusvalmius on tyypillistä ensisijaisesti lapsille. Aivosuonien korkean läpäisevyyden, kudosten hydrofiilisyyden ja keskeneräisen aivojen muodostumisprosessin vuoksi lapsi reagoi paljon voimakkaammin moniin ärsykkeisiin. Jotta hänen ruumiinsa kramppaisi useita minuutteja, se ei vaadi paljon. Pari vuosikymmentä sitten kouristumisvalmiuden kohonnut diagnoosi tehtiin myöhässä. 5-8-vuotiaana. Lääkäreiden välinpitämättömyyden vuoksi ihmisen on otettava pillereitä koko elämänsä ja pelättävä uutta hyökkäystä. Nyt kouristusvalmius on vain diagnoosi. Hän on parannettavissa. Kuuden kuukauden kuluessa suoritetun hyvin valitun hoitojakson jälkeen lapsi ei ehkä enää muista sairauttaan.

On tärkeää muistaa, että henkilöä, jolla on diagnosoitu kohonnut kouristusvalmius, ei saa häiritä millään tavalla. Jopa pieni patogeeni fokusalueella voi johtaa pitkittyneisiin kohtauksiin, jotka pahentavat potilaan tilaa.

Vähentynyt kouristusvalmius

Toisin kuin aikaisemmassa diagnoosissa, kouristusvalmiuden lasku osoittaa, että potilaalla voi olla kohtaus milloin tahansa. Se ei vaadi ärsykkeitä. Tässä tapauksessa osittaiset kohtaukset ovat ominaisia. Ne ovat lyhyempiä ja henkilö pysyy täysin tajuissaan.

Alentuneen kourisvalmiuden diagnoosi tehdään usein aikuisiässä. He ovat yllättyneitä saadessaan tietää siitä yleistutkimuksissa tai magneettikuvauksessa. Ulkonäön syyt ovat perinnöllisyys, siirtyneet tartuntataudit, onkologisten sairauksien esiintyminen.

Kouristusvalmius lapsilla

Nuoret olennot ovat alttiimpia tälle taudille. Synnytystrauman, hermopäätteiden, aivojen tai perinnöllisyyden riittämättömän kehittymisen seurauksena kouristuksellinen valmius on lapsilla paljon yleisempää. Kuten edellä mainittiin, 5% kynnystä ei ole vielä ylitetty, mutta pian kaikki voi muuttua, koska tämä diagnoosi tehdään yhä useammin.

Diagnoosin tarkistamiseksi tai päinvastoin kaikkien epäilyjen poistamiseksi vanhemmat voivat helposti tarkistaa, onko olemassa edellytyksiä sille, että lapsilla on kouristusvalmius.

• Ota vauva kyynär- ja olkanivelten väliin ja purista sitä hieman sormillasi. Jos vauvan sormet alkavat nykiä hermostuneesti ja kouristella niitä, kouristusvalmiuden todennäköisyys on korkea.
• Napauta kevyesti sormella poskipään ja suun kulman välissä. Jos vauvan kasvot nykivät naputuksen aikana tai sen jälkeen suun, nenäsiiven ja silmäluomen alueella, on syytä ottaa yhteyttä lastenlääkäriin ja kertoa kokemuksistasi.

On yksiselitteistä tehdä johtopäätöksiä siitä, että lapsen kouristuksellinen valmius ei ole koskaan mahdollista. Ja lapsen terveyden luottaminen vain yhden asiantuntijan mielipiteeseen ei ole suositeltavaa. On välttämätöntä läpäistä testit. Lasten kouristuksiin liittyy aina alhainen kalsiumpitoisuus veressä. Muita MRI- ja EEG-tutkimuksia tehdään neurologin määräämällä tavalla. Oikea-aikaisella ja pätevällä lähestymistavalla, kun lasta ei vielä kiusaa pitkittyneet kohtaukset ja hän ei menetä tajuntaa, ongelma on erittäin helppo ratkaista. Edistyneissä tapauksissa, kun vanhemmat eivät kiinnittäneet riittävästi huomiota ilmeisiin oireisiin, vauvat kärsivät ensin ja vasta sitten heidän välinpitämättömät sukulaisensa.

Ei ole niin helppoa valmistautua kouristusvalmiuden hyökkäyksiin. On tärkeämpää käsitellä niitä varhaisessa vaiheessa. Ja ennen kaikkea vanhempien tulee pitää huolta lastensa terveydestä. Heidän välinpitämättömyytensä voi aiheuttaa epämiellyttävän tilan, kun näennäisesti terve ihminen kaatuu kouristukseen. Kouristusvalmius on parannettavissa, mutta siihen on puututtava ajoissa.

Samanlaisia ​​artikkeleita:

Kouristukset lapsen lämpötilassa

Spastisuus (spastisuus)

Kohtaukset aivohalvauksen jälkeen

Hormetonia

Kuumekouristukset

Vertebrobasilaarisen vajaatoiminnan oireyhtymä

Oletko kamppaillut kohonnutta verenpainetta vastaan ​​monta vuotta ilman menestystä?

Instituutin johtaja: "Yllätyt siitä, kuinka helppoa on parantaa verenpainetautia ottamalla sitä joka päivä…

Vertebrobasilaarinen vajaatoiminta (VBI) on yksi aivoverisuonivaurioiden muodoista. Tämän tyyppiselle aivoverisuonipatologialle on ominaista aivojen rakenteiden palautuvan iskemian jaksot, jotka saavat veren pää- ja nikamavaltimoista ulottuvien verisuonten kautta. Nämä jaksot voivat toistua. Tämä oireyhtymä esiintyy myös lapsilla.

• Syyt
• Oireet
• Diagnostiikka
• Hoito
• Ennuste
• Ennaltaehkäisy

Syyt

Suurin syy VBN:n kehittymiseen on päävaltimoiden aukon rikkominen. Ensinnäkin selkärangan valtimoiden ekstrakraniaaliset osat joutuvat poikkeamaan. Ahtauma käsittää usein valtimokohtia aina siihen pisteeseen asti, jossa valtimo tulee luukanavaan. Joskus ahtauma sijoittuu nimettömiin tai subklaviavaltimoihin. Pohjimmiltaan verisuonet vaikuttavat ateroskleroottisen ahtauman vuoksi. Myös synnynnäisillä poikkeavuuksilla verisuonikerroksen rakenteessa on tärkeä rooli. Harvempia syitä ovat tulehdussairaudet, kuten valtimotulehdus tai tyvi- tai nikamavaltimon dissektio.

Lue lisää täältä…

Iskemian riski vertebrobasilaarisessa altaassa kasvaa, kun kollateraalisen verenkierron mahdollisuus on rajoitettu. Tämä havaitaan seuraavilla poikkeamilla:

verenpainetaudin hoitoon lääkärien suosittelema! …

• Willisin ympyrän sulkematta jättäminen;
• minkä tahansa nikamavaltimon vakava hypoplasia;
• nikama- ja tyvivaltimoiden pienten oksien epänormaali alkuperä.

On mahdotonta olla kiinnittämättä huomiota mahdollisuuteen puristaa nikamavaltimoita muuttuneiden nikamien takia, mikä voi tapahtua spondyloosin ja osteofyytin yhteydessä. Tämä tilanne voi olla tärkein syy VBI:n kehitykselle. Lisäksi kollateraalisella verenkierrolla vertebrobasilaarisessa altaassa on huomattavia mahdollisuuksia, mikä johtuu Zakharchenkon renkaasta, jossa aivorungon alue sijaitsee, Willisin ympyrästä aivopohjassa, kallon ulkopuolisista yhteyksistä valtimoiden välillä ja anastomoosijärjestelmät aivojen pinnalla. Tällaiset verenkierron ohitustavat mahdollistavat verisuonikerroksen ilmeisten vikojen kompensoinnin kokonaan, riippumatta niiden luonteesta, hankituista tai synnynnäisistä.

On olemassa useita anatomisia tekijöitä, jotka altistavat nikamavaltimoiden suurelle puristukselle ja riskille kehittyä vakavia komplikaatioita, joihin kuuluu myös aivoiskemia, joka näkyy selvästi diagnoosissa:

• eksostoosit, joissa muodostuu retronivelkanava;
• anomalia Kimmerle;
• muita poikkeavuuksia kohdunkaulan selkärangan rakenteessa.

Jos näitä tekijöitä esiintyy ihmisessä, toiminnallisten tekijöiden rooli kasvaa, mukaan lukien kohdunkaulan nikamien pyöriminen valtimon puristumisen ja siirtymän kanssa sekä kohdunkaulan selkärangan trauma.

Intrakraniaalisissa valtimoissa voi olla sellainen rakenteen muunnelma kuin dolichoectasia. Nykyaikaiset ei-invasiiviset ja invasiiviset menetelmät aivoverenkiertojärjestelmän diagnosoimiseksi ovat mahdollistaneet tällaisten poikkeavuuksien havaitsemisen useammin. Dolichoectasia on erikoinen yhdistelmä iskemian merkkejä rakenteista, jotka saavat verta vertebrobasilaarisesta altaasta ja aivohermojen puristumisesta.

VBI:n syy voi olla pienikaliiperiisten valtimoiden tappio. Tämä voi johtua diabeteksesta ja hypertensiosta sekä näiden kahden häiriön yhdistelmästä. Joskus syyt ovat kardiogeenisissä embolioissa, joihin yleensä liittyy suuren verisuonen tukkeutuminen ja vakavan neurologisen puutteen kehittyminen. VBN:n kehittymisen edellytyksenä voivat olla kiertävät verisolujen aggregaatit ja korkea kyky aggregoida muodostuneita alkuaineita.

Aikuisten vertebo-basilaarisen järjestelmän verisuonisairaudet muodostavat 30 % akuuteista aivoverenkiertohäiriöistä ja 70 % ohimenevistä häiriöistä. Noin 80 % aivohalvauksista on iskeemisiä, ja neljännes niistä tapahtuu vertebrobasilaarisessa järjestelmässä (VBS). Kuten todettiin, VBN esiintyy myös lasten keskuudessa. Kvalitatiivisen diagnostiikan avulla tällainen diagnoosi havaitaan monilla lapsilla syntymästä lähtien, ja syynä voi olla nikamavaltimoiden ja selkärangan synnynnäinen vaurio. Nykyään tällaisten häiriöiden määrä lasten ja nuorten keskuudessa kasvaa. VBN on krooninen.

Tälle oireyhtymälle on useita luokituksia. Bakulev esitteli yhden niistä vuonna 1989. Hän tunnisti kolme vaihetta tämän häiriön kehityksessä:

• Vaihe 1 - korvaus, kun havaitaan oireeton kulku tai oireyhtymän ensimmäisiä ilmenemismuotoja on fokusoitujen neurologisten häiriöiden muodossa.
• Vaihe 2 - suhteellinen korvaus. Tässä tapahtuu ohimeneviä iskeemisiä kohtauksia, ts. akuutisti kehittynyt aivoverenkiertohäiriö yhdistettynä nopeasti ohimeneviin aivo- tai yleisoireisiin. Samassa vaiheessa tapahtuu pieni aivohalvaus, ts. täysin palautuva neurologinen vajaus ja dyscirculatory enkefalopatia.
• Vaihe 3 - dekompensaatio. Täällä tapahtuu valmis iskeeminen aivohalvaus, jolla on vaihtelevan vaikeusasteet, samoin kuin dyscirculatory enkefalopatia, mutta jo kolmannessa asteessa, kun taas edellisessä vaiheessa sillä oli ensimmäinen tai toinen aste.

Neurologisen luokituksen mukaan erotetaan 4 vaihetta:

1. angiodystoninen vaihe. Tässä tapauksessa subjektiiviset kliiniset oireet hallitsevat pikemminkin kuin fokaalisen aivovaurion oireita.
2. Angiodystoninen-iskeeminen vaihe.
3. Iskeeminen vaihe, jolloin aivoiskemian oireet vallitsevat vertebrobasilaarisessa altaassa. Kasvis-ärsytysoireet häviävät käytännössä.
4. Jäännösilmiöiden vaihe.

Oireet

VBN:n oireet voidaan jakaa kahteen ryhmään:

1. Väliaikaiset oireet kehittyvät yleensä ohimenevien iskeemisten kohtausten yhteydessä. Niiden kesto vaihtelee useista tunteista useisiin päiviin. Samanaikaisesti henkilö valittaa kipua pään takaosassa, jolla on painava luonne, epämukavuutta niskassa ja voimakasta huimausta.
2. Pysyvät oireet. Ne ovat aina läsnä henkilön kanssa ja lisääntyvät vähitellen. Voi esiintyä pahenemisvaiheita, joissa tulee iskeemisiä kohtauksia, jotka voivat johtaa vertebrobasilaarisiin aivohalvauksiin. Oireyhtymän jatkuvista merkeistä voidaan erottaa toistuva päänsärky takaosassa, tinnitus, näkö- ja tasapainon heikkeneminen, muistin menetys, lisääntynyt väsymys, huimauskohtaukset, pyörtyminen, kyhmyn tunne kurkussa.

Oireyhtymän yleisin ilmentymä on huimaus, joka ilmenee äkillisesti. Useimmat potilaat kuvaavat tällaisen huimauksen luonnetta suoraviivaisen liikkeen tai oman kehonsa tai ympäröivien esineiden pyörimisen tunteena. Tämä voi kestää useita minuutteja tai tunteja. Huimaukseen liittyy usein liikahikoilua, pahoinvointia ja oksentelua.

VBN-oireyhtymä voi esiintyä jopa 3–5-vuotiailla lapsilla sekä 7–14-vuotiailla, vaikka aiemmin sitä pidettiin mahdottomana. Nyt on selvää, ettei ikärajaa ole. Lapsilla on erityisiä VBN-oireita. Jos niitä havaitaan, on kiireellisesti otettava yhteyttä lääketieteelliseen laitokseen, suoritettava diagnoosi ja aloitettava hoito. Lapsen tulevaisuus riippuu oikea-aikaisesta diagnoosista ja hoidosta. Oireet oireyhtymän kehittymisestä lapsilla ovat:

• asennon rikkominen;
• toistuva itkuisuus, lisääntynyt uneliaisuus ja väsymys;
• lapsi ei siedä tukkoisuutta, mikä johtaa pyörtymiseen, pahoinvointiin ja huimaukseen;
• lapsi istuu epämukavassa asennossa.

Jotkut lapsille varhaisessa iässä tehdyt diagnoosit voivat provosoida oireyhtymän kehittymistä. Näitä ovat perinataalinen enkefalopatia ja selkäydinvammat synnytyksen tai urheilun aikana.

Diagnostiikka

Oikea-aikainen diagnoosi auttaa aloittamaan varhaisen hoidon ja välttämään vakavia komplikaatioita, kuten aivohalvauksen. Diagnoosi on erityisen tärkeä lapsille, koska oikea-aikainen hoito mahdollistaa suotuisan ennusteen VBI:n kehittymiselle.

Diagnoosin alussa on tärkeää määrittää vertebrobasilaarisen altaan verisuonten vauriot klinikan ja toiminnallisten testien tulosten perusteella. Kaikkien potilaiden on suoritettava supraclavicular-alueen projektio auskultaatio. Voit vahvistaa verenkierron puutteen uima-altaassa useilla toiminnallisilla testeillä:

• intensiivinen käsityö;
• de Kleinin testi;
• hautant-testi, kun potilas istuu suoralla selkä ja silmät kiinni;
• nikamavaltimotesti, kun potilas makaa selällään;
• huimauskoe, kun potilas kääntää päätään vasemmalle ja oikealle, kääntyy sivuille vain hartioillaan.

Potilaan tilan perusteella näiden testien aikana on mahdollista vahvistaa verenkiertohäiriö vertebrobasilaarisessa altaassa. Muita diagnostisia menetelmiä ovat ultraäänimenetelmät, joiden avulla voidaan määrittää vaurion sijainti ja arvioida verisuonten ahtauman tai patologisen mutkaisuuden hemodynaamista merkitystä. Tällaiset menetelmät auttavat määrittämään korvauksen toiminnalliset ja rakenteelliset reservit.

Angiografiset diagnostiset menetelmät, kuten MRI, CT, röntgenkontrastiangiografia, antavat sinun määrittää tarkasti vaurion tyypin, laajuuden ja lokalisoinnin monitasoisten leesioiden tunnistamiseksi.

Kaikkien tarvittavien tutkimusten suorittamisen jälkeen diagnoosi tehdään ICD-10:n mukaisesti, sitten määrätään hoito, ja mitä nopeammin tämä tehdään, sitä parempi, koska se välttää komplikaatioita aivohalvauksen ja muiden seurausten muodossa, ja jopa kuolema.

