Alkoholimyrkytyksen oireiden hoito. Pitääkö minun kutsua ambulanssi? Alkoholikooman merkit hengitys- ja sydän- ja verisuonijärjestelmistä

Alkoholimyrkytyksen vakavuus elävillä yksilöillä riippuu vahvuudesta, määrästä ja laadusta ottanut alkoholia, alkoholin juomisaika sekä yksilöllinen reaktio siihen, joka vaihtelee iän, psykogeenisten ja fyysisten tekijöiden, vuorokaudenajan, ruumiinpainon, ruoan määrän ja laadun mukaan.

Alkoholimyrkytyksen oireet määräytyvät suurelta osin potilaan yksilöllisistä ominaisuuksista, hänen kasvatuksestaan, juomakulttuurista, korkeamman hermoston aktiivisuuden tyypistä ja vasteesta alkoholiin.

Emotionaalinen ja fyysinen ylikuormitus heikentää alkoholin sietokykyä. Alttius alkoholille vähenee henkilöillä, jotka ovat kärsineet traumaattisesta aivovammasta, kärsivät mielenterveysongelmista, jonkinasteisesta psykopatiasta, vaikeista neurooseista, kroonisesta perinnöllisestä alkoholismista tai tartuntataudeista.

Akuutin alkoholimyrkytyksen klinikka johtuu paitsi alkoholin myös sen hapettumistuotteiden toksisesta vaikutuksesta kehoon. Niiden vaikutus on erityisen voimakas alkoholimyrkytyksen loppuvaiheessa ja ns. alkoholikrapulan aikana, joka johtuu asetaldehydin ja muiden alkoholin epätäydellisen palamisen tuotteiden vaikutuksesta.

Myrkytyksen asteeseen vaikuttavat juoman olosuhteet: tyhjään vatsaan, aiheuttaen akuutin myrkytyksen tai runsaan juoman ottamisen jälkeen rasvaiset ruuat, alkoholiriippuvuus, lämpö ja oleskelu huonosti tuuletetuissa, tukkoisissa huoneissa, äkillinen lämpötilan lasku, sietokyky, alkoholin kanssa samanaikaisesti nautitun ruoan luonne ja määrä, juoman alkoholin koostumus, puhtaus ja pitoisuus, fyysinen ja henkinen tila henkilöstä kulutushetkellä Alkoholijuomat(väsymys, unettomuus, vilustuminen, somaattinen, hermostunut ja mielisairaus), tilanneympäristö, ympäristön lämpötila.

Erilaisia ​​epäpuhtauksia, kuten fuselöljyt, tupakka-infuusio, poltettu kumi, erilaiset juuret, yrtit, barbituraatit, oopiumi ja muut lisäävät alkoholin vaikutusta.

Myrkytyksen kliinisen kuvan määrää tietyn kohteen keskushermoston reaktio tulevaan alkoholiin. Tämä reaktio perustuu ensin virittymiseen ja sitten aivokuoren inhiboimiseen, jolloin alikuoren vapautuminen ohjauksestaan.

Samanaikaisesti vestibulaarilaitteen häiriöt kehittyvät, huimausta havaitaan, liikkeiden koordinointi häiriintyy, refleksireaktioiden nopeus ja tarkkuus vähenevät. Tulevaisuudessa alkoholipitoisuuden kasvaessa (jos otetaan suuria määriä alkoholijuomat), estoprosessit vangitsevat aivokuoren alasolmut, pikkuaivot ja pitkulaisen pikkuaivojen keskukset. selkäydin. Vaikea myrkytys kehittyy, mikä johtaa koomaan ja joskus kuolemaan.

Akuutin alkoholimyrkytyksen kliininen ilmentymä on jaettu kolmeen asteeseen riippuen vakavuudesta (lievä, kohtalainen, vaikea); t psykopatologinen rakenne - kolme tyyppiä (yksinkertainen alkoholimyrkytys, yksinkertaisen alkoholimyrkytyksen muuttuneet muodot, patologinen myrkytys).

Lievä alkoholimyrkytysaste

Subkliininen vaihe . Alkoholipitoisuus veressä jopa 0,3 ‰. Mieliala on pirteä, kontakti muiden kanssa ei häiriinny, ruokahalu lisääntyy, lämpö tuntuu epigastrisella alueella.

Tämä veren alkoholipitoisuus saattaa olla eliminaatiovaiheessa.

Hypomaaninen vaihe. Se kehittyy, kun käytännössä terveet ihmiset nauttivat 50-100 ml 40-prosenttista vodkaa tai muuta väkevää juomaa, 200-400 ml 14-18-prosenttista viiniä tai 1 litra 2-3-prosenttista olutta. Veressä 0,5-1,5% alkoholia. Koehenkilöiden mieliala on kohonnut, elehtiminen ja motorinen aktiivisuus nopeutuvat, ulkomaailman harhainen havainto, fyysisen ja henkisen mukavuuden tunne, omahyväisyys, riittämätön henkisten kykyjen paranemisen tunne, lämmön nousu, iloisuus, lisääntynyt tehokkuus, lievittää väsymystä, miellyttävää huimausta

Ujous, jäykkyys, jännitys katoavat, ahdistus ja jännitys tukahdutetaan. Tutkitut ovat monisanaisia, toisinaan tyhmyyteen asti monisanaisia, kerskailevia, omahyväisiä, petollisia. Puhe on selkeää, kovaäänistä, hieman kiihdytettyä, mutta merkityksellistä. Keskustelun aiheet vaihtuvat nopeasti. Jäljittelevät reaktiot ovat liioiteltuja ilmeisiä. On huolimattomuutta, häiriötekijöitä; orientaatio paikkaan, aikaan, ympäröiviin ihmisiin ja omaan persoonallisuuteen säilyy. Lisää ruokahalua, libidoa, alentaa tunteita

Kasvot punoittavat, harvemmin kalpeat, kovakalvot ovat laajentuneet, silmät kiiltävät, syljeneritys ja ruokahalu lisääntyvät, pulssi ja hengitys nopeutuvat. Tunteva ja kipu alennetaan, ääni- (mukaan lukien väri-) ärsykkeiden havaitsemiskynnys kasvaa.

Hengitys haisee alkoholilta. Tutkitut yrittävät usein neutraloida alkoholin hajua aromaattisilla aineilla, deodorantteilla ja tupakoinnilla.

Tarkkoja koordinaatioliikkeitä ja kokeita rikotaan. Kävellessä jyrkillä käännöksillä koehenkilöt kannetaan sivulle. Romberg-asennossa kyykkyssä silmät kiinni tärinää havaitaan. Pupillit normaalikokoiset tai hieman laajentuneet.

Kaikenlaisen kritiikin ja suuntautumisen säilymisen seurauksena tämän alkoholimyrkytyksen vaiheen klinikka voidaan tukahduttaa tahdonvoimalla. Tällaisissa tapauksissa tallennetaan ahdistus, huoli, konflikti, pahuus, yritys matkia raittiin tilaa. Muistot kaikista päihtymisajan tapahtumista säilytetään kokonaisuudessaan.

Keskimääräinen alkoholimyrkytysaste

Dystyminen vaihe . Terveiden henkilöiden kerta- tai murto-osittainen nauttiminen yksilöllisesti eri annoksia alkoholijuomia (keskimäärin noin 300 ml tai enemmän vodkaa, konjakkia tai 1 000 ml viiniä) ja saavuttaa sen pitoisuuden veressä välillä 1,5-2,5 ‰, kuten se kasvaa, myrkytyksen syvyys aiheuttaa hypomaanisen tilan siirtymisen (muuntumisen) dysforiseksi. Päihtyneen käyttäytyminen muuttuu ja muuttuu vähitellen tahdonvoimalla hallitsemattomaksi, esiintyy pidätyskyvyttömyyttä, tahdikkuutta, ärtyneisyyttä, röyhkeyttä, töykeyttä, impulsiivisuutta, aggressiivisuutta, vangitsemista, röyhkeyttä, epäluuloisuutta. Aiemmat epäonnistumiset ja valitukset päivitetään. Usein tehdään sopimattomia tekoja ja tekoja. Lisäksi tälle myrkytysvaiheelle on ominaista luonteen yksittäisten piirteiden (piirteiden) niin kutsuttu "terävöittyminen" tai "paljastaminen". Luonteeltaan hyväntuuliset ja iloiset kasvot muuttuvat maksimaalisen euforisiksi, typeriksi (tanssivat, laulavat, nauravat, pelleilevät, pelleilevät, julistavat rakkauttaan kaikille); ujoista, aroista tulee erittäin seurallisia, iloisista eristyneistä, muistavat epäonnistumiset, vastoinkäymiset ovat surullisia, itkeviä. Rohkeat ja kylmäveriset osoittavat toisinaan pelkuruutta mitä merkityksettömästä syystä.

Melankoliseen ja surulliseen mielialaan taipuvaiset henkilöt kehittävät itkuisuutta, he "myöntävät syyllisyytensä", pyytävät kaikilta anteeksi, itkevät, ruoskivat itseään; luonteeltaan töykeä ihminen voi olla päihtynyt julma, aggressiivinen.

Ympäristön havainnoinnin selkeys heikkenee asteittain, ajattelun eheys rikotaan. Aktiivinen huomio kiinnittyy vaikeasti, usein toistuvien kysymysten jälkeen. Näyttävä karkealta puhehäiriöt vauhdin hidastumisena, yksitoikkoisuuden, rytmin menetyksen, sinnikkyyden, dysartrian, artikulaatiottomuuden, laulamisen, sumentumisen, sanojen vääristymisen muodossa. Päihtyneet ihmiset puhuvat itselleen, käyvät dialogia olemattoman keskustelukumppanin kanssa, huutavat erillisiä sanoja, usein kirouksia. Tuottava puhekontakti tällaisten henkilöiden kanssa on vaikeaa tai mahdotonta. Itsesäilyttämisen vaisto tukahdutetaan (varovaisuuden tunne vähenee tai katoaa, terveydelle ja elämälle vaaralliset tilanteet laiminlyödään).

