Sydän- ja verisuonitaudit iskeeminen sairaus. angina pectoris

Sydän ei ole turha verrattuna ihmiskehon moottoriin. Ja jos tämä moottori ei toimi, se voi sammuttaa koko kehon. Sydämen mekanismina on korkea luotettavuus, mutta se voi olla myös herkkä erilaisille sairauksille. Vaarallisin niistä on iskeeminen sairaus. Mitkä ovat tämän taudin ilmenemismuodot ja mitä se uhkaa henkilöä?

Taudin kuvaus

Kaikki tietävät, että sydänlihaksen (sydänlihaksen) tarkoitus on toimittaa keholle happipitoista verta. Sydän itse tarvitsee kuitenkin verenkiertoa. Valtimoita, jotka kuljettavat happea sydämeen, kutsutaan sepelvaltimoiksi. Tällaisia ​​valtimoita on yhteensä kaksi, ne lähtevät aortasta. Sydämen sisällä ne haarautuvat useiksi pienemmiksi.

Sydän ei kuitenkaan tarvitse vain happea, se tarvitsee paljon happea, paljon enemmän kuin muut elimet. Tämä tilanne selitetään yksinkertaisesti - koska sydän toimii jatkuvasti ja valtavalla kuormalla. Ja jos henkilö ei välttämättä tunne erityisesti hapenpuutteen ilmenemismuotoja muissa elimissä, sydänlihaksen hapenpuute johtaa välittömästi negatiivisiin seurauksiin.

Sydämen verenkiertohäiriöitä voi esiintyä vain yhdestä syystä - jos sepelvaltimot kulkevat vähän verta. Tätä tilaa kutsutaan sepelvaltimotaudiksi (CHD).

Suurimmassa osassa tapauksia sydämen verisuonten kaventuminen johtuu siitä, että ne ovat tukossa. Vasospasmilla, veren viskositeetin lisääntymisellä ja taipumuksella verihyytymien muodostumiseen on myös merkitystä. CAD:n pääasiallinen syy on kuitenkin sepelvaltimoiden ateroskleroosi.

Ateroskleroosia pidettiin ennen vanhusten sairaudeksi. Tämä ei kuitenkaan ole nyt kaukana siitä. Nyt sydänsuonten ateroskleroosi voi ilmetä myös keski-ikäisillä, pääasiassa miehillä. Tämän taudin yhteydessä suonet ovat tukkeutuneet rasvahappokertymillä, jolloin muodostuu niin kutsuttuja ateroskleroottisia plakkeja. Ne sijaitsevat verisuonten seinämillä ja supistaen niiden onteloa estävät verenkiertoa. Jos tämä tilanne tapahtuu sepelvaltimoissa, seurauksena on riittämätön hapen saanti sydänlihakseen. Sydänsairaus voi kehittyä huomaamattomasti useiden vuosien ajan, ei erityisen ilmentymättä ja aiheuttamatta ihmiselle suurta huolta, paitsi joissain tapauksissa. Kuitenkin, kun sydämen tärkeimpien valtimoiden luumen on 70 % tukossa, oireet tulevat ilmeisiksi. Ja jos tämä luku saavuttaa 90%, tämä tilanne alkaa uhata elämää.

Sepelvaltimotaudin lajikkeet

Kliinisessä käytännössä erotetaan useita sepelvaltimotautityyppejä. Useimmissa tapauksissa sepelvaltimotauti ilmenee angina pectoriksena. Angina pectoris on sepelvaltimotaudin ulkoinen ilmentymä, johon liittyy voimakasta rintakipua. On kuitenkin olemassa myös kivuton angina pectoris -muoto. Sen kanssa ainoa ilmentymä on väsymys ja hengenahdistus jopa pienten fyysisten harjoitusten jälkeen (kävely / portaiden kiipeäminen useita kerroksia).

Jos kipukohtauksia ilmenee fyysisen rasituksen aikana, tämä osoittaa angina pectoriksen kehittymistä. Joillakin sepelvaltimotautia sairastavilla ihmisillä rintakivut ilmaantuvat kuitenkin spontaanisti, ilman mitään yhteyttä fyysiseen toimintaan.

Myös angina pectoris -oireiden muutosten luonne voi osoittaa, kehittyykö sepelvaltimotauti vai ei. Jos sepelvaltimotauti ei etene, tätä tilaa kutsutaan stabiiliksi anginaksi. Henkilö, jolla on stabiili angina pectoris, voi elää useita vuosikymmeniä asianmukaisella käyttäytymisellä ja asianmukaisella tukihoidolla.

On aivan eri asia, kun angina pectoris muuttuu ajan myötä yhä vaikeammaksi ja kipu johtuu yhä harvemmasta liikunnasta. Tällaista anginaa kutsutaan epävakaaksi. Tämä tila on syy hälyttämään, koska epävakaa angina johtaa väistämättä sydäninfarktiin ja jopa kuolemaan.

Tietyssä ryhmässä erotetaan myös vasospastinen angina tai Prinzmetalin angina. Tämä angina pectoris johtuu sydämen sepelvaltimoiden kouristuksesta. Usein spastista anginaa esiintyy potilailla, jotka kärsivät sepelvaltimoiden ateroskleroosista. Tällainen angina pectoris ei kuitenkaan välttämättä liity tällaiseen oireeseen.

Vakavuuden mukaan angina pectoris jaetaan toimintaluokkiin.

Merkkejä sepelvaltimotaudista

Monet ihmiset eivät kiinnitä huomiota sepelvaltimotaudin merkkeihin, vaikka ne ovat melko ilmeisiä. Se on esimerkiksi väsymystä, hengenahdistusta, fyysisen toiminnan jälkeistä kipua ja pistelyä sydämen alueella. Jotkut potilaat uskovat, että "sen pitäisi olla niin, koska en ole enää nuori / en nuori". Tämä on kuitenkin virheellinen näkökulma. Angina pectoris ja hengenahdistus rasituksessa eivät ole normaaleja. Tämä on todiste vakavasta sydänsairaudesta ja syy ryhtyä toimiin mahdollisimman pian ja mennä lääkäriin.

Lisäksi IHD voi ilmetä myös muilla epämiellyttävillä oireilla, kuten rytmihäiriöillä, huimauskohtauksilla, pahoinvoinnilla ja väsymyksellä. Närästystä ja vatsakramppeja voi esiintyä.

Kipu iskeemisessä sydänsairaudessa

Kivun syynä on sydämen hermoreseptorien ärsytys sydänlihakseen sen hypoksian seurauksena muodostuneiden myrkkyjen vaikutuksesta.

Sepelvaltimotaudin kipu keskittyy yleensä sydämen alueelle. Kuten edellä mainittiin, kipu ilmenee useimmissa tapauksissa fyysisen rasituksen, vakavan stressin aikana. Jos sydämen kipu alkaa levossa, niin fyysisellä rasituksella ne yleensä lisääntyvät.

Kipua havaitaan yleensä rintalastan takaosassa. Se voi säteillä vasempaan lapaluuhun, olkapäähän, kaulaan. Kivun voimakkuus on jokaiselle potilaalle yksilöllinen. Hyökkäyksen kesto on myös yksilöllinen ja vaihtelee puolesta minuutista 10 minuuttiin. Nitroglyseriinin ottaminen yleensä auttaa lievittämään kipua.

Miehillä vatsakipua havaitaan usein, minkä vuoksi angina pectoris voidaan sekoittaa johonkin ruoansulatuskanavan sairauteen. Myös kipu angina pectorissa esiintyy useimmiten aamulla.

Sepelvaltimotaudin syyt

Sepelvaltimotautia pidetään usein väistämättömänä ihmisille, jotka ovat saavuttaneet tietyn iän. Itse asiassa eniten sairauksia havaitaan yli 50-vuotiailla. Kaikki ihmiset eivät kuitenkaan sairastu sepelvaltimotautiin yhtä aikaa, toisilla se ilmaantuu aikaisemmin, toisilla myöhemmin ja joku elää pitkälle ilman, että tätä ongelmaa tulee vastaan. Siksi IHD:n kehittymiseen vaikuttavat monet tekijät. Ja itse asiassa sepelvaltimotaudille ei ole yhtä syytä. Monet tekijät vaikuttavat:

• huonot tavat (tupakointi, alkoholismi);
• ylipaino, lihavuus;
• riittämätön fyysinen aktiivisuus;
• väärä ruokavalio;
• geneettinen taipumus;
• jotkut samanaikaiset sairaudet, kuten diabetes mellitus, verenpainetauti.

Kaikilla näillä syillä voi olla merkitystä, mutta sepelvaltimon ateroskleroosin välitön edeltäjä on veren erityyppisten kolesterolien epätasapaino ja niin sanotun huonon kolesterolin (tai matalatiheyksisen lipoproteiinin) erittäin korkea pitoisuus. Kun tämän pitoisuuden arvo ylittää tietyn rajan, henkilöllä, jolla on suuri todennäköisyys, kehittyy verisuonten ateroskleroosi ja sen seurauksena sepelvaltimotauti. Siksi on tärkeää seurata veren kolesterolitasoja. Tämä pätee erityisesti ihmisiin, jotka ovat ylipainoisia, hypertensiivisiä, istuvia ja joilla on huonoja tapoja, sekä niitä, joiden sukulaisista on kuollut useita sydän- ja verisuonisairauksia.

Tietty negatiivinen tekijä on miessukupuoli. Tilastot osoittavat, että sepelvaltimotauti on paljon yleisempi miehillä kuin naisilla. Tämä johtuu siitä, että naiset tuottavat kehossa naishormoneja, jotka suojaavat verisuonia ja estävät kolesterolin kertymisen niihin. Naisen vaihdevuosien alkamisen jälkeen naisen kehon tuottamien estrogeenien määrä kuitenkin laskee, ja siksi sepelvaltimotaudista kärsivien naisten määrä nousee jyrkästi verrattuna tähän sairauteen kärsivien miesten määrään.

Erikseen tulisi keskittyä sellaiseen sairauden edellytykseen kuin väärä ruokavalio. Kuten tiedätte, suurin prosenttiosuus sepelvaltimotaudin esiintyvyydestä - kehittyneissä maissa. Asiantuntijat pitävät tätä tosiasiaa pääasiassa siksi, että Euroopan ja Amerikan maissa ihmiset kuluttavat enemmän eläinrasvoja sekä yksinkertaisia, helposti sulavia hiilihydraatteja. Ja tämä yhdessä istuvan elämäntavan kanssa johtaa liikalihavuuteen, ylimääräiseen kolesteroliin veressä.

Lääkärit varoittavat tietoisesti huonoa kolesterolia sisältävistä elintarvikkeista. Näitä tuotteita ovat rasvainen liha, voi, juusto, munat, kaviaari. Näiden tuotteiden määrää jokaisen ihmisen ruokavaliossa tulee rajoittaa, niitä ei tulisi nauttia joka päivä tai pieninä määrinä. Vaikka toisaalta vain pieni osa haitallista kolesterolia pääsee kehoon ulkopuolelta, ja loput tuotetaan maksassa. Joten tämän tekijän merkitystä ei pidä liioitella, puhumattakaan siitä, että huonoa kolesterolia voidaan kutsua hyvin ehdollisesti, koska se osallistuu moniin aineenvaihduntaprosesseihin.

Miksi IBS on vaarallinen?

Monet sepelvaltimotautia sairastavat ihmiset tottuvat sairauteensa eivätkä koe sitä uhkana. Mutta tämä on kevytmielinen lähestymistapa, koska tauti on erittäin vaarallinen ja ilman asianmukaista hoitoa voi johtaa vakaviin seurauksiin.

Sepelvaltimotaudin salakavalin komplikaatio on se, mitä lääkärit kutsuvat äkilliseksi sepelvaltimokuolemaksi. Toisin sanoen tämä on sydänpysähdys, jonka aiheuttaa sydänlihaksen sähköinen epävakaus, joka puolestaan ​​kehittyy sepelvaltimotaudin taustalla. Hyvin usein äkillinen sepelvaltimokuolema tapahtuu potilailla, joilla on piilevä sepelvaltimotaudin muoto. Tällaisilla potilailla oireet joko puuttuvat tai niitä ei oteta vakavasti.

Toinen tapa kehittää sepelvaltimotauti on sydäninfarkti. Tämän taudin yhteydessä verenkierto tietylle sydämen alueelle heikkenee niin paljon, että sen nekroosi tapahtuu. Sydämen vaurioituneen alueen lihaskudos kuolee, ja sen tilalle ilmestyy arpikudos. Tämä tapahtuu tietysti vain, jos sydänkohtaus ei johda kuolemaan.

Sydänkohtaus ja sepelvaltimotauti itsessään voivat johtaa toiseen komplikaatioon, nimittäin krooniseen sydämen vajaatoimintaan. Tämä on tilan nimi, jossa sydän ei pysty riittävästi pumppaamaan verta. Ja tämä puolestaan ​​​​johtaa muiden elinten sairauksiin ja heidän työnsä rikkomiseen.

Miten IHD ilmenee?

Yllä ilmoitimme, mitkä oireet liittyvät sepelvaltimotautiin. Tässä käsittelemme kysymystä siitä, kuinka määrittää, onko henkilöllä ateroskleroottisia muutoksia verisuonissa varhaisessa vaiheessa, jopa silloin, kun ilmeisiä todisteita sepelvaltimotaudista ei aina havaita. Lisäksi sellainen oire kuin sydämen kipu ei aina ole osoitus sepelvaltimotaudista. Usein se johtuu muista syistä, esimerkiksi hermostoon, selkärangaan liittyvistä sairauksista ja erilaisista infektioista.

Sepelvaltimotaudille tyypillisistä negatiivisista ilmiöistä valittavan potilaan tutkiminen alkaa kuuntelemalla hänen sydämensä ääniä. Joskus sairauteen liittyy IHD:lle tyypillisiä ääniä. Usein tämä menetelmä ei kuitenkaan pysty havaitsemaan mitään patologiaa.

Yleisin menetelmä sydämen toiminnan instrumentaaliseen tutkimiseen on kardiogrammi. Sen avulla voit seurata hermosignaalien leviämistä sydänlihaksen läpi ja kuinka sen osia pienennetään. Hyvin usein sepelvaltimotaudin esiintyminen näkyy EKG:n muutosten muodossa. Näin ei kuitenkaan aina ole, etenkään taudin alkuvaiheessa. Siksi kardiogrammi stressitestillä on paljon informatiivisempi. Se suoritetaan siten, että kardiogrammin poiston aikana potilas harjoittaa jonkinlaista fyysistä harjoitusta. Tässä tilassa kaikki patologiset poikkeavuudet sydänlihaksen työssä tulevat näkyviin. Todellakin, fyysisen rasituksen aikana sydänlihaksesta alkaa puuttua happea, ja se alkaa toimia ajoittain.

Joskus käytetään päivittäistä Holter-seurantamenetelmää. Sen avulla kardiogrammi otetaan pitkän ajan kuluessa, yleensä vuorokaudessa. Tämän avulla voit havaita yksittäisiä poikkeamia sydämen työssä, joita ei välttämättä ole tavanomaisessa kardiogrammissa. Holterin seuranta suoritetaan erityisellä kannettavalla kardiografilla, jota henkilö kuljettaa jatkuvasti erityisessä pussissa. Samaan aikaan lääkäri kiinnittää elektrodit ihmisen rintaan, täsmälleen samalla tavalla kuin tavanomaisessa kardiogrammissa.

Myös erittäin informatiivinen on kaikukardiogrammimenetelmä - sydänlihaksen ultraääni. Ekokardiogrammin avulla lääkäri voi arvioida sydänlihaksen suorituskykyä, sen osastojen kokoa ja verenkiertoparametreja.

Lisäksi informatiivisia sepelvaltimotaudin diagnosoinnissa ovat:

• yleinen verianalyysi,
• veren kemia,
• verensokeritesti,
• verenpaineen mittaus,
• valikoiva koronagrafia varjoaineella,
• Tietokonetomografia,
• röntgenkuvaus.

Monet näistä menetelmistä mahdollistavat paitsi itse sepelvaltimotaudin, myös siihen liittyvät sairaudet, jotka pahentavat taudin kulkua, kuten diabetes mellitus, verenpainetauti, veri- ja munuaissairaudet, havaitsemisen.

IHD-hoito

Sepelvaltimotaudin hoito on pitkä ja monimutkainen prosessi, jossa joskus johtavassa roolissa ei ole niinkään hoitavan lääkärin taidot ja tiedot kuin potilaan itsensä halu selviytyä taudista. Samanaikaisesti on varauduttava siihen, että IHD:n täydellinen parantuminen on yleensä mahdotonta, koska sydämen verisuonissa tapahtuvat prosessit ovat useimmissa tapauksissa peruuttamattomia. Nykyaikaiset menetelmät antavat kuitenkin mahdollisuuden pidentää sairaudesta kärsivän ihmisen elämää vuosikymmeniä ja estää hänen ennenaikaisen kuolemansa. Eikä vain pidentämään elämää, vaan tekemään siitä täyteläinen, ei juurikaan eroa terveiden ihmisten elämästä.

Hoito taudin ensimmäisessä vaiheessa sisältää yleensä vain konservatiivisia menetelmiä. Ne jaetaan huumeisiin ja ei-huumeihin. Tällä hetkellä lääketieteessä nykyaikaisin on taudin hoito-ohjelma, nimeltään A-B-C. Se sisältää kolme pääkomponenttia:

• verihiutaleita estävät aineet ja antikoagulantit,
• beetasalpaajat,
• statiinit.

Mihin nämä huumeluokat ovat? Verihiutaleiden aggregaatiota estävät aineet vähentävät siten suonensisäisen veritulpan muodostumisen todennäköisyyttä. Tehokkain verihiutaleiden estoaine, jolla on suurin näyttöpohja, on asetyylisalisyylihappo. Tämä on sama aspiriini, jota isovanhempamme käyttivät vilustumisen ja flunssan hoitoon. Perinteiset Aspirin-tabletit tavallisena lääkkeenä eivät kuitenkaan sovellu sepelvaltimotautiin. Asia on, että asetyylisalisyylihapon ottaminen aiheuttaa maha-ärsytyksen, mahahaavan ja mahansisäisen verenvuodon riskin. Siksi ytimien asetyylisalisyylihappotabletit peitetään yleensä erityisellä enteropäällysteellä. Tai asetyylisalisyylihappoa sekoitetaan muiden komponenttien kanssa, jotka estävät sen kosketuksen mahalaukun limakalvon kanssa, kuten esimerkiksi Cardiomagnylissa.

Antikoagulantit estävät myös verihyytymien muodostumista, mutta niillä on hyvin erilainen vaikutusmekanismi kuin verihiutaleiden vastaisilla aineilla. Yleisin tämäntyyppinen lääke on hepariini.

Beetasalpaajat estävät adrenaliinin toiminnan sydämessä sijaitseviin erityisiin reseptoreihin - beeta-tyypin adrenaliinireseptoreihin. Seurauksena potilaan syke, sydänlihaksen kuormitus ja sen seurauksena sen hapentarve laskee. Esimerkkejä nykyaikaisista beetasalpaajista ovat metoprololi, propranololi. Tämän tyyppistä lääkettä ei kuitenkaan aina määrätä IHD:lle, koska sillä on useita vasta-aiheita, esimerkiksi tietyntyyppiset rytmihäiriöt, bradykardia, hypotensio.

Kolmannen luokan ensilinjan lääkkeitä sepelvaltimotaudin hoitoon ovat lääkkeet, jotka alentavat huonoa kolesterolia veressä (statiinit). Atorvastatiini on tehokkain statiini. Kuuden kuukauden tämän lääkkeen hoidon aikana potilaiden ateroskleroottiset plakit vähenevät keskimäärin 12%. Lääkärisi voi kuitenkin määrätä muun tyyppisiä statiineja, kuten lovastatiinia, simvastatiinia ja rosuvastatiinia.

Fibraattiluokan lääkkeet on myös suunniteltu vähentämään huonoa glyserolia. Niiden vaikutusmekanismi ei kuitenkaan ole suora, vaan epäsuora - niiden ansiosta tiheästi olevien lipoproteiinien kyky käsitellä "huonoa" kolesterolia kasvaa. Molempia lääkkeitä - fibraatteja ja statiineja voidaan määrätä yhdessä.

Myös IHD:n kanssa voidaan käyttää muita lääkkeitä:

• verenpainelääkkeet (jos sepelvaltimotautiin liittyy verenpainetauti),
• diureetit (heikko munuaisten toiminta),
• hypoglykeemiset lääkkeet (samanaikaisen diabetes mellituksen kanssa),
• aineenvaihduntaaineet (parantaa aineenvaihduntaprosesseja sydämessä, esimerkiksi mildronaatti),
• rauhoittavat ja rauhoittavat aineet (stressin vähentämiseksi ja ahdistuksen lievittämiseksi).

Nitraatit ovat kuitenkin yleisimmin käytetty lääketyyppi, joka otetaan juuri anginakohtauksen yhteydessä. Niillä on voimakas verisuonia laajentava vaikutus, ne auttavat lievittämään kipua ja ehkäisevät sellaisia ​​​​sepelvaltimotaudin hirveitä seurauksia kuin sydäninfarkti. Tunnetuin tämän tyyppinen lääke, jota on käytetty viime vuosisadalta, on nitroglyseriini. On kuitenkin syytä muistaa, että nitroglyseriini ja muut nitraatit ovat oireenmukaisia ​​lääkkeitä kerta-annoksena. Niiden jatkuva käyttö ei paranna sepelvaltimotaudin ennustetta.

Toinen ryhmä lääkkeitä sisältämättömiä menetelmiä sepelvaltimotaudin hoitamiseksi on liikunta. Tietenkin taudin pahenemisen aikana epävakaan angina pectoriksen aikana kaikki vakavat harjoitukset ovat kiellettyjä, koska ne voivat olla kohtalokkaita. Kuntoutusjakson aikana potilaille näytetään kuitenkin terapeuttisia harjoituksia ja erilaisia ​​fyysisiä harjoituksia lääkärin määräämällä tavalla. Tällainen annosteltu kuorma treenaa sydäntä, tekee siitä vastustuskykyisemmän hapenpuutteelle ja auttaa myös painonhallinnassa.

Jos lääkkeiden ja muun konservatiivisen hoidon käyttö ei johda parannukseen, käytetään radikaalimpia menetelmiä, mukaan lukien kirurgiset menetelmät. Nykyaikaisin menetelmä sepelvaltimotaudin hoitoon on palloangioplastia, usein yhdistettynä myöhempään stentointiin. Tämän menetelmän ydin on, että miniatyyri ilmapallo työnnetään kavennetun suonen onteloon, joka sitten täytetään ilmalla ja puhalletaan sitten pois. Tämän seurauksena suonen ontelo laajenee merkittävästi. Jonkin ajan kuluttua luumen voi kuitenkin kaventua uudelleen. Jotta tämä ei tapahdu sisäpuolelta, valtimon seinät vahvistetaan erityisellä kehyksellä. Tätä toimenpidettä kutsutaan stentaukseksi.

Joissakin tapauksissa angioplastia on kuitenkin voimaton auttamaan potilasta. Sitten ainoa tie ulos on sepelvaltimon ohitusleikkaus. Leikkauksen ydin on ohittaa suonen vahingoittunut alue ja yhdistää kaksi valtimon segmenttiä, joissa ateroskleroosia ei havaita. Tätä tarkoitusta varten potilaalta otetaan pieni pala laskimoa toisesta kehon osasta ja siirretään vaurioituneen valtimon osan tilalle. Tämän leikkauksen ansiosta veri saa mahdollisuuden päästä tarvittaviin sydänlihaksen osiin.

Ennaltaehkäisy

On hyvin tunnettua, että sairauden hoitaminen on aina vaikeampaa kuin välttää. Tämä pätee erityisesti sellaiseen vakavaan ja joskus parantumattomaan sairauteen kuin sepelvaltimotauti. Miljoonat ihmiset ympäri maailmaa ja maassamme kärsivät tästä sydänsairaudesta. Mutta useimmissa tapauksissa taudin ilmaantumiseen ei ole syyllinen olosuhteiden, perinnöllisten tai ulkoisten tekijöiden epäsuotuisa yhdistelmä, vaan ihminen itse, hänen väärä elämäntapa ja käyttäytyminen.

Muista vielä kerran tekijät, jotka usein johtavat sepelvaltimotaudin varhaiseen ilmaantumiseen:

• istuva elämäntapa;
• ruokavalio, jossa on paljon huonoa kolesterolia ja yksinkertaisia ​​hiilihydraatteja;
• jatkuva stressi ja väsymys;
• hallitsematon verenpainetauti ja;
• alkoholismi;
• tupakointi.

Useimmat meistä voivat muuttaa jotain tässä luettelossa, jotta tämä ongelma poistuisi elämästämme ja meidän ei tarvitsisi hoitaa sepelvaltimotautia.

Iskeeminen sydänsairaus on sairaus, jossa ihmisen verenkierto sydänlihakseen on häiriintynyt sepelvaltimoiden patologioiden vuoksi.

IHD on melko yleinen sairaus. Siksi luultavasti melkein kaikki kuvittelevat, millainen sairaus se on. Se on yksi tärkeimmistä väestön kuolinsyistä sekä työkyvyn menettämisestä. Tästä syystä nykyajan lääkärit kiinnittävät niin paljon huomiota tähän sairauteen.

Euroopan maissa sepelvaltimotauti ja aivohalvaus aiheuttavat noin 90 % kaikista sydämen ja verisuonten patologioista. IHD aiheuttaa 30 prosenttia kaikista kuolemista. Iskeeminen sydänsairaus on 30 prosentilla naisista ja 50 prosentilla miehistä. Tämä ero selittyy joillakin hormonaalisen taustan erityispiirteillä (naissukupuolihormonit estävät verisuonten ateroskleroosia). Jos kuitenkin otamme huomioon, että vaihdevuosien aikana naisen hormonaalinen tausta muuttuu, myös sepelvaltimotaudin riski kasvaa.

IHD:n etiologia ja patogeneesi

Tärkeimpiä IHD:tä aiheuttavia tekijöitä ovat:

• sepelvaltimoiden ateroskleroosi. Useimmiten patologinen prosessi vaikuttaa vasemman sepelvaltimon verisuonten etuhaaraan. Harvemmissa tapauksissa tauti vaikuttaa valtimoiden oikeaan haaraan;
• sepelvaltimoiden kouristukset, jotka muuttavat niiden reaktiivisuutta ja lisäävät niiden herkkyyttä erilaisille haitallisille tekijöille;
• erilaiset sepelvaltimoiden sairaudet.

Sepelvaltimotaudin kehittymismekanismi on se, että verisuonet eivät pysty täysin toimittamaan verta ja vastaavasti happea ja ravinteita sydänlihakseen.

Tämä ilmiö kehittyy seuraavista syistä:

• sepelvaltimoiden vaurioituminen, mikä johtaa verenkierron häiriintymiseen;
• sydämen kuormituksen lisääminen sen aineenvaihduntatarpeiden tyydyttämiseksi;
• verisuonisairauksien ja aineenvaihduntahäiriöiden yhdistelmä. Normaaleissa olosuhteissa ihmisen sepelvaltimot voivat kasvaa jopa 5-kertaiseksi, jolloin sydänlihakseen virtaa enemmän verta.