Hoito

Jos oireyhtymä on alkuvaiheessa, hoito suoritetaan avohoidossa. Jos akuutin VBN:n oireet ilmenevät selvästi, potilas viedään sairaalaan tarkkailuun ja aivohalvausten ehkäisyyn.

Useimmiten hoitoa määrääessään lääkärit yhdistävät lääketieteelliset menetelmät fysioterapiaan. Potilaan on ymmärrettävä, että on tarpeen seurata säännöllisesti painetta ja noudattaa ruokavaliota. Taudin kroonisen luonteen vuoksi on tärkeää arvioida potilaan valmiutta käyttää määrättyjä lääkkeitä systemaattisesti.

Joitakin taudin muotoja ei hoideta lääkkeillä ollenkaan. Siksi on tarpeen määrittää taudin esiintyminen mahdollisimman varhaisessa vaiheessa. Jokaiselle potilaalle valitaan yksilöllinen hoito. Kun lääkehoitoa määrätään, valitaan lääkkeet seuraavista ryhmistä:

1. Vasodilataattorit, ts. vasodilataattorit, jotka estävät tukkeuman. Useimmiten hoito näillä lääkkeillä alkaa syksyllä tai keväällä. Aluksi määrätään pieniä annoksia, joita lisätään vähitellen. Jos odotettua vaikutusta ei havaita, lääke yhdistetään joskus muiden samanvaikutteisten lääkkeiden kanssa.
2. Veren hyytymistä estävät aineet. Se estää verihyytymiä. Tämän ryhmän suosituin lääke on asetyylisalisyylihappo. Päivän aikana potilaan on kulutettava 50-100 milligrammaa. Potilaiden, joilla on maha-suolikanavan sairauksia, tulee kuitenkin olla varovaisia ​​ottaessaan tätä lääkettä, koska. mahaverenvuoto voi avautua, ja siksi aspiriinia ei saa ottaa tyhjään mahaan.
3. Nootrooppiset ja metaboliset lääkkeet, jotka parantavat aivojen toimintaa.
4. Verenpainetta säätelevät verenpainelääkkeet.
5. Kipulääkkeet.
6. Unilääkkeet.
7. Masennuslääkkeet.
8. Antiemeettiset lääkkeet.
9. Huimausta vähentävät lääkkeet.

Käytetään seuraavanlaisia ​​hoitomuotoja:

1. Hieronta. Se parantaa verenkiertoa.
2. liikuntaterapiaa. Säännöllisten terapeuttisten harjoitusten avulla voit päästä eroon kouristuksista, vahvistaa selkärankaa ja parantaa ryhtiä.
3. Vyöhyketerapia. Se myös lievittää lihaskouristuksia.
4. Magnetoterapia.

Kun monimutkainen hoito epäonnistuu, määrätään kirurginen hoito. Leikkaus suoritetaan verenkierron parantamiseksi nikama- ja tyvivaltimoissa. Tässä tapauksessa angioplastia on yleinen, jossa erityinen stentti asetetaan nikamavaltimoon. Se ei anna valtimon luumenin sulkeutua ja ylläpitää normaalia verenkiertoa. Ateroskleroosin yhteydessä suoritetaan endarterektomia, jonka ydin on ateroskleroottisen plakin poistaminen. Mikrodiskektomia auttaa vakauttamaan selkärankaa.

Lapsilla oireyhtymä on helppo korjata. Lääkehoitoa ei käytännössä käytetä. Harvoin, kun tapaukset ovat erittäin vakavia, leikkaus suoritetaan.

Vaihtoehtoisia hoitomenetelmiä voidaan myös käyttää, mutta vain päähoidon lisänä ja lääkärin kuulemisen jälkeen. C-vitamiinin positiivinen vaikutus todettiin, ja tromboosin ehkäisemiseksi on suositeltavaa käyttää viburnumia, karpaloita, tyrniä, herukoita ja muita tätä vitamiinia sisältäviä tuotteita.

Ennuste

VBI:n ennusteen määrää taustalla olevan sairauden luonne ja vakavuus sekä verisuonikerroksen vaurion aste. Jos valtimoiden ahtautuminen etenee, on jatkuva valtimoverenpaine, eikä riittävää hoitoa ole, ennuste on huono. Näillä potilailla on suuri riski saada aivohalvaus. He voivat myös kehittää dyscirculatory enkefalopatiaa.

Suotuisa ennuste voidaan tehdä, jos pään verisuonijärjestelmän tila on tyydyttävä ja hoitotaktiikka on riittävä ja tehokas. Paljon riippuu siitä, kuinka potilas noudattaa lääketieteellisiä suosituksia.

Ennaltaehkäisy

Seuraavat toimenpiteet auttavat estämään taudin puhkeamista tai hidastamaan sen kehitystä:

1. Ruokavalio. On välttämätöntä luopua valkoisesta leivästä, makkaroista, rasvaisista, paistetuista ja savustetuista, säilykkeistä. Kannattaa syödä enemmän vähärasvaista raejuustoa, happamia marjoja, valkosipulia, mereneläviä, tomaatteja.
2. Lopeta tupakointi ja tarkkaile kulutetun alkoholin määrää, jotta se ei ylitä normia, se on luonnollista.
3. Vähennä suolan saantia.
4. Harjoittele maltillisesti.
5. Hallitse verenpainetta.
6. Älä istu yhdessä asennossa pitkään.
7. Nuku ja istu mukavalle alustalle.
8. Vältä stressiä.
9. Kävele enemmän ulkona, ui enemmän.

VBN on vakava oireyhtymä, mutta oikea-aikaisella hoidolla ja ehkäisyllä sen surulliset seuraukset voidaan välttää.

– jättämällä kommentin hyväksyt käyttösopimuksen

TÄRKEÄÄ TIETÄÄ! Ainoa lääke verenpainetaudin hoitoon lääkärien suosittelema! …

• Rytmihäiriö
• Ateroskleroosi
• Suonikohjut
• Varicocele
• Peräpukamat
• Hypertensio
• Hypotensio
• Diagnostiikka
• Dystonia
• Aivohalvaus
• sydänkohtaus
• Iskemia
• Veri
• Toiminnot
• Sydän
• Alukset
• angina pectoris
• Takykardia
• Tromboosi ja tromboflebiitti

• sydän teetä
• Hypertensio
• Paineranneke
• Normaali elämä
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

Bradykardia: oireet, hoito

Sydämen supistumisen aikaansaavan hermoimpulssin esiintymisen ja johtumisen häiriöt johtavat sydämen rytmin muutoksiin - rytmihäiriöihin. Yksi tällaisten pulssipoikkeamien lajikkeista on bradykardia - sydämenlyöntien määrän lasku alle 55-60 lyöntiin minuutissa aikuisilla ja yli 16-vuotiailla nuorilla, 70-80 lyönnillä lapsilla ja 100 lyöntiin alle vuoden ikäisillä lapsilla. Tällainen sydämen rytmihäiriö ei ole itsenäinen sairaus. Oireena bradykardia voi esiintyä useiden vaivojen yhteydessä tai se näkyy suojaavana fysiologisena reaktiona vasteena ulkoisiin ärsykkeisiin.

Tässä artikkelissa esittelemme sinulle fysiologisia ja patologisia syitä, ilmenemismuotoja, menetelmiä bradykardian diagnosoimiseksi ja hoitamiseksi. Nämä tiedot auttavat sinua tekemään oikean päätöksen lääkärin käynnin tarpeesta tunnistaa ja hoitaa sairauksia, jotka aiheuttavat tämän oireen.

Syyt

Fysiologista bradykardiaa esiintyy usein hyvin koulutetuilla henkilöillä.

Muutokset pulssissa voivat aiheuttaa sekä luonnollisia ulkoisia tekijöitä että sisäelinten ja -järjestelmien sairauksia. Tästä riippuen bradykardia voi olla fysiologista ja patologista.

Fysiologinen bradykardia

Tällainen pulssin hidastuminen on muunnelma normista, se ei ole vaarallista ihmisten terveydelle ja voi tapahtua altistumisen jälkeen seuraaville ulkoisille tekijöille ja ärsykkeille:

• kohtalainen hypotermia tai pysyminen korkean kosteuden ja lämpötilan olosuhteissa - keho menee sellaisissa olosuhteissa energiavarojen "säästötilaan";
• ikään liittyvät muutokset - noin 60-65 vuoden jälkeen sydänkudoksiin ilmaantuu sidekudossaarekkeita (ikään liittyvä kardioskleroosi) ja aineenvaihdunta kokonaisuudessaan muuttuu, minkä seurauksena kehon kudokset tarvitsevat vähemmän happea ja sydän ei tarvitse pumpata verta samalla verellä kuin ennen , intensiteetti;
• refleksivyöhykkeiden stimulaatio - paine silmämunoihin tai kaulavaltimoiden haarautumiseen kohdistuva paine, kun käytät solmiota tai paitaa, jossa on tiukka kaulus, vaikuttaa vagushermoon ja aiheuttaa keinotekoisen pulssin hidastumiseen;
• hyvä fyysinen valmistautuminen ("harjoittelu") - urheilijoilla tai fyysisen työn aikana vasemman kammion tilavuus kasvaa ja pystyy tarjoamaan keholle tarvittavan määrän verta ja vähemmän supistuksia;
• yöunet - keho on levossa eikä tarvitse toistuvia sydämenlyöntejä ja suurta määrää happea;
• fyysinen tai psykoemotionaalinen ylityö - keho menee väsyneenä energiaresurssien "säästötilaan".

Toinen fysiologisen bradykardian tyyppi on idiopaattinen. Tällaisissa tapauksissa potilaan tutkiminen ei paljasta syytä pulssin hidastumiseen. Ihminen ei harrasta urheilua tai fyysistä työtä, ei ota lääkkeitä, ei tunne muiden vaikuttavien tekijöiden vaikutuksia, eikä hänen hyvinvointinsa kärsi bradykardiasta millään tavalla, koska. keho itse kompensoi sen onnistuneesti.

Joskus sydämen sykkeen laskua pidetään fysiologisena normina käytettäessä tiettyjä lääkkeitä, joilla on samanlainen sivuvaikutus. Mutta pulssin hidastamista pidetään normina vain tapauksissa, joissa potilas ei tunne oloaan huonommaksi ja lääkettä ei oteta pitkään aikaan. Muissa tilanteissa on suositeltavaa pienentää annosta, peruuttaa tai korvata lääke toisella.

Yllä kuvatuissa tapauksissa pulssin hidastuminen ei ole terveydelle vaarallista eikä aiheuta aivojen ja muiden elinten verenkierron heikkenemistä. Hoitoa fysiologisen bradykardian poistamiseksi ei tarvita, koska. se menee itsestään ohi ulkoisen ärsykkeen poissulkemisen jälkeen. Kuitenkin urheilijoilla tai yli 60–65-vuotiailla esiintyvillä pitkittyneellä pulssin hidastumisella suositellaan säännöllistä kardiologin seurantaa mahdollisten terveydentilan poikkeamien havaitsemiseksi ajoissa.

Patologinen bradykardia

Tällainen pulssin hidastuminen ei ole normin muunnelma, se vaikuttaa ihmisten terveydentilaan ja voi tapahtua seuraavista syistä:

Verenpainetaudin hoitoon lukijamme ovat menestyksekkäästi käyttäneet ReCardioa. Nähdessään tämän työkalun suosion päätimme kiinnittää siihen huomiosi.
Lue lisää täältä…

• sydämen patologia - pulssin hidastuminen voi johtua iskeemisestä sairaudesta, sydäninfarktista, fokusoivasta tai diffuusi kardioskleroosista, tulehduksellisista sairauksista (endokardiitti, sydänlihastulehdus), Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä jne.;
• lääkkeiden ottaminen (erityisesti kinidiini, beetasalpaajat, sydämen glykosidit, kalsiumkanavasalpaajat, morfiini, amisulpridi, digitalis ja adenosiini) - yleensä pulssin hidastuminen johtuu väärästä annostelusta ja tällaisten lääkkeiden ottamisesta, vaikuttaa yleiseen hyvinvointiin ja voi uhata potilaan elämä;
• myrkytykset myrkyllisillä aineilla (lyijyyhdisteet, nikotiinihappo ja nikotiini, huumausaineet ja organofosforiaineet) - näiden yhdisteiden vaikutuksesta parasympaattisen ja sympaattisen hermoston sävy muuttuu, vaikuttaa erilaisiin elimiin ja järjestelmiin (mukaan lukien johtumisjärjestelmän solut sydämen ja sydänlihasten solut);
• parasympaattisen hermoston kohonnut sävy - tällaisen reaktion voivat aiheuttaa tietyt sairaudet ja patologiset tilat (neuroosi, masennus, peptinen haava, kasvaimet välikarsinassa, traumaattinen aivovaurio, verenvuoto, kohonnut kallonsisäinen paine, aivojen kasvaimet, turvotus kaulan, pään tai välikarsinaalueen kirurgisten toimenpiteiden jälkeen);
• jotkut tartuntataudit - yleensä infektiot edistävät takykardian kehittymistä, mutta lavantauti, jotkut virushepatiitti ja vakava sepsis voivat aiheuttaa hitaan pulssin, lisäksi bradykardiaa voidaan havaita vaikeissa ja pitkittyneissä tartuntataudeissa, jotka johtavat kehon ehtymiseen;
• kilpirauhasen vajaatoiminta - tyroksiinin ja trijodityroniinin (kilpirauhashormonit) tason lasku johtaa hermoston sävyn muutokseen, sydämen häiriöihin ja pulssin hidastumiseen, bradykardiakohtauksia esiintyy tällaisissa olosuhteissa aluksi satunnaisesti ja sitten tulla pysyväksi.

Yllä kuvatuissa tapauksissa pulssin hidastuminen on terveydelle vaarallista ja heikentää aivojen ja muiden elinten verenkiertoa. Tällaiset bradykardiat ovat patologian oire ja vaativat taustalla olevan sairauden hoitoa.

Oireet

Yksi bradykardian ilmenemismuodoista on huimaus.

Pulssin hidastuminen vaikuttaa yleiseen hyvinvointiin vain patologisen bradykardian yhteydessä. Perussairauden oireiden lisäksi potilaalla on sykkeen laskuun viittaavia oireita, joiden vaikeusaste riippuu pulssista.

Lähes kaikki bradykardian merkit johtuvat kehon elinten ja kudosten hapen nälästä. Yleensä niitä esiintyy satunnaisesti, mutta myös niiden säännöllinen esiintyminen vaikuttaa merkittävästi elämänlaatuun ja viittaa hoitoa tarvitsevan sairauden olemassaoloon.

Huimaus

Merkittävä pulssin hidastuminen johtaa siihen, että sydän ei pysty ylläpitämään verenpainetta oikealla tasolla. Sen vähenemisen vuoksi monien järjestelmien ja elinten verenkierto häiriintyy. Ensinnäkin aivot alkavat kärsiä iskemiasta ja hapen nälästä, ja siksi huimauksesta tulee yksi ensimmäisistä bradykardian oireista. Yleensä tämä oire ilmaantuu satunnaisesti ja sen jälkeen, kun sydämen supistusten määrä on vakiintunut, se poistuu.

pyörtyminen

Tällaisen bradykardian oireen esiintyminen johtuu samasta syystä kuin huimaus. Sen vakavuusaste riippuu verenpaineen alenemisen tasosta. Vaikeassa hypotensiossa aivot näyttävät väliaikaisesti sammuneen, mikä ilmenee pyörtymistä edeltävänä tilana tai pyörtymisenä. Erityisen usein tällaisia ​​​​oireita esiintyy henkisen tai fyysisen ylityön taustalla.

Heikkous ja väsymys

Nämä oireet johtuvat luurankolihasten heikentyneestä verenkierrosta, joka ilmenee sydämen sykkeen hidastuessa. Lihassolut eivät hapenpuutteen vuoksi pysty supistumaan tavanomaisella voimalla, ja potilas tuntee heikkoutta tai heikentynyttä fyysistä aktiivisuutta.

Kalpea iho

Kun pulssi hidastuu, verenpaine laskee ja iholle ei virtaa riittävästi verta. Lisäksi iho on eräänlainen veren "varasto", ja jos sitä ei ole tarpeeksi, elimistö mobilisoi sen ihosta verenkiertoon. Tästä verisuonten täydentymisestä huolimatta iho kärsii verenpaineen laskusta ja pulssin hidastumisesta edelleen verenkiertohäiriöstä ja muuttuu kalpeaksi.

