Sokin kliiniset merkit. shokin tila

Yhteydessä

Luokkatoverit

Yleistä tietoa

Tämä on vakava tila, kun sydän- ja verisuonijärjestelmä ei pysty selviytymään kehon verenkierrosta, yleensä alhaisen verenkierron vuoksi verenpaine ja vaurioita soluille tai kudoksille.

Shokin syyt

Shokin voi aiheuttaa kehon tila, jossa verenkierto on vaarallisesti heikentynyt, esimerkiksi sydän- ja verisuonisairauksissa (sydänkohtaus tai sydämen vajaatoiminta), johon liittyy suuri verenhukka ( runsas verenvuoto), johon liittyy nestehukka, vakavia allergisia reaktioita tai verenmyrkytys (sepsis).

Shokkiluokitus sisältää:

• kardiogeeninen sokki (liittyy sydän- ja verisuoniongelmiin),
• hypovoleeminen sokki (johtuu alhaisesta veritilavuudesta),
• anafylaktinen sokki(allergisten reaktioiden aiheuttama)
• septinen sokki (infektioiden aiheuttama)
• neurogeeninen shokki (hermoston häiriöt).

Shokki on hengenvaarallinen tila ja vaatii välitöntä hoitoa sairaanhoidon, hätäapu ei ole poissuljettu. Sokissa potilaan tila voi huonontua nopeasti, varaudu ensielvytykseen.

Shokin oireet

Sokin oireita voivat olla pelko tai kiihtymys, sinertävät huulet ja kynnet, rintakipu, sekavuus, kylmä, märkä iho, virtsaamisen väheneminen tai pysähtyminen, huimaus, pyörtyminen, matala valtimopaine, kalpeus, liiallinen hikoilu, nopea pulssi, pinnallinen hengitys, tajuttomuus, heikkous.

Ensiapu shokkiin

Tarkistaa Airways tarvittaessa uhri keinotekoinen hengitys.

Jos potilas on tajuissaan eikä hänellä ole vammoja päähän, raajoihin, selkään, aseta hänet selälleen ja jalkoja tulee nostaa 30 cm; pidä pääsi alhaalla. Jos potilas on saanut vamman, jossa kohotetut jalat aiheuttavat kipua, älä nosta niitä. Jos potilas on saanut vakavan selkärangan vamman, jätä hänet asentoon, jossa hänet löydettiin, kaatumatta ja anna ensiapua hoitamalla haavoja ja viiltoja (jos sellaisia ​​on).

Potilaan tulee pysyä lämpimänä, löysätä tiukat vaatteet, älä anna potilaalle ruokaa tai juomaa. Jos potilas oksentaa tai kuolaa, käännä hänen päätään sivulle varmistaaksesi oksennuksen ulosvirtauksen (vain jos ei ole epäilystäkään selkäytimen vauriosta). Jos kuitenkin epäillään selkärangan vaurioitumista ja potilas oksentaa, se on käännettävä ympäri ja kiinnitettävä niska ja selkä.

soittaa puhelimella ambulanssi ja jatka elintoimintojen (lämpötila, pulssi, hengitystiheys, verenpaine) seurantaa, kunnes apu saapuu.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Shokki on helpompi ehkäistä kuin hoitaa. Taustasyyn nopea ja oikea-aikainen hoito vähentää vakavan shokin riskiä. Ensiapu auttaa hallitsemaan shokkitilaa.

Yleistä tietoa

Sokki on kehon reaktio ulkoisten aggressiivisten ärsykkeiden toimintaan, johon voi liittyä verenkierto-, aineenvaihdunta-, hermosto-, hengitys- ja muita elintärkeitä häiriöitä. tärkeitä toimintoja organismi.

On olemassa tällaisia ​​sokin syitä:

1. Mekaanisista tai kemiallisista vaikutuksista johtuvat vammat: palovammat, haavat, kudosvauriot, raajojen vauriot, nykyinen altistuminen (traumaattinen shokki);

2. Samanaikainen trauman aiheuttama verenhukkaa suuria määriä (hemorraginen sokki);

3. Potilaalle siirretään yhteensopimatonta verta suuressa määrässä;

4. Allergeenien pääsy herkistyneeseen ympäristöön (anafylaktinen sokki);

5. Maksan, suoliston, munuaisten, sydämen laaja nekroosi; iskemia.

Sokkidiagnoosi sokista tai vammasta kärsineellä henkilöllä voi perustua seuraaviin merkkeihin:

• ahdistuneisuus;
• tajunnan hämärtyminen ja takykardia;
• alentunut verenpaine;
• häiriintynyt hengitys
• vähentynyt virtsan määrä;
• iho on kylmä ja kostea, marmoroitu tai vaalean syanoottinen

Kliininen kuva shokista

Sokin kliininen kuva vaihtelee ulkoisille ärsykkeille altistumisen vakavuudesta riippuen. Sokin saaneen henkilön tilan arvioimiseksi oikein ja shokin auttamiseksi on erotettava useita tämän tilan vaiheita:

1. Shokki 1 aste. Ihminen säilyttää tajunnan, hän ottaa yhteyttä, vaikka reaktiot ovat hieman estyneet. Pulssin indikaattorit - 90-100 lyöntiä, systolinen paine - 90 mm;

2. Shokki 2 astetta. Myös ihmisen reaktiot estyvät, mutta hän on tietoinen, vastaa oikein esitettyihin kysymyksiin ja puhuu vaimealla äänellä. On nopea matala hengitys, tiheä pulssi (140 lyöntiä minuutissa), valtimopaine laskee 90-80 mm Hg:iin. Tällaisen shokin ennuste on vakava, tila vaatii kiireellinen anti-shock menettelyt;

3. Shokki 3 astetta. Henkilöllä on estyneitä reaktioita, hän ei tunne kipua ja on adynaaminen. Potilas puhuu hitaasti ja kuiskaten, ei ehkä vastaa kysymyksiin ollenkaan tai yksitavuisina. Tietoisuus voi olla kokonaan poissa. Iho on vaalea, jossa on voimakas akrosyanoosi, peitetty hikellä. Uhrin pulssi on tuskin havaittavissa, käsin kosketeltava vain reisiluun ja kaulavaltimot(yleensä 130-180 bpm). On myös pinnallista ja tiheää hengitystä. Laskimopaine voi olla alle nollan tai nollan ja systolinen paine alle 70 mmHg.

4. Neljännen asteen shokki on kehon terminaalinen tila, joka ilmenee usein peruuttamattomina patologisina muutoksina - kudosten hypoksiana, asidoosina, myrkytyksenä. Potilaan tila tässä sokissa on erittäin vakava ja ennuste on lähes aina negatiivinen. Uhri ei kuuntele sydäntä, hän on tajuton ja hengittää pinnallisesti nyyhkyttäen ja kouristelemalla. Kipuun ei reagoida, pupillit ovat laajentuneet. Tässä tapauksessa verenpaine on 50 mm Hg, eikä sitä välttämättä määritetä ollenkaan. Pulssi on myös tuskin havaittavissa, ja se tuntuu vain päävaltimoissa. Ihmisen iho on harmaa, siinä on tyypillinen marmorikuvio ja ruumiinmaisia ​​täpliä, mikä viittaa verenkierron yleiseen heikkenemiseen.

Shokin tyypit

Sokin tila luokitellaan shokin syiden mukaan. Joten voimme erottaa:

Vaskulaarinen sokki (septinen, neurogeeninen, anafylaktinen sokki);

Hypovoleminen (angidreminen ja verenvuotoinen sokki);

Kardiogeeninen sokki;

Kipu shokki (poltto, traumaattinen shokki).