Se vähenee, ja sitten kaikenlainen suunta katoaa. Juopuneiden on vaikea selittää tai he eivät pysty selittämään kuljetusreittiä tai juuri kulkemaansa polkua. Muistin aktivoinnissa on myös muita vaikeuksia. Tajunnan häiriöt ovat tällaisissa tapauksissa samankaltaisia ​​kuin ne lievä aste järkyttynyt. Raittistumisen jälkeen päihtymisajan tapahtumat muistetaan yleensä täysin.

Ataktinen vaihe . Tämän myrkytyksen vaiheen (asteen) tyypillisimpiä ovat voimakkaat (muille näkyvät) motoristen taitojen ja liikkeiden koordinaation toiminnalliset häiriöt, jotka johtuvat etanolin toksisesta vaikutuksesta keskushermoston neurofysiologisiin mekanismeihin, mukaan lukien vestibulo-pikkuaivot. Kyky suorittaa jopa tavanomaisia ​​arjen taitoja (nappien kiinnitys, kenkien nauhoitus jne.) menetetään. Käsiala muuttuu. Liikkeet muuttuvat lakaiseviksi, moninkertaisiksi, tarpeettomiksi, riittämättömiksi, tilanteen tarkoituksenmukaisuuden menettäen, saavuttaen usein psykromotoriselle kiihottumiselle ominaisen asteen. Kävely on horjuva, epävakaa. Keskimääräisessä päihtymisasteessa oleva henkilö kompastuu kävellessään, saattaa kaatua, mutta nousee ja jatkaa kävelemistä itsekseen. Lihasvoima heikkenee, kipu- ja lämpötilaherkkyys heikkenee, ja siksi humalassa ihmiset eivät tunne kipua, iskuja, haavoja, palovammoja, joskus heillä on diplopia, tinnitus.

Tyypillinen ulkonäkö: vaatteet likaiset, epäsiistit, napit auki. Kasvot turvonneet, hyperemia (mutta voivat olla kalpeat). Kovakalvot injektoidaan, pupillit ahtautuvat. Voi esiintyä hikkausta, aivastelua, janoa, pahoinvointia, oksentelua. Suusta haisee voimakas alkoholin haju, vegetovaskulaariset reaktiot ovat häiriintyneet, mikä ilmenee syljenerityksenä, lisääntyneenä diureesina.

Muita fyysisiä ja neurologisia oireita ovat epävakaus Rombergin asennossa, kohonnut syke (jopa 100-110 lyöntiä minuutissa) ja hengitys. Jännerefleksit ovat hieman heikentyneet, silmämunien nystagmoidista nykimistä ilmenee, kun kohdetta on käännetty tuoli (5 kertaa 10 s sisällä) nystagmus pidetään 14-17 s. Lihasvoima heikkenee merkittävästi, kipuherkkyys on tylsistynyt Diplopia mahdollinen

Seuraavana päivänä ataktisen myrkytyksen jälkeen havaitaan myrkytyksen jälkeinen tila (heikkous, heikkous, päänsärky, jano, pahoinvointi, oksentelu on mahdollista, vastenmielisyys alkoholijuomille), mielialan heikkeneminen, henkinen ja fyysinen suorituskyky, epämukavuus vatsassa ja sydämessä, vastenmielisyys ruokaan Alkoholin hajun esiintyminen, puhemuutokset, akrosyanoosi, sopimaton käytös, laajentuneet pupillit, positiivinen testi Taschen, Akhilleuksen ja vatsan refleksien jyrkkä lasku tai puuttuminen, muutokset kävelyssä, käsiala, Rombergin testitulokset, hidas työskentely Schulte-pöydillä.

Vaikea alkoholimyrkytysaste

Vakavalle alkoholimyrkytysasteelle on ominaista syvälle kehittynyt esto, joka peittää aivokuoren pallonpuoliskot ja aivorunko Päihtynyt henkilö on raskaassa unessa, myrkytyksen vaiheesta riippuen on mahdollista hämärtymistä tai tajunnan menetystä, letargiaa tai reaktioiden puutetta tuntoon ja kivuliaisiin ärsykkeisiin.

Adynaaminen vaihe. Se havaitaan, kun on juonut suuria alkoholiannoksia ja saavuttanut sen pitoisuuden veressä välillä 2,5-3 ‰. AT kliininen kuva akuutti alkoholimyrkytys, lisääntyvä lihasten hypotensio, adynamia, tajunnan häiriöt (supistuminen) nousevat esille

Motorinen aktiivisuus vähenee jyrkästi, kävely on epävakaa, tärisevä, vakaus pystyasennossa menetetään vähitellen. Lisääntyvä fyysinen heikkous. Selälleen käännettynä humalaiset yrittävät edelleen kääntyä kyljelleen, vatsalleen, tehden kaoottisia, avuttomia liikkeitä käsillään ja jaloillaan, yrittäessään nousta ylös, he kaatuvat. Ulkonäkö on epäsiisti, vaatteet likaiset, naarmuja ja mustelmia kasvoissa ja vartalossa.

Puhe on pahasti heikentynyt Päihtyneet ihmiset sinnikkäästi, lausuvat artikuloimattomia sanojen tai lauseiden katkelmia, mutisevat jotain Tuottava puhekontakti ja tällaisten henkilöiden tutkiminen on lähes mahdotonta. Kritiikin rikkominen, kaikenlainen suuntautuminen syvenee Apatia, välinpitämätön ja välinpitämätön suhtautuminen ympäristöön, vaaratilanteet, epämukavat asennot, riittävien matkivien reaktioiden puute. Oksentelua, hikkausta, ripulia voi esiintyä Iho on valkoinen, kylmä, kostea. Uloshengitetyssä ilmassa ja oksennuksessa vahva haju alkoholia.

Sydämen toiminta heikkenee. Sydämen äänet vaimentuvat, valtimopaine laskee. Pulssi on tiheä, heikko täyttö ja jännitys. Hengitys on pinnallista, nopeaa, voi olla käheää johtuen liiallisesta syljenerityksestä ja liman kertymisestä nenänieluun. Sulkijalihaksen rentoutumisen vuoksi epo toistuva tahaton virtsaaminen ja ulostaminen

Neurologiset oireet paljastuvat, sidekalvon väheneminen tai puuttuminen, kipurefleksit, pupillit ovat laajentuneet, valoreaktio on heikko. Spontaani vaakasuora nystagmus. Jänteen refleksit vähenevät.

Kohde näyttää ulkoisesti uneliaalta, voi nukahtaa kellonajasta riippumatta, missä tahansa ja ei-fysiologisissa nukkuma-asennossa.

Unessa voidaan havaita kouristuksia, virtsaamista, ulostamista. Humalassa on yleensä mahdollista herätä, mutta hän nukahtaa välittömästi uudelleen. Ammoniakkihöyryjen hengittäminen aiheuttaa vain lyhytaikaisen, hitaan puolustusreaktion. Syvä, raskas uni on tämän vaiheen (myrkytysasteen) pakollinen kliininen osa.

Heräämisen jälkeen toipuminen muistiin vakavan myrkytyksen ajanjaksosta eri yksilöillä tapahtuu eri tavalla; joissakin fragmentaarisissa muistoissa epäonnistumisia, toisissa he eivät muista mitään (täydellinen muistinmenetys), toisissa tapahtumat voidaan muistaa täysin .

Alkoholimyrkytyksen adynaamisen vaiheen läpikäyneillä henkilöillä havaitaan useita päiviä myrkytyksen jälkeisiä astenian, hypodynamian tai adynamian merkkejä, autonomisia häiriöitä, dissomiaa, dysartriaa, anoreksiaa, alentunutta mielialaa, ärtyneisyyttä jne.

Narkoottinen vaihe Alkoholinen kooma. Useissa kirjallisuudessa saatavilla olevissa akuutin alkoholimyrkytyksen luokitteluissa alkoholikooma sisältyy myös vakavaan alkoholimyrkytysasteeseen.

Alkoholikooma kehittyy, kun otettu alkoholiannos saavuttaa tai ylittää anesteettisen vaikutuksen kynnyksen, joka vastaa esimerkiksi eetterin tai kloroformin vaikutusta Veren keskimääräinen alkoholipitoisuus, joka aiheuttaa tajunnan menetyksen (myrkytysvaihe) ), vaihteluvälit 3-5 % kehittyvät myös alhaisemmalla (2-2,5 ‰) tai korkeammalla (5-6 ‰) veren alkoholipitoisuudella.

Myrkyllisen prosessin syvyydestä ja dynamiikasta riippuen alkoholikooma jaetaan kolmeen asteeseen.

Ensimmäisen asteen (pinnallinen kooma, johon liittyy hyperrefleksia). Humaltunut on tajuttomassa tilassa, ei reagoi spontaanisti ympäristöön. Kuitenkin vastauksena voimakkaisiin ärsykkeisiin (esimerkiksi kun tuodaan vanupuikko, joka on kostutettu ammoniakkia) esiintyy lyhytkestoista motorista reaktiota, johon liittyy kaoottisia (suojaavia) eleitä käsissä, jaloissa, miimilihaksissa, pupillien laajentuessa. Jännerefleksit lisääntyvät, proprioseptiiviset refleksit säilyvät tai lisääntyvät, vatsan refleksit ja limakalvorefleksit vähenevät, nielemisrefleksi säilyy. Pistoskohdassa havaitaan pureskelulihasten kolmiota, lihasten säikeistä nykimistä ja Babinskyn oireet määritetään. taipumus laskea kehon lämpötilaa ja nousta verenpaine. Hengitys on pinnallista, nopeaa.