Hengenahdistus

Bradykardiassa veri pumpataan kehossa hitaammin ja sen pysähtymistä keuhkoissa voidaan havaita. Fyysisen rasituksen aikana potilaalle kehittyy hengenahdistusta, koska. keuhkoverenkierron verisuonet eivät voi tarjota täysimittaista kaasunvaihtoa. Joissakin tapauksissa kuiva yskä voi ilmaantua samanaikaisesti hengitysvajauksen kanssa.

Rintakipu

Vakavaan bradykardiaan liittyy aina sydämen toiminnan häiriöitä ja sydänlihaksen verenkierron heikkenemistä. Kun pulssi hidastuu merkittävästi, sydänlihaksen kudokset eivät saa tarpeeksi happea, ja potilaalle kehittyy angina pectoris. Bradykardiaan liittyvä rintakipu ilmenee fyysisen, psykoemotionaalisen stressin tai sykkeen laskun jälkeen 40 lyöntiin minuutissa tai vähemmän.

Komplikaatiot

Bradykardian pitkittynyt esiintyminen ja perussairauden hoidon viivästyminen voivat aiheuttaa seuraavia komplikaatioita:

• verihyytymien muodostuminen, mikä lisää sydäninfarktin, iskeemisen aivohalvauksen ja tromboembolian kehittymisen riskiä;
• sydämen vajaatoiminta, mikä lisää sepelvaltimotaudin kehittymisen todennäköisyyttä ja sydäninfarktin puhkeamista;
• krooniset bradykardiakohtaukset, jotka aiheuttavat heikkoutta, huimausta, keskittymiskyvyn ja ajattelun heikkenemistä.

Diagnostiikka

Lääkäri havaitsee bradykardian mittaamalla potilaan pulssin tai kuuntelemalla sydämen ääniä

Jopa potilas itse voi saada selville bradykardian esiintymisestä. Tätä varten riittää, että tunnet pulssin ranteessa (säteittäinen valtimo) tai kaulassa (kaulavaltimo) ja laskee lyöntien lukumäärä minuutissa. Kun sydämenlyöntien määrä laskee ikänormien mukaan, on tarpeen ottaa yhteyttä yleislääkäriin saadaksesi yksityiskohtaisen selvityksen bradykardian syistä ja hoidosta.

Diagnoosin vahvistamiseksi lääkäri suorittaa seuraavat tutkimukset:

• kuunnella sydämen ääniä;
• fonokardiografia.

Patologisen bradykardian havaitsemiseksi lääkäri suorittaa seuraavan testin: potilaalle tarjotaan fyysistä aktiivisuutta ja pulssi mitataan. Sen esiintymistiheys näissä tapauksissa kasvaa hieman tai potilaalla on rytmihäiriökohtaus.

Kun patologinen bradykardia vahvistetaan, voidaan määrätä seuraavat laboratorio- ja instrumentaaliset diagnostiset menetelmät sydämen rytmihäiriöiden syyn tunnistamiseksi:

• kliiniset ja biokemialliset verikokeet;
• virtsan kliininen ja biokemiallinen analyysi;
• verikoe hormonien varalta;
• toksiinien analyysit;
• veren, virtsan tai ulosteiden bakteriologiset tutkimukset;
• Echo-KG jne.

Tutkimuksen laajuus määräytyy kullekin potilaalle yksilöllisesti ja riippuu mukana olevista valituksista. Alustavan diagnoosin tekemisen jälkeen potilasta voidaan suositella kardiologin, neuropatologin, gastroenterologin, endokrinologin tai muiden erikoistuneiden asiantuntijoiden puoleen.

Kiireellistä hoitoa

Kun pulssi hidastuu jyrkästi ja potilas voi pyörtyä, potilaalle voi kehittyä pyörtymistä edeltävä tila. Tällaisissa tapauksissa hänen on annettava ensiapua:

1. Aseta potilas selälleen ja nosta hänen jalkansa lepäämään ne tyynyn tai tyynyn päällä.
2. Soita ambulanssi.
3. Poista tai irrota hengitystä rajoittavat vaatteet.
4. Varmista raikkaan ilman virtaus ja optimaaliset lämpötilaolosuhteet.
5. Yritä saada potilas tajuihinsa: ripottele hänen kasvonsa kylmällä vedellä, hiero korvia ja kasvoja kylmään veteen kastetulla pyyhkeellä, taputtele häntä kevyesti poskille. Jos annetut toimenpiteet eivät riitä, anna potilaan hengittää pistävää hajua: sipulimehua, etikkaan tai ammoniakkiin kastettua puuvillaa. Muista, että ammoniakkihöyryjen terävä hengittäminen voi aiheuttaa bronkospasmia tai hengityspysähdyksiä. Tällaisten komplikaatioiden estämiseksi ammoniakkia sisältävä puuvilla on tuotava etäälle hengitysteistä.
6. Jos potilas palasi tajuihinsa, sinun tulee mitata pulssi ja antaa hänelle juoda lämmintä teetä tai kahvia sokerilla. Yritä selvittää, mitä lääkkeitä hän käyttää, ja anna niitä, jos mahdollista.
7. Ambulanssiryhmän saapumisen jälkeen kerro lääkärille kaikista pyörtymisen olosuhteista ja suoritetuista toimista.

Hoito

Patologisen bradykardian hoito tähtää perussairauden hoitoon, mikä johtaa pulssin hidastumiseen. Se voi olla konservatiivinen tai kirurginen. Potilaat, joilla on akuutti bradykardia, tarvitsevat sairaalahoitoa.

Konservatiivinen terapia

Joissakin tapauksissa lääkkeiden yliannostuksesta tai pitkäaikaisesta käytöstä johtuvan bradykardian poistamiseksi saattaa riittää lääkkeen käytön lopettaminen tai sen annoksen pienentäminen. Muista sykkeen hidastamiseen liittyvistä syistä hoitosuunnitelma laaditaan perussairauden vaikeusasteen mukaan.

Bradykardian poistamiseksi tällaisia ​​lääkkeitä voidaan käyttää lisäämään sydämenlyöntien määrää:

• ginseng-uute - tinktuura ginsengistä, Farmaton vitaliasta, Gerbion ginsengistä, Gerimaksista, Doppelgerts ginsengistä, Teravitista jne.;
• Eleutherococcus-uute - Eleutherococcus-tinktuura, Eleutherococcus P (tabletit), Eleutherococcus plus (dragee);
• belladonna-uutteeseen perustuvat valmisteet - paksu tai kuiva belladonna-uute, belladonna-tinktuura, Corbella, Becarbon jne.;
• atropiini;
• Isadrin;
• isoprenyyli;
• Kofeiini;
• eufilliini;
• efedriini;
• ipratropiumbromidi;
• Alupent.

Pääsääntöisesti lääkkeitä bradykardian poistamiseksi suositellaan, kun syke laskee 40 lyöntiin minuutissa tai alle ja pyörtyy. Keinot, sen annostus ja annon kesto määritetään yksilöllisesti kullekin potilaalle. Itsehoitoa tällaisilla lääkkeillä ei voida hyväksyä, koska. niiden väärinkäyttö voi johtaa vakaviin rytmihäiriöihin.

Näiden lääkkeiden lisäksi potilaille määrätään lääkkeitä perussairauden hoitoon: antibiootteja infektioihin, kilpirauhashormoneja kilpirauhasen vajaatoimintaan, lääkkeitä sydänsairauksien, mahahaavan, myrkytyksen, kasvainten hoitoon jne. bradykardian perimmäinen syy, joka voi tehokkaammin poistaa itse oireen ja sen aiheuttamat epämiellyttävät ilmenemismuodot.

Lääkehoidon lisäksi potilaiden, joilla on tällaisia ​​pulssihäiriöitä, tulisi luopua huonoista tavoista. Tämä koskee erityisesti tupakointia, koska. Nikotiini vaikuttaa merkittävästi sykeen.

Patologisessa bradykardiassa ruokavalio on myös tärkeä. Valikkoa laatiessaan potilaiden tulee noudattaa seuraavia periaatteita:

• eläinrasvoja sisältävien tuotteiden rajoittaminen;
• alkoholijuomien poissulkeminen;
• kasviöljyjen ja runsaasti rasvahappoja sisältävien pähkinöiden ruokavalioon tutustuminen;
• ruoan kaloripitoisuuden tulee vastata energiakustannuksia (1500-2000 kcal tehdystä työstä riippuen);
• suolan määrän ja nesteen määrän vähentäminen (lääkärin ohjeiden mukaan).

Leikkaus

Kirurgiset leikkaukset bradykardian poistamiseksi suoritetaan, jos konservatiivinen hoito on tehotonta ja taustalla olevaan sairauteen liittyy voimakas hemodynaaminen häiriö. Tällaisten interventioiden tekniikka määräytyy kliinisen tapauksen mukaan:

• sydämen synnynnäisten epämuodostumien kanssa - korjaava sydänleikkaus suoritetaan poikkeaman poistamiseksi;
• mediastiinin kasvainten kanssa - interventioita suoritetaan kasvaimen poistamiseksi;
• vakavan bradykardian ja lääkehoidon tehottomuuden yhteydessä implantoidaan sydämentahdistin (laite sydämenlyöntien määrän normalisoimiseksi).

etnostiede

Lääkehoidon perussuunnitelman lisäksi lääkäri voi suositella seuraavien kansanhoitojen ottamista:

• retiisi hunajalla;
• ruusunmarjojen keittäminen;
• siankärsän keittäminen;
• valkosipuli sitruunamehulla;
• saksanpähkinät seesamiöljyllä;
• männyn versojen tinktuura;
• kiinalaisen sitruunaruohon tinktuura;
• immortelle-kukkien infuusio;
• tataarin keite jne.

Perinteistä lääkettä valittaessa on otettava huomioon mahdolliset vasta-aiheet ja yksilöllinen intoleranssi reseptin komponenteille.

Bradykardia voi olla fysiologinen tai patologinen. Tämä oire vaatii hoitoa vain tapauksissa, joissa siihen liittyy hyvinvoinnin heikkeneminen ja sen aiheuttavat erilaiset sairaudet tai myrkytykset. Patologisen bradykardian hoidon taktiikka riippuu kliinisestä tapauksesta ja sen määrää pulssin hidastumiseen aiheuttava patologia. Tällaisten sairauksien hoito voi olla lääketieteellistä tai kirurgista.

Venäjän lastenlääkäriliitto, lasten kardiologi M.A. Babaykina puhuu bradykardiasta lapsilla:

Katso tämä video YouTubessa

Kardiologi D. Losik puhuu bradykardiasta:

Katso tämä video YouTubessa

Intrakraniaalinen hypertensio: oireet, syyt ja hoito

Todennäköisesti jokainen ihminen, ainakin joskus, kärsi päänsärystä, olipa se seurausta väsymyksestä ja ylityöstä tai flunssan oireesta. Mutta kaikki eivät tiedä, että päänsäryn tärkein syy on kallonsisäinen verenpaine.

Jos kipu on episodista ja sen syy on enemmän tai vähemmän tiedossa, ei ole syytä huoleen. Mutta jos pää sattuu enemmän kuin se ei satu, sinun tulee kääntyä lääkärin puoleen välttääksesi paljon vakavamman patologian kuin flunssan eteneminen.

Päänsäryn mekanismi

Kallomme sisältää itse aivojen lisäksi verisuonia, selkäydinnestettä, interstitiaalista ainetta. Intrakraniaalisen verenpaineen syynä on tekijöiden läsnäolo, joissa vähintään yhden aivojärjestelmän komponentin tilavuus kasvaa.

Terveellä ihmisellä muodostuu vuorokaudessa jopa 600 ml aivo-selkäydinnestettä (CSF), joka suorittaa suojaavia, ravitsevia ja kommunikatiivisia toimintoja aivoalueiden välillä. Turvotuksen yhteydessä aivojen laajentuneet alueet puristavat aivo-selkäydinnesteellä täytettyä tilaa ja vastaavasti kallonsisäinen paine kasvaa.

Jos aivo-selkäydinnesteen ulosvirtaus häiriintyy tai aivoverenvuodon vuoksi muodostuu hematooma, havaitaan myös verenpainetauti. Tärkeimmät syyt ovat kasvaimet tai aivokudoksen tulehdus, jotka aiheuttavat epänormaalia painetta kallossa. Ja aivojen eri osien paineen välisen eron vuoksi keskushermoston toiminta häiriintyy.

Kun verenpainetauti ei johdu jostain muusta sairaudesta, vaan objektiivisten tekijöiden, kuten liikalihavuuden, lääkkeiden sivuvaikutusten vaikutuksesta, puhutaan hyvänlaatuisesta kallonsisäisestä verenpaineesta. Sitä kutsutaan myös vääräksi aivokasvaimeksi. Tämä tila voi ilmetä myös lapsilla, kun kortikosteroidilääkkeiden, tetrasykliiniryhmän lääkkeiden tai suuren A-vitamiiniannoksen sisältävien lääkkeiden käyttö lopetetaan.

Aivojen normaali toiminta saadaan aikaan seuraavista komponenteista:

• aivo-selkäydinnesteen esteetön kulku aivojen kalvojen välillä ja sen kammioiden läpi;
• aivo-selkäydinnesteen hyvä imeytyminen (absorboituvuus) aivojen laskimoverkkoon;
• täydellinen laskimoveren ulosvirtaus aivoista.

Laskimokallonsisäinen hypertensio johtuu laskimoveren virheellisestä ulosvirtauksesta kallonsisäisestä järjestelmästä tromboosin tai laskimotiehyiden tukkeutumisen, emfyseeman tai välikarsinan kasvaimien vuoksi, jotka aiheuttavat lisääntynyttä painetta rinnassa.

Taudin ilmenemismuoto lapsilla ja aikuisilla

Se, miten kallonsisäisen verenpainetaudin oireyhtymä ilmenee, riippuu täysin aiheuttavan fokuksen paikallisesta sijainnista ja taudin kehittymisnopeudesta.

Aikuisten kallonsisäisen kohonneen verenpaineen tärkeimmät merkit ovat päänsärky, joka esiintyy useimmiten ennen lounasta, pahoinvointi ja oksentelu aterioiden aikana, näköhäiriöt, joihin liittyy kipua silmämunoissa aina tajunnan menetykseen asti. Patologian voimakkuus voi vaihdella lievästä letargiasta koomaan joutumiseen.

Keskivaikean kallonsisäisen verenpainetaudin oireita ovat tajunnan vaimeneminen, kun kiinnostus elämään katoaa, kaksihaaraiset esineet silmissä, sydämen äänet, jotka muuttuvat harvinaisiksi, kuten bradykardiassa. Tämä tila on erityisen selvä ilmakehän paineen laskun yhteydessä. Lisäksi unihäiriöt, mahdolliset nenäverenvuodot, leuan vapina, ihon marmoroituminen ja käyttäytymisen muutokset täydentävät epäsuorasti kallonsisäisen verenpaineen oireita aikuisilla.

Naisilla tämä liittyy yleensä tulevaan vaihdevuosiin tai raskauteen, jossa kuukautiskierrossa tapahtuu muutoksia, sekä liikalihavuuteen tai tiettyjen lääkkeiden käyttöön.

Lasten intrakraniaalisen hypertension oireyhtymä voi johtua seuraavista syistä:

• lapsen kallon suurentunut koko, joka johtuu kehon liiallisesta aivo-selkäydinnesteen tuotannosta vesipään tai aivojen vesipuhalluksen vuoksi;
• syntymän trauman seuraukset;
• tartuntatauti, jonka äiti välittää raskauden aikana.

Vauvojen kallonsisäinen hypertensio diagnosoidaan kehitysviiveellä, liian kuperalla pään etuosalla. Samaan aikaan lapsi ei reagoi millään tavalla kirkkaaseen valoon, usein pyörittelee silmiään. Fontanelin paikka päässä on joko jännittynyt tai turvonnut, silmämunat pullistuneet.

Vanhemmilla lapsilla näitä ilmenemismuotoja ovat lisääntynyt uneliaisuus, jatkuva tai toistuva päänsärky, mahdollinen strabismus ja kyvyttömyys saada visuaalista kuvaa, joka välttelee ja jota ei kiinnitetä näkemällä.

Lasten kallonsisäinen verenpaine, joka kestää pitkään, voi aiheuttaa patologisia muutoksia aivojen kehityksessä. Siksi, kun taudin kohde havaitaan, on kiireellisesti ryhdyttävä kaikkiin toimenpiteisiin lapsen jatkohoitoon, jotta vältetään huonomman ennusteen alkaminen.

Hoitomenetelmät

Aikuisten ja lasten kallonsisäisen kohonneen verenpaineen oireet ja hoito riippuvat siitä, mikä osa aivotoiminnan kokonaisjärjestelmästä on epäkunnossa.