Vaskulaarinen sokki on sokki, joka johtuu verisuonten sävyn heikkenemisestä. Sen alalajit: septinen, neurogeeninen, anafylaktinen sokki ovat tiloja, joilla on erilainen patogeneesi. Septinen shokki tapahtuu ihmisen tartunnan seurauksena Bakteeritulehdus(sepsis, peritoniitti, gangrenoottinen prosessi). Neurogeeninen sokki ilmenee useimmiten selkäytimen tai pitkittäisytimen vaurion jälkeen. Anafylaktinen sokki on vakava allerginen reaktio, joka ilmenee ensimmäisten 2-25 minuutin aikana. sen jälkeen, kun allergeeni on päässyt kehoon. Aineita, jotka voivat aiheuttaa anafylaktisen sokin, ovat plasmavalmisteet ja plasman proteiinit, röntgensäteilyä läpäisemättömät ja anestesia-aineet sekä muut lääkkeet.

Hypovoleeminen sokki aiheutuu akuutista kiertävän veren puutteesta, sydämen minuuttitilavuuden toissijaisesta laskusta ja laskimoiden sydämeen paluuta. Tämä sokkitila ilmenee kuivumisen, plasman häviämisen (angidreemisen shokin) ja verenhukan - hemorragisen shokin yhteydessä.

Kardiogeeninen sokki on erittäin vakava sydämen ja verisuonten tila, jolle on ominaista korkea kuolleisuus (50–90 %) ja joka johtuu vakavasta verenkiertohäiriöstä. Kardiogeenisen shokin yhteydessä aivoissa on voimakas hapenpuute, joka johtuu verenkierron puutteesta (sydämen toimintahäiriö, laajentuneet verisuonet, jotka eivät pysty pidättämään verta). Siksi kardiogeenisen shokin tilassa oleva henkilö menettää tajuntansa ja useimmiten kuolee.

Kipusokki, kuten kardiogeeninen, anafylaktinen sokki, on yleinen sokkitila, joka ilmenee akuutin reaktion yhteydessä vammaan (traumaattinen shokki) tai palovamma. Lisäksi on tärkeää ymmärtää, että palovamma ja traumaattinen shokki ovat hypovoleemisen shokin muotoja, koska niiden syy on menetys. suuri numero plasma tai veri (hemorraginen sokki). Näitä voivat olla sisäinen ja ulkoinen verenvuoto sekä plasmanesteen erittyminen palaneiden ihoalueiden läpi palovammojen aikana.

Apua shokkiin

Avun antamisessa shokin sattuessa on tärkeää ymmärtää, että usein myöhästyneiden shokkitilojen syynä on uhrin virheellinen kuljetus ja ensiapu shokin sattuessa, joten on erittäin tärkeää suorittaa peruspelastustoimenpiteet ennen ambulanssin saapumista. .

Apua shokkiin on seuraavat toiminnot:

1. Poista sokin syy, esimerkiksi pysäytä verenvuoto, vapauta puristuneita raajoja, sammuta uhrin päällä palavat vaatteet;

2. Tarkista, onko uhrin suussa ja nenässä vieraita esineitä, poista ne tarvittaessa;

3. Tarkista hengitys, pulssi ja suorita tarvittaessa sydänhieronta, tekohengitys;

4. Varmista, että uhri makaa pää kyljellään, jotta hän ei tukehtu omaan oksennustaan, hänen kielensä ei uppoa;

5. Selvitä, onko uhri tajuissaan ja anna hänelle anestesia. On suositeltavaa antaa potilaalle kuumaa teetä, mutta ennen sitä sulje pois vatsan haava;

6. Löysää uhrin vyön, rinnan, kaulan vaatteita;

7. Potilasta on lämmitettävä tai jäähdytettävä vuodenajasta riippuen;

8. Uhria ei saa jättää yksin, hän ei saa tupakoida. Et myöskään voi levittää lämmitystyynyä loukkaantuneisiin paikkoihin - tämä voi aiheuttaa veren virtauksen tärkeistä elimistä.

Video YouTubesta artikkelin aiheesta:

Termi "shock", joka tarkoittaa englanniksi ja ranskaksi shokkia, shokkia, shokkia, esitteli vahingossa vuonna 1743 armeijakonsultin Louis XV Le Dranin kirjan englannin kielelle tuntematon kääntäjä kuvaamaan potilaiden tilaa sen jälkeen. ampumavamman. Tähän asti termiä on käytetty laajasti kuvaamaan tunnetila henkilö altistuessaan odottamattomille, äärimmäisen vahvoille henkisille tekijöille ilman, että se merkitsee erityisiä vaurioita elimille tai fysiologisille häiriöille. Sovelletaan kliiniseen lääketieteeseen, shokki tarkoittaa kriittinen tilanne, jolle on ominaista elimen perfuusion jyrkkä lasku, hypoksia ja aineenvaihduntahäiriöt. Tämä oireyhtymä ilmenee valtimon hypotensiona, asidoosina ja elintoimintojen nopeasti etenevänä heikkenemisenä. tärkeitä järjestelmiä organismi. Ilman asianmukaista hoitoa sokki johtaa nopeasti kuolemaan.

Akuutit lyhytaikaiset hemodynaamiset häiriöt voivat olla ohimeneviä verisuonten sävyä häiritseviä jaksoja, jotka johtuvat refleksiivisesti äkillisestä kivusta, pelosta, veriryhmästä, tukkoisuudesta tai ylikuumenemisesta sekä sydämen rytmihäiriöstä tai ortostaattinen hypotensio anemian tai hypotension taustalla. Tämä jakso on ns romahdus ja useimmissa tapauksissa paranee itsestään ilman hoitoa. Aivojen verenkierron ohimenevän heikkenemisen vuoksi se voi kehittyä pyörtyminen - hetkellinen menetys tietoisuus, jota usein edeltää neurovegetatiiviset oireet: lihas heikkous, hikoilu, huimaus, pahoinvointi, pyörtyminen silmissä ja tinnitus. Ominaista kalpeus, matala verenpaine, brady tai takykardia. Sama voi kehittyä terveillä ihmisillä korkeissa ympäristön lämpötiloissa, koska lämpöstressi johtaa ihon verisuonten merkittävään laajenemiseen ja diastolisen verenpaineen laskuun. Pitkät hemodynaamiset häiriöt aiheuttavat aina vaaran keholle.

Syytshokki

Shokki syntyy, kun erittäin voimakkaat ärsykkeet vaikuttavat kehoon ja voivat kehittyä silloin erilaisia ​​sairauksia vammat ja patologiset tilat. Syystä riippuen on verenvuotoisia, traumaattisia, palovammoja, kardiogeenisiä, septisiä, anafylaktisia, verensiirtoja, neurogeenisia ja muuntyyppisiä sokkeja. Sokin muodot voivat olla sekamuotoja, jotka johtuvat useiden syiden yhdistelmästä. Ottaen huomioon kehossa tapahtuvien muutosten patogeneesi, jotka edellyttävät tiettyjä erityisiä lääketieteelliset toimenpiteet Iskuja on neljä päätyyppiä

hypovoleeminen sokki tapahtuu BCC:n merkittävällä laskulla massiivisen verenvuodon tai kuivumisen seurauksena ja ilmenee jyrkänä laskimoveren palautumisena sydämeen ja vakavana perifeerisenä vasokonstriktiona.

Kardiogeeninen sokki tapahtuu, kun sydämen minuuttitilavuus laskee jyrkästi sydänlihaksen supistumiskyvyn rikkomisesta tai akuutteista morfologisista muutoksista sydämen läppäissä ja kammioiden välisessä väliseinässä. Se kehittyy normaalin bcc:n yhteydessä ja ilmenee laskimokerroksen ja keuhkojen verenkierron ylivuodon vuoksi.