Toinen aste (pinnallinen kooma, johon liittyy hyporefleksia). Tajuton tila, merkittävä refleksien estyminen (jänne, sarveiskalvo, pupillari, nielu jne.). Mydriaasi, tuskin havaittavissa oleva pupillireaktio valoon. Heikentynyt pinnallinen hengitys, toistuva oksentelu, liiallinen syljeneritys, bronkurrea. Mahdollinen liman aspiraatio, oksennus, bronkolaryngospasmi. Taipumus verenpaineen laskuun. Takykardia 90-100 lyöntiä minuutissa. Spontaani virtsaaminen.

syvä kooma . Tajunta on menetetty. "Kelluvat" silmämunat. Areflexia ja lihashypotensio. Ehkä hengittää kuin Kussmaul tai Cheyne-Stokes. Iho syanoottinen, kylmä, kostea, taipumus hypotermiaan. Sydämen vajaatoiminnan lisääntyminen, verenpaineen lasku, vaimeat sydämen äänet, heikko, tiheä pulssi. Virtsan ja ulosteen inkontinenssi.

Alkoholikooma on vaarallinen komplikaatioidensa vuoksi, joista yleisimmät ovat akuutti hengitys- ja sydän- ja verisuonitauti, myrkyllinen hepatiitti ja terävä maksan vajaatoiminta, "myorenaalinen oireyhtymä".

Hypertoksinen vaihe alkoholimyrkytyksen aiheuttaa tappavien alkoholiannosten nauttiminen, kun sen pitoisuus veressä saavuttaa 6-8 ‰. Kuolema johtuu bulbar-keskusten halvaantumisesta tai edellä mainituista komplikaatioista.

Alkoholimyrkytys

Alkoholin detox

Kun kopioit materiaalia, linkitä sivustoon

Tänään puhumme seuraavista:

Hemmottele alkoholia ei ehkä vain henkilö, joka kärsii, vaan myös se, joka otti sen ensimmäistä kertaa. Itse asiassa, jotta myrkytys kehittyisi kehossa, riittää, että juot kerran suuren annoksen alkoholia (varsinkin jos henkilöllä on yksilöllinen suvaitsemattomuus alkoholi). Tietoja alkoholimyrkytyksen oireista ja ensiavusta - myöhemmin artikkelissa.

Alkoholimyrkytys: ensimmäiset merkit

Kaikki alkoholimyrkytyksen oireet on jaettu kahteen alaryhmään:

1. Oireet, jotka ilmaantuvat välittömästi alkoholin nauttimisen jälkeen (1-2 tunnin kuluttua).

2. Oireet, jotka kehittyvät muutaman päivän kuluessa kehon alkoholimyrkytyksen alkamisesta.

On syytä huomata, että jokaisen henkilön alkoholimyrkytyksen aste on erilainen. Tämä riippuu suurelta osin painosta, sukupuolesta (miehet sietävät alkoholia paremmin) sekä hyväksyttävistä alkoholiannoksista, joita henkilö on tottunut juomaan.

On tärkeää tietää, että alkoholimyrkytykselle alttiimpia ovat nuoret tytöt ja pojat, jotka aloittavat alkoholin käytön ensimmäistä kertaa. Heillä ei vieläkään ole kehittynyttä kehon suojaavaa reaktiota, joten myrkytys sekä myrkytykset tapahtuvat erittäin nopeasti ja ovat erittäin vaikeita.

Alkoholimyrkytys on mahdollista vain, jos tällaisten juomien alkoholipitoisuus on yli kaksitoista prosenttia. Tutkimusten mukaan alkoholin annos veressä 4-15 g / kg on jo kohtalokasta ihmiselle ja voi helposti aiheuttaa kuoleman.

Alkoholimyrkytyksen ensimmäiset merkit ovat olemassa:

1. Henkilöllä on epäterveellinen kiilto silmissä. Itsetunto on myös huomattavasti yliarvioitu, jolloin hän lakkaa olemasta ujo ja voi sanoa sen, mitä hän ei sallisi sanoa raittiina (tästä syystä useimmat riidat tapahtuvat alkoholimyrkytyksen kanssa) .

2. Veripursun vuoksi kasvot punoitustavat.

3. Huomio ja reaktionopeus laskevat.

4. Henkilö alkaa puhua äänekkäästi, joskus esiintyy uneliaisuutta.

5. Hikoilu lisääntyy.

6. Persoonallisuuden piirteet, jotka eivät ole havaittavissa raittiissa tilassa, voivat pahentua. Ne voivat kuitenkin olla sekä positiivisia että negatiivisia.

Alkuperäisen alkoholimyrkytyksen ilmenemisen jälkeen kehittyy toinen vaihe. Se ilmenee, kun otat suuren alkoholiannoksen, ja siihen liittyy seuraavia oireita:

1. Henkilölle kehittyy huimausta ja päänsärkyä.

2. Havaittu lihas heikkous ja tajunnan heikkeneminen. Myös hengitysvaikeuksia voi esiintyä.

3. Kyynelvuoto.

5. Potilasta voi häiritä kuume ja käsien vapina.

6. Jos keho reagoi myrkytykseen, henkilö voi kokea pahoinvointia ja oksentelua, mikä rikkoo ulostetta.

On syytä huomata, että jotkut ihmiset pitävät alkoholimyrkytystä yleisenä ilmiönä, mikä on virhe. Itse asiassa tämä on melko vakava tila, joka voi johtaa hengityshalvaukseen ja jopa koomaan. Tästä syystä, kun myrkytyksen merkkejä ilmenee, henkilön on kutsuttava lääkäri ja annettava ensiapua.

Myrkytyksen viimeistä vaihetta pidetään vakavimpana. Siihen liittyy seuraavat oireet:

1. Potilaalle voi kehittyä kouristuksia, hallusinaatioita ja kylmää hikoilua.

2. Henkilö voi menettää tajuntansa.

3. Usein potilas alkaa tukehtua hengityskouristuksen ja halvauksen vuoksi.

4. Tässä tilassa oleva ihminen ei hallitse itseään eikä pysty arvioimaan tilannetta, jossa hän on.

5. Vilunväristyksiä ja korkeaa verenpainetta saattaa esiintyä.

Jos henkilöllä on selviä alkoholimyrkytyksen merkkejä, sinun tulee välittömästi soittaa ambulanssiin. Ennen hänen saapumistaan ​​sinun tulee ainakin hieman vakauttaa potilaan tilaa ja poistaa myrkyt hänen kehostaan ​​(ainakin osittain).

Tässä tapauksessa ensiaputoimenpiteitä ovat seuraavat:

1. Tutki henkilöä. Kysy miltä hänestä tuntuu.

2. Huuhtele vatsa. Tätä varten sinun on saatava henkilö oksentamaan ottamalla soodaliuosta tai vettä, jossa on kaliumia. Tämä auttaa huuhtelemaan myrkkyjä mahasta ennen kuin ne voivat imeytyä edelleen kehoon.
3. Anna ihmiselle paljon nestettä, mutta vain silloin, kun hänen nielemisrefleksinsä toimii normaalisti.

4. Varmista virtaus raikas ilma, avaa paitasi, löysää housujen vyötä.

5. Puhdista hengityspysähdyksissä suuontelon ja anna tekohengitystä.

6. Jos potilaalla on sydänpysähdys, sinun on tehtävä se epäsuora hieronta sydänlihas. Tämä on erittäin monimutkainen toimenpide, joka koulutetun henkilön on suoritettava. Muuten potilas voi vain pahentua tällaisista toimenpiteistä.

Lisäksi ennen lääkäreiden saapumista on tarpeen mitata potilaan pulssi ja verenpaine, jotta lääkärit saavat enemmän yksityiskohtainen tieto potilaan tilasta.

Ensiavun aikana on tärkeää olla vahingoittamatta henkilöä. Siksi on kiellettyä tehdä seuraavaa:

1. Et voi oksentaa, samoin kuin pestä henkilön vatsaa, kun hän on tajuton. Sama koskee hänen hoitoa pillereillä (ennen lääkärin saapumista on parempi olla antamatta potilaalle mitään lääkkeitä, paitsi aktiivihiiltä).

2. Potilasta ei saa jättää ilman valvontaa, koska hän voi pahentua minä hetkenä hyvänsä.

3. Et voi makaa henkilöä selälleen, koska näin hän voi tukehtua oksennukseen.

4. On kiellettyä nostaa henkilöä, pakottaa hänet liikkumaan, käydä suihkussa jne. Tämä häiritsee edelleen lämmönsäätelyä ja voi vain pahentaa potilaan tilaa.

Alkoholimyrkytyksen hoito riippuu suurelta osin oireista ja potilaan tilan yleisestä vakavuudesta. Perinteinen terapia sisältää seuraavat:

1. Hepatoprotektoreiden ottaminen maksan toksisten vaikutusten vähentämiseksi.

2. Mahahuuhtelu.

3. Joskus määrätään suolaliuoksen ja glukoosin antaminen.

4. Jos hermosto on vaurioitunut, voidaan käyttää psykoosilääkkeitä.

5. Adsorbenttien ottaminen kehon myrkytyksen vähentämiseksi. Se voi olla erilaisia ​​lääkkeitä, mutta useimmiten on määrätty Enterosorb, Enterosgel ja aktiivihiili.

6. Antiemeettisten lääkkeiden nimittäminen.

Jatkohoito suoritetaan havaittujen oireiden ja ilmaantuvien komplikaatioiden perusteella. Oikea-aikaisella ensiavulla ja lääkkeillä potilas voidaan parantaa alkoholimyrkytyksestä, vaikka hän olisi vakavassa tilassa.

Alkoholimyrkytyksen ehkäisy

Alkoholimyrkytyksen ehkäisy koostuu narkologin neuvojen noudattamisesta:

1. Et voi ottaa alkoholia tyhjään vatsaan. Ennen tätä on parempi syödä jotain kuumaa, jotta se "käärii" mahalaukun limakalvon. Joten suojaat itseäsi kehon myrkytykseltä ja haavaumien kehittymiseltä.