Joten tuotetun aivo-selkäydinnesteen määrän vähentämiseksi määrätään virtsaamisaineita, ja asiantuntijoiden kehittämä vastaava harjoitussarja on suunniteltu vähentämään kallonsisäistä painetta. Potilaalle laaditaan erityinen ruokavalio ja päivittäinen juomaveden annostus. Manuaalisen asiantuntijan houkutteleminen ja akupunktioistuntojen saaminen auttavat normalisoimaan aivo-selkäydinnesteen määrää.

Jos tapaus on vakava ja edellä mainitut toimenpiteet eivät tuota toivottua vaikutusta, turvaudu kirurgiseen menetelmään. Se koostuu siitä, että kallon trepanoinnin avulla siihen tehdään reikä, jonka läpi erityinen tyhjennysjärjestelmä istutetaan. Tämän järjestelmän avulla ylimääräinen neste poistetaan kallosta.

Nämä menetelmät parantavat merkittävästi potilaan terveyttä poistamalla kallonsisäisen hypertensio-oireyhtymän merkit vain muutamassa päivässä hoidon aloittamisesta. On kuitenkin mahdollista parantaa sairauden menestyksekkäästi vain, jos verenpainetaudin syy on poistettu kokonaan.

Intrakraniaalisen verenpaineen hoito lapsen kehossa voidaan suorittaa sekä konservatiivisesti että radikaalisti. Hoitomenetelmän valinta riippuu täysin taudin aiheuttaneesta syystä.

Jos patologia diagnosoidaan vastasyntyneellä, neurologin tulee seurata tällaisia ​​vauvoja syntymästä lähtien, joka tarvittaessa korjaa hoidon tietyssä vaiheessa vakavien komplikaatioiden välttämiseksi.

Raskauden patologian ja raskaan synnytyksen seurausten poistamiseksi on välttämätöntä imettää vauvaa mahdollisimman pitkään, noudattaa täsmällisesti päivittäistä rutiinia ja erityisesti nukkua, olla jatkuvasti yhteydessä lapseen sekä emotionaalisesti ja kontaktissa välttääksesi hermostuneen stressin, kävele säännöllisesti kadulla säällä kuin säällä.

Samaan aikaan lapsen tulee ottaa varoja, jotka on suunniteltu rauhoittamaan hermostoa, parantamaan verenkierto- ja virtsajärjestelmää sekä vitamiinivalmisteita immuunijärjestelmän vahvistamiseksi.

Vanhemmille lapsille lääkäri määrää toimenpiteitä fysioterapiasta, ne auttavat hyvin uintisairauden parantamisessa.

Kaikki anatomiset poikkeavuudet, jotka häiritsevät aivo-selkäydinnesteen ulosvirtausta aivoista, ratkaistaan ​​kirurgisesti.

Kansallisista menetelmistä päähoidon lisänä voidaan erottaa laventeliöljyn hierominen pään temporaaliseen osaan ennen nukkumaanmenoa. Tämä työkalu ei vain rauhoittaa hermostoa, vaan myös edistää terveellistä unta, mikä nopeuttaa merkittävästi palautumista.

Video kallonsisäisestä verenpaineesta:

Kouristusoireyhtymän syyt lapsilla ja aikuisilla

Kohtaus on erillinen episodi, ja epilepsia on sairaus. Näin ollen mitään kouristuksia ei voida kutsua epilepsiaksi. Epilepsiassa kohtaukset ovat spontaaneja ja toistuvia.

Kohtaus on merkki lisääntyneestä neurogeenisestä aktiivisuudesta. Tämä tilanne voi johtaa erilaisia ​​sairauksia ja toteaa.

Kohtauksiin johtavat syyt:

1. Geneettiset häiriöt - johtavat primaarisen epilepsian kehittymiseen.
2. Perinataaliset häiriöt - altistuminen sikiölle tartunta-aineille, lääkkeille, hypoksialle. Traumaattiset ja asfyksiset vauriot synnytyksen aikana.
3. Aivojen tarttuva leesiot (aivokalvontulehdus, enkefaliitti).
4. Myrkyllisten aineiden (lyijy, elohopea, etanoli, strykniini, hiilimonoksidi, alkoholi) vaikutus.
5. vieroitusoireyhtymä.
6. Eklampsia.
7. Lääkkeiden ottaminen (klooripromatsiini, indometasiini, keftatsidiimi, penisilliini, lidokaiini, isoniatsidi).
8. Traumaattinen aivovamma.
9. Aivoverenkierron häiriöt (halvaus, subarachnoidaalinen verenvuoto sekä akuutti hypertensiivinen enkefalopatia).
10. Aineenvaihduntahäiriöt: elektrolyyttihäiriöt (esim. hyponatremia, hypokalsemia, hyperhydraatio, kuivuminen); hiilihydraattien (hypoglykemia) ja aminohappojen aineenvaihdunnan häiriöt (fenyyliketonuria).
11. Aivojen kasvaimet.
12. Perinnölliset sairaudet (esimerkiksi neurofibromatoosi).
13. Kuume.
14. Aivojen rappeuttavat sairaudet.
15. Muut syyt.

Tietyt kohtausten syyt ovat tyypillisiä tietyille ikäryhmille.

Kohtausten tyypit

Lääketieteessä on toistuvasti yritetty luoda sopivin kouristuskohtausten luokittelu. Kaiken tyyppiset kohtaukset voidaan jakaa kahteen ryhmään:

Osittaisia ​​kohtauksia laukaisee hermosolujen laukeaminen tietyllä aivokuoren alueella. Yleistyneet kohtaukset johtuvat suuren aivojen alueen hyperaktiivisuudesta.

Osittaiset kohtaukset

Osittaisia ​​kohtauksia kutsutaan yksinkertaisiksi, jos niihin ei liity tajunnan häiriöitä, ja monimutkaisiksi, jos niitä esiintyy.

Yksinkertaiset osittaiset kohtaukset

Ne etenevät ilman tajunnan häiriöitä. Kliininen kuva riippuu siitä, missä aivojen osassa epileptogeeninen fokus on syntynyt. Seuraavia oireita voidaan havaita:

• Kouristukset raajoissa sekä pään ja vartalon kääntyminen;
• Iholla ryömimisen tunne (parestesia), valo välähtää silmien edessä, muutos ympäröivien esineiden havainnoissa, epätavallisen hajun tai maun tunne, väärien äänien, musiikin, melun esiintyminen;
• Henkiset ilmenemismuodot deja vun, derealisoitumisen, depersonalisoitumisen muodossa;
• Joskus yhden raajan eri lihasryhmät ovat vähitellen mukana kouristusprosessissa. Tätä osavaltiota kutsutaan Jacksonin marssiksi.

Tällaisen kohtauksen kesto on vain muutamasta sekunnista useisiin minuutteihin.

Monimutkaiset osittaiset kohtaukset

Mukana tajunnan heikkeneminen. Tyypillinen merkki kohtaukselle on automatismi (ihminen voi nuolla huuliaan, toistaa joitain ääniä tai sanoja, hieroa kämmentään, kävellä yhtä polkua pitkin jne.).

Kohtauksen kesto on yhdestä kahteen minuuttia. Kohtauksen jälkeen voi esiintyä lyhytaikaista tajunnan hämärtymistä. Henkilö ei muista tapahtumaa.

Joskus osittaiset kohtaukset muuttuvat yleistyneiksi.

Yleistyneet kohtaukset

Tapahtuu tajunnan menetyksen taustalla. Neurologit erottavat tonic-, klooniset ja toonis-klooniset yleistyneet kohtaukset. Tonic kouristukset - jatkuva lihasten supistuminen. Klooniset - rytmiset lihassupistukset.

Yleistyneet kohtaukset voivat ilmetä seuraavissa muodoissa:

1. Suuret kohtaukset (tonis-klooniset);
2. Poissaolot;
3. myokloniset kohtaukset;
4. Atoniset kohtaukset.

Tonic-klooniset kohtaukset

Ihminen menettää yhtäkkiä tajuntansa ja kaatuu. Tulee tonic-vaihe, jonka kesto on sekuntia. Havaitaan pään venymistä, käsivarsien taipumista, jalkojen venytystä, vartalon jännitystä. Joskus kuuluu jonkinlainen huuto. Pupillit ovat laajentuneet, eivät reagoi valoärsykkeisiin. Iho saa sinertävän sävyn. Voi esiintyä tahatonta virtsaamista.

Sitten tulee klooninen vaihe, jolle on ominaista koko kehon rytminen nykiminen. Myös silmien pyörimistä ja vaahtoamista suussa (joskus veristä, jos kieli puree). Tämän vaiheen kesto on yhdestä kolmeen minuuttia.

Joskus yleisissä kohtauksissa havaitaan vain kloonisia tai toonisia kouristuksia. Hyökkäyksen jälkeen henkilön tajuntaa ei palauteta välittömästi, uneliaisuutta havaitaan. Uhrilla ei ole muistikuvaa tapahtuneesta. Lihaskipu, vartalon naarmut, puremajäljet ​​kielessä ja heikkouden tunne antavat mahdollisuuden epäillä kohtausta.

Poissaoloja kutsutaan myös pieniksi kohtauksiksi. Tälle tilalle on ominaista äkillinen tajunnan sammuminen vain muutaman sekunnin ajaksi. Ihminen hiljenee, jäätyy, katse on kiinnitetty yhteen pisteeseen. Pupillit ovat laajentuneet, silmäluomet ovat hieman alaspäin. Kasvolihasten nykimistä voi esiintyä.

On ominaista, että ihminen ei kaadu poissaolon aikana. Koska hyökkäys on lyhytaikainen, muut ihmiset eivät sitä usein huomaa. Muutaman sekunnin kuluttua tajunta palaa ja henkilö jatkaa sitä, mitä hän teki ennen hyökkäystä. Henkilö ei ole tietoinen tapahtumasta.

Myokloniset kohtaukset

Nämä ovat lyhytaikaisia ​​symmetrisiä tai epäsymmetrisiä vartalon ja raajojen lihasten supistuksia. Kouristuksiin voi liittyä tajunnanmuutos, mutta kohtauksen lyhyen keston vuoksi tämä tosiasia jää usein huomaamatta.

Atoniset kohtaukset

Sille on ominaista tajunnan menetys ja alentunut lihasjänteys. Atoniset kohtaukset ovat Lennox-Gastaut-oireyhtymää sairastavien lasten uskollinen seuralainen. Tämä patologinen tila muodostuu aivojen kehityksen erilaisten poikkeavuuksien, hypoksisen tai tarttuvan aivovaurion taustalla. Oireyhtymälle ei ole ominaista vain atoniset, vaan myös tonic kohtaukset, joissa on poissaoloja. Lisäksi on henkistä jälkeenjääneisyyttä, raajojen pareesia, ataksiaa.

Epileptinen tila

Tämä on valtava tila, jolle on ominaista sarja epileptisiä kohtauksia, joiden välillä henkilö ei palaa tajuihinsa. Tämä on lääketieteellinen hätätilanne, joka voi johtaa kuolemaan. Siksi status epilepticus tulee lopettaa mahdollisimman aikaisin.

Useimmissa tapauksissa status epilepticus ilmenee epilepsiapotilailla epilepsialääkkeiden käytön lopettamisen jälkeen. Status epilepticus voi kuitenkin olla myös aineenvaihduntahäiriöiden, onkologisten sairauksien, vieroitusoireiden, traumaattisen aivovaurion, akuuttien aivoverenkiertohäiriöiden tai tarttuvan aivovaurion ensimmäinen ilmentymä.

Epistatuksen komplikaatioita ovat:

1. Hengityssairaudet (hengityspysähdys, neurogeeninen keuhkopöhö, aspiraatiokeuhkokuume);
2. Hemodynaamiset häiriöt (hypertensio, rytmihäiriöt, sydämenpysähdys);
3. Hypertermia;
4. Oksentaa;
5. Aineenvaihduntahäiriöt.

Kouristusoireyhtymä lapsilla

Kouristusoireyhtymä on melko yleinen lasten keskuudessa. Tällainen korkea esiintyvyys liittyy hermoston rakenteiden epätäydellisyyteen. Kouristusoireyhtymä on yleisempi keskosilla.

Kuumekouristukset

Nämä ovat kouristuksia, jotka kehittyvät kuuden kuukauden - viiden vuoden ikäisillä lapsilla, kun ruumiinlämpö on yli 38,5 astetta.

Vauvan vaeltavan katseen perusteella voit epäillä kohtauksen alkamista. Lapsi lakkaa reagoimasta ääniin, käsien välkkymiseen, silmiensä edessä oleviin esineisiin.

On olemassa tämäntyyppisiä kohtauksia:

• Yksinkertaiset kuumekohtaukset. Nämä ovat yksinäisiä kouristuskohtauksia (tonisia tai tonic-kloonisia), jotka kestävät jopa viisitoista minuuttia. Niissä ei ole osittaisia ​​elementtejä. Kohtauksen jälkeen tajunta ei häiriinny.
• Monimutkaiset kuumekohtaukset. Nämä ovat pidempiä kohtauksia, jotka seuraavat peräkkäin sarjoina. Saattaa sisältää osittaisen komponentin.

Kuumekohtauksia esiintyy noin 3-4 %:lla vauvoista. Vain 3 %:lle näistä lapsista kehittyy epilepsia myöhemmin. Sairauden kehittymisen todennäköisyys on suurempi, jos lapsella on ollut monimutkaisia ​​kuumekohtauksia.

Affektiiviset hengityskouristukset

Tämä on oireyhtymä, jolle on ominaista apnea, tajunnanmenetys ja kouristukset. Hyökkäyksen aiheuttavat voimakkaat tunteet, kuten pelko, viha. Vauva alkaa itkeä, uniapnea esiintyy. Iho muuttuu väriltään sinertäväksi tai violetiksi. Keskimäärin apneajakso kestää sekunteja. Sen jälkeen voi kehittyä tajunnan menetys, kehon ontuminen, jota seuraa tonic- tai tonic-kloonisia kouristuksia. Sitten tapahtuu refleksihengitys ja vauva tulee järkiinsä.

Spasmofilia

Tämä sairaus on seurausta hypokalsemiasta. Kalsiumin laskua veressä havaitaan hypoparatyreoosissa, riisitautissa, sairauksissa, joihin liittyy runsasta oksentelua ja ripulia. Spasmofiliaa on rekisteröity kolmen kuukauden ja puolentoista vuoden ikäisten lasten keskuudessa.

On olemassa tällaisia ​​spasmofilian muotoja:

Sairauden selkeä muoto ilmenee kasvojen, käsien, jalkojen ja kurkunpään lihasten tonisina kouristuksina, jotka muuttuvat yleistyneiksi toonisiksi kouristuksiksi.

On mahdollista epäillä taudin piilevää muotoa tyypillisten merkkien perusteella:

• Trousseaun oire - käden lihaskrampit, joita esiintyy, kun olkapään hermo- ja verisuonikimppua puristetaan;
• Khvostekin oire - suun, nenän, silmäluomien lihasten supistuminen, joka syntyy vasteena naputukseen neurologisella vasaralla suun kulman ja zygomaattisen kaaren välissä;
• Lustin oire - jalan dorsifleksio jalka käännettynä ulospäin, mikä tapahtuu vasteena naputtamalla vasaralla peroneaalihermoa pitkin;
• Maslovin oire - kun iho pistelee, tapahtuu lyhytaikainen hengityskatkos.

Diagnostiikka

Kouristusoireyhtymän diagnoosi perustuu potilaan historian selvittämiseen. Jos on mahdollista muodostaa yhteys tietyn syyn ja kouristusten välillä, voidaan puhua sekundaarisesta epilepsiakohtauksesta. Jos kohtaukset ilmaantuvat spontaanisti ja uusiutuvat, on syytä epäillä epilepsiaa.

Diagnoosia varten tehdään EEG. Elektroenkefalografian rekisteröinti suoraan hyökkäyksen aikana ei ole helppo tehtävä. Siksi diagnostinen toimenpide suoritetaan kohtauksen jälkeen. Epilepsian puolesta fokaaliset tai epäsymmetriset hitaat aallot voivat todistaa.

Huomautus: Usein elektroenkefalografia pysyy normaalina, vaikka kouristusoireyhtymän kliininen kuva ei salli epilepsian epäilyä. Siksi EEG-tiedoilla ei voi olla johtavaa roolia diagnoosin määrittämisessä.

Terapiassa tulee keskittyä kohtauksen aiheuttaneen syyn poistamiseen (kasvaimen poisto, vieroitusoireyhtymän seurausten eliminointi, aineenvaihduntahäiriöiden korjaaminen jne.).