Uudelleenjakava shokki ilmenee verisuonten laajenemisena, perifeerisen kokonaisresistanssin vähenemisenä, veren laskimon palautumisena sydämeen ja kapillaarin seinämän läpäisevyyden lisääntymisenä.

Ekstrakardiaalinen obstruktiivinen sokki johtuu äkillisestä verenkierron tukkeutumisesta. Sydämen minuuttitilavuus laskee jyrkästi normaalista bcc:stä, sydänlihaksen supistumiskyvystä ja verisuonten sävystä huolimatta.

Shokin patogeneesi

Sokki perustuu yleistyneisiin perfuusiohäiriöihin, jotka johtavat elinten ja kudosten hypoksiaan sekä solujen aineenvaihduntahäiriöihin ( riisi. 15.2.). Systeemiset verenkiertohäiriöt ovat seurausta sydämen minuuttitilavuuden (CO) laskusta ja verisuonten vastuksen muutoksista.

Hypovolemia, sydämen vajaatoiminta, heikentynyt verisuonten sävy ja suurten verisuonten tukkeutuminen ovat ensisijaisia ​​fysiologisia häiriöitä, jotka vähentävät tehokasta kudosten perfuusiota. klo akuutti kehitys Näissä olosuhteissa kehossa kehittyy "välittäjämyrsky", joka aktivoi neurohumoraalisia järjestelmiä, vapauttaa suuria määriä hormoneja ja tulehdusta edistäviä sytokiinejä systeemiseen verenkiertoon, mikä vaikuttaa verisuonten sävyyn, verisuonten seinämän läpäisevyyteen ja hiilidioksidiin. Tässä tapauksessa elinten ja kudosten perfuusio häiriintyy jyrkästi. Akuutit häiriöt vakava hemodynamiikka, riippumatta niiden aiheuttamista syistä, johtaa samantyyppiseen patologiseen kuvaan. Vakavia keskushemodynamiikan häiriöitä kehittyy, kapillaarikierto ja kudosperfuusion kriittinen heikkeneminen, johon liittyy kudosten hypoksiaa, soluvaurioita ja elinten toimintahäiriöitä.

Hemodynaamiset häiriöt

Matala CO on monentyyppisten sokkien varhainen ominaisuus, paitsi uudelleenjakautumisshokki, jossa sydämen minuuttitilavuus voi jopa kasvaa alkuvaiheessa. CO riippuu sydänlihaksen supistusten voimakkuudesta ja tiheydestä, laskimoveren palautuksesta (esikuormitus) ja perifeerisen verisuonten resistanssista (jälkikuormitus). Tärkeimmät syyt CO:n laskuun shokin aikana ovat hypovolemia, sydämen pumppaustoiminnan heikkeneminen ja valtimoiden kohonnut sävy. Erityyppisten sokkien fysiologiset ominaisuudet on esitetty artikkelissa -välilehti. 15.2.

Vasteena verenpaineen laskuun adaptiivisten järjestelmien aktivointi lisääntyy. Ensin sympaattisen hermoston refleksiaktivaatio, jonka jälkeen katekoliamiinien synteesi lisämunuaisissa myös lisääntyy. Plasman norepinefriinin pitoisuus kasvaa 5-10-kertaiseksi ja adrenaliinitaso 50-100-kertaiseksi. Tämä tehostaa sydänlihaksen supistumistoimintoa, lisää sydämen toimintaa ja aiheuttaa selektiivisen perifeerisen ja viskeraalisen laskimo- ja valtimopohjan kaventumisen. Myöhempi reniini-angiotensiinimekanismin aktivoituminen johtaa vielä selvempään vasokonstriktioon ja aldosteronin vapautumiseen, joka pidättää suolan ja veden. Antidiureettisen hormonin vapautuminen vähentää virtsan määrää ja lisää sen pitoisuutta.

Sokissa perifeerinen angiospasmi kehittyy epätasaisesti ja on erityisen voimakasta ihossa, elimissä vatsaontelo ja munuaiset, joissa verenvirtauksen heikkeneminen tapahtuu eniten. Tutkimuksen aikana havaittu kalpea ja viileä iho sekä suoliston vaaleneminen ja heikentynyt pulssi suoliliepeen verisuonissa, jotka näkyvät leikkauksen aikana, ovat selkeitä merkkejä perifeerisestä angiospasmista.

Sydämen ja aivojen verisuonten kaventuminen tapahtuu paljon vähemmässä määrin verrattuna muihin alueisiin, ja nämä elimet saavat verta pidempään kuin muut, koska muiden elinten ja kudosten verenkierto on jyrkkä rajoitus. Sydämen ja aivojen aineenvaihduntatasot ovat korkeat ja niiden energiasubstraattivarastot erittäin alhaiset, joten nämä elimet eivät siedä pitkittynyttä iskemiaa. Sokissa olevan potilaan neuroendokriininen kompensointi tähtää ensisijaisesti elintärkeiden elinten - aivojen ja sydämen - välittömien tarpeiden tyydyttämiseen. Riittävää verenkiertoa näissä elimissä ylläpitävät lisäautosäätelymekanismit niin kauan kuin verenpaine ylittää 70 mmHg. Taide.

Verenkierron keskittäminen- biologisesti tarkoituksenmukainen kompensoiva reaktio. AT alkukausi Hän pelastaa potilaan hengen. On tärkeää muistaa, että ensimmäiset sokkireaktiot ovat organismin sopeutumisreaktioita, joiden tavoitteena on selviytyä kriittisissä olosuhteissa, mutta ylittyessään tietyn rajan, ne alkavat olla luonteeltaan patologisia, mikä johtaa peruuttamattomiin vaurioihin kudoksille ja elimille. Verenkierron keskittäminen, joka kestää useita tunteja, sekä aivojen ja sydämen suojaus, on täynnä kuolemanvaaraa, vaikkakin kauempana. Tämä vaara piilee mikroverenkierron heikkenemisessä, hypoksiassa ja aineenvaihduntahäiriöissä elimissä ja kudoksissa.

Sentraalisten hemodynaamisten häiriöiden korjaamiseen sokissa kuuluu intensiivinen infuusiohoito, jonka tarkoituksena on lisätä BCC:tä, verisuonten sävyyn ja sydänlihaksen supistumiskykyyn vaikuttavien lääkkeiden käyttö. Massiivinen infuusiohoito on vasta-aiheista vain kardiogeenisessä sokissa.

Rikkomukset mmikroverenkierto ja kudosperfuusio

Mikrovaskulaarisuus (valtimot, kapillaarit ja laskimot) on tärkein lenkki verenkiertojärjestelmässä shokin patofysiologiassa. Tällä tasolla ravinteita ja happea toimitetaan elimiin ja kudoksiin ja aineenvaihduntatuotteet poistetaan.

Valtimon ja kapillaaristen sulkijalihasten kehittyvä spasmi shokissa johtaa toimivien kapillaarien määrän merkittävään vähenemiseen ja veren virtausnopeuden hidastumiseen perfusoiduissa kapillaareissa, kudosiskemiaan ja hypoksiaan. Kudosten perfuusion heikkeneminen edelleen voi liittyä sekundaariseen kapillaaripatologiaan. Vetyionien, laktaatin ja muiden anaerobisen aineenvaihdunnan tuotteiden kerääntyminen johtaa arteriolien ja esikapillaaristen sulkijalihasten sävyjen laskuun ja systeemisen verenpaineen vieläkin suurempaan laskuun. Tässä tapauksessa venules pysyy kapeana. Näissä olosuhteissa kapillaarit täyttyvät verestä, ja albumiini ja veren nestemäinen osa poistuvat intensiivisesti verisuonikerroksesta kapillaarien seinämien huokosten kautta ("kapillaarivuotooireyhtymä"). Veren paksuuntuminen mikroverenkierrossa johtaa veren viskositeetin nousuun, kun taas aktivoituneiden leukosyyttien tarttuminen endoteelisoluihin lisääntyy, punasolut ja muut verisolut tarttuvat yhteen ja muodostavat suuria aggregaatteja, eräänlaisia ​​tulppia, jotka pahentavat mikroverenkiertoa entisestään kehitykseen asti. lieteoireyhtymästä.