2. Älä juo alkoholia suuria annoksia. Viinilasista ei tule mitään pahaa, mitä ei voida sanoa kokonaisesta pullosta, joka juodaan yhdessä kyykkyssä.

3. Et voi juoda alkoholia huonolla ravitsemuksella, samoin kuin maha-suolikanavan akuuttien sairauksien aikana. Alkoholia ja haavaumaa, hepatiittia, gastriittia ja haimatulehdusta pidetään erityisen vaarallisena "duona".

4. Alkoholin nauttiminen on ehdottomasti kiellettyä aikana, jolloin henkilöä hoidetaan sellaisilla lääkkeillä, jotka yhdessä alkoholin kanssa voivat aiheuttaa vakavia haittavaikutuksia maksassa ja hermostossa. Tämä on tärkeä tabu, joka koskee lähes kaikkia vahvoja huumeita.

5. Älä ota niitä alkoholijuomia, joiden laatua epäilet. Niitä ei myöskään kannata ostaa paikoista, joissa ei ole lisenssiä.

6. Myrkytyksen estämiseksi on parempi olla juomatta alkoholia, joka on valmistettu kotona tai jolla ei ole lainkaan tiettyä tuotantopaikkaa.

7. Alkoholin nauttimisen jälkeen masennuslääkkeiden, unilääkkeiden ja kipulääkkeiden käyttö on kielletty.

8. Älä sekoita eriasteisia juomia.

9. Juomisen jälkeen sinun tulee syödä ja juoda runsaasti nesteitä vähentääksesi alkoholin negatiivisia vaikutuksia kehoon.

Lisäksi, jos haluat suojata itseäsi mahdollisimman paljon alkoholimyrkytykseltä ja kaikilta myöhemmiltä komplikaatioilta sen jälkeen, alkoholi on hylättävä kokonaan. Tämä on paras ehkäisy.

Alkoholimyrkytys - laaja valikoima psykofysiologiset häiriöt, jotka aiheutuvat etyylialkoholin ja sen hajoamistuotteiden vaikutuksesta suurien alkoholimäärien ja alkoholijuomien systemaattisen väärinkäytön yhteydessä.

Alkoholimyrkytys on kehon myrkytys etyylialkoholin hajoamistuotteista.

Syyt ja riskitekijät

Alkoholimyrkytykselle on vain yksi syy - liiallinen alkoholinkäyttö. Normaalisti kaksi erilaista metabolista aktiivisuutta omaavaa maksaentsyymiä ovat vastuussa etanolimolekyylien hajoamisesta - alkoholidehydrogenaasi ja asetaldehydidehydrogenaasi. Alkoholidehydrogenaasi hapettaa etanolin asetaldehydiksi, joka edelleen metaboloituu asetaldehydidehydrogenaasin vaikutuksesta vaarattomaksi etikkahapoksi.

Etanolin hajoamisen tehokkuus vaihtelee suuresti riippuen geneettisistä tekijöistä, sukupuolesta, iästä, terveydentilasta, yksilön vartalotyypistä ja ympäristöolosuhteista. Mitä pienempi alkoholidehydrogenaasin ja asetaldehydidehydrogenaasin aktiivisuus, sitä vahvempi on yksilön alttius alkoholismille ja alkoholimyrkytykselle. Entsyymien toiminta heikkenee aliravitsemuksen, kroonisen stressin, unen puutteen, alkoholin runsaan ja huonolaatuisen jne. taustalla. Tämän seurauksena puhtaan etanolin ja asetaldehydin pitoisuus verenkierrossa saavuttaa kriittisen tason nopeammin, koska jonka seurauksena päihtymyksen merkkejä ilmenee jopa pieninä alkoholiannoksina.

Miehillä alkoholidehydrogenaasipitoisuus on keskimäärin korkeampi kuin naisilla, ja lapsilla ja nuorilla se on suuruusluokkaa pienempi kuin aikuisilla. Myös etnisyydellä on väliä: joissakin kansoissa alkoholidehydrogenaasin ja asetaldehydidehydrogenaasin rakennetta koodaavien geenien alleelien edullisemmat yhdistelmät ovat yleisempiä, toisissa geneettiset yhdistelmät ovat vähemmän onnistuneita.

Akuutti alkoholimyrkytys voi aiheuttaa kroonisten sairauksien pahenemista, verenpainekriisejä ja akuutteja aivoverenkiertohäiriöitä.

Lomakkeet

Alkoholin käytön luonteesta ja kestosta riippuen erotetaan alkoholimyrkytyksen akuutti ja krooninen muoto. Kertaisella suuren alkoholimäärän nauttimisella kehoon henkilöllä, joka ei juo järjestelmällisesti alkoholia, ilmenee akuutti alkoholimyrkytys, jossa patologinen prosessi paikallinen pääasiassa hermostoon.

Joskus joillekin ihmisille kehittyy jopa pieninä määrinä alkoholia käyttäessään patologista myrkytystä, jolle on ominaista täydellinen menetys itsehillintä ja psykoottisten oireiden nopea lisääntyminen. Potilasta voivat ahdistaa hallusinaatiot, joissain tapauksissa esiintyy motivoimatonta aggressiota. Potilas voi muuttuneessa tajunnantilassa syyllistyä rikokseen. Hyökkäys päättyy syvään uneen, ja heräämisen jälkeen henkilö ei muista mitä tapahtui.

Pitkäaikaisen alkoholismin taustalla kehittyy vaarallinen patologinen tila - krooninen alkoholimyrkytys, johon liittyy sisäelinten ja järjestelmien vaurioita. Kroonisen alkoholimyrkytyksen tyypillisistä ilmenemismuodoista:

• vapina;
• maha-suolikanavan ja virtsaelinten krooniset sairaudet;
• krooninen hepatiitti ja haimatulehdus;
• aivoverenkierron häiriöt - aivoiskemiaan ja mikrohalvauksiin asti;
• alkoholinen enkefalopatia;
• harhaluuloisia häiriöitä.

Kroonisen alkoholimyrkytyksen taustalla joissakin tapauksissa kehittyy alkoholiepilepsia ja delirium - akuutti psykoottinen tila, johon liittyy harhaluuloja, stereotypioita ja pelottavia hallusinaatioita, jota kutsutaan kansanomaisesti delirium tremensiksi.

Tasot

Riippuen puhtaan etanolin pitoisuudesta verenkierrossa, akuuttia alkoholimyrkytystä on kolme astetta.

1. Veren alkoholipitoisuus on alle 0,2 %. Myrkytyksen oireet ovat samanlaiset keuhkojen merkkejä myrkytyksen vuoksi lääkärinhoitoa ei yleensä tarvita.
2. Veren alkoholipitoisuus nousee 0,2-0,3 prosenttiin. Merkkejä keskushermoston vaurioista kasvaa: liikkeiden koordinaatio heikkenee jyrkästi, puhe muuttuu epäjohdonmukaiseksi ja epäselväksi, ilmeet menettävät ilmeisyytensä; huimaus ja kaksoisnäkö ilmaantuvat; hyökkäyksen jälkeen kehittyy krapulaoireyhtymä.
3. Kun veren etanolipitoisuus on yli 0,3 %, on potilaan hengen uhka. Keskushermoston toimintojen voimakkaan eston vuoksi havaitaan hengityshäiriöitä ja rytmihäiriöitä; on suuri todennäköisyys saada alkoholikooma ja sydänpysähdys.

Akuutin lievän tai kohtalaisen alkoholimyrkytyksen merkit ovat tuttuja monille ensikäden:

• euforia ja emotionaalinen lamaantuminen;
• kasvojen hyperemia;
• hikoilu;
• lihasten vapina;
• pahoinvointi ja oksentelu;
• pupillien laajentuminen;
• lisääntynyt jano;
• huimaus ja vaikea päänsärky;
• estynyt ilmeet ja eleet;
• sujuvaa epäselvää puhetta;
• heikentynyt keskittymiskyky ja hidas reaktio;
• koordinoimattomat liikkeet ja epävakaa kävely;
• menettää kyvyn arvioida tilannetta objektiivisesti.

Lapset voivat altistua alkoholimyrkytykselle jopa synnytystä edeltävänä aikana. Raskaana olevan naisen säännöllinen alkoholinkäyttö johtaa sikiön kohdunsisäisen kehityksen systeemisiin häiriöihin.

Ennuste

Oikea-aikaisella avustuksella akuutti alkoholimyrkytys päättyy toipumiseen jopa alkoholikooman ollessa kyseessä. klo krooninen muoto ennuste riippuu potilaan motivaatiosta taistella alkoholismia vastaan ​​ja sisäelinten vaurioiden syvyydestä.

Ennaltaehkäisy

Absoluuttinen suoja alkoholimyrkytystä vastaan ​​tarjoaa vain sen käytön täydellisen hylkäämisen, mutta kulttuuriperinteiden vuoksi suurin osa väestöstä ei harkitse tätä vaihtoehtoa. Etanolin hermostoon kohdistuvien haitallisten vaikutusten vähentämiseksi on suositeltavaa rajoittaa itsesi pieniin alkoholiannoksiin, välttää huonolaatuisen alkoholin juomista ja olla sekoittamatta erilaisia ​​juomia. Ottaen huomioon, että hypoglykemian aikana etanolin käytön tehokkuus on suuruusluokkaa normaalia pienempi, tyhjään vatsaan juomista tulee välttää ja juhlan aikana alkoholia tulee yhdistää proteiini- ja hiilihydraattipitoiseen ruokaan. Stressitilanteissa, sairauksien jälkeen ja vakavan väsymyksen yhteydessä on parempi pidättäytyä alkoholista - kehon reaktio alkoholiin voi tällaisissa tapauksissa olla arvaamaton.