Hyökkäyksen aikana henkilö on asetettava vaakasuoraan, käännettynä kyljelleen. Tämä asento estää tukehtumisen mahalaukun sisältöön. Laita jotain pehmeää pään alle. Voit pitää ihmisen päätä, kehoa hieman, mutta kohtuullisella voimalla.

merkintä: Kouristuskohtauksen aikana ei saa laittaa mitään esineitä henkilön suuhun. Tämä voi johtaa hampaiden vammautumiseen sekä juuttuneet esineet hengitysteihin.

Et voi jättää henkilöä tähän hetkeen asti täysi toipuminen tietoisuus. Jos kohtaus ilmenee ensimmäistä kertaa tai kohtaukselle on tyypillistä kohtausten sarja, henkilö on vietävä sairaalaan.

Yli viisi minuuttia kestävässä kohtauksessa potilaalle annetaan happea maskin kautta sekä kymmenen milligrammaa diatsepaamia glukoosilla kahden minuutin ajan.

Ensimmäisen kohtausjakson jälkeen epilepsialääkkeitä ei yleensä määrätä. Näitä lääkkeitä määrätään tapauksissa, joissa potilaalla on lopullisesti diagnosoitu epilepsia. Lääkkeen valinta perustuu kohtauksen tyyppiin.

Käytä osittaisissa ja tonis-kloonisissa kouristuksissa:

Myoklonisiin kohtauksiin:

Useimmissa tapauksissa odotettu vaikutus voidaan saavuttaa hoidon aikana yhdellä lääkkeellä. Vastustuskykyisissä tapauksissa määrätään useita lääkkeitä.

Grigorova Valeria, lääketieteellinen kommentaattori

Umpilisäkkeen tulehduksen oireet aikuisilla

Hengitysvajaus: luokitus ja ensiapu

Mitä ottaa ruokamyrkytykseen?

Hei. Kerro minulle, kiitos. Mitä kipulääkkeitä, kuumelääkkeitä ja antibiootteja voidaan ottaa karbamatsepiinin kanssa?

klo samanaikainen vastaanotto karbamatsepiinin kanssa muiden lääkkeiden toksinen vaikutus maksaan kasvaa, joten sinun on keskusteltava yhteensopivuusongelmasta vain lääkärisi kanssa. En todellakaan suosittele Analginin ja Paracetamolin käyttöä. Ibuprofeeni on kyseenalainen. Antibiootit - tiukasti hoitavan lääkärin määräämä.

Hei! Minulla diagnosoitiin epilepsia, mutta he eivät voi määrittää syytä millään tavalla, otan fenobarbitaalia, kouristuksia esiintyy ajoittain puoli vuotta tai jopa kauemmin, voinko vaihtaa toiseen lääkkeeseen - Depatin Krono?

Hei. Verkkokonsulteilla ei ole oikeutta määrätä tai peruuttaa/korvaa lääkkeitä osana etäkonsultaatiota. Sinun on kysyttävä tämä kysymys lääkäriltäsi.

Hei. Kuinka löytää syy tonic-kloonisiin kohtauksiin. Tyttärelläni oli sellaisia ​​kouristuksia puolitoista vuotta sitten. Ensimmäisen kuuden kuukauden aikana niitä oli 3 kertaa. Encorat chrono määrättiin välittömästi. Mutta syytä ei koskaan löydetty. He tekevät EEG:n, siellä on aaltoja ja hoito jatkuu. He tekivät CT-skannauksen, he löysivät chiari 1: n. Kenelläkään sukulaisista ei ollut tätä, eikä myöskään päävammoja. Miten voit määrittää syyn? Kiitos.

Hei. Harmi, että et ilmoittanut lapsen ikää ja risojen esiinluiskahduksen kokoa. EEG:n ja CT:n lisäksi voidaan määrätä vain röntgenkuvaus (vain jos epäillään vammoja). Sinun tapauksessasi sinun on kiinnitettävä huomiota Arnold Chiarin poikkeavuuksiin lievästä asteesta huolimatta, harvoissa tapauksissa (!) Se voi provosoida, mm. ja kouristusoireyhtymä. Koska puhumme lapsesta, sinun on etsittävä vastausta ei Internetistä, vaan pätevän lastenneurologin kanssa (on suositeltavaa käydä 2-3 lääkärissä saadaksesi kollegiaalisen lausunnon).

Hei, minulla on tytär, nyt hän on kolmevuotias. Lääkärit diagnosoitu. PPNS, jolla on kouristusoireyhtymä ZPRR. Miten sitä hoidetaan? Hän ottaa nyt conuvulex-siirappia.

Tiedot annetaan tiedoksi. Älä käytä itsehoitoa. Ensimmäisten taudin merkkien yhteydessä ota yhteys lääkäriin. On vasta-aiheita, sinun on otettava yhteys lääkäriin. Sivusto saattaa sisältää sisältöä, joka on kielletty alle 18-vuotiailta.

Lähde: oireyhtymä lapsilla ja aikuisilla. Ensiapu kouristusoireyhtymään

Tämän päivän artikkelissa puhumme niin usein esiintyvästä, mutta melko epämiellyttävästä ilmiöstä kuin kouristusoireyhtymä. Useimmissa tapauksissa sen ilmenemismuodot näyttävät epilepsialta, toksoplasmoosilta, enkefaliitilta, kouristukselta, aivokalvontulehdukselta ja muilta sairauksilta. Tieteellisesti tätä ilmiötä kutsutaan keskushermoston toimintojen häiriöksi, joka ilmenee niveloireina, jotka liittyvät klooniseen, tooniseen tai kloonis-toniseen hallitsemattomaan lihasten supistukseen. Lisäksi melko usein tämän tilan samanaikainen ilmentymä on tilapäinen tajunnan menetys (kolmesta minuutista tai enemmän).

Kouristusoireyhtymä: syyt

Tämä tila voi johtua seuraavista syistä:

• Päihtymys
• Infektio.
• Erilaisia ​​vaurioita.
• Keskushermoston sairaudet.
• Pieni määrä makroravinteita veressä.

Lisäksi tämä tila voi olla muiden sairauksien, kuten flunssan tai aivokalvontulehduksen, komplikaatio. Erityistä huomiota on kiinnitettävä siihen, että lapset, toisin kuin aikuiset, kärsivät paljon todennäköisemmin tästä ilmiöstä (vähintään kerran 5:ssä). Tämä johtuu siitä, että ne eivät ole vielä täysin muodostaneet aivojen rakennetta, ja estoprosessit eivät ole yhtä vahvoja kuin aikuisilla. Ja siksi tällaisen tilan ensimmäisten merkkien yhteydessä on kiireellisesti otettava yhteyttä asiantuntijaan, koska ne osoittavat tiettyjä häiriöitä keskushermoston työssä.

Lisäksi aikuisten kouristusoireyhtymä voi ilmaantua myös vakavan ylityön, hypotermian jälkeen. Myös melko usein tämä tila diagnosoitiin hypoksisessa tilassa tai alkoholimyrkytyksessä. Erityisesti on syytä huomata, että erilaiset äärimmäiset tilanteet voivat johtaa kohtauksiin.

Oireet

Lääketieteellisen käytännön perusteella voimme päätellä, että kouristusoireyhtymä lapsilla ilmenee melko äkillisesti. Ilmenee motorista jännitystä ja vaeltavaa katsetta. Lisäksi on pään kallistus ja leuan sulkeminen. ominaispiirre Tätä tilaa pidetään yläraajan taipumisena ranteen ja kyynärpään nivelissä, johon liittyy alaraajan suoristumista. Myös bradykardia alkaa kehittyä, tilapäinen hengityspysähdys ei ole poissuljettu. Melko usein tämän tilan aikana havaittiin muutoksia ihossa.

Luokitus

Lihassupistuksen tyypistä riippuen kouristukset voivat olla kloonisia, toonisia, toonis-kloonisia, atonisia ja myoklonisia.

Jakauman mukaan ne voivat olla fokusoituja (epileptisen aktiivisuuden lähde on olemassa), yleistyneitä (hajaantuvaa epileptistä aktiivisuutta esiintyy). Jälkimmäiset puolestaan ​​ovat primaarisia yleistyneitä, jotka johtuvat aivojen kahdenvälisestä osallistumisesta, ja toissijaisesti yleistyneitä, joille on tunnusomaista aivokuoren paikallinen osallistuminen edelleen kahdenvälisesti.

Kohtaukset voivat lokalisoitua kasvojen lihaksiin, raajan lihaksiin, palleaan ja muihin ihmiskehon lihaksiin.

Lisäksi on olemassa yksinkertaisia ​​ja monimutkaisia ​​kouristuksia. Suurin ero toisen ja ensimmäisen välillä on, että niillä ei ole tajunnan häiriöitä.

Kuten käytäntö osoittaa, tämän ilmiön ilmenemismuodot ovat silmiinpistäviä monimuotoisuudessaan ja niillä voi olla erilainen aikaväli, muoto ja esiintymistiheys. Kohtausten kulun luonne riippuu suoraan patologisista prosesseista, jotka voivat olla sekä niiden syy että provosoiva tekijä. Lisäksi kouristusoireyhtymälle on ominaista lyhytaikaiset kouristukset, lihasten rentoutuminen, jotka seuraavat nopeasti toisiaan, mikä myöhemmin aiheuttaa stereotyyppisen liikkeen, jolla on erilainen amplitudi toisistaan. Se johtuu aivokuoren liiallisesta ärsytyksestä.

Lihassupistusten mukaan kouristukset ovat kloonisia ja toonisia.

• Kloonisella tarkoitetaan nopeita lihassupistuksia, jotka jatkuvasti korvaavat toisiaan. On rytmistä ja ei-rytmistä.
• Tonic kouristukset sisältävät lihasten supistuksia, jotka ovat pidempiä. Yleensä niiden kesto on erittäin pitkä. On primaarisia, niitä, jotka ilmaantuvat välittömästi kloonisten kouristusten päätyttyä, ja paikallisia tai yleisiä.

Sinun on myös muistettava, että kouristusoireyhtymä, jonka oireet voivat näyttää kouristuksilta, vaatii välitöntä lääkärinhoitoa.

Kouristusoireyhtymän tunnistaminen lapsilla

Lukuisat tutkimukset osoittavat, että vauvojen ja pienten lasten kouristukset ovat luonteeltaan toonis-kloonisia. Ne esiintyvät enemmän akuuttien suolistoinfektioiden, akuuttien hengitystieinfektioiden ja hermoinfektioiden toksisessa muodossa.

Lämpötilan nousun jälkeen kehittynyt kouristusoireyhtymä on kuumeinen. Tässä tapauksessa voimme vakuuttavasti sanoa, että perheessä ei ole potilaita, joilla on taipumus kohtauksiin. Tämä tyyppi voi yleensä ilmetä 6 kuukauden ikäisillä lapsilla. jopa 5 vuotta. Sille on ominaista alhainen esiintymistiheys (enintään 2 kertaa koko kuumeajan aikana) ja lyhyt kesto. Lisäksi kouristusten aikana ruumiinlämpö voi nousta 38:aan, mutta samaan aikaan kaikki aivovaurioon viittaavat kliiniset oireet puuttuvat kokonaan. Kun EEG suoritetaan ilman kohtauksia, tiedot kohtausaktiivisuudesta puuttuvat kokonaan.

Kuumekohtauksen enimmäisaika voi olla 15 minuuttia, mutta useimmissa tapauksissa se on enintään 2 minuuttia. Tällaisten kouristusten ilmaantumisen perustana ovat keskushermoston patologiset reaktiot tarttuviin tai toksisiin vaikutuksiin. Itse kouristava oireyhtymä ilmenee lapsilla kuumeen aikana. Sen tunnusomaisina oireina pidetään ihon muutosta (vaalenemisesta syanoosiin) ja hengitysrytmin muutoksia (havaitaan hengityksen vinkumista).

Atoniset ja tehokkaat hengityskouristukset

Neurastheniasta tai neuroosista kärsivillä nuorilla voidaan havaita tehokkaita hengityskouristuksia, joiden kulku johtuu anoksiasta, joka johtuu lyhytaikaisesta äkillisestä apnoosin alkamisesta. Tällaisia ​​kouristuksia diagnosoidaan henkilöillä, joiden ikä vaihtelee 1–3 vuoden välillä ja joille on ominaista muuntumiskohtaukset (hysteeriset) kohtaukset. Useimmiten ne esiintyvät perheissä, joissa on ylisuojaus. Useimmissa tapauksissa kouristuksiin liittyy tajunnan menetys, mutta yleensä lyhytaikainen. Lisäksi kehon lämpötilan nousua ei ole koskaan kirjattu.

On erittäin tärkeää ymmärtää, että kouristusoireyhtymä, johon liittyy pyörtyminen, ei ole hengenvaarallinen eikä tarjoa tällaista hoitoa. Useimmiten nämä kouristukset esiintyvät aineenvaihduntahäiriöiden prosessissa (suolanvaihto).

On myös atonisia kouristuksia, joita esiintyy kaatumisen tai lihasjänteen heikkenemisen aikana. Se voi esiintyä 1-8-vuotiailla lapsilla. Sille on ominaista epätyypilliset poissaolokohtaukset, myatoniset kaatumiset sekä tonic- ja aksiaaliset kohtaukset. Niitä esiintyy melko korkealla taajuudella. Myös status epilepticus esiintyy melko usein, mikä on vastustuskykyinen hoidolle, mikä vahvistaa jälleen kerran sen tosiasian, että avun kouristusoireyhtymään tulee olla oikea-aikaista.

Diagnostiikka

Yleensä kouristuksen oireen diagnoosi ei aiheuta erityisiä vaikeuksia. Esimerkiksi voimakkaan myospasmin määrittämiseksi hyökkäysten välisenä aikana sinun on suoritettava sarja toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on tunnistaa hermorunkojen korkea kiihtyvyys. Tätä varten käytetään koputtamista lääketieteellisellä vasaralla kasvohermon runkoon korvan edessä, nenän siipien alueella tai suun kulmassa. Lisäksi melko usein heikkoa galvaanista virtaa (alle 0,7 mA) aletaan käyttää ärsyttävänä aineena. Tärkeää on myös potilaan anamneesi ja kroonisten samanaikaisten sairauksien määrittely. On myös huomattava, että lääkärin kokopäiväisen tutkimuksen jälkeen voidaan määrätä lisätutkimuksia tämän tilan syyn selvittämiseksi. Näitä diagnostisia toimenpiteitä ovat: ottaminen selkärankaa, elektroenkefalografia, kaikuenkefalografia, silmänpohjatutkimus sekä erilaiset aivojen ja keskushermoston tutkimukset.

Kouristusoireyhtymä: ensiapu henkilölle

Ensisijaisten kohtausten ilmaantuessa seuraavat hoitotoimenpiteet ovat ensisijaisia:

• Potilaan asettaminen tasaiselle ja pehmeälle alustalle.
• Raitisilman saannin varmistaminen.
• Poista lähellä olevat esineet, jotka voivat vahingoittaa häntä.
• Napista avautuvat tiukat vaatteet.
• Laitetaan lusikka suuonteloon (poskihampaiden väliin), sen jälkeen, kun se on kääritty puuvillaan, siteellä tai, jos niitä ei ole, sitten lautasliinalla.

Kuten käytäntö osoittaa, kouristusoireyhtymän helpotus koostuu sellaisten lääkkeiden ottamisesta, jotka aiheuttavat vähiten hengitysteitä. Esimerkki on vaikuttava aine midatsolaami tai diatsepaamitabletit. Myös lääkkeen "Hexobarbital" ("Geksenel") tai tipental-natriumin käyttöönotto on osoittautunut melko hyvin. Jos positiivisia muutoksia ei ole, voit käyttää rautahappipuudutusta lisäämällä siihen fluorotaania (halotaani).

Lisäksi kouristusoireyhtymän hätähoito on kouristuslääkkeiden käyttöönotto. Esimerkiksi 20-prosenttisen n(mg / kg) lihaksensisäinen tai suonensisäinen antaminen tai suhteessa 1 ml 1 vuoteen on sallittu. Voit myös käyttää 5-prosenttista glukoosiliuosta, joka viivyttää merkittävästi kohtausten uusiutumista tai estää sen kokonaan. Jos ne jatkuvat riittävän pitkään, on tarpeen soveltaa hormonaalista hoitoa, joka koostuu lääkkeen "Prednisolone" 2-5 M7KG tai "Hydrocortisone" 10 m7kg ottamisesta päivän aikana. Laskimoon tai lihakseen annettavien injektioiden enimmäismäärä on 2 tai 3 kertaa. Jos havaitaan vakavia komplikaatioita, kuten hengityshäiriöitä, verenkiertoa tai uhkaa lapsen hengelle, kouristusoireyhtymän avun tarjoaminen koostuu intensiivisestä hoidosta, jossa määrätään tehokkaita kouristuslääkkeitä. Lisäksi ihmisille, jotka ovat kokeneet tämän tilan vakavia ilmenemismuotoja, pakollinen sairaalahoito on tarkoitettu.