Verisolujen kertymisen tukkimat suonet kytketään pois verenkierrosta. Kehityy ns. "patologinen kerrostuminen", joka edelleen vähentää BCC:tä ja sen happikapasiteettia ja vähentää veren laskimopalautusta sydämeen ja aiheuttaa sen seurauksena hiilidioksidin laskua ja kudosperfuusion heikkenemistä entisestään. Asidoosi lisäksi vähentää verisuonten herkkyyttä katekoliamiineille, estää niiden vasokonstriktiivisen vaikutuksen ja johtaa laskimolaskimoiden atoniaan. Näin ollen noidankehä sulkeutuu. Prekapillaaristen sulkijalihasten ja laskimoiden sävyn suhteen muutosta pidetään ratkaisevana tekijänä shokin peruuttamattoman vaiheen kehittymisessä.

Väistämätön seuraus hiussuonien verenvirtauksen hidastumisesta on hyperkoagulaatio-oireyhtymän kehittyminen. Tämä johtaa disseminoituneeseen intravaskulaariseen tromboosiin, joka ei ainoastaan ​​lisää kapillaariverenkiertohäiriöitä, vaan aiheuttaa myös fokaalisen nekroosin ja monielinten vajaatoiminnan kehittymisen.

Elintärkeiden kudosten iskeeminen vaurio johtaa johdonmukaisesti toissijaisiin vaurioihin, jotka ylläpitävät ja pahentavat shokkitilaa. Syntyvä noidankehä voi johtaa kohtalokkaaseen lopputulokseen.

Kudosperfuusion heikkenemisen kliiniset oireet - kylmä, kostea, vaalea syanoottinen tai marmoroitu iho, kapillaarien täyttymisajan pidentyminen yli 2 sekuntia, lämpötilagradientti yli 3 °C, oliguria (virtsaaminen alle 25 ml/tunti). Kapillaarin täyttöajan määrittämiseksi purista kynsilevyn kärkeä tai varpaan tai käden palloa 2 sekuntia ja mittaa aika, jonka aikana vaalea alue palauttaa vaaleanpunaisen värin. Terveillä ihmisillä tämä tapahtuu välittömästi. Jos mikroverenkierto heikkenee, valkaisu kestää pitkään. Tällaiset mikroverenkiertohäiriöt ovat epäspesifisiä ja ovat vakiokomponentti minkä tahansa tyyppisessä sokissa, ja niiden vakavuus määrää shokin vakavuuden ja ennusteen. Mikroverenkiertohäiriöiden hoidon periaatteet eivät myöskään ole spesifisiä eivätkä käytännössä eroa kaikissa sokeissa: verisuonten supistumisen poistaminen, hemodilutio, antikoagulanttihoito, verihiutaleiden vastainen hoito.

Aineenvaihduntahäiriöt

Kapillaarikerroksen heikentyneen perfuusion olosuhteissa ei taata riittävää ravintoaineiden kulkeutumista kudoksiin, mikä johtaa aineenvaihduntahäiriöihin, solukalvojen toimintahäiriöihin ja soluvaurioihin. Hiilihydraatti-, proteiini-, rasva-aineenvaihdunta häiriintyy, normaalien energialähteiden – glukoosin ja rasvahapot. Tässä tapauksessa tapahtuu voimakas lihasproteiinin katabolia.

Tärkeimmät aineenvaihduntahäiriöt sokissa ovat glykogeenin tuhoutuminen, glukoosin defosforylaation väheneminen sytoplasmassa, energiantuotannon väheneminen mitokondrioissa ja natrium-kaliumpumpun häiriö. solukalvo hyperkalemian kehittymisen kanssa, mikä voi aiheuttaa eteisvärinä ja sydänpysähdys.

Sokin aikana kehittyvä adrenaliinin, kortisolin, glukagonin plasmapitoisuuksien nousu ja insuliinin erityksen estyminen vaikuttavat solun aineenvaihduntaan substraattien käytön ja proteiinisynteesin muutoksilla. Näitä vaikutuksia ovat lisääntynyt aineenvaihduntanopeus, lisääntynyt glykogenolyysi ja glukoneogeneesi. Kudosten vähentyneeseen glukoosin käyttöön liittyy lähes aina hyperglykemia. Hyperglykemia puolestaan ​​​​voi johtaa hapen kuljetuksen vähenemiseen, veden ja elektrolyyttien homeostaasin häiriintymiseen ja proteiinimolekyylien glykosylaatioon niiden toiminnallisen aktiivisuuden vähenemisellä. Stressihyperglykemian merkittävä haitallinen lisävaikutus shokin aikana edistää elinten toimintahäiriön syvenemistä ja vaatii oikea-aikaista korjausta normoglykemian ylläpitämiseksi.

Kasvavan hypoksian taustalla kudosten hapettumisprosessit häiriintyvät, niiden aineenvaihdunta etenee anaerobista reittiä pitkin. Samaan aikaan muodostuu huomattava määrä happamia aineenvaihduntatuotteita ja kehittyy metabolinen asidoosi. Aineenvaihduntahäiriön kriteerinä on veren pH-arvo alle 7,3, emäspuutos yli 5,0 mekv/l ja maitohappopitoisuuden nousu veressä yli 2 mekv/l.

Tärkeä rooli shokin patogeneesissä kuuluu kalsiumaineenvaihdunnan rikkomiseen, joka tunkeutuu intensiivisesti solujen sytoplasmaan. Kohonneet solunsisäiset kalsiumtasot lisäävät tulehdusvastetta, mikä johtaa systeemisen tulehdusvasteen (SIR) voimakkaiden välittäjien synteesiin. Tulehduksen välittäjillä on merkittävä rooli sokin kliinisissä ilmenemismuodoissa ja etenemisessä sekä myöhempien komplikaatioiden kehittymisessä. Tehostettu koulutus ja näiden välittäjien systeeminen leviäminen voi johtaa peruuttamattomiin soluvaurioihin ja korkeaan kuolleisuuteen. Kalsiumkanavasalpaajien käyttö parantaa erityyppisistä sokeista kärsivien potilaiden selviytymistä.

Tulehdusta edistävien sytokiinien toimintaan liittyy lysosomaalisten entsyymien ja vapaiden peroksidiradikaalien vapautuminen, jotka aiheuttavat lisävaurioita - "sairassolusyndrooma". Hyperglykemia ja glykolyysin, lipolyysin ja proteolyysin liukoisten tuotteiden pitoisuuden kasvu johtavat interstitiaalisen nesteen hyperosmolaarisuuden kehittymiseen, mikä aiheuttaa solunsisäisen nesteen siirtymisen interstitiaaliseen tilaan, solujen kuivumisen ja niiden toiminnan heikkenemisen edelleen. Siten solukalvon toimintahäiriö voi edustaa yleistä patofysiologista reittiä monia syitä shokki. Ja vaikka solukalvon toimintahäiriön tarkat mekanismit ovat epäselviä, paras tapa poistaa aineenvaihduntahäiriöt ja estää shokin peruuttamattomuuden - nopea palautuminen BCC.

Soluvaurioiden tuottamat tulehduksen välittäjät lisäävät perfuusion häiriöitä, mikä edelleen vahingoittaa soluja mikroverisuoniston sisällä. Siten noidankehä sulkeutuu - perfuusion rikkominen johtaa soluvaurioihin, joissa kehittyy systeeminen tulehdusreaktiooireyhtymä, mikä puolestaan ​​pahentaa entisestään kudosten perfuusiota ja solujen aineenvaihduntaa. Kun nämä liialliset systeemiset vasteet jatkuvat pitkään, muuttuvat itsenäisiksi eikä niitä voida kääntää, kehittyy monielinten vajaatoiminnan oireyhtymä.