Sepelvaltimotaudin riskitekijät

Monet tekijät voivat aiheuttaa sepelvaltimotaudin kehittymisen. Ja jos joihinkin niistä voidaan vielä vaikuttaa, niin toisia ei voida poistaa.

väistämättömiä tekijöitä. Näitä ovat rotu, ikä, geneettinen taipumus ja sukupuoli. Joten esimerkiksi afrikkalaiset joutuvat paljon harvemmin tähän tautiin kuin eurooppalaiset (etenkin ne, jotka asuvat mantereen pohjoisosassa). Sepelvaltimotaudin riski kasvaa merkittävästi ihmisillä, joiden perheessä oli sydäninfarktiin ennen 55 vuoden ikää kuolleita sukulaisia.

irrotettavat tekijät. Vaikka henkilö ei voi muuttaa rotuaan ja ikänsä, hän voi silti poistaa muut tekijät ja vähentää siten patologian riskiä. Usein ne ovat yhteydessä toisiinsa, eli poistamalla yksi niistä, muut voidaan eliminoida samalla tavalla. Esimerkiksi rasvaisten ruokien saannin vähentäminen johtaa veren kolesterolin määrän laskuun, mikä johtaa painon laskuun ja sen seurauksena verenpaineen laskuun. Kaikki tämä yhdessä voi vähentää merkittävästi sepelvaltimotaudin riskiä.

Irrotettavat tekijät:

• Liikalihavuus ilmenee kehon ylimääräisenä rasvakudoksena. Tilastojen mukaan 1/2 yli 45-vuotiaista on ylipainoisia. Yleensä lihavuus johtuu ravintoperäisistä syistä. Toisin sanoen ihmisen paino kasvaa merkittävästi korkeakaloristen ruokien liiallisen syömisen sekä fyysisen aktiivisuuden vähenemisen seurauksena;
• Tupakointi on yksi yleisimmistä sepelvaltimotaudin syistä. Lisäksi huonon tavan kielteinen vaikutus kehoon lisääntyy huomattavasti, jos se yhdistetään veren kolesterolin nousuun. Tutkijoiden mukaan tupakointi voi lyhentää ihmisen elämää 7 vuodella. Tämä johtuu siitä, että tämä huono tapa vähentää happitasoa veressä. Se aiheuttaa vasospasmia ja siten nostaa verenpainetta;
• diabetes mellitus on yksi vaarallisimmista sepelvaltimotaudin riskitekijöistä. Diabeetikoilla on useita kertoja todennäköisemmin sepelvaltimotauti kuin toisilla. Heillä on usein heikentynyt sepelvaltimon verenkierto, ja heidän on paljon vaikeampi sietää sydäninfarktia. Lisäksi lääkärit sanovat, että melkein kaikilla potilailla, joilla on sokeritauti ja joilla sairauden kesto on 10 vuotta tai enemmän, on vakava verisuonten ateroskleroosin muoto - sepelvaltimotaudin syitä. Sydäninfarkti on diabeetikkojen johtava kuolinsyy;
• henkinen stressi voi myös aiheuttaa sepelvaltimotautia. Tämä selittyy sillä, että stressin aikana sydän toimii nopeammin, minkä seurauksena verisuonten paine kasvaa ja hapen ja vitamiinien toimitus sydämeen huononee;
• alhainen fyysinen aktiivisuus on yksi ihmiskunnan tärkeimmistä ongelmista 2000-luvulla. Loppujen lopuksi se johtaa usein erilaisten sydän- ja verisuonitautien esiintymiseen, mukaan lukien sepelvaltimotauti. Alle 40-50-vuotiailla henkistä työtä tekevillä miehillä on havaittu IHD:tä 5 kertaa useammin. Riski sairastua on myös huomattavasti lisääntynyt urheilijoilla, jotka ovat jääneet eläkkeelle ja lopettaneet urheilun;
• verenpainetauti voi myös aiheuttaa ongelmia sydämessä ja verisuonissa. Sydämen vasemman kammion tilavuuden kasvu ja suurella todennäköisyydellä kohonnut verenpaine voivat olla kohtalokkaita;
• lisääntynyt veren hyytyminen. Veritulppien aiheuttama verisuonten tukkeutuminen johtaa usein sydänkohtaukseen ja verenkiertohäiriöihin, mikä aiheuttaa ateroskleroottisten plakkien muodostumista verisuonissa.

Taudin lajikkeet

IHD eroaa muista sairauksista valtavalla määrällä oireita, jotka joskus vaihtelevat jonkin verran taudin aiheuttajan mukaan. Lisäksi lääkäreiden mielipiteet patologisen prosessin kehitysmekanismista muuttuvat ajoittain. Tämä johtuu siitä, että joka vuosi kardiologit oppivat yhä enemmän faktoja tästä taudista.

IHD:n luokittelu on hyvin monimutkainen, ja sitä on lähes mahdotonta todeta oikein, koska melko usein erityyppiset IHD-tyypit yhdistetään keskenään ja muuttuvat spontaanisti muodosta toiseen. IHD:lle on kuitenkin edelleen olemassa erityinen luokitus.

Joten lääkärit erottavat kaksi sairauden kulun muotoa:

• akuutti iskeeminen sydänsairaus. Siihen liittyy akuutteja verenkiertohäiriöitä ja se on usein välittömän kuoleman syy;
• krooninen iskeeminen sydänsairaus. Se yhdistetään epämukavuuteen rinnassa, tietyntyyppisiin rytmihäiriöihin ja poikkeavuuksiin sydämen toiminnassa. Lisäksi kaikki nämä epämiellyttävät oireet voivat esiintyä sekä kerralla yhdessä että erikseen.

sydäninfarkti

Sydäninfarkti on vakava sydänsairaus, joka johtaa pitkittyneeseen angina pectorikseen. Tämän taudin yhteydessä sydämen riittämättömän verenkierron seurauksena siihen muodostuu nekroosialueita.

Sydäninfarktin yleisin syy on ateroskleroottisten plakkien tai verihyytymien aiheuttama verisuonten tukkeutuminen.

Jos potilaalla on verisuonen täydellinen tukos, hän saa sen seurauksena makrofokaalisen infarktin. Tämäntyyppisessä infarktissa potilaille kehittyy yksi, mutta erittäin laaja nekroosialue. Jos verisuonten tukkeutuminen ei tapahtunut kokonaan, sydämen nekroosipesäkkeet ovat pieniä, mutta niitä on melko paljon.

Älä missään tapauksessa käsittele sydänkohtausta kansanlääkkeillä. Tämän patologian hoidon tulee hoitaa yksinomaan lääkäri.

Äkkikuolema

Tämä on sepelvaltimotaudin vakavin ja vaarallisin tyyppi. Tässä tapauksessa potilas tuntee olonsa melko normaaliksi koko ajan, minkä jälkeen hänellä on yhtäkkiä sydänpysähdys.

Äkillinen kuolema sepelvaltimotautiin voi tapahtua, vaikka henkilö istuisi paikallaan tai jopa nukkuisi. Tällä sepelvaltimotaudin muodolla kuolemien osuus on suurin, koska se kehittyy äkillisesti ja pääsääntöisesti sairaalan ulkopuolella.

Oireeton CAD

Tämä sepelvaltimotaudin muoto eroaa muista kivun ja monien muiden epämiellyttävien oireiden puuttuessa. Tästä syystä sairaus havaitaan yleensä myöhässä tai sitä ei havaita ollenkaan. Tämän seurauksena potilaat usein kuolevat. Oireettoman CAD:n voi diagnosoida vain kokenut kardiologi lukuisten tutkimusten jälkeen.

On tärkeää sanoa, että tämä sepelvaltimotaudin muoto on hoidettavissa ajoissa lääkärin vastaanotolla.

Infarktin jälkeinen kardioskleroosi

Tämä sepelvaltimotaudin muoto havaitaan ihmisillä, joilla on aiemmin ollut sydäninfarkti. Sen avulla sairastuneisiin sydänlihaksiin ilmestyy karkeita arpia, jotka voivat olla erikokoisia ja eri määriä.

Rytmihäiriö

Rytmihäiriö on sydän- ja verisuonijärjestelmän erilaisten patologioiden yhdistelmä, joka johtaa sydämen rytmihäiriöihin. Useimmiten rytmihäiriö kehittyy sydämen eri osien vaurioiden, endokriinisten sairauksien ja joidenkin neurologisten patologioiden seurauksena.

Urheilu sepelvaltimotaudissa

Jotkut potilaat, kun heillä on diagnosoitu sepelvaltimotauti, ovat kiinnostuneita siitä, voivatko he harrastaa urheilua?

Tarve! Kevyt fyysinen aktiivisuus sepelvaltimotaudissa on tärkein komponentti tämän patologian hoidossa.

Urheilun ansiosta potilaat voivat vahvistaa sydämen lihaksia, verisuonia ja parantaa verenkiertoa. Parhaiden tulosten saavuttamiseksi urheilua suositellaan harjoittelemaan useita vuosia. Useimmiten tässä tapauksessa lääkärit suosittelevat kävelyä ja uintia.

Oireet

Iskeeminen sydänsairaus, jonka oireet ovat hyvin erilaisia, on työssäkäyvän väestön tärkeimpien kuolinsyiden ja vammaisten joukossa ensimmäisellä sijalla. Ja vaikka nämä luvut pienenevät vähitellen joka vuosi, tämä johtuu vain taudin oikea-aikaisesta havaitsemisesta ja riittävästä hoidosta.

Sukupuolten väliset erot sepelvaltimotautia sairastavilla potilailla

Miesten ja naisten sepelvaltimotaudin oireissa ei ole sukupuolen (sukupuolen) välisiä eroja ja ne riippuvat vain itse taudin muodosta. Eli: kipu, hengenahdistus, keskeytykset ilmenevät samalla tavalla. Erot liittyvät ikään, patologian tyyppeihin ja subjektiivisiin kokemuksiin. Vaikka toki poikkeuksiakin löytyy.

Miesten sepelvaltimotaudin oireet havaitaan ensimmäisen kerran 55 vuoden iän jälkeen. On huomattava, että heillä ensimmäinen sepelvaltimotaudin ilmentymä on sydäninfarkti, heikomman sukupuolen edustajilla - angina pectoris. Lisäksi jälkimmäisille kehittyy todennäköisemmin oireyhtymä X.

Sepelvaltimotaudin oireita naisilla esiintyy yli 65-vuotiaina. Tämä johtuu fysiologisista ominaisuuksista, nimittäin estrogeenien - naissukupuolihormonien - suojaavista ominaisuuksista. Vasta vaihdevuosien alkamisen ja niiden jyrkän laskun jälkeen verisuonet altistuvat ateroskleroottiselle prosessille - sepelvaltimotaudin pääasialliselle syylle.

Naiset ovat myös alttiimpia hysteroidireaktioiden, kuten erilaisille fobioille ja paniikkikohtauksille, kehittymiselle, jotka muistuttavat kliinisesti kardiovaskulaarista patologiaa. Tässä yhteydessä tarvitaan perusteellisempaa anamneesikokoelmaa ja erityistä lähestymistapaa sen arviointiin ja tulkintaan.

IHD-lajikkeiden kliiniset ominaisuudet

IHD koostuu 9 akuutista ja kroonisesta kliinisestä muodosta. Ja jokaisessa tapauksessa oireissa on tyypillisiä eroja.

Äkillinen sepelvaltimokuolema

Äkillinen sepelvaltimokuolema ilmenee sydämenpysähdyksenä. Ulkoisesti henkilö menettää heti tajuntansa. Lisäksi sillä ei käytännössä ole edelläkävijöitä.

"Täysiterveyden" joukossa ihminen kuolee, jos elvytystekniikat (rintapuristus, keinotekoinen keuhkoventilaatio tai defibrillaattori) ovat tehottomia.

sydäninfarkti

Sepelvaltimotaudin kipu on tyypillisintä sydäninfarktille ja angina pectorikselle. Näiden patologioiden kehittymisessä on tyypillinen kipuoireyhtymä. Alustava diagnoosi voidaan tehdä jo potilaan sängyn vieressä suurella varmuudella tehdyllä kyselyllä.

Kivulla tai epämukavuuden tunteella on useita seuraavia määriteltäviä piirteitä:

• Lokalisointi (paikka, jossa se sattuu) - useimmiten rintalastan takana, ylävatsasta alaleukaan keskiviivaa pitkin. Sydämen alue ei satu. Jos kipu on olemassa, on tarpeen etsiä toinen patologia. Epätavallisia paikkoja ovat hampaat, lapavälit sekä hartiat, ranteet ja sormet (useammin vasemmalla puolella).
• Luonne - raskauden ja epämukavuuden tunteesta paineeseen ja sietämättömään polttavaan tunteeseen.
• Kesto - yli 15 minuuttia. Joskus se kestää jopa useita päiviä ja sen voimakkuus kasvaa.
• Yhteys kuormaan on suora. Yleensä potilas on ollut äskettäin tai kivun puhkeamishetkellä jonkinlaista fyysistä työtä tai kärsinyt vakavasta henkisestä stressistä. Sitä esiintyy myös raskaan aterian tai kylmälle ilmalle altistumisen jälkeen.
• Reaktio nitraatteihin on negatiivinen. Kipu tai epämukavuus eivät katoa edes suurilla nitroglyseriiniannoksilla tai sen analogeilla, kun ne otetaan kielen alle.

Yleisiä oireita ovat myös heikkous, runsas hikoilu ja verenpaineen lasku.

Sydäninfarktin ja sepelvaltimotaudin oireet ovat yleensä omituisia, joskus niiden puuttuessa kokonaan kehityksen alkuvaiheessa, ja ne riippuvat kuolleiden sydänlihassolujen fokuksen sijainnista ja parametreista.

Epätyypillisiä sydänkohtauksen muotoja ovat:

• hengenahdistus; hengenahdistus, yskä (astmaattisessa)
• huimaus, tajunnan menetys, silmien tummuminen (kollaptoosi)
• puhehäiriö, pareesi tai ohimenevä raajojen heikkous (aivojen kanssa)
• vatsakipu, pahoinvointi, ripuli, oksentelu (ja mahakipua)
• sydämentykytys ja häiriöt (rytmihäiriöt)
• jalkojen turvotuksen ilmaantuminen, maksan ja vatsan lisääntyminen nesteen kertymisen vuoksi siihen (edematous)
• heikkous, hikoilu (oireeton)
• yhdistetty - voi yhdistää eri muotoisia merkkejä

angina pectoris

Tämän tyyppisessä sepelvaltimotaudissa kipu on myös yleisin oire. Se on samanlainen kuin sydänkohtauksessa, mutta siinä on eroja, jotka osoittavat suoraan angina pectoriksen diagnoosin.

Lokalisaatio ja sen luonne voivat olla samat, mutta nitraatit reagoivat positiivisesti - kipu tai epämukavuus rinnassa häviää välittömästi tai 2-3 minuutissa, kun nitroglyseriiniä tai sen analogeja otetaan kielen alle. Se myös yleensä katoaa kuorman pysäyttämisen jälkeen.

Interictaaljaksolla ja kun ei ole provosoivia vaikutuksia, ei ole muita oireita.

Infarktin jälkeinen kardioskleroosi

Tämä diagnoosi tehdään 28 päivää sydäninfarktin alkamisen jälkeen, ja se ilmenee sydämen vajaatoiminnan klinikalle tyypillisinä oireina. Näitä ovat hengenahdistus rasituksessa, keskeytykset ja sydämentykytys, jalkojen turvotus sekä heikkous, hikoilu. Jos kipuoireyhtymä ilmenee, toistuvan tai toistuvan infarktin kehittymistä ei voida sulkea pois, mikä vaatii välitöntä avun hakemista.

Rytmihäiriöt ja estot

Tämä sepelvaltimotaudin muoto viittaa krooniseen, jossa sepelvaltimotaudin pulssi on sille tunnusomainen ja viitteellinen merkki.

Nopean tai hitaan sykkeen tunne, "häipyminen" ja sen työn keskeytykset ovat tässä tapauksessa sepelvaltimotaudin pääoireita.

Lisäksi ilmapuutteen tunne ilmaantuu sydämen sykkeen ja sykkeen noustessa sepelvaltimotaudin takyarytmisen muodon taustalla.

Epäspesifiset valitukset yleisestä huonovointisuudesta, hikoilu voi myös olla häiritsevää.

Krooninen sydämen vajaatoiminta

Turvotus sepelvaltimotaudissa (oireena) ilmenee sydänlihaksen heikkouden kehittyessä. Se on ensisijainen tai sen katsotaan olevan seurausta sepelvaltimotaudin akuuteista muodoista (sydänkohtauksen jälkeen).

Nesteretentio-oireyhtymä alkaa symmetrisen turvotuksen ilmaantumisesta molempiin jalkoihin illalla. Tämä erottaa ne kasvoille ja aamuisin ilmaantuvasta munuaisturvotuksesta sekä kroonisessa laskimoiden vajaatoiminnassa esiintyvästä turvotuksesta, kun vain toinen jalka turpoaa usein.

Taudin edetessä turvotus voi nousta ja saavuttaa vatsan etuseinän.

CHF:n yhteydessä potilaalle kehittyy lisääntynyt väsymys, vakava heikkous. Tavallinen fyysinen aktiivisuus on taakka.

Hengenahdistus sepelvaltimotaudissa esiintyy myös vakavassa sydämen vajaatoiminnassa (sydänastma). Se kasvaa makuuasennossa, joten hengityksen helpottamiseksi monet potilaat nukkuvat pää koholla (2-3 tyynyä päänsä alle).

Myös CHF:lle on ominaista taustalla olevan sairauden merkit, jotka johtivat sydänlihaksen heikkouden kehittymiseen.

Sepelvaltimotaudin erityismuodot

Näitä ovat vasospastinen ja refraktorinen angina pectoris, sydämen X-oireyhtymä. Oireet ovat samankaltaisia ​​kuin tavallisen angina pectoriksen klinikalla, mutta niihin liittyy perifeerisen vasospasmin ilmiöitä sekä negatiivinen reaktio angina pectoriksen tavanomaiseen hoitoon.

Kivuton sydänlihasiskemia havaitaan vain lisätutkimusmenetelmien yhteydessä. Tyypillisiä kipuja ei ole (kuten muidenkin sepelvaltimotaudin muodoissa).

Jos löydät itsesi samanlaisesta sairauden klinikalta, on suositeltavaa ottaa välittömästi yhteyttä asiantuntijaan.

Perhelääkäri, sisätautilääkäri ja kardiologi auttavat tässä asiassa. Siksi sinun ei pitäisi viivyttää lääkärin käyntiä ja itsehoitoa, ottamalla joitain lääkkeitä itse tai käyttämällä kansanmenetelmiä sukulaisten tai naapureiden neuvosta.

Vain oikea-aikainen diagnoosi ja sepelvaltimotaudin hoito voivat pidentää potilaan elämää.

Diagnostiikka

Sepelvaltimotaudin (CHD) diagnoosi on tarpeen taudin tarkan muodon määrittämiseksi, koska termi itsessään yhdistää useita patologioita yhteen ryhmään. Tämä on välttämätöntä potilaan hoidon lisätaktiikoiden määrittämiseksi, koska hoito riippuu suoraan oikean diagnoosin oikea-aikaisesta määrittämisestä.

Tutkimus sisältää valitusten keräämisen, sairaushistorian, yleistutkimuksen, laboratorio- ja instrumenttimenetelmät.

Kuinka epäillä IHD:tä?

Alustava diagnoosi tehdään yleislääkärin tai kardiologin suorittaman potilaan ensitarkastuksen yhteydessä. Nämä asiantuntijat osaavat diagnosoida sepelvaltimotaudin.

Potilaille tyypillisten oireiden ja valitusten lisäksi voidaan jo tarkastuksen aikana havaita merkkejä sepelvaltimotaudista.

Akuutissa patologiassa, johon kuuluu sydäninfarkti, angina pectoris -kohtaus tai äkillinen sydämen rytmihäiriö, potilaan tila voi olla erittäin vakava tajunnan menetykseen asti. Tässä tapauksessa hänen tovereitaan kuulustellaan.

Tutkimuksen aikana korostetaan erityisesti sydän- ja verisuonijärjestelmän tutkimusta.

Ihon kalpeus tai syanoosi, jalkojen ja säärien turvotus voivat olla merkkejä sepelvaltimotautista.

Sydämen alueella rintakehän synnynnäiset tai hankitut epämuodostumat voidaan määrittää sydämen kyhmyn tyypin mukaan.

Reunojen lyömällä sydämen tylsyyttä voidaan siirtää. Ylimääräisiä ääniä ja keskeytyksiä voidaan kuulla auskultaatiossa.

Sepelvaltimotaudin pulssia voidaan sekä hidastaa että kiihdyttää (riippuen taudin muodosta). Eli se ei ole kovin suuntaa-antava.

Valtimopaine ja samanaikainen hypertensio voivat nousta. Akuutin sydämen vajaatoiminnan kehittyessä, esimerkiksi sydäninfarktin taustalla, painetta voidaan päinvastoin vähentää.

Laboratoriotutkimusmenetelmät

Sepelvaltimotaudin testit voivat auttaa oikean diagnoosin tekemisessä. Arvioi veren yleisanalyysi ja biokemialliset markkerit.

Täydellinen verenkuva heijastaa punasolujen, hemoglobiinin, leukosyyttien määrän ja erytrosyyttien sedimentaationopeuden (ESR) kvantitatiivisia ominaisuuksia.

Tämän analyysin pääasiallinen indikaatio on sellaisten rinnakkaissairauksien tunnistaminen, jotka voivat jäljitellä tai vääristää sydän- ja verisuonitautien pääoireita.

Laajan sydäninfarktin yhteydessä leukosytoosi ja ESR:n kiihtyminen ensimmäisten päivien aikana ovat mahdollisia. Ne heijastavat sydänlihaksen nekroosin (rapoamisen) prosesseja.

Analyysien tulokset tulkitaan taudin vanhentumisajan mukaisesti.

Yleinen virtsa- ja verikoe ovat pakollisia, munuaisten toiminnan biokemiallisia indikaattoreita arvioidaan aineenvaihdunnan taustasairauksien ja diabeteksen tunnistamiseksi.

Sepelvaltimotaudin, eli sydäninfarktin, diagnoosi voidaan varmistaa erittäin varmasti entsyymiverikokeen jälkeen. Nämä sisältävät:

• CPK (kreatiinifosfokinaasi),
• ASAT (aspatraattiaminotransferaasi),
• ALAT (alaniiniaminotransferaasi).

Normaalisti niitä on veressä pieniä määriä, koska ne ovat pääasiassa solunsisäisiä aineita. Sydänlihassolujen akuutissa tuhoutumisessa sydäninfarktin seurauksena havaitaan niiden massiivinen vapautuminen verenkiertoon, mikä heijastuu biokemialliseen analyysiin niiden pitoisuuden lisääntymisenä hyväksyttyjen normien yläpuolelle.

Tällainen nousu voi liittyä paitsi sydänkohtaukseen. Muita yleisiä syitä ovat maksasairaus, vakava sydämen vajaatoiminta tai luustolihashäiriöt.

Tärkeä indikaattori on myös troponiinien - sydänlihaksen proteiinikomponenttien - havaitseminen verestä. Niiden havaitseminen on tarkempaa vain sydänlihassolukuoleman ensimmäisinä tunteina. Tämän indikaattorin verinäytteiden ottaminen ei ole järkevää jo kehittyneessä kaksi-kolme päivää kestäneessä sydänkohtauksessa.

Verikoe elektrolyyttien varalta määrittää kalium- ja natriumpitoisuuden. Niiden keskittyminen vaikuttaa sydämen supistumisrytmiin ja voi aiheuttaa rytmihäiriöitä.

Ja tietysti tärkeä askel sepelvaltimotaudin diagnoosin määrittämisessä on veren lipidispektrin määrittäminen.

Kokonaiskolesterolin ja sen fraktioiden pitoisuus heijastaa ihmisen taipumusta ateroskleroosin kehittymiseen, mikä on tärkein tekijä sellaisen sydän- ja verisuonijärjestelmän patologian kuin sepelvaltimotaudin kehittymisessä.

Sepelvaltimotaudin diagnoosi instrumentaalisilla menetelmillä.

Tärkeimmät menettelyt, joiden avulla voidaan suurella varmuudella määrittää "IHD" -diagnoosi potilaalla, ovat:

• Elektrokardiografia (EKG)
• Sepelvaltimon angiografia (CAG)
• Toiminnallisten testien tekeminen
• kaikukardiografia

Potilaille tehdään myös rintakehän röntgenkuva hengityselinten patologian sulkemiseksi pois.

Elektrokardiografia

Päätutkimus, joka suoritetaan ensisijaisesti epäiltäessä sellaisen patologian akuutteja muotoja kuin sepelvaltimotauti - EKG.

Se on menetelmä sydämen biosähköisten kenttien sieppaamiseksi ja tallentamiseksi. Tutkimus vaatii erikoislaitteita elektrokardiografin ja elektrodien muodossa. Ensimmäinen on vastaanotin, jossa on kirjoituselementti (erityisesti viritetty jännitettä varten) ja graafinen paperi. Ja rintaan ja kaikkiin raajoihin on asetettu erityiset elektrodit, kuten levyt langoilla. Sydänlihaksesta elektrokardiografiin johdettujen sähköisten signaalien seurauksena millimetrikalvolle piirretään hampaiden muotoiset käyrät - graafinen esitys sydämen eri osien - eteisten ja kammioiden - supistuksista. Kaikilla sepelvaltimotaudin muodoilla EKG:ssä havaitaan erikoinen kuva.

Eri lokalisaatioiden akuutissa infarktissa tyypillisintä on patologisen Q-aallon tai ST-segmentin nousu isolinan yläpuolella vastaavissa johtimissa. Arpeutumisvaiheessa nämä muutokset voivat kadota kokonaan.

Angina pectoriksen kohdalla kohtaushetkellä on myös mahdollista korjata sellaiset iskeemiset muutokset, jotka ohittavat jälkiä jakson lievittymisen jälkeen.

Sepelvaltimotaudin rytmihäiriömuodossa rytmihäiriöitä voidaan havaita sekä harvinaisilla (bradysystole) että nopeilla (takyarytmia) sydämen supistuksilla. Voi myös olla poikkeuksellisia supistuksia - ekstrasystoleja.

Krooniseen sepelvaltimotautiin liittyvässä sydämen vajaatoiminnassa EKG voi osoittaa pääosien pidentymistä ja kammiokompleksien epämuodostumista johtuen impulssin johtumisen hidastumisesta tai kammioiden hypertrofiasta (laajentumisesta).

Toiminnallisen diagnostiikan lääkärit tulkitsevat saatuja tuloksia.

Mutta vaikka elokuvassa on patologisia muutoksia, klinikan ja muiden tutkimusmenetelmien yhteydessä saatujen tietojen kattava arviointi on tarpeen.

Koska taudin ylidiagnoosit eivät ole harvinaisia.

Angiografia

Viittaa kultaiseen standardiin sepelvaltimotaudin diagnosoinnissa. Hänen ansiosta on mahdollista visuaalisesti arvioida sydämen verisuonten luumenin kaventumisen aste sinne ruiskutetun varjoaineen avulla.

Itse tutkimus tallennetaan sarjalla röntgensäteitä.

Usein diagnostisesta sepelvaltimon angiografiasta tulee terapeuttista, kun stentti (ontto verkkoputki) asennetaan välittömästi kavennetun suonen alueelle luumenin laajentamiseksi ja sepelvaltimon verenkierron parantamiseksi.

Holterin EKG-valvonta

Se on pitkäaikainen (useasta tunnista 7 päivään) EKG-tallennus, koska yhdellä EKG:llä ei välttämättä ole aikaa rekisteröidä patologiaa.

Se suoritetaan pääasiassa potilaille, joilla on monimutkaisia ​​sydämen rytmihäiriöitä, yöllisiä kipujaksoja sydämessä sekä epäselvää diagnoosia tai hoidon seurantaa sen korjaamiseksi.

Suunnittelultaan laite on samanlainen kuin elektrokardiografi, mutta vain kannettavampi, ja paperin sijasta on erityinen magneettinauha tallennusta varten.

Päätelmän antaa myös toiminnallinen diagnostikko.

Ladatut näytteet

Ne suoritetaan sekä juoksumaton tai kuntopyörän avulla että 6 minuutin kävelytestin avulla.