Hoito

Kuten useissa tutkimuksissa, jotka vahvistavat useimpien neuropatologien laajan mielipiteen, osoittavat, pitkäaikaisen hoidon nimittäminen yhden kohtauksen jälkeen ei ole täysin oikein. Koska kuumeen taustalla ilmenevät yksittäiset taudinpurkaukset, aineenvaihdunnan muutokset, tartuntavauriot tai myrkytykset pysäytetään melko helposti terapeuttisten toimenpiteiden aikana, joilla pyritään poistamaan taustalla olevan sairauden syy. Monoterapia on osoittautunut parhaiten tässä suhteessa.

Jos ihmisillä on diagnosoitu toistuva kouristusoireyhtymä, hoito koostuu tiettyjen lääkkeiden ottamisesta. Esimerkiksi kuumekohtausten hoitoon paras vaihtoehto olisi ottaa Diazepam. Sitä voidaan käyttää sekä suonensisäisesti (0,2–0,5) tai peräsuolen kautta (vuorokausiannos on 0,1–0,3). Sitä tulee jatkaa, vaikka kohtaukset ovat hävinneet. Pidempään hoitoon pääsääntöisesti määrätään lääke "Fenobarbitaali". Suun kautta voit ottaa lääkkeen Difenin (2-4 mg / kg), Suxilep (10-35 mg / kg) tai Antelepsin (0,1-0,3 mg / kg päivän aikana).

On myös syytä kiinnittää huomiota siihen, että antihistamiinien ja psykoosilääkkeiden käyttö lisää merkittävästi antikonvulsanttien käytön vaikutusta. Jos kouristuksen aikana on suuri todennäköisyys sydämenpysähdyksiä, anestesia- ja lihasrelaksantteja voidaan käyttää. Mutta on pidettävä mielessä, että tässä tapauksessa henkilö on välittömästi siirrettävä hengityslaitteeseen.

Kun vastasyntyneiden kouristukset ovat voimakkaita, suositellaan Feniton- ja Fenobarbitaali-lääkkeiden käyttöä. Jälkimmäisen vähimmäisannoksen tulee olla 5–15 mg/kg ja sen jälkeen 5–10 mg/kg. Lisäksi puolet ensimmäisestä annoksesta voidaan antaa suonensisäisesti ja toinen annos suun kautta. Mutta on huomattava, että tämä lääke tulee ottaa lääkäreiden valvonnassa, koska sydämenpysähdyksen todennäköisyys on suuri.

Vastasyntyneiden kohtaukset eivät johdu vain hypokalsemiasta, vaan myös hypomagnesemiasta, B6-vitamiinin puutteesta, mikä edellyttää operatiivista laboratoriotutkimusta, tämä pätee erityisesti silloin, kun täydelliseen diagnoosiin ei ole aikaa. Tästä syystä kouristusten oireyhtymän hätähoito on niin tärkeää.

Pääsääntöisesti oikea-aikaisella ensiavulla ja myöhemmin oikein diagnosoidulla hoito-ohjelman nimittämisellä ennuste on varsin suotuisa. Ainoa asia, joka on muistettava, on, että tämän tilan ajoittain ilmeneessä on kiireellisesti otettava yhteyttä erikoistuneeseen lääketieteelliseen laitokseen. Erityisesti on huomattava, että henkilöiden, joiden ammatillinen toiminta liittyy jatkuvaan henkiseen rasitukseen, tulee käydä säännöllisesti tarkastuksissa asiantuntijoiden kanssa.

Lähde: oireyhtymän syyt aikuisilla

lääkärille, klinikalle Online-laskin

lääketieteellisten palvelujen kustannukset Tilausote

EKG, EEG, MRI, analyysi Etsi kartalta

lääkäri, klinikka Esitä kysymys

Käsitteen määritelmä

Epileptinen (konvulsiivinen) kohtaus on aivojen epäspesifinen reaktio erilaisiin häiriöihin osittaisten (fokaalisten, paikallisten) tai yleistyneiden kouristuskohtausten muodossa.

Status epilepticus - yli 30 minuuttia kestävä kouristuskohtaus tai toistuvat kohtaukset ilman täydellistä tajunnan palautumista kohtausten välillä, hengenvaarallinen potilas (aikuisilla kuolleisuus on 6-18% tapauksista, lapsilla - 3-6%).

Epilepsia sairautena tulisi erottaa epileptisista oireyhtymistä nykyisissä orgaanisissa aivosairauksissa ja akuuteissa toksisissa tai toksis-infektioprosesseissa sekä epileptisista reaktioista - yksittäisistä jaksoista, jotka aiheutuvat äärimmäisen vaaran vaikutuksesta tietylle henkilölle (infektio, myrkytys).

Syyt

Yleisimmät kohtausten syyt eri ikäryhmissä ovat:

Kuumeesta johtuvat kouristukset (yksinkertaiset tai monimutkaiset)

Synnynnäiset aineenvaihduntahäiriöt

Fakomatoosit (leukoderma ja ihon hyperpigmentaatio, angioomat ja hermoston viat)

Infantiili aivovamma (CP)

Corpus callosumin ageneesi

Jäännösepilepsia (aivovaurio varhaislapsuudessa)

aivokasvaimet

25-60 vuotta (myöhäinen epilepsia)

Jäännösepilepsia (aivovaurio varhaislapsuudessa)

Tulehdus (vaskuliitti, enkefaliitti)

Aivokasvaimet, aivometastaasit

Aivokasvain

Yleisimmät status epilepticuksen syyt ovat:

• antikonvulsanttien lopettaminen tai epäsäännöllinen käyttö;
• alkoholin vieroitusoireyhtymä;
• aivohalvaus;
• anoksia tai aineenvaihduntahäiriöt;
• CNS-infektiot;
• aivokasvain;
• keskushermostoa stimuloivien lääkkeiden (erityisesti kokaiinin) yliannostus.

Kohtauksia esiintyy kohtauskohtaisesti, ja monilla potilailla interictal-jaksolla kuukausia ja jopa vuosia ei havaita rikkomuksia. Epilepsiapotilaiden kohtaukset kehittyvät provosoivien tekijöiden vaikutuksesta. Nämä samat provosoivat tekijät voivat aiheuttaa kohtauksen terveillä ihmisillä. Näitä tekijöitä ovat stressi, unihäiriö, hormonaaliset muutokset kuukautiskierron aikana. Jotkut ulkoiset tekijät (kuten myrkylliset ja lääkeaineet) voivat myös aiheuttaa kohtauksia. Syöpäpotilaalla epileptiset kohtaukset voivat johtua aivokudoksen kasvainvauriosta, aineenvaihduntahäiriöistä, sädehoitoa, aivoinfarkti, lääkemyrkytys ja keskushermoston infektiot.

Epileptiset kohtaukset ovat ensimmäinen oire aivometastaaseista 6–29 %:lla potilaista; noin 10 %:lla niitä havaitaan taudin lopputuloksissa. Kun etulohko vaikuttaa, varhaiset kohtaukset ovat yleisempiä. Aivopuoliskon vaurioituessa myöhäisten kohtausten riski on suurempi, eivätkä kohtaukset ole tyypillisiä takakallon kuopan vaurioille. Epileptisiä kohtauksia havaitaan usein kallonsisäisten melanooman metastaasien yhteydessä. Toisinaan epilepsiakohtauksia aiheuttavat syöpälääkkeet, erityisesti etoposidi, busulfaani ja klorambusiili.

Siten mikä tahansa epileptinen kohtaus etiologiasta riippumatta kehittyy endogeenisten, epileptogeenisten ja provosoivien tekijöiden vuorovaikutuksen seurauksena. Ennen hoidon aloittamista on tarpeen määrittää selkeästi kunkin näiden tekijöiden rooli kohtausten kehittymisessä.

Syntymis- ja kehitysmekanismit (patogeneesi)

Patogeneesiä ei ymmärretä hyvin. Aivojen hermosolujen ryhmän hallitsematon sähköinen toiminta ("epileptinen fokus") kattaa merkittäviä aivojen alueita patologisen kiihtymisen prosessissa. Kun patologinen hypersynkroninen aktiivisuus leviää nopeasti suurille aivoalueille, tajunta menetetään. Jos patologinen aktiivisuus rajoittuu tietylle alueelle, kehittyy osittaisia ​​(fokaalisia) kouristuskohtauksia, joihin ei liity tajunnan menetystä. Status epilepticuksen yhteydessä aivoissa esiintyy lakkaamattomia yleistyneitä epileptisiä hermosolujen purkauksia, mikä johtaa elintärkeiden resurssien ehtymiseen ja hermosolujen peruuttamattomiin vaurioihin, mikä on suora syy tilan ja kuoleman vakaviin neurologisiin seurauksiin.

Kohtaus on seurausta keskushermoston viritys- ja estoprosessien välisestä epätasapainosta. Oireet riippuvat sen aivoalueen toiminnasta, jossa epileptinen fokus muodostuu, ja epileptisen virityksen leviämisreitistä.

Tiedämme vielä vähän kohtausten kehittymisen mekanismeista, joten eri etiologioiden kohtausten patogeneesille ei ole olemassa yleistä kaaviota. Seuraavat kolme asiaa auttavat kuitenkin ymmärtämään, mitkä tekijät ja miksi voivat aiheuttaa kohtauksen tällä potilaalla:

Epileptinen vuoto voi esiintyä jopa terveissä aivoissa; aivojen kouristusvalmiuden kynnys on yksilöllinen. Esimerkiksi lapselle voi kehittyä kohtaus taustalla korkea lämpötila. Samaan aikaan, tulevaisuudessa ei esiinny neurologisia sairauksia, mukaan lukien epilepsia. Samaan aikaan kuumekohtauksia kehittyy vain 3-5 %:lla lapsista. Tämä viittaa siihen, että endogeenisten tekijöiden vaikutuksesta kouristusvalmiuden kynnys laskee niissä. Yksi tällainen tekijä voi olla perinnöllisyys – kohtaukset kehittyvät todennäköisemmin henkilöillä, joiden suvussa on ollut epilepsiaa.

Lisäksi kouristusvalmiuden kynnys riippuu hermoston kypsyysasteesta. Jotkut sairaudet lisäävät merkittävästi epileptisten kohtausten todennäköisyyttä. Yksi tällainen sairaus on vakava tunkeutuva traumaattinen aivovaurio. Epileptiset kohtaukset tällaisten vammojen jälkeen kehittyvät 50 prosentissa tapauksista. Tämä viittaa siihen, että trauma johtaa sellaiseen muutokseen hermosolujen välisissä vuorovaikutuksissa, mikä lisää hermosolujen kiihtyneisyyttä. Tätä prosessia kutsutaan epileptogeneesiksi, ja tekijöitä, jotka alentavat kouristusvalmiuden kynnystä, kutsutaan epileptogeenisiksi.

Traumaattisen aivovaurion lisäksi epileptogeenisiä tekijöitä ovat aivohalvaus, keskushermoston tartuntataudit ja keskushermoston epämuodostumat. Joillakin epilepsiaoireyhtymillä (esim. hyvänlaatuiset familiaaliset vastasyntyneiden kohtaukset ja juveniili myokloninen epilepsia) on osoitettu olevan geneettisiä poikkeavuuksia; ilmeisesti nämä häiriöt toteutuvat tiettyjen epileptogeenisten tekijöiden muodostumisen kautta.

Kliininen kuva (oireet ja oireyhtymät)

Luokitus

Kohtausten muodot

1. Osittainen (fokusaalinen, paikallinen) - yksittäiset lihasryhmät ovat mukana kouristuksissa, tajunta yleensä säilyy.

2. Yleistynyt - tajunta on heikentynyt, kouristukset kattavat koko kehon:

• primaarinen yleistynyt - aivokuoren kahdenvälinen osallistuminen;
• sekundaari-yleistetty - aivokuoren paikallinen osallistuminen myöhempään kahdenväliseen leviämiseen.

• tonic - pitkittynyt lihasten supistuminen;
• klooninen - lyhyet lihassupistukset välittömästi toistensa jälkeen;
• tonic-klooninen.

• Yksittäisten lihasryhmien supistuminen, joissakin tapauksissa vain toisella puolella.
• Kohtaustoiminta voi vähitellen koskea uusia kehon alueita (Jacksonin epilepsia).
• Tiettyjen kehon alueiden herkkyyden rikkominen.
• Automatismit (pienet käsien liikkeet, kamppailu, artikuloidut äänet jne.).
• Tajunta säilyy usein (häiriöt monimutkaisissa osittaisissa kohtauksissa).
• Potilas menettää yhteyden muihin ihmisiin 1-2 minuutiksi (ei ymmärrä puhetta ja joskus vastustaa aktiivisesti annettua apua).
• Sekavuus kestää yleensä 1–2 minuuttia kohtauksen päättymisen jälkeen.
• Saattaa edeltää yleistyneitä kohtauksia (Kozhevnikov-epilepsia).
• Tajunnan heikkenemisen tapauksessa potilas ei muista kohtausta.

• Esiintyy tyypillisesti istuma- tai makuuasennossa.
• Unessa esiintyminen on ominaista
• Voi alkaa auralla (epämiellyttävä tunne ylävatsan alueella, tahattomat pään liikkeet, näkö-, kuulo- ja hajuharhoitukset jne.).
• Alkuhuuto.
• Tajunnan menetys.
• Pudota lattialle. Putoamisvammat ovat yleisiä.
• Pupillit ovat yleensä laajentuneet, eivät valoherkkiä.
• Tonic kouristukset 10-30 sekuntia, joihin liittyy hengityspysähdys, sitten klooniset kouristukset (1-5 minuuttia) käsien ja jalkojen rytmisellä nykimisellä.
• Fokaaliset neurologiset oireet ovat mahdollisia (tarkoittaa fokaalista aivovauriota).
• Kasvojen ihon väri: hyperemia tai syanoosi kohtauksen alussa.
• Kielen ominainen pureminen sivuilla.
• Joissakin tapauksissa tahaton virtsaaminen.
• Joissakin tapauksissa vaahtoa suun ympärillä.
• Kohtauksen jälkeen - sekavuus, syvä uni, usein päänsärky ja lihaskipu. Potilas ei muista kohtausta.
• Amnesia koko kohtauksen ajan.

• Ilmenee spontaanisti tai kouristuslääkkeiden nopean lopettamisen seurauksena.
• Kouristuskohtaukset seuraavat toisiaan, tajunta ei ole täysin palautunut.
• Koomassa olevilta potilailta kohtauksen objektiiviset oireet voivat hävitä, ja raajojen, suun ja silmien nykimiseen tulee kiinnittää huomiota.
• Se päättyy usein kuolemaan, ennuste huononee kohtauksen pitkittyessä yli 1 tunnin ajan ja iäkkäillä potilailla.

Kouristuskohtaukset on erotettava seuraavista:

• Saattaa esiintyä istuessa tai makuulla.
• Ei tapahdu unessa.
• Esiasteet ovat vaihtelevia.
• Tooniset-klooniset liikkeet ovat asynkronisia, lantion ja pään liikkeet sivulta toiselle, silmät tiukasti kiinni, vastustuskyky passiivisille liikkeille.
• Kasvojen ihon väri ei muutu tai kasvojen punoitus.
• Ei puremista kielestä tai keskeltä.
• Tahatonta virtsaamista ei ole.
• Ei putoamisvaurioita.
• Tajunnan hämmennys hyökkäyksen jälkeen puuttuu tai on demonstratiivista.
• Kipu raajoissa: erilaisia ​​valituksia.
• Amnesia puuttuu.

• Istuva- tai makuuasennossa esiintyminen on harvinaista.
• Ei tapahdu unessa.
• Ilmoittajat: tyypillinen huimaus, tummuminen silmien edessä, hikoilu, syljeneritys, tinnitus, haukottelu.
• Fokaaliset neurologiset oireet puuttuvat.
• Kasvojen ihon väri: kalpeus kouristusten alussa tai jälkeen.
• Tahaton virtsaaminen ei ole tyypillistä.
• Putoamisvauriot eivät ole yleisiä.
• osittainen muistinmenetys.