Näiden muutosten kehittymisessä johtavassa roolissa ovat tuumorinekroositekijä (TNF), interleukiinit (IL-1, IL-6, IL-8), verihiutaleita aktivoiva tekijä (PAF), leukotrieenit (B4, C4, D4, E4), tromboksaani A2, prostaglandiinit (E2, E12), prostatykliini, gamma-interferoni. Etiologisten tekijöiden ja aktivoituneiden välittäjien samanaikainen ja monisuuntainen toiminta shokissa johtaa endoteelivaurioon, verisuonten sävyn heikkenemiseen, verisuonten läpäisevyyteen ja elinten toimintahäiriöihin.

Sokin jatkuminen tai eteneminen voi johtua joko jatkuvasta perfuusiovirheestä tai soluvauriosta tai näiden kahden yhdistelmästä. Koska happi on labiiliin elintärkein substraatti, sen riittämätön toimittaminen verenkiertoelimistön kautta muodostaa perustan sokin patogeneesille, ja perfuusion ja kudosten hapetuksen oikea-aikainen palautuminen pysäyttää usein shokin etenemisen kokonaan.

Siten sokin patogeneesi perustuu syviin ja progressiivisiin hemodynamiikan, hapen kuljetuksen, humoraalisen säätelyn ja aineenvaihdunnan häiriöihin. Näiden häiriöiden suhde voi johtaa noidankehän muodostumiseen kehon sopeutumiskyvyn täydellisellä ehtymisellä. Tämän noidankehän kehittymisen estäminen ja kehon itsesäätelymekanismien palauttaminen on shokkipotilaiden tehohoidon päätehtävä.

Shokin vaiheet

Shokki on dynaaminen prosessi, joka alkaa aggressiotekijän vaikutushetkestä, joka johtaa systeemisiin verenkiertohäiriöihin, ja häiriöiden etenemiseen, joka päättyy peruuttamattomiin elinvaurioihin ja potilaan kuolemaan. Kompensaatiomekanismien tehokkuus, kliinisten ilmenemismuotojen aste ja tapahtuvien muutosten palautuvuus mahdollistavat useiden peräkkäisten shokin kehittymisen vaiheiden erottamisen.

Esishokkivaihe

Shokkia edeltää yleensä kohtalainen systolisen verenpaineen lasku, joka ei ylitä 20 mmHg. Taide. normaalista (tai 40 mm Hg, jos potilaalla on hypertensio), joka stimuloi kaulavaltimoontelon ja aorttakaaren baroreseptoreita ja aktivoi verenkiertojärjestelmän kompensaatiomekanismeja. Kudosten perfuusio ei vaikuta merkittävästi ja solujen aineenvaihdunta pysyy aerobisena. Jos samaan aikaan aggressiotekijän vaikutus pysähtyy, kompensaatiomekanismit voivat palauttaa homeostaasin ilman terapeuttisia toimenpiteitä.

Sokin varhainen (palautuva) vaihe

Tälle sokkivaiheelle on ominaista systolisen verenpaineen lasku alle 90 mmHg. Taide. , vaikea takykardia, hengenahdistus, oliguria ja kylmä nihkeä iho. Tässä vaiheessa kompensaatiomekanismit eivät yksin pysty ylläpitämään riittävää hiilidioksidin määrää ja täyttämään elinten ja kudosten happitarpeita. Aineenvaihdunta muuttuu anaerobiseksi, kudosten asidoosi kehittyy ja merkkejä elinten toimintahäiriöstä ilmaantuu. Tärkeä kriteeri tämä shokin vaihe on siitä johtuvien hemodynamiikan, aineenvaihdunnan ja elinten toiminnan muutosten palautuvuus ja kehittyneiden häiriöiden melko nopea regressio riittävän hoidon vaikutuksesta.

Välivaihe (progressiivinen) shokin vaihe

Tämä on hengenvaarallinen hätätilanne, jossa systolinen verenpaine on alle 80 mmHg. Taide. ja vakava, mutta palautuva elinten toimintahäiriö välittömällä tehohoidolla. Tämä vaatii keinotekoista keuhkoventilaatiota (ALV) ja adrenergisten lääkkeiden käyttöä lääkkeet hemodynaamisten häiriöiden korjaamiseen ja elinten hypoksian poistamiseen. Pitkäaikainen syvä hypotensio johtaa yleistyneeseen solujen hypoksiaan ja biokemiallisten prosessien kriittiseen häiriintymiseen, jotka muuttuvat nopeasti peruuttamattomiksi. Se johtuu hoidon tehokkuudesta ensimmäisen ns "kultainen tunti" potilaan elämä riippuu.

Tulenkestävä (reversiibeli) shokin vaihe

Tälle vaiheelle on ominaista voimakkaat keskus- ja perifeerisen hemodynamiikan häiriöt, solukuolema ja useiden elinten vajaatoiminta. Intensiivinen hoito on tehotonta, vaikka etiologiset syyt poistettaisiin ja verenpaine tilapäisesti kohoaisi. Progressiivinen useiden elinten toimintahäiriö johtaa yleensä pysyvään elinvaurioon ja kuolemaan.

Diagnostiset tutkimukset ja seuranta shokissa

Sokki ei jätä aikaa säännölliseen tiedonkeruulle ja diagnoosin selventämiselle ennen hoidon aloittamista. Sokissa systolinen verenpaine on useimmiten alle 80 mmHg. Taide. , mutta joskus sokki diagnosoidaan korkeammalla systolisella verenpaineella, jos se on olemassa Kliiniset oireet jyrkkä huononeminen elinten perfuusio: tahmean hien peittämä kylmä iho, mielentilan muutos sekavuustilasta koomaan, oligo- tai anuria ja ihon kapillaarien riittämätön täyttyminen. Nopea hengitys shokin aikana osoittaa yleensä hypoksiaa, metabolista asidoosia ja hypertermiaa ja hypoventilaatiota - hengityskeskuksen lamaa tai lisääntynyttä kallonsisäistä painetta.

Sokin diagnostiset tutkimukset sisältävät myös kliinisen verikokeen, elektrolyyttien, kreatiniinin, veren hyytymisparametrien, veriryhmän ja Rh-tekijän, kaasujen määrityksen valtimoveri, elektrokardiografia, kaikukardiografia, röntgenkuvaus rinnassa. Vain huolellisesti kerätty ja oikein tulkittu tieto auttaa tekemään oikeita päätöksiä.

Monitorointi on elimistön elintoimintojen seurantajärjestelmä, joka pystyy nopeasti ilmoittamaan uhkaavista tilanteista. Näin voit aloittaa hoidon ajoissa ja estää komplikaatioiden kehittymisen. Sokkihoidon tehokkuuden hallitsemiseksi on syytä seurata hemodynaamisia parametreja, sydämen, keuhkojen ja munuaisten toimintaa. Valvottavien parametrien määrän tulee olla kohtuullinen. Seurannan shokin aikana tulisi välttämättä sisältää seuraavien indikaattoreiden rekisteröinti:

• Verenpaine, tarvittaessa käyttämällä valtimonsisäistä mittausta;
• syke (HR);
• hengityksen intensiteetti ja syvyys;
• keskuslaskimopaine (CVP);
• keuhkovaltimon kiilapaine (PAWP) vakavassa sokissa ja epäselvä shokin syy;
• diureesi;
• verikaasut ja plasmaelektrolyytit.