Tällaisten testien tarve johtuu siitä, että jotkin sepelvaltimotaudin muodot ilmaantuvat kliinisesti vain fyysisen rasituksen yhteydessä. Juuri tällä hetkellä sydänlihaksen iskemia (hapenpuute) kehittyy, koska sydänlihaksen tarpeet ja kaventuneiden verisuonten kautta toimitettavan veren määrä eivät vastaa toisiaan.

Tällainen sydämen muuttunut työ kirjataan EKG:hen.

Testausaiheena on myös tarve selkeyttää diagnoosia, sepelvaltimotaudin muotoa ja vakavuutta, hoidon valintaa ja tehokkuutta.

Tekniikkaan liittyy tietty riski, joten se on suoritettava vain erikoislääkärin läsnä ollessa, joka osaa suorittaa kardioresuscitaation.

Testi keskeytetään välittömästi, jos potilaan tila huononee tai jos EKG:ssä ilmenee vakavia poikkeavuuksia.

kaikukardiografia

Voit arvioida visuaalisesti reaaliajassa kammioiden kokoa ja sydämen seinämien paksuutta, sydänlihaksen eri osien supistumiskykyä (ejektiofraktiota) sekä lisämuodostelmien (trombi, kasvain) läsnäoloa eteisten tai kammioiden ontelo.

Sen suorittaa erityisellä ultraäänilaitteella lääkäri-diagnostikko.

Tutkimuksen aikana voit nähdä selvästi sydämen ja läppälaitteiden työn sekä tarkkailla supistusten rytmiä ja tiheyttä.

Lisää näkyy sepelvaltimotaudin kroonisissa muodoissa, nimittäin sydämen vajaatoiminnassa ja aneurysmien muodostumisessa infarktin jälkeisenä aikana.

Sepelvaltimotaudin merkit miehillä ja naisilla ovat käytännössä samat. Ensimmäisessä tapauksessa sairaus ilmaantuu kuitenkin varhaisemmassa iässä. Valitettavasti IHD "nuoreutuu jatkuvasti". Siksi pienimmässäkin epäilyssä on kiireellinen lääkärinhoito. Oikea-aikainen diagnoosi ei voi vain pelastaa ihmishenkiä, vaan myös estää vakavia komplikaatioita. Tämä parantaa ennustetta, elämänlaatua ja hyvinvointia tulevaisuudessa.

Hoito

Iskemian diagnoosi kuulostaa joskus lauseelta, koska valitettavasti tämä sairaus on parantumaton ja jättää epämiellyttävän jäljen sairaan elämään. Siksi kysymykseen siitä, voidaanko sepelvaltimotauti parantaa, jokainen kardiologi antaa kielteisen vastauksen. Mutta samaan aikaan tässä tapauksessa ei voi tulla ilman lääkkeitä, koska sepelvaltimotaudin oikea hoito yhdistettynä terveelliseen elämäntapaan auttaa pidentämään merkittävästi potilaan elämää, välttämään vakavia komplikaatioita ja lievittämään iskemian kulkua. .

Säännöt sepelvaltimotaudin hoitoon

Kuinka välttää sepelvaltimotauti? Iskemian menestyksekkääksi käsittelemiseksi ja sen kehittymisen välttämiseksi on noudatettava useita tärkeitä sääntöjä:

• Verenpaineen hallinta. Älä salli verenpaineen voimakasta ja pitkäaikaista nousua. Valvontaa varten on tarpeen mitata paine itsenäisesti päivittäin, jotta sen lisääntyessä voidaan ryhtyä oikea-aikaisiin toimenpiteisiin. Normaalipaine ei saa ylittää 140-90 yksikköä.
• Terveellinen ruoka. Ensimmäinen asia, jonka lääkäri tekee sepelvaltimotaudin diagnosoinnin jälkeen, on määrätä vähäkolesterolinen ruokavalio. Ruokavalio sekä suositeltujen ja kiellettyjen ruokien luettelo valitaan yksilöllisesti sairauden vakavuudesta, potilaan iästä ja hänen yksilöllisistä ominaisuuksistaan ​​riippuen.
• Kolesterolin hallinta. Verikoe suoritetaan säännöllisesti lääkärin määräämällä kolesterolitasolla. Jos normista poikkeaa, lääkitystä ja ravintoa säädetään. Tässä tapauksessa kolesterolin kokonaismäärä veressä ei saa ylittää 5 mmol / l. Osa tästä määrästä on korkeatiheyksistä kolesterolia, jota pidetään hyödyllisenä ja tarpeellisena. Sen tulee olla vähintään 1 mmol / l. Loput massasta on varattu haitalliselle matalatiheyksiselle kolesterolille. Mutta samaan aikaan sen ei pitäisi olla yli 3 mmol / l. Ymmärtääksesi, kuinka sepelvaltimotautia hoidetaan, sinun on ymmärrettävä, millä kolesterolitasolla potilas on otettu, ja valvoa tätä tasoa koko hoitoprosessin ajan.
• Unen noudattaminen. Jotta sydän toimisi mukavissa olosuhteissa, on mahdotonta ylikuormittaa kehoa, mukaan lukien unihäiriöt. Sinun täytyy mennä nukkumaan samaan aikaan: biologisen kellosi mukavin. On myös välttämätöntä nukkua vähintään 7 ja enintään 10 tuntia päivässä. Poikkeamat tästä normista ylös tai alas vaikuttavat negatiivisesti sydänlihaksen työhön.
• Raikas ilma. On erittäin tärkeää estää kehon hapenpuute. Jos mahdollista, sinun tulee viettää 30-40 minuuttia päivässä kävelyllä raikkaassa ilmassa. Jos kävely tai pitkä kävely on vasta-aiheista sepelvaltimotautipotilaiden kuntoutuksessa, eikä potilaalla ole mahdollisuutta olla ulkona usein ja pitkään, on huone tuuletettava päivittäin heräämisen jälkeen ja ennen käyntiä sänky. Tällä on suotuisa vaikutus unen laatuun, ja se myös kyllästää veren riittävästi happea.
• Huonojen tapojen hylkääminen. Sinun tulisi unohtaa sellaiset huonot tavat kuin alkoholin juominen ja tupakointi. Ne päihdyttävät kehon, muuttavat veren koostumusta huonompaan suuntaan ja heikentävät sydänlihasta.

Näitä sääntöjä on noudatettava paitsi hoidossa, myös sepelvaltimotaudin ehkäisyssä.

Lääkkeet sepelvaltimotaudin hoitoon

Sepelvaltimotaudissa hoito suoritetaan ensisijaisesti lääkkeillä. Tätä varten käytetään erilaisten lääkeryhmien kompleksia, kuten ACE:n estäjiä (Enapril, Lisinopril), beetasalpaajia (anapriliini), nitraatteja (nitroglyseriini), statiineja (atorvastatiini), verihiutaleiden estäjiä (Aspiriini), antikoagulantteja (varfariini). . Yhdessä nämä lääkkeet auttavat ylläpitämään verenpainetta normaalissa tilassa, lievittämään sydänkohtauksia, ylläpitämään veren viskositeettia laimennetussa muodossa, vähentämään haitallisen matalatiheyksisen kolesterolin tasoa ja estämään verihyytymiä. Tällainen sepelvaltimotaudin apu auttaa välttämään radikaalimpia hoitomenetelmiä ja komplikaatioiden esiintymistä.

Lueteltujen lääkkeiden lisäksi potilaille määrätään usein erilaisia ​​​​multivitamiinikomplekseja kehon ja immuunijärjestelmän ylläpitämiseksi, ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä, antihypoksantteja, diureetteja. Nämä lääkkeet on määrätty parantamaan monimutkaisen hoidon tehokkuutta.

Älä unohda kansanlääkkeiden ja yrttien hoitoa. On olemassa suuri määrä kasveja, joilla voi olla apuvaikutus. Esimerkiksi orapihlaja, valkosipuli, piparjuuri, valeriaani ja emojuuri. Orapihlajalla on myönteinen vaikutus sydämeen ja veren koostumukseen, valkosipuli on tulehdusta ehkäisevä aine, piparjuuri parantaa verenkiertoa, valeriaani ja emojuuri auttavat normalisoimaan verenpainetta samanaikaisen verenpainetaudin yhteydessä.

Yllä kuvatut lääkkeet ovat sepelvaltimotaudin hoitoon tarkoitettujen lääkkeiden yhdistelmä. Erityiset hoitomenetelmät, lääkkeet ja niiden annokset tulee määrätä suoraan hoitavan lääkärin toimesta sen jälkeen, kun kaikki tarvittavat testit on suoritettu. Onko sepelvaltimotautiin parannuskeinoa? Tällä hetkellä ei. Mutta keho on säilytettävä ja komplikaatioita vältettävä. Tämän tyyppisellä taudilla ei voida hoitaa itsehoitoa ja hallitsematonta hoitoa, koska tämä on täynnä vakavia komplikaatioita ja jopa kuoleman todennäköisyyttä.

Sepelvaltimotaudin kirurginen hoito

Jos muut menetelmät ovat tehottomia, käytetään sepelvaltimotaudin kirurgista hoitoa. Tämä on monimutkainen ja vaarallinen toimenpide, jolle on ominaista pitkä kuntoutus. Sepelvaltimotaudin yhteydessä shunting tehdään sydänkohtauksen sattuessa. Sepelvaltimotaudissa leikkaus on joskus ainoa vaihtoehto (jos komplikaatioiden riski on suuri).

Shuntingin jälkeen varmistetaan korkea verenvirtaus sydämeen uuden kanavan muodostumisen vuoksi, mikä vähentää sairastuneiden suonien kuormitusta. Esimerkiksi jos sepelvaltimotauti johtuu sepelvaltimotukosta, se ohitetaan. Tämän seurauksena verenkiertoon tarvittava puhdistuma lisääntyy ja sydänlihaksen verenkierto palautuu normaaliksi.

Ohitusleikkaus sisältää yleensä pitkän, vähintään 6 kuukauden kuntoutusjakson. Tänä aikana on tarpeen:

• Rajoita fyysistä aktiivisuutta;
• Älä nosta painoja;
• Vältä stressiä ja emotionaalista stressiä;
• Noudata alhaisen kolesterolin ruokavaliota
• Älä juo alkoholia;
• Lopettaa tupakointi.

Shunttien käyttöikä on noin 6 vuotta. Kun ne ovat kuluneet, voidaan ajoittaa uusi leikkaus. Välittömästi leikkauksen jälkeen potilaan liikkeitä ei saa rajoittaa. Ensimmäiset viikot sinun on tehtävä kevyttä voimistelua, vaivaamalla käsien, jalkojen ja kaulan niveliä. Sinun täytyy myös kävellä. On suositeltavaa kävellä vähintään 50 metriä päivässä (riippuen siitä, miltä sinusta tuntuu). Tämä auttaa estämään komplikaatioita, kuten keuhkokuumeen, jonka aiheuttaa nesteen pysähtyminen keuhkoputkissa.

Sairaalasta kotiutumisen jälkeen fyysistä aktiivisuutta tulee rajoittaa. Mutta se ei tarkoita, ettei sinun tarvitse liikkua ollenkaan. Yleensä ennen kotiutumista lääkäri tutkii kehon valmiutta myöhempään elämään ja antaa suosituksia harjoitussarjasta, joka voi auttaa tässä tapauksessa. Joka päivä pitää myös kävellä. Etäisyys on laskettava yksilöllisesti, jotta kehoa ei ylikuormiteta. Raikkaassa ilmassa kävelystä tulisi tulla päivittäinen rituaali.

Pysyvä henkilö, jolle on tehty ohitusleikkaus, saattaa joutua muuttamaan toimintaansa. Venttiilin käyttöiän pidentämiseksi et voi antaa suurta kuormitusta sydämelle. Jos työ vaati paljon voimaa ja energiaa, liittyy usein stressiin tai fyysiseen rasitukseen, se on vaihdettava lempeämpään toimintaan.

Joten sepelvaltimotaudin hoidossa pärjäät useimmiten lääkityksellä ja terveellisten elämäntapojen ylläpitämisellä. Tämä tulee tehdä lääkärin suorassa valvonnassa. Jos on olemassa sydänkohtauksen tai muiden komplikaatioiden riski, määrätään leikkaus, joka (istutetun shuntin ansiosta) auttaa parantamaan sydämen verenkiertoa ja vaikuttamaan positiivisesti elämänlaatuun.

Lääkkeet

Sepelvaltimotaudin lääkehoidolla pyritään vähentämään oireiden vakavuutta ja kuolleisuutta sekä parantamaan elämänlaatua ja sairauden ennustetta.

Anti-iskeemisten lääkkeiden lisäksi tämä saavutetaan säätämällä ravintoa, elämäntapaa, fyysistä aktiivisuutta ja sepelvaltimoiden vakavan kaventumisen yhteydessä - revaskularisaatiolla, jossa palautetaan ateroskleroosin sairastuneen suonen läpinäkyvyys. Hoidolla kansanlääkkeillä ei ole näyttöä, ja se voi todennäköisesti olla tehokasta vain patologian ehkäisyn vaiheessa.

Sepelvaltimotaudin lääkkeet on jaettu useisiin ryhmiin vaikutusmekanismin mukaan. Ne sisältävät:

• nitraatit,
• beetasalpaajat,
• ACE:n estäjät,
• statiinit,
• verihiutaleiden vastaiset aineet,
• kalsiumantagonistit,
• diureetit,
• rytmihäiriölääkkeet,
• sytoprotektorit.

Mitä ottaa sepelvaltimotaudin kanssa, neuvoo vain pätevä asiantuntija diagnostisten menetelmien suorittamisen ja diagnoosin määrittämisen jälkeen.

Nitraatit

Ryhmä lääkkeitä, jotka auttavat lievittämään sepelvaltimotaudin pääoiretta - kipua - angina pectoriksen yhteydessä. Antianginaalinen vaikutusmekanismi perustuu typpioksidin vapautumiseen, joka laajentaa verisuonia, myös sydämen verisuonia. Tämän seurauksena sydämeen alkaa virrata enemmän verta, jossa on happea ja ravinteita, mikä poistaa niiden puutteen ja kipu häviää. Ne kuuluvat oireenmukaiseen hoitoon, ne eivät vaikuta taudin syytä ja ennustetta.

Koko ryhmä on jaettu lyhytvaikutteisiin ja pitkävaikutteisiin lääkkeisiin. Edellisiin kuuluvat nitroglyseriini, nitrosorbidi, eriniitti. Ne soveltuvat iskeemisen kohtauksen pysäyttämiseen nopeasti alkavan vaikutuksen vuoksi. Äkillisen anginakivun yhteydessä tai niiden ehkäisyyn (profylaksia) ne otetaan kielen alle (suihkeen ja tablettien muodossa). Mutta heidän toimintansa on myös ohikiitävää ja päättyy muutaman tunnin sisällä.

Pitkävaikutteisia (pitkävaikutteisia) ovat isosorbididi- ja mononitraatti (pectrol, monocinque). Niitä käytetään varoituskipulääkkeinä stabiiliin angina pectorikseen kahdesti päivässä.

Tärkeimmät sivuvaikutukset ovat vastustuskyvyn (riippuvuuden) kehittyminen, vakavat päänsäryt sekä jyrkkä paineen lasku verisuonten laajentumisen vuoksi. Siksi ne ovat valintakeino toistuviin tuskallisiin angina pectoris-jaksoihin kohonneen verenpaineen taustalla. Ei suositella potilaille, joiden verenpaine on alle 110/70 mmHg.

Riippuvuusongelma ratkaistaan ​​​​ottamalla lääkkeitä vuorotellen "lepäämällä" niistä. Hoito-ohjelman määrää hoitava lääkäri.

Beetasalpaajat

Sepelvaltimotaudin hoitoon tarkoitettuihin lääkkeisiin kuuluu myös ryhmä beetasalpaajia. vaikuttaa ennusteeseen. Vaikutusmekanismin mukaan ne eroavat nitraateista, koska ne vaikuttavat suoraan sydänlihaksen toimintaan. Vaikutus liittyy vaikutukseen solujen reseptoreihin, jotka vähentävät sykettä ja niiden voimakkuutta. Sydänlihas alkaa toimia vähemmän intensiivisesti, kuormitus vähenee ja tämän jälkeen myös hapentarve vähenee.

Tämän ryhmän sepelvaltimotautitabletteja käytetään laajalti rytmihäiriöiden hoitoon, solujen kiihottumisen vähentämiseen ja impulssien johtumisen estämiseen.

Käyttöomaisuuteen kuuluvat metoprololi, bisoprololi, karvediloli, propranololi, atenololi, nebivololi ja muut.

Pääasiallisia käyttöaiheita ovat sydäninfarkti, infarktin jälkeinen kardioskleroosi, angina pectoris, krooninen sydämen vajaatoiminta ja sepelvaltimotaudin rytmihäiriö.

Nämä sepelvaltimotaudin hoitoon tarkoitetut lääkkeet ovat vasta-aiheisia keuhkoastman ja keuhkoahtaumatautien, bradykardian (harvinainen syke alle 60 lyöntiä minuutissa), hypotensiossa (verenpainearvot alle 90/60 mmHg), myös kollapsien tai kardiogeeninen sokki, 2-3 asteen atrioventrikulaariset salpaukset (kun sähköisen impulssin johtuminen sydänlihaksen läpi on häiriintynyt) ja yksilöllinen intoleranssi. Ei suositella alle 18-vuotiaille lapsille (ei kliinisiä tutkimuksia), raskaudelle ja imetykselle.

Yleisimpiä haittavaikutuksia ovat allergioiden lisäksi sydämen sykkeen lasku alle 56 lyöntiä minuutissa, jyrkkä verenpaineen lasku, bronkospasmi ja lisääntymisjärjestelmän toimintahäiriöt.

Kaikki sepelvaltimotaudin hoito vaatii yksilöllistä lähestymistapaa, joten lääkkeet ja annokset valitaan käyttöaiheiden ja vasta-aiheiden mukaan.

ACE:n estäjät

Näitä ovat enalapriili, perindopriili, ramipriili, lisinopriili, fosinopriili, kaptopriili jne.

Sepelvaltimotaudin pääasiallinen indikaatio on krooninen sydämen vajaatoiminta, vaikka lääkkeet ovatkin ensisijaisia ​​lääkkeitä kohonneen verenpaineen hoitoon. On osoitettu, että lääkkeillä on ominaisuus muuttaa sydämen kammiota, mikä vähentää sydänlihaksen hypertrofiaa (paksumista). Niillä on positiivinen vaikutus ennusteeseen, mikä vähentää sydänkohtauksen aiheuttamaa kuolleisuutta ja CHF:n dekompensaatiota, erityisesti vasemman kammion sydänlihaksen toimintahäiriön taustalla.

Vasta-aiheinen, jos kyseessä on yksilöllinen intoleranssi, munuaisvaltimoiden molemminpuolinen ahtauma (kapeneminen), korkea kaliumpitoisuus veressä sekä raskauden ja imetyksen aikana.

Tärkeimmät sivuvaikutukset ovat jyrkkä verenpaineen lasku, kuiva yskä. Mikä toimii osoituksena niiden korvaamisesta sartaanien ryhmällä, joka on samanlainen mekanismiltaan (valsartaani, telmisartaani).

Annokset ja hoito-ohjelma valitaan yksilöllisesti verenpaineparametrien mukaisesti aloitusannoksilla.

Statiinit

Ottaen huomioon syy sepelvaltimotaudin kehittymiseen, joka on 80 prosentissa tapauksista valtimoiden vaurioituminen ateroskleroottisen prosessin vuoksi, määrätään lipidejä alentavia lääkkeitä kolesteroliplakkien vähentämiseksi ja stabiloimiseksi. Valitut lääkkeet ovat statiinit. Näitä ovat atorvastatiini, rosuvastatiini, simvastatiini.

Näytetään muuttuneella lipidiprofiililla: kokonaiskolesteroli yli 4,5 mmol/l, matalatiheyksinen lipoproteiini yli 1,8 mmol/l.

Ne vähentävät lipidifraktioiden pitoisuutta maksaan kohdistuvan vaikutuksen vuoksi, nimittäin HMG-CoA-reduktaasin salpauksen vuoksi, joka on vastuussa kolesterolin muodostumisesta edelleen.

Sivuvaikutukset - ALAT- ja ASAT-hyperfermentemia (maksasolujen sisäiset entsyymit), myopatia, allergiat.

Vasta-aiheinen maksan ja munuaisten sairauksien, myopatioiden, raskauden, imetyksen, yksilöllisen intoleranssin ja lasten yhteydessä.

Otettu kerran päivässä. Tavallinen aloitusannos on 20 mg, jota lisätään asteittain, kunnes haluttu lipiditaso saavutetaan veren entsyymien hallinnassa.

Lääkkeen ottaminen edellyttää elinikäistä kolesterolitasoa ja sen fraktioita.

Trombosyyttia estävät aineet ja antikoagulantit

Niitä käytetään estämään verisuonikomplikaatioita, kuten sepelvaltimotukoksia ja veren ohenemista. Näitä ovat aspiriini ja sen analogit (Trombo Ass, Cardiomagnyl) sekä klopidogreeli. Esiintyy kaikissa sepelvaltimotaudin muodoissa. Optimaalinen aspiriinin vuorokausiannos on 75-150 mg. Vasta-aiheinen suurelle verenvuotoriskille.

kalsiumantagonistit

Niitä edustaa kaksi ryhmän sisäistä lajiketta: dihydropyridiini (nifedipiini, amlodipiini) ja ei-dihydropyridiini (verapamiili, diltiatseemi) lääkkeet. Viimeksi mainittuja käytetään sepelvaltimotaudin hoitoon.

Päävaikutus saavutetaan johtuen vaikutuksesta solunsisäisiin kalsiumkanaviin, minkä vuoksi vasodilataatiota havaitaan, sekä sydämen sykkeen laskusta.

Yleisimmät haittavaikutukset ovat jalkojen turvotus, päänsärky.

Lääkkeet ovat vasta-aiheisia hypotensiossa, sydämensisäisessä salpauksessa, vakavassa sydämen vajaatoiminnassa.

Diureetti

Ne auttavat poistamaan ylimääräistä nestettä kehosta vähentäen siten kiertävän veren määrää verisuonissa ja vähentäen sydänlihaksen kuormitusta.

On olemassa loop (furasemidi, torasemidi) ja tiatsidi (indapamidi, hypotiatsidi) diureetteja.

Niitä on erilaisia ​​- tabletteja ja injektioita. Iskeemisissä sairauksissa sitä käytetään hoidettaessa sellaisia ​​muotoja kuin krooninen sydämen vajaatoiminta ja turvotusoireyhtymä.

Vasta-aiheinen vaikeassa hypotensiossa, koomassa, hypovolemiassa (dehydraatiossa), alhaisissa kalium- ja natriumpitoisuuksissa veressä, alle 3-vuotiaille lapsille, raskauden ja imetyksen aikana sekä yksilöllinen intoleranssi.

Haittavaikutuksista yleisimpiä ovat huimaus ja paineen lasku, jalkojen lihaskouristukset ja allergiat.

Rytmihäiriölääkkeet

Ryhmään kuuluu laaja valikoima lääkkeitä, mukaan lukien beetasalpaajat ja kalsiumantagonistit.

Kaliumvalmisteet, cordaroni, lidokaiini, sydämen glykosidit. Tämä on epätäydellinen luettelo lääkkeistä, joilla on antiarytminen vaikutus.

Panangin, asparkam ja muut kaliumia sisältävät aineet ovat lisätukea sydänlihakselle sydänkohtauksen tai sydämen vajaatoiminnan jälkeen, mikä parantaa sydänlihassolujen aineenvaihduntaa.

Vasta-aiheinen hyperkaliumin ja magnesiumin, kardiogeenisen sokin, munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä.

Kordaron on määrätty supraventrikulaarisiin ja kammioperäisiin rytmihäiriöihin, erityisesti sydänkohtauksen jälkeen, äkillisen rytmikuoleman ehkäisyyn.

Vasta-aiheinen kilpirauhasen sairauksien, sydäntukoksen, raskauden, imetyksen, jodivalmisteiden intoleranssin yhteydessä.

Lidokaiinia voidaan käyttää rytmihäiriön kehittymiseen potilailla, joilla on sydäninfarkti akuutissa jaksossa. Vasta-aiheinen sydänsalpauksessa, kardiogeenisessä sokissa.

Sydänglykosideja määrätään erilaisiin rytmihäiriöihin ja sydämen vajaatoimintaan. Vasta-aiheinen atrioventrikulaarisessa salpauksessa. Niiden yliannostus ja glykosidimyrkytysoireiden ilmaantuminen ovat vaarallisia spesifisten kammiorytmioiden ja AV-salpausten muodossa.

Sytoprotektorit

Trimetatsidiinilla, meksikorilla, mildronaatilla ja muilla tämän ryhmän lääkkeillä on anginaalisia, metabolisia vaikutuksia ja ne suojaavat myös sydänlihassoluja hapen puutteelta. Niitä määrätään ylläpitohoidoksi kaikenlaisen sepelvaltimotaudin hoitoon, mukaan lukien angina pectoriksen eteneminen tai sydäninfarktin akuutti vaihe.

Vasta-aiheinen, jos kyseessä on yksilöllinen intoleranssi sekä raskaana oleville ja imettäville naisille, koska niiden käytöstä näissä potilasryhmissä ei ole kliinisiä tietoja.

Huolimatta nykyaikaisen lääketeollisuuden kehityksestä ja uusien lääkkeiden säännöllisestä luomisesta sepelvaltimotautiin ja muihin patologioihin, ei ole vielä löydetty parannuskeinoa ateroskleroosin ja sen komplikaatioiden poistamiseksi kokonaan.

Kansanhoidot

IHD vaatii elinikäistä hoitoa ja terveellisiä elämäntapoja. Tämän taudin monimutkaisessa hoidossa käytetään laajalti kansanlääkkeitä. On olemassa valtava määrä yrttejä ja kasveja, jotka vaikuttavat suotuisasti sydämeen ja valtimoihin, lisäävät verenkiertoa, alentavat kolesterolia ja veren viskositeettia. Tässä ovat suosituimmat kansanlääkkeet sepelvaltimotaudin kasviperäisiin lääkkeisiin:

Orapihlaja

IHD:n vaihtoehtoista hoitoa ei voida ajatella ilman orapihlajaa. Tämä kasvi vahvistaa täydellisesti sydänlihasta, auttaa vähentämään painetta ja hidastaa sykettä. Sitä tulee ottaa varoen, koska paine voi laskea hyvin paljon.

Tee orapihlajan marjoista. Hedelmät korjataan yleensä kypsymiskaudella ja kuivataan. Tällaisten hedelmien teetä voidaan juoda ympäri vuoden. Tätä varten Art. lusikallinen kuivia marjoja kaada 450 ml kiehuvaa vettä ja hauduta 15 minuuttia. Jaa saatu osa 2 annokseen vähintään 6 tunnin erolla.

Orapihlaan perustuva keite villiruusulla ja emävireellä. 100 gr. ruusunmarjoja ja orapihlajaa ja 50 gr. kaada emojuuriyrtit litraan vettä, kiehauta 7 minuuttia. Sen jälkeen liemi tulee jäähdyttää, kulkea kankaan tai sideharson läpi ja ottaa puoli lasia aamulla tyhjään vatsaan.

Piparjuuri

Tämän kasvin juuri parantaa verenkiertoa ja verenkiertoa sisäelimissä, mikä on erittäin tärkeää potilaille, joilla on sepelvaltimotauti. Hoito kansanlääkkeillä piparjuurilla on hyödyllistä ja tehokasta, mutta sitä ei suositella otettavaksi suun kautta maha-suolikanavan sairauksiin.