Kardiogeeninen pyörtyminen (Morgagni-Adams-Stokes-kohtaukset)

• Istuva- tai makuuasennossa esiintyminen on mahdollista.
• Unessa esiintyminen on mahdollista.
• Ilmoittajat: usein poissa (takyarytmioiden yhteydessä pyörtymistä voi edeltää nopea sydämen syke).
• Fokaaliset neurologiset oireet puuttuvat.
• Toonisia ja kloonisia liikkeitä voi esiintyä 30 sekunnin pyörtymisen jälkeen (sekundaariset anoksiset kouristukset).
• Kasvojen ihon väri: kalpeus alussa, hyperemia toipumisen jälkeen.
• Kielen pureminen on harvinaista.
• Tahaton virtsaaminen on mahdollista.
• Putoamisvauriot ovat mahdollisia.
• Tajunnan hämmennys hyökkäyksen jälkeen ei ole tyypillistä.
• Kipu raajoissa puuttuu.
• osittainen muistinmenetys.

Hysteerinen kohtaus ilmenee tietyssä emotionaalisesti intensiivisessä tilanteessa potilaalle ihmisten läsnä ollessa. Tämä on spektaakkeli, joka avautuu katsojaa ajatellen; Potilaat eivät koskaan katkea kaatuessaan. Kouristukset ilmenevät useimmiten hysteerisenä kaarena, potilaat ottavat monimutkaisia ​​asentoja, repivät vaatteensa, purevat. Pupillien vaste valolle ja sarveiskalvon refleksi säilyvät.

Ohimenevät iskeemiset kohtaukset (TIA) ja migreenikohtaukset, jotka aiheuttavat ohimeneviä keskushermoston toimintahäiriöitä (yleensä ilman tajunnan menetystä), voidaan sekoittaa fokaalisiksi epilepsiakohtauksiksi. Iskemiasta johtuva neurologinen toimintahäiriö (TIA tai migreeni) tuottaa usein negatiivisia oireita eli prolapsin oireita (esim. tuntoherkkyys, puutuminen, näkökentän rajoittuminen, halvaus), kun taas fokaaliseen epileptiseen toimintaan liittyvät viat ovat yleensä positiivisia. , parestesioita, näköaistimusten vääristymiä ja hallusinaatioita), vaikka tämä ero ei ole ehdoton. Lyhytaikaiset stereotyyppiset jaksot, jotka osoittavat toimintahäiriön tietyllä aivojen verenkierron alueella potilaalla, jolla on verisuonisairaus, sydänsairaus tai verisuonivaurion riskitekijöitä (diabetes, verenpainetauti), ovat tyypillisempiä TIA:lle. Mutta koska vanhemmilla potilailla epileptisten kohtausten yleinen syy on aivoinfarkti etäinen ajanjakso sairauksiin, on tarpeen etsiä kohtauksellisen aktiivisuuden painopiste EEG:stä.

Klassinen migreenipäänsärky, johon liittyy näköaura, yksipuolinen sijainti ja maha-suolikanavan häiriöitä, on yleensä helppo erottaa epilepsiakohtauksista. Joillakin migreenipotilailla on kuitenkin vain migreenivastineita, kuten hemipareesi, puutuminen tai afasia, eikä päänsärkyä välttämättä ole niiden jälkeen. Näitä episodeja, erityisesti iäkkäillä potilailla, on vaikea erottaa TIA:sta, mutta ne voivat myös edustaa fokaalista epilepsiaa. Tajunnan menetys joidenkin vertebrobasilaarisen migreenin muotojen jälkeen ja korkea päänsäryn esiintymistiheys epileptisten kohtausten jälkeen vaikeuttaa entisestään erotusdiagnoosia. Migreenin neurologisten toimintahäiriöiden hitaampi kehittyminen (usein minuuteissa) toimii tehokkaana differentiaalidiagnostisena kriteerinä. Oli miten oli, joissakin tapauksissa potilaille, joilla epäillään olevan jokin kolmesta tarkasteltavasta sairaudesta, on diagnoosia varten suoritettava tutkimus, mukaan lukien CT, aivoangiografia ja erikoistunut EEG. Joskus diagnoosin vahvistamiseksi on määrättävä epilepsialääkkeiden koekursseja (mielenkiintoista kyllä, että joillakin potilailla tällainen hoitojakso ehkäisee sekä epilepsia- että migreenikohtauksia).

Psykomotoriset variantit ja hysteeriset hyökkäykset. Kuten edellä todettiin, käyttäytymishäiriöitä havaitaan usein potilailla monimutkaisen osittaisen kohtauksen aikana. Tämä ilmenee äkillisinä muutoksina persoonallisuuden rakenteessa, lähestyvän kuoleman tunteen tai motivoimattoman pelon ilmaantumisena, luonteeltaan somaattisina patologisina tunteina, jaksoittaisena unohduksena, lyhytaikaisena stereotyyppisenä motorisena toiminnana, kuten vaatteiden repiminen tai koputtaminen jalka. Monilla potilailla on persoonallisuushäiriöitä, joiden yhteydessä tällaiset potilaat tarvitsevat psykiatrin apua. Usein, varsinkin jos potilaat eivät koe toonis-kloonisia kohtauksia ja tajunnanmenetystä, mutta havaitsevat tunnehäiriöitä, psykomotorisia kohtauksia kutsutaan psykopaattisiksi fuugiksi (lentoreaktiot) tai hysteerisiksi kohtauksiksi. Tällaisissa tapauksissa virhediagnoosi perustuu usein normaaliin EEG:hen interiktaalisessa jaksossa ja jopa yhden episodin aikana. On syytä korostaa, että kohtaukset voivat syntyä fokuksesta, joka sijaitsee syvällä ohimolohkossa ja joka ei ilmene pinta-EEG-tallennusvaiheessa. Tämä vahvistettiin toistuvasti EEG-tallennuksella syväelektrodeja käyttäen. Lisäksi syvät ajalliset kohtaukset voivat ilmetä vain edellä mainittujen ilmiöiden muodossa, eikä niihin liity tavallista kouristelua, lihasten nykimistä ja tajunnanmenetystä.

On erittäin harvinaista, että potilailla, joilla havaitaan epileptiformisia jaksoja, on todella hysteerisiä pseudokohtauksia tai suoraa simulaatiota. Usein näillä henkilöillä on todellakin ollut epilepsiakohtauksia aiemmin tai he ovat olleet kosketuksissa epilepsiaa sairastavien ihmisten kanssa. Tällaisia ​​pseudokohtauksia voi joskus olla vaikea erottaa todellisista kohtauksista. Hysteeriset hyökkäykset niille on ominaista ei-fysiologinen tapahtumien kulku: esimerkiksi lihasnykitykset leviävät käsivarresta toiseen siirtymättä samalla puolella oleviin kasvojen ja jalkojen lihaksiin, kaikkien raajojen lihasten kouristuksiin ei liity menetystä tajuissaan (tai potilas teeskentelee tajuntansa menetystä), potilas pyrkii välttämään traumaa, joka kouristuksen yhteydessä siirtyy pois seinästä tai sängyn reunalta. Lisäksi hysteeriset kohtaukset, erityisesti teini-ikäisillä tytöillä, voivat olla luonteeltaan avoimesti seksuaalisia, ja niihin liittyy lantion liikkeitä ja sukuelinten manipulointia. Jos monissa kohtausmuodoissa ohimolohkoepilepsian tapauksessa pinta-EEG on muuttumaton, niin yleistyneisiin toonis-kloonisiin kohtauksiin liittyy aina EEG-häiriöitä sekä kohtauksen aikana että sen jälkeen. Yleistyneet toonis-klooniset kohtaukset (yleensä) ja kohtalaisen kestoiset monimutkaiset osittaiset kohtaukset (monissa tapauksissa) liittyvät veren seerumin prolaktiinin tason nousuun (ensimmäisten 30 minuutin aikana kohtauksen jälkeen), kun taas tämä ei havaittu hysteerisissä kohtauksissa. Vaikka tällaisten analyysien tuloksilla ei ole absoluuttista differentiaalidiagnostista arvoa, positiivisten tietojen saaminen voi olla tärkeä rooli kohtausten synnyn karakterisoinnissa.

Diagnostiikka

Epilepsiakohtauksia sairastavat potilaat otetaan hoitolaitoksiin sekä kiireellisesti kohtauksen aikana että suunnitellusti muutaman päivän kuluttua kohtauksen jälkeen.

Jos sinulla on äskettäin ollut kuumeinen sairaus, johon liittyy päänsärkyä, muutoksia henkisessä tilassa ja sekavuus, voidaan epäillä akuutti infektio keskushermosto (aivokalvontulehdus tai enkefaliitti); tässä tapauksessa on tarpeen tutkia välittömästi aivo-selkäydinneste. Tällaisessa tilanteessa monimutkainen osittainen kohtaus voi olla ensimmäinen oire herpes simplex -viruksen aiheuttamasta enkefaliitista.

Kohtausta edeltäneiden päänsärkyjen ja/tai henkisten muutosten esiintyminen yhdistettynä lisääntyneeseen kallonsisäiseen paineeseen tai fokaalisiin neurologisiin oireisiin sulkee pois massaleesion (kasvain, paise, arteriovenoosi epämuodostuma) tai kroonisen subduraalisen hematooman. Tässä tapauksessa kohtaukset, joissa on selkeä fokusalku tai aura, ovat erityisen huolestuttavia. Diagnoosin selkeyttämiseksi CT on tarkoitettu.

Yleinen tutkimus voi antaa tärkeitä etiologisia tietoja. Ienten liikakasvu on yleinen seuraus pitkäaikaisesta fenytoiinihoidosta. Kroonisen kouristussairauden paheneminen, johon liittyy väliaikainen infektio, alkoholin nauttiminen tai hoidon keskeyttäminen, on yleinen syy potilaiden päivystykseen.

Kasvojen ihoa tutkittaessa todetaan joskus kapillaarihemangiooma - oire Sturge-Weberin taudista (radiografia voi paljastaa aivojen kalkkeutumia), tuberouskleroosin stigmoja (adenoomia) talirauhaset ja pikkukiviset iholaastarit) ja neurofibromatoosi (ihonalaiset kyhmyt, café-au-lait-laastarit). Vartalon tai raajojen epäsymmetria viittaa yleensä somaattisen kehityksen viivästymisen tyyppiseen hemihypotrofiaan, joka on kontralateraalinen synnynnäisen tai varhaislapsuuden aikana hankitun fokaalisen aivovaurion kanssa.

historiatiedot tai yleinen tarkastus voit myös määrittää kroonisen alkoholismin merkkejä. Vakavasti alkoholisteilla kohtaukset johtuvat yleensä vieroitusoireista (rommikohtaukset), vanhoista aivomusteloista (kaatumisista tai tappeluista), kroonisesta subduraalisesta hematoomasta sekä aliravitsemuksesta ja maksavaurioista johtuvista aineenvaihduntahäiriöistä. Epileptiset kohtaukset vieroitusoireyhtymän taustalla ilmenevät yleensä 12-36 tunnin kuluttua alkoholin käytön lopettamisesta ja ovat lyhytaikaisia ​​tonic-kloonisia, sekä yksittäisiä että sarjakohtaisia ​​2-3 kohtauksen muodossa. Tällaisissa tapauksissa epilepsiajakson jälkeen potilaalle ei tarvitse määrätä hoitoa, koska kohtauksia ei yleensä esiinny jatkossa. Mitä tulee alkoholismia sairastaviin potilaisiin, joilla epileptiset kohtaukset kehittyvät eri aikaan (eikä 12-36 tunnin kuluttua), heidät on hoidettava, mutta tämä potilasryhmä vaatii erityistä huomiota valitusten puutteen ja aineenvaihduntahäiriöiden vuoksi. jotka vaikeuttavat lääkehoitoa.

Rutiiniverikokeet voivat määrittää, liittyvätkö kohtaukset hypoglykemiaan, hypo- tai hypernatremiaan, hypo- tai hyperkalsemiaan. On tarpeen määrittää näiden biokemiallisten häiriöiden syyt ja korjata ne. Lisäksi muita vähemmän yleisiä epileptisten kohtausten syitä tunnistetaan asianmukaisilla tyrotoksikoosi-, akuuttien jaksottaisen porfyria-, lyijy- tai arseenimyrkytysten testeillä.

Vanhemmilla potilailla epileptiset kohtaukset voivat viitata akuuttiin aivoverenkiertohäiriöön tai olla kaukainen seuraus vanhasta aivoinfarktista (jopa hiljainen). Jatkotutkimussuunnitelma määräytyy potilaan iän ja toimintakyvyn mukaan sydän- ja verisuonijärjestelmästä ja niihin liittyvät oireet.

Yleistyneet toonis-klooniset kohtaukset voivat kehittyä henkilöillä, joilla ei ole hermoston poikkeavuuksia kohtalaisen univajeen jälkeen. Tällaisia ​​kohtauksia havaitaan joskus kaksivuorotyössä työskentelevillä henkilöillä, korkeakoulujen opiskelijoilla koejakson aikana sekä sotilailla, jotka palaavat lyhyiltä lomapäiviltä. Jos kaikkien yhden kohtauksen jälkeen tehtyjen tutkimusten tulokset ovat normaaleja, tällaiset potilaat eivät tarvitse lisähoitoa.

Jos epilepsiakohtauksen saanut potilas ei anamneesin, tutkimuksen, biokemiallisten verikokeiden perusteella havaitse poikkeavuuksia, syntyy vaikutelma kohtauksen idiopaattisuudesta ja sen taustalla olevan vakavan keskushermoston vaurion puuttumisesta. Samaan aikaan kasvaimet ja muut tilavuusmuodostelmat voivat jatkua pitkään ja ilmaantua oireettomasti epileptisinä kohtauksina, minkä vuoksi potilaiden lisätutkimus on aiheellista.

EEG on tärkeä kohtausten erotusdiagnoosissa, niiden syyn määrittämisessä sekä oikean luokituksen kannalta. Kun epileptisen kohtauksen diagnoosi on epävarma, kuten tapauksissa, joissa epileptiset kohtaukset eroavat pyörtymisestä, kohtaukselliset EEG-muutokset vahvistavat epilepsiadiagnoosin. Tätä tarkoitusta varten käytetään erityisiä aktivointimenetelmiä (tallennus unen aikana, fotostimulaatio ja hyperventilaatio) ja erityisiä EEG-johtoja (nenänielun, nasoetmoidaaliset, sphenoidaaliset) tallentamiseen syvästä aivorakenteista ja pitkäaikaisesta seurannasta jopa avohoidossa. EEG voi myös havaita fokaalisia poikkeavuuksia (piikkejä, teräviä aaltoja tai fokaalisia hitaita aaltoja), jotka osoittavat fokaalisen neurologisen vaurion todennäköisyyttä, vaikka kohtauksen oireet ovat alun perin samanlaisia ​​kuin yleistyneiden kohtausten. EEG auttaa myös luokittelemaan kohtauksia. Sen avulla voidaan erottaa fokaaliset sekundaariset yleistyneet kohtaukset primaarisista yleistyneistä kohtauksista ja se on erityisen tehokas lyhytaikaisten tajunnanhäiriöiden erotusdiagnoosissa. Pieniin kohtauksiin liittyy aina molemminpuolisia piikkiaaltopurkauksia, kun taas monimutkaisiin osittaisiin kohtauksiin voi liittyä sekä fokaalisia kohtauksellisia piikkejä että hitaita aaltoja tai normaali pinta-EEG-kuvio. Pienissä epileptisissa kohtauksissa EEG voi osoittaa, että potilaalla on paljon enemmän pieniä kohtauksia kuin on kliinisesti ilmeistä; siten EEG auttaa seuraamaan epilepsialääkkeitä.

Viime aikoihin asti lannepunktio, kallon röntgenkuvaus, arteriografia ja pneumoenkefalografia olivat tärkeitä lisämenetelmiä epilepsiakohtauksia sairastavien potilaiden tutkimisessa.

Lannepunktio tehdään edelleen epäillyn akuutin tai krooniset infektiot Keskushermoston tai subaraknoidaalisen verenvuoto. Tietokonetomografia ja magneettikuvaus antavat nyt tarkempaa tietoa anatomisista sairauksista kuin aiemmin käytetyt invasiiviset tutkimusmenetelmät. Kaikille aikuisille, joilla on ensimmäinen epilepsiakohtaus, tulee tehdä diagnostinen TT-skannaus kontrastin tehosteen kanssa tai ilman. Jos ensimmäiset tutkimukset antavat normaalit tulokset, toinen tutkimus tehdään 6-12 kuukauden kuluttua. MRI-kuvaus on erityisen tehokas fokaalisten epilepsiakohtausten tutkimuksen alkuvaiheessa, jolloin se pystyy havaitsemaan vähäisiä muutoksia paremmin kuin TT:llä.