Sokin vakavuuden arvioimiseksi likimääräisesti voit laskea Algover-Burri-indeksin tai, kuten sitä kutsutaan myös, shokkiindeksiksi - pulssin suhde 1 minuutissa systolisen verenpaineen arvoon. Ja mitä korkeampi tämä indikaattori, sitä suurempi vaara uhkaa potilaan elämää. Kyvyttömyys seurata näitä indikaattoreita vaikeuttaa oikean hoidon valintaa ja lisää iatrogeenisten komplikaatioiden riskiä.

Keskuslaskimopaine

Matala CVP on epäsuora kriteeri absoluuttiselle tai epäsuoralle hypovolemialle, ja sen nousu on yli 12 cm vettä. Taide. osoittaa sydämen vajaatoimintaa. CVP:n mittaaminen ja sen vasteen arviointi pieneen nestemäärään auttaa valitsemaan infuusiohoito-ohjelman ja määrittämään inotrooppisen tuen asianmukaisuuden. Aluksi potilaalle annetaan testiannos nestettä 10 minuutin ajan: 200 ml, jonka ensimmäinen CVP on alle 8 cm aq. Taide. ; 100 ml - CVP:llä 8-10 cm aq. Taide. ; 50 ml - CVP:llä yli 10 cm aq. Taide. Reaktio arvioidaan säännön "5 ja 2 cm aq. Taide. »: jos CVP on noussut yli 5 cm, infuusio lopetetaan ja inotrooppisen tuen suositeltavuudesta päätetään, koska tällainen nousu viittaa Frank-Starlingin supistumissäätelymekanismin rikkoutumiseen ja sydämen vajaatoimintaan. Jos CVP:n nousu on alle 2 cm vettä. Taide. - tämä viittaa hypovolemiaan ja on indikaatio intensiiviselle nestehoidolle ilman inotrooppisen hoidon tarvetta. CVP:n nousu 2–5 cm aq. Taide. vaatii edelleen infuusiohoito hemodynaamisten parametrien hallinnassa.

On korostettava, että CVP on epäluotettava vasemman kammion toiminnan indikaattori, koska se riippuu ensisijaisesti oikean kammion tilasta, joka voi poiketa vasemman kammion tilasta. Objektiivisempaa ja laajempaa tietoa sydämen ja keuhkojen tilasta antaa keuhkojen verenkierron hemodynaaminen seuranta. Ilman sitä yli kolmanneksessa tapauksista sokkipotilaan hemodynaaminen profiili arvioidaan väärin. Pääindikaatio keuhkovaltimon katetrointiin sokissa on CVP:n nousu infuusiohoidon aikana. Reaktio pienen nestemäärän lisäämiseen keuhkojen verenkierron hemodynamiikkaa seurattaessa arvioidaan säännön "7 ja 3 mm Hg" mukaisesti. Taide. ".

Hemodynamiikan seuranta keuhkojen verenkierrossa

Verenkierron invasiivinen seuranta pienessä ympyrässä suoritetaan keuhkovaltimoon asennetulla katetrilla. Tätä tarkoitusta varten käytetään yleensä katetria, jonka päässä on kelluva ilmapallo (Swan-Gans), jonka avulla voit mitata useita parametreja:

• paine oikeassa eteisessä, oikeassa kammiossa, keuhkovaltimossa ja PAWP:ssä, joka heijastaa vasemman kammion täyttöpainetta;
• SW lämpölaimennusmenetelmällä;
• hapen osapaine ja hemoglobiinin kyllästyminen hapella sekoitettuna laskimoveri.

Näiden parametrien määrittäminen laajentaa huomattavasti mahdollisuuksia seurata ja arvioida hemodynaamisen hoidon tehokkuutta. Tuloksena olevat indikaattorit mahdollistavat:

• tehdä ero kardiogeenisen ja ei-kardiogeenisen keuhkopöhön välillä, havaita keuhkoembolia ja lehtien repeämä mitraaliläppä;
• arvioi BCC:tä ja valtiota sydän- ja verisuonijärjestelmästä tapauksissa, joissa empiirinen hoito on tehotonta tai siihen liittyy noussut riski;
• säätää nesteen infuusion määrää ja nopeutta, inotrooppisten ja vasodilataattorit, positiivisen paineen arvo uloshengityksen lopussa mekaanisen ventilaation aikana.

Vähentynyt laskimoiden sekahappisaturaatio on aina varhainen indikaattori sydämen minuuttitilavuuden riittämättömyydestä.

Diureesi

Diureesin väheneminen on ensimmäinen objektiivinen merkki BCC:n vähenemisestä. Sokista kärsiville potilaille on annettava pysyvä virtsan katetri virtsaamisen määrän ja nopeuden säätelyyn. Infuusiohoitoa suoritettaessa diureesin tulee olla vähintään 50 ml / tunti. Alkoholimyrkytyksen yhteydessä sokki voi ilmaantua ilman oliguriaa, koska etanoli estää antidiureettisen hormonin erittymistä.

Lääketieteessä termiä "shokki" käytetään, kun on kyse monimutkaisista (vakavista, patologisista) tiloista, jotka johtuvat äärimmäisten ärsykkeiden vaikutuksesta ja joilla on tiettyjä seurauksia.

Ihmiset käyttävät jokapäiväisessä elämässä samaa termiä vahvan hermoshokin määrittelemiseen, vaikka shokin tilan voi aiheuttaa monia erilaisia ​​tilanteita. Mitä shokki sitten on ja mitä ensiapua tulisi tarjota tällaisissa tilanteissa?

Terminologia ja luokitukset

Ensimmäinen maininta shokista patologisena prosessina ilmestyi yli 2000 vuotta sitten, vaikka lääketieteellisessä käytännössä tämä termi tuli viralliseksi vasta vuodesta 1737 lähtien. Nyt sitä käytetään määrittämään kehon reaktio ulkoisiin voimakkaimpiin ärsykkeisiin.

Sokki ei kuitenkaan ole oire tai diagnoosi. Ja tämä ei ole edes sairaus, vaikka sen määritelmä viittaa kehossa kehittyvään sairauteen. patologinen prosessi akuutti muoto, joka kutsuu vakavia rikkomuksia sisäisten järjestelmien toiminnassa.

On olemassa vain kahdenlaisia ​​shokkityyppejä:

• Psykologinen shokki on voimakas reaktio ihmisaivot joka ilmenee vastauksena henkiseen tai fyysiseen traumaan. Näin ihmisen tietoisuus "suojataan", kun se kieltäytyy hyväksymästä tapahtuneen todellisuutta.
• Fysiologinen - puhtaasti lääketieteellinen ongelma, jonka ratkaisun tulisi olla ammattilaisten käsissä.

Voimme erottaa eri tekijöistä, jotka provosoivat tällaisten reaktioiden esiintymistä seuraavista syistä shokki:

• Erilaiset vammat (palovammat tai muut kudossairaudet, sähköisku, nivelsiteiden repeämä jne.).
• Vamman seuraukset ovat vakava verenvuoto.
• Verensiirto, joka ei ole yhteensopiva ryhmässä (suurina määrinä).
• Vaikea allerginen reaktio.
• Nekroosi, joka vahingoitti vakavasti maksan, munuaisten, suoliston ja sydämen soluja.
• Iskemia, johon liittyy verenkiertohäiriöitä.

Riippuen siitä, mitkä alkuperäiset tekijät provosoivat patologisen tilan, ne erottavat erilaisia shokki:

1. Vaskulaarinen on sokki, jonka syynä on verisuonten sävyn lasku. Se voi olla anafylaktinen, septinen ja neurogeeninen.

2. Hypovoleeminen sokki. Sokkityypit - vedetön (plasman menetyksestä johtuen), hemorraginen (vakava verenhukka). Molemmat lajikkeet näkyvät taustaa vasten akuutti vajaatoiminta verenkiertoa verenkiertoelimistössä, mikä vähentää sydämeen saapuvan tai siitä poistuvan laskimoveren virtausta. Henkilö voi myös joutua hypovoleemiseen sokkiin, kun hän on kuivunut (dehydraatio).