Video YouTubesta artikkelin aiheesta:

Päivystyssairaalassa työskentelevälle neurologille yksi kiireellisistä ongelmista on alkoholimyrkytys (AO) ja siihen liittyvät komplikaatiot, sillä jälkimmäinen on johtanut jo useiden vuosien ajan absoluuttisella kuolemien määrällä mitattuna: yli 60 % kaikista kuolemaan johtaneista myrkytyksistä. johtuu tästä patologiasta.. Lisäksi neurologin on ratkaistava kiireellisiä tai suunniteltuja asioita, jotka liittyvät paitsi potilaiden akuuttiin alkoholimyrkytystapaan, myös AO:n seurauksiin. Joten kiireellisen sairaanhoidon käytännössä AO: n tosiasian toteamisen yhteydessä on tarpeen suorittaa erotusdiagnoosi tästä tilasta aivohalvauksen kanssa ( akuutteja häiriöitä aivoverenkierto), jossa traumaattisen aivovaurion (TBI) euforinen vaihe, diabeettinen, maksa- ja ureeminen kooma.

Tällä hetkellä alkoholi (etanoli, C2H5OH) on edelleen yksi yleisimmistä ja saatavilla olevista (nikotiinin ohella) myrkyllisistä tekijöistä jokapäiväisessä elämässä. G. Hongen ja S. Gleasonin asteikon mukaan, joka on koottu mahdollisille tappaville annoksille ksenobiootteja ihmisille suun kautta otettuna (vaikka etanoli ei ole varsinaisessa mielessä ksenobiootti, koska sitä on elimistössä jatkuvasti pieninä pitoisuuksina), etanoli kuuluu kemiallisiin yhdisteisiin, joiden myrkyllisyys on kohtalainen. Mahdollinen tappava annos voi olla 0,5-5 g/painokilo. Lyhytaikaisella kulutuksella ja sietokyvyn puutteella tappava annos aikuiselle on noin 300 - 400 g puhdasta etanolia, toleranssilla - jopa 800 g (5,0 - 13,0 g / kg). Pienten etanolimolekyylien pieni dissosiaatio ja erittäin heikko polarisaatio määräävät sen poikkeuksellisen kyvyn sekoittua veteen missä tahansa määrissä (etanolin liukoisuus veteen lämpötilassa 20 - 25 ° C on lähes ääretön), se liukenee helposti lipoidiliuottimiin ja rasvoihin. Nämä ominaisuudet mahdollistavat etanolin nopean leviämisen kehon kaikille vesialueille, tunkeutuen helposti läpi biologiset kalvot. Etanolin jakautuminen kehon kudoksiin ja biologisiin nesteisiin riippuu suurelta osin elimen vesimassasta. Etanolin ominaispitoisuus sen korkean hydrofiilisyyden vuoksi on aina suoraan verrannollinen veden määrään ja kääntäen verrannollinen elimen rasvakudoksen määrään.

Päivystyssairaalan päivystysosastolla työskentelevälle neurologille tärkeimmät ovat kolme ehtoa etanolia nauttineelle potilaalle (tarkemmin: jolla on kliinisiä merkkejä etanolin käytöstä): [ 1 ] vakava alkoholimyrkytys (AO:n adynaaminen vaihe), [ 2 ] akuutti alkoholimyrkytys ja [ 3 ] akuutti alkoholimyrkytys tai alkoholikooma ( !!! mutta on muistettava, että sisään kansainvälinen luokittelu sairaudet [ICD-10] kaikki edellä mainitut tilat määritellään termillä "alkoholimyrkytys"). Juuri näissä tiloissa potilaalla on ne tajunnanhäiriöt ja ne neurologiset oireet, jotka voivat aiheuttaa erodiagnostiikan vaikeuksia.

Alkoholimyrkytys ymmärretään oireiden kokonaisuutena, joka sisältää kliinisesti tunnistettavissa olevia käyttäytymiseen liittyviä, psykologisia, henkisiä, somato-neurologisia sekä vegetatiivisia komponentteja, jotka liittyvät alkoholin (etanoli, etanoli, etyylialkoholi) ja sen annoksesta riippuvaiset toksiset vaikutukset (vakava alkoholimyrkytys tapahtuu pääsääntöisesti, kun veren alkoholipitoisuus on 2,5 - 3‰). Alkoholimyrkytyksenä ymmärretään etanolin ja sen aineenvaihduntatuotteiden myrkyllinen vaikutus (samaan aikaan etanolia ei välttämättä havaita verestä). He puhuvat alkoholimyrkytyksestä [alkoholi]kooman kehittyessä (veren alkoholipitoisuus 3 - 5 ‰; kuolema on todennäköinen, jos veren alkoholipitoisuus saavuttaa 5 - 6 ‰).

Kudosten joukossa, jotka ovat erityisen herkkiä etanolin myrkyllisille vaikutuksille, keskushermosto on yksi ensimmäisistä paikoista. Akuutissa myrkytyksessä (myrkytys) etanolilla kaikkien aivojen turvotus tulee esiin. Aivojen suonipunoissa havaitaan myös solujen välisen aineen, tyvikalvojen ja strooman turvotusta ja turvotusta, mikä johtaa kapillaarien puristumiseen ja autioitumiseen, epiteelin nekroosiin ja hilseilyyn jne. Etanolin vaikutus aivojen kudoshengitys liittyy sen vaikutukseen yhdisteisiin, jotka ovat toiminnallisen toiminnan energian lähde hermosolut. Suurten etanoliannosten nauttiminen vähentää Krebsin syklin entsyymien aktiivisuutta, mikä vähentää merkittävästi glukoosin käyttöä aivoissa (glukoosin kulutus vähenee, vaikka aivoverenvirtaus lisääntyy samanaikaisesti). Maitohapon ja palorypälehapon suhteen havaitaan lisääntyvän. Oksidatiivisten prosessien ("soluhengitys") rikkominen aivojen mitokondrioissa on yksi varhaisista reaktioista etanolin akuuttiin myrkylliseen vaikutukseen.

Farmaseuttinen alkoholi (95°) sisältää 92,5 % puhdasta etanolia. Hiilihydraattien käymisen aikana muodostuneet luontaiset alkoholijuomat sekä viinialkoholista sokeria ja erilaisia ​​esansseja lisätyt keinotekoiset juomat sisältävät erilaisia ​​määriä puhdasta alkoholia tilavuuksina 100 ml:aa kohti (tilavuus-%). Tilavuusprosentteja kutsutaan asteiksi. Tietyn juoman etyylialkoholin pitoisuus kerrottuna 0,79:llä (alkoholin tiheys) heijastaa etanolin pitoisuutta grammoina 100 ml:ssa tätä juomaa. Joten 100 ml:ssa 40° vodkaa on 31,6 g puhdasta alkoholia, 500 ml:ssa 5° olutta - 19,75 g puhdasta etanolia jne. Etanolin pitoisuus biologisissa nesteissä ilmaistaan ​​yleensä g/l tai ppm (‰).

Lääketieteellisestä oikeudellisesta näkökulmasta käsitettä "alkoholimyrkytys" (mukaan lukien kolme edellä mainittua tilaa) voi käyttää vain neurologi tapauksissa, joissa todistettu syy-yhteys potilaan tilan (häiriön muodossa: tajunta, kognitiiviset toiminnot, havainto, tunteet, käyttäytyminen tai muut psykofysiologiset toiminnot ja reaktiot, staattisuus, liikkeiden koordinaatio, vegetatiiviset ja muut toiminnot) ja annoksen (ajallisesti hieman erillään) välillä ) psykoaktiivista ainetta (etanolia) saatavuuden perusteella luotettava historia viimeaikaisesta päihteiden käytöstä ja psykoaktiivisen aineen (etanolin) esiintymisestä biologiset ympäristöt potilas (veri, virtsa, sylki), vahvistettu laboratoriotutkimus(Tarkkain pikamenetelmä etanolin määrittämiseen biologisissa väliaineissa on kaasu-nestekromatografia, jolla voidaan havaita myös muita lääkkeitä).

Ruoansulatuskanavan kautta (suun kautta) 20 % etanolista imeytyy mahalaukussa ja 80 % ohutsuoli. Etanolin resorptio maha-suolikanavasta on erittäin nopeaa. 15 minuutin kuluttua tyhjään mahaan puolet otetusta annoksesta imeytyy. Ruokamassat mahalaukussa estävät alkoholin imeytymistä sen adsorption vuoksi. Toistuvilla annoksilla resorptionopeus kasvaa. Ihmiset, joilla on vatsavaivoja (gastriitti, mahahaava pylorisen stenoosin puuttuessa) myös etanolin imeytymisnopeus kasvaa. Korkein etanolin pitoisuus ensimmäisen tunnin aikana sen ottamisen jälkeen määritetään verestä, jonka jälkeen se nousee selkäydinneste jossa se säilyy useita tunteja. Tulevaisuudessa veren ja aivo-selkäydinnesteen etanolipitoisuuden käyrät muuttuvat rinnakkain. Keskushermoston (CNS) rakenteissa korkein etanolipitoisuus määräytyy aivokuoressa, ammonin sarvessa, hännän ytimessä ja pikkuaivokuoressa.