Piparjuuren inhalaatiot. Kaada kiehuvaa vettä ruokalusikallisen vastaraastettua piparjuurta päälle ja hengitä 15 minuuttia.

Piparjuuri hunajalla. Sekoita perusteellisesti 100 gr. piparjuuri ja sama määrä hunajaa ja syödä aamulla syömisen jälkeen 1,5 tl, voit juoda vettä tai teetä. Tällainen hoito tulee suorittaa ajoittain. Seosta ei suositella käytettäväksi yli kuukauden ajan, hoidon aikana sinun on pidettävä vähintään 3 viikon tauko kurssien välillä.

Valkosipuli

Valkosipulilla on myös suotuisa vaikutus verenkiertoprosessiin, lisäksi se pysäyttää tulehdusprosesseja ja edistää kivunlievitystä kohtausten aikana. IHD:n hoito kansanmenetelmillä sisältää valkosipulin käytön raakamuodossa. On suositeltavaa lisätä se valmiisiin ruokiin tai syödä neilikka päivässä aterioiden yhteydessä.

IHD:n kansanlääkkeet ovat erittäin tehokkaita, mutta sinun ei pitäisi hoitaa itsehoitoa ilman lääkärin tietämystä. Tämän tai toisen reseptin käyttö on sovitettava yhteen sen kanssa komplikaatioiden välttämiseksi.

Tiedot ovat vain viitteellisiä, eivätkä ne ole toimintaohjeita. Älä käytä itsehoitoa. Sairauden ensimmäisissä oireissa on käännyttävä lääkärin puoleen.

Sepelvaltimotauti (CHD) on sydämen sepelvaltimoiden sairaus. Ne tarjoavat sydämelle, sydän- ja verisuonijärjestelmän moottorille, happea ja ravinteita.
Rasvan, kalsiumin tai sidekudoksen suonensisäiset plakkikertymät johtavat sepelvaltimoiden kaventumiseen (arterioskleroosi), mikä rajoittaa veren virtausta sydämeen. Ja seurauksena - riittämätön hapen ja ravintoaineiden saanti sydänlihakselle. Ilmenee tyypillisiä oireita ja valituksia: kipua, puristavaa tunnetta rinnassa (tonsillitis pectoris), sydänkohtaukseen ja äkilliseen sydänkuolemaan asti.

Syyt

On monia syitä, jotka voivat edistää plakkien muodostumista. Kaikissa tapauksissa sydän- ja verisuonitauti ei kuitenkaan kehity. Suurin vaara on useiden riskitekijöiden yhdistelmä.

CVD:n riskitekijöitä, joita voidaan hallita, ovat:

• Korkea verenpaine
• korkea kolesteroli
• Tupakointi
• Kohonnut verensokeri (diabetes mellitus)
• Lihavuus
• Stressi
• liikkeen puute

On myös riskitekijöitä, joihin ei voida vaikuttaa tai joita ei voida poistaa:

• Ikä
• perheen taipumus
• Sukupuoli (estrogeenialtistuksen vuoksi naiset ennen vaihdevuosia ovat vähemmän alttiita sydän- ja verisuonisairauksille)

Oireet (valitukset)

Tyypillinen sepelvaltimotaudin oire on puristava tunne, puristava tunne rinnassa rasituksen aikana ja joskus krooninen sydämen kipu, jota esiintyy pienelläkin kuormituksella.
Myöhemmin kireyden tunne ilmenee jo minimaalisilla kuormituksilla (esimerkiksi kumartuessa nauhoittaaksesi kenkiä, kiipeäessä portaissa). Hengittäminen vaikeutuu, kipu säteilee vasempaan käsivarteen, leukaan sekä epigastriseen alueeseen.
Näihin oireisiin voi liittyä hengenahdistusta, pahoinvointia, hikoilua, nopeaa sykettä ja sydänkohtauksen kaltaista pelon tunnetta.

Diagnostiikka (tutkimus)

• Lääketieteellinen historia, anamneesi, ottaen huomioon kaikki valitukset ja tiedot perinnöllisyydestä.
• EKG harjoituksen aikana
• Ekokardiografia (sydämen ultraääni)
• sydänlihaksen tuikekuvaus
• Sydämen katetrointi (sydämen verisuonten visualisointi varjoaineella)

Terapia (hoito)

Ensinnäkin on suljettava pois kaikkien riskitekijöiden vaikutus. Erityistä huomiota kiinnitetään painonpudotukseen liikalihavuuden yhteydessä, tupakoinnin lopettamiseen, verenpaineen, kolesteroli- ja verensokeritasojen korjaamiseen.
Oireiseen hoitoon, verenkierron parantamiseen ja sydämen hapen toimittamiseen käytetään seuraavia lääkkeitä:

• Aspiriini (vähentää verisolujen agglutinaatiota)
• Nitroglyseriini tai vastaavat lääkkeet (laajentavat verisuonia ja alentavat verenpainetta)
• beetasalpaajat (vähentävät veren hapen tarvetta)
• Kalsiumkanavasalpaajat (vähentää jälkikuormitusta alentamalla painetta)

Kirurginen hoito on usein tarpeen, kun taas kaventuneet suonet laajennetaan pallokatetrilla (perkutaaninen transluminaalinen sepelvaltimon angioplastia). Jos tämä toimenpide ei ole mahdollista (esimerkiksi kun erilaisia ​​sepelvaltimoita kaventutaan), shunting on tarpeen (valtimoiden ohitusanastomoosien luominen).

Mahdolliset komplikaatiot

Hoitamattomana CVD johtaa sydäninfarktiin tai sydänkuolemaan. Ilman välitöntä apua hapensaannin puuttuessa osa sydänlihaksesta voi kuolla. Sydänkohtaus johtaa usein kuolemaan. Lisäksi rytmihäiriöt ja sydänlihaksen heikkous ovat myös vaarallisia.
CAD-potilailla on muita todennäköisemmin aivohalvauksia ja muita valtimoiden tukkeutumiseen liittyviä sairauksia.

Ennaltaehkäisevät toimet

• Tupakoinnin lopettaminen
• Kehon painonhallinta liikalihavuuden hoitoon
• Liiku säännöllisesti
• Noudata jatkuvasti kaikkia verenpaineen, kolesterolin ja verensokerin korjaamiseen tähtääviä hoitotoimenpiteitä.
• Työelämän on oltava tasapainossa ja riskitekijät minimoitava.

Esiintymistiheyden mukaan sepelvaltimotauti on johtavassa asemassa kaikkien sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien joukossa. Kuolleisuus tähän tautiin on vähintään 60 % sydämen ja verisuonten sairauksien aiheuttamasta kokonaiskuolleisuudesta.

Mikä on sepelvaltimotauti?

Sepelvaltimotaudille tai iskeemiselle sairaudelle on ominaista ateroskleroottisten muutosten kehittyminen sydämen sepelvaltimoissa. Samanlainen ongelma voi syntyä valtimoiden luumenin täydellisen tai osittaisen tukkeutumisen seurauksena.

Huonon verenkierron seurauksena sydänlihas lakkaa vastaanottamasta tarvittavaa määrää happea, mikä johtaa happinälän (hypoksia) kehittymiseen.

Yleisin sepelvaltimotauti esiintyy yli 40-vuotiailla miehillä. Kuitenkin 50 vuoden kuluttua tätä patologiaa esiintyy yhtä usein miehillä ja naisilla.

Tämän tilan vaara on siinä, että sydänlihaksen alueet, jotka ovat vailla normaalia verenkiertoa, syntyvät uudelleen sidekudokseksi (arpikudokseksi), mikä puolestaan ​​​​johtaa sydänlihaksen supistumiskyvyn rikkomiseen.

Sepelvaltimotaudin haavoittuvin paikka on vasemman kammion alue etuseinän puolelta ja sydämen kärjestä. Syynä tähän on tämän alueen verenkierron erikoisuus. Toisella sijalla esiintymistiheyden suhteen on sydämen pohja ja vasemman kammion takaseinä.

Mikä johti patologian kehittymiseen?

Maailman lääketieteellisessä käytännössä uusia teorioita tämän taudin esiintymisestä ilmestyy joka vuosi. nousta sepelvaltimotauti seuraavat tekijät voivat vaikuttaa:

1. Sydänlihaskudosta ruokkivien valtimoiden luumenin kaventuminen. Ateroskleroottiset muutokset sepelvaltimoissa voivat myötävaikuttaa tähän ilmiöön. Ateroskleroosin kehittymisen syynä voivat olla sairaudet, kuten diabetes mellitus, verenpainetauti, fyysinen passiivisuus ja liikalihavuus.
2. Toinen teoria ateroskleroosin esiintymisestä ja sepelvaltimotaudin seurauksena ovat virukset (adenovirukset, influenssa, sytomegalovirukset). SARSin ja influenssan oikea-aikainen ehkäisy vähentää merkittävästi sepelvaltimotaudin ilmaantuvuutta.
3. stressitekijä. Stressitilanteiden jatkuvaan vaikutukseen ihmisen psyykeeseen liittyy adrenaliinin vapautuminen, joka aiheuttaa sydämen sepelvaltimoiden kouristuksen.
4. yksilöllinen taipumus. Tällä tekijällä on keskeinen rooli sepelvaltimotaudin kehittymisessä. Taipumus tämän taudin kehittymiseen on perinnöllinen.
5. Alkoholin käyttö ja tupakointi. Nikotiini ja etyylialkoholi ovat yksi syistä tämän patologian kehittymiseen, koska joutuessaan kehoon ne aiheuttavat sydänlihasta ruokkivien suonien kouristuksen.

Miten sepelvaltimotauti voi ilmetä?

Kaikki epämukavuus sydämen ja rintakehän alueella on ehdoton osoitus kardiologin vastaanotosta. Sepelvaltimotaudin oireet voivat olla jokaisella yksilöllisiä. Joissakin tilanteissa henkilö ei ehkä tunne häiriötä sydämen työssä.

Sepelvaltimon ontelon täydellinen tukkeutuminen voi johtaa sellaiseen seuraukseen kuin sydänlihaksen seinämän repeämä (infarkti). Sepelvaltimotaudin pääoire on kipu rinnassa tai rintalastan takana.

Jos suoni on täysin tukossa, henkilöllä voi esiintyä seuraavia oireita:

• on lyhytaikaisia ​​kipukohtauksia;
• kivun voimakkuus kasvaa vähitellen;
• 30-40 minuutin kuluttua kipu muuttuu vakavaksi, eikä henkilö kestä sitä.

Jos sepelvaltimossa on osittainen päällekkäisyys, henkilö voi tuntea seuraavat oireet:

• kipu lisääntyy ilmaistaessa tunteita sekä fyysisen toiminnan aikana (askel, juoksu, painonnosto);
• potilaalla on pelon tunne, joka liittyy uuden kipukohtauksen ilmaantumiseen;
• on hengenahdistusta ja hengitysvaikeuksia;
• voimakas kipu säteilee (säteilee) usein alaleuan alueelle, poskipäihin, vasempaan olkapäähän ja käteen.

Joissakin tilanteissa sepelvaltimotauti voi ilmaantua ilman tyypillisiä oireita. Kivun sijaan henkilöä voivat häiritä seuraavat oireet:

• heikkous ja yleinen huonovointisuus;
• lisääntynyt väsymys;
• astmakohtaukset;
• lisääntynyt syke;
• hengenahdistus;
• polttava tunne ja epämukavuus rintalastan takana.

Jokainen mainituista oireista ilmenee jopa vähäisellä fyysisellä ja henkisellä stressillä. Sepelvaltimotaudin vaarallisin tyyppi on piilevä muoto, jolla ei ole ilmentymiä.

Tässä tapauksessa diagnoosi tapahtuu vasta spontaanin kipuhyökkäyksen kehittymisen jälkeen.

Tehokkaat diagnostiset menetelmät

Sepelvaltimotaudin diagnostisia toimenpiteitä suoritetaan, jotta:

• kivun tarkan lokalisoinnin määrittäminen;
• lisääntyneeseen kipuun vaikuttavien tekijöiden havaitseminen;
• kipukohtauksen keston määrittäminen;
• nitroglyseriinin tehokkuuden arviointi hyökkäyksen aikana.

Sepelvaltimotaudin oireet ovat samanlaisia ​​kuin monien muiden kuin sydänsairauksien ja sydänsairauksien. Tarkan diagnoosin tekemiseen käytetään muita tutkimusmenetelmiä. Tällaisia ​​menetelmiä ovat:

Mitkä ovat hoidot?

Keskeinen kohta tämän taudin hoidossa on vähentää hapen tarvetta sydänlihaksessa sekä luoda olosuhteet sen täydelliselle toimittamiselle sydänlihakseen. Vaurion asteesta ja kulun vakavuudesta riippuen voidaan käyttää sekä konservatiivisia (lääke) että kirurgisia hoitomenetelmiä.

Hoito lääkkeillä

Tämän taudin hoitoon käytetään seuraavia lääkeryhmiä:

• Nitroglyseriinit. Niiden käytön tarkoituksena on poistaa taudin akuutit hyökkäykset;
• Asetyylisalisyylihappo (aspiriini) ja statiinit. Nämä lääkkeet on määrätty estämään rasva- ja verihyytymien muodostuminen verisuonten luumenissa.
• Beetasalpaajat. Niiden käytön tarkoituksena on normalisoida sydämen rytmi ja estää takykardiaa.
• kalsiumantagonistit. Niiden päätehtävänä on vähentää sykettä sekä laajentaa verisuonten onteloa.

Hoitava lääkäri laskee kunkin lääkkeen annoksen ja ottamisen tiheyden yksilöllisesti. Ennen laskennan aloittamista lääkäri arvioi diagnostiset tiedot sekä tiedot taudin kulun vakavuudesta.

Verenkierron palauttaminen leikkauksella

Jos lääkehoito ei anna merkittävää tulosta, potilaalle suositellaan leikkausta. Muita kirurgisen hoidon indikaatioita ovat patologisen prosessin laiminlyönti, taudin nopea eteneminen sekä laajat ateroskleroosin aiheuttamat verisuonivauriot.

Sepelvaltimon ohitusleikkausta käytetään tehokkaimpana menetelmänä. Tämän menettelyn ydin on ylimääräisen kanavan luominen veren virtaukselle ohittaen patologiset alueet. Alaraajan alueelta otettua potilaan verisuonia käytetään shunttina.

Toinen kirurginen hoitomenetelmä on sepelvaltimon angioplastia, jonka aikana vaurioituneen suonen ontelo laajenee. Leikkauksen tulos on sydämen verenkierron täydellinen palautuminen.

Jos valtimon aukkoa ei ole palautettu, lääkärit voivat käyttää stentin asettamistekniikkaa. Kun stentti on kaventunut, se lisää tilavuutta ja suoristaa kaventunutta valtimoa. Tämä menetelmä on tehokas sydäninfarktin ehkäisy.

Oikea ravinto on avain palautumiseen

Päivittäisen ruokavalion järjestäminen on tärkein kohta koko sepelvaltimotaudin hoidossa. Terapeuttinen ravitsemus edistää rasva- ja hiilihydraattiaineenvaihdunnan normalisoitumista kehossa ja on hyvä esto uusien ateroskleroottisten plakkien muodostumiselta kehossa.

Tämän taudin ruokavalion ravitsemuksen pääperiaatteet ovat:

• Ensinnäkin on suositeltavaa rajoittaa korkeakaloristen elintarvikkeiden kulutusta. Päivittäinen ruokavalio ei saa sisältää enempää kuin 300 g monimutkaisia ​​hiilihydraatteja. Monimutkaisten hiilihydraattien lähteitä ovat viljat sekä tuoreet hedelmät ja vihannekset. Yksinkertaisten hiilihydraattien käyttö voi johtaa taudin pahenemiseen.
• Rasvojen päivittäinen normi on enintään 80 g. Vähintään 40 % rasvoista on oltava kasviperäisiä. Proteiinin päivittäinen normi on 100 g.
• Runsaasti typpipitoisia aineita sisältävät ruoat (paistettu liha, savustetut lihat, punaviini) on suositeltavaa jättää pois ruokavaliosta.
• Aineet, kuten magnesium, fosfori, kalium ja jodi, auttavat parantamaan yleistä tilaa sepelvaltimotaudissa.
• Lihaa ja kalaa suositellaan nautittavaksi keitettynä.
• Aterioiden tulee olla osittaisia, pieninä annoksina 4-5 kertaa päivässä. Viimeisen aterian tulisi olla vähintään 3 tuntia ennen nukkumaanmenoa.

1. Kala ja kalatuotteet. On parempi käyttää niitä kalalajikkeita, jotka sisältävät vähimmäismäärän rasvaa (ahven, ahven, turska). Kalaruokien valmistamista suositellaan uunissa tai höyryssä.
2. Leipä ja leipomotuotteet. On parempi kieltäytyä tuoreesta leivästä suosien ruista ja eilisen valkoista leipää.
3. Liha ja lihatuotteet. Kuten kalaa, myös vähärasvaista lihaa (naudanliha, kana, lammas, kalkkuna) suositellaan. Ennen syömistä on parempi paistaa liha uunissa tai keittää se.
4. Meijeri. On parempi antaa etusija smetallelle ja kermalle, jotka sisältävät aineita, jotka edistävät rasva-aineenvaihdunnan normalisointia kehossa.
5. Viljat ja viljat. Sepelvaltimotautia sairastavat saavat syödä mannasuurimoa ja riisimuroja.
6. Munat. Tämän taudin ruokavalio sallii enintään 2 kananmunan käytön viikossa. Tätä tuotetta ei voida täysin sulkea pois, koska se sisältää keholle tarpeellista fosforia.
7. Kasviöljy. Kasviöljyjen käytölle ei ole rajoituksia, koska ne sisältävät rasvahappoja, jotka edistävät kolesterolin aineenvaihdunnan normalisointia.
8. Vihannekset ja hedelmät. Tuoreet vihannekset ja hedelmät kyllästävät kehon vitamiineilla ja kivennäisaineilla. Niiden käyttö on sallittu rajoittamaton määrä. Vain retiisien, pinaatin ja retiisten käyttöä tulisi rajoittaa.

On tärkeää muistaa, että sepelvaltimotauti on vakava sairaus, jonka hoito on suoritettava kardiologin tiukassa valvonnassa.

Yhteydessä

Akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä ( OK) - tämä on yksi alustavan diagnoosin vaihtoehdoista, jota käytetään tapauksissa, joissa ei ole mahdollista määrittää tarkasti taudin luonnetta ( tehdä lopullinen diagnoosi). Yleensä tätä termiä käytetään akuuttien kliinisten oireiden yhteydessä. iskeeminen sydänsairaus ( iskeeminen sydänsairaus) . Iskeeminen sairaus puolestaan ​​​​on hapenpuute sydänlihaksessa. Tämä liittyy yleensä ongelmiin sydäntä ruokkivien suonien tasolla. IHD voi kehittyä vuosia ilman, että se johtaa vakaviin sydänsairauksiin. Heti kun hapenpuute korostuu ja sydäninfarktin uhka on olemassa, sairaus diagnosoidaan akuutiksi sepelvaltimoiden oireyhtymäksi.

Termiä ACS käytetään yleisesti liittyen kolmeen pääpatologiaan, joilla on yhteinen kehitysmekanismi ja yhteinen syy:

• epästabiili angina pectoris;
• sydäninfarkti ilman ST-nousua ( allekirjoittaa EKG);
• sydäninfarkti ST-segmentin nousulla.

Yleensä iskeeminen sydänsairaus on yksi yleisimmistä patologioista maailmassa. Maailman terveysjärjestön mukaan ( WHO), esimerkiksi vuonna 2011 tämä tauti vaati yli 7 miljoonan ihmisen hengen ja siitä tuli yleisin kuolinsyy. Tämä luku soveltuu hyvin ACS:ään, koska juuri hän on sepelvaltimotaudin pahenemisvaihe. Tällä hetkellä tätä patologiaa esiintyy miehillä hieman useammin kuin naisilla. Suhde on 1:1,5 tai 1:2 ( eri lähteiden mukaan). On olemassa monia tutkimuksia, joiden tarkoituksena on tutkia syitä ja tekijöitä, jotka vaikuttavat ACS:n kehittymiseen. Angina pectoriksen ja sydänkohtausten riski kasvaa huomattavasti iän myötä. Lapsilla ja nuorilla synnynnäisten patologioiden puuttuessa ACS:ää ei käytännössä esiinny.

Sydämen anatomia

Sydän on yksi monimutkaisimmista ihmiskehon elimistä. Se sijaitsee rinnan etuosassa. Se erottaa pohjan - leveämmän osan, joka sijaitsee yläosassa, ja yläosan - kapeamman osan, joka sijaitsee alla. Yleensä normaalia sydäntä voidaan verrata muodoltaan kartioon. Sen pituusakseli kulkee kulmassa. Elimen kanta sijaitsee osittain rintalastan oikealla puolella ja osittain sen takana. Suurin osa ( noin 2/3) sijaitsee rintalastan vasemmalla puolella. Suuret verisuonet virtaavat sydämen tyveen tuoden ja poistaen verta. Sydän itse suorittaa pumppaustoiminnon. Aikuisen sydämen paino voi olla 200 - 380 g ( miehillä on enemmän kuin naisilla). Sen pituus voi olla 15 cm ja pohjan leveys - 11 cm.

Ota sydämen rakenteessa huomioon seuraavat anatomiset osastot:

• sydämen kammiot;
• sydämen seinät;
• sydämen johtava järjestelmä;
• sepelvaltimot;
• sydämen läppä.

sydämen kammiot

Ihmisellä sydämessä on 4 kammiota - kaksi eteistä ja kaksi kammiota. Sydämen oikeat kammiot erotetaan vasemmasta väliseinällä, joka koostuu sidekudoksesta ja lihaskuiduista. Se estää laskimo- ja valtimoveren sekoittumisen. Atriumin ja kammion välillä kummallakin puolella on venttiili, joka estää veren käänteisen virtauksen.

Sydän sisältää seuraavat kammiot:

• Oikea eteinen. Täältä laskimoveri tulee systeemisestä verenkierrosta ( kaikkien sisäelinten ja kudosten verisuonet paitsi keuhkojen verisuonet). Atriumin seinämät ovat melko ohuet, ne eivät normaalisti tee vakavaa työtä, vaan tislaavat vain verta annoksina kammioihin. Oikeasta eteisestä laskimoveri tulee oikeaan kammioon.
• Oikea kammio. Tämä osasto pumppaa sisään tulevan laskimoveren keuhkojen verenkiertoon. Oikeasta kammiosta se tulee keuhkovaltimoon. Pienessä ympyrässä tapahtuu kaasunvaihtoa ja laskimoveri muuttuu valtimoksi.
• Vasen atrium. Tämä kammio vastaanottaa jo valtimoverta pienestä ympyrästä. Täällä se tulee keuhkolaskimoiden kautta. Kun vasen eteinen supistuu, veri virtaa vasempaan kammioon.
• vasen kammio. Se on sydämen suurin kammio. Se vastaanottaa valtimoverta ja työntää sen suuren paineen alaisena aortaan. Tämä paine on tarpeen veren pumppaamiseksi koko systeemisen verenkierron verisuonistoon. Kun vasen kammio ei pysty selviytymään tästä tehtävästä, sydämen vajaatoiminta alkaa ja elimet alkavat kärsiä hapen puutteesta. Vasemman kammion seinämät ovat paksuimmat. He ovat kehittäneet lihaskudosta, joka on välttämätön voimakkaille supistuksille. Sydänkohtaus tapahtuu useimmiten vasemman kammion lihassoluissa, koska hapen tarve on täällä suurin.

Suhteessa toisiinsa kamerat on järjestetty seuraavasti. Eteiset ovat sydämen yläosassa ( sen pohjalla). Kammiot sijaitsevat alla. Tässä tapauksessa vasen kammio miehittää elimen vasemman etuosan. Lähes koko sydämen etupinta ja sen kärki muodostavat vasemman kammion seinämän. Oikea kammio sijaitsee hieman takana ja oikealla sydämen takapinnalla.

Sydämen seinät

Sydämen seinät koostuvat useista kerroksista, joista jokaisella on omat tehtävänsä. Suurin paksuus ja tärkein merkitys on lihaskerros ( sydänlihas). Sydämen seinämien paksuus on epätasainen kaikissa kammioissa. Pienin paksuus on eteisalueella. Hieman paksumpi kuin oikean kammion seinämät ja kammioiden väliseinä. Paksuimmat seinät ( 0,8-1,2 cm asti) on vasen kammio.

Minkä tahansa osaston sydämen seinät koostuvat kolmesta pääkerroksesta:

• Endokardiaali. Se on sydämen sisävuori. Sen paksuus ei yleensä ylitä 0,5 - 0,6 mm. Päätehtävä on normaalin verenkierron säätely ( virtauksessa ei ole turbulenssia, joka voi aiheuttaa verihyytymiä).
• Sydänlihas. Muscularis on sydämen seinämän paksuin osa. Se koostuu yksittäisistä kuiduista, jotka kietoutuvat toisiinsa ja muodostavat monimutkaisen verkon. Sydänlihaksen toiminnallinen yksikkö on erityinen solu - sydänlihassolu. Näillä soluilla ei ole vain suuri supistumispotentiaali, vaan myös erityinen kyky johtaa biosähköistä impulssia. Näistä ominaisuuksista johtuen sydänlihaskuidut ovat lähes samanaikaisesti kiihtymisen ja supistumisen peitossa. Se on lihaskerroksen työ, joka määrittää sydämen syklin kaksi päävaihetta - systole ja diastole. Systole on kuitujen supistumisaika, ja diastole on niiden rentoutuminen. Normaalisti eteissystole ja diastole alkavat hieman aikaisemmin kuin vastaavat kammioiden vaiheet.
• epikardiumi. Se on sydämen seinämän pinnallisin kerros. Se on tiiviisti fuusioitunut sydänlihakseen ja peittää paitsi sydämen, myös osittain suuret verisuonet. Käärittynä takaisin epikardiumi siirtyy sydänpussin viskeraaliseen kerrokseen ja muodostaa sydänpussin. Joskus epikardia kutsutaan myös sydänpussin parietaalilehdeksi. Sydänpussi erottaa sydämen rintaontelon viereisistä elimistä ja varmistaa sen normaalin supistumisen.

sydämen johtumisjärjestelmä

Johtava järjestelmä on nimi sydämessä oleville erityisille solmuille ja kuiduille, jotka pystyvät itsenäisesti tuottamaan ja johtamaan nopeasti biosähköisen impulssin. Nämä reitit on järjestetty siten, että impulssi etenee oikealla nopeudella ja sydänlihaksen eri osat supistuvat tietyssä järjestyksessä. Eteisen tulee supistua ensin ja sen jälkeen kammioiden. Vain tässä tapauksessa veri pumpataan normaalisti kehon läpi.

Johtojärjestelmä koostuu seuraavista osastoista:

• sinoatriaalinen solmukohta. Tämä solmu on sydämen tärkein tahdistin. Tämän alueen solut vastaanottavat aivoista tulevia signaaleja hermostosta ja tuottavat impulssin, joka sitten etenee pitkin reittejä. Sinoatriaalinen solmu sijaitsee onttolaskimon yhtymäkohdassa ( Ylä-ja alaosa) oikeaan eteiseen.
• Interatriaalinen Bachmann-nippu. Vastaa impulssien välittämisestä vasemman eteisen sydänlihakseen. Hänen ansiostaan ​​tämän kammion seinät pienenevät.
• Solmujen väliset johtavat kuidut. Tämä on sinoatriaaliset ja eteiskammiosolmut yhdistävien reittien nimi. Kun impulssi kulkee niiden läpi, oikean eteisen lihakset supistuvat.
• atrioventrikulaarinen solmu. Se sijaitsee väliseinän paksuudessa sydämen kaikkien neljän kammion rajalla, kolmikulmaisen ja mitraaliläpän välissä. Tässä on jonkin verran hidastumista impulssin etenemisessä. Tämä on välttämätöntä, jotta eteinen voi supistua täysin ja poistaa kaiken veritilavuuden kammioihin.
• Hänen nippu. Tämä on johtavien kuitujen joukon nimi, joka varmistaa impulssin leviämisen kammioiden sydänlihakseen ja edistää niiden samanaikaista vähenemistä. Hänen nippu koostuu kolmesta haarasta - oikeasta jalasta, vasemmasta jalasta ja vasemmasta takahaaraasta.