3. Kardiogeeninen - akuutti patologinen tila, joka aiheuttaa häiriöitä sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnassa, joka 49-89 %:ssa tapauksista johtaa tappava lopputulos. Tällaiseen sokkitilaan liittyy voimakas hapenpuute aivoissa, mikä tapahtuu verenkierron lakkaamisen taustalla.

4. Kipu on ihmiskehon yleisin tila, joka ilmenee vastauksena akuuttiin ulkoiseen ärsytykseen. Palovammat ja traumat ovat yleisimmät kipushokin syyt.

On olemassa toinen sokkiluokitus, jonka on kehittänyt patologi Selye Kanadasta. Sen mukaisesti on mahdollista erottaa patologisen prosessin kehityksen päävaiheet, jotka ovat ominaisia ​​jokaiselle edellä kuvatulle lajikkeelle. vakava tila. Joten poikkeamien kehityksen päävaiheet:

Vaihe I - palautuva (tai kompensoitu). Kehon aggressiiviseen ärsykkeeseen reagoinnin alkuvaiheessa tärkeimpien järjestelmien ja elintärkeän toiminnan elinten toiminta häiriintyy. Kuitenkin, koska heidän työnsä ei edelleenkään pysähdy, ennuste on erittäin suotuisa tälle shokin vaiheelle.

Vaihe II - osittain palautuva (tai dekompensoitu). Tässä vaiheessa havaitaan merkittäviä verenkiertohäiriöitä, joita oikea-aikaisella ja asianmukaisella lääketieteellisellä hoidolla ei aiheuta vakavaa haittaa elimistön tärkeimmät toimintajärjestelmät.

Tämä vaihe voidaan puolestaan ​​​​alitakompensoida, jossa patologinen prosessi etenee kohtalaisessa muodossa melko kiistanalaisen ennusteen kanssa, ja dekompensaatiota, joka tapahtuu vakavammassa muodossa ja vaikeasti ennustettavissa.

Vaihe III - peruuttamaton (tai terminaalinen). Vaarallisin vaihe, jossa keholle tehdään korjaamatonta vahinkoa, suljetaan pois mahdollisuus palauttaa toimintoja jopa oikea-aikaisella lääketieteellisellä toimenpiteellä.

Samaan aikaan kuuluisa kotimainen kirurgi Pirogov pystyi tunnistamaan shokin vaiheet, tunnusmerkki mikä on potilaan käyttäytyminen:

1. Torpid vaihe - henkilö on pyörryksissä, passiivinen ja letarginen. Shokin tilassa hän ei pysty reagoimaan ulkoisiin ärsykkeisiin ja antamaan vastauksia kysymyksiin.

2. Erektiovaihe - potilas käyttäytyy erittäin aktiivisesti ja innostuneesti, ei ymmärrä mitä tapahtuu ja sen seurauksena suorittaa monia hallitsemattomia toimia.

Kuinka tunnistaa ongelma

Jos tarkastelemme shokin oireita yksityiskohtaisemmin, voimme tunnistaa tärkeimmät merkit, jotka osoittavat patologisen prosessin kehittymistä vastaanotetun shokin taustalla. Sen tärkeimmät oireet ovat:

• Nopea sydämenlyönti.
• Pieni verenpaineen lasku.
• Raajojen jäähdytys alhaisen perfuusion taustalla.
• Lisääntynyt hikoilu iholla.
• Limakalvojen kuivuminen.

Toisin kuin ongelman alkuvaiheen oireet, shokin merkit kolmannessa vaiheessa (pääte) ovat selvempiä ja vaativat välitöntä reagointia terveydenhuollon työntekijöiltä. Se:

• Takykardia.
• Verenpaineen jyrkkä lasku alle kriittisen tason.
• Hengityshäiriöt.
• Heikko, tuskin havaittava pulssi.
• Ihon jäähdytys koko kehossa.
• Ihonvärin muutos normaalista vaalean harmaaseen, marmoroitunut.
• Oligurea.
• Sormien ihon värjäytyminen - painettaessa ne vaalenevat ja palaavat edelliseen väriin, jos kuormitus poistetaan.

Kuivumisen aikana tapahtuvaan sokkitiloihin liittyy lisäoireita: limakalvojen kuivuminen ja kudosten sävyn heikkeneminen silmämunat. Vastasyntyneillä ja alle 1-1,5-vuotiailla vauvoilla voidaan havaita fontanelin laskeutumista.

Nämä ja muut merkit ovat vain ulkoisia ilmentymiä patologisista prosesseista, jotka löytyvät sokkitilan kokevasta henkilöstä. Vahvista näiden prosessien esiintyminen ja selvitä niiden esiintymisen syyt mahdollistavat erikoistutkimukset klinikoilla. Hätätilassa lääkintähenkilöstön on otettava verta, suoritettava se biokemiallinen analyysi, tutkia sykettä, määrittää laskimopaine ja seurata potilaan hengitystä.

Jos tarkastellaan tätä ongelmaa näkökulmasta kliininen kuva, silloin voidaan erottaa kolme iskun astetta. Sokkitilojen luokittelu vakavuuden mukaan mahdollistaa potilaan hyvinvoinnin arvioinnin oikein. Seuraavat patologisen prosessin asteet on erotettava:

I aste - potilas pysyy tajuissaan ja pystyy jopa jatkamaan riittävää keskustelua, vaikka hän voi kokea estyneitä reaktioita. Tällaisissa tilanteissa uhrin pulssi voi vaihdella välillä 90-100 lyöntiä minuutissa. Ominainen indikaattori systolinen paine potilaalla tässä tilassa - 90 mm.

II aste - ihminen säilyttää terveen järjen ja hän voi kommunikoida, mutta hän puhuu vaimeasti, hieman hillitysti. Muita tämän tilan tyypillisiä merkkejä ovat nopea syke, pinnallinen hengitys, tiheät sisään- ja uloshengitykset sekä alhainen verenpaine. Potilas tarvitsee välitöntä apua anti-shokkitoimenpiteiden muodossa.

III aste - tässä shokin vaiheessa oleva henkilö puhuu hiljaa, ei kovin selvästi, hitaasti. Hän ei tunne kipua ja on uupumuksessa. Hän ei käytännössä tunne pulssia, mutta valtimoa tutkittaessa voidaan laskea 130-180 sydämenlyöntiä minuutissa. Tämän asteen ulkoisia oireita ovat: ihon vaaleneminen, liiallinen hikoilu, nopea hengitys.

Aste IV - shokkitila, joka esiintyy vakavassa muodossa ja jolle on ominaista tajunnan menetys, puuttuva vaste tuskallisiin ärsykkeisiin, laajentuneet pupillit, kouristukset, nopea hengitys nyyhkytyksellä, satunnaisesti iholle ilmestyvät kuolleet täplät. Potilaan on vaikea tarkistaa pulssia ja määrittää verenpainetta. Tämän shokin muodossa ennuste on useimmissa tapauksissa pettymys.

Miten ja miten auttaa tällaisissa tilanteissa

Ennen kuin ryhdytään toimiin uhrin suhteen, on tärkeää määrittää tekijät, jotka aiheuttivat kehon reaktion, ja antaa potilaalle perusapua paikalla ennen prikaatin saapumista. lääketieteen työntekijöitä. On muistettava, että jos shokissa olevaa henkilöä ei kuljeteta kunnolla tai jos pelastustoimenpiteitä ei suoriteta, kehon viivästyneitä reaktioita voi ilmetä, mikä vaikeuttaa elvytystoimia.