Suurin määrä elimistöön tuleva etanoli metaboloituu (90 - 95 %), 2 - 4 % erittyy munuaisten kautta ja 3 - 7 % poistuu uloshengitysilman mukana. Lisääntynyt virtsaaminen ja hyperventilaatio eivät merkittävästi nopeuttaa etanolin poistumista elimistöstä. 98 % etanolin biotransformaatio suoritetaan maksan mikrosomeilla. Etanolin konversio maksassa tapahtuu keskimäärin 9 mmol/tunti 1 g kudosta kohti ( !!! Vertailun vuoksi: etanolin hapettumisnopeus aivoissa ei ylitä 60 nmol/tunti per 1 g kudosta) Aineenvaihdunta tapahtuu pääasiassa kolmella tavalla: [ 1 ] ensimmäinen reitti liittyy alkoholidehydrogenaasin (AlDH) ja asetaldehydidehydrogenaasin (AlDH) toimintaan; Sen läpi hapettuu 80 - 90 % eksogeenisesta etanolista (AlDH:n mukana tapahtuvan etanolin hapettumisen päätuote on asetaldehydi; etanolin muuttuminen asetaldehydiksi on tyypillinen esimerkki tappava synteesi, koska jälkimmäisen yhdisteen myrkyllisyys ylittää etanolin myrkyllisyyden 30 kertaa); [ 2 ] toinen tapa liittyy NADP·H-riippuvaiseen hapetusreittiin ja tapahtuu mikrosomaalisen järjestelmän, mukaan lukien flavoproteiinin, sytokromi P450:n ja fosfatidyylikoliinin, osallistuessa; tämä järjestelmä sijoittuu maksasolujen sileään endoplasmiseen retikulumiin ja varmistaa 10–25 %:n muuntumisen elimistöön saapuvasta etanolista ( !!! kroonisen etanolin saannin olosuhteissa toisen hapetusreitin aktiivisuus voi kasvaa 70 %; [ 3 ] kolmas tapa etanolin hapettumiseen asetaldehydiksi tapahtuu katalaasin ja vetyperoksidin osallistuessa, sen kautta metaboloituu jopa 5 % alkoholista.

Etanolia yksinään farmakologiset ominaisuudet viittaa rasvasarjan huumausaineisiin, joilla on hyvin pieni "narkoottinen leveysaste" (annoksina, jotka aiheuttavat selkäytimen lamaantumista ja refleksien katoamista, se myös tukahduttaa hengityskeskuksen toimintaa - nämä ominaisuudet sekä pitkä , voimakkaasti korostunut kiihottumisjakso, tekevät alkoholista käytännössä sopimattoman anestesiaan).

Etanolin huumausainevaikutus riippuu sen pitoisuudesta veressä, toleranssiasteesta, resorptionopeudesta ja myrkytyksen vaiheesta. Mitä nopeammin etanolin pitoisuus veressä nousee, sitä voimakkaampi on narkoottinen vaikutus samoilla plasmapitoisuuksilla samalla potilaalla. Resorptiovaiheessa narkoottinen vaikutus suurempi kuin eliminaatiovaiheessa, jolloin veren etanolipitoisuus on sama.

20 - 50 g:n puhtaan etanolin käyttö määrittää sen pitoisuuden veressä välillä 0,1 - 1,0 ‰ (tai g / l) ja johtaa lievään euforiaan (viritysvaihe). Tymoanaleptinen vaikutus (mielialan paraneminen, euforia) selittyy katekoliamiinien veri-aivoesteen (BBB) ​​läpäisevyyden lisääntymisellä, jota niiden on normaalisti vaikea läpäistä [BBB-toiminnan heikkeneminen ihmisillä tapahtuu jopa ennen ilmestymistä kliiniset oireet myrkytys] (etanolin ja epinefriinin (tai norepinefriinin) samanaikainen anto helpottaa jälkimmäisen kulkeutumista BBB:n läpi, mikä luo lyhytaikaisen masennuslääkevaikutuksen). Euforia etanolin käytön yhteydessä liittyy myös β-endorfiinin ja enkefaliinien tuotannon stimulaatioon keskushermostossa ja niiden aineenvaihdunnan kiihtymiseen. Jos samanaikaisesti annettiin (vastaanotti) suuri annos etanolia, dopamiinin kertyminen aivoihin lisääntyy lähes kaksinkertaiseksi. Lisääntynyt dopamiinipitoisuus aivokudoksessa välittää motorisen aktiivisuuden lisääntymistä viritysjakson aikana.

Kun on otettu 40 - 100 ml puhdasta etanolia (1,0 - 2,0 ‰), ilmenee myrkytyksen vaihe, joka johtuu inhiboivien välittäjien pitoisuuden lisääntymisestä (ensinkin γ-aminovoihapon pitoisuus - GABA kasvaa jyrkästi ) aivokudoksessa tunnin kuluttua etanolin nauttimisesta. GABA-pitoisuuden nousua keskushermostossa lievän myrkytyksen vaiheessa etanolin vaikutuksen alaisena voidaan pitää vasteena, jonka tarkoituksena on vähentää keskushermoston kiihtyneisyyttä, joka johtuu eksitatiivisten aminohappojen vapautumisesta ja katekoliamiinien - adrenaliinin - vaikutuksesta. ja noradrenaliini (on kuitenkin muistettava, että suurilla annoksilla etanoli estää eksitatoristen aminohappojen vapautumisen ja jäljittelee inhiboivien GABAergisten neuronien toimintaa). Kun dopaminergisten hermosolujen toimintaa säätelevän GABA:n pitoisuus aivoissa kasvaa, lisääntynyt motorinen aktiivisuus (positiivinen lokomotorinen vaikutus) korvataan fyysisellä passiivuudella.

Kun on juotu 80-200 ml puhdasta etanolia (2,0-3,0‰), alkaa huumevaihe. Tämän vaiheen aiheuttaa (korkeiden etanolipitoisuuksien suoran narkoottisen vaikutuksen lisäksi) GABA:n ja suuren etanolin metaboliitin - asetaatin - pitoisuuden jatkuva kasvu, mikä puolestaan ​​​​lisää adenosiinin endogeenistä tuotantoa. Adenosiini, joka stimuloi postsynaptisia purinergisiä reseptoreja, tehostaa inhiboivien ja inhiboivien välittäjäaineiden vapautumista tehostaen suurten etanoliannosten masennusvaikutusta (kofeiini ja muut metyyliksantiinit, jotka osoittavat antagonismia adenosiinille, heikentävät alkoholin narkoottista vaikutusta). Lisäksi keskushermoston kokonaisaktiivisuuden lasku akuutin alkoholimyrkytyksen aikana liittyy hermokudoksen vapaan asetyylikoliinin pitoisuuden vähenemiseen. Vastaanotto 160 - 300 ml puhdasta etanolia ja enemmän suuria annoksia(3 - 5 - 12‰) johtaa syvän kooman kehittymiseen, johon liittyy arefleksia, apnea ja kipuherkkyyden täydellinen menetys - asfyksinen vaihe.

Yksi etanolin injektio johtaa serotoniinipitoisuuden laskuun aivoissa. Serotoniinin aineenvaihdunnan intensiteetti vähenee kulutetun etanolin pitoisuuden kasvaessa. Keskeinen serotoniinin puutos määrää alkoholin (etanolin) nauttimisen seuraukset, kuten psykologinen negatiivisuus, masennus, epileptiformisen oireyhtymän ilmeneminen.

Akuutin alkoholimyrkytyksen klinikka voi vaihdella suuresti sekä eri koehenkilöiden että saman kohteen välillä, riippuen monista tekijöistä: [ 1 ] alkoholin nauttimisen dynamiikka (aika, jonka aikana alkoholin kokonaismäärä otettiin), [ 2 ] tutkittavan yksilölliset ominaisuudet (ikä, kansallisuus, sukupuoli, henkinen ja fyysinen tila), [ 3 ] alkoholin ominaisuudet (vahvuus, juoman juoman laatu, erilaisten alkoholijuomien yhdistelmät), [ 4 ] samaan aikaan tai aikaisemmin nautittujen ruokien ja alkoholittomien juomien määrä ja laatu, [ 5 ] lämpötila ympäristöön, [6 ] psykoaktiivisista aineista riippuvaisten henkilöiden alkoholinsietokyky.

Akuutti etanolimyrkytys yleensä liittyy hypertensiivisen nestehukan kehittyminen: kehon solunulkoisten ja solunsisäisten tilojen väheneminen, vapaan veden pitoisuuden väheneminen ja molaarisen plasman pitoisuuden nousu (etanolin pitoisuus veressä 1 g / l [= 1‰] lisää veriplasman osmolaarisuutta 22 mosmol/l). Samaan aikaan etanoli estää antidiureettisen hormonin (vasopressiinin) tuotantoa, mikä johtaa tubulaarisen reabsorption vähenemiseen. Näiden tekijöiden vuorovaikutuksen vuoksi etanolin ottamisen jälkeen veden menetys munuaisten kautta lisääntyy merkittävästi. Tilannetta pahentaa se, että nestehukkaa pahentaa ylemmän maha-suolikanavan nesteen imeytymisen heikkeneminen. Solunulkoisen vesisektorin molaarinen pitoisuus kasvaa, mitä seuraa solujen kuivuminen. Vaikeassa dehydraatiossa kiertävän veren tilavuus pienenee veren viskositeetin lisääntymisen ja katekoliamiinien vapautumisen stimuloinnin vuoksi, perifeerinen verisuonivastus ja sydämen kuormitus lisääntyvät. Kiertävän veren tilavuuden lasku ja sydämen minuuttitilavuuden estyminen johtavat kehon verenkierron hypoksian kehittymiseen, verenpaineen laskuun ja diureesin vähenemiseen. Ehkä oligoanurian esiintyminen. Hypertonisen kuivumisen seurauksena aivojen neuronit kärsivät ensimmäisinä. Potilaat ovat huolissaan janosta, heikkoudesta, apatiasta, uneliaisuudesta. Syvenevä kuivuminen johtaa tajunnan heikkenemiseen, hallusinaatioihin, kouristuksiin ja hypertermian kehittymiseen.