Sydäninfarktissa, kun lihassolut kuolevat tietyllä sydänlihaksen alueella, impulssien siirto sydämen johtamisjärjestelmän läpi voi häiriintyä. Tämä johtaa supistumisaallon epäharmoniseen etenemiseen ja pumppaustoiminnon rikkomiseen. Tällaisissa tapauksissa puhutaan haaran estämisestä tai solmun tasolla.

sepelvaltimot

Sepelvaltimoita kutsutaan sydämen omiksi verisuoniksi, jotka ruokkivat sydänlihasta. Se on lihaskudos, joka muodostaa suurimman osan tästä elimestä, suorittaa pumppaustoiminnon ja kuluttaa suurimman määrän happea. Sepelvaltimot ovat peräisin aortasta sen vasemmasta kammiosta ulostulokohdasta.

Sydämessä on kaksi tärkeintä sepelvaltimoa:

• Arteria coronaria dextra. Tämän valtimon haarat ruokkivat oikean kammion oikeaa seinämää, sydämen takaseinämää ja osittain kammioiden väliseinää. Itse valtimon halkaisija on melko suuri. Toisen sen haaran tromboosin tai kouristuksen yhteydessä ilmenee iskemiaa ( hapen puute) sydänlihaksen alueella, jota se ravitsee.
• Arteria coronaria sinistra. Tämän valtimon haarat toimittavat verta sydänlihaksen vasempaan osioon, melkein koko sydämen etuseinään, suurimmalle osalle kammioiden väliseinää ja sydämen kärjen alueelle.

Sepelvaltimoissa on huomattava määrä anastomooseja ( yhdisteet). Tästä johtuen, vaikka yksi haara kapenee, veren virtaus jatkuu sydänlihakseen toisen valtimon altaasta ( tosin pienemmässä määrin). Tämä on eräänlainen suoja akuuttia sydänkohtausta vastaan. Näin ollen pienten oksien tukkeutuessa sydänlihaksen vauriot ovat kohtalaisia. Vakavaa infarktia havaitaan vain enemmän tai vähemmän suuren sepelvaltimon kouristuksen tai tromboosin yhteydessä tai jos sydän toimii tehostetussa tilassa ja sen hapentarve on huomattavasti lisääntynyt.

Sydänläpät

Venttiilit muodostuvat sidekudoksesta. Ne koostuvat useista venttiileistä ja tiheästä renkaasta. Sydänläppien päätehtävä on yksisuuntaisen verenkierron säätely. Normaalisti ne eivät anna veren palata sydämen kammioon, josta se heitettiin ulos. Jos venttiilit eivät toimi, paine sydämen kammioissa voi nousta. Tämä lisää sydänlihaksen työtä, lisää solujen hapen tarvetta ja uhkaa ACS:n kehittymistä.

Sydämessä on 4 venttiiliä:

• Tricuspid venttiili. Se sijaitsee oikean eteisen ja kammion välisessä aukossa. Estää verta virtaamasta takaisin eteiseen kammioiden supistumisen aikana. Eteissystolen aikana veri virtaa vapaasti avoimien läppälehtien läpi.
• Keuhkoventtiili. Se sijaitsee oikean kammion ulostulossa. Diastolen aikana kammio laajenee jälleen supistuneesta tilasta. Venttiili estää veren imemisen takaisin keuhkovaltimosta.
• mitraaliläppä. Sijaitsee vasemman eteisen ja kammion välissä. Toimintamekanismi on samanlainen kuin kolmikulmaisen venttiilin.
• aortan läppä. Se sijaitsee aortan juuressa, sen vasemmasta kammiosta poistumiskohdassa. Toimintamekanismi on samanlainen kuin keuhkoventtiilin.

Mikä on sepelvaltimotauti?

Kuten edellä mainittiin, ACS on eräänlainen sepelvaltimotaudin paheneminen. Tämä pahentaa entisestään valtimoveren virtausta sydänlihakseen ja aiheuttaa sydänlihassolujen kuoleman uhan. Kaikki tässä tapauksessa ilmenevät patologiat ovat ikään kuin yhden ja saman prosessin vaiheita. Helpoin vaihtoehto on epävakaa angina. Jos pätevää apua ei anneta tässä vaiheessa, sydäninfarkti kehittyy ilman ST-segmentin nousua ja sitten ST-segmentin nousua. Tässä tapauksessa on vaikea sanoa, kuinka kauan siirtyminen vaiheesta toiseen kestää. Nämä termit ovat hyvin yksilöllisiä ja riippuvat suurelta osin taudin syistä.

Epästabiili angina

Tätä tautia kutsutaan myös nimellä "angina pectoris". Tämä nimi ilmestyi johtuen siitä, että angina pectoriksen pääasiallinen ilmentymä on kipu sydämen alueella ja rintalastan takana sekä paineen ja epämukavuuden tunne tällä alueella. Lääketieteellisessä käytännössä on tapana erottaa stabiili ja epästabiili angina. Ensimmäiselle on ominaista suhteellinen pysyvyys. Sen aiheuttamat kivut ovat samantyyppisiä, esiintyvät samoissa olosuhteissa. Tällainen angina pectoris voidaan helposti luokitella vaikeusasteen mukaan. Sitä ei luokitella ACS:ksi, koska uskotaan, että riski tällaisen kohtauksen muuttumisesta sydäninfarktiksi on minimaalinen. Epästabiili angina pectoris on paljon vaarallisempi. Se yhdistää useita kliinisiä muotoja, joissa on vaikea ennustaa, miten potilaan tila muuttuu lähitulevaisuudessa. Siksi se sisällytettiin ACS:n käsitteeseen siirtymämuotona sydäninfarktille.

Epästabiili angina pectoris diagnosoidaan, kun:

• etenevä angina pectoris ( crescendo) . Tällä lomakkeella kipukohtaukset toistuvat yhä useammin. Myös niiden intensiteetti kasvaa. Potilas valittaa, että hänen on yhä vaikeampaa suorittaa tavallista fyysistä toimintaa, koska se aiheuttaa uuden angina pectoris -kohtauksen. Jokaisen hyökkäyksen yhteydessä tarvitaan yhä suurempi annos huumeita ( yleensä sublingvaalinen nitroglyseriini) telakoida ( poistaa) hyökkäys.
• Uusi alkanut angina pectoris de novo) . Se diagnosoidaan, jos potilas sanoo, että tyypilliset kivut ilmenivät enintään kuukausi sitten. Yleensä tämä muoto on myös progressiivinen, mutta ei niin voimakas kuin crescendo angina. Äskettäin alkaneen kivun vuoksi lääkäreiden on vaikea sanoa, mikä on potilaan tilan todellinen vakavuus, ja antaa luotettavaa ennustetta. Siksi tämä lomake luokitellaan ACS:ksi.
• Varhainen postinfarktin angina. Tämä muoto diagnosoidaan sydäninfarktin jälkeen, jos kipu ilmaantui ensimmäisten 1-30 päivän aikana. Joidenkin luokittelujen mukaan tämä ajanjakso voidaan lyhentää 10 - 14 päivään. Tärkeintä on, että kivun ilmaantuminen voi viitata riittämättömään verenkierron palautumiseen hoidon jälkeen ja uuden sydänkohtauksen uhkasta.
• Angiina angioplastian jälkeen. Se diagnosoidaan, jos sepelvaltimotautia sairastavalle potilaalle on tehty leikkaus, jolla korvataan osa sepelvaltimosta. Teoriassa tämä tehdään kapenemisen poistamiseksi ja normaalin verenkierron palauttamiseksi. Joskus angina pectoris kuitenkin uusiutuu jopa leikkauksen jälkeen. Tämä muoto diagnosoidaan, jos kipu ilmaantui 1-6 kuukautta angioplastian jälkeen.
• Angina pectoris sepelvaltimon ohitusleikkauksen jälkeen. Diagnostiset kriteerit ovat tässä tapauksessa samat kuin angioplastiassa. Ainoa ero on, että sepelvaltimon kaventunutta osaa ei poisteta, vaan uusi suoni ommellaan ( shuntti) loukkaantumiskohdan ympärillä.
• Prinzmetalin angina. Tätä muotoa kutsutaan myös variantti anginaksi. Sille on ominaista voimakas kipu hyökkäysten aikana sekä itse hyökkäysten tiheys. Uskotaan, että tämä muoto ei voi ilmetä niinkään sepelvaltimoiden tukkeutumisen takia plakeilla, vaan kouristuksen vuoksi ( sileän lihaksen aiheuttama luumenin kaventuminen) alukset. Useimmiten hyökkäykset tapahtuvat yöllä tai aamulla. Yleensä potilaat valittavat 2 - 6 vakavasta kipukohtauksesta rintalastan takana, joiden välinen aika on enintään 10 minuuttia. Prinzmetalin angina pectoriksen yhteydessä voidaan havaita jopa ST-segmentin nousu EKG:ssa.

Sydäninfarkti, jossa ei ole ST-korkeutta

Itse asiassa ST-segmentin nousu ei ole tärkein kriteeri sydäninfarktin esiintymiselle tai puuttumiselle. Useimmissa uusissa luokitteluissa tämä ryhmä on kuitenkin erotettu erikseen. Se yhdistää ne sydänlihaksen nekroositapaukset, joissa ST-segmentin nousua ei esiinny. Useimmiten se on edelleen saatavilla, sitten he puhuvat virtauksen klassisesta versiosta.

Ilman ST-segmenttiä diagnoosi perustuu spesifisten merkkiaineiden tason nousuun ja potilaan tyypillisiin vaivoihin. Myöhemmin tyypilliset EKG-oireet voivat myös liittyä. Yleensä, jos infarkti ei ilmene ST-segmentin nousuna, iskemia-alue kaappaa pienen alueen sydänlihaksesta ( pieni fokaalinen infarkti). Aikaisemmin käytettiin toista luokitusta, joka perustui Q-aallon kasvuun.Tässä tapauksessa tämä aalto aina puuttuu.

Koska ST-segmentti voi nousta myös joissakin epästabiilin anginan muodoissa, on erittäin vaikea vetää selkeää rajaa. Siksi EKG:ssä näkyvät sepelvaltimotaudin pahenemisen merkit eivät ole riittävä vahvistus diagnoosille. Kaikki nämä muodot yhdistetään kollektiiviseksi termiksi - ACS, joka diagnosoidaan taudin ensimmäisissä vaiheissa ( ensiapuun, kun potilas joutuu sairaalaan). Vasta EKG:n lisäksi muiden tutkimusten suorittamisen jälkeen voidaan puhua kliinisten muotojen eriyttämisestä ACS:n käsitteen sisällä.

ST-tason nousu sydäninfarkti

ST-segmentin nousu viittaa yleensä vakavampaan sydänlihaksen vaurioon. Isoline, joka tulisi tallentaa normaalisti tällä kardiogrammin aikavälillä, osoittaa sähköisen aktiivisuuden puuttumisen. Jos segmentti nousee, puhumme patologisen sähköisen aktiivisuuden esiintymisestä lihaksessa. Tässä tapauksessa sillä on kemiallinen luonne. Soluiskemian taustalla esiintyy epätasapainoa kardiomyosyyttien sisällä ja solunulkoisessa tilassa olevan kaliumpitoisuuden välillä. Tämä luo virran, joka nostaa eristyslinjaa.

Vakavampi vaihtoehto on sydäninfarkti, johon liittyy patologinen Q-aalto. Se viittaa laajaan nekroosialueeseen ( makrofokaalinen infarkti), joka vaikuttaa sekä sydämen seinämän pinnallisiin että sisäisiin kerroksiin.

Yleensä sydäninfarkti on sepelvaltimotaudin vakavin muoto, jossa sydänlihassolukuolema tapahtuu. Tällä hetkellä tälle patologialle on ehdotettu melko paljon luokituksia, jotka heijastavat sen kulkua ja muita ominaisuuksia.

Nekroosivyöhykkeen esiintyvyyden mukaan kaikki sydänkohtaukset jaetaan kahteen tyyppiin:

• Suuri fokaalinen infarkti. ST-segmentissä on nousu, Q-aallon muodostuminen, yleensä nekroosivyöhyke sijaitsee vasemman kammion seinämässä. Tällainen sydänkohtaus on yleensä transmuraalinen, eli se peittää sydämen seinämän kaikki kerrokset epikardiusta endokardiumiin.
• Pieni fokaalinen infarkti. Tässä tapauksessa ST-segmentin nousua ei välttämättä ole, eikä Q-aaltoa yleensä muodostu. Puhumme pinnallisesta nekroosista, ei transmuraalisesta. Se luokitellaan subendokardiaaliseksi ( jos tietty määrä sydänlihassoluja on kuollut suoraan sydämen sydämen lähellä) tai intramuraalina ( jos nekroosivyöhyke ei rajoita epikardiumia tai endokardiumia, vaan sijaitsee tiukasti sydänlihaksen paksuudessa).

Nekroosivyöhykkeen sijainnin mukaan voidaan erottaa seuraavat infarktityypit:

• Vasemman kammion seinämän infarkti. Se voi olla anteriorinen, väliseinä, apikaalinen, lateraalinen, takaosa. Myös muut lokalisaatiot ovat mahdollisia esimerkiksi anterolateraalinen jne.). Tämä laji on yleisin.
• oikean kammion seinämän infarkti. Sitä esiintyy paljon harvemmin, yleensä tämän osaston hypertrofian yhteydessä ( cor pulmonale jne.). Normaalisti oikea kammio ei tee niin kovaa työtä, että olisi vakava hapenpuute.
• Eteinen sydäninfarkti. Myös erittäin harvinainen.

Itse asiassa kaikki nämä sairaudet voidaan sisällyttää myös ACS:n määritelmään. Tämä diagnoosi on merkityksellinen siihen asti, kun kaikki sydänvaurion yksityiskohdat selvitetään. Vasta sitten diagnoosia voidaan jalostaa yhteistermistä ACS tiettyyn kliiniseen muotoon, joka osoittaa prosessin vaiheen ja lokalisoinnin.

Sepelvaltimoiden oireyhtymän syyt

Sepelvaltimotauti on sairaus, jonka taustalla voi olla useita syitä. Yleensä, kuten edellä mainittiin, sydänlihasvaurion aiheuttaa heikentynyt valtimoveren virtaus. Useimmiten verenvirtaushäiriö johtuu rajoitetusta määrästä vakiomuutoksia. Tämä on sepelvaltimoiden oireyhtymän niin kutsuttu patofysiologia.

Veren virtaus sydänlihakseen voi johtua seuraavista patologisista muutoksista:

• Suonen luumenin kaventuminen. Yleisin CAD:n ja ACS:n syy on ateroskleroosi. Tämä on patologia, jossa elastisen ja lihaskimmoisen tyypin valtimot kärsivät pääasiassa. Leesio koostuu niin kutsuttujen lipoproteiinien laskeutumisesta verisuonten seinämille. Tämä on luokka proteiineja, jotka kuljettavat lipidejä ( rasvat) ihmiskehossa. Lipoproteiineja on 5 luokkaa, jotka eroavat toisistaan ​​kooltaan ja toiminnaltaan. Mitä tulee ateroskleroosin kehittymiseen, vaarallisimpia ovat matalatiheyksiset lipoproteiinit, jotka vastaavat kolesterolin siirtymisestä. Ne pystyvät tunkeutumaan verisuonen seinämän ja viipymään siellä aiheuttaen paikallisen kudosreaktion. Tämä reaktio koostuu tulehdusta edistävien aineiden ja jonkin ajan kuluttua sidekudoksen muodostumisesta. Siten valtimon ontelo kaventuu, seinämän joustavuus vähenee ja entinen veren tilavuus ei enää pääse kulkemaan suonen läpi. Jos tämä prosessi vaikuttaa sepelvaltimoihin, sepelvaltimotauti kehittyy vähitellen, mikä uhkaa ACS:n ilmaantumista tulevaisuudessa.
• Plakin muodostuminen. Varsinaista lipoproteiinien ja kolesterolin kerääntymistä valtimon seinämään kutsutaan ateroskleroottiseksi plakiksi. Se voi olla eri muotoinen, mutta useimmiten se muistuttaa pientä kartiomaista kohoumaa, joka työntyy verisuonen onteloon ja häiritsee veren virtausta. Plakin pinnalle muodostuu tiheä kapseli, jota kutsutaan renkaaksi. Ateroskleroottiset plakit ovat vaarallisia paitsi verisuonen ontelon asteittaisen kapenemisen vuoksi. Tietyissä olosuhteissa ( infektio, hormonaalinen epätasapaino ja muut tekijät) rengas vaurioituu ja kehittyy voimakas tulehdusprosessi. Tässä tapauksessa verenvirtaus tässä paikassa voi pysähtyä kokonaan tai plakin fragmentti irtoaa. Tällaisesta irronneesta plakista tulee veritulppa, joka liikkuu veren mukana ja juuttuu pienemmän kaliiperin suoneen.
• Verisuonen seinämän tulehdus. Sepelvaltimon seinämän tulehdus on suhteellisen harvinainen. Useimmissa tapauksissa se liittyy juuri ateroskleroottiseen prosessiin. On kuitenkin muitakin syitä. Esimerkiksi tiettyjen mikrobien ja virusten pääsy vereen voi olla sysäys tulehduksen kehittymiselle. Myös valtimoiden seinämät voivat tulehtua autovasta-aineiden vaikutuksesta ( vasta-aineita, jotka hyökkäävät elimistön omia soluja vastaan). Tämä prosessi havaitaan joissakin autoimmuunisairauksissa.
• Verisuonten kouristukset. Sepelvaltimot sisältävät joitain sileitä lihassoluja. Nämä solut pystyvät supistumaan hermoimpulssien tai tiettyjen veren aineiden vaikutuksesta. Vasospasmi on näiden solujen supistuminen, jossa suonen ontelo kapenee ja sisääntulevan veren tilavuus pienenee. Yleensä kouristukset eivät kestä kauan eikä aiheuta vakavia seurauksia. Jos valtimot ovat kuitenkin jo kärsineet ateroskleroottisesta prosessista, suonen luumen voi sulkeutua kokonaan ja sydänlihassolut alkavat kuolla hapenpuutteesta.
• Verisuonen tukos trombin takia. Kuten edellä mainittiin, trombi muodostuu usein ateroskleroottisen plakin irtoamisen vuoksi. Sillä voi kuitenkin olla myös muita alkuperää. Esimerkiksi jos sydän on vaurioitunut infektioprosessin vuoksi ( bakteerinen endokardiitti) tai verenvuotohäiriöitä, muodostuu myös verihyytymiä. Sepelvaltimoissa ne juuttuvat tietylle tasolle ja estävät verenkierron kokonaan.
• Lisääntynyt hapen tarve. Tämä mekanismi ei sinänsä pysty aiheuttamaan ACS:ää. Normaalisti verisuonet itse mukautuvat sydämen tarpeisiin ja laajenevat, jos se toimii tehostetussa tilassa. Kuitenkin, kun sepelvaltimot kärsivät ateroskleroosista, niiden elastisuus heikkenee eivätkä ne pysty laajenemaan tarvittaessa. Siten sydänlihaksen lisääntynyt hapentarve ei kompensoidu ja ilmaantuu hypoksiaa ( akuutti hapenpuute). Tämä mekanismi voi aiheuttaa ACS:n, jos henkilö tekee raskasta fyysistä työtä tai kokee voimakkaita tunteita. Tämä nostaa sykettä ja lisää lihaksen hapentarvetta.
• Hapen puute veressä. Tämä syy on myös melko harvinainen. Tosiasia on, että joissakin sairauksissa tai patologisissa tiloissa hapen määrä veressä vähenee. Yhdessä sepelvaltimoiden heikentyneen verenkierron kanssa tämä pahentaa kudosten hapenpuutetta ja lisää ACS:n kehittymisen riskiä.

On huomattava, että useimmilla potilailla on useiden edellä mainittujen mekanismien yhdistelmä. Esimerkiksi sepelvaltimotauti esiintyy valtimoiden ateroskleroottisten vaurioiden taustalla. Jos tätä taustaa vasten sydänlihaksen hapentarve kasvaa, IHD muuttuu ACS:ksi ja on suora uhka potilaan hengelle.

Sepelvaltimoiden ateroskleroottisia vaurioita pidetään klassisena syynä sepelvaltimotaudin ja sitä seuranneen ACS:n kehittymiseen. Eri lähteiden mukaan sitä havaitaan 70 - 95 %:lla kaikista potilaista. Itse ateroskleroosin kehittymismekanismi on hyvin monimutkainen. Huolimatta tämän ongelman merkityksestä lääketieteessä, nykyään ei ole olemassa yhtä teoriaa, joka selittäisi tämän patologisen prosessin. Tilastollisesti ja kokeellisesti oli kuitenkin mahdollista tunnistaa useita altistavia tekijöitä, jotka vaikuttavat ateroskleroosin kehittymiseen. Sen kautta ne vaikuttavat vahvasti myös akuutin sepelvaltimotaudin kehittymisriskiin.

Sepelvaltimoiden ateroskleroosille altistavia tekijöitä ovat:

• Epätasapaino erilaisten veren rasvojen välillä ( dyslipidemia) . Tämä tekijä on yksi tärkeimmistä, koska se on lisääntynyt kolesterolin määrä veressä, mikä johtaa sen laskeutumiseen valtimoiden seinämiin. Tämän indikaattorin vaikutus IHD:n ja ACS:n ilmaantuvuuteen on todistettu tilastollisesti ja kokeellisesti. Tietyn potilaan riskiä arvioitaessa otetaan huomioon kaksi pääindikaattoria. Uskotaan riskin suurentuvan suuresti, jos veren kokonaiskolesteroli ylittää 6,2 mmol/l ( normi 5,2 mmol/l asti). Toinen indikaattori on kolesterolin nousu matalatiheyksisten lipoproteiinien koostumuksessa ( LDL kolesteroli) yli 4,9 mmol/l ( normi 2,6 mmol/l asti). Tässä tapauksessa osoitetaan kriittiset tasot, joilla valtimoiden ateroskleroosin kehittymisen ja ACS:n esiintymisen todennäköisyys on erittäin korkea. Normin ja tämän kriittisen pisteen välistä eroa pidetään lisääntyneenä riskinä.
• Tupakointi. Tilastojen mukaan tupakoitsijoilla on 2-3 kertaa todennäköisemmin kehittyä ACS kuin tupakoimattomilla. Lääketieteellisestä näkökulmasta tämä johtuu siitä, että tupakansavun sisältämät aineet voivat nostaa verenpainetta, häiritä endoteliosyyttejä ( solut, jotka muodostavat valtimoiden seinämät), aiheuttaa vasospasmia. Se lisää myös veren hyytymistä ja lisää veritulppien riskiä.
• Korkea verenpaine. Tilastojen mukaan paineen nousu 7 mm Hg. Taide. lisää riskiä sairastua ateroskleroosiin 30 %. Näin ollen ihmiset, joiden systolinen verenpaine on 140 mm Hg. Taide. ( normi - 120) kärsivät sepelvaltimotaudista ja ACS:stä lähes kaksi kertaa useammin kuin ihmiset, joilla on normaali paine. Tämä johtuu heikentyneestä verenkierrosta ja verisuonten seinämien vaurioitumisesta korkean paineen olosuhteissa. Siksi verenpainepotilaat ( potilaita, joilla on korkea verenpaine) sinun on otettava verenpainelääkkeitä säännöllisesti.
• Lihavuus. Liikalihavuutta pidetään erillisenä riskitekijänä, vaikka se ei sinänsä vaikuta ateroskleroosin tai sepelvaltimotaudin esiintymiseen. Lihavilla ihmisillä on kuitenkin todennäköisemmin aineenvaihduntaongelmia. He kärsivät yleensä dyslipidemiasta, korkeasta verenpaineesta, diabeteksesta. Painonpudotus johtaa objektiivisesti näiden tekijöiden katoamiseen tai niiden vaikutuksen vähenemiseen. Yleisin ACS-riskin arvioinnissa on Quetelet-indeksi ( painoindeksi). Se lasketaan jakamalla ruumiinpaino ( kiloina) kasvun neliöllä ( metreissä, sadasosilla). Normaali jakotulos terveillä ihmisillä on 20 - 25 pistettä. Jos Quetelet-indeksi ylittää 25, he puhuvat lihavuuden eri vaiheista ja lisääntyneestä sydänsairauksien riskistä.
• "Passiivinen elämäntapa. Monet asiantuntijat pitävät fyysistä passiivisuutta tai istumista elämäntapana erillisenä altistavana tekijänä. kohtalainen liikunta ( säännölliset kävelylenkit reippaasti, voimistelu useita kertoja viikossa) auttavat ylläpitämään sydänlihaksen ja sepelvaltimoiden kiinteyttä. Tämä estää ateroskleroottisten plakkien kerääntymisen ja vähentää ACS:n todennäköisyyttä. Istuva elämäntapa ihmiset kärsivät todennäköisemmin liikalihavuudesta ja muista siihen liittyvistä ongelmista.
• Alkoholismi. On olemassa tutkimuksia, jotka osoittavat, että alkoholi pieninä annoksina voi olla hyödyllistä ateroskleroosin ehkäisyssä, koska se stimuloi sepelvaltimoiden "puhdistusprosesseja". Mutta monet asiantuntijat kyseenalaistavat tämän hyödyn. Mutta krooninen alkoholismi, joka häiritsee maksan toimintaa, johtaa yksiselitteisesti aineenvaihduntahäiriöihin ja dyslipidemiaan.
• Diabetes. Diabetes mellitusta sairastavilla potilailla monet kehon aineenvaihduntaprosessit ovat häiriintyneet. Erityisesti puhumme matalatiheyksisten lipoproteiinien ja "vaarallisen" kolesterolin tason noususta. Tästä johtuen diabetespotilailla sepelvaltimoiden ateroskleroosia esiintyy 3–5 kertaa useammin kuin muilla potilailla. Myös ACS:n kehittymisen todennäköisyys kasvaa.
• perinnölliset tekijät. Dyslipidemian perinnöllisiä muotoja on useita. Tässä tapauksessa potilaalla jossakin DNA-ketjussa on vika geenissä, joka vastaa rasvojen aineenvaihduntaprosesseista. Jokainen geeni koodaa tiettyä entsyymiä. Rikkomusten vakavuus riippuu siitä, mitä entsyymejä kehossa ei ole. Siksi arvioitaessa riskiä sairastua ateroskleroosiin ja ACS:iin tulevaisuudessa, potilaalta on kysyttävä näiden sairauksien tapauksista perheessä.
• Stressi. Stressitilanteissa kehossa vapautuu tietty määrä erityisiä hormoneja. Normaalisti ne edistävät eräänlaista "suojaa" epäsuotuisassa tilanteessa. Näiden aineiden toistuva vapautuminen voi kuitenkin vaikuttaa aineenvaihduntaprosesseihin ja vaikuttaa ateroskleroosin kehittymiseen.
• Lisääntynyt veren hyytyminen. Verihiutaleilla ja veren hyytymistekijöillä on rooli ateroskleroottisen plakin ja sen korkin muodostumisessa. Tässä suhteessa jotkut tutkijat pitävät hyytymishäiriöitä mahdollisena ateroskleroosin syynä.

ACS:n klassisten ateroskleroottisten syiden lisäksi on muitakin. Lääketieteellisessä käytännössä ne ovat paljon harvinaisempia ja niitä kutsutaan toissijaisiksi. Tosiasia on, että näissä tapauksissa sepelvaltimotauti kehittyy pikemminkin muiden sairauksien komplikaationa. Toisin sanoen akuuttia sepelvaltimotautia ei edeltä sepelvaltimotauti, kuten se tapahtuu klassisessa versiossa. Useimmiten ACS:n ei-ateroskleroottiset syyt johtavat akuutin sydäninfarktin kehittymiseen. Tämän seurauksena niitä pidetään vaarallisempina. Potilas tai lääkäri eivät useinkaan osaa ennustaa sydänvaurioita etukäteen. Muita patologioita pidetään tässä syinä.

ACS:n ei-ateroskleroottisia syitä voivat olla:

• sepelvaltimoiden tulehdus ( valtimotulehdus);
• sepelvaltimoiden muodonmuutos;
• synnynnäiset epämuodostumat;
• trauma;
• sydämen säteilytys;
• sepelvaltimoiden embolia;
• tyrotoksikoosi;
• lisääntynyt veren hyytyminen.

Valtimotulehdus

Kuten edellä mainittiin, tulehdusprosessi johtaa valtimoiden seinämien tilapäiseen paksuuntumiseen ja niiden luumenin kaventumiseen. On olemassa useita sairauksia, joissa tällainen tulehdus kehittyy ilman kolesterolin laskeutumista. Seinien endoteliosyyttejä vahingoittavat infektio- tai immunologiset syyt.

Sairaudet, jotka voivat aiheuttaa sydäninfarktin arteriitin taustalla, ovat:

• kuppa ( patogeeni leviää verenkierron mukana ja kiinnittyy sepelvaltimoihin);
• Takayasun tauti;
• Kawasakin tauti;
• valtimotauti SLE:ssä systeeminen lupus erythematosus);
• valtimovauriot muissa reumaattisissa sairauksissa.

Sepelvaltimoiden muodonmuutos

Toisin kuin sepelvaltimoiden tulehdus, muodonmuutos ymmärretään yleensä pysyväksi muutokseksi niiden rakenteessa. Jos ensimmäisessä tapauksessa tulehduskipulääkkeiden käyttö palauttaa verenkierron, toisessa tapauksessa prosessi on peruuttamaton. Seurauksena voi olla muodonmuutos jäännösvaikutus) tulehdusprosessin jälkeen tai kehittyä itsenäisesti. Useimmiten se johtuu minkä tahansa aineen liiallisesta kertymisestä valtimoiden seinämiin. Viimeinen vaihe on fibroosi ( sidekudoksen lisääntyminen).

Sepelvaltimoiden muodonmuutos voidaan havaita seuraavissa sairauksissa:

• mukopolysakkaridoosi;
• Fabryn tauti;
• fibroosi sädehoidon jälkeen;
• idiopaattinen ( syy on epäselvä) kalsiumin kerääntyminen valtimon seinämään ( yleisempää lapsilla).

synnynnäisiä epämuodostumia

Joissakin tapauksissa sepelvaltimoverenkierron häiriöt ovat seurausta synnynnäisistä poikkeavuuksista. Toisin sanoen lapsen kohdunsisäisen kehityksen aikana sydämen verisuonet muodostuivat väärin. Usein tämä on seurausta synnynnäisistä sairauksista ( missä tahansa oireyhtymässä) tai altistuminen myrkyllisille aineille äidin kehossa raskauden aikana. Ihmisen valtimoiden epänormaalin rakenteen vuoksi jo aikuisiässä jotkin sydänlihaksen osat ovat huonommin saaneet verta verellä. Näin ollen tietyissä olosuhteissa luodaan suotuisa maaperä sydänkohtauksen kehittymiselle. Tämä ACS:n syy on erittäin harvinainen.

Vammat

Paikalliset verenkiertohäiriöt voivat johtua myös traumasta, varsinkin jos isku osui rintakehälle. Jos sydän vaikuttaa suoraan, he puhuvat sydänlihasvauriosta. Paikallisen ravistelun vuoksi suonista vapautuu osittain nestettä, heikkenee verenkierto ja seurauksena on sydänlihassolujen nekroosi. Muiden anatomisten alueiden vammat, jotka eivät liity suoraan sydänvaurioon, sisältävät jonkin verran trombin muodostumisriskiä. Lisäksi kipustressi voi nostaa sykettä ja lisätä sydänlihaksen hapen tarvetta.

Sydämen säteilytys

Melko harvinainen sydäninfarktin syy on sydämen alueen säteilytys. Se voi esiintyä osana pahanlaatuisten kasvainten sädehoitoa. Voimakas ionisoiva säteily vaikuttaa kasvainsolujen lisäksi myös sepelvaltimoiden endoteliosyytteihin ja itse sydänlihassoluihin. Seurauksena voi olla sydänlihaksen osan suora kuolema, valtimoiden muodonmuutos tai tulehdus, suotuisten olosuhteiden luominen verihyytymien ja ateroskleroottisten plakkien muodostumiselle.

Sepelvaltimoiden embolia

Sepelvaltimoiden embolia on hyvin samanlainen kuin tromboosi. Ainoa ero on, että veritulppa muodostuu suoraan sepelvaltimossa, yleensä ateroskleroottisen plakin kasvun kautta. Embolia on sama suonen tukos kuin tromboosissa, mutta itse embolia muodostui jossain muualla. Sitten hän osui vahingossa sepelvaltimoon verenkierrolla ja häiritsi verenkiertoa.

Sepelvaltimoiden embolia voi esiintyä seuraavissa sairauksissa:

• bakteerien aiheuttama endokardiitti;
• tromboendokardiitti ( sydämen onteloon muodostunut trombi ilman mikrobien osallistumista);
• sydänläppien epämuodostumat ( normaali verenkierto häiriintyy, muodostuu pyörteitä ja verihyytymiä);
• asetettuihin katetriin muodostuneet verihyytymät ( lääketieteellisissä toimenpiteissä);
• verihyytymiä sydänleikkauksen jälkeen.

Tyreotoksikoosi

Tyreotoksikoosi on kohonnut kilpirauhashormonien taso veressä. Tämä tila voi kehittyä tämän elimen eri patologioiden kanssa. Tyreotoksikoosi itsessään aiheuttaa harvoin sydänkohtauksen. Useimmiten se aiheuttaa ACS:n ihmisillä, joilla on jo sepelvaltimotauti. Sydämen vajaatoiminnan mekanismi on hyvin yksinkertainen. tyroksiini ja trijodityroniini kilpirauhashormonit) stimuloivat nopeampaa ja voimakkaampaa sydämenlyöntiä. Tämä lisää sydänlihaksen hapen tarvetta. Sepelvaltimoiden rajallisella kapasiteetilla esiintyy akuuttia iskemiaa ja infarktia.

Lisääntynyt veren hyytyminen

Joissakin sairauksissa veren hyytyminen häiriintyy, minkä vuoksi sepelvaltimoon voi muodostua veritulppa jopa ilman ulkoisten tekijöiden tai ateroskleroosin vaikutusta. Disseminoitunut intravaskulaarinen koagulaatio (DIC) mainitaan yleisesti yhtenä näistä syistä ( ICE), trombosytoosi ( kohonneet verihiutaleet), joitakin pahanlaatuisia verisairauksia.

Siten akuutilla koronaarioireyhtymällä voi olla monia eri syitä. Useimmiten se liittyy ateroskleroosiin ja sepelvaltimotautiin, mutta sepelvaltimoissa on myös toissijainen vaurio. Myös angina pectoriksen ja sydänkohtauksen kehittymismekanismi voi olla erilainen. Kaikkia näitä patologioita yhdistävät yhteiset kliiniset ilmenemismuodot, samanlaiset diagnoosi- ja hoitotaktiikat. Siksi käytännön näkökulmasta oli kätevää yhdistää tällaiset monipuoliset muodot ACS:n kollektiiviseen konseptiin.

Sepelvaltimoiden oireyhtymän oireet

Verrattuna moniin muihin sairauksiin ACS:llä on suhteellisen vähän oireita ( Muutamia erilaisia ​​taudin ilmenemismuotoja). Siitä huolimatta potilaan valitusten ja hänen yleisen tilansa yhdistelmä on niin ominaista tälle patologialle, että kokeneet lääkärit voivat tehdä alustavan diagnoosin erittäin tarkasti ensi silmäyksellä potilaaseen.

ACS:n tyypillisiä oireita ovat:

• kipu;
• hikoilu;
• ihon kalpeus;
• kuoleman pelko;

kipu

Kipu ACS:ssä on tärkein oire. Joskus se on taudin ainoa ilmentymä. Kipu voi vaihdella sijainnin ja voimakkuuden mukaan, mutta useimmiten sillä on useita ominaispiirteitä, jotka viittaavat sen todelliseen luonteeseen. ACS:ssä kipua kutsutaan myös anginaaliseksi kivuksi. Tätä termiä käytetään erityisesti sellaisiin kipuihin, jotka johtuvat sydänlihassolujen hapen nälästä.

Tyypillisessä angina pectorissa tai sydäninfarktissa kivulla on seuraavat ominaisuudet:

• Paroksismaalinen luonne. Useimmiten hyökkäyksen voi aiheuttaa fyysinen aktiivisuus ( joskus jopa merkityksetön), mutta voi esiintyä myös levossa. Jos angina pectoris esiintyy jopa levossa tai yöllä, ennuste on huonompi. Kipu ilmenee suhteellisesta hapen puutteesta. Eli suonen ontelossa on kavennus ( yleensä ateroskleroottinen plakki), mikä rajoittaa hapen saantia. Harjoituksen aikana sydän alkaa lyödä nopeammin, kuluttaa enemmän happea, mutta verenvirtaus siihen ei lisäänny. Sitten tulee kipukohtaus. Joskus sen voi laukaista myös tunnekokemukset. Sitten sepelvaltimot kapenevat hermosäikeiden ärsytyksen vuoksi ( kouristus). Jälleen verenkierto keskeytyy ja kipua esiintyy.
• Kuvaus kivusta. Yleensä potilaat kuvaavat kivun luonnetta leikkaamiseksi, pistokseksi tai puristamiseksi. Usein he ottavat kätensä rinnan vasemmalle puolelle, ikään kuin osoittaen, että sydän ei voi lyödä.
• kivun intensiteetti. Angina pectoriksen yhteydessä kivun voimakkuus voi olla kohtalaista. Sydäninfarktin yhteydessä kipu on kuitenkin usein erittäin voimakasta. Potilas jäätyy paikalleen, pelkää liikkua, jotta se ei aiheuta uutta kohtausta. Tällaista kipua, toisin kuin angina pectoris -kohtausta, nitroglyseriini ei ehkä lievitä, ja se häviää vain huumausainekipulääkkeiden käyttöönoton myötä. Usein vaikean anginakivun yhteydessä potilas ei löydä mukavaa asentoa, on jännittyneessä tilassa.
• Hyökkäyksen kesto. Angina pectoriksen yhteydessä seuraa yleensä useita kohtauksia lyhyellä aikavälillä. Kunkin kesto ei useimmiten ylitä 5 - 10 minuuttia, ja kokonaiskesto on noin tunti. Sydäninfarktin yhteydessä kipu voi kestää vakaasti tunnin tai kauemmin, mikä aiheuttaa potilaalle sietämätöntä kärsimystä. Kivun pitkittynyt luonne on merkki välittömästä sairaalahoidosta.
• Kivun lokalisointi. Useimmiten kipu sijoittuu rintalastan taakse tai hieman sen vasemmalle puolelle. Joskus se peittää koko rintakehän etuseinän kokonaisuutena, eikä potilas voi tarkasti osoittaa paikkaa, jossa kipu on voimakkainta. Myös sydäninfarktin yhteydessä säteilytys on ominaista ( Levitän) kipu viereisillä anatomisilla alueilla. Useimmiten kipu kohdistuu vasempaan käsivarteen, kaulaan, alaleukaan tai korvaan. paljon harvemmin ( yleensä laajalla takaseinämän infarktilla) kipu säteilee alas lannerangan alueelle ja nivusiin. Joskus potilaat valittavat jopa lapaluiden välistä kipua.

Siten kipusiideri on ACS:n päävalitus ja ilmentymä. Toisin kuin stabiili angina pectoris, tässä on voimakkaampi ilmentymä. Kipu on kovaa, usein sietämätöntä. Ilman lääkitystä ( nitroglyseriiniä kielen alle) Hän ei peräänny. Erota sydänkohtauksen kipu erilaisesta kivusta ( haimatulehdus, munuaiskoliikki jne.) on joskus erittäin vaikeaa.

hikoilu

Useimmiten se tapahtuu yhtäkkiä. Potilas kalpeutuu ensimmäisessä kohtauksessa ja otsalle ilmestyy suuria pisaroita kylmää nihkeää hiki. Tämä johtuu autonomisen hermoston akuutista reaktiosta kivun stimulaatioon.

Hengenahdistus

Angina pectoriksessa ja sydäninfarktissa hengenahdistus voi johtua kahdesta päämekanismista. Useimmiten se johtuu kipureseptorien ärsytyksestä. Terävällä kipukohtauksella potilas näyttää hengittävän. Hengitettäessä kipu voi lisääntyä, joten hän pelkää hengittää syvään. Hengenahdistus ilmenee - hengitysrytmin rikkominen. Jonkin verran myöhemmin, jos sydänlihaksen nekroosi tai rytmihäiriö ilmaantui, ilmaantuu myös verenkiertohäiriöitä. Sydän pumppaa verta ajoittain, minkä vuoksi se voi pysähtyä pienessä ympyrässä ( keuhkojen verisuonissa), häiritsee hengitystä.

Kalpea iho

ACS-potilaiden ihon kalpeus ei selity niinkään verenkiertohäiriöillä, vaan, kuten hikoilulla, hermoston autonomisten osien ärsytyksellä. Tämän reaktion laukaisee voimakas kipuoireyhtymä. Vain jonkin ajan kuluttua, jos on nekroosi, johtavien kimppujen tukos tai rytmihäiriö, esiintyy verenkiertohäiriöitä. Sitten kalpeus ja syanoosi ( sininen iho) selittyvät kudosten riittämättömällä hapen saannilla. Akuutissa jaksossa tällä oireella on vegetatiivinen luonne.

Kuoleman pelko

Kuolemanpelkoa pidetään usein erillisenä oireena, koska niin monet potilaat kuvailevat tilaansa tällä tavalla. Yleensä tämä subjektiivinen tunne ilmenee tilapäisen sydämenlyöntipysähdyksen, hengityskatkosten ja voimakkaan kivun vuoksi.

pyörtyminen

pyörtyminen ( pyörtymä) sairaus klassisen sydäninfarktin aikana on harvinainen. Angina pectoriksen kanssa sitä ei tapahdu. Tajunnan menetyksen aiheuttaa lyhytaikainen rytmihäiriökohtaus tai verenkiertohäiriö. Tämän vuoksi aivot lakkaavat jossain vaiheessa saamasta tarpeeksi happea ja menettävät kehon hallinnan. Pyörtyminen tapahtuu vasta välittömästi sydänkohtauksen jälkeen. Toistuvat jaksot puhuvat jo taudin epätyypillisestä kulusta ( aivomuoto).

Yskä

Yskä on melko harvinainen oire. Se näyttää lyhyen ajan, on tuottamaton ( ilman ysköstä). Useimmiten tämän oireen esiintyminen johtuu veren pysähtymisestä keuhkoverenkierrossa. Melkein aina yskä ilmenee samanaikaisesti hengenahdistuksen kanssa.

Erilainen kuva voidaan havaita seuraavilla epätyypillisillä sydäninfarktin muodoilla:

• vatsan;
• astmaatikko;
• kivuton;
• aivojen;
• collaptoid;
• turvotus;
• rytmihäiriö.

Vatsan muoto

Vatsamuodossa nekroosikohta sijaitsee yleensä sydämen taka-alapinnalla, joka on pallean vieressä. Tämä on litteä lihas, joka erottaa vatsaontelon rinnasta. Tätä infarktin muotoa esiintyy noin 3 %:lla potilaista. Tämän alueen hermojen ärsytyksen vuoksi esiintyy useita maha-suolikanavan oireita. Tämä aiheuttaa vakavia vaikeuksia diagnoosin tekemisessä.

Tyypillisiä oireita sydäninfarktin vatsamuodossa ovat:

• hikkakohtaus;
• kipu vatsassa, oikealla tai vasemmalla hypokondriumissa;
• vatsan seinämän jännitys;

Sydänkohtauksen diagnosointi on erityisen vaikeaa, jos potilaalla on kroonisia maha-suolikanavan sairauksia ( gastriitti, mahahaava, paksusuolitulehdus). Kaikki nämä patologiat voivat aiheuttaa yllä olevia oireita pahenemisen aikana.

Astmaattinen muoto

Tätä muotoa esiintyy lähes 20 %:lla potilaista ja on siksi hyvin yleinen. Sen myötä verenkiertohäiriöt tulevat etusijalle. Jos sydänkohtaus sijoittuu vasemman kammion seinämään, jälkimmäinen lakkaa pumppaamasta verta normaalisti. Nopeasti kehittyvä vasemman kammion vajaatoiminta. Veren pysähtymisen vuoksi keuhkoverenkierrossa keuhkoissa alkaa ilmaantua oireita, jotka muistuttavat keuhkoastman kohtausta. Tämä on subjektiivinen tukehtumisen tunne, pakkoasento ( ortopnea), vaikea hengenahdistus, lisääntyvä syanoosi. Kuunneltaessa keuhkoihin kuuluu tyypillistä hengityksen vinkumista, ja potilas itse voi valittaa märästä yskästä. Astmamuodossa sydämen alueen kipu voi olla lievää tai puuttua kokonaan.

Kivuton muoto

Tämä muoto on yksi harvinaisimmista ja vaarallisimmista. Tosiasia on, että sen kanssa suurin osa sydäninfarktin oireista ilmaantuu erittäin heikosti. Kivun sijaan ilmaantuu lyhytaikainen epämukavuuden tunne rintalastan takana, kylmä hiki tulee ulos, mutta menee nopeasti ohi. Potilas voi tuntea sydämen rytmi- tai hengityshäiriöitä, mutta rytmi palautuu sekunneissa. Vakavien oireiden puuttumisen vuoksi tällaiset potilaat eivät useinkaan hakeudu lääkärin hoitoon. Ne diagnosoidaan vain EKG-tietojen perusteella, kun pieni parantunut alue löytyy. Tappava lopputulos tässä muodossa havaitaan melko harvoin. Tosiasia on, että kivuton muoto on mahdollista vain pienikohtaisella sydänkohtauksella, joka harvoin häiritsee vakavasti koko elimen toimintaa.

aivomuoto

Tämä muoto on tyypillisempi iäkkäille ihmisille, joilla verenkierto aivojen verisuonissa on jo vaikeaa ( yleensä johtuu ateroskleroosista). Sydäninfarktin taustalla tapahtuu tilapäinen verenkiertohäiriö, ja riittävä määrä happea lakkaa virtaamasta aivoihin. Silloin keskushermoston vaurion oireet tulevat esiin. Tätä muotoa esiintyy 4–8 prosentissa kaikista epätyypillisistä muodoista, ja useammin sitä havaitaan miehillä.

Tyypillisiä oireita sydäninfarktin aivomuodossa ovat:

• vakava äkillinen huimaus;
• vakavat päänsäryt;
• pahoinvoinnin hyökkäys;
• toistuva pyörtyminen;
• näön hämärtyminen ja tilapäiset näköhäiriöt.

Jos sydänkohtaus aiheutti rytmihäiriön ja normaali verenkierto ei palaudu pitkään aikaan, voi esiintyä myös motorisia ja sensorisia häiriöitä. Tämä viittaa vakavaan aivokudoksen vaurioon.

Kokoonpanomainen muoto

Tälle muodolle on ominaista vakava systeemisen verenkierron häiriö. Oireiden ilmaantuminen johtuu verenpaineen voimakkaasta laskusta. Tästä johtuen potilas voi olla sekaisin ( mutta harvoin menettää tajuntansa). Ominaista runsas hikoilu, silmien tummuminen. Potilas tuskin seisoo jaloillaan, usein kaatuu ja menettää lihasten hallinnan. Samalla munuaisten toiminta saattaa heikentyä ( virtsaa ei suodateta). Tämä muoto osoittaa sydäninfarktin vakavan komplikaation - kardiogeenisen shokin - uhan. Yleensä se tapahtuu laajalla nekroosilla, joka vaikuttaa sydämen seinämän kaikkiin kerroksiin. Kipu sydämen alueella voi olla lievää. Tällaisten potilaiden pulssi on nopea, mutta heikko, vaikea tunnustella.

turvottava muoto

Tämä muoto on yleensä merkki laajasta infarktista, jossa on vakava systeeminen verenkiertohäiriö ja sydämen vajaatoiminta. Potilaiden tärkeimmät oireet ensimmäisten tuntien aikana sydänkohtauksen jälkeen ovat sydämentykytys, ajoittainen hengenahdistus, yleinen lihasheikkous ja huimaus. Samaan aikaan sydämen turvotus alkaa vähitellen muodostua. Ne vangitsevat jalkojen, nilkkojen ja sääreiden alueen, ja vaikeissa tapauksissa nestettä alkaa kerääntyä jopa vatsaonteloon ( askites).

Rytminen muoto

Periaatteessa sydämen rytmihäiriöt ovat yksi yleisimmistä ( käytännössä vakio) sydäninfarktin oireita. Erillinen rytmihäiriö diagnosoidaan vain silloin, kun rytmihäiriöt ovat johtava oire. Toisin sanoen potilas ei valita niin paljon kipua tai hengenahdistusta, vaan havaitsee jatkuvasti lisääntyneen ja epätasaisen sykkeen. Tätä muotoa esiintyy vain 1-2 %:lla potilaista. Yleensä EKG:ssä havaitaan johtumisreittien estyminen, mikä aiheuttaa rytmihäiriöitä. Ennuste tässä tapauksessa on huono, koska rytmihäiriöt voivat milloin tahansa muuttua kammiovärinäksi ja johtaa nopeasti potilaan kuolemaan. Tältä osin tällaiset potilaat joutuvat välttämättä sairaalaan. Ongelmana on, että tämäntyyppisen sydänkohtauksen oireet voivat olla hyvin samanlaisia ​​kuin tavallisen rytmihäiriökohtauksen. Sitten EKG ja resorptio-nekroottisen oireyhtymän merkkien havaitseminen auttavat diagnoosin tekemisessä ( laboratoriokokeet).

Siten ACS:llä voi olla useita kliinisiä muotoja. Oireiden suhteellisen pieni määrä johtaa siihen, että sydänkohtauksen epätyypilliset ilmenemismuodot sekoitetaan usein muihin sairauksiin, jotka eivät ole luonteeltaan sydänkohtaisia. Vain jos potilaalla on jo ollut angina pectoris -jaksoja ja hän on tietoinen sepelvaltimotaudin olemassaolosta, on helpompi epäillä oikeaa diagnoosia. Samaan aikaan useimmat sydänkohtaukset esiintyvät klassisilla ilmenemismuodoilla. Ja tässä tapauksessa sydämen patologian esiintyminen voidaan arvioida jopa kivun luonteen perusteella.

Sepelvaltimoiden oireyhtymän diagnoosi

ACS:n diagnoosin ensimmäisissä vaiheissa tavoitteena on havaita sydänlihaksen hapenpuute. Yleensä alustavan diagnoosin tekemiseksi riittää, kun analysoidaan potilaan valitukset. Samanlaista kipua ei käytännössä esiinny muissa sydämen patologioissa. Sairaalassa ( kardiologian osasto) tehdään monimutkaisempia toimenpiteitä diagnoosin selkeyttämiseksi ja monimutkaisen hoidon määräämiseksi.

Akuutin sepelvaltimoiden oireyhtymän diagnosoinnissa käytetään seuraavia menetelmiä:

• valitusten yleinen tutkiminen ja analysointi;
• nekroosin biomarkkerien määrittäminen;
• elektrokardiografia;
• kaikukardiografia;
• sydänlihaksen tuikekuvaus;
• sepelvaltimon angiografia;
• pulssioksimetria.

Valitusten yleinen tutkiminen ja analysointi

ACS:lle tyypillisten vaivojen ja oireiden lisäksi, jotka on lueteltu vastaavassa osiossa, lääkäri voi alkutarkastuksen aikana tehdä useita vakiomittauksia. Esimerkiksi sydäninfarktin saaneilla potilailla lämpötila voi nousta osana resorptio-nekroottista oireyhtymää. Se alkaa kasvaa 1. - 2. päivänä ja saavuttaa huippunsa 2. - 3. päivänä. Laajassa sydäninfarktissa, jossa esiintyy Q-aaltoa, lämpötila voi kestää viikon. Sen arvot eivät yleensä ylitä 38 astetta. Syke ( pulssi) pienenee hieman välittömästi sydänkohtauksen jälkeen ( bradykardia jopa 50-60 lyöntiä minuutissa). Jos taajuus pysyy korkeana ( takykardia yli 80 lyöntiä minuutissa), mikä voi viitata huonoon ennusteeseen. Usein pulssi on arytminen ( eripituisten lyöntien välissä).

Lämmönmittauksen lisäksi lääkäri voi käyttää seuraavia tavanomaisia ​​fyysisiä tutkimusmenetelmiä:

• Palpaatio. Palpaation aikana lääkäri tutkii sydämen alueen. ACS:n tapauksessa kärkilyönti voi hieman siirtyä.
• Lyömäsoittimet. Lyömäsoittimet ovat sydämen alueen naputtamista sormilla, jotta voidaan määrittää elimen rajat. ACS:ssä rajoja ei yleensä juurikaan muuteta. Sydämen vasemman reunan kohtalainen laajeneminen on ominaista, samoin kuin verisuonten tylsyyden laajeneminen vasemmalla olevassa II kylkiluuvälissä.
• Auskultaatio. Auskultaatio on sydämen äänien kuuntelua stetofonendoskoopilla. Täällä kuulet patologista sivuääniä ja sydämen ääniä, jotka johtuvat onteloiden sisäisten verenkiertohäiriöiden vuoksi. Ominaista systolisen sivuäänen esiintyminen sydämen kärjessä, patologisen kolmannen sävyn ilmaantuminen ja joskus laukan rytmi.
• Verenpaineen mittaus. Verenpainetauti on tärkeä kriteeri epästabiilille angina pectorialle. Jos potilaan verenpaine on kohonnut, on määrättävä sopivat lääkkeet. Tämä vähentää sydänkohtauksen mahdollisuutta. Välittömästi sydänkohtauksen jälkeen verenpaine voi olla alhainen.

Toinen tärkeä diagnostinen kriteeri on reaktio nitroglyseriiniin. Yleensä sen sublingvaalisella ( kielen alle) kivun leviäminen heikkenee tai häviää. Tätä voidaan käyttää diagnostisena kriteerinä. Jos sydämen alueella on kipua, jota ei aiheuta ACS, niiden voimakkuus ei vähene nitroglyseriinin ottamisen jälkeen.

Yleinen verianalyysi

ACS-potilailla ei välttämättä ole erityisiä muutoksia kokonaisverenkuvassa. Kuitenkin sydänlihaksen nekroosin yhteydessä joillakin potilailla havaitaan tiettyjä poikkeavuuksia. Yleisin on erytrosyyttien sedimentaationopeuden nousu ( ESR) . Se selittyy resorptio-nekroottisen oireyhtymän esiintymisellä. ESR nousee päivinä 2-3 ja saavuttaa maksiminsa noin viikon kuluttua. Yleensä tämä indikaattori voi pysyä koholla vielä kuukauden sydänkohtauksen jälkeen. Normaalisti suurin sallittu ESR-arvo miehillä on 10 mm / h ja naisilla - 15 mm / h.

Toinen tärkeä resorptio-nekroottisen oireyhtymän indikaattori on leukosytoosi ( lisääntynyt leukosyyttitaso). Nämä solut osallistuvat veren ja kudosten "puhdistukseen" vieraista elementeistä. Nekroosin tapauksessa tällaiset elementit ovat kuollutta sydänkudosta. Leukosytoosi kirjataan jo 3-4 tuntia sydänkohtauksen jälkeen ja saavuttaa maksiminsa 2-3 päivässä. Leukosyyttien taso pysyy yleensä koholla noin viikon. Normaalisti näiden solujen sisältö on 4,0 - 8,0 x 10 9

/l. Samaan aikaan muutoksia havaitaan itse leukosyyttikaavassa. Puutteellisten neutrofiilien määrän suhteellinen kasvu ( leukosyyttikaavan siirtyminen vasemmalle).

Veren kemia

ACS:lla biokemiallisessa verikokeessa ei ehkä ole näkyviä muutoksia pitkään aikaan. Yleensä resorptio-nekroottisen oireyhtymän biokemiallisista markkereista tulee ensimmäiset poikkeamat normista. Nämä ovat aineita, jotka seuraavat tulehdusprosessia sydänlihaksen iskeemisen vaurion paikassa.

Seuraavat indikaattorit ovat erittäin tärkeitä sydäninfarktin diagnosoinnissa:

• Seromukoidi. Se voidaan määrittää heti ensimmäisenä päivänä sydäninfarktin jälkeen. Sen pitoisuus pysyy koholla vielä 1-2 viikkoa. Normaalisti sitä löytyy verestä pitoisuutena 0,22 - 0,28 g / l.
• Sialihapot. Seromukoidin tavoin ne lisääntyvät jo ensimmäisenä päivänä, mutta maksimipitoisuus kirjataan 2-3 päivänä sydänkohtauksen jälkeen. Ne pysyvät koholla vielä 1-2 kuukautta, mutta niiden pitoisuus laskee vähitellen tänä aikana. Siaalihappopitoisuuden fysiologinen normi on 0,13 - 0,2 tavanomaista yksikköä ( identtiset 2,0 – 2,33 mmol/l).
• Haptoglobiini. Ilmestyy veressä vasta toisena päivänä hyökkäyksen jälkeen ja saavuttaa maksiminsa noin kolmantena päivänä. Yleensä analyysi voi olla informatiivinen vielä 1-2 viikkoa. Haptoglobiinin normi terveen ihmisen veressä on 0,28 - 1,9 g / l.
• fibrinogeeni. Se on tärkeä veren hyytymisen indikaattori. Se voi nousta 2-3 päivää sydänkohtauksen jälkeen ja saavuttaa maksiminsa 3-5 päivän aikana. Analyysi on informatiivinen 2 viikon ajan. Veren fibrinogeenipitoisuuden normi on 2-4 g / l.
• C-reaktiivinen proteiini. Tällä indikaattorilla on suuri merkitys taudin kulun ennusteessa potilailla, joilla on epästabiili angina pectoris. On osoitettu, että kun C-reaktiivisen proteiinin pitoisuus on yli 1,55 mg yhdistettynä nopeaan positiiviseen troponiinireaktioon ( nekroosin biomarkkeri) lähes 10 % potilaista kuolee 2 viikon sisällä. Jos C-reaktiivisen proteiinin pitoisuus on pienempi ja reaktio troponiiniin on negatiivinen, eloonjäämisprosentti on jopa 99,5 %. Nämä indikaattorit ovat merkityksellisiä epästabiilin angina pectoris ja ei-Q-aalto sydäninfarkti.

Muut biokemiallisen verikokeen parametrit pysyvät yleensä normaaleina. Muutoksia voi tapahtua vain kroonisissa sairauksissa, jotka eivät liity suoraan ACS:ään, tai jonkin ajan kuluttua ( viikkoa) komplikaatioiden vuoksi.

Epästabiilissa angina pectoriassa kaikki edellä mainitut muutokset biokemiallisessa verikokeessa puuttuvat yleensä, mutta tämä tutkimus on silti määrätty. On tarpeen epäsuorasti vahvistaa ateroskleroosin esiintyminen potilaalla. Voit tehdä tämän mittaamalla veren kolesterolin, triglyseridien ja lipoproteiinien ( matala ja korkea tiheys). Jos nämä indikaattorit lisääntyvät, on erittäin todennäköistä, että sepelvaltimotauti on kehittynyt sepelvaltimoiden ateroskleroosin taustalla.

Koagulogrammi

Koagulaatio on veren hyytymisprosessi, johon osallistuu hyvin suuri määrä erilaisia ​​aineita ja soluja. Koagulogrammi on joukko testejä, jotka on suunniteltu tarkastamaan potilaan veren hyytymistä. Tämä tutkimus määrätään yleensä veritulppien kehittymisriskin määrittämiseksi. Lisäksi koagulogrammitiedot ovat tarpeen antikoagulanttien annoksen tarkkaan laskemiseen, aineryhmään, joka sisältyy lähes kaikkien ACS-potilaiden hoitoon.

Tarkkojen koagulogrammitulosten saamiseksi sinun tulee luovuttaa verta tyhjään vatsaan. Ruoan nauttiminen lopetetaan vähintään 8 tuntia ennen testiä.

Koagulogrammi mittaa seuraavat indikaattorit:

• protrombiiniaika ( normi - 11 - 16 sekuntia tai 0,85 - 1,35 kansainvälisessä normalisoidussa suhteessa);
• trombiiniaika ( normi on 11-18 sekuntia);
• fibrinogeenipitoisuus ( normi - 2 - 4 g / l).

Tarvittaessa suoritetaan muita, yksityiskohtaisempia veren hyytymisjärjestelmän tutkimuksia.

Nekroosin biomarkkerien määritys

Akuutin sydäninfarktin aikana kuolema tapahtuu ( nekroosi) lihassoluja. Koska kardiomyosyytit ovat ainutlaatuisia soluja, ne sisältävät tiettyjä entsyymejä ja aineita, jotka eivät ole ominaisia ​​( tai vähemmän ominaista) muille kehon kudoksille. Normaalisti näitä aineita ei käytännössä havaita verestä analyysin aikana. Kuitenkin keskellä solukuolemaa ja välittömästi sydänkohtauksen jälkeen nämä aineet pääsevät verenkiertoon ja kiertävät jonkin aikaa ennen kuin ne poistuvat elimistöstä. Erityisten testien avulla voit määrittää niiden pitoisuuden, arvioida sydänlihaksen vaurion vakavuutta ja määrittää myös nekroosin tosiasian ( vahvistaa sydänkohtauksen luotettavasti ja erottaa sen angina pectoriksesta tai muusta sydämen alueen kivusta).

Sydännekroosimerkit ovat:

• Troponiini-T. Se määritetään verestä ensimmäisten 3-4 tunnin aikana sydänkohtauksen jälkeen ja lisääntyy 12-72 tunnin kuluessa. Sen jälkeen se vähenee vähitellen, mutta voidaan havaita analyysin aikana vielä 10-15 päivää. Tämän markkerin normi veressä on 0 - 0,1 ng / ml.
• Troponiini-I. Ilmestyy veressä 4-6 tunnin kuluttua. Tämän markkerin huippupitoisuus on päivä ( 24 tuntia) sydänlihassolujen nekroosin jälkeen. Analyysi osoittautuu positiiviseksi vielä 5-10 päivää. Troponiini-I:n normi veressä on 0 - 0,5 ng / ml.
• myoglobiini. Se määritetään verestä 2-3 tunnin kuluessa sydänkohtauksen jälkeen. Maksimipitoisuus laskee 6-10 tunnin kuluttua hyökkäyksestä. Merkki voidaan havaita vielä 24-32 tuntia. Normi ​​veressä on 50 - 85 ng / ml.
• kreatiinifosfokinaasi ( KFK) . Ilmestyy veressä 3-8 tunnin kuluttua ja lisääntyy vielä 24-36 tunnin kuluttua. Merkki pysyy koholla vielä 3-6 päivää. Sen normaali pitoisuus on 10 - 195 IU / l.
• Kreatiinifosfokinaasi MB -fraktio ( KFK-MV) . Se määritetään verestä alkaen 4-8 tuntia sydänkohtauksen jälkeen. Huippupitoisuus saavutetaan 12-24 tunnin kuluttua. MB-fraktion analyysi on suositeltavaa tehdä vain kolmen ensimmäisen päivän aikana sydänkohtauksen jälkeen. Normaalisti sen pitoisuus on alle 0,24 IU / l ( tai alle 65 % CPK:n kokonaispitoisuudesta).
• CPK-MB:n isoformit. Ilmestyy 1-4 tuntia hyökkäyksen jälkeen. Maksimipitoisuus laskee 4-8 tunnin ajanjaksolle, ja päivää sydänkohtauksen jälkeen tätä analyysiä ei enää tehdä. Normaalisti fraktioiden MB2 ja MB1 välinen suhde on suurempi kuin 1,5 ( 3/2 ).
• laktaattidehydrogenaasi ( LDH) . Se määritetään verestä 8-10 tuntia nekroosin jälkeen. Maksimipitoisuus kirjataan 1-3 päivän kuluttua. Tämä indikaattori voidaan määrittää 10 - 12 päivän kuluessa sydänkohtauksen jälkeen. Se pysyy yli 4 mmol/h litrassa ( kehon lämpötilassa 37 astetta). Optisella testillä määritettynä normi on 240 - 480 IU / l.
• LDH-1 ( laktaattidehydrogenaasi-isoformi) . Se näkyy myös 8-10 tuntia sydänkohtauksen jälkeen. Maksimi laskee toiseksi - kolmantena päivänä. Veressä tämä LDH:n isoformi pysyy koholla kaksi viikkoa. Normaalisti se on 15 - 25 % LDH:n kokonaispitoisuudesta.
• aspartaattiaminotransferaasi ( AST) . Lisääntyy 6-8 tunnissa sydänkohtauksen jälkeen. Maksimi on 24-36 tuntia. Analyysi pysyy positiivisena 5-6 päivää hyökkäyksen jälkeen. Normaalisti AST-pitoisuus veressä on 0,1 - 0,45 µmol / h x ml. Myös AST voi lisääntyä maksasolujen kuoleman myötä.

Nämä markkerit ovat spesifimmät merkit edellä käsitellystä resorptio-nekroottisesta oireyhtymästä. Kun otetaan verta analyysia varten, on pidettävä mielessä, että kaikki ne eivät ole kohonneita. Kuten yllä olevista tiedoista seuraa, jokainen markkeri kiertää veressä vain tietyn ajan. Kuitenkin jopa muutaman niistä määrittely yhdessä muiden sydänkohtauksen oireiden kanssa on riittävä vahvistus diagnoosille. Yhden markkerin yksittäisen nousun pitäisi silti saada lääkäri miettimään, onko sydänlihaksen kuolema meneillään. Infarktin vakavuus vastaa yleensä merkkien korkeusastetta.

Elektrokardiografia

EKG on yleisin tapa diagnosoida ACS. Se perustuu biosähköisen impulssin rekisteröintiin, joka kulkee sydämen läpi eri suuntiin. Tämän impulssin vaikutuksesta sydänlihaksen supistuminen tapahtuu normaalisti. Nykyaikaisissa elektrokardiografeissa herkkyys on riittävän korkea tuntemaan pieninkin poikkeama normista. Lääkäri näkee EKG:n tutkiessaan mitkä sydänlihaksen osat johtavat sähköimpulssin huonommin ja mitkä eivät ollenkaan. Lisäksi tämän menetelmän avulla voit arvioida sydämen supistusten taajuutta ja rytmiä.

EKG:tä tehdessään potilas ottaa makuuasennon tai puolimakaavaan ( vaikeille potilaille) asema. Ennen toimenpidettä potilas ei saa harjoittaa kovaa fyysistä rasitusta, tupakoida, juoda alkoholia tai käyttää sydämen toimintaan vaikuttavia lääkkeitä. Kaikki tämä voi aiheuttaa muutoksia EKG:ssa ja johtaa väärään diagnoosiin. On parasta aloittaa toimenpide 5-10 minuuttia sen jälkeen, kun potilas on ottanut mukavan asennon. Tosiasia on, että useilla potilailla sydämen työ voi häiriintyä jopa nopean kehon asennon muutoksen yhteydessä. Toinen tärkeä ehto on kaikkien metalliesineiden poistaminen ja tehokkaiden sähkölaitteiden sammuttaminen huoneessa. Ne voivat vaikuttaa laitteen toimintaan, ja kardiogrammiin tulee pieniä vaihteluita, jotka vaikeuttavat diagnoosin tekemistä. Paikat, joihin elektrodit kiinnitetään, kostutetaan erikoisliuoksella tai yksinkertaisesti vedellä. Tämä parantaa metallin ja ihon välistä kosketusta ja antaa tarkempia tietoja.

Elektrodit kiinnitetään kehoon seuraavasti:

• punainen - oikealla ranteessa;
• keltainen - vasemmassa ranteessa;
• vihreä - vasemman jalan alaosassa;
• musta - oikean säären alaosassa;
• rintaelektrodit ( 6 kohdetta) - rinnan etuosassa.

Värimerkintää tarvitaan, jotta ns. johdot eivät sekoita. Johdot muodostetaan seuraavasti. Laite rekisteröi impulssien johtumisen tietyssä tasossa. Riippuen siitä, mitkä elektrodit otetaan huomioon tasoa muodostettaessa, saadaan erilaisia ​​johtoja. Erisuuntaisten impulssien rekisteröinnin vuoksi lääkäreillä on mahdollisuus selvittää, missä sydänlihaksen osassa ei ole tarpeeksi happea.

Tyypillisesti EKG otetaan seuraavista 12 johdosta:

• I - vasen käsi - positiivinen elektrodi, oikea - negatiivinen;
• II - oikea käsi - negatiivinen, vasen jalka - positiivinen;
• III - vasen käsi - negatiivinen, vasen jalka - positiivinen;
• aVR - tehostettu sieppaus oikeasta kädestä ( suhteessa jäljellä olevien elektrodien keskimääräiseen potentiaaliin);
• aVL - tehostettu sieppaus vasemmasta kädestä;
• aVF - tehostettu sieppaus vasemmasta jalasta;
• V 1 - V 6 - johdot rintaelektrodeista ( oikealta vasemmalle).

Siten on 3 standardia, 3 tehostettua ja 6 rintajohtoa. Oikean jalan elektrodi suorittaa maadoitustoiminnon. Oikein sijoitettujen elektrodien ja kaikkien yllä olevien vaatimusten mukaisesti elektrokardiografi tallentaa itsensä kaikkiin johtimiin, kun se on päällä.

Normaalissa EKG:ssä voidaan erottaa seuraavat intervallit:

• Isoline. Puhu vauhdin puutteesta. Myöskään poikkeamia ei voida havaita, jos pulssi etenee tiukasti kohtisuorassa mittausakseliin nähden. Tällöin vektoriprojektio akselilla on nolla, eikä EKG:ssä tapahdu muutoksia.
• Aalto R. Heijastaa impulssin etenemistä eteisen sydänlihaksen ja eteisen supistumisen läpi.
• PQ segmentti. Rekisteröi viritysaallon viiveen eteiskammiosolmun tasolla. Tämä varmistaa veren täydellisen pumppaamisen eteisestä kammioihin ja venttiilien sulkeutumisen.
• QRS-kompleksi. Näyttää impulssin etenemisen kammioiden sydänlihaksen läpi ja niiden supistumisen.
• ST-segmentti. Sijaitsee yleensä isoliinilla. Sen nousu on sydäninfarktin tärkein diagnostinen kriteeri.
• Aalto T. Näyttää kammioiden ns. repolarisaation, kun lihassolut rentoutuvat ja palaavat lepotilaan. T-aallon jälkeen alkaa uusi sydänsykli.

Akuutissa sepelvaltimotaudissa kardiogrammissa on useita mahdollisia poikkeavuuksia. Riippuen johteista, joissa nämä poikkeamat kirjataan, tehdään johtopäätös infarktin sijainnista. Myös EKG:n aikana on mahdollista määrittää ACS:n vakavuus. Toimenpide näyttää sydänlihaskudosten vaurion asteen - lievästä ( ei solukuolemaa) lihaskudoksen nekroosiin ( ST-segmentin elevaatiolla).

ACS:n tärkeimmät elektrokardiologiset merkit ovat:

• ST-segmentin lisäys vähintään 1 mV kahdessa tai useammassa vierekkäisessä johdossa. Se puhuu sydänlihaksen vakavasta hapen nälästä, yleensä kun sepelvaltimo on tukkeutunut trombilla.
• ST-segmentin kohoaminen johtimissa V 1 - V 6 , I, aVL, plus merkkejä nippuhaaratukosta. Puhuu laajasta etuseinän infarktista ( vasen kammio). Kuolleisuus on 25,5 prosenttia.
• ST-segmentin kohoaminen johtimissa V1 - V6, I, aVL ilman nippuhaaran estoa. Hän puhuu suuresta infarktialueesta etuseinässä. Kuolleisuus on noin 12,5 %.
• ST-segmentin kohoaminen johtimissa V 1 - V 4 tai I, aVL ja V 5 - V 6. Puhuu anterolateraalisesta tai anterolateraalisesta sydäninfarktista. Kuolleisuus on noin 10,5 %.
• Merkki suuresta alemmasta sydäninfarktista on ST-segmentin kohoaminen johtimissa II, III, aVF. Kun oikean kammion seinämä vaurioituu, lyijyn V 1, V 3 r, V 4 r nousu liittyy yhteen. Alemmalla lateraalisella infarktilla - johdoissa V 5 - V 6. Takaseinämän infarktissa R-aalto on suurempi kuin S-aalto johtimissa V 1 - V 2. Näissä tapauksissa kuolleisuus on noin 8,5 %.
• Eristetty ST-segmentin nousu johdoissa II, III, aVF viittaa pieneen inferioriin sydäninfarktiin, jossa kuolleisuus ei ylitä 7 %.

EKG:ssä on muitakin sydäninfarktin merkkejä. Kuten edellä todettiin, patologisen Q-aallon ilmaantuminen, joka viittaa transmuraaliseen infarktiin, on erittäin tärkeä. On myös tärkeää määrittää, kuinka sydämen johtumisjärjestelmä toimii. Joskus sydänkohtaukseen liittyy hänen jalkojensa tai niiden oksien tukos ( impulssi ei ulotu millekään sydänlihaksen alueelle). Tämä osoittaa vakavampaa sydänvauriota ja epäsuotuisampaa ennustetta.

kaikukardiografia

Ekokardiografia muistuttaa suoritustekniikaltaan monella tapaa tavallista ultraäänitutkimusta ( ultraääni) sydämen alue. Lääkäri saa kuvan sydämen erilaisista anatomisista rakenteista erityisellä anturilla. Epästabiilissa angina pectoris tai sydäninfarktissa tämä tutkimus on erittäin tärkeä. Tosiasia on, että lääkäri saa kuvan reaaliajassa. Sydän jatkaa lyömistä toisin kuin staattinen kuva röntgenkuvassa, jossa sydän "kuvataan" tietyllä hetkellä). Analysoimalla sydämen seinämien liikkeitä lääkäri toteaa, tapahtuvatko lihasten supistukset tasaisesti. Yleensä alueet, jotka kärsivät hapen puutteesta ( joilla on epästabiili angina pectoris) tai nekroosialue ( sydänkohtauksen kanssa) ovat kaukana naapurialueiden terveellisistä alueista. Tällainen viive on tärkeä diagnostinen kriteeri ACS:n vahvistamisessa ja tietyn kliinisen muodon määrittämisessä.

ACS:n kaikukardiografiset ominaisuudet ovat:

• Muutokset sydämen läppien toiminnassa (kolmikulmainen - oikean kammion infarktin ja mitraalisen - vasemman kammion infarktin kanssa). Ne johtuvat hemodynaamisista häiriöistä. Vaurioitunut sydänlihas ei pysty selviytymään tulevasta veritilavuudesta, kammio venyy ja sen mukana venyy myös venttiilin kuiturengas.
• Sydämen kammion laajentaminen. Tässä tapauksessa kammio, jonka seinämässä infarkti tapahtui, yleensä laajenee.
• Pyörii verenkierrossa. Johtuu lihasseinien epätasaisesta supistumisesta.
• Seinän pullistuma. Muodostuu suuren fokaalisen sydäninfarktin yhteydessä ja voi muuttua aneurysmaksi. Tosiasia on, että nekroosialue korvataan sidekudoksella, joka ei ole yhtä joustava kuin terve sydänlihas. Jatkuvan liikkeen takia sydämen supistuksen aikana) tällä kudoksella ei ole aikaa saada tarpeeksi lujuutta. Vaurioitunut alue turpoaa sisäisen paineen vaikutuksesta ( varsinkin vasemmassa kammiossa).
• Laajentuminen inferior vena cava. Sitä havaitaan oikean kammion sydäninfarktissa. Koska sydämen oikea puoli ei enää pysy mukana verenkierrossa, tämä veri kerääntyy suuriin suoniin, jotka johtavat sydämeen. Alempi onttolaskimo laajenee aikaisemmin ja voimakkaammin kuin ylempi, koska painovoiman vaikutuksesta siihen kerääntyy suurempi määrä verta.

On huomattava, että pienet infarktialueet eivät välttämättä näy kaikukardiografiassa. Samaan aikaan potilaalla voi olla tyypillisiä EKG-oireita ja -vaivoja. Siksi tätä tutkimusta käytetään laajasti diagnoosin selventämiseen, mutta se ei ole tärkein diagnoosin tekemisen kannalta.

Sydänlihaksen tuikekuvaus

Scintigrafia ( radionukliditutkimus) on suhteellisen uusi ja kallis tapa diagnosoida ACS. Useimmiten sitä käytetään sydänkohtauksen lokalisoinnin määrittämiseen liittyviin vaikeuksiin. Menetelmän ydin on, että terveillä sydänlihassoluilla ja kuolleilla soluilla on erilainen biokemiallinen aktiivisuus. Kun erityisiä kemiallisesti aktiivisia aineita viedään potilaan kehoon, ne kerääntyvät selektiivisesti terveille tai nekroottisille alueille ( riippuen valitusta aineesta). Sen jälkeen vaurioituneiden alueiden visualisointi ei ole enää vaikeaa.

Menettely etenee seuraavasti. Potilaan laskimoon ruiskutetaan erityisiä reagensseja. Yleisimmin käytetty teknetiumin isotooppi, jonka molekyylipaino on 99 ( 99 mTc-pyrofosfaatti). Sillä on erityinen ominaisuus kerääntyä vain sydänlihaksen nekroosin alueelle. Tämä johtuu ylimääräisen kalsiumin kerääntymisestä kuolleisiin soluihin, mikä on vuorovaikutuksessa isotoopin kanssa. Tämä analyysi osoittaa nekroosialueen, jos kuolleen kudoksen massa on yli muutaman gramman. Näin ollen toimenpidettä ei määrätä mikroinfarkteihin. Teknetiumia kertyy jo 12 tunnin kuluttua sydänkohtauksesta, mutta informatiivisin tulos saadaan 24-48 tunnin kuluttua. Heikompaa kertymistä havaitaan vielä 1-2 viikon ajan.

Toinen vaihtoehto samanlaisella suoritustekniikalla on tallium-isotooppi - 201 Tl. Päinvastoin, vain elinkelpoiset sydänlihassolut säilyttävät sen. Siten paikat, joihin isotooppi ei keräänty, ovat nekroosialueita. Akkumulaatiovaurioita voidaan tosin havaita myös joissakin angina pectoriksen muodoissa, kun nekroosia ei ole vielä tapahtunut. Tutkimus on informatiivinen vain ensimmäisten 6 tunnin aikana kipukohtauksen jälkeen.

Näiden menetelmien haittana on tiukka aika, jonka kuluessa voit saada luotettavan tuloksen. Tutkimus ei myöskään anna selkeää vastausta, mikä on nekroosin syy. Akkumulaatiovaurioita voidaan havaita myös muun alkuperän kardioskleroosissa ( ei sydänkohtauksen jälkeen).

sepelvaltimon angiografia

Sepelvaltimon angiografia on melko monimutkainen, mutta erittäin informatiivinen tutkimus sepelvaltimotaudin ja ACS:n diagnosoinnissa. Se on invasiivinen menetelmä, joka vaatii potilaan erityistä lääketieteellistä ja psykologista valmistelua. Menetelmän ydin on erityisen varjoaineen lisääminen sepelvaltimoiden onteloon. Se jakautuu tasaisesti veressä, ja myöhempi röntgenkuva osoittaa luotettavasti suonten rajat.

Tätä tutkimusta varten reisivaltimoon tehdään viilto ja erityinen katetri tuodaan sen läpi sydämeen. Varjoaine ruiskutetaan sen läpi lähellä aorttaläppä. Suurin osa siitä joutuu sepelvaltimoihin. Jos sepelvaltimotaudin syy on ateroskleroosi, sepelvaltimon angiografia paljastaa verisuonten supistumiskohdat ja plakkien läsnäolon, jotka aiheuttavat uhan tulevaisuudessa. Jos jokin kontrastin haaroista ei levinnyt ollenkaan, tämä viittaa tromboosin esiintymiseen ( irronnut muusta alkuperästä oleva plakki tai veritulppa on tukkinut kokonaan suonen ontelon eikä veri virtaa sen läpi).

Sepelvaltimon angiografia suoritetaan useammin ennaltaehkäisevänä toimenpiteenä angina pectoriksen luonteen ymmärtämiseksi. Sydänkohtauksen ja muiden akuuttien tilojen yhteydessä sen nimittäminen on vaarallista. Lisäksi on olemassa tietty riski komplikaatioista ( rytmihäiriöt tai infektiot). Sepelvaltimon angiografia on ehdottomasti indikoitu ennen leikkausta, ohitusleikkausta tai angioplastiaa. Näissä tapauksissa kirurgien on tiedettävä tarkalleen, millä tasolla hyytymä tai kapeneminen sijaitsee.

Magneettikuvaus

Magneettikuvaus ( MRI) on tällä hetkellä yksi tarkimmista diagnoosimenetelmistä. Sen avulla voit visualisoida jopa hyvin pieniä muodostelmia ihmiskehossa, joka perustuu vetyionien liikkeisiin, joita on vaihtelevia määriä kaikissa ihmisen kudoksissa.

ACS:n diagnosointiin MRI:tä käytetään suhteellisen harvoin sen korkeiden kustannusten vuoksi. Se määrätään ennen kirurgista hoitoa veritulpan sijainnin selvittämiseksi. Tämän tutkimuksen avulla saat selville myös ns. kuitupäällysteen kunnon ( arvioida ateroskleroottisen plakin irtoamisen mahdollisuus), havaitsemaan kalsiumkertymiä plakin paksuudessa. Kaikki tämä täydentää tietoa potilaan tilasta ja mahdollistaa tarkemman diagnoosin.

Pulssioksimetria

Pulssioksimetria on tärkeä diagnostinen menetelmä akuutissa jaksossa, jolloin syntyy uhka potilaan hengelle. Sydäninfarktin yhteydessä sydämen pumppaustoiminto voi kärsiä vakavasti. Tämä johtaa verenkiertohäiriöihin ja elinten hapen toimitushäiriöihin. Pulssioksimetria käyttämällä potilaan sormessa olevaa erityistä anturia rekisteröi oksihemoglobiinin pitoisuuden veressä ( punasoluissa oleva yhdiste, joka kiinnittää happiatomeja). Jos tämä indikaattori laskee alle 95%, tämä voi vaikuttaa potilaan yleistilaan. Alhainen happitaso on merkki hapen antamisesta. Ilman tätä sydänlihas ei saa tarpeeksi kylläistä valtimoverta, ja ACS-potilailla on lisääntynyt riski saada uusi infarkti.

Yllä mainituista diagnostisista toimenpiteistä vain potilaan yleinen tutkimus, EKG ja sydänlihaksen nekroosimerkkien määrittäminen ovat pakollisia epäillylle ACS:lle. Kaikki muut tutkimukset määrätään tarpeen mukaan, riippuen tietyn potilaan taudin kulun ominaisuuksista.

Erikseen on tarpeen korostaa epästabiilin angina pectoriksen diagnoosia. Tätä patologista tilaa on joskus erittäin vaikea tunnistaa. Sen diagnoosi perustuu ns. näyttöön perustuvan lääketieteen periaatteisiin. Heidän mukaansa diagnoosi voidaan tehdä vain tiettyjen kriteerien mukaan. Jos nämä kriteerit täyttyvät kaikkien tarvittavien toimenpiteiden suorittamisen jälkeen, diagnoosi katsotaan vahvistetuksi.

Epästabiilin angina pectoris diagnostiset kriteerit ovat:

• Potilailla, joilla on aiemmin diagnosoitu angina pectoris, kiinnitetään huomiota kivun luonteen muutoksiin. Viimeisen kuukauden aikana ennen lääkäriin menoa kohtausten kesto piteni ( yli 15 minuuttia). Yhdessä heidän kanssaan alkoi ilmaantua tukehtumiskohtauksia, rytmihäiriöitä ja äkillistä selittämätöntä heikkoutta.
• Äkilliset kipu- tai hengenahdistuskohtaukset toimintojen jälkeen, joita aiemmin siedettiin normaalisti.
• anginakohtauksia levossa ilman näkyviä provosoivia tekijöitä) viimeisen 2 päivän aikana ennen lääkäriin menoa.
• Sublingvaalisen nitroglyseriinin heikentynyt vaikutus ( tarve suurentaa annosta, kivun hidas poistuminen).
• Angina pectoris -kohtaus kahden ensimmäisen viikon aikana jo kärsineen sydäninfarktin jälkeen ( pidetään epästabiilina angina pectoriksena, joka uhkaa uusiutumista).
• Ensimmäinen angina pectoris -kohtaus elämässäni.
• EKG:n ST-välin siirtyminen yli 1 mm:n ylöspäin isoliinista samanaikaisesti kahdessa tai useammassa johdossa tai rytmihäiriökohtaukset EKG:ssä. Luotettavia merkkejä sydäninfarktista ei kuitenkaan ole.
• Sydämen hapenpuutteen merkkien häviäminen EKG:ssä samanaikaisesti kivun häviämisen kanssa ( sydänkohtauksessa muutokset säilyvät).
• Potilaan analyyseissä ei ole resorptio-nekroottisen oireyhtymän merkkejä, jotka osoittaisivat sydänlihassolujen kuoleman.

Sepelvaltimotaudin hoito

Kuten edellä todettiin, ACS:ään liittyy sydänlihaksen happinälkä, jossa on suuri riski saada sydäninfarkti. Jos merkittävä osa sydänlihasta kuolee, kuoleman riski on melko korkea. Ilman pätevää lääketieteellistä hoitoa se saavuttaa 50 % tai enemmän. Jopa intensiivisellä hoidolla ja oikea-aikaisella sairaalahoidolla kuolleisuus sydänkohtaukseen on korkea. Tältä osin on välttämätöntä viedä sairaalaan kaikki potilaat, joilla on vahvistettu ACS, sekä ( toivottavaa) kaikista potilaista, joilla epäillään patologiaa.


Kansainvälinen terveysjärjestö suosittelee potilaiden jakautumista seuraavasti:

• Paikan päällä tehdään alustava diagnoosi ja perustoimenpiteet avun antamiseksi. Tässä vaiheessa hoidon suorittavat ensiapulääkärit.
• Potilaat, joilla on todettu sydäninfarkti ja merkkejä verenkiertohäiriöistä, viedään välittömästi sairaalaan teho-osastolle.
• Myös potilaat, joilla on epäilty sydänkohtausta ja merkkejä verenkiertohäiriöistä, joutuvat välittömästi sairaalaan teho-osastolle.
• Hemodynaamisesti vakaat potilaat ( ei merkkejä verenkiertohäiriöistä), jolla on varmistettu infarkti, voidaan sijoittaa sekä teho-osastolle että tavalliseen kardiologiseen sairaalaan.
• Hemodynaamisesti vakaat potilaat, joilla epäillään sydäninfarktia tai joilla on epästabiili angina pectoris, tulee myös viedä sairaalaan. Päivystyspoliklinikalla kardiologin tulee tutkia heidät ensimmäisen tunnin kuluessa vastaanottoon pääsystä. Lääkäri päättää tutkimuksen tulosten perusteella, onko jatkohoito mahdollista ( kotona) tai tarvitaan sairaalahoitoa tarkemman diagnoosin saamiseksi.

Hemodynaamisen epävakauden merkkien alla tässä tapauksessa tarkoitamme verenpaineen laskua alle 90 mm Hg. Art., lakkaamaton anginakipu, mahdolliset sydämen rytmihäiriöt. Sairaalahoidon jälkeen hoito suoritetaan useissa vaiheissa. Ensiapua antavat lähistöllä olevat ihmiset. Lisäksi päivystyslääkärit tekevät alustavan diagnoosin. Hoito suoritetaan kokonaisuudessaan teho-osastolla tai erikoistuneella kardiologian osastolla.

ACS:n hoitoa suoritetaan seuraavilla alueilla:

• huumehoito;
• pahenemisvaiheiden ehkäisy;
• hoito kansanlääkkeillä.

Sairaanhoidon

Lääkehoito on tärkein tapa käsitellä ACS:ää. Sen tarkoituksena on ennen kaikkea poistaa tärkeimmät oireet ja palauttaa hapen saanti sydämeen. Nykyään ACS-potilaille on määrätty monia lääkkeitä ja hoito-ohjelmia. Tietyn järjestelmän valinnan tekee hoitava lääkäri potilaan kattavan tutkimuksen perusteella. Tärkeimmät ACS:n hoidossa käytetyt lääkkeet on lueteltu alla taulukkomuodossa.

Ensiapu epäillylle ACS:lle on erittäin tärkeää. Kuten edellä mainittiin, sydänlihasiskemian prosessi kulkee tässä tapauksessa läpi useita vaiheita. Ensimmäisten oireiden yhteydessä on erittäin tärkeää tehdä kaikkensa normaalin verenkierron palauttamiseksi sydänlihakseen.

Lääkkeet, joita käytetään osana ACS:n ensiapua

Lääkkeen nimi	Toimintamekanismi	Suositeltu annos	erityisohjeet
Nitroglyseriini	Vähentää sydänlihassolujen hapen tarvetta. Parantaa sydänlihaksen verenkiertoa. Hidastaa lihassolujen kuolemaa sydämessä.	0,4 mg kielen alle 5-10 minuutin välein 2-3 kertaa. Seuraavaksi he siirtyvät suonensisäiseen antamiseen ( infuusiokonsentraatti). Tiputus, infuusionopeus - 5 mcg / min asteittaisella lisäyksellä ( 5-10 minuutin välein 15-20 mcg/min).	Kielen alle ei anneta verenpaineen laskun ollessa alle 100 mm Hg. Taide. tai sykkeen nousu yli 100 lyöntiä minuutissa.
Isosorbididinitraatti	Samanlainen kuin nitroglyseriini. Laajentaa sepelvaltimoita ( lisää verenkiertoa sydänlihakseen), vähentää kammioiden seinämien jännitystä.	Laskimonsisäinen tiputus alkunopeudella 2 mg tunnissa. Suurin annos on 8-10 mg / tunti.	Alkoholin nauttiminen pahentaa nauttimisen sivuvaikutuksia.
Happi	Se auttaa täyttämään veren hapella, parantaa sydänlihaksen ravintoa, hidastaa lihassolujen kuolemaa.	Hengitys nopeudella 4-8 l/min.	Sitä määrätään, jos pulssioksimetria osoittaa hapetusarvon alle 90 %.
Aspiriini	Estää verihyytymien muodostumista, ohentaa verta. Tämän seurauksena veri kulkee helpommin kaventuneiden sepelvaltimoiden läpi ja sydänlihaksen hapen saanti paranee.	150 - 300 mg tablettien muodossa - heti, pureskella. Seuraava annos 75-100 mg/vrk.	Kun käytetään samanaikaisesti antikoagulantteja, verenvuodon riski kasvaa.
Klopidogreeli	Muuttaa verihiutaleiden reseptoreita ja vaikuttaa niiden entsyymijärjestelmään ja estää verihyytymien muodostumisen.	Aloitusannos 300 mg kerta-annos ( maksimi - 600 mg nopeampaa toimintaa varten). Sitten 75 mg / vrk tabletteina ( suullisesti).	Saattaa alentaa verihiutaleiden määrää ja johtaa spontaaniin verenvuotoon ( useimmiten - verenvuoto ikenissä, lisääntyneet kuukautiset naisilla).
Tiklopidiini	Estää verihiutaleita tarttumasta yhteen, alentaa veren viskositeettia, estää parietaalisten trombien ja endoteelisolujen kasvua ( verisuonten sisäpinta).	Aloitusannos - 0,5 g suun kautta, sitten 250 mg kahdesti päivässä aterioiden yhteydessä.	Munuaisten vajaatoiminnassa annosta pienennetään.

Toinen tärkeä ryhmä ACS:n hoidossa ovat beetasalpaajat. Niitä määrätään erityisen usein potilaille, joilla on sekä takykardia että kohonnut verenpaine. Tämän ryhmän lääkkeiden valikoima on melko laaja, minkä ansiosta voit valita lääkkeen, jonka potilas sietää parhaiten.

ACS:n hoidossa käytettävät beetasalpaajat

Lääkkeen nimi	Toimintamekanismi	Suositeltu annos	erityisohjeet
propranololi	Estää beeta-adrenergiset reseptorit sydämessä. Hiljentynyt syke ja sydänlihaksen hapentarve. hidastunut syke ( syke), hidastaa impulssin kulkua sydämen johtumisjärjestelmän läpi.	Laskimonsisäisesti 1 mg 5 minuutin välein, kunnes syke on 55-60 lyöntiä minuutissa. 1-2 tunnin kuluttua aloita 40 mg:n tablettien ottaminen 1-2 kertaa päivässä.	Sitä käytetään varoen maksan ja munuaisten samanaikaisten häiriöiden yhteydessä.
Atenolol		Laskimoon kerran 5-10 mg. 1-2 tunnin kuluttua suun kautta, 50-100 mg / vrk.	Sitä voidaan käyttää angina pectoriksen hoitoon sydänkohtauksen estämiseksi.
metoprololi		5 mg laskimoon 5 minuutin välein, jolloin kokonaisannos on 15 mg ( kolme esittelyä). 30–60 minuutin kuluttua 50 mg suun kautta 6–12 tunnin välein.	Jos munuaisten toiminta on kohtalaista, annosta ei voida muuttaa. Jos maksan työssä ilmenee häiriöitä, annosta pienennetään potilaan tilan perusteella.
Esmolol		Laskimonsisäisesti 0,5 mg/kg potilaan painoa.	Sitä ei käytetä bradykardiaan, joka on alle 45 lyöntiä minuutissa, eikä II-III asteen eteiskammiokammioon.

Joillekin ACS-potilaille ei määrätä beetasalpaajia. Tärkeimmät vasta-aiheet tässä tapauksessa ovat P-Q-välin kesto EKG:ssä yli 0,24 sekuntia, alhainen syke ( alle 50 bpm), alhainen verenpaine ( systolinen alle 90 mmHg. Taide.). Tämän ryhmän lääkkeitä ei myöskään määrätä krooniseen obstruktiiviseen keuhkosairauteen, koska tällaisille potilaille voi kehittyä vakavia hengitysvaikeuksia.

Kuten edellä todettiin, yksi ACS:n tärkeimmistä ilmenemismuodoista on sydämen alueen kipu, joka voi olla erittäin vakavaa. Tässä suhteessa kipulääkkeet ovat tärkeä osa hoitoa. Ne eivät vain paranna potilaan tilaa, vaan myös lievittävät ei-toivottuja oireita, kuten ahdistusta, kuolemanpelkoa.

Lääkkeet kivunlievitykseen ACS:ssä

Lääkkeen nimi	Toimintamekanismi	Suositeltu annos	erityisohjeet
Morfiini	Voimakas opioidilääke. Sillä on voimakas analgeettinen vaikutus.	10 mg 10-20 ml:ssa 0,9 % NaCl:a. Se annetaan suonensisäisesti, hitaasti. 5-10 minuutin kuluttua voit toistaa 4-8 mg, kunnes kipu häviää.	Saattaa aiheuttaa voimakasta verenpaineen laskua, bradykardiaa. hengitysvaikeuksiin ( yliannostus tai sivuvaikutus) naloksonia käytetään, vakavaan pahoinvointiin - metoklopramidia.
fentanyyli	Samanlainen kuin morfiini.	0,05 - 0,1 mg laskimoon hitaasti.	Käytetään usein yhdessä niin kutsuttuun neuroleptanalgesiaan voimakkaaseen kipuun.
Droperidoli	Estää dopamiinireseptoreja aivoissa. Sillä on voimakas rauhoittava vaikutus.	2,5-10 mg laskimoon. Annos valitaan alkuverenpaineen mukaan, yksilöllisesti.
Promedol	Tehokas analgeettinen vaikutus, rentouttaa lihaskouristuksia ( jotka voivat ilmetä voimakkaan kivun taustalla). Antaa hypnoottisen vaikutuksen.	10-20 mg laskimoon, ihon alle tai lihakseen.	Lääke voi aiheuttaa riippuvuutta.
Diatsepaami	Lääke bentsodiatsepiinien ryhmästä. Antaa hyvän rauhoittavan ja hypnoottisen vaikutuksen. Poistaa potilaiden pelkoa, ahdistusta ja jännitystä.	2,0 ml 0,5 % liuosta per 10 ml 0,9 % NaCl-liuosta. Se annetaan suonensisäisesti tai lihakseen.	Voi aiheuttaa riippuvuutta pitkäaikaisessa käytössä. Monissa maissa se viittaa voimakkaisiin psykotrooppisiin aineisiin.

Lääkehoitona voidaan harkita myös useita veritulpan liuottamiseen tarkoitettuja lääkkeitä. Tällaiset lääkkeet yhdistyvät trombolyyttisten aineiden ryhmään. Lääkkeen ja annoksen valinta tehdään tässä tapauksessa yksilöllisesti alustavan tai lopullisen diagnoosin perusteella. Yhteistä näille lääkkeille on lisääntynyt sivuvaikutusten riski, jotka ovat spontaani verenvuoto. Trombolyysi, jos mahdollista trombin liukeneminen) suoritetaan paikallisesti ruiskuttamalla lääke erityisen katetrin kautta. Silloin sivuvaikutusten riski pienenee.

Seuraavia lääkkeitä voidaan käyttää trombolyyttisenä aineena:

• streptokinaasi;
• urokinaasi;
• altepaasi;
• tenekteplaasi.

Jos EKG:ssä ei ole ST-segmentin nousua, trombolyyttinen hoito ei ole aiheellinen. Sitten on mahdollista määrätä antikoagulantteja. Tämä lääkeryhmä, joka on toiminnaltaan samanlainen kuin trombolyyttiset aineet. Ne estävät veren hyytymistä, verihiutaleiden tarttumista yhteen. Ainoa ero on se, että antikoagulantit eivät liuota jo muodostunutta veritulppaa, vaan estävät vain uusien muodostumisen. Tätä lääkeryhmää käytetään kaikkien potilaiden hoitoon, joilla on akuutti sepelvaltimotauti. Yleisimmät aineet ovat hepariini ( suoravaikutteinen antikoagulantti) ja varfariini ( epäsuora antikoagulantti). Annokset valitaan yksilöllisesti potilaan tilan, lopullisen diagnoosin ja taudin kulun ennusteen mukaan.

Pahenemisen ehkäisy

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet ovat erittäin tärkeä osa ACS:n monimutkaista hoitoa. Jos tauti on kehittynyt ateroskleroosin ja sepelvaltimotaudin taustalla, se on krooninen. Sydäninfarktin saaneilla potilailla toistuvien kohtausten riskiä ei voida sulkea pois, sillä sepelvaltimot pysyvät ahtautuneena huolimatta siitä, että akuutti jakso on ohi. Siksi kaikkia angina pectorista sairastavia potilaita sekä niitä, joilla on jo ollut sydänkohtaus, kehotetaan noudattamaan yksinkertaisia ​​ennaltaehkäiseviä sääntöjä. Tämä vähentää ACS:n uudelleenkehityksen todennäköisyyttä.

Tärkeimmät ehkäisevät toimenpiteet ovat:

• Ateroskleroosin riskitekijöiden poissulkeminen. Tärkeintä tässä tapauksessa on lopettaa alkoholin juominen ja tupakointi. Diabetespotilaiden tulee säännöllisesti tarkistaa verensokerinsa pitkäaikaisen nousun estämiseksi. Täydellinen luettelo ateroskleroosin kehittymiseen vaikuttavista tekijöistä on ACS:n syyt -osiossa.
• Kehon painon hallinta. Ylipainosta kärsivien tulisi kääntyä ravitsemusterapeutin puoleen Quetelet-indeksin normalisoimiseksi. Tämä vähentää ACS:n mahdollisuutta, jos sinulla on sydänongelmia.
• Kohtuullinen fyysinen aktiivisuus. Terveiden ihmisten tulee välttää istumista ja mahdollisuuksien mukaan urheilla tai tehdä perusharjoituksia pysyäkseen kunnossa. Sydänkohtauksen saaneille sekä angina pectoriksesta kärsiville kuorma voi olla vasta-aiheinen. Tämä seikka tulee selvittää hoitavan lääkärin kanssa. Tarvittaessa tehdään erityinen testi EKG:llä rasituksen aikana ( juoksumatotesti, polkupyöräergometria). Sen avulla voit ymmärtää, mikä kuormitus on potilaalle kriittinen.
• Laihduttaminen. Ateroskleroosin yhteydessä eläinrasvojen osuutta ruokavaliossa tulisi vähentää. Rajoita myös suolan saantia verenpainetaudin riskin vähentämiseksi. Energia-arvo on käytännössä rajaton, jos potilaalla ei ole ylipainoongelmia tai vakavia hemodynaamisia häiriöitä. Jatkossa ruokavalion hienouksista tulee keskustella hoitavan kardiologin tai ravitsemusterapeutin kanssa.
• Säännöllinen havainto. Kaikilla potilailla, joilla on ollut sydäninfarkti tai joilla on angina pectoris, on riski saada ACS. Tästä syystä säännöllisesti vähintään kerran kuudessa kuukaudessa) käynti hoitavan lääkärin luona ja tarvittavien diagnostisten toimenpiteiden suorittaminen. Tietyissä tapauksissa valvonta saattaa olla tarpeen.

Ilman ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä lääketieteellinen tai kirurginen hoito on vain väliaikaista. ACS:n riski kasvaa edelleen ajan myötä ja potilas kuolee todennäköisesti toiseen sydänkohtaukseen. Lääkärin määräysten noudattaminen pidentää tässä tapauksessa elinikää useilla vuosilla.

Hoito kansanlääkkeillä

Akuutin sepelvaltimon oireyhtymän kansanlääkkeitä käytetään rajoitetusti. Sydänkohtauksen aikana ja välittömästi sen jälkeen on suositeltavaa pidättäytyä niiden käytöstä tai sovittaa hoito-ohjelma kardiologin kanssa. Yleensä perinteisen lääketieteen reseptien joukossa on useita lääkkeitä sepelvaltimotaudin torjumiseksi. Ne auttavat toimittamaan sydänlihakseen happea. Näitä reseptejä suositellaan käytettäväksi kroonisessa sepelvaltimotaudissa ACS:n estämiseksi tai päähoidon päätyttyä toistuvien sydänkohtausten estämiseksi.

Sydänlihaksen ravinnon parantamiseksi suositellaan seuraavia kansanhoitoja:

• Kauranjyvien infuusio. Jyvät kaadetaan suhteessa 1-10 ( 1 kupillista kauraa 10 kuppia kiehuvaa vettä). Infuusio kestää vähintään vuorokauden ( mieluiten 24-36 tuntia). Infuusiojuoma puoli kuppia 2-3 kertaa päivässä ennen ateriaa. Sitä tulee ottaa useita päiviä, kunnes ajoittainen sydämen kipu häviää.
• Nokkosen keite. Nokkonen korjataan ennen kukintaa ja kuivataan. 5 ruokalusikallista hienonnettuja yrttejä varten tarvitaan 500 ml kiehuvaa vettä. Sen jälkeen saatua seosta keitetään vielä 5 minuuttia miedolla lämmöllä. Kun keite on jäähtynyt, sitä otetaan 50 - 100 ml 3 - 4 kertaa päivässä. Maun vuoksi voit lisätä hieman sokeria tai hunajaa.
• Centaury infuusio. 1 ruokalusikallista kuivaa ruohoa varten tarvitset 2-3 kupillista kiehuvaa vettä. Infuusio kestää 1-2 tuntia pimeässä paikassa. Saatu infuusio jaetaan 3 yhtä suureen osaan ja nautitaan päivän aikana puoli tuntia ennen ateriaa. Hoitojakso kestää useita viikkoja.
• Keite eryngium. Ruoho korjataan kukinnan aikana ja kuivataan huolellisesti auringossa useita päiviä. 1 ruokalusikallista hienonnettuja yrttejä varten tarvitaan 1 kuppi kiehuvaa vettä. Ainetta keitetään miedolla lämmöllä 5-7 minuuttia. Ota 4-5 kertaa päivässä, 1 rkl.

Leikkaukset sepelvaltimotaudin hoitoon

Akuutin sepelvaltimoiden oireyhtymän kirurginen hoito tähtää ensisijaisesti sepelvaltimoiden verenkierron palauttamiseen ja vakaaseen valtimoveren saantiin sydänlihakseen. Tämä voidaan saavuttaa käyttämällä kahta päämenetelmää - shunting ja stentointi. Niillä on merkittäviä eroja suoritustekniikassa ja erilaisissa käyttöaiheissa ja vasta-aiheissa. Tärkeä piirre on, että kaikki ACS-potilaat eivät voi turvautua kirurgiseen hoitoon. Useimmiten se on tarkoitettu potilaille, jotka kärsivät ateroskleroosista, synnynnäisestä valtimoiden kehityshäiriöstä ja sepelvaltimoiden fibroosista. Tulehdusprosessien tapauksessa nämä menetelmät eivät auta, koska taudin syytä ei poisteta.

Ohita sepelvaltimot

Tämän menetelmän ydin on luoda uusi polku valtimoverelle ohittamalla kaventunut tai tukkeutunut alue. Tätä varten lääkärit leikkaavat pienen pinnallisen laskimon potilaasta ( yleensä sääressä) ja käytä sitä shunttina. Tämä laskimo on ommeltu toiselta puolelta nousevaan aortaan ja toiselta puolelta tukosten alapuolelle sepelvaltimoon. Siten uutta polkua pitkin valtimoveri alkaa vapaasti päästä sydänlihaksen alueille, jotka aiemmin kärsivät hapen puutteesta. Useimmilla potilailla angina pectoris häviää ja sydänkohtauksen riski pienenee.

Tällä toiminnolla on seuraavat edut:

• tarjoaa luotettavan valtimoveren saannin sydänlihakseen;
• infektio- tai autoimmuunireaktioiden riski ( hylkääminen) on erittäin pieni, koska shunttina käytetään potilaan omia kudoksia;
• ei juuri ole vaaraa komplikaatioista, jotka liittyvät veren pysähtymiseen sääreessä, koska verisuoniverkosto on tällä alueella hyvin kehittynyt ( muut suonet ottavat veren virtauksen pois poistetun kohdan sijaan);
• suonen seinämillä on erilainen solurakenne kuin valtimoissa, joten riski ateroskleroosin vaurioitumisesta shunttiin on hyvin pieni.

Menetelmän suurimmista haitoista tärkein on, että leikkaus on yleensä suoritettava sydän-keuhkokoneella. Tämän vuoksi suoritustekniikasta tulee monimutkaisempi, se vie enemmän aikaa ( keskimäärin 3-4 tuntia). Joskus on mahdollista suorittaa ohitusleikkaus sykkivälle sydämelle. Sitten toimenpiteen kesto ja monimutkaisuus vähenevät.

Useimmat potilaat sietävät hyvin sepelvaltimoiden ohitusleikkauksia. Leikkauksen jälkeinen ajanjakso kestää useita viikkoja, jonka aikana on tarpeen säännöllisesti hoitaa viiltokohtia sääreissä ja rinnassa tartunnan välttämiseksi. Leikkauksen aikana leikatun rintalastan paraneminen kestää useita kuukausia ( jopa kuusi kuukautta). Kardiologin on tarkkailtava potilasta säännöllisesti ja hänelle on tehtävä ennaltaehkäisevä tutkimus ( EKG, kaikukardiografia jne.). Tämän avulla voit arvioida verenhuollon tehokkuutta šuntin kautta.

Monet toimenpiteen kulkuun liittyvät kohdat määritellään yksilöllisesti. Tämä johtuu ACS:n erilaisista syistä, ongelman erilaisesta lokalisaatiosta ja potilaan yleisestä tilasta. Kaikki sepelvaltimon ohitusleikkaukset tehdään yleisanestesiassa. Lääkkeiden valintaan voivat vaikuttaa potilaan ikä, taudin vaikeus ja allergioiden esiintyminen tietyille lääkkeille.

Sepelvaltimoiden stentointi

Sepelvaltimoiden stentointi on tekniikaltaan merkittävästi erilaista. Sen ydin on erityisen metallikehyksen perustaminen itse suonen onteloon. Kun se viedään sepelvaltimoon, se on puristettuna, mutta sisällä se laajenee ja pitää luumenin laajennetussa tilassa. stentin asettaminen ( itse kehys) suoritetaan erityisellä katetrilla. Tämä katetri työnnetään reisivaltimoon, ja se saavuttaa fluoroskopiassa sepelvaltimon kaventumiskohdan. Tämä menetelmä on tehokkain ateroskleroottisissa verisuonivaurioissa. Oikein sijoitettu stentti estää plakin kasvun tai irtoamisen aiheuttaen akuutin tromboosin.

Stentoinnin tärkeimmät edut ovat:

• sydän-keuhkokonetta ei tarvita, mikä vähentää komplikaatioiden riskiä ja lyhentää leikkauksen aikaa ( stentin asennus kestää keskimäärin 30-40 minuuttia);
• leikkauksen jälkeen jäljelle jää vain yksi pieni arpi;
• leikkauksen jälkeinen kuntoutus vaatii vähemmän aikaa;
• stentin valmistukseen käytetty metalli ei aiheuta allergisia reaktioita;
• tilastollisesti osoittaa potilaiden korkean ja pitkän eloonjäämisen tämän leikkauksen jälkeen;
• alhainen vakavien komplikaatioiden riski, koska rintaonteloa ei avata.

Suurin haittapuoli on, että 5-15 %:lla potilaista suoni kapenee uudelleen ajan myötä. Useimmiten tämä johtuu suonen paikallisesta reaktiosta vieraaseen kappaleeseen. Side- ja lihaskudoksen kasvu stentin sivuilla hidastaa vähitellen verenkiertoa ja sepelvaltimotaudin oireet palaavat. Postoperatiivisista komplikaatioista voidaan havaita vain vähäistä verenvuotoa tai hematooman muodostumista katetrin sisäänviennin alueella. Potilaat, samoin kuin ohitusleikkauksen jälkeen, ovat säännöllisissä kardiologin tutkimuksissa loppuelämänsä ajan.