Tällaisissa tilanteissa sinun on suoritettava vähitellen seuraavat manipulaatiot:

• Poista alkuperäiset syyt, jotka aiheuttivat sokin (pysäytä verenvuoto, sammuta henkilöön palavat asiat) sekä heikennä / poista esineitä, jotka sitovat raajoja.
• Tarkista suuontelo ja poskionteloiden esiintyminen vieraita kappaleita, joka on myöhemmin purettava.
• Tarkista, hengittääkö uhri ja onko hänellä pulssi.
• Tee tekohengitystä sekä sydänhierontaa.
• Käännä henkilön pää sivulle estääksesi kielen liukastumisen ja tukehtumisen oksennuksessa.
• Tarkista, onko uhri tajuissaan.
• Tarvittaessa anna anestesia.
• Ympäröivien olosuhteiden mukaan henkilö on joko jäähdytettävä tai lämmitettävä.

Shokin tilassa olevaa uhria ei saa koskaan jättää yksin. Kun olet antanut hänelle ensiapua, sinun tulee odottaa hänen kanssaan ambulanssiryhmän saapumista auttamaan lääkäreitä selvittämään rikkomuksen syyt niiden poistamiseksi kunnolla. Kirjailija: Elena Suvorova

Kuvaus:

Shokki (englannin kielestä shokki - isku, shokki) on patologinen prosessi, joka kehittyy vasteena altistumiseen äärimmäisille ärsykkeille ja johon liittyy hermoston elintoimintojen, verenkierron, hengityksen, aineenvaihdunnan ja joidenkin muiden toimintojen asteittainen rikkoutuminen. . Itse asiassa tämä on kehon kompensaatioreaktioiden hajoaminen vastauksena vaurioille.

Oireet:

Diagnoosikriteerit:
"Shokin" diagnoosi tehdään, kun potilaalla on seuraavat sokin merkit:

      * verenpaineen lasku ja (pyyhkeässä vaiheessa);
      * ahdistuneisuus (erektiovaihe Pirogovin mukaan) tai tajunnanmenetys (pyöreä vaihe Pirogovin mukaan);
      * hengitysvajaus;
      * Virtsanerityksen vähentyminen;
      * Kylmä, kostea iho vaalean syanoottisen tai marmorisen värisenä.
Verenkiertohäiriöiden tyypin mukaan luokitus sisältää seuraavat sokkityypit:

      * uudelleenjako (distributive);
      * obstruktiivinen.

Kliininen luokittelu jakaa shokin neljään luokkaan sen vakavuuden mukaan.

      * I asteen shokki. Uhrin tila on korvattu. Tietoisuus on säilynyt, selkeä, potilas on kommunikoiva, hieman jälkeenjäänyt. Systolinen verenpaine (BP) ylittää 90 mmHg, pulssi on nopea, 90-100 lyöntiä minuutissa. Ennuste on suotuisa.
      * II asteen shokki. Uhri on kehitysvammainen ihon peitto vaaleat, vaimeat sydämen äänet, tiheä pulssi - jopa 140 lyöntiä minuutissa, heikko täyttö, maksimiverenpaine laskenut 90-80 mm Hg:iin. Taide. Hengitys on pinnallista, nopeaa, tajunta säilyy. Uhri vastaa kysymyksiin oikein, puhuu hitaasti, matalalla äänellä. Ennuste on vakava. Iskunestotoimenpiteitä tarvitaan ihmishenkien pelastamiseksi.
      * III asteen shokki. Potilas on adynaaminen, unelias, ei reagoi kipuun, vastaa kysymyksiin yksitavuisina ja erittäin hitaasti tai ei vastaa ollenkaan, puhuu tylsällä, tuskin kuuluvalla kuiskauksella. Tietoisuus on hämmentynyt tai puuttuu kokonaan. Iho on vaalea, kylmän hien peittämä, selvä. Sydämen äänet vaimentuvat. Pulssi on lankamainen - 130-180 lyöntiä minuutissa, määritetään vain suurissa valtimoissa (karotidi, reisiluun). Hengitä pinnallisesti, usein. Systolinen verenpaine on alle 70 mmHg, keskuslaskimopaine (CVP) on nolla tai negatiivinen. Havaittu (virtsan puute). Ennuste on erittäin vakava.
      * IV asteen sokki ilmenee kliinisesti yhtenä terminaalitiloista. Sydämen ääniä ei kuulu, uhri on tajuton, harmaa iho saa marmorikuvion, jossa on pysähtyneitä ruumiinläiskiä (merkki verenkierron heikkenemisestä ja veren pysähtymisestä pienissä verisuonissa), sinertävät huulet, verenpaine alle 50 mm Hg. Art., jota ei usein määritellä ollenkaan. Pulssi tuskin havaittavissa keskusvaltimoissa, anuria. Hengitys on pinnallista, harvinainen (nyyhkyttävä, kouristeleva), tuskin havaittavissa, pupillit ovat laajentuneet, refleksejä ja reaktioita kipustimulaatioon ei ole. Ennuste on lähes aina huono.

Karkeasti ottaen sokin vakavuus voidaan määrittää Algover-indeksillä, eli pulssin suhteella systolisen verenpaineen arvoon. Normaali indeksi - 0,54; 1.0 - siirtymätila; 1,5 - vakava shokki.

Esiintymisen syyt:

Nykyajan näkökulmasta sokki kehittyy G. Selyen stressiteorian mukaisesti. Tämän teorian mukaan liiallinen altistuminen keholle aiheuttaa siinä spesifisiä ja epäspesifisiä reaktioita. Ensimmäinen riippuu kehoon kohdistuvan vaikutuksen luonteesta. Toinen - vain iskun voimakkuudesta. Epäspesifisiä reaktioita supervoimakkaan ärsykkeen vaikutuksesta kutsutaan yleiseksi sopeutumissyndroomaksi. Yleinen sopeutumisoireyhtymä etenee aina samalla tavalla, kolmessa vaiheessa:

   1. mobilisaatiovaihe (ahdistuneisuus), joka johtuu ensisijaisesta vauriosta ja reaktiosta siihen;
   2. vastustusaste, jolle on tunnusomaista suojamekanismien suurin jännitys;
   3. uupumusvaihe, eli adaptiivisten mekanismien rikkominen, joka johtaa "sopeutumissairauden" kehittymiseen.

Siten sokki on Selyen mukaan osoitus kehon epäspesifisestä reaktiosta liialliselle altistukselle.

N. I. Pirogov määritteli 1800-luvun puolivälissä käsitteet erektio (viritys) ja torpid (letargia, tunnottomuus) vaiheet shokin patogeneesissä.

Useat lähteet luokittelevat sokin tärkeimpien patogeneettisten mekanismien mukaisesti.

Tämä luokittelu jakaa shokin:

      * hypovoleeminen;
      * kardiogeeninen;
      * traumaattinen;
      * septinen tai tarttuva-myrkyllinen;
      * anafylaktinen;
      * neurogeeninen;
      * yhdistetty (yhdistää eri iskujen elementtejä).

Hoito:

Varaa hoitoon:

Sokin hoito koostuu useista kohdista:

   1. sokin kehittymisen aiheuttaneiden syiden poistaminen;
   2. Verenkierron puutteen (BCV) korvaaminen varovaisuutta noudattaen kardiogeenisessä sokissa;
   3. happihoito (happihengitys);
   4. asidoosihoito;
   5. hoito vegetotrooppisilla lääkkeillä positiivisen inotrooppisen vaikutuksen aikaansaamiseksi.

Lisäksi steroidihormoneja, hepariinia ja streptokinaasia käytetään estämään mikrotromboosia, diureetteja munuaistoiminnan palauttamiseen normaalissa verenpaineessa, keinotekoinen ilmanvaihto keuhkoihin.