Vesiaineenvaihduntahäiriöiden vakavuus etanolin yliannostuksen yhteydessä johtuu joskus myös siitä, että kehon yleinen vedenpuute voi yhdistyä aivoaineen turvotuksen muodostumiseen. Tämä selittyy sillä, että olosuhteissa, joissa aivojen neuronien energiasubstraattien aerobinen hapetus on heikentynyt, anaerobinen glykolyysi lisääntyy ja alihapettuneiden aineenvaihduntatuotteiden solunsisäinen pitoisuus kasvaa, mikä lisää keskushermoston solusektorin osmolaarisuutta. Hypoglykemiasta tulee usein yksi thanatogeneesin mekanismeista akuutissa etanolimyrkytyksessä. Selkein verensokeritason lasku myrkytyksen aikana tapahtuu 8-10 tunnin kuluttua alkoholin nauttimisesta. Etanolia käytettäessä on mahdollista alentaa glykemiatasoa 30-80% (potilaat ovat erityisen herkkiä etanolille). diabetes). Glukoosi on keskushermoston tärkein energianlähde. Aivojen hiilihydraatti- ja happinälkään liittyy paitsi toiminnallinen myös rakenteellisia muutoksia sen yksittäisten osien turvotukseen ja nekroosiin asti. Fylogeneettisesti myöhemmät aivojen rakenteelliset muodostelmat kärsivät aikaisemmin, ensisijaisesti sen aivokuori. Tämän jälkeen muiden, vanhempien ja hypoglykemialle vastustuskykyisempien aivoosien toimintatila häiriintyy. Medulla oblongatan keskukset ovat vähiten herkkiä hypoglykemialle, joten hengitys, verisuonten sävy ja sydämen toiminta jatkuvat pitkään, vaikka vakava hypoglykemia johtaa potilaan peruuttamattomaan decorticaatioon.

Alkoholistinen kooma, kehittyy subletaalin etanoliannoksen ottamisen jälkeen, kestää 6-12 tuntia. Kuolema voi johtua akuutin hengitys- ja verenkiertohäiriön kehittymisestä. Hengitysvajaus on sentrogeenista alkuperää, mutta se voi johtua myös tukkeutumisesta hengitysteitä kielen juuren vetäytyminen, kurkunpään ulkoneminen, oksennus.

Mielikuva alkoholismin tajunnan heikkenemisen syvyydestä on usein harhaanjohtava. Kliinisen tutkimuksen aikana toistuvat ärsytykset herättävät potilaat usein niin paljon, että he palaavat tajuihinsa, ja myöhemmin tarvitaan vain lievää stimulaatiota valvetilan ylläpitämiseksi, mutta jos potilas jätetään yksin, hän joutuu taas tajuttomaan tilaan, johon liittyy hengitysvajaus. Itsemurhayrityksissä etanolia käytetään usein yhdessä barbituraattien tai muiden psykotrooppisten lääkkeiden kanssa. Näissä tapauksissa sen vaikutus on synergistinen muiden masennuslääkkeiden vaikutuksen kanssa.

Myrkytysprosessin syvyydestä ja dynamiikasta riippuen alkoholikooma jaetaan 3 asteeseen. [ 1 ] 1. aste (pinnallinen kooma, johon liittyy hyperrefleksia). Humaltunut on tajuttomassa tilassa, ei reagoi spontaanisti ympäristöön. Kuitenkin vastauksena voimakkaisiin ärsykkeisiin (esimerkiksi kun nenään tuodaan ammoniakilla kostutettua vanua) tapahtuu lyhytaikainen motorinen reaktio käsivarsien, jalkojen, miimilihasten ja laajentuneiden pupillien kaoottisilla "suojaeleillä". Jännerefleksit lisääntyvät, proprioseptiiviset refleksit säilyvät tai lisääntyvät, vatsan refleksit ja limakalvorefleksit vähenevät, nielemisrefleksi säilyy. Purulihasten Trismus. Lihasten fibrillaarinen nykiminen pistoskohdassa. Babinskyn oireet selvitetään. Taipumus alentaa kehon lämpötilaa ja kohottaa verenpainetta. Hengitys on pinnallista, nopeaa. [ 2 ] 2. aste (pinnallinen kooma hyporefleksialla). Tajuton tila. Huomattava refleksien estyminen (jänne, sarveiskalvo, pupillari, nielu jne.). Mydriaasi, tuskin havaittavissa oleva pupillireaktio valoon. Heikentynyt pinnallinen hengitys, toistuva oksentelu, liiallinen syljeneritys, bronkurrea. Mahdollinen liman aspiraatio, oksennus, bronkolaryngospasmi. Taipumus alentaa verenpainetta. Takykardia 90-110 lyöntiä minuutissa. Spontaani virtsaaminen. [ 3 ] 3. aste (syvä kooma). Tajunta on menetetty. "Kelluvat" silmämunat. Areflexia ja lihashypotensio. Ehkä hengittää kuin Kussmaul tai Cheyne-Stokes. Iho syanoottinen, kylmä, kostea, taipumus hypotermiaan. Lisääntyvä sydämen ja verisuonten vajaatoiminta, alentunut verenpaine, vaimeat sydämen äänet, heikko, tiheä pulssi. Virtsan ja ulosteen inkontinenssi.

Alkoholipitoisen kooman, erityisesti syvän kooman, oireet ovat vain muunnelma narkoottisesta koomasta, ja sitä voidaan havaita eri etiologian koomissa: alkoholimyrkytys voidaan yhdistää rauhoittavien lääkkeiden vaikutuksiin, hypoglykemiaan, akuuttiin aivoverenkiertohäiriöön, myrkytykseen. väärillä alkoholin korvikeaineilla (klooratut hiilivedyt, metanoli, etyleeniglykoli). Puhtaasti alkoholimyrkytyksessä veriplasman etanolipitoisuus vastaa melko hyvin kliinisiä oireita.

Alkoholikooman esiintymistä voidaan ajatella, jos etanolin pitoisuus veressä on vähintään 2,5 ‰ (alkoholikoomassa sairaalaan otettujen potilaiden veren etanolin keskimääräinen pitoisuus on 2,5 - 5,5 ‰). Mitä korkeampi tämä indikaattori, sitä suurempi on pääsääntöisesti kooman syvyys, vaikka tässä ei ole täydellistä korrelaatiota (samalla etanolipitoisuudella veressä voidaan havaita sekä kooma että alkoholimyrkytys, joten ne otetaan erikseen tämä indikaattori ei voi toimia alkoholimyrkytyksen vakavuuden kriteerinä). Etanolipitoisuuden pienentyessä muiden komplikaatioiden puuttuessa neurologisten oireiden dynamiikka on aina positiivinen (etanolipitoisuus laskee keskimäärin 0,15‰ tunnissa; eliminaationopeutta voidaan lisätä aktiivisella vieroitusmenetelmät).

Potilaan säilyttäminen kooma taustalla etanolin väheneminen veriplasmassa alle 2,5 ‰ tasolle sekä ilmeisen positiivisen dynamiikan puuttuminen potilaan tilasta (refleksien palautuminen, lihasten sävy, reaktiot tuskallisiin ärsykkeisiin) 3 tunnin ajan käynnissä olevan hoidon taustalla, jolla diagnosoitiin alkoholikooma , epäilee diagnoosin oikeellisuutta ja osoittaa tunnistamattoman patologian olemassaolon: TBI, aivohalvaus, myrkytys väärillä alkoholin korvikeaineilla (metanoli, etyleeniglykoli, klooratut hiilivedyt) , myrkytys psykotrooppisilla lääkkeillä (rauhoittavat lääkkeet, masennuslääkkeet, psykoosilääkkeet, unilääkkeet ja huumeita), hypoglykeeminen kooma. Ja koska tällaisia ​​olosuhteita on pidettävä epäsuotuisina, kaikki diagnostiset toimenpiteet oikean kliinisen diagnoosin oikea-aikainen muotoilu ja asianmukaisten hoitomenetelmien valinta.

Akuutin alkoholimyrkytyksen lievitys tapahtuu eri tavoin lääketieteelliset laitokset. Tyydyttävällä ja vakaalla sydämen ja hengitystoiminnan indikaattorilla potilailla, joilla on diagnosoitu akuutti vakava alkoholimyrkytys (mukaan lukien alkoholimyrkytys) tulee lähettää jatkohoitoon (ambulanssikuljetuksella) narkologisiin laitoksiin, joissa on teho- ja vieroitusosastot. Vakavassa alkoholimyrkytyksessä, kun on välitön hengenvaara (mukaan lukien epäilty aivohalvaus [mukaan lukien aivohalvaus], TBI [mukaan lukien kasvoleuan trauma]), potilas jätetään somaattiseen sairaalaan ja hoito suoritetaan teho-osastolla, jossa kera erikoishoitoa, suoritetaan monimutkainen alkoholin vastainen vieroitushoito. Akuutin etanolimyrkytystilanteen vuoksi teho-osastolle otettujen potilaiden on pakollisen etyylialkoholipitoisuuden määrityksen lisäksi seurattava glykemian tasoa, ja jos epäillään aivohalvausta tai traumaattista aivovauriota, tarpeen suorittaa tietokonetomografia.

Lue lisää akuutista etanolimyrkytyksestä:

luennossa "Akuutti etanolimyrkytys" Kursov S.V., Mikhnevich K.G., Krivobok V.I.; Kharkovin kansallinen lääketieteellinen yliopisto, Kharkivin lääketieteellinen jatkokoulutuksen akatemia (lehti "Lääketiede hätätilanteita"Nro 7-8, 2012) [lue];

liittovaltion kliinisissä ohjeissa "Alkoholin myrkyllinen vaikutus", päätoimittaja Yu.N. Ostapenko, liittovaltion budjettilaitoksen "Venäjän liittovaltion lääketieteellisen ja biologisen viraston tieteellinen ja käytännöllinen toksikologinen keskus" johtaja, lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori; Moskova, 2013 [lue].

VIITETIEDOT: Neuropsykiatristen häiriöiden oireyhtymä akuutissa myrkytyksessä

Psykoneurologiset häiriöt akuutissa myrkytystapauksessa koostuvat mielenterveyden, neurologisten ja somatovegetatiivisten oireiden yhdistelmästä, joka johtuu keskus- ja ääreishermoston eri rakenteisiin kohdistuvien suorien toksisten vaikutusten yhdistelmästä sekä muiden elinten ja järjestelmien vaurioista, jotka ovat kehittyneet myrkytyksen seurauksena.