Valtimokuvaus tehdään vakavalla epäilyksellä ja valtimolaskimon epämuodostuman varalta, vaikka TT:n mukaan ei havaittukaan muutoksia, tai ei-invasiivisilla menetelmillä havaitun vaurion verisuonimallin visualisoimiseksi.

Hoito

Suojaa potilasta mahdollisilta vammoilla, joita voi syntyä kaatumisen ja kehon kouristuksen aikana, turvallisuuden varmistamiseksi.

Rauhoita ympärilläsi olevia. Laita jotain pehmeää (takki, hattu) potilaan pään alle välttääksesi pään vammat kouristuksen aikana. Löysää vaatteita, jotka voivat vaikeuttaa hengitystä. Ala- ja yläleuan hampaiden väliin voit laittaa solmuun kierretyn nenäliinan, jos hyökkäys on vasta alkamassa. Tämä estää kielen puremisen ja hampaiden vaurioitumisen. Käännä potilaan pää kyljelleen, jotta sylki pääsee valumaan vapaasti lattialle. Jos potilas lakkaa hengittämästä, aloita elvytys.

Kohtauksen päätyttyä, jos kohtaus ilmenee ulkona, on järjestettävä potilaan kuljetus kotiin tai sairaalaan. Ota yhteyttä potilaan omaisiin ilmoittaaksesi tapauksesta. Yleensä sukulaiset tietävät mitä tehdä.

Jos potilas ei ilmoita kärsivänsä epilepsiasta, on parempi kutsua ambulanssi, koska kouristusoireyhtymä voi olla merkki huomattavasta määrästä vielä vakavampaa patologiaa (aivoturvotus, myrkytys jne.). Älä jätä potilasta ilman valvontaa.

Mitä ei saa tehdä epilepsiakohtauksen kanssa

• Jätä potilas rauhaan hyökkäyksen ajaksi.
• Yritä pitää potilasta kiinni (käsivarsista, hartioista tai päästä) tai siirrä toiseen, hänelle vielä kätevämpään paikkaan kouristuskohtauksen aikana.
• Yritä avata potilaan leuat ja asettaa esineitä niiden väliin välttääksesi alaleuan murtuman ja hampaiden vaurioitumisen.

Epilepsiapotilaan hoidolla pyritään poistamaan sairauden syy, hillitsemään kohtausten kehittymisen mekanismeja ja korjaamaan psykososiaalisia seurauksia, joita voi ilmetä sairauksien taustalla olevan neurologisen toimintahäiriön tai jatkuvan työkyvyn heikkenemisen yhteydessä. .

Jos epileptinen oireyhtymä on seurausta aineenvaihduntahäiriöistä, kuten hypoglykemiasta tai hypokalsemiasta, aineenvaihduntaprosessien palautumisen jälkeen kohtaukset yleensä pysähtyvät. Jos epileptiset kohtaukset johtuvat aivojen anatomisesta vauriosta, kuten kasvaimesta, arteriovenoosisesta epämuodostuksesta tai aivokystasta, patologisen fokuksen poistaminen johtaa myös kohtausten häviämiseen. Pitkäaikaiset jopa ei-progressiiviset leesiot voivat kuitenkin aiheuttaa glioosin ja muiden denervaatiomuutosten kehittymistä. Nämä muutokset voivat johtaa kroonisten epileptisten pesäkkeiden muodostumiseen, joita ei voida poistaa poistamalla primaarinen leesio. Tällaisissa tapauksissa epilepsian kulun hallitsemiseksi aivojen epileptisten alueiden kirurginen poistaminen on joskus tarpeen (katso alla Epilepsian neurokirurginen hoito).

Limbisen järjestelmän ja neuroendokriinisen toiminnan välillä on monimutkaisia ​​suhteita, joilla voi olla merkittävä vaikutus epilepsiapotilaisiin. Normaalit hormonaalisen tilan vaihtelut vaikuttavat kohtausten tiheyteen, epilepsia puolestaan ​​aiheuttaa myös neuroendokriinisia häiriöitä. Esimerkiksi joillakin naisilla merkittävät muutokset epileptisten kohtausten rakenteessa osuvat yhteen kuukautiskierron tiettyjen vaiheiden kanssa (kuukautisepilepsia), toisilla kohtausten tiheyden muutokset johtuvat ehkäisyvalmisteista ja raskaudesta. Yleensä estrogeeneillä on ominaisuus provosoida kohtauksia, kun taas progestiineilla on niihin estävä vaikutus. Toisaalta joillakin potilailla, joilla on epilepsiaa, erityisesti niillä, joilla on monimutkaisia ​​osittaisia ​​kohtauksia, voi esiintyä merkkejä samanaikaisesta lisääntymisen hormonaalisesta toimintahäiriöstä. Häiriöitä nähdään usein seksuaalinen vetovoima varsinkin hyposeksuaalisuus. Lisäksi naisille kehittyy usein polykystisiä munasarjoja, miehille potenssihäiriöitä. Joillakin potilailla, joilla on tietoja endokriiniset häiriöt kliinisesti epileptisiä kohtauksia ei esiinny, mutta EEG:ssä on muutoksia (usein ajallisia vuotoja). Epäselväksi jää, aiheuttaako epilepsia endokriinisiä ja/tai käyttäytymishäiriöitä vai ovatko nämä kaksi häiriötyyppiä erillisiä ilmentymiä samasta niiden taustalla olevasta neuropatologisesta prosessista. Terapeuttiset vaikutukset hormonaaliseen järjestelmään ovat kuitenkin joissakin tapauksissa tehokkaita joidenkin kohtausten hallinnassa, ja epilepsiahoito on hyvä hoitomuoto joihinkin endokriinisen toimintahäiriön muotoihin.

Lääketerapia on epilepsiapotilaiden hoidon perusta. Sen tavoitteena on estää kohtauksia vaikuttamatta normaaliin ajatteluprosessiin (tai lapsen älyn normaaliin kehitykseen) ja ilman negatiivisia systeemisiä sivuvaikutuksia. Potilaalle tulee mahdollisuuksien mukaan määrätä pienin mahdollinen annos mitä tahansa antikonvulsanttia. Jos lääkäri tietää tarkalleen epilepsiapotilaan kohtausten tyypin, hänen käytettävissään olevien kouristuslääkkeiden vaikutuskirjon ja farmakokineettiset perusperiaatteet, hän pystyy hallitsemaan kohtaukset täysin 60–75 %:lla epilepsiapotilaista. Monet potilaat ovat kuitenkin resistenttejä hoidolle, koska valitut lääkkeet eivät vastaa kohtausten tyyppiä (tyyppejä) tai niitä ei ole määrätty optimaalisilla annoksilla; ne kehittävät ei-toivottuja sivuvaikutuksia. Antikonvulsanttien pitoisuuden määrittäminen veren seerumissa antaa lääkärille mahdollisuuden annostella lääkettä yksilöllisesti kullekin potilaalle ja seurata lääkkeen antamista. Samaan aikaan potilaalla, jolle määrätään lääkehoitoa, sopivan tasapainotilan saavuttamisen jälkeen (yleensä useita viikkoja, mutta vähintään 5 puoliintumisjakson välein) lääkkeen pitoisuus veren seerumi määritetään ja sitä verrataan kullekin lääkkeelle määritettyihin terapeuttisiin standardipitoisuuksiin. Säätämällä määrättyä annosta ja saattamalla se vastaamaan lääkkeen vaadittua terapeuttista tasoa veressä, lääkäri voi kompensoida lääkkeen imeytymisen ja aineenvaihdunnan yksittäisten vaihteluiden tekijän vaikutusta.

Pitkäaikaiset intensiiviset EEG-tutkimukset ja videovalvonta, kohtausten luonteen huolellinen selvittäminen ja kouristuslääkkeiden valinta voivat merkittävästi parantaa kohtausten hallinnan tehokkuutta monilla potilailla, joiden katsottiin aiemmin olevan resistenttejä tavanomaiselle epilepsiahoidolle. Usein tällaisten potilaiden onkin peruttava useita lääkkeitä, kunnes he löytävät sopivimman.

Seuraavat potilasryhmät ovat sairaalahoidossa neurologisella osastolla.

• Ensimmäisellä epilepsiakohtauksella.
• Pysähdyksissä epilepticus.
• Useiden kohtausten tai epileptisen tilan vuoksi kiireellinen sairaalahoito neurokriittiseen hoitoyksikköön on aiheellista.
• TBI-potilaat hoidetaan mieluiten neurokirurgian osastolla.
• Raskaana olevat naiset, joilla on kouristuksia, joutuvat välittömästi sairaalahoitoon synnytys- ja gynekologisessa sairaalassa.
• Potilaat yksittäisen epileptisen kohtauksen jälkeen, jolle on todettu syy, eivät tarvitse sairaalahoitoa.

Oireisen epileptisen tilan (akuutti TBI, aivokasvain, aivohalvaus, aivopaise, vakavat infektiot ja myrkytykset) tapauksessa näiden tilojen patogeneettistä hoitoa suoritetaan samanaikaisesti painottaen dehydraatiohoitoa aivoturvotuksen vakavuudesta johtuen (furosemidi, uregit).

Jos epileptiset kohtaukset johtuvat aivometastaaseista, määrätään fenytoiinia. Ennaltaehkäisevää antikonvulsanttihoitoa suoritetaan vain silloin, kun on suuri myöhäisten kohtausten riski. Tässä tapauksessa fenytoiinin seerumipitoisuus määritetään usein ja lääkkeen annosta säädetään ajoissa.

Käyttöaiheet tiettyjen lääkkeiden määräämiseksi

Kolme tehokkainta lääkettä yleistyneisiin toonis-kloonisiin kohtauksiin ovat fenytoiini (tai difenyylihydantoiini), fenobarbitaali (ja muut pitkävaikutteiset barbituraatit) ja karbamatsepiini. Useimpia potilaita voidaan hallita riittävillä annoksilla millä tahansa näistä lääkkeistä, vaikka jokainen potilas voi vaikuttaa paremmin tietyllä lääkkeellä, fenytoiini ehkäisee kohtauksia varsin tehokkaasti, sen rauhoittava vaikutus on erittäin heikko, eikä se aiheuta henkistä heikkenemistä. Joillekin potilaille fenytoiini aiheuttaa kuitenkin ienten liikakasvua ja lievää hirsutismia, mikä on erityisen epämiellyttävää nuorille naisille. Pitkäaikaisessa käytössä voi havaita kasvojen piirteiden karhentumista. Fenytoiinin käyttö johtaa joskus lymfadenopatian kehittymiseen, ja erittäin suurilla sen annoksilla on myrkyllinen vaikutus pikkuaivoille.

Karbamatsepiini ei ole yhtä tehokas eikä aiheuta monia fenytoiinille ominaisia ​​sivuvaikutuksia. Älylliset toiminnot eivät vain kärsi, vaan pysyvät koskemattomina suuremmassa määrin kuin fenytoiinin käytön taustalla. Samaan aikaan karbamatsepiini pystyy aiheuttamaan ruoansulatuskanavan häiriöitä, luuytimen lamaa, jossa perifeerisen veren leukosyyttien määrä vähenee lievästi tai kohtalaisesti (jopa 3,5-4 10 9 / l), mikä joissakin tapauksissa korostuu, ja siksi nämä muutokset vaativat huolellista seurantaa. Lisäksi karbamatsepiini on maksatoksinen. Näistä syistä täydellinen verenkuva ja maksan toimintakokeet tulee tehdä ennen karbamatsepiinihoidon aloittamista ja sen jälkeen 2 viikon välein koko hoitojakson ajan.

Fenobarbitaali on tehokas myös toonis-kloonisissa kohtauksissa, eikä sillä ole mitään yllä mainituista sivuvaikutuksista. Kuitenkin käytön alussa potilaat kokevat masennusta ja letargiaa, mikä on syynä lääkkeen huonoon sietokykyyn. Sedaatio on annoksesta riippuvaista, mikä saattaa rajoittaa annetun lääkkeen määrää täydellisen kohtausten hallinnan saavuttamiseksi. Samassa tapauksessa, jos terapeuttinen vaikutus voidaan saavuttaa fenobarbitaaliannoksilla, jotka eivät anna rauhoittavaa vaikutusta, määrätään lievin hoito-ohjelma lääkkeen pitkäaikaiseen käyttöön. Primidoni on barbituraatti, joka metaboloituu fenobarbitaaliksi ja fenyylietyylimalonamidiksi (PEMA), ja se voi olla tehokkaampi kuin fenobarbitaali yksinään aktiivisen metaboliittinsa ansiosta. Lapsilla barbituraatit voivat aiheuttaa yliaktiivisuutta ja ärtyneisyyttä, mikä heikentää hoidon tehokkuutta.

Systeemisten sivuvaikutusten lisäksi kaikilla kolmella lääkeryhmällä on myrkyllisiä vaikutuksia hermostoon suuremmilla annoksilla. Nystagmus havaitaan usein jo terapeuttisilla lääkepitoisuuksilla, kun taas ataksia, huimaus, vapina, kehitysvammaisuus, muistin menetys, sekavuus ja jopa stupor voivat kehittyä veren lääkepitoisuuksien noustessa. Nämä ilmiöt ovat palautuvia, kun lääkeaineen pitoisuus veressä laskee terapeuttiseksi.

Osittaiset kohtaukset, mukaan lukien monimutkaiset osittaiset kohtaukset (jossa ohimolohkon epilepsia). Tonis-kloonisia kohtauksia sairastaville potilaille laajalti määrätyt lääkkeet ovat tehokkaita myös osittaisissa kohtauksissa. On mahdollista, että karbamatsepiini ja fenytoiini ovat jonkin verran tehokkaampia kuin barbituraatit näissä kohtauksissa, vaikka tätä ei olekaan lopullisesti osoitettu. Yleensä monimutkaisia ​​osittaisia ​​kohtauksia on vaikea korjata, ja ne vaativat useampaa kuin yhtä lääkettä (esim. karbamatsepiinia ja primidonia tai fenytoiinia tai mitä tahansa ensilinjan lääkkeitä yhdistettynä suuriin metsuksimidiannoksiin) ja joissakin tapauksissa neurokirurgisia toimenpiteitä. Näissä kohtausten muodoissa monet epilepsiakeskukset testaavat uusia epilepsialääkkeitä.

Pääasiassa yleistyneet pienet kohtaukset (poissaolot ja epätyypilliset). Näitä kohtauksia voidaan hoitaa eri luokkien lääkkeillä, toisin kuin toonis-klooniset ja fokaaliset kohtaukset. Yksinkertaisissa poissaoloissa etosuksimidi on ensisijainen lääke. Haittavaikutuksia ovat ruoansulatuskanavan häiriöt, käyttäytymismuutokset, huimaus ja uneliaisuus, mutta niihin liittyvät vaivat ovat harvinaisia. Vaikeammin hallittaviin epätyypillisiin lieviin ja myoklonisiin kohtauksiin valproiinihappo on valittu lääke (se on tehokas myös primaarisissa yleistyneissä toonis-kloonisissa kohtauksissa). Valproiinihappo voi aiheuttaa maha-suolikanavan ärsytystä, luuytimen lamaa (erityisesti trombosytopeniaa), hyperammonemiaa ja maksan toimintahäiriöitä (mukaan lukien harvinaisia ​​tapauksia progressiivinen maksan vajaatoiminta Kanssa tappava lopputulos, mikä on pikemminkin seuraus yliherkkyys lääkkeelle kuin annoksesta riippuvainen vaikutus). Täydellinen verenkuva, verihiutaleiden määrä ja maksan toimintakokeet tulee tehdä ennen hoidon aloittamista ja hoidon aikana kahden viikon välein riittävän pitkään lääkkeen hyvän siedettävyyden varmistamiseksi tietyllä potilaalla.

Klonatsepaamia (bentsodiatsepiinilääke) voidaan käyttää myös epätyypillisiin lieviin ja myoklonisiin kohtauksiin. Joskus se aiheuttaa huimausta ja ärtyneisyyttä, mutta yleensä se ei anna muita systeemisiä sivuvaikutuksia. Yksi ensimmäisistä poissaololääkkeistä oli trimetadioni, mutta sitä käytetään nykyään harvoin mahdollisen toksisuuden vuoksi.

Katso epilepsian neurokirurginen hoito.

Mihin lääkäreihin ottaa yhteyttä tilanteessa

Viitteet

1. Ensiapu: opas lääkärille. Yleisessä toimituksessa. prof. V.V.Nikonova Sähköinen versio: Kharkiv, 2007. Valmisteli KhMAPE:n hätälääketieteen, katastrofilääketieteen ja sotilaslääketieteen osasto