Tajunnan häiriöt ilmenevät henkisen toiminnan masennuksena (stupor, uneliaisuus, kooma) tai kiihtymys (psykomotorinen kiihtyneisyys, delirium, hallusinaatiot), jotka usein korvaavat toisensa. Vakavimmat ovat akuutti myrkytyspsykoosi ja toksinen kooma.

Myrkyllistä koomaa havaitaan useammin, jos myrkytetään aineilla, joilla on narkoottinen vaikutus, vaikka vakavaan myrkytykseen millä tahansa myrkyllisellä aineella, joka rikkoo jyrkästi kehon elintoimintoja (verenkierto, hengitys, aineenvaihdunta jne.), voi liittyä syvä aivojen toimintojen estyminen.

Kliiniset ilmentymät Akuutin myrkytyksen koomat aiheuttavat toksikogeenisessä vaiheessa myrkkyjen suoran spesifisen vaikutuksen keskushermostoon ja myrkytyksen somatogeenisessä vaiheessa endotoksikoosin kehittyminen.

Toksisen kooman yleiselle neurologiselle kuvalle varhaisessa toksikogeenisessa vaiheessa on tunnusomaista pysyvien fokaalien neurologisten oireiden puuttuminen (symmetriset neurologiset oireet hallitsevat) ja neurologisten oireiden nopea positiivinen dynamiikka riittävien hätähoitotoimenpiteiden vaikutuksesta.

Jokaiselle myrkylliselle koomatyypille, joka johtuu tietyn ryhmän toiminnasta myrkylliset aineet, sen omat neurologiset oireet ovat ominaisia, selkeimmin ilmenevät pinnallisen kooman vaiheessa.

Yhdessä narkoottisen toksisen kooman kanssa, johon liittyy pinnallisen tai syvän anestesian neurologisia oireita ( lihasten hypotensio, hyporefleksia) on kooma, johon liittyy vaikea hyperrefleksia, hyperkineesi, kouristusoireyhtymä.

Akuutin myrkytyksen, erityisesti kooman, neurologisessa kuvassa havaittavimmat ovat seuraavat somato-vegetatiiviset häiriöt: symmetriset muutokset pupillien koossa, hikoiluhäiriöt, joihin liittyy sylki- ja keuhkorauhasten toimintahäiriöitä.

M-kolinomimeettisen (muskariinin kaltaisen) oireyhtymän yhteydessä havaitaan mioosia, liikahikoilua, liiallista syljeneritystä, bronkoreaa, ihon kalpeutta, hypotermiaa, bronkospasmia, bradykardiaa, hyperperistaltiaa autonomisen hermoston parasympaattisen jaon sävyn lisääntymisen vuoksi . Se kehittyy myrkytyksen yhteydessä aineilla, joilla on M-kolinerginen aktiivisuus (muskariini, organofosforiyhdisteet, barbituraatit, alkoholi jne.).

M-kolinolyyttisen (atropiinin kaltaisen) oireyhtymän yhteydessä havaitaan mydriaasi, hyperemia, kuiva iho ja limakalvot, hypertermia ja takykardia. Se kehittyy myrkytyksen yhteydessä aineilla, joilla on antikolinerginen vaikutus (atropiini, difenhydramiini, amitriptyliini, astmatoli, aeron jne.).

Adrenergisen oireyhtymän aiheuttavat kokaiini, efedriini, amfetamiinit, melipramiini, aminofylliini jne. Se ilmenee hypertermiana, tajunnan heikkenemisenä, kiihtyneisyytenä, kohonneena verenpaineena, takykardiana, rabdomyolyysinä, disseminoituna intravaskulaarisena koagulaationa (DIC).

Serotonerginen oireyhtymä on kuvattu julkaisussa viime vuodet joskus uhkaa henkeä. nimeltään iso ryhmä lääkkeet - serotonergisten reseptorien selektiiviset agonistit (buspironi, sisapridi, uuden sukupolven masennuslääkkeet jne.), jotka ilmenevät hypertermiasta, tajunnan heikkenemisestä, vegetodistoniasta (havaitaan runsasta hikoilua, paineen epävakautta), hyperrefleksia, myoklonus, trismus, lihasten jäykkyys. Eroaa nopeassa käänteisessä kehityksessä.

Mioosin aiheuttavat aineet, jotka lisäävät kolinergisen järjestelmän toimintaa: M-kolinomimeetit (muskariini, pilokarpiini), antikoliiniesteraasi, jolla on M-koliinia vahvistava vaikutus (aminostigmiini, organofosforiyhdisteet jne.); opiaatit, reserpiini, sydämen glykosidit, barbituraatit jne. sekä aineet, jotka vähentävät adrenergisen järjestelmän aktiivisuutta: klonidiini ja sen homologit, depriming-aineet; teolliset aineet (hyönteismyrkyt-karbamaatit).

Mydriaasin aiheuttavat aineet, jotka lisäävät adrenergisen järjestelmän aktiivisuutta: epäsuorat adrenergiset agonistit (amfetamiinit, efedra, kokaiini), katekoliamiinin esiasteet (L-DOPA, dopamiini), katekoliamiineja inaktivoivien entsyymien estäjät (MAO-estäjät); LSD; aineet, jotka vähentävät kolinergisen järjestelmän toimintaa: atropiini ja sen homologit, antihistamiinit, trisykliset masennuslääkkeet.

Toksinen enkefalopatia - pysyvien toksisten vaurioiden esiintyminen aivoissa (hypoksinen, hemodynaaminen, liquorodynaaminen, johon liittyy rappeuttavia muutoksia aivokudoksessa, aivokalvojen turvotus, sen runsaus, leviävät nekroosialueet aivokuoressa ja subkortikaaliset muodostelmat). Tunnetuimmat toksisen enkefalopatian psykoneurologiset oireet raskasmetalli- ja arseeniyhdisteillä, hiilimonoksidilla, opiaateilla sekä päihteiden väärinkäytössä.

Aivoturvotus on myrkyllisen kooman komplikaatio, johon liittyy erilaisia ​​leesion aiheeseen liittyviä neurologisia oireita: ohimenevä halvaus, hemipareesi, pyramidaaliset oireet, pikkuaivo- ja ekstrapyramidaalioireet, epileptimuotoiset kouristukset, hypertermia, bulbar-häiriöt jne. aivoturvotusta ovat silmänpohjan tukkoisuus, kuten näkövälilevyjen turvotus, pulsaation puuttuminen, laajentuneet suonet ja sokean pisteen koon kasvu. Merkkejä tulee ilmi kallonsisäinen hypertensio- niskajäykkyys, silmämunien jännitys, bradypnea, bradykardia jne. Selkäydinpunktiolla määritetään kallonsisäisen paineen nousu.

Intravitaalinen aivokuolema on toksisen kooman vakavin ja peruuttamattomin komplikaatio, johon liittyy hypoksiaa ja aivokudoksen turvotusta. Aivojen elinkelpoisuus määritetään EEG:llä. Akuutissa unilääkkeillä ja syvää, mutta palautuvaa anestesiaa aiheuttavien lääkkeiden myrkytyksissä intravitaalinen aivokuolema voidaan arvioida vasta 30 tunnin jatkuvan isoelektrisen EEG-tallennusjakson jälkeen.

Akuutti myrkytyspsykoosi on mielenterveyshäiriö, jossa vallitsevat "kelluvan" tajunnan, hallusinoosin (usein visuaalinen ja tuntoaisti), katatoniset häiriöt. Se havaitaan altistuessaan psykotomimeettisille aineille (kokaiini, marihuana, LSD, fenamiinit), hiilimonoksidille, tetraetyylilyijylle, bulbokapniinille (katatonia). Myrkytykseen antikolinergisilla aineilla (atropiini, atropiinin kaltaiset, antihistamiinit, amitriptyliini) liittyy keskeinen antikolinerginen oireyhtymä.

Kouristusoireyhtymä. Myrkytystapauksissa voi esiintyä kloonisia (koratsoli, sikutotoksiin), kloonisia tonisoivia (fysostigmiini, organofosforimyrkyt) ja tonic (strykniini) kouristuksia. Antikoliiniesteraasimyrkkymyrkytyksessä yleisiä kouristuksia edeltää voimakas myofibrillaatio.

Toksinen hypertermia voi kehittyä keskushermostohäiriöiden seurauksena amfetamiini-, anestesia- (alkuvaiheen), sinkofeenin, kokaiinin, dinitrokresolin, dinitrofenolin, ekstaasin ja sen johdannaisten, MAO-estäjien, fenotiatsiinien, teofylliinin, serotonergisten salisylaattien,,, myrkytyksen seurauksena. sukkinyylikoliini, ksantiinit. Useimmiten hypertermia voi johtua tarttuvista komplikaatioista (kuten keuhkokuume, mukaan lukien aspiraatio, bakteremia ja septikemia huumeiden väärinkäyttäjillä jne.). Kouristusoireyhtymään voi liittyä hypertermia.

Toksinen hypotermia on kehon lämpötilan lasku alle 35 °C. Hypotermiaa voidaan havaita alkoholimyrkytyksen yhteydessä, keskuskipulääkkeillä, anestesia-aineilla, trisyklisillä masennuslääkkeillä, barbituraateilla, bentsodiatsepiineilla, karbamaateilla, klonidiinilla, syanideilla, kloraalihydraatilla, metyylidopalla, hiilimonoksidilla, fenotiatsiinilla. Lääkemyrkytystapauksissa sitä esiintyy 7-10 prosentissa tapauksista.

Akuutissa myrkytyksessä kehittyy myrkyllinen näkö-, kuulo- ja polyneuriitti metyylialkoholi, kiniini, salisylaatit, antibiootit, fosfori-orgaaniset aineet, talliumsuolat, arseeni, magnesium. Värinäön häiriöitä havaitaan myrkytyksen yhteydessä salisylaatteilla, akoniitilla, sorkkakäsineellä